MENDELOVA ZEMĚDĚLSKÁ A LESNICKÁ UNIVERZITA V BRNĚ. Agronomická fakulta DIPLOMOVÁ PRÁCE

MENDELOVA ZEMĚDĚLSKÁ A LESNICKÁ UNIVERZITA V BRNĚ Agronomická fakulta

DIPLOMOVÁ PRÁCE

BRNO 2008

Bc. Petra Volavá

MENDELOVA ZEMĚDĚLSKÁ A LESNICKÁ UNIVERZITA V BRNĚ Agronomická fakulta Ústav morfologie, fyziologie a genetiky zvířat

(Analýza ztrát selat od narození do odstavu ve vybraném zemědělském závodě)

Diplomová práce Brno 2008

Vedoucí diplomové práce:

Vypracovala:

MVDr. Jaromír Šívara

Bc. Petra Volavá

Prohlášení Prohlašuji, že jsem diplomovou práci na téma „ Analýza ztrát selat od narození do odstavu ve vybraném zemědělském závodě “ vypracovala samostatně a použila jen pramenů, které cituji a uvádím v přiloženém seznamu literatury. Diplomová práce je školním dílem a může být použita ke komerčním účelům jen se souhlasem vedoucího diplomové práce a děkana AF MZLU v Brně.

V Brně, dne: ……………………

…...…………………...…… Bc. Petra Volavá

Poděkování Ráda bych tímto poděkovala vedoucímu své

diplomové práce MVDr. Jaromíru

Šívarovi za podporu při její tvorbě a mnohé cenné podněty. Dále děkuji Dr. Ing. Zdeněku Havlíčkovi za pomoc při zpracování dat. Děkuji také panu Kochovi, Ing. Čermákovi, MVDr. Raškovi a Ing. Rudolf

Freudenthalovi

za poskytnutí informací k mé diplomové práci. Děkuji své rodině a svému příteli za podporu a trpělivost po celou dobu mého studia.

ANOTACE Diplomová práce se zabývá ztrátami selat od narození do odstavu, které mají po stránce ekonomické značný vliv. Jedná se o infekční a neinfekční příčiny. Úvod mé diplomové práce obsahuje všeobecné poznatky z oblasti chovu prasat a velký důraz je zde kladen na odchov selat a s ním spojené ztráty. Jsou zde také podrobně uvedeny odchylky ve vývoji selete po narození, které mají také vliv na níže uvedená onemocnění. Literární přehled podrobně popisuje jednotlivé nejčastější příčiny předodstavových ztrát. Z neinfekčních příčin je to svalová slabost končetin novorozených selat- roznožka. Z poruch reprodukce je blíže popsána parvoviróza, reprodukční a respirační syndrom a cirkovirové infekce. Z průjmových onemocnění jsou to nejdříve nemoci bakteriální, mezi něž řadíme koliinfekce, klostridia, salmonelózu a dyzentérii.Určitá část je věnována parazitárnímu onemocnění-kokcidióze.

Z

virových

onemocnění

se

práce

věnuje

virové

gastroenteritidě, rotavirové gastroenteritidě a popsána je zde i virová dirrhoea. Komplex respiračních chorob zastupují enzootická pneumonie prasat, pleuropneumonie prasat a Glässerova choroba. Určitá část je také věnována streptokokovým infekcím a exudativní epidermitidě prasat. Závěr literárního přehledu diplomové práce popisuje doporučená protinákazová opatření, využitelná v praxi. Týkají se vlivu makroklimatických a mikroklimatických podmínek na selata. Z mikroklimatických podmínek je to zvláště teplota, která při snížení negativně

ovlivňuje selata. Následkem podchlazení selat

potom vzniká závažné onemocnění-hypoglykémie. Tomuto onemocnění je také věnována část v mé diplomové práci. Popisuje také turnusový systém a zásady dezinfekce. Vlastní analýzu ztrát selat od narození do odstavu jsem potom zpracovala z informací získaných na základě návštěvy tří zemědělských podniků. Analýza je zaměřena na produkční ukazatele v jednotlivých chovech, předodstavovou mortalitu selat - příčiny a prevenci. Na základě dat získaných ze statku č. 2 jsem vypracovala přehled průměrných denních přírůstků selat do odstavu a přehled předodstavové úmrtnosti selat. Analýza byla zpracována v oblasti Jihomoravského kraje a Rakouska.

Klíčová slova: ztráty selat, předodstavová mortalita selat, onemocnění selat

ANNOTATION This diploma paper deals with the considerable economic influences of the mortality rate of piglets from birth until the finish of weaning concerning infection and non infection causes. The introduction of this diploma paper discusses common knowledge from the field of pig farming and the huge effort, which is taken for the caring of piglets and losses, which have been arising. The paper indicates the most common causes of preweaning mortality. The non infection causes presents amyastenia of limbs. Of reproduction disturbances is more closely descript Porcine Parvovirus Infection (PVV), Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome (PRRS) and Porcine circovirus type 2 (PCV-2). From diarrhoea of piglets are firstly described bacterial complaints such as coliinfection, clostridia, salmonella and dysentery. A section is dedicated to the parasitical illness coccidiosis and from the viral afflictions viral gastroenteritis, rotaviral gastroenteritis and viral diarrhoea are specified. The Respiratory Syndrome (PRRS) is represented by Porcine Enzootic Pneumonia, Porcine pleuropneumonie and Glässer disease. Certain part is also dedicated to Streptococcal infections and Exudative Epidermitis (EE). The summary of this diploma paper describes recommended practical initiatives, which can be implemented to reduce diarrhoea epidemics. Concerning macroclimatic and microclimatic conditions, which, for example show that lower temperatures can cause serious infection by hypoglycemie, which also covered by this paper. Further more this paper reports on the turnus system and principles of disinfection. Finally the main points of prevention of the causes of diarrhoea in piglets are outlined. My own analyse of the mortality rate of piglets from birth until the finish of weaning is covered by the informations of three farming bussineses. The analyse is oriented on production characteristics in particular breed and preweaning mortality-causes and prevention. Based on dates of the estate numer 2 I ve been worked the abstrakt of pig medial daily increment until the finis of weaning and also pig preweaning mortality. The analyse was covered in South-Moravian country and in Austria.

Key words: piglet losses, preweaning mortality of piglet, diseases of piglets

OBSAH

ÚVOD ..................................................................................... 12

2.

CÍL PRÁCE ........................................................................... 14

3.

LITERÁRNÍ PŘEHLED ....................................................... 15

3.1

Analýza ztrát selat od narození do odstavu ve vybraném zemědělském závodě............................................................................... 15

3.1.1.

Vrozené poruchy zdraví selat..................................................................18

3.1.2.

Svalová slabost končetin novorozených selat (roznožka)........................ 19

3.2.

Poruchy reprodukce................................................................................20

3.2.1.

Parvoviróza............................................................................................... 21

3.2.2

Reprodukční a respirační syndrom............................................................25

3.3.

Průjmová onemocnění selat................................................................... 29

3.3.1.

Koliifnekce................................................................................................30

3.3.1.1. Enterální koliinfekce.................................................................................31 3.3.1.2. Enterální koliinfekce selat po odstavu a Edémová nemoc....................... 33 3.3.2.

Klostridiové enteritidy.............................................................................. 35

3.3.2.1. Nekrotická enteritida vyvolaná C.perfringens typu C...............................36 3.3.2.2. Enteritida vyvolaná C.perfringens typu A................................................ 37 3.3.2.3. Clostridium difficile..................................................................................38 3.3.3.

Salmonelóza..............................................................................................38

3.3.3.1. Septikemická forma.................................................................................. 40 3.3.3.2. Enterokolitická forma............................................................................... 41 3.3.4.

Dyzentérie................................................................................................. 42

3.3.5.

Hypoglykémie.......................................................................................... 47

3.3.5.1. Koliformní mastitidy................................................................................ 47 3.3.6.

Kokcidióza................................................................................................ 49

3.3.7.

Rotavirová gastroenteritida .......................................................................51

3.3.8.

Virová gastroenteritida..............................................................................53

3.3.8.1. Epizootická forma.....................................................................................53 3.3.8.2

Enzootická forma...................................................................................... 54

3.3.9.

Epizootická virová dirrhoea...................................................................... 56

3.4.

Komplex respiračních chorob................................................................58

3.4.1.

Enzootická pneumonie prasat....................................................................59

3.4.2.

Pleuropneumonie prasat............................................................................60

3.4.3.

Glässerova choroba .................................................................................. 61

3.5.

Cirkovirové infekce prasat.....................................................................63

3.5.1.

Syndrom chřadnutí selat po odstavu (PMWS)..........................................64

3.5.2.

Syndrom dermatitidy a nefropatie prasat (PNDS).................................... 65

3.6.

Infekční onmocnění nervového ústrojí..................................................66

3.6.1.

Streptokokové infekce selat.......................................................................66

3.7.

Onemocnění kůže....................................................................................68

3.7.1.

Exsudativní epidermitida prasat (osutina prasat)...................................... 68

3.8.

Protinákazová opatření.......................................................................... 69

4.

MATERIÁL, METODIKA................................................... 73

4.1.

Statek č. 1................................................................................................. 73

4.2.

Statek č. 2................................................................................................. 74

4.3.

Statek č. 3................................................................................................. 75

5.

VÝSLEDKY A DISKUSE......................................................76

5.1.

Souhrnné zhodnocení statku č. 1, 2, 3.................................................... 76

5.2.

Předodstavová mortalita selat – příčiny, prevence..............................77

5.2.1.

Statek č. 1..................................................................................................77

5.2.2.

Statek č. 2..................................................................................................77

5.2.3.

Statek č. 3................................................................................................. 78

5.3.

Míra předodstavového úhynu selat....................................................... 78

5.4.

Průměrné denní přírůstky selat – statek č. 2....................................... 80

5.5.

Přehled předodstavové úmrtnosti selat - statek č. 2...........................82

6.

ZÁVĚR ................................................................................................ 84

7.

SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY.................................. 85

8.

PŘÍLOHY............................................................................... 93

SEZNAM TABULEK, GRAFŮ A OBRÁZKŮ

Tab. 1

Následky infekce PVV v různých intervalech březosti................................94

Tab. 2

Typy a produkce toxinů C.perfringens.........................................................96

Tab. 3

Souhrnné informace zemědělských podniků………………………………76

Tab. 4

Příčiny ztrát sajících selat – výskyt………………………………………..79

Tab. 5

Míra předodstavového úhynu selat...............................................................80

Tab. 6

Statek č. 2 – počet narozených selat a průměrné denní přírůstky v odobí únor 2007-listopad 2007 (kategorie selat před odstavem)...................................81

Tab. 7

Statek č. 2 – přehled úmrtnosti selat v odobí únor 2007 - listopad 2007 (kategorie selat před odstavem)....................................................................82

Graf 1

Maximální,minimální a průměrná rezistence B.hyodysenteriae ve výkalech za různé teploty...................................................................................................97

Graf 2

Statek č. 2 – počet narozených selat a průměrné denní přírůstky v odobí únor 2007- listopad 2007 (kategorie selat před odstavem).....................................81

Graf 3

Statek č. 2 – přehled úmrtnosti selat v odobí únor 2007 - listopad 2008 (kategorie selat před odstavem).....................................................................83

Obr. 1

Následky prasečího parvoviru.......................................................................94

Obr. 2

Vrh postižený reprodukčním a respiračního syndromem - (PRRS)...............95

Obr. 3

E.coli..............................................................................................................95

Obr. 4

Salmonella.....................................................................................................96

Obr. 5

Poškození střevní sliznice po napadení B.hyodysenteriae............................ 97

Obr. 6

Morfologie organismu z rodu Enterobacteriaceae.........................................98

Obr. 7

Oocysty různých druhů kokcídií....................................................................98

Obr. 8

Cyklus Isospora Suis.....................................................................................99

Obr. 9

Epitel tenkého střeva selete v normálním stavu.............................................99

Obr. 10 Epitel tenkého střeva poškozený virem TGE................................................100 Obr. 11 Selata infikovaná sekundárními infekcemi jako Streptococcus suis, APP, Enzootic Pneumonia, Haemophilus parasuis.................................................100 Obr. 12 Syndrom dermatitidy a nefropatie prasat (PNDS).........................................101 Obr. 13 Příčný řez ledvinami napadenými PCV2..................................................... 101

ÚVOD Důvod, proč jsem se rozhodla zpracovat diplomovou práci na téma Analýza ztrát selat od narození do odstavu ve vybraném zemědělském závodě je ten, protože právě tyto ztráty značně ovlivňují ekonomiku v chovech prasat. Současně se jedná o druhé nejdůležitější hospodářské zvíře vůbec. Hlavním účelem chovu prasat je zabezpečování základních potravin živočišného původu, což je maso, tuk a dále vedlejší produkty pro průmyslové zpracování. Význam vepřového masa je dán jeho nutriční hodnotou. Vepřové maso je zrojem nepostradatelných nenasycených mastných kyselin, dále obsahuje minerální látky, vitamíny, stopové prvky i menší obsah neplnohodnotných bílkovin. Je o něco více stravitelné než maso hovězí, obsahuje více vitamínu B1 než maso hovězí a skopové. Proto, že má nižší obsah vody než maso hovězí a skopové, poskytuje nejvíce vhodnou surovinu pro výrobu masných výrobků, šunky a uzenin, konzerv. Požaduje se vepřové maso libové, šťavnaté, křehké, s typickou vůní, jež umožňuje kvalitní kulinářské zpracování. V současné době však produkce masa musí splňovat i další kritéria, související s metodami chovu, dopravy na jatky, welfare a etiky. Svými biologickými zvláštnostmi jako je mnohorodost, krátká doba březosti, rannost, nízká spotřeba krmiva na jednotku produkce, vysoká výtěžnost (okolo 80 %, což je vyšší než u skotu) se staví chov prasat do popředí. Ve spotřebě vepřového masa na jednoho obyvatele za rok zaujímá ČR jedno z předních míst. V současné době spotřeba činí okolo 42 kg na obyvatele za rok. Proto, abychom zajistili dostatečné množství vepřového masa pro domácí trh, se u nás chová 2,4 mil. prasat. Z toho okolo 179 tis. prasnic. V nejbližší době se po ekonomické stránce očekává spíše stagnace ve spotřebě vepřového masa. V letech 2000 až 2004 poklesly početní stavy prasat celkem a prasnic zhruba o 4 a 7 %, což se projevilo snížením výroby jatečných prasat (vepřového masa) asi o 9 % (Pulkrábek et al. 2005). Ceny jatečních prasat se nyní pohybují okolo 38 Kč/kg JUT. V prvním čtvrtletí 2005 se ve srovnání se stejným obdobím roku 2004 snížil počet porodů prasnic přibližně o 25 tis. a 16 %, narodilo se o 242 tis. a 16 % méně selat a poklesl prodej jatečných prasat o 24 tis. a 19 % (Pulkrábek et al. 2005).

Také výrobní ukazatele ovlivňují ekonomickou produkci výkrmu prasat. Jejich hodnoty bohužel v ČR nedosahují takové úrovně, jak je tomu v chovatelsky vyspělejších státech. Ke zlepšení této situace bychom museli snížit výrobní náklady, a to na hranici jednoho Eura na produkci 1 kg živé hmotnosti prasat. Dále dosáhnout vysokých parametrů v úžitkovosti a to tak, že bychom ročně museli od prasnice odchovat minimálně 25 selat. Pro srovnání v roce 2004 to bylo 19 selat na prasnici za rok. Dále bychom museli zvýšit počet vrhů od prasnice a to na šest. Minimální přírustek prasat ve výkrmu by měl dosáhnout 800 g a více. Spotřeba krmiva na 1 kg přírůstku v živé hmotnosti by měla být do 3 kg. Dále bychom měli zajistit vysokou jakost jatečných prasat. Domnívám se, že ke zlepšení této situace by také přispěla lepší organizovanost na našem trhu. Z celosvětového hlediska se v uplynulých letech stavy prasat výrazně zvýšily. Současný počet prasat čítá okolo 950 mil. kusů. Z toho v Číně se chová okolo 470 mil. prasat. Mezi největší exportní velmoci patří: EU, Kanada, USA, Brazílie a Čína.První příčky v dovozu zaujímají Japonsko, Rusko a Jižní Korea. V EU je celkově produkce prasat stabilní. Mezi hlavní výrobce v EU patří Německo, Španělsko, Francie, Dánsko, Nizozemsko. Nyní bych se zmínila o významu odchovu selat. Je to jeden z důležitých úseků v organizaci chovu prasat, a to proto, že výrazně ovlivňuje výrobu jatečních prasat, a tím i ekonomiku chovu. Cílem chovatele je odchovat od prasnice za rok co nejvyšší počet selat. Dosáhne toho tak, že zkratí délku mezidobí na ekonomicky nejvýhodnější hranici. Kašpar (1983) uvádí, že při zvýšení počtu odchovaných selat o jedno sele se sníží náklady o 4 %. V praxi se délka mezidobí u prasnic mezi prvním a druhým vrhem pohybuje mezi 170 až 180 dny, což je nejdelší mezidobí a poté postupně klesá a průměru dosahuje ve 145 dnech. Selata se odstavují ve 28 dnech, čímž dosáhneme 2,1 až 2,3 vrhu za rok. Namísto toho, kdybychom je odstavili v 56 dnech, což je tzv. tradiční odstav, dosahující max. 1,8 až 2 vrhy za rok. Tím, že selata odstavíme ve stáří 28 dnů, čímž se zkrátí doba laktace, přispějeme také k udržení chovné kondice prasnic a také umožníme udržet rovnoměrnost reprodukčního procesu v základním stádě. Vyšší počet selat je možné také ovlivnit tím, že přistoupíme ke křížení. Sele je po narození velmi choulostivé a citlivé s mnoha funkčními nedostatky, a proto dochází velmi často ke značným ztrátam v chovu. Ztráty během dochovu dosahují až 25 %. Jejich snížení závisí především na péči ošetřovatele. Největší ztráty zaznamenáváme během prvních 2 dnů po porodu. Největší počet ztrát připadá na zalehnutí a podvýživu,

a to 50-80 % ze ztrát celkových u selat do odstavu. Ztráty selat z nedostatků ve výživě se vyskytují tam, kde jsou vysokopočetné vrhy, nízká porodní hmotnost selat, vysoká nevyrovnanost ve vrhu, redukovaný počet struků u prasnic, nepříznivé mikroklima a není používáno turnusové oprasení. Dále, jak to dokazují údaje Carolla a Kridera (1961), na onemocnění žaludku a střev připadá 9-15 % ztrát, ztráty mléka činí 8-15 %, na onemocnění dýchacího ústrojí musíme počítat s 5-11% ztrátami, anémie způsobuje 10 % ztráty, nedostatečný vývin po narození činí 7% ztráty, infekční onemocnění představuje 6 % ztrát a ostatní ztráty jsou 5% ( Hovorka, Sidor a Smíšek 1987).

2. CÍL PRÁCE Cílem mé diplomové práce bylo vytvořit přehled o současné situaci našich chovů prasat co se týče ztrát selat před odstavem. Literární přehled mé diplomové práce podrobně popisuje nejčastější příčiny ztrát selat do odstavu, jejich prevenci a léčbu. Závěrem mého literárního přehledu jsou uvedena i obecná protinákazová opatření v chovech prasat. Vlastní analýza ztrát selat před odstavem byla vytvořena na základě informací ze tří zemědělských podniků. Dva sledované podniky se nacházely v Jihomoravském kraji v blízkosti města Znojma a třetí v Rakousku.

3. LITERÁRNÍ PŘEHLED 3.1 Analýza ztrát selat od narození do odstavu ve vybraném zemědělském závodě Jednou z podmínek pro úspěšný odchov selat je to, abychom znali zvláštnosti v organismu selat po narození, které jsou značně rozdílné v porovnání s dospělými prasaty. Protože se selata rodí na nižším stupni vývoje než jiná mláďata hospodářských zvířat, některé fyziologické funkce nejsou dostatečně vyvinuty. Nejdůležitější jsou odchylky v termoregulaci, tvorbě ochranných látek a funkci trávícího ústrojí. Newland et al. (1952), Holub (1960), Lávička et al. (1960), Šimek et al. (1962) uvádějí, že novorozená selata nejsou na rozdíl od dospělých prasat schopna udržet rovnováhu mezi výdejem tepla a jeho tvorbou v těle (Hovorka et al.1983). Proto musíme dosáhnout toho, aby se teplota prostředí v prvních dnech přibližovala teplotě, při níž se sele vyvíjelo za intrauterinního života. Teplota prostředí by se měla pohybovat okolo 32 oC. Je-li teplota dlouhodobě nižší, dochází k podchlazení selat a to se projevuje neklidem, nechutí k sání, málátností, bolestivým kvikotem. Tato selata slábnou a hynou během 2–4 dní po narození. Sele má uspokojivě vyvinutý termoregulační systém až ve stáří 3–4 týdnů. Další vývojová odchylka odlišující novorozená selata od dospělých prasat je neschopnost organismu selat produkovat protilátky. Hlavním zdrojem protilátek je mlezivo prasnic. Mlezivo má vysoký obsah gamaglobulinu, dále obsahuje vitamíny rozpustné v tucích a jiné látky. Uvedené látky těsně před porodem přechází z krve matky do mleziva. Výživa kolostrálním mlékem tedy završuje vývoj selete. Schopnost selat absorbovat ochranné látky je vysoká,ale po narození rychle klesá. U novorozených selat je také nedostatečně vyvinuto trávící ústrojí. V žaludeční štávě selat v prvních týdnech po narození není přítomná volná kyselina solná.Její obsah se postupně upravuje, ale až ve věku 2-2,5 měsíce se zvýší natolik, aby se na trávení bílkovin mohl podílet i pepsin, který je v žaludeční štávě již od narození. Pro nedostatečnou kyselost žaludečního obsahu žaludek neplní funkci ochranného filtru, který brání proniknutí různých zárodků do trávícího ústrojí. Kvasnickij (1951) uvádí, že tuto funkci začíná plnit až ve stáří 40-50 dnů (Hovorka et al. 1983). Individuální vývoj selete také ovlivňuje složení krve. Během 2-8 dnů po narození klesá množství červených krvinek a hemoglobinu, oproti tomu počet bílých krvinek mírně

stoupá. Příčinou poklesu červených krvinek je nedostatek železa a společně s tímto jevem lze také pozorovat pokles mědi v játrech.Po narození je obsah železa u selete asi 50 mg.V období prvních 3 týdnů potřebuje zadržet sele v těle 16 mg železa, ale z mléka prasnice získá jen 1-2 mg a proto14-15 mg musí získat z jiných zdrojů. Z toho důvodu využíváme jistá opatření, a to taková, že aplikujeme injekci ve ve formě dextranu mezi 3-5 dnem po narození. Nyní k infekčním příčinám ztrát. Na druhém místě z celkových ztrát se nachází problémy spojené s výživou, projevující se průjmy. Průjem jako důsledek nedostatečné výživy se objevuje u sajících selat nejčastěji při poklesu mléčnosti prasnice, změně krmení prasnice, dále při nedostatečné hygieně prostředí a podávaných krmiv a při nedostatku pitné vody apod. Většina nemocí sajících selat a odstávčat vyskytujících se hromadně, působí značné přímé i nepřímé ztráty. Jsou to nemoci infekční, ojediněle klasické nákazy. V prvních dnech života převládají u selat nemoci trávících orgánů projevující se průjmy, hubnutím a dehydratací, ve třetím týdnu života začínají zpravidla nemoci dýchacího ústrojí a v době odstavu se opět objevují nemoci střevní (Hovorka et al. 1983). Literární přehled mé diplomové práce jsem pro snadnější orientaci rozdělila do několika sekcí a popsala nejčastější příčiny ztrát selat od narození do odstavu. První část se zabývá vrozenými poruchami zdraví selat. Zde jsem blíže popsala svalovou slabost končetin (roznožku). Způsobuje značné ztáty u masných plemen . Vrhy plemene landrase mají 13,7 % výskyt roznožky, v porovnání se 4,5 % u plemena velké bílé ušlechtilé a 3 % u hybridů (P 0,01) Ward (1978). Další část se zabývá poruchami reprodukce. Blíže popsána je parvoviróza, která může způsobit, že mají prasničky v důsledku této infekce až o 1,1 selete na vrh méně. Onemocnění způsobuje reprodukční ztráty prasnic projevující se embryonální a fetální infekcí a následnou resorbcí plodů. Dále způsobuje poruchy reprodukce reprodukční a respirační syndrom prasat (PRRS). Při akutní fázi tohoto onemocnění se mohou u 1 - 3 % prasnic vyskytnout aborty. Mortalita u sajících selat může být až 60 %. U stáda s narušenou reprodukcí cirkoviri (PCV -2) bývá mortalita selat až 15 %. Při poruchách reprodukce je také třeba vyloučit mykotoxikózy, které vznikají účinkem toxických metabolitů plísní nacházejících se zpravidla v krmivu. Dále jsem podrobně popsala průjmová onemocnění. Za klasické příčiny průjmových onemocnění u selat se dlouhodobě považuje hypoglykémie.Z bakteriálních onemocnění jsou to koliinfekce, Clostridium perfringens typ A, C a difficile a z parazitů je to

Isospora suis. Z virových onemocnění je to rotavirová gastroenteritida, virová gastroenteritida a epizootická virová dirrhoea. Salmonela a dyzentérie se vyskytují častěji u selat po odstavu. Věk selat, ve kterém se průjem poprvé objeví, může být příznačný pro určitého původce onemocnění. Escherichia coli způsobuje průjmy u selat v prvních dnech po porodu a dále u selat ve věku okolo 3 týdnů. Clostridium perfringens typu C a difficile napadá hlavně sající selata a C.perfringens typu A se objevuje i u starších zvířat. Kokcidióza se vyskytuje nejdříve ve stáří 5-7 dnů. Virová a rotavirová gastroenteritida, vzácně salmonelóza a dyzentérie se vyskytují až po překročení 7. dne po narození (Svobodová, Lány, 2003). U všech věkových kategorií probíhá akutně během 24 h virová gastroenteritida. Další část je věnována onemocněním dýchacího ústrojí. Podrobně zde popisuji enzootickou pneumonii prasat, pleuropneumonii prasat a Glässerovu chorobu. Blíže popsány jsou také cirkovirové infekce jelikož spolupůsobí na řadě onemocnění. Z infekčních onemocnění nervového ústrojí popisuji streptokokové infekce selat a poslední část je věnována onemocnění kůže exudativní epidermitidě prasat. Níže je uveden stručný přehled hlavních příčin ztrát selat od narození do odstavu.

Příčiny ztrát sajících selat - výskyt Velmi často Neinfekční příčiny

Sporadicky Infekce Salmonelóza

Zalehnutí

Parvoviróza

Enzootická pneumonie

Podvýživa

Reprodukční a respirační syndrom

Dysenterie prasat

Agresivita matky

Kolibacilóza

Malé, slabé

Kokcidióza

Anémie

Klostridiové enteritidy

Roznožka

Hypoglykémie Rotavirová enteritida Coronaviry Pleuropneumonie prasat Glässerova choroba Cirkovirové infekce Streptokokové infekce Exudativní epidermitida prasat Mykotoxikózy

3.1.1. Vrozené poruchy zdraví selat Jakoukoliv morfologickou nebo fyziologickou změnu považujeme za vrozenou poruchu zdraví prasat. Nemusí být patrná ihned po narození, ale může se projevit i později v průběhu postnatálního života jedince (Dražan et al. 1987). Vrozené poruchy zdraví dělíme z hlediska původu na: - podmíněné dědičně (pupeční kýla, hermafroditismus, atresia ani, otoky končetin atd.),

- podmíněné dědičně a vlivy prostředí (embryonální mortalita, syndrom svalové slabosti končetin, zátěžové myopatie atd.),

- podmíněné jen vlivy prostředí a ty dále dělíme na: -- spontánní poruchy vývoje, -- změny následkem infekce v období březosti (kongenitální tremor A I), --poruchy v důsledku nedostatečné výživy nebo otrav (kongenitální tremor A V, lysost), -- poruchy neznámého původu.

Z hlediska prevence považujeme každou vývojovou anomálii selat za závažnou a selata z těchto vrhů bychom neměli zařazovat do chovu. Jestliže se vyskytnou v chovu dědičně podmíněné poruchy, provedeme analýzu potomstva podezřelých kanců a prasnic a z poznatků vyvodíme závěry pro další plemenitbu. Z genetických defektů bereme v úvahu absenci řitního otvoru (atresia ani), vrozené „roznožky“, vrozené vady srdce, třesavku, rozštěpy patra apod. Vrozené srdeční vady se v praxi neléčí, zrovna tak jak rozštěpy patra, různé zrůdy apod. (Pulkrábek et al. 2005). Atresia ani se dá řešit poměrně jednoduchým chirurgickým otevřením. Svalová slabost končetin novorozených selat (roznožka) je nejrozšířenější dědičně podmíněná porucha zdraví selat ve velkochovech, a proto bude v následujícím textu blíže popsána.

3.1.2. Svalová slabost končetin novorozených selat (roznožka) Jedná se o opožděný vývoj svalových vláken. Onemocnění má velký význam z hlediska hospodářského, jelikož způsobuje značné ztráty selat. Onemocnění se objevilo v souvislosti s vytvářením plemen masného typu (Jagoš et al. 1982). Na onemocnění mají také dopad některé vnější vlivy jako nedostatek vitamínu E, selenu nebo zesílené stresové faktory.

Klinické příznaky Postižená bývají selata zpravidla hned po narození nebo během několika hodin. Celý vrh bývá postižen jen zřídka. „Roznožky“ vyžadují nezbytně pomoc člověka, jinak by selata uhynula na podvýživu, podchlazení nebo zalehnutí. Klinicky se onemocnění projevuje různými a značně variabilními poruchami motility některých novorozených selat ve vrhu. Nejčastěji se objevuje rozbíhavost zadních končetin až do úplné roznožky.

Rozeznáváme čtyři klinické stupně svalové slabosti končetin, a to:

- ataxie pánevních končetin - selata zaujímají psí posed, avšak vstát mohou,

- nekoordinovaný pohyb pánevních končetin - sele není schopno bez pomoci vstát, a i poté se pohybuje nekoordinovaně,

- roztažení pánevních končetin do roznožky - sele se pohybuje jen pomocí hrudních končetin,

- roztažení pánevních i hrudních končetin - sele není vůbec schopno se pohybovat.

Jestliže věnujeme postiženým selatům individuální péči a ošetření, většina jich přežije.

Diagnóza Většinou postačí klinické příznaky. Nezralost kosterní svaloviny (myofibrilární hypoplazie) se zjišťuje histologickým vyšetřením.

Léčba, prevence Standardním způsobem léčby

„roznožky“

je svázání končetin obvazem tak, aby

nemohly abdukovat víc než, jak je tomu ve stoji (Allaire, Mengeling, Taylor, 1999). Selatům bychom měli podat vitamíny, selen, zajistit teplo, výživu a zamezit jejich zalehnutí. Prevence je založena na výběru vhodných rodičovských párů a vyřazení kanců, v jejichž potomstvu se svalová slabost končetin vyskytuje. Dbáme také na plnohodnotnou výživu březích prasnic.

3.2. Poruchy reprodukce Mezi nejvýznamnější poruchy reprodukce prasat v České republice patří parvoviróza, reprodukčí a respirační syndrom prasat (PRRS) a cirkovirové infekce. Onemocnění, které se znovu objevuje na celém světě, je leptospiróza, v menší míře také enteroviry a virus encefalomyokarditidy prasat. Transplacentárnímu přenosu parvovirů, prasečích enterovirů a virů encefalomyokarditidy zabráníme tak, že provedeme vakcinaci prasnic. V ČR diagnostikujeme poruchy reproduce celkem snadno, a to proto, že enteroviry, virus encefalomyokarditidy, virus Aujeszkyho choroby, moru prasat, brucelóza ani leptospiróza se v našich chovech momentálně nevyskytují. Z hlediska prevence se také u nás provádí u prasnic poražených na jatkách pravidelný dlouhodobí monitoring případného výskytu specifických protilátek na brucelózu, Aujeszkyho chorobu, a když je potřeba, i protilátek specifických pro mor prasat a leptospirózu. Parvovirus se vyskytuje ve většině chovů v České republice. Nejdůležitějším patogenem poruch reprodukce je u nás virus PRRS. V blízké budoucnosti se patrně budeme častěji setkávat i s aborty vyvolanými cirkoviry (PCV-2) a u prasnic s nízkou paritou i s infekcemi Actinobacillus suis (Pulkrábek et al. 2005). Typické stádo s reprodukcí narušenou PCV – 2 má tyto příznaky: vyšší výskyt mumifikovaných plodů a předčasných porodů,

mortalita selat před odstavem bývá až 15 %, některé prasnice nezabřeznou, vyšší výskyt abortů, novorozenci mají zřetelnou nehnisavou nebo nekrotizující myokarditidu. Při poruchách reprodukce nejdříve vylučujeme mykotoxikózy. Je to onemocnění, které vzniká účinkem toxických metabolitů plísní, které bývají zpravidla v krmivu. Jsou to zpravidla T-2 toxiny (Fusarium sporotrichoides), fumoniziny (hlavně fusarium verticilloides) a hlavně zearalenon (F-2 toxin). V České republice se T-2 toxiny prokazují u 8 % vyšetřovaných vzorků zrnin (Pulkrábek et al. 2005). Vlivem těchto toxinů dochází k poruchám zabřezávání, abortům a málo početným vrhům selat. Jestliže jsou prasnice intoxikovány fumosiny, dochází k poruchám vývoje plodů. Zearalenon se v České republice zjišťuje zejména v kukuřici (26 % pozitivních vzorků) a v pšenici (22,2 %) (Pulkrábek et al. 2005). Tímto je narušen říjový cyklus a u březích prasnic dochází k odúmrtí plodu nebo jeho malformaci, a také se vyskytují málo početné vrhy. Může se stát, že u novorozených prasniček příznaky připomínají hyperestrogenizaci. Objevit se mohou také otoky struků a vulvy, výhřezy rekta, vulvovaginitidy. Při intoxikaci zearalenonem se vyšetřují kromě vzorků krmiva i moč nebo žluč nemocných prasat. K prevenci slouží protiplísňové prostředky.

3.2.1. Parvoviróza Prasečí parvovirus (PPV) je příčinou reprodukčních ztrát prasnic charakterizovaných embryonální a fetální infekcí a následnou resorpcí plodů v závislosti na době infekce (viz. obr. 1). Obvykle dochází k viditelným klinickým příznakům u

prasnice.

Onemocnění se vyvine poté, když jsou sérologicky negativní prasnice vystaveny oronazální infekci PPV, a to během přibližně první poloviny březosti a plody jsou následně infikovány transplacentárně dříve, než jsou imunokompetentní. Po celém světě a i ve většině chovů v ČR se mezi prasaty tento virus vyskytuje ubikvitárně a v mnoha testovaných státech má enzootický charakter. Ke klinickým příznakům dochází u séronegativních prasnic v období do 75. dne gravidity, kdy ještě nejsou plody imunokompetentní a nejsou schopny bránit se v případě ataku viru. V případě, že k infekci došlo do 30. dne gravidity, je výsledkem odúmrť

plodu

s následnou resorpcí (viz. tab.1). Při infekci od 30. – 75. dne gravidity dochází k mumifikaci. K větším ztrátám dochází při infekci sérotypem Kresse. Selata, která

přežijí, se narodí zdravá, ale bez protilátek proti parvovirům. Jejich imunitní systém nepoznává parvovirus jako cizí antigen a nevytváří proti němu protilátky, vzniká tkzv. imunotolerance. Když se taková prasata dostanou do nezamořeného chovu, mohou pak být zdrojem infekce pro celý chov. Po 75 dni gravidity je plod již schopen tvorby protilátek, a tak se případné infekci ubrání. Selata se poté rodí již s protilátkami proti parvoviróze. Z toho důvodu musí vakcinace ochránit embrya od koncepce do 75. dne gravidity. Významnou roli mohou při šíření parvoviru hrát také kanci. Během akutní fáze onemocnění může být parvovirus vylučován různými cestami, včetně semene. Kanci mohou bez ohledu na jejich imunitní stav působit i jako mechaničtí přenašeči PVV mezi vnímavými prasnicemi

Morfologie PPV řadíme do rodu Parvovirus z čeledi Parvovioridae.Virion je bez obalu a rovněž nemá esenciální lipidy. Je asi 20 nm velký. Jádro parvovirů obsahuje kyselinu deoxiribonukleovou, a proto jsou parvoviry řazeny k DNK virům. Většina izolátů parvovirů nejsou antigenně rozdílné. Hlavním rezervoárem PVV bývají nejčastěji kontaminované prostory. K běžným desinfekčním prostředkům je virus termostabilní a rezistentní. V akutní fázi onemocnění přežívá v sekretech a exkretech zvířat až měsíce. Bylo dokázáno, že kotce, ve kterých byla infikovaná zvířata ustájena, zůstávají nadále infekčí asi ještě čtyři měsíce po vyskladnění těchto prasat. Infekčnost viru, hemoglutinační aktivita i antigennost jsou značně rezistentní vůči teplu, širokému rozpětí pH a enzymům. Virus odolává 48 h teplotě 56 0C, 2 h teplotě 70 0C. Při 80 0C je inaktivovován za 5 min. Při 4 0C je značně stabilní, teplotě -20 0C odolává řadu měsíců. PVV neztrácí infekčnost v rozmezí pH 3-9. (Dražan et al. 1987). Jelikož je virus značně odolný, používají se při dezinfekci stájí dezinfekční prostředky s vyšší koncentrací a s delší dobou působení. K hemaglutinační reakci se u PVV používají nejčastěji erytrocyty lidské, opičí, morčecí, kočičí, kuřecí, krysí, a myší. U ostatních druhů zvířat byly výsledky testů nepřesné. Nejběžněji se hemaglutinační test provádí při pokojové teplotě, neutrálním pH a s morčecími erytrocyty. K replikaci PVV dochází v mitoticky aktivních buňkách, kde jsou k dispozici DNK polymerázy buněčného původu, nutné pro replikaci viru. Pro pomnožení a titrace PVV se nejčastěji používají primární a sekundární kultury z fetálních nebo neonatálních

prasečích

ledvinných

buněk.

Cytopatický

efekt

(CPE)

je

charakterizován

intranukleárními inkluzemi, zakulacením, pyknózou a rozpadem buněk (Dražan et al. 1987). CPE nebývá výrazný při primoizolacích viru a proto je v těchto případech možno v infikovaných buňkách prokazovat PVV imunofluorescencí, hemadsorbcí nebo hamaglutinační reakcí.

Klinické příznaky Akutní onemocnění prasat, včetně březích prasnic, u kterých v důsledku infekce dojde k poruchám reprodukce, probíhá obvykle subklinicky. Avšak u mladých prasat, a pravděpodobně i u starších chovných zvířat, je replikace viru intenzivní a vir lze prokázat v mnoha tkáních a orgánech, které mají vysoký mitotický index. Bez ohledu na věk a pohlaví mají četná prasata mírnou přechodnou leukopenii, a to okolo desátého dne po infekci virem. PVV byl identifikován i v trusu průjmujících prasat, avšak souvislost se střevním onemocněním nebyla prokázána, tak jak je tomu u parovirů jiných zvířat. Hlavním a obvykle jediným klinickým příznakem infekce PVV jsou poruchy reprodukce prasnic. Prasnice mohou mít málo početné vrhy nebo se rodí velký počet mumifikovaných plodů, mohou se přebíhat a také mohou být v anestru. Objevuje se také embryonální nebo fetální odumírání nebo obojí současně. Jestliže plody odumřou v polovině březosti nebo později, dochází k vstřebání obsahu dělohy a tím i k zmenšení objemu břicha prasnice. Právě zmenšení objemu břicha prasnice může být jediný vnější příznak PVV. Další poruchy plodnosti mající spojitost s PVV jsou neplodnost, aborty, porody mrtvých mláďat, hynutí novorozených selat a snížená životnost selat (D. J. Taylor et al. 1987). Délka březosti a interval porodu bývá někdy prodloužen, a to v důsledku přítomnosti mumifikovaných plodů. U kanců zatím nebyl nalezen důkaz o postižení plodnosti nebo libida.

K infekci parvovirem a jim způsobeným reprodukčním poruchám plodnosti dochází u prasnic, jestliže jsou infikovány v první polovině březosi. Během infekce dojde nejprve k embryonální a fetální odúmrti, a poté následuje resorbce nebo mumifikace. Jestliže je prasnice nakažena v druhé polovině březosti, plody většinou reagují tvorbou protilátek a in utero přežívají bez výrazných změn. Důvodem je pravděpodobně to, že transplacentární přenos infekce trvá 10-14 dní nebo i déle a po 70. dni jsou již plody schopny vyvinout imunologickou obranu. Často dochází k tomu, že se nakazí pouze část

plodů a ty zbývající se poté nakazí intrauterinním šířením viru. Následkem těchto dějů může vzniknout jedna z možných situací (viz. tab. 1). S možnou výjimkou uterinních změn zmiňovaných v předchozím odstavci jsou poruchy plodnosti způsobené PVV důsledkem přímého působení viru na koncept (Allaire, Mengeling, Taylor 1999). Nenastane-li imunitní odpověď, virus se intenzívně replikuje ve tkáních zárodku a ve většině případů dochází k jeho úhynu.

Z hlediska patologicko anatomických změn je jedním z nejvýraznějších projevů distribuce viru rozsáhlé poškození endotelu plodů. Je-li poškozen oběhový systém projevuje se to výskytem edému, krvácenin a hromaděním značného množství serózních tekutin s příměsí krve v tělních dutinách. Podobné změny se mohou objevit i na placentě. Z mikroskopických změn lze v postižených tkáních nalézt zánětlivá a nekrotická ložiska. U infikovaných selat, at' už mrtvě nebo živě narozených, se zjišťují meningoencefalitidy a infiltrace plazmatických buněk v šedé i bílé hmotě mozku a míchy. Obdobné nálezy lze zjistit mezi 7. a 21. dnem po infekci i v CSN a na placentě u nakažených prasnic

Diagnostika Na parvovirózu bychom měli mít podezření při jakékoliv diferenciální diagnóze poruch plodnosti prasat a zvláště tehdy, vyskytuje-li se embryonální nebo fetální odumírání, nebo obojí. Zejména nastávají-li poruchy reprodukce u prasniček, u nichž během gravidity nepozorujeme příznaky infekčního onemocnění a nevyskytují se vůbec nebo v malém počtu aborty. Definitivní diagnózu však můžeme provést až na základě laoratorního vyšetření. Vhodným materiálem, který slouží k laboratornímu vyšetření, jsou mumifikované plody menší jak 16 cm nebo plíce z dostatečně vyvinutých plodů. Jestliže jsou prasnice odporaženy z důvodu poruch plodnosti ve formě anestru, měli by být jejich dělohy vyšetřeny na přítomnost postižených plodů. Někdy lze nalézt v děloze jen zbytky fetálních tkání, ty jsou však dostačujícím vzorkem pro průkaz virového antigenu imunofluorescenční mikroskopií. Kryostatové mikrořezy jsou standardně zpracovány. V případě nepřítomnosti specifických protilátek v plodu lze zjistit antigen ve všech tkáních plodu a naopak, když jsou protilátky přítomny, je možné zjistit infikované buňky v plicích plodů.

Dále lze diagnózu stanovit pomocí sérologického vyšetření. Na základě tohoto vyšetření se můžeme nejen přesvědčit o promoření populace prasnic, ale rovněž můžeme předpovědět průběh parvovirózy v příslušném chovu.

Léčba a prevence Pro poruchy plodnosti způsobené parvovirem terapie neexistuje. Prasničky lze buď přirozeně infikovat PVV nebo je vakcinujeme ještě před zapuštěním. K přirozené infekci dojde tak, že se použije metoda kontaktu séronegativních prasniček a séropozitivních prasnic, jestliže alespoň jedna virus vylučuje. Také se doporučuje umístit mladé prasničky do potenciálně zamořeného prostředí jako jsou např. porodny kde jsou nebo byly ustájeny séropozitivní prasnice. Efektivnost těchto metod při přirozené infekci však není známa. Pro zajištění aktivní imunity proti této nákaze použijeme vakcinaci prasniček. Vysoký stupeň imunity lze docílit např. přípravkem Suvaxyn Parvo (Straiton Eddie et al. 1988). U séronegativních prasnic a kanců lze vakcinaci také doporučit. Séronegativní prasnice obvykle však nalezneme pouze ve stádech prostých PVV. V tomto případě je vhodná inaktivovaná vakcína. Ikdyž je přísun zvířat pečlivě kontrolován, můžeme velmi málo stád považovat za prostých PVV. Podíl na šíření viru může také zredukovat vakcinace kanců. Parvoviróza prasat není přenosná na člověka (Dražan et al. 1987).

3.2.2 Reprodukční a respirační syndrom Jedná se o jedno z nejvíce problematických infekčních onemocnění prasat, které se snadno šíří mezi jednotlivými chovy, a to i nezávisle na pohybu zvířat. Původce reprodukčního a respiračního syndromu (PRRS) - virus PRRS infikuje prasata všech věkových kategorií a jeho výskyt je zaznamenán téměř všude. PRRS způsobuje ztráty v chovech prasat jako enzootické respirační onemocnění, které je často součástí tzv. komplexu respiračního onemocnění prasat, a jako sporadické, akutní reprodukční onemocnění, manifestované neobvykle vysokou incidencí abortů (Allaire, Mengeling, Taylor, 1999).

Morfologie Virus PRRS řadíme do rodu Arterivirus. Je velký asi 50–60 nm, je obalený a má relativně hladký povrch. PRRS virus je dlouhodobě stabilní při teplotách – 70 0C až -20 0C. Při teplotě 4

0

C

virus ztrácí přibližně 90 % infekčnosti během jednoho týdne. Při teplotě 20-21 0C virus přežívá až šest dní. Virus je stabilní při pH 6,5–7,5, ale při pH nižším než 6 a vyšším než 7,5, jeho infekčnost rapidně klesá. K přenosu viru dochází velice snadno. Prasata se mohou většinou nakazit orálně, intranazálně, intramuskulárně, intraperitoneálně a vaginálně. Virus se vylučuje v moči, slinách, spermatu a sekretech mléčné žlázy. PRRS virus je málo odolný a ve vnějším prostředí je rychle inaktivován. Pro inaktivaci by měla v praxi postačit běžná dezinfekce. Virus, i přes velkou infekčnost, není vysoce nakaživý. K uskutečnění přenosu dochází při těsném kontaktu mezi zvířaty. Také přesuny zvířat, při nichž dochází k četným šarvátkám, vytváří ideální podmínky k přenosu infekce. Z dalších zvířat jsou k viru velice vnímavé kachny. Nakazí-li se stádo prasat, infekce v něm nekontrolovaně cirkuluje. Nejčastěji dochází k přenosu viru z prasnic na selata a také kontaktem nově příchozích prasat s nakaženými. K

přenosu

mezi

stády

dochází

prostřednictvím

infikových

zvířat

nebo

kontaminovaným spermatem.

Klinické příznaky Vzhledem k náplni mé diplomové práce jsou klinické příznaky zaměřeny na prasnice a selata v období do ostavu. Dle Navrátila R. a Dezorzové K. (2006) je průběh infekce virem PRRS ovlivňován mnoha faktory, např. věkem, pohlavím, stavem imunity jednotlivých zvířat i celého chovu, virulencí terénního kmene viru, technologií chovu. Jestliže mají kmeny PRRS nízkou virulenci, mohou vyvolat zcela subklinickou epizootii nebo enzootii oproti tomu kmeny s vysokou virulencí, způsobují vážné klinické onemocnění. Jestliže je chov prostý PRRS, jsou všechna zvířata vnímavá a na základě toho probíhá i infekce. Při vypuknutí choroby se nejdříve dostaví horečka, nechutenství a také se mohou vyskytnout i úhyny. Během následujících 1-4 měsíců se u mnohých prasnic dostaví předčasný porod (Allaire, Mengeling, Taylor, 1999). U postižených vrhů se mohou vyskytnout následující poruchy: mumifikované plody, mrtvě narozená

selata, přenošené mrtvé plody, slabá selata (viz. obr. 2). V případě, že se jeví selata jako klinicky normální, zvyšuje se míra mortality před odstavem. Při epizootické infekci ve stádě bez protilátek trvá první fáze PRRS přibližně dva týdny. Projevuje se akutním systémovým onemocněním 5-75 % zvířat, spuštěném počáteční viremií

(Allaire, Mengeling, Taylor, 1999). Během 3-7 dní se objevuje

u jedné až dvou kategorií prasat anorexie či letargie, které se poté rozšíří na všechny věkové kategorie. Mezi méně výrazné příznaky patří zvýšená teplota. Pro jednotlivé kategorie však dále existují specifické změny.

Prasnice Při akutní fázi se u 1–3 % prasnic nacházejících se ve 21. až 109.dni gravidity objeví aborty. Poté nastává druhá fáze, kdy se vir přenese transplacentárně. Obě fáze se však mohou překrývat. Následkem infekce se mohou ve vrhu vyskytovat normální, slabá a mrtvá selata, a to v různém poměru. Celkově způsobuje virus PRRS pokles porodnosti ve stádě.

Sající selata Během pozdních reprodučních poruch se objevuje 60% mortalita jak slabých selat, tak těch, která vykazovala normální životaschopnost. Mezi symptomy PRRS sajících selat řadíme hubnutí, neklid, roznožku a chemózu.

Nákaza virem PRRS má však ve většině chovů enzootický charakter. Reprodukční potíže se vyskytují ve vlnách a u výkrmových prasat se objevují respirační potíže

Makroskopické i mikroskopické změny jsou nejzřetelnější u novorozených a sajících selat. Plíce postižených novorozených selat jsou nažloutle a červeně skvrnité a nekolabují. Mízní uzliny bývají zvětšené a nažloutlé barvy. Hlavním znakem infekce PRRS u sajících selat bývá zvětšení mízních uzlin dále také chemóza.

Diagnóza Je založena na subjektivních a objektivních činitelích. Jestliže se ve všech proukčních kategoriích prasat objevují

klinické příznaky respiračního onemocnění, dochází

k reprodukčním poruchám a je snížena celková produkce stáda, lze uvažovat o PRRS. Na základě makroskopických a mikroskopických změn musí být prasata vyšetřena. Použitelnou metodou pro izolaci viru z plic a mizních uzlin je PCR. Ze sérologických metod je vhodná ELISA.

Z hlediska reprodukčních poruch je velmi pobtížné virus PRRS diagnostikovat, a to proto, že na plodu a placentě se zřídka vyskytují mikroskopické změny. Navíc jsou v době blízké porodu nakažené jen některé plody a virus je v děloze degradován autolýzou. Relativně uspokojivé výsledky přináší jen metoda PCR. Perzistence protilátek není u prasnic a kanců známa. Dle Eichhorna a Frosta (1997) séropozitivní prasnice vylučují protilátky do kolostra. Selata, která se narodí těmto prasnicím, nemají protilátky při narození, ale získávají je pasívně z kolostra.

Prevence, léčba Jedna ze strategií prevence je zastavení míchání zvířat z různých zdojů a zavedení principů stádového přístupu (přístup k celé skupině zvířat, jakoby se jednalo o jediné zvíře - současná medikace, vakcinace, zoohygienická opatření). Dle Drábka J. (2004) je možné stabilizovat stádo prasnic vakcinací. Další možností prevence je karanténa nakoupených zvířat před zařazením do stáda. Měli bychom udělat všechno pro to, abychom předešli promoření chovu. V ČR je do boje proti PRRS zařazována aktivní imunizace. Paseka a kol. (2003) doložil, že vhodně idikovaná vakcinace proti PRRS může v chovech prasat snížit ztráty a zlepšit výsledky v oblasti reprodukce i v případě, že již byly bez úspěchu vyčepány všechny možnosti pro zvládnutí situace jinými běžnými postupy.

3.3. Průjmová onemocnění selat Příčinou průjmů jsou především bakterie a viry. Diagnostika průjmových infekcí se výrazně mění. Dříve se zaměřovala na jednotlivé onemocnění, ale od roku 1998 se klade důraz na komplexní vyšetření průjmových selat, jelikož mnohem lépe postihuje měnící se epizootologickou situaci v chovech (Pulkrábek et al. 2005). Pro orientaci rozlišení průjmových onemocnění selat vychází z: a) anamnézy – průjmy, které vyvolávají viry a rychle se šíří, délka je obvykle okolo 4 – 5 dnů b) pH výkalů – je-li kyselé, pravděpodobně se jedná o virovou etiologii, zásadité svědčí spíše o E.coli. c) průkazu atrofie klků – výrazná atrofie svědčí o virové etiologii, pokud zkrácení není patrné může jít o různé kmeny E.coli. V současnosti bývá průjmové onemocnění selat vyvoláno smíšenými infekcemi. Dělíme je na: průjmy novorozených selat průjmy mladých selat – jeden týden do odstavu průjmy selat po odstavu

Věk selat, kdy se průjem poprvé objeví, může být příznačný pro určitého původce onemocnění.

Průjmy sajících selat – výskyt Velmi často: kolibacilóza kokcidióza klostridiové enteritidy hypoglykémie rotavirová enteritida coronaviry

Sporadicky: dysenterie prasat salmonelóza

Průjmy prasat po odstavu:

kolibacilóza salmonelóza dysenterie prasat rotavirová enteritida coronavirus

3.3.1. Koliifnekce Koliifnekce je souhrný název, kterým označujeme onemocnění selat vyvolané patogenními sérotypy E.coli., projevující se buď: sepsí – podle Jagoše et al. (1982) se projevuje ojediněle u novorozených selat zvýšenou teplotou, malátností, nechutí k sání, úhynem do 5-8 dnů, enterální koliinfekcí novorozených selat – průjem se dostaví do 4 dnů od narození a způsobují jej enterotoxigenní typy E.coli. (ETCE), enterální koliinfekcí selat po odstavu – formy vyvolané ETCE: Edémová nemoc, kolienterotoxémie – znaky průjmů i edémové nemoci.

Vlastnosti, podílející se na patogenitě bakterií a způsobující výše uvedená onemocnění se nazývají faktory virulence. Tím se také liší od typů saprofitických, které faktory virulence postrádají a jsou součástí střevní flóry zdravých zvířat.

Morfologie Bakterie E. Coli (viz. obr. 3) je gramnegativní tyčinka se zaoblenými konci, které jsou 2-3 µm dlouhé a 0,6 µm široké, někdy bývají krátké - kokobacilární, barví se homogenně. Na povrchu se nachází různé typy fimbrií, z nichž jedny jsou zastoupeny ve velkém počtu na povrchu bakteriální buňky a umožňují adhezi na hostitelskou buňku

a ty další se vyskytují v menší míře a umožňují vazbu mezi donorem a recipientem při konjugaci.Vyskytují se i typy typy E. coli, které tvoří pouzdra a jejich kolonie mají hlenovitý charakter.

Sérolgická typizace definuje u E.coli tři typy antigenů a to: somatický O – uložení v bakteriální stěně, kapsulární K – povrch baketriální buňky, bičíkový H – povrch bakteriální buňky u pohyblivých kmenů, fibriový F. V současnosti rozeznáváme 173 O, 80 K , 56 H, F rychle vzrůstají.

3.3.1.1. Enterální koliinfekce

Kmeny vyvolávající toto onemocnění produkují jeden nebo více enterotoxinů a nazýváme je enterotoxigenní (ETCE). Rozeznáváme dvě hlavní třídy enterotoxigenů a to termostabilní – ST a termolabilní - LT. Kmeny ETCE produkují buď současně LT a ST enterotoxigeny nebo jen ST enterotoxigeny. Burgess et al. (1978) uvádějí, že u ST enterotoxigenů rozlišujeme dva subtypy: STa a STb, a to podle své biologické aktivity a rozpustnosti v methanolu (Straw, Allaire, Mengeling, Taylor, 1999). Na povrchu jsou ETCE vybaveny strukturami označovanými jako kolonizační faktory a ty jsou odpovědné za adhezi bakterií ke sliznici tenkého střeva.

Příznaky Enterální koliinfekce se projevují obvykle průjmem a jeho průběh závisí především na faktorech virulence E.coli, věku a imunitním stavu selat. Při vážných případech dochází k dehydrataci, až k smrti. U mladých zvířat bývá infekce někdy tak rychlá, že nedojde ani k průjmu.

Průjem se objevuje již 2 až 3 hodiny po narození, a to buď u jednoho zvířete, nebo také může postihnout celý vrh. Průjem může být buď mírný, bez příznaků dehydratace, nebo vodnatý a čirý. Zbarvení je také různé, od bezbarvého až po různé odstíny hnědé. U vážnějšího postižení některá zvířata i zvracejí a ztrácí 30–40 % hmotnosti v podobě tekutin, což způsobuje dehydrataci. Selata jsou ospalá, zimomřivá, kůže může mít

namodralou barvu. Tato zvířata obvykle hynou. U starších selat do odstavu mívá průjem méně závažnou formu a mortalita je nižší.

Diagnostika Nejprve se musí ETCE odlišit od jiných infekčních průjmů této věkové kategorie. Předběžnou analýzu stanovíme pomocí určení pH trusu, což bývá zásadité. Dle Wilsona a Francise (1986) diagnóza ETCE spočívá v rozpoznání klinických příznaků a zjištění přítomnosti mikroorganismů nasedajících na sliznici tenkého střeva (Allaire, Mengeling, Taylor,1999). Dále se provádí izolace odpovídající séroskupiny E.coli, avšak za důležitější se považuje detekce jednoho nebo více faktorů virulence.Nagy et al. (1990), Woodward et al. (1990,1992), Wray, Woodward (1994) uvádějí, že se také používá metoda PCR, která detekuje geny pro fibriové antigeny a enterotoxiny prasečích ETCE. Ovšem stále se pokračuje v používání metod sérotypizace.

Léčba,prevence Spočívá především v odstranění původců onemocnění a poskytnutí optimálních podmínek ve střevním prostředí. Léčba musí být provedena zavčas. Důležité je stanovit citlivost k určitému typu antibiotika. Než jsou výsledky hotové, můžeme použít antibiotika širokospektrální. K nápravě dehydratace se používá hypertonický alkalizující rehydratační roztok. Důležitá je také teplota, ve které se selata pohybují a ta by se měla pohybovat u mladších selat mezi 30-34 oC a u odstávčat okolo 29,5 oC. Prevence by měla být založena na omezení patologických E.coli v prostředí, a to pomocí základních hygienických opatření. K těmto opatřením patří:zamezení styku selat s fekáliemi prasnic, zajištění dostatečné teploty prostředí ,vhodná konstituce boxu. Při zavlečení nových sérotypů E.coli do stáda je potřeba provést karanténu nově příchozích zvířat.Vhodný je turnusový provoz, kdy je mezi jednotlivými vrhy porodní box řádně vyčištěn a vydezinfikován. I vakcinace prasnic představuje efektivní metodu kontroly průjmů u novorozených selat.

3.3.1.2. Enterální koliinfekce selat po odstavu a Edémová nemoc Obě onemocnění se často vyskytují společně v jedné skupině selat a bakterie, které je vyvolávají, spolu sdílejí určité faktory virulence. Léčba a prevence jsou rovněž obdobné. Enterální koliinfekce selat po odsatavu (PWECD) se vyznačuje výraznými průjmy vyvolanými enterotoxiny, projevující se během druhého týdne po odstavu. Edémová nemoc (ED) se projevuje zpravidla rovněž ve druhém týdnu po odstavu a je to nakažlivá choroba vyvolaná E.coli, které kolonizují tenké střevo za produkce enterotoxinů.Tato dvě onemocnění nelze od sebe pevně odlišit. Většina kmenů E.coli vyvolávající tato dvě onemocnění, patří do úzkého okruhu sérotypů. U ED jso izolovány ze střev kultury E.coli náležející převážně do séroskupiny O139, a tato skupina nese fibrinový antigen F18.U PWECD kmeny E.coli produkují enterotoxiny LT a ST a kolonizační faktory typu F4. Také se může objevit kombinovaný typ těchto onemocnění, a ten se projevuje nejprve průjmy a poté edémovou nemocí.Jsou zde tedy prokazatelné jak vlastnosti, které vyvolávají ED, tak produkce enterotoxinů LT a ST jak je tomu u PWECD. Edémová nemoc způsobuje průjmy 5-14dní po odstavu, naproti tomu PWECD vyvolává průjmy spíše v prvních dnech po odstavu.Ve vrzích, ve kterých se vyskytuje ED, se onemocnění projeví v průměru u 30-40 % zvířat a ztráty dosahují 50-90 %.Enterální koliinfekce selat po odstavu má nižší mortalitu než ED. Zdrojem patogenních E.coli bývá prostředí a infekce jsou přenosné dále krmivem, vozidly, prasaty a možná i jinými zvířaty. K přerušení infekce však někdy stačí rutinní čištění a dezinfekce. Prevence se dosáhne pomocí přísných hygienických opatření.

Klinické příznaky

Enterální koliinfekce selat po odstavu

Při infekci kmenem s faktory virulence F4 se průjem dostaví během dvou dnů po infekci. Některá selata hynou, jiná se po někdy až čtyřdenním průjmu uzdraví.Výkaly mají tekutou konzistenci a jsou nažloutlé. Dochází k překrvení tenkého a někdy i tlustého střeva a v určitých úsecích lze nalézt i krev. Selata nemají zvýšenou teplotu, krmivo přijímají normálně a zvýšená je jen tendence k ležení na hromadě na jednom místě. Prasata jsou po dlouhodobějším průběhu nemoci vyhublá a vydávají silný amoniakální zápach.

Edémová nemoc

Projevuje se náhlým úhynem selat z vnímavé skupiny a to bez předchozích příznaků.U dalších selat se projevuje nechutenství, chraptivé kvičení, omezení pohybu, ztížený dech před uhynutím.U některých selat se před úhynem objevuje vodnatý průjem s krevními sraženinami. Smíšená forma těchto onemocnění se projevuje nejprve průjmem a během dvou dní nastávají nervové poruchy.

Diagnostika

Enterální koliinfekce selat po odstavu

Selata bývají dehydratovaná ,mají zapadlé oční bulvy a povrch těla silně znečištěný výkaly.V diagnóze nám mohou pomoci makroskopické a patologické změny a rozpoznatelný charakteristický zápach.Lze použít sérotypizaci živých kultur proti nejčastěji se vyskytujícím typům E.Coli v určité oblasti.

Edémová nemoc

Nemoc se objevý náhle a vyvolá nervové příznaky u prasat 1-2 týdny po odstavu , která do té doby prospívají.Již tyto příznaky by nám měly napomoci k diagnóze.Dále se objevují problémy s pohybem,edémy v podkoží a na očních víčkách.Bývá zjištěno větší množství tekutiny v hrudní a břišní dutině.Dalším ukazatelem je sérologické určení sérotypů.

Edémová nemoc kombinovaná s průjmem způsobuje střevní krváceniny a střevní obsah je tekutý.

Léčba,prevence U PWECD je ovlivnění chemoterapií účinnější než u ED, jelikož když se objeví příznaky ED, je produkce toxinů ve střevě již u konce.Podpůrná terapie při PWECD je založena na rehydrataci.Prasatům by měly být nabídnuty tekutiny ve formě izotonických roztoků s obsahem glukózy, glycinu a kyseliny fosforečné.U pokročilých příznaků ED není velká šance na záchranu selat.Nejefektivnějším způsobem prevence je chov rezistentních prasat. Selata chráníme proti PWECD zajištěním pasivní imunity a to tak, že jim podáváme mléko získané od prasnic v pozdní laktaci.Podobný účinek má i sprejově sušená krevní plazma,ale ta je účinná jen po dobu zkrmování.Aktivní imunitu lze navodit vakcínou.Dále je možné používat antibiotika, kdy jednou z variant je např. oxid zinečnatý.Z hlediska dietetických opatření je vhodné přidat do normální dávky vlákninu a snížit obsah bílkovin a sacharidů.Obecná opatření zahrnují:minimalizování stresu,neměli by se slučovat vrhy a mělo by se zabránit prochladnutí.

3.3.2. Klostridiové enteritidy Jedná se průjmové onemocnění zejména sajících selat.Vyvolávají jej nejčastěji tito původci: Clostridium perfringens typu A a C a C. difficile.Podle druhu zavádíme specifická opatření.

Morfologie Klostridia jsou grampozitivní, velké sporoformní tyčinky. Také jsou anaerobní. Jednotlivé druhy se od sebe liší tvarem a velikostí bakteriální buňky. Dále se od sebe liší přítomností nebo absencí spor, jejich tvarem a polohou, přítomností specifických antigenů a produkcí toxinů (viz. tab. 2). Toxiny jsou různé i z hlediska jednoho druhu. K identifikaci se používají DNA sondy a polymerázová řetězová reakce (PCR). Díky tvorbě specifických toxinů působí všechny výše uvedené druhy klostrídií patogenně. Klostridia se vyznačují citlivostí k širokému spektru antibiotik, ale také závisí na poškození tkáně.Při prevenci před klostridiemi se používá vakcinace.

3.3.2.1. Nekrotická enteritida vyvolaná C.perfringens typu C

Nemoc, která má příznaky průjmu a probíhá perakutně nebo akutně u selat do stáří jednoho týdne.Vyznačuje se nekrotickou enteritidou za současného pomnožení bakterií v tenkém střevě. Clostridium perfringens je grampozitivní anaerobní tyčinka s vzácně se vyskytujícími spory. Mikroorganismy produkují celkem pravidelně alfa i beta toxiny a také menší množství dalších toxinů. Zdrojem nákazy bývá zpravidla prasnice, která selata infikuje prostřednictvím znečištěných struků. K nákaze dochází u selat ve věku 12 h až 7 dní, ve 3 týdnech zpravidla tuto nemoc už nezjistíme. Prasata postižená klinicky většinou hynou. Letalita onemocnělých selat bývá 100% (Dražan et al.1987). Mortalita je odlišná, a to podle stavu imunity prasnice. Protože onemocnění přežívá jako vegetativní forma nebo jako spora, může se ve stádě, které nebylo vakcinováno, objevit i po delší době. Bakterie lze také přenést na šatech nebo na obuvi. K nakažení dochází zpravidla během kolostrální výživy. Vzniklý beta toxin nejprve dráždí svalovinu střeva a poté vyvolá nekrózy. Beta toxin je citlivý na trypsin a to zřejmě odpovídá tomu, že se nemoc vyskytuje u selat mladších 4 dnů, která trypsin nevytvářejí. Smrt nastává hlavně z důvodů poškození střeva.

Klinické příznaky K projevu prvních příznaků nemoci dochází za 12-48 h po nakažení. Průběh nemoci může být buť perakutní, kdy bývají selata nalezena již po 12-36 h mrtvá. Dále akutní, kdy selata obvykle hynou ve stáří 3 dnů. Při subakutním průběhu se selata dožívají 5-7 dní. A nakonec chronický průběh, kdy selata zůstávají naživu po více jak 10 dní. Při perakutním průběhu jsou selata v dobré tělesné kondici a nejsou dehydratovaná. V akutních případech selata ztrácí tělesnou kondici a již dochází k dehydrataci. Dále u selat pozorujeme hrbení, třes a zvýšenou tělesnou teplotu. V tenkém střevě se při pitvě zjišťuje hemorrgickonekrotická enteritida.

Diagnostika Pro předběžnou diagnózu enteritidy vyvolané C.perfringens typu C nám postačí klinické příznaky a dále makroskopický nález při pitvě. Diagnózu také potvrzuje nález beta toxinu C.perfringens typu C. K tomuto účelu se nejčastěji používá metoda ELISA.Další používanou metodou je PCR.

Léčba,prevence Při objevení klinických příznaků již léčba vzhledem k poškození střeva nemá význam. U vnímavých vrhů lze použít po narození aplikaci antitoxinu nebo také ampicilinu. Nejlepší je ale vakcinovat prasnice již během březosti vakcínou obsahující antigen.Selata jsou potom již chráněna kolostrálními protilátkami.

3.3.2.2.Enteritida vyvolaná C.perfringens typu A

C.perfringens typu A je součástí normální střevní mikroflóry prasat, může však způsobovat klinické onemocnění-enteritidy, a to u selat novorozených i starších v období po odstavu. Hlavní alfa toxin nezpůsobuje u typu A významné poškození střev, proto se do spojitosti s typem A dává hlavně beta toxin.Z dalších toxinů produkují některé kmeny enterotoxin. Tato bakterie také přežívá ve vnějším prostředí, a to ve formě spor, které jsou velmi odolné.Předpokládá se, že zdrojem těchto bakterií bývá krmivo, prostředí a invaze střevních cizopasníků.

Klinické příznaky Dochází k náhlým průjmům, selata ztrácejí hmotnost, ale hynou jen vzácně.Výkaly obsahují hlen a průjem trvá až 5 dní.U odstavených selat trvá průjem 4-7 dní a nemá za následek smrt. Selata bývají většinou dehydratovaná.Sliznice tenkého střeva někdy obsahuje nekrotický materiál a v trusu a střevním obsahu je mnoho klostrídií.

Diagnostika V trusu bývá jen malé množství krve a motalita je nízká. K průkazu toxinu se používá metoda ELISA a alfa toxin prokážeme metodou PCR.

Léčba,prevence Onemocnění se léčí antibiotiky, vakcinace se neprovádí. Z hlediska prevence je třeba dbát na dostatečnou výživu, kontrolovat komponenty, z nichž se krmná směs sestavuje a také sledovat zdravotní nezávadnost krmiv.

3.3.2.3. Clostridium difficile

Způsobuje enteritidy u novorozených selat, ale také u lidí a laboratorních hlodavců. Mortalita selat bývá až 50%. Při detekci C.difficile musíme kultivační nález doplnit o průkaz alfa a beta toxinů.Toxiny diagnostikujeme i u zdravých zvířat. Při léčbě aplikujeme erytromycyn, tylosin, tetrocylkin. Preventivní opatření používáme stejná, jako u C.perfringens typu C a A.

3.3.3. Salmonelóza

Salmonelóza je nebezpečná bakteriální nákaza projevující se průjmem.U selat probíhá akutně. Vyskytuje se více jak 2400 sérotypů majících široké hostitelské spektrum. Nejznámější jsou Sallmonella typhi, S.dublin, S.choleraesis, S. typhisuis (viz. obr. 4). V chovech prasat vyvolaly stoupající výskyt také kmeny S.typhirium. Nedávná studia ukázala, že tyto kmeny jsou rezistentní vůči antibiotikům a k přenosu těchto patogenů dochází při naskladnění živých zvířat na jatka a ty poté kontaminují vepřové maso. Zmíněný problém má dopad zejména na ekonomiku a hygienicko-technologickou úroveň celého sektoru prasat. Kontaminace vepřových půlek na jatkách salmonelou prostřednictvím střevního obsahu a mizních uzlin také znamená vysoké riziko pro zdraví lidí.

Vzorovým typem druhu rodu Salmonella je S.choleraesuis, který byl popsán Salmonem a Smithem v roce 1886. Dnes se ale častěji izoluje ve variantě kunzendorf. Také je známo, že produkuje sirovodík. Při typizaci se používá Kauffmann-Whiteovo schéma, které je založeno na rozdílech somatického, kapsulárního a bičíkového antigenu.Tyto antigeny se určují sérologicky aglutinací. Kompletní sérotypizace je však pracná a dostupná jen v určitých laboratořích. Klinické onemocnění prasat je téměř vždy vyvoláno buď S. choleraesuis varianta kunzendorf, produkující sirovodík, nebo S. typhimurium. S. choleraesuis varianta kunzendorf vyvolává zejména klinické onemocnění u prasat ve stáří 3 týdny až 5 měsíců. Morbidirta činí 10 % a je často spojena se stresovými stavy. S. typhimurium se spojuje s enterokolitidou. Selata těsně po odstavu, mající průjem, mohou být infikována různými sérotypy salmonel, avšak většina z nich bývá přítomna ve spojení ještě s jinými faktory. A to zejména navhodnou výživou, špatnou hygienou nebo velkou zátěží organismu. Salmonely jsou značně odolné. V půdě i ve vodě se udrží i více týdnů, avšak vysokým teplotám a běžným dezinfekčním prostředkům vzdorují jen krátce. Za zdroj infekce považujeme nemocná prasata, která kontaminují prostředí. Možný je vertikální i horizontální přenos. Salmonely bývají někdy nalezeny i u zdravých zvířatbacilonosičů a v tomto případě mají velkou úlohu oslabující vjemy. Nemoc

je

celosvětově

rozšířená,

ale

projevuje

se

různou

morbiditou

a mortalitou. Živočišné složky obsažené v krmivech, bývají často považovány za zdroj infekcí, ale nesmíme opomenout to, že se salmonely mohou nacházet i ve složkách rostlinných. Dalším zdrojem infekce mohou být ptáci, hmyz, domácí zvířata, potkani, myši. K největší kontaminaci krmiva dochází nejčastěji na farmách, kde není krmivo chráněno proti ptákům. Obecně nejpravpodobnější způsob šíření salmonel je fekálněorální přenos. Také je možný přenos aerosolem, který obsahuje sekrety, výkaly a nebo kontaminované částice. K vyvolání nemoci je většinou potřeba vyšších dávek bakterií, a to ještě pokud nejsou prasata stresovaná. Infekce postihující jednotlivá zvířata může být krátkodobá, ale při větším počtu zvířat v zevním prostředí se bakterie vyskytují dlouhodoběji. Prokázalo se, že při perorální infekci typem S. choleraesuis bakterie přetrvává v oblasti přechodu tenkého a tlustého střeva nejméně 12 týdnů.

Patologické a klinické příznaky infekce salmonelami jsou proměnlivé. Při primárních infekcích dochází k pomnožování bakterie ve sliznici střeva a podle typu virulence tam buď zůstávají, nebo pronikají přes lymfatické uzliny do krevního oběhu a postihují organismus jako celek ve formě septikémie. Při enterální salmonelóze a pozdní septikémii se projevuje patogeneze průjmu pronikáním tekutiny do střeva nekrotickou a změněnou stěnou. Studia dokázala, že průjem bývá alespoň na začátku výsledkem sekrece chloridů způsobené enterotoxiny.

Příznaky Při infekci S. choleraesuis lze rozeznat dvě základní formy, a to akutní septikemickou u odstavených selat a chronickou enterokolitidu u starších selat. Nejdostupnější metoda k detekci je ELISA. Ale například v Dánsku byl zaveden v roce 1993 Národní program na tlumení salmonel, jež je povinně monitorován na výskyt salmonel a v plemenných chovech je nákazová situace monitorována sérologicky. Vzorky se vyšetřují tzv. MIX – ELISA testem, který detekuje protilátky proti více sérotypům. Test se provádí ve stádě a zavedením této technologie byl zaznamenán pokles salmonelózy ve vepřovém mase ze 3,5 % v roce 1993 na 0,7 % v roce 2000.Další metoda-PCR je relativně drahá a používá se méně.

3.3.3.1. Septikemická forma

Objevuje se u odstávčat, ale někdy i u sajících selat a způsobuje teplotu (40,5-41,6oC), nechutenství a sníženou pohyblivost. Průjem se dostavuje 3.až 4. den nemoci a bývá vodnatý a žlutý. Selata hynou za 2-10 dnů.Inkubační doba je 2 týdny a více. Diagnóza nemůže být stanovena jen na základě septikemie.Většinou je nutná izolace více salmonel z tkání postižených zvířat.Pro izolaci není vhodné střevo ani trus.

3.3.3.2. Enterokolitická forma

Projevuje se u odstávčat ve 4 měsících a obvykle se připisuje S. typhimurium. Klinicky zjišťujeme celkovou slabost, výkaly jsou řídké, žluté, páchnou a zpočátku jsou bez příměsi krve nebo hlenu. Průjem trvá 3-7 dní a může se objevit vícekrát po sobě. Vyskytuje se horečka, zvířata jsou dehydratovaná, ale mortalita není vysoká a většinou se dostaví až po několika dnech průjmu.

Diagnóza Diagnostika musí zahrnovat vyšetření na ta průjmová onemocnění, která se vyskytují u odstávčat a je to tedy salmonelóza,dysentérie, rotavirová a koronavirová enteritida, kolibacilóza selat po odstavu, trichurióza a kokcidióza. Salmonelóza se také s ostatními nemocemi vyskytuje současně. Objevuje se žlutý průjem a zvíře je apatické, narozdíl od dysentérie, kdy průjem obsahuje hlen a krev. Dále musíme provést mikrobiologické a histologické vyšetření.

Léčba,prevence Léčba je možná, ale měli bychom ji zahájit pokud možno co nejdříve, abychom zabránili šíření nákazy a zmírnili závažnost onemocnění. Problémem se pro nás stává to, že S. cholerae i S. typhimurium jsou in vintro rezistentní k antibiotikům.Výsledkem použití antibiotik je mírnější průběh onemocnění, avšak prasata po delší dobu zůstávají vylučovately salmonel. Běžně se praktikuje také hromadná vakcinace zvířat v kritickém stavu.

Dále

musíme

provádět

izolaci

nemocných

zvířat.

Pečlivě

vyčistit

a vydezinfikovat kotec a napáječky a celkově zvýšit pohodu prasat. Prevence je v současné době nemožná, ale můžeme omezit vznik onemocnění, a to snižováním zátěže prostředí a zvyšováním individuální rezistence zvířat. Zásadní význam pro dochovy má turnusový zástav do dezinfikovaných stájových prostor.

3.3.4. Dyzentérie Dyzentérie prasat je infekční onemocnění trávícího ústrojí, projevující se profúzním průjmem s příměsí hlenu a krve v trusu a také zánětlivě nekrotickými změnami na sliznici tlustého střeva. Nákaza napadá nejčastěji odstávčata ve věku 6-12 týdnů. Onemocnění bylo popsáno již v roce 1921 v USA .V Evropě bylo zaznamenáno v roce 1935. Za původce dyzentérie je považována Brachispira hyodysenteriae, původně Treponema hyodysenteriae. Proto je diagnostika založena na její přítomnosti v odebraných vzorcích. Při přirozeném vypuknutí dyzentérie je B. hyodysenteriae jediným přenosným mikroorganismem. Existují také slabě beta-hemolytické spirochety, které však od patogenních lze odlišit pomocí hemolýzi na krevním agaru. K nepatogenním druhům řadíme B. murdochii a B.intermedia. Jednotlivé kmeny brachispir řadíme do 11 různých séroskupin, z nichž každá může dosáhnout několik odlišných variant. Dále můžeme na základě multilokusové enzymové elektroforézy zařadit kmeny B. hyodysenteriae do čtyř různých genetických skupin. Pro epizootická studia šíření jednotlivých kmenů byla vypracována řada náročných genetických metod zahrnující např: restrikční endonukleázovou analýzu, pulzační gelovou elektroforézu apod. Z filtrátů kultur B. hyodytenteriae lze také získat hemolyzin, jehož účinnost se zvyšuje přidáním RNK z kvasinek. Za přítomnosti kyslíku je hemolyzin stabilní a je kódován třemi různými geny. Hemolyzin B. hyodysenteriae je malý polypeptid obtížně separovatelný od nosiče. Pro buňky tkáňových kultur je cytotoxický. Dalším faktorem virulence jsou liposacharidy obsažené v bakteriální stěně. V testech , které se prováděly in-vintro, je liposacharid získaný z B. Hyodysenteriae podobný enterotoxinu a ničí makrofágy. Kmeny B. hyodysenteriae se od většiny slabě beta-hemolytických liší rozdíly ve fermetaci fruktózy a tvorbě indolu. Za nový poznatek se považuje izolace 20 kD lipoproteinu, který je součástí vnější membrány. S uvedeným lipoproteinem reaguje krevní sérum prasat infikovaných B.hyodysenteriae. Zmíněný lipoprotein by mohl v budoucnu pomoci určit specifické protilátky, avšak to je zatím ve fázi výzkumu.

Po koliinfekcích je dyzentérie druhým nejčastějším průmyslovým onemocněním prasat. Onemocnění zásadně ovlivňuje evropské státy, kde je zamořeno až 55 % chovů a dá se očekávat nárůst. Nejčastěji jsou postižena prasata ve věku 10-16 týdnů, ale onemocnět mohou i sající selata. Hlavním zdrojem nákazy jsou klinicky nemocná prasata nebo bacilonosiči. Na nákaze se dále mohou podílet i ošetřovatelé nedodržující hygienu a hlodavci, kteří mohou vylučovat původce onemocnění i celých 365 dní v roce. Infekce se přenáší krmivem, vodou a trusem a nesprávně organizovanou přepravou. Žádnou zvláštností není ani izolace virulentních kmenů B.hyodysenteriae z výkalů psů, kteří měli přístup do stáje. Rezistence ve výkalech za různé teploty (viz graf. č.1). U chronicky postižených chovů není onemocnění tak závažné, protože selata od chronicky nemocných prasnic bývají chráněna protilátkami z mléka a později antibiotickými stimulátory růstu. Klinické příznaky se u běhounů objevují v určitých cyklech. Nejprve dochází k onemocnění určité skupiny prasat a další šíření infekce nastává po 3-4 týdnech, a to z toho důvodu, že B. hyodyzenteriae přežívá v prostředí a některá zvířata se mohou tím pádem reinfikovat .U jiné skupiny prasat , která nemoc přežila, se může vyvynout rezistence nebo se mohou zvířata ze skupiny stát bacilonosičmi, kteří mohou vylučovat ve výkalech B. hyodyzenteriae až po dobu 70 dní. Pro vznik onemocnění je rozhodující schopnost motility, kdy se B.hyodysenteriae dokáže pohybovat přes viskózní materiály a tím se dostává do kontaktu s epiteliálními buňkami kolonu. S těmito buňkami se váže pomocí adhezinů. Tato vazba je možná, protože původce dyzentérie dokáže vázat kyslík obsažený v epiteliálních buňkách a redukovat jej na vodu.

Na patoanatomických změnách střevní sliznice se podílejí dva z hlavních faktorů virulence, a to hemolyzin a liposacharid.Poškození buněk hemolyzinem se objevuje do jedné hodiny od zpozorování destrukce v střevní sliznici (viz. obr. 5 ). Liposacharidy působící svým edotoxickým účinkem, vyvolávají zánětlivé změny epiteliálních buněk tím,že mimo jiné indukují tvorbu faktoru nekrotizujícího nádorové buňky. Patogeneze průjmu u dyzentérie je odlišná od patogeneze průjmu u E.coli nebo salmonelových infekcí. U dyzentérie jsou hlavní ztráty vody z buňek způsobeny neschopností reabsorbce endogenních sekretů, které tvoří 30-50 % podílu veškerého množství produkované extracelulární tekutiny.Důvodem ztráty tekutiny je selhání aktivního

transportu

iontů

vodíku

a

chlóru

z lumina

střev

do

krve.

Tyto nereadsorbované extracelulární tekutiny jsou pak příčinou toho, že výkaly jsou vodnaté a tím pádem se rychleji pohybují střevem, až způsobí průjem. Průjem bývá doprovázen dehydratací, která je většinou zakončená smrtí. Na vzniku průjmů se nepodílí prostaglandiny ani enterotoxiny.

Klinické příznaky Jsou většinou závislé na průběhu onemocnění a jen velmi zřídka zjišťujeme perakutní průběh končící smrtí.Inkubační doba se pohybuje od 2 do 14 dní a také závisí na infekční dávce a věkové kategorii postižených prasat. Nákaza napadá většinou prasata v jakémkoliv věku, ale převážně však v období od 10 do 16 týdnů. Při akutním průběhu onemocní jen 2 až 3 prasata ve skupině. Příznaky nemoci se projevují vodnatým trusem, snížením příjmu potravy a zvýšenou teplotou. Po vypuknutí nemoci můžeme objevit v trusu hlen a často i krev. Množství hlenu souvisí s příjmem potravy a většinou se zvětšuje. Výkaly jsou v akutním stavu nemoci červeně až čokoládově zbarvené a tekuté až vodnaté. Okolí konečníku je většinou potřísněné. Ohnutý tzv.“kapří hřbet“ a občasné pokopávání pod břicho nás upozorní na bolest v abdominální krajině selete. Prasata jsou malátná, hubená, žíznivá a pokračující průjem způsobuje dehydrataci. Po ukončení akutního průběhu dochází v malé skupině prasat k novému vzplanutí choroby, avšak ta má již mírnější, až chronický průběh. Průjem nebývá u většiny zvířat krvavý a to zejména u sajících selat. U většiny zvířat je příčinou smrti dehydratace, acidóza a hyperkalmie.Morbidita se pohybuje okolo 10-75 %, mortalita u neléčených zvířat se pohybuje mezi 0-25 %. Hynou především ta zvířata, u kterých dochází ke komplikacím s jinou nemocí (Dražan et al.1987) Patologicko–anatomické změny zjišťujeme v tlustém střevě, v tenkém se léze nevyskytují. Primární změny v tlustém střevě jsou záviské jak na délce onemocnění, tak na průběhu nemoci. Tyto změny bývají katarální, hemoragické nebo nekrotické. U selat zjišťujeme při katarálním zánětu zesílenou střevní stěnu. Sliznice je místy pokrytá hlenem a krví. S rostoucí intenzitou onemocnění se zduření sliznice stává výraznější a můžeme zde pozorovat nápadné tečkovité krváceniny. Občas zjištujeme u katarálního a hemoragického zánětu, že je sliznice zduřelá, má drsný vzhled a je jako posypaná otrubami. Změny tohoto charakteru pozorujeme v první třetině kolonu. Zánět může způsobit zvětšení mezenteriálních mizních uzlin tlustého střeva..

Při provedení histologického vyšetření se prokáží změny sliznice slepého a tlustého střeva a rektu.Při akutním průběhu sliznice zesiluje a submukóza bývá překrvená a pronikají do ní tělní tekutiny. Na sliznici pozorujeme hyperplazii epitelárních a pohárkových buněk, která je doprovázená prodloužením krypt.Ve vrstvě lamina propria se tvoří leukocytární infiltráty. Větší počty leukocytů také pozorujeme kolem kapilár v blízkosti střevního lumen.Pozdější změny zahrnují hromadění fibrinu, hlenu, nekrotických zbytků buněk, a to zejména u chronického průběhu onemocnění. Povrchové vrstvy sliznice bývají nekroticky změněné a buněčné infiltráty tvoří neutrofilní granulocyty. V akutních stádiích pozorujeme také velké množství spirochet mající morfologii B.hyodysenteriae, avšak v chronickém průběhu je toto množství výrazně menší. Nekróza bývá naopak nejrozsáhlejší při chronickém průběhu nemoci. Spirochety ve střevním obsahu lze nejlépe prokázat při vyšetření elektronovým mikroskopem.Zřetelnější

je

také

destrukce

mikroklků.

Zjišťujeme

i

zduření

mitochondrií a endoplazmatického retikula. S pokročilejším poškozením dochází k svraštění a ztmavnutí epitelárních buněk. Při dyzentérii dochází v krvi prasat k nespecifickým změnám, provádíme proto hematologické vyšetření. Pozorujeme při něm zvýšení celkového množství leukocytů doprovázené přítomností velkého počtu nezralých neutrofilů v krvi. Krev mívá zvýšenou sedimentaci. Dále se v důsledku dehydratace v krevním séru zvyšuje obsah fibrinogenů a hladina celkových bílkovin je také vyšší. Snižuje se množství chloridů, sodíku a biikarbonátů. Velmi často vzniká silná acidóza.

Diagnostika Zakládá se na odlišení nemoci od ostatních stavů způsobujících průjem. Diferenciálně diagnosticky přicházejí v úvahu enteropatie prasat, akutní průběh Sallmonella choleraesuis, těžká infekce Trichuris suis, otrava jedy a žaludeční vředy. Při diagnóze vycházíme z klinických příznaků, patologických změn a izolace a identifikace B.hyodysenteriae. Předběžnou diagnózu můžeme stanovit na základě klinických příznaků jako jsou: deprese, hlenovitý průjem a dehydratace. Abychom vyloučili dyzentérii, je třeba provést pitvu prasat v prvních stádiích onemocnění

a

dále

provést

podrobné

vyšetření

na

přítomnost

B. hyodysenteriae. Spolehlivě a rychle toto onemocnění diagnostikujeme pomocí PCR.

Léčba,prevence a eliminace Medikace by měla být podávána postiženým prasatům do vody, jelikož zvířata obvykle trpí nechutenstvím. Při prevenci se ale aplikuje medikace do krmení. Léčbu nejčastěji provádíme pomocí antibiotik, elektrolytů a chemoterapeutik. Z chemoterapeutik se používají např: sulfonamidy, nitrofurany, chinolony a z antibiotik potom streptomycin, bacitracin, tylosin, tiamulin. Naději na úspěch mají jen správně zvolená antibiotika spojená s prováděním eradikačního programu, což je soubor organizačních opatření antibiotické medikace a sanace vnějšího prostředí. Principem tohoto programu je zamezit přenosu infekce z prasnic na selata a ostatní prasata na farmě a zamezit zpětné infekci z vnějšího prostředí. Každý eradikační program musí dle svých možností řešit níže uvedené kritické momenty. 1.Jelikož původce přežívá ve vnějším prostředí, což je v tomto případě zdrojem infekce, musíme zabránit tomu, aby se zvířata znovu infikovala. Dosáhnneme toho použitím těchto opatření:dezinfekce prostředí a náčiní, omezení pohybu na farmě.

2.Dalším kritickým momentem je přežívání původce v rezervoárových zvířatech (potkan, pes, hmyz, kočka, myš), čímž se infekce udržuje na farmě. Měli bychom tedy zamezit vztupu jiných zvířat na farmu a využít desincekce, dezinfekce a deratizace.

3.Infekce se také udržuje mezi jednotlivými kategoriemi prasat tzv.asymptomní nosičtví, které může trvat až po dobu 90 dní. Jako opatření se využívá: přeléčení nakoupených selat ještě v dodavatelského chovu, nakoupené prasničky a kance přeléčit v karanténě.

4.Důležité je také zvolit správná antibiotika, a to na základě průkazu B.hyodysenteriae a dále provádět průběžnou kontrolu nástupu rezistence na antibiotika. Pozornost bychom měli věnovat také správnému dávkování antibiotik u jednollivých kategorií prasat a to dle skutečné denní spotřeby krmné směsi nebo vody.

5.K dalším pravidlům eradikačního pragramu patří: tvorba systému all in-all out, minimalizace stresů, komplexní diagnostika jiných onemocnění a zahájení jejich řešení současně, seznámení pracovníků s principy eradikačního programu a zajistit jejich dodržování.

Depopulace je v tomto případě bezvýsledná, protože nám nezaručuje, že se v budoucnu nemoc znovu nezavleče do chovu a v neposlední řadě je finančně náročná.

3.3.5. Hypoglykémie

Jedná se o onemocnění, které se objevuje u selat v prvních dnech života. Vzniká při silném poklesu hladiny glukózy v krevní plazmě a glykogenu v játrech a je vyvolané snížením příjmu mléka a sníženou okolní teplotou. Proto se hypoglykémie objevuje nejčastěji ve studených ročních obdobích. Příčin na vzniku nemoci je několik, a to především nedostatek mléka prasnic způsoben MMA-syndromem-agalacií, což je poporodní onemocnění projevující se úbytkem mléka prasnic, nebo zastavení sekrece během 2-3 dnů po porodu. Mastitida může postihovat jednu nebo více mléčných žláz. Mastitidy dále rozlišujeme na tzv. koliformní.

3.3.5.1. Koliformní mastitidy

Mohou být způsobeny kterýmkoliv příslušníkem čeledi Enterobacteriaceaeu (viz. obr 6). Akutní a těžké formy často souvisejí s rody Escherichia, Klebsiella, Enterobacter a Citobacter. Ke kontaminaci struků přispívá střevní mikroflóra prasnice, ústní mikroflóra selat a dále bakterie v zevním prostředí. Nejdůležitějším zdrojem nákazy je podestýlka, která je kontaminovaná fekáliemi nebo je příliš mokrá.

Infekce vniká do mléčné žlázy strukovým kanálkem, kde dochází k pomnožení bakterií a může mít buť nevýrazný průběh nebo dochází k akutní mastitidě s úplnou ztrátou mléka.

Příznaky koliformní mastitidy Řadíme k nim neklid, horečku, selata ztrácí zájem o potravu. Ve vážných případech může dojít až ke komatu a zvyšuje se počet vdechů a tepů. Příznaky netrvají však déle než dva dny. Proto, abychom včas zachytili poruchy laktace je třeba sledovat chování

selat.Málo nakrmená selata jsou hubená, snaží se sát, přebíhají od jednoho struku ke druhému a olizují moč z podlahy. Bakteriologické a cytologické vyšetření se provádí u všech žláz, nebo pokud je nám známo, u žlázy, která je postižena.

Léčba,prevence koliformní mastitidy Velká pozornost by měla být věnována selatům. Mohou být buď dokrmována uměle nebo jinou prasnicí. Jestliže nemají selata dostatek mléka, je nezbytně nutné je chránit před prochladnutím. K preventivním opatřením patří dodržování hygieny v oblasti lože prasnice a zvláště se musí dbát na to, aby nebyla nadměrně znečištěná podestýlka.

Vrat’me se nyní zpět k hypoglykémii. Spolu s MMA-syndromem ke vzniku tohoto onemocnění napomáhají všechny poruchy trávícího ústrojí, které snižují vstřebávání sacharidů ze střeva, tedy průjmy. Protože selata nemají po narození vyvynutou termoregulaci, v prvních týdnech dochází ke ztrátě na teplotě a vydané teplo potom hradí ze sacharidů uložených v játrech a svalech.

Příznaky Selata nemají chuť sát jsou slabá a chvějí se. Před úhynem dochází k snížení teploty. Pokud není během 24-36 hodin poskytnuta včas pomoc, selata obvykle hynou.

Diagnóza Přispívá k ní zjištění klimatických podmínek v porodně a mléčnost prasnice.

Léčba,prevence Provádíme ji aplikací glukózy, umělou výživou, nezbytné je také zvýšení teploty. Prevence závisí na přípravě prasnic ke kojení, prevenci před MMA-syndromem a udržení správného mikroklimatu.

3.3.6. Kokcidióza Jedná se o střevní onemocnění způsobené parazitickými prvoky z rodů Eimeria a Isospora. Je známo, že u každého druhu hostitele parazituje více druhů kokcidií, které mají odlišné vlastnosti, z nichž je nejdůležitější patogenita. Z rodu Eimeria se u prasat nejčastěji zjišťují tyto druhy: Eimeria suis, E. Scabra a E.debliecki. Mezi relativně méně známé původce průjmových onemocnění selat patří kokcidie z rodu Isospora- Isospora suis. Tato kokcidie byla poprvé popsána již v roce 1934, ale první práce o klinické kokcidióze sajících selat, způsobené tímto parazitem, pocházejí až z druhé poloviny 70. let minulého století. Oba dva rody se u prasat vyskytují výlučně v epitelu tenkého střeva. K infekci hostitele dochází příjmem oocyst, které se dostávají do vnitřního prostředí s trusem hostitele.V průběhu několika dnů a za příhodných podmínek, což znamená přítomnost kyslíku, vlhkosti a teploty, oocysty vysporulují a stávají se infekčními. Za zdroj infekce považujeme zejména latentně infikované prasnice, které pomocí znečištěného vemene dále infikují sající selata. Při sporulaci vznikají finální infekce schopné sporozoity, které jsou uvnitř dalších útvarů sporocyst. Oocysty Isospor mají 2 sporocysty se 4 sporozoity, naproti tomu u druhu Eimeria obsahuje vysporulovaná oocysta 4 sporocysty se 2 sporozoity (viz. obr. 7). Po pozření oocyst vhodným hostitelem dochází k excystaci, což je uvolnění sporozoitů ze sporocyst, a ty potom napadají buňky střevní sliznice (viz. obr. 8). Mezi faktory podmiňující uvolňování sporozoitů ze sporocyst patří: tělesná teplota hostitele, koncentrace CO2, žlučové soli a trypsin. Výsledkem intenzivního množení sporozoitů jsou nezralé oocysty, které odcházejí s trusem do vnějšího prostředí a tam se stávají infekčními. Kokcidie jsou velmi odolné a mohou za určitých teplotních podmínek přežívat i déle než rok. Podle Lindsaye et al. (1982) oocysty rapidně sporulují mezi teplotami 20 °C až 40 °C.

Klinické příznaky Dražan et al. (1987) uvádějí, že eteritida vyvolaná kokcidiemi postihuje selata 5 až 15 dní stará. Onemocnění se u selat v období odstavu objevuje jen ojediněle.Vedle hlavního klinického příznaku, kterým je průjem, selata trpí nechutenstvím, příležitostně zvrací a jsou chudokrevná. Mortalita se pohybuje okolo 50 %. Trus postižených selat je nejprve pastovitý, pak přechází na vodnatý žlutohnědý nebo zelený průjem, který přetrvává až po 5 dnů. U starších selat je průběh mírnější a většinou klinicky neonemocní, ale jsou zdrojem infekce pro mladá selata.

Diagnóza Onemocnění se klinicky manifestuje za 5-8 dní po infekci (Dražan et al. 1987). Diagnózu nám umožňuje nález velkého počtu oocyst patogenních druhů. Doporučuje se opakované koprologické vyšetření. Množství oocyst přítomných v trusu je ovlivňováno počtem pozřených oocyst, věkem a stavem imunitního systému, konzistencí trusu, metodou vyšetření a také geneticky daným reprodukčním potenciálem jednotlivých druhů. Proto posuzujeme výsledky vyšetření společně s klinickými příznaky a patologickými změnami.

Abychom určili vývojová stádia kokcidií v buňkách střevní sliznice, doporučuje se utratit selata s profúzním průjmem. Nález velkého množství oocyst ještě neznamená, že zvíře onemocnělo klinickou kokcidiózou, a to proto, že oocysty mohou náležet nepatogennímu druhu. Včasné stanovení diagnózy je předpokladem účinné terapie.

Léčba a opatření Léčba zahájená včas může zpomalit nebo utlumit rozvoj reinfekce, zkrátit dobu klinických příznaků, zmenšit počet vysporulovaných oocyst, zmírnit riziko sekundární infekce a úhynu. Onemocnění léčíme kokcidiostatiky a doporučují se sulfonamidy, ale musíme počítat s tím, že zároveň ovlivňují složení střevní bakteriální mikroflóry. Osvědčila se jednorázová perorální aplikace totrazurilu, a to ještě před poškozením střevní sliznice, to znamená do 5 dnů po narození.

Riziko kokcidiózi snižuje důkladná asanace. Oocysty kokcidií devitalizují však jen přípravky na bázi čpavku.

3.3.7. Rotavirová gastroenteritida Rotaviry jsou střevním patogenem, který postihuje novorozená mláďata četných druhů zvířat a také postihuje děti.Vyvolává vážné gastroenteritidy, které vedou k destrukci střevního epitelu a následuje dehydratace organismu. U selat je onemocnění charakterizováno krátkou inkubační dobou, průjmem, nechutenstvím, zvracením. Mortalita je nízká. K nejlépe prostudovaným rotavirům řadíme A rotaviry, proto se následující text bude týkat rotavirů skupiny A.

Morfologie Rotaviry řadíme do čeledi Reoviridae. Jsou to poměrně velké viry o průměru 70 nm.Na snímku z elektronového mikroskopu mají nezaměnitelnou podobu kola (latinsky „rota“) s nábojem a paprsky. Množí se také na buněčných kulturách. Jejich genom je segmentovaný na 11 segmentů, z nichž každý kóduje jeden protein viru. Rozdíly v pořadí segmentů 4 a 7 jsou podstatou řady genotypů. Asi 75 % RV-nákaz působí genotyp G1P8. Protein, kódovaný segmentem 6, je jako skupinově specifický užit v komerčních testech k průkazu RV. Nové studie prokázaly, že rotaviry se liší antigenně. Séroskupiny, s běžným skupinově specifickým antigenem, se prokazují pomocí imunofluorescence, ELISY nebo imunofluorescenčního testu. Séroskupiny postihující prasata jsou čtyři a to A, B, C, E. Rotaviry skupiny A jsou nejlépe popsány. Rotaviry skupiny B nazýváme atypické. Rotaviry skupiny C označujeme jako pararotaviry. Rotaviry skupiny E se vyskytly pouze ve Velké Británii. Rotaviry skupiny A dále dělíme na podskupiny a sérotypy. Jsou velmi odolné a rezistentní do 60 oC až půl hodiny a při teplotě 18-20 oC přežívají po dobu 7-9 měcíců. Inaktivitu si rotaviry uchovávají ve 2% kyselém glutaraldehydu, 70% ethanolu a 3,7% formaldehydu (Sattar et al.,1983, Woode,1986). Schopnost infekce lze stabilizovat pomocí chloridu vápenatého. Kultivace prasečího rotaviru není snadná a zdařila se teprve po přidání pankreatinu nebo trypsinu do primární buněčné kultury prasečích ledvin.

Rotaviry mají rozšíření ve všech chovech prasat a ve stádech se šíří trusem infikovaných zvířat. Nejčastěji se infikují selata ve věku 7-41 dní. U odstavených selat má rotavirová infekce těžký průběh jen když u nich zároveň probíhá jiná nemoc. Rotaviry jsou odolné vůči zevním fyzikálním a chemickým vlivům, proto je velice pravděpodobné, že cirkulují ve velkochovech pernamentně. Nepřímými přenašeči bývají lidé, jiná zvířata ve styku s prasaty a hlodavci.

Příznaky Onemocnění se pohybuje v inkubační době 12-24 hodin. Selata jsou anorektická, apatická, občas zvrací, hynou za příznaků dehydratace.Těžký průjem se objevuje 1-4 hodinách. Trus je žluté barvy a vodnatý s příměsí sraženého mléka. Průjem trvá 3-5 dní a mortalita může dosáhnout 50-100 %. U starších selat má onemocnění lehčí průběh. Nejzávažněji se tedy projevuje onemocnění u neimunizovaných prasat. Vedle rotavirů zjišťujeme u průjmových selat i další střevní patogeny. Virus se dostává v důsledku odolnosti proti proteolytickým enzymům a nízkému pH až do tenkého střeva, kde napadá epitelární buňky a v cytoplazmě se množí. Nastává rozpadání buněk a ty odpadají do lumenu střeva, dále také dochází ke zkracování klků. Následkem je ztráta enzymů a neschopnost trávit disacharidy, zejména laktózu, a ta se pak zadržuje v tenkém střevě, což vede k tvorbě tekutých výkalů. Regenerace klků závisí na stáří selat. U novorozených selat je to v období 8-10 dní a u 21 denních selat 2-3 dny.

Diagnostika Infekci lze brát v úvahu jako možnou příčinu hromadných průjmů u selat ve věku 1-8 týdnů. K izolaci viru jsou odebírány vzorky trusu nebo střevního obsahu a to u selat v akutní fázi onemocnění. K průkazu rotavirů jsou vhodné tyto metody: elektronová mikroskopie, imunoelektronová mikroskopie, ELISA, PCR.

Léčba,prevence Protože neexistuje vhodný specifický léčivý přípravek, tak se doporučuje k minimalizci mortality obecná podpůrná terapie a používání antibiotik. Dehydrataci a hmotnostní úbytek

snížíme

podáváním

roztoků

s elektrolyty

a

obsahem

glycinu

a glukózy. Dodržovat musíme také podmínky prostředí, zejména zamezit průvanu.

Eliminace rotavirových infekcí je až nemožná. Mělo by se zabránit kontaktu vnímavých jedinců se staršími prasaty, u kterých je větší pravděpodobnost vylučování viru. Zabránit bychom také měli hromadění trusu v porodnách. Stáje dezinfikujeme nejčastěji formaldehydem a dezinfekčními přípravky na bázi chlóru. Je třeba také dbát na kvalitu výživy.

3.3.8. Virová gastroenteritida Je to vysoce infekční nákaza u prasat všech věkových kategorií. U selat mladších dvou týdnů způsobuje až 100% mortalitu. Nemoc se projevuje těžkým průjmem a krvácením. Poprvé byla virová gastroenteritida (TGE) zjištěna v roce 1946 v USA a od té doby se její výskyt rozšířil do celého světa.Způsobuje největší ztráty sajících selat a velmi výrazné je také snížení přírůstků.Celkově onemocnění komplikuje provoz ve velkochovech.

Morfologie Původcem onemocnění je vir o velikosti 60-160 nm a patří do rodu Coronavirus. Čeleď Coronaviridae zahrnuje dva rody – Coronavirus a Torovirus. Jde o obalené velké RNA viry

s

helikální

nukleokapsidou;

z

povrchu

jejich

virionů

vyčnívají

výběžky - S glykoproteinů a vytvářejí podobu koróny. Virus není příliš odolný při pokojové teplotě, avšak dobře snáší nízké teploty. Ve zmrazených tkáních vydrží při teplotě –20 oC až po dobu 18 měsíců. Virus je také vysoce fotosenzitivní. Na slunci je inaktivován jž po šesti hodinách. Velmi rychle se také inaktivuje dezinfekčními prostředky.

U stád popisujeme dvě formy TGE a to epizootickou a enzootickou.

3.3.8.1. Epizootická forma

U epizootické TGE jsou všechna nebo většina zvířat ve stádě vnímavá k tomuto onemocnění. Po počátečním vzplanutí v jedné nebo dvou stájích se nákaza postupně rozšíří mezi prasata, a to bez rozdílu věku. Dochází k tomu nejčastěji v zimě.

Haelterman (1962) se domnívá, že je to dáno pravděpodobně charakterem viru, protože zmrazený virus je velmi stabilní, avšak je poměrně labilní v případě, že je vystaven vysokým teplotám nebo slunečnímu teplu (Straw, Allaire, Mengeling, Taylor, 1999). To umožňuje přenos virulentního viru do stáda především během transportu krmiva nebo

zvířat.

Epizootická

(TGE)

se

projevuje

nechutenstvím,

průjmem

a zvracením. Mortalita bývá vysoká u selat 2-3 týdenních a u starších potom klesá.

3.3.8.2 Enzootická forma

Projevuje se jako výsledek trvalého nebo častého přísunu náchylných prasat, která poté napomáhají k udržení nákazy ve stádě. Enzootická TGE je omezena na stáda s častým prasením a přísunem vnímavých zvířat, a tak tomu je zejména ve velkochovech. Prasnice obvykle neonemocní a nemoc je u nich mírnější. Každou zimu probíhá reinfekce ve stádě. Zdrojem nákazy jsou tedy nemocná prasata, dále klinicky zdravá prasata ze zamořených chovů. Přenašeči mohou být také kočky, psi, lišky, špačci, hmyz a také člověk.

Klinické příznaky

Epizootická TGE

První příznaky se mohou objevit již druhý den po narození. Hlavním příznakem je průjem, zvracení a již za několik hodin dochází k postupující dehydrataci. Jelikož virus porušuje trávící funkce, sele není schopné přijatou potravu trávit a hyne hladem. Mortalita selat, která se nakazí do sedmi dnů, je většinou 100%. Selata starší než tři týdny většinou přežijí, ale jejich vývoj bude po určitou dobu zpomalen. Inkubační doba je 18-72 hodin. Enzootická TGE

Klinické příznaky jsou u infikovaných selat podobné, ale méně závažné než u náchylných prasat stejného věku.

Virus se dostaví do těla zvířete s krmivem a infikuje epitelární buňky tenkého střeva (viz. obr 9–10). Protože je virus rezistentní vůči nízkému pH (3-4) a proteolytickým enzymům, udržuje si infektivitu i při průchodu žaludkem a dojde tedy ke kontaktu s vysoce vnímavými epitelárními buňkami. Porucha těchto buněk má za následek snížení enzymatické činnosti tenkého střeva a sníženou schopnost trávení a transportu živin. Pro mladá selata může být kritickým momentem neschopnost štěpit laktózu, což vede ke snížení živin v těle. Dochází také průjmům a dehydrataci. Problemém u velmi mladých selat je to, že poškozený epitel se nestačí obnovit a tím pádem dojde k úhynu.

Hlavní patologicko-anatomické změny zjišťujeme ve střevě a žaludku. Žaludek bývá rozšířený a vyplněný sraženým mlékem, sliznice je často překrvená. Tenké střevo je vyplněno žlutou zpěněnou tekutinou a vločkami nestráveného mléka a stěna je ztenčená.

Diagnóza Stanovíme ji pomocí klinického a epizootologického vyšetření. Diagnózu lze laboratorně provést jedním z následujících vyšetření:

1.Zjištění virového antigenu - pomocí imunoperoxidázové metody a ELISY. 2.Zjištění virových nukleových kyselin-použití sond. 3.Pomocí elektronové mikroskopie, izolace a identifikace viru, sérologické diagnostiky.

Léčba,prevence Specifické léčení zatím není. Onemocnění lze zmírnit zlepšením zoohygienických podmínek. Nejúčinější prevencí je dodržování protinákazových a organizačních opatření, imunizace.

Možnosti prevence se dále řídí situací v chovu. Při náhlém vzniku onemocnění v chovu o 50-80 prasnicích, kde onemocní zvířata během 2-4 týdnů, nepoužíváme žádná výjimečná opatření s výjimkou uzavření chovu.Jestliže máme k dispozici preparáty s obsahem protilátek, můžeme zmírnit ztráty jejich pravidelným podáváním v 4-6 hodinnových intervalech, a to selatům buď hned od narození, nebo ve stáří 3-6 týdnů. Ve velkochovech se přistupuje k imunizaci perorální aplikaci živé vakcíny, a to prasnicím ve 3-4 měsíční březosti. K rychlé imunizaci se používá aplikace živého viru

ve formě suspenze střev pocházejících z nemocných a usmrcených selat, která procházela akutním stádiem nemoci.

3.3.9. Epizootická virová dirrhoea U nás se používá spíše název epizootická virová diarea prasat (PED). Onemocnění bylo poprvé popsáno ve Velké Británii v roce 1972 jako akutní onemocnění mladých výkrmových prasat (typ1) a v roce 1977 jako průjmové onemocnění prasat všech věkových kategorií (typ2).

Morfologie Virus PED řadíme do čeledi Coronaviridae.Velikost virových částí je okolo 95 až 190nm. Virus je rezistentní k chloroformu a étheru. Bylo zjištěno, že vir PED, který se adaptoval na buněčnou kulturu, ztratil infekčnost při zahřátí na více jak 60 oC po dobu 30 minut, ale při teplotě o 10 oC nižší zachoval svou stabilitu. Infekčnost není narušena ani

opakovaným

zmrazení

a

rozmrazením.

S

použitím

imunofluorescene

a imunoelektronové mikroskopie se ukázalo dle Corvajala et al.(1995), že virus je antigenně odlišný od ostatních dvou koronavirů prasat. V trusu byl virus PDE nebo virový antigen doposud detekován v rektálních výtěrech až 11 dní po inokulaci (Straw, Allaire, Mengeling, Taylor, 1999). V séru byly specifické protilátky detekovány jak u přirozeně, tak u experimentálně infikovaných prasat, a jejich průkazu lze použít nepřímí imunofluorescenční test. Dosud nebylo prokázáno, že by existovalo více sérotypů PDE viru. Onemocnění se šíří orofekální cestou a přenos v chovech způsobují kontaminovaná vozidla, krmivo, obuv, předměty i lidé.Virus může být příčinou perzistentních průjmů na takových farmách, kde selata v období odstavu ztratila laktogenní imunitu. Zdá se, že na rozdíl od TGE virus PDE lépe přežívá na farmách i po skončení akutní fáze infekce.

Klinické příznaky Klinické příznaky připomínají TGE, ale šíření je pomalejší a mortalita je nižší. Nejvážnější průběh bývá u sajících selat, která nejprve zvrací a poté se u nich objevuje vodnatý průjem. V důsledku dehydratace selata hynou zpravidla v prvním týdnu po

narození a to 3-4 dny po vzniku průjmu. U sajících selat je mortalita 100%, zato u odstávčat se pohybuje okolo 50 %. Starší prasata mají vodnatý průjem trvající několik dní a je doprovázen nechutenstvím. Většinou se uzdraví a jen některá zvířata se vyznačují opožděným vývinem. Patogeneze PED byla studována na bezkolostrálních experimentálně infikovaných selatech. K množení viru dochází v epitelárních buňkách klků sliznice tenkého střeva. Nastává degenerace buňek a klky se následně ztrácejí. Buňky s virovým antigenem jsou prokazovány imunofluorescencí za 24-36 hodin po infekci a někdy se dají prokázat až do pátého dne po infekci (Dražan et al. 1987). Mimo buňky střevního traktu nebyla replikace PDE prokázána. Patologické změny jsou omezeny na tenké střevo. Dochází zde ke zkracování a snižování enzymatické aktivity.

Diagnostika Na základě klinického nálezu není diagnostika PDE možná, a to proto, že akutní forma PDE u všech věkových kategorií prasat není odlišitekná od TGE. Rychle se šířící průjem u odstavených a starších selat, bez toho, aby byla postižena sající selata, poukazuje na nákazu PDE. Coronavirus v trusu průjmujících zvířat se prokáže elektronovým mikroskopem. Virový antigen v buňkách tenkého střeva se prokazuje pomocí specifické imunofluorescence a ELISA testem.

Léčba,prevence Využívají se především preventivní opatření, protože aplikace protilátek nemá význam. Prasata musí mít zajištěn přístup k vodě, aby se omezila dehydratace.Vysokobřezí prasnice lze imunizovat podáním fekálního materiálu z uhynulých infikovaných selat ve formě suspenze do krmiva, a tím dojde ke zvýšení protilátek v kolostru a i v mléce.

3.4. Komplex respiračních chorob Jedná se o onemocnění, které je rozšířené po celém světě a jehož původcem je směs bakteriálních a virových patogenů, které společně se stresory vnějšího prostředí stáje a oslabenými obrannými mechanismy prasat vyvolávají těžce probíhající, ekonomicky závažné onemocnění, které se obtížně diagnostikuje a léčí. Komplex respiračních chorob prasat je vlasně zánět plic, který je vyvolán více než jedním infekčním agens. Jedná se o kombinaci primárních patogenů, které spolupůsobí s jedním nebo více sekundárních patogenů (viz. obr. 11). Primární patogenní agens Mycoplasma hyopneumoniae virus PRRS virus Aujeszkyho nemoci virus prasečí influenzy

Sekundární patogenní agens Actinobacillus pleuropneumoniae Streptococcus suis Pasteurella multocida Haemophilus parasuis

Dle Taylora (1989) se respirační onemocnění objevují u prasat od věku jednoho týdne až do období výkrmu a to v závislosti na druhu původce. ČR má tu výhodu, že je již řadu let prostá Aujetszkyho choroby. Dle Navrátila a Dezorzové (2006) o výskytu chřipky a koronavirózy prasat v našich chovech není prozatím mnoho informací a také diagnostika těchto onemocnění je více méně na začátku. K ekonomicky nejzávažnějším respiračním onemocněním patří Enzootická pneumonie (původce Mycoplasma hyopneumoniae), Pleuropneumonie (původce Actinobacillus pleuropneumoniae), reprodukční a respirační syndrom (viz. kap. poruchy reprodukce) a cirkovirové infekce (původce PCV 2 -viz kap. cirkovirové infekce prasat).

Jako komplikující faktory se uplatňují Pasteurella multocida (Pasterelóza) a Haemophilus parasuis (Glasserova choroba).

3.4.1. Enzootická pneumonie prasat Původcem tohoto onemocnění je Mycoplasma hyopneumoniae. Jedná se o chronicky probíhající onemocnění dýchacího ústrojí prasat, které je postihuje ve stáří 2-8 týdnů a klinicky vrcholí ve stáří 3-6 měsíců. Původce onemocnění se v chovech prasat přenáší horizontálně a vertikálně přímým kontaktem se sekrety z dýchacích cest infikovaných prasat. Prokázán je i přenos vzuchem až na vzálenost 3 km. M. hyopneumoniae má imunosupresivní účinek na organismus prasete a predisponuje prasata

k závažnějšímu průběhu respiračních

onemocnění. Vznik enzootické pneumonie prasat (EPP) bývá spojován se zhoršenými zoohygienickými parametry stájového mikroklimatu, což umožňuje rozvoj infekce.

Klinické příznaky Dle Navrátila a Dezorzové (2006) nejvýraznějším klinickým příznakem je chronický, suchý kašel, který může přetrvávat týdny až měsíce. Sající selata nakažená od matky onemocní nejdříve ve druhém týdnu. Další průběh onemocnění značí zvýšená teplota a těžké dýchací potíže. V tomto stadiu některá prasat hynou, prasata, která onemocnění překonají, vykazují menší přírůstky a jsou nositeli infekce (Jagoš et al. 1982).

Diagnóza Diagnóza se stanoví na základě posouzení klinických příznaků a patologicko anatomických nálezů. Největší důraz se klade na posouzení plic u čerstvě uhynulých zvířat. Pomocí ELISA testu se také dají stanovit protilátky proti M.hyo v krevním séru nebo v kolostru. Sérologické vyšetření slouží spíše k monitoringu onemocnění v chovu.

Léčba, prevence Lze léčit pomocí antibiotik tetracyklínové řady. Nejlepší výsledky však poskytuje repopulační metoda. Do preventivních opatření lze zařadit různé zootechnické postupy jako časný medikovaný odstav nebo časný segregovaný odstav a jejich různé varianty.

Z hlediska prevence je však nejúčinnější opatření dodržování turnusového systému, důkladná dezinfekce a vakcinace. Nejvíce se vyplatí vakcinovat selata. Dle studie Thurnvaldové, Žižlavského a Pyška (2002) se jevý nejlepší zdravotní i užitkovostní parametry při vakcinaci zvířat preparátem Respisure.

3.4.2. Pleuropneumonie prasat Onemocnění vyvolává vysoce patogenní bakterie Actinobacillus pleuropneumoniae (APP). K infekci dochází především respiračními sekrety při přímém kontaktu (Šatrán, Nedbalcová, Karešová 2002). APP se vyskytuje ve všech věkových kategoriích prasat. Původce se vyskytuje ve 14 sérovarech a působí svými exotoxiny na organismus zvířete. Ve vnějším prostředí APP přežívá jen velmi krátce a běžná dezinfekce by jej měla spolehlivě zničit. Celý chov dokáže zamořit i jen jediné infikované prase. Výskyt onemocnění je často zaznamenán po přesunech prasat, po značných tepelných výkyvech v mikroklimatu stájí, a v důsledku značného zhoršení zoohygienických podmínek (Hájek et al. 1992).

Klinické příznaky Při akutním průběhu se vyskytuje vysoká horečka 40-41

0

C, anorexie, apatie.

V důsledku selhávání srdce a periferního objehu dochází k cyanóze. Z nosních otvorů vytéká zpěněný výtok často i s příměsí krve. Úhyn nastává během 24-36 hodin, ale někdy i během 36 hodin. Prasata v dobrém výživném stavu hynou nejčastěji, a to i do jednoho týdne. Jestliže se jedinci uzdraví, mohou se poté stát bacilonosiči. Při chronickém průběhu se teplota zvýší jen mírně nebo vůbec. Dochází k snižování přírůstků a zhoršené konverzi krmiva. Chronickou formu APP obvykle zjistíme až na jatkách. Při pitvě nemocných prasat jsou zjišťovány těžké záněty plic, záněty osrdečníku a pohrudnic (Hájek et al. 1992).

Diagnóza U perakutních a akutních případů APP je diagnostika poměrně jednoduchá a to díky typickému

a rychlému klinickému průběhu, charakteristickým makroskopickým

změnám na plicích a snadnému kultivačnímu průkazu původce onemocnění. Nastane-li chronická forma APP, bývají často změny na plicích komplikovány sekundárními patogeny. K sérologické diagnostice se hojně využívá testu ELISA. Sérologická diagnostika má význam především při sestavování vakcinačních a ozdravných programů.

Léčba, prevence Léčba APP se provádí aplikací účinných antibiotik klinicky nemocným jedincům v dostatečně vysokých dávkách. Poté provedeme medikaci prasat ve stejném kotci a budově a to nejlépe vodou. Prasata často i přes správnou léčbu díky vážnému klinickému stavu hynou. Onemocnění lze předejít aplikací subjednotkové vakcíny obsahující inaktivované Apxtoxiny. Prevence spočívá v dodržování zoohygienických zásad v chovu, a to především teploty a vlhkostního režimu stáje. Důležitá je důkladná dezinfekce a účinná vakcinace.

3.4.3. Glässerova choroba Původce Glässerovi choroby je Haemophilus parasuis. Jedná se o onemocnění ještě nedávno považované za vzácně se vyskytující. V současné době však patří k hojně se vyskytujícím bakteriálním původcům chorob prasat. V současné době bylo popsáno na základě povrchových antigenů 15 sérotypů Haemophilus parasuis (HPS). Některé sérotypy jsou spojovány i s případy akutního uhynutí. HPS je běžnou součástí mikroflóry dýchacích cest prasat. Dle Šatrána, Nedbalcové a Kučerové (2004) je možno jej izolovat z dutiny nosní, mandlí a přední části trachey zdravých prasat. Patogenní působení (HPS) se u nás projevuje především jako komplikující sekundární infekce při pneumoniích a dále může vyvolávat Glässerovu chorobu a septikemie.

Často můžeme HPS zachytit již u selat ve stáří jednoho týdne. Přenos nákazy nastává nejčastěji přímým kontaktem. Nákaza se šíří nákupem zvířat ze zamořených chovů. Vnímavé jsou všechny kategorie prasat a u všech dochází ke vzplanutí nákazy. V zamořených chovech jsou rezervoárem jak patogenních, tak nepatogenních kmenů HSP prasnice. Jen malá skupina selat je kolonizována patogenními kmeny proti kterým si vytváří vlastní imunitu. Tato selata se poté stávají subklinickými nosiči nákazy HSP. Zvířatům, která nebyla v době sání kolonizována patogenními kmeny hrozí v období odstavu riziko infekce a to jelikož nemají vytvořenou vlastní postinfekční imunitu.

Klinické příznaky Glässerova choroba má průběh

akutní nebo perakutní. Onemocnění se projevuje

horečkou, sníženým příjmem potravy, apatií, otoky kloubů, cyanózou a laminitidou. Někdy mohou mít zvířata i nervové příznaky jako plovoucí pohyby, chvění a nekoordinovaná chůze. K úhynu může dojít v průběhu sedmi hodin po zpozorování prvních klinických příznaků. Nastane- li chronický průběh onemocnění může se během 1-2 týdnů objevit postižení kloubů vyznačující se vysokou morbiditou.

Diagnostika Diagnózu stanovujeme na základě klinického vyšetření, epizootologického průzkumu, patologicko - anatomického vyšetření a laboratorního vyšetření.

Léčba, prevence Medikace by měla být prováděna na základě citlivosti izolovaných kmenů vůči jednotlivým antibiotikům. Dle Šatrána, Nedbalcové a Kučerové (2004) se obecně uvádí vysoká citlivost vůči amoxicilinu. Další možností k potlačení hemofilové infekce je vakcinace. Plemenná zvířata lze vakcinovat před přesunem. Březí prasnice vakcinujeme tehdy, jestliže se klinické onemocnění objeví u selat do věku 6-8 týdnů. Obvykle se však vakcinují selata od stáří 5 týdnů.

3.5. Cirkovirové infekce prasat Cirkovirus prasat (PCV) byl objeven v roce 1982 Tischerem a kol. Jedná se o nejmenší v současné době popsaný vir obratlovců. Rozlišujeme dva typy cirkovirů – cirkovirus typ 1 (PCV 1), který je pro prasata nepatogenní a cirkovirus typ 2 (PCV2), který vyvolává onemocnění u prasat. Cirkovirus je nejenom původcem PMWS – syndromu chřadnutí selat

po odstavu, ale dále má vztah k syndromu porcinní dermatitidy

a nefropatii prasat (PDNS) a k poruchám reprodukce prasat. Způsobuje aborty ve všech stádiích březosti a narození málo životaschopných selat.

Morfologie PCV řadíme do čeledi Circoviridae a jejich typický rozměr je udáván na 17–22 nm. Genom je tvořen jednovláknitou, cirkulární molekulou DNA. Dle Celera a Carasové (2001) byl genom cirkovirů prasat (PCV – 2) již kompletně sekvenován a tvoří jej 1759 nukleotidů. Replikace nastává v jádře infikované buňky.

PMWS se objevuje u prasat mezi 5. a 12. týdnem života. PNDS detekujeme nejčastěji u selat s hmotností 30 kg. V chovech zjišťujeme velmi často jak případy PMWS, tak PDNS, což s dalšími charakteristikami obou onemocnění naznačuje jejich společnou etiologii. Dle V. Dubanského a J. Drábka (2003) se na vzniku řady infekčních onemocnění podílí dva i více etiologických agens. Svědčí o tom: 1. Multisystémové chřadnutí selat po odstavu (PMWS) vyvolané virem PCV-2 často v koinfekci s parvovirem prasat (PPV) nebo s virem PRRS. 2. Syndrom dermatitidy a nefropatie prasat (PDNS) u něhož alespoň jedním z etiologických agens je PCV-2. První dokumentovaný průkaz uvedeného onemocnění v České republice pochází z roku 2000. 3. Poruchy reprodukce prasnic a prasniček, na kterých se podílí vedle virů PRRS i virus PPV nebo PCV-2.

4. Syndrom abortů a úhynů prasnic („sow abortion mortality syndrome – SAMS“), známý rovněž pod jménem „atypická forma PRRS“. 5. Chronicky probíhající komplex respiračních onemocnění prasat. 6. Těžká průjmová onemocnění u odstavených selat a tříměsíčních prasat vyvolaná infekcí PCV-2 a Cryptosporidium parvum. 7. Exudativní dermatitida u SPF selat vyvolaná Staphylococcus hyicus a PCV-2. 8. Proliferativní a nekrotická pneumonie (PNP) odstavených selat vznikající po infekci virem PRRS a PCV-2. Tato kombinace se zjišťuje v chovech prasat v 62 % případů a v Německu dokonce v 85,4 % případů. Virus chřipky prasat (SIV) se u PNP prokáže pouze ve 2 % případů. 9. Kongenitální tremory selat (CTs) vznikají po infekci PCV-2 v amerických chovech jen u selat s deficientními myelinovými obaly nervů nebo s abnormálním složením myelinu.Vyšetřením jedinců s kongenitálními tremory pocházejících z evropských chovů prasat (Španělsko, UK, Irsko a Švédsko) se podíl PCV-2 ani PCV-1 u postižených selat neprokázal. Klinické příznaky Popis klinických příznaků je zaměřen na dvě choroby spojované s infekcí PCV: jedná se o PMWS a PNDS.

3.5.1. Syndrom chřadnutí selat po odstavu (PMWS) Postihuje prasata ve věku šesti až osmi týdnů, ale vzácně i sající selata. Hlavními příznaky jsou anemie, žloutenka, průjem, ztráta chuti, ztráta hotnosti, kašel a poruchy centrálního nervového systému. Charakteristiské jsou zvětšené mízní uzliny a nápadně bledá kůže. Mortalita je u klinických případů vysoká. Je-li postižen reprodukční aparát projevuje se to zvyšujícím se procentem předčasně narozených selat a selat s nízkou vitalitou.

3.5.2. Syndrom dermatitidy a nefropatie prasat (PNDS) Klinicky onemocní selata ve věku 7-8 týdnů a vykrmovaná prasata ve věku 15-16 týdnů (Pulkrábek et al. 2005). Jestliže je průběh onemocnění akutní jedinci nežerou, jejich kůže je bledá

až anemická. Fatální průběh předznamenává vysoká horečka.

Nejčastějším a nejvýraznějším příznakem je výskyt kožních změn v podobě skvrn různých velikostí lokalizovaných na hrudi, kýtě a vnitřní straně stehen. Zbarvení skvrn bývá tmavě červené až fialové a jsou zvláště patrné u anemických prasat. Nekroticky změněné úseky kůže mohou splívat a být pokryty krustami. Mortalita může dosahovat až 10 %. Jestliže se zvířata uzdraví nedosahují již požadovaných parametrů.

Dle Celera a Carasové (2001) u obou zmiňovaných onemocnění však plná manifestace klinických příznaků může být vázána na současnou infekci hostitele virem reprodukčního a respiratorního syndromu, parvovirem prasat, případně jinými bakteriálními nebo virovými původci. Patogeneze infekce není ještě zcela objasněna. K onemocnění dochází při kontaktu mezi zdravým a nemocným zvířetem. Inkubační doba je 7-10 dnů. Vylučování viru je prokázáno především močí, trusem, nosními sekrety. Ale také semenem a vyloučen není také intrauterinní přenos. Cirkoviry se množí především v lymfatické tkáni, plicích, játrech a ledvinách. V případě PMWS jsou patologické změny variabilní. Mizní uzliny jsou zvětšené a na řezu světlé. Světlé skvrny pozorujeme i na povrchu plic. Játra jsou někdy výrazně atrofická. Leviny jsou zvětšené. Při onemocnění PNDS lze patologické změny nejčastěji zpozorovat na kůži, plicích, mizních uzlinách a ledvinách (viz obr. č. 12). Tyto změny jsou do jisté míry podobné změnám u klasického moru prasat a proto je nutné je diferenciálně diagnosticky vyloučit.

Diagnostika Diagnostiku lze založit na laboratorním vyšetření doprovázeném klinickým, patologickým a histologickým vyšetřením. PCV můžeme diagnostikovat izolací viru na buněčných kunturách primárních ledvin prasat nebo na pernamentních liniích prasečích ledvinných buněk. O pomnožení viru se přesvědčíme imunofluorescenční nebo

imunohistologickou metodou. Dalšími použitelnými metodami jsou in - situ hybridizace, PCR a ELISA test.

Léčba a prevence Dle Tatarčíkové L. (2008) může být pro chovatele pozitivní zprávou skutečnost, že je nyní v Evropě k dispozici vakcína proti cirkoviru, která má podle dosud získaných informací z praxe pozitivní účinky. Je určena pro vakcinaci prasnic ve stádiu šest až dvou týdnů před porodem. Za nejúčinnější obranu proti PCV–2 je však nutno nadále považovat dodržování zoohygienických opatření.

3.6. Infekční onmocnění nervového ústrojí Z infekčních onemocnění nervového ústrojí, po utlumení klasického moru prasat, těšínské choroby (tj. infekční obrny prasat i Aujeszkyho choroby, jsou v České republice stále aktuální záněty mozkových blan (tj. meningitidy) bakteriálního původu (Pulkrábek et al. 2005). Za původce těchto onemocnění považujeme Haemophilus parasuis (blíže popsán v předešlé kap.- respiratorní onemocnění) a Streptococcus suis.

3.6.1. Streptokokové infekce selat Sterptococcus suis patří mezi hlavní původce onemocnění u prasat. Streptokokové infekce se nacházejí u prasat na kůži, mandlích a sliznicích. V určitých případech mohou také vyvolat infekce u lidí, které bývají i smrtelné. U selat brzy po narození způsobují tyto infekce četná onemocnění se smrtelným průběhem. K infikování selat může dojít již při porodu prostřednictvím poševní sliznice matky. Selata se nakazí od prasnice, a to buď inhalací patogenních streptokoků, nebo přes neošetřený pupeční pahýl. Ale také rány vznikající při bojích o co nejlepší pozici u matky mohou sloužit jako vstupní brána infekce. Tyto infekce vyvolávají sepse, artritidy a meningitidy (Taylor et al. 1989).

Klinické příznaky Onemocnění je pozorováno u selat ve věku 10-14 dní (Dražan et al. 1987). Jestliže dojde k septikémii zvířata často hynou bez předešlých příznaků. Může se vyskytovat horečka 41-42,5 0C. Meningitidi se většinou prozradí nervovými příznaky. Selata bývají nepohyblivá a často se nachází v nefyziologickém postoji. Hlava bývá nakloněna na jednu stranu, ale nedochází ke zduření učních boltců jak je tomu u infekcí H. parasuis. Velmi časté jsou tremory a parézy až paralýzy končetin. Selata hubnou a jsou malátná. K úplnému uzdravení dochází jen zřídka.

Diagnóza Dle Taylora (1989) ke stanovení diagnózy obvykle stačí charakteristické spektrum klinických příznaků a zjištění věku selat (10-21 dní). Nákaza se potvrdí bakteriologickým vyšetřením kloubní tekutiny, krve nebo postmortálně odebraných vzorků orgánů a odliší se od hemofilových infekcí.

Léčba, prevence Nejprve se zjišťuje citlivost izolovaných kmenů S. suis na antibiotika. Léčba by měla být zahájena již při počátečních příznacích onemocnění v chovu. Z léčiv se nejvíce osvědčil 2% Cobactan v dávce 2 mg/kg ž. hm., aplikovaný intramuskulárně po dobu tří dnů. Jako ochranné očkování bývají úspěšné autogenní vakcíny.

Abychom zabránili výskytu onemocnění má z hlediska prevence význam: - důsledné dodržování turnusového zástavu, v žádném případě nesmí dojít k opětovnému ustájení selat s nízkou hmotností a kojících prasnic, - čistota v porodnici, - zkrácení pupeční šňůry a dezinfekce pahýlu jodovým preparátem. Poté někdy volíme injekční aplikaci antibiotik – vhodné jsou preparáty obsahující penicilin a amoxicilin. - je dobré selatům obrousit zuby, ale nesmí se příliš zkrátit, - zajištění dostatečné mléčnosti prasnic a to proto abychom mohli minimalizovat počet vzájemných bojů při sání, - pečlivé odstraňování exkrementů po prasnicích, - dodržování nejpřísnějších hygienických pravidel při kastraci, - kupírování ocásků v průběhu prvních 24 hodin po porodu. Nejvhodnější je přístroj na řezání za horka, který dokáže uzavřít krevní cévy a tak redukuje invazi streptokoků.

3.7. Onemocnění kůže V současné době se může jednat pouze o červenku prasat nebo exsudativní epidermitidu prasat, jelikož vezikulární choroba, slintavka, kulhavka ani vezikulární stomatitida se u nás dlouhodobě nevyskytují. Jelikož k července jsou vnímavá prasata až od tří měsíců věku bude v této kapitole blíže popsána jen exsudativní epidermitida prasat.

3.7.1. Exsudativní epidermitida prasat (osutina prasat) Jedná se o infekční zánět kůže. Onemocnění nejčastěji postihuje sající selata a selata brzy po odstavu. Infekce je přenosná na lidi. Nákaza je rozšířená po celém světě a způsobuje škody především úhynem selat a opožděným vývinem těch, která onemocnění přežila (Jagoš et al. 1982). Původcem exsudativní epidermitidy (OP) je Staphylococcus hyicus. OP se projevuje tvorbou mazlavého exsudátu a následným odlupováním šupinek zánětem postižené kůže. Dochází také k poruchám ledvin, močovodů, jater, CNS s kloubů. V některých stádech se nemoc vyskytuje sporadicky a snízkou morbiditou v rámci vrhu, v jiných dosahuje rozměrů epizootie

(Allaire,

Mengeling, Taylor, 1999). Nemoc se zavleče do neimunního stáda s novými zvířaty a projevuje se u slabších vrhů. Může uhynout až 70 % selat. Jako většina Stafilokoků je S. hyicus velmi odolný k působení různých faktorů a v zevním prostředí přežívá velmi dlouho. Vztupní branou infekce je kůže poraněná zuby, ostrou podestýlkou nebo stěnami kotce. K rozšíření nemoci přispívají také špatné hygienické podmínky.

Klinické příznaky Onemocnění se objevuje u selat ve věku 7 dní a v 5 týdnech (Taylor et al. 1989). Klinické příznaky začínají apatií a červeným nebo hnědočerveným zabarvením kůže. Nejdříve se zaschlý exsudát odlupuje ve slabinách a poté během 3-5 dní se změny rozšíří po celém těle. Součástí onemocnění bývá anorexie a dehydratace. Selata hynou během 5-10 dnů, někdy již za 24 hodin. Jestliže se onemocnění projevý chronicky bývají postiženy pouze malé okrsky kůže. Při mírném postižení má kůže žlutavou barvu, srst je neupravná, zaschlý exsudát bývá jen ve slabinách případně v okolí poranění. Selata, která prodělají onemocnění bývají

retardována v růstu. V průběhu nákazy se snižuje produktivita stáda až o 35 % a po ní o 9 %.

Diagnóza Diagnóza se stanovuje pomocí klinických příznaků a podle výsledků bakteriologického vyšetření. Kromě izolace původce k průkazu toxinů se používá ELISA test a PCR. Z hlediska diagnózy je třeba odlišit svrab, pytirias rosea, neštovice, plísně a deficienci zinku.

Léčba, prevence Terapie je nejúčinnější je-li zahájena co nejdříve. Při léčení lze úspěšně použít ciprofloxacin (Pulkrábek et al. 2005). Z hlediska vakcinace jsou účinné autogenní vakcíny. Jako preventivní opatření aplikujeme: krácení zubů v ohrožených vrzích a zabezpečení neambrazivního povrchu v kotcích. Důležitá je i dezinfekce v chovu prasat. Velký význam má také včasná léčba lokálních změn u prasnic a selat.

3.8. Protinákazová opatření I když jsem v mé diplomové práci podrobně popsala nejrozšířenější onemocnění selat, je nutné, abych na závěr uvedla obecná protinákazová opatření využitelná v praxi. Stájové nákazy mají značné ekonomické důsledky, které představují v chovech prasat přímé i nepřímé ztráty.Velkochovy by se měly organizovat tak, aby prevence a tlumení stájových nákaz byla nedílnou součástí všech provozních podmínek. Zdravotní stav může výrazně negativně ovlivnit makroklima a mikroklima ve stájových prostorách. Z hlediska požadavků na mikroklima jsou prasata velice náročná. Náhlé změny teploty v prostředí mají za následek prochladnutí, a to může vést ke vzplanutí závažných chorob. Například hypoglykémie vzniká mimo jiné i za snížené okolní teploty. Příznaky charakteristické pro prochladnutí jsou šedobílá pokožka, choulení se, neklid, nechuť k sání, malátnost, chraptivý kvikot a ježení se. Selata při prochladnutí hynou za 2-4 dny po narození. Aby byl odchov úspěšný, musíme stájové prostředí diferencovat tak, aby vyhovovalo prasnicím i selatům. Pro selata do 1 měsíce věku musíme zajistit optimální teplotu, a to

mezi 22-32 oC. U selat v odchovně nesmí překročit denní kolísání 3 oC (Pulkrábek et al. 2005). Požadované teploty dosáhneme ohřevem prostoru pro selata. Nejen nedostatečná, ale i nadbytečná teplota je běžnou praxí. Přílišnou teplotu snížíme tak, že upravíme příkon elektrického infrazáříče, nebo lampu zavěsíme výš nad podlahu (Kotrbáček, Offenbart,2005). Další

z mikroklimatických

faktorů

ovlivňující

selata

je

relativní

vlhkost

vzduchu.Vlhkost vzduchu úzce souvisí s teplotou vzduchu. Vysoká vlhkost vzduchu působí na selata tak, že urychluje výdej tepla z organismu při nízkých teplotách prostředí. Stáje, které jsou vytápěny, mají oproti tomu problémy s nízkou vlhkostí vzduchu

za

vyšší

teploty.

Při

zmíněných

podmínkách

dochází

k narušení

obranyschopnosti a zvýšení citlivosti k infekčním chorobám. Dále bychom měli dodržovat zásady správného větrání. Také čistota vzduchu ovlivňuje zdraví zvířete.

Nezbytně nutné je také dodržet vysokou úroveň osobní hygieny, tzn. dodržovat pravidla tzv. biosekurity. Ošetřovatelé by se měli před vstupem na farmu osprchovat a převléct do pracovního oděvu, a to včetně spodního prádla. V zamořených chovech využíváme opatření v podobě plastového jednorázového svrchního oděvu a návleků na boty. Po dobu následujících 12-72 h by neměli ošetřovatelé přijít do styku s prasaty v jiných chovech. Cizí navštěvníci by měli mít omezený přístup na farmu. Pracovníci by si měli dezinfikovat holínky průchodem přes dezinfekční rohože. Ještě před tím by však mělo dojít k mechanické očistě nečistot pomocí kartáče a hadice. Chov by měl být lokalizovaný co nejdále od ostatních chovů a farma musí být ohraničená od svého okolí. Měli bychom mít k dispozici oddělené budovy pro karanténování. Z krmiv představuje určité nebezpečí sláma, která když je vystavená kontaktu s ptáky může být kontaminovaná TGE nebo salmonelózou. Kafilerní box pro uhynulá zvířata by měl být umístěn po obvodu farmy. Transportní prostředky představují významné riziko přenosu infekcí. Proto by neměly vjíždět přímo do prostor farmy. Po každém návratu by tato vozidla měla být řádně vydezinfikována a důkladně mechanicky vyčištěna. Největší riziko zavlečení nákaz do chovu jsou nově příchozí infikovaná zvířata .Využíváme tedy uzavřeného obratu stáda.

Infekční nemoci může také přenášet hmyz, drobní hlodavci a ptáci.Drobní hlodavci přenášejí např.tyto patogeny:salmonelu a B.hyodysenteriae. Důležitou roli při rozšíření TGE mají vrabci a mohou se na ní podílet i psi a kočky. Koronavirus je přenosný také infikovanými psy a kočkami. Jedním

z nejrentabilnějších

opatření

proti

stájovým

infekcím

je

turnusové

naskladňování podle pravidla „vše dovnitř- vše ven“ („ all in- all out “). Turnusový provoz umožňuje periodické uvolnění, dokonalé vyčištění a dezinfekci stájových prostor. V tomto směru vyžadují zvláštní pozornost především porodny selat časně nebo raně odstavených. Princip turnusového zástavu je ten, že se do předem asanované stáje převede skupina stejně starých prasnic nebo připuštěných současně s odstupem pár dnů.Jsou-li zde umístěny včas, vytvoří se takové podmínky, že je minimální pravděpodobnost vzniku stájové nákazy. Vynikající výsledky dosahuje turnusový systém při časném nebo raném odstavu selat do asanovaných a prostorově izolovaných odchovných zařízení. Selata se odstavují v době, kdy mají kolostrální imunitu. Před infekcí jsou chráněna kolostrálními protilátkami, které vymizí až za 5-8 týdnů po narození. Jestliže selata v té době umístíme do čistého neinfikovaného prostředí, je malá pravděpodobnost k rozvinutí infekce.

S turnusovým provozem je úzce spjata asanace stájových prostor.

Mezi asanační opatření patří: -čištění a dezinfekce, -dezinsekce-hubení hmyzu, -deratizace-hubení hlodavců . Před dezinfekcí je nutno objekty důkladně mechanicky očistit. Při výběru dezinfekčního prostředku musíme vzít v úvahu několik faktorů a to : - objekt určený k dezinfekci, -druh a citlivost původce, -účinnost dezinfekčního prostředku na různé předměty.

Účinek dezinfekce dále záleží na: -vlastnostech prostředí, -použité koncentraci, -baktericidních vlastnostech, -teplotě,množství, -času působení.

Dle Svobody a Drábka (2003) dezinfekci provádíme v následujícím seskupení: 1)- z místa dezinfekce odstraníme zvířata, nářadí, věci, výkaly. 2)- mytí a vztupní dezinfekce. 3)- dezinfekce celého vodního systému. 4)- dezinfekce nástrojů a věcí používaných ve stáji. 5)- zahrnuje dezinfekci celé stáje. 6)- dezinfekce vzduchu ve stáji, provádíme po bodě 5, kdy vrátíme vybavení stáje a poté vytvoříme ve stáji aerosol.

Jak je známo z praxe, nejčastěším zdrojem infekce jsou matky selat, a to i klinicky zdravé, nebo selata z jiných vrhů. Byla vyzkoušena řada metod na posílení imunity a ozdravení chovu prasat od infekčních chorob. Mezi nejúčinnější patří celková depopulace infikovaného chovu s následnou repopulací selat a mladých prasat prostých specifických patogenů. Tato metoda je však finančně náročná.

Prevence tedy spočívá v zajištění dostatečné výživy březích a kojících prasnic nezávadnými krmivy. Neměly by se provádět změny v krmení prasnice, v období kojení. Selata musí mít zajištěn dostatečný přísun kvalitního mleziva. Pozorujeme také mléčnost prasnice při nedostatku může dojít k hypoglykémii. Specifická prevence spočívá ve vakcinaci březích prasnic a zejména prasniček.Udržujeme také makroklimatické a mikroklimatické podmínky.

4. MATERIÁL, METODIKA Potřebné poznatky k analýze ztrát selat od narození do odstavu jsem získala návštěvou celkem tří zemědělských závodů. V jednotlivých podnicích jsem se zaměřila na příčinu a prevenci předodstavových ztrát. Analytická data byla získána ze zootechnické dokumentace podniků a dále také na základě konzultace s vedoucími zootechniky a ošetřujícími veterinárními lékaři podniků. Sledovaná oblast, ve které jsem zjišťovala nemocnost selat, spadá do Jihomoravského kraje a nedalekého Rakouska. Zjištěné údaje jsem zpracovala pomocí počítačového programu Excel. Při vyhodnocování výsledků bylo použito základních souhrnných statistických charakteristik.

4.1. Statek č. 1 Nachází se v obci Strachotice v okrese Znojmo. Dříve spol. spadala pod státní statek Znojmo, ale od roku 1998 je součástí organizace Agropork - družstvo. Tato organizace má 23 členů, kteří jsou mimo jiné členy Svazu producentů vepřového a drůbežího masa a vajec. Vedení družstva má sídlo v Brně a má další regionální střediska v Hradci Králové a Staňkově. V současné době chová společnost jen býky na výkrm a prasata. Chov prasat se nachází mimo areál statku, a to v nedaleké obci Slup. Co se týče plemen prasat, chová se zde bílé ušlechtilé, křížené s landrase a jinými plemeny, čímž vznikají čtyřplemenní a víceplemenní kříženci na produkci vepřového masa. Do budoucna se plánuje rozšířit areál o další dvě budovy pro chov prasat. Funkci hlavního zootechnika zde zastává pan Ing. Čermák, který mi také poskytl cenné podklady pro mou diplomovou práci. Statek je také pod neustálým dohledem pana MVDr. Jurky, což má výhody z hlediska kontroly zdravotního stavu zvířat a prevence před chorobami. Technologie chovu prasat je na bázi uzavřeného obratu. Jedná se vyloženě o užitkový chov. Statek chová 110 prasnic, 60 prasniček, 350 selat, 500 předvýkrm a 1300 činí výkrm. Používají se zde následující typy krmiv: BONIEEM - 4-5 den, MILKYVENstarter, ČOS I. A1, A2, CDP. Je zde využíváno automatického krmítka a terčovitého dopravníku napojeného na počítač. K vyhřívání se používají u selat infralampy. Vyjma vlastních krmiv spol. kupuje krmiva od firmy MIKROP Čebín.

Hlavním cílem mého pobytu zde, bylo sledovat problematiku předodstavové mortality selat.

4.2. Statek č. 2 Podnik se nachází asi 33 Km od města Znojma v obci Starý Petřín. Hlavní činností ZD je chov výkrmových brojlerů a chov prasat. Chov prasat sestává z budovy pro březí prasnice a porodny, dále dochovny a výkrmny. Z hlediska plemen se zde chová bílé ušlechtilé, křížené s landrase a jinými plemeny. Prasnice jsou chovány v kombinovaných porodních boxech, kde je zajištěn dostatečný pohyb pro selata. Ve věku 28 dní přechází selata do budovy pro dochov. Zde je používáno stelivového ustájení. Analýza je zpracována během desetiměsíčního intervalu, a to za výpomoci hlavního zootechnika pana Kocha. Konzultaci jsem měla také s ošetřujícím veterinářem tohoto chovu, panem MVDr. Raškou, který mi poskytl cenné informace z hlediska nemocnosti selat. ZD chovalo k listopadu 2007 196 ks prasnic, 43 ks prasniček, 592 ks ve výkrmu, 240 ks selat a 1 kance. Mým cílem zde bylo zjistit především předodstavovou mortalitu selat a s tím související parametry. Dále jsem sledovala průměrné denní přírůstky selat do odstavu v desetiměsíčním intervalu.

a to

4.3. Statek č. 3 Statek je situován asi 30 km od města Znojma a 50 km severozápadně od Vídně. Správu statku zastává pan Ing. Rudolf baron Freudenthal, jež je i vlastíkem statku. Zemědělská činnost je zde zaměřena z roslinné výroby na pěstování obilovin a ovoce. Z živočišné výroby je to hlavně chov prasat, chov koní a chov ovcí. Jelikož celková plocha náležící ke statku je něco okolo 470 ha, rozvíjí se zde i ekologická činnost. V roce 2003 zde byla založena bioplynová stanice. Z plemen prasat se zde chová v mateřské pozici bílé ušlechtilé a landrase a v otcovské plemeno pietren. v Hohenwarthu.

Inseminační dávky jsou Technologie

chovu

prasat

získávány z inseminační stanice je

na

bázi

uzavřeného

obratu.

V současné době se zde chová 80 prasnic, 38 prasniček, 242 ks selat, 700 ks selat ve výkrmu a 1 kanec. Ročně se odprodá okolo 1400 výkrmových prasat a 50 ks selat. Ve výkrmu se zde používá mokré krmení na bázi koncentrátů, které si zde poté sami upravují. Mokré krmení má tu výhodu, že má pozitivní vliv na přírůstek a na spotřebu krmiva. Výživa prasnic je zajištěna krmením suchou cestou, pomocí automatických krmítek. Suchý systém krmení má výhodu v lepším mikroklimatu ve stáji, v méně problémech způsobených zkažením krmiva v teplém letním období, ve snadnějším přikrmování náhradních krmiv atd. (Pulkrábek et al. 2005). Spotřeba krmné směsi činí 2,6 kg/kg přír. Přírůstky hmotnosti prasat ve výkrmu jsou 700-750 g. Počet selat na prasnici za rok se pohybuje okolo 20 selat. Vysokobřezí prasnice jsou pět až deset dnů před porodem individuálně ustájeny. Prasnice rodící a kojící jsou ustájeny v kotcích, kde je jejich pohyb omezen fixačními zábranami. Tímto typem ustájení je zde výrazně sníženo riziko ztrát zalehnutím selat prasnicí. Další ustájení prasnic je v návaznosti na automatická krmítka, kdy je základem všech konstrukčních systémů počítač. Vzhledem k tomu, že ve výkrmu je krmivo podáváno mokrou cestou, je ustájení pro udržení čistoty na zaroštované podlaze.

5. VÝSLEDKY A DISKUSE

5.1. Souhrnné zhodnocení statku č. 1, 2, 3 Souhrnné informace výše uvedených podniků uvádí tab. 3. Jak můžeme vidět, jedná se o

porovnatelné menší až středně velké chovy s plemenným zastoupením bílého

ušlechtilého prasete kříženého jinými plemeny, za vzniku víceplemenných kříženců. Chovy prasat jsou ve sledovaných podnicích zaměřeny výhradně na produkci vepřového masa. Nyní se zaměřme na počty selat na prasnici za vrh. Nejlépe je hodnocen statek č. 3 s 10,21 selaty za vrh. Za rok to tedy činí 21, 65. Jelikož nám parametry udávají, že by se měl odchov selat na prasnici za rok pohybovat okolo 25 selat, abychom dosáhli efektivnosti v chovu, celkově hodnotím

zjištěné paramety jako průměrné.

Selata

odstavujeme přibližně ve 28 dnech, obrátkovost se tedy pohybuje mezi 2,12 a 2,23 (vrhů selat/rok). Tab. 3: Souhrnné informace zemědělských podniků Statek č. 1

Statek č. 2

Statek č. 3

Bu, L x jiná

Bu, L x jiná

BU, L x Pn

plemena

plemena

Prasnice (ks)

110

196

80

Prasničky (ks)

60

43

38

Výkrm (ks)

650

592

700

Selata (ks)

350

297

242

Kanci (ks)

1

1

1

Počet selat za

9,25

9,12

10,21

19,61

20,34

21,65

Obrátkovost

2,12

2,23

2,12

Celkové ztráty

16, 23 %

19, 27 %

17, 41 %

Plemeno

vrh Počet selat na prasnici za rok

(%)

Ztráty selat bývají v průměru okolo 16,4 %. 25 % nejlepších podniků má ztráty 13 až 15,2 %, ty méně úspěšné až 20 %. Z tabulky tedy vyplývá, že nejlépe je na tom statek č. 1 s 16,23 %. Bereme v úvahu i to, že statek č.1 je pod neustálým veterinárním dohledem, a za tohoto předpokladu uvedená hodnota odpovídá.

5.2. Předodstavová mortalita selat – příčiny, prevence 5.2.1. Statek č. 1 Ztráty na selatech se zde pohybují okolo 5 %, a to většinou v důsledku neinfekčních příčin jako jsou: zalehnutí, podvýživa, agresivita matky, nedostatečný vývin a anémie. Celkové ztráty činí 16,23 %. Tab. 4 uvádí podrobný přehled neinfekčních a infekčních ztrát v tomto podniku. Kolibacilóza se nachází v popředí ztrát v důsledku infekcí. Dále zde byl zaznamenán výskyt hypoglykémie, respiratorních onemocnění, cirkovirových infekcí a také dysenterie. Oproti ostatním statkům má tento chov minimální výskyt parvovirózy. Prevence před zavlečením chorob je zde realizována pomocí granulovaných krmiv s přídavkem léčiva. Do ČOS I. se proti respiratorním infekcím přidává Doxyvit (Doxyvit 10% premix). Dále se do granulí přidává Zn. Průjmovým onemocněním je zabráněno přípravkem VETRAMOX (VETRAMOX 80% plv. sol. ad us. vet ). Jelikož je chov pod neustálým veterinárním dohledem, nebyl zde zaznamenán větší výskyt onemocnění.

5.2.2. Statek č. 2 5 % předodstavová mortalita zde připadá většinou na zalehnutí a průjmová onemocnění čítají 10 % ztráty. Celkové ztráty jsou 19,27 %. Problémem jsou zde především mastitidy (řeší se aplikací oxitocinu) vyskytující se u prasnic v 30 %. V porovnání s ostatními statky (viz. tab.4),

zde bývá častým

rizikem parvoviróza, způsobující

předčasný porod nebo také mumifikaci plodu a s tím také související ztráty. Počínaje 14 dnem věku selat se objevují z průjmových onemocnění značně rozšířené kolienteritidy v 30 % zastoupení. Kolienteritidy řešíme aplikací antibiotik. Po odstavu byl zaznamenán výskyt respiračních onemocnění, vyjma infekce způsobující pleuropneumonii.

Actinobacillus pleuropneumoniae

Další onemocnění dysenterie, jehož původcem je Brachispira hyodysenteriae, bývá zaznamenáno v kategorii selat o váze 30-35 kg . Podniku se však úspěšně daří výskyt tohoto onemocnění zachovat v mezích. Při postižení řešíme aplikací

antibiotik

florfenikolu ve specialitě Floron, který je dle Czanderlové L. (2002) vzhledem k vynikajícím farmakokinetickým vlastnostem, minimálním nežádoucím účinkům a krátké ochranné lhůtě u orální formy (1 den pro maso prasat) účinným prostředkem, který pomáhá veterinárním lékařům potlačovat infekční onemocnění v chovech hospodářských zvířat. Za další úspěch je v tomto chovu považováno to, že se mu oproti ostatním statkům daří vyhnout

cirkovirům. Z průjmových onemocnění se zde neobjevují klostridiové

enteritidy a v současné době nejsou v chovu záznamy o kokcidióze.

5.2.3. Statek č. 3 Celkové ztráty selat do stáří pěti týdnů se pohybují okolo pěti procent. K dalším ztrátám dochází po odstavu a činí také 5 %. Celkové ztráty činí 17,41 %, což je v normě. Předodstavová mortalita připadá na zalehnutí, podvýživu a průjmová onemocnění. Z průjmových onemocnění se v chovu stejně tak jako v ostatních podnicích vyskytují koliinfekce (viz. tab. 4). K tlumení se používá přípravku Ampimix. Z vrozených poruch selat se občas vyskytují roznožky. Selata se vakcinují proti Mycoplasma hyopneumoniae, způsobující onemocnění enzootická pneumonie. Při přemístění selat někdy dochází k výskytu PMWS-syndrom chřadnutí selat po odstavu. U prasnic se někdy vyskytuje MMA-syndrom-agalacie, což je onemocnění projevující se úbytkem mléka u prasnic. Čas od času se také objeví parvoviróza, a to i navzdory očkování proti této chorobě. Červenka prasat se zde vyskytla naposledy před 17 lety

Tab. 4: Příčiny ztrát sajících selat – výskyt

Statek č. 1

Statek č. 2

Statek č. 3

Neinfekční příčiny Zalehnutí

***

***

***

Podvýživa

**

**

**

Agresivita matky

**

**

**

Malé, slabé

**

**

**

Anémie

**

**

**

Roznožka

*

*

*

Parvoviróza

*

***

**

Reprodukční a

*

*

*

Kolibacilóza

***

***

***

Kokcidióza

-

-

-

Klostridiové enteritidy

-

-

-

Hypoglykémie

**

**

**

Rotavirová enteritida

*

*

*

Coronaviry

-

-

-

Enzootická pneumonie

*

**

*

**

-

**

Glässerova choroba

-

-

-

Cirkovirové infekce

**

-

**

Streptokokové infekce

-

-

-

Exudativní

-

-

-

**

**

**

-

-

-

Infekce

respirační syndrom

prasat Pleuropneumonie prasat

epidermitida prasat Dysenterie prasat Salmonelóza

- nevyskytuje se

*

méně častý

** častý *** velmi častý

5.3. Míra předodstavového úhynu selat Jak je uvedeno v tab. 5, největší počet odstavených selat na vrh, a to 8,43 má statek č.3. Dálší dva podniky jsou v tomto ohledu vyrovnané. Pokles ztrát selat o 1 % zvyšuje zisk o 12 až 13 Eur na prasnici a rok. Kdyby tedy např. Statek č. 1 vykazoval ztráty nižší o 2 %,

znamenalo by to vyšší zisk

přibližně

o 2500 Eur za rok.

Tab. 5: Míra předodstavového úhynu selat Sledovaný soubor

Počet odstavených

Celkové

selat na vrh

ztráty (%)

Statek. č.1

110

prasnic

7,75

16,23 %

Statek č. 2

196

prasnic

7,36

19,27 %

Statek č. 3

80

prasnic

8,43

17,41 %

5.4. Průměrné denní přírůstky selat – statek č. 2 Tab. č: 6 a graf č: 2 vypovídají o počtu narozených a průměrných denních přírůstcích v kategorii selat před odstavem. Uvedená data vycházejí ze zootechnické evidence statku č. 2 a jsou sledována v desetiměsíčním intervalu od února 2007 do listopadu 2007. Nejnižší denní průměrný přírůstek, a to 141 g, jsem zaznamenala za měsíc červenec, kdy se zároveň narodilo nejvíce selat, a to 520 ks. Nejvyšší denní přírůstek je zaznamenán v říjnu, a to 240 g na 300 narozených selat. Průměrné denní přírůstky do odstavu by se měly pohybovat v rozmezí 140-250g , což mnou zjištěné hodnoty splňují. Snížené denní přírůstky v období sání neumožňuje seleti využít vysoké růstové schopnosti, což má negativní dopad na jeho další vývin. Růst a vývin jsou závislé výhradně na množství přijatého mateřského mléka a na vlastní vitalitě selat. Příčiny snížených přírůstků jsou nám více méně známy, a proto je třeba je vyloučit a získat těžší a zdravější selata.

Tab. 6: Statek č. 2 – počet narozených selat a denní přírůstky v odobí únor 2007listopad 2007 (kategorie selat před odstavem) Ukazatel

Počet narozených (ks)

Průměrné denní přírůstky (g)

Únor

391

152

Březen

138

176

Duben

125

146

Květen

369

187

Červen

413

167

Červenec

520

141

Srpen

395

204

Září

200

172

Říjen

300

243

Listopad

280

195

Graf. 2: Statek č. 2 – počet narozených selat a průměrné denní přírůstky v odobí únor 2007- listopad 2007 (kategorie selat před odstavem)

600 520 500 400

413

391

395

369

300 300 200

280

243 176 152 138

187 146 125

167

204 200 172

195

141

100 0 1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

5.5. Přehled předodstavové úmrtnosti selat - statek č. 2 Tab. č: 7 a graf č: 3 vypovídají o počtu narozených a uhynulých selat před odstavem. Uvedená data vycházejí ze zootechnické evidence statku č. 2 a jsou sledována v desetiměsíčním intervalu od února 2007 do listopadu 2007. Nejvyšší úmrtnost byla zaznamenána v únoru, kdy uhynulo 106 z 391 selat, což je 27,11 %. Naopak nejnižší úmrtnost se jeví v listopadu, kdy uhynulo 41 selat z 280, tedy 14,64 %. Průměrná úmrtost za sledované období je 19,27 %.

Tab. 7: Statek č. 2 – přehled úmrtnosti selat v odobí únor 2007 - listopad 2007 (kategorie selat před odstavem) Ukazatel

Počet narozených (ks)

Úhyn(ks)

Únor

391

106

Březen

138

22

Duben

125

30

Květen

369

58

Červen

413

100

Červenec

520

84

Srpen

395

80

Září

200

36

Říjen

300

50

Listopad

280

41

Graf 3: Statek č. 2 – přehled úmrtnosti selat v odobí únor 2007 - listopad 2008 (kategorie selat před odstavem)

600 520 500 400

413

391

395

369

300 300

280

200 200 138 106

125

100 22

30

2

3

100

84

58

80 36

50

41

9

10

0 1

4

5

6

7

8

6. ZÁVĚR Závěrem něco málo k zdravotní situaci v našich chovech prasat. Současná zdravotní situace v našich chovech je co se týče klasických nákaz dobrá, o čemž také svědčí i to, že byl České republice přiznán Evropskou komisí vedle statutu země prosté tuberkulózy, brucelózy a enzootické leukózy i statut země prosté Aujezskyho nemoci prasat. Je však stále více zaznamenáván výskyt klinické manifestace nových nemocí, a to především respiratorního a gastrointestinálního aparátu. Nyní k výsledkům mé analýzy ztrát selat od narození do odstavu. Zjistila jsem, že ve všech třech podnicích se nejčastěji vyskytovaly ztráty v důsledku zalehnutí selat prasnicí, podvýživy, agresivity prasnice a anémie. Z infekčních onemocnění se nejčastěji vyskytovala průjmová onemocnění, a to především koliinfekce. Dalším problémem byla hypoglykémie, cirkovirové infekce a parvoviróza. Zaznamenána byla i hojně se vyskytující respiratorní onemocnění. V pozdějším věku to potom byla dysenterie. Celkové ztráty na selatech činily v průměru 17,63 %. Dále jsem zjistila, že počet odstavených selat na prasnici za vrh byl v průměru 7,85 a počet narozených selat na prasnici za rok byl v průměru 20,53. Statek č. 2 vykazoval za desetiměsíční období průměrné denní přírůstky (selat do odstavu) o hodnotě 178,3 g a průměrnou úmrtnost selat za toto období 19,27 %. Produkční ukazatele byly vesměs ve všech třech podnicích ve srovnání s celkovou situací chovu prasat v Čr průměrné. Do budoucna by se měl vytvořit kvalitnější bezpečnostní systém založený na transparentním toku informací mezi farmou a veterinárním lékařem, zajišťujícím v chovu prevenci a terapii. Neméně by měla být důležitá i etika chovu a produkce jatečných prasat, a to z toho důvodu, že spotřebitele dnes zajímá nejen zdravotní

nezávadnost produktů chovu

prasat, ale i to, jak se v chovu s prasaty manipuluje, v jakém chovatelském prostředí žijí, jak se přepravují, jak se s nimi zachází před porážkou a v jaké míře trpěla nemocemi a musela hromadně nebo individuálně dostávat antibiotika a jiné léky.

7. SEZNAM LITERATURY

BARTOŠ, M., ŽIŽLAVSKÝ, M.. Bakteriální respirační syndrom - nové přístupy k řešení významné zátěže zdravotního stavu a ekonomiky v chovu prasat [online]. SEVARON

Brno

:

2003-2005

[cit.

2007-10-10].

Dostupný

z

WWW:

.

BERGELAND,M.,KURTZ,H.Edemadisease:GUTEDEMA;E.COLI ENTEROTOXEMIA. United pet Pig Registry,Inc. [online]. 2002 [cit. 2006-03-10], s. 1-3. Dostupný z WWW:
BURCH D.G.S., Controlling diarrhoea in growing pigs - \'the grey scour syndrome\'. BVetMedMRCVS[online].1999[cit.2006-02-11],s.1-4.Dostupný z WWW: .

CELER, P., V., CARASOVÁ, P.. Cirkovirové infekce prasat [online]. Brno: Veterinářství 2001;51:121-124 , 2001 [cit. 2008-02-01]. Dostupný z WWW: .

CZANDERLOVÁ, L.. Floron – již dva roky úspěšného používání v České republice [online]. Brno : SEVARON PORADENSTVÍ, s.r.o., 2002 [cit. 2007-09-21]. Dostupný z WWW: . ISSN 1214-7648.

Diseases and Problems in the Sucking Pig [online]. 200-2007 [cit. 2008-05-13]. Dostupný z WWW: .

DRAŽAN, J ., et al. Nemoci Prasat. Miroslav Klika. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské, DUBANSKÝ, V., DRÁBEK, J.. Chřipka prasat - review [online]. Klinika chorob prasat FVL

VFU

Brno

:

2003

[cit.

2007-10-08].

Dostupný

z

WWW:

. ISSN 1214-7648.

DUBANSKÝ, V., DRÁBEK, J.. Chřipka prasat - review [online]. Klinika chorob prasat

FVL

VFU

Brno

:

2003

[cit.

2007-10-08].

Dostupný

z

WWW:

. ISSN 1214-7648.

DUBANSKÝ, V., DRÁBEK, J.. Streptokokové infekce prasat jako zdroj onemocnění lidí - review [online]. Veterinářství 2005;55:620-630. . Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno : 2005 [cit. 2007-11-04]. Dostupný z WWW: . ISSN 12147648.

DUBANSKÝ, V., DRÁBEK, J.. Syndrom multisystémového chřadnutí selat po odstavu - review [online]. Veterinární a farmaceutická univerzita Brno : Veterinářsrtví 2003;53:430-438,

2003

[cit.

2007-10-09].

Dostupný

z

WWW:

. ISSN 1214-7648

DYER, David, et al. Actinobacillus pleuropneumoniae [online]. Oklahoma City : Laboratory for Genomics & Bioinformatics, 2001 [cit. 2008-05-12]. Dostupný z WWW: .

Enzootic Pneumonia (EP) or Mycoplasma Hyopneumoniae Infection [online]. The PigSite,2000-2007[cit.2008-05-12].Dostupný z WWW: .

GOOSNEY D.L., KNOECHEL D.G., FINLAY B.B., Entheropathogenic .coli, Salmonella, and Shigela:Masters of Host Cell Cytoskeletal Exploitaion. EMERGONG INFECTIOUS DISEASES [online]. 1999, no. 2 [cit. 2006-02-16], s. 1-10. Dostupný z WWW: .

Group 5 Losses - Foetal Death and the Mummified Pig [online]. England : 200-2007 [cit. 2008-05-13]. Dostupný z WWW: .

HÁJEK, J., et al. Prasata v drobném chovu a na farmách. [s.l.] : Apros, 1992. 256 s. ISBN 80-901100-2-9. HERENDA, D, et al. CHAPTER 4 : Diseases caused by viruses [online]. FAO ANIMAL PRODUCTION AND HEALTH PAPER 119, 2000 [cit. 2008-05-12]. Dostupný z WWW: .

HÖHNE , M, SCHREIER, E. Virové infekce šířící se potravinami a vodou : Lebensmittelbedingte Virusinfektionen. Studijní materiál důchodce [online]. 2003, roč. 62, č. 3 [cit. 2005-12-12], s. 1-6.Dostupný z http://www.sea.host.sk/smd/smd154.htm>.

HOVORKA, F., et al. Chov prasat. Lakatošová V.; Procházka O.. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské nakladatelství, 1983. 536

HOVORKA, F., SIDOR, V., SMÍŠEK, V. Chov prasat. Věra Pecharová; Otakar Procházka. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské nakladatelství, 1987. 360 s

INGELVAC® PRRS KV [online]. United Kingdom : Boehringer Ingelheim , 2008 [cit. 2008-05-12].Dostupný z WWW:.

JAGOŠ, P., et al. Nemoci hospodářských zvířat. Klika M.. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské nakladatelství, 1982. 360 s.

JEDLIČKA, Martin. Předpoklady úspěšného chovu prasat [online]. 10.3. 2006 [cit. 2008-02-03].Dostupný z WWW: . ISSN 1214-762.

JENSEN N. A., LAU BAGGESEN, D. Spread of salmonella in organic pigs. DARCO : enews [online]. 2004, no. 4 [cit. 2006-03-10], s. 1-2. Dostupný z WWW: .

JOISEL , F., BOST, F.. Kontrola respiračního onemocnění vyvolaného u prasat patogenem Mycoplasma Hyopneumoniae [online]. International Pig Topics, sv. 16, č. 6, s.

15-19.

Francie

:

21.1.2002

[cit.

2008-02-03].

Dostupný

z

WWW:

.

JOSEPHSON, G., et al. K88 coliform enteritis in swine . AHL : Newsletter [online]. 2002, vol. 3, no. 1 [cit. 2006-01-13], s. 1-1. Dostupný z WWW: <www.uoguelph.ca/ahl/ News3-1/AHLNews3-1.htm.>.

KIT, Parke. Pig diseases guide [online]. IAS Management Services, 1995-2008 , 15.2. 2004 [cit. 2008-02-01]. Dostupný z WWW: .

KOLÁŘ , Z. Veterinární příručka pro chovatele hospodářských zvířat. Praha : Institut výchovy a vzdělávání , 1999. 46 s. ISBN 80-7105-183-7.

KOTRBÁČEK, V., OFFENBART, F. Welfare selat : možnosti jeho ovlivňóvání. Veterinářství [online]. 2005, 82-85 55 [cit. 2006-01-12], s. 1-4. Dostupný z WWW: .

KOUDELA, B. Střevní parazitózy prasat : jejich význam a možnosti tlumení. Agroveb : internetový zemědělský portál [online]. 2000 [cit. 2006-03-14], s. 1-6. Dostupný z WWW: .

MAJERČIAK, V., et al. Chov ošípaných , [s.l.] : Príroda, 1977, 256 s. ŠIŠÁK, F. Salmonelové infekce prasat : narůstající zdravotní problém. Veterinářství [online]. 2002, 443-446 52 [cit. 2006-04-07], s. 1-6. Dostupný z WWW: <www.vetweb.cz/projekt/clanek.asp>.

MELIN, L., et al. Development of Post-weaning Diarrhoea in Piglets : Relation to Presence . J. Vet. Med [online]. 2004, vol. 51, no. 12-22 [cit. 2005-12-12], s. 1-12. ISSN 0931–179. Dostupný z WWW: <www.vetweb.cz/projekt/clanek.asp>.

MELIN, L., et al. Weaning of Piglets : Effects of an Exposure to a Pathogenic. J. Vet. Med [online]. 2000, vol. 47, no. 663±675 [cit. 2005-12-13], s. 1-13. ISSN 0931±1793. Dostupný z WWW: <www.vetweb.cz/projekt/clanek.asp>.

PARADOVSKÝ, T.. Minimalizace chyb ve výživě selat [online]. 14.12.2007 [cit. 2007-08-08]. Dostupný z WWW: .

PARASHAR, Umesh D., et al. Rotavirus. EMERGING INFECTIOUS DISEASES [online].

1998,

no.

4

[cit.

2006-02-16],

s.

1-12.

Dostupný

z

WWW:

http://cdc.gov/ncidod/eid/vol4/parashar.htm>.

Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome (PDNS) [online]. College of Veterinary Medicine, Iowa State University, 2007 [cit. 2008-05-12]. Dostupný z WWW: .

PULKRÁBEK, J., et al. Chov prasat. Eva Malypetrová. 1. vyd. Praha : Profi Press, 2005. 160 s.ISBN 80-86726-11-8.

PŠIKAL, P. Reprodukční a respirační syndrom [online]. Laboratoř pro virové infekce prasat : 1.1. 2000 [cit. 2007-12-03]. Dostupný z WWW: . ISSN 1214-762.

Redakce APIC. Streptokokové infekce [online]. 22.11.2005 [cit. 2008-10-02]. Dostupný z WWW: .

Respiratory Diseases and Control Strategies [online]. The Pig Site, 2000-2007 [cit. 2008-05-13]. Dostupný z WWW: <

http://www.thepigsite.cn/pighealth/article/353/respiratory-

diseases-and-control-strategies>.

SAYD S.M., OLIVEIRA, KAWAZOE, U. Experimental Infection of Swine by Isospora suis Biester. Departamento de Parasitologia, : Instituto de Biologia, Unicamp, [online]. 1998 [cit. 2005-12-16], s 1-4. Dostupný z WWW:. Sertések parvovírus (PPV) okozta szaporodási zavarai [online]. 2002,2003 [cit. 2008-05-12]. Dostupný z WWW: .

SMÍTKA , Z., et al. Zdravotní stav prasnic - jeden z rozhodujících činitelů ekonomické produkce prasat [online]. 21.1. 2002 [cit. 2008-03-01]. Dostupný z WWW: . ISSN 1214-7648. SKRJABIN, K.I. Parazitologie domácích zvířat. Bouda Jaromír. [s.l.] : Čéskoslovenská akademie zemědělských věd, 1956. 283 s.

SOVA, Z., et al. Fyziologie hospodářských zvířat. Klika M.. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské, 1981. 512 s. STEIN, M. Kokzidien.net : animal-health-online [online]. Deutschland / Germany : Animal-health-online.de, c2005 , 2005 Aug [cit. 2005-12-23]. Win -1250. Text v němčině. Dostupný z WWW:. Dostupné též na .

STRAITON, Eddie. Pig ailments recognition and treatment : TV vet book for pig farmers 6th edition. [s.l.] : [s.n.], 1988. 160 s. ISBN 0-85236-185-8.

STRAW B. E., D´ALLAIRE S., MENGELING W. L., TAYLOR D. J. Diseases of Swine. Iowa State University Press, Ames, Iowa USA; 1999. 456 s.

SVOBODA, M. Aktuální poznatky gastrointestinálního traktu. Česká společnost vet. lékařů : specialisti na nemoci prasat-CPVS [online]. 2002 [cit. 2006-02-22], s. 1-4. Dostupný z WWW: .

SVOBODA, M., DRÁBEK, J., EICHLEROVÁ , K.. Metody prevence anémie selat z nedostatku železa [online]. Veterinářství 2004;54:526-530 . Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno : 2004 [cit. 2007-08-09]. Dostupný z WWW: . ISSN 1214-7648.

SVOBODA, M., DRÁBEK, J. Ochrana chovů prasat před šířením nákaz. Veterinářství [online]. 2003, 425-428 53 [cit. 2006-02-20], s. 1-6. Dostupný z WWW: .

SVOBODOVÁ, L. Současný přehled GIT onemocnění v chovech prasat : prevalence,diagnostika a řešení GIT onemocnění prasat v ČR. Česká společnost vet. lékařů : specialisti na nemoci prasat-CPVS [online]. 2002 [cit. 2006-02-22], s. 1-4. Dostupný z WW W: .

SVOBODOVÁ, L., LÁNY, P. Záchyt patogenů intestinálního traktu u sajících selat. Veterinářství [online]. 2003, 181-184 53 [cit. 2006-02-22], s. 1-5. Dostupný z WWW: .

SWINE DISEASES(CHEST)-SALMONELLOSIS. IOWA STATE UNIVERSITY : College of Veterinary Medicine [online]. 2002 [cit. 2006-02-10], s. 1-3. Dostupný z WWW:
ŠATRÁN, P, et al. Patogeneze aktinobacilové pleuropneumonie prasat, využití sérologické diagnostiky a možnosti vakcinace [online]. Veterinářství 2002;52:448-451 . 2002 [cit. 2007-12-13]. Dostupný z WWW: . ISSN 1214-7648.

ŠATRÁN , P, NEDBALCOVÁ, K., KUČEROVÁ, Z.. Haemophilus parasuis a Glässerova choroba u prasat [online]. Veterinářství 2004;54:228-232. 1Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno : 2004 [cit. 200711-11]. Dostupný z WWW: .

TATARČÍKOVÁ , L.. Další noční můra v chovech prasat [online]. 8.1.2008 [cit. 2007-12-12]. Dostupný z WWW: . ISSN 1214-7621.

TAYLOR, D.J. Pig diseases : Fifth edition. [s.l.] : The burlington press, 1989. 310 s. ISBN 0950693243.

The Control of Porcine Circovirus Diseases (PCVDs): Towards Improved Food Quality and Safety” [online]. Meat and Livestock Commission, 2005-2008 [cit. 200805-12]. Dostupný z WWW: .

TOMAN, M., et al. Veterinární imunologie. Praha : Grada publishing, Spol s.r.o. , 2000. 416 s. ISBN 80-7169-727-3.

ZALABÁK, V., et al. Specificky účinné látly ve výživě. Kejmar J.; Hrubantová E.. 1. vyd. Praha : Academia, 1980. 460 s.

ZENDULKA, M., GROCH, L., PIVNÍK, L. Atlas veterinární patologické anatomie. Praha : [s.n.], 1988. 232 s.

ZENDULKA, M., ŠKARDA, R. Patologická anatomie hospodářských zvířat. Klika M.. 1. vyd. Praha : Státní zemědělské nakladatelství, 1987. 688 s

ŽIŽLAVSKÝ, M., BARTOŠ, M. Ekonomicky nejzávažnější onemocnění gastrointestinálního traktu výkrmových prasat. SEVARON s.r.o. [online]. 1999 [cit. 2006-03-14],s.1-4. Dostupný z WWW: .

VETRAMOX 80% plv. sol. ad us. vet. [online]. Vetweb, 2002 [cit. 2007-09-03]. Dostupný z WWW: . ISSN 1214-7648.

8. PŘÍLOHY

Tab. 1: Následky infekce PVV v různých intervalech březosti Interval březosti - (dny -intervaly jsou přibližné hodnoty)

Infekce

Infekce konceptu

prasnice

(Předpokl.

Popis konceptu

Následky infekce

transplacentární infekce 10–14 dní po epozici matky) ≤56

10-30

embryo

odumírání a resorbce

≤56

30-70

plod

odumírání a mumifikace

>56

70-porod

plod

imunitní odpověd´ a obvykle přežití v děloze

Zdroj: (Allaire, Mengeling, Taylor 1999 )

Obr. 1: Následky prasečího parvoviru

Zdroj: http://allategeszsegugy.pfizer.hu/cms/netalon.xml?data_id=60%3Ehtm .>.

Obr. 2: Vrh postižený reprodukčním a respiračního syndromem - (PRRS)

Zdroj: http://thepigsite.com/focus/boehringer/2800/ingelvac-prrs-kv-ikilled-prrsvaccine-for-sows-and-gilts-ihtm >.

Obr. 3: E.coli

Zdroj: Dennis Kunkel (2002-2005)

Tab. 2: Typy a produkce toxinů C.perfringens PRODUKCE TOXINŮ CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TYP CLOSTRIDIUM PERFRINGENS A

ALFA

BETA

OSTATNÍ TOXINY

++++

-

-

B

+++

++++

+

C

+++

++++

-

D

+++

-

++++

Zdroj: : http://merial.com/.../manual/enterotoxemias.html. >.

Obr. 4: Salmonella

Zdroj: http://geocities.com/.../biocharacters.htm. >.

Obr. 5: Poškození střevní sliznice po napadení B.hyodysenteriae

Zdroj: http://animal-health-online.de/.../bs_dys.htm. >. Graf 1: Maximální,minimální a průměrná rezistence B.hyodysenteriae ve výkalech za různé teploty

Zdroj: http://octagon-services.co.uk/articles/diarrhoea.htm. >.

Obr. 6: Morfologie organismu z rodu Enterobacteriaceae

Zdroj: http://geocities.com/.../biocharacters.htm. >.

Obr. č. 7: Oocysty různých druhů kokcídií

Zdroj: http://dierengezondheidszorg.be/.../coccidiose.asp.htm >. Obr. 8: Cyklus Isospora Suis

Zdroj: http://animal-health-online.de. htm. >.

Obr. 9: Epitel tenkého střeva selete v normálním stavu

.Zdroj: http://education.vetmed.vt.edu/.../VirDis/pornotes.htm >.

Obr. 10: Epitel tenkého střeva poškozený virem TGE

Zdroj: http://education.vetmed.vt.edu/.../VirDis/pornotes.htm >.

Obr. 11: Selata infikovaná sekundárními infekcemi jako Streptococcus suis, APP, Enzootic Pneumonia, Haemophilus parasuis.

Zdroj: < http://thepigsite.com/focus/boehringer/2800/ingelvac-prrs-kv-ikilled-prrsvaccine-for-sows-and-gilts-ihtm >.

Obr. 12: Při tomto onemocnění - Syndrom dermatitidy a nefropatie prasat (PNDS) hraje významnou roli cirkovirus typ 2 (PCV– 2). Kuže je typicky ohraničená a s tmavě červenými až fialovými skvrnami a ve středu je zbarvená do černa. Ledviny jsou zvětšené a voskovité.

Zdroj:http://vetmed.iastate.edu/departments/vdpam/swine/diseases/pcv2/associated_dis eases/pdns.asp

Obr.13: Příčný řez ledvinami napadenými PCV2 - spojujeme s intersticiální nefritidou (vlevo) – častěji vidíme u selat napadených Syndromem chřadnutí selat po odstavu – (PMWS) představovanou bílými skvrnami a pruhy v dřeni a kůře ledvin. Napravo můžeme porovnat s postiženými ledvinam Syndrome dermatitidy a nefropatie prasat (PNDS)

Zdroj:http://vetmed.iastate.edu/departments/vdpam/swine/diseases/pcv2/associated_dis eases/pdns.asp