Kata Pengantar
Puji syukur saya ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan karuniaNya, saya dapat menyelesaikan pembuatan referat psoriasis dan sebopsoriasis ini dengan tepat waktu dan dengan sebaik mungkin. Dalam makalah ini saya akan membahas mengenai definisi, etiologi, etiopatogenesis, gejala klinis, bentuk klinis, gambaran histopatologik, penatalaksanaan dari psoriasis dan sebopsoriasis. Walaupun masih banyak kekurangan dalam pembuatan referat ini, saya berharap semoga makalah yang sederhana ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Akhir kata, saya ucapkan terima kasih.
Kudus, Mei 2014
Penulis
1
Daftar isi Kata pengantar ............................................................................................................................ 1 Daftar isi...................................................................................................................................... 2 Bab I Pendahuluan ...................................................................................................................... 3 Bab II Isi ..................................................................................................................................... 4 2.1 Psoriasis ............................................................................................................................... 4 Definisi ................................................................................................................................. 4 Etiologi ................................................................................................................................. 4 Etiopatogenesis ................................................................................................................... 4 Gejala klinis ......................................................................................................................... 6 Bentuk klinis ........................................................................................................................ 7 Diagnosa banding ............................................................................................................... 11 Gambaran histopatologi ..................................................................................................... 11 Penatalaksanaan ................................................................................................................. 12 Prognosis ............................................................................................................................ 17 2.2 Sebopsoriasis ...................................................................................................................... 17 2.3 Dermatitis seboroik ............................................................................................................ 17 2.4 Parapsoriasis ...................................................................................................................... 17 Bab III Penutup ............................................................................................................................. Daftar pustaka ...............................................................................................................................
2
BAB I PENDAHULUAN
Psoriasis merupakan salah satu peradangan kulit yang paling sering terjadi dan paling penting hingga 2% dari penduduk di negara-negara barat pernah menderita psoriasis selama hidupnya. Kelainan ini juga sering terdapat di India, timur jauh, dan beberapa daerah di Afrika. Karena kebanyakan penderita psoriasis memiliki lesi-lesi yang tak hilang seumur hidupnya. Sampai sekarang masih belum diketahui mengapa bisa timbul psoriasis. Pada banyak kasus ada pengaruh yang kuat dari faktor genetik, terutama bila penyakit mulai diderita sejak remaja atau dewasa muda. Akan tetapi, walaupun biasanya didapatkan adanya riwayat keluarga. Sering kali tidak ditemukan adanya pola garis keturunan yang jelas dan penjelasan tentang faktor 'genetik' tidak selalu bisa dipahami pasien. Beberapa pemicu yang sudah dikenal dapat menyebabkan timbulnya psoriasis pada mereka yang rentan terkena, yaitu trauma dan infeksi. Beberapa penulis juga menyebutkan bahwa stres dapat memicu atau mengeksaserbasi kelainan tersebut. Namun demikian, masih belum dapat dipahami dengan jelas apa penyebab perubahan tempat-tempat tertentu di kulit menjadi plak psoriasis sedangkan tempat yang lain tetap normal.1
3
BAB II ISI
2.1
Psoriasis Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-
bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilap serta transparan, penyebab psoriasis hingga saat ini belum diketahui, tetapi yang pasti pembentukan epidermis dipercepat, dimana proses pergantian kulit pada pasien psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2-4 hari, sedangkan pada orang normal berlangsung 3-4 minggu.
2.1.1 Definisi Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai dengan fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.2 Psoriasis disebut juga psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada psoriasis lain, misalnya psoriasis pusulosa.
2.1.2 Etiologi Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui. Psoriasis tampaknya merupakan suatu penyakit keturunan dan tampaknya juga berhubungan dengan kekebalan dan respon peradangan. Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis. Penyelidikan sel kinetik menunjukkan bahwa pada psoriasis terjadi percepatan proliferasi selsel epidermis serta siklus sel germinatum lebih cepat dibandingkan sel-sel pada kulit normal. Pergantian epidermis hanya terjadi dalam 3-4 hari sedangkan turn over time epidermis normalnya adalah 28-56 hari.2
2.1.3 Etiopatogenesis Faktor genetik sangat berperan, dimana bila orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko untuk mendapat psoriasis 12 %, sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34-39 %. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe : Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan berhubungan dengan HLA-B13, B17, 4
Bw57, dan Cw6 sedangkan psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan HLA-B27 dan Cw2 dan Psoriasis Pustulosa berkorelasi dengan HLAB27. Psoriasis merupakan kelainan multifaktorial dimana faktor genetik dan lingkungan memegang peranan penting.2 Faktor imunologik juga berperan. Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni limfosit , sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif. Ada beberapa faktor – faktor yang dapat mencetuskan psoriasis, yaitu:
Trauma: Dilaporkan bahwa berbagai tipe trauma kulit dapat menimbulkan psoriasis.
Infeksi: Sekitar 54 % anak-anak dilaporkan terjadi eksaserbasi psoriasis dalam 2-3 minggu setelah infeksi saluran pernapasan atas. Infeksi fokal yang mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah Psoriasis Gutata, sedangkan hubungannya dengan Psoriasis Vulgaris tidak jelas dan pernah di laporkan kasuskasus Psoriasis Gutata yang sembuh setelah diadakan tonsilektomi. Streptococcus pyogenes telah diisolasi sebanyak 26 % pada Psoriasis Gutata Akut, 14 % pada pasien Psoriasis Plak, dan 16 % pada pasien Psoriasis Kronik.
Stres: Dalam penyelidikan klinik, sekitar 30-40 % kasus terjadi perburukan oleh karena stres. Stres bisa merangsang kekambuhan psoriasis dan cepat menjalar bila kondisi pasien tidak stabil. Pada anak-anak, eksaserbasi yang dihubungkan dengan stres terjadi lebih dari 90 %. Stres psikis merupakan faktor pencetus utama.2 Tidak ditemukan gangguan kepribadiaan pada penderita psoriasis. Adanya kemungkinan bahwa stres psikologis dapat mengakibatkan menurunnya kemampuan menerima terapi dan dapat menyebabkan deteriorasi terutama pada kasus berat.
Alkohol: Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat psoriasis tetapi pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini muncul berdasarkan observasi pecandu alkohol yang menderita psoriasis. Peminum berat yang telah sampai pada 5
level yang membayakan kesehatan sering ditemukan pada pasien psorasis berat lakilaki dibandingkan penderita psorasis lainnya. Kemungkinan alkohol yang berlebihan dapat mengurangi kemampuan pengobatan dan juga adanya gejala stres menyebabkan parahnya penyakit kulit.
Faktor endokrin: Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus memburuk.
Sinar matahari : Dilaporkan 10 % terjadi perburukan lesi.2
2.1.4 Gejala klnis Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma. Sebagian pasien mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada kulit kepala, perbatasan kulit kepala dengan wajah, ektremitas terutama bagian ekstensor di bagian siku dan lutut serta daerah lumbosakral.2
Gambar 1. Predileksi psoriasis Kelainan kulit terdiri dari bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskripta dan merata, tetapi pada masa penyembuhan seringkali eritema di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapislapis, kasar dan berwarna putih seperti mika serta transparan. Besar kelainan bervariasi, bisa lentikular, numular, plakat dan dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar berbentuk lentikular disebut psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak, dewasa muda dan terjadi setelah infeksi oleh Streptococcus.2 Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik). Fenomena tetesan lilin dan Auspitz dianggap khas. Kobner dianggap tidak khas, hanya 6
sekitar 47% dari yang positif dan didapati pula pada penyakit lain, misalnya Liken Planus dan Veruka. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh perubahan indeks bias. Cara menggoresnya bisa dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Cara mengerjakannya adalah dengan cara skuama yang berlapis-lapis itu dikerok dengan ujung gelas alas. Setelah skuama habis maka pengerokan harus dilakukan dengan pelan-pelan karena jika terlalu dalam tidak tampak perdarahan yang berupa bintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis misalnya trauma akibat garukan dapat menyebabkan kelainan kulit yang sama dengan psoriasis dan disebut dengan fenomena Kobner yang timbul kira-kira setelah 3 minggu. Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yakni sebanyak kira-kira 50% yang agak khas yaitu yang disebut dengan pitting nail atau nail pit yang berupa lekukan-lekukan miliar. Kelainan yang tidak khas yaitu kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk dibawahnya (hyperkeratosis subungual) dan onikolisis. Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula menimbulkan kelainan pada sendi. Umumnya bersifat poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal dan terbanyak terdapat pada usia 30-50 tahun. Sendi membesar kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks. Kelainan pada mukosa jarang ditemukan.2
Gambar 2. Psoriasis pada sendi
2.1.5 Bentuk klinis psoriasis Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu: 1. Psoriasis plaque (Vulgaris) Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah disebut juga Psoriasis Vulgaris. Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk 7
plak. Bentuk plak irregular, bentuk bulat melonjong dan lokasi tersering di kulit kepala, batang, bokong, dan anggota badan, dengan predileksi pada permukaan ekstensor pada siku dan lutut. Plak yang lebih kecil atau papul dapat bersatu menjadi lesi yang lebih tungkai dan badan.3,4
Gambar 3. Psoriasis Plak (Vulgaris)
2. Psoriasis Gutata Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas atau sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu, juga dapat timbul setelah infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral, pada stres, luka pada kulit, penggunaan obat tertentu (antimalaria dan beta bloker). 5
Gambar 4. Psoriasis Gutata
3. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural) Psoriasis ini ditandai oleh lesi di lipatan kulit karena sifat lembab pada daerah ini, lesi cenderung berbentuk plak eritematosa dengan skala minimal. Tempat predileksi pada darerah fleksor sesuai dengan namanya, misalnya pada daerah aksilla, pangkal paha, di bawah payudara, lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan dan panggul. 2,5
8
Gambar 5. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)
4. Psoriasis eksudativa Bentuk psoriasis yang sangat jarang. Pada psoriasis biasanya kelainannya psoriasis kering, tapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut.2
5. Psoriasis seboroik (seboriasis) Akan dibahas tersendiri.
6. Psoriasis Pustulosa Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat dua bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata contohnya psoriasis pustulosa palmplantar (Barber) yang menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari. Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch) jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai gejala sistemik berupa panas /rasa terbakar. 2,5
Gambar 6. Psoriasis Pustulosa
a. Psoriasis pustulosa palmoplantar (Barber) Penyakit ini bersifat kronik dan residif, mengenai telapak tangan atau telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pustul kecil steril dan dalam, di atas kulit yang eritematosa, disertai rasa gatal. 9
b. Psoriasis pstulosa generilasata akut (von Zumbusch) Penghentian kortikosteroid sistemik merupakan salah satu faktor provokatif. Obat lain yang menjadi faktor pencetus diantaranya penisilinm hidroklorokuin, kalium iodida, morfin, sulfonamida, kodin, salisilat. Faktor selain obat adalah hipokalsemia, sinar matahari, alkohol, stres emosional, serta infeksi bakterial dan virus. Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah menderita psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah menderita psoriasis. Gejala awalnya ialah kulit yang nyeri, hiperalgesia disertai gejala umum berupa demam, malaise, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada makin eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa pada kulit yang normal. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul miliar pada plak-plak tersebut. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk “lake of pus” berukuran beberapa centimeter. Kelainan-kelainan semacam itu terjadi terus menerus dan dapat menjadi eritoderma. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis (leukosit dapat mencapai 20.000/uL), kultur pus dari pustul steril. 2
7. Psoriasis Eritroderma Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Bentuk ini dapat juga ditimbulkan oleh infeksi, hipokalsemia, obat antimalaria, tar dan penghentian kortikosterid, baik topikal maupun sistemik. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi. 2,5
Gambar 7. Psoriasis Eritroderma
10
2.1.6 Gambaran Histopatologi Psoriasis Psoriasis memberikan gambaran histopatologi yang khas, yaitu parakeratosis dan perpanjangan (akantosis). Pada perpanjangan papila dermis, lapisan sel granuler menghilang, parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam stratum spinosum. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi kapiler di subepidermis. 2
2.1.7 Diagnosis banding a. Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis) Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya adalah skuama umumnya pada perifer lesi dengan gambaran khas adanya central healing, keluhan pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur. 2
b. Sifilis Psoriasiformis Sifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis. Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga dan sering disertai demam pada malam hari, STS positif (tes serologik untuk sifilis), terdapat senggama tersangka (coitus suspectus), dan pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh serta alopesia areata. 2
c. Pitiriasis Rosea Pada pitiriasis Rosea, lokasi erupsi pada lengan atas, badan dan paha, bentuk oval, distribusi memanjang mengikuti garis tubuh (pohon cemara), skuama sedikit tidak berlapislapis dan didahului oleh herald patch. 2
e. Mikosis Fungoides Pada Mikosis Fungoides gambaran plak identik dengan psoriasis dan hanya bisa dibedakan dengan biopsi. Plak pada miksosis fungoides pada umumnya asimetris dan tebalnya bervariasi dengan sedikit atau tidak ada skuama.
2.1.8 Penatalaksanaan psoriasis Oleh karena penyebab pasti belum jelas, maka diberikan pengobatan simtomatis sambil berusaha mencari / mengeliminasi faktor pencetus:
11
1. Sistemik a. Kortikosteroid Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, dan diindikasikan pada Psoriasis Eritroderma, Psoriasis Artritis, dan Psoriasis Pustulosa Tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg (1-2 mg/kgBB/hari), atau steroid lain dengan dosis ekivalen. Setelah membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberi dosis pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi Psoriasis Pustulosa Generalisata. 2
b. Sitostatik Obat sitostatik yang biasa digunakan ialah metotreksat (MTX). Indikasinya ialah untuk psoriasis, Psoriasis Pustulosa, Psoriasis Artritis dengan lesi kulit, dan Psoriasis Eritroderma yang sukar terkontrol dengan obat. Dosis 2,5-5 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat yang cukup. Dapat dicoba dengan dosis tunggal 25 mg/minggu dan 50 mg tiap minggu berikutnya. Dapat pula diberikan intramuskular 25 mg/minggu, dan 50 mg pada tiap minggu berikutnya. Kerja metotreksat adalah menghambat sintesis DNA dengan cara menghambat dihidrofolat reduktase dan dengan demikian menghasilkan kerja antimitotik pada epidermis. Penyelidikan in vitro akhir-akhir ini, metotreksat 10-100 kali lebih efektif dalam menghambat proliferasi sel-sel limfoid. Kontraindikasinya ialah kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoietik, kehamilan, penyakit infeksi aktif (misalnya tuberkulosis), ulkus peptikum, kolitis ulserosa, dan psikosis. Efek samping metotreksat berupa nyeri kepala, alopesia, kerusakan kromosom, aktivasi tuberkulosis, nefrotoksik, juga terhadap saluran cerna, sumsum tulang belakang, hepar, dan lien. Pada saluran cerna berupa nausea, nyeri lambung, stomatitis ulserosa, dan diare. Jika hebat dapat terjadi enteritis hemoragik dan perforasi intestinal. Sumsum tulang berakibat timbulnya leukopenia, trombositopenia, kadang-kadang anemia. Pada hepar dapat terjadi fibrosis portal dan sirosis hepatik. 2
c. Levodopa Levodopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Pada beberapa pasien Parkinson yang juga menderita psoriasis dan diterapi dengan levodopa menunjukkan perbaikan. Berdasarkan penelitian, Levodopa menyembuhkan sekitar 40% pasien dengan
12
psoriasis. Dosisnya adalah 2 x 250 mg – 3 x 250 mg. Efek samping levodopa adalah mual, muntah, anoreksia, hipotensi, gangguan psikis dan gangguan pada jantung. 2
d. DDS DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan Psoriasis Pustulosa tipe Barber dengan dosis 2×100 mg/hari. Efek sampingnya ialah anemia hemolitik, methemoglobinemia, dan agranulositosis.
e. Etretinat & Asitretin Etretinat merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Etretinat efektif untuk psoriasis pustular dan dapat pula digunakan untuk psoriasis eritroderma. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal. Dosisnya bervariasi: pada bulan pertama diberikan 1mg/kgbb/hari, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan menjadi 1½ mg/kgbb/hari.2 Efek sampingnya berupa kulit menipis dan kering, selaput lendir pada mulut, mata, dan hidung kering, kerontokan rambut, cheilitis, pruritus, nyeri tulang dan persendian, peninggian lipid darah, gangguan fungsi hepar, hiperostosis, dan teratogenik. Kehamilan hendaknya tidak terjadi sebelum 2 tahun setelah obat dihentikan. Asitretin (neotigason) merupakan metabolit aktif etretinat yang utama. Efek sampingnya dan manfaatnya serupa dengan etretinat. Kelebihannya, waktu paruh eliminasinya hanya 2 hari, dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100 hari.
f. Siklosporin Digunakan bila tidak berespon dengan pengobatan konvensional. Efeknya ialah imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgbb/hari. Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.
g. Terapi biologic Obat biologic merupakan obat yang baru dengan efeknya memblok langkah molecular spesifik yang penting paa pathogenesis psoriasis. Contoh obatnya adalah alefaseb, efalizumab dan TNF-α-antagonist. 2
13
2. Topikal a. Preparat ter Obat topikal yang biasa digunakan adalah preparat ter, yang efeknya adalah anti radang. Menurut asalnya preparat ter dibagi menjadi 3, yakni yang berasal dari:
Fosil, misalnya iktiol.
Kayu, misalnya oleum kadini dan oleum ruski.
Batubara, misalnya liantral dan likuor karbonis detergens Preparat ter yang berasal dari fosil biasanya kurang efektif untuk psoriasis, yang
cukup efektif ialah yang berasal dari batubara dan kayu. Ter dari batubara lebih efektif daripada ter berasal dari kayu, sebaliknya kemungkinan memberikan iritasi juga besar. Pada psoriasis yang telah menahun lebih baik digunakan ter yang berasal dari batubara, karena ter tesbut lebih efektif daripada ter yang berasal dari kayu dan pada psoriasis yang menahun kemungkinan timbulnya iritasi kecil. Sebaliknya pada psoriasis akut dipilih ter dari kayu, karena jika dipakai ter dari batu bara dikuatirkan akan terjadi iritasi dan menjadi eritroderma. Ter yang berasal dari kayu kurang nyaman bagi penderita karena berbau kurang sedap dan berwarna coklat kehitaman. Sedangkan likuor karbonis detergens tidak demikian. Konsentrasi yang biasa digunakan 2 – 5%, dimulai dengan konsentrasi rendah, jika tidak ada perbaikan konsentrasi dinaikkan. Supaya lebih efektif, maka daya penetrasi harus dipertinggi dengan cara menambahkan asam salisilat dengan konsentrasi 3 – 5 %. Digunakan salap karena salap mempunyai daya penetrasi terbaik.
b. Kortikosteroid Kortikosteroid topikal memberi hasil yag baik. Potensi dan vehikulum bergantung pada lokasinya. Pada skalp, muka dan daerah lipatan digunakan krim, di tempat lain digunakan salap. Pada daerah muka, lipatan dan genitalia eksterna dipilih potensi sedang, bila digunakan potensi kuat pada muka dapat memberik efek samping di antaranya teleangiektasis, sedangkan di lipatan berupa strie atrofikans. Pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan salap dengan potensi kuat atau sangat kuat bergantung pada lama penyakit. Jika telah terjadi perbaikan potensinya dan frekuensinya dikurangi.
c. Ditranol (antralin) Antralin mempunyai efek sitostatik, sebab dapat mengikat asam nukleat, menghambat sintesis DNA dan menggabungkan uridin ke dalam RNA nukleus.6,8 Obat ini dikatakan 14
efektif pada Psoriasis Gutata.2,8 Kekurangannya adalah mewarnai kulit dan pakaian.2,6,7,8 Konsentrasi yang digunakan biasanya 02-0,8 persen dalam pasta, salep, atau krim.1,2 Lama pemakaian hanya ¼ – ½ jam sehari sekali untuk mencegah iritasi penyembuhan dalam 3 minggu. 2
d. Pengobatan dengan Penyinaran Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik ialah penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapat diukur dan jika berlebihan akan memperberat psoriasis. Karena itu digunakan sinar ultraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal dengan UVA. Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman. Dapat juga digunakan UVB untuk pengobatan psoriasis tipe plak, gutata, pustular, dan eritroderma. Pada yang tipe plak dan gutata dikombinasikan dengan salep likuor karbonis detergens 5 -7% yang dioleskan sehari dua kali. Sebelum disinar dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 12 -23 m J menurut tipe kulit, kemudian dinaikkan berangsur-angsur. Setiap kali dinaikkan sebagai 15% dari dosis sebelumnya. Diberikan seminggu tiga kali. Target pengobatan ialah pengurangan 75% skor PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Hasil baik dicapai pada 73,3% kasus terutama tipe plak. 2
e. Calcipotriol Calcipotriol ialah sintetik vit D yang bekerja dengan menghambat proliferasi sel dan diferensiasi sel terminal, meningkatkan diferensiasi terminal keratinosit, dan menghambat proliferasi keratinosit.2,6,8 Preparatnya berupa salep atau krim 50 mg/g.2 Efek sampingnya berupa iritasi, yakni rasa terbakar dan tersengat, dapat pula telihat eritema dan skuamasi. Rasa tersebut akan hilang setelah beberapa hari obat dihentikan. 2
f. Tazaroten Merupakan molekul retinoid asetilinik topikal, efeknya menghambat proliferasi dan normalisasi petanda differensiasi keratinosit dan menghambat petanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi kulit. Tersedia dalam bentuk gel, dan krim dengan konsentrasi 0,05 % dan 0,1 %. Bila dikombinasikan dengan steroid topikal potensi sedang dan kuat akan
15
mempercepat penyembuhan dan mengurangi iritasi. Efek sampingnya ialah iritasi berupa gatal, rasa terbakar, dan eritema pada 30 % kasus, juga bersifat fotosensitif. 2
g. Emolien Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit. Pada batang tubuh (selain lipatan), ekstremitas atas dan bawah biasanya digunakan salep dengan bahan dasar vaselin 1-2 kali/hari, fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Jadi emolien sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis.2
Pengobatan berdasarkan pola klinis psoriasis a.
Psoriasis plak kronis Ditranol secara teoretis memang merupakan pilihan pertama, tetapi pertimbangan
akan pola hidup pasien atau efek samping, membuat pemakaian obat ini menjadi tidak praktis. Jika hal tersebut terjadi, analog vitamin D atau steroid topikal (dengan atau tanpa ter dan asam salisilat sesekali digunakan. Radasi UV dapat membantu. Apabila lesi menjadi sangat meluas atau timbul dampak psikososial yang serius, maka PUVA. retinoid atau obatobatan sitotoksik dapat dipertimbangkan.1
b.
Psoriasis kuku Kelainan pada kuku tidak merespons terhadap pengobatan topikal, sedangkan obat-
obat sistemik jarang dibenarkan untuk digunakan bila kelainan hanya pada kuku saja. 1
c.
Psoriais gutata Kelainan ini paling mudah dobati dengan radiasi UV bersama dengan emolien dan ter
dalam bentuk salep. 1
d.
Psoriasis fleksural Psoriasis pada daerah lipatan merupakan masalah. Campuran ter/kortikosteroid yang
ringan mungkin cukup efektif, tetapi penggunaan steroid topikal dalam jangka panjang dapat menyebabkan timbulnya striae. Ditranol yang digunakan dengan konsentrasi yang sangat rendah, bisa bermanfaat, tetapi basanya kulit menjadi terbakar dan mewarnai pakaian dalam. UVB dan PUVA umumnya tidak bisa mencapai tempat-tempat yang terkena. Analog vitamin D bermanfaat, tetapi dapat menimbulkan rasa pedih.1
16
2.1.9 Prognosis Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronis dan residif.2
2.2
Psoriasis Seboroik (Seboriasis) Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan
dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.
2.2.1 Penatalaksanaan Shampo shampo ter bermanfaat tetapi jarang digunakan tersendiri untuk mengendalikan plak yang tebal. Ter dalam bentuk gel mungkin juga bermanfaat, tetapi sediaan topikal yang terbaik adalah Unguentum Cocois Co. suatu campuran yang terdiri dari ter dan asam salisilat. Obat ini digosokkan pada waktu malam hari dan esok paginya dicuci. Cairan steroid topikal, dengan atau tanpa asam salisilat, juga dapat digunakan. 1
2.3
Dermatitis Seboroik Predileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial, telinga sternum dan
fleksura. Sedangkan Psoriasis pada permukaan ekstensor terutama lutut dan siku serta kepala. Skuama pada psoriasis kering, putih, mengkilap, sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama berminyak, tidak bercahaya. Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika skuama diangkat tampak basah bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz sign), dimana tanda ini tidak ditemukan pada dermatitis seboroik.
2.3.1 Definisi Dermatitis seboroik adalah kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik. 2
2.3.2 Etiopatogenensis Penyebabnya belum diketahui pasti. Faktor predisposisinya ialah kelainan konstitusi berupa status seboroik yang diturunkan, tetapi belum diketahui bagaimana caranya. Dermatitis seboroik berhubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea. Glandula tersebut aktif pada bayi yang baru lahir, kemudian menjadi tidak aktif selama 9-12 taahun akibat stimulasi hormon androgen dari ibu berhenti. Dermatitis seboroik pada bayi terjadi pada umur bulan-bulan pertama, kemudian menjadi jarang pada usia akil balik dan insidensinya 17
mencapai pncaknya pada umur 18-40 tahun, kadang-kadang pada umur tuhan. Lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. 2 Meskipun kematangan kelenjar sebasea merupakan faktor timbulnya Dermatitis seboroik, tetapi tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif antara keaktifan kelenjar tersebut dengan suseptibilitas untuk memperoleh Dermatitis seboroik. Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti pada psoriasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi sitostatik dapat memperbaikinya. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi, timbulnya Dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor kelelahan, stres emosional infeksi, atau defisiensi imun. 2 2.3.2 Gejala klinis Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batasnya agak kurang tegas. Dermatitis seboroik yang ringan hanya mengenai kulit berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang halus dan kasar. Kelainan tersebut disebut pitiriasis sika (ketombe, dandruff). Bentuk yang berminyak disebut ptiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecenderungan rontok, mulai di bagian verteks dan frontal. 2 Bentuk yang berat ditandai dengan adanya bercak-bercak yang berskuama dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Sering meluas ke dahi, glabela, telinga posaurikular dan leher. Pada daerah dahi tersebut, batasnya sering cembung. 2 Pada bentuk yang lebih berat lagi seluruh kepala tertutup oleh krusta-krusta kotor, dan berbau tidak sedap. Pada bayi, skuama-skuama yang kekuningan dan kumpulan debris-debris epitel yang lekat pada kulit kepala disebut cradle cap. 2 Pada daerah supraorbital, skuama-skuama halus dapat terlihat di alis mata, kulit di bawahnya eritematosa dan gatal, disertai bercak-bercak skuama kekuningan, dapat terjadi pula blefaritis, yakni pinggir kelopak mata merah disertai skuama-skuama halus. 2 Selain tempat-tempat tersebut Dermatitis seboroik juga dapat mengenai liang telinga luar, lipatan nasolabial, daerah sternal, areola mame, lipatan di bawah mame pada wanita, inteskapular, umbilikus, lipat paha, dan daerah anogenital. Pada daerah pipi, hidung, dan dahi kelainan dapat berupa papul-papul. 2 18
Dermatitis seboroik dapat bersama-sama dengan akne yang berat. Jika meluas menjadi eritoderma.2 2.3.3 Penatalaksanaan 1.
Pengobatan sistemik
a.
Kortikosteroid Digunakan pada bentuk yang berat, dosis 20-30 mg sehari.
b.
Isotretionin Efeknya meengurangi aktivitas kelenjar sebasea. Dosisnya 0,1 – 0,3 mg/kgbb/hari.
Perbaikan tampak setelah 4 minggu. Sesudah itu diberi dosis pemeliharaan 5-10 mg/hari untuk mengontrol penyakitnya. 2.
Pengobatan topikal Pada ptiriasis sika dan oleosa, seminggu 2-3 kali kulit kepala dikeramasi selama 5-15
menit dengan selenium sulfida. Jika terdapat skuama dan krusta diberi emolien, misalnya krim urea 10%. Obat lain yang dapat dipakai adalah: 1. Ter 2. Resorsin 3. Sulfur presipitatum 4. Kortikosteroid 5. Krim ketokonasol 2.4
Parapsoriasis
2.4.1 Definisi Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui peyebabnya, pada umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama, berkembangnya biasanya perlahan-lahan, perjalanannya umumnya kronik.2
19
2.4.2 Klasifikasi dan Gejala klinis Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian, yakni: 1.
Parapsoriasis gutata Bentuk ini terdapat pada dewasa muda terutama pria relatif paling sering ditemukan.
Ruam terdiri dari papu miliar dan lentikular, eritema dan skuama, dapat hemoragik, kadangkadang berkonfluensi dan umumnya simetrik. Sebuh spontan tanpa meninggalkan sikatrik. Tempat predileksi pada badan, lengan atas dan paha, tidak terdapat pada kulit kepala, muka dan tangan. 2 Bentuk biasanya kronik, tetapi bisa akut dan disebut Parapsoriasis gutata akuta (penyakit mucha-habermann). Gambaran klinisnya mirip varisella, kecuali ruam yang disebutkan dapat ditemukan vesikel, papulotekrotik dan krusta. Bila sembuh menimbulkan sikatrik seperti variola oleh karena itu dinamakan psoriasis varioformis akuta atau ptiriasis likenoides et varioliformis akuta atau pitriasis likenoides et varioliformis.2 2.
Parapsoriasis variegata Kelainan pada badan, bahu, dan tungkai bentuknya seperti kulit zebra, terdiri atas
skuama dan eritema yang bergaris-garis. 2 3.
Parapsoriasis en plaques Umumnya pada usia pertengahan, dapat terus menerus atau mengalami remisi, lebih
sering pada pria. Tempat predileksi di badan dan ekstremitas. Kelainan berupa bercak eritematosa, permukaanya datar, bulat atau lonjong, beridammeter 2,5 cm dengan sedikit skuama, berwarna merah jambu, coklat atau agak kuning. Bentuk ini sering berkembang menjadi mikosis funguides.2 2.4.5 Pengobatan Hasil pengobatan kurang memuaskan. Penyakit dapat membaik dengan penyinaran ultraviolet dan kortikosteroid topikal. Tetapi hasinya bersifat sementara dan sering kambuh. Ada laporan pengobatan parapsoriasis gutata akuta dengan eritromisin dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek meenghambat kemotaksis neutrofil.2
20
BAB III KESIMPULAN
Psoriasis adalah penyakit kronik yang residif yang hingga saat ini belum diketahui secara pasti penyebabnya. Psoriasis bisa terjadi pada semua umur, umumnya terjadi pada orang dewasa. Pada penderita psoriasis tidak mempengaruhi keadaan umum, penderita hanya mengeluh gatal ringan, lesi pada kulit berupa eritema dan skuama yang berlapis-lapis. Selain itu psoriasis dapat menyebabkan kelainan kuku dan kelainan pada sendi. Kebanyakan psoriasis yang onsetnya di mulai pada anak-anak biasanya menjadi berat pada usia dewasa. Pengobatan agresif dan edukasi dapat mengurangi beratnya penyakit ini. Dengan kontrol teratur dapat memberi kesembuhan, walaupun pada beberapa penderita dapat terjadi penyembuhan spontan namun dapat juga berlangsung lama (kronis).
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Brown RG. Psoriasis. Dalam Lecture notes: Dermatologi. Edisi kedelapan. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005. hal 78-89 2. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hal 189-95. 3. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis. Juni 2008. Diunduh dari http://www.aad.org/file%20library/global%20navigation/education%20and%20qualit y%20care/guidelines-psoriarsis-sec-1.pdf. 14 Mei 2014 4. Wolff K., Johnson R.A. Psoriasis. Dalam Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi ketujuh. New York: Mc Graw Hill; 2008. hal 53-71. 5. Psoriasis: Signs and symptoms. Juni 2008. Diunduh dari http://www.aad.org/dermatology-a-to-z/diseases-and-treatments/m---p/psoriasis/signssymptoms. 15 Mei 2014 6. Psoriasis. April 2014. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/1943419overview#aw2aab6b2b1aa. 15 Mei 2014
22
