21 Het acute myocardinfarct met ST-elevatie op het ECG

183

21 Het acute myocardinfarct met ST-elevatie op het ECG R.J. de Winter en P. Sinnaeve

Inhoud 21.1 21.2 21.3 21.4 21.5 21.6 21.7 21.8 21.9

Epidemiologie 183 Pathofysiologie 183 Diagnose en klinische presentatie 184 Het elektrocardiogram bij STEMI 184 Initieel management bij STEMI 187 Reperfusietherapie: primaire PCI en fibrinolyse 188 Behandeling van cardiogene shock 189 Mechanische complicaties bij STEMI 190 STEMI bij oudere patiënten 191 Kernpunten 191 Literatuur 191

21.1 Epidemiologie Ongeveer een derde van de totale jaarlijkse sterfte in Nederland en België betreft sterfte als gevolg van hart- en vaatziekten. Van deze sterfte is weer een derde het gevolg van ischemische hartziekten en hiervan is het acute hartinfarct weer bij ongeveer twee derde de oorzaak. Er is een jarenlange trend van een daling in de sterfte door hart- en vaatziekten. Tegelijkertijd is er echter een toename van het aantal ziekenhuisopnamen in verband met ischemische hartziekten en het ligt in de verwachting dat door de vergrijzing en door betere behandelingsmogelijkheden de overleving langer zal zijn. Als gevolg daarvan zal het aantal patiënten met chronische ischemische hartziekten en hartfalen toenemen en zal er een verdere toename van de zorgvraag zijn. Het aantal patiënten met een ST-elevatie-myocardinfarct (STEMI) in Nederland en België is niet exact bekend, mede doordat een aanzienlijk deel van de patiënten bij wie een myocardinfarct ontstaat, plotseling overlijdt voordat medische hulp kan worden geboden en andere patiënten geen medische hulp zoeken.

21.2 Pathofysiologie ST-elevatie op het standaard twaalf-afleidingen-ECG ontstaat in het acute stadium van het myocardinfarct wanneer een grote epicardiale coronaire arterie plotseling afgesloten raakt door lokale arteriële bloedplaatjesrijke trombose. De meest voorkomende oorzaak van een dergelijke arteriële trombose is ruptuur van een zogenoemde instabiele atherosclerotische plaque (5560%), gevolgd door ulceratie van de vaatwand of endotheelde-

nudatie (30-35%) en verkalkte noduli (2-7%). De instabiele of kwetsbare plaque bestaat uit een door atherosclerose aangetast deel van de coronaire arterie met een necrotische kern en een dunne fibreuze kap. Door ontstekingsactiviteit scheurt de schouderregio, waarna trombogene stoffen in de lipiderijke en necrotische kern in contact komen met bloed en een plaatjesrijke trombus ontstaat. Vasoactieve mediatoren uit de bloedplaatjes veroorzaken op hun beurt spasme en een vermindering van de diameter van de coronaire arterie, hetgeen uiteindelijk leidt tot een volledige afsluiting en transmurale ischemie. Uit seriële angiografische onderzoeken bleek dat trombose die verantwoordelijk is voor een acuut infarct, in de meeste gevallen ontstaat op een tevoren niet sterk stenoserende laesie. Dit houdt in dat vóórdat de occlusieve trombus ontstond, de coronaire arterie meestal goed doorgankelijk was en er dus vaak geen inspanningsgebonden klachten waren. Wél is er bij 2535% van de patiënten in de dagen voorafgaand aan het infarct sprake van pre-infarct angina pectoris en blijkt de ruptuur van de plaque bij de meeste patiënten één tot meer dagen aan het begin van de acute klachten vooraf te gaan. Verder is gebleken dat ontstekingsactiviteit een belangrijke rol speelt, niet alleen bij het ontstaan en de progressie van atherosclerotisch vaatlijden, maar ook bij de acute manifestaties. Verhoging van de parameters van systemische ontstekingsactiviteit, zoals de C-reactieve proteïne, is bij het acute myocardinfarct aangetoond. Ook bleek bij een acuut infarct als gevolg van een afsluiting in de rechter coronaire arterie ontstekingsactiviteit meetbaar in de veneuze afvloed van de linker coronaire arterie, hetgeen wijst op een algehele ontstekingsactivatie van het kransvatsysteem naast een lokale ontstekingsactiviteit. Hogere concentraties van ontstekingsstoffen tijdens een acuut ST-elevatie-myocardinfarct zijn bovendien merkers van een slechtere prognose. Het risico op het ontstaan van een occlusieve trombus bij een plaqueruptuur is afhankelijk van de stolling en plaatjesactivatie in het bloed en van patiëntgerelateerde factoren. Zo is uit verschillende onderzoeken bekend dat een acute afsluiting kan ontstaan door zogenaamde uitlokkende factoren of ‘triggers’ die de sympathicusactiviteit verhogen met als gevolg een bloeddruken hartfrequentiestijging en een toename van spasme van de coronaire arterie. Tot deze triggers behoren lichamelijke inspanning en psychische stress, maar ook het tijdstip van de dag. Tegenwoordig wordt het ontstaan van een myocardinfarct derhalve multifactorieel uitgelokt door de combinatie van een kwetsbare plaque, kwetsbaar bloed en een kwetsbare patiënt. Bij de klinische presentatie wordt onderscheid gemaakt tussen STEMI, non-ST-elevatie-acuut coronair syndroom met necrose of non-STEMI, en non-ST-elevatie-acuut coronair syndroom zonder necrose of instabiele angina pectoris.

184

21.3 Diagnose en klinische presentatie Ischemische pijn op de borst is een diffuse, drukkende, klemmende, samensnoerende pijn met uitstraling naar de keel, schouders, rug en/of armen, en moet worden onderscheiden van niet-ischemische pijn op de borst. Stekende pijn, pijn gelokaliseerd op één plaats, drukpijn aan het borstbeen of de ribben bij palpatie, pijn vastzittend aan de ademhaling, pijn in de bovenbuik die recht doorstraalt naar de rug en pyrose die wordt verlicht door drinken zijn voorbeelden van niet-ischemische pijn op de borst. In de differentiaaldiagnose is het onderscheid met aortadissectie, longembolie, spanningspneumothorax en maagperforatie van groot belang (‘killer chest pains’). De presentatie en de aard van de klachten kunnen nogal eens atypisch zijn, vooral bij oudere patiënten, vrouwen, patiënten met diabetes mellitus en bij patiënten met een onderwandinfarct. Vervolgens moet zo spoedig mogelijk worden vastgesteld of er sprake is van transmurale ischemie en ST-elevatie op het twaalf-afleidingen-ECG.

DEEL C CORONAIRE SCLEROSE

Deze patiënten komen mogelijk in aanmerking voor reperfusietherapie, die zo snel mogelijk moet worden gestart. De diagnose ‘acuut myocardinfarct’ wordt gesteld op basis van de aanwezigheid van: – ischemische pijn op de borst; – ischemische veranderingen op het ECG; – een karakteristieke stijging of daling van de cardiale necrosemerkers troponine T of I, creatinekinase MB en/of myoglobine. Andere oorzaken van pijn op de borst zijn vermeld in tabel 21.1. Een zorgvuldige anamnese en lichamelijk onderzoek bevatten belangrijke informatie voor de andere diagnosen, evenals aanvullend onderzoek zoals een X-thorax, echografie van de bovenbuik en bloedonderzoek. De necrosemerkers troponine en CKMB stijgen tussen 4-6 uur na het begin van de klachten, de myoglobine iets eerder. Voor de indicatie reperfusietherapie wordt de uitslag van de necrosemerkerbepaling niet afgewacht.

Tabel 21.1 Andere oorzaken van pijn op de borst.

21.4 Het elektrocardiogram bij STEMI niet-ischemische cardiovasculaire aandoeningen – aortadissectie – myocarditis – pericarditis pulmonale aandoeningen – pleuritis – pneumonie – longembolie – spanningspneumothorax gastro-intestinale aandoeningen – oesofagitis – oesofagusspasme – reflux – oesofagusruptuur – pancreatitis – peptisch ulcus – maagperforatie – galblaas-/galwegpathologie aandoeningen van de thoraxwand – cervicale discopathie – costochondritis (syndroom van Tietze) – fibrositis – herpes zoster – neuropathische pijn – ribfractuur – sternoclaviculaire artritis psychiatrische aandoeningen – angststoornissen – somatiforme ziekten – affectieve stoornissen, depressie

Het standaard twaalf-afleidingen-ECG is het belangrijkste diagnosticum voor de vroege diagnose van een STEMI. Op het normale rust-ECG is het ST-segment iso-elektrisch ten opzichte van de basislijn. Bij het plotseling optreden van cardiale ischemie ontstaat de zogenoemde ‘injury-current’ ST-deviatie (zie figuur 21.1). Bij transmurale ischemie ontstaan eerst ‘hyperacute’ symmetrische T-toppen (ischemiegraad I), vervolgens is er ST-elevatie gericht naar de buitenste epicardiale lagen (ischemiegraad II) en daarna door vertraging van de intraventriculaire geleiding verbreding van het QRS-complex doordat de intrinsieke deflexie en notching in het terminale deel van het QRS-complex verdwijnen (ischemiegraad III), hetgeen soms gepaard gaat met een vroeg verlies van de hoogte van de R-top. Door de lokalisatie van de ECG-veranderingen kan een afsluiting van een groot epicardiaal kransvat in de verschillende stroomgebieden worden vastgesteld. Het voorwandinfarct (stroomgebied van de LAD) wordt gekenmerkt door ST-elevatie in de afleidingen V1-V6, I en aVL, in combinatie met reciproque depressie in de onderwandafleidingen II, III en aVF. Hierbij uit anteroseptale ischemie zich in STelevatie in V1-V3, apicale en laterale ischemie in V4-V6, I en aVL (zie figuur 21.2 en 21.3). Het onderwandinfarct is meestal het gevolg van een afsluiting van de RCA (bij een rechtsdominant coronair systeem) en gaat gepaard met ST-elevatie in de afleidingen II, III, en aVF en een reciproque depressie in I en aVL (zie figuur 21.4). Bij een grote RCA met posterolaterale takken is er ook posterior-ischemie, gekenmerkt door ST-depressie in V1-V3, soms hoge-R-toppen in V2-V3 en soms posterolaterale ischemie met ST-elevatie in I, aVL. Bij een proximale occlusie van de RCA is er tevens ischemie van het rechter ventrikel (RV) met ST-elevatie in V3R en V4R. Het inferior infarct gaat nogal eens samen met trage hartfrequenties veroorzaakt door sinusbradycardie of AV-geleidingsstoornissen tot en met het derdegraads AV-blok met een nodaal of infranodaal escaperitme.

21

HET ACUTE MYOCARDINFARCT MET ST-ELEVATIE OP HET

Tijd

Normaal

ECG veranderingen

Hyperacuut (minuten)

Hyperacute T golven

ECG

185

Acuut (uren)

1-2 dagen

>2 dagen

Figuur 21.1 Typische elektrocardiografische veranderingen tijdens en na een acuut ST-segment elevatie myocardinfarct.

ST-segment T-golf omkering ST-segment elevatie Q-golf normaliseert Figuur 21.2 Acuut anteriormyocardinfarct. Het elektrocardiogram toont ST-segmentoptrekkingen in het anteriorgebied (V1 tot V5) en in afleiding 1. Een urgente katheterisatie toont een trombotische occlusie (witte pijl) van de LAD (voor PCI). Dit letsel werd succesvol behandeld door primaire percutane interventie (na PCI).

Zeldzaam is een geïsoleerd rechterventrikelinfarct, gekenmerkt door ST-elevatie in V1-V2 en de rechter precordiale afleidingen V3R en V4R. Een onderwandinfarct veroorzaakt door een occlusie in de RCx kenmerkt zich door ST-elevatie in II, III en aVF, ST-elevatie in I en aVL en soms ST-elevatie in II hoger dan III. Bij een linksdominant systeem is een occlusie van de RCx met inferoposterolaterale ischemie niet te onderscheiden van een occlusie distaal van de rechterventrikeltakken in een dominante RCA met grote posterolaterale takken. De diagnostiek kan bovendien complex worden door pre-existente geleidingsstoornissen, oude infarcten en diffuse ischemische afwijkingen bij meertakslijden, al of niet in combinatie met een collaterale doorstroming van het distale deel van de coronaire arterie die gerelateerd is aan het infarct. In verschillende onderzoeken zijn aanvullende ECG-criteria opgesteld voor het

herkennen van een beter onderscheid in LAD-occlusies proximaal of distaal van septale en diagonale takken, veranderingen die passen bij subtotale laesies in de proximale LAD en bijvoorbeeld het herkennen van een zogenoemde ‘wrap-around’ LAD die naar het inferoapicale gebied loopt, waardoor bij occlusie gelijktijdige ST-elevatie in zowel de voorwand- als de onderwandafleidingen kan ontstaan. De totale som van STdeviatie is geassocieerd met de grootte van het ischemisch gebied. Hierbij moet worden aangetekend dat naarmate het ECG eerder in het beloop van het infarct wordt geregistreerd, zoals bij preziekenhuistriage door ambulancemedewerkers, de afwijkingen subtieler kunnen zijn. Bij een zeer proximale occlusie van de LAD of de hoofdstam met transmurale ischemie van een groot gebied kunnen intraventriculaire geleidingsstoornissen ontstaan zoals een linker- of rechterbundeltakblok in com-

186


a

Figuur 21.3 Voorbeeld van een gedekte vrijewandruptuur bij een 78-jarige patiënt met voorgeschiedenis van hypertensie. Deze patiënt werd opgenomen wegens plots onwel worden met lage arteriële tensies, na een episode van enkele uren retrosternale beklemming. Het elektrocardiogram toont slechts lichte optrekkingen in het inferiorgebied, en eerder lage voltages in V3 tot V6. Echocardiografisch nazicht (b) toont een pericardeffusie (P) met trombusvorming (T). Het coronair angiogram (a) toont een trombotische occlusie van een inferolaterale tak van de circumflex arterie (witte pijl). Een pericarddrain werd geplaatst, maar de patiënt overleed tijdens voorbereiding op de spoedeisende hulp. Bij postmortemonderzoek bemerkte men een eerder beperkte infarctzone op de posteriorwand van het linkerventrikel met kleine ruptuur.

b

Figuur 21.4 Acuut inferior myocardinfarct. Het elektrocardiogram toont ST-segment optrekkingen in het inferiorgebied (II, III en aVF) en T-depressie in I en aVL. Een urgente katheterisatie toont een trombotische occlusie (witte pijl) van de rechter coronaire arterie (voor PCI). Dit letsel werd succesvol behandeld door primaire percutane interventie (na PCI).

21


ECG

187

Tabel 21.2 ST-elevatie niet passend bij transmurale ischemie (naar: Wang et al.).

diagnose

ECG-veranderingen

normale variant

– – – – – – – – – – – – – – – – – –

vroege repolarisatie

ST-elevatie als normale variant linkerventrikelhypertrofie linkerbundeltakblok

acute pericarditis

hyperkaliëmie syndroom van Brugada longembolie na cardioversie prinzmetalangina

– – – – – –

90% van jonge gezonde mannen ST-elevatie 1-3 mm, vooral in V2 concaaf vooral in V4 met notching van J-punt hoge T-toppen reciproque depressie aVR, niet in aVL als standaardafleidingen meedoen V3-V5 met T-topomkering korte QT-tijd met hoog QRS-voltage concaaf gepaard gaand met andere veranderingen die passen bij linkerventrikelhypertrofie concaaf discordante ST-deviatie verbreding QRS-complex diffuse ST-elevatie niet beperkt tot één stroomgebied reciproque depressie in aVR, niet in aVL elevatie zelden > 5 mm PT-depressie gepaard gaand met andere veranderingen passend bij hyperkaliëmie: verbreding QRS-complex, hoge ‘peaked-tented’ T-toppen, kleine of afwezige P-toppen, ‘downsloping’ ST-segment rSR’-patroon in V1-V2 ST-elevatie in V1-V2, meestal ‘downsloping’ ST-deviatie en negatieve T-toppen in V1-V4 met soms een rechterbundeltakblok diepe S-golven in V5-V6 ST-elevatie tot > 10 mm, die enige minuten na de shock weer verdwijnt identiek aan ST-elevatie bij infarct maar voorbijgaand

binatie met een blokkade van de fasciculus anterior, en bij geleidingsvertraging in de fasciculus posterior met een zogenaamd incompleet trifasciculair geleidingsblok.

21.5 Initieel management bij STEMI De eerste maatregelen zijn gericht op: – bestrijden van de pijn; – vaststellen van de hemodynamische status; – vaststellen van de indicatie reperfusietherapie; – starten van een antitrombotische behandeling. Bij de eerste beoordeling van een patiënt met een STEMI zijn observatie bij bewustzijn, ademhaling en circulatie van belang en – indien nodig – het onmiddellijk starten van reanimatie. Kenmerken van cardiogene shock zijn onrust met een bleek, klam, grauw uiterlijk en koude extremiteiten. Hypotensie en tachycardie moeten zo snel mogelijk worden behandeld. Men kan zuurstof en opiaten geven. Aspirine oraal 150-325 mg moet zo spoedig mogelijk worden toegediend; een oplaaddosis clopidogrel 300-600 mg en nitraten sublinguaal iedere 5 minuten indien de bloeddruk daar ruimte voor geeft en er geen sprake is van een RV-infarct. Bètablokkers kunnen worden gegeven bij afwezigheid van geleidingsstoornissen, bradycardie en hypotensie of hemodynamische instabiliteit (figuur 21.5).

pijn op de borst en vermoeden van acuut coronair syndroom

- triage < 10 min, eventueel preziekenhuistriage - aspirine 160-325 mg - nitroglycerine sublinguaal elke 5 min - morfine 2-4 mg i.v., vervolgens 2-8 mg elke 5-15 min

standaard twaalf-afleidingen-ECG; als niet-diagnostisch herhalen met 5-10 min interval

ST-elevatie of nieuw linkerbundeltakblok

- bètablokkers - nitroglycerine i.v. bij aanhoudende pijn op de borst - heparine i.v. - clopidogrel - glycoproteïne-IIb/IIIa-blokker vooraf aan primaire PCI

primaire PCI starten binnen 90 min na stellen van indicatie reperfusietherapie Figuur 21.5 Algoritme voor initiële behandeling bij STEMI.

188

21.6 Reperfusietherapie: primaire PCI en fibrinolyse De prognose van patiënten met een STEMI wordt in belangrijke mate bepaald door het zo spoedig mogelijk starten van reperfusietherapie, het openen van de afgesloten epicardiale coronaire arterie en het herstellen van de bloedstroom. Nadat in de jaren tachtig van de vorige eeuw werd vastgesteld dat een intracoronaire trombus verantwoordelijk was voor de onderbreking van de bloedstroom, is in vele onderzoeken het gunstige effect aangetoond van fibrinolytica (trombolyse) in combinatie met aspirine en heparine. Daaropvolgend is uit vele gerandomiseerde onderzoeken gebleken dat mechanische reperfusie in de vorm van primaire PCI tot een beter resultaat leidt dan trombolyse indien de patiënt zich binnen twaalf uur na het begin van klachten meldt, snel (< 90 min) naar de katheterisatiekamer kan worden gebracht en de procedure kan worden uitgevoerd door ervaren PCI-operators in daartoe uitgeruste centra (klasse-IA-indicatie). De resultaten van deze onderzoeken zijn aanleiding geweest in de laatste Europese richtlijnen voor STEMI op te nemen dat, onder bovengenoemde condities, primaire PCI de behandeling van eerste keus is bij een indicatie voor reperfusietherapie. Bij patiënten die zich aanmelden in een ziekenhuis zonder PCI-faciliteiten, is overplaatsing naar een PCI-centrum veilig gebleken en even effectief als bij patiënten die direct in een PCI-centrum worden opgenomen. Hoewel er geen gerandomiseerd onderzoek is verricht waarin preziekenhuistriage in de ambulance met direct vervoer naar een PCI-centrum wordt vergeleken met een eerste presentatie in het regioziekenhuis met aansluitend interklinisch vervoer naar een PCI-centrum, wordt in de huidige aanbevelingen de voorkeur gegeven aan preziekenhuistriage omdat dit onnodig tijdverlies zou voorkomen. In Wenen is gebleken dat een systeem van 7 × 24 uur beschikbaarheid van PCI-centra en een goede ambulanceorganisatie resulteerde in een verkorting van de totale ischemische tijd ten opzichte van historische controles. Na de teleurstellende resultaten van het ASSENT-4-onderzoek waarin trombolyse op weg naar de katheterisatiekamer voor geplande PCI werd vergeleken met primaire PCI zonder trombolyse, is in Nederland trombolyse minder populair. Zeker bij langer bestaande klachten is er consensus dat reperfusie in de vorm van primaire PCI de beste behandeling is. Voor behandeling binnen 2 uur na het begin van de klachten lijkt er vooralsnog geen groot verschil te bestaan tussen trombolyse en primaire PCI. Andere analyses hebben laten zien dat primaire PCI leidt tot een betere uitkomst ongeacht de tijdsduur vanaf klachten. Voor behandeling tussen 12 en 24 uur na het begin van de klachten is er een (gering) bewijs voor een betere klinische uitkomst, waarschijnlijk door het gunstige effect van een open infarctgerelateerde coronaire arterie op de littekenvorming en op het herstel van de linkerventrikelfunctie. Van belang voor de keuze van reperfusietherapie is de recente rapportage van een adviescommissie van de Gezondheidsraad waarin is vermeld dat vrijwel vanuit elke plaats in Nederland binnen 90 minuten een PCI-centrum kan worden bereikt. Bestaande systemen met preziekenhuistrombolyse hebben in Nederland in het verleden overigens goede resultaten laten zien, waarbij wel de mogelijkheid bestond tot PCI na falen van de trombolyse.


De zorg voor snelle reperfusietherapie bij patiënten met een STEMI is een logistieke operatie geworden, waarin goede samenwerking essentieel is en eenduidige afspraken moeten worden gemaakt door alle deelnemers aan het regionale netwerk, zoals huisartsen, ambulancediensten, eerstehulpartsen, cardiologen, cardiochirurgen, anesthesiologen en IC-personeel. In sommige regio’s is plaats voor trombolyse bij een te verwachten lange vertraging van vervoer, gebrek aan PCI-capaciteit of ontbreken van een arteriële toegangsweg in de eerste twee uur na het begin van klachten bij patiënten met een beperkt onderwandinfarct zonder hemodynamische instabiliteit. De kosten van primaire PCI op langere termijn zijn vergelijkbaar met of lager dan die van trombolyse. Medicamenteuze behandeling in de setting van primaire PCI toegevoegd aan aspirine, heparine en clopidogrel (‘gefaciliteerde PCI’) heeft niet geleid tot een beter klinisch resultaat. Keeley et al. hebben zeventien onderzoeken naar ‘gefaciliteerde PCI’ samengevat en toonden aan dat epicardiale reperfusie voorafgaand aan de procedure wel significant beter is met de ‘facilitated approach’, maar dat er na de PCI-procedure geen verschil was. Op klinisch-ischemische eindpunten was er bovendien geen overtuigend voordeel van het routinematig gebruik van glycoproteïne-IIb/IIIa-receptorblokkers, fibrinolytica of een combinatie, terwijl deze behandeling wél was geassocieerd met meer bloedingen. Overige medicamenteuze therapieën zoals lidocaïne, magnesium, calciumantagonisten, infusie van glucose-insuline-kalium zijn vooralsnog niet werkzaam gebleken en zijn verlaten. Een belangrijke subpopulatie betreft patiënten met diabetes mellitus. Uit verschillende onderzoeken is gebleken dat ongeveer een derde van de STEMI-patiënten diabetes hebben en nog een derde een gestoorde glucosetolerantie, hetgeen geassocieerd is met een slechtere prognose. Intensieve regulatie van de bloedglucosewaarde door insuline-infusie is in de Amerikaanse richtlijnen een klasse-I-aanbeveling, hoewel het vervolg-DIGAMI-2-onderzoek dit gunstige effect zoals aangetoond in het DIGAMI-onderzoek niet heeft kunnen bevestigen.

Trombolyse Sinds de eerste toepassing van trombolyse in de jaren vijftig van de vorige eeuw, is fibrinolyse een zeer belangrijke hoeksteen geworden van de behandeling van het acute myocardinfarct. Fibrinolytica stimuleren de omzetting van plasminogeen naar plasmine, dat op zijn beurt fibrine afbreekt, een belangrijk bestanddeel van trombi. Zowel fibrinespecifieke als niet-fibrinespecifieke fibrinolytica zijn beschikbaar. Fibrinespecifieke fibrinolytica, zoals reteplase, alteplase en tenecteplase, verbruiken slechts beperkt circulerende stollingsfactoren, terwijl fibrineaspecifieke fibrinolytica, zoals streptokinase, een depletie van stollingsfactoren veroorzaken. Daarom wordt bij fibrinespecifieke fibrinolytica ook heparine toegediend, mede met het oog op de protrombotische nevenwerkingen van deze geneesmiddelen. Moderne fibrinespecifieke fibrinolytica, zoals tenecteplase of reteplase, worden respectievelijk als enkele of dubbele bolus toe-

21


ECG

189

21.7 Behandeling van cardiogene shock gediend en dit gebruiksgemak heeft ervoor gezorgd dat deze middelen tegenwoordig de voorkeur hebben. Fibrinolytica zijn aangewezen in de eerste zes uur na het ontstaan van symptomen bij een STEMI, hoewel de geldende richtlijnen hun gebruik tot twaalf uur toelaten. Niettemin is het effect van deze middelen vooral uitgesproken in de allereerste uren na het begin van de symptomen, omdat in deze periode de verse trombi gemakkelijker worden opgelost. Sommige opinieleiders stellen daarom voor fibrinolyse te reserveren voor patiënten die zich aanbieden binnen twee tot drie uur na het ontstaan van de symptomen. Contra-indicaties voor fibrinolyse zijn actieve bloedingen, een recente heelkundige ingreep, een voorgeschiedenis van een beroerte of andere structurele hersenafwijkingen. Patiënten die fibrinolytica krijgen toegediend, worden nauwkeurig gecontroleerd op symptomen van reperfusie. Wanneer er aanwijzingen zijn dat de fibrinolyse gefaald heeft, zoals bij persisterende of recurrente pijn of het nietverdwijnen van ST-segmentoptrekkingen, is alsnog urgente verwijzing naar een PCI-centrum aangewezen.

Tabel 21.3

voordelen

nadelen

fibrinolyse

primaire PCI

algemeen beschikbaar weinig afhankelijk van ervaring van arts kan meteen en ter plaatse worden toegediend simpel toe te dienen in bolus hoger risico op systemische bloedingen hoger risico op intracraniale bloedingen

efficiëntere reperfusie minder recurrente ischemie of re-infarcten minder kans op intracraniale bloedingen lagere mortaliteit sterk afhankelijk van ervaring van arts tijdverlies bij transport naar PCI-centrum

Preziekenhuisfibrinolyse Toediening van het fibrinolyticum voordat de patiënt het ziekenhuis bereikt, kan flink wat tijdwinst opleveren in vergelijking met toediening in het ziekenhuis, waardoor mogelijk een lagere sterfte wordt bereikt. In sommige onderzoeken had preziekenhuisfibrinolyse een vergelijkbare uitkomst als primaire PCI. De Europese Vereniging voor Cardiologie bepleit de organisatie van preziekenhuistrombolyseprotocollen naast snelle transportprotocollen voor primaire PCI, maar nieuw gerandomiseerd klinisch onderzoek is nodig. In gebieden of situaties waar een lange vertraging tot aankomst in een PCIcentrum kan worden verwacht, is preziekenhuisfibrinolyse te overwegen.

Cardiogene shock wordt gedefinieerd als onvoldoende weefselperfusie als gevolg van een cardiale disfunctie. Bij een STEMI is de cardiale disfunctie meestal het gevolg van verlies van contractiele linkerventrikelfunctie door de grootte van het ischemische gebied, maar ze kan ook (mede) het gevolg zijn van een vooraf bestaande disfunctie bij eerder doorgemaakte infarcten, diffuse ischemie bij drietakslijden, linkerventrikelhypertrofie, mitralisklepinsufficiëntie of ventrikelseptumruptuur. In de ‘shock registry’ was bij 16% van de patiënten sprake van een significante hoofdstamstenose en bij 53% van drietakslijden. De ziekenhuissterfte bij patiënten met een cardiogene shock is dramatisch hoog: in vroegere onderzoeken 80-90% en meer recent 55-75%. Bij patiënten met een hoofdstamletsel of een occlusie van een veneuze graft was de sterfte het hoogst, gevolgd door patiënten met een letsel in de LAD of RCx. Patiënten met een ‘culprit’-laesie in de RCA hadden de beste prognose. Andere voorspellers voor een slechte prognose zijn hoge leeftijd, eerder myocardinfarct, klinische verschijnselen van weefselhypoperfusie en oligurie. Patiënten met een cardiogene shock in het vroege stadium van een STEMI moeten zo snel mogelijk naar een PCI-centrum worden vervoerd voor het plaatsen van een intra-aortale ballonpomp (IABP), inventarisatie van de coronaire anatomie en mechanische reperfusietherapie in de vorm van PCI of spoedbypasschirurgie al of niet in combinatie met klepchirurgie. In tabel 21.4 zijn ondersteunende maatregelen weergegeven, zoals die – afhankelijk van de klinische toestand van de patiënt en de mogelijkheden van het centrum – voorafgaand aan overplaatsing naar de katheterisatiekamer kunnen worden gestart. Tabel 21.4 Behandelingsmogelijkheden bij cardiogene shock.

algemene maatregelen – – – – – – –

ventilatie ter correctie van hypoxemie en acidose intravasculaire volumesuppletie natriumbicarbonaat bij pH < 7,10-7,15 aspirine heparine GP-IIb/IIIa-receptorblokker eventueel swan-ganzkatheter

specifieke maatregelen – medicamenteus – inotrope middelen (bijvoorbeeld dopamine) – vasopressoren (bijvoorbeeld norepinefrine) – vasodilatatoren (bijvoorbeeld dobutamine in combinatie met inotrope middelen in IABP) mechanische support – IABP als overbrugging naar PCI of CABG – linkerventrikel-assist-devices, biventriculaire assist-devices – percutane cardiopulmonale bypass spoedrevascularisatie – primaire PCI of CABG

190

Een beademde patiënt met inotrope support kan voor spoedige reperfusietherapie worden vervoerd onder begeleiding van een anesthesist of intensivist, nadat afspraken binnen het STEMInetwerk zijn gemaakt. Middelen met een negatief inotrope werking zoals procaïnamide, bretylium, kinidine, bètablokkers en calciumantagonisten zijn gecontra-indiceerd bij cardiogene shock. Amiodaron is het middel van eerste keus bij cardiogene shock en ventriculaire of supraventriculaire aritmieën. Volumesuppletie met isotone zoutoplossingen kan onder controle van de wiggendruk worden uitgevoerd met behulp van een swan-ganzkatheter. Dit is vooral effectief bij infarcering van het rechter ventrikel en relatieve ondervulling bij vasodilatatie in het kader van een onderwandinfarct. In het algemeen is spoedechocardiografie aangewezen voor het stellen van een waarschijnlijkheidsdiagnose en voor het kiezen van eerste maatregelen. In principe moet de behandeling in het eerste stadium gericht zijn op stabiliseren zodat de patiënt met zo min mogelijk tijdverlies en veilig naar de katheterisatiekamer kan worden vervoerd.

21.8 Mechanische complicaties bij STEMI Er zijn drie belangrijke mechanische complicaties bij een STEMI die resulteren in ernstige hemodynamische instabiliteit en cardiogene shock: – vrijewandruptuur; – ventrikelseptumruptuur; – ischemische mitralisklepinsufficiëntie. Bij elk van deze complicaties is het van groot belang de juiste diagnose te stellen zodat kan worden begonnen met ondersteunende maatregelen en overleg met de hartchirurg over de indicatie tot spoedchirurgie kan plaatsvinden. Een vrijewandruptuur bij een STEMI komt in 1-3% van de gevallen voor en is meestal dodelijk. Er zijn aanwijzingen dat reperfusietherapie met trombolyse vaker tot een vrijewandruptuur leidt dan mechanische reperfusie met primaire PCI. Het risico op een ruptuur neemt toe bij grote transmurale eerste myocardinfarcten zonder collaterale doorstroming van de infarctgerelateerde coronaire arterie, bij anteriorinfarcten, bij patiënten ouder dan 70 jaar en bij vrouwen. Een vroege ruptuur wordt gekenmerkt door intramurale hemorragie en spleetvormige scheuren in het myocard, vaak bij anteriorinfarcten (zie plaat 21.1a en b). Een late ruptuur wordt gekenmerkt door expansie van het infarctgebied en remodellering bij een afgesloten infarctgerela-


teerde coronaire arterie. Het beleid bij een vrijewandruptuur bestaat uit behandeling van de cardiogene shock en spoedchirurgische overhechting. Bij een onbehandelbare cardiogene shock door pericardeffusie is pericardiocentese mogelijk, maar dit is slechts zelden effectief. Een ventrikelseptumruptuur ontstaat meestal op de derde à vijfde dag na een STEMI. De frequentie waarin een dergelijke ruptuur voorkomt, is bij voorwand- en onderwandinfarcten dezelfde. De ruptuur ontstaat op de overgang van necrotisch en levensvatbaar myocard, waarbij het defect apicaal gelokaliseerd is bij voorwandinfarcten en basaal bij onderwandinfarcten. Bij lichamelijk onderzoek is een luid, ruw, holosystolisch nieuw geruis over het precordium te vinden, soms met uitstraling over een groot gebied en met een palpabele ‘thrill’. Hypotensie en symptomen van rechterventrikeldisfunctie kunnen hierbij op de voorgrond staan. De diagnose wordt gesteld met behulp van echocardiografie waarbij met kleurendoppler de flow door het septumdefect zichtbaar is. De timing van een chirurgische ingreep is onderwerp van discussie. Patiënten in cardiogene shock hebben alleen kans op overleving bij spoedchirurgie, terwijl bij patiënten die hemodynamisch stabiel zijn en blijven chirurgie mogelijk moet worden uitgesteld tot het weefsel in het infarctlitteken zodanig is verstevigd dat het resultaat van de ingreep gunstiger wordt. Inmiddels zijn er enkele gevallen beschreven waarbij patiënten met een ventrikelseptumruptuur en cardiogene shock werden behandeld door het defect te sluiten door percutane plaatsing van een ‘closure device’. De oorzaak van acute mitralisklepinsufficiëntie is ischemische papillairspierdisfunctie, linkerventrikeldilatatie met tractie en standverandering van het subvalvulaire chorda-apparaat en een papillairspier- of chordaruptuur. Een geringe tot matige MI komt relatief vaak voor in het kader van een STEMI, maar een ernstige MI en een papillairspier- of chordaruptuur zijn zeldzaam (< 1%). De klinische verschijnselen zijn plotselinge cardiogene shock, soms met longoedeem in combinatie met een nieuw systolisch geruis. De diagnose wordt gesteld op het echocardiogram, waarop een loshangend segment van de mitralisklep zichtbaar is, waarbij (een deel van) de papillairspier soms door het klepvlak van het linker ventrikel naar het linker atrium beweegt. Bij kleurendoppleronderzoek zijn de regurgitatie en de omkering van de bloedstroom in de longvenen zichtbaar. Ook in dit geval zijn snelle herkenning, diagnose en spoedchirurgie noodzakelijk voor een goede klinische uitkomst. De overige maatregelen zijn zoals bij de behandeling van cardiogene shock in combinatie met een verlaging van de afterload door Figuur 21.6 ECG bij pericarditis bij een 79-jarige patiënt, direct postoperatief na een viervoudige CABG-operatie. De cardiale voorgeschiedenis vermeldde een oud onderwandinfarct. Diffuse ST-T-elevatie, concaaf, zonder reciproque depressies. Er is geen PTdepressie zichtbaar.

21


ECG

intraveneuze toediening van nitraten. De perioperatieve sterfte is hoog (27%), maar onbehandeld is de sterfte een veelvoud daarvan.

191

contra-indicatie voor fibrinolyse, gecombineerde plaatjesaggregatieremmers en trombineremmers, röntgencontrast, enzovoort. Bètablokkers lijken een gunstig effect te hebben bij oudere patiënten.

21.9 STEMI bij oudere patiënten Kernpunten Bij patiënten van 70-80 jaar benadert de prevalentie van coronairlijden in autopsieonderzoek 70%. In vergelijking met jongere patiënten hebben oudere patiënten vaker een non-STEMI, gaat een infarct vaker gepaard met acuut hartfalen en is de ziekenhuissterfte aanzienlijk hoger (figuur 21.6). Verder is van belang dat een MI bij oudere patiënten nogal eens gepaard gaat met milde, atypische of in het geheel geen klachten. In gerandomiseerde onderzoeken werden meestal geen oudere patiënten opgenomen, zodat gegevens over behandeling schaarser zijn. In het algemeen is leeftijd geen reden om de patiënt reperfusietherapie te onthouden. Primaire PCI lijkt effectiever dan trombolyse en vooral het risico op bloedingscomplicaties is met mechanische reperfusietherapie lager. Toch wijst het enige onderzoek op dit vlak, de SENIOR-PAMI-studie, niet op een voordeel van primaire PCI in vergelijking met trombolyse. Comorbiditeit is bij oudere patiënten wél vaak een (relatieve)

• De drie pijlers bij de diagnostiek van een myocardinfarct zijn een goede anamnese, het elektrocardiogram en de bepaling van cardiale merkers. • Een snelle herkenning van een myocardinfarct door patiënt en arts redt levens. • De acute behandeling van een myocardinfarct start onmiddellijk, zonder te wachten op het positief worden van cardiale merkers. • Een snelle volledige reperfusie bij een ST-elevatie-myocardinfarct is belangrijker dan de manier waarop de reperfusie wordt uitgevoerd. • Primaire PCI is superieur aan fibrinolyse, op voorwaarde dat deze procedure binnen 90 minuten na presentatie door een ervaren team kan worden uitgevoerd.

Literatuur Ambrose JA, Winters SL, Arora RR, et al. Angiographic evolution of coronary artery morphology in unstable angina. J Am Coll Cardiol. 1986;7:472-8. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002;324:71-86. Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet. 1994;343:311-22. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. JAMA. 2006;295:2511-5. Jacobs AK, Antman EM, Ellrodt G, et al. Recommendation to develop strategies to increase the number of ST-segment-elevation myocardial infarction patients with timely access to primary percutaneous coronary intervention. Circulation. 2006;113:2152-63. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet. 2003;361:13-20. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials. Lancet. 2006;367:579-88. Kosiborod M, Rathore SS, Inzucchi SE, et al. Admission glucose and mortality in elderly patients hospitalized with acute myocardial infarction: implications for patients with and without recognized diabetes. Circulation. 2005;111:3078-86. Little WC, Downes TR, Applegate RJ. The underlying coronary lesion in myocardial infarction: implications for coronary angiography. Clin Cardiol. 1991;14:868-74. Nishimura RA, Schaff HV, Gersh BJ, et al. Early repair of mechanical complications after acute myocardial infarction. JAMA. 1986;256:47-50. Rittersma SZ, Wal AC van der, Koch KT, et al. Plaque instability frequently occurs days or weeks before occlusive coronary thrombosis: a pathological thrombectomy study in primary percutaneous coronary intervention. Circulation. 2005;111:1160-5. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions. Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005;26:804-47. Virmani R, Burke AP, Farb A, et al. Pathology of the vulnerable plaque. J Am Coll Cardiol. 2006;47:C13-8. Wal AC van der, Becker AE, Loos CM van der, et al. Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology. Circulation. 1994;89:36-44. Wang K, Asinger RW, Marriott HJL. ST-segment elevation in other conditions than acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;349:2128-35.

192


Werf F Van de, Ardissino D, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2003;24:28-66. Zijlstra F, Hoorntje JC, Boer MJ de, et al. Long-term benefit of primary angioplasty as compared with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1999;341:1413-9.

21 Het acute myocardinfarct met ST-elevatie op het ECG

Recommend Documents