Központi idegrendszer gyulladásos megbetegedései Imre Marianna
Bevezetés • A központi idegrendszer fertőzései leggyakrabban a g gg véráram útján, de a közvetlen környezetből is terjedhetnek. • Léteznek olyan vírusok Léteznek olyan vírusok – kifejezetten Központi Idegrendszert (KIR)támadják meg – egyéb szervi tünetek mellett KIR gyulladást okoznak gy gy
• Más szervekben is okozhatnak gyulladást a baktériumok, gombák, protozoonok,de ha az agyhoz h áfé k ( l il hozzáférnek (valamilyen sérülés, védekezésbeli é ülé éd k é b li károsodás miatt), akkor ott is gyulladásos tüneteket váltanak ki.
KIR gyulladások csoportosítása KIR gyulladások csoportosítása • Congenitalis (vírus,parazita) • Szerzett (vírus,baktérium,parazita,gomba) – Meningitis: az agyat körülvevő hártya gyullad be az agyat körülvevő hártya gyullad be (agyhártyagyulladás), baktériumok okozzák leggyakrabban, az agyállomány maga csak némileg érintett, érintett – Encephalitis:az agyvelő gyulladása; leggyakrabban vírusok okozzák. • klinikai tünetei igen hasonlóak, csak a részletes kórházi vizsgálat tud különbséget tenni közöttük—ebben segíthetnek a diagnosztikai eljárások. g j
Congenitalis infectiok Congenitalis infectiok • Sajátos, Sajátos, az érésben levő agyra ható infekciók az érésben levő agyra ható infekciók (Vertikális terjedési mód: transplacentaris terjedés anyáról magzatra) • Minél koraibb szakban következik be a fertőzés, annál súlyosabb a magzati érintettség
• I‐II. trimester‐ agyi malformatiok képződnek • III.trimester – calcificatiok • Végállapot: kiterjedt necrosisok, atrophia
Congenitalis infectiok Congenitalis infectiok • Congenitalis agyi infectiokat gyakran egy csoportba sorolják TORCH gyulladásként • TORCH(S) • • • • •
Toxoplasmosis, Rubeola, C t Cytomegalovirus, l i Herpes, ( yp (Syphilis) )
• human immunodeficiency human immunodeficiency virus (HIV) (HIV) 30% of pregnancies % f i in i HIV(+) ( )
Congenitalis cytomegalovirus (CMV) cytomegalovirus (CMV) • •
Agyi malformatiok képződnek Diagnosztikai jelek – Microcephalia – Agyi calcificatio (40‐70%) periventricularis (subependymalis) – Cortical gyralis abnormalitások agyria pachygyria, diffus agyria – pachygyria diffus polymicrogyria – Focalis cortical dysplasia – Cerebellaris hypoplasia Cerebellaris hypoplasia – Megkésett myelinisatio
• • • •
I.trimester 0‐18 hét – neuron, glia csökkenés II. trimester 18‐24 hét cortical gyralis abnormalitások, frontalis>temporalis III t i III. trimester t –calcificatio, megkésett l ifi ti ké tt myelinisatio, Perinatalis infectio – FÁ károsodás
Congenitalis cytomemalovirus (CMV) cytomemalovirus (CMV) •
CT – Cerebralis parenchyma Ca++ (40‐ 70%) periventricularis (subependymalis), – Ventricularis dilatatio , FÁ Á volumen csökkenés – Corticalis gyralis abnormalitások – Cerebellaris hypoplasiák C b ll i h l iák
Congenitalis cytomemalovirus (CMV) cytomemalovirus (CMV) • MR • T1 • Periventricularis subependymalis focusok Ca ++ • Kamra tágulat, periventricularis FÁ volumevesztés Á • T2 • Corticalis gyralis abnormalitiások – agyria – focalis cortical dysplasia • Hippocampalis dysplasia • FLAIR : Focalis foltos területek • T2* GRE: Periventricularis T2* GRE P i t i l i jelcsökkenés, Ca++
T2
T2
Congenitalis toxoplasmosis Congenitalis toxoplasmosis • Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii • CMV, + hydrocephalus – Microcephalia – Periventricularis Ca++ – FÁ laesiók
Congenitalis herpes Congenitalis herpes • CT – súlyos atrophia – Ca++ BG basalis ganglionokban, ganglionokban thalamusokban, – cortexben, – subcorticalis FÁ – vérzések hasonló lokalizációban – hydrocephalus, ± h d h l hydranencephalia – KA halmozás corticalisan
Congenitalis herpes Congenitalis herpes • MR • Atrophia, alacsony jelű FÁ, cysták, hydrocephalus,vérzések • Dysplasias D l i cortex • T2 • Magas jelű FÁ ‐ cystás formáció • Cerebellaris magas jel 50% • T1 C+ • Foltos KA halmozás F lt KA h l á cortexben • Meningealis KA halmozás
T1
Congenitalis HIV Congenitalis HIV • Verticalis‐HIV 1 infectio, e ca s ec o, korai/késői intrauterin, szoptatás • CT – atrophia (57‐86%), frontalis > diffus > diffus – microangiopathia (> 8 hét ) – BG Ca++ (30‐85%) > frontalis FÁ>cerebellum Á – Ka halmozás nem jellemző
Congenitalis HIV Congenitalis HIV • MR – Atrophia – T2: magas jel frontalis subcorticalis b ti li FÁ progressiv encephalopathia – T2* GRE: Ca++ – T1 C+: Halvány BG KA halmozás
• MRA: Fusiformis vasculopathia (késői)
T2
CT
Congenitalis infectiok Congenitalis infectiok • Cytomegalovirus (CMV) (CMV) – germinális germinális matrixhoz kötődik – periventricularis calcificatiok mycrocephalia calcificatiok, mycrocephalia • Toxoplasmosis, mint CMV, + hydrocephalus • Herpes – BG calcificatiok, subcorticalis vérzések é é k • HIV‐ Fusiformis vasculopathia
Szerzett KIR infectiok Szerzett KIR infectiok • • • •
Bakterialis infectiók Vírusos infectiók Vírusos infectiók Gombás infectiók P t Protozoon infectiók i f tiók
Bakterialis fertőzés Bakterialis fertőzés • Purulens meningitis Purulens meningitis – Komplikációk • Hydrocephalus • Empyema (epi‐,subduralis) • Vasculitis
– Abscessus (cerebritis) – Ventriculitis e cu s
Meninx • Meninx – Dura mater – Arachnoidea – Pia mater
leptomeninx
• Funkció: a cerebrospinalis folyadékkal együtt a kö központi idegrendszer ti id d védelme
Meningitis • • • •
KIR körülvevő hártyák gyulladásos betegsége gyulladásos betegsége gyulladásos infiltratio pia mater, arachnoidalis tér, CSF g disseminatio haematogen Kialakulhat: acut pyogen (bacterialis), lymphocytás (viralis), és chronicus (TBC) meningitis, gombás meningitis, gombás – CT‐ált. normális • Subarachnoidalis tér, basalis cisternák kiszélesedése
– MR • Finom KA halmozás leptomeninxeken • Basilaris egyenenletes v. nodularis KA halmozás TBC
Empyema •
• •
Subduralis empyema: intracranialis focalis gyulladásos intracranialis focalis gyulladásos folyadékgyülem a dura mater és a subarachnoidalis tér között Epiduralis empyema: dura mater f l tti feletti gyulladásos ll dá folyadékgyülem CT – Extra‐axialis isodens/hyperdens / yp folyadékgyülem – Erős széli halmozás
•
MR – – – –
T1 isointens T1 isointens T2 hyperintens DW gátolt T1 C+ széli részben KA
Abscessus I. stádium Abscessus I. stádium •
agyszövet localis gyulladása
• Korai cerebritis – a kezdettől 4 napig
– CT CT‐hypodens hypodens subcorticalis laesio térfoglaló jelleggel • +/‐ KA foltos, halvány
– MR‐elmosódott kontúrú • T1‐hypo‐, isointens T1 hypo isointens • T2‐hyperintens • DW‐diffúzió gátlás
Abscessus II. stádium Abscessus II. stádium • Késői cerebritis 4‐10 nap közt – CT‐ centrálisan mélyen
hypodens periferiásan oedema • Irreguláris perifériás gyűrű Irreguláris perifériás gyűrű KA halmozás
– MR‐ • T1 hypointens centrum • T2 • hyperintens centrum‐ hypointens gyűrű‐ hyperintens ödéma
• T1+C Irreguláris perifériás gyűrű • DW –diffúzió gátlás
Abscessus III.‐IV. Abscessus III. IV. stádium stádium – Abscessus • Etiológia: haematogen, direkt ráterjedés (sinus) • Korai tályog – vékony tok, gy térfoglaló g nagy oedema ‐ hatás • CT –MR T1c+ hypodens/ intens centrum egyenletes KA halmozó tok • Késői tályog vastag tok, üreg kollabál, csökkenő oedema • DW – diffúzió gátlás
• MRS: MRS Centralis necroticus terület, aminosavak: acetat, lactat, alanin, succinat, pyruvat
Ventriculitis •
•
•
Ventricularis ependyma fertőzéses gyulladása – bacterialis meningitist – abcessus rupturát kísérheti CT – ventriculomegalia‐nívóval rendelkező folyadékkal – C+ kamra fali halmozás C k f li h l á MR – T1 ventriculomegalia‐ hyperintens törmelékkel – T2 hypointens törmelék – DW csökkent diffúzió a törmeléknek megfelelően – T1C+ markáns KA halmozás a falban
Bakteriális infectiók Bakteriális infectiók • • • • • • •
Streptococcus B Streptococcus B Tuberculosis/ Mycobacterium tuberculosis Neuroborelliosis /Lyme b lli i / Neurosyphilis/Treponema pallidum Lepra /Mycobacterium leprae Pneumococcus Meningococcus
Streptococcus B meningitis Streptococcus B meningitis • •
• • •
•
Meningoencephalitis újszülöttkorban (2‐ 12 héttel a születés után) 12 héttel a születés után) Újszülöttkori sepsis A kórokozó a fertőzött szülőcsatornából kerül az újszülöttbe, akinek védekezőképessége gyengült., éretlen, súlyosabbak is, hiszen az idegrendszer is csak ezután fog teljesen idegrendszer is csak ezután fog teljesen kifejlődni Localisatio: Cerebralis hemispheriumok, mély szürkeállomány Acut manifestatiok: Meningitis, g , arterialis, , venás infarctusok CT • Hypodensitások arteriak territoriumának megfelelően FÁ, hyperdens focusok = hemorrhagias hyperdens focusok = hemorrhagias venas infarctusok, subduralis empyema CT+ • különböző duralis, leptomeningealis, p g • parenchymalis KA halmozás
Streptococcus B meningitis Streptococcus B meningitis •
MR • • • • • • • • • • • •
T1 Multifocalis hypointensitások = oedema, ischemia, infarctusok Hyperintens focusok cortex, FÁ =hemorrhagiás h h iá venás á infarctus i f t T2: eltűnik SZÁ/FÁ junctio = ischaemia, infarctusok FLAIR: genny a kamrákban, subduralisan T2* GRE h T2* GRE: hemorrhagiás h iá focusok f k DWI : csökkent diffúzió T1C+ duralis, leptomeningealis, MRA: Arteriak stenosisa, occlusiok MRV: Duralis venás sinus/corticalis vénák thrombosisa hydrocephalus, később kialakuló epilepsziák, gyengeelméjűség, fejlődési il iák l éjű é f jlődé i visszamaradás, vakság, és a halál is (20‐ 50%).
TBC •
Mycobacterium tuberculosis (TBC) – meningitis basilaris tuberculosa (TBM) – tuberculoma
• •
TBM : meningitis basilaris b l Tuberculoma : parenchymalis, supratentorialis (gyakran parietalis lebeny) 1 mm ‐ p y) 6 cm
• • •
Morphologia TBM : vastag basilaris exudatum Tuberculoma: kerek, ovális képlet egyedülálló vagy multiplex (gyakoribb)
TBC • •
CT TBM K i kb TBM: Korai szakban normális áli (10‐15%) – Isodens‐ hyperdens exudatum CSF terekben kitöltve basalis cisternákat, sulcusokat
•
Tuberculoma – Hypodens – hyperdens kerek vagy lobulalt göb/massa enyhe‐nagyfokú oedemával,(Ca++ 20%)
• • • •
CT+ CT TBM : Intensiv basilaris meningealis KA halmozás Tuberculoma: Solid vagy gyűrű alakú h l halmozás á "Target sign" : • •
Centralis Ca++, körülölelő KA halmozást mutató gyűrűvel
TB • •
MR T1 – TBM: isointens exsudatum– hyperintens CSF – Tuberculoma‐granuloma –solid‐ necroticus centrummal: hypointens
•
•
– TBM: TBM: magas jel basalis magas jel basalis cisternakban, sulcusokban proteinben gazdag exsudatum
•
– Tuberculoma : Hyperintens – hypointens ypo te s gyű gyűrűvel‐ ű e körülölelő ödémával
– Tuberculoma: hasonló T2 karakter DWI – hyperintens centrum tuberculomában
T2 – TBM: TBM: isointens exsudatum ‐ isointens exsudatum hyperintens
FLAIR
•
T1C+ – TBM: Markáns meningealis KA / nodularis
•
Tuberculoma: Nodularis, homogen KA halmozás‐peripheriás KA halmozás peripheriás gyűrű gyűrű
Meningitis basilaris tuberculosa
TBC Tuberculoma
Vírusinfectiók • • • • • • • • • • •
Herpes simplex encephalitis‐limbicus rendszer Cytomegalovirus – periventricularis FÁ Varicella‐foltos subcorticalis laesiok HIV ‐ cerebralis FÁ, agytörzs,thalamus ,BG Ebstein‐Barr ‐ basalis ganglion, thalamus, agytörzs Rabies ‐ agytörzs,hippocampus,hypothalamus, FÁ,SzÁ Polyomavírus – FÁ, multifokalis Rubeola vírus‐ FÁ, corpus callosum Japán encephalitis ‐ p p agytörzs,thalamus,S zÁ gy , , Nyugat‐nílusi encephalitis ‐ multifocalis FÁ Hantavírus ‐ hypophysis bevérzés
Encephalitis • CT – korai fázisban normális /1‐ 3 nap/ – Hypodensitas, diszkrét térfoglaló jelleggel é f l ló j ll l
• MR – T1 elmosódik fehér / /szürke állomány határa, k áll á h á térfoglaló jelleg – T2 corticalis, subcorticalis laesiok – DW diffúzió gátlás – T1C+ halvány KA 1 hét után
Herpes encephalitis Herpes encephalitis •
Herpes simplex encephalitis (HSV‐1),
•
Limbicus rendszert érinti: temporalis lebeny Limbicus rendszert érinti: temporalis lebeny, insula, subfrontalis terület, gyrus cinguli Jellemzően bilateralis, aszimmetrikus megjelenésű
•
•
•
CT – N Normal‐ l korai fázisban‐enyhe k i fá i b h térfoglaló jelleg bevérzés késői fázisban – C+ gyriformis, halvány KA halmozás MR – T1‐csökkent jelváltozás SzÁ/FÁ határ elmosódása térfoglaló jelleg – T2‐ jelfokozódás –bilateralis ‐ asszimetrikus – T2* bevérzés késői fázisban – DW‐diffúzió gátlás – T1C+‐ gyriformis, enyhe KA halmozás (1 héttel a szimptómák kialakulása után)
Cytomegalovirus
•
Cytomegalovirus (humán herpesvirus 5)‐fertőzés minden herpesvirus‐5) fertő és minden életkorban előfordulhat, a tünetek megjelenését és lezajlását az egyén életkora, aktuális immunállapota nagymértékben befolyásolja nagymértékben befolyásolja. Congenitalis
•
Szerzett ‐ meningoencephalitis
•
• CT/MR
Proton roton
• Periventricularis FÁ laesio – elmosódik a fehér/szürke áll á h á állomány határa – térfoglaló jelleg – kontrasztanyag halmozás halvány FLAIR
Varicella infectio Varicella infectio •
Varicella‐Zooster infectiot arterias ischemias stroke rizikófaktoraként ischemias stroke rizikófaktoraként tartják számon (fiatal korban).
•
Vasculitis oka a vírus arteriákba történő direkt inváziója az art történő direkt inváziója az art. cerebri mediat beidegző n. tigeminus axonjai mentén CT
•
–
•
foltos subcorticalis hypodensitasok foltos subcorticalis
MR – T1 elmosódik a fehér/szürkeállomány határa, térfolaló jelleg – T2 corticalis, subcorticalis , – DW diffúzió gátlás – T1C+ halvány KA
•
Angiográfia: – ACM szűkület, elzáródás
proton
HIV encephalitis HIV encephalitis • p periventricularis + diffúz fehérállományi léziók‐ atrophia • CT – diffúz hypodensitas BG, frontalis FÁ‐ atrophia
• MR – T1 normális – T2 focalis jelfokozódás T2 focalis jelfokozódás bilateralis szimmetrikus BG, frontalis FÁ – T1 C+: nem jellemző T1 C+: nem jellemző
Neuroborreliosis (Lyme) • • •
• • • • • • • • •
Multisystemás gyulladásos betegség S i h Spirochete Borrelia burgdorferi okozza B li b d f i k Localisatio – Periventricularis (FÁ), nervus facialis, cauda equina, leptomeninxek NECT ki h d NECT: kis hypodens periventricularis laesiók i i l i l iók CT+: halvány KA MR T1 Hypointens periventricularis (FÁ) laesiók, T2 Magas signal periventricularis FÁ‐ban, gericvelőben T1 C+ KA halmozás FÁ laesiókban/meninxeken, n.facialis belépési zónájánál, cauda equinaban
diffúz hyperintens laesiók enyhe oedemával a diencephalonban, mesencephalon (A, B) focalis cerebellaris laesiók (A) 6 hónappal később
Epstein‐Barr‐vírus Epstein Barr vírus (EBV) (EBV) EBV (human herpesvirus 4) encephalitis, meningitis, cerebellitis, b lliti acut disseminalt encephalomyelitis (ADEM) • MR
• • • • •
– parieto‐occipitalis yp T2 ,FLAIR hyperintensitas – isointensitas T1 – T1+ nem jellemző
T2
FLAIR
Subacut sclerotisaló panencephalitis ( (SSPE) ) • •
Gyermekeket, fiatal felnőtteket érinti Rubeola vírus mutáció következtében létrejövő immunrezisztens variánsa okozza
•
Ne tévesszük össze a ADEM‐mel,melynek etiológiája hasonló, de lefolyása nagyon különböző
•
Kórelőzményben a 2 éves kor előtti Kórelőzményben a 2 éves kor előtti rubeola fertőzés szerepel, melyet több év (6‐15) panaszmentes szak követ Fokozatos progresszív pszicho‐neurológiai kó ké k ( ö ök kórképek (görcsök, myoclonus, ataxia, l i coma) MR
•
•
– – – –
T1 FÁ, corpus callosum hypointens T2 Diffúz signal növekedés FÁ, corpus callosum, nincs térfoglaló jelleg Késői st.: Diffúz atrophia T1 C+: nincs KA halmozás
Progressiv multifocalis l k leukoencephalopathia h l h ( PML)) •
Progressiv multifocalis leukoencephalitisként is ismert is ismert Ritka, általában halálos kimenetelű vírusos betegség Polyomavírus okozza
•
Jellegzetessége:
• •
–
Fehérállomány több gócú gyulladása‐ progresszív pusztulása
•
Szinte kizárólagosan súlyos immunhiányos állapotban alakul ki (transzplantáltak állapotban alakul ki (transzplantáltak, immunsupressiv kezelés, AIDS)
•
MR – – – – –
multifokális nem halmozó elváltozások, térfoglaló jelleg nélkül fehérállomány agytörzs cerebellum
Gombás infectiók Gombás infectiók • • •
CNS érintettség ritka I Immunsupprimált i ált betegek b t k diabetes, lymphoma, leukaemia, AIDS
• • •
Megjelenés: Meningealis KA halmozás Multiplex KA halmozás
•
Localisatio : Meninxek, agy, gerincvelő Morphologia: gyűrű alakú, pontszerű KA halmozás pontszerű KA halmozás
•
Gombás infectiok Gombás infectiok • Candida • Aspergillus
Aspergillus
– Gomba‐labdák Gomba labdák
• Cryptococcus • Histoplasma – Necrosist, calcificatiót tartalmazhatnak
Cryptococcus
Protozoon infectiók Protozoon infectiók • Protozoonok Protozoonok (Egysejtű élősködők, emésztőrendszerben (Egysejtű élősködők, emésztőrendszerben telepszenek meg, bekerülhetnek a véráramba, onnan a különböző szervekbe. A megbetegedést jelenlétük, életfunkcióik közben felszabaduló melléktermékek, méreganyagok okozzák.)
• Cysticercosis • Echinococcosis c ococcos s • Toxoplasmosis • Schistosomiasis • Malaria • Amoebás enchephalitis
Neurocysticercosis • •
•
•
•
horgasfejű galandféreg lárvája szövetben cisztát képeznek (ez ( általában 5‐10mm nagyságú üreg, de nagyobb is lehet), leggyakrabban a központi idegrendszerben. d d b a szervezetbe jutását követő 3‐4 hónap alatt fejezi be fejlődését, p és éveken keresztül életképes marad. elhalásakor kötőszövetesen átépül és meszesedik subarachnoidalis térben subarachnoidalis térben helyezkedik el. Neurocysticercosis érintheti a gerincvelőt is radiculopathiat okozva
Neurocysticercosis • •
Cysta „ponttal" a belsejében Localisatio –
–
•
4 pathologiai stádium – – – –
•
Convexitas, subarachnoidealis tér, involválják cisternákat > parenchyma > kamrák Parenchymalis cysták hemisphericus, SzÁ/FÁ junctio, IV. kamra vesicularis vesicularis, colloid vesicularis, granularis nodularis, nodularis Ca++
CT – –
Vékony falú cysta‐isodens CSF‐ NINCS Oedema Nodularis elmeszesedett
Neurocysticercosis • MR • T1 • Cysticus laesio isointens CSF • Nodularis meszes stádium: Zsugorodott, meszes laesiók • Hasznos az intraventricularis cysta megtalálása • T2,FLAIR • Cysticus laesio isointens CSF NINCS oedema • T2* GRE: Ca++ scolex • T 1C+ KA
Echinococcus •
Echinococcus granulosus –
•
Echinococcus multilocularis –
• • • • • • • • • •
cisztás echinococcosis i tá hi i alveolaris echinococcosis
Localisatio: Parietalis lebeny; MCA territorium Localisatio: Parietalis lebeny MCA territorium Morphologia: nagy uni‐/multilocularis cysta +/‐ NINCS oedema CT NECT Unilocularis/multilocularis cysta, NECT: Uniloc laris/m ltiloc laris c sta isodens CSF, NINCS oedema ; Ca++ ritka, < 1% KACT: típusosan KA halmozás nincs MR T1: Cysta isointens CSF T2: Cysta isointens CSF hypointens gyűrűvel; NINCS perilesionalis oedema/KA halmozás
Toxoplasmosis • emberi magatartást is módosítja ód ítj • toxoplasmosis AIDS betegek számára halálos lehet • CT , MRI CT MRI Toxoplasma encephalitis – Vékony fal, gyűrűszerű KA halmozás, oedemával – Multiplex lesio 80% – MR T2 hyperintens, hypointens gyűrűvel (centrális terület meszesedés, bevérzés) es esedés, be é és) – Basalis ganglionok, SzÁ/FÁ határa; parietalis, frontalis, thalamicus – < 4 cm < 4 cm
Creutzfeldt Jakob Creutzfeldt–Jakob • Creutzfeldt–Jakob‐betegség (CJD) prion fertőzés okozta emberi megbetegedés • 55 55‐65 65 év átlag év átlag • Sporadikus kórkép – Gyógyíthatatlan – Jellemző a több éves lefolyás J ll ő több é l f l á – Szivacsos agyvelő elfajulás
• DW corticalis, subcorticalis, b li basalis ganglionok diffúziós li k diffú ió gátlása
Variáns Creutzfeldt‐Jacob Variáns Creutzfeldt Jacob • 1996 • alacsony életkorban (16‐40 év • sporadikus CJB‐ben gyakran észlelt EEG elváltozás "variáns" variáns CJB‐ben CJB ben sosem sosem került leírásra, • MRI vizsgálat kétoldali nucleus caudatus,putamen ,p magas jelet g j mutat a T2,FLAIR • DW corticalis, corticalis‐ subcorticalis, subcorticalis h hyperintensitas, thalamus i t it th l involvált, erősebb diffúzió gátlás vCJD
Rasmussen encephalitis Rasmussen encephalitis • Chronicus, Chronicus, progressiv, progressiv, unilateralis gyulladás • Ismeretlen etiológia g – Genetikai predispositio – Immun dysfunctio – 50%‐ban gyulladásos epizód
• Képi jellegzetesség Ké i j ll é – Unilateralis progressiv corticalis atrophia corticalis atrophia
Gerinc gyulladásos betegségei Gerinc gyulladásos betegségei • Discitis/osteomyelitis • Epiduralis and paravertebralis abscessus • Csigolyatest tuberculosis (Pott’s disease) Ci l b l i ( ’ di )
Gerinc gyulladásos betegségei Gerinc gyulladásos betegségei • • •
elsődleges spinalis infectiónál nehéz felderíteni a bakteriális gócot (pyogen felderíteni a bakteriális gócot (pyogen discus, TBC, gomba) pyogen spinalis infekcióban a leggyakoribb kórokozó a Staphylococcus aureus haematogen terjedés – bacteriális embolus a csigolya subcorticalis végartériákban elakad – gyulladásos mediátorokkal együtt gy gy osteolyticus folyamatot indít be – lysis felbontja a véglemez szerkezetét és csökkenti a csigolya teherbíró képességét – növeli az intraossealis nyomást, y , fájdalmat provokál – gyulladás előrehaladtával a canalis spinalis felé granulációs szövet szaporodik fel – epiduralis abscessus jelentkezhet
Spondylitis •
Morphologia – Csigolya zárólemez eltűnése – Vertebra collapsus
•
CT – Iso‐ / hypodens paraspinalis lágyrész kiszélesedés, levegő buborékok, paravertebralis KA halmozás KA halmozás – Zárólemez osteolyticus/ osteoscleroticus változás
•
•MR – – – –
Hypointens T1WI Hyperintens T2WI Hyperintens STIR Diffúz vagy gyűrűszerű KA halmozás
Discitis • Morphologia • CT – Intervertebralis rés szűkület – Csigolya zárólemez egyenetlen, sleroticus l l i •
MR – Hyperintense T2 – Hyperintens STIR – Iso‐ hypodens paraspinalis gy , g lágyrész kiszélesedés,levegő buborékok, paravertebralis KA halmozás – Hypointens T1 – T1 KA halmozás T1 KA halmozás
Epiduralis abscessus Epiduralis abscessus • MR: – T2, STIR: hyperintensitas, tályognak megfelelően lágyrészekben – KA halmozás KA halmozás subligamentarisan, duralisan
• Lumbalis (45%) > thoracalis (35%) > cervicalis (20%) – Discus infectio/csigolya osteomyelitis – Isolalt epiduralis abscessus – Haematogen H t szórás, direct ó á di t terjedés Beavakozások/catheter behelyezés
Granulomatosus osteomyelitis Granulomatosus osteomyelitis • •
Tuberculoticus spondylitis (TS) : /Pott’ss disease/ /Pott Gibbus vertebrae – viszonylag intact intervertebralis discus, – nagy paraspinalis abscessus‐ meszesedés!
•
DDx abscessus‐meszesedés! – TS>BS (bacterialis spondylodiscitis)
•
NECT: – Calcificatio – Chronicus paravertebralis abscessusok – Csont destructio
•
MR: – T2 ,STIR: Hyperintensitas csontvelőben, discusban, lágyrészekben – KA halmozás csontvelőben, subligamentarisan, discusokban, d li duralisan
Összefoglalás • A KIR fertőző betegségek súlyos kórképek • Minél előbbi diagnosis fontos – hány lépcsőn keresztül jutunk el, hány lépcsőn keresztül jutunk el, – Képalkotó eljárások új technikái DWI, MRS segítenek g – konzultáció a radiológus és a neurológus, idegsebész g között
• Radiológusnak tisztában kell lennie a kórképekkel, beutaló orvosnak pedig, hogy kórképekkel, beutaló orvosnak pedig, hogy mit vár a képalkotó vizsgálattól.
• Köszönöm a figyelmet! Köszönöm a figyelmet!
