Meningoradiculitis door herpes-simplexvirus type 2

casuïstische mededelingen

Meningoradiculitis door herpes-simplexvirus type 2 A.E.Bollen, A.W.Venema en K.E.Veldkamp

Een 24-jarige, immuuncompetente vrouw werd opgenomen met sinds 3 dagen bestaande koorts en hoofdpijn. Zij had dubbelzijdige perifere N.-facialisuitval, een positieve uitkomst van de proef van Lasègue, gevoelsstoornissen in het rijbroekgebied en urineretentie. Open blaasjes naast de anus pasten bij herpes genitalis. Er werd geconcludeerd dat zij een meningoradiculitis had met onder andere een sacrale polyradiculitis. Onderzoek van de liquor cerebrospinalis toonde een lymfocytaire celreactie. Bij zowel de liquor cerebrospinalis als de blaasjes bleek de PCR positief voor herpes-simplexvirus type 2 (HSV-2). Een MRI-scan toonde aankleuring van een deel van de cauda equina. Patiënte werd gedurende 21 dagen behandeld met intraveneus toegediende aciclovir 10 mg/kg 3 dd, waarna zij volledig herstelde. HSV-2-infectie van het zenuwstelsel manifesteert zich vooral met een lymfocytaire, soms recidiverende, meningitis en een sacrale polyradiculitis en komt ook voor zonder symptomatische herpes genitalis. Een positieve uitslag van het PCR-onderzoek van de liquor bevestigt de diagnose. Er dient zo snel mogelijk een behandeling met aciclovir te worden ingesteld. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:2400-4

Herpes-simplexvirus type 2 (HSV-2) is vooral bekend als oorzaak van herpes genitalis. Een gevreesde complicatie van herpes genitalis is de neonatale herpesencefalitis, waarbij de pasgeborene geïnfecteerd wordt via het baringskanaal. Bij volwassenen is een HSV-2-infectie van het zenuwstelsel, zoals in de hier beschreven casus, zeldzaam. Vanwege de consequenties voor de behandeling is een snelle diagnose echter van groot belang. ziektegeschiedenis Patiënt A, een 24-jarige vrouw met een blanco medische voorgeschiedenis, werd door haar huisarts met spoed verwezen wegens sinds 3 dagen bestaande hoofdpijn en hevige pijn aan de achterzijde van beide benen. In de voorafgaande dagen was koorts tot 39,4°C gemeten en had zij gebraakt. Bij neurologisch onderzoek werd een matig zieke vrouw gezien met een ongestoord bewustzijn en een subfebriele temperatuur van 37,7°C. Ze was niet nekstijf; wel werden er forse radiculaire prikkelingsverschijnselen aan de benen aangetoond met de proef van Lasègue. Bij onderzoek van de hersenzenuwen werd zwakte van de gelaatsmusculatuur opgemerkt, passend bij dubbelzijdige perifere N.-facialisuitval. Het testen van de kracht van armen en benen toonde een diffuse lichte parese aan met daarbij een verspreide

Wilhelmina Ziekenhuis Assen, Postbus 30.001, 9400 RA Assen. Afd. Neurologie: mw.A.E.Bollen, neuroloog. Afd. Dermatologie en Venerologie: hr.A.W.Venema, dermatoloog-veneroloog. Laboratorium voor Infectieziekten: mw.dr.K.E.Veldkamp, arts-microbioloog. Correspondentieadres: mw.A.E.Bollen ([email protected]).

2400

vermindering van de sensibiliteit. De proeven betreffende de coördinatie van de armen toonden ataxie aan. De spierrekkingsreflexen waren zeer levendig en de voetzoolreflex van de linker voet was pathologisch. Het lichamelijk onderzoek bracht verder geen afwijkingen aan het licht. Het oriënterend bloedonderzoek liet behalve een licht verhoogd leukocytenaantal (14,3 × 109/l) geen afwijkende waarden zien; ook de concentratie C-reactieve proteïne was normaal. Op een CT-scan van de hersenen waren geen afwijkingen te zien. Bij lumbale punctie was de druk verhoogd tot 34 cmH2O. In de liquor werd een leukocytose vastgesteld van 1720 × 106/l met 90% lymfocyten; de totale eiwitconcentratie was verhoogd: 2,44 g/l. De glucoseconcentratie in de liquor was niet afwijkend. Er werd geconcludeerd dat de patiënte een lymfocytaire meningoradiculitis had met, gezien het reflexpatroon, mogelijk tevens een encefalitis of myelitis. Na de eerste liquoruitslagen werd er een behandeling begonnen met amoxicilline 2 g 6 dd intraveneus en ceftriaxon 2 g 2 dd intraveneus. De volgende dag bleek de polymerasekettingreactie (PCR) voor HSV-2 positief. Hierop werd aan de medicatie aciclovir 10 mg/kg 3 dd intraveneus toegevoegd. Bij nader onderzoek bleek patiënte 2 open blaasjes naast haar anus te hebben, waarbij de PCR ook HSV-2-positief was. Uitgebreid microbiologisch onderzoek van het serum en de liquor cerebrospinalis leverde geen andere positieve bevindingen op; zo waren er geen antistoffen tegen Borrelia burgdorferi en hiv. Kort na de aanvang van de antivirale therapie namen de gevoelsstoornissen van de extremiteiten af; wel nam de hoofdpijn toe, waarbij patiënte fors meningeaal geprikkeld was. Af en toe was ze verward. Een MRI-scan van de hersenen zonder en met gadolinium, gemaakt op de 3e dag, toonde geen afwijkingen.

Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 27 oktober;151(43)

conus medullaris TX TXI TXII LI LII LIII LIV LV

a

durale sacrum cauda equina ruimte met lumbosacrale zenuwwortels

b

figuur 1. Sagittale MRI-afbeelding van het lumbale spinale kanaal bij patiënt A: (a) T1-gewogen opname zonder duidelijke afwijkingen; (b) T1-gewogen opname na toediening van gadolinium, waarbij de cauda equina aankleurt ter hoogte van Li-Lii, wijzend op sacrale polyradiculitis.

Na ongeveer 1 week verbeterde haar algehele toestand en verminderde de neurologische uitval. Vanwege aanhoudende gevoelsstoornissen in het rijbroekgebied en urineretentie werd op de 10e dag van de opname een MRI-scan van de wervelkolom gemaakt (figuur 1) vóór (zie figuur 1a) en na (zie figuur 1b) toediening van gadolinium. Na gadoliniumtoediening kleurde een deel van de cauda equina aan. Het myelum was niet afwijkend. Op dag 15 werd opnieuw een lumbale punctie verricht. De liquor bevatte 376 × 106/l lymfocyten en de totale eiwitconcentratie was licht verhoogd: 0,65 g/l; de PCR voor HSV-2 was negatief. Herhaald serologisch onderzoek toonde een meer dan viervoudige titerstijging van HSV-IgM- en -IgG-antistoffen, passend bij een actieve HSV-infectie. Nader onderzoek wees uit dat er een seroconversie was van specifiek HSV-2-IgG, duidend op een primo-infectie met HSV-2. Intrathecale productie van antistoffen tegen HSV kon niet worden aangetoond. Vanwege de mogelijkheid van terugkerende verschijnselen werd de behandeling met aciclovir gecontinueerd gedurende in totaal 21 dagen. Op dag 22 werd patiënte vrijwel klachtenvrij uit het ziekenhuis ontslagen. Bij poliklinische controle na 3 maanden waren er alleen nog lichte subjectieve sacrale gevoelsstoornissen; ook die verdwenen uiteindelijk.

beschouwing HSV is, net als andere herpesvirussen, een DNA-virus met affiniteit tot het zenuwstelsel. HSV type 1 (HSV-1) veroorzaakt vooral infecties in de orofaciale regio en HSV-2 in de genitale regio, maar ze worden respectievelijk ook in het genitale en orofaciale gebied gevonden. Op basis van het klinische beeld zijn de 2 typen niet van elkaar te onderscheiden. Na een infectie blijft het HSV latent aanwezig in de dorsale sensibele ganglia, vanwaaruit later reactivatie van de HSV-infectie kan optreden. HSV-1 en HSV-2 komen genetisch voor 50% overeen; ze verschillen wat betreft de oppervlakteglycoproteïnen.1 2 HSV komt wereldwijd voor en de mens lijkt het enige natuurlijke reservoir te vormen. Orofaciale infectie. Gingivostomatitis en faryngitis zijn de frequentste klinische verschijningsvormen van een primaire infectie met HSV-1; ze komen vooral bij kinderen en jongvolwassenen voor. Herpes labialis, ook wel koortslip genoemd, is de meest voorkomende manifestatie van een recidief-HSV-1-infectie. HSV-1 kan ook herpes-simplexencefalitis (HSE) veroorzaken. HSE kenmerkt zich door koorts, epileptische aanvallen en focale neurologische symptomen die vooral op een temporale lokalisatie duiden; de sterfte en morbiditeit zijn hoog. HSE kan zowel door een primaire infectie met HSV-1 als door een reactivatie van


2401

HSV-1 vanuit het ganglion trigeminale (Gasseri) ontstaan. Zelden wordt HSE door HSV-2 veroorzaakt.3 Herpes genitalis. Herpes genitalis is een seksueel overdraagbare aandoening (soa) die zich manifesteert met gegroepeerde blaasjes en eventueel ulcera op de huid en de slijmvliezen van de genitalia. Vooral bij vrouwen kunnen de afwijkingen ook extragenitaal aanwezig zijn: op de nates en perianaal (figuur 2).4 5 Een primaire infectie kan zowel door HSV-2 als door HSV-1 worden veroorzaakt. Recidiverende infecties worden voornamelijk door HSV-2 veroorzaakt.6 7 Herpes genitalis kan worden beschouwd als een wereldwijd voorkomende endemische infectie. Prevalentie- en incidentiecijfers zijn lastig te verkrijgen aangezien de infectie asymptomatisch kan verlopen. Zo bleek van 155 personen met een gedocumenteerde HSV-2-seroconversie slechts 37% symptomen te hebben gehad.8 Het vóórkomen van herpes genitalis is uiteraard afhankelijk van de onderzochte populatie. Vrouwen zijn vaker seropositief dan mannen.7 9 10 In Nederland bleek in 1996 bij een steekproef van 7166 sera van volwassenen en kinderen vanaf 10 jaar 8,8% HSV-2-positief te zijn. De hoogste prevalentie werd gevonden bij vrouwen van 30-34 jaar: 15-20%.10 Soa-peilstations in Nederland hebben een toename van herpes genitalis geregistreerd vanaf 1994; ook bij andere soa’s werd een toename gezien (www.rivm.nl/vtv/object_document/o2359n17094.html). HSV-2 en het zenuwstelsel. HSV-2-infectie van het zenuwstelsel bij volwassenen is zeldzaam. Net als herpes genitalis komt een neurologische manifestatie vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Een neurologische infectie gaat meestal gepaard met – of wordt voorafgegaan door – een primaire herpes-genitalisinfectie, maar kan ook optreden bij een recidief van herpes genitalis of bij een asymptomatische genitale infectie.11-15 De meest voorkomende manifestatie van de infectie in het centrale zenuwstelsel is de aseptische, vaak recidiverende meningitis. Daartoe behoort ook de verondersteld idiopathische, recidiverende mollaret-meningitis.11 12 15-20 De symptomen van HSV-2-meningitis zijn op zichzelf niet specifiek: koorts, hoofdpijn en meningeale prikkelingsverschijnselen. Wanneer er neurologische uitval is, duidt dit meestal op een meningoradiculitis of een meningomyeloradiculitis. Zo passen de sacrale gevoelsstoornissen en de urineretentie van patiënt A bij een sacrale polyradiculitis. Dit is een relatief vaak beschreven complicatie van herpes genitalis.11 14-16 21-23 In figuur 1b wordt de sacrale polyradiculitis van patiënt A duidelijk geïllustreerd; ook anderen rapporteerden dergelijke afwijkingen op MRI-afbeeldingen.14 24 De lokalisatie hangt waarschijnlijk samen met de verspreiding van het virus vanuit de sacrale dorsale ganglia. Interessant in dit verband is het syndroom van Elsberg: een acuut optredende, zichzelf limiterende aandoening met urineretentie, sacrale gevoelsstoornissen en lymfocytaire pleiocytose in de

2402

figuur 2. Herpes-genitalislaesies op de linker bil.

liquor.25 Dit veronderstelde idiopathische syndroom bleek, evenals de mollaret-meningitis, bij een aantal patiënten samen te gaan met herpes genitalis, veroorzaakt door een bewezen HSV-2-infectie.14 21 23 Naast de eerdergenoemde meningitis en sacrale polyradiculitis is er in samenhang met HSV-infecties een soms fataal verlopende, acute necrotiserende myelitis beschreven, zowel bij immuuncompetente als bij immuungecompromitteerde patiënten.13 24 26-31 Zeer zeldzaam is een hersenstamencefalitis of een uitgebreide encefalomyelitis door HSV-2.32-34 Neurologische HSV-2-manifestaties kunnen – net als herpes genitalis – recidiveren.11 15 17-20 30 32 33 In een retrospectief onderzoek naar 40 patiënten met een HSV-2meningitis bleek dat 45% binnen een jaar opnieuw een meningitis, meningoradiculitis of myelitis had gekregen, soms tegelijk met een recidief van een genitale infectie.15 Diagnostiek. Onderzoek van de liquor cerebrospinalis is noodzakelijk om een HSV-2-infectie van het zenuwstelsel aan te tonen. Hierbij wordt een lymfocytaire celreactie gevonden, vaak een verhoogde eiwitconcentratie en een normale glucosewaarde. De diagnose wordt bij voorkeur gesteld door middel van een PCR, waarmee snel en betrouwbaar HSV-DNA in de liquor cerebrospinalis kan worden aangetoond. Het HSV-DNA kan al vanaf 1 tot 2 dagen na het begin van de neurologische symptomen worden aangetoond, maar het kan in de eerste 72 h ook nog niet aantoonbaar zijn, zodat een negatieve PCR bij een suspect klinisch beeld de diagnose niet uitsluit.35 De PCR blijft positief tot 2 à 4 weken na het begin van de neurologische verschijnselen. Na het aantonen van HSV-DNA kan men met specifieke PCR-tests bepalen of er een HSV-1- dan wel een HSV-2infectie is. Antistoffen in het serum tegen HSV kunnen vanaf de 3e dag na het begin van de symptomen worden aangetoond. Bij een primaire infectie ontstaat er een IgM-respons vlak voor of tegelijk met de IgG- en IgA-respons. De IgM-antilichamen verdwijnen, maar kunnen wel bij een


reactivatie worden gedetecteerd. IgG en IgA persisteren, waarbij de IgG-respons veel groter is. Het bewijs voor een primaire infectie is een seroconversie in 2 opeenvolgende sera. Tijdens de latente fase van het virus komen de virale antigenen niet tot expressie op de gastheercellen, waardoor deze niet door het immuunsysteem herkend worden en er geen respons ontstaat. Bij een reactivatie of re-infectie ontstaat er wel een titerstijging. De meeste mensen maken een – vaak asymptomatische – primaire HSV-1-infectie door gedurende de eerste 5 levensjaren en zelden nog na het 30e jaar. Om HSV-1- en HSV-2infectie van elkaar te kunnen onderscheiden, kan men desgewenst specifieke IgG-antistoffen tegen HSV-1 en HSV-2 bepalen. Bij een infectie van het centrale zenuwstelsel kunnen vaak ook intrathecale antistoffen worden aangetoond. Deze bevinding kan als aanvulling nuttig zijn wanneer men retrospectief een HSV-infectie probeert aan te tonen. De antistofrespons begint 3-12 dagen na de aanvang van de symptomen; vanwege deze trage ontwikkeling is het niet mogelijk op basis van die respons een beleid in te stellen.36 37 Op dag 15 kon bij patiënt A geen intrathecale productie van antistoffen tegen HSV worden aangetoond; mogelijk is door de snel begonnen therapie deze antistofproductie onvoldoende geweest om detecteerbaar te zijn. De opbrengst van de liquorkweek op HSV is laag. Bij volwassenen wordt slechts 4% van de kweken positief; bij kinderen met neonatale herpes is dit percentage 25-40, maar ook dit is onvoldoende en daarom verdient de PCR de voorkeur. Behandeling. Bij een primaire of recidiverende herpesgenitalisinfectie heeft orale antivirale therapie een bewezen gunstig effect op de duur en de ernst van de symptomen en op de besmettelijkheid.38-40 Een onderhoudsbehandeling met aciclovir, valaciclovir of famciclovir is ook effectief bij een recidiverende herpes-genitalisinfectie.41-44 Een extra argument om herpes genitalis te behandelen is het gegeven dat HSV-2-infectie de kans op overdracht van hiv vergroot.45 Specifiekere adviezen over de behandeling van herpes genitalis zijn te vinden op www.soaaids-professionals.nl/NVDV. html. Er zijn geen onderzoeksgegevens bekend over de optimale behandeling van een HSV-2-infectie van het zenuwstelsel. Bij HSE, een aandoening die meestal door HSV-1 wordt veroorzaakt, is het effect van intraveneus toegediende aciclovir 10 mg/kg 3 dd gedurende 10 dagen echter overtuigend aangetoond.46 47 Vanwege de beschreven terugkerende neurologische verschijnselen na staken van de behandeling bij een HSV-2-infectie kozen wij voor behandeling met aciclovir gedurende 21 dagen.32 33 Bij patiënten met een recidiverende HSV-2-meningitis kan profylactische behandeling met aciclovir per os nodig zijn.17 18 Men dient zich steeds te realiseren dat het virus na een primaire infectie latent aanwezig blijft in de sensibele ganglia, zodat een HSV-2-infectie altijd kan recidiveren.

conclusie Bij immuuncompetente volwassenen met een lymfocytaire meningoradiculitis kan een HSV-2-infectie aanwezig zijn, vooral wanneer er ook symptomen zijn van een sacrale polyradiculitis. Deze neurologische manifestatie van HSV-2 kan optreden zonder symptomatische herpes genitalis. De diagnose kan snel worden bevestigd door middel van PCRonderzoek van de liquor cerebrospinalis. Er dient zo snel mogelijk een behandeling met aciclovir 10 mg/kg 3 dd intraveneus te worden ingesteld. Dr.J.Schirm, viroloog, becommentarieerde het manuscript. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Aanvaard op 12 april 2007

Literatuur 1 2

3

4 5 6

7

8

9

10

11

12

13

Roizman B. The structure and isomerization of herpes simplex virus genomes. Cell. 1979;16:481-94. Gentry GA, Lowe M, Alford G, Nevins R. Sequence analyses of herpesviral enzymes suggest an ancient origin for human sexual behavior. Proc Natl Acad Sci USA. 1988;85:2658-61. Raschilas F, Wolff M, Delatour F, Chaffaut C, de Broucker Th, Chevret S, et al. Outcome of and prognostic factors for herpes simplex encephalitis in adult patients: results of a multicenter study. Clin Infect Dis. 2002;35:254-60. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatology. St Louis: Mosby Elsevier; 2003. p. 1235-41. Lautenschlager S, Eichmann A. The heterogeneous clinical spectrum of genital herpes. Dermatology. 2001;202:211-9. Lafferty WE, Coombs RW, Benedetti J, Critchlow C, Corey L. Recurrences after oral and genital herpes simplex virus infection. Influence of site of infection and viral type. N Engl J Med. 1987;316:1444-9. Ross JDC, Smith IW, Elton RA. The epidemiology of herpes simplex types 1 and 2 infection of the genital tract in Edinburgh 1987-1991. Genitourin Med. 1993;69:381-3. Langenberg AGM, Corey L, Ashley RL, Leong WP, Straus SE. A prospective study of new infections with herpes simplex virus type 1 and type 2. Chiron HSV Vaccine Study Group. N Engl J Med. 1999;341: 1432-8. Fleming DT, McQuillan GM, Johnson RE, Nahmias AJ, Aral SO, Lee FK, et al. Herpes simplex virus type 2 in the United States, 1976 to 1994. N Engl J Med. 1997;337:1105-11. Pebody RG, Andrews N, Brown D, Gopal R, Melker H de, Francois G, et al. The seroepidemiology of herpes simplex virus type 1 and 2 in Europe. Sex Transm Infect. 2004;80:185-91. Bergström T, Vahlne A, Alestig K, Jeansson S, Forsgren M, Lycke E. Primary and recurrent herpes simplex virus type 2-induced meningitis. J Infect Dis. 1990;162:322-30. Schlesinger Y, Tebas P, Gaudreault-Keener M, Buller RS, Storch GA. Herpes simplex virus type 2 meningitis in the absence of genital lesions: improved recognition with use of the polymerase chain reaction. Clin Infect Dis. 1995;20:842-8. Nakajima H, Furutama D, Kimura F, Shinoda K, Ohsawa N, Nakagawa T, et al. Herpes simplex virus myelitis: clinical manifestations and diagnosis by the polymerase chain reaction method. Eur Neurol. 1998;39:163-7.


2403

14 Eberhardt O, Küker W, Dichgans J, Weller M. HSV-2 sacral radiculitis (Elsberg syndrome). Neurology. 2004;63:758-9. 15 Aurelius E, Forsgren M, Gille E, Sköldenberg B. Neurologic morbidity after herpes simplex virus type 2 meningitis: a retrospective study of 40 patients. Scand J Infect Dis. 2002;34:278-83. 16 Corey L, Adams HG, Brown ZA, Holmes KK. Genital herpes simplex virus infections: clinical manifestations, course, and complications. Ann Intern Med. 1983;98:958-72. 17 Berger JR. Benign aseptic (Mollaret’s) meningitis after genital herpes. Lancet. 1991;337:1360-1. 18 Picard FJ, Dekaban GA, Silva J, Rice GPA. Mollaret’s meningitis associated with herpes simplex type 2 infection. Neurology. 1993;43: 1722-7. 19 Cohen BA, Rowley AH, Long CM. Herpes simplex type 2 in a patient with Mollaret’s meningitis: demonstration by polymerase chain reaction. Ann Neurol. 1994;35:112-6. 20 Tedder DG, Ashley R, Tyler KL, Levin MJ. Herpes simplex virus infection as a cause of benign recurrent lymphocytic meningitis. Ann Intern Med. 1994;121:334-8. 21 Hemrika DJ, Schutte MF, Bleker OP. Elsberg syndrome: a neurologic basis for acute urinary retention in patients with genital herpes. Obstet Gynecol. 1986;68(3 Suppl):37S-9S. 22 Steinberg J, Rukstalis DB, Vickers MA. Acute urinary retention secondary to Herpes simplex meningitis. J Urol. 1991;145:359-60. 23 Vonk P. Het syndroom van Elsberg: acute urineretentie na een virale infectie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137:2603-5. 24 Ellie E, Rozenberg F, Dousset V, Beylot-Barry M. Herpes simplex virus type 2 ascending myeloradiculitis: MRI findings and rapid diagnosis by the polymerase chain method. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994; 57:869-70. 25 Elsberg CA. Experiences in spinal surgery. Observation upon 60 laminectomies for spinal diseases. Surg Gynaecol Obstet. 1913;16: 117-35. 26 Britton CB, Mesa-Tejada R, Fenoglio CM, Hays AP, Garvey GG, Miller JR. A new complication of AIDS: thoracic myelitis caused by herpes simplex virus. Neurology. 1985;35:1071-4. 27 Tucker T, Dix RD, Katzen C, Davis RL, Schmidley JW. Cytomegalovirus and herpes simplex virus ascending myelitis in a patient with acquired immune deficiency syndrome. Ann Neurol. 1985;18: 74-9. 28 Wiley CA, VanPatten PD, Carpenter PM, Powell HC, Thal LJ. Acute ascending necrotizing myelopathy caused by herpes simplex virus type 2. Neurology. 1987;37:1791-4. 29 Folpe A, Lapham LW, Smith HC. Herpes simplex myelitis as a cause of acute necrotizing myelitis syndrome. Neurology. 1994;44:1955-7. 30 Gobbi C, Tosi C, Städler C, Merenda C, Bernasconi E. Recurrent myelitis associated with herpes simplex virus type 2. Eur Neurol. 2001; 46:215-8. 31 Corral I, Quereda C, Navas E, Pérez-Elias MJ, Jover F, Moreno S. Sacral myeloradiculitis complicating genital herpes in a HIV-infected patient. Int J STD AIDS. 2005;16:175-7. 32 Chu K, Kang DW, Lee JJ, Yoon BW. Atypical brainstem encephalitis caused by herpes simplex virus 2. Arch Neurol. 2002;59:460-3. 33 Tang JW, Coward LJ, Davies NWS, Geretti AM, Howard RS, Hirsch NP, et al. Brain stem encephalitis caused by primary herpes simplex 2 infection in a young woman. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003; 74:1323-5. 34 Görander S, Andersen O, Leiram B, Franzén C, Bergström T. Multiphasic encephalomyelitis in a patient with recurrent herpes simplex type 2 meningitis. Scand J Infect Dis. 2006;38:942-5. 35 Tyler KL. Update on herpes simplex encephalitis. Rev Neurol Dis. 2004;1:169-78. 36 Levine DP, Lauter CB, Lerner AM. Simultaneous serum and CSF antibodies in herpes simplex virus encephalitis. JAMA. 1978;240: 356-60.

2404

37 Whitley RJ, Lakeman F. Herpes simplex virus infections of the central nervous system: therapeutic and diagnostic considerations. Clin Infect Dis. 1995;20:414-20. 38 Mertz GJ, Critchlow CW, Benedetti J, Reichman RC, Dolin R, Connor J, et al. Double-blind placebo-controlled trial of oral acyclovir in firstepisode genital herpes simplex virus infection. JAMA. 1984;252: 1147-51. 39 Fife KH, Barbarash RA, Rudolph T, Degregorio B, Roth R. Valaciclovir versus acyclovir in the treatment of first-episode genital herpes infection. Results of an international, multicenter, double-blind, randomized clinical trial. The Valaciclovir International Herpes Simplex Virus Study Group. Sex Transm Dis. 1997;24:481-6. 40 Sacks SL, Aoki FY, Martel AY, Shafran SD, Lassonde M. Clinic-initiated, twice-daily oral famciclovir for treatment of recurrent genital herpes: a randomized, double-blind, controlled trial. Clin Infect Dis. 2005;41:1097-104. 41 Douglas JM, Critchlow C, Benedetti J, Mertz GJ, Connor JD, Hintz MA, et al. A double-blind study of oral acyclovir for suppression of recurrences of genital herpes simplex virus infection. N Engl J Med. 1984;310:1551-6. 42 Corey L, Wald A, Patel R, Sacks SL, Tyring SK, Warren TJ, et al. Oncedaily valacyclovir to reduce the risk of transmission of genital herpes. N Engl J Med. 2004;350:11-20. 43 Fife KH, Warren TJ, Ferrera RD, Young DG, Justus SE, Heitman CK, et al. Effect of valacyclovir on viral shedding in immunocompetent patients with recurrent herpes simplex virus 2 genital herpes: a US-based randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Mayo Clin Proc. 2006;81:1321-7. 44 Wald A, Selke S, Warren TJ, Aoki FY, Sacks S, Diaz-Mitoma F, et al. Comparative efficacy of famciclovir and valacyclovir for suppression of recurrent genital herpes and viral shedding. Sex Transm Dis. 2006; 33:529-33. 45 Freeman EE, Weiss HA, Glynn JR, Cross PL, Whitworth JA, Hayes RJ. Herpes simplex virus 2 infection increases HIV acquisition in men and women: systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. AIDS. 2006;20:73-83. 46 Whitley RJ, Alford CA, Hirsch MS, Schooley RT, Luby JP, Aoki FY, et al. Vidarabine versus acyclovir therapy in herpes simplex encephalitis. N Engl J Med. 1986;314:144-9. 47 Sköldenberg B, Forsgren M, Alestig K, Bergström T, Burman L, Dahlqvist E, et al. Acyclovir versus vidarabine in herpes simplex encephalitis. Lancet. 1984;2(8405):707-11.

Abstract Meningoradiculitis caused by herpes simplex virus type 2. – A 24-yearold immune-competent woman was admitted to hospital with a three-day history of fever and headache. On examination bilateral facial nerve palsy, lumbosacral radicular pain, reduced sacral sensibility and urinary retention were found. Open perianal lesions were suspect for genital herpes. The symptoms were compatible with a meningoradiculitis including a sacral polyradiculitis. On testing, cerebrospinal fluid was found to be abnormal with a lymphocytic cell reaction. Polymerase chain reaction (PCR) of cerebrospinal fluid and of the perianal lesions was positive for herpes simplex virus type 2 (HSV-2). An MRI scan showed colouration of part of the cauda equina. The patient was treated by intravenous injections of acyclovir 10 mg/kg t.i.d. for 21 days, after which she completely recovered. HSV-2 infection of the nervous system can cause lymphocytic, and sometimes recurrent meningitis as well as sacral polyradiculitis. It may also occur without any symptomatic genital herpes infection. A positive result from a PCR test of the cerebrospinal fluid confirms this diagnosis. Treatment with acyclovir should be started as soon as possible. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:2400-4


Meningoradiculitis door herpes-simplexvirus type 2

Recommend Documents