De reader van de introductiecursus is samengesteld uit artikelen die eerder zijn verschenen in
VERSUS tijdschrift voor Fysiotherapie. Alle oude jaargangen van dit tijdschrift verschijnen de komende tijd op de website van het tijdschrift www.versus.nl U kunt met behulp van de zoekmachine op deze site zoeken op trefwoorden in de database.
VERSUS, Tijdschrift voor Fysiotherapie, 24e jaargang 2006, no.4.
Functies van ligamenten Ligamenten vervullen een tweetal functies: - het bepalen van de positie en richting van de momentane draaiingsassen van het gewricht; - het loodrecht richten van de reactiekracht in het gewricht. Deze laatste functie is eerder uitvoerig besproken in dit tijdschrift (42) en wordt hier verder buiten beschouwing gelaten. De eerste functie, het bepalen van de momentane draaiingsassen van het gewricht, kan op verschillende wijzen worden geformuleerd:
Tijdens een hoekstandverandering in een gewricht bepalen ligamenten de verhouding: - tussen rollen en schuiven (c.q. schommelen en glijden ) in het gewricht; - tussen kanteling en verplaatsing in het gewricht; - van de gebruikte contactarealen op kop en kom in het gewricht.
De bewegingsbeperking: collageen bindweefsel en mobilisatie C. Riezebos
We proberen deze omschrijvingen te verduidelijken in figuur 1.
Chris Riezebos, Fysiotherapeut, Vakgroep Beweging & Analyse, Opleiding Bewegingstechnologie, Haagse Hogeschool.
Figuur 1. a. startpositie. b. kanteling naar rechts met verplaatsing naar rechts (= homolaterale contactareaalverplaatsing. aalverplaatsing. c. kanteling naar rechts met verplaatsing naar links (= heterolaterale heterolaterale contactareaalverplaatsing). Ligamenten bepalen, in samenhang met de vorm van kop en kom, het arthrokinematische bewegingsgedrag van een gewricht.
Inleiding en probleemstelling
N
a een periode van immobilisatie is een gewricht minder beweeglijk geworden dan daarvoor. Dit geldt ook voor gewrichten die zelf niet beschadigd zijn, zoals bijvoorbeeld de enkel die mee wordt ingegipst na een knietrauma of fractuur. De vraag is waardoor dat komt. In het algemeen wordt (nog steeds) gedacht dat het bindweefsel korter, stugger, stijver c.q. minder “rekbaar” is geworden. De therapie bij een dergelijke beperking ligt dan ook in het verlengde van deze gedachte: rekken, strekken, verlengen, stretchen, actief en/of passief uitgevoerd. De bedoeling is het bindweefsel plastisch, dus blijvend, te “verlengen” c.q. “soepeler” te maken waardoor de bewegingsmogelijkheid van het gewricht zou worden hersteld. Het voorgaande is om twee redenen een onjuiste opvatting: - bindweefsel is niet plastisch verlengbaar door bedoelde rektechnieken; - bindweefsel wordt niet stugger, stijver, korter etc. na immobilisatie, maar slapper. In dit artikel proberen we een overzicht te geven van de huidige stand van zaken op het gebied van kennis over veranderingen in collageen bindweefsel na een periode van immobilisatie van gewrichten, in relatie tot de beperkte bewegingsmogelijkheid daarvan. Tevens bespreken we de principes van de passieve mobilisaties van gewrichten, gebaseerd op de “evidence” van de afname van de stijfheid van het bindweefsel.
159
Vanuit de beginpositie van een gewricht wordt bijvoorbeeld een rechtsomkanteling uitgevoerd. Deze kanteling wordt veroorzaakt door spieren en de snelheid waarmee de kanteling wordt uitgevoerd, alsmede de grootte van deze kanteling (hoekstandverandering), zijn daarmee onderworpen aan de wil van de eigenaar. Wat zich echter geheel onwillekeurig afspeelt, is de wijze waarop hierbij de kop beweegt ten opzichte van de kom. De kop kan tijdens de rechtsomkanteling in meerdere of mindere mate naar rechts of naar links verplaatsen ten opzichte van de kom. De grootte en richting van deze verplaatsing in relatie tot de grootte van de hoekstandverandering in een bepaald gewricht, hangt geheel af van het samenspel tussen enerzijds de vorm van kop en kom en anderzijds de positie en vorm van de sturende ligamenten. Voorbeelden van het verplaatsen van de kop in gelijke richting als de kanteling (= homolaterale contactareaalverplaatsing) zijn het glenohumerale gewricht, de vingergewrichten en de knie. Gewrichten waarbij de verplaatsingsrichting tegengesteld is aan die van de kanteling (= heterolaterale contactareaalverplaatsing) zijn bijvoorbeeld het kaakgewricht en het patello-femorale gewricht. De momentane draaiingsas verandert bij gewrichtsbewegingen voortdurend van plaats en van richting. In figuur 2 laten we hiervan twee voorbeelden zien (25,54) .
160
Figuur 4. a/b. Populaire doch onjuiste opvatting over de functie functie van ligamenten tijdens een gewrichtsbeweging. c/d. Ligamenten zouden volstrekt onm onm ogelijke verlengingspercentages moeten bereiken om hoekuitslagen van enige betekenis toe te laten.
Opbouw van collageen bindweefsel Alle bindweefsels (collageen bindweefsel, kraakbeen en bot) bestaan uit drie onderdelen: cellen, collagene vezels en matrix. In dit artikel beperken we ons tot de bouw van type I collageen bindweefsel, zoals voorkomend in ligamenten, gewrichtskapsels, pezen, fascies en aponeurosen.
Figuur 2. Voorbeelden van continu van plaats en richting veranderende gewrichts-assen. a. assen van de talo-calcaneaire (TA-CA) en naviculo-calcaneaire (NA-CA) verbindingen (naar van Langelaan (25)). b/c. assen van de knie in het frontale (b) en horizontale horizontale (c) vlak (naar Wilson (54)). De assen verlopen door de (aanhechtingen van) de ligamenten. A = voorste kruisband. P = achterste kruisband. 1 = extensie. 9 = flexie.
Vooral bij de knie is goed te zien dat de draaiingsassen door de aanhechtingen van de ligamenten gaan. Dat moet ook altijd zo zijn. Alexander (10) heeft er al op gewezen dat in situaties waarbij de draaingsas niet door de (aanhechtingen van) de ligamenten zouden lopen, het ligament zou moeten verlengen om beweging mogelijk te maken. Aangezien een ligament dat niet (of nauwlijks) kan, zou beweging onmogelijk zijn. In een andere stand van het gewricht zou het ligament juist slap staan en het gewricht dreigen te luxeren. We geven dit weer in figuur 3, ontleend aan het werk van Alexander (10). Figuur 3. a. Wanneer de rotatie-as (R) niet door (de aanhechting van) het ligament (L) gaat, zou bij beweging in de aangegeven richting het ligament opspannen en beweging onmogelijk zijn. b. Bij beweging naar de andere zijde zou het ligament ontspannen en het gewricht instabiel worden, met mogelijk luxatie als gevolg. Gemodificeerd naar Alexander (10).
In iedere volgende gewrichtspositie tijdens een beweging, wordt het (momentane) draaipunt bepaald door achtereenvolgens steeds andere gespannen collagene vezels, die het botstuk waaraan zij vasthechten hiermee dwingen rond hun aanhechtingsplaatsen te roteren. Bij het beschouwen van een bandenpreparaat, bijvoorbeeld van de knie, is dit spanningsverloop, met name in de mediale band, met een binoculaire prepareermicroscoop goed te zien. Een populaire opvatting over de functie van ligamenten als weergegeven in figuur 4 is wellicht intuïtief aantrekkelijk, doch onjuist. Als een gewricht op deze wijze zou bewegen, zou het ligament in het gegeven voorbeeld bijna twee keer zo lang moeten worden. Dat is echter onmogelijk, zoals we later zullen zien. 161
Cellen De cellen die verantwoordelijk zijn voor de opbouw van het collagene bindweefsel zijn de fibroblasten (actieve cellen) (figuur 5) c.q. de fibrocyten (rustende cellen). Figuur 5. a. fibroblasten waarvan het cytoskelet zichtbaar is gemaakt. b. fibroblaste fibroblasten op een glasplaat. Bron: http://www.images.google.nl
In een bindweefselpreparaat zijn de cellen te herkennen aan hun langgerekte celkernen en liggen zij ingebed tussen de collagene vezels (figuur 6). Figuur 6. Microscopische opname opname van een bindweefselpreparaat. De cellen zijn te herkennen aan de donker gekleurde, gekleurde, langgerekte celkernen. Bron: http://www.images.google.nl
Regelmatig wordt in de kliniek en de literatuur de opvatting naar voren gebracht dat collagene bindweefselstructuren, zoals pezen en ligamenten, “slecht” doorbloed zouden zijn. Een voorbeeld hiervan geven we in het volgende citaat (1) (cursiveringen door ons). “The Achilles tendon is one of the most common sites of injury and rupture as a result of overuse. Evidence suggests that the pathogenesis of rupture could involve the pattern of its blood supply. ......................................
162
However, qualitative and quantitative histological analyses in this study showed that the Achilles tendon has a poor blood supply throughout its length, as determined by the small number of blood vessels per cross-sectional area, which do not in general vary significantly along its length. In light of these findings, it is suggested that poor vascularity may prevent adequate tissue repair following trauma, leading to further weakening of the tendon”.
Een dergelijke denkwijze gaat echter geheel voorbij aan het volgende. Welke structuren in het lichaam dienen gevoed te worden? Het antwoord is: de cellen! Opvallend is in dit verband de geringe celdichtheid in pezen, ligamenten en andere collagene bindweefselstructuren, in verhouding tot de grote hoeveelheid omringende collagene vezels en de daar tussen gelegen matrix. In figuur 7 is dit duidelijk te zien (zie ook nogmaals figuur 6). Figuur 7. De zeer geringe celdichtheid in collageen bindweefsel bindweefsel is in deze figuur goed te zien. Omdat er per oppervlakte-eenheid maar zo weinig cellen zijn, is het aantal aantal benodigde bloedvaten uiteraard eveneens relatief gering. Bron: http://www.images.google.nl
Dit relatief geringe aantal cellen ten opzichte van de hoeveelheid collagene vezels is goed te begrijpen. De grote trekkrachten kunnen immers niet door de cellen zelf, met hun zeepbel-dunne wanden, worden opgenomen. Daarvoor maken de cellen nu net de collagene vezels en de matrix. Hoe meer cellen, des te minder plaats er zou overblijven voor vezels en des te zwakker de pees of het ligament zou zijn. Maar,....deze collagene vezels bestaan uit eiwit en eiwitten stofwisselen niet. Dit organische materiaal behoeft dus ook helemaal niet gevoed te worden. Pezen, ligamenten en andere bindweefselstructuren zijn dan ook niet “slecht” doorbloed, er zijn slechts weinig bloedvaten benodigd. Het aantal vaten per vierkante centimeter doorsnede van een weefselsoort, zegt dan ook helemaal niets over het al of niet “goed” of “slecht” doorbloed zijn. Spieren bestaan overwegend uit cellen met relatief weinig collageen daartussen. Het aantal vaten per vierkante centimeter spier is dan ook relatief groot. Collageen bindweefsel bestaat overwegend uit collagene vezels, met hier en daar een cel daar tussen. Het aantal vaten per vierkante centimeter pees of ligament is dan ook relatief klein. Het zou pas slecht zijn als het omgekeerde het geval was. Maar het allerbeste zou het zijn indien in wetenschappelijke literatuur woorden als “goed” en “slecht” helemaal niet zouden worden gebruikt. Dat is namelijk erg onwetenschappelijk. Uit het voorgaande moet overigens niet worden afgeleid dat er nauwelijks bloedvaten in een pees zouden worden aangetroffen. In figuur 8 wordt het vaatpatroon getoond van de achillespees. Zelfs aan de hand van uitsluitend het vaatpatroon kan de m.plantaris duidelijk worden onderscheiden van de achillespees, zo weinig vaten zijn er dus nu ook weer niet.
163
Figuur 8. Vaatpatroon in de achillespees (bron onbekend). Zelfs op basis van uitsluitend de bloedvaten is de achillespees (A) duidelijk te onderscheiden van de pees van de m.plantaris (P). Zo weinig bloedvaten zitten er nu ook weer niet in een pees.
In dit verband geldt overigens opnieuw wat ook al bij het aantal cellen werd opgemerkt. Als de pees zeer veel vaten zou bevatten, zou de treksterkte afnemen. Waar vaten zitten, kunnen immers geen vezels worden neergelegd. De pees zou dan een onevenredig grote doorsnede moeten bezitten om voldoende krachten door te kunnen leiden.
Vezels Schematisch wordt de opbouw van type I collageen (zoals gevonden in pezen, ligamenten enz.) gegeven in figuur 9 (13). Figuur 9. Opbouw van collageen bindweefsel sel , ontleend aan het werk van Becker (13).
De vezels bestaan uit het eiwit collageen. Net als ieder eiwit is collageen opgebouwd uit achter elkaar geschakelde aminozuren: een polypeptide-keten. Een tropocollageenmolecuul bestaat uit drie polypeptideketens in de vorm van linksdraaiende helices (spiralen), waarvan er twee gelijk zijn aan elkaar ("I) terwijl de derde hiervan verschilt ("II). De ketens in het tropocollageenmolecuul worden dan ook aangeduid als ["I]2 "II. (figuur 10a). Het molecuul zelf wordt gevormd doordat de drie (linksdraaiende) "-ketens gezamenlijk een ruimtelijke (rechtsdraaiende) superhelix vormen (figuur 10b). Figuur 10. Drie linksdraaiende polypetideketens ("-ketens) (a) vormen een rechtsdraaiende superhelix: het tropocollageen molecuul (b).
Het verschil tussen de twee soorten "-ketens zit hem in de precieze volgorde van de achter elkaar geschakelde aminozuren. Deze is in de "I-ketens anders dan in de "IIketen Voor beide ketens geldt dat op iedere derde positie het, relatief kleine, aminozuur glycine gevonden wordt. De zich herhalende volgorde wordt aangegeven als Gly-X-Y. Gly staat hierbij, zoals gezegd, voor glycine, terwijl de plaatsen X en Y relatief vaak bezet worden door resp. proline en hydroxyproline, doch ook andere aminozuren komen op deze plaatsen voor. Hydroxyproline is eigenlijk een iminozuur in plaats van een aminozuur; het bevat een NH groep in plaats van een NH2 groep. Deze stof is kenmerkend voor collageen bindweefsel (het wordt wel de “vingerafdruk” van het collageen genoemd) en maakt zo’n 10164
12% uit van het totale collageengewicht (15,48). De hoeveelheid bindweefsel, bijvoorbeeld rond een gewicht, kan dan ook bepaald worden door de hoeveelheid hydroxyproline in het desbetreffende weefsel te bepalen en deze hoeveelheid om te rekenen naar de totale hoeveelheid collageen (48). Dit is in het verleden toegepast bij de bepaling van de hoeveelheid bindweefsel rond geïmmobiliseerde gewrichten. Uit deze onderzoeken bleek dat de hoeveelheid bindweefsel niet toenam of afnam (2,3,4,5,6,7,8,9,55). Er is dus bij immobilisatie geen sprake van “bindweefselverkorting” (dan zou de hoeveelheid bindweefsel moeten afnemen) en ook niet van “fibrosering” (dan moet de hoeveelheid bindweefsel juist toenemen). De tropocollageenmoleculen liggen niet precies naast elkaar, doch zijn ten opzichte van elkaar ongeveer een vierde van hun lengte verschoven, in de literatuur aangeduid als de “quarter stagger” structuur (figuur 11). Figuur 11. De tropocollageen moleculen liggen niet precies naast elkaar omdat de gelijknamige ladingen in bepaalde gebieden op het molecuul elkaar dan zouden afstoten. De moleculen richten zich hierdoor “automatisch” als in de figuur en zijn ca. een kwart van hun lengte ten opzichte van elkaar verschoven (quarter stagger). De moleculen zijn niet “kop aan staart” met elkaar verbonden doch via dwarsverbindingen (cross-links (C)), met name tussen de gebieden 1 en 5.
Dit komt doordat zich op de moleculen gebieden bevinden met een elektrische (positieve) lading. De moleculen worden in verband hiermee in vijf gebieden opgedeeld. De moleculen kunnen niet precies naast elkaar liggen omdat de gelijknamig geladen gebieden elkaar dan zouden afstoten (19). Hier is dus sprake van een mooi voorbeeld van zelf-organisatie. Wanneer tropocollageenmoleculen bij elkaar worden gebracht, ordenen zij zich automatisch als weergegeven in de figuur (45). Deze, noodzakelijke, manier van ordening van tropocollageen moleculen laat ook zien dat de gedachte dat bindweefsel kan “schrompelen” ten gevolge van immobilisatie, onjuist is. Dan zouden de moleculen immers langs elkaar moeten schuiven en dat is nu net onmogelijk door de genoemde ladingsgebieden. Op het belang van deze (positief) geladen gebieden voor de sterkte en stijfheid van het bindweefsel, komen wij later terug. Vijf moleculen vormen een zogenaamd primair filament. In tegenstelling tot de verwachting zijn tropocollageenmoleculen niet “kop aan staart” met elkaar verbonden. In plaats daarvan zitten zij (met name tussen de gebieden 1 en 5) door dwarsverbindingen, zogenaamde “cross-links” aan elkaar vast (figuur 11). Voor ons betoog is van belang dat de collagene vezels in situ (dus in het lichaam) niet recht lopen doch een golfvormig patroon vertonen. Deze bouw wordt aangeduid als “wavy formation”, “crimp structure” of “accordeon structuur”. In figuur 12 worden enkele voorbeelden getoond.
165
Figuur 12. Collagene bindweefselvezels tonen een golfvormige structuur (“wavy formation”, “crimp-structure” of “accordeon-structuur”). a. Naar Alexander (11). b/d: Bron: http://www.images.google.nl c. Naar Nilsson (34). e/f/g. Naar Lyon et al. (28).
De ruimtelijke structuur van de vezels verschilt per weefseltype: bij pezen zijn de vezels bijvoorbeeld parallel neergelegd terwijl ligamenten verschillende (bundel) richtingen tonen. Het golfpatroon wordt echter altijd gevonden. Verder in dit artikel gaan we nader in op de functionele en klinische betekenis hiervan.
Matrix Het laatste bestanddeel van collageen bindweefsel wordt gevormd door de matrix (ook wel aangeduid als de “amorfe” matrix). Deze substantie bestaat uit zeer grote moleculaire aggregaties. De opbouw wordt weergegeven in figuur 13. Figuur 13. Opbouw van de “amorfe” matrix welke, zoals blijkt uit deze figuren, overigens overigens een zeer duidelijke morfologie morfologie heeft. EM = elektronen microscopie. Bron: http://www.images.google.nl
Het hyaluronzuurmolecuul, een glycosaminoglycaan (= aminosuiker), zal blijken een belangrijke rol te spelen bij het begrijpen van het morfologisch substraat van de bewegingsbeperking. Vroeger werden de glycosaminoglycanen aangeduid als “zure muco-polysachariden”. Een aantal van deze glycosaminoglycanen bevatten zwavelgroepen (sulfaat). Van belang is hierbij dat deze sulfaatgroepen negatief zijn geladen. Op de interacties tussen matrix en collagene vezels gaan we later dieper in. Tegenwoordig bestaat er bij sporters een grote belangstelling voor de rol die glycosaminoglycanen c.q. proteoglycanen spelen bij de opbouw en het herstel van collagene bindweefselstructuren als pezen en ligamenten. Met name op het Internet wordt daar door producenten dankbaar op ingespeeld. Kannibalen aten vroeger, in tegenstelling tot wat vaak gedacht wordt, niet de hele mens op, doch slechts zeer bepaalde onderdelen: de hersens (om slimmer te worden), de voeten (om sneller te kunnen lopen) en de handen (om krachtiger te worden). In 2006 wordt via het world-wide-web aangeraden om glucosaminoglycanen te eten en zo sterke-
166
re banden en pezen te krijgen (figuur 14). Dat deze stoffen in het spijsverteringskanaal uiteraard geheel uiteenvallen in hun basale componenten (aminozuren en suikers) lang voordat zij de ligamenten en pezen bereiken, vermelden de fabrikanten liever niet.
structuur
specimen
Max. stress (kgf/cm2)
Max. strain (%)
MCL
rat
± 80
± 13
pees m.biceps brach.
mens
Quapp (41)
MCL
mens
386
17
Fujie (17)
patellapees
haas
± 400
± 6
Stäubli (47)
patellapees
mens
534
Hyashi (21)
patellapees
haas
± 550
±6
Provenzano (40)
± 550
11
auteur Binkley (14)
Figuur 14. Als een moderne vorm van kannibalisme (a) worden op het Interne Internet glycosaminoglycanen aangeboden die een helende helende werking zouden hebben op pezen en ligamenten (b). Uiteraard worden worden deze stoffen door het spijsverteringskanaal geheel afgebroken tot hun oorspronkelijke bestanddelen en een goede biefstuk is dus minstens even doeltreffend, doch in ieder geval lekkerder. Bron: http://www.images.google.nl
Sterkte en stijfheid van collageen bindweefsel: de trek-verlengingscurve Hoe sterk is bindweefsel? Die vraag is nog niet zo makkelijk te beantwoorden. De aard van de onderzochte structuur (patellapees, mediale collaterale band, voorste kruisband, etc.), het specimen (mens of dier) en de leeftijd (oud of jong), alsmede de richting waarin belasting plaatsvindt (58), zorgen voor de verschillende waarden die in de literatuur gevonden kunnen worden. Daarnaast geven de geraadpleegde auteurs de maximale treksterkte weer in verschillende eenheden: Newton, Newton per mm2, Mega-Newton per m2, Mega-Pascal etc. Tenslotte geven sommige auters wèl aan bij hoeveel procent rek de structuur scheurt, doch andere niet. In tabel 1 geven we een overzicht, waarbij de volgende eenheden en grootheden zijn gebruikt. Max. stress: de kracht per oppervlakte-eenheid waarbij de structuur scheurt, door ons uitgedrukt in kgf/cm2. In de literatuur wordt de stress meestal uitgedrukt in (Mega-)Pascal. 1 Pascal (Pa) = 1 N / m2. 1 MPa = 106 Pa = 106 N/m2 = 10 kgf/cm2. Max. strain: de procentuele verlenging waarbij de structuur scheurt (uitgedrukt in procenten). In een aantal gevallen zijn de vermelde waarden uit grafieken afgelezen. Deze waarden worden voorafgegaan door het plusminus teken (±). Wanneer we het gemiddelde nemen van de bij mensen gevonden waarden, komen we op een maximale stress van 639.7 kgf/cm2. De gemiddelde strain bedraagt bij deze breeklading 14.8%. Als we beide getallen afronden, komen we op een maximale stress van zo’n 600 kgf/cm2 bij een maximale strain van ongeveer 15%. Voor pezen worden overigens vaak aanzienlijk hogere waarden aangegeven dan voor ligamenten. Dat komt doordat de vezels in pezen veel meer parallel liggen en dichter op elkaar gepakt zijn. Treksterkten tot 1000 kgf/cm2 worden vermeld (29,43,59).
167
McGough
(30)
325
10.1
14.4
MCL
rat
Hashemi
(20)
patellapees
mens
587
18
Johnson
(24)
patellapees
mens
647
14
MCL
haas
± 800
± 20
voetpezen
mens
999
15.3
pees m. tib. ant.
mens
1000
--------
Liao
(27)
Schechtman Maganaris
(43)
(29)
Tabel 1.
Het verband tussen de op een collagene bindweefsels-structuur uitgeoefende kracht en de daardoor veroorzaakte verlenging wordt weergegeven in het “trekverlengingsdiagram” ofwel de “stress-strain-curve” (stress: de uitgeoefende kracht in kgf/cm2, strain: de verlenging in procenten van de oorspronkelijke lengte). Het preparaat wordt ingeklemd in een trekbank en de uitgeoefende kracht zowel als de verlenging worden gemeten en als stress-strain-curve weergegeven. Veel oorspronkelijk werk op dit gebied is verricht door Viidik (50,51,52). De proefopstelling wordt gegeven in figuur 15. Figuur 15. Proefopstelling voor het opnemen van stress-straincurves (ontleend aan Alexander (10,11)). In de inzet wordt de situatie in de werkelijkheid getoond (Bron: http://www.images.google.nl). http://www.images.google.nl).
De op deze wijze verkregen stress-strain curve wordt afgebeeld in figuur 16. We gebruiken hierbij de eerder genoemde gemiddelde waarden voor stress en strain.
168
Figuur 16. O = oorsprong. A = overgang van het toe-part (voetgedeelte) naar het lineaire (elastische) deel van de curve. De tangens tangens van hoek E is de elasticiteitsmodulus. B = stuikpunt (van (van verstuiken). C = breekpunt (maximale sterkte). In het voetgedeelte O-A worden de collagene vezels geleidelijk aan rechtgetrokken. Microscopische beschadigingen worden al vrij snel na het punt A in de preparaten gevonden. Vóórdien is er al sprake van celbeschadigingen (zie de inzet, overgenomen uit Provenzano (40) : Fo = intacte fibroblast in het voetgedeelte. Fr = geruptureerde fibroblast).
In het non-lineaire voetgedeelte van de curve (het “toe-part” of voetgedeelte), worden de collagene vezels geleidelijk aan rechtgetrokken vanuit de eerder getoonde golfstructuur. Wanneer alle vezels gestrekt zijn begint het lineaire deel van de curve (punt A in figuur16). Dit gebeurt bij een belasting van ca. 1/4 (29) tot 1/6 van de breeklading (16). Bindweefsel gedraagt zich vanaf punt A zuiver elastisch, dat wil zeggen: er is een lineair verband tussen kracht en verlenging. Vanaf punt B (het “stuikpunt” van “verstuiken”) treden er macroscopisch waarneembare beschadigingen op van de collagene vezels. Punt C is het punt van maximale sterkte en nog verder verlenging leidit tot een complete ruptuur van het preparaat. Al vele jaren wordt aangenomen dat onder normale, fysiologische omstandigheden, bindweefselstructuren niet voorbij dit voetgedeelte worden belast (16,52). Het blijkt namelijk dat al in het eerste deel van het lineaire deel (dus voorbij punt A) microscopische beschadigingen optreden in het bindweefsel (23,26,53) hetgeen mede kan worden afgeleid uit microscopische opnamen welke tijdens het opnemen van de stress-strain curve worden gemaakt (51). Uit recent onderzoek blijkt dat bij 3.2% strain er sprake is van celbeschadiging (de wand van de fibroblasten ruptureert) en bij verlengingen boven de 5.14% strain treden er rupturen op van de collagene vezels (40). De cellen beschadigen dus eerder dan de collagene vezels. Het is uiteraard niet erg aannemelijk dat in pezen en ligamenten bij normale fysiogische belastingen voortdurend rupturen van celwanden en collagene vezels optreden. Maganaris (29) geeft aan dat de pees van de m. tibialis anterior (van de mens) bij maximale contractie van deze spier (via elektrostimulatie) nog steeds in zijn toepart functioneert. Een bevriende biomechanicus (M. LaMontagne, School of Human Kinetics, University of Ottawa, Canada) die enkele jaren geleden enige tijd aan onze opleiding was verbonden in het kader van zijn sabattical year, verrichte het volgende experiment. Via een eigenhandig (!) verrichte operatie plaatste hij een rekstrookje in zijn patellapees. Met een dergelijke sensor kan, na ijking, bepaald worden hoeveel kracht er in de pees heerst. Op een leg-extension apparaat 169
werd vervolgens de kracht gemeten in de patellapees tijdens het strekken van de knie tegen verschillende belastingen in. Ook uit dit, in vivo experiment, blijkt dat de pees, zelfs bij relatief hoge belastingen, binnen of net na het toe-part functioneerde (figuur 17). Figuur 17. In vivo opgenomen trek-verlengingscurve van de patellapees tijdens leg-extensions op een fitnessapparaat. Naar M. LaMontagne.
Om een indruk te krijgen over de grootte van de krachten die door bindweefsel dat in het toe-part van zijn trekverlengingscurve functioneert, kunnen worden opgenomen, bezien we figuur 18.
Figuur 18. e = momentsarm flexoren van de elleboog: elleboog: 5 cm. k = momentsarm van de krat bier: 30 cm. Gewicht van de krat bier: 14.5 kg. De kracht in de pees is zes keer zo groot als het gewicht van de bierkrat: 87 kg. Zelfs bij deze niet onaanzienlijke belasting, belasting, functioneren de pezen van de elleboogsflexo elleboogsflexoren nog in het toepart en vertonen dus een golfvormig verloop.
Iemand houdt een volle krat bier vast met een rechthoekig gebogen elleboog. De volle krat weegt 14.5 kg. De momentsarm (k) van de krat op de elleboog wordt hier gesteld op 30 cm. De gemiddelde momentsarm van de flexoren (m. biceps brachii, m. brachialis en m.brachioradialis) in de aangegeven positie bedraagt 5 cm (32,33). De gezamenlijke oppervlakte van de drie pezen van de genoemde spieren bedraagt naar alle waarschijnlijkheid tenminste 1 cm2. (Zo nodig kan overigens nog een beroep gedaan worden op bijvoorbeeld de m. pronater teres, welke naast een pronerend, tevens een flecterend moment heeft over de elleboog). Omdat de momentsarm van de bierkrat zes keer zo groot is als die van de spieren, bedraagt de kracht in de spieren (en dus in de pezen) ook zes keer zoveel als het gewicht van de krat: 87 kgf. Omdat het lineaire deel van de trek-verlengingscurve “pas” begint bij zo’n100 kg/cm2, worden de pezen in dit voorbeeld in het toe-part belast en lopen de collagene vezels dus nog steeds golfvormig.
Interactie tussen collagene vezels en matrix We zagen in het voorgaande dat pezen relatief grote belastingen kunnen opnemen in het toe-part van de trekverlengingscurve. Dat is een merkwaardige 170
vondst. Immers, in dit toe-part lopen de vezels golfvormig. Hoe kan een golfvormig touwtje een belasting opnemen? De situatie zoals voorgesteld in figuur 19a is niet voorstelbaar. Figuur 19. a. Hoe kan een geplooide, touwachtige structuur een belasting dragen? b. Zelfs Zelfs bij een zeer gering gewicht zou het touwtje worden “rechtgetrokken”. c. Bij stabilisatie van het golfpatroon door andere structuren zou krachtsopname mogelijk zijn.
Bij een zeer gering gewicht zou het touwtje al strakgetrokken worden (figuur 19b). Alleen wanneer andere structuren dan het touwtje zelf de heersende krachten opnemen, c.q. verdelen over het touw, is een golfvormig patroon tijdens een belasting denkbaar (figuur 19c). Dit is inderdaad precies wat in werkelijkheid ook het geval is: de matrixmoleculen stabiliseren de collagene vezels. De wijze waarop dit (vermoedelijk) gebeurt (12,22) wordt weergegeven in figuur 20. Figuur 20. a. Elektrostatische interactie tussen matrix en collagene vezels naar Atkins (12) en Hukins (22). C=collagene vezel (+ lading). H=hyaluronzuurmolecuul. P=proteoglycaan. G=glycosaminoglycaan ( - lading). b. Moderne beeldvorming van de interactie tussen tussen proteoglycanen (P) en collagene vezels (C) naar (38) Ottani .
coupling of fibrils, and ultimately for distributing the mechanical stress within the whole tissue”.
Later komen we terug op deze, voor het ontstaan van bewegingsbeperkingen na immobilisatie, belangrijke koppelingen tussen matrix en collageen.
Plasticiteit van bindweefsel Kunt U gedurende enige tijd op de tenen lopen of, zwaarder, op de tenen van alleen de rechtervoet rustig op de plaats huppen? Het antwoord is natuurlijk ja. Hierbij moet bedacht worden dat de krachten die daarrbij in de achillespees optreden meerdere malen (3-4 keer) het lichaamsgewicht bedragen. Bij hardlopen worden zelfs wel krachten in de achillespees aangegeven van ruim 12 keer het lichaamsgewicht (ca. 900 kgf) (53). Toch is het niet zo dat iemand na 20 keer huppen op de plaats, hulpeloos met de voet plat op de grond staat omdat zijn pees is “opgerekt” (figuur 21). Figuur 21. Indien bindweefsel plastisch te verlengen verlengen zou zijn, stond iemand na enige tijd “huppen op de plaats”, hulpeloos met een platte voet op de grond omdat zijn achillespees achillespees zou zijn opgerekt.
Dat dit niet gebeurt komt doordat de natuur er alles aan gedaan heeft om collageen bindweefsel niet plastisch verlengbaar te maken. Daar zouden we weinig aan hebben. Pezen en ligamenten zouden dan immers na enige tijd belast te zijn hun werk niet meer kunnen doen. Ook statisch rekken van spieren, bijvoorbeeld de hamstrings, heeft geen enkel effect op de mechanische stijfheid daarvan (18). Als bindweefsel rekbaar was geweest, had de orthopaedie de peesverlenging (z-plastiek) niet hoeven uit te vinden, laat staan toe te passen (wat overigens een zegen voor de patiënten zou zijn geweest, doch dit terzijde).
Er is in deze voorstelling sprake van elektrostatische koppelingen tussen de positieve ladingen op het tropocollageen molecuul en de negatieve ladingen van de zwavelgroepen op de glycosaminoglycanen (figuur 20a). De hier voorgestelde interacties waren in de tijd van hun publicatie deels speculatief en zeker niet direct waarneembaar. Tegenwoordig kunnen de interacterende proteoglycanen en collagene vezels met behulp van (onder andere) scanning elektronen microscopen goed zichtbaar worden gemaakt (38,44,45) (figuur 20b). De precieze aard van de verbinding is hieruit overigens niet direct af te leiden (44) . Deze kan elektrovalent, covalent of een combinatie van beide zijn. Eén van de onderzoekers van deze tijd zegt over de interacties tussen matrix en collageen het volgende (38): “In tendons (and possibly in most other tissues), proteoglycans tie adjoining collagen fibrils together and seem to have a definite role in guaranteeing the mechanical
171
Het voorgaande neemt overigens niet weg dat er in de literatuur (16,46) wel sprake is van hysteresis en plastische verlenging van het bindweefsel. We tonen dit verschijnsel in figuur 22. Figuur 22. In de eerste zes cycli, waarvan er hier slechts twee twee zijn weergegeven, is er sprake van hysteresis. Bij belasting tot in het lineaire deel van de trek-verlengingscurve, treeedt tevens een plastische verlenging op. Dat komt doordat er dan collagene vezels kapot getrokken zijn.
Bij herhaalde submaximale belasting kost het meer energie het preparaat te verlengen dan er bij het terugkeren naar de uitgangspositie door het preparaat wordt vrijgegeven. Dit verschijnsel wordt hysteresis genoemd. Er wordt tevens in de literatuur vermeld 172
dat de curve in de opvolgende cycli naar rechts verschuift (16,46), hetgeen zou duiden op een (geringe) plastische verlenging. De rechtsverschuiving alsmede de hsyteresis zijn het grootst in de eerste paar cycli. Na ongeveer zes keer wordt de curve reproduceerbaar (16,50,52). De plastische (geringe) lengteverandering treedt echter uitsluitend op indien het bindweefsel afysiologisch wordt belast (dus tot in het lineaire deel). Bij belasting in het toe-part (verlenging niet meer dan 3 %) is er wel sprake van hysteresis, doch niet van een plastische lengte-toename (39,50). Immers, bij verlengingen van meer dan zo’n 3% gaan er al collagene vezels kapot, zoals eerder weergegeven in figuur 16. Plasticiteit van bindweefsel treedt dus uitsluitend op wanneer collagene vezels ruptureren. Hopelijk is dat niet de bedoeling van allerlei rektherapieën. De beschadigingen zouden door littekenweefsel worden hersteld en dat zou pas echt leiden tot bindweefselverkorting
Het kost dus niet méér kracht om geïmmobiliseerd bindweefsel te verlengen, doch juist mìnder. Omgekeerd verlengt het geïmmobiliseerde bindweefsel bij een bepaalde kracht juist meer dan daarvoor. Tegelijkertijd is het gewricht beperkt in zijn bewegingsuitslagen, vergeleken met de situatie voor de immobilisatie. Er is hiermee sprake van een paradoxale situatie: na immobilisatie raakt het gewricht beperkt beweeglijk, doch het periartculaire bindweefsel is slapper dan daarvoor. In figuur 24 tonen we de resultaten van verschillende onderzoekers. (Om grafische redenen zijn de oorspronkelijke grafieken van deze auteurs gescand en vervolgens nauwkeurig overgetekend). Figuur 24. Trekverlengingscurves zoals zoals gevonden door verschillende auteurs in verschillende immobilisatie-experimenten. a: naar Noyes (35,36,37). b: naar Binkley (14). c: naar Akeson (literatuurver(literatuurverwijzing onbekend). d, e en f: naar Woo (56). g, h en i: naar Woo (57).
Veranderingen in bindweefsel bij immobilisatie: het morfologisch substraat van de bewegingsbeperking Gevraagd: hoe zou de trek-verlengingscurve van bindweefsel er uitzien als het bindweefsel door een immobilisatieperiode korter, stugger en/of stijver zou zijn geworden? Antwoord: de curve zou daardoor veranderen in de richting als getoond in figuur 23a. Voor eenzelfde verlenging zou in het geval het bindweefsel stijver zou zijn geworden, veel meer kracht nodig zijn (F2 > F1 bij een verlenging V1). Omgekeerd zou bij eenzelfde kracht de verlenging van het bindweefsel na de immobilisatie kleiner zijn (V2 < V1 bij gelijke kracht F1). Maar......dat is niet zo. Alle onderzoekers op dit terrein vinden precies het omgekeerde. Het bindweefsel wordt niet stijver, maar juist slapper. We laten de principiële curve na immobilisatie zien in figuur 23b. Figuur 23. a. Oorspronkelijke trekverlengingscurve (Oorspr.) (Oorspr.) en denkbeeldige curve als bindweefsel door immobilisatie stijver c.q. korter zou zijn geworden (Stijf). Bij eenzelfde kracht F1 zou het stijve preparaat mind minder verlengen (V2) dan voor de immobilisatie (V1). Of, Of, andersom, voor eenzelfde verlenging als voor de immobilisatie (V1) zou bij het sti sti jve preparaat een grotere grotere kracht (F2) nodig zijn als voor de immobilisatie (F1). b.In werkelijkheid blijkt de curve precies de andere kant op te verschuiven. Het bindweefsel wordt door de immobilisatie juist slapper. Bij eenzelfde kracht blijkt het het geïmmobiliseerde bindweefsel meer te verlengen dan voor de immobilisatie (V2 > V1 bij eenzelfde kracht F1). Of, andersom, voor eenzelfde verlenging is na de immobilisatie minder kracht nodig dan daarvoor (F2 < F1 bij een zelfde verlenging V1).
173
Een modernere variant van deze immobilisatie-experimenten is het onderzoek naar het (bijkomende) effect van de zogenaamde “stressshielding” (17,2160). Hierbij wordt het gewricht niet alleen geïmmobiliseerd, doch wordt er tevens voor gezorgd dat er geen enkele spanning op het bindweefsel (meestal de patella-pees) staat. Het principe van deze stress-shielding geven we in figuur 25. Figuur 25. a. Immobilisatie zonder stress-shielding. P = patella-pees. F = fixatieplaat. b. Immobilisatie met stress-shielding. De patella wordt door een draad (D) in een lagere positie op het femur gefixeerd, waardoor waardoor geen enkele spanning meer in de patella-pees heerst.
174
Het gevolg hiervan is dat de sterkte en stijfheid nog meer afnemen dan zonder stress-shielding het geval is. De trekverlengingscurven van een drietal van deze stress-shielding experimenten worden getoond in figuur 26. Figuur 26. Trekverlengingscurves na stressshielding. De afname van sterkte en stijfheid stijfheid is (nog) groter dan bij immobilisatie zon zonder stress-shielding. (17) a: naar Fujie . b: naar Yamamoto (60) . c: naar Hayashi (21).
“A decrease in ligament tensile strength was reported with immobility, arguing against ligaments per se, as a major articular structure limiting ROM in contractures secondary to immobility. Synovial, capsular, cartilage, and bony changes are then the likely structures responsible for joint stiffness”.
Steeds blijkt dat toch gezocht wordt naar structuren die korter, stijver c.q. minder verlengbaar zijn geworden. De hiervoor genoemde auteur heeft bijvoorbeeld recentelijk aangegeven dat de tunica intima van de synoviale membraan ”korter” wordt aan de achterzijde van het kniegewricht bij immobilisatie in flexie (49a) . Dit zou komen doordat adhaesie optreedt tussen de plooien van deze membraan. Hoe dit losmazige vlies verantwoordelijk kan zijn voor de bewegingsbeperking wordt echter niet duidelijk gemaakt. Akeson (2) gaf lang geleden al aan dat dit weefsel niet sterk genoeg is om een bewegingsbeperking te veroorzaken.
Bindweefselveranderingen, arthrokinematica en mobilisatie De vraag is nu welke veranderingen in het bindweefsel verantwoordelijk zijn voor de afname van de stijfheid van peri-articulair collageen bindweefsel na een periode van immobilisatie. De constante bevindingen hierbij zijn een afname van hyaluronzuur (met ca. 40%) en andere glycosaminoglycanen, met name chondroitine 4-sulfaat (met ca. 30%) en een hiermee hoog-correlerende afname van de bewegingsmogelijkheid van het gewricht (2,3,4,5,6,7,8,9,55). Interessant in dit verband is het volgende. Indien de genoemde matrixbestanddelen (met name hyaluronzuur) “kunstmatig” (chemisch) uit het bindweefsel worden verwijderd, treedt de afname van de sterkte en stijfheid van het bindweefsel eveneens (in zeer hoge mate) op. We laten een tweetal experimenten (31,39) hiervan zien in figuur 27. Figuur 27. a. Naar Minns en Soden (31). De matrix werd verwijderd met EDTA (ethyl-diamine-tetraacetaat, een water-ontharder die tegenwoordig wel wordt gebruikt in de, omstreomstreden, chelatie-therapie). (39) b. Naar Partington en Wood . Hier werd gebruik gemaakt gemaakt van hyaluronidase dat hyaluronzuur afbreekt. Voor en na de matrixverwijdering zijn van hetzelfde preparaat twee curves kort kort na elkaar opgenomen.
De eerder beschreven paradox van het slappe collageen en het beperkt beweeglijke gewricht, is uiteraard ook bij de onderzoekers op dit gebied opgevallen. Over het algemeen hebben deze wetenschappers een biochemische of histologische achtergrond. Het is daaruit wellicht te begrijpen dat deze onderzoekers moeite hebben uit de door hen zelf gevonden resultaten een verklaring af te leiden voor de verminderde gewrichtsbeweeglijkheid. Het volgende citaat van een (moderne) onderzoeker (Trudel (49)) op het gebied van bewegingsbeperkingen en immobilisatie is in dit verband illustratief. 175
Met behulp van een aantal eenvoudige modellen zullen we pogen een verklaring te vinden voor het verband tussen slapper bindweefsel en de daarmee gepaard gaande gewrichtsbeperking. In figuur 28a en b wordt de ongestoorde situatie voorgesteld. Het ligament heeft een zeer grote stijfheid en kan dan ook niet of nauwelijks verlengen. Hierdoor kan het gewricht tengevolge van een uitgeoefende kracht F uitsluitend en alleen kantelen om zijn aanhechtingsplaats op de kop. Of deze kracht nu passief (door de onderzoeker) of door de eigen spieren wordt uitgeoefend, doet hierbij niet ter zake. Indien de stijfheid van het ligament afneemt, wordt diens verlengbaarheid groter. Hierdoor verplaatst de kop naar de rand van de kom en loopt daar vast. Doorzetten van de kanteling leidt tot een (dreigende) luxatie. Figuur 28 Verklaring in de tekst.
Het “in zichzelf vastlopen” van het gewricht is met behulp van dit eenvoudige cirkelmodel niet direct duidelijk te maken. Waarom draait de kop in de positie op de rand van de kom niet eenvoudig verder om zijn aanhechtingspunt? De reden hiervoor is dat het getoonde model een tweetal fundamentele tekortkomingen heeft: - er is sprake van slechts één ligament-vezel, die precies in het kromtemiddelpunt aanhecht. - de kop is een zuivere cirkel met dus slechts één kromtestraal.
176
In werkelijkheid is er sprake van vele ligamentvezels die steeds na elkaar op spanning komen tijdens de beweging. Tevens hebben gewrichten een voortdurend veranderende kromtestraal. Een model dat hier wat meer recht aan doet geven we in figuur 29. In figuur 29a/b is weer sprake van de ongestoorde situatie. De (slechts) twee ligamentvezels in samenhang met de vormgeving van kop en kom (beide met een voortdurend veranderende kromming) zorgen er tijdens de beweging voor dat de getoonde opvolgende punten op het profiel met elkaar in contact komen: 1 naar 1', 2 naar 2' enz. Indien het ligament slapper is geworden (figuur 29c/d), is deze bewegingssturing niet meer aanwezig. De kop verplaatst hierbij naar rechts. Nu maakt bijvoorbeeld punt 3 op de kop contact met punt 4' op de kom. Bij doorzetten van de kanteling passen nu de bijbehorende kromtestralen van kop en kom niet meer bij elkaar in relatie tot de positie van de ligamentvezels. Het gevolg is dat het gewricht in zichzelf vastloopt. Er is sprake van een “derailleren” van het gewricht, een “derangement interne”. Figuur 29. Verklaring in de tekst.
De mobilisatie van het gewricht moet dan ook gericht zijn op het herstel van de “normale” arthrokinematische verhoudingen. Door een combinatie van kantelen en gelijktijdig gegeven sturende “schuifdruk” wordt de normale spanning in de banden nagebootst (figuur 29/f). Op basis van de hierdoor in het ligament opgewekte piezo-elektrische spanningen worden vrije glycosaminoglycanen in het ligament ingebouwd en de normale stijfheid hersteld. Veel komt hierbij aan op de kennis en praktische vaardigheid van de behandelaar. Te weining druk laat het gewricht te veel naar rechts verplaatsen met blokkering als gevolg. Maar te veel druk plaatst eveneens niet bij elkaar behorende punten op de profielen tegenover elkaar (de kop wordt “teveel” naar links verplaatst) met opnieuw een blokkering van de verdere beweging. Dat deze mobilisaties, naar de klinische ervaring van therapeuten die op deze wijze mobiliseren, effect hebben, is daarmee veel verwonderlijker dan wanneer 177
dat niet het geval zou zijn. Of het überhaupt waar is dat deze technieken resultaat geven, zou in een RCT (randomized clinical trial) moeten worden onderzocht. Tot nu toe is dat nog niet gebeurd. Ook een experimenteel onderzoek waarbij het periarticulaire bindweefsel wordt behandeld met bijvoorbeeld hyaluronidase en vervolgens wordt nagegaan of en in hoeverre hierdoor bewegingsbeperkingen in de gewrichten ontstaan, is (voor zover wij hebben kunnen nagaan) niet gedaan. Mocht het gewricht daar overigens mobieler van worden in plaats van beperkt, dan is de hier voorgestelde hypothese van de relatie tussen slap bindweefsel en beperkt beweeglijke gewrichten geheel gefalsifieerd.
Discussie Als U vindt dat in dit artikel regelmatig verwezen is naar relatief oude literatuur, dan heeft U gelijk. Behalve de stress-shielding experimenten en het werk van de groep Trudel is er relatief weinig nieuws op het gebied van het achterhalen van de precieze pathofunctioneel-morfologische c.q. mechano-biologische processen die ten grondslag liggen aan de bewegingsbeperking van gewichten na een periode van immobilisatie. Dat is buitengewoon jammer, want daar zou de fysiotherapie zijn “evidencebased” handelen op moeten baseren. Nu immers zijn er vele randomized controlled (clinical) trials te bedenken om te zien of methode a of b beter werkt bij het behandelen van functieproblematiek van gewrichten. Aangezien er echter veelal de onjuiste, vóórwetenschappelijke gedachte bestaat dat bindweefsel stugger, korter, stijver etc. is geworden, is het nut van onderzoeken naar behandelmethoden die op deze gedachte gebaseerd zijn, op zijn minst twijfelachtig. Natuurlijk is van iedere set behandelmethoden voor een bepaalde aandoening, hoe onzinnig ook, er altijd eentje de minst slechte. Het “minst slecht” is echter iets geheel anders dan “goed”. Een therapie dient gebaseerd te zijn op deugdelijk basaal wetenschappelijk onderzoek. Op basis daarvan kunnen hypothesen worden geformuleerd en deze hypothesen kunnen vervolgens al of niet gefalsificeerd worden in een experimenteel of klinisch onderzoek. Het op basis van al ruim 25 jaar achterhaalde opvattingen over “verkortend”, “schrompelend”, “stijver” of “stugger” collageen bindweefsel verrichten van onderzoek naar de mobiliserende effecten van allerlei combinaties van bijvoorbeeld ultrageluid, warmte-therapie, rek- en stretchtechnieken, massagehandgrepen, oefeningen, enz. enz., is oeverloos en zinloos. Dat is ook de reden dat het bijvoorbeeld niet opschiet met het behandelen van aspecifieke lage rugklachten. Op een symposium waar ik laatst was, werden de resultaten vermeld door vele onderzoekers van het zoeken naar een specifieke therapie voor aspecifieke lage rugklachten (?). Er waren RCT’s en systematic reviews en zelfs systematic reviews van systematic reviews. Het resultaat was dat niets hielp: gedragstherapie niet, chirurgie niet, oefentherapie niet en manuele therapie niet. En als er al iets beter was dan iets anders, stelde dat klinisch niets voor. (Als iemand 5 meter kan lopen en na 20 behandelingen 10 meter dan is dat een verbetering van 100%, doch functioneel gezien is de winst 178
volkomen te verwaarlozen; boodschappen doen is er nog steeds niet bij). Dat komt natuurlijk omdat er helemaal niet zoiets bestaat als aspecifieke lage rugklachten. Die klachten zijn namelijk buitengewoon specfiek: vraag het maar aan Uw patiënt. Maar wanneer we een rug behandelen terwijl het heupgewricht een (onopgemerkte) strekbeperking heeft van 25°, dan zal de patiënt daar niet van opknappen. De fysiotherapie moet zich richten op datgene waar zij qualitate qua goed in is: de analyse van de beperkt bewegende mens. Kennis over de achterliggende mechanismen van de beperking, van welke aard en in welk onderdeel van het lichaam dan ook, is de weg naar het vinden van nieuwe c.q. het gericht toepassen van bestaande therapieën welke recht doen aan de mechanobiologische wetten welke gelden voor het menselijk lichaam. En als er deugdelijke, falsifieerbare hypothesen zijn geformuleerd dienaangaande, dan pas is het tijd voor RCT’s. LITERATUUR 1. Ahmed I., Lagopoulos M., McConnell P., Soames R., Sefton G. Blood supply of the achilles tendon. Journal of Orthopaedic Research, vol. 16, issue 5 (1998) pp. 591-596.
9.
Akeson W., Woo S., Doty D., Rutherford L. Value of 17 bèta-oestradiol in prevention of contracture formation. Ann. Rheum. Dis., 35 (1976) pp. 429-436.
10. Alexander R. McNeill. The human machine. Natural History Museum Publications (1992). 11. Alexander R. McNeill. Exploring biomechanics. Scientific American Library (1992). 12. Atkins E. Molecular architecture of the anoimal and some micobial extracellular polysaccharides. Proc. of the first Cleveland symposium on macromolecules; structure and properties of biopolymers. Ed. Walton A. Elsevier scient. Publ. Comp. (1977) pp. 61-85. 13. Becker W., Kleinsmith L., Hardin J. The world of the cell. Benjamin/Cummings Publishing (2003).
2.
Akeson W. An experimental study of joint stiffness. Journal of Bone and Joint Surgery, 43-A, 7 (1961) pp. 1022-1034.
14. Binkley J., Peat M. The effects of immobilization on the ultrastructure ultrastructure and mechanical properties of the medial collateral ligament of rats. Clincial orthopaedics and related research, 203 (1986) pp. 301-308.
3.
Akeson W., LaViolette D. The connective connective tissue response to immobility: total mucopolysaccharide changes in dog tendon. J.S.R, vol.4, 11 (1964) pp. 523-528.
15. Efting Dijkstra J. Littekenvorming. (diss.) VU Amsterdam (1977).
4.
Akeson W. The connective tissue response to immobility. Journal of Bone and Joint Surgery, 48-A, 7 (1966) pp. 808.
16. Frisen M., Mägi M., Sonnerup I., Viidik A. Rheological analysis of soft collagenous tissue Part., Part 2. J. Biomechanics, vol.2 (1969) pp.13-20, pp. 21-28.
5.
Akeson W. The connective tissue response to immobility: a study study of the chondroitin- 4 and 6sulfate and dermatan sulfate changes in periarticular connective tiussue of control and immobilized knees of dogs. Clinical orthopaedics and related research, 51 (1967) pp. 183-197.
17. Fujie H., Yamamoto N., Murakami T., Hayashi K. Effects of growth on the response of the rabbit patellar tendon to stress shielding: a biomechanical study. Clinical biomechanics, 15 (2000) pp. 370-378.
6.
Akeson W., Amiel D., LaViolette D., Secrist D. The connective tissue response to immobility: an accelerated ageing response? Exp. Geront., vol. 3 (1968) pp.289-301.
7.
Akeson W., Woo S., Amiel D., Coutts R., Daniel D. The connective tissue response to immobility: bioch biochemical changes in periarticular connective tiussue of the immobilized rabbit knee. Clinical orthopaedics and related research, 93 (1973) pp. 356-362.
8.
Akeson W., Woo S., Amiel D.,Matthews J. Biomechanical and biochemical changes in the periarticular connective tissue during contracture development in the immobilized rabbit knee. Connective tissue research, vol. 2, 4 (1974) pp. 315-323.
179
18. Halbertsma J. Short hamstrings & stretching: a study of muscle elasticity. (diss.) RU-Groningen (1999). 19. Hall D. The ageing of connective tissue. Academic Press (1976). 20. Hashemi J., Chandrashekar N., Slauterbeck J. The mechanical mechanical properties of the human patellar tendon are correlated to its mass density and are independent of sex. Clinical biomechanics, 20 (2005), pp. 645-652. 21. Hayashi K. Biomechanical studies of the remodelling of knee joint tendons and ligaments.
180
J. Biomechanics, vol. 29, no.6 (1996) pp. 707 -716.
Uitgeverij Ploegsma (1973).
22. Hukins D. Shock absorbing biopolymers. New Scientist, 18 sept. (1975) pp. 636-638.
35. Noyes F., DeLucas J., Torvik P. Biomechanics of anterior cruciate ligament failure: ana analysis of strain-rate sensitivity and mechanisms of failure in primates. The journal of bone and joint surgery, vol. 56-A, no. 2 (1974) pp.236-253.
23. Jósza L., Kannus P. Human tendons: anatomy, physiology and pathology. Human Kinetics (1997).
36. Noyes F., Torvik P., Hyde W., DeLucas J. Biomechanics of ligament failure. The journal of bone and joint surgery, vol. 56-A, no. 7 (1974)1406-1418.
24. Johnson G., Tramaglini D., Levine R., Ohno K., Choi N., Woo S. Tensile and viscoelastic properties of human patellar tendon. Journal of orthopaedic research, vol. 12, issue 6 (1993) pp.796-803.
37. Noyes F. Functional properties of knee ligaments and alterations induced by immobilization. Clincial orthopaedics and related research, 123 (1977) pp. 210-242.
25. Langelaan E. van. A kinematical analysis of the tarsal joints. (diss.) Rijksuniversiteit Leiden (1983).
38. Ottani V., Martini D., Franchi M., Ruggeri A., Raspanti M. Hierarchical structures in fibrillar collagens. Micron, 33 (2002) pp. 587-596.
26. Lee M., Hyman W. Modelling of failure mode in knee ligaments depending on the strain rate. BMC musculoskeletal disorders, 3: 3 (2002). http://www.biomedcentral.com/1471-2474/3/3.
39. Partington F., Wood G. The role of non-collagen components in the mechanical behaviour of tendon fibres. Biochim. Biophys. Acta, 69 (1963) pp. 485-495.
27. Liao H., Belkoff S. A failure model for ligaments. Journal of Biomechanics, 32 (1999) pp. 183-188.
40. Provenzano P., Heisey D., Hayashi K., Lakes R., Vanderby R. Subfailure damage in ligament: a structural and cellular evaluation. J. Appl. Physiol., 92 (2002) pp. 362-371.
28. Lyon R., Akeson W., Amiel D., Kitabayashi L., Woo S. Ultrastructural differences between the cells of the medial collateral and the anterior cruciate ligaments. Clinical orthopaedcs and related research, no. 272 (1991) pp. 279-286.
41. Quapp K. Material characterization of human medial collateral ligament. J. Biomech Eng., 120(6) (1998) pp. 757-763. 42. Riezebos C., Lagerberg A., Kistemaker D. Het functiegestoorde gewricht. Versus, Tijdschrift voor Fysiotherapie, 15e jrg., no. 4 (1997) pp. 175-214.
29. Maganaris C., Paul J. In vivo human tendon mechanical properties. J. Physiol., 521 (1999) pp. 307-313. 30. McGough R., Debski R., Taskiran E., Fu F., Woo S. Mechanical properties of the long head of the biceps tendon. Knee surgery, Sports traumatology, Arthroscopy, vol. 3, no. 4 (1996) pp. 226-229. 31. Minns R., Soden P., Jackson D. The role of the fibrous components and groundsubstance in the mechanical properties of biological tissues: a preliminary investigation. J. Biomechanics, 6 (1973) pp.153-165. 32. Murray W., Buchanan T., Delp S. The Isometric functional capacity of muscles that cross the elbow. Journal of biomechanics, 33 (2000) pp. 943-952. 33. Murray W., Buchanan T., Delp S. Scaling of peak moment arms of elbow muscles with upper extremity bone dimensions. Journal of biomechanics, 33 (2002) pp. 19-26.
43. Schechtman H., Bader D. Fatigue damage of human tendons. Journal of biomechanics, 35 (2002) pp.347-353. 44. Scott J. Proteoglycan-fibrillar collagen interactions. Biochem. J., 252 (1988) pp.313-323. 45. Scott J. Elasticity in extracellular matrix ‘shape-module’ of tendon, cartilage etc. A sliding proteoglycan-filament model. The Journal of Physiology, 553 (2003) pp.335-343. 46. Solomonow M. Ligaments: a source of work-related musculoskeletal disorders. Journal of Elektromyography and Kinesiology, 14 (2004) pp.49-60. 47. Stäubli H., Schatzmann L., Brunner P., Rincón L., Nolte L. Mechanical tensile properties of the quadriceps tendon and patellar ligament in young adults.
34. Nilsson L. Ontdek de mens.
181
182
The American journal of sports medicine, 27 (1999) pp. 27-34.
Strength of biological materials. Williams & Wilkins (1973).
48. TaÕkiran D., TaÕkiran E., Yercan H., Kutay F. Quantification of total collagen in rabbit tendon by the Sirius Red method. Tr. J. of Medical Sciences, 29 (1999) pp. 7-9. 49. Trudel G., Uhthoff H., Brown M. Extent and direction of joint motion limitation after prolonged immobility: an experimental study in the rat. Arch Phys Med Rehabil, vol. 80 (1999) pp. 1542-1547.
60. Yamamoto E., Hayashi K., Yamamoto N. Mechanical properties of collagen fascicles from stress-shielded patellar tendons in the rabbit. Clinical biomechanics, 14 (1999) pp. 418-425. 61. Yasuda K., Hayashi K. Changes in biomechanical properties of tendons and ligaments from joint disuse. Osteoarthritis and cartilage, 7 (1999) pp. 122-129.
49a.Trudel G., Jabi M., Uhthoff H. Localized and adaptive synoviocyte synoviocyte proliferation characteristics in rat knee joint contractures secondary to immobility Arch Phys Med Rehabil, vol. 84 (2003) pp. 1350-1356. 50. Viidik A. Biomechanics and functional adaptations of tendons and joint ligaments. In: Studies on the anatomy and function of bone and joints. Ed. Evans F. Springer Verlag (1966). 51. Viidik A. Simultaneous mechanical and light microscopic studies of collagen fibers. Z. Anat Entwickl.-Gesch., 136 (1972) pp. 204-212. 52. Viidik A. Functional properties of collagenous tissues. Int. Rev. of Conn. Tissue, no. 6 (1973) pp. 127-215. 53. Wang J. Mechanobiology of tendon. Journal of Biomechanics, 39 (2006) pp.1563-1582. 54. Wilson D., Feikes J., Zavatsky A., Connor J. The components of passive knee movement are coupled to flexion angle. Journal of Biomechanics, 33 (2000) pp. 465-473. 55. Woo S., Matthews J., Akeson W., Amiel D., Convey F. Connective tissue response to immobility. Arthritis and rheumatism, vol. 18, 3 (1975) pp. 257-269. 56. Woo S. Functional adaptation and homeostasis of bone, tendons and ligaments. pp. 73-84 (verdere gegevens ontbreken). 57. Woo S., Gomez M., Woo Y., Akeson W. Mechanical properties of tendons and ligaments. Biorheology, 19 (1982) pp. 397-408. 58. Woo S., Hollis J., Adams D., Lyon R., Takai S. Tensile properties of the human femur-anterior cruciate ligament-tibia complex. The effects of specimen age and orientation. The American journal of sports medicine, vol. 19, issue 3 (1991) pp. 217-225. 59. Yamada H., Evans F.
183
184
