Plicní komplikace po endarterektomii arteria pulmonalis Jan Kunstýř KARIM VFN a 1.LF UK Praha
CTEPH
V 0.1-0.5 % po akutní embolii
V 1 % po 6 m, 3.1 % po 1y, 3.8 % po 2y
Fedullo PF et al., CTEPH, NEJM 2001, 345:1465-1472.
Pengo V et al., Incidence of CTEPH after pulm.embolism, NEJM 2004, 350:2257-2264.
Anam.PE v 78%, DVT v 52%, u 28% prokoagulační stavy, u 15% autoimunní onem. Blauwet et al., Surgical pathology of PEA, Hum Pathol 2003;34:22362238.
70-80 % pac.umírajících na PE není diagnostikováno antemortem
Lindblad B et al., Autopsy verified pulmonary embolism, Br J Surg 1991;78:849-852. 26.2.2010
Symptomatologie CTEPH
Příznaky pravostranného selhávání při obstrukci 40-60% plicní cirkulace Progredující námahová dušnost, únava, suchý kašel, hemoptýza, chrapot, AP při ischemii PK Hepatomegalie, otoky Pre + synkopální stavy, klidová dušnost, O2 dependence – PK nestačí zajistit klidový CO
26.2.2010
Indikace k operaci
NYHA III-IV (II) PVR › 300 dyn x s x cm-5 Oboustranné postižení Antikoagulace > 3 měsíce Chirurgická dosažitelnost Task Force on Interventional and Surgical Treatments, 3rd World Symposium on Pulmonary Arterial Hypertension, Venice, June 25, 2003
26.2.2010
JACC 2004
CTEPH-PEA
Organizované tromby
26.2.2010
Embolektomie
26.2.2010
X
Endarterektomie
PEA VFN Praha IX/2004 – X/2009 Soubor
n = 120 (75 m, 45 f)
Věk (roky)
58 (22 - 77)
NYHA II /III /IV
8/90/22
MPAP (mmHg)
53.6±10.5
PVR (dynes
26.2.2010
x
s
x
cm-5)
909 (385 –1668)
MPAP 60 50 40
p < 0,001
MPAP 30 (mmHg) 20 10 0 Preop. 26.2.2010
Op-start
JIP 24h
PVR 1200 1000 800 PVR
600 400
p < 0,001
200 0 Preop.
26.2.2010
Op-start
JIP 24h
CI p < 0,001
3 2,5 CI
2 1,5 1 0,5 0 Preop.
26.2.2010
Op-start
JIP 24h
Test šestiminutové chůze (6MWT) p < 0,01 600 500 400
metry 300 200 100 0 před PE 26.2.2010
1 měsíc
3 měsíce
měsíce
12měsíců
24 měsíců
Časné výsledky PEA-literatura Fedullo 2001
Thistlethawaite 2008
26.2.2010
Časné výsledky VFN IX/2004 – X/2009 Mortalita (30 dní)
7
5.8 %
Morbidita
reperfuzní edém
12
10 %
krvácení (do plic)
6
5%
bronchopneumonie
9
7.5 %
renální insuf.(CRRT)
12
10 %
fibrilace siní
9
7.5 %
26.2.2010
Přetrvávající plicní hypertenze
Příčiny: -periferní postižení -sekundární vaskulopatie -reperfuzní edém -časná pooperační hyperkapnie Důsledek: -pravostranné srdeční selhání
26.2.2010
Přetrvávající plicní hypertenze
Vazodilatancia inhalačně již na OS Minimalizace vlivu UPV na PK, Vt~ 6-8 ml/kg, optimalizace PEEP
26.2.2010
Inotropní podpora při selhávání PK ECMO
Reperfuzní plicní edém
Výskyt: - 9-31 % pacientů po PEA Patofyziologie: - Zánětlivá reakce s aktivací endotelu, neutrofilů, trombocytů a mediátorů zánětu vede ke zvýšení plicní kapilární permeability. - Hyperperfuze preoperačně obturovaného řečiště - Negativní vliv dlouhého MO Aditivní faktory: - „Steal fenomen“ z dosud perfundovaných oblastí – patologický zkrat - HPV v oblastech se zachovanou cévní reaktivitou
26.2.2010
Reperfuzní plicní edém
Klinický obraz - hypoxie - hyperkapnie RTG infiltráty v segmentech odpovídajících provedené PEA
26.2.2010
Léčba - protektivní ventilace - permisivní hyper CO2 - restriktivní bilance - prone position - inhalace NO - Novalung, ECMO
26.2.2010
Inhalační terapie
26.2.2010
Selektivní podání bez systémového efektu. Nezvyšuje plicní zkrat – účinek jen ve ventilovaných oblastech plic. Většinou postrádá rebound fenomen. Vyžaduje nebulizátor, který tvoří partikule ~ 5 µm. Speciální Speci ální dávkovač pouze u NO.
Inhalační terapie
26.2.2010
Selektivní podání bez systémového efektu. Nezvyšuje plicní zkrat – účinek jen ve ventilovaných oblastech plic. Většinou postrádá rebound fenomen. Vyžaduje nebulizátor, který tvoří partikule ~ 5 µm. Speciální Speci ální dávkovač pouze u NO.
26.2.2010
26.2.2010
Krvácení do plic
U 0.5 – 2 % pacientů masivní krvácení, do 10 % méně závažné krvácení Rizikové faktory: zkušenost chirurga, fragilita cévní stěny, reziduální PH Objevuje se po obnovení průtoku PC, zahájení ventilace a po náplni srdce před odpojením od MO Terapie dle závažnosti: - připojení na MO, fibroskopie, selektivní ventilace, lobární endobronchiální blokáda, vaskulární okluze, embolizace, resekce - PEEP, protamin, lokální vazokonstringencia, normalizace koagulace
26.2.2010
Bronchopneumonie
Kolonizace rezistentními nemocničními kmeny Hypotermie zpomalující činnost mukociliárního aprátu DC Charlesův zákon - pokles teploty k 1515-18 °C Absence ventilace – nemožnost detekovat únik Podložení ramen Prospektivní randomizovaná studie o vlivu DHCA na mikroaspirace během PEA
26.2.2010
JCVA June 2009; Vol 23, No 3S
Závěr PEA je v nyní v Česku rutinní terapeutickou možností pro pacienty s CTEPH.
Po úspěšné operaci je hemodynamické a klinické zlepšení okamžité, dlouhodobé a výrazně zlepšuje kvalitu života. Morbidita i mortalita po PEA v Kardiocentru VFN je srovnatelná s výsledky pracovišť, určujících trendy v oboru. Pacienti po PEA vyžadují zvláštní pozornost s ohledem na specifické a časté pooperační komplikace. Zkušenosti s vedením anestezie a s pooperační péčí uplatňujeme i u nekardiochirurgických pacientů s PH.
26.2.2010
Dlouhodobé sledování pacientů po PEA - VFN Irán sopka Sabalan 4811 m n.m.
26.2.2010
Armenie 3597m.n.m.
Dlouhodobé sledování pacientů po PEA - VFN
Bystřice, Benešov u Prahy 350 m n.m. 26.2.2010
Furkotská dolina, Vysoké Tatry 2050 m n.m.
26.2.2010
