Diabetes mellitus. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Diabetes mellitus Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Diabetes mellitus = úplavice cukrová = cukrovka ●

●

●

Porucha metabolismu sacharidů projevující se změnami glykemie (hyperglykemie) a glykosurií 1921 Toronto - Frederick Banting a medik Charles Best → izolace inzulínu z pankreatu psa 1923 – poprvé aplikován v ČSR

Inzulín - β Langerhasovy ostrůvky ●

●

●

●

●

●

Anabolický hormon Vstup glukozy (G) do buněk – vazbou na receptor buněčné membrány → sníží glykemii Sekrece = jednoduchá zpětná vazba ↑ glykemie = ↑ sekrece + neurogenně cestou n.vagus, gastrin, sekretin, STH Nedostatek INZ. → G nevnikne do buňky = hyperglykemie → glykosurie Dostatek INZ. (až nadbytek = hyperinzulinemie) ●

●

Nadbytek cukrů a pankreas nestíhá změna senzitivity receptorů → „nesedí zámek a klíč“ → hyperglykemie + hyperinzulinemie

Inzulín ●

Z C-peptidu - „předstupeň“ inzulínu (proinzulín – odštěpením spojovacího řetězce C vzniká INZ) ●

Průkaz = důkaz tvorby INZ pankreatem

●

Hladina nízká = ↓ tvorba INZ

●

Normální x zvýšená = tvorba INZ normální, ale nedostane se do buňky

Glukogon - α Langerhansovy ostrůvky ●

Účinek opačný než inzulín ● ●

↑ glykemii Glykogenolýza v játrech a také necukerných zdrojů (štěpení tuků a bílkovin)

DM 1.typu = juvenilní (není pravidlem) = inzulin dependentní inzulín (dříve užívána zkratka IDDM) ●

Absolutní nedostatek INZ → zánik β − Langerhansových ostrůvků ●

●

Autoimunní zánět Manifestace ve vyšším věku → dramatičtější průběh než u mladším jedinců

●

Vždy závislý na substituci INZ

●

Častý výskyt akutních komplikací, ketoacidózy

DM 2.typu = DM dospělých = non inzulin dependentní DM (dříve zkratka NIDDM) ●

Relativní nedostatek INZ ●

Obézní, vysoký příjem sacharidů stravou = pankreas „nestíhá“ tvořit INZ –

●

Postprandiální hyperglykemie – hyperglykemie po jídle

Inzulinová rezistence – chyba „zámek – klíč“

●

Součást metabolického syndromu

●

Častější pozdní komplikace

●

Th. - dieta, PAD, INZ (vyčerpá-li se fce pankreatu, zátěžové situce – operace, infekce ...)

Metabolický syndrom = X syndrom = Reavenův syndrom DM 2.typu + obezita + hypertenze + hyperlipoproteinemie (dislipidemie) ●

Více viz. Výživa člověka – prezentace o chorobných stavech, které souvisejí s obezitou

Ostatní specifické typy = sekundární ●

Pankreatogenní – při chronické pankreatitis, odstranění pankreatu

●

Steroidní – léčba kortikosteroidy

●

Endokrinopatie

●

Postinfekční

●

Genetický defekt β buněk

●

Genetický defekt v účinku INZ

Gestační DM = vzniklý z graviditě ●

Těhotná musí být sledována po celou dobu ●

●

●

Čím vyšší hladina glykemie a delší dobu = tím častější výskyt VVV Diabetická fetopatie – plod velké porodní hmotnosti (nad 4000g) + zároveň známky nezralosti, hypoglykemie, hyperbilirubinemie

Po porodu vymizí (většinou), ve vyšším věku pravděpodobnost DM 2.typu

Hraniční poruchy glukózové homeostázy (HPGH) 1) Zvýšená (hraniční) glykemie na lačno ●

Glykemie na lačno 5,6 – 6,9 mmol/l

2) Porucha glukózové tolerance ●

●

Hyperglykemie ve 120. minutě OGTT – hodnota glykemie 7,8 – 11,0 mmol/l Často u hypertoniků a obézních, postupně se vyvine hyperinzulinemie a ateroskleróza ........ DM 2.typu ...... metabolický sy

Klinický obraz ●

Zpočátku nenápadné, jeden příznak navazuje na druhý ●

●

●

●

1

Nedostatek glukózy v buňkách (energie) = trpí svaly, játra, tuková tkáň → → únava, hubnutí → vznik těžko hojících se defektů → → parestezie, svalové bolesti → poruchy zraku

Nedostatek G v buňkách = nadbytek v krvi → hyperglykemie → pruritus

Klinický obraz ●

Glykosurie – glykemie > 9 – 10 mmol/l ●

●

2

G osmoticky aktivní → polyurie → polydipsie → dehydratace →

●

→ snížený kožní turgor, suchá kůže a sliznice

●

→ hypotenze

↓ G v buňce = buňka jako zdroj energie použije T, B → nárůst ketolátek ●

●

→ vliv na pH = metabolická acidóza → iritace dechového centra → Kussmaulovo dýchání Foetor acetonemicus, poruchy vědomí

Diagnostika

1

Anamnéza ●

●

●

Klinický obraz Rizikové návyky – abuzus alkoholu, nikotinu, dietní zvyklosti a návyky, hyperlipoproteinemie, hypertenze RA ●

●

DM + jiné endokrinopatie

Děti – počet, porodní hmotnost, porod mrtvého plodu

Fyzikální vyšetření ●

Výška, hmotnost, BMI

●

TK, P, EKG

Diagnostika ●

Vyšetření kůže, štítné žlázy

●

Oftalmolog, neurolog

●

Antropometrická měření ●

2

Obvod pasu ( ♀ nad 80cm, nad 88cm = vysoké riziko; ♂ nad 94cm, nad 102 = vysoké riziko)

●

Obvod boků

●

Poměr obvod pas : obvod boky - ( ♀ do 0,85, ♂ do 1,0)

●

Obvod nedominantní paže ........

Diagnostika

3

Laboratorní metody: ●

●

●

Glykemie na lačno (minimálně 8 hodinové lačnění) Náhodná glykemie – kdykoliv během dne bez ohledu na příjem potravy Glykemie ve 120. minutě OGTT

Diagnostika DM: ●

Příznaky DM + náhodná glykemie → ≥ 11,1 mmol/l

●

Glykemie na lačno → ≥ 7,0 mmol/l

●

Glykemie ve 120. minutě OGTT → ≥ 11,1 mmol/l (Karen, I. et al, 2005)

Diagnostika

4

Diagnostika HPGH ●

●

Zvýšená glykemie na lačno – lačná glykemie 5,6 – 6,9 mmol/l Porušená glukozová tolerance – glykemie ve 120. minutě OGTT = 7,8 – 11,0 mmol/l

(Karen, I. et al, 2005)

●

Normoglykemie – do 5,9 mmol/l (OGTT 120. minuta < 8 mmol/l)

Diagnostika ●

5

C – peptid – diferenciální dg. DM – rozlišení mezi 1. a 2.typem – na lačno i po stimulaci ●

●

1.typ – i po stimulaci klesá až k nulové hodnotě 2.typ – normální hodnota, při inzulinorezistenci i vyšší. Postupně progresí, ale také klesá

●

Glykosurie a ketonurie

●

OGTT ●

●

Glykemie na lačno, glykemie v 60. minutě po podání glukozy, glykemie ve 120. minutě Zdravý jedinec – lačná glykemie a ve 120.minutě normální

Diagnostika - OGTT ●

Neprovádí se u prokázaného DM

●

Příprava

●

3 dny bez omezení příjmu sacharidů

●

Před testem lačnění – minimálně 10-14 hodin

●

●

●

6

Odběr glykemie → následuje vypití během 5-10 minut 75 g glukozy ve 250 ml vody Odběr glykemie za 60 minut a za 120 minut od vypití glukozy Během testu nemocný udržuje tělesný klid, nekouří

Diagnostika - OGTT ●

Hodnocení výsledků OGTT:

●

Zdravý jedinec

●

●

●

Lačná glykemie do 5,0 mmol/l včetně

●

V 60.minutě do 11 mmol/l

●

V 120.minutě pod 8 mmol/l

Porušená glukozová tolerance ●

Lačná glykemie 5,1 – 6,9 mmol/l

●

V 60.minutě nad 11 mmol/l

●

V 120.minutě 8 – 11 mmol/l

DM ●

Lačná glykemie nad 7 mmol/l

●

V 60. a 120.minutě nad 11 mmol/l

7

Diagnostika ●

Glykemický profil ●

●

●

8

Malý – 3 – 5 měření; před hlavními jídly, někdy před spaním a v noci Velký – 6 – 8 měření; před jídlem a 2 hodiny po hlavním jídle jídle, před spaním a ve 2 hodiny v noci

Glykovaný hemoglobin ●

G v ERY nashromážděná za jejich život (120 dnů) – odpovídá průměrné glykemii

●

Kompenzace DM

●

Norma je 2,8 - 4%

Diagnostika ●

●

Glykovaný protein (fruktosaminy) ●

Retrográdně 2-3 týdny

●

205 – 285 µmol/l

ABR ●

●

9

Změny pH při akutních komplikacích DM

Biochemie ●

Mineralogram –

●

Hypokalemie (polyurie), hyponatremie (nedostatek INZ v tubulech ledvin)

Lipidy –

TAG, cholesterol, HDL, LDL

Diagnostika

●

10

●

Ledvinný soubor – urea, kreatinin, kyselina močová

●

Jaterní soubor – ATL, AST, GMT, ALP

Moč ●

Cukr, bílkovina, ketolátky, bakteriologie ....

Terapie ●

1

Rozdíl dle typu DM, v zásadě ale: ●

●

●

Normalizace glykemie nebo alespoň co nejtěsnější přiblížení se normoglykemii Zábrana vzniku a rozvoji akutních i pozdních komplikací DM Současná léčba přidružených onemocnění, případně prevence jejich vzniku

Farmakologie – viz. dále Nefarmakologická opatření ●

Tělesná aktivita – přiměřená věku, pohlaví, tělesné hmotnosti, přidruženým onemocněním, typu DM

Terapie ●

●

2

Režimová opatření – správné návyky, zákaz nikotinismu .... Kompenzace hypertenze, pravidelné vyšetřování DK, očního pozadí, péče o kůži

Dieta: ●

●

Základní léčebná metoda Obsah sacharidů – dle zaměstnání, přidružených onemocnění a hmotnosti (obezita) ●

175g, 200g, 225g, 275g

●

Obsah tuků a bílkovin také podléhá jistým pravidlům

Terapie

3

●

Dieta formou výměnných jednotek (VJ)

●

= chlebová jednotka

●

●

●

●

●

VJ = 12g (10g) sacharidů (cca půl tenkého krajíce chleba 25g) Viz. VYC 1.ročník Ne všechny potraviny stejného množství VJ vyvolají stejnou reakci glykemie → proto → → Glykemický index – třeba také zohlednit Pitný režim, ovoce, zelenina (s ohledem ke glykemickému indexu), omezení soli, umělá nekalorická sladidla

Terapie - inzulinoterapie ●

●

Standardní režim – aplikace 1-2 dávek prodl. INZ Intenzifikované režimy – snaha napodobit přirozenou sekreci INZ – aplikace minimálně 3x denně ●

●

1

Kombinace krátkodobě působícího INZ před hlavními jídly + 1-2 aplikace dlouhodobě působícího INZ

Indikace inzulinoterapie: ●

Pacient na PAD –

– – –

Glykemie na lačno > 7,8 mmol/l, postprandiálně > 11,0 mmo/l Selhání PAD Alergie na PAD Akutní stresová situace (operace, úrazy …) (Loyková, 2006)


●

●

●

2

DM 1.typu

Bazální dávka – dlouhodobý inzulín ráno a večer Stimulovaná dávka (stimulovaná stravou) – 3x denně před hlavními jídly Přirozená sekrece lze napodobit: ●

●

●

●

Bazální bolus – aplikace dlouhodobého INZ ráno a večer a před hlavními jídly krátkodobý 22 hodin střednědobý, ráno + v poledne+ večer krátkodobý Kontinuálně inzulínovou pumpou – bazální rychlostí aplikuje stálé množství + před jídly N podá bolus Transplantace části pankreatu

Terapie - inzulinoterapie

3

Typy inzulínu: ●

●

●

Humánní x analoga Ultra krátce působící x krátkodobě působící x střednědobě působící x dlouhodobě působící Ultra krátce působící analoga ●

Humalog, Novorapid, Apidra, Liprolog

●

Nevhodné i.v. a do injektomatů

●

Vhodný do inzulínové pumpy

●

Účinek nastupuje téměř ihned, trvá 2-5 hodin (Loyková, 2006)


●

4

Krátce působící ●

Humulin R, Actrapid HM, Insuman Rapid

●

Vhodné také pro i.v. aplikaci

●

Účinek nastupuje za 30 minut, trvá 3-6 hodin

Střednědobě působící: ●

Humulin N, Insulatard HM, Insuman Basal, Monotard HM

●

Účinek nastupuje za 1 hodinu, trvá 12-16 hodin

●

Pouze s.c. Podání (Loyková, 2006)


Dlouhodobě působící: ●

●

●

Humulin U, Lantus (analog), Levemir (analog), Ultratard HM, Liprolog basal Účinek nastupuje pozvolna do 2 hodin a trvá 24-36 hod.

Premixované preparáty: ●

●

●

5

Novomix 30, Mixtard 10, 20, 30, 40, 50, Humulin M3 (1, 2, 3, 4, 5), Liprolog mix, Insuman komb. 15, 25, 50, Insulin – HM mix 30 Aplikace 2x denně do míst s pomalým vstřebáváním

Dříve z hovězího a vepřového pankreatu (monokomponentní nebo směsi)

(Loyková, 2006)


Aplikace inzulínu:

●

Inzulínka

●

Inzulínové pero

●

Inzulínová pumpa

●

Místa aplikace – dle SOP FNHK

6

Terapie – Inzulinoterapie

7


Ultra krátká analoga a krátkodobé inzuliny

7


Střednědobé inzulíny

8


Dlouhodobé inzulíny a dlouhodobá analoga

9


Premixované inzulíny

10

Terapie - PAD ●

1

Terapie DM 2.typu

1) Deriváty sulfonylurey (SU) ●

Zvyšují sekreci INZ a citlivost inzulinových receptorů

●

1.generace – dnes již nepoužívaná (např. Dirastan)

●

2.generace – liší se dobou účinku, rychlostí nástupu účinku, vedlejšími účinky ●

Minidiab, Diaprel (oba krátký poločas)

●

Amaryl (střední poločas)

●

●

Maninil (dlouhý poločas), Euglucon, Glucobene, Gilemal Glurenorm

(Loyková, 2006; Karen, 2005)

Terapie - PAD ●

●

●

2

Podmínkou léčby deriváty SU je zachovaná sekrece pankreatu KI – snížená fce ledvin, kardiální a respirační insuficience, operace, DM gangréna Vedlejší účinky ●

Hypoglykemie u starších diabetiků

●

Přírůstek hmotnosti

2) Biguanidy ●

Nezvyšují sekreci INZ (Loyková, 2006; Karen, 2005)

Terapie - PAD ●

●

Stimulace glykogenolýzy, snížení resorpce G ve střevě (snižují chuť k jídlu), snižují inzulinorezistenci, zlepšení vychytávání G kosterním svalem Nezpůsobuje hypoglykemii ●

metformin (Glucophage, Siofor, Stadamet) –

●

●

3

Často ve fixní kombinaci s glibenklamidem = Glibomet, Glucovance,

buformin (Silubin, Adebit)

KI – porušená fce ledvin, šokové stavy, nebezpečí laktátové acidózy

●

Vedlejší účinky – snížení chuti k jídlu

●

NE ALKOHOL !!!


Terapie - PAD

4

3) Inhibitory alfa glukosidázy ●

Zpomalují štěpení polysacharidů na monosacharidy a tím tak jejich vstřebávání ze střeva → postprandiální glykemie stoupá pomalu

●

Podává se současně s jídlem

●

Vhodné v kombinaci s INZ ●

●

akarboza - Glucobay

KI – abdominální diskomfort – meteorismus, flatuence, průjmy (Loyková, 2006; Karen, 2005)

Terapie - PAD

5

4) Thiazolidindiony ●

●

Novinka v léčbě, ovlivňují periferní inzulinovou rezistenci – působí přes PPAR receltory na buňku tukovou a svalovou Vhodné pro obézní diabetiky ●

rosiglitazon

●

V kombinaci s metforminem = Avandamet

5) Nesulfonylureová sekretagogika inzulínu ●

Ovlivňují pouze stimulovanou glykemii

●

Samostatně nebo v kombinaci s metforminem ●

Novonorm


Akutní komplikace DM

1

1) Hypoglykemické kóma ●

Příčiny ●

●

Rychlé snížení glykemie – po INZ se nenají, aplikuje vyšší dávku, nežádoucí účinek PAD (deriváty sulfonylurey)

Symptomy ● ●

Rychlý rozvoj Studeně opocený, bledý, hlad, třes, zhoršená koncentrace, zmatenost, závratě (působí jako opilý), dvojité vidění až ztráta vědomí → koma

Akutní komplikace DM ●

2

Terapie ●

Zvýšit hodnotu glykemie ● ●

Pacient při vědomí – sladký čaj, kostka cukru Bezvědomí – 20 - 60ml 40% glukozy, i.m. glukagon (Glucagen)

2) Hyperglykemické kóma ●

●

●

= diabetické kóma Zvýšená hladina glykemie – nízká dávka INZ, porušení diabetické diety, stres (infekce, úraz), CMP, AIM … Červená, suchá a teplá kůže


Symptomy

●

Ketoacidotické DM kóma ●

3

Při DM 1.typu ●

●

●

hyperglykemie (ne příliš vysoká – 15-20 mmol/l) – nedostatek INZ + produkce ketolátek (lipolýza), zvýšená glukoneogeneze (díky ↑ produkci stresových hormonů) Pomalý rozvoj (až dny), polyurie, polydipsie, nauzea, zvracení, zápach acetonu z dechu, Kussmaulovo dýchání → poruchy vědomí Acidóza – pH až pod 7,1


4

Hyperosmolární DM kóma ●

Typické pro DM 2.typu ●

● ●

● ● ●

Hypeglykemie (až 50 mmol/l), dehydratace, porucha vědomí – dietní chyba, ↑ ztráta tekutin, infekce, operace Rozvoj 1-3 dny Polyurie, polydipsie, dehydratace, neurologické přínaky (křeče, koma), hypotenze Hyperosmolarita Glykosurie, příznaky renálního selhávání Acidoza – bez výrazné produkce ketolátek – laktát (tkáňová hypoxie)


5

Laktacidotické kóma ● ●

Nejen u DM, často při terapii biguanidy Závažné onemocnění – sepse, kardiogenní šok, selhávání jater, ledvin …

●

Anaerobní utilizace G → laktát

●

Únava, slabost, somnolence, sopor

●

Acidóza až k pH 6,8

●

Hyperglykemie nevýrazná

●

Laktát nad 10mmol/l

●

Th - hemodialýza


●

6

Terapie Inzulín – kontinuálně krátkodobě působící i.v. s max. poklesem glykemie 4mmol/l (jinak edem mozku)

●

Kontrola glykemie

●

Rehydratace ●

●

FR (pozor na hypervolemii u onem. ♥ , plic, ledvin) Glykemie pod 15 mmol/l – 5%G – úhrada vody + energie

●

Úprava ABR

●

Monitoring – FF, CVP

●

Prevence TEN

Pozdní komplikace DM ●

Nespecifické komplikace

●

Ateroskleroza

●

●

●

1

Porucha hojení ran, sklon k infekcím močových cest a kůže Porušená motilita GIT – záněty žlučových cest, zhoršená motilita žaludku a jeho evakuační fce, zhoršená motilita střev → zácpa nebo průjmy Makroangiopatie, makrovaskulární ●

ICHS

●

hypertenze, skleróza renálních arterií


Hypertenze – udržovat léky v mezích normy

●

Skleróza renálních arterií

●

Katarakta

●

Specifické komplikace

●

Mikroangiopatie, mikrovaskulární

●

Diabetická mikroangiopatie

●

2

Postižení malých cév aterosklerozou. Následující stavy jsou způsobené mikroangiopatií příslušných orgánů


●

3

Diabetická nefropatie (diabetická nefroskleroza) –

Postižení cév glomerula s jejich postupným zánikem → rozvoj renální insuficience

–

Ledviny se zvětšuje + mikroalbuminurie → albuminurie → hypertenze + nefrotický syndrom

–

→ chronická insuficience s proteinurií → dialyzace, transplantace

Diabetická retinopatie –

Postižení cév sítnice → edém → mikroaneurysma → hemoragie → fibroza → dilatace arteriol → slepota


Diabetická neuropatie – –

●

4

Postižení periferních nervů hypeglykemií Ztluštění myelinové pochvy až ztráta axonů

Syndrom diabetické nohy - kombinace mikroangiopatie a neuropatie –

Změny DKK pod kotníkem

–

Neuropatie – parestezie, snížená citlivost → poranění (kamínek v botě, chůze na boso, shrnutá ponožka v botě) → necítí teplo ani chlad, otlaky .... Angiopatie – jednak makroangiopatie, jednak mikroangiopatie ICHDK porušené hojení ran (časté jsou mykózy) podiatrie

–

–

Pozdní komplikace DM –

5

Důkladná péče o nohu!!! → hygiena (+ meziprstní prostory) → ošetřování nehtů → pedikúra !!! → bavlněné prádlo → vhodná obuv!!!

Ošetřovatelské diagnozy ●

Riziko nadměrné výživy

●

Nedostatečná výživa

●

●

●

●

●

Riziko nevyváženého objemu tělesných tekutin Riziko deficitu tělesných tekutin Ochota ke zlepšení výživy Hledání zdravého životního stylu Zácpa

●

●

Neefektivní tkáňová perfuze periferní, renální Porucha smyslového vnímání zraku

●

Oslabené přizpůsobení

●

Riziko infekce

●

Riziko porušení kožní integrity

●

Riziko poškození

●

Riziko periferní neurovaskulární dysfunkce

●

Průjem

●

Únava

●

Riziko pádů

●

Intolerance aktivity

●

Nauzea

●

Neprospívání dospělé osoby

●

Riziko nerovnováhy TT

Ošetřovatelská péče

1

DM kompenzovaný, nehospitalizovaný ●

Dieta

●

Užívání léků ●

INZ

●

PAD

●

Selfmonitoring !!!

●

Prevence a léčba přidružených chorob ●

Hypertenze

●

Porucha metabolismu tuků

●

Obezita

Ošetřovatelská péče ●

2

Edukace ●

Výše uvedené +

●

Adekvátní životní styl (nekouřit, redukce hmotnosti)

●

Přiměřená pohybová aktivita

●

Hygiena, vhodná obuv, ponožky, péče o nohu

●

●

Edukační program – několikrát zoopakovat → diabetik by o své chorobě měl vědět více než jeho lékař !!! Pravidelné kontroly kompenzace DM

DM hospitalizovaný ●

Dietní opatření

●

Léky – INZ, PAD


3

Odběry – glykemie, moč (glykosurie – porcové močení; acetonurie)

●

FF - + hmotnost, příznaky možných komplikací

●

Edukace N

●

Dle stavu N pak S přebírá péči v oblastech, které N sám nezvládá nebo je zvládá v nedostatečné míře

DM dekompenzovaný – akutní komplikace ●

JIP, metabolické JIP

●

Akutní péče

●

Monitoring


●

Odběry – v intervalech dle ordinace L (glykemie, biochemie, KO, INR, moč, ABR) Terapie ●

●

Hypoglykemie – stav se upraví rychleji, kontrola kompenzace ........... Hyperglykemie – úprava trvá delší dobu, viz. výše – – –

Krátkodobé INZ kontinuálně Hydratace Kontrola kompenzace stavu

DM pozdní komplikace ●

4

Péče dle stavu a dle orgánového postižení

Zdroje ●

●

●

●

●

Karen, I. et al Diabetes mellitus. [soubor pdf online] dostupné z citováno dne 4.3.2011 Loyková, V. Současná léčba diabetu. [soubor pdf online] dostupné z citováno dne 4.3.2011 Šafránková, A., Nejedlá, M. Interní ošetřovatelství II. Praha: Grada, 2006, 211s. ISBN 80-247-1777-8 Venháčová, J. 05.Téma: Diabetologie – Diabetes mellitus 1.typu [soubor php online] dostupné z citováno dne 4.3.2011 Ošetřovatelské diagnozy [soubor pdf online] dostupné z citováno dne 4.3.2011

Diabetes mellitus. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Recommend Documents