15 16
17 18 19 20 21
22 23 24
25
Kent RD. Research on speech motor control and its disorders: a review and prospective. J Commun Disord 2000;33:391-428. Lieshout PHHM van, Hulstijn W, Peters HFM. Searching for the weak link in the speech production chain of people who stutter: a motor skill approach. In: Maassen B, Kent R, Peters HFM, Lieshout PHHM van, Hulstijn W, editors. Speech motor control in normal and disordered speech. Oxford: Oxford University Press; 2004. Bertens A, Weeda-Hageman J. Kinderen die stotteren. Amsterdam: Boom; 1998. Bloodstein O. Incipient and developed stuttering as two distinct disorders. Resolving a dilemma. J Fluency Disord 2001;26:67-73. Conture EG. Stuttering: its nature, diagnosis, and treatment. Needham Heights: Allyn & Bacon; 2001. Ingham RJ, editor. Special issue. Brain imaging & stuttering. J Fluency Disord 2003;28:263-421. Sommer M, Koch MA, Paulus W, Weiler C, Büchel C. Disconnection of speech-relevant brain areas in persistent stuttering. Lancet 2002;360:380-3. Packman A, Onslow M. Searching for the cause of stuttering. Lancet 2002;360:655-6. Ingham JC. Evidence-based treatment of stuttering: I. Definition and application. J Fluency Disord 2003;28:197-206. Finn P. Evidence-based treatment of stuttering: II. Clinical significance of behavioral stuttering treatments. J Fluency Disord 2003;28: 209-17. Langevin M, Kully D. Evidence-based treatment of stuttering: III. Evidence-based practice in a clinical setting. J Fluency Disord 2003;28:219-35.
26
27
28 29
30 31 32 33 34
35
Onslow M. Evidence-based treatment of stuttering: IV. Empowerment through evidence-based treatment practices. J Fluency Disord 2003;28:237-44. Bothe AK, Evidence-based treatment of stuttering: V. The art of clinical practice and the future of clinical research. J Fluency Disord 2003;28:247-57. Onslow M, Costa L, Rue S. Direct early intervention with stuttering: some preliminary data. J Speech Hear Disord 1990;55:405-16. Onslow M, Andrews C, Lincoln M. A control/experimental trial of an operant treatment for early stuttering. J Speech Hear Res 1994;37:1244-59. Lincoln M, Onslow M. Longterm outcome of an early intervention for stuttering. Am J Speech Lang Pathol 1997;6:51-8. Van Riper C. The nature of stuttering. 2nd ed. Englewood Cliffs: Prentice-Hall; 1982. Bloodstein O. A handbook on stuttering. 5th ed. San Diego: Singular Publishing; 1995. Yairi E, Ambrose NG. Early childhood stuttering I: persistency and recovery rates. J Speech Lang Hear Res 1999;42:1097-112. Ingham JC, Riley G. Guidelines for documentation of treatment efficacy for young children who stutter. J Speech Lang Hear Res 1998;41:753-70. Conture EG. Treatment efficacy: stuttering. J Speech Hear Res 1996; 39:S18-26.
Aanvaard op 8 juni 2004
Voor de praktijk
Voeding en gezondheid – koolhydraten, het gezondheidsrisico van de postprandiale glykemische respons en de mogelijkheden voor beïnvloeding r.e.wachters-hagedoorn, m.g.priebe en r.j.vonk Koolhydraten vormen de belangrijkste energiebron in de voeding. In Nederland wordt gemiddeld 46% van de energie die verkregen wordt uit de voeding geconsumeerd in de vorm van koolhydraten.1 Verschillende bronnen van koolhydraten kunnen uiteenlopende metabole effecten hebben die de gezondheid beïnvloeden.2 Waarschijnlijk spelen de postprandiale glucose- en insulinerespons een belangrijke rol bij de totstandkoming van deze effecten. Een verhoogde bloedglucosespiegel kan leiden tot cel- en weefselschade en waarschijnlijk spelen onder andere toegenomen oxidatieve stress en de vorming van glyceringsproducten (‘advanced glycation endproducts’) hierbij een rol.3 4 In dit artikel geven wij een overzicht van de factoren die van invloed zijn op de postprandiale glucose- en
Academisch Ziekenhuis, afd. Kindergeneeskunde, Laboratoriumcentrum CMC IV/V, Postbus 30.001, 9700 RB Groningen Mw.R.E.Wachters-Hagedoorn, assistent-geneeskundige. Rijksuniversiteit Groningen, faculteit der Medische Wetenschappen, Disciplinegroep Kindergeneeskunde, Groningen. Mw.M.G.Priebe, diëtist-onderzoeker; hr.prof.dr.R.J.Vonk, biochemicus. Correspondentieadres: mw.R.E.Wachters-Hagedoorn (
[email protected]).
1626
Ned Tijdschr Geneeskd 2004 14 augustus;148(33)
Samenvatting: zie volgende bladzijde.
insulinerespons en de mogelijkheden deze te beïnvloeden. nadelige effecten van de postprandiale glucosestijging Bij patiënten met diabetes mellitus (DM) type 1 en 2 leidt verbetering van de controle van de postprandiale glucoserespons tot een afname van de micro- en macrovasculaire complicaties.5 In een recent, placebogecontroleerd onderzoek bleek bij glucose-intolerante personen die de α-glucosidaseremmer acarbose gebruikten, die onder meer leidt tot een afname van de postprandiale bloedglucoseconcentraties, het risico op DM type 2 met 25% te zijn gereduceerd.6 Eveneens lijkt door acarbose het risico op hypertensie en cardiovasculaire aandoeningen te verminderen.7 De gemiddelde followupperiode in deze studie was 3,3 jaar.6 7 Op basis van dit onderzoek kan niet worden vastgesteld op welke wijze acarbose leidt tot reductie van het risico op DM type 2, hypertensie en cardiovasculaire aandoeningen.
samenvatting – Koolhydraten vormen de belangrijkste energiebron in de voeding. Verschillende typen koolhydraten hebben uiteenlopende metabole effecten, onder andere door een verschil in glucose- en insulinerespons. – Enkele studies tonen aan dat postprandiale hyperglykemie een risicofactor is voor onder andere het ontstaan van hart- en vaatziekten bij patiënten met diabetes mellitus. Voor deze patiënten en mogelijk ook voor personen met een verminderde glucosetolerantie en voor de gezonde populatie is het van belang postprandiale hyperglykemie te voorkomen. – Om de postprandiale glykemische respons te kunnen manipuleren is inzicht in de wijze waarop deze wordt gereguleerd noodzakelijk. Een groot aantal factoren heeft invloed op de postprandiale bloedglucoseconcentratie, waaronder de hoeveelheid en de aard van de geconsumeerde koolhydraten, de maagledigingssnelheid, de vertering en de secretie van (gastrointestinale) hormonen. – Verschillende benaderingen kunnen gekozen worden om postprandiale hyperglykemie te voorkomen, waaronder aanpassingen in de voeding en toepassing van medicamenten die ingrijpen op de maagledigingssnelheid of de vertering van koolhydraten, maar ook door toediening van gastro-intestinale hormonen of beïnvloeding van de secretie van deze hormonen. – Onderzoek naar de regulatie van de postprandiale glucoseconcentratie zou kunnen leiden tot meer aangrijpingspunten om postprandiale hyperglykemie te voorkomen.
Ook is gebleken dat postprandiale hyperglykemie bij gezonde personen een risicofactor voor cardiovasculaire aandoeningen is.8 9 Naar de effecten van reductie van de postprandiale hyperglykemie op het risico op ontstaan van cardiovasculaire aandoeningen zijn echter nog geen prospectieve studies uitgevoerd. Momenteel is er nog geen consensus over het belang van het streven naar een beperkte postprandiale stijging van glucose- en insulinespiegels voor de algemene bevolking. Desondanks kan gesteld worden dat voor patiënten met DM en mogelijk eveneens voor personen met verminderde glucosetolerantie en voor de gezonde populatie het wenselijk is postprandiale hyperglykemie te voorkomen. Het beloop van de postprandiale glucose- en insulinerespons wordt onder meer bepaald door de hoeveelheid koolhydraten in een maaltijd en de snelheid en mate van vertering van koolhydraten. Ook enkele gastro-intestinale hormonen kunnen van invloed zijn op de postprandiale glucose- en insulinerespons. hoeveelheid en aard van koolhydraten; de glykemische index Koolhydraten komen voor in de vorm van mono- en disachariden, zogenaamde enkelvoudige koolhydraten, oligosachariden en polysachariden, deze laatste met name in zetmeel. Enkelvoudige koolhydraten komen vooral voor in fruit (fructose), melkproducten (lactose), koekjes, gebak en frisdranken (sucrose of glucose). Graanproducten, zoals brood, pasta en rijst, aardappelen en peulvruchten vormen belangrijke bronnen van zetmeel. De plasmaglucose- en -insulinerespons na inname van koolhydraten wordt door zowel de hoeveel-
heid als de aard van de koolhydraten beïnvloed.10 11 Glucose leidt tot een hogere plasmaglucose- en -insulinerespons dan een vergelijkbare hoeveelheid koolhydraten afkomstig uit witbrood of ingenomen in de vorm van sucrose.12 De stijging van de glucose- en de insulineconcentratie na inname van fructose is slechts zeer gering in vergelijking met die na inname van een overeenkomstige hoeveelheid van andere enkelvoudige koolhydraten.12 Een voeding die veel fructose bevat kan echter leiden tot hoge plasma-triglycerideconcentraties.13 Uit een studie naar de relatie tussen de hoeveelheid ingenomen koolhydraten (25, 50 en 75 g) en de plasmaglucoseen -insulineconcentraties blijkt dat de insulinerespons nagenoeg lineair toeneemt bij toename van de hoeveelheid koolhydraten. Voor de glucoserespons lijkt dit niet het geval te zijn: hier wordt een afvlakking van de toename van deze respons gezien bij toename van de hoeveelheid koolhydraten van 50 naar 75 g.12 Lange tijd werd aangenomen dat intestinale resorptie van glucose afkomstig van zetmeel, dus van complexe koolhydraten, in vergelijking met glucose afkomstig van enkelvoudige koolhydraten, geleidelijker verloopt en een minder sterke stijging van de postprandiale plasmaglucoseconcentratie veroorzaakt.14 Gebleken is echter dat de glucoserespons ook na inname van verschillende typen zetmeel zeer uiteenlopend kan zijn.15 Er is een groot aantal factoren van invloed op de postprandiale glucoserespons na inname van zetmeel; van de zetmeelgebonden factoren wordt in tabel 1 een overzicht gegeven.16 Deze factoren hebben met name effect op de toegankelijkheid van het zetmeel voor het enzym α-amylase, dat zetmeel in de dunne darm afbreekt. Glykemische index. Omdat, zoals uit het bovenstaande naar voren komt, de onderverdeling in enkelvoudige en complexe koolhydraten niet toereikend is om de glykemische respons van voedingsmiddelen te voorspellen, is de glykemische index geïntroduceerd.17 Deze wordt berekend door het oppervlak onder de bloedglucosecurve uitgezet naar de tijd na inname van 50 g koolhydraten van een voedingsmiddel te delen door het oppervlak onder de bloedglucosecurve na inname van 50 g koolhydraten van een referentievoedingsmiddel: witbrood of glucose. Door de voorkeur te geven aan voedingsmiddelen met een lage glykemische index zou dus de stijging van de postprandiale glucoserespons beperkt kunnen worden. Of de glykemische index hiertoe daadwerkelijk het geschiktste selectiecriterium is, is onderwerp van discussie. In tabel 2 worden van voedingsmiddelen met een verTABEL 1. Zetmeelgebonden factoren van invloed op de postprandiale glucoserespons na inname van zetmeel
fysieke vorm van het zetmeel mate van insluiting in graankorrels mate van intactheid van de celwand (bijvoorbeeld in peulvruchten) mate van samenpersing (bijvoorbeeld in spaghetti) verhouding tussen amylose en amylopectine bereidingswijze mate van verhitting en afkoeling vochtigheidsgraad tijdens de bereiding
Ned Tijdschr Geneeskd 2004 14 augustus;148(33)
1627
TABEL 2. Glykemische index van enkele voedingsmiddelen, met glucose als referentievoedingsmiddel18
glykemische index (uitersten)* glucose brood witbrood volkorenbrood rijst witte rijst zilvervliesrijst peulvruchten kapucijners linzen kidneybonen kidneybonen (uit blik) aardappelen gekookte aardappelen aardappelpuree instantaardappelpuree pasta macaroni spaghetti
100 70 (69-71) 71 (52-87) 62 (41-112) 67 (50-87) 39 29 28 (13-46) 52 65 (24-101) 74 (67-83) 85 (74-97) 47 44 (32-58)
*Uiterste waarden zijn weergegeven indien de waarde van de glykemische index het gemiddelde van meer dan 2 studies betreft.
schillende glykemische index enkele voorbeelden gegeven.18 Een veel beschreven nadeel van de glykemische index is de hoge variabiliteit. Een deel van deze variabiliteit komt voort uit de inter- en intra-individuele variatie van de glucoserespons. Maar ook de uiteenlopende glykemische indexen van verschillende soorten van één voedingsmiddel dragen bij aan de variabiliteit: van verschillende rijstsoorten varieert de index bijvoorbeeld van 68 tot 103. Tevens is de bereidingswijze van invloed: zo heeft langdurig gekookte pasta een hogere glykemische index dan bijtgaar gekookte pasta. De glykemische index van fruit kan variëren, afhankelijk van de mate van rijpheid. Glykemische belasting. Daarnaast wordt zowel de invloed van andere maaltijdcomponenten op de glykemische index als de mogelijke discrepantie tussen de hoeveelheid koolhydraten die gebruikt worden om de glykemische index te bepalen en die in een maaltijd voorkomen, beschouwd als beperkingen van het glykemische-indexconcept. Mede daarom is het begrip ‘glykemische belasting’ geïntroduceerd, waarmee beoogd wordt een indruk van de postprandiale glucoserespons van een maaltijd te krijgen. Voor berekening van de glykemische belasting wordt de glykemische index van ieder voedingsmiddel van de maaltijd vermenigvuldigd met de hoeveelheid koolhydraten uit dit voedingsmiddel gedeeld door de totale hoeveelheid koolhydraten in de maaltijd. aanbevelingen met betrekking tot toepassing van de glykemische index Hoewel in de voedingsnormen van de Gezondheidsraad de begrippen ‘glykemische index’ en ‘glykemische belasting’ worden toegelicht, worden er hieromtrent geen specifieke aanbevelingen gedaan.19 In het rapport van de WHO ‘Diet, nutrition and the prevention of chronic dis1628
Ned Tijdschr Geneeskd 2004 14 augustus;148(33)
eases’ wordt de glykemische index beschouwd als factor die het risico op overgewicht, obesitas en DM type 2 zou kunnen beïnvloeden.20 Hierbij wordt benadrukt dat aanvullende studies van belang zijn voor de totstandkoming van adviezen met betrekking tot de optimale glykemische index, dan wel glykemische belasting, voor de gezonde populatie. In de voedingsadviezen voor patiënten met DM uitgebracht door de American Diabetes Association wordt de hoeveelheid koolhydraten in de voeding van groter belang geacht dan het type koolhydraat en de bron hiervan. Er wordt geen aanbeveling gedaan met betrekking tot de consumptie van voedingsmiddelen met een lage glykemische index, omdat er onvoldoende bewijs is voor positieve effecten daarvan op langere termijn.21 De Nederlandse Diabetes Federatie stelt daarentegen in haar voedingsrichtlijnen bij diabetes dat voedingsmiddelen met een lage glykemische index mogelijk toch gepropageerd kunnen worden.22 Dit komt overeen met de aanbevelingen uitgebracht door de Diabetes and Nutrition Study Group van de European Association for the Study of Diabetes.23 Diabetes UK (voorheen de British Diabetic Association) stelt voor het gebruik van voedingsmiddelen met een lage glykemische index te bevorderen, echter, in de toelichting van dit advies worden zeer kritische kanttekeningen geplaatst bij toepassing van het glykemische-indexconcept.24 Het belang van reductie van de postprandiale hyperglykemie is bij DM onomstreden; over de rol van voedingsmiddelen met een lage glykemische index hierbij bestaat echter nog veel discussie. Het is zeer wenselijk dat de waarde van dit soort voedingsmiddelen in de voeding van personen met DM ingeschat kan worden op basis van langdurige gerandomiseerde en gecontroleerde klinische studies. maaglediging De maagledigingssnelheid is in belangrijke mate bepalend voor de postprandiale stijging van de bloedglucoseconcentratie: variatie in de snelheid van maaglediging verklaart 35% van de variatie in de piekbloedglucoseconcentratie na inname van 75 g glucose, bij zowel gezonde personen als bij patiënten met DM type 2.25 26 Eveneens kan een deel van het verschil in postprandiale glykemische respons tussen voedingsmiddelen verklaard worden door een verschil in maagledigingssnelheid. Een groot aantal factoren, waaronder de samenstelling van de maaltijd, hormonale activiteit en de activiteit van het autonome zenuwstelsel, is betrokken bij het reguleren van de maagledigingssnelheid. Maar ook heeft de postprandiale bloedglucoseconcentratie invloed op de maaglediging: maaglediging verloopt trager tijdens hyperglykemie dan tijdens euglykemie en sneller tijdens hypoglykemie.27 Vertraging van de maaglediging resulteert in een vertraging van de resorptie van koolhydraten in de dunne darm en daardoor in een minder duidelijke postprandiale hyperglykemie. Vertraging van de maaglediging zou derhalve een benadering kunnen zijn om de bloedglucoseregulatie bij patiënten met DM te optimaliseren.
Er zijn verschillende mogelijkheden om de maagledigingssnelheid te beïnvloeden. Bij patiënten met DM type 2 wordt een betere glucosecontrole gezien bij een hogere consumptie van, met name oplosbare, vezels.28 Verondersteld is dat deze verbetering verklaard kan worden door een vertragend effect van oplosbare vezels op de maaglediging. Resultaten van studies naar het effect van vezels op de maagledigingssnelheid zijn echter tegenstrijdig. Onderzoek uitgevoerd bij kleine aantallen gezonde vrijwilligers toont een vertragend effect van vezelrijke voeding op de maagledigingssnelheid, in tegenstelling tot vezelarme voeding.29 30 Echter, in een dubbelblinde, gekruiste studie naar het effect van toevoeging van guargom, een oplosbare vezel, aan de maaltijd, werd geen effect op de maagledigingssnelheid waargenomen.31 Mogelijk speelt niet alleen de hoeveelheid ingenomen vezels, maar ook het soort vezels een rol bij het effect op de maaglediging.32 Vet, wanneer ingenomen kort voor of tijdens een maaltijd, is een potente remmer van de maaglediging, leidend tot een afname van de postprandiale bloedglucosestijging.33 Amyline, een exocrien pancreashormoon, speelt eveneens een rol in de glucosehomeostase, onder meer door beïnvloeding van de maagledigingssnelheid. Pramlintide, een synthetisch analogon van amyline, vertraagt bij subcutane toediening de maaglediging bij gezonde vrijwilligers en bij patiënten met DM type 1 en 2.34 vertering, motiliteit en resorptie in de dunne darm Vertering. Nadat koolhydraten de maag hebben verlaten, zijn er verschillende factoren van invloed op de verschijning van glucose in de portale circulatie. Allereerst spelen de snelheid en mate van afbraak van koolhydraten hierbij een belangrijke rol. Polysachariden worden afgebroken tot oligo-, di- en monosachariden door amylase aanwezig in het darmlumen en door enzymen aanwezig in de intestinale borstelzoom, de zogenaamde α-glucosidasen. Remming van deze α-glucosidasen door het reeds genoemde acarbose leidt tot vertraging van de vertering en tot afvlakking van postprandiale glucose- en insulineconcentratiecurven.35 Motiliteit van de dunne darm en resorptie. Ook de motiliteit van de dunne darm, de resorptie van monosachariden door de enterocyt en de doorstroming van het splanchnische vaatbed zijn van invloed op de verschijning van glucose in de portale circulatie. Bij het transport van monosachariden over de enterocyt zijn 3 transporteiwitten, SGLT-1, GLUT-2 en GLUT-5, betrokken.36 Er is relatief weinig bekend over de invloed van de motiliteit van de dunne darm en over de snelheid en plaats – proximaal dan wel distaal – van de intestinale glucoseresorptie op de bloedglucoseconcentratie.27 37 Gastro-intestinale hormonen: incretinen. De gastrointestinale hormonen die vrijkomen na inname van een maaltijd en die leiden tot een secretie van insuline, in grotere mate dan op basis van geresorbeerde voedingsstoffen verwacht kan worden, worden incretinen genoemd. Momenteel worden glucoseafhankelijk insuli-
notropisch polypeptide (GIP) en glucagon-‘like’ peptide 1 (GLP-1) beschouwd als de belangrijkste incretinen. Onder andere intestinale glucoseresorptie lijkt de productie van GIP en GLP-1 te stimuleren.38 39 Het hypoglykemisch effect van GIP en GLP-1 wordt onder meer bewerkstelligd door inductie van insulinesecretie. GLP1 remt daarnaast de maaglediging, de secretie van glucagon en de voedselinname. conclusie Hoewel het belang van beperking van postprandiale hyperglykemie bij patiënten met DM meer en meer onderkend wordt, is er nog geen duidelijkheid omtrent de effecten van reductie van de postprandiale hyperglykemie bij personen met glucose-intolerantie en evenmin bij de gezonde populatie. Er is een groot aantal factoren van invloed op de glucoserespons van voedingsmiddelen. Bij het streven naar beperking van postprandiale hyperglykemie zijn, zoals beschreven, verschillende benaderingen mogelijk. Lange tijd bestaat er al discussie over de toepasbaarheid van de glykemische index voor de selectie van voedingsmiddelen met de gewenste postprandiale glucoserespons. Er is behoefte aan gecontroleerde interventiestudies naar effecten van een voeding rijk aan producten met een lage glykemische index zowel bij patiënten met DM als bij de gezonde populatie. Maagledigingssnelheid is een van de bepalende factoren van de postprandiale glucoserespons en eveneens een aangrijpingspunt bij het streven naar beperkte postprandiale glucosestijgingen. Zowel door toepassing van bepaalde voedingsmiddelen als door gebruik van medicatie met een vertragend effect op de maaglediging kan getracht worden postprandiale hyperglykemie te voorkomen. Ook door stimulatie van de secretie van bepaalde gastro-intestinale hormonen of door toediening (van analoga) hiervan kan de maaglediging worden vertraagd of de secretie van insuline worden gestimuleerd. Onderzoek naar de regulatie van de postprandiale glucoseconcentratie en de mogelijkheden deze te beïnvloeden zou kunnen leiden tot meer aangrijpingspunten om postprandiale hyperglykemie te voorkomen. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning werd geboden door de Stichting Technische Wetenschappen, Utrecht (subsidie: GGN.4487) en EUROSTARCH, Commission of the European Communities, and specifically the RTD programme ‘Quality of Life and Management of Living Resources’ (QLK 1-2001-00431 ‘Stable isotope applications to monitor starch digestion and fermentation for the development of functional foods’).
abstract Nutrition and health – carbohydrates, the risks to health from the postprandial glycaemic response and the possibilities for its manipulation – Carbohydrates are the most important source of foodderived energy. The metabolic effects of different types of carbohydrate can vary considerably, partially due to differences in glucose and insulin response. Ned Tijdschr Geneeskd 2004 14 augustus;148(33)
1629
– Several studies indicate that postprandial hyperglycaemia is associated with an increased risk of cardiovascular disease in patients with diabetes mellitus. For these patients, and possibly also for individuals with impaired glucose tolerance as well as for the healthy population at large, it may be of benefit to prevent postprandial hyperglycaemia. – In order to manipulate the postprandial glycaemic response, an understanding of the underlying mechanisms of this response is crucial. The postprandial blood glucose level is influenced by a number of factors, such as the amount and type of ingested carbohydrates, gastric emptying rate and digestion and secretion of gastrointestinal and other hormones. – Different approaches can be chosen to prevent postprandial hyperglycaemia, including changes in the diet and the use of drugs that delay gastric emptying or digestion of carbohydrates. The administration of gastrointestinal hormones or manipulation of the secretion of these hormones, are also possibilities. – Investigating the regulation of the postprandial blood-glucose concentration and its possible manipulation could result in new approaches to preventing postprandial hyperglycaemia.
16
17
18
19 20
21
22
23 24
1 2
3 4 5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
literatuur Voedingscentrum. Zo eet Nederland 1998: resultaten van de Voedselconsumptiepeiling. Den Haag: Voedingscentrum; 1998. Food and Agriculture Organization of the United Nations/World Health Organization. Carbohydrates in human nutrition. WHO/FAO expert consultation. Genève: Food and Agriculture Organization of the United Nations; 1998. Gavin 3rd JR. Pathophysiologic mechanisms of postprandial hyperglycemia. Am J Cardiol 2001;88:4H-8H. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 2001;414:813-20. Wolffenbuttel BHR. Postprandiale glucosepieken in de pathogenese van hart- en vaatziekten bij diabetes mellitus; consequenties voor de metabole regulatie. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:654-8. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOPNIDDM randomised trial. Lancet 2002;359:2072-7. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOPNIDDM trial. JAMA 2003;290:486-94. Balkau B, Shipley M, Jarrett RJ, Pyorala K, Pyorala M, Forhan A, et al. High blood glucose concentration is a risk factor for mortality in middle-aged nondiabetic men. 20-year follow-up in the Whitehall Study, the Paris Prospective Study, and the Helsinki Policemen Study. Diabetes Care 1998;21:360-7. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, Yusuf S. The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care 1999;22:233-40. Reaven GM. Effects of differences in amount and kind of dietary carbohydrate on plasma glucose and insulin responses in man. Am J Clin Nutr 1979;32:2568-78. Wolever TM, Bolognesi C. Source and amount of carbohydrate affect postprandial glucose and insulin in normal subjects. J Nutr 1996;126:2798-806. Lee BM, Wolever TM. Effect of glucose, sucrose and fructose on plasma glucose and insulin responses in normal humans: comparison with white bread. Eur J Clin Nutr 1998;52:924-8. Bantle JP, Raatz SK, Thomas W, Georgopoulos A. Effects of dietary fructose on plasma lipids in healthy subjects. Am J Clin Nutr 2000;72:1128-34. Behall KM, Scholfield DJ, Canary J. Effect of starch structure on glucose and insulin responses in adults. Am J Clin Nutr 1988;47: 428-32. Crapo PA, Reaven G, Olefsky J. Postprandial plasma-glucose and -insulin responses to different complex carbohydrates. Diabetes 1977; 26:1178-83.
1630
Ned Tijdschr Geneeskd 2004 14 augustus;148(33)
25
26
27
28
29
30
31
32 33
34 35
36 37 38
39
Bjorck I, Granfeldt Y, Liljeberg H, Tovar J, Asp NG. Food properties affecting the digestion and absorption of carbohydrates. Am J Clin Nutr 1994;59(3 Suppl):699S-705S. Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, et al. Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr 1981;34:362-6. Foster-Powell K, Holt SH, Brand-Miller JC. International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin Nutr 2002;76:5-56. Gezondheidsraad. Voedingsnormen: energie, eiwitten, vetten en verteerbare koolhydraten. Den Haag: Gezondheidsraad; 2001. Food and Agriculture Organization of the United Nations/World Health Organization. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: report of a joint WHO/FAO expert consultation. Genève: World Health Organization; 2002. American Diabetes Association. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. Diabetes Care 2002;25:202-12. Nederlandse Diabetes Federatie. Voedingsrichtlijnen bij diabetes. Rapport van de Werkgroep Voedingsrichtlijnen van de Nederlandse Diabetes Federatie. Leusden: Werkgroep Voedingsrichtlijnen van de Nederlandse Diabetes Federatie; 2000. Recommendations for the nutritional management of patients with diabetes mellitus. Eur J Clin Nutr 2000;54:353-5. Connor H, Annan F, Bunn E, Frost G, McGough N, Sarwar T, et al. The implementation of nutritional advice for people with diabetes. Diabet Med 2003;20:786-807. Horowitz M, Edelbroek MA, Wishart JM, Straathof JW. Relationship between oral glucose tolerance and gastric emptying in normal healthy subjects. Diabetologia 1993;36:857-62. Jones KL, Horowitz M, Carney BI, Wishart JM, Guha S, Green L. Gastric emptying in early noninsulin-dependent diabetes mellitus. J Nucl Med 1996;37:1643-8. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Relationships of upper gastrointestinal motor and sensory function with glycemic control. Diabetes Care 2001;24:371-81. Chandalia M, Garg A, Lutjohann D, Bergmann K von, Grundy SM, Brinkley LJ. Beneficial effects of high dietary fiber intake in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2000;342:1392-8. Torsdottir I, Alpsten M, Andersson H, Einarsson S. Dietary guar gum effects on postprandial blood glucose, insulin and hydroxyproline in humans. J Nutr 1989;119:1925-31. Benini L, Castellani G, Brighenti F, Heaton KW, Brentegani MT, Casiraghi MC, et al. Gastric emptying of a solid meal is accelerated by the removal of dietary fibre naturally present in food. Gut 1995; 36:825-30. Nieuwenhoven MA van, Kovacs EM, Brummer RJ, WesterterpPlantenga MS, Brouns F. The effect of different dosages of guar gum on gastric emptying and small intestinal transit of a consumed semisolid meal. J Am Coll Nutr 2001;20:87-91. Stacher G. Diabetes mellitus and the stomach. Diabetologia 2001; 44:1080-93. Cunningham KM, Read NW. The effect of incorporating fat into different components of a meal on gastric emptying and postprandial blood glucose and insulin responses. Br J Nutr 1989;61:285-90. Kleppinger EL, Vivian EM. Pramlintide for the treatment of diabetes mellitus. Ann Pharmacother 2003;37:1082-9. Chiasson JL, Josse RG, Leiter LA, Mihic M, Nathan DM, Palmason C, et al. The effect of acarbose on insulin sensitivity in subjects with impaired glucose tolerance. Diabetes Care 1996;19:1190-3. Lentze MJ. Molecular and cellular aspects of hydrolysis and absorption. Am J Clin Nutr 1995;61:946S-51S. Ferraris RP. Dietary and developmental regulation of intestinal sugar transport. Biochem J 2001;360(Pt 2):265-76. Schirra J, Katschinski M, Weidmann C, Schafer T, Wank U, Arnold R, et al. Gastric emptying and release of incretin hormones after glucose ingestion in humans. J Clin Invest 1996;97:92-103. Ritzel U, Fromme A, Ottleben M, Leonhardt U, Ramadori G. Release of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) by carbohydrates in the perfused rat ileum. Acta Diabetol 1997;34:18-21. Aanvaard op 23 april 2004
