Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti Evropský sociální fond NEUROINFEKCE

Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti Evropský sociální fond

NEUROINFEKCE


Neuroinfekce • • • • • • •

Kumulativní incidence 20/100 000 obyvatel Mezioborová péče Difúzní zánět- meningitida encefalitida myelitida polyradikuloneuritida Ložiskové procesy – absces, empyém


Obaly mozku : Arachnoidea Subarachnoidální prostor Pia mater Virchow -Robinův prostor Cévy

Cirkulace mozkomíšního moku



LUMBÁLNÍ PUNKCE - INDIKACE 1. zánět (infekční/dysimunitní) - infekce - autoimunita (CNS - RS, PNS - AIDP) - paraneoplastický sy 2. subarachnoidealní krvácení 3. nádorová infiltrace mening (karcinomatosa, lymfom/leukémie) 4. intratekální aplikace léků test u normotenzního hydrocefalu


Mozkomíšní mok • • • • • • •

150 ml, denní tvorba 500 ml Trvalá syntéza a resorpce Cytologie 3 – 7/3 buněk : lymfocyty Biochemie CB do 0.45 g/l – dle věku albumin do 450 mg /l imunoglobuliny do 50 mg /l Glukóza 60-80% hladiny v krvi


Lumbální punkce Vpich sterilní jehlou do vaku plen Oční pozadí, CT, MRI před vyšetřením


Atraumatická jehla


LUMBÁLNÍ PUNKCE – KONTRAINDIKACE

 nitrolební hypertenze – riziko konu (oční pozadí, CT/MRI před LP)  koagulace – CAVE Warfarin!! (pouze LMWH) - trombocytopenie normal

 lokální infekce Reforma pregraduální výuky neurologie na 1.LF UK v Praze CZ.2.17/3.1.00/33277


Vyšetření mozkomíšního moku

• Základní vyšetření • Vzhled - čirý, bezbarvý • Bílkovina 20 – 45 mg/100 ml ( věk) • Pandy – zákalová reakce • Glukóza – 40 – 60% hodnoty v séru • Laktát 1,7 meq/l • Elementy 0 - 5/3mm3 • Erytrocyty 0


• • • • • • • • •

Vyšetření mozkomíšního moku

Mikrobiologie Mikroskopie Kultivace PCR Latexová aglutinace Spektrofotometrie Cytologie Proteinogram Izoelekrická fokusace


MENINGEÁLNÍ SYNDROM

= iritace mening (zánětlivé bb./bakterie, erytrocyty, nádorové bb.)

cefalea zvracení fotofobie fonofobie hyperpatie

Reforma pregraduální výuky neurologie na 1.LF UK v Praze CZ.2.17/3.1.00/33277


Dělení neuroinfekcí

Původce: bakterie,viry, houby, prvoci, červi,priony, Mok: hnisavé meningitidy aseptické meningoencefalitidy Patogenéze: reakcí makroorganismu přímým působením patogenu Průběh: akutní, subakutní, chronické Histologie:

polio , leuko, panencefalitidy


Bakteriální meningitida Incidence 2-3/100 000

Věk

Původce

Novorozenec

G- tyčinky, streptokoky sk. B, Listeria monocytogenes

Děti 1-3 měs.

H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, enterobakterie, streptokoky sk. B, Listeria monocytogenes

Děti 3 měs. až 7 let

H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis

Děti >7 let a dospělí <50 let

N. meningitidis, S. pneumoniae

Dospělí >50 let

S. pneumoniae, enterobakterie, P. aeruginosa, L. monocytogenes


Rizikové faktory Životní styl – alkoholismus, armáda, squaty, adolescence ( crowded living conditions) Celková onemocnění – onkologická, HIV, transplantace, imunodeficit Malnutrice Kraniotrauma , neurochirurgická operace VP shunt


Diagnóza původce nemoci: Kultivace : baktérií (agarové půdy) virů (tkáňové kultury)

Sérologie: v séru ( moku) prokazujeme: antigeny (přímý průkaz původce) protilátky proti původci (nepřímý průkaz) Průkaz dědičné informace (nukleové kyseliny) původce


Bakteriální meningitida - klinický obraz

Akutní – perakutní průběh Horečka, zimnice, bolest hlavy Nevolnost, zvracení Meningeální příznaky Poruchy vědomí ( zmatenost , somnolence – kóma) Kožní změny – petechie Poruchy tlaku, pulzu, renální a jaterní


Bakteriální meningitida diagnostika

• Hemokultura

• Vyšetření mozkomíšního moku • CT mozku • RTG plic


Purulentní (bakteriální) meningitis

 bb.  1000 (neutrofily)  bílkovina  2 g/l  glukosa ( až na 0)  laktát  3,5 mmol/l


Nálezy v mozkomíšním moku nález

CSF tlak (cm/H2O)

WBC(u/l)

Protein ( mg Glu ( mmol/l /100 ml

Norma

5 - 20

≤5

20-45

70% hladiny v krvi

Bakteriální meningitis

zvýšený

100-60 000 neutrofily

50 - 500

≤ 40%

Virová meningitis

Normální nebo zvýšený

20 – 100 lymfocyty

20-45

normální

TBC meningitis

zvýšený


50 - 100

≤ 40%

Plísně

Zvýšený


20-50

snížená


Diagnóza původce nemoci: Kultivace : baktérií (agarové půdy) virů (tkáňové kultury) Sérologie: antigeny (přímý průkaz původce) protilátky proti původci (nepřímý průkaz) Průkaz dědičné informace (nukleové kyseliny)


Hlavní patogeny – Neisseria meningitis

Typ A, B, C, Y, W 135 B nejčastější původce v Evropě, Není očkování A,C očkovací látka MENVEO(ACZW), MENPOVAX A+C


Kožní projevy - Neisseria meningitis


Další patogeny • Streptococus pneumonie

• Haemofilus influenzae • Streptococus agalactie • Staphylococus aureus

• Očkování: • Prevenar, Synflorix, Prevenar 13

• Act-Hib, Infanrix Hexa


Antimikrobiální léčba 3. generace cefalosporinů

Věk

Původce

Léčba

Novorozenec

G- tyčinky, streptokoky sk. B, Listeria monocytogenes

cefotaxim + ampicilin

Děti 1-3 měs.

H. influenzae, S. pneumoniae, ceftriaxon/ cefotaxim + N. meningitidis, enterobakterie, ampicilin streptokoky sk. B, Listeria monocytogenes

Děti 3 měs. až 7 let

H. influenzae, S. pneumoniae, ceftriaxon/ cefotaxim N. meningitidis

Děti >7 let a dospělí <50 let

N. meningitidis, S. pneumoniae

Dospělí >50 let

S. pneumoniae, ceftriaxon/ cefotaxim enterobakterie, P. aeruginosa, (+ ampicilin) L. monocytogenes

ceftriaxon/ cefotaxim, popř. chloramfenikol

Protiedémová a symptomatická terapie


• Manitol 20%

1-1,5 ml / kg 4-6x denně i.v.

• Dexamethazon 0,6-0,8 mg /kg/den ( rozděleno do 4 – 6 ti dávek i.v), první dávka před ATB

• Hyperventilace – řízená hypokapnie • Antipyretika, antikonvulziva, terapie DIC mražená plazma, heparin, protein C, AT III


Subdurální infekce (empyém) • Přestup infekce • „per continuitatem“ • Fokální neurologický deficit, horečka, ICP

Terapie – evakuace, – ATB CAVE LP !!!


Epidurální infekce • Přestup infekce • „per continuitatem“, hematogenní rozsev • Horečka, ICP • Dg CT, MRI Terapie – evakuace, – ATB CAVE LP !!!


Mozkový absces • Hematogenní rozsev • Horečka, ICP, ložiskové neurologické příznaky • Dg CT, MRI Terapie – evakuace, – ATB CAVE LP !!!


Mozkový absces


Další bakteriální infekce • Spirochety – Treponema pallidum • – Borrelia burgdorferi • Mycobacterium leprae • Ricketsie – Erlichioza, Rocky Mountain fever • Brucella • Mycoplasma • Legionella


Syphylis- Lues • Primární fáze ulcus durum • Uzlinový syndrom • Seropozitivita za 1 – 4 týdny Dg: VDRL, FTA, TPI


Syphylis- Lues • • • • • • •

Sekundární fáze – Kožní projevy, Horečka, menigitida Myelitida, Obrny Terciární fáze Gumma, ependymitida Th: PNC G, Doxycycline


Tuberkulózní meningitida • • • • •

1% pacientů s TBC Bazilární meningitis –cisterny a meningy na bazi lební 1.fáze – poruchy nálady, spavost,subfebrilie 2.fáze – noční zmatenost, parezy hlavových nervů • 3.fáze – kóma • trvalé následky: slepota, hydrocefalus, paraplegie z endarteritis míšních cév


Leptospiróza – Weilova nemoc • Antropozoonóza • Dvoufázový průběh • Horečka , meningitida, encefalitida, myelitida, krvácení do mozku, • Selhání jater, ledvin Th: PNC, Doxycycline

Lymská nemoc -Borrelia burgdorferi


B. afzelii, B. garinii B. burgdorferi sensu stricto Šroubovitá baktérie 4-30 x 0,18-0,25 m, 4-11 bičíků Chromozom, plasmid, Osp A-D


Lymská nemoc – klinický obraz I. stadium: erythema migrans lymfadenitida

chřipkové příznaky


Lymská nemoc - klinický obraz • II. stadium: • • • • • • •

Borreliový lymfocytom Aseptická meningoencefalitis Banwartův syndrom Periferní neuritis Myelitis Postižení srdce Postižení oka


Lymská nemoc - klinický obraz III. Stadium: Acrodermatitis chronica Encephalopathie, myelopathie Polyneuropathie Arthropathie

Další projevy: únavový syndrom ??? artralgie, myalgie ???


Lymská nemoc - diagnóza Klinický obraz Sérologie: ELISA, Western blot

Průkaz původce: EM, PCR Neuroborrelióza: protilátek

LP, mozkomíšní mok intrathekální produkce

Interpretace výsledků !!!


Lymská nemoc - terapie I. stadium (p.o.):

doxycyklin amoxycilin penicilin

II. stadium (i.v.):

penicilin cefotaxim ceftriaxon Prevence – včasné odstranění klíštěte Limerix – očkovací látka proti OspA – jen USA


Bakteriální toxiny • Botulismus – Clostridium botulinum • alimentární nákaza , 6 – 72 hod po požití jídla • sucho v ústech, diplopie, periferní parezy • Tetanus – Clostridium tetani • infekce v ráně • profylaxe očkováním


Virové meningoencefalitidy HSV -1, HSV-2 CMV EBV HHV6 HIV Klíšťová meningoencefalitida Enteroviry Vzteklina


VIROVÁ (SEROSNÍ, LYMFOCYTÁRNÍ) MENINGITIS

elementy – stovky (lymfocyty) bílkoviny – do 2 g/l glukosa normalní

Laktát do 3,5 mmol/l


Herpetická encefalitida • Herpes virus 1 a 2 • Postižení temporálního a frontálního laloku • Nekrotické a hemoragické léze


Herpetická encefalitida • Příznaky- bolest hlavy, teplota, zmatenost, agresivita, epileptické záchvaty, Nikdy • Diagnóza: CT, MRI nezapomeň • Likvor Vždy léčba dokud dg • EEG – PLEDS nevyloučena! • Terapie . Acyclovir 10 mg / kg/ 8 hod i.v. •

14 – 21 dnů

• Mortalita 70% neléčená, 20 – 30% léčená


Klíšťová encefalitida KE • • • • •

•

Arboviry Přenos klíště- člověk Inkubační doba 3 -30 ( 7 – 14 ) dnů Inaparentní onemocnění Dvoufázový průběh – letní chřipka meningitická x enefalitická x myelitická


Věk a klinický průběh KE

% 100 34 80

38

46

59

67 86

60 40

66

62

54

41

20

33 14

0 1-15

16-30

31-45

46-60

Věk (let) Meningitida

61-75

76-90

p< 0.0001

Encefalitida/Myelitida R. Kaiser, Pforzheim, Německo


KE diagnóza 1. fáze:

nejsou protilátky, někdy změny KO nízké leukocyty a/nebo trombocyty

2. fáze: Serologie

průkaz protilátek IgM a IgG , sérum, mok 7 – 10

Mozkomíšní mok: mono a lymfocyty desítky až stovky bílkovina zvýšena


KE prognóza Meningitická forma: úzdrava Encefalitické formy: neurastenie, únava

Paretické formy až 12% z toho polovina závažnějších Mortalita: 1-2% Prevence –očkování ( Encepur, FSME)


Polyomyelitis Enterovirus Evropa – eradikace očkováním Postižení předních rohů míšních – chabé parezy Jiné enteroviry- Coxackie A, Enterovirus meningitické formy


HIV/AIDS neurologické projevy

• 10% pacientů meningitida, myelitida , polyradikuloneuritida při serokonverzi • Pozdější fáze: HAD (HIV asociovaná demence), myelopathie, DSPN (distální senzorická periferní neuropathie)


Parazitární onemocnění Toxoplazmoza

• Toxoplazma gondii • Inaparentní x uzlinová forma • Afinita k CNS • gravidní imunodeficit

• Dg: serologie, přímý průkaz prvoka v tkáni,tekutině


Parazitární onemocnění

• Cysticerkóza ( tasemnice Taenia solium) • Echinokokóza ( tasemnice Echinococcus) • Malárie ( Plasmodium) • Améby ( Negleria fowleri)

Progresivní multifokální leukoencefalopathie (PML)


• JC virus (polyomavirus) – 50-60% populace positivní • - reaktivace = PML


PML Virus v ledvinách, kostní dřeni Reaktivace u imunosuprimovaných pacientů: AIDS leukémie, terapie Mo-Ab Dg: JC virus PCR pozitivita v 75% specificita 99% natalizumab U RS Th: ??? Prognosa: závažná (smrt – 25%)

Progresivní multifokální leukoencefalopathie (PML)


• Viry v ledvinách, v kostní dřeni • Reaktivace u imunosuprimovaných HIV, leukemie, terapie Mo-Ab Dg: JC virus PCR pozitivní u 75% Specifita 99% Th: Cidofovir – nefrotoxický Prognóza: závažná


Houby • • • • • •

Imunokompromitovaní pacienti Vždy závažná prognóza Aspergiloza - Aspergillus fumigatus Th: vorikonazol, amfotericin B Kandidóza – Candida Albicans Th: flukonazol Kryptokoková infekce Cryptoccosus neoformans


Priony

• • • •

Patogeny bez nukleové kyseliny Prionová bílkovina PrPc, fyziologická Prionová infekční bílkovina PrPSc Transmisivní spongiformní encefalopatie


Priony


Creutzfeld-Jacobova nemoc (CJD)

• Sporadická CJD – incidence 1-2/1 000 000 demence, ataxie, myoklonus exitus za 5 – 12 měsíců 80% • Familiární CJD – genetická mutace v genu PRNP 20 chromozom 10 – 15 % případů • Nová varianta CJD – alimentární přenos


Diagnostická kriteria CJD 1.Rychle progredující demence 2.Myoklonus, mozečkový syndrom pyramidové a expy příznaky 3. EEG • Likvor 14-3-3 protein


Ostatní lidská prionová onemocnění • Kuru • Gerstmann – Straussler- Scheinker AD ataxie první, demence za 2 – 10 let • Familiární fatální insomnie – AD začátek 18 – 61 let progresivní insomnie a dysautonomie mozečkový syndrom, demence


Praha & EU: Investujeme do vaší budoucnosti Evropský sociální fond NEUROINFEKCE

Recommend Documents