5.3.7. Fibromyalgia és krór
fájdalom
Glaub Teodóra, Frecska Ede
Bevezetés, történeti áttekintés A fibromyalgia témája évtizedek óta foglalkoztatja a ku tatókat, de önálló kórképként 1992-ben fogadta el az Egészségügyi Világszervezet (WHO). A BNO-IO reví ziója M79.0 kód alatt ‘közelebbről meg nem határozott reuma’-ként sorolta be. A betegek „külsőre” jól néznek ki, fizikális vizsgálattal gyakran nincs megfogható válto zás, a laboratóriumi és radiológiai vizsgálatok sem m u tatnak eltérést. Épp ezért gyakran pszichoszomatikus vagy pszichogén eredetet feltételeznek hátterében. Mindenesetre, a 20-55 év közötti korosztályban a leg gyakoribb generalizált vázizomfájdalom, amely nőknél 6-10-szer gyakoribb, mint férfiaknál. 1995-ben a Ma gyar Belorvosi Archívum Supplementumban jelentetett meg „Idült fáradtság szindróma” címen egy gyűjte ményt, amely nagyon sok téren mutatott átfedést a fibro myalgia tüneteivel (Magyar Belorvosi Archívum 1995). A harmadik, a fibromyalgiával sok hasonlóságot m u tató kórképet ‘krónikus fájdalom szindrómádként írták le (Fukuda és mtsaí 1994). A fenti kórképek számos hasonló tünetet foglalnak magukban, közös jellemzőjük, hogy defmitív okokat egyik esetben sem találtak, ennek következtében a kezelés is a kezelőorvos szemléletének függvényében történik. Egy bizonyos: mindegyik kórkép hatalmas költséggel terheli az egészségügyet, nem beszél ve az ilyen betegek gyógyításával foglalkozók frusztrá ciójáról, amely a különböző kezelési módok kiszámítha tatlan hatékonyságából adódik. A kórkép első definíciója így hangzott (Goldenberg 1989): krónikus, nem gyulladásos fájdalom szindróma, melyet diffúz izomlázszcrű fájdalom jellemez, amit az ín izom átmenet nyomásérzékenysége kísér speciális pon tokon (tenderpontok: 5.3,7,1. ábra). Ehhez többnyire vegetatív és funkcionális tünetek járulnak. Innen adódik az átfedés a korábban említett két szindrómával. 2010ben az American College of Rheumatology új kritériu mokat állított fél (Wolfe és mtsai 2010). Ebben a megkö zelítésben a tenderpontoknak kisebb a jelentősége, viszont a kognitív problémákat, valamint a tünetek fenn állásának idejét is tekintetbe veszi. Bevezették a ‘kiterjedt fájdalom index’ (WPI) fogalmát, amely szerint legalább 7 napon át tartó folyamatos fájdalom jelent 1 pontot. Összesen 19 WPI-pont adható. Emellé a fájdalomtól füg getlen kategóriákat is felvesz (pl. fáradtság, kognitív
problémák) és ezeket 0-3 ponttal értékeli (SS scote; n\) iyosság pontszáma). Az elérhető maximális SS pont.szám 12. A diagnózis felállítható, ha a WPI nagyobb 7-nél vu t» SS poníszám nagyobb 5-nél, vagy a WPI 3-6 közötti, és a SS score nagyobb, mint 9 pont. személetét
A fájdalom neuroanatómiája Az akut fájdalom neurológiai pályái jól ismertek. A sző velkárosodást jelző nociceptív végkészülékektől a peri lé riás és zsigeri érzőidegeken a gerincvelői hátsó köieghe jut a közvetítő információ. Innen a fájdalom két úton jul az agyba: 1. A gyors, laterális fájdulomrendszei A-delta t ipasit gyors vezetésű velőhüvelyes idegrostokból építi fel. A precíz, diszkriminatív jellegű pálya a gr rincvelői hátsó szarvban átkapcsolódik, majd n laterális tractus spinothalamicusban közvetlenül a thalamusig fut. A posteroventralis magvakban átkapcsolódva innen a postcenlralis, szonialn szenzoros agykéregbe jut az ingerület. A pálya funkcionálisan szorosan összefügg a precent ralis.
testmozgásokat indító szomatomotoros agyké reggel - ezáltal a fájdalominger közvetlenül moz gásra késztet bennünket: az érintett végtagot ref lexesen és tudatosan is eltávolítjuk a fájdalom for rásától. 2. A gyors laterális pálya mellett lassúbb hullámban egy másik fájdalominformációs csomag is érkezik agyunkba. Lassú, velőhüvely nélküli C-típusú ideg rostokon terjed, és nehezen behatárolható terü letről tompa, folyamatosabb jellegű, de kínzó ér zést közvetít. A gerincvelő spinoreíicularis trak tusában haladva a formatio reticularisban, majd a thalamus mediális magvaiban átkapcsolódik, és az agykéreg frontális része felé fut tovább. Ez a mediális fájdalompálya elhúzódó, kitartó fájdal mat eredményez. Egészen más területeket aktivál az agyban, és kiváltja a fájdalom jellegzetes érzel mi komponenseit (53.7.2. ábra). A mediális fáj dalompálya frontális projekciója a basalis ganglíonok mellett az elülső cingulum és az insularis kéreg ventralis területeit aktiválja. Figyelemre méltó, hogy ugyanezt az aktivitási mintát mutatja agyunk akkor is, ha nincs fájdalmas inger, csak annak fogadására készülünk, és szorongunk az elvárt fájdalom miatt (például a fogorvosnál)! A fájdalomra tehát kétféle válasz lehetséges: a hirte len kezdetű, akut fájdalomra egy gyors, speciális mozdu-
s azonnali reakció hosszantartó viselkedéses válasz
a) a fájdalom feldolgozásában érintett agyterüietek
b) fájtialotningerrel kiváltott fMR! válaszok
5.37.2. ábra
latsorral válaszolunk, mely lehetőleg eltávolít annak for rásától. Ha továbbra is megmarad a fájdalmas inger, ak kor más területek aktiválódnak. A mediális fájdaíompálya közvetlenül aktiválja az elülső cingularis kérget (mely filogenetikaiiag a hippocampussal áll kapcsolatban), így összekötő kapocs a kogníció és az érzelmek között. Az elülső cingulum kiterjedt kapcsolatokkal bír a prefróntalis kéreg és a limbikus rendszer további részeivel, s a jelek szerint központi szerepe van a fájdalom érzelmi kompo nensének kialakításában. Közismert tapasztalásunk, hogy a fájdalomhoz erős érzelmek (düh, félelem) társul hatnak, ami a fájdalomérzésbe kapcsolódó limbikus rendszer és különösen az amygdala aktivitásából szár mazik. A fájdalom közismerten erőteljes szimpatikus aktivitást generál. A fájdalomélmény és stressz közölt a neuroanatómiai kapcsolatot a mediális fájdalompáíya és a hypothalamus közötti összeköttetés jelenti. A fájdalom ezen a nyomvonalon aktivizálja a hypothalamus-hypophysis-tengelyt, és működésbe lendíti a vegetatív és hor monális stressz-reakciót A felszálló útvonalak feltérképezése mellett leírják a leszálló fájdalmat moduláló endorfin rendszert is. A dorsalis raphe, a períaquaductális szürkeállomány és a for matio reticularis nyomvonalán szállnak le azok a gátló pályák, melyek a gerincvelő hátsó szarvában fékezik a felszálló fájdalomingereket. Ami az 5.3.7.2. ábrán jól lát ható: a fájdalom nem egyetlen kérgi terület aktiválását eredményezi, hanem számos területet hoz működésbe egyszerre (amelyek felelősek a fájdalom emocionális és kognitív átéléséért). A neurofiziológiai vizsgálatok évtizedekig a neurotranszmitterek szerepét kutatták. Látszólagos ellentmon dás, hogy annak ellenére, hogy a bőrből érkező fájdalom ingerület három neuron közvetítésével közvetlenül a posztcentrális szomatoszenzoros agykéregbejut, az adott agyterület ingerlése mégsem okoz semmiféle fájdalom érzetet. Az allodynia, causalgia, neuropátiás fájdalom vagy éppen a dysestaesia jelenségeit ugyancsak nem lehet egy szerű neuroanatómiai kapcsolatokkal magyarázni. Az idegtudományok fejlődésével az utóbbi évtize dekben új szemlélet bontakozott ki. A biokibemetika alapjaira épülő, dinamikus, rendszerszintű szemlélet, mely nem egyes neuronok közötti információáramlásra koncentrál, hanem az egész rendszert próbálja leírni, Magyarázatuk szex int agyunk a legegyszerűbb, körülírt ingerre is olyan sok területen reagál összehangolt válto zással, hogy ennek lényege nem írható le az egyes ideg sejtek közötti információáramlással. A fájdalom jelensé ge nem érthető meg a receptortól a szomatoszenzoros kéregig húzódó három idegsejtes modellel. Az agy minő ségileg több, mint idegrostok hálózatokba rendezett bonyolult gombolyaga. Közelebb jutunk a megértéséhez, ha az egész rendszer rezonáns működését vizsgáljuk. Ha
az agyat egymással funkcionális hálózatokba rendeződő működési modulok dinamikus mintázataként írjuk le, akkor a fájdalom számos obskúrus jelensége megmagya rázható. A rendszeresen együtt rezonáló agyterületek aszszociációs hálózatokba rendeződnek, melyek egy-egy jel legzetesen egyedi érzelmi-mentális tudatállapotot repre zentálnak. Ha a dinamikus mintázatban részt vevő funk cionális modulok egyike ingert kap, akkor az egész asszo ciációs hálózat működésbe lendül, ami előhívja a >,begya korolt" tudatállapotot. Rónáid Melzack, a kapu-elmélet egyik kidolgozója évek óta neuromátrix névvel illeti ezt a dinamikus működési mintázatot (Melzack 2001). A fájdalom élményét minden klinikai tapasztalat sze rint alapvetően meghatározza a fájdalmas élethelyzet kon textusa. A percepciót erősen torzítják az elvárások, az emlékek, az aktuális érzelemvilág, a motiváltság és a be teg hosszú távú koncepciói. A fájdalom élménye tehát egy olyan egyedi működési mintázatot hoz létre a szen vedőben, ahol a fenti kontextus határozza meg, hogy az inger milyen agyterületek összehangolt válaszát generál ja. A kognitív pszichológia vezette be, és pszichoterápiá ban évtizedek óta sikeresen alkalmazza a kognitív sémák fogalmát. A kognitív pszichológia szerint pl. a depresszió fennmaradásában kulcsszerepet játszanak a sémaszerű, önálló életre kelt, önfenntartó negatív gondolati automa tizmusok. A kognitív mechanizmusok szerepét a fájda lomérzékelésben Nir és munkatársai demonstrálták (Nir és mtsai 2012). A séma egy referenciakeret, amely alakít ja és meghatározza az aktuális percepciót. A séma egy egyedi mintázat, melyet a korábbi koncepciók, jelentések és asszociációk határoznak meg. A séma mintázatát a régmúlt emlékek, a jelenlegi tapasztalatok, és a jövőbeli elvárások is alakítják. A sémák tehát folyamatosan ala kulnak, változnak, és aktuálisan meghatározzák, hogy a pillanatnyi fájdalominger milyen perccpciós átalakuld són megy keresztül, míg felépül a krónikus fájdalomnak az adott betegre jellemző egyedi és jellegzetes mintája (Young és mtsai 2003). Az idegrendszer funkcionális képalkotó diagnoszti kájának fejlődése a krónikus fájdalom dinamikus szem léletét támogatja. Az fMRI, MF.G, PET-CT tanulmányok az együttműködő agyterületek stabil, jellegzetes neuroanatómiai mátrixának felépülését igazolják a fájdalom megélésével összhangban (Melzack és Katz 2013). A jel legzetesen aktív agyterületek: az elsődleges és másodla gos szomatoszenzoros kéreg mellett az elülső cingulum, prefrontális, ill. urbilofrontális agykéreg, insula és thalamus régiója. A működő területek anatómiailag és funk cionálisan is jól korrelálnak a krónikus fájdalom emocionális-kognitív komponenseivel. Az utóbbi évtized új szerű felismerése nem e területek részvétele, hanem sok kal inkább a felépülő fájdalom-mintázat stabilitása, és reprodukálhatósága. Elég a fájdalom emlékét felidézni,
és a mintázat előáll, ezt képalkotó eljárások egyértelmű en igazolták. A diffúziós tensor itnaging a ma ismert egyik legkor szerűbb képalkotó eljárás az agy működési kapcsolatai nak feltárására. Egy friss tanulmány (Mansour és mtsai 2013) igazolja, hogy a krónikus fájdalombetegek agyé bán jellegzetes működési kapcsolatok vannak a fent em lített területek között. Nem tisztázott azonban, hogy agyának öröklött „huzalozása” hajlamosít valakit a kró nikus fájdalombetegségre, avagy a betegség nyomán rög zülnek a kimutatott kapcsolatok. Az EEG-vizsgálatok ezzel teljes összhangban vannak és a klinikailag aktív agykérgi területek funkcionális hl perkonnektivitását igazolják. Még fontosabb gyakori ali tudás, hogy a krónikus fájdalom csillapításában sikeres hipnoterápia a kórosan együttműködő agyi területek kap csolatait kimutathatóan csökkenti (Kallio és mtsai 2006), A neurofeedback tréning hasonlóan képes a célzott terű letek együttes izgalmát csökkenteni („szétkapcsolni”) és ezzel a fájdalom-tüneteket csökkenteni.
A fibromyalgia diagnózisa Tünetek, melyek a fibromyalgia jelenlétére utalnak: • időszakosan fellépő, izomlázszerü fájdalom, mely az egész testet érinti • hátfájás « izmokban, szalagokban, inakban fellépő kínzó fáj dalom • fizikai terhelést követő izomfájdalom • nyak- és ágyékcsigolya-tájéki fájdalom • fejfájás (gyakran migrénszerű) • csökkent fájdalomküszöb Tipikus társtünetek: • alvászavar (hyper- és hyposomnia) • parestesiák • gyakori kimerültség napközben, krónikus fáradt ság • depresszió, premenstruális feszültség • koncentrálási zavar, kognitív diszfunkció • dysmenorrhoea • hőemelkedés • palpitáció « nyugtalan Iáh szindróma • hólyag- és bélpanaszok • fülbántalmak, melyekhez gyakran társulhat szé dülés, rekedtség • szem- és szájszárazság, szag- és ízérzészavar, rá gási fájdalom • hajhullás
Kardinális tünet a kiterjedt izomfájdalom, mely két oldalú a beteg gyakran ízületi fájdalomként írja le, noha gyulladásos tünet nem járul hozzá. Ehhez társul gyakor ta égő érzés, paresztézia. A másik általános tünet a fá radtság, ami ébredés után és délután a legkifejezettebb. A betegek jelentős részénél kognitív és hangulatzavar is jelentkezik. A betegek több mint fele panaszkodik társu ló fejfájásra. A leggyakoribb komorbid állapotok: a ko ponya nyomásérzékenysége, fejfájás (mellkasi és hasi fáj dalmak, diszkomfort is előfordul), szorongás, alvászavar és fáradtság. Emellett a panaszok között szerepelhetnek hólyaghurutra utaló alhasi fájdalom, száj és szemszáraz ság, „allergiás” jellegű tünetek is. A tünetek fellépte gyakran kötődik „kiváltó ténye zőkhöz”: stressz, életmódváltozás, baleset, fertőzés vagy műtét. A betegség hátterében jellegzetes szövettani elté réseket nem találtak, de kimutatták a fájdalomküszöböt csökkentő P szubsztancia emelkedett és a fájdalom kü szöböt növelő szerotonin csökkent szintjét a központi idegrendszerben. Az alvásritmus felbomlását poliszomnográfiás vizsgálatok támasztották alá. Természetesen ez circulus vitiosus: az alvászavar a fájdalomküszöböt befo lyásolja, a fájdalom pedig az alvást zavarja. Ennek megfelelően a diagnózist segítő specifikus la boratóriumi vizsgálatok nem állnak rendelkezésre, noha ezekkel kapcsolatban számos kutatás, próbálkozás tör tént és történik. A klinikai laboratóriumi teszteket az egyéb társbetegségek kizárása érdekében kötelező jelleg gel el kell végezni (úm. vérkép, süllyedés, C-reaktív pro tein, antinukleáris antitest és reumafaktor, pajzsmirigyfunkció). Mindezek negatívak fibromyalgiában. A vírusellenes antitest eredmények sem útmutatóak. Rendkívül fontos viszont a részletes anamnézis - mi volt előbb, a hangulat-, alvászavar, szorongás vagy a fáj dalom. Van-e jelen alvási apnoe, nyugtalan láb szindró ma. Ugyancsak figyelni kell a vegetatív idegrendszer zavarára utaló jelekre (pulzus, vérnyomás), A diagnózis felállításához szükséges: • részletes anamnézis • a fájdalom kiterjedése és erőssége számokban kifejezve a fizikális és laboratóriumi vizsgálatok segítségé vel egyéb betegségek kizárása (úm. gyulladás, pajzsmirigy-, immunbetegség)
Differenciáldiagnózis Az elkülönítéshez számításba vehető kórképek: * myofascialis fájdalom - egyoldalú férfiaknál, nők nél azonos gyakoriságú, nem kíséri fáradtság, jól reagál lokális kezelésre
•
krónikus fáradtság szindróma - kezdetben vírus fertőzésszerű tünetekkel jár, legalább 6 hónapja fennáll, vezető tünet a fáradtság, lymphadenopathia, arthralgia és hőemelkedés • Lyme-kór, Sjögren-szindróma, szisztémás lupus, endokrin- és anyagcsere-betegségek, amelyekhez a fibromyalgia komorbiditásként társulhat • gyulladásos reumás betegségek • nem-gyulladásos egyéb muszkuloszkeletális be tegségek • funkcionális szomatikus betegségek (irritábilis bél szindróma, krónikus fáradtság, temporomandibuláris diszfunkció, vulvodynia) Helyes szemlélet az, ha spektrumként fogjuk fel eze ket a „társbetegségeket”: a fibromyalgiás betegek 3070%-a kimeríti a krónikus fáradság vagy az irritábilis bél szindróma kritériumait is (Colé és mtsai 2006).
Kezelési lehetőségek Oki terápiáról nem lehet beszélni (Carvile és mtsai 2008), tüneti kezelésre az alábbiak jöhetnek számításba. Fizioterápiás kezelések: • masszázs -> passzív mozgatás aktív torna • nyújtó gyakorlatok • biofeedback tréning |. • víz alatti torna, hidroterápia • alacsony intenzitású aerobik • tartáskorrekció • elektroakupunktúra • elektromos izom- és idegstimulálás • meleg pakolás • víz alatti vízsugármasszázs (tangentor) • krioterápia Gyógyszeres kezelések: • steroid és nonsteroid gyulladásgátlók, analgetikumok nem egyértelműen hatásosak • az opiátok közül a tramadolt alkalmazzák gyak rabban • anlikonvulzív szerek (gabapentin, pregabalin) • antidepresszívumok (elsősorban a kettős hatású ak) Vita tárgya, hogy a depresszió ok, következmény vagy komorbid tényező. A lényeg azonban egy: kezelni szükséges. A depresszió és fibromyalgia, krónikus fárad ság, valamint irritábilis bél szindróma között igen nagy az átfedés, nem meglepő hát, hogy az antidepresszívu mok a fájdalomtüneteket is enyhítik. Az antidepresszív terápia keretében kiemelten fontos az alvászavar kezeié-
se mindegyik betegség csoportban, hiszen - amint emlí tettük - a depressziósok megzavart alvásciklusa erősen hasonlít a fenti tünetegyüttesekben szenvedők alvásmin tázatához. Gondos kikérdezéskor gyakran kiderül, hogy a beteg magát „élénkítendő” sok kávét fogyaszt. Első lépésként tehát alváshigiénés és életmódtanácsok java solhatók. Mivel az alvászavar a depresszió része is.lehet, gyakran elég a megfelelő alvásjavító hatással is rendelke ző antidepresszívum elindítása (Hauser és mtsai 2009) és hipnotikum külön adására nincs szükség. Placebokontrollált felmérések tanúsága szerint ciklobenzaprin, milnacipran (hazánkban nem forgalmazzák), gabapentin, pregabalin, duloxetin és tramadol bizonyult hatékonynak (Crofford 2008, Mease és mtsai 2007). A hagyományos triciklikus antidepresszívumok (pl. amitriptilin) hatásosabbak, mint a szelektív szerotonin-viszszavételt gátló szerek. A triciklikus antidepresszívumok kis adagja már hatásosan enyhíti a fájdalmat, nagyobb adagok akkor indokoltak, ha depresszió társul a fibromyalgiához. A ciklobenzaprin hasonló az amitriptilinhez, de jelentős izomlazító hatása is van (hazánkban nem forgalmazzák). A szelektív szerotonin-visszavételt gátló szerek jobban tolerálhatok, de kevésbé hatékonyak. Jel lemzően kis adagban is csökkenthetik a fájdalmat, de ha depresszió áll fenn, akkor az annak megfelelő terápiás adag ajánlott. A kettős hatású szerotonin-noradrenalin visszavétel gátlók mint a venlafaxin, duloxetin és a milnacipran ugyancsak hatásosak, de a triciklikus antidepresszívu mok hatását nem múlják felül. Egyéb antidepresszívu mok (pl. mirtazapin) is hatásosak lehetnek. Az antikonvulzívuraok közül a karbamazepin, valproát, és lamotrigin hatása nem egyértelműen bizonyított. Az alvás ren dezése hipnotikumokkal szóba jöhet, de hangsúlyozan dó, hogy minél kisebb adagot és minél rövidcbb ideig ajánljunk. Pszichoterápiák: • hipnózis • relaxációs tréning • kognitív és viselkedésterápiás módszerek Edukációs módszerek: • a napi tevékenység helyes megszervezése • helyes ülés, állás, emelés megtanítása • rendszeres mozgás (nem megerőltető, de nem kímélő) • otthoni fokozatos mozgásprogram Alapvető céljuk világossá tenni azt, hogy az elkerülő viselkedés nem vezet célra.
A klinikus felelőssége és teendője Mens sana in corpore sano. A test/lélek dualizmusa olyan mélyen ivódott az orvosi mentalitásba, hogy a hagyomá nyos gondolkodás szerint az orvos feladata az, hogy e) döntse, „melyik a beteg” a test vagy a lélek. A gyógyítást azután a megfelelő „specialistára” bízzák, külön gyógyít va a testet és a lelket. A fibromyaígiában és egyéb króni kus fájdalmakban azonban jellegzetesen ötvöződnek a testi és lelki tünetek. A tünetegyüttes kiteljesedésekor pe dig már alig jelentős melyikkel kezdődött, hiszen mind kettővel törődni kell egyszerre. Más szemléletet kíván az akut és a krónikus beteggel való foglalkozás. A szemléletbeli különbségre kiváló pél da az akut és krónikus fájdalom szemlélete. Az akut fáj dalom biológiai célja a további, esetleg szövetkárosod ást okozó noxa elkerülése. Az idült fájdalom biológiailag cél tálán, a csökkent tűrőképesség eredménye, mely egyén tői, kortól, kultúrától és emocionális állapottól függően tág határok között változik. Mivel a fájdalom forrását nem tudjuk megszakítani (gyakran identifikálni sem), a tűrőképességet kell javítani. Fáradt, szorongó, d e p re s sziós állapotban a fájdalom tűrőképessége is rosszabb. Ilyenkor az alvás javítása vagy egy empátiás beszélgetés is mérhetően csökkentheti a fájdalomcsillapító igényt. Az orvoslás célja ma többnyire az akut betegség felis merése, a diagnózis felállítása és az annak megfelelő terá pia elindítása. Azután jön a frusztráció, amikor az alkal mazott (lege artis) terápia ellenére a beteg nem javul. Ekkor a kérdést meg kell fordítani: nem az a kérdés, hogy mi okozta, hanem, hogy mi tartja fenn a tüneteket, mi akadályozza a javulást. A betegség hosszú távú prognózi sa szempontjából a betegséggel kapcsolatos attitűd, a kognitív mechanizmusok gyakorta fontosabbak, mint a háttérben esetleg zajló szomatikus folyamatok. A rendszerszemlélet tükrében egy olyan „ rendszer’’ről van szó, amelynek tagjai többirányú kölcsönös kap csolatban állnak egymással, így bármely részelem meg változása az egész rendszer megváltozását, új (bár pato lógiás) egyensúlyi helyzet kialakulását eredményezi. A rendszerszemlélet felől közelítve a betegség kialakulása és fennmaradása egy folyamatként képzelhető el (53.73. ábra). A kiváltó ok lehet vírus, stressz, trauma, pszichotrauma vagy ezek kombinációja. Ezt a fázist a személy „átvészeli”, nem megy pihenni, míg erőtartalckait fel nem élte. A pszichológiai vizsgálatok szerint a betegek gyakran teljesítményorientált, perfekcionista, maxima lista személyiségek. Az ekkor jelentkező tünetekre a beteg látszatmagyarázatokat ad, ezért „pihenni” kezd. Ez átmenetileg valóban csökkenti is a panaszokat, de sze mélyiségéből eredően inszuííicienciaérzés, szorongás, depresszió, alvászavar jelentkezik, amelyek a panaszok
pszichoszociális stressz + „oki” kezelés antiinfektív immunmodulátíó
akut szomatikus betegség
tünetek „oki" + tüneti kezelés
+ teljesítménycsökkenés
kogniciők (ismeretek)
testi betegség tudata félelem a progressziótól perfekcion izmus kognitív terápia fenntartó tényezők aktivitás-kerülés „pihenés"
emocionális distressz
fizikai állapot
fizikoterápia fizikai gyengülés vegetatív tünetek alvászavar
pszichofarmakonok tüneti kezelés
5.37.3. ábra A CPS-rendszer szemléletű kognitív viselkedés központi modellje és beavatkozási lehetőségei
fennmaradásának irányába halnak. Az egyén ekkor hir telen nagyobb erőkifejtéssel megkísérli a régi teljesítőké pességét elérni, ami viszont a tünetek fellángolásához vezet. Ezzel megalapozódik és teljessé válik a negatív kognitív sémán alapuló ördögi kör. A beteg arra a követ keztetésre jut, hogy betegsége súlyos, a fizikai erőkifejtés pedig rontja a gyógyulás esélyét. A negatív kogníciók kedvezőtlenül befolyásolják nemcsak a viselkedést és az emocionális állapotot, hanem közvetve a fizikai állapotot is: pl. ha a beteg úgy véli, hogy kis fizikai terhelés is növe li a visszaesés kockázatát, minden rehabilitációs gyakor lat alatt szorongani fog, a minimális terhelést is kerüli, fizikai erőnléte így valóban gyengül. Tehát a kogníciónak - mely adott esetben maiadaptív gondolkodás - a tüne tek fenntartásában igen fontos szerepe lesz. Hibás beál lítódás esetén a szervezel, vészjelzései háttérbe szorulhat nak (kezdetben a kötelességteljesítés fontosabb a testi panaszoknál), vagy túl korán alarmíroz (ami a rehabili tációt akadályozza). A klinikai tapasztalatok szerint a következő negatív gondolatok játszanak szerepet a fibromyalgia és a króni kus fájdalom fenntartásában: * súlyos a betegségem * terhelésre rosszabbodni fogok * korábbi teljesítményemet nem tudom felmutatni A klinikus teendői szerteágazóak. Gondosan ki kell kérdezni a beteget a betegségével kapcsolatos ismeretek
ről, hiedelmekről. Gyakran kiderül, hogy ezek az isme retek hiányosak, félreértéseken alapulnak. Ha a beteg felkeresi családorvosát az az elvárása, hogy panaszait a doktor „lefordítsa” fizikális vagy közérthető - és lehető leg egy - okra (szervi eredetű fájdalom, stressz, fáradt ság, alvászavar, vegetatív probléma). A fizikális vizsgálat eredményei gyakran „nem állnak össze” és nincsenek összhangban a fenti elvárásokkal, a kezelőorvos mégis igyekszik diagnózist felállítani. A klasszikus orvoslás fő leg organikus diagnosztikában gondolkodik, organikus betegség tudatában viszont a beteg hite abban erősödik, hogy maga semmit nem tehet a gyógyulása érdekében. Már ennél az első beszélgetésnél arra kell időt szakítani, hogy megismerjük a beLeg életmódját, személyiségét, kö rülményeit. Fontos a betegben tudatosítani, hogy nem maga a fizikai igénybevétel rontja az állapotot, hanem az aránytalan hirtelen terhelés, miközben a fokozatos lassú terhelés növelésére szükség van. A kognitív struktúra része a teljesítményorientált at titűd. A beteg gyakran állapotához mérten irreális célt tűz ki, amelyet nem ér el, emiatt önvádlás, inszufficienciaérzés, depresszió keletkezik. A depresszió súlyosbodá sakor a kezelőorvos pszichiáterhez irányítja betegét (azaz a test és lélek gyógyítása ismét külön specialista kezébe kerül). A beteg viszont azt érezheti, hogy „lemondtak róla” (újabb negatív kogníció), emiatt tünetei perzisztálnak, ha nem éppen súlyosbodnak. Ez úgy kerülhető el, ha a beteg annak az orvosnak a kezében marad, akiben
bízik, s a konzultációs-kapcsolati pszichiátria szellemé ben valós konzultáció történik a szakmák között, azaz a pszichiáter konzultánsként vesz rész a csapatmunkában. Jelen esetben a pszichiáter feladata nem is annyira a be teg, mint inkább a kezelőorvos szemléletének alakítása. Ezt követheti a viselkedésterápia, mely természetesen párhuzamosan történjék a fizioterápiával, illetve szükség esetén antidepresszív gyógyszeres terápiával kiegészítve. A viselkedésterápia alapelve, hogy nem az okokra, ha nem a kialakult állapotra alapozva a beteggel szorosan együttműködve dolgozzunk ki olyan terápiát, amely ak i váltó okoktól függetlenül a panaszokat igyekszik enyhí teni, a beteg életminőségét javítani. Első lépés tehát nem a kiváltó okokra, hanem a fenntartó okokra irányul. Fel kell mérni a beteg jelenlegi erőforrásait, s ezekre alapoz va lépésekre bontott reális célokat kitűzni a fokozatosság elvének betartásával. Eközben folyamatos edukációra is szükség van, amely jó esetben az egész család bevonásá val is történhet. A fibromyalgia kórisméje és kezelése tehát még máig is sok bizonytalanságot foglal magában. A dinamikus szemlélet alapján a krónikus fájdalom gyó gyítása akkor sikeres, ha a terápia eléri a kialakult sémák, agyműködési mintázatok megbontását és átalakítását. Ezt ígéri a hipnózis, az imaginációs technikákkal ötvö zött kognitív viselkedésterápia és számos alternatív gyógymód. Összességében a gyógyszeres antidepresszív kezelés mellett a kognitív viselkedés terápiát tartjuk kie melt jelentőségűnek, mert igen jól illeszkedik a fizikote rápiás kezeléshez is. Az orvos pszichoszociális szemléle tű, empátiás attitűdje az eredményes komplex kezelés alapvető feltétele.
Irodalom Carville, SF, Arendt-Níelsen, S, Bliddal, H et al.: EULAR evidencc-based recommeiidalions fór the management of fib romyalgia syndrome. Ann Rheum Dis 67:536,2008.
Colé, JA, Rothman, KJ, Cabral, HJ et al.: Migraine, fibromyal gia, and depression among people wíth IBS: a prevalencc study. BMC Gastroenterol 28:6,2006. Crofford, LJ: Pain management in fibromyalgia. Cwrr Opin Rheumatol 20:246,2008. Fukuda, K, Straus, SE, Hickie, I et al.: Komaroff A and the In ternational Chronic Fatigue Syndrome Study Group: The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to í(n defmition and study. Ann Intern Med 121:953,1994. Goldenberg, DL: Diagnostic and therapeutic challenges of fii) romyalgia. Hosp Pract 24:39, 1989. Hauser, W, Bernardy, K, U^eyler, N, Sommer, C: Treatmenl oi fibromyalgia syndrome wíth antidepressants: a méla analysis. JAMA 301:198, 2009. Kallio, S, Revonsuo, A, Fingelkurts, Aíl.A,, Fingelkurts, An.A; Neutral hypnosis affects the frontal functional connections of the brain. Toward a Science o f Consciousness Tucsim, Arizona, USA, April 4-8, 2006. Magyar Belorvosi Archívum: Idült fáradtság szindrónut. 48:3(Suppl), Tudomány Kiadó, 1995. Mansour, AR, Baliki, MN, Huang, L et al.: Brain white mát tér structural properties predict transition to chronic pain. Pain 154:2160, 2013. Mease, PJ, Clauw, DJ, Gendreau, RM et al.: The efficacy and safety of milnacipran fór treatment of fibromyalgia. a ram domized, double-blind, placebo-controlled trial. / Rhett matol 36:398,2009. Melzack, R, Katz, J: Pain. Wiley Interdisciplinary Reviews: Cognilive Science 4:1,2013. Melzack, R: Pain and the neuromatrix in the brain. / Dent Educ 65:1378, 2001. Nir, RR, Yarnitsky, D, Honigman, L, Granot, M: Cognitive ma nipulation targeted at decreasing the conditioning pain perception reduces the efficacy of conditioned pain modu lation. Pain 153:170-76, 2012. Wolfe, F, Clauw, DJ, Fitzcharies, MA et al.; The American College of Rheumatology prelíminary diagnostic critería fór fibromyalgia and measurement of symptom severity. Arthritis Care Rés 62:600, 2010. Young, JE, Klosko, JS, Weishaar, ME: Schema Therapy: A Prac~ titioner's Guide. Guilford Press, 2003.
