Diabetes mellitus. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Diabetes mellitus Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Diabetes mellitus = úplavice cukrová = cukrovka ●

●

●

Porucha metabolismu sacharidů projevující se změnami glykemie (hyperglykemie) a glykosurií 1921 Toronto – Frederick Banting a medik Charles Best  izolace inzulínu z pankreatu psa 1923 – poprvé aplikován v ČSR

Inzulín –  Langerhasovy ostrůvky 1 ● ●

●

Anabolický hormon Vstup glukozy (G) do buněk – vazba na receptor buněčné membrány  sníží glykemii Sekrece ●

●

jednoduchá zpětná vazba  glykemie =  sekrece + neurogenně cestou n. vagus, gastrin, sekretin, STH

Inzulín –  Langerhasovy ostrůvky 2 ●

●

Nedostatek inzulínu  G nevnikne do buňky = hyperglykemie  glykosurie Dostatek inzulínu (až nadbytek = hyperinzulinemie) ●

●

Nadbytek cukrů a pankreas nestíhá změna senzitivity receptorů  „nesedí zámek a klíč“  hyperglykemie + hyperinzulinemie

Inzulín ●

Z C-peptidu ●

„předstupeň“ inzulínu (proinzulín – odštěpením spojovacího řetězce C vzniká INZ)

●

Průkaz = důkaz tvorby INZ pankreatem

●

Hladina nízká =  tvorba INZ

●

Hladina normální × zvýšená = tvorba INZ normální, ale nedostane se do buňky

Glukagon –  Langerhansovy ostrůvky ●

Účinek opačný než inzulín ●

 glykemii

●

Glykogenolýza v játrech

●

Tvorba glukózy z necukerné složky – tuku (ketogeneze) v játrech

DM typ 1 = juvenilní (není pravidlem) = inzulin dependentní diabetes mellitus (dříve užívána zkratka IDDM) ●

Absolutní nedostatek INZ  zánik  Langerhansových ostrůvků ●

●

Autoimunní zánět Manifestace ve vyšším věku  dramatičtější průběh než u mladším jedinců

●

Absolutně závislý na substituci INZ

●

Častý výskyt akutních komplikací, ketoacidózy

DM typ 2

(1)

= DM dospělých = (dříve) senilní = non inzulin dependentní DM (dříve zkratka NIDDM) ●

Relativní nedostatek INZ ●

Obézní!, vysoký příjem sacharidů (ale i tuků!) stravou = pankreas „nestíhá“ tvořit INZ –

●

Postprandiální hyperglykemie – hyperglykemie po jídle

Inzulinová rezistence – chyba „zámek – klíč“

DM typ 2

(2)

●

Součást metabolického syndromu

●

Častější pozdní komplikace

●

Léčba: ●

Dieta

●

PAD

●

INZ –

vyčerpá-li se fce pankreatu, zátěžové situace – operace, infekce ...

Metabolický syndrom = X syndrom = Reavenův syndrom DM 2. typu + obezita + hypertenze + hyperlipoproteinemie (dislipidemie) ●

Více viz. Výživa člověka – prezentace o chorobných stavech, které souvisejí s obezitou

Ostatní specifické typy = sekundární ●

Pankreatogenní ●

●

při chronické pankreatitis, odstranění pankreatu

Steroidní ●

léčba kortikosteroidy

●

Endokrinopatie

●

Postinfekční

●

Genetický defekt  buněk

●

Genetický defekt v účinku INZ

Gestační DM = vzniklý z graviditě ●

Těhotná musí být sledována po celou dobu ●

●

Čím vyšší hladina glykemie a delší dobu → tím častější výskyt VVV Diabetická fetopatie –

●

plod velké porodní hmotnosti (nad 4000 g) + zároveň známky nezralosti, hypoglykemie, hyperbilirubinemie

Po porodu vymizí (většinou), ve vyšším věku pravděpodobnost DM 2. typu

Hraniční poruchy glukózové homeostázy (HPGH) – prediabetes 1) Zvýšená (hraniční) glykemie na lačno ●

Glykemie na lačno 5,6 – 6,9 mmol/l

2) Porucha glukózové tolerance ●

Hyperglykemie ve 120. minutě OGTT ●

●

hodnota glykemie 7,8 – 11,0 mmol/l

Často u hypertoniků a obézních, postupně se vyvine hyperinzulinemie a ateroskleróza → následně → DM 2. typu, spolu s dalšími chorobami → metabolický sy

Další typy diabetu

1

1) LADA (Latent Autoimune Diabetes in the Adult) ●

Varianta DM typu 1

●

Autoimunní onemocnění → destrukce β buněk

●

Pozvolný, mírný průběh → zpočátku imituje DM 2. typu ●

Věk nad 35 let, i přes léčbu trvá hyperglykemie

●

Sklon ke ketoacidóze

Další typy diabetu

2

2) MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) ●

Trvalá hyperglykemie

●

Diagnostikováno před 25. rokem života

●

Dědičný ●

Vzniká genetickým defektem β buněk

●

Řada podtypů

●

Není závislý na inzulínu ●

Léčba bez inzulínu i déle než 5 let

Klinický obraz ●

Zpočátku nenápadné, jeden příznak navazuje na druhý ●

●

●

●

1

Nedostatek glukózy v buňkách (energie) = trpí svaly, játra, tuková tkáň   únava, hubnutí  vznik těžko hojících se defektů   parestezie, svalové bolesti  poruchy zraku

Nedostatek G v buňkách = nadbytek v krvi  hyperglykemie  pruritus

Klinický obraz ●

Glykosurie – při glykemii  9 – 10 mmol/l ●

●

2

G osmoticky aktivní  polyurie  polydipsie  dehydratace 

●

 snížený kožní turgor, suchá kůže a sliznice

●

 hypotenze

 G v buňce = buňka jako zdroj energie použije T, B  nárůst ketolátek ●

●

 vliv na pH = metabolická acidóza  iritace dechového centra  Kussmaulovo dýchání Foetor acetonemicus, poruchy vědomí

Diagnostika

1

Anamnéza ●

●

●

Klinický obraz Rizikové návyky – abuzus alkoholu, nikotinu, dietní zvyklosti a návyky, hyperlipoproteinemie, hypertenze RA ●

●

DM + jiné endokrinopatie

Děti – počet, porodní hmotnost, porod mrtvého plodu

Fyzikální vyšetření ●

Výška, hmotnost, BMI

●

TK, P, EKG

Diagnostika ●

Vyšetření kůže, štítné žlázy

●

Oftalmolog, neurolog

●

Antropometrická měření ●

Obvod pasu – –

♀ nad 80 cm = vyšší riziko, nad 88 cm = vysoké riziko ♂ nad 94 cm = vyšší riziko, nad 102 cm = vysoké riziko

●

Obvod boků

●

Poměr obvod pas : obvod boky –

●

2

♀ do 0,85, ♂ do 1,0

Obvod nedominantní paže ........

Diagnostika

3

Laboratorní metody: ●

●

●

Glykemie na lačno (minimálně 8 hodinové lačnění) Náhodná glykemie – kdykoliv během dne bez ohledu na příjem potravy Glykemie ve 120. minutě OGTT

Diagnostika DM: ●

Příznaky DM + náhodná glykemie   11,1 mmol/l

●

Glykemie na lačno  ≥ 7,0 mmol/l

●

Glykemie ve 120. minutě OGTT   11,1 mmol/l (Karen, 2005)

Diagnostika

4

Diagnostika HPGH ●

●

Zvýšená glykemie na lačno – lačná glykemie 5,6 – 6,9 mmol/l Porušená glukozová tolerance – glykemie ve 120. minutě OGTT = 7,8 – 11,0 mmol/l

(Karen, 2005)

●

Normoglykemie – do 5,9 mmol/l (OGTT 120. minuta  8 mmol/l)

Diagnostika ●

5

C – peptid – diferenciální dg. DM – rozlišení mezi 1. a 2. typem – na lačno i po stimulaci ●

●

1. typ – i po stimulaci klesá až k nulové hodnotě 2. typ – normální hodnota, při inzulinorezistenci i vyšší. Postupně progrese, ale také klesá

●

Glykosurie a ketonurie

●

OGTT ●

●

Glykemie na lačno, glykemie v 60. minutě po podání glukozy, glykemie ve 120. minutě Zdravý jedinec – lačná glykemie a ve 120. minutě normální

Diagnostika – OGTT ●

Neprovádí se u prokázaného DM

●

Příprava

●

3 dny strava bohatá na sacharidů

●

Před testem lačnění – minimálně 10 – 14 hodin

●

●

●

6

Odběr glykemie  následuje vypití během 5 – 10 minut 75 g glukozy ve 250 ml vody Odběr glykemie za 60 minut a za 120 minut od vypití glukozy Během testu nemocný udržuje tělesný klid, nekouří

Diagnostika – OGTT ●

Hodnocení výsledků OGTT:

●

Zdravý jedinec

●

●

●

Lačná glykemie do 5,0 mmol/l včetně

●

V 60. minutě do 11 mmol/l

●

V 120. minutě pod 8 mmol/l

Porušená glukozová tolerance ●

Lačná glykemie 5,1 – 6,9 mmol/l

●

V 60. minutě nad 11 mmol/l

●

V 120. minutě 8 – 11 mmol/l

DM ●

Lačná glykemie nad 7 mmol/l

●

V 60. a 120. minutě nad 11 mmol/l

7

Diagnostika ●

Glykemický profil ●

●

●

8

Malý – 3 – 5 měření; před hlavními jídly, někdy před spaním a v noci Velký – 6 – 8 měření; před jídlem a 2 hodiny po hlavním jídle jídle, před spaním a ve 2 hodiny v noci

Glykovaný hemoglobin ●

G v ERY nashromážděná za jejich život – odpovídá průměrné glykemii za 4 týdny zpětně

●

Kompenzace DM

●

Norma je 2,8 – 4 %

Diagnostika ●

●

Glykovaný protein (fruktosaminy) ●

Retrográdně 2 – 3 týdny

●

205 – 285 mol/l

ABR ●

●

9

Změny pH při akutních komplikacích DM

Biochemie ●

Mineralogram –

●

Hypokalemie (polyurie), hyponatremie (nedostatek INZ v tubulech ledvin)

Lipidy –

TAG, cholesterol, HDL, LDL

Diagnostika

●

10

●

Ledvinný soubor – urea, kreatinin, kyselina močová

●

Jaterní soubor – ATL, AST, GMT, ALP

Moč ●

Cukr, bílkovina, ketolátky, bakteriologie ....

Terapie ●

1

Rozdíl dle typu DM, v zásadě ale cílem je: ●

●

●

Normalizace glykemie nebo alespoň co nejtěsnější přiblížení se normoglykemii Zábrana vzniku a rozvoji akutních i pozdních komplikací DM Současná léčba přidružených onemocnění, případně prevence jejich vzniku

Farmakologie – viz dále Nefarmakologická opatření ●

Tělesná aktivita – přiměřená věku, pohlaví, tělesné hmotnosti, přidruženým onemocněním, typu DM

Terapie ●

●

2

Režimová opatření – správné návyky, zákaz nikotinismu .... Kompenzace hypertenze, pravidelné vyšetřování DK, očního pozadí, péče o kůži

Dieta: ●

●

Základní léčebná metoda Obsah sacharidů – dle zaměstnání, přidružených onemocnění a hmotnosti (obezita) ●

120 g (redukční), 150 g, 200 g, 250

g, 300 g

●

Obsah tuků a bílkovin také podléhá jistým pravidlům

Terapie

3

●

Dieta formou výměnných jednotek (VJ)

●

= chlebová jednotka

●

●

●

●

VJ = 12 g (10 g) sacharidů (cca půl tenkého krajíce chleba – 25 g) Viz. VYC 1.ročník Ne všechny potraviny stejného množství VJ vyvolají stejnou reakci glykemie  proto   Glykemický index – třeba také zohlednit

Terapie ●

4

Pitný režim, ovoce, zelenina (s ohledem ke glykemickému indexu), omezení soli, umělá nekalorická sladidla ●

Aspartam, sacharin, stevie

Terapie – inzulinoterapie ●

●

Standardní režim – aplikace 1 – 2 dávek INZ Intenzifikované režimy – snaha napodobit přirozenou sekreci INZ – aplikace minimálně 3× denně ●

●

1

Kombinace krátkodobě působícího INZ před hlavními jídly + 1 – 2 aplikace dlouhodobě působícího INZ

Indikace inzulinoterapie: ●

Pacient na PAD –

– – –

Glykemie na lačno  7,8 mmol/l, postprandiálně  11,0 mmo/l Selhání PAD Alergie na PAD Akutní stresová situace (operace, úrazy …) (Loyková, 2006)


DM 1. typu → vždy!

●

Bazální dávka – dlouhodobý inzulín ráno a večer

●

Přirozená sekrece lze napodobit: ●

●

●

●

2

Bazální bolus – aplikace dlouhodobého INZ ráno a večer a před hlavními jídly krátkodobý 22 hodin střednědobý, ráno + v poledne+ večer krátkodobý Kontinuálně inzulínovou pumpou – bazální rychlostí aplikuje stálé množství + před jídly N podá bolus Transplantace části pankreatu

Terapie – inzulinoterapie

3

Typy inzulínu: ●

●

●

Humánní × analoga Ultra krátce působící × krátkodobě působící × střednědobě působící × dlouhodobě působící Ultra krátce působící analoga ●

Humalog, Novorapid, Apidra, Liprolog

●

Účinek nastupuje téměř ihned, trvá 2 – 5 hodin (Loyková, 2006)


●

4

Krátce působící (humánní inzulín) ●

Humulin R, Actrapid HM, Insuman Rapid

●

Vhodné také pro i.v. aplikaci

●

Účinek nastupuje za 30 minut, trvá 3 – 6 hodin

Střednědobě působící: ●

Humulin N, Insulatard HM, Insuman Basal, Monotard HM

●

Účinek nastupuje za 1 hodinu, trvá 12 – 16 hodin

●

Pouze s.c. podání (Loyková, 2006)


Dlouhodobě působící inzulíny: ●

●

●

5

Humulin U, Lantus (analog), Levemir (analog), Ultratard HM, Liprolog basal Účinek nastupuje pozvolna do 2 hodin a trvá 24 – 36 hod.

Premixované preparáty: ●

●

Mixtard 10, 20, 30, 40, 50, Humulin M3, Insuman komb. 15, 25, 50, Insulin – HM mix 30 Premixovaná analoga –

●

Novomix 30, Liprolog mix

Aplikace 2× denně do míst s pomalým vstřebáváním (Loyková, 2006)


Aplikace inzulínu:

●

„Inzulínka“

●

Inzulínové pero

●

Inzulínová pumpa

●

Místa aplikace – dle SOP FNHK

6

Terapie – Inzulinoterapie

7


Ultra krátká analoga a krátkodobé inzuliny

7


Střednědobé inzulíny

8


Dlouhodobé inzulíny a dlouhodobá analoga

9


Premixované inzulíny

10

Terapie – PAD ●

1

Terapie DM 2. typu

1) Deriváty sulfonylurey (SU) ●

Zvyšují sekreci INZ a citlivost inzulinových receptorů

●

1. generace – dnes již nepoužívaná (např. Dirastan)

●

2. generace – liší se dobou účinku, rychlostí nástupu účinku, vedlejšími účinky ●

Minidiab, Diaprel (oba krátký poločas)

●

Amaryl (střední poločas)

●

●

Maninil (dlouhý poločas), Euglucon, Glucobene, Gilemal Glurenorm

(Loyková, 2006; Karen, 2005)

Terapie – PAD ●

●

●

2

Podmínkou léčby deriváty SU je zachovaná sekrece pankreatu KI – snížená fce ledvin, kardiální a respirační insuficience, operace, DM gangréna Vedlejší účinky ●

Hypoglykemie u starších diabetiků

●

Přírůstek hmotnosti

2) Biguanidy ●

Nezvyšují sekreci INZ, začíná se jimi (Loyková, 2006; Karen, 2005)

Terapie – PAD ●

●

Stimulace glykogenolýzy, snížení resorpce G ve střevě (snižují chuť k jídlu), snižují inzulinorezistenci, zlepšení vychytávání G kosterním svalem Nezpůsobuje hypoglykemii ●

metformin (Glucophage, Siofor, Stadamet) –

●

●

3

Často ve fixní kombinaci s glibenklamidem = Glibomet, Glucovance,

buformin (Silubin, Adebit)

KI – porušená fce ledvin, šokové stavy, nebezpečí laktátové acidózy

●

Vedlejší účinky – snížení chuti k jídlu

●

NE ALKOHOL !!!

(Loyková, 2006; Karen, 2005)

Terapie – PAD

4

3) Inhibitory alfa glukosidázy ●

Zpomalují štěpení polysacharidů na monosacharidy a tím tak jejich vstřebávání ze střeva  postprandiální glykemie stoupá pomalu

●

Podává se současně s jídlem

●

Vhodné v kombinaci s INZ ●

●

akarboza – Glucobay

KI – abdominální diskomfort – meteorismus, flatuence, průjmy

4) Další skupiny (Loyková, 2006; Karen, 2005)

Akutní komplikace diabetu

1) Hypoglykemické kóma ●

Příčiny ●

●

1

Rychlé snížení glykemie – po INZ se nenají, aplikuje vyšší dávku, nežádoucí účinek PAD (deriváty sulfonylurey)

Symptomy ● ●

Rychlý rozvoj Studeně opocený, bledý, hlad, třes, zhoršená koncentrace, zmatenost, závratě (působí jako opilý), dvojité vidění až ztráta vědomí  koma

1) Hypoglykemické kóma ●

2

Terapie ●

Zvýšit hodnotu glykemie ● ●

Pacient při vědomí – sladký čaj, kostka cukru Bezvědomí – 20 – 60 ml 40% glukozy, i.m. glukagon (Glucagen)

http://www.lecbacukrovky.cz/akutni-komplikace

2) Hyperglykemické kóma ●

●

●

1

= diabetické kóma Zvýšená hladina glykemie – nízká dávka INZ, porušení diabetické diety, stres (infekce, úraz), CMP, AIM … Červená, suchá a teplá kůže

http://www.lecbacukrovky.cz/akutni-komplikace


Symptomy

●

Ketoacidotické DM kóma ●

2

Při DM 1. typu ●

●

●

hyperglykemie (ne příliš vysoká – 15 – 20 mmol/l) – nedostatek INZ + produkce ketolátek (lipolýza), zvýšená glukoneogeneze (díky  produkci stresových hormonů) Pomalý rozvoj (až dny), polyurie, polydipsie, nauzea, zvracení, zápach acetonu z dechu, Kussmaulovo dýchání  poruchy vědomí Acidóza – pH až pod 7,1


3

Hyperosmolární DM kóma ●

Typické pro DM 2. typu ●

● ●

● ● ●

Hypeglykemie (až 50 mmol/l), dehydratace, porucha vědomí – dietní chyba,  ztráta tekutin, infekce, operace Rozvoj 1 – 3 dny Polyurie, polydipsie, dehydratace, neurologické příznaky (křeče, koma), hypotenze Hyperosmolarita Glykosurie, příznaky renálního selhávání Acidoza – bez výrazné produkce ketolátek – laktát (tkáňová hypoxie)


Laktacidotické kóma ● ●

Nejen u DM, často při terapii biguanidy Závažné onemocnění – sepse, kardiogenní šok, selhávání jater, ledvin …

●

Anaerobní utilizace G  laktát

●

Únava, slabost, somnolence, sopor

●

Acidóza až k pH 6,8

●

Hyperglykemie nevýrazná

●

Laktát nad 10 mmol/l

●

Th – hemodialýza

4


●

5

Terapie Inzulín – kontinuálně krátkodobě působící i.v. s max. poklesem glykemie 4mmol/l (jinak edem mozku)

●

Kontrola glykemie

●

Rehydratace ●

●

FR (pozor na hypervolemii u onem.  , plic, ledvin) Glykemie pod 15 mmol/l – 5% G – úhrada vody + energie

●

Úprava ABR

●

Monitoring – FF, CVP

●

Prevence TEN

Pozdní komplikace diabetu

Nespecifické komplikace ●

●

●

●

1

Ateroskleroza Porucha hojení ran, sklon k infekcím močových cest a kůže Porušená motilita GIT – záněty žlučových cest, zhoršená motilita žaludku a jeho evakuační fce, zhoršená motilita střev  zácpa nebo průjmy Makroangiopatie, makrovaskulární ●

ICHS

●

hypertenze, skleróza renálních arterií

Nespecifické komplikace ●

Hypertenze – udržovat léky v mezích normy

●

Skleróza renálních arterií

●

Katarakta

2

Specifické komplikace

1

●

Mikroangiopatie, mikrovaskulární komplikace

●

Diabetická mikroangiopatie

●

Postižení malých cév aterosklerozou

●

Následující stavy jsou způsobené mikroangiopatií příslušných orgánů

Specifické komplikace ●

●

2

Diabetická nefropatie (diabetická nefroskleroza) –

Postižení cév glomerula s jejich postupným zánikem  rozvoj renální insuficience

–

Ledviny se zvětšuje + mikroalbuminurie  albuminurie  hypertenze + nefrotický syndrom

–

 chronická insuficience s proteinurií  dialyzace, transplantace

Diabetická retinopatie –

Postižení cév sítnice  edém  mikroaneurysma  hemoragie  fibroza  dilatace arteriol  slepota

Specifické komplikace ●

Diabetická neuropatie – –

●

3

Postižení periferních nervů hypeglykemií Ztluštění myelinové pochvy až ztráta axonů

Syndrom diabetické nohy – kombinace mikroangiopatie a neuropatie –

Změny DKK pod kotníkem

–

Neuropatie – parestezie, snížená citlivost  poranění (kamínek v botě, chůze na boso, shrnutá ponožka v botě)  necítí teplo ani chlad, otlaky ....

Specifické komplikace

4

–

Angiopatie – jednak makroangiopatie, jednak mikroangiopatie ICHDK porušené hojení ran (časté jsou mykózy)

–

Důkladná péče o nohu!!!  hygiena (+ meziprstní prostory)  ošetřování nehtů  pedikúra !!!  bavlněné prádlo  vhodná obuv!!!

http://www.biostimul-biolampa.cz/diabeticka-noha-2

Co je tedy při DM třeba DM kompenzovaný, nehospitalizovaný ●

Dieta

●

Užívání léků ●

INZ

●

PAD

●

Selfmonitoring !!!

●

Prevence a léčba přidružených chorob ●

Hypertenze

●

Porucha metabolismu tuků

●

Obezita

1

Co je tedy při DM třeba ●

2

Edukace ●

Výše uvedené +

●

Adekvátní životní styl (nekouřit, redukce hmotnosti)

●

Přiměřená pohybová aktivita

●

Hygiena, vhodná obuv, ponožky, péče o nohu

●

●

Edukační program – několikrát zopakovat  diabetik by o své chorobě měl vědět více než jeho lékař !!! Pravidelné kontroly kompenzace DM

DM hospitalizovaný ●

Dietní opatření

●

Léky – INZ, PAD


3

Odběry – glykemie, moč (glykosurie – porcové močení; acetonurie)

●

FF + hmotnost, příznaky možných komplikací

●

Edukace N

●

Dle stavu N pak S přebírá péči v oblastech, které N sám nezvládá nebo je zvládá v nedostatečné míře

DM dekompenzovaný – akutní komplikace ●

JIP, metabolické JIP

●

Akutní péče

●

Monitoring


●

Odběry – v intervalech dle ordinace L (glykemie, biochemie, KO, INR, moč, ABR) Terapie ●

●

Hypoglykemie – stav se upraví rychleji, kontrola kompenzace ........... Hyperglykemie – úprava trvá delší dobu, viz výše – – –

Krátkodobé INZ kontinuálně Hydratace Kontrola kompenzace stavu

DM pozdní komplikace ●

4

Péče dle stavu a dle orgánového postižení

Zdroje ●

●

●

●

●

KAREN, I., J. ŠKRHLA, S. BÝMA et al. Diabetes mellitus. online [cit.2015-05-25]. Dostupné z: http://www.svl.cz/files/files/Doporucenepostupy-2008-2012/Diabetes-meliitus.pdf LOYKOVÁ, V. Současná léčba diabetu. online cit.2015-05-25 Dostupné z: http://public.fnol.cz/www/urgent/seminare/20060216/DM_Loyk.pdf PERUŠIČOVÁ, J., T. PELIKÁNOVÁ, J. ŠKRHA a kol. Doporučený postup péče o nemocné s prediabetem. 2012. [cit.2015-05-25]. Dostupné z: http://www.diab.cz/dokumenty/Prediabetes_2012.pdf ŠAFRÁNKOVÁ, Alena a Marie NEJEDLÁ. Interní ošetřovatelství I. Praha: Grada, 2006. ISBN 978-80-247-1148-5 Venháčová, J. Téma: Diabetologie – Diabetes mellitus 1. typu online [cit.2011-03-04] Dostupné z: http://www.angis.cz/angis_revue/ar_clanek.php?CID=135

Diabetes mellitus. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Recommend Documents