D. LESI ULSERATIF Definisi Ulkus : hilangnya lapisan epitel karena suatu sebab (bedakan dengan erosi !). Ulkus dapat terjadi karena pecahnya suatu vesikel maupun bulla. Walaupun ulkus oral mempunyai penampakan klinis yang mirip namun mereka mempunyai etiologi yang berlainan yaitu dari reaksi reaktif dapat menjadi neoplastik. 1. Reactive lesions 2. Bacterial conditions : a.
Syphilis
b.
Gonorrhoe
c.
Tuberculosis (TB)
d.
Leprosy
e.
Actinomycosis
f.
Noma 1. Fungal diseases :
g.
Deep fungal diseases
h.
Sporotrichosis
i.
Phycomycosis 1. Conditions associated with immunologic dysfunctions
j.
Aphthous ulcer
k.
Behcet's syndrome
l.
Reiter's syndrome
m. Erythema multiforme n.
Lupus erythematosus (LE)
o.
Drug reactions
p.
Contact allergy
q.
Wegener's gianulomatosis
r.
Midline granuloma
s.
Chronic granulomatous disease
t.
Cyclic neutropenia 1. Neoplasms :
u.
Squamous Cell Carcinoma
(SCC) v.
Carcinoma of the maxillary sinus
1. Reactive lesions Etiologi (E)
: trauma, khemis, heat burns, radiasi Universitas Gadjah Mada
1
Gambaran klinis (GK) : Pada kondisi akut terjadi inflamasi akut ulkus tertutup eksudat kuning putih, dilingkari halo eritematous, ada rsasa sakit clan tenderness Kondisi kronis biasanya tanpalsedikit sakit, ulkus tertutup membran warna kuning, tepi meninggi terjadi hiperkeratosis, indurasi dan scar, serta inflamasi kronis Jika berkaitan dengan deep soft tissue injury terbentuk crateriform ulcer atau traumatic granuloma dan jika ada hubungannya dengan ischemic necrosis dari glandula saliva minor maka terjadi necrotizing sialometaplasia
Histopatologis (H) : Pada kondisi akut , epitel permukaan hilang dan diganti oleh jaringan fibrin yang mengandung neutrofil, degenerating cells dan debris Kondisi kronis ditandai dengan adanya jaringan granulasi dan scar, eosinofil dan bertambahnya infiltrasi fagosit Diagnosis (Dx) : Kondisi akut atau kronis didasarkan pada gambaran klinis dan riwayat serta etiologi Diagnosis Diferensial (DD) : proses infeksi (sifilis, TB, jamur) atau keganasan. Perlu observasi 2 minggu, bila tak ada perubahan atau tak lebih parah maka dilakukan biopsy Terapi (Tx) :
Observasi Bila sakit : dilakukan terapi simtomatik dengan tetracycline-nystatindiphenhydramine hydrochloride rinse atau topical corticosteroid
2. Bacterial conditions : a. Syphilis Penyakit ini muncul sejak jaman Christopher Columbus. E : Treponema pallidum Patogenesis (P) via : - kontak seksual - transfusi darah - inokulasi transplacental GK:
primary syphilis (chancre) : single, indurasi, ulkus tak sakit, sembuh spontan 4 — 6 minggu, lokasi di genital, bibir, oral, kadang di jari-jari, terjadi regional limfadenopati
Universitas Gadjah Mada
2
secondary syphilis : maculopapular rash, multiple ulkus dan mucoid exudates, condylomata
tertiary syphilis : glossitis, central vascular system, central nerves system, membutuhkan waktu bertahun-tahun, gummas
congenital syphilis : terjadi setengah terakhir dari waktu kehamilan ; spirochetemis (—> fetal abortion —> inflamasi organ fetus) ; dental abnormalities (mulberry molars, notched incisors) — deafness (tuli) interstitial keratitis disebut HUTCHINSON'S TRIAD H: proliferasi sel-sel endothel, infiltrasi sel plasma, proliferasi endarteritis, gummy necrosis dan makrofag >>> (granulomatous) DD:
chancre : Squamous Cell Carcinoma (SCC), lesi trauma kronis, TB secondary syphilis : mucocutaneous lesions gummas : lesi destruktif pada midline granuloma Dx : lab test dan pemeriksaan klinis
pemeriksaan eksudat staining perak (silver stain) serologi test untuk antibody Tx : penicillin (drug of choice), erythromycin, tetracycline b. Gonorrhea
E : Neisseria gonorrhoeae P : sexual contact Inkubasi : < 7 hari GK:
lesi genital (jarang termanifestasi dalam rongga mulut) lesi : eritema, multiple ulkus, sakit simtom : stomatitis (kadang tidak ada) bila telah kena faring —> terjadi cervical limfadenopati DD : multiple ulcers conditions, erythema conditions Dx : tergantung pada hasil :
staining gram kultur Thayer-Martin medium immunofluorecent (IF) Tx : Penicillin-G, Spectinomycin + Cephalosporin, Oral tetracycline
Universitas Gadjah Mada
3
c. Tuberculosis (TB)
E : Mycobacterium tuberculosis P : droplets GK :
- simtom :
reactivated disease : fever <<, night sweats ; malaise ; BB progression : batuk, hemoptysis, chest pain oral manifestation : di palatum dan lidah berupa ulkus kronis, indurasi dan sakit H : inflamasi granulomatous (central caseous necrosis) ; Langhan's giant cells DD
- indurasi ulkus —> primary syphilis, deep fungal disease - SCC , ulkus traumatis kronis (oral TB sulit dibedakan dengan kondisi-kondisi lainnya)
Dx : Tes Mantoux dan Tine test Tx : - dulu : bed rest dan surgery - sekarang : Isoniazid, rifampin, streptomycin, ethambutol (untuk jangka waktu 2 tahun) d. Leprosy (Hansen's disease)
E : Mycobacterium leprae GK : - Tuberculoid leprosy —> Lepromatous leprosy - lesi berupa erythematous plaques / nodules
H : - makrofag dan multinucleated giant cells >>> - ditemukan mikroorganisma di dalam makrogaf (dengan Fite staining) DD : berdasarkan : riwayat, apakah ada gangguan syaraf dan kulit, biopsy Tx : dapsone, rifampin, clofazimine, thalidomide (kombinasi dan dalam jangka waktu lama) e. Actinomycosis
E : Actinomyces israelii P : - jarang timbul karena penularan - infeksi terjadi setelah trauma, surgery, infeksi sebelumnya GK : Lokasi terutama di thoraks, abdomen, head dan neck ; di mandibula menyerupai infeksi piogenik, di maksila tampak sebagai osteomyelitis (sulphur granules) Gambaran rontgent : berupa daerah radiolusen dengan Batas tak jelas dan irregular
H : formasi abses di tengah (sulphur granules) Universitas Gadjah Mada
4
DD : osteomyelitis, scrofula, infeksi staphylococcus Dx : berdasarkan pemeriksaan eksudat, gambaran mikroskopik, kultur mikrobiologi Tx : Penicilline (dosis tinggi dan dalam waktu lama), Tetracycline, Erythromycin, drainase abses, dilakukan eksisi untuk meningkatkan penetrasi antibiotika f. Noma (cancrum oris, gangrenous stomatitis)
E : invasi bakteri anaerob (tusiform bacilli dan Vincent's spirochetes) Faktor predisposisi : malnutrisis dan debilitasi karena penyakit sistemik GK : ulserasi gingival atau mukosa bukal, sakit --> nekrosis, terjadi denudasi tulang skuester, gigi bisa lepas dan goyah, jarang terjadi pada anak-anak Tx : Penicillin, perbaiki kondisi fisik, bila perlu : dilakukan pengambilan jaringan nekrotik
3. Fungal diseases a. Deep Fungal Diseases
E:
Histoplasma capsulatum Histoplasmosis
Coccidioides immitis Coccidioidomycosis
Blastomyces dermatidis Blastomycosis
Cryptococcus neoformans Cryptococcosis
P : inhalasi spora dengan paru-paru sebagai lokasi awal lesi
menyebar ke organ-
organ lain GK : mirip dengan TB ; pada Coccidio ada erithema multiforme di kulit ; lesi oral berupa ulkus ; untuk blastomycosis ada lesi purulen
H : granulomatous, makrofag, multinuclear giant cells, pseudoepitheliomatous hyperplasia (pada blastomycosis) DD : - ulkus kronik : SCC, trauma kronis, oral TB, primary syphilis - cervicofacial actinomycosis (untuk blastomycosis) Dx : ditegakkan dengan kultur dan pemeriksaan mikroskopis Tx : Amphotericin B ditambah atau diganti dengan Ketoconazole/Fluconazole Jika perlu : dilakukan surgical resection/incision atau drainase untuk meningkatkan efek obat pada infeksi paru yang nekrotik b. Sporotrichosis (Subcutaneous Fungal Disease)
E dan P : Sporothrix schenckii melalui tanaman berduri masuk ke lapisan subkutan/kutan/mukosa sehingga akan terbentuk nodules --> ulkus Universitas Gadjah Mada
5
GK: Kulit nodules merah pecah + eksudat + ulkus Oral —> ulkus kronis tak spesifik Kadang terjadi lifadenopati H : granulomatous (central abses ; pseudoepithelial hyperplasia) ; tampak fungus : kecil dengan bentuk bulat – oval Dx : Kultur Sabouraud's agar dan Silver stains Tx : Potassium iodides Ketoconazole (pengganti) c. Phycomycosis / Mucormycosis (Opportunistic Fungal Infections)
E : Mucor dan Rhizopus atau yang lain Terutama terjadi pada :
Ketoacidotic diabetics (poor) Immunosuppressed transplants patients Malignancy lanjut Pasien yang mendapat Tx steroids atau radiasi Pasien dengan immunodepressed Rute infeksi : melalui gastrointestinal tract dan respiratory tract GK:
Regio yang terlibat : kepala dan leher (nasal cavity, paranasal sinuses, orofaring)
Sakit, bengkak mendahului ulkus Terjadi nekrosis jaringan --> perforasi palatum Komplikasi orbital dan otak Terjadi invasi jamur menyebar mll. hematogenous, menyebabkan thrombosis atau infarct
H:
Terjadi infiltrasi sel-sel inflamasi akut/kronis
Dengan staining H&E terlihat fungus pada area yang nekrosis
Fungus terdapat pada dinding arteri yang nekrose dan ditemukan thrombus (bukti khas)
Fungus tampak besar, terwarnai pucat, tidak ada septa hyphae dan bercabang ke sudut kanan
DD :
Universitas Gadjah Mada
6
Lesi inflamasi (gummatous pada syphilis, midline granuloma, Wegener's granulomatosis)
Malignansi pada nasal dan sinus --.> Dx : perlu biopsy Tx : Amphotericin B dan dilakukan surgical debridement Prognosis : Tergantung keparahan penyakit dan perawatan yang memadai 4. LEST ULSERATIF KARENA DISFUNGSI IMUNOLOGIS a.
Ulkus Aptosa
b.
Sindroma Behcet
c.
Sindroma Reiter
d.
Eritema Multiform
e.
Lupus Eritematosus
f.
Drug reactions
g.
Contact allergy
h.
Wagener's granulomatosis
i.
Mid-line granuloma
j.
Chronic granulomatous disease
k.
Cyclic neutropenia
a. Ulkus Aptosa (Aphthous ulcers = AU) Merupakan lesi ulserasi yang paling sering terjadi diantara lesi ulseratif nontraumatik yang lain. Insidensi : 20 — 60% Etiologi dan Patogenesis :
Defek pada sistim imun humoral Adanya autoantibodies pada membran mukosa oral. Antibodi bereaksi dengan sel-sel spinosum. Suatu immune-complex vasculitis dicurigai sebagai penyebab penyakit ini. Infiltrasi neutrofil banyak ditemukan pada lesi ini. Teori mengatakan neutrofil merespons terhadap reaksi komplek antigen-antibodi dan complement dalam dinding pembuluh darah, sehingga ensim-ensim sitoplasmik terlepas yang mengakibatkan destruksi epitel di atasnya.
Defek pada sistim imun seluler Sel limfosit T4-helper berperan dalam hal ini karena ada picuan eksogen maupun endogen.
Faktor mikrobial
Universitas Gadjah Mada
7
Pada lesi ini kadang dapat diisolasi adenovirus dan HSV-1, terdeteksinya sebagian genom herpes virus, juga ada kejadian hipersensitivitas terhadap antigen bakteri Streptococcus sanguis
Faktor nutrisi Defisiensi vit B12, asam folat, zat besi (Fe). Pasien dengan kondisi malabsorpsi seperti pada celiac disease, Crohn's disease berkecenderungan untuk mendapatkan penyakit ini
Faktor lain : perubahan hormonal, stress, trauma, food allergy (tu thdp kacang-kacangan, coklat dan gluten)
Immunocompromized state : predisposisi terhadap ulkus aptosa
Gambaran klinis :
Minor AU : Paling sering terjadi, lesi single, kadang multiple, sakit, bentuk oval, diameter < 0,5 cm, lesi tertutup oleh suatu membran fibrin berwarna kuning dan dikelilingi dengan halo eritematous, durasi sakit : 7 — 10 hari, tanpa didahului vesikel, sembuh tanpa scar, rekurensi : mingguan sampai tahunan, lokasi : pada mukosa oral yang bergerak.
Major AU Dulu disebut periadenitis mucosa necrotica recurrens (PMNR) atau Sutton's disease. Merupakan jenis AU yang paling parah lesinya. Diameter lesi : > 0,5 cm, terasa lebih sakit, durasi : 6 mingguan, kadang terbentuk crateriform, sembuh dengan scar, bila satu lesi sembuh dapat muncul lesi lain, bila terlalu lama dapat mempengaruhi kesehatan secara umum karena kesukaran makan dan stress psikis, lokasi : pada mukosa oral yang bergerak, lesi tanpa didahului vesikel
Herpetiform aphthous ulcers Lesi berupa ulkus-ulkus kecil bergerombol, lokasi : mukosa bergerak, palatum keras dan gusi, terasa sakit sekali, durasi : 1 — 2 minggu, lesi tanpa didahului oleh vesikel, BUKAN disebabkan oleh virus (BEDAKAN dengan herpetic infection !)
Histopatologis : Untuk melacak etiologi dan patogenesis lebih mudah terlihat pada awal penyakit. Pada daerah submukosa dan perivascular ditemukan sel-sel mononuclear (limfosit dan monosit) tu limfosit T4, semakin lama lesi berkembang akan ditemukan limfosit T8. Pada dasar ulkus ditemukan makrofag dan sel mast. Universitas Gadjah Mada
8
Eritrosit dan neutrofil keluar dari pembuluh darah, hal ini memperkuat dugaan bahwa etiologi penyakit ini adalah immune-complex vasculitis. DD: Penegakkan Dx ergantung riwayat penyakit dan gambaran klinis, dengan DD : secondary (recurrent) oral herpes, trauma, Pemphigus Vulgaris (PV), Cicatrical Pemphigoid (CP), Crohn's disease, neutropenia, celiac disease. Terapi : Minor AU ringan: tak memerlukan perawatan Kondisi berat : manipulasi immune response (corticosteroid, triamcinolone) Dapat ditambah anti-fungal, antibiotika, oral rinse, immunomodulator (vit A / retinoids)
b. Behcet's syndrome Merupakan multisystem disease yang melibatkan organ-organ gastrointestinal, cardiovascular, ocular, CNS, articular, pulmonary, dermis yang disertai dengan serious recurrent oral aphthae minor. E : Penyebab tak jelas diketahui, diduga berhubungan dengan : -> immunodysfunction -> predisposisi genetic dengan ditemukannya HLA-B51 -> indirect evidence : viral etiology GK : Lesi melibatkan :
kavitas oral berupa oral aphthae minor
mata : uveitis, conjunctivitis, retinitis
genital : ulcerative, pain, discomfort, sekitar anus
recurrent arthritis pada pergelangan, ankle dan lutut
CNS : sakit kepala
Keterlibatan CVS karena vasculitis dan thrombosis
Pustular erythema nodusum-like-lesion
Relapsing polychondritis —> MAGIC (mouth and genital ulcers with inflamed
cartilage) H : pada lesi ulseratif ditemukan limfosit T, pada dinding arteri ditemukan infiltrasi neutrofil. Hasil pemeriksaan imunologis adanya Ig dan Complement pada dinding pembuluh darah Dx : didasarkan pada tanda/gejala klinis, dilakukan biopsy dan lab test (non spesifik) Tx : steroid sistemik, immunosuppressive drugs (chlorambucil, azathioprine, sebagai pengganti ataupun kombinasi dengan steroid), dapsone, cyclosporine dan interferon Universitas Gadjah Mada
9
c. Reiter's syndrome E : tak jelas kemungkinan berkaitan dengan factor genetic, adanya respons imun yang abnormal terhadap antigen microbial GK : arthritis, non-gonococcal urethritis, conjunctivitis/uveitis, mucocutaneous lesions (50% pasien), lesi maculopapular pada genital, pada rongga mulct ditemukan ulkus aptosa relatif tak sakit, seperti lesi geographic tongue, lesi di oral dapat terjadi di semua area, insidensi : laki-laki kulit putih 30 tahunan, durasi : minggu — bulan, biasa terjadi rekurensi Dx : didasarkan pada tanda dan gejala klinis, dengan tes lab : non spesifik Tx : NSAIDs, kadang ditambah antibiotika d. Eritema Multiforme (EM) E dan P : tak diketahui dicurigai karena reaksi hipersensitif melalui kompleks antigenantibodi pada pembuluh darah kecil di atas dermis atau lapisan submukosa. 50% kasus karena adanya factor pemicu seperti infeksi HSV I/II, TB, histoplasms atau penggunaan obat-obatan seperti barbiturates, sulfonamides. Faktor lain yang turut andil terjadinya penyakit : malignansi, vaksinasi, autoimmune disease dan radioterapi GK : merupakan acute-self-limited process, dan melibatkan kulit, membran mukosa atau keduanya, 25 — 50% pasien dengan cutaneous EM akan mempunyai manifestasi oral. Sifat penyakit : kronik, rekurensi (mempunyai prodromal symptoms sebelum ada erupsi lesi), akut. Predileksi : orang muds dan to terjadi pada musim semi/gugur Istilah EM dibuat karena adanya penampakan klinis yang bervariasi dan multiple yang dikaitkan dengan manifestasi di kulit seperti macula, papula, vesikel, bulla, plak urtikaria, concentric erytl/ thematous rings Manifestasi di oral :
Short lived vesicles/bullies
Lokasi terutama pada bibir, mukosa bukal, palatum, lidah
Lesi oral rekuren : multiple dan painful ulcers
Rasa sakit : ringan
Tanda sistemik : sakit kepala, sedikit kenaikan temperatur, limfadenopati.
berat
Pada kondisi yang parah dari EM ada keterlibatan dari mulut, mata, kulit, genital, kadang esofagus dan respiratory tract yang semuanya tampak bersama-sama "Stevens-Johnson syndrome"
. Encrusted lips (kulit kering, berkerak) Universitas Gadjah Mada
10
Lesi oral : exquisite pain
Ulserasi superfasial kadang didahului dengan bullae
Conjunctivitis dan uveitis
H:
scarring dan blindness
melibatkan epitel dan jar. ikat dari kulit dan membran mukosa, adanya edema intralinterseluler, akantosis, necrotic keratinocytes, vesikel tampak pada batas antara epitel dan jar. ikat, perubahan jar. ikat biasanya tampak sebagai perivascular infiltrates dari limfosit dan makrofag, edema pada lamina propria atau papillary dermis
DD : Bila ada skin lesions : Dx : Em Bila tak ada skin lesions kemungkinan Primary HSV infection, AU, PV, CP, Erosive LP Tx : Mild : symptomatic Tx Moderate : Topical corticosteroids + anti-fungal Severe : moderate doses of systemic corticosteroids Supportive : oral irrigation, adequate fluid intake, antipiretik e. Lupus Erthematosus (LE) Terdiri dari 3 jenis :
SLE : Systemic Lupus Erythematosus
SCLE : Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus
DLE : Discoid Lupus Erythematosus
Ketiga jenis LE di atas mempunyai manifestasi di mulut Etiologi dan Patogenesis :
Diperkirakan karena proses autoimmune yang dipengaruhi oleh factor genetic dan viral. Melibatkan sistim imun humoral dan seluler (terutama tampak limfosit T >>> dan adanya fungsi limfosit T yang abnormal)
Autoantibodi yang bereaksi dengan antigen seluler yang ada di nucleus maupun sitoplasma. Autoantibodi sendiri terdapat di serum atau pada jaringan yang mengikat antigen
Circulating antibodies (terdeteksi dengan ANA test yang dikonfirmasi dengan LE cell test)
Adanya antibody-antigen kompleks sebagai mediator untuk penyakit ini pada banyak sistim organ
Gambaran Klinis : DLE Terutama terjadi pada wanita setengah baya Universitas Gadjah Mada
11
Lesi tampak single pada kulit muka dan kulit kepala, disertai lesi oral dan di vermilion Lesi pada kulit tampak sebagai disk-shaped erythematous plaques dengan tepi hiperpigmentasi. Ketika lesi meluas ke pinggir, bagian tengah menyembuh disertai pembentukan jaringan parut dan disertai dengan hilangnya pigmen. Keterlibatan folikel rambut berakibat alopecia 25% pasien cutaneous DLE dijumpai ada lesi membran mukosa (bukal, gingival, vermilion). Lesi tampak sebagai plaque yang eritematous atau erosive. Biasanya tampak sebagai lesi yang lunak, berwarna putih, ada striae (garis-garis) keratotik yang menyebar dari pinggiran lesi. Juga disertai keratotic papules.
Universitas Gadjah Mada
12
Kemungkinan berkembang ke arah SLE : negatif SCLE
Lesi kulit : annular/papulosquamous
Durasi : minggu sampai bulan, sembuh tanpa jaringan parut
Lesi oral yang terjadi mirip dengan lesi oral pada DLE
Keterlibatan simtom sistemik : + ringan sebagai komplikasi muskuloskeletal
Abnormalitas serologis : +
Circulating antibody pada komponen sitoplasmik. Circulating antibodies dikenal sebagai anti-Ro atau SS-A antibody, karena juga ditemukan pada serum dari pasien Sjorgen Syndrome
Anti-La (SS-B) : jarang
ANA (Anti Nuclear Antibody) test : kemungkinan +
Prognosa ke SLE : negatif
Secara klinis dan diti nj au dari keparahan imunologis : DLE<SCLE<SLE
Lesi mukosa dan kulit : ringan, keluhan utama karena adanya keterlibatan
SLE
banyak organ sistemik
Adanya reaksi antara autoantibody dengan antigen nuclear/sitoplasmik dalam serum atau organ target. Hal ini menyebabkan lcsi dapat terjadi pada setiap jaringan yang akan bermanifestasi pada symptom dan tanda klinis
Lesi kulit :
- adanya erythematous rash sekitar malar processus dan batang hidung (bridge of the nose) sehingga memberi gambaran seperti kupu-kupu " Butterfly " - lesi tu pada muka, badan dan tangan dengan penyembuhan tanpa jar. parut - kadang terjadi disk-shaped skin lesions
Oral lesions : hampir sama seperti pada DLE yaitu adanya ulserasi, eritema dan keratosis, yang melibatkan vermilion, mukosa bukal, gingival dan palatum
Keluhan sistemik : demam, BB<<, malaise, dengan organ yang terlibat tu sendi, ginjal (-> glomerulopathy -> penyebab kematian), jantung, paru
Tes serologis : +
Tes ANA : + melalui anti-ss-DNA, anti-ds-DNA, antinuclear ribonuclear protein
Tes sel LE : + (kurang spesifik)
Universitas Gadjah Mada
13
Antibodi terhadap Ro (SS-A) cytoplasmic antigen : +
Antibodi terhadap La (SS-B) cytoplasmic antigen : +
Histopatologis : DLE : terjadi destruksi sel basal, hiperkeratosis, atrofi epitel, infiltrasi limfosit, dilatasi vaskulcr dan edema di atas dermis/submukosa.. DD : secara mikroskopik dengan Lichen planus SLE : mirip dengan pada DLE kecuali infiltrasi sel inflamatori << dan lebih difus. Lesi kulit : ringan jelas (eritematous discoid) Perubahan pada interface : infiltrasi limfosit, perubahan fibrinoid pada vaskuler. Bila ada beberapa organ yang terlibat maka dapat terjadi vaskulitis, infiltrasi mononuclear, perubahan fibrinoid Imunofluorescence : pada lesi kulit dan mukosa : terjadi deposit granuler maupun linear dari Ig M, Ig G, Ig A, C3 dan fibrinogen sepanjang basement membran. DD : Secara klinis : LP Dilihat dari lesi ulseratif : PV, CP, EM, Drug Reaction Dilihat dari lesi keratotik (speckled erythroplakia) : Erythroplakia Bila tes ANA : negatif abaikan keterlibatan sistemik Tx : DLE : topical steroid, kasus refraktori :anti malarials, sulfones SLE/SCLE : systemic steroid dapat dikombinasi dengan immnosuppres sive agents Untuk mengontrol penyakit : anti malarials, NSAIDs, dapsone, retinoids 5. Kondisi ulseratif karena NEOPLASMA KARSINOMA SEL SKUAMOSA SQUAMUS CELL CARCINOMA, Ing Prevalensi Menurut sebuah penelitian di Amerika Serikat pada penderita kanker tercatat karsinoma sel skuamosa oral/orofaring dengan :
Jumlah kasus ± 30.000 pertahun
Komposisi :
Penderita pria
4%
Penderita wanita
2%
Tingkat mortalitas Tercatat 9500 kematian pertahun Komposisi :
Pria
2%
Wanita
1% Universitas Gadjah Mada
14
Di India beberapa negara Asia kasus kanker oral tercatat mencapai 50% dari keseluruhan kejadian kanker. Biasanya hal ini dikaitkan dengan kebiasaan merokok tanpa asap (smokeless tabacco. Ing) penduduk setempat dan tindakan pencampurkan beberapa jenis bahan lain ke dalam tembakaunya hingga kadar karsinogeniknya melebihi pemakaian tembakau saja tanpa kombinasi. Penderita KSS oral/orofaring mempunyai kemungkinan penyembuhan kecil, terutaina pada penderita stadium lanjut. Oleh karena itu, tolong waspadai adanya lesi premalignan, karena kemungkinan penyembuhannya besar.
Etiologi KSS disebabkan oleh multifaktor, antara lain : a. Tembakau, yaitu pada pemakai :
Smokeless tobacco. Ing
Dihirup (snuffing. Ing)
Dikunyah (chewing. Ing)
Biasanya mempengaruhi mukosa bukal dan gusi
Merokok sigaret (cerutu) dengan pipa
Lokasi KSS : Bibir Bawah
Merokok cara ini beresiko kanker oral lebib besar dibanding merokok hanya dengan cerutu
Perokok cerutu
Reserve Smoking. Ing
Api ditaruh dalam mulut, bare dipakai untuk menyulut rokok Cam merokok terbalik ini menyebabkan luka di palatum dan jaringan lingual. Pelaku : Penduduk di India (adat) : Penduduk di beberapa negara di Amerika Selatan.
Catatan Sering kasus-kasus kanker oral tidak hanya disebabkan oleh tembakau itu sendiri tapi juga oleh asap yang dihasilkan oleh pembakaran tembakau tersebut. Kemampuan kadar karsinogeniknya tergantung dari faktor dosis dan waktu. Semakin besar dosis dan semakin lama waktu terpapar asap, semakin besar resiko kanker yang dihadapi. Pemakai tembakau tidak hanya berhadapan langsung dengan resiko kanker oral tapi juga dengan peningkatan tekanan darah, ketergantungan fisiologis, dan penyakit periodontal (pada pemakaian smokeless tobacco)
Universitas Gadjah Mada
15
b. Alkohol Alkohol cenderung hanya sebagai promotor kanker, hal ini karena sifat-sifatnya, antara lain :
Pelarut Karsinogen Astringent yang dikandungnya dapat melarutkan jaringan mukosa mulut
Mengiritasi mukosa Mukosa yang teriritasi menyebabkan epitelnya mudah didekati bahan-bahan karsinigenik
Kontaminan Karsinogenik Alkohol banyak mengandung bahan lain yang karsinogenik
c. Mikroorganisme 1). Jamur Contoh :- Treponema pallidum Pada penderita sifilis kerap ditemukan kejadian kanker Iidah. Ada dugaan bahwa jenis kanker ini lebih disebabkan karena efek karsinogenik arsen yang dipakai sebagai salah satu perawatan bagi penyakit sifilis. - Candida albicans C. albicans mengandung bahan karsionogenik yang dikenal sebagai NNitroso Benzil Metil Amin. 2) Virus Contoh :- EBV (Epstein-Barr Virus) Keberadaan virus EB sering dikaitkan dengan limfoma Burkitt's dan karsinoma nasofaring - Virus Sitomegalo (Cytomegalovirus. Ing) Pada kejadian Sarkoma Kaposi's - HPV (Human Pappiloma Virus. Ing Karsinoma verukosa pada saluran pencernaan dan pernapasan bagian atas, serta karsinoma taring diidentifikasikan sebagaiu lesi yang disebabkan karena infeksi virus HP:
d. Problem nutrisi Salah satu gejala dari sindrom Plummer-Vinson adalah pertumbuhan KSS. Sindrom ini sering diasosiasikan dengan defisiensi besi.
e. Sinar ultra-violet Menyebabkan :
Karsinoma sel basal kulit Universitas Gadjah Mada
16
KSS kulit dan bibir f.
Iritasi kronis dan rendahnya kebersihan mulut (OH : Oral Hygiene)
Histopatologi Karsinoma Sel Skuamosa Oral Tingkat diferensiasi set
lesi) moderat-baik
Ada keratinisasi sel individual dan ditemukan mutiara keratin (keratin pearls) Mengadakan invasi ke jaringan di bawahnya Tampak serupa sarang-sarang set hiperkromati (small nests of hyperchromalic cells. Ing) Hiperkromatik pewarnaan lebih kuat (tua)
Ditemukan mitosis & berbagai macam bentuk inti sel Pleomorphism = : Bentuk yang beraneka ragam
Sarang-sarang sel (dari jaringan tumor yang menginvasi) dikelilingi oleh sejumlah besar limfosit, set plasma dan makrofag
Gambaran Klinis Gambaran klinis untuk masing-masing jenis kasus karsinoma sel skuamosa rongga mulut : KSS : Karsinoma Bibir Insidensi : - 25 — 30% kejadian kanker mulut adalah karsinoma bibir - Karsinoma bibir bawah sering ditemukan daripada pada kejadian karsinoma bibir atas. - Karsinoma bibir bawah pertumbuhannya lebih lambat. Predileksi - Lebih banyak diderita oleh pria dibanding wanita - Rata-rata penderita berusia antara 50-70 tahun Etiologi
Sinar ultra violet Merokok dengan pipa Keduanya lebih sering menjadi penyebab utama kejadian kanker bibir bawah. Prognosa Untuk kanker bibir bawah : baik Untuk kanker bibir atas
: biasa saja
Universitas Gadjah Mada
17
Gambaran Klinis :
Dimulai dari bagian vermilion bibir :
Ulkus kronis yang tak sembuh-sembuh
Berupa lesi eksofitik verukosa
Terjadi invasi dalam (deep invasion. Ing) Lesi sedang membesaran dengan diferensiasi (sel) yang lebih jelek Metastasis ke Lnn. Sub mentalis atau submandibularis jarang terjadi KSS : Karsinoma Lidah Insidensi
25 — 40% kejadian kanker mulut adalah kanker lidah
Kasus ini adalah kasus malignansi intra oral yang paling sering ditemukan.
Predileksi
Sering ditemukan pada pria berusia lanjut (60-80 tahun)
Gambaran klinis
Asimptomatik, kecuali jika sudah terjadi invasi dalam Jika sudah terjadi deep invasion sering terasa sakit atau disfagi
Ulkusnya tak sembuh-sembuh, mengalami indurasi dan peninggian margin (tepi) lesi
Pertumbuhannya bisa eksofitik (menonjol keluar) atau endofitik (ke dalam)
Bercak :
- Batas postero lateral (45%) - 1/3 posterior atau dasar lidah (25%)
Posisi ini menyebabkan pertumbuhan kanker sering tidak terdeteksi (silent progression. Ing)
Metastasis : ke Inn. cervical Inn. sub mandibular
Kadang-kadang deposit metastasis bisa ditemukan di paru-paru atau hati. KSS : Karsinoma Dasar Mulut
Insidensi
15-20% dari kasus kanker intra oral Predileksi
Laki-laki usia lanjut Terutama jika ia juga alkoholik dan perokok Gambaran Klinis
Tidak sakit Ulkus tidak sembuh-sembuh dan indurasi Universitas Gadjah Mada
18
Tampak adanya bercak putih atau merah Infitrasi ke jaringan lunak dasar mulut, yang menyebabkan penurunan mobilitas lidah
Metastasis ke Inn. submandibular jarang terjadi KSS : Karsinoma Mukosa Bukal dan Gingiva Insideni - 10% dari kasus kanker mulut Predileksi
Pria berusia lanjut (70 tahun) Etiologi Smokeless tobacco Gambaran Klinis
Bercak putih Ulkus yang tak sembuh-sembuh Eksofitik (karsinoma verukosa) Pada penderita smokeless tobacco : Ditemukan kutil berdasar lebar, seperti massa yang : Pertumbuhannya lambat Diferensiasinya sangat baik Jarang bermetastase Prognosa Sangat vaik
KSS : Karsinoma Palatum Insidensi - 10-20% lesi intra oral adalah KSS palatum molle / jaringan fausial Jaringan fausial
: jaringan yang terletak di ruang antara rongga mulut dan faring
- KSS jarang terjadi pada palatum durum, yang sering menimpa palatum keras ini adalah adenokarsinoma. Etiologi Karsinoma palatum sering terjadi dimana reverse smoking sering dilakukan (Contoh : di India)
Universitas Gadjah Mada
19
Gejala Klinis - Asimptomatik - Dijumpai adanya plak merah/putih - Massa ulserasi / keratotik (berbeda dengan adenokarsinoma : terlihat sebagai massa non-ulserasi) - Metastasis : Inn. cervicalis Menghilangkan kemungkinan metastase Efeknya dihitung dari regresi tumor, bukan dari eleminasinya.
Faktor-faktor yang dipakai untuk menentukan cara terapi yang dipakai antara lain :
Lokasi lesi Tipe histologis lesi Fasilitas perawatan Pola rujukan
Kemampuan/keahlian terapis
KSS umumnya resisten terhadap kemoterapi. Kemoterapi digunakan hanya sebagai terapi tambahan pada kasus lanjut. Efek terapi radiasi Efek paling efektif :
Limfoma KSS
Radiasi kelihatannya efektif bila dipakai untuk terapi pada sel yang diferensiasnya agak baik. Hal ini menyebabkan efektivitasnya pada karsinoma verukosa diragukan. Kadar radiasi yang diperlukan untuk merawat sel-sel malignasi berkisar dari 4000 7000 yard. Dosis untuk limfoma adalah asekitar 4000 — 5000 rad sedang KSS menghabiskan kirakira 6000 — 7000 rad. Dosis harian yantg diperbolehkan berkisar ± 200 rad / hari. Bersama dengan efek terapeutik radiasi, timbul juga efek samping yang tergantung dari dosis. Efek ini ada yang temporer dan ada yang permanen.
Karsinoma Verukosa - Sel-sel epitel terdiferensiasi sangat baik Karena terdiferensiasi sangat baik, karsinoma ini malah lebih terlihat sebagai sel-sel yang hiperplastik dari pada sel yang neoplastik - Ada daerah luas yang menjorok ke dalam (seperri tertekan : legok) - Daerah ini dikelilingi oleh limfosit, sel plasma dan makrofag
Universitas Gadjah Mada
20
Karsinoma skuamosa sel basal Predileksi : lidah, faring dan faring
Diagnosa Banding
Jika tampak sebagai ulkus kronis yang tak sembuh-sembuh
Pertimbangkan kemungkinan penyebab kondisi ulseratif selain KSS
Bisa merupakan lesi tuberkulosis, sifilis, infeksi jamur (deep fungal infection.
Ing), trauma kronis. - Sangat sukar membedakan manifestasi kanker oral dengan lesi-lesi yang disebabkan karena penyakit yang disebutkan di atas secara klinis, maka SEMUA ulkus kronis yang belum terdiagnosa SEBAIKNYA diasumsikan infeksius sampai biopsi membuktikan sebaliknya. - Trauma kronis bisa tampak serupa dengan KSS
Pada palatum dan jaringan sekitarnya pertimbangkan juga kemungkinan midline granuloma dan necrotiing sialometaplasia Diagnosa Ditetapkan dengan anamnesa lengkap dan teliti serta biopsi. Terapi 1.
Tindakan bedah
Lesi yang kecil bisa dirawat dengan tindakan bedah, dan terapi radiasi hanya dilakukan sebagai back up jika ada kemungkinan kambuh. 2.
Radiasi
Terapi radiasi tidak bisa dilakukan untuk lesi yang relatif kecil. 3.
Tindakan bedah dan radiasi Dilakukan pada lesi-lesi yang
besar. Diseksi leher profilaktif atau radiasi dilakukan untuk mencegah. KARSINOMA SINUS MAKSILARIS Etiologi Tidak diketahui Tapi faktor predisposisinya antara lain : - Sinusitis kronis - Fistula oro-antraI Predileksi Laki-laki (lebih banyak) berusia 40 tahun ke atas. Gambaran Klinis
Ada riwayat sinusitis Universitas Gadjah Mada
21
Rasa sakit tumpul (dull ache. Ing), bisa berkembang jadi lebih parah Rasa sakit pada apek gigi post.or RA (karena keterlibatan n. alveolaris sup.or) Jika tulang alveolus terlibat, dapat terjadi : Maloklusi Bergesernya gigi-geligi Mobilitas vertikal gigi-geligi Kegagalan penyembuhan soket gigi paska ekstraksi Parestesia (kesemutan. Ind, gringgingan. Jawa) Ulkus palatum (meluas sampai tulang dan jaringan lunak palatum) Ada gumpalan daging (Mass. Ing) karena jaringan daging yang nekrose Histopatologi Mirip KSS dengan diferensiasi lesi tidak begitu baik. Diagnosa Banding
Karsinoma antrum Kemungkinan penyebab dari gigi harus diperiksa. Lakukan perawatan pada gigi. Jika masih sakit, kemungkinan karsinoma sinus bisa dipertimbangkan.
Penyakit metastastik atau myeloma sel plasma Osteosarkoma (pada kelompok umur yang lebih muda) Adenokarsinoma (pada kelenjar ludah minor) Limfoma KSS Terapi 1. Tindakan bedah 2. Terapi radiasi 3. Tindakan bedah dan radiasi Cara ini sering lebih efektif. Radiasi dilakukan dulu diikuti reseksi jaringan 4. Radiasi dan kemoterapi Prognosa Cukup baik Prognosa dipengaruhi oleh :
Stadium klinis
Area yang terlibat - Area tersembunyi sukar dikenai tindakan bedah - Area kaya pembuluh darah sukar direkonstruksi
Universitas Gadjah Mada
22
