SOLANIN kentang, tomat, cabe mengandandung glikoalkoloid

Topik 6.2

METODE EVALUASI EFEK NEGATIF KOMPONEN NON GIZI: Komponen alami pangan yang dapat bersifat sebagai toksikan Nurheni Sri Palupi DEPARTEMEN ILMU DAN TEKNOLOGI PANGAN FAKULTAS TEKNOLOGI PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR - 2007 PPt e-Learning ENBP

SENYAWA TOKSIK DALAM BAHAN PANGAN

Nurheni Sri Palupi

DEPARTEMEN TEKNOLOGI PANGAN DAN GIZI FAKULTAS TEKNOLOGI PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2007

SOLANIN kentang, tomat, cabe  mengandandung glikoalkoloid  racun thd hewan & manusia  -kentang hijau (≠ muda) -tomat muda berarna hijau Kasus keracunan - α –solanin - α - cakonin

R1

*) HO

R2

1

Struktur kimia: -mengand.ggs.gula & alkoloid (aglikon)  terpenoid dg. 1grup amin -Ggs.aglikon: Spirostanol



Ia Solasodin : R1 (=) ; R2 (-H) Ia1Leptidin : R1 (=) ; R2 (-OCOCH3) Ib Demissidin : R1 (-) ; R2 (-H)

-Ggs.karbohidrat D-Glu (1-3) A (Beta-Solatriosa) : L-Rham (1-2)

R1

D-Gal (1-3) *) *) HO

L-Rham (1-4) B (Beta-cakotriosa) : L-Rham (1-2)

D-Gal (1-3) *)

R2

B1Beta-cakotriosa) : L-Rham (1-4) -D-Gal (1-3) *) D-Xyl(1-3) C (Beta-likotetraosa) : D-Glu (1-2)

D-Gal (1-4)-D-Gal (1-3)- *)

Kadar Glikoalkaloid kentang: -Kand > 200 μg/g bhn  bahaya u/ dikomsumsi -Ross (’78)  - batas yang dapat diterima harus >rendah (60-70 μg/g) - km adanya variasi jenis, musim, lokasi -Konsentrasi tertingi pd kulit. (100-400 μg/g )

• kdr.awal.pd.umbi • kematangan umbi dipengaruhi

• kultivar • intensitas penyinaran • mutu sinar • T ruangan

2

Toksisitas - Dipelajari secara in vivo - Dosis intraperitonial (lamb.) : - LD 50: 1000 mg/kg tomatin u/kelinci - LD 50: 1 mg/kg α-cakonin u/ ayam melalui kantung telur ayam - Dosis oral: umumnya 10X > dosis intraperitonial - Dosis intraperiotonial : bbrp X > dosis intravena (urat drh) - Glikoalkaloid yg telah dipelajari toksisitasnya: - α-solanin

- tomatin

- α-cakonin

- solasodin ( S.aviculare)

- solanidin

Gejala keracunan -

gangguan alat pencernaan: muntah, diare (disertai darah) gangg. syaraf : ngantuk, apatis, bingung, lemah, depresi, pingsan  timbul stl. 8-12 jam konsumsi

Mekanisme toksisitas Mempunyai 2 aksi toksik: 1. Terhadap kolinesterase  sistem syaraf solanin  inhibitor kuat thd.kolinosterase plasma 2. Terhadap membran  gangguan sal penc/met tbh solanin berikatan dg sterol  membran bocor

Pengaruh secara teknologis Tidak dapat dihancurkan o/ pemanasan sedikit rusak ( <10%) dengan perebusan/pengukusan

Produksi glikoalkoloid  pada kentang dilukai & disimpan pada T ruang  setelah diiris  cpt diolah/disimpan pada T dingin Indikator  prod. kentang ≠ aman untuk dikonsumsi - rasa pahit slm. 1 mnt - rasa terbakar slm 5 mnt

setelah dikonsumsi

3

SIANOGENIK GLUKOSIDA Sianida  tersebar luas dlm tnm dalam bentuk sianogenik glukosida  biji2an, kacang2an, umbi2an Yang toksik thd manusia:

1. Amigladin : glukosida dr. benzaldehid sianohidrin hidrolisis  - glukosa - benzaldehid - hidrogen sianida (HCN) 2. Dhurrin : p-hidroksibenzaldehid sianohidrin hidrolisis  - p-hidroksibenzaldehid - glukosa - HCN 3. Linamarin : aseton sianihidrin  aseton & HCN 4. Lotaustralin :  etil keton

Pelepasan HCN dr tnm tgt aktv enzim glukosidase (+air)  enzim ekstraseluler (diluar sel)  bertemu substrat bila sel rusak fisik  enzim: aktif pd T  inaktif bila dipnskan  otolisis meningkat bila tnm direndam air setelah dihancurkan

 umbi ketela pohon  terluka  tidak baik dikonsumsi HCN + tiosulfat  tiosianat

ANALISA HCN DALAM BAHAN PANGAN  Hidrolisis asam  Hidrolisis enzimatis - hidrolisis (HCL 5%) dlm.alat tertutup T 100OC, t 3 jam - Destilat ditamp.mengg.lart.NaOH 2,5% - Titrasi HCN dg Iodin (Horwitz, 60’)  Endapan perak Iod  Guignard Test  kualitatif - kertas Na-pikrat

as.pikrat 1%

- kertas Na-pikrat  dicelupkan lar.NaCO3 10% - kertas dikeringkan Bhn dihanc. + air

ditutup rapat kloroform Warna merah bata/orange  uji +

4

METABOLISME HCN & KERACUNAN Yang bersifat racun bukan SG tapi HCN Contoh:

SG  termakan  tdk.beracun (≠ terbentuk HCN)

~ Pada pH cairan lambung  enz.glukosidase inaktif ~ bila keasaman lamb. me ↓ (pH : kelaparan)  pembebasan HCN

Reactions to form cyanide: cyanogenic compounds HO OH R3 - C - C - CN

Hydroxynitrile lyase or OH-

R2

R2

= HO - C - CN

R2 R 1

R3

Cyanohydrin

Cyanohydrin

C = O + HCN R3

Hydrogencyanide OH-

H+

+ H 3O +

R1 - OH

CN- +H2O Cyanide

Hydrolases

O R3 - C - C - CN R2 R 1 2,3-Epoxynitrile

H 2O

R2

R 1 - O - C - CN R3 Cyanogenic glycoside/lipid L. BRIMER

Dlm.tubuh: HCN diserap usus  Ikatan sitokrom vs. HCN  reversibel darah dosis  HCN akan dilepas  ↓ dosis   letal enzim normal lagi  berikatan dg  respirasi dihambat sitokrom oksidase  transpor elektron  dihambat  respirasi seluler ≠ terjadi sitokrom a3  O2

5

KATABOLISME 1. Kombinasi dg. tiosulfat  tiosianat + sulfit 2. Bereaksi dg. 3-merkaptopiruvat  tiosionat + piruvat 1

Sistin  1-sistein

tiosulfat + piruvat +CN rodanase SO3 + tiosianat ↓

(sulfur transferase) rodanase +SO3-

 3-merkapto piruvat

darah  urin

+CN

rodanase

tiosianat  darah  urin

2

KATABOLISME (lanjutan) 3. Sistin bereaksi langsung dg.HCN sistin + HCN  2-amino – 4 tiozolin-karboksilat  urin 4. Metabolisme Vit. B12 Vit. B12 mengikat HCN  sianokobalamin ↓ darah  ginjal  urin kead.defisisensi B12  reaksi 1&2  tiosianat urin 

Pencegahan keracunan: 1. Pengolahan - Menurunkan kdr HCN dlm bhn (pencucian,perendaman, perebusan, pengukusan) - Mencegah terbentuknya HCN dalam bahan (inaktivasi enzim, SG



HCN)

β-glukosidase

- HCN mudah menguap  merebus daun singk.dibuka ↓ agar HCN menguap

6

2. Menghindarkan konsumsi  Diversifikasi pangan 

masalah

tepung singkong  - keracunan HCN - tiosianat Usaha ! HCN di Θ, shg.menjadi tiosianat 1. tiosianat  dsbt. Goitrogen ? 2. menstimulir tbtnya nitrosamin ?

1. Tiosianat sebagai senyawa Goitrogen (goiter/gondok) - gondok : pembesaran kel. Tiroid - fungsi tiroid: membentuk hormon tiroksin  untuk metabolisme sel tbh (membantu kerja enzim)  bahan utamanya I2 - tiosianat : 1. mencegah pengikatan I2 o/ tiroid 2. melepaskan kembali I2 yg sdh. diikat tiroid Makanan (Iodium)  defisien  dikomsumsi Kompensasi  (membsrkan diri)  I2 banyak diserap) dicerna sdkt I2 sdkt  diserap  darah  kel. tiroid (diikat I-nya)  produksi tiroksin tetap

2. Menstimulir terbentuknya nitrosamin  seny.karsinogen  kanker usus/lamb. Nitrosamin : nitrit +amin  ikan, daging, bumbu2  - bhn.pengawet (Na/K-nitrat)  pemerah daging - air minum - sayuran

 HCN ~ akut  tiosianat ~ kronis

7

GOSIPOL

Pigmen pd tnm kapas (akar, batang, daun, biji) - kulit  sekam, linters:kabu2 - kernel  minyak biji kapas bungkil  konsent.prot 

pemanfaatan  (salad oil, margarin)  kendala toksik : GOSIPOL Biji kapas : ~ gosipol bbs: ggs karbonil bbs  MASALAH !! ~ gosipol terikat: ggs. karbonil terikat pd.ggs.amino prot (lisin)

Ditinjau dr.segi gizi: yg bbs.  DC.prot  Ketersed.lisin  ξ. Amino (bbs)

Ex.

aa —— aa —— aa —— aa hidrolisis proteolitik

Lys

+ aa —— aa —— aa aa —— Gosipol

Lys

Enz. ≠ mampu  DC 

Toksisitas: - mempengaruhi permeabilitas membran - me Θ aktivitas suksinat dehidrogenase & sitokrom oksidase  fosforilasi oksidatif  respirasi - tidak menunjukkan efek racun pada manusia bila dikonsumsitidak berlebihan

ASAM JENGKOLAT  Suku polong-polongan  dikenal dg.nama •Pithecolobium jiringa (jack), Prain •Pithecolobium lobatum, Benth  Buah muda & tua dapat dimakan mentah, direbus, dibuat sayur atau keripik Toksisitas:  penyumbatan saluran air seni o/ endapan kristal as. jengkolat

8

NH2 I S - CH2 – CH – COOH

H2C

ASAM JENGKOLAT as. jengkolat

S - CH2 – CH – COOH I NH2 C-S-liase  buah jengkol (flora intestinal) ko-enz: piridoksal fosfat

SH H2C

tiol (bau)

SH

+ 2CH3COCOOH + amonia 2NH3

as.piruvat

ASAM JENGKOLAT As. jengkolat: diserap usus  darah  jaringan asam

alkali

mengendap (kristal)

larut

Tergantung pada: -Kdr.as.jengkolat dlm.buah

penyumbatan

-Jml.yg dikonsumsi -Makanan lain yg dikonsumsi (as./basa) -Sensitivitas orang yg bersangkutan

ASAM JENGKOLAT Tingkat keracunan : ~ rendah

~ ginjal (sakit pinggang)

~ sedang

~ sulit buang air seni

~ berat

~  dp.buang air seni

Pengobatan : ~ krn larut dlm suasana alkali  - dg. Na-bikarbonat (oral) - dg. Larutan glukosa (intervenous/infus)  as. jengkolat  larut

9

ASAM JENGKOLAT

Preventif : - menurunkan makanan buah jengkol - menurunkan kdr. as. jengkolat scr fisik – pembuatan keripik jengkol (pemukulan  as. jengkol keluar) enzimatis – penghambat. aktv. C-S-liase  perkecambahan

ex. jengkol sepi  disimpan dlm.tanah 14 hari  tunas 2-6 cm  as. jengkolat 

MIMOSIN - Aa.bbs dlm.lamtoro (Leucaena Leucocephala)  toksik - Kand biji > daun  763 mg/g N : 343 mg/g N O

OH OH

N I CH2 I H2N – CH I COOH

I CH2 I H2N – CH I COOH

MIMOSIN

L-TIROSIN

Akibat toksik: 1. Kerontokan rambut 2. Pertumbuhan terhambat 3. Katarak 4. Gondok 5. Fertilitas 

MIMOSIN

Mekanisme: 1. Mimosin  antagonis tyrosin  sintesa protein terhambat 2. Mampu mengkelat loham  efektifitas enzim (ko-enzim) terganggu 3. Menghambat aktivitas: alkalin fosfatase & glutamat-oksalaasetat dekarboksilase  met.sel.terhambat 4. Menurunkan penyerapan I2 oleh tiroksin  gondok 5. Menghambat sintesis OH-prolin  sintesis kologen Def. OH-prolin  protokolagen  mdh.terhdrolisis o/ kolagenase  strukt.sel ≠ kuat  pendarahan kapiler

10

MIMOSIN Pengurangan/penghilangan sifat toksik 1. Pada ransum ternak  + ferosulfat 1-2% Fe ++  Fe +++ mimosin – Fe – mimosin I mimosin 2. Pemanasan basah (kukus) T > 70OC 3. Perendaman/pencucian (lrt.dlm. air)

GLUKOSINOLAT/ TIOGLUKOSIDA -banyak dlm tnm cruciterae (kubis,slada,lobak) -struktur: S – C6H11O5 glukosa R–C NOSO3 sulfat aglukon R=metil alil 3-butenil 4-pentenil

- 3-metiltiopropil - 4-metiltiobutil - 2–fenil etil - benzil/m.metoksi benzil

Enzim pemecah: myrosin/myrosinase/glukosinolase nama resmi International Union Biochem: thioglukosidase  seny. volatil berbau khas: isotiosianat

GLUKOSINOLAT/ TIOGLUKOSIDA 1.

S- C6H11O5 R–C NOSO3

H2O

D-Glukosa + H2SO4

Tioglukosidase

+ SR-C

Tanpa pengaturan intramol.

≠ stabil

Naglukon org

Pengaturan intramolekuler

R–C=N+S

R – S - C =N

R–N=C–S

nitril

tiosionat

isotiosianat

11

GLUKOSINOLAT/ TIOGLUKOSIDA 2. Beberapa glukosinolat  hidrolisis  ≠ isotiosianat  ttp.siklisasi  oxazolidin  toksik S-C6H11O5 CH2=CH-CH-CH2-C tnm.’rapeseed’ I NOSO3 OH CH2 – NH I I CH2=CH-CH C-S

CH2 - N I II CH2=CH-CH C I II OH S

O

goitrin

(5 vinil-oxazolidin 2-thion)

GLUKOSINOLAT/ TIOGLUKOSIDA 3. Glokosinolat dg R (aglukon) ≠ jenuh  membentuk epitionitril

CH2=CH-CH-CH2-C

SCH2=CH-CH-CH2-C I N OH S

S-C6H11O5 NOSO3 S CH2-CH-CH-CH2-C=N I OH Eritro-1-cyano-2-hidroksi-3,4-epithiobuton (epitionitril) CH2-CH2-CH-CH2-C=N I S OH Threo - ----

Produk Toksik Glukosinolat 

Goitrin (Oksazolidin(Oksazolidin-2-tion) 



Bersifat antitiroid pada tikus (me(me- penyerapan iod oleh kelenjar gondok) Menghambat penggabungan iod ke dalam prekursor tiroid dan mengganggu sekresi tiroksin



Tiosianat dan Isotiosianat



Nitril





Mencegah pengambilan iod oleh kelenjar tiroid Kerusakan hati dan ginjal tikus

12

13