CASE REPORT DIARE AKUT DEHIDRASI RINGAN SEDANG

CASE REPORT DIARE AKUT DEHIDRASI RINGAN SEDANG

oleh: YACLIN NATALIA DAMAYANTI (0961050087) pembimibing : dr. Charles Antoni Silalahi, Sp.A

KEPANITRAAN ILMU KESEHATAN ANAK PERIODE 6 OKTOBER – 13 DESEMBER 2014 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA

BAB I PENDAHULUAN

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di Indonesia, dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia dibawah 5 tahun.1,2 Selain itu diare juga menjadi masalah kesehatan yang paling umum bagi para pelancong dari negara-begara industry yang menguunjungi daerah-daerah berkembang, terutama di daerah tropis. Perkiraan konservatif menempatkan angka kematian global dari penyakit diare sekitar dua juta kematian pertahun (1,7 juta-2,5 juta kematian), merupakan peringkat ketiga diantara semua penyebab kematian penyakit menular di seluruh dunia.2 Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian karena diare 25,2% dibanding pneumonia 15,5%.1 Dari daftar urutan penyebab kunjungan Puskesmas/ Balai pengobatan, hamper selalu termasuk dalam kelompok 3 penyebab utama ke puskesmas. Angka kesakitannya adalah sekitar 200 - 400 kejadian diare diantara 1000 penduduk setiap tahunnya. Dengan demikian di Indonesia diperkirakan ditemukan penderita diare sekitar 60 juta kejadian setiap tahunya, sebagian besar (70-80%) dari penderita ini adalah anak dibawah umur 5 tahun (+ 40 juta kematian). Kelompok ini setiap tahunnya mengalami lebih dari satu kalo kejadian diare. Sebagian dari penderita (1-2%) akan jatuh dalam dehidrasi dan kalau tidak segera ditolong 50-60% diantaranya dapat meninggal.3 Dari pencatatan dan pelaporan yang ada, baru sekitar 1,5-2 juta penderita penyakit diare yang berobat rawat jalan ke sarana kesehatan pemerintah. Jumlah ini adalah sekitar 10 % dari jumlah penderita yang datang berobat untuk seluruh penyakit, sedangkan jika ditinjau dari hasil survey rumah tangga(LRKN) 1972 diantara 8 penyakit utama, ternyata persentase penyakit diare yang berobat sangat tinggi, yaitu 72% dibandingkan 56% untuk rata-rata penderita seluruh penyakit yang memperoleh pengobatan.3

Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus penyebanya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorbsi. Diare karena virus umunya bersifat self limting, sehingga aspek terpenting yang harus diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi yang menjadi penyebab utama kematian dan menjamin nutrisi untuk mencegah gavirus merngguan pertumbuhan akibat diare.1 Rotavirus merupakan penyebab tertinggi dari kejadian diare akut baik dinegar berkembang maupun negara maju. Di Indonesi menurut penelitian Soenarto yati dkk pada anak yang dirawat di rumah sakit karena diare 60% persennya disebabkan oleh Rotavirus.4 Diare juga erat hubununganya dengan kejadian kuran gizi. Setiap episode diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anorexia dan berkurangnya kemapuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya berkepanjangan akan berdampak pada pertumubuhan dan kesehatan anak.1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A.

Definisi. Diare adalah penyakit yang ditandai dengan betambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasnya (>3x perhari) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi cair), dengan atau tanpa darah dan atau lendir.3 Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari 3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare , tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair, keadaaan ini sudah dapat disebut diare.1

B.

Cara penularan dan faktor resiko. Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (4F= field, flies, fingers, fluid).1 Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK, kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang

tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik. 1 1. Faktor umur Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6 - 11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.1 2. Infeksi asimtomatik Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.1 3. Faktor musim Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di daerah tropis, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah tropic (termasuk Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus meningkat pada musim hujan.1 4. Epidemi dan pendemi Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic dan pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia, timur tengah, dan beberapa

daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.1 C.

Mekanisme daya tahan tubuh Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-bahan ini dapat menembus barieir mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi sistemis, terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan

1.

autoimunitas.3 Daya pertahanan tubuh nonimunologi3 a. Flora usus Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara potensial dapat menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan flora usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga telah resisten terhadap antibiotika. Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena adanya persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH menurun, daya oksidasi reduksi menurun,dsb) atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman pathogen yang disebut colicines. b. Sekresi usus Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan dengan sendirinya mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa terdapat pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya mikroorganisme di

epitel usus. Selain itu muci juga dapat mencegah penetrasi zat-zat toksik seperti allergen, enterotoksin,dll. c. pertahanan lambung Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus. d. gerak peristaltik Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal ini terlihat bila karna sesuatu sebab gerak peristaltis terganggu (operasi, penyakit, kelainan bawaan dsb), sehingga menimbulkan stagnasi isi usus. e. filtrasi hepar Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan-bahan yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik. f. Lain-lain - lisosim (mempunyai daya bakteriostatik) - garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman - Natural antibodi : menghambat perkembangan beberapa bakteri pathogen, tetapi tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibodi ini mungkin merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang sama yang terdapat pula pada beberapa mikroorganisme. 2.

Pertahanan imunologik lokal3 Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi antigen ke dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan apendiks maupun tersebar secara difus di dalam lamina propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik lokal ini tidak tergantung dari system imunologik sistemik.Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen dari permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah: a. Secretory Immunoglobulin A (SIgA) IgA diketahu terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibodi yang terdapat dalam serum, berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan ikatan yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim proteolitik (tripsin dan

kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaiman proses proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum jelas, walaupun ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA terdapat pula pad kolostrum.Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang baru lahir. b. Cell Mediated Immunity (CMI) Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di ileum. walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf penelitian. c. Imunoglobulin lain IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak di usus dan merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam protersi usus.

Anatomi dan fisiologi 1) Usus halus Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang 275 cm dan tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya villus dan kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing regio usus halus. Di duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebih sedikit, meyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan lebih meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan solute paraseluler. Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing yaitu: 1 

Sel Goblet Merupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier fisikokimia, member perlindungan pada epitel permukaan. mucus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan duodenum



Sel Kripta Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel penyerap villus, sel paneth, sel enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensistesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membrane basolateral, dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma.



Sel Paneth Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basofil. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretori sel panet velumk diketahui, diduga membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.



Sel Enteroendokrin

Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrin terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan kripta usus. Sel enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin. 

Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.

Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara : 5 a. Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan oleh enterosit yang terdapat pada mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1 molekul glukosa dan Na+, dan bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air. Glukosa masuk ke dalam ruang interseluler atau subseluler, kemudian masuk peredaran darah. Na+ masuk ke dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang terdapat pada basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah pompa Na ( sodium pump ). Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam peredaran darah, tekanan osmotic meningkat dan memperbanyak terjadinya penyerapan air. b. Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic. Setelah Na+ masuk ke dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan osmotic plasma meningkat dan akan menarik air, glukosa dan elektrolit secara pasif. D.

Etiologi Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory.1 Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi diare

biasanya disebabkan oleh

bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.1,6

GOLONGAN BAKTERI GOLONGAN VIRUS GOLONGAN PARASIT Aeromonas Astrovirus Balantidiom coli Bacillus cereus Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) Blastocystis homonis Canpilobacter jejuni Enteric adenovirus Crytosporidium parvum Clostridium perfringens Corona virus Entamoeba histolytica Clostridium defficile Rotavirus Giardia lamblia Eschercia coli Norwalk virus Isospora belli Plesiomonas shigeloides Herpes simplek virus Strongyloides stercoralis Salmonella Cytomegalovirus Trichuris trichiura Shigella Staphylococcus aureus Vibrio cholera Vibrio parahaemolyticus Yersinia enterocolitica Tabel 1. Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia

Tabel 2. Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anka usia <5 tahun

Tabel 3. Tabel Enteropatogen pathogen penyebab diare yang tersering berdasarkan umur 7

Diasamping itu penyebab diare nonifeksi yang dapat menimbulkan daire pada anak antara lain: Kesulitan makanan

Defek anatomis

Neoplasma 

Neuroblastoma



Phaeochromocytoma

 Sindroma Zollinger Ellison Lain-lain:



Malrotasi



Infeksi non gastrointestinal



Penyakit Hirchsprung



Alergi susu sapi



Short Bowel Syndrome



Penyakit Crohn



Atrofi mikrovilli



Defisiensi imun



Stricture



Colitis ulserosa



Ganguan motilitas usus

Malabsorbsi

 Pellagra Keracunan makanan



Defesiensi disakaridase



logam berat



Malabsorbsi glukosa dan galaktosa



Mushrooms



Cystic fibrosis



Cholestosis

 Penyakit celiac Endokrinopati 

Thyrotoksikosis



Penyakit Addison



Sindroma Androgenital Tabel 4. Penyebab diare nonifeksi pada anak

E.

Patofisiologi Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair, yaitu sekeretorik dan osmotik. Meskipun dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik lebih sering ditemukan pada infeksi saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan pada satu anak.1,8

1. Diare osmotik Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan ekstrasel. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan mengalir kea rah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini akan dibawa kembali, akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sucrose, lactose, maltose di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbs kolon, sehinga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dan jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlabihan akan memberikan dampak yang sama.1 2. Diare Sekretorik Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna, sedangkan sekresi klorida tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari tubuh sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang disebabkan oleh infeksi bakteri akbat rangsangan pada mukosa usus halus oleh toksin E.coli atau V. cholera.01.7 Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda osmotik dapat dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+) merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah

kadar Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan 290 mOsm/L pada tinja diare, maka perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Pada diare osmotik, tinja mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah besar (>160 mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90 mEq/L), dan perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L.6 Osmotik

Sekretorik

Volume tinja

<200 ml/hari

>200 ml/hari

Puasa

Diare berhenti

Diare berlanjut

Na+ tinja

<70 mEq/L

>70 mEq/L

Reduksi

(+)

(-)

pH tinja

<5

>6

Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy, serta asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase membrane protein sehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.1 Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, teatpi perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbs. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon

irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain.1 Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare laina seprti diare osmotik dan sekretorik.1 Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction, menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein, Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.1,9 F.

Manifestasi klinis Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya bila terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal bias berupa diare, kram perut, dan munth. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.1 Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolic, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila

tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic, dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bias tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1 Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen antara lain : vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis, meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis dan septic tromboplebitis. Gejala neurolgik dari infeksi usus bias berupa parestesia ( akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamate), hipotoni dan kelemahan otot. Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seprti:enteric virus, bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium. Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas atu hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukan bahwa saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit. Rotavirus

Shigella

Salmonella

ETEC

EIEC

Kolera

Masa Tunas

17-72 jam

24-48 jam

6-72 jam

6-72 jam

6-72 jam

48-72 jam

Panas

+

++

++

-

++

-

Mual, muntah

Sering

Jarang

Sering

+

-

Sering

Nyeri perut

Tenesmus

Tenesmus, kramp

Tenesmus,kolik

-

Tenesmus, kramp

Kramp

Nyeri kepala

-

+

+

-

-

-

lamanya sakit

5-7 hari

>7hari

3-7 hari

2-3 hari

variasi

3 hari

Gejala klinis :

Sifat tinja: Volume

Sedang

Sedikit

Sedikit

Banyak

Sedikit

Banyak

Frekuensi

5-10x/hari

>10x/hari

Sering

Sering

Sering

Terus menerus

Konsistensi

Cair

Lembek

Lembek

Cair

Lembek

Cair

Darah

-

+

Kadang

-

+

-

Bau

Langu

-

Busuk

-

-

Amis khas

Warna

Kuning hijau

Merah-hijau

Kehijauan

Tak berwarna

Merah-hijau

Seperti air cucuian beras

Leukosit

-

+

+

-

-

-

Lain-lain

anorexia

Kejang+

Sepsis +

Meteorismus

Infeksi sistemik+

-

Tabel 5. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab G.

Diagnosis

1. Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 68jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakahh panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit, memabwa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya. 1 2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda tambahan lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.1 Pernpasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang terjadi. Penilaian

beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan criteria WHO dan MMWR.1 Symptom

Minimal atau tanpa dehidrasi,

Dehidrasi

kehilangan BB<3%

kehilangan BB 3%-9%

ringan

sedang,

Dehidrasi BB>9%

berat,

kehilangan

Kesadaran

Baik

Normal, lelah, gelisah, irritable

Apatis, letargi, idak sadar

Denyut jantung

Normal

Normal meningkat

Takikardi,

bradikardi,

(kasus

berat) Kualitas nadi

Normal

Normal melemah

Lemah, kecil tidak teraba

Pernapasan

Normal

Normal-cepat

Dalam

Mata

Normal

Sedikit cowong

Sangat cowong

Air mata

Ada

Berkurang

Tidak ada

Mulut dan lidah

Basah

Kering

Sangat kering

Cubitan kulit

Segera kembali

Kembali<2 detik

Kembali>2detik

Cappilary refill

Normal

Memanjang

Memanjang, minimal

Ekstremitas

Hangat

Dingin

Dingin,mottled, sianotik

Kencing

Normal

Berkurang

Minimal

Tabel.6 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003 Penilaian

A

B

C

Keadaan umum

Baik,sadar

*Gelisah,rewel

*lesu,lunglai/tidak sadar

Mata

Normal

Cekung

Sangat cekung

Air mata

Ada

Tidak ada

Kering

Mulut dan lidah

Basah

Kering

Sangat kering

Rasa haus

Minum biasa,tidak haus

*haus ingin minum banyak

*malas minum atau tidak bias

Lihat:

minum Periksa: turgor kulit

Kembali cepat

*kembali lambat

*kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan

Tanpa dehidrasi

Dehidrasi ringan/sedang

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau

Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau

lebih tanda lain

lebih tanda lain

Rencana terapi B

Rencana terapi C

Terapi

Rencana terapi A

Tabel 7. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995 Menurut tonisistas darah, dehidrasi dapat dibagi menjadi:3 

dehidrasi isotonic, bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L



dehidrasi hipotonik, bila kadar Na+<131 mEq/L



dehidrasi hipertonik, bila kadar Na+>150 mEq/L

Gejala

Hipotonik

Isotonik

Hipertonik

Rasa haus

-

+

+

Berat badan

Menurun sekali

Menurun

Menurun

Turgor kulit

Menurun sekali

Menurun

Tidak jelas

Kulit/ selaput lender

Basah

Kering

Kering sekali

Gejala SSP

Apatis

Koma

Irritable, apatis, hiperfleksi

Sirkulasi

Jelek sekali

Jelek

Relatif masih baik

Nadi

Sangat lemah

Cepat dan lemah

Cepat, dan keras

Tekanan darah

Sangat rendah

Rendah

Rendah

Banyaknya kasus

20-30%

70%

10-20%

Tabel 8. Gejala dehidrasi menurut tonisitas

Laboratorium Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:1 

darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika



urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika



tinja: a. Pemeriksaan makroskopik Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yanga mengandung darah atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin bakteri enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides. Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja kaibat fermentasi

bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangatberbau menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja<6 dapat dainggap sebagai malabsorbsi laktosa.8 Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase. Enzim laktsae merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa, yangs elanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu cara menentukan malabsorbsi laktosa

adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan pemeriksaan pH tinja.

Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat perubahan reaksi warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest. Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah cupri sulfat menjadi cupri oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan cara mengambil bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari 1 jam). Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja diteteskan kedalam gelas tabung, kemudian ditambah 1 tablet clinitest. Setelah 60 detik maka perubahan warna yang terjadi dicocokan dengan warna standart. Biru berarti negative, kuning tua berarti positif kuat (++++=2%), antara kuning dan biru terdapat variasi warna hijau kekuningan (+=1/2%), (++=3/4%), (+++=1%). Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5 gram sehari disebut sebagai steatore.8 b. Pemeriksaan mikroskopik Infeksi bakteri invasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja dengan cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi ½ tetes eosin atau Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya:5 

bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negative



bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+)



bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++)



bila terdapat leukosit lebih dari ½ lapang pandang besar disebut (+++)



bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++) Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan III yang

mengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara mikroskopis dengan pembesarn 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning atau jingga. Penilaian berdasarkan 3 kriteria:8  (+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per lapang pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai ½ lapang pandang  (++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang pandang atau sel memenuhi lebih dari ½ lapang pandang  (+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang pandang. Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Dengan memakai batang lidi atau tusuk gigi, ambilah sedikit tinja dan emulsikan delam tetesan NaCl fisiologis, demikian juga dilakukan dengan larutan Yodium. Pengambilan tinja cukup sedikit saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga tidak terdapat gelembung udara. Periksalah dahulu sediaan tak berwarna (NaCL fisiologis), karena telur cacing dan bentuk trofozoid dan protozoa akan lebih mudah dilihat. Bentuk kista lebih mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Pemeriksaan dimulai dengan pembesaran objekstif 10x, lalu 40x untuk menentukan spesiesnya. Uji hydrogen napas adalah pemeriksaan yang didasarkan atas adanya peningkatan kadar hydrogen dalam udara ekspirasi. Gas hydrogen dalam udara ekspirasi berasal dari fermentasi bakteri terhadap substrat baik di kolon maupun di usus halus. Fermentasi bakteri di usus besar

terjadi karena adanya substrat yang tidak diabsorbsi tersebut sepertilaktosa atau fruktosa akan difermentasi oleh bakteri komensal menghasilkan asam lemak rantai pendek (short chain fatty acid), beberapa molekul alcohol dan gas hydrogen. Gas hydrogen tersebut dengan cepat akan diserap masuk ke sirkulasi darah lalu masuk ke paru dan dikeluarkan lewat udara napas.8 Fermentasi bakteri di usus halus terjadi karena adanya bacterial overgrowth , yang didefinisikan sebagai terdapatnya kolom atau spesies koloni lebih dari 106 unit per milliliter cairan usus halus yang seharusnya relative steril. Sebelum pemeriksaan uji hydrogen napas penderita dipuasakan selama 4-6 jam, lalu diambil sampel udara napas dengan cara meniup ( pada bayi dengan menggunakan sungkup) pada alat yang dapat menghitung kadar hydrogen napas sebagai kadar awal hydrogen napas. Lalu diberikan larutan 2gr/kgBB dengan konsentrasi 20% setelah itu diambil sampel udara napas seperti sebelumnya setiap 30 menit selam 2-3 jam. Peningkatan kadar hydrogen napas >20ppm, atau 10-20 ppm disertai gejala klinis (kembung, diare, muntah, sakit perut) disebut positif. Apabila peningkatan tersebut diperoleh pada 30 menit pertama yang berarti fermentasi laktosa oleh bakteri sudah terjadi, di usus halus dan disimpulkan sebagai bacterial overgrowth. Peningkatan yang terjadi setelah 2 jam menandakan adanya laktosa yang tidak diabsorbsi di usus halus, sehingga masuk ke kolon dan difermentasi oleh bakteri

H.

di

kolon

menghasilkan

hydrogen

yang

ditangkap

oleh

alat. 8

Tata laksana Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi, dukungan nutrisi, pemberian obat sesuaiindikasi dan edukasi pada orang tua. Tujuan pengobatan:8 1. Mencegah dehidrasi 2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada 3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah diare 4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare, dengan memberikan suplemen zinc

Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana terapi yang sesuai, seperti yang tertera dibawah ini:10

1. Rencana terapi A : penanganan diare di rumah Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatan di rumah: 

Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau) Jelaskan pada ibu: -

pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang utama. Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian.

-

jika anak memeperoleh ASI eksklusif, beri oralit, atau air matang sebagai tambahan

-

jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan berikut ini: oralit, cairan makanan(kuah sayur, air tajin) atau air matang

Anak harus diberi larutan oralit dirumah jika: -

anak telah diobati dengan rencana terapi B atau dalam kunjungan

-

anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah berat

Ajari pada ibu cara mencampur dan memberikan oralit. Beri ibu 6 bungkus oralit (200ml) untuk digunakan dirumah. Tunjukan pada ibu berapa banyak cairan termasuk oralit yang harus diberikan sebagai tambahan bagi kebutuhan cairanya sehari-hari: -

<2 tahun: 50 sampai 100 ml setiap kali BAB

-

>2 tahun : 100 samapai 200 ml setiap kali BAB

Katakan pada ibu -

agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari mangkuk/ cangkir/gelas

-

jika anak muntah, tunggu 10 menit. kemudia lanjutkan lagi dengan lebih lambat.

-

lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti.



Beri tablet Zinc Pada anak berumur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10 hari dengan dosis : -

umur <6 bulan : ½ tablet (10 mg) perhari

-

umur >6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari



Lanjutkan pemeberian makanan



Kapan harus kembali

2. Rencana terapi B Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. Beri oralit di klinik sesuai yang dianjurkan selama periode 3 jam. Usia

Berat

<4

4-11

12-23

bulan

bulan

bulan

<5 kg

5-7,9

8-

kg

badan

5.4

tahun

5-

>15

14tahun

tahun

11-

16-29,9

>30

10,9

15,9

kg

kg

kg

kg

Jumlah

200-

400-

600-

800-

1200-

2200-

(ml)

400

600

800

1200

2200

4000

Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB. Kemudian setelah 3 jam ulangi penilaian dan klasifikasikan kemabali derajat dehidrasinya, dan pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan. Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai tunjukan cara menyiapkan oralit di rumah, tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pertama. Beri bungkus oralit yang cukup untuk rehidrasi dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai yang dainjurkan dalam rencana terapi A. Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman diatas, berikan sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung. Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusu, beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini. Mulailah member makan segera setelah anak ingin amkan. Lanjutkan pemberian ASI. Tunjukan pada ibu cara memberikan larutan oralit. berikan tablet zinc selama 10 hari.

3. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat) Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum, beri oralit melalui mulut, sementara infuse disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan ringer laktat atau ringer asetat (atau jika tak tersedia, gunakan larutan NaCl)yang dibagi sebagai berikut. Umur

Pemberian pertama 30ml/kgBB

Pemebrian berikut 70ml/kgBB

selama

selama

Bayi (bibawah umur12 bulan)

1 jam*

5 jam

Anak (12 bulan sampai 5 tahun)

30 menit*

2 ½ jam

*ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi belum membaik, beri tetesan intravena lebih cepat. Juga beri oralit (kira-kira 5ml/kgBB/jam) segera setelah anak mau minum, biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak) dan beri anak tablet zinc sesuai dosis dan jadwal yang dianjurkan. Periksa kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam (klasifikasikan dehidrasi), kemudian pilih rencana terapi) untuk melanjutkan penggunaan. Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan untuk memberikan pada penderita: 1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit 2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi 3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung. Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. CRO telah 25 tahun berperan dalam menurunkan angka kematian bayi dan anak dibawah 5 tahun karena diare. WHO dan UNICEF berusaha mengembangkan oralit yang sesuai dan lebih bermanfaat. Telah dikembangkan oralt baru dengan osmolalitas lebih rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang lama, namun efektifitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolalitas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi

kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan WHO dan UNICEF untuk diare akut non kolera pada anak.1,11 PENGOBATAN DIETETIK Memuasakan penderita diare (hanya member air teh) sudah tidak dilakukanik lagi karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia dan atau KKP. Sebagai pegangan dalam melaksanakan pengobatan dietetic diapakai singkatan O-B-E-S-E, sebagai singkatan Oralit, Breast feeding, Early Feeding, Simultaneously with Education.3 Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh. Tujuanya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makanya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat. Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. 1 Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Peranan ASI selain memberikan nutrisi yang terbaik, juga terdapat 0,05 SIgA/hari yang berperan memberikan perlindungan terhadap kuman pathogen. 12Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH<6) dan terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja>0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.12

Gejala klinis menghilang

Susu rendah laktosa (ml)

Susu normal (ml)

(hari) Ke 1

150

50

Ke 2

100

100

Ke 3

50

150

Ke 4

0

200

Tabel 9. Tabel panduan kembali ke susu normal ( untuk setiap 200 ml) Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy diit harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada umunya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Makanan padat memiliki keuntungan, yakni memperlambat pengosongan lambung pada bayi yang minum ASI atau susu formula, jadi memperkecil jumlah laktosa pada usus halus pr satuan waktu. Pemberian makanan lebih sering dalam jumlah kecil juga memberikan keuntungan yang sama dalam mencernakan laktosa dan penyerapanya. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri dari:makanan pokok setempat misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap 100ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu,tempe, daing atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik untui menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari.

Pemberian makanan setelah diare Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi teruatama bila terjadai anorexia hebat. Oleh karena itu perlu pemberian ekstra makanan yang akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya. 1,8,12 ZINC Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbs air dan elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen di usus. Pengobatan dengan zinc cocok ditetapkan di negara-negara berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitasnya yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak: -

anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari

-

anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anka telah sembuh dari diare. Untuk bayi tablet zinc diberikan dalam air matang, ASI atau oralit. Untuk anak lebih besar, zinx dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.1,13

Terapi medikamentosa Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti antibiotika:antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut. Antibiotik Antbiotik apda umunya tidak diperlukan pad semua daire akut oleh karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotic. Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti V,cholera, Shigella, Enterotoksigenik E.coli, Salmonella, Campilobacter, dan sebagainya,1 Penyebab

Antibiotik pilihan

Alternatif

Kolera

Tetracycline 12,5 mg/kgBB

Erythromycin 12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

4x sehari selama 3 hari

Ciprofloxacin 15 mg/kgBB

Pivmecillinam 20 mg/kg BB

2x sehari selama 3 hari

4x sehari selama 3 hari

Shigella Disentri

Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB 1x sehari IM selama 2-5 hari Amoebiasis

Metronidazole 10 mg/kgBB 3xs ehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat)

Giadiasis

Metronidazole 5mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari

Obat antidiare Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:1,3  Adsorben Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholesteramine). Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuanya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin abkteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada anak.  Antimotilitas Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture opiii, paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis normal. Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan diare.  Bismuth subsalicylate Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dngan diare akut sebanya 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan. obat-obat lain:  Anti muntah Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi PROBIOTIK

Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Kemungkinan efek probiotik dalam pencegahan diare melalui perubahan lingkungan mikrolumen usus , kompetisi nutrient, mencegah adhesi kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi. Pemberian makanan selama daire harus diteruskan dan ditingkatkan setelah sembuh, tujuanya adalah memberikan makanan yang kaya nutrient sebanyak anka mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dapat dikurangi. Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan mneunjukan adanya kompetisi untuk mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Enterosit yang telah jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya bakteri probiotik di dalam mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Lactobacillus strain pada manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan sel goblet HT 29-MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus acidophilus LA1 dan LA3 mempunyai kemampuan melekat yang kuat, tidak tergantung pada calcium, sedangkan Lactobacillus strain LA10 dan LA18 kemampuan melekatnya rendah. Kemampuan perlekatan tersebut dapat dihilangkan dengan adanya tripsin. Strain LA1 mempunyai kemampuan untuk mencegah perlekatan diarrheagenic Eschercia coli (EPEC) dan bakteri enteroinvasif seperti Salmonella typhymurium, Yersinia tuberculosis. Kemampuan mencegah perlekatan strain LA1 lebih efektif bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E coli daripada setelah infeksi E coli. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada epitel usus untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri probiotik memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi antibakteri misalnya, asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin, volatile fatty acid, hidrogen peroksida dan ion hidrogen.1,8,14,15

I.

Komplikasi1,3 1.

Gangguan elektrolit

-

Hipernatremia Penderita diare dengan natrium plasma>150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline-5% dekstrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.1

-

Hiponatremia Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia ( Na<130 mmol/L). Hiponatremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan odema. Oralit aman dan efekstif untuk terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu : memakai ringer laktat atau normal saline. Kadar Na koreksi (mEq/L)=125- kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam.1

-

Hiperkalemia

Disebut hiperkalemia jika K>5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak jantung.1 -

Hipokalemia Diakatakan hipokalemia bila K<3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menuurut kadar K: jika kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila <2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam. Dosisnya: (3,5-kadar K terukurx BBx0,4 +2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam lemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5-kadar K terukurx BBx 0,4+1/6x2 mEqxBB). Hipokalemia dapat menyebakan kelemahan otot, paralitik usus, gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare berhenti1

2.

Demam Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentriae dan rotavirus. Pada umunya demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel epitel usus. Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam yang timbul akibat dehidrasi pada umunya tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi yang cukup. Demam yang tinggi mungkin diikuti kejang demam. Pengobatan: kompres dan/ antipiretika. Antibiotika jika ada infeksi.3

3.

Edema/overhidrasi Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala yang tampak biasnya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila ada edema otak. Edema paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberi larutan garan faali. Pengobatan dengan pemberian cairan intravena dan atau oral dihentikan, kortikosteroid jika kejang.3

4.

Asidosis metabolik

Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnay basa cairan ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik, yang ditandai dengan pernafasan yang dalam dan cepat (kuszmaull). pemberian oralit yang cukup mengadung bikarbonas atau sitras dapat memperbaiki asidosis. 5.

Ileus paralitik Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil sebagai akibat penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa perut kembung, muntah, peristaltic usu berkurang atau tidak ada. Pengobatan dengan cairan per oral dihentikan, beri cairan parenteral yang mengandung banyak K.3

6.

Kejang3 

Hipoglikemia: terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama. Bila penderita dalam keadaan koma, glukosa 20% harus diberika iv, dengan dosis 2,5 mg/kgBB, diberikan dalam waktu 5 menit. Jika koma tersebut disebabkan oleh hipoglikemia dengan pemberian glukosa intravena, kesadaran akan cepat pulih kembali.



kejang demam



Hipernatremia dan hyponatremia



penyakit pada susunan saraf pusat, yang tidak ada hubungannya dengan diare, seperti meningitis, ensefalitis atau epilepsy.

7.

Malbasorbsi dan intoleransi laktosa Pada penderita malabsorbsi atau intoleransi laktosa, pemberian susu formula selama diare dapat menyebabkan:3 -

Volume tinja bertambah berat badan tidak bertambah atau gejala/tanda dehidrasi memburuk dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak.

Tindakan:

a.

Mencampur susu dengan makanan lain untuk menurunkan kadar laktosa dan menghidari efek “bolus”

b.

Mengencerkan susu jadi ½-1/3 selama 24 -48 jan. Untuk mangatasi kekeurangan gizi akibat pengenceran ini, sumber nutrient lain seperti makanan padat, perlu diberikan.

c.

Pemberian “yogurt” atau susu ynag telah mengalami fermentasi untuk mengurangi laktosa dan membantu pencernaan oleh bakteri usus.

d.

Berikan susu formula yang tidak mengandung/rendah laktosa, atau ganti dengan susu kedelai.

8.

Malabsorbsi glukosa Jarang terjadi. Dapat terjadi penderita diare yang disebabkan oleh infeksi, atau penderita dengan gizi buruk. Tindakan: pemberian oralit dihentikan, berikan cairan intravena3

9.

Muntah Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau gastritis yang menyebabkan gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan infeksi sistemik. Muntah dapat juga disebabkan karena pemberian cairan oral terlalu cepat. Tindakan: berikan oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1 sendok makan tiap 2-3 menit), antiemetic sebaiknya tidak diberikan karena sering menyebabkan penurunan kesadaran.3

10.

Akut kidney injury Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok. Didiagnosis sebagai AKI bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu 12 jam setelah hidrasi cukup.3

J.

Pencegahan 1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare Kuman-kuman patoggen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi: a. b. c. d.

Pemberian ASI yang benar Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI Menggunakan air bersih yang cukup Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan

sebelum makan e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga f. Membuang tinja bayi yang benar 2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat juga mengurangi resiko diare antara lain: a.

Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun

b.

Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status , gizi anak.

c.

Imunisasi campak. Pada balita 1-7% kejadian diare behrunbungan dengan campak, dan diare yang etrjadi umunya lebih berat dan lebih lama (susah diobati, cenderung menjadi kronis) karena adanya kelainan pada epitel usus. Diperkirakan imunisasi campak yang mencakup 45-90% bayi berumur 9-11 bulan dapat mencegah 40-60% kasus campak, 0,6-3,8% kejadian diare dan 6-25% kematian karena diare pada balita.1,3

d.

Vaksin rotavirus, diberikan untuk meniru respon tubuh seperti infeksi alamiah, tetapi infeksi pertama oleh vaksin tidak menimbulkan, manifestasi diare. Di dunialah beredar 2 vaksin rotavirus oral yang diberikan sebelum usia 6 bulan dalam 2-3 kali pemberiian dengan interval 4-6 minggu. 1,8,16,17,18

K.

Prognosis Bila kita menatalaksanakan diare sesuai dengan 4 pilar diare, sebagian besar (90%) kasus diare pada anak akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%) akan melanjut dan sembuh dalam kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%( akan menjadi diare persisten.8

BAB III STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN Nama lengkap

: An. U

Alamat lengkap

: Jl. Pintu Air Rt 005/07 Harapan Mulya Satria

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 9 bulan

Tanggal masuk

: 26 Oktober 2014

KELUARGA IBU :

AYAH :

Nama

: Ny F

Umur

: 42 tahun

Pekerjaan

: Buruh Pabrik

Penghasilan/bulan

: + 2 juta

Perkawinan ke

: 1x

Pendidikan

: SMP

Penyakit

:-

Nama

: Tn. I

Umur

: 47 tahun

Pekerjaan

: Buruh Pabrik

Penghasilan/bulan

: + 2 juta

Pendidikan

: SMA

Penyakit

:-

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN Perawatan antenatal : Tidak Ada Penyakit kehamilan

: Tidak Ada

Cara persalinan

: Normal

Penolong persalinan : Dukun Beranak Masa gestasi

: 8 bulan

Keadaan bayi: - Berat Badan Lahir

: 2500 gram

- Panjang Badan Lahir : Tidak Ingat Tidak diirawat di inkubator/rumah sakit. KELAINAN BAWAAN [-] Hydrocephalus [-] Bibir terbelah [-] Rahang terbelah [-] Langit-langit terbelah [+] Down Syndrome

RIWAYAT IMUNISASI (Dasar dan ulangan) Imunisasi

I

II

III

Ulangan

BCG

-

-

-

-

DPT

-

-

-

-

Polio

-

-

-

Hepatitis B

-

-

Campak

-

-



Lain-lain Kesan : Imunisasi PPI tidak lemgkap

RIWAYAT PERKEMBANGAN * Pertumbuhan gigi pertama : -bulan * Psikomotor - Tengkurap

: 6 bulan

- Berjalan

:-

- Duduk

:-

- Berbicara

:-

- Berdiri

:-

- Membaca

:-

* Perkembangan Pubertas

:-

* Gangguan perkembangan mental/emosi

:-

Riwayat penyakit yang pernah diderita: disangkal

RIWAYAT MAKANAN UMUR (BLN)

ASI/PASI

BUAH/BISKUIT

BUBUR SUSU

0-2

+

2-4

+

4-6

+

6-8 8-10

NASI TIM

+

+

+

+

+

+

+

+

Kesan : : kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik dan pasien makan 3x sehari dengan porsi cukup. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA : RIWAYAT KELUARGA Riwayat penyakit dalam keluarga : Disangkal Riwayat penyakit antara anggota keluarga lain/orang lain serumah : Disangkal

ANAMNESIS Keluhan utama : mencret-mencret Keluhan tambahan : Demam, mual, muntah Riwayat perjalanan penyakit sekarang Sejak + 1 SMRS, pasien mengalami mencret-mencret. Mencret-mencret ini terjadi tibatiba, dan berlangsung sudah + 6kali. Jumlah tinja setiap kali mencret + 1/2 pampers (+1/2 gelas aqua), bentuknya cair, tidak berlendir, warna kuning kehijauan, berbau busuk, menyemprot, darah (-), ampas hanya sedikit. Selama mencret pasien masih mau minum ASI, namun pasien lebih terlihat haus dan terlihat lebih diam (lemas) disbanding biasanya. Perut pasien trelihat lebih datar dan matanya terlihat agak layu dan cowong. +1 hari SMRS pasien mengalami demam. Demam diraskan sepanjang hari, terjadi secara tiba-tiba diseluruh tubuh, demam sempat diukur oleh ibu pasien 39,6 C. setelah meminum parasetamol demam sempat turun menjadi 37,2 namun demam naik kembali. Pasien tidak mengalami batuk maupun pilek. +1 hari SMRS pasien juga mengalami muntah sebanyak 3 kali, setiap muntah sebanyak +1 hari SMRS ½ gelas aqua, warnaya putih berbau susu, darah(-), + 2 jam SMRS pasien menaglami muntah + 1 gelas aqua isi muntahan berupa makanan yang dimakan, dan yang diminum serta obat yang dimakan, darah (-). Ibu pasien menggunakan botol untuk susu formula, ibu pasien mengaku selalu mencuci botolnya dengan bersih dan direndam dalam air mendidih. Ibu pasien tidak mengganti susu formula pasien (susu yang diminum SGM), dan sudah memberika bubur susu sekali sehari kapada pasien. Riwayat alergi makanan dan susu disangkal. Sehari-hari dirumah ibu pasien menggunakan air keran untuk masak dan minum, dalam 2 hari terakhir air dirumah keruh, namun ibu pasien tetap mnggunakanya, termasuk untuk membuat susu formula bagi pasien dengan sebelumnya merebus air hingga mendidih saja.

Ringkasan pada pasien masuk Seorang pasien An. U usia 9 bulan. BB= 8 kg, PB = 74 cm datang dengan keluhan utama mencret sejak + 1 hari sebelum masuk rumah sakit dan dengan keluhan tambahan demam, mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan : 1. Keadaan umum : tampak sakit sedang (anak rewel, cengeng) 2. Kesadaran

: kompos mentis (kontak mata+)

3. Frekuensi nadi

: 130x/menit (reguler, kuat angkat, isi cukup)

4. Frekuensi nafas : 36x/menit (reguler/adekuat) 5. Suhu

: 39,7oC (axilla)

6. Kepala

: mikrocephaly, rambut tumbuh merata, tidak mudah dicabut,

ubun-ubun besar cekung 7. Mata 8. Hidung

: kelopak mata cekung, konjungtiva anemis-/-, sklera ikterik -/: bentuk biasa, cavum nasi lapang/lapang, sekter-/-, pernapasan cuping

hidung – 9. Telinga

: normotia, liang telinga lapang/lapang, sekret-/-, serumen+/+

10. Mulut

: mukosa bibir kering, yonsil T1-T1 tenang, mukosa faring tidak hiperemis

11. Leher

: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar

12. Thorax : Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, retraksi sela iga – Palpasi

: stem fremitus kanan=kiri

Perkusi

:sonor kanan=kiri

Auskultasi : Bunyi nafas dasar vesikuler, Rhonki-/-, Whezzing-/-, Bunti jantung I dan II normal gallop-, murmur13. Abdomen: Inspeksi : perut tampak datar Auskultasi : bising usus meningkat (8x/menit) Palpasi :supel, nyeri tekan -, hepar dan lien tidak teraba membesar, turgor kulit baik perkusi:timpani 14. Ekstremitas : akral hangat, cappilary refil <2 detik, sianosis perifer, normotonus, eutrofi, sensibiltas baik. 15. Genitalia eksterna

: laki-laki, fimosis –

16. Anus : eritema natum + Diagnosis kerja : Diare akut dengan dehidrasi ringan sedang Diagnosa banding : Diare akut dengan dehidrasi berat Penatalaksanaan: Tirah baring IVFD: RL 120 cc loading selanjutnya RL  30 tetes/menit (mikro) MM/ Vometa 2x0,4 ml Paracetamol 3x0,9 ml Lacto B 2x1/4 sach L zinc 2x1c Rencana pemeriksaan : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur , urine lengkap, kultur tinja Tanggal 26 Oktober 2014 Hasil

Unit

Nilai Rujukan

Darah lengkap Leukosit

8,5

ribu/µL

13-17,5

Hematokrit

30,2 *

%

40-54

Hemoglobin

10,4 *

g/dl

13-17,5

Trombosit

318

ribu/µL

150-400

GDS

118 *

mg/dL

60-110

Natrium (Na)

135

Mmol/L

135-145

Kalium (K)

4,5

Mmol/L

3,5-5,0

Clorida (Cl)

102

Mmol/L

94-111

DATA ANTROPOMETRI Berat badan

: 8 kg

Panjang badan : 72 cm Status gizi  BB/BB P50 X 100 % = 8/7 X 100 % =75,3 % PB/PB P50 X 100 % = 72/66 X 100 % = 93,9% BB/BBPB P50 X 100 % = 8/6X 100 % = 91,6 % Kesan : Gizi baik

FOLLOW UP 26 Oktober 2014 Keadaan umum

: tampak sakit ringan (bayi tenang, tidak rewel)

Kesadaran

: kompos mentis (kontak mata+)

Frekuensi nadi

: 130x/menit (reguler, kuat angkat, isi cukup)

Frekuensi nafas

: 30x/menit (reguler/adekuat)

Suhu

: 39,7oC (axilla)

Kepala

: mikrocephali, rambut tumbuh merata, tidak mudah dicabut, ubun-ubun cekung

Mata

: kelopak mata dicekung, konjungtiva anemis-/-, sklera ikterik -/-, almond shaped eyes

Hidung

:

flat nasal bridge, cavum nasi lapang/lapang, sekter-/-, pernapasan cuping

hidung-/Telinga: normotia, liang telinga lapang/lapang, sekret-/-, serumen+/+ Mulut : mukosa kering +, tonsil T1-T1 tenang, mukosa faring tidak hiperemis Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar Thorax : Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, retraksi sela iga Palpasi : Vocal fremitus kanan=kiri Perkusi : sonor kanan=kiri Auskultasi II

: Bunyi nafas dasar vesikuler, Rhonki-/-, Whezzing-/-, Bunti jantung I dan

normal gallop-, murmur-

Abdomen: Inspeksi : perut tampak datar Auskultasi : bising usus 5x/menit

Palpasi :supel, nyeri tekan -, hepar dan lien tidak teraba membesar, turgor kulit baik perkusi:timpani Ekstremitas : akral hangat, cappilary refil <2 detik, sianosis perifer, normotonus, eutrofi, sensibiltas baik. Genitalia eksterna

: laki-laki, fimosis –

Anus : eritema natum Diagnosis kerja : Diare akut dengan dehidrasi ringan sedang Penatalaksanaan: Diet : ASI+PASI IVFD: RL 120 cc loading MM/ Vometa 2x0,4 ml Paracetamol 3x0,9 ml Lacto B 2x1/4 sach

27 Oktober 2014 Keadaan umum

: tampak sakit ringan (bayi tenang, tidak rewel)

Kesadaran

: kompos mentis (kontak mata+)

Frekuensi nadi

: 102x/menit (reguler, kuat angkat, isi cukup)

Frekuensi nafas

: 36 x/menit (reguler/adekuat)

Suhu

: 38,1oC (axilla)

Kepala

: normocephali, rambut tumbuh merata, tidak mudah dicabut, ubun-ubun

tidak cekung Mata

: kelopak mata tidak cekung, konjungtiva anemis-/-, sklera ikterik -/-

Hidung

: bentuk biasa, cavum nasi lapang/lapang, sekter-/-, pernapasan cuping

hidung –

Teling

: normotia, liang telinga lapang/lapang, sekret-/-, serumen+/+

Mulut

: mukosa bibir lembab, tonsil T1-T1 tenang, mukosa faring tidak

hiperemis Leher

: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar

Thorax : Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, retraksi sela iga – Palpasi : stem fremitus kanan=kiri Perkusi :sonor kanan=kiri Auskultasi II

: Bunyi nafas dasar vesikuler, Rhonki-/-, Whezzing-/-, Bunti jantung I dan

normal gallop-, murmur-

Abdomen: Inspeksi : perut tampak datar Auskultasi : bising usus 3x/menit Palpasi :supel, nyeri tekan -, hepar dan lien tidak teraba membesar, turgor kulit baik perkusi:timpani Ekstremitas : akral hangat, cappilary refil <2 detik, sianosis perifer, normotonus, eutrofi, sensibiltas baik. Genitalia eksterna

: laki-laki, fimosis –

Anus : eritema natum Diagnosis kerja : Diare akut dengan dehidrasi ringan sedang Penatalaksanaan: Diet : ASI+PASI IVFD: RL 30 tts/mikro MM/ Vometa 2x0,4 ml Paracetamol 3x0,9 ml Lacto B 2x1/4 sach L zinc 2x1c

BAB IV ANALISA KASUS

Dari anamnesis : seorang bayi laki-laki umur 9 bulan, BB= 8kg datang dengan keluhan mencret-mencret sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit dan terjadi secara tiba-tiba, berlangsung sudah 6x sejak kemarin. Mencret berbentuk cair, berlendir, berwarna hijau, menyemprot, darah-, dan disertai lecet didekitar anus, pasien juga mengalami demam +1 hari sebelum masuk rumah sakit. Dari pemeriksaan fisik: Keadaan umum : Tampak sakit sedang (anak rewel, cengeng) Kesadaran

: Kompos mentis (kontak mata +, gerakan aktif)

Frekuensi nadi

: 130x/menit (reguler, kuat angkat, isi cukup)

Frekuensi nafas

: 30x/menit (reguler/adekuat)

Suhu

: 39,7oC (axilla)

Kepala

: ubun-ubun besar cekung

Mata

: kelopak mata cekung

Hidung

: pernapasan cuping hidung –

Mulut

: mukosa bibir kering

Thorax

: retraksi sela iga –

Abdomen

: bising usus meningkat (8x/menit), turgor kulit baik

Anus

: eritema natum -

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut didapatkan diagnosis kerja diare akut dehidrasi ringan sedang. Disebut diare akut karena frekuensi BAB>3x sehari, bentuk cair dengan disertai lendir, <7 hari. Kriteria dehidrasi ringan sedang karena memenuhi kriteria B : dengan keadaan umum : Gelisah, rewel, mata cekung, mulut dan lidah kering. Jenis dehidrasi termasuk ke dalam dehidrasi hipertonik karena pada anamnesis pasien terlihat lebih haus dari biasanya Diare tersebut kemungkinan disebabkan oleh virus, mengingat 60% kasus penyebab utama diare adalah virus, umur pasien yang masih 9 bulan, diare timbul mendadak, tanpa adanya perubahan pola susu, selain itu pada diare yang disebabkan oleh virus dapat dijelaskan pada tabel 2, terdapat panas, muntah, dengan sifat tinja volume sedang, frekuensi 6x/sejak kemarin, sehari sekitar 6 kali, konsistensi cair, tidak ada darah, warna kuning hijau. Penatalaksanaan pasien dengan rawat inap seharusnya tidak diperlukan, karena dehidrasi ringan sedang dapat dilakukan terapi dengan prinsip one day care. Pemberian cairan di rumah sakit, dan dapat dipantau dehdirasinya apakah sudah teratasi, setelahnya dapat dilakukan terapi di rumah dengan terlebih dahulu mengedukasi ibu pasie, sesuai prinsip rencana terapi B. Terapi yang diberikan yang utama adalah dehidrasi. Seharusnya dapat diberikan cairan rehidrasi oral (CRO) termasuk kedalam rencana terapi B, dengan umur 4-11 bulan, BB 4-7,9 kg yaitu dengan jumlah 400-600 cc. Jika tidak bisa baru diberikan melalui intravena. Jumlah cairan intravena yang diberikan yaitu 75 ml/kgBB selama 5 jam 75x8= 600 cc/ 5jam 600/ 5 = 120 tetes/menit (mikro) IVFD yang diberikan sudah benar yaitu Ringer laktat. Ringer laktat termasuk jenis cairan kristaloid, terutama digunakan untuk mangganti cairam tubuh yang hilang secara akut. Osmolalita s

Elektrolit (mEq/L) Na+

Cl-

K+

Ca+

Asetat

Laktat

Dekstrosa

Kalori

(g/L)

(Kcal/L)

(mOsm/L) RL

273

130

109

4

3

-

28

-

-

KAEN 3A

290

60

50

10

20

-

27

27

108

KAEN 3A merupakan trapi maintenance untuk memenuhi kebutuhan harian air dan elektrolit dengan kandungan kalium cukup untuk mengganti kehilangan ekskresi harian, pada keadaan asupan oral terbatas. Pada pengobatan medikamentosa tindakan untuk tindakan memberi antibiotik sudah benar, karena pemberian antibiotik hanya dibatasi pada diare yang disebabkan oleh bakteri patogen seperti Shigella, Giardia, Salmoella. Diberikan penurun demam yaitu parasetamol (Sanmol dengan dosis 3X0,9 cc) Dosis parasetamol 10-15 mg/kgBB/x= 55-85 mg 0,1 cc Sanmol setara dengan 10 mg0,5-0,8 cc. Pemberian obat penurun panas sudah tepat. Zink diberikan pada umur < 6 bulan= 10 mg, 1 tablet zink= 20 mg pemberian ½ tablet sudah tepat. Tablet zink diberikan 10-14 hari, setelah pulang dari rumah sakit tablet zink dilanjutkan pemberianya hingga 10-14 hari. Tujuan diberikanya tablet zinc agar terjadi repitelisasi sel –sel di usus. L-bio berisi Rice starch, maltrodextrin, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus salivarius, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum, lactobacillus lactis. Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan mneunjukan adanya kompetisi untuk mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Enterosit yang telah jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya bakteri probiotik di dalam mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Lactobacillus strain pada manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan sel goblet HT 29-MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus acidophilus LA1 dan LA3 mempunyai kemampuan melekat yang kuat, tidak tergantung pada calcium. Strain LA1 mempunyai kemampuan untuk mencegah perlekatan diarrheagenic Eschercia coli (EPEC) dan bakteri enteroinvasif seperti Salmonella typhymurium, Yersinia tuberculosis. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada epitel usus untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri probiotik

memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi antibakteri misalnya, asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin, volatile fatty acid, hidrogen peroksida dan ion hidrogen.

DAFTAR PUSTAKA

1. Subagyo B dan Santoso NB. Diare akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1, Edisi 1. Jakarta: Badan penerbit UKK Gastroenterologi-Hepatologi IDAI. 2010:87-110 2. WHO. Diarrhoeal

Disease

(Updated

February

2009).

In

http:www.Who.int/vaccine_research/disease/diarrhoeal/en/index html. [diunduh tanggal 10 Juli 2007] 3. Suraatmaja Sudaryat. Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:1-24 4. Soenarto et al. Burden of Severe Rotavirus Diarrhea In Indonesia. The Journal of Infectious disease 200: S188-94, 2009. 5. Suraatmaja Sudaryat. Masalah Rehidrasi Oral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:44-53 6. Pickering LK. Gastroenteritis in Nelson textbook of pediatrics 19th edition. United Stated of Amrica, Lippincot wiliams 7. Gaurino et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious disease Evidenced Based Guidelines for Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 46: S81-184.2008. 8. Firmansyah A dkk. Modul pelatihan Tata laksana diare pada anak. Jakarta: Badan Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia.2005. 9. Berkes et al. Intestinal Epithelial responses to enteric pathogens: effect on the tight junction barrier, ion transport and inflammation. Dalam http:www.glut.bmj.com. [diunuduh tanggal 10 Juli 2011]. 10. WHO. Diare dalam Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pedoman Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten Kota. Jakarta: WHO Indonesia.2009. 11. UNICEF. Oral Rehydration Salt (ORS) A New Reduced Osmolality Formulation. Http:www// rehydrate/ors/oral rehydration salt.htm.2002. [diunduh tanggal 16 Juli 2011]. 12. Suandi IKG. Manajemen nutrisi pada gastroenteritis dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:84-100. 13. Aggarwal et al. Role of Zinc Administration in Prevention of Childhood Diarrhea and respiratory illness. A merk analisis. Pediatric 2007 ;119:1120.

14. Isolaun E. Probiotics : A role in the treatment of intestinal infection and inflammation. Gut.2002,50 (Supple III):III:54-1159 15. Arimbawa dkk. Peranan probiotik pada keseimbangan flora normal usus dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:100-111 16. Comitte Infection Disease. Prevention of Rotavirus Diseases: Upadated Guidelines for use of Rotavirus Vaccine. Pediatrics 123,1412,2009. 17. Boom et al. Effectiveness of Pentavalent Rotavirus Vaccine in a large Urban population in The United States. Pediatrics:125e,e199,2010. 18. Purniti dkk. Imunisasi penyakit Enteral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:122-31