Endocriene Urgenties C. De Block – UA & UZA H. Demey - UZA I. Demeyer – OLVZ Aalst Urgentiegeneeskunde 24 januari 2013
inhoudstafel • Diabetes: – hypoglycemie – diabetische ketoacidose – hyperosmolair non-ketotisch coma
• Bijnieren: – Addison crisis – Feochromocytoom
• Schildklier: – myxoedeem coma – thyrotoxische storm
Acute hypoglycemie
Definitie:
Triade van Whipple:
1. symptomen van hypoglycemie (cfr infra) 2. geobjectiveerd door bloedsuiker < 50 mg/dl 3. verdwijnen symptomen na toediening glucose
Hypoglycemie: oorzaken • insuline in onaangepaste dosis – te weinig (koolhydraten) gegeten / maaltijd uitgesteld – meer lichaamsbeweging dan normaal – overdosage insuline (wijziging schema ….)
• overdosage sulfonylurea of gliniden (Novonorm) – accumulatie bij leverlijden en nierinsufficiëntie – na vermagering – na toevoeging van GLP-1 receptor agonisten (Byetta, Victoza)
• Alcohol – Maskeert hypo-symptomen & – Interfereert met counterregulation: remt de gluconeogenese en de glycogenolyse
• Endocrinopathieën: – Addison, GH-deficiëntie, insulinoom, …
Alarmtekens en symptomen • adrenerge origine – – – – – – –
hongergevoel, geeuwhonger klammig zweten beven zwaktegevoel zenuwachtig - angstig irritatie, boosheid, agressie gestoord zicht, dubbel zicht
• neuroglycopene origine – – – – – – – –
stemmingsveranderingen ongeduldig verward,concentratieverlies slaperig, vermoeidheid, hoofdpijn convulsies stuporeus TIA of CVA (type 2 DM) coma
Caveat: sulfonylurea Hypoglycemie op sulfonylurea:
• oudere patiënten (type 2 of NIDDM) • minder klassieke symptomen • karakterstoornissen, bewustzijnsstoornissen (of cerebrale • • •
stoornissen) hypoglycemie kan tot 48 h na stoppen van de medicatie aanhouden. (vnl bij langwerkende preparaten en bij ptn met nierinsufficiëntie) vaak IV glucose nodig MEDISCHE URGENTIE, hospitalisatie nodig bij ernstige hypo.
Behandeling Bij bewuste patiënten • glucose of sucrose (= snel absorbeerbare suiker) : per os : 15 g (= 3 druivesuikers) • of fruitsap, frisdrank, (non-light) cola • en ook langwerkende, traag resorbeerbare suikers (boterham, koek)
Behandeling Bij bewusteloze patienten • hypertone glucose – IV bolus glucose : 20 g glucose: (2*10 g of 4*5 g glucoseampulles) – glucose 10% 500 ml over 1 uur
• in thuissituatie: Glucagon = Glucagen 1 mg – – – – –
mag subcutaan, intramusculair of intraveneus IV effect binnen 1 minuut IM effect na 8-10 minuten werkingsduur 15-30 minuten cave nausea, braken
• Observeer pt tot die nl gegeten heeft; ontslag mits mogelijkheid van toezicht en na duidelijke instructies voor preventie recidief: zelfmonitoring glucose (vingerprik) na 30 min, na 60‟ en na elk uur tot 4u na ontslag uit ZH
Behandeling Bij hypo op sulfonylurea: • hospitalisatie met IV Glc infuus: 10 à 20% infuus (150 ml/u) ipv 5 à 10% • 24-48u observatie Bij hypo op alcohol: • IV Glc infuus: 10 à 20% infuus (150 ml/u) • Glucagen heeft weinig zin omdat er weinig glycogeenreserve is • zeker 24u observatie
Casus 1 • Sarah, °28/4/1986 Patiënte meldt zich aan na verhaal van braken en diarree, daags na bezoek aan een Indisch restaurant, waarvoor elders reeds bezoek aan een ziekenhuis met IV vochttoediening, doch zonder veel resultaat. Patiënte biedt zich nu aan op de dienst spoedgevallen omwille van malaise, algemeen onwel zijn en anorexie. Toenemende verwardheid en suf reageren op vragen, met moeilijk vasthouden van concentratie. Laatste maand ook 5 kg vermagerd.
Casus 1 Vragen: • Aan welke diagnoses denkt u?
• Welke specifieke vragen worden gesteld? • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen?
Casus 1 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – anamnese en klinisch onderzoek: • type 1 diabetes: polyurie, polydipsie, vermagering, acetongeur, Kussmaul ademhaling, deshydratatie • Addison: gastrointestinale klachten, drang naar zout, bronskleur in huidplooien, spierzwakte, hypotensie
Symptomen ernstige decompensatie (1) • symptomen van hyperglycemie: • dorst (polydipsie), • vaak plassen (polyurie), • moeheid • vermagering
• acetongeur (disolvant, appeltjesgeur) • voedingsintolerantie: nausea, braken, anorexie • deshydratatie: • droge huid en slijmvliezen (onder tong) • hypotensie • tachycardie (versneld hartritme)
Symptomen ernstige decompensatie (2) • Kussmaul ademhaling: bij pH < 7.2 = snelle diepe ademhaling met als doel de acidose te corrigeren door CO2 uit te ademen
• bewustzijn varieert van normaal (20%) tot coma (10%) en correleert best met osmolaliteit • buikpijn tgv acidose (diabetische pseudoperitonitis) • maagdilatatie (gevaar: aspiratiepneumonie) • spierpijn • zwakte, uitputting • soms hypothermie • verloopt over dagen tot weken bij nieuwe patiënt • verloopt over enkele uren tot dagen bij gekende patiënt
Casus 1 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – anamnese en klinisch onderzoek: • AH: rustig, geen distress, SpO2 100%, bilat VAG • Cardiovasc: P 56/min, BD 92/53 mmHg, cor S1S2 • Neurologisch: GCS 15/15, … • temp 36.4°C • Abdomen: nl peristaltiek, soepel, geen drukpijn • Foetor ex ore
Casus 1 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – Labo:
• Wat vraag je aan?
Casus 1 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – Labo:
• • • •
ionogram (hyperkaliëmie en hyponatriëmie) nierfunctie: creatinine, ureum glucose: welke afkappunten voor DM? art bloedgas: wat bij DKA?
Casus 1 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – Labo: • Hb 16.2 mg/dl; trombocyten 311x10^9/l; leukocytose 10.9x10^9/l met neutrofilie • creat 0.56 mg/dl; Na 133 mmol/L; K 5.3 mmol/L HCO3: 7 mmol/L • glycemie 246 mg/dl • CRP 10 mg/dl • Leverset: normaal • pH 7.22 pO2 133.5 mmHg; pCO2 12.1 mmHg; HCO3 4.9 mmol/l; BE -19.7; saturatie 98 %
Diabetische keto-acidose • Labo: – glycemie > 250 mg/dl – pH < 7.2, pCO2 ↓, HCO3 < 15 mmol/L – Na: Δ glucose 100 mg/dl ~ Δ Na 1.6 meq/L • cave pseudohyponatriemie door hyperglycemie – reële natriemie = gemeten Na + 1.6 (glyc – 100) / 100
– – – – – – –
K: daalt snel tijdens therapie P: ↑ maar daalt snel tijdens therapie osmolaliteit ↑ lactaat licht ↑ (forse stijging bij alcoholabusus) amylasen vaak ↑ magnesium ↓ ketonemie en ketonurie
Diabetische keto-acidose • Definitie: – Ernstige diabetesontregeling met deshydratatie en acidose: (4 criteria) • • • •
hyperglycemie > 250 mg/dl acidose: pH < 7.2 HCO3 < 15 mmol/L ketonen: ketonurie > 5 mmol/L (aceton in urine) of β-OHboterzuur > 1 mmol/L
– Coma < 10% – Mortaliteit < 5% (door uitlokkende ziekte of door hersenoedeem) (kinderen zijn meer vatbaar voor hersenoedeem bij te snelle correctie hyperglycemie)
DKA: oorzaken
De Block et al. Tijdschr vr Geneesk 2007
Casus 1 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – Techn OZ:
• • • •
ECG UMO: negatief RX thx: negatief RX abd: Geen obstructie. Geen pathologische luchtvochtniveaubeelden. Geen vrije lucht.
DKA: deshydratatie: => hyperosmolariteit met osmotische diurese => polyurie (vaak plassen) => verdere deshydratatie => ondervulling van het vaatbed met hypotensie (te lage bloeddruk) => hypoperfusie vd organen en hypercoagulabiliteit => gevaar op thrombusvorming met gevaar op AMI of CVA
DKA: urgentiemaatregelen 1. Volumeëxpansie en correctie waterdeficit – volumedeficit meestal – berekening deficit:
100 ml/kg (6 liter)
– snelheid van volumecorrectie is afhankelijk van BD (hartdebiet), deshydratatiegraad, cardiale toestand, leeftijd – keuze vd vloeistof (NaCl 0.9% of 0.45%) is functie van BD (hartdebiet)
DKA: urgentiemaatregelen 1. Volumeëxpansie en correctie waterdeficit – Initieel 0.9% NaCl tot BD nl is en diurese > 30 ml/u • 1e liter over 30 min à 1 uur • 2e liter over 1 à 2 uur • 3e liter over volgende 2 à 4 uur
– dan 0.45% of 0.9% NaCl na correctie hypotensie en op gang komen van diurese, 125-200 ml/u of meer (4-14 ml/kg/u) – glucose 5% als glycemie < 250 mg/dl: 150-200 ml/u tot ketosis verdwenen is en patiënt kan eten • ter preventie van hypoglycemie en correctie vh waterdeficit
DKA: urgentiemaatregelen 2. Insuline: IV • •
IV bolus: 0.1 E/kg is standaard Continu infuus: •
• • • •
• •
meestal 0.1E/kg/u (geconcentreerde oplossing 50E in 50 ml fysiologisch, infuusleiding flushen met 10 cc, geen albumine toevoegen) dosis verdubbelen indien glycemie na 1-2 u niet daalt dosis verhogen indien glycemiedaling < 10%/u dosis verlagen bij te snelle daling (mag nooit sneller dan 100 mg/dl/u dalen wegens gevaar op hersenoedeem) als glycemie < 250 mg/dl: insulinedosis aanpassen (2-3E/u) en glucose 5% toevoegen tot de acidose gecorrigeerd is (bij ernstige acidose: insulinedosis hoog houden en glc 10% toevoegen)
bij overschakelen naar SC toediening, infuus nog 30 min laten lopen na de SC injectie idealiter daalt glycemie met 5-9.9% per uur (50-99 mg/dl/u)
DKA: urgentiemaatregelen 3. Kalium • • • •
•
deficit bedraagt circa 5 – 8 meq/kg 70% vd toegediende dosis gaat urinair verloren steeds sterke daling bij insulinebehandeling door shift naar intracellulair (nog meer uitgesproken bij bicarbonaattoediening) indien geen nierinsufficiëntie: onmiddellijk starten met substitutie zodra insuline wordt gegeven 20 à 40 meq/u in functie van kaliëmie • • • •
•
< 5 meq/l: 4-5 meq/l 3-4 meq/l < 3 meq/l
0 meq/u 20 meq/u 30 meq/u 40 meq/u
bij nierinsufficiëntie: geen kalium tenzij K < 3 meq/l, dan 10 meq/u
DKA: urgentiemaatregelen 5. overige maatregelen • •
LMWH profylactisch Bicarbonaat • • •
enkel te overwegen bij pH < 6.9 100 meq over ½ u na overleg met supervisor spoed of INZO nadelen: – meer uitgesproken hypokaliëmie (meer shift) – paradoxale cerebrale en intracellulaire respiratoire acidose omdat CO2 veel sneller dan bicarbonaat diffundeert
– Fosfaat • • •
te overwegen bij fosfaat < 1 mg/dl maximum 40-60 mmol/24u (= 2-3 amp Na of KPO4 500) nadeel: risico op hypocalcemie
– Magnesium: •
3 g MgSO4 IV over 15-30 min meerder keren per dag bij ritmestoornissen (cave accumulatie bij nierinsufficiëntie)
DKA: complicaties •
shock: hypovolemisch (septisch, cardiaal)
•
infectie: sepsis, pneumonie (aspiratie), urinair
•
longoedeem
•
thrombose: veneus, arterieel (CVA, AMI)
•
hersenoedeem – vnl bij jonge kinderen en jonge volwassenen bij pas ontdekte diabetes – meestal fataal – ontstaat klassiek enkele uren na start behandeling – R/ mannitol 0.25-1.5 g/kg over 30-60 min te herhalen
DKA: opvolgschema • • • • • • • •
glycemie om het uur kalium om het uur de eerste 3 u, daarna om de 2 à 4 u ionogram, Ca, P, creatinine, aniongap om de 2 à 4 u bloedgassen om het uur de eerste 2-3 u, daarna om de 2 à 6 uur osmolaliteit om de 6u ketonen om de 6u bloeddruk, pols, temperatuur, ademfrequentie, urinedebiet: elk uur ECG monitoring
Behandeling DKA
Hyperosmolair non-ketotisch hyperglycemisch coma •
vooral bij ouderen
•
meestal uitgelokt door stressfactor: –
infectie, infarct, CVA
•
soms door medicatie: o.a. corticosteroïden
•
hogere mortaliteit (o.a. door thrombose) dan bij DKA: ~10-20%
Hyperosmolair non-ketotisch hyperglycemisch coma: symptomen •
Vaak over dagen tot weken evoluerend – – – – –
polyurie → anurie deshydratatie hypotensie bewustzijnsvermindering soms focale neurologische symptomen: epilepsie, hemiparese
Hyperosmolair non-ketotisch hyperglycemisch coma: symptomen •
Labo: – – – – – – –
glycemie ↑↑↑ (vaak > 600 mg/dl) HCO3 > 15 meq/L pH > 7.2 Na (laag) – nl – hoog (cave pseudohyponatremie) kalium laag – nl – hoog creatinine ↑ osmolaliteit ↑↑ (> 350 mosm/kg)
Hyperosmolair non-ketotisch hyperglycemisch coma: behandeling •
Correctie van volume- en waterdeficit –
NaCl 0.9% tot bloeddruk nl is en diurese > 30 ml/u (meerdere liters in de eerste uren, ook bij bejaarden)
–
NaCl 0.45% bij cardiaal belaste ptn
–
cave cordecompensatie → CVD monitoring
•
Insuline –
•
cfr. ketoacidose, maar reduceer dosis tot 0.05 E/kg
verder zie DKA
Hyperosmolair non-ketotisch hyperglycemisch coma: complicaties • • • • • •
CVA Myocardinfarct Flebothrombose Longembool Ritmestoornissen Aspiratiepneumonie
Casus 2 • Bram, °11/05/1992 – Biedt zich aan in november bij de huisarts met totale uitputting (asthenie), anorexie, nausea en braken, en veralgemeende spierzwakte. Hij is tevens 8 kg vermagerd in de laatste 2 weken. De jongeman vertelt ook hartkloppingen te ervaren. – Patiënt bevond zich behoudens een vaag omschreven gastro-intestinaal klachten-patroon, en vermoeidheidsklachten in behoorlijke algemene toestand tot een tweetal weken geleden. – De klachten hielden patiënt thuis van school in de laatste twee weken. – Er is geen recente koorts of ziekte.
Casus 2 • Bram, °11/05/1992 – Er gebeurde elders reeds uitgebreid gastroenterologisch nazicht, inclusief gastroscopie, echografie en CT abdomen, zonder duidelijke aanknopingpunten.
Casus 2 Vragen: • Aan welke diagnoses denkt u? • Welke specifieke vragen worden gesteld? • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? • Welk therapeutisch beleid stelt u voor? • Wat is het verdere beleid voor deze patiënt met het oog op de toekomst?
Casus 2 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – anamnese en klinisch onderzoek: • type 1 diabetes: polyurie, polydipsie, vermagering, acetongeur, Kussmaul ademhaling, deshydratatie • hyperthyroïdie: warmteintolerantie, tachycardie, tremor oftalmopathie, vermagering, hyperreflexiviteit, goiter? • Addison: gastrointestinale klachten, drang naar zout, bronskleur in huidplooien, spierzwakte, hypotensie
Casus 2 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – klinisch onderzoek: • Vitale parameters: bloeddruk 80/35 mmHg; pols 95/min • Biometrie: gewicht 52.7 kg; lengte 170 cm; BMI 18.2 kg/m² • Algemeen: veralgemeende hyperpigmentatie, vnl in de handplooien en tepels, mager, gedehydrateerd • Hoofd en hals: vrije schildklierloge, geen lymfadenopathieën • Hartauscultatie: S1-S2, regelmatig, geen souffle • Longauscultatie: bilateraal vesiculair ademgeruis zonder bijgeluiden • Abdomen: hyperperistalsis, soepel, geen electieve drukpijn, geen organomegalie, geen nier- of wervelslagpijn • Ledematen: geen malleolaire oedemen, pulsaties tot perifeer
Casus 2 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – Labo: • ionogram (hyperkaliëmie en hyponatriëmie bij Addison) • nierfunctie: creatinine, ureum • glucose: welke afkappunten voor DM? • schildklierfunctie: TSH en FT4: wat bij prim hyperthyroidie? • cortisol en ACTH: wat bij primaire bijnierschorsinsufficiëntie? • art bloedgas: wat bij DKA?
Casus 2 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – Labo: • Hematologie: hemoglobine 14.1 g/dl; leukocyten 5.4 x10^9/l; trombocyten 214 x10^9/l • Biochemie: – creatinine 0.90 mg/dl; – natrium 120 mmol/l; kalium 5.7 mmol/l; chloride 88 mmol/l; – bicarbonaat 21 mmol/l; – calcium 8.2 mg/dl; fosfaat 4.5 mg/dl; – crp <0.29
Casus 2 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – Labo: • Hormonologie: – TSH 6.91 mIU/l; fT3 4.9 pmol/l; fT4 15.2 pmol/l; – cortisol 26 ng/ml; ACTH : 469 pg/ml • Hoe bevestig je de diagnose? • Hoe bevestig je de oorzaak ?
Casus 2 • Welke onderzoeken plan je (onmiddellijk of later) om uw tentatieve diagnose te bevestigen? – Labo: • Hormonologie: – TSH 6.91 mIU/l; fT3 4.9 pmol/l; fT4 15.2 pmol/l; – cortisol 26 ng/ml; ACTH : 469 pg/ml • Hoe bevestig je de diagnose? – Synacthen test: cortisol voor toediening 26 ng/ml, na 20 minuten 24 ng/ml, na 60 minuten 25 ng/ml – Anti-bijnierantilichamen: positief
Bijnieren Addison crisis
oorzaken van Addison – – – – – –
Autoimmune etiologie (anti-bijnierantilichamen): 70-90% Secundaire oorzaak: suddenly stopping steroids Tuberculose (5-15%) HIV en AIDS (tot 5%) Hemorrhagie Metastasen in de bijnieren (van een long-, borst-, maag-, of coloncarcinoom, of melanoom, of een lymfoom) – Adrenalectomie bilateraal
Deficiëntie na Corticotherapie • afremming van hypofysaire-bijnier as is afhankelijk van: - duur van corticotherapie - dosis - individuele gevoeligheid • afremming duurt: - 5 dagen na 50 mg prednisolon gedurende 5 dagen - meer dan 1 maand vanaf 20 mg predni – 1 mnd - meer dan 1 jaar na langdurige corticotherapie
Symptomen (I) • door lage cortisol spiegels • • • • • •
asthenie nausea, braken buikpijn, diarree gewichtsverlies prikkelbaarheid, psychiatrische symptomen onmogelijkheid “stress” aan te kunnen (infectie, trauma, …) plots deterioratie
Symptomen (II) • enkel bij primaire vorm – door hoge ACTH spiegels • hyperpigmentatie (op mucosa, littekens) – door aldosterone tekort • hyponatriëmie – hyperkaliëmie • hypotensie, zeldzaam shock – door DHEAS tekort • vermindering libido en minder kracht bij vrouwen
Diagnose (I) • eraan denken bij kliniek met - onverklaarde abdominale last - onverklaarde vermagering - hyperpigmentatie - onverklaarde “shock” • eraan denken bij laboratorium met - hyponatrïemie (inappropriate ADH secretie door wegvallen inhibitie van cortisol) - hyperkaliëmie (minder bij secundaire Addison) - hypoglycemie - discrete hypercalcemie - lichte acidose - eosinofilie en lymfocytose - lichte nierfunctiebeperking
Diagnose Addisoncrisis (II) - cortisol in serum • te lage waarde „s ochtends • waarden in namiddag en „s avonds ook in normale omstandigheden laag - ACTH in serum • zeer sterk verhoogd bij primaire vorm • laag of normaal bij secundaire vorm
– Synacthen test: 250 µg synacthen IV, meet cortisol op 0, 30 en 60 min: normaal > 180 ng/ml of 18 µg/dl
Therapie (I) • bij Addisoncrisis: - Hydrocortison (Solucortef) (en niet predniso(lo)nepreparaat) • akuut : 100 mg intraveneus als bolus • 100 mg/8u gedurende eerste 24-48 u • reduceren tot 50 mg/8u op dag 2-4 • PO: hydrocortisone of cortisone-acetaat – 20-10 mg of – 10 + 5à10 + 5à10 mg
• PO: fludrocortisone 0.1 mg/dag
Therapie (I) • bij Addisoncrisis:
- volumeëxpansie: • 0.9% NaCl: 500-1000 ml/u tot BD nl • bij hypoglycemie: 0.9% NaCl + 5% glucosebaxter • Monitor Na, K, Ca en glycemie
– behandel zo mogelijk uitlokkende factor
Therapie (I) • bij primaire én secundaire vorm – hydrocortison: • • • •
2 tot 3 x dagdosis bij koorts of fysieke stress intramusculair te geven bij braken 200-300 mg/dag intraveneus bij heelkunde richtlijnen geven (of kaartje) voor noodsituaties
• enkel bij primaire vorm – aldosteron • 9-alfa-fluorocortison 0,05 tot 0,2 mg éénmaal daags • titreren in functie van kliniek, bloeddruk, renine • voldoende zout in de voeding
Bijnierschorsinsufficiëntie
Coursin & Wood, JAMA 2002
Bijnieren feochromocytoom
Feochromocytoom • definitie: catecholamine-secreterend tumor afkomstig van chromaffiene cellen (90% in bijnieren, 10% paragangliomen) • zeldzame tumor: incidentie: 5 / 1.000.000 / jaar • soms maligne (10%), steeds gevaarlijk, en soms dodelijk • uitlokkende factoren: spontaan, stress, inspanning, operatie, medicatie (metoclopramide), IV contrast, …
Feochromocytoom: wanneer eraan denken? 5 p‟s
hoofdpijn perspiratio
Lenders JWM, et al. Lancet 2005
Wanneer aan een Feochromocytoom denken ? • • • • • • •
•
triade van: 1.hoofdpijn, 2.zweten, 3.tachycardie, met of zonder hypertensie familiale geschiedenis van feochromocytoom symptomatologie van MEN syndroom bijnier incidentaloom hypertensie met borderline catecholamines therapie-resistente hypertensie hypertensie, tachycardie, ritmestoornis tijdens anesthesie of chirurgie idiopatische gedilateerde cardiomyopathie
Differentiaal Diagnose Feochromocytoom • endocrien: – hyperthyroïdie, thyrotoxicose – hypoglycemie, insulinoom – primair hypogonadisme, menopausaal syndroom
• angst, paniek aanvallen, hyperventilatie • cardiovasculair: – – – – – –
hyperadrenergische essentiële hypertensie orthostatisme paroxismale tachycardie angina pectoris, myocardinfarct subarachnoïdale bloeding aorta dissectie
• neurologisch: – migraine, cluster headaches – CVA – autonome neuropathie
• farmaca: amfetamines, cocaïne, LSD, alcoholisme • carcinoïd syndroom
Diagnose Feochromocytoom : Urine • screening en diagnose – collecteren in aangezuurde container
• 24-uurs collectie: vrije catecholamines (adrenaline, noradrenaline) + metabolieten (metanefrine, normetanefrine, VMA) + creatinine • 3-uurs collectie: tijdens hypertensieve crisis, vergelijken met basale collectie (+ indien x3)
Behandeling Feochromocytoom • Trandate (labetalol): – 20 mg bolus over 1-5 min, te herhalen tot effect – nadien onderhoudsdosis 10 – 100 mg/u
• (Minipress, Ca entry blokkers, ACE-Inhibitoren) • Contacteer supervisor
Schildklier: myxoedeem coma & thyrotoxische storm
Myxoedeem Coma • •
zeldzaam extreme accentuatie van hypothyroïdie - levensbedreigende situatie (mortaliteit 50%)
•
uitlokkende factor: intercurrente stress factor: vooral bij oudere mensen – – – – – – –
infectie ingreep longembool CVA infarct trauma sedativa
Myxoedeem Coma •
Thermoregulatie is gestoord door het verminderd metabolisme =>
•
kliniek: 1. hypothermie 2. vasoconstrictie → plasmavolume ↓ 3. bradycardie + hypotensie 4. cardiac output ↓ 5. neurologische afwijkingen (desoriëntatie, verwardheid, coma)
Myxoedeem Coma •
Labo: – – – – –
•
FT4 & FT3 ↓↓↓, TSH in 99% ↑↑↑ steeds cortisol bepalen hyponatremie hypoglycemie hypoventilatie
ECG: – lage voltages & bradycardie
Myxoedeem Coma: behandeling •
supportief: – – – – – – –
meestal intubatie en beademing cardiovasculair: voorzichtige volumeëxpansie, liefst geen vasopressoren passieve externe opwarming + infuusverwarmer glucose hyponatremie: spontaan laten corrigeren antibiotica: vaak breedspectrum thrombosepreventie
Myxoedeem Coma: behandeling •
endocrien: –
schildklier: • T4: L-Thyroxine , Elthyrone , Euthyrox , Thyrax – 300 µg/m2 (500 µg): liefst IV, nadien 50-100 µg/d IV tot orale therapie mogelijk wordt
–
preventie van Addisoncrisis: •
hydrocortisone 100 mg/8u tot bijnierinsufficiëntie uitgesloten is
Casus 3 • Sieglinde, °19/06/1972 • MVG: – 05/2011: sustained ventrikel tachycardie met progressie naar hemodynamische instabiliteit – idiopathisch gedilateerde cardiomyopathie – ICD-implantatie – 05/2011: Recidief sustained ventrikeltachycardie : via DC cardioversie; start Cordarone – 5/2011 succesvolle ablatie van VT rond de mitralisklep.
Casus 3 • Sieglinde, °19/06/1972 • HZG: – 7/12/12: pte gekend met sustained VT biedt zich aan op spoedgevallen owv palpitaties en algemeen onwel zijn, (pre)syncopes (duizelingen, zwart voor de ogen, vagale klachten), zweten+++, beven+++, diarree, geen RSP of dyspnoe gehad – Medicatie bij opname: Coversyl 5 mg, 1x1 co/dag, Carvedilol 25 mg, 2x 0,5 co/d; Cordarone 3x 200 mg/d
Casus 3 • Sieglinde, °19/06/1972 • KO: – euvolemisch (dunne voeten, CVD plat, bilateraal VAG) – hemodynamisch instabiel : Bloeddruk heden 88/54 mmHg; pols 160/min; presyncopaal – temperatuur: 39.6 °C – longen zuiver VAG – abdomen: soepel, iets gevoelige lever
Casus 3 • Sieglinde, °19/06/1972 • Techn OZ: – Ritmestroken : breed QRS tachycardie à 157 spm; monomorf, regelmatig, geen aswissel in meeste afleidingen
Casus 3 • Sieglinde, °19/06/1972 • HZG: – Diagnose: recidief non sustained VT – Labo: wat vraag je aan?
Casus 3 • Labo:
Casus 3 • Labo:
– schildklierfunctie: • FT3 3.2 pmol/l • FT4 43.4 pmol/l • TSH <0.01 µU/ml
(normaal 3.1 - 6.8 pmol/l) (normaal 9.8 - 18.8 pmol/l) (normaal 0.36 - 3.74 µU/ml)
Casus 3 • Sieglinde, °19/06/1972 – Behandeling: • INZO • afkoelen • start PTU: 600 mg oplaaddosis (= 12 co.), nadien 200-300 mg/6u evtl via maagsonde • stop Cordarone, start Inderal in overleg met cardiologie
Thyroid Storm • •
zeer zeldzaam extreme accentuatie van hyperthyroïdie - levensbedreigende situatie (mortaliteit 50%)
•
uitlokkende factor: – – – – – –
schildklierchirurgie in aanwezigheid van hyperthyroïdie, plots stopzetten antithyroidea kort na radioactief iodium iodiumtoediening (IV contrast, amiodarone, isobetadine) (bvb bij grote MNG) concomitante ernstige ziekte (infectie, ingreep, CVA, longembool, trauma) thyroïditis
Thyroid Storm: symptomen •
hyperthyroïdie: – – –
vermagering, zweten, beven, palpitaties (vaak VKF), diarree, eetlust ↑ oogsymptomen (bij Graves) schildklier: goiter
•
steeds hyperthermie (tot 41°C en meer)
•
centraal neurologische afwijkingen: – –
•
cardiaal: – – –
•
agitatie – delirium stupor – coma
ritmestoornissen: tachycardie, VKF cordecompensatie shock
vaak leverafwijkingen
Thyroid Storm • • •
< 25: geen storm 25-44: suggestief voor beginnende storm ≥ 45: zeer suggestief voor storm
Burch & Wartofsky, Endocrinol Metab Clin North Am 1993
Thyroid Storm: diagnose •
Labo: –
•
TSH, FT4 en FT3
DD: – – – – – –
serotonine syndroom feochromocytoma amfetamine intoxicatie cocaïne intoxicatie B1 deficiëntie (beri-beri hart met alcohol ontwenningsverschijnselen) maligne neuroloptica syndroom
Thyroid Storm: behandeling •
supportief: 1. Afkoelen (ijszakken, maagspoeling met ijswater, koelmatras, …) –
geen salicylaten, wel paracetamol
– –
(steroïden) (eventueel centrale thermoregulatie inhibitoren)
Thyroid Storm: behandeling •
supportief: 1. 2. – –
afkoelen cardiovasculair volumeëxpansie onder CVD monitoring (tot 4-5 L/24u) betablokkers: zeker bij jongeren en bij duidelijke stressfactor (oa postoperatief), cave bij ouderen •
Inderal: – –
•
3. 4. 5.
1 mg IV te herhalen om de 5 min tot pols versterkt, daarna infuus 5 à 10 mg/u; oraal 40 mg/6u, verdubbelen om de 3 à 6 u tot effect (300-400 mg/dag)
Seloken of Tenormin: 2 à 5 mg IV, te herhalen
zuurstof antibiotica: empirisch breedspectrum anticoaguleren? risico embolen arterieel (VKF), veneus
Thyroid Storm: behandeling
endocrien: 1. 2. 3.
•
remmen vd hormoonsynthese remmen vd hormoonsecretie remmen vd perifere conversie van T4 naar het actieve T3
thionamides: –
–
•
PTU (remt 1 & 3): 600 mg oplaaddosis (= 12 co.), nadien 200300 mg/6u via maagsonde eventueel Strumazol (remt 1): 60 mg oplaaddosis, nadien 3*20 mg/24u
Iodium: (remt 2) –
1 u na PTU: PO lugol druppels (1 dr = 8 mg) 10 druppels/6u of IV NaI of KI 1 g om de 8-12 u
Thyroid Storm: behandeling endocrien: •
Kalium of natriumperchloraat: – –
•
(remt iodium uptake en dus hormoonsynthese) 1 g/d in meerder giften, weken lang
corticoïden: – –
(remt 3) Hydrocortisone 100 mg/8u
Amiodarone Hyperthyroïdie • amiodarone impregnatie: fT4 + TSH + fT3 of normaal niet behandelen ! • amiodarone hyperthyroidie: fT4 + TSH + fT3 • type I: = jodium-geïnduceerde toxische multinodulaire goiter • type II: amiodarone-geïnduceerde destructieve thyroïditis • behandeling - bijzonder moeilijk (cardiaal gecompromiteerde patiënt) - hoge dosissen methimazole + kaliumperchloraat - soms chirurgie bij type I - hoge dosissen steroïden bij type II
