ZUUR-BASE ANALYSE. N. Van Regenmortel, ZNA Campus Stuivenberg, Antwerpen

Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2008

ZUUR-BASE ANALYSE N. Van Regenmortel, ZNA Campus Stuivenberg, Antwerpen

Het doel van deze bijscholingsmodule is inzicht te bieden in de analyse en behandeling van zuurbaseafwijkingen. Na een gedetailleerde bespreking van de vijf stappen voor het structureren van complexe zuur-basestoornissen in de klinische praktijk, wordt de interpretatie van de urinaire elektrolyten geduid, en het belang van het behouden van de elektroneutraliteit. Er wordt een inleiding geboden in de fysicochemische benadering van zuur-baseafwijkingen volgens Stewart en deze methode wordt aan de hand van een aantal voorbeelden geïllustreerd. Tenslotte worden de verschillende zuur-baseafwijkingen, zowel de metabole als de respiratoire acidose en alkalose, uitgebreid besproken, elk met hun respectieve verschijningsvormen, oorzaken en behandelingsvormen.

Evaluatie in vijf stappen In de klinische praktijk evalueren we de complexe zuur-basestoornissen gestructureerd in vijf stappen.

Stap 1: Bepaal de pH status Betreft het een acidemie (pH <7.35), een alkalemie (pH >7.45) of een normale pH?

Stap 2: Bepaal de primaire oorzaak: respiratoir, metabool of gemengd -

Respiratoire alkalose: pCO2 < 35 mmHg Respiratoire acidose: pCO2 > 45 mmHg Metabole alkalose: [HCO3-] > 26 mEq/L of BE > 2 Metabole acidose: [HCO3-] < 22 mEq/L of BE < -2

Bij het vermoeden van complexe zuur-basestoornissen, wordt de meest vermoedelijke oorzaak van het probleem als de primaire genomen. Verdere uitwerking zal de andere processen in latere stappen ontmaskeren.

Stap 3: Bepaal de anion-gap -

-

Formule: ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) Normaalwaarde: 7-15 mEq/L Correctie voor hypoalbuminemie: voor elke 10mg/dL albumine lager dan de normale 40mg/dl wordt er 2.5 bij de anion-gap bijgeteld. Niet elke verhoogde anion-gap wijst op een metabole acidose. Is de anion-gap hoger dan 20, is dit quasi altijd een metabole acidose De wet van de elektroneutraliteit zegt dat er nooit een verschil is in de hoeveelheid positieve en negatieve ladingen in plasma. Traditionele verklaring: aanwezigheid van extra zuren meer H+ binden met HCO3- anion-gap stijgt. Verlies van bicarbonaat chloor komt ter compensatie uit de cel anion-gap blijf gelijk. Deze uitleg van het mechanisme achter de anion-gap is nogal simplistisch. Het echte mechanisme wordt beter verklaard door de Stewarttheorie, cfr. infra. Desondanks is het een goede screeningsmethode naar de aanwezigheid van extra zuren. Een lage anion-gap vinden we bij hyponatriëmie, en de aanwezigheid van niet gemeten kationen: multiple myeloom (vnl. IgG, dat positief geladen is), hypermagnesemie, hypercalciëmie in geval van hyperparathyroidie, lithiumintoxicatie.

N. Van Regenmortel

Stap 4: Controleer voor gemengde stoornis d.m.v. de compensatieregels Het menselijk lichaam is verbluffend goed in het compenseren van zuur-basestoornissen. Zo zal een metabole stoornis door het respiratoir apparaat worden gecompenseerd en een respiratoir probleem door de nieren. Merk op dat compensatie de pH zelden terug binnen normale grenzen brengt. Als er een zuur-base probleem aanwezig is en de pH is normaal, is er meestal een gemengde stoornis en niet alleen compensatie. Aangezien [HCO3-] zowel verandert door metabole als door respiratoire problemen (chemisch equilibrium met pCO2) is het op zich niet geschikt voor de evaluatie van de metabole status. Om compensatie te onderscheiden van gemengde zuur-basestoornissen werden er via dierproeven en klinische studies een aantal regels ontwikkeld, de zgn. Boston-rules. -

-

-

Respiratoire acidose o Acuut (≤ 12-24h): voor elke ∆ pCO2 van 10 verandert de [HCO3-] met 1 o Chronisch (>12-24h): voor elke ∆ pCO2 van 10 verandert de [HCO3-] met 4 Respiratoire alkalose o Acuut (≤12-24h): voor elke ∆ pCO2 van 10 verandert de [HCO3 ] met 2 o Chronisch (>12-24h): voor elke ∆ pCO2 van 10 verandert de [HCO3-] met 5 Metabole acidose o ∆ pCO2 = 1-1,3 [HCO3-] (heeft +/- 12-14u nodig) Metabole alkalose o ∆ pCO2 = 0,6 [HCO3-] (minder betrouwbaar gezien de slechte compensatie: het lichaam prefereert alkalose boven de hypoventilatie die ter compensatie zou nodig zijn)

Een andere mogelijkheid om de metabole component in te schatten los van de respiratoire functie is door middel van de “standard base excess” SBE. Door middel van een formule wordt gecorrigeerd voor de respiratoire component, alsook voor shifts tussen plasma en interstitieel vocht. De tegenstanders halen aan dat dit berust op in-vitro data. Het verschil in aanpak tussen de aanhangers van de compensatieregels en de base excess-methodiek leidde tot het zgn. Transatlantisch Acid-Base Debat. Tot slot kan men ook gebruik maken van zuur-base nomogrammen. Complexe (lees triple) zuurbasestoornissen kunnen hiermee echter niet mee worden gediagnosticeerd.

Stap 5: Bepaal de delta-gap (bicarbonaat-gap) of de 1:1 relatie Te gebruiken als tot nog toe geen metabole alkalose werd gevonden of als de combinatie van een hoge én normale anion-gap metabole acidose wordt vermoed. De delta-gap steunt ook op de wet van elektroneutraliteit: als de anion-gap stijgt, zou het bicarbonaat met dezelfde hoeveelheid moeten zakken. Is het bicarbonaat hoger dan verwacht, is dit te wijten aan een onderliggende metabole alkalose; is het bicarbonaat lager, dan is er een concomittante metabole acidose.

Interpretatie van de urinaire elektrolyten De absolute waarden van de urinaire elektrolyten zijn onbelangrijk. Het gaat opnieuw om het bewaren + + van de elektroneutraliteit en dus de verhouding van de anionen en de kationen (Na + K - Cl ). Deze entiteit, ook delta-gap genoemd, moet worden gecompenseerd door een ongemeten ion. De urinaire elektrolyten kunnen helpen in volgende situaties.


-

-

-

Uitwerken van een normale anion-gap metabole acidose. Hier rijst de vraag waar het bicarbonaat is verloren, via de GI-tractus of via de nier. Een acidemie zou de nier moeten aanzetten tot het uitscheiden van chloor via NH4+. Een delta-gap die wijst op een hoge hoeveelheid ongemeten kationen en aldus een excretie van 10-20 mEq NH4+, duidt op een adequaat renaal compensatiemechanisme (‘neGUTive’: negatieve urinaire anion-gap bij verlies in de darm). Is dit niet het geval, moet aan een renale tubulaire acidose gedacht worden. In aanwezigheid van een metabole alkalose zullen we zoeken naar urinaire ongemeten anionen, wijzend op bicarbonaturie (uiteraard in combinatie met een hoge urinaire pH). De urinaire elektrolyten kunnen helpen om de vroege fase van de late te onderscheiden: in de vroege fase zullen ze een hoge bicarbonaatdiurese vertonen met een meeslepen van natrium ondanks de volumedepletie, bvb. 60 mEq aan ongemeten urinaire anionen. Na 48h begint de nier bicarbonaat en dus natrium te resorberen en zal de bicarbonaturie dalen met bvb. nog slechts 20 mEq aan ongemeten urinaire anionen. Een grote hoeveelheid ongemeten urinaire anionen in aanwezigheid van een zure urinaire pH kan wijzen op bvb. tolueenvergiftiging, waarbij het hippuurzuur het ongemeten anion vormt.

Zuur-baseanalyse via de fysicochemische benadering vlgs Peter Stewart De traditionele, op bicarbonaat en H+ gerichte aanpak, biedt dikwijls onvoldoende verklaring voor het mechanisme van zuur-basestoornissen en slaagt er niet altijd in om vooral de metabole factor goed te duiden. Bovendien is het hiermee ook amper mogelijk om een kwantitatieve analyse te maken: welke stoornis draagt in welke mate bij tot het totale probleem? De fysicochemische benadering, ontwikkeld begin de jaren ’80 door Peter Stewart, kan hier hulp bieden. Op een heldere, wiskundige manier wordt aangetoond dat er slechts drie onafhankelijke variabelen bestaan die de dissociatie van water en dus de concentratie aan H+ (en alzo de pH) bepalen: de strong ion difference (SID), de pCO2, en de totale concentratie zwakke zuren. -

Strong Ion Difference (SID) K+ Ca++

Na+

SI D Cl

-

Gamblegram van normaal plasma

Het verschil tussen de som van de sterke kationen en de som van de sterke anionen. Sterke ionen dissociëren volledig in water en bepalen zo de hoeveelheid H+ en OH- en dus de pH. De sterke kationen zijn Na, K, Mg, Ca, de sterke anionen zijn Cl, fosfaat en lactaat. Hoe hoger de SID, hoe hoger de pH Hoe lager de SID, hoe lager de pH In een oplossing met NaCl (keukenzout) is de SID dus nul en blijft de pH 7. Het wegnemen van Cl, bijvoorbeeld door verlies van maagvocht, zal de SID doen stijgen en leiden tot een metabole alkalose. Het geven van natriumbicarbonaat (enkel natrium is een sterk ion en draagt bij tot de SID, bicarbonaat is een afhankelijke variabele die op zich niet bijdraagt tot de pH) zal eveneens de SID en dus de pH doen stijgen.

N. Van Regenmortel

-

pCO2 Metabolisme creëert CO2 waarvan ons lichaam zich ontdoet door middel van respiratie. Er bestaat een chemisch equilibrium, gegeven door de Henderson-vergelijking: HCO3- + H+ H2CO3 pCO2. Dit illustreert eens te meer dat HCO3- niet een zuiver metabool gegeven is, maar rechtstreeks in chemisch evenwicht staat met de pCO2. Een zuivere respiratoire acidose met pCO2 stijging zal, zonder dat er van enige metabole compensatie sprake is, een stijging van HCO3 veroorzaken. De pCO2 is een onafhankelijke variabele die afhangt van productie van CO2 door ons metabolisme, HCO3 is een afhankelijke variabele die van andere factoren afhangt.

-

Totale concentratie zwakke zuren (Atot) Het verschil met de sterke ionen is dat deze zwakke zuren onvolledig dissociëren in water volgens het equilibrium Atot A + HA. Hoeveel er van het zuur gedissocieerd is (A ) wordt mede bepaald door andere factoren en is dus een afhankelijke variabele. De totale hoeveelheid zwakke zuren die aanwezigheid is in het lichaam wordt niet door andere factoren beïnvloed, wat maakt dat dit de laatste onafhankelijke variabele is. De belangrijkste zwakke zuren in menselijk plasma zijn de plasmaproteïnen (waarvan albumine de belangrijkste is) (95%) en fosfaat (5%).

Gebruik makend van onderstaande 6 vergelijkingen komt Stewart tot zijn formule die voor ons weinig praktisch belang heeft, naast het feit dat ze illustreert dat als men de SID, de pCO2 en de Atot kent, de + [H ] kent. Geen enkele andere factor heeft een rechtstreekse invloed op het acid-base gebeuren.

De Stewart-vergelijking

Voorbeelden van het verklaren van oorzaken van zuur-baseafwijkingen door middel van de Stewart-theorie -

Een metabole alkalose door verlies van maagvocht. Traditionele verklaring: verlies van H+. Stewart-verklaring: verlies van chloor met gestegen SID. Contractie-alkalose. Traditionele verklaring is het concentreren van de buffers. Stewartverklaring: door verlies van water rond dezelfde hoeveelheid ionen zal de verhouding Na/Cl


-

-

dezelfde blijven, maar het aantal mEq/L van beide stijgen met een grotere SID en dus hogere pH tot gevolg. Metabole acidose na vochtresuscitatie met 0.9% fysiologisch. Doordat in 1L fysiologisch evenveel Na als Cl zit (154 mEq/l) zal verhoudingsgewijs de SID en dus de pH dalen. Resuscitatie met Ringer-lactaat of PlasmaLyte zal de fysiologische verhouding van de sterke ionen Na/Cl meer respecteren (na toediening van natriumlactaat zal lactaat gemetaboliseerd worden door de lever, waardoor een sterk kation alleen overblijft. Metabole alkalose na multiple bloedtransfusies: cfr. toediening Ringer-lactaat: het in de zakjes bloed aanwezige citraat wordt gemetaboliseerd. Metabole acidose bij citraatdialyse bij leverfalen: het teruggegeven citraat kan niet worden gemetaboliseerd en blijft aanwezig als een sterk anion: SID daalt waardoor high-anion-gap metabole acidose.

De Strong Ion Gap (SIG) Naar analogie met de anion-gap is de SIG een (gevoeliger) methode om te speuren naar de aanwezigheid van niet-rechtstreeks gemeten anionen (cfr. infra: metabole acidose). Ze wordt berekend door de schijnbare SID (apparent SID of SIDa, verschil sterke kationen en anionen) af te trekken van de effectieve SID (SIDe, som van bicarbonaat en [A-] via albumine en fosfaat). Vooral hypoalbuminemie kan de anion-gap ernstig beïnvloeden. De anion-gap hiervoor corrigeren kan in vele gevallen de complexe berekening van de SIG overbodig maken.

Stewart in de praktijk Men kan gebruik maken van calculators (terug te vinden op de computers op de intensieve diensten). Deze hebben het voordeel zeer volledig te zijn en ook de wat zeldzamere factoren, zoals PO4 en Mg mee in overweging te nemen. Helaas is het inputten van alle factoren nogal laborieus. De meest courante oorzaken kunnen echter met het toepassen van volgende, zeer eenvoudige formules worden opgespoord die de effecten van de Na en Cl, albumine en ongemeten anionen op de base excess in het licht stellen.

Effecten op de BE Natrium-Chloor effect (mmol/L) op BE: [Na+] – [Cl-] – 38 Albumine effect (mmol/L) op BE: 0.25*(42 – [albumine] g/L) Effect van de Unmeasured Anions: BE – (NatriumNatrium-Chloor effect + Albumine effect) effect)

Metabole acidose Cfr. supra: bereken steeds de anion gap en corrigeer voor albumine!

N. Van Regenmortel

High Anion Gap Metabole Acidose Gebruik bvb. het mnemotechnisch middeltje “KUSTMEREL” -

Ketonen o

o o

-

Uremie o o

-

o o o

o o

Zit in spiritus, afbijtmiddelen, vernis, antivries. Hoge osmolal gap, want kleine molecule. Zo is 10 mg/dL equivalent aan 3,4 mOsm/kg. Wordt snel in urine uitgescheiden waardoor ook soms normale anion-gap. Omgezet door alcoholdehydrogenase in zijn toxische metabolieten. Behandeling: bicarbonaat, actieve kool, ethanol (10x grotere affiniteit voor alcoholdehydrogenase, ladingsdosis 0.6 g/kg, 66 mg/kg/h bij niet-drinkers, 154 mg/kg/h bij drinkers en 240 mg/kg/h na start dialyse) of fomepizole (competitieve inhibitie van alcoholdehydrogenase, niet samen met ethanoltherapie gebruiken) ter preventie van het vormen van toxische metabolieten, dialyse.

Ethyleenglycol o o o o

-

Na het snuiven van lijm en verfverdunners. Wordt gemetaboliseerd tot hippuurzuur. Dit wordt zo snel in de urine uitgescheiden dat dikwijls een normale anion-gap wordt gevonden die het beeld van een renale tubulaire acidose mimeert (cfr. interpretatie van urinaire elektrolyten).

Methanol o o

-

Symptomen treden meestal op vanaf salicylaatspiegels > 40-50 mg/dL: tinnitus, vertigo, nausea, braken, diarree  mentale status, coma, longoedeem. Weinig osmolal gap, want meestal < 5 mOsm/kg. Geeft dikwijls eerst een respiratoire alkalose door stimulatie van het ademcentrum. Alkalinizeren van plasma en urine. Dialyse vanaf 80 mg/dL of bij coma, nierinsufficiëntie of overvulling.

Tolueen o o

-

Naast uremie ook sulfaten, fosfaten,... als oorzaak. Glomerulaire beschadiging geeft een hoge anion gap acidose, terwijl tubulaire beschadiging een normale anion-gap acidose geeft (cfr. infrarenale tubulaire acidose).

Salicylaten o

-

Steeds door verminderde activiteit van insuline met toename van lipolyse en toegenomen secretie van glucagon waardoor vrije vetzuren preferentieel worden omgezet in ketonen. Diabetes, meest voorkomende oorzaak. Ethyl, verminderde koolhydraatinname + inhibitie gluconeogenese door alcohol. Alcohol zorgt ook zelf voor lipolyse. Vasten, door koolhydratarm dieet. Zelden meer dan 10 mEq/L. Cave: strips detecteren enkel acetoacetaat! Verhoogde osmolal gap (accumulatie van glycerol, aceton en evt. ethanol). Behandeling is insuline in geval van een diabetische ketoacidose en glucose en vocht bij vasten/alcohol. Cave optreden van hypofosfatemie!

Zit in antivries en solventen. Naaldvormige oxalaatkristallen in urine. Wat minder hoge osmolal gap dan bij methanol. Behandeling: idem als bij methanol. Evt ook geforceerde diurese.

Rhabdomyolyse o

Door vrijkomen van sulfaat, fosfaat, urinezuur en lactaat uit de beschadigde spiercel.


-

Ethanol o

-

Eigenlijk is de metabole acidose bij ethanol te wijten aan lactaat en niet aan de ethanol zelf.

Lactaat o

o

Glucose als energiebron wordt omgezet in pyruvaat. In geval van aëroob metabolisme wordt dit in de mitochondriën omgezet tot acetyl-coënzyme A dat verwerkt wordt in de Krebs-cyclus. In geval van anaëroob metabolisme wordt het, met veel minder energieopbrengst omgezet in lactaat. We onderscheiden type A lactaat, door weefselhypoxie of anaërobe spieractiviteit. De bron kan zowel veralgemeend (in geval van shock) als regionaal zijn, bvb. in geval van dundarmischemie of epilepsie. type B lactaat, in afwezigheid van hypoxie. • Verhoogde productie in inflammatoire situaties, bvb. door witte bloedcelmetabolisme. In geval van septische shock met respiratoire insufficiëntie zijn de longen een belangrijke bron van lactaat. • Verminderde klaring door bvb. verminderde leverfunctie of – bloedflow. • Wat meer exotisch zijn lactaatstijging bij kanker (leukemie, lymfoom, ...) en mitochondriopathieën. Ook bij Vit B1 en Vit B6 deficiënties, cofactoren bij de Krebscyclus kan lactaatstijging optreden. • Ethanol en medicatie, bvb. HAART, metformine, propofol. • Cyanide-intoxicatie. • Bij bariatrische chirurgie (short bowel syndroom) komt door bacteriële overgroei (G+ anaëroben) soms (rechtsdraaiend) D-lactaat voor, gekenmerkt door neurologische symptomen na koolhydraatrijke maaltijd. Deze vorm van lactaat wordt niet gedetecteerd door de conventionele technieken en moet apart worden aangevraagd!

Andere oorzaken: paraldehyde (vroeger gebruikt voor alcoholontwenning), het tuberculostaticum isoniazide (INH), propyleenglycol (solvens voor vele geneesmiddelen, waaronder valium), toediening van citraat (CVVH, multiple bloedtransfusies) in geval van leverfalen, MDMA (Ecstasy) (metabole acidose meestal te wijten aan hyperthermie, convulsies en rhabdomyolyse), ...

Normal Anion Gap Metabole Acidose Een veel voorkomende vorm op intensieve zorgen is de hyperchloremische metabole acidose na resuscitatie met kristalloiden waarbij de fysiologische verhouding Na/Cl niet werd gerespecteerd. Zo bevat 0.9% fysiologisch 154mEq Na+ en 154 mEq Cl wat een relatieve hyperchloremie geeft (cfr. Stewart-theorie). Kijk steeds naar de chloremie en de verhouding Na/Cl (normaal bedraagt het + verschil Na minus Cl 38 mEq/L, zo veel minder moet dit doen denken aan een hyperchloremische metabole acidose). Toediening van meer gebalanceerde kristalloiden, zoals PlasmaLyte, kan hier de oplossing zijn. Andere oorzaken -

Gastro-intestinaal o Diarree o Drainage van pancreas- en galvocht

N. Van Regenmortel

o o o o

Laxativa-abusus Dundarmfistel Ureterosigmoïdostomie (in mindere mate ook bij Bricker-deviatie): vanuit de urine, die aldus in het colon terecht komt, wordt Cl- en NH4+ geresorbeerd. Gebruik van cholestyramine

-

Renaal o Vroege nierinsufficiëntie o Renale tubulaire acidose (zeldzaam) • Type I (distale) RTA, urinaire pH blijft laag (< 5.5 ondanks de aanwezigheid van metabole acidose) • Type II (proximale) TRA. Meestal milder. Ook aan denken als urinaire pH > 5.3 • Type III (term wordt niet meer gebruikt, want bleek subtype van type I) • Type IV RTA, aldosterone deficiëntie of resistentie. Als enige gekenmerkt door hoge kalium. o Gebruik van de carboanhydrase-inhibitor acetazolamide (Diamox®)

-

Andere o Herstelfase na ketoacidose o Posthypocapnisch o Methanolintoxicatie

Gebruik van bicarbonaat bij metabole acidose Weinig indicaties, dus zo veel mogelijk te vermijden! Vermijd getallenkosmetiek zuiver met het oog op een “normale pH”! Gebruik van bicarbonaat is toegelaten bij - extreme metabole acidose met pH <7.1 à 7.15 (7.2 in geval van permissieve hypercapnie) – niet bij lactaatacidose! Bij diabetische keto-acidose pas als pH < 7. Nooit metabole correctie van een primair respiratoir probleem!; - acidose bij chronische nierinsufficiëntie en renale tubulaire acidose; - acidose met levensbedreigende hyperkaliëmie; - bij bvb. salicylaatintoxicaties waar bicarbonaat het bijkomende doel het alkaliniseren van de urine heeft. Methanolintoxicaties; - de correctie dient ook maar te gebeuren tot een pH van 7.1 à 7.15. De nevenwerkingen van bicarbonaattherapie zijn: - hypernatriëmie en hyperosmolaliteit, waardoor volume-overload; - verplaatsen van de zuurstofdissociatiecurve naar links met hierdoor minder goede afgave van zuurstof in de weefsels; - verhoogde lactaatproductie door vermindering van glycolyse door acidose; - negatief inotroop effect; - acidose in het cerebrospinaal vocht door stimulatie CO2-produktie; - intracellulaire acidose; - hypercapnie. Theoretisch kan men het bicarbonaattekort berekenen met de formule: 0.7 x gewicht(kg) x (24 -[HCO3 ]serum). In de praktijk bekijken we eerder het effect van de toediening van een flacon (100cc) NaBic 8.4% (84g = 1000 mEq NaHCO3 per liter!) en wordt desnoods overgegaan tot de toediening hiervan aan 10-50cc/h.


Gebruik van THAM bij metabole acidose Tris-HydroxymethylAminoMethaan, een zwakke base, kan worden gebruikt in situaties waar de hypercapnie die men zou creëren door de toediening van bicarbonaat niet gewenst is door problemen met de ventilatoire functie, bvb. bij metabole acidose bij patiënt met ARDS met reeds permissieve hypercapnie waar verhogen van het minuutvolume met het oog op barotrauma tegenaangewezen is. Het wordt door de nieren uitgescheiden, waardoor het gecontraindiceerd is bij anure patiënten. Dosis: THAM 0.3M – bolus 150-200m Eq over 30 minuten. Continu infuus 0.5-1 mmol/kg/h.

Metabole alkalose Compensatie is relatief gering doordat het organisme alkalose lijkt te verkiezen boven hypoventilatie. Metabole alkalose gaat gewoonlijk gepaard met hypofosfatemie, hypochloremie en hypokaliëmie. Theoretisch wordt metabole alkalose opgedeeld in de chloorgevoelige en de chloorresistente vorm, hoewel uiteindelijk elke alkalose met voldoende chloortoediening zal opgelost geraken. De chloorgevoelige alkalosen zijn meestal volumedepletie-gerelateerde vormen. Volumedepletie zou moeten gekenmerkt zijn door lage natriurie, doch in dit geval zal het lichaam zich van bicarbonaat proberen ontdoen door excretie van natriumbicarbonaat, waardoor een lage urinaire natrium niet altijd het geval is. Een lage urinaire chloor blijft echter het stigma van deze volumedepletie.

Chloorresponsieve metabole alkalose (UCl < 10-20 mEq/L) -

Braken, maagsuctie (verlies van chloor via maagvocht, cfr. Stewart). Denk ook aan zelfgeïnduceerd braken! Contractie-alkalose (verhoogde SID, cfr. Stewart), Na chloruretische diuretica (hier uiteraard hoge urinaire chloor). Gelijkaardig mechanisme bij Bartter en Gitelmansyndroom. Na hoge dosissen penicillines (verhoging van de SID door natriumtoediening, terwijl het anion wordt gemetaboliseerd) Posthypercapnie (chronische CO2 retentie nooit snel afbouwen aan ventilator; kan fatale aritmie of convulsies uitlokken) Chloor-verliezende diarree, laxativa-abusus, villeus adenoom

Behandeling: - Chloorrijke vochten, bvb. fysiologisch 0.9% NaCl. - In extreme gevallen: zgn. Multion gastrique, wat ammoniumchloride bevat: cfr. Stewart wordt ammonium gemetaboliseerd en blijft het sterke anion chloor over met een verlagen van de SID. Voorschrift: Natriumchloride 62,5 meq, Kaliumchloride 17,5 meq, Ammoniumchloride 70 meq, Glucose 10% ad 1 L. - Gezien het meestal ondervulde patiënten betreft is het diureticum acetazolamide hier uiteraard niet nuttig.

Chloorresistente metabole alkalose (UCl > 20 mEq/L) -

Mineralocorticoid effect: o exogene steroïden door hun mineralocorticoid effect; o ziekte van Cushing; o ectopische ACTH-produktie door neoplasmata;

N. Van Regenmortel

zoethout (glycyrrhizinezuur remt 11-betahydrogenase en zo de inactivatie van cortisol); o hyperaldosteronisme met natriumresorptie. Primair (Conn) (triade hypertensie, hypokaliëmie, metabole alkalose) of secundair. Hierdoor eerder overvulde vullingstoestand; o Liddle (genetische afwijking ter hoogte van de nier die hyperaldosteronisme mimeert door reabsorptie van natrium ter hoogte van de verzamelbuizen, meestal met verhoogde kaliumsecretie); o Bartter en Gitelman door verhoogd renine en aldosteron door hyperplasie van het juxtaglomerulair apparaat. Hypokaliëmie. Om een nog niet volledig opgehelderde reden kan een hypokaliëmie op zich een alkalose veroorzaken, los van toegenomen mineralocorticoid effect, die verdwijnt na correctie van het kalium. Toevoeging van basische stoffen: o massieve transfusie met citraat: cfr. Stewart: citraat wordt gemetaboliseerd, een sterk kation blijft over met toename van de SID; o Milk-Alkali syndroom (eerder historisch: uit de tijd dat peptisch ulcuslijden nog werd behandeld met bvb. natrium- of calciumcarbonaat (Rennie) en/of melk. Alkalose door ingestie alkali, hypochloremie, hypercalciëmie (SID!), volumedepletie,…). o

-

-

Behandeling: Causaal, eventueel fysiologisch, soms acetazolamide (Diamox®) bij nood aan diuretica (geeft chloorretentie met verlagen van de SID), zelden ammoniumchloride.

Respiratoire acidose Oorzaken - Depressie centraal zenuwstelsel o Sedativa, narcotica o Pickwick syndroom, obstructief slaap apnoe syndroom (OSAS) o Ondine’s curse o Letsels aan het ademhalingscentrum (ruggemerg- of hersentrauma, tumor) o Overmatige zuurstoftoediening bij chronische CO2-retentie (cfr. opmerking bij behandeling) - Neuromusculaire aandoeningen o Spierziekten (Vb. myasthenia gravis) o Fosfaatdepletie o Neuropathie: Guillain Barré, amyotrofische lateraal sclerose, … o Myxoedeem o Uitputting - Thoraxafwijkingen o Pleuravocht, ribfracturen, kyfoscoliose, ascites, pneumothorax, … - Longziekten o Pneumonie, ARDS, bronchospasmen, vreemd lichaam aspiratie, obstruerende sputa, longoedeem, massief longembool, … o Bovenste luchtwegobstructie: larynxoedeem, spasmen, compressie, tumor - Bij kunstmatige ventilatie o Acuut: bronchospasmen, obstruerende sputa, pneumothorax,


Chronisch: te korte expiratietijd, overmatige PEEP met toename dode ruimte, toegenomen dode ruimte door lange tube, Swivel, … CO2 overproduktie o Glucose belasting, overvoeding, sepsis, bicarbonaattoediening tijdens CPR) o

-

Behandeling: cfr. hoofdstuk mechanische ventilatie. Enkele wenken: - opvangen van hypoxemie heeft steeds voorrang op de pCO2! De toediening van zuurstof beperken bij een COPD-patiënt met hypoxemie “om hem niet in hypercapnie te brengen” is een kunstfout. Zorg eerst voor adequate zuurstoftoevoer, in geval van evoluerende hypercapnie dient de patiënt (al dan niet niet-invasief) te worden beademd; - bij de chronische COPD-patiënt dienen geen normale bloedgassen te worden nagestreefd. Bekijk steeds een bloedgas van voor de acute situatie: pO2 60 mmHg, saturatie 92% en pCO2 50 zijn dikwijls geen uitzondering!; - een te snel doen dalen van de pCO2 bij het starten van mechanische ventilatie (zeker bij COPD-patiënt met chronisch verhoogd bicarbonaat) kan een plotse posthypercapnische alkalemie geven met convulsies, ritmestoornissen, shock en acute hypocalcemie; - Aanpassing van de ventilator berekend en niet met de natte vinger: huidig MV x huidige pCO2 / gewenste pCO2 = nieuw, te bekomen MV *. Vb. Je hebt een pCO2 van 65 mmHg met een minuutvolume van 7L en wenst een pCO2 van 40 mmHg: 65*7/40. Benodigd MV zal +/- 11.4L zijn.

Respiratoire alkalose Oorzaken - Angst, hevige pijn - Sepsis, koorts, hitteslag - Hyperthyroidie - Zwangerschap - Hypoxie (hoogte, cyanogene shunt, anemie, longembool, longfibrose, pneumonie) - Centraal zenuwstelselaandoeningen - Cirrhose - Salicylaten, catecholamines, progesterone, xanthines, analeptica, ecstasy - Hyperventilatiesyndroom - Mechanische ventilatie “overblazen” Opmerking: respiratoire alkalose genereert de symptomen van hypocalcemie (tintelende vingers e.d.) door een verhoogde binding van calcium met albumine en daardoor een daling van het geïoniseerd calcium. Behandeling: etiologisch. Aanpassing van mechanische ventilator cfr. respiratoire acidose.

ZUUR-BASE ANALYSE. N. Van Regenmortel, ZNA Campus Stuivenberg, Antwerpen

Recommend Documents