Vroege onderkenning van andere orthopedische (houdings-) afwijkingen (schedel, nek, claviculae, wervelkolom, stand van voeten en benen)

Vroege onderkenning van andere orthopedische (houdings-) afwijkingen (schedel, nek, claviculae, wervelkolom, stand van voeten en benen)

I.

II.

Afwijkingen van de schedel 1. Afwijkingen van de fontanellen 2. Deformationele plagio- en brachycefalie

Aandoeningen van de wervelkolom 1. Torticollis 2. Infantiele scoliose

III.

Aandoeningen van de bovenste ledematen 1. Geboorteverlamming van plexus brachialis

IV.

Gang- en statiekafwijkingen 1. Torsie-afwijkingen i. Exorotatie of toeing-out ii. Endorotatie of toeing-in 2. Gangafwijkingen in het algemeen 3. O- en X-benen: genua vara en genua valga

V.

VI.

Aangeboren voetafwijkingen 1. Klompvoet of talipes equinovarus 2. Metatarsus adductus 3. Pes calcaneovalgus 4. Congenitale verticale talus

Verworven aandoeningen van voet en enkel 1. Platvoet of pes planovalgus

Wetenschappelijke State of the Art – PGZ 0-3 – Literatuuronderzoek Orthopedische Afwijkingen – 14 juli 2010

1

I.

Afwijkingen van de schedel 1. Afwijkingen van de fontanellen Definitie en normale variatie De schedel van een pasgeboren baby heeft in totaal zes fontanellen. De grootste - en meest bekende is de voorste fontanel die zich vlak boven het voorhoofd bevindt en ruitvormig is. Verder zijn er nog: de achterste (meestal driehoekige) fontanel en vier kleinere fontanellen aan de zijkant van het hoofd. De fontanellen groeien progressief dicht, maar de grootte en het tijdstip van de sluiting zijn erg variabel, vooral voor wat de voorste fontanel betreft (cfr. tabel hierna). Er is geen correlatie tussen de aanvankelijke grootte van de fontanel en het tijdstip van de sluiting (Kabbani, 2004; Kiesler, 2003). De schedelnaden blijven veel langer open, meestal tot in de tweede levensdecade wanneer de groei van de hersenen stopt. Tabel 1: Normale variatie op vlak van grootte en tijdstip van de sluiting van de voorste en achterste fontanellen (Kabbani, 2004; Kiesler, 2003)

Grootte

Sluiting

Voorste fontanel Geboorte: gemiddeld 2,1cm breed varieert van 0 cm tot 3,6 cm (1,4 cm tot 4,7 cm bij zwarte zuigelingen) kan groter worden in de eerste levensmaanden Tussen de leeftijd van 8 maanden en 2 jaar Gemiddeld rond de leeftijd van 13,8 maanden Gesloten bij: 1% van de zuigelingen op de leeftijd van 3m 38% 12m 96% 24m Sluit eerder bij jongens dan bij meisjes

Achterste fontanel Geboorte: gemiddeld 0,5 cm breed (0,7 cm bij zwarte zuigelingen)

Meestal rond de leeftijd van 2 à 6 maanden

Pathologie Naast deze normale variatie kunnen sommige aandoeningen verantwoordelijk zijn voor abnormaal grote fontanellen en/of voor een vertraagde sluiting ervan. De meest frequente oorzaken hiervan zijn:  Achondroplasie  Congenitale hypothyroïdie  Down syndroom  Verhoogde intracraniële druk (vaak in combinatie met een te snel groeiende hoofdomtrek)  Familiale macrocefalie  Rachitis  Minder frequente oorzaken: skeletafwijkingen, chromosomale aandoeningen, congenitale infecties, syndromen, iatrogene oorzaken (drugs, giftige stoffen…)

Andersom kan een opvallend kleine fontanel en/of een vroegtijdige sluiting van de schedelnaden op craniosynostose wijzen (cfr. bespreking in bijlage II.2, literatuurstudie over hoofdomtrek, paragraaf over microcefalie). Meestal gaat deze ook gepaard met een afwijkende schedelvorm omdat niet alle schedelnaden betrokken zijn bij deze voortijdige vergroeiing (Kabbani, 2004).


2

Bij de palpatie van de fontanellen dient men ten slotte ook de „volheid‟ van de grote fontanel aan te voelen: afwijkingen zoals een bomberende fontanel (bv. bij verhoogde intracraniële druk) of een ingezonken fontanel (bv. bij uitdroging) zijn belangrijke signalen om te herkennen.

Rol voor de CB-arts Bij elk consult op CB:  



Palpatie van de fontanellen (volheid, grootte en sluitingsproces opvolgen) Bij de interpretatie dient men rekening te houden met o.a.: o de evolutie van de hoofdomtrek op de groeicurven o de schedelvorm o andere symptomen en dysmorfe kenmerken (cf. bijlage X, symptomen van macro- en microcefalie) Doorverwijzing bij (vermoeden van) pathologie

2. Deformationele plagio- en brachycefalie Definitie en pathogenese Deformatieve plagiocefalie (DP) (ook positionele plagiocefalie genoemd) is een asymmetrische afplatting van het achterhoofd veroorzaakt door langdurige druk op de zachte structuur van de schedelbeenderen bij een jong kind. In de meer uitgesproken vormen gaat deze schedelvervorming gepaard met een asymmetrie van het gelaat en/of van de positionering van de oortjes. Wanneer de afplatting van het achterhoofd echter symmetrisch is, spreekt men van brachycefalie. Deformatie van de schedel kan in utero of postnataal ontstaan, ten gevolge van verschillende mechanische invloeden:  in utero: bij langdurige druk van het hoofdje in het bekken van de moeder - of bij meerlingenzwangerschap, tegen de beenderige delen van de sibling;  postnataal: door langdurige druk op het achterhoofd (vb. rugligging, autozitje…), meer in het bijzonder gedurende de eerste levensweken en bij kinderen met een voorkeurshouding tijdens het slapen. Deformatieve plagiocefalie kan eveneens voorkomen in combinatie met torticollis, wervelafwijkingen en neurologische problemen. Bij niet-positionele plagiocefalie ligt een ander probleem aan de oorzaak van de schedelmaformatie, bijvoorbeeld premature sluiting van een schedelnaad of craniosynostose, afwijkende botmineralisatie, neurologische stoornissen en syndromen (zoals syndroom van Down), enz.

Risicofactoren Een recente systematisch review van Bialocerkowski geeft een overzicht van alle potentiële risicofactoren voor DP, die in de literatuur ter sprake komen (van Vlimmeren, 2009). De talrijke mogelijke determinanten zijn onderverdeeld in 4 groepen: 1. Socio-demografische en socio-economische factoren; 2. Zwangerschapsfactoren; 3. Kindfactoren; 4. Zorggerelateerde factoren.


3

De best gedocumenteerde risicofactoren zijn:  kunstverlossing  eerstgeboren kind  mannelijk geslacht  kind dat frequent/langdurig op de rug ligt  zuigeling met nekprobleem (beperkte actieve en/of passieve nekrotatie) Hiernaast is er een brede waaier aan andere inter-gerelateerde factoren, waarvan de rol bij de ontwikkeling van positionele plagiocefalie nog onduidelijk is (risicofactor versus verstorende variabele?). Volgens Bialocerkowski is er voor de meeste van deze aspecten nog onvoldoende evidentie voorhanden.

Epidemiologie De meningen zijn eveneens verdeeld voor wat de prevalentie van DP betreft. Volgens sommige auteurs zou DP veel frequenter voorkomen sinds het invoeren van het slapen in rugligging ter preventie van wiegendood (Bialocerkowski, 2008). Volgens Bialocerkowski is er echter geen evidentie hieromtrent en zijn de grote verschillen in gepubliceerde resultaten te wijten aan opvallende discrepanties op vlak van definitiecriteria en onderzoeksmethodieken (Bialocerkowski, 2008; Hutchison, 2004). De prevalentie van DP blijkt alleszins de hoogste bij de populatie van kinderen jonger dan 6 maanden, met een snelle afname in het daaropvolgende levensjaar (grootteorde: 16 à 22.1% rond de leeftijd van 6-7 weken, 19.7% op 4 maanden, 3.3% op 2 jaar) (De Ronne N, 2008).

Evolutie Deze leeftijdsgebonden evolutie wijst op een zekere mate van spontane verbetering van DP zonder behandeling. De facto blijkt de evolutie van DP in grote mate af te hangen van het positioneren, de algemene ontwikkelingsmogelijkheden en de voorkeurshouding van het kind (Collett, 2005; Speltz, 2010). Enkele recente onderzoeken suggereren een mogelijke relatie tussen DP en sommige neurologische en/of motorische ontwikkelingsstoornissen, weliswaar zonder dat er sprake zou zijn van een causaal verband (De Ronne N, 2008). Er is nood aan longitudinale studies om de evolutie en de eventuele repercussies van DP beter in kaart te brengen.

Diagnose Bij het klinisch onderzoek dient men aandacht te geven aan volgende aspecten:  Observatie van de schedelvorm (vanuit bovenaanzicht): afplatting en/of asymmetrie (van schedel, gelaat, positionering van de oortjes, uitstulping van voorhoofd…)  Palpatie van schedelnaden en fontanellen  Mobiliteit van de nek (zowel actief als passief)  Eventuele geassocieerde afwijkingen zoals asymmetrische houding, abnormale tonus, ontwikkelingsachterstand…

Preventieve aanpak De preventieve aanpak van DP op het consultatiebureau bestaat erin om een aantal basisadviezen te geven aan alle ouders van jonge kinderen vanaf hun geboorte: 

Rugligging wordt aanbevolen tijdens het slapen ter preventie van wiegendood;


4



 

Actieve buikligging onder toezicht wanneer het kind wakker is, dit zowel om de ontwikkeling van motorische vaardigheden en van de coördinatie te stimuleren, als ter preventie van plagiocefalie (stimuleert een spontane, actieve draaiing van het hoofd naar beide zijden en voorkomt daarmee een voorkeurshouding, hoofdafplatting en schedelasymmetrie); Wisselhouding (links/rechts) tijdens het (fles)voeden en bij het dragen van het kind; Stimuleren van de actieve cervicale activiteit (afwisselen van kijkrichting).

Meer adviezen i.v.m. de aanpak van DP op het consultatiebureau vindt men in het dossier „Schedelmalformaties bij jonge zuigelingen‟ van Kind en Gezin. Voor wat het verwijsbeleid betreft, wordt het volgende aanbevolen: Doorverwijzing naar de behandelende arts in geval van:  uitgesproken plagio- of brachycefalie;  verslechtering van de schedelvervorming tijdens de 2 eerste levensmaanden ondanks adviezen aan de ouders;  geen duidelijke verbetering van DP op de leeftijd van 4-5 maanden.

II.

Aandoeningen van de wervelkolom

1. Torticollis Torticollis is een misvorming van de hals waarbij het hoofd geroteerd is en naar één zijde toe gebogen. Bij de meeste gevallen ontstaat deze misvorming door een verkorting van één van de sternocleidomastoideusspieren. Deze verkorting verwekt een rotatie van de kin naar de gezonde zijde toe en een flexie van de hals naar de aangetaste zijde. De misvorming kan aangeboren zijn of verworven (Fabry, 1997). De differentieel diagnose van torticollis omvat congenitale musculaire torticollis, skeletale torticollis, inflammatoire of neoplastische torticollis en torticollis als gevolg van neurogene aandoeningen. Congenitale musculaire torticollis is veruit de meest frequent voorkomende vorm. De misvorming is hier te wijten aan een fibreuze contractuur in de musculus sternocleidomastoideus (m. SCM). Een klein cilindrisch gezwel kan vaak gepalpeerd worden in de spier. Incidentie varieert in de literatuur tussen 0,4 en 1,9% (Ohman, 2009). Jongens zouden iets frequenter de aandoening vertonen. De ratio jongens-meisjes bedraagt ongeveer 3 op 2. De rechterzijde is vaker aangedaan (Do, 2006). Omtrent de etiologie bestaan verschillende theorieën. In 10 tot 15% van de gevallen is ook heupdysplasie aanwezig. Men vermoedt hierdoor een rol van (asymmetrische) intrauteriene positionering in het ontstaan van de aandoening (Do, 2006; Fabry, 1997; Ohman, 2009). Positionele plagiocephalie kan het gevolg zijn van de misvorming, met asymmetrie van de schedel en het gelaat. Het gelaat is afgeplat en korter aan de aangetaste helft. De ogen liggen op een verschillende hoogte. De kin is naar boven en naar de gezonde kant toe gericht. Enkele studies wezen op een verhoogd risico op motorische ontwikkelingsachterstand bij kinderen met torticollis. Dit risico bleek echter sterker geassocieerd met weinig of geen tijd doorbrengen in buikligging wanneer het kind wakker is, dan met torticollis (Mehta, 1979). Elke pasgeborene dient een onderzoek van de nek te krijgen met aandacht voor het bewegingsbereik van hoofd en nek en de aanwezigheid van een massa in één van de mm. SCM. Dit wordt best herhaald na enkele weken tot maanden aangezien het klinisch beeld dan duidelijker kan worden. Doorverwijzing naar de behandelende arts bij vermoeden van torticollis is aangewezen. Onderzoek van visus en gehoor moet bij elk geval worden uitgevoerd daar stoornissen een factor kunnen zijn bij


5

het ontstaan van de torticollis. Ook een neurologisch onderzoek is aangewezen om niet-musculaire oorzaken uit te sluiten. De behandeling van congenitale musculaire torticollis is conservatief bij zuigelingen. Het kind wordt zo in zijn wieg gelegd dat het licht via de ramen aan de aangetaste zijde komt, daar het steeds neiging heeft om zijn gelaat naar de richting van het licht te draaien. Daarenboven worden verscheidene malen daags (bv. bij elke luierwissel) manipulaties uitgevoerd die door een kinesitherapeut aan de ouders worden aangeleerd. Hierbij wordt het achterhoofd naar de gezonde zijde en de kin naar de schouder van de aangetaste zijde gedraaid. Een operatieve ingreep wordt zo nodig idealiter rond de leeftijd van 2 jaar en liefst voor de leeftijd van 8 jaar uitgevoerd.

2. Infantiele scoliose Definitie en epidemiologie Een scoliose is een driedimensionale afwijking van de wervelkolom waarbij de wervels kantelen en draaien ten opzichte van elkaar. Pas wanneer de kanteling op radiografieën meer dan 10° (meetmethode volgens Cobb) bedraagt, spreekt men van een echte scoliose. Wanneer een scoliose wordt vastgesteld voor de leeftijd van 3 jaar, spreekt men van een infantiele scoliose. Een infantiele scoliose dient steeds onmiddellijk verwezen te worden voor verder orthopedisch en pediatrisch onderzoek gezien de belangrijke differentiële diagnose en het feit dat een vroege behandeling het resultaat gunstig kan beïnvloeden (McMaster, 1983). De idiopathische infantiele scoliose (IIS) komt eerder zeldzaam voor (< 1% van alle idiopathische scolioses in de VS) (Frymoyer, 2004). Ze presenteert zich in 90% van de gevallen als een sinistroconvexe thoracale curve en komt vaker bij jongens dan bij meisjes voor (verhouding 3:2) (Lloyd-Roberts, 1965). Ter vergelijking: de veel frequentere adolescente idiopathische scoliose (AIS) is meestal dextroconvex thoracaal en komt vooral bij meisjes voor (verhouding 9:1).

Klinisch onderzoek Bij zuigelingen kan men een scoliose klinisch best vaststellen door het kind in buikligging op de hand(en) te leggen - met de stuit van het kind tegen het bovenlichaam van de onderzoeker - en de rugzijde te inspecteren. Bij kinderen die al kunnen staan, doet men best de inspectie in staande houding waarbij men aansluitend het kind vraagt voorover te buigen. Bij kinderen die niet zelfstandig kunnen staan (zoals bij bepaalde neurologische aandoeningen), gebruikt men de geassisteerde zitpositie waarbij een begeleider het kind helpt te zitten op de rand van de onderzoekstafel, zodat de rugzijde kan geïnspecteerd worden door de arts.

Oorzaken Een IIS wordt eerder tijdens de eerste 6 levensmaanden door de ouders vastgesteld dan bij de geboorte zelf (Scott, 1955). Een IIS is vaak zelf-limiterend (Mehta, 1972), maar soms progressief en de prognose kan voorspeld worden aan de hand van de “RVAD – rib vertebral angle difference volgens Mehta” (Gupta, 1998). Een infantiele scoliose kan echter ook een congenitale scoliose zijn, een neuromusculaire scoliose of een scoliose secundair aan intraspinale pathologie (bijvoorbeeld Chiari malformatie). Een uitgebreide anamnese, beeldvorming en een gedetailleerd neurologisch onderzoek zijn noodzakelijk om tot een


6

correcte diagnose te komen, zodat de juiste behandeling kan ingesteld worden. In meerdere studies werd vastgesteld dat tussen 20 en 50% van de kinderen met een infantiele scoliose met normaal neurologisch onderzoek toch afwijkingen van de neurale as vertoonden op NMR onderzoek (Frymoyer, 2004). Een congenitale scoliose wordt veroorzaakt door een anatomische afwijking van de wervels, zoals slecht gevormde (hemivertebra) of deels vergroeide (unilaterale baarvorming) wervels. Meestal neemt de afwijking toe tijdens de groei en is bracing en chirurgie noodzakelijk op een bepaald moment. Radiografieën zijn steeds noodzakelijk van in het begin. Elke aandoening die de kracht en balans van het axiaal skelet verstoort wordt frequent gecompliceerd door spinale deformiteiten. Een neuromusculaire scoliose wordt ingedeeld naargelang de aandoening die aan de basis ervan ligt: upper motor neuron (cerebral pasly, myelomeningocoele,...), lower motor neuron (spinale musculaire atrofie, polio,...) of myopathisch (arthrogrypose, Duchenne,...) (Nuysink, 2008; Pondaag, 2004; Zafeiriou, 2008).

III.

Aandoeningen van de bovenste ledematen

1. Geboorteverlamming van de plexus brachialis Pathogenese, prevalentie en risicofactoren Tijdens de bevalling - wanneer het hoofd van het kind zich in het geboortekanaal begeeft en van de schouders wordt weggetrokken - kan de plexus brachialis een traumatisch tractieletsel oplopen, met een partiële of volledige verlamming van de ipsilaterale arm als gevolg. Dit kan eveneens gebeuren bij de geboorte van een kind in stuitligging met een arm in abductie of hyperextensie. In geïndustrialiseerde landen komt congenitale plexus verlamming bij 0.1 à 0.4% van de geboortes voor (Zafeiriou, 2008). De voornaamste risicofactoren hiervoor zijn (Zafeiriou, 2008):   

Kindfactoren: macrosomie (geboortegewicht > 4000g), stuitligging; Moederfactoren: hoge BMI, sterke gewichtstoename tijdens de zwangerschap, diabetes mellitus, primipara, reeds een kind met plexus verlamming; Perinatale factoren: inductie van de bevalling, langdurige ontsluiting/uitdrijving, vacuum of forceps-bevalling, schouderdystocie (wanverhouding tussen het kind en het geboortekanaal van de moeder, waardoor de voorste schouder ingeklemd raakt achter de symfyse van de pubis).

Diagnose Het klinisch beeld hangt af van het type en van de lokalisatie van het letsel. In de meeste gevallen valt de atonie van de arm onmiddellijk op na de (moeilijke) bevalling. In onderstaande tabel 2 wordt een beschrijving gegeven van de meest frequente vormen van verlamming van het bovenste lidmaat.


7

Prognose Over de evolutie van de aandoening bestaat er controverse in de literatuur. De kans op spontane recuperatie is vrij groot (van 70 tot 95%) (Pearl, 2009). Sommige auteurs zijn echter van mening dat er steeds een restletsel overblijft, zelfs bij adequate behandeling (Lagerkvist, 2009; Pondaag, 2010). Bij volledig letsel (waarbij de zenuwenwortels van C5 t.e.m. D1 zijn beschadigd) en bij het Horner syndroom is de prognose minder goed. De mate van herstel in de eerste levensweken is eveneens een cruciale indicator voor de prognose op lange termijn: bij recuperatie van de bicepsfunctie binnen de drie eerste levensmaanden, wordt bvb. een volledig herstel op termijn verwacht (Nuysink, 2008; Zafeiriou, 2008). Tabel 2: Overzicht van de meest frequente vormen van verlamming van het bovenste lidmaat Lokalisatie van het letsel C5 + C6 (klassieke Erb- verlamming)

C5 + C6 + C7

C5 tot D1 (volledige plexus brachialis verlamming)

Aangetaste innervatie

Klinisch beeld

-

-

Schoudermusculatuur M. biceps en andere flexoren van de voorarm - Extensiespieren van de pols (gedeeltelijk bij C6) Zie hierboven + aanvullend: - M. triceps - Extensiespieren van de pols -

De ganse innervatie ipsilaterale arm en hand

van

Schouder in adductie en interne rotatie Voorarm in extensie, endorotatie en pronatie extensie van de pols kan normaal of verzwakt zijn

Zie hierboven + aanvullend: - Arm in lichte flexie, verzwakte extensie van de voorarm - verzwakte extensie van de pols Complete uitval van motoriek en sensibiliteit: - De ganse arm is atoon - Geen vingerflexie - Geen pijnreactie - Gaat soms gepaard met ipsilaterale Horner syndroom (miosis en enoftalmie) wanneer de sympatische vezels ook aangetast zijn

Rol van de CB-arts op het consultatiebureau 

Bij het eerste contact dient de CB-arts voldoende aandacht te schenken aan het klinisch onderzoek van de bovenste ledematen. Tekens die op een gemiste (subtiele vorm) van plexus verlamming kunnen wijzen, zijn (Fabry, 2009; Lagerkvist, 2009; Pondaag, 2010): o Asymmetrische houding (van de armen en/of van het kind in het algemeen); o Verschil tussen beide bovenste ledenmaten in tonus, spierkracht, spontane motiliteit; o In tegenstelling met de beperkte actieve motiliteit is de passieve mobilisatie van de gewrichten normaal.



Bij een kind met een gekend congenitaal letsel aan de plexus brachialis volgt de CB-arts de evolutie van de verlamming in de eerste levensweken en -maanden op. Recente publicaties benadrukken het belang van een herevaluatie van de situatie op de leeftijd van 3 maanden. Indien de recuperatie van de bicepsfunctie op deze leeftijd niet of onvoldoende vordert, is doorverwijzing op zijn plaats (Bialocerkowski, 2008).


8

II. Gang- en statiekafwijkingen

1. Torsie-afwijkingen Torsieafwijkingen van de onderste ledematen komen frequent voor bij kinderen. Meestal is dit fysiologisch en hoeft het geen behandeling. Nochtans veroorzaken deze afwijkingen vaak grote ongerustheid bij ouders en dienen daarom toch ernstig te worden genomen. Eerst en vooral moet er een correcte diagnose worden gesteld en moet de aard van de afwijking worden bepaald. Onderliggende vraag is of het om iets fysiologisch gaat (en het dus geen behandeling hoeft) of het toch iets is waarvoor opvolging en eventueel behandeling nodig is. Daarna moeten ouders duidelijk worden geïnformeerd met het oog op vermijden van over- en onderbehandeling. Wanneer een fysiologische afwijking afgedaan wordt als „geen probleem‟, zullen ouders op zoek gaan naar andere opinies, met het gevaar van commercieel geïnspireerde overbehandeling (Fabry, 2010).

i. Exorotatie of toeing-out Wanneer kinderen beginnen te staan, doen er vrij veel dit met de onderste ledematen in uitwendige rotatie (toeing-out). Incidentiecijfers hiervan werden niet gevonden in de literatuur. De klacht van ouders betreft dan vaak voeten die blijkbaar 90° naar buiten gedraaid zijn (“Charlie Chaplin houding”). Het betreft een exorotatie van het hele onderste lidmaat door een contractuur van de exorotatoren van de heup met femorale retroversie tot gevolg. Dit is meestal secundair aan intrauteriene positionering en het op de buik slapen met de benen in uitwendige rotatie (kikvorshouding). Wanneer het kind actiever wordt en kruipt of loopt, verdwijnt deze afwijking vrijwel altijd spontaan (Fabry, 1997; Fabry, 2010; Sass, 2003). Wanneer geen spontane verbetering optreedt na het eerste levensjaar, is een verwijzing naar een orthopedisch chirurg geïndiceerd. Persisterende femorale retroversie geeft een verhoogd risico op osteoarthrose, stressfracturen in de onderste ledematen en epifysiolyse van de heupkop (evidentie C, expert opinie). Conservatieve behandeling is ineffectief (Sass, 2003). Ook calcaneovalgus-voeten kunnen een uitwendige rotatiegang veroorzaken (Fabry, 1997). ii. Endorotatie of toeing-in Ongeveer 30% van de kinderen tussen 2 en 7 jaar loopt met de voeten naar binnen (toeing-in). Bij volwassenen is dit nog 3 à 4% (Fabry, 1997; Jacquemier, 2008; Staheli, 1985). Eerst en vooral is een juiste diagnose nodig om het niveau van de afwijking vast te stellen. Deze kan gelokaliseerd zijn in het femur, de tibia en/of de voeten. Slechts zeer zelden ligt de oorzaak van toeingin in de voeten. Het betreft dan sequellen van een metatarsus adductus (zie hoger). Meestal echter werd deze behandeld of verdween spontaan, zodat hij op loopleeftijd nog zelden wordt gezien. Het is tegenaangewezen ouders aan te raden om hun kinderen de schoenen averechts of orthopedische schoenen te laten dragen. Tussen 2 en 5 jaar ligt de rotatie-afwijking meestal in de tibia, wat ook schijnbare O-benen kan geven. Dit wordt even vaak bij jongens als bij meisjes gezien. Links is het frequent meer uitgesproken dan rechts (Sass, 2003). Een goede manier om deze afwijking na te gaan is het kind op de buik te leggen met de knieën in 90° flexie, waarbij de hoek tussen de voet en de dij wordt gemeten (dij-voethoek) (Figuur 2) (Fabry, 1997).


9

Figuur 1: Schematische voorstelling van de dij-voethoek

Deze hoek bedraagt normaal ongeveer 10 à 15° exorotatie. Een hoek van 0° of een negatieve hoek wijst op endorotatie van de tibia. Deze endorotatie verdwijnt meestal spontaan zonder behandeling, voor de leeftijd van 8 jaar (evidentiegraad B, niet-gerandomiseerde studies) (Sass, 2003). Eventueel kan bij erge endorotatie een nachtelijk Denis-Brown apparaat (met schoentjes in exorotatie op een baar gemonteerd) worden gebruikt wat misschien de correctie iets sneller doet optreden. Overbehandeling is zeker te vermijden (Fabry, 1997). Bij het oudere kind ligt de rotatieafwijking meestal in het femur en wordt dan verhoogde femorale torsie of anteversie genoemd. Gemeten met de heupen in extensie en de knieën al dan niet geplooid, is de endorotatie in het heupgewricht duidelijk groter dan de exorotatie. Vooral de sterke vermindering of afwezigheid van exorotatie wijst op een verhoogde anteversie. Typisch is ook de zogenaamde TVzit of W-zit met de heupen in sterke inwendige rotatie (Fabry, 1997). Deze houding is dan ook af te raden bij deze kinderen en kleermakerszit is aan te bevelen.

2. Gangafwijkingen in het algemeen Luister naar bezorgdheden van ouders over het gangpatroon van hun kind en observeer de gang van het kind terwijl het over een zo groot mogelijke afstand stapt. Vaak weigeren jonge kinderen alleen te stappen. Ze kunnen dan naar de ouder(s) toe of samen met hun ouder(s) stappen. Het is belangrijk voor de differentieel diagnose om de (medische) voorgeschiedenis van het kind, inclusief zwangerschap, geboorte en ontwikkeling te kennen en een familiale anamnese te doen. Soms zijn het familieleden of vrienden die ouders ongerust maken over een bepaalde manier van stappen (Kamegaya, 2002). Er bestaat een maturatieproces in het gangpatroon. Peuters hebben een gang met een brede basis en houden de armen verder van het lichaam verwijderd voor het bewaren van het evenwicht. Ze heffen de voet relatief hoog op tijdens de zwaaifase. Tussen 15 en 18 maanden ontstaat de voetafrol en reciproque armzwaai. Rennen en veranderen van richting ziet men na de leeftijd van 2 jaar. Kleuters draaien en keren voortdurend tijdens het lopen en raken aldus uit evenwicht. Ze heffen de voet minder hoog op tijdens de zwaaifase. Vanaf de leeftijd van 3 jaar begint het gangpatroon op dat van een volwassene te lijken. Tot de leeftijd van 4 jaar is veelvuldig vallen meestal normaal (Fabry, 1997). Hyperlaxiteit van de gewrichten is vaak familiaal, zonder ernstige onderliggende pathologie. Klinisch uit zich dit door elleboog- en knie-hyperextensie, de duim die in abductie de voorarm raakt, vingers die kunnen strekken tot ze parallel met de voorarm komen en overdreven enkeldorsiflexie. Hyperlaxe kinderen hebben meer platvoeten, genu recurvatum en subluxatie van de patella.


10

Pathologische vormen van laxiteit kan men zien bij het syndroom van Ehlers-Danlos, waar men ook de losse elastische huid vindt. Ook het kind met het syndroom van Down is zeer laks (Fabry, 1997). Het is niet ongewoon dat beginnende lopers nogal eens op de tenen lopen, namelijk bij het zich versneld oprichten. Het gaat dan om een voorbijgaande fase naar een normaal looppatroon. Deze kinderen vertonen de tenengang echter nooit uitsluitend: tijdens het lopen wisselen tenengang en lopen op de vlakke voet elkaar af. Continu of voor meer dan de helft van de tijd op de tenen lopen is suspect voor pathologie. Bij subtielere vormen van pathologie kan het teenlopen enkel tot uiting komen bij rennen. We moeten hier dus vooral bedacht zijn op een onderliggende neurologische oorzaak. Tekens van hypertonie, spasticiteit, extrapyramidale symptomen, enzovoort dienen te worden opgezocht. De meest voorkomende oorzaak van pathologie is een vorm van spasticiteit, doch er kan ook sprake zijn van een congenitale contractuur van de kuit. Ook bij kinderen met een autismespectrumstoornis ziet men niet zelden tiplopen. Sterk hypotone kinderen neigen eveneens tot tenengang. Een verkorte achillespees kan primair zijn, maar ook secundair aan het langdurig op de tenen lopen (Laurent de Angulo, 2005). Manken wordt gedefinieerd als een asymmetrisch gangpatroon, afwijkend van het gangpatroon dat men verwacht volgens de leeftijd van het kind. Er bestaan vele manieren van manken. Oorzaken kunnen variëren van benigne tot potentieel levensbedreigend. Een goede anamnese is primordiaal (Fabry, 1997). Bij kinderen tussen 1 en 3 jaar moet men vooral denken aan:  Trauma: accidenteel en niet-accidenteel (kindermishandeling)  Cerebral palsy (prematuur en teengang)  Infectie (septische artritis, osteomyelitis)  Evolutieve heupdysplasie  Inflammatoire artritis  Neuromusculaire aandoening  Metabole of hematologische aandoeningen  Maligniteiten (leukemie, neuroblastoma)  Transiente synovitis Abnormale gangpatronen die men kan onderscheiden zijn (Kamegaya, 2002):  

 

Een antalgisch gangpatroon waarbij steunname op de aangetaste zijde wordt vermeden t.g.v. pijn (trauma, ontsteking, infectie) Een spastisch gangpatroon: stijve onderste ledematen of lidmaat, slepende voet(en) met inversie van de voet (aandoeningen van het upper motor neuron). Men kan ook dikwijls circumductie van het onderste lidmaat zien, waarbij er een excessieve heupabductie is tijdens de voorwaartse zwaaifase van het been. Dit laatste kan men ook opmerken bij een verstijfd heupgewricht (inflammatoire arthritis) of een uitgesproken beenlengteverschil. Een atactisch gangpatroon: onstabiele gang met een wisselend nauwe en brede gangbasis (aandoeningen van het cerebellum) Trendelenburggang: treedt op ten gevolge van spierzwakte in de heupabductoren. Bij steunname op de ipsilaterale zijde, zakt de pelvis aan de contralaterale zijde (i.p.v. omhoog te gaan). Bij bilaterale heupaantasting resulteert dit in een waggelend gangpatroon met externe rotatie van heupen, knieën en voeten.


11

3. O- en X-benen: genua vara en genua valga Definitie en epidemiologie Bij genua vara (O-benen) en genua valga (X-benen) is de voornaamste uitdaging voor de arts om fysiologische afwijkingen van pathologische te onderscheiden. De fysiologische evolutie van de tibio-femorale hoek volgt een voorspelbaar sequentieel patroon waarbij de meeste kinderen een periode doormaken van O- en/of X-benen. Wanneer kinderen beginnen te lopen gaan ze meestal door een stadium van genua vara. Deze zijn maximaal rond de leeftijd van 6 maanden en zijn doorgaans gecorrigeerd tot een neutrale stand tussen de leeftijd van 18 en 24 maanden, maar kunnen aanwezig zijn tot ongeveer 3 jaar. Nadien treden er dikwijls genua valga op, welke maximaal zijn rond de leeftijd van 4 jaar en gewoonlijk zijn de benen recht rond de leeftijd van 5 à 6 jaar, maar dit kan tot de leeftijd van 7 jaar duren (Brooks, 1995). Van de O-benen en Xbenen valt meer dan 95% binnen deze normale evolutie (Fabry, 1997). Exacte cijfers voor incidentie van pathologische X- en O-benen werden niet gevonden in de literatuur (Fabry, 1997; van der Sluys, 2009). O- benen kunnen het gevolg zijn van een echte varus t.h.v. de proximale tibia, doch zeer frequent is de varus schijnbaar door een verhoogde endorotatie van de tibia. Wanneer het kind dan loopt met de voeten naar binnen en de knieën in lichte flexie, lijkt het of het O-benen heeft. Op tafel, met de knieën gestrekt en de torsie van de tibia gecorrigeerd, verdwijnen de O-benen. De varus kan soms distaal op de tibia zitten. Tenslotte zijn er de pathologische genua vara, waarover verder meer. O-benen worden frequenter gezien bij meisjes en personen van het zwarte ras (Brooks, 1995; van der Sluys, 2009). X-benen zijn meestal het gevolg van echte valgus. Recurvatum van de knieën, door hyperlaxiteit, kan ook schijnbare X-benen veroorzaken, evenals morbide obesitas door mediale vetophoping t.h.v. de dijen (White, 1995).

Diagnose Anamnestisch wordt de medische voorgeschiedenis, inclusief trauma‟s, verloop van de afwijking, familiale antecedenten en motorische mijlpalen, bevraagd en wordt er een voedingsanamnese afgenomen. Het is belangrijk om ook hier de nodige aandacht aan de afwijking te schenken, al lijkt ze banaal. Voor de ouders gaat het dikwijls om een majeure misvorming. Vooreerst moeten de echte van de schijnbare (torsie, flexie, recurvatum) misvormingen worden onderscheiden. Men laat het kind op de rug liggen. Bij O-benen meet men dan de intercondylaire afstand met de enkels tegen elkaar. Een intercondylaire afstand van meer dan 10 cm na het tweede levensjaar is reden voor doorverwijzing (van der Sluys, 2009). Bij X-benen meet men de intermalleolaire afstand met knieën lichtjes tegen elkaar. Deze afstand is normaal minder dan 8 cm (White, 1995). Ook de bepaling van lengte, gewicht en lichaamsverhoudingen zijn belangrijk in de differentieel diagnose. Pathologie kan worden vermoed bij een extreme misvorming, bij een unilaterale of asymmetrische misvorming, bij kinderen die een syndroom of andere musculoskeletale afwijkingen blijken te vertonen, bij een gestalte onder percentiel 25, bij familiaal voorkomen van X- of O-benen, bij misvormingen buiten de normale (fysiologische) leeftijd en eventueel bij kinderen uit ontwikkelingslanden (Brooks, 1995; Fabry, 1997; van der Sluys, 2009; White, 1995). Doorverwijzing voor verder (radiografisch) onderzoek is dan aangewezen.


12

Differentiële diagnose omvat:        

IV.

Fysiologische X- en O-benen: afwijking is symmetrisch, op normale leeftijd, zonder andere afwijkingen; Tibia vara of de ziekte van Blount: hier is er een gestoorde groei aan de mediale zijde van de proximale groeischijf van de tibia, wat een progressieve varus veroorzaakt. De aandoening komt meer voor bij het zwarte ras en verloopt in stadia. Behandeling is meestal heelkundig; Rachitis: is zeldzaam, doch bij uitgesproken vormen moet hier zeker aan gedacht worden. In de ontwikkelde landen komt nutritionele rachitis weinig of niet meer voor. Meestal gaat het dan om een renale rachitis bij nierfalen en renale osteodystrofie; Trauma: Na een trauma kan een asafwijking optreden die dan unilateraal is en dikwijls het gevolg van een groeistoornis t.h.v. de groeischijf; Infectieuze aandoeningen: osteomyelitis kan een asafwijking veroorzaken door beschadiging van de groeiplaat; Congenitale unilaterale buiging van de tibia; Neuromusculaire aandoeningen, spina bifida, …; Zeer zeldzaam zijn osteogenesis imperfecta, achondroplasie en metafyseale chondroplasie.

Aangeboren voetafwijkingen 1. Klompvoet of talipes equinovarus Definitie Klompvoet of talipes equinovarus is een bij de geboorte gemakkelijk te diagnosticeren misvorming van de voet. Het letterwoord CAVE is een geheugensteun voor de typische kenmerken van de aandoening: Cavus, Adductus van de middenvoet, Varus van de achtervoet en Equinus (Fabry, 1997). De diagnose kan reeds antenataal worden gesteld d.m.v. echografie. Het is belangrijk ouders in te lichten over vals-positieve resultaten bij prenatale echografieën. Deze bedragen 29% bij een unilaterale en 7% bij een bilaterale diagnose (Bar-On, 2005; Mammen, 2004). De term equinovarus beschrijft de meest opvallende afwijking. De voet vertoont vooral een sterke varus en adductiestand van respectievelijk achter- en middenvoet en een equinus van de hiel, die niet steeds heel duidelijk is bij de pasgeborene. Men lette echter op de diepe huidplooi boven de hiel en de onmogelijkheid om de voet in dorsiflexie te krijgen en om de huidplooi te doen verdwijnen. De misvorming van de voet vertoont een vrij ingewikkeld patroon van gewijzigde verhoudingen tussen talus, calcaneus, naviculare en cuboïd (Fabry, 1997).

Epidemiologie Klompvoet is met een incidentie van 0,5 tot 1 op 1000 levend geborenen één van de meest voorkomende congenitale aandoeningen. In 44% van de gevallen is klompvoet bilateraal. Het komt twee maal zo vaak voor bij jongens als bij meisjes (Barker, 2003; Dietz, 2002; Fabry, 1997).

Etiologie Wat de etiologie betreft, werden verschillende theorieën geopperd, zonder dat duidelijk een afgelijnde oorzaak kon worden vastgesteld. Loutere intra-uteriene malpositie, neurologische defecten, intra-


13

uteriene groeistoornis en een hereditaire oorzaak werden door verschillende auteurs naar voor gebracht en zijn allen waarschijnlijk slechts een deel van het verhaal. Een hereditaire factor is onmiskenbaar aanwezig. Indien een kind in de familie een klompvoet heeft, vertonen de volgende kinderen een 20 à 30 maal grotere kans op een klompvoet dan de normale populatie (Barker, 2002; Carney, 2005; Cowell, 1980; Fabry, 1997).

Classificatie De ernst van de klompvoet is variabel en speelt natuurlijk ook een rol bij de behandeling en vooral bij het succes ervan. In het algemeen spreekt men van een niet-rigide (positionele), een rigide en een teratologische klompvoet. Deze laatste gaat meestal gepaard met neurologische afwijkingen (Ponseti, 2006). Deze classificatie is echter zeer algemeen en van weinig nut om de klompvoet pre- en postbehandeling te evalueren.

Klinisch onderzoek De typische klompvoet vertoont steeds een variabele rigiditeit, maar kan nooit door eenvoudige manipulatie worden gecorrigeerd. Is dit laatste toch het geval, dan heeft men eerder met een intrauteriene malpositie te maken. Het maken van dit onderscheid maakt onder andere voor de ouders een hemelsbreed verschil uit (Fabry, 1997). Belangrijk is ook de kuitatrofie, die evenredig lijkt aan de ernst van de klompvoet. Bij de pasgeborene valt dit niet erg op, maar bij het opgroeiende kind wordt dit steeds duidelijker. De ouders worden hiervan best tijdig op de hoogte gebracht, omdat deze atrofie nogal dikwijls als een gevolg van de behandeling wordt gezien. De voet is ook dikwijls 1 à 2 maten kleiner. Een kort algemeen onderzoek is aangewezen. Vooral de heupen moeten worden nagekeken, omdat heupdysplasie iets frequenter is bij klompvoeten. Ook de lage rugstreek wordt nagekeken, op zoek naar eventuele kuiltjes, die een occult spinaal dysrafisme kunnen verbergen. Meestal wordt geen bijkomende pathologie vastgesteld en hebben we te maken met een verder gezonde baby. Dit wordt ook best aan de ouders duidelijk gemaakt om veel van hun ongerustheid weg te nemen. Spreek niet over ingewikkelde pathologieën en mogelijke zeldzame oorzaken. Zeg liever dat het kind later een normaal leven zal kunnen leiden (Fabry, 1997).

Bijkomende onderzoeken Een radiografisch onderzoek kort na de geboorte is meestal van weinig nut gebleken. Het draagt ook niet bij tot de diagnosestelling. Een zeldzame indicatie voor verder onderzoek kan een niet typische klompvoet zijn waar men andere misvormingen veronderstelt. Een radiografie is wel geïndiceerd tijdens de behandeling, rond 3 en 6 maanden, om de evolutie van de correctie te volgen en om een mogelijke indicatie tot heelkunde te stellen (Fabry, 1997).

Behandeling Klassiek wordt kort na de geboorte een progressieve correctie met gipsen gestart, volgens de zogenaamde Ponseti methode. Deze behandeling is nog steeds de meest verspreide vorm van therapie en zal in ervaren handen tot goede resultaten leiden (evidentie B) (Janicki, 2009). Een 30jarige followup studie toonde dat 78% van de klompvoeten behandeld volgens de Ponseti-methode goede tot zeer goede resultaten hadden wanneer pijn en functionele limitaties als outcome criteria werden genomen. Dit kwam overeen met 85% in de controlegroep zonder klompvoet (Cooper, 1995).


14

De conservatieve behandeling is meestal de aanloop correctie te bekomen. Deze wordt meestal rond de gipsimmobilisatie van 3 maanden kan het kindje correctiefactor betekent. Een ondercorrectie van klompvoet mag niet worden gestopt voor een volledige correctie is bereikt.

naar een chirurgische ingreep om volledige leeftijd van 9 maanden uitgevoerd. Na een beginnen te stappen, wat een bijkomende aanvaard. De behandeling mag niet worden

De techniek en de het verloop van de behandeling worden in het begin duidelijk aan de ouders uitgelegd. De medewerking van de ouders is primordiaal en de vorderingen worden dan ook met hen besproken en aan hen getoond.

2. Metatarsus adductus Definitie Bij een metatarsus adductus (MTA) staat de voorvoet in adductus, evenwel zonder enige afwijking in de midden- en achtervoet, zoals bij de klompvoet. De voetzool is C- of boonvormig met een concave mediale en convexe laterale zijde.

Figuur 2: Radiografisch beeld van een rechtervoet in metatarsus adductus (linker beeld), en classificatie van metatarsus volgens indeling van Bleck (hiel-bisectorlijn) (rechter beeld)(Connor, 1998)

Epidemiologie Prevalentiecijfers zijn sterk uiteenlopend en variëren van 3/100 tot 1/5000 levendgeborenen (Gore, 2004; Jackson, 2003; Lincoln, 2003). Vermoedelijk is dit te wijten aan het feit dat heel wat voetjes spontaan corrigeren. Bij broers en zussen van patiëntjes met MTA bedraagt de prevalentie 1/20. MTA zou volgens Lincoln et al. vaker voorkomen bij jongens, tweelingen en prematuren (Lincoln, 2003).

Etiologie en pathogenese De exacte oorzaak is niet gekend. Verschillende theorieën bestaan, zoals intra-uteriene positionering, slaaphouding, anatomische verschillen en musculair dysequilibrium (Lincoln, 2003).


15

Classificatie Er zijn verschillende classificatieschema‟s. Klinisch kan MTA ingedeeld worden in een milde (flexibele, passief corrigeerbare), matige (semi-flexibele, reduceerbare) en ernstige (rigide) vorm. Een andere indeling is deze volgens Bleck waarbij de hiel-bisectorlijn (denkbeeldige plantaire lijn die de hiel in twee gelijke delen verdeelt en doorloopt naar distaal) centraal staat (Figuur 1) (Connors, 1998).

Diagnose

De voet wordt bij voorkeur, bij de op rug liggende baby, plantair bekeken, met de hiel rustend in de vork van duim en wijsvinger, de wijsvinger langs de laterale rand (V-vinger test). De laterale rand van de normale voet is recht en de afwijking naar mediaal is kenmerkend voor een MTA. De mediale rand van de voet wijkt natuurlijk ook af naar mediaal, doch hier doet een dynamische adductus van de grote teen de misvorming soms erger lijken. Zeker wanneer de baby staat, wordt deze adductus van de grote teen nog opvallender, door een grijpreflex, waarbij de baby zich als het ware aan de vloer vastgrijpt. Ook de andere tenen doen soms mee in dit proces. Deze dynamische adductus komt ook voorbij normale voetjes en verdwijnt spontaan bij ouder worden (Connors, 1998; Fabry, 1997). De hiel-bisector hoek (Blecks methode) wordt bekeken in relatie tot de tenen en interdigitale ruimten. Idealiter loopt deze lijn door de tweede straal en tweede interdigitale ruimte (Figuur 1) (Connors, 1998). De diagnose van MTA is vrij gemakkelijk, doch soms wordt een niet goed onderzochte MTA voor een klompvoet genomen met overbehandeling tot gevolg. Bijkomende onderzoeken betreffen vooral de heupen omdat in vroegere studies een heupdysplasie wat frequenter zou zijn bij MTA. In recentere studies kon dit verband echter niet worden aangetoond (Fabry, 1997; Lincoln, 2003).

Evolutie De evolutie van een MTA kan tweeërlei zijn: spontane reductie of blijvende misvorming. Is dit op voorhand vast te stellen? Fabry et al. raden aan na te gaan of de baby de misvorming spontaan kan corrigeren bij het prikkelen van de voetrug of –zool. Zo dit het geval is, zal de aandoening zeer waarschijnlijk spontaan corrigeren. Zo niet, is het volgen van de misvorming aangewezen en dit tot 3 à 4 maanden leeftijd. Op dat ogenblik wordt dan best een behandeling gestart. Deze aanbeveling werd niet in andere studies terug gevonden.

Behandeling Rond 3 à 4 maanden dienen dus de niet spontaan corrigerende voetjes te worden behandeld, niet vroeger. Deze bestaat uit 6 tot 8 weken durende gipscorrecties met wisseling om de 14 dagen. Nadien worden nog gedurende een 2 à 3 tal maanden corrigerende schoentjes gegeven. Speciaal schoeisel kan hooguit een eenmaal verworven correctie bewaren. Ouders dienen gerustgesteld te worden dat deze aandoening niet interfereert met de normale ontwikkeling en later geen belemmering zal vormen voor sporten en andere activiteiten. Het dragen van de rechterschoen links en vice versa dient afgeraden te worden.


16

Tenslotte vermelden we nog een ernstige en zeldzame vorm van MTA, de zogenaamde “serpentine of skew foot”, ofwel “slingervoet”, met een sterke valgus van de achtervoet. Hier is vrijwel steeds heelkunde aangewezen, met correctie van voor- en achtervoet, deze laatste door een calcaneaire osteotomie (Fabry, 1997).

3. Pes calcaneovalgus Definitie Bij deze aandoening is er een extreme dorsiflexie van de voet en staat het calcaneus in matige tot ernstige valgus. De misvorming kan bij de geboorte vrij grotesk zijn, met een voet die tegen de voorste rand van de tibia rust. Wat onmiddellijk opvalt bij het onderzoek is dat de voet soepel is en in een normale stand kan worden gebracht, zelfs in equinovarus. Gepaard met de voetmisvorming ziet men dikwijls een externe rotatiestand van de onderste ledematen (ook posturaal) en dikwijls onderhouden door op de buik te slapen. Wanneer het kind begint te staan kunnen de voetjes als gevolg hiervan in 90° exorotatie staan (Fabry, 1997).

Epidemiologie De incidentie van pes calcaneovalgus varieert in de literatuur van 0,1 tot 50% (Lincoln, 2003). Verklaring is dat sommige studies ook zeer milde vormen van deze posturale aandoening includeren. Men ziet de aandoening vaker bij meisjes. Het kan uni- of bilateraal voorkomen.

Etiologie De calcaneovalgus voet is praktisch altijd posturaal, m.a.w. het gevolg van een bepaalde ligging in de baarmoeder. Als bijkomend onderzoek is een heupechografie geïndiceerd, omdat posturale afwijkingen, zeker wanneer ze asymmetrisch zijn, een hogere frequentie van heupdysplasie vertonen (Fabry, 1997). Evolutie naar een platvoet is niet de algemene regel, hoewel bepaalde studies spreken over een hogere incidentie (Connors, 1998; Fabry, 1997).

Behandeling Er wordt geen behandeling aanbevolen voor positionele pes calcaneovalgus. Het komt er dus op aan overbehandeling te vermijden. Best is aan de ouders uit te leggen dat het een posturale afwijking is, die spontaan corrigeert. Het heeft wel zin, vooral psychologisch, de ouders aan te raden het voetje te mobiliseren en de laterale voetrand te stretchen (Fabry, 1997). Differentieel diagnostisch vermelden we hier de zeldzame congenitale verticale talus.

4. Congenitale verticale talus Het verschil met de soepele calcaneovalgus voet is dat het calcaneus in equinus staat en bij dorsiflexie deze beweging gebeurt in de middenvoet en niet in de enkel. De voet breekt als het ware. De huidplooi proximaal van het calcaneus verdwijnt niet bij deze beweging (Fabry, 1997). De incidentie van


17

congenitale verticale talus of congenitale convexe pes valgus is minder dan 1% van alle levendgeborenen. De aandoening wordt vaker bij jongens dan bij meisjes vastgesteld en is niet zelden bilateraal (Griffin, 1995). De diagnose wordt meestal kort na de geboorte gesteld. De aandoening kan idiopathisch zijn of in associatie met andere aandoeningen voorkomen: congenitale verticale talus gaat dikwijls gepaard met onderliggende neurologische aandoeningen of genetische of chromosomale malformaties (arthrogryposis, meningomyelocoele…). Zorgvuldig verder onderzoek is daarom een noodzaak. De behandeling is moeilijk en steeds heelkundig met een uitgebreide weke delen “release” rond 3 maanden (Fabry, 1997; Griffin, 1995). Onbehandeld evolueert het naar een rigide platvoet.

III. Verworven aandoeningen van voet en enkel 1. Platvoet of pes planovalgus Definitie Het kind dat begint te staan zal zeer dikwijls een doorgezakte voet vertonen. Dit noemen we nog geen platvoet. Het is eerder een “platte voet” (zonder mediaal gewelf) en is fysiologisch tot de leeftijd van 4 jaar (Fabry, 1997; Pfeiffer, 2006). Een platvoet vertoont klinisch twee componenten: een doorgezakte mediale voetboog en een valgusstand van de hiel, beide in min of meer ernstige mate aanwezig. Een platvoet kan voorkomen als een geïsoleerde aandoening of deel uitmaken van een bredere klinische entiteit, zoals bijvoorbeeld ligamentaire hyperlaxiteit (Ehlers-Danlos), neurologische aandoeningen, spierziekten, collageenafwijkingen en genetische aandoeningen en syndromen. Twee vormen van pediatrische platvoet kunnen worden onderscheiden, namelijk de soepele en de rigide platvoet.

Prevalentie Veruit het meest frequent is de soepele platvoet. Prevalentiecijfers lopen sterk uiteen omwille van verschillende evaluatiemethoden en variëren tussen 40 en 70% op de leeftijd van 3 à 4 jaar (Pfeiffer, 2006).

Klinisch beeld en diagnose De soepele platvoet zal geen misvorming vertonen wanneer het kind niet steunt. De mediale voetboog is normaal en de hiel staat neutraal. Bij steunen zakt de boog door en kantelt de hiel in valgus. Wanneer men dan echter vraagt dat het kind op de tenen zou staan, corrigeert de voet opnieuw. Bij de peuter die weigert op de tenen te staan, kan men een dorsiflexie van de grote teen uitvoeren, met hetzelfde effect. De soepele platvoet gaat meestal niet gepaard met andere pathologie, hoewel de arts toch altijd alert moet blijven voor de wat afwijkende gevallen, zoals de zeer erge platvoet of het kind met uitgesproken gewrichtslaxiteit. Dit laatste kan familiaal voorkomen, zonder andere problemen, doch ook kaderen in een syndroom. Er wordt nog onderscheid gemaakt tussen een fysiologische en een niet-fysiologische soepele platvoet. De fysiologische platvoet is asymptomatisch en zal, in tegenstelling tot de niet-fysiologische vorm,


18

verbeteren na verloop van tijd. Bij de niet-fysiologische vorm is de afwijking doorgaans meer uitgesproken en zal geleidelijk aan nog toenemen. Buiten het klinisch aspect van de voet is een anamnese naar leeftijd bij het begin van het probleem, familiaal voorkomen, andere aandoeningen, trauma, activiteitsgraad, vroegere behandeling, en bevraging van eventuele klachten belangrijk. Niet alle soepele platvoeten zijn pijnloos. Regelmatig zal men kinderen zien die voet- of kuitpijnen vertonen na een inspanning. Soms is het meer een vermoeidheidsgevoel. Klachten kunnen ook ‟s nachts optreden. De klachten zijn niet steeds gecorreleerd met de ernst van de doorzakking. Meestal echter is de soepele platvoet pijnloos. Het is ook belangrijk even na te kijken of de schoenen abnormaal en snel worden versleten. Bij meer uitgesproken platvoeten zal de schoen dikwijls naar mediaal toe misvormen. Er zijn geen studies die aantonen dat soepele platvoeten secundaire problemen elders in het lichaam veroorzaken, zoals rugpijn of hoofdpijn. Klinische evaluatie houdt ook een enkeldorsiflexie en plantaire flexie in, bewegingsbereik van de voorvoet en een gangobservatie met en zonder schoenen (Fabry, 1997; Harris, 2004).

Behandeling van soepele platvoet Tot de leeftijd van 4 jaar kunnen ouders gerustgesteld worden en kan uitgelegd worden dat de voet zijn normaal model nog niet heeft. Bij extreme platte voetjes en bij klachten kan de orthopedist evenwel toch een behandeling adviseren, zoals steunzolen op maat en een schoen waarin de hiel stevig gevat zit om valgus te voorkomen. Blootvoets lopen op ongelijke grond oefent de voetspieren en mag aangeraden worden. Voorschrijven van speciale (orthopedische) schoenen voor soepele platvoeten is praktisch nooit geïndiceerd (Fabry, 1997; Harris, 2004). Rigide platvoet wordt gekenmerkt door een misvorming die niet verdwijnt wanneer het kind niet steunt en een vermindering of afwezigheid van beweeglijkheid in de midden- en achtervoet. Een rigide platvoet kan symptomatisch of asymptomatisch zijn. De meeste gevallen zijn onderdeel van een ruimere pathologie waarvoor verder onderzoek geïndiceerd is. Differentieel diagnose bij een rigide platvoet is onder andere congenitale verticale talus (zie hoger), tarsale coalitie, peroneale spastische platvoet zonder coalitie, en iatrogene of posttraumatische gewrichtspathologie. Een rigide platvoet vereist daarom steeds een specialistische doorverwijzing.


19

Referentielijst Bar-On E, Mashiach R, Inbar O et al. (2005). Prenatal ultrasound diagnosis of club foot: outcome and recommendations for counselling and follow-up. J Bone Joint Surg.Br. 87(7): 990-993. Barker S, Macnicol MF. (2002). Seasonal distribution of idiopathic congenital talipes equinovarus in Scotland. J Pediatr.Orthop.B 11(2): 129-133. Barker S, Chesney D, Miedzybrodzka Z et al. (2003). Genetics and epidemiology of idiopathic congenital talipes equinovarus. J Pediatr.Orthop. 23(2): 265-272. Bialocerkowski AE, Vladusic SL, Wei NC. (2008). Prevalence, risk factors, and natural history of positional plagiocephaly: a systematic review. Dev.Med.Child Neurol. 50(8): 577-586. Brooks WC, Gross RH. (1995). Genu Varum in Children: Diagnosis and Treatment. J Am Acad.Orthop.Surg. 3(6): 326-335. Carney BT, Coburn TR. (2005). Demographics of idiopathic clubfoot: is there a seasonal variation? J Pediatr.Orthop. 25(3): 351352. Collett B, Breiger D, King D et al. (2005). Neurodevelopmental implications of "deformational" plagiocephaly. J Dev.Behav.Pediatr. 26(5): 379-389. Connors JF, Wernick E, Lowy LJ et al. (1998). Guidelines for evaluation and management of five common podopediatric conditions. J Am Podiatr.Med.Assoc. 88(5): 206-222. Cooper DM, Dietz FR. (1995). Treatment of idiopathic clubfoot. A thirty-year follow-up note. J Bone Joint Surg.Am 77(10): 1477-1489. Cowell HR, Wein BK. (1980). Genetic aspects of club foot. J Bone Joint Surg.Am 62(8): 1381-1384. De Ronne N, mede namens de Werkgroep Studie en Preventie van Infantiele mortaliteit in Vlaanderen. (2008). Schedelmalformaties bij jonge zuigelingen - Preventie en opvolging (Bijlage bij het Wetenschappelijk Dossier 'Veilig Slapen' van Kind en Gezin). Dietz F. (2002). The genetics of idiopathic clubfoot. Clin Orthop.Relat Res.(401): 39-48. Do TT. (2006). Congenital muscular torticollis: current concepts and review of treatment. Curr.Opin.Pediatr. 18(1): 26-29.


20

Fabry G. (2009). Permanente medische vorming - Inscholingssyllabus artsen. Het preventief orthopedisch onderzoek - Geboorteverlamming van de plexus brachialis. Kind en Gezin. (hoofdstuk 6) Fabry G. (1997). Leerboek kinderorthopedie. Leuven/Appeldorn, Garant. Fabry G. (2010). Clinical practice. Static, axial, and rotational deformities of the lower extremities in children. Eur.J Pediatr. 169(5): 529-534. Frymoyer J, Wiesel S. (2004). The adult and pediatric spine. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. Gore AI, Spencer JP. (2004). The newborn foot. Am Fam.Physician 69(4): 865-872. Griffin DW, Daly N, Karlin JM. (1995). Clinical presentation of congenital convex pes valgus. J Foot Ankle Surg. 34(2): 146-152. Gupta P, Lenke LG, Bridwell KH. (1998). Incidence of neural axis abnormalities in infantile and juvenile patients with spinal deformity. Is a magnetic resonance image screening necessary? Spine (Phila Pa 1976.) 23(2): 206-210. Harris EJ, Vanore JV, Thomas JL et al. (2004). Diagnosis and treatment of pediatric flatfoot. J Foot Ankle Surg. 43(6): 341-373. Hutchison BL, Hutchison LA, Thompson JM et al. (2004). Plagiocephaly and brachycephaly in the first two years of life: a prospective cohort study. Pediatrics 114(4): 970-980. Jackson J, Stricker S. (2003). Pediatric foot notes: a review of common congenital foot deformities. International pediatrics 18(3): 133-40. Jacquemier M, Glard Y, Pomero V et al. (2008). Rotational profile of the lower limb in 1319 healthy children. Gait.Posture. 28(2): 187-193. Janicki JA, Narayanan UG, Harvey BJ et al. (2009). Comparison of surgeon and physiotherapist-directed Ponseti treatment of idiopathic clubfoot. J Bone Joint Surg.Am 91(5): 1101-1108. Kabbani H, Raghuveer TS. (2004). Craniosynostosis. Am Fam.Physician 69(12): 2863-2870. Kamegaya M, Shinohara Y. (2002). Gait disorders and leg deformities in children. J Orthop.Sci 7(1): 154-159. Kiesler J, Ricer R. (2003). The abnormal fontanel. Am Fam.Physician 67(12): 2547-2552. Lagerkvist AL, Johansson U, Johansson A et al. (2009). Obstetric brachial plexus palsy: a prospective, population-based study of incidence, recovery, and residual impairment at 18 months of age. Dev.Med.Child Neurol. 52: 529-534. Laurent de Angulo M, Brouwers-deJong E, Bijlsma-Schlösser J et al. (2005).


21

Ontwikkelingsonderzoek in de jeugdgezondheidszorg. Assen, Koninklijke Van Gorcum. Lincoln TL, Suen PW. (2003). Common rotational variations in children. J Am Acad.Orthop.Surg. 11(5): 312-320. Lloyd-Roberts G, PILCHER MF. (1965). Structural idiopathic scoliosis in infancy: a study of the natural history of 100 patients. J Bone Joint Surg.Br. 47: 520-523. Mammen L, Benson CB. (2004). Outcome of fetuses with clubfeet diagnosed by prenatal sonography. J Ultrasound Med. 23(4): 497-500. McMaster M. (1983). Infantile idiopathic scoliosis: can it be prevented? J Bone Joint Surg.Br. 65(5): 612-17. Mehta M, Morel G, Zorab P et al. (1979). The non-operative treatment of idiopathic infantile scoliosis. London, Academic Press. Mehta MH. (1972). The rib-vertebra angle in the early diagnosis between resolving and progressive infantile scoliosis. J Bone Joint Surg.Br. 54(2): 230-243. Nuysink J, van H, I, Takken T et al. (2008). Symptomatic asymmetry in the first six months of life: differential diagnosis. Eur.J Pediatr. 167(6): 613-619. Ohman A, Nilsson S, Lagerkvist AL et al. (2009). Are infants with torticollis at risk of a delay in early motor milestones compared with a control group of healthy infants? Dev.Med.Child Neurol. 51(7): 545-550. Pearl ML. (2009). Shoulder problems in children with brachial plexus birth palsy: evaluation and management. J.Am.Acad.Orthop.Surg. 17(4): 242-254. Pfeiffer M, Kotz R, Ledl T et al. (2006). Prevalence of flat foot in preschool-aged children. Pediatrics 118(2): 634-639. Pondaag W, Gert van DJ, Malessy MJ. (2010). Obstetric brachial plexus palsy. Dev.Med.Child Neurol.: 502Pondaag W, Malessy MJ, van Dijk JG et al. (2004). Natural history of obstetric brachial plexus palsy: a systematic review. Dev.Med.Child Neurol. 46(2): 138-144. Ponseti IV, Zhivkov M, Davis N et al. (2006). Treatment of the complex idiopathic clubfoot. Clin Orthop.Relat Res. 451: 171-176. Sass P, Hassan G. (2003). Lower extremity abnormalities in children. Am Fam.Physician 68(3): 461-468. Scott J, Morgan T. (1955). The natural history and prognosis of infantile idiopathic scoliosis. J Bone Joint Surg.Br. 37-B(3): 400-413. Speltz ML, Collett BR, Stott-Miller M et al. (2010).


22

Case-control study of neurodevelopment in deformational plagiocephaly. Pediatrics 125(3): e537e542. Staheli LT, Corbett M, Wyss C et al. (1985). Lower-extremity rotational problems in children. Normal values to guide management. J Bone Joint Surg.Am 67(1): 39-47. van der Sluys J, Sakkers R, Bronswijk J. (2009). Kinderothopedie. Houten, Bohn Stafleu Van Loghum. van Vlimmeren LA, Helders PJ, van der GY et al. (2009). Zuigelingenasymmetrie; voorkeurshouding en deformatieve plagiocefalie. Tijdschrift voor Jeugdgezondheidzorg(2): 23-29. White GR, Mencio GA. (1995). Genu Valgum in Children: Diagnostic and Therapeutic Alternatives. J Am Acad.Orthop.Surg. 3(5): 275-283. Zafeiriou DI, Psychogiou K. (2008). Obstetrical brachial plexus palsy. Pediatr.Neurol. 38(4): 235-242.


23

Vroege onderkenning van andere orthopedische (houdings-) afwijkingen (schedel, nek, claviculae, wervelkolom, stand van voeten en benen)

Recommend Documents