VERSUS, Tijdschrift voor Fysiotherapie, 26e jaargang 2008, no.5 (pp )

VERSUS, Tijdschrift voor Fysiotherapie, 26e jaargang 2008, no.5 (pp.200 - 229).

Auteur(s): C. Riezebos Titel: Oppervlakte-elektromyografie en bewegingsanalyse (3) Jaargang: 26 Jaartal: 2008 Nummer: 5 Oorspronkelijke paginanummers: 200 - 229 Deze online uitgave mag, onder duidelijke bronvermelding, vrij gebruikt worden voor (para-) medische, informatieve en educatieve doeleinden en ander niet-commercieel gebruik. Zonder kosten te downloaden van: www.versus.nl


Oppervlakte-elektromyografie en bewegingsanalyse (III) Praktische toepassingen C. Riezebos Chris Riezebos, Fysiotherapeut, Vakgroep Beweging & Analyse, Opleiding Bewegingstechnologie, Haagse Hogeschool.

Inleiding

I

n deze derde en laatste aflevering van een serie artikelen over elektromyografie, bespreken we een aantal toepassingen. Een mogelijke indeling van de toepassingen van elektromyografie vinden we in tabel 1. Toepassingen EMG

Diagnostiek:

Klinische diagnostiek (spierziekten, neurologische doeningen etc.). Functiediagnostiek (Fysiotherapie)

aan-

Bewegingswetenschappelijk onderzoek:

Biomechanica, Kinesiologie, Functionele morfologie t.b.v. Sport, Ergonomie en Fysiotherapie

Myofeedback:

Perifere zenuwlaesies, Peestransposities, Myo-elektrische prothesen (Targetted muscle reinnervation: TMR).

Tabel 1.

Wij bespreken in dit artikel de volgende voorbeelden van toepassingen van elektromyografie: 1. Epicondylitis lateralis (Functiediagnostiek). 2. Flexie-relaxatie (Functiediagnostiek). 3. Buikspieren en houding (Functieonderzoek / Bewegingswetenschappelijk onderzoek. 4. Gewrichtsmoment en spier-actie (Bewegingswetenschappelijk onderzoek).

1. Epicondylitis lateralis Epicondylitis lateralis (de “tenniselleboog”), ook wel “epicondyalgie” genoemd, is een aandoening waarbij de patiënt pijn ervaart over de laterale zijde van de elleboog bij bijvoorbeeld knijpen, wringen en de backhandslag tijdens tennis. Pathologisch anatomisch is er sprake van ontstekingsverschijnselen en met name van een angiofibroblastische hyperplasie in het origogebied van de m. extensor carpi radialis brevis op de (4, 16, 36,56) epicondylus lateralis van de humerus . Let wel: het gaat dus om de m.extensor carpi radialis brevis en niet om de m. extensor carpi radialis longus (figuur 1).


Figuur 1. Dorsolaterale zijde van de onderarm. Het gaat bij de tenniselleboog om een aandoening van de m.extensor carpi radialis brevis.

Klassiek wordt deze aandoening geacht veroorzaakt te worden door “overbelasting”: te veel knijpen, wringen of - vandaar de naam - teveel tennis spelen. Merkwaardig is dat de "tennis-elleboog ook voorkomt bij mensen die in hun werksituatie niet zwaarder tillen dan een potlood c.q. niet meer kracht leveren dan enkele grammen, nodig om de toetsen van een computer-keyboard in te drukken. Om het leven van de (para-) medicus te veraangenamen wordt momenteel de epicondylitis lateralis tezamen met vele andere, totaal verschillende, ziektebeelden (carpaal tunnelsyndroom, PHS (periarthritis humero scapularis), tunnel van Guyon-syndroom, M. Quervain, etc.) op één hoop gegooid en betiteld als RSI (repetitive strain injuries) of, tegenwoordig, als KANS (klachten van arm, nek en schouder). (Heb je 4 tot 5 jaar gestudeerd om arts of fysiotherapeut te worden, komt er een patiënt bij je die zegt: “Ik heb klachten in mijn arm, nek en schouder; weet u wat dat is?” en dan zeg je: “ik zie het al, u heeft een typisch geval van KANS”). (54)

In 1953 schrijven Tournay en Paillard een studie over de elektromyografische activiteiteit van de m. extensor carpi radialis longus en brevis tijdens knijpen en het strekken van de pols en de vingers. (58) (5) In twee zeer bekende leerboeken, Gray's Anatomy en Muscles Alive , wordt naar dit onderzoek verwezen met de volgende teksten:

".....the extensor carpi radialis longus which is much less active than the brevis in pure wrist extension, (Tournay, Paillard) even when this is rapid. In contrast the longus is synergically much more active than the brevis in grasping or clenching". (Citaat uit Gray's Anatomy).

“The two radial extensors of the wrist were the early special subject of electromyographic examination by Tournay

and Paillard (1953). They showed that during pure extension of the wrist the extensor carpi radialis brevis is much more active than the longus, whether the movement is slow or fast. Actually, except with fast extension, the longus was essentially inactive. However, the roles of the two muscles are completely reversed during prehension or fistmaking; now the longus is very active as a synergist”. (Citaat uit Muscles Alive).

De m. extensor carpi radialis longus zou dus actief zijn bij knijpen c.q. een vuist maken en de brevis bij het strekken van de pols en vingers. Dat is een uiterst merkwaardige verwijzing naar de literatuur, want nergens in de tekst van het het originele artikel wordt deze conclusie getrokken. Ook de door Tournay en Paillard gepresenteerde myogrammen laten bovenstaande conclusie niet toe. Deze myogrammen laten helemaal niet zien dat er een “omkering” is van de activiteit van de longus en de brevis bij knijpen en strekken (figuur 2).


Figuur 2. Originele EMG-afleidingen uit het werk van Tournay en Paillard (1953) (54). Extension = strekken van de pols. Préhension = grijpen (knijpen). In het oorspronkelijke artikel wordt tussen beide hier getoonde afleidingen ook nog die van de radiaalabductie van de hand getoond. We laten deze hier weg voor de duidelijkheid. Er zijn vier situaties waarvan 1 t/m 3 uitvoeringen zijn met steeds meer kracht en 4 een uitvoering waarin een korte bruuske beweging wordt gemaakt. De bovenste afleiding is steeds de m. extensor carpi radialis longus en de onderste de m. extensor carpi radialis brevis. Van een “omkering” van de

functies van de longus en de brevis bij de “extension” c.q. de “préhension” is evident geen sprake.

Nog merkwaardiger is het dat de opmerkingen in genoemde leerboeken toch juist lijken te zijn. Inderdaad is de longus veel meer actief bij knijpen en de brevis veel meer bij strekken van pols en vingers, zoals blijkt uit het door ons vervaardigde myogram in figuur 3.

Figuur 3. Door ons vervaardigde myogrammen van de m. extensor carpi radialis longus (ECRL) en brevis (ECRB). Bij knijpen is de ECRL het meest actief en bij strekken van pols en vingers de ECRB.

Zeker bij krachtig knijpen waarbij de pols in de close-packed position wordt gebracht (radiaal abductie) is de activiteit van de longus hoger dan die van de brevis. (Het moment naar radiaal abductie is voor de longus door zijn ligging en aanhechting op het os metacarpale II veel groter dan dat voor de brevis welke aanhecht op het os metacarpale IIII en dus de as voor radio-ulnaire abductie (44) van de pols vrijwel snijdt). Dit wordt ondersteund door elektromyografisch onderzoek van Riek ,


bijna 50 jaar na Tournay en Paillard, die eveneens vindt dat de brevis actiever is dan de longus bij strekken van de pols terwijl de longus veel actiever is bij radiaal abductie dan de brevis. Merkwaardigerwijs is er bij de tenniselleboog, die verondersteld wordt veroorzaakt te worden door excessief knijpen, wringen etc., sprake van een aandoening van een spier (de brevis) die normaal gesproken veel minder actief is bij deze activiteit dan de longus. Het lijkt wel alsof de "verkeerde" spier wordt "overbelast". (45) In 1988 schreven wij in dit tijdschrift een artikel over dit probleem, getiteld "De tennispols" . Daarin werd de volgende hypothese geformuleerd over de oorzaak van de epicondylitis lateralis. De brevis loopt over de derde straal en de longus over de tweede. Aanspanning van de brevis veroorzaakt primair een kanteling naar dorsaal van het os lunatum terwijl aanspannen van de longus een kanteling naar dorsaal van het os scaphoideum tot gevolg heeft. Als de beweging tussen lunatum en scaphoideum "op is", wordt het aanliggende bot in de kanteling mee achterover getrokken. Als de longus dus wordt aangespannen, kantelt in eerste instantie het os scaphoideum (heel even) achterover ten opzichte van het os lunatum. Als de bewegingsmogelijkheid tussen beide polsbotten opgebruikt is, trekt het scaphoideum via de gewrichtsligamenten het os lunatum mee in dorsaalflexie. Bij aanspannen van de brevis gebeurt precies het omgekeerde: in dat geval trekt het lunatum, nadat diens dorsaalflexiemogelijkheid ten opzichte van het scaphoideum is opgebruikt, dit laatste bot mee in de achteroverkanteling. (De kinematica van het polsgewricht werd eerder in dit tijdschrift beschreven (25, 46)). De gedachte was (en is) dat bij een functiestoring (gedefinieerd als een verplaatsing van de momentane rotatieassen van het gewricht, met als gevolg een vergrootte rolcomponent waardoor het gewricht in een beperkte eindstand dreigt te subluxeren) van de dorsaalflexiemogelijkheid van het scaphoideum ten opzichte van het lunatum, het

zenuwstelsel deze voor het gewricht schadelijke invloed zou inhibiëren, door in plaats van de longus de brevis aan te sturen. Deze spier zou hiervoor niet aangepast zijn en met name de brede platte pees op de epicondylus lateralis zou moeten worden "verbouwd", hetgeen kennelijk ook gebeurt, gezien de pathologisch anatomische kenmerken van dit verbouwingsproces: ontsteking en angiofibroblastische hyperplasie. Waarom is de extensor carpi radialis brevis minder geschikt voor activatie tijdens knijpen met gelijktijdige bewegingen in de elleboog (tennisen, wringen, etc.) dan de longus? Een mogelijke verklaring hiervoor luidt als volgt. De origo van de brevis ligt in het gebied waar de flexie-extensie(32) assen van de elleboog lopen (figuur 4).

Figuur 4. (34) a. Lateraal aanzicht van de distale humerus (overgenomen uit McMinn . Or is het origogebied van de m.extensor carpi radialis brevis. (32) b. De rotatie-assen van de elleboog voor flexie-extensie (overgenomen uit London . c. De figuren a en b over elkaar gelegd. De rotatie-assen van de elleboog blijken preccies in het origogebied (31) van de m.extensor carpi radialis brevis te liggen (zie ook: Lieber . (34) d. Preparaat van de elleboog (overgenomen uit McMinn met daarin aangegeven de origo van (o.a.) de m. extensor carpi radialis brevis (gemeenschappelijke pees voor tevens de m.extensor digitorum en de extensor carpi ulnaris).


Bij flexie en extensie van de elleboog heeft dit tot gevolg dat spiervezels voorbij de gewrichtsas kunnen draaien. Een verkorting moet dan plotseling overgaan in een verlenging of omgekeerd. We proberen dit te verduidelijken met een eenvoudig model, vervaardigd in Interactive Physics (figuur 5). De m. extensor carpi radialis longus hecht hoger op de humerus aan dan de brevis en heeft in iedere positie een flecterend moment op de elleboog. Interne spanningsverschillen in de pees zoals bij de brevis treden bij de longus dan ook niet op bij knijpen met gelijktijdige elleboogbewegingen.

Figuur 5. a. Schematische weergave van ventraal (V) en dorsaal (D) van de rotatie-as (R) gelegen vezels van de m.extensor carpi radialis brevis. b. Interactive physics model van figuur a in de uitgangspositie. De ventrale en dorsale vezels (V en D) zijn voorgesteld als veren aan beide zijden van de rotatie-as (R). c t/m f. Opvolgende buigposities van de onderarm. In figuur d draaien beide veren (vezels) door de rotatie-as heen. g. Grafiek van de lengte van de ventrale veer (vezel). Deze wordt eerst korter en vanaf positie d weer langer. h.Grafiek van de lengte van de dorsale veer (vezel). Deze wordt eerst langer en vanaf positie d weer korter.

(31)

Het mechanisme zoals voorgesteld in figuur 5 is door Lieber in werkelijkheid vrijwel precies zo gevonden. Metingen in vivo van de lengteveranderingen van de m.extensor carpi radialis brevis lieten zien dat inderdaad sommige vezels eerst langer werden en dan korter en andere eerst korter en dan langer. (Overigens vindt Lieber een dubbelfasisch verlengings /verkortingsgedrag: langer - korter en weer langer, c.q. korter langer en weer korter in het traject van 0 tot 90 flexie. De verklaring hiervoor moet gezocht worden in meebewegingen in de pols, waardoor de lengte van de brevis eveneens verandert).


Met name de plotselinge omslag van verkorten naar verlengen gaat volgens Lieber gepaard met zeer grote krachten omdat de spier nu plotseling geforceerd excentrisch moet contraheren. Zowiezo moge duidelijk zijn dat er grote verschillen in interne spanningen tussen de voorste en achterste vezels van de peesplaat van de brevis bestaan. De ontsteking en de angiofibroblastische hyperplasie kunnen naar ons idee goed begrepen worden als een ombouwproces, gericht op het nivelleren van deze spanningsverschillen. Dit wordt ondersteund door het feit dat er vaak sprake is van een zelf limiterende aandoening die ca. 2 jaar duurt. Gezien de halfwaardetijd van collageen (ca. (1, 2) 300 dagen) is deze periode ruim voldoende om een ombouw te bewerkstelligen. Niet zeker is in hoeverre bovenstaande theorie met betrekking tot een functiestoring in het polsgewricht enig waarheidsgehalte bevat. Een vergelijkende studie naar de EMG-activiteit bij gezonde personen en mensen met een tenniselleboog bij knijpen en strekken van de pols en vingers, zou meer duidelijkheid kunnen geven. De groep met een tenniselleboog zou bij het knijpen een hogere activiteit van de m. extensor carpi radialis brevis moeten vertonen vergeleken met de gezonde controle-groep. Corroborerend met de gedachte dat een functiestoring van het polsgewricht ten grondslag ligt aan de tenniselleboog is het in 2002 (dus 14 jaar na de publicatie van het artikel "De tennispols") verschenen (51) proefschrift van P. Struijs over de behandeling van de tennis elleboog . Van een groep van 28 patiënten met een tenniselleboog verbeterde 62% na manipulatie van het os scaphoideum (naar ventraal schuifdruk uitoefenen tijdens dorsaalflexie van de pols, overeenkomstig de technieken zoals gedoceerd in de DAM-cursus) tegen slechts 22% na behandeling met een van de volgende methoden: ultrageluid, dwarse fricties of spierrekken. Alhoewel dit een ondersteuning is van de "tennispols" gedachte moet toch de volgende kanttekening worden gemaakt. Naar ons idee is het succes van een therapie nooit een bewijs dat de gedachte achter deze therapie, de theoretische basis, juist of onjuist is (de theorie kan bijvoorbeeld juist zijn, doch de uitvoering van de behandeling fout en vice versa, er kunnen dubbelfouten in de theorie zitten die elkaar opheffen, enz.). Het verifiëren c.q. falsificeren van de gedachte dat patiënten met een tenniselleboog bij het knijpen veel hogere EMG-activiteit vertonen dan gezonden, zou een veel directer bewijs vormen voor de theorie dat een functiestoring van het polsgewricht een epicondylitis lateralis veroorzaakt. Een nog directer bewijs zou uiteraard het aantonen van deze functiestoring zelf zijn. Dat is technisch echter nog niet zo eenvoudig te realiseren, alhoewel de prachtige (in 46) beeldvormende technieken van tegenwoordig dit in de nabije toekomst wellicht mogelijk zullen maken.

2. Flexie-relaxatie

Vooroverbuigen van de romp vanuit stand vindt plaats door zowel flexie in de lumbale wervelkolom als in de heup. De verhouding waarin wervelkolom en heup flecteren tijdens vooroverbuigen van de romp wordt hier verder aangeduid als het "pelvi-lumbale ritme". (In de literatuur spreekt men van het (39, 49) "lumbar pelvic rhythm" ). De maximale bewegingsuitslagen tijdens vooroverbuigen van de romp bedragen 60 (lumbale (15, wervelkolom ) en 58 (heup) (door ons gemiddelde en afgeronde waarden van literatuurgegevens 21, 59) . De spreiding van deze waarden is groot en varieert van 24 van de lumbale wervelkolom en 26 (15) (21) (59) van de heup tot 70 van de lumbale wervelkolom en 72 van de heup . Sterk geïdealiseerd, vereenvoudigd, en gebruikmakend van gemiddelde en afgeronde waarden is het (15, 33, 39, 53) pelvi-lumbale ritme als volgt te omschrijven . In het eerste deel van het vooroverbuigen van de romp is het aandeel van de lumbale wervelkom ca. (15, 39) twee keer groter dan het aandeel van de heup . In het laatste deel van de beweging is het (15, 39) aandeel van de heup juist ca. twee keer groter dan dat van de lwk . In het middelste traject van het vooroverbuigen zijn de flexiebewegingen in de lumbale wervelkolom en heup ongeveer even groot (15, 39) . De weg terug, dus vanuit een voorovergebogen positie naar rechtopstaande stand, verloopt (53) vrijwel spiegelbeeldig . In het eerste deel van het rechtopkomen vindt in de heup ongeveer twee keer zoveel extensie plaats als in de lumbale wervelkolom terwijl tijdens het laatste deel van het rechtopkomen juist in de lumbale wervelkolom de extensie ongeveer twee keer zo groot is als in de (33) heup . In het middelste deel van het oprichttraject zijn de extensie bewegingen in lumbale (33) wervelkolom en heup ongeveer even groot . In tabel 2 wordt een voorbeeld gegeven van het pelvi-lumbale ritme bij iemand met een maximale


heupflexiemogelijkheid vanuit de rechtopstaande stand wordt uiteraard gelimiteerd door de verlengingsmogelijkheden van de hamstrings. De maximale heupflexie met een gebogen knie

Rompflexie ( )

LWK-Heup ratio

Flexie LWK ( ) (max. = 50 )

Flexie Heup ( ) (max. = 49 )

0 - 33

2

22

11

33 - 66

1

16.5

16.5

66 - 99

0.5

11

22

Tabel 2. LWK = lumbale wervelkolom. max. = maximaal mogelijke bewegingsuitslag naar flexie .

Grafisch stellen we het pelvi-lumbale ritme (als in tabel 2) voor in figuur 6.

Figuur 6. Grafische weergave van het vooroverbuigen met een pelvi-lumbaal ritme als in tabel 2. Met het blote oog valt dit niet of nauwelijks waar te nemen. Bijvoorbeeld video-registratie of versnellingsopnemers kunnen hier dienstig zijn.

Tijdens het vooroverbuigen vanuit stand contraheren de rugspieren (excentrisch) om de flexie van de wervelkolom te begeleiden. Merkwaardigerwijze stopt de activiteit van de m. erector spinae echter op een bepaald moment; de elektromyografische activiteit valt (vrijwel) geheel weg c.q. neemt sterk af (figuur 7).


Figuur 7. Principe van de flexie-relaxatie. Tijdens het vooroverbuigen valt ergens tussen positie b en c de activiteit van de rugspieren (links en rechts) geheel weg. Bij het weer opstrekken gaan de rugspieren ergens tussen positie c en d weer aan. De activiteit tijdens het vooroverbuigen is lager dan die tijdens het weer opstrekken. (55). De EMG-activiteit van de rugspieren in het onderste deel van de figuur is overgenomen van Triano

(18)

Het hierboven getoonde fenomeen werd in 1955 door Floyd en Silver voor het eerst benoemd als het "Flexion Relaxation Phenomenon" (FRP). Het verschijnsel zelf werd overigens al eerder (3) beschreven door C. Allen in 1948 . Wij zullen in dit artikel steeds de naam "flexie-relaxatie" gebruiken. Het oorspronkelijke werk van Floyd en Silver wordt getoond in figuur 8.


Figuur 8. Het oorspronkelijke werk van Floyd en Silver (18) uit 1955. De flexie-relaxatie treedt op in de posities c en d.

Sindsdien werd en wordt er een grote hoeveelheid onderzoek verricht naar dit fenomeen. In figuur 9 wordt de flexie-relaxatie weergegeven zoals gemeten door verschillende onderzoekers.


Figuur 9. Flexie-relaxatie zoals gevonden door verschillende onderzoekers. (29) (50) (49) (28) (22) (41) a. Kuriyama . b. Solomonov . c. Sihvonen . d. Kippers . e. Hashemirad . f. Olson . g. Descarreaux (11) (13) . h. Dickey .

Te zien is dat de EMG activiteit van de rugspieren tijdens het vooroverbuigen lager is dan tijdens het weer omhoogkomen vanuit de maximaal gebogen stand. Dit wordt veroorzaakt door de intrinsieke eigenschap van spieren dat bij excentrische contracties ca. 30% meer kracht geleverd kan worden (28) dan bij concentrische contracties . In de literatuur wordt over het algemeen aangegeven dat flexie-relaxatie bij alle gezonde proefperso(18, 21, 23, 29, 37, 48) nen optreedt . Soms wordt vermeld dat er in een groep gezonde proefpersonen toch een aantal zijn waarbij geen (10, 13, 49) volledige relaxatie optreedt, doch wel een hoge mate van vermindering van het EMG-signaal . Er bestaat ten aanzien van de flexie-relaxatie een duidelijk verschil tussen gezonde proefpersonen en patiënten met chronische lage rugklachten (in de literatuur aageduid als CLBP = chronic low back pain). Over het algemeen treedt bij deze patiënten de flexie-relaxatie niet op. In sommige (10, 29, 48) onderzoeken treedt zelfs bij geen der deelnemende patiënten flexie-relaxatie op . In andere onderzoeken is echter in wisselende mate sprake van al of geen aanwezigheid van flexorrelaxatie (zie tabel 3).


Auteur

Aantal patiënten

% wel FR

% geen FR

105

68

32

11

45

55

Neblett R. et al. (37)

54

30

70

(43)

10

40

60

87

59

41

Floyd W. et al. (18) Heinonen P. et al.

Paquet N. et al.

Sihvonen T. et al.

(23)

(49)

Tabel 3. FR = flexie-relaxatie

Behalve bij vooroverbuigen vanuit stand, treedt flexie-relaxatie ook op bij het aannemen van een in (9, 18 elkaar gezakte zithouding ). In zit treedt de flexie-relaxatie echter op in het thoracale deel van de (9) m. erector spinae en veel minder in het lumbale gedeelte, zoals in stand het geval is. Het flexie-relaxatie fenomeen wordt geacht een gevoelige, betrouwbare en valide parameter te zijn (19) om patiënten met lage rugklachten te onderscheiden van gezonde personen . Meestal wordt het optreden van de flexie-relaxatie "verklaard" doordat aan het eind van de flexiebeweging van de lumbale wervelkolom passieve structuren (ligamenten, fasciebladen alsmede (11, 13, 18, 22, 29, 50, 52) de ontspannen (uitgerekte) rugspieren zelf) op spanning komen . (22) Sommige studies ondersteunen, volgens de auteurs, deze gedachte. Hashemirad et al. vinden dat bij lenige personen de flexie-relaxatie in meer gebogen posities optreedt dan bij minder lenige. Dit ondersteunt volgens hen de gedachte dat de ligamenten in de uiterste standen de krachten opnemen. (50) Solomonow et al. vinden dat na een flexiepositie van 10 minuten de flexie-relaxatie pas later optreedt. Dit zou te begrijpen zijn uit het "kruipgedrag" van collageen bindweefsel. (Kruip (Eng. "creep") is het verschijnsel dat een structuur langer wordt terwijl de belasting gelijk blijft). Omdat de passieve bindweefselstructuren "opgerekt" zouden zijn, kunnen zij minder spanning op nemen en moeten de spieren dus langer aanblijven, c.q. bij het weer oprichten vanuit de voorovergebogen positie eerder aangaan. De hele flexie-relaxatie periode verkort hier dus door. Dit ondersteunt volgens de onderzoekers de gedachte dat passieve structuren de krachten opnemen tijdens de flexie-relaxatie. Andere onderzoeken werpen echter vraagtekens op bij deze theorie van de ligamentaire krachtopname tijdens de flexie-relaxatie. (13) Dickey et al. vinden dat na honderd maal vooroverbuigen zonder en met een uitwendig toegevoegde belasting (5 - 10 kg) de flexie-relaxatie weliswaar later optrad, doch dat gebeurde veel duidelijker in de onbelaste dan in de belaste situatie. Dat past helemaal niet bij "creep" theorie van (50) Solomonow . Dickey et al. schrijven dan ook: "It appears that the flexion–relaxation phenomenon is

not solely a function of passive tissue loading" (13).

Wat met name pleit tegen de gedachte dat ligamenten en soortgelijke bindweefselstructuren de krachten opnemen is het feit dat een ligament c.q. collageen bindweefsel helemaal niet geleidelijk aan op spanning komt aan het einde van de bewegingsuitslag. De knie "valt"" in de slotextensie: het extenderen kost niet steeds meer kracht naarmate de knie verder gestrekt staat. Hetzelfde valt gemakkelijk te demonstreren aan bijvoorbeeld de elleboog en de pols. Ook een goed uitgevoerd passief onderzoek van bijvoorbeeld het glenohumerale gewricht laat zien dat er sprake is van een stotende eindstand en niet van een langzaam toenemende verende slotweerstand. De gedachte dat ligamenten en dergelijke structuren elastische, langzaamaan op spanning komende structuren zijn, is een misvatting. Collagene bindweefselstructuren gedragen zich niet als elastiek maar als touw. Touw komt op een zeer bepaald moment op spanning. Enkele graden voor de eindstand doet het niets en een klein stukje verder is de spanning "ineens" maximaal. (Toussaint et al. wijzen hier ook op in verband met het gegeven dat de maximale flexiepositie in vivo enkele graden minder is dan in vitro: " ...the resistance provided by the ligaments will dramatically decrease when reducing (52) the flexion with a few degrees" . Dat de ligamenten van de wervelkolom naarmate de flexie vordert niet geleidelijk aan steeds meer op spanning komen kunt u overigens ook heel goed bij u zelf waarnemen. Ga rechtop zitten en laat u plotseling geheel passief “in elkaar zakken“ (figuur 10).


Figuur 10. Vanuit de rechtopzittende houding kunt u in de maximale stand "ploffen". Er is geen sprake van een geleidelijke afremming van de beweging door het op spanning komen van "elastische ligamenten".

U merkt dat u met een klap in de eindstand belandt en niet langzaamaan wordt afgeremd. We proberen het voorgaande te verduidelijken met een model in Interactive Physics (figuur 11). Figuur 11. Model van twee wervels met ligamenten van touw (linker kolom) en elastiek (rechter kolom). Tijdens de flexie doet het touw niets (a t/m c) totdat het net gestrekt staat (c). Daarna loopt de spanning zeer snel (vrijwel momentaan) op en bereikt vrijwel direct een stabiele eindspanning (c naar d). Het elastiek daarentegen laat een geleidelijk toenemde weerstand zien (van a naar d). Ligamenten gedragen zich veel meer als touw dan als elastiek.

Van belang hierbij is het onderzoek van Descarreaux (11) et al . Hierbij werd gekeken naar het effect van vermoeidheid, opgewekt door langdurige statische contracties in buiklig met het bovenlichaam horizontaal en los van de onderlaag, op de flexierelaxatie. De merkwaardige vondst was dat de flexie-relaxatie bij vermoeidheid 5 - 8 eerder optrad (dus al in een minder ver voorovergebogen positie). Bij het weer rechtop komen vanuit de maximaal voorover gebogen positie bleek dat de spieren pas later (ca. 7 - 8 ) weer aangingen, dus in een meer opgerichte positie dan normaal. De flexie-relaxatie begon dus eerder en hield pas later op dan zonder vermoeidheid. Dit is uiteraard niet te begrijpen uit het op spanning komen van passieve elastische structuren. Deze zouden nu immers eerder dan normaal en dus verder vóór de eindstand naar flexie, op spanning moeten komen en dat is niet voorstelbaar. Precies hetzelfde wordt gevonden door Olson et al. (41) bij vermoeidheid van de lage rugspieren door 9 minuten lang continu herhaald vooroverbuigen en weer oprichten van de romp. Ook hierbij gaan de


rugspieren eerder uit bij het vooroverbuigen en pas later weer aan bij het weer oprichten. Dit onderzoek is nog opvallender dan dat van Descarreaux omdat bij Olson vermoeidheid werd verkregen door herhaaldelijk maximaal buigen en weer oprichten van de romp. Hierdoor zou te verwachten zijn dat door het optreden van het kruip-verschijnsel de flexie-relaxatie juist later zou optreden in plaats van eerder. De auteurs stellen dan ook: "Overall, the results of this study as well as from others (....)

challenge the load sharing mechanism as the only component in the explanation of the FRP" (flexion relaxation phenomenon) (41).

Flexie-relaxatie treedt overigens ook onder normale omstandigheden, dus zonder voorafgaande cyclische bewegingen c.q. vermoeidheid, al op voordat de maximale flexiestand in de lumbale wervelkolom wordt bereikt. De mate van rompflexie waarbij de flexie-relaxatie optreedt, ligt bij ongeveer 84% van de maximale (10, 21) (27) flexie van de lumbale wervelkolom . Kippers et al. vinden dat de flexie-relaxatie optreedt bij 2/3 van de maximale rompflexie, waarbij de flexie van de lumbale wervelkolom 89% bedraagt van de maximaal mogelijke uitslag. Zelfs bij het uitoefenen van krachten (via een katrolsysteem optillen van gewichten) treedt de flexierelaxatie al op bij 90 rompflexie en het is niet aannemelijk dat de lumbale wervelkolom op dat mo(24) ment al in volledige flexie staat (figuur 12).

Figuur 12 (24) Overgenomen uit Holleran . De getoonde rompflexiestanden bestaan uit heupflexie plus flexie van de lumbale wervelkolom. In de rechtopstaande stand en bij een rompflexie van 45 trekt de proefpersoon steeds harder tegen een weerstand in (flexiemoment), de rugspieren vertonen hierbij steeds hogere activiteit. Al vanaf 90 rompflexie valt de activiteit van de m.erector spinae vrijwel geheel weg, ook bij relatief grote flexiemomenten. Het is niet erg waarschijnlijk dat de lumbale wervelkolom hierbij al in de volledige flexiestand staat. (42)

Uit de data van een recentelijk onderzoek van Olson en Solomonow blijkt duidelijk dat de flexierelaxatie al optreedt voordat de lumbale wervelkolom zijn maximale flexiestand heeft bereikt (figuur 13).


Figuur 13. (42) Overgenomen uit Olson en Solomonow . De maximale flexie van de lumbale wervelkolom wordt pas ruim na het optreden van de flexie-relaxatie (FR) bereikt. De maximale flexie van de romp (bestaande uit flexie van de heup plus flexie van de wervelkolom) wordt bereikt op het moment dat ook de lumbale wervelkolom zijn maximale flexie bereikt.

Een alternatieve verklaring van het optreden van het flexie-relaxatie fenomeen is eerder in dit tijd(30) schrift gepresenteerd door Lagerberg . Door deze auteur wordt gewezen op het feit dat de lumbale wervels een zeer geringe axiale rotatie-mogelijkheid bezitten. In de literatuur worden waarden gevon(6, 7, 40, 47) den tussen 0.6 en 3 per wervel naar één zijde . In figuur 14 geven we de resultaten van een literatuurreview naar de rotatiemogelijkheden (naar één zijde) van de lumbale wervelkolom in vitro en in vivo uit het werk (47) van SariAli . Het kinematische "nut" van deze geringe rotatiemogelijkheden voor de alledaagse bewegingen van de wervelkolom is niet erg duidelijk. Dat de natuur heel wel in staat is om grote rotatie-uitslagen in de wervelkolom te bewerkstelligen blijkt wel uit de rotatie-mogelijkheden van de cervicale wervelkolom. Figuur 14. (47) Overgenomen uit SariAli . Maximale rotaties naar één zijde van de lumbale wervels in vitro (max. = 2.5 ) en in vivo (max. = 1.5 ). Gedetailleerde literatuur (47) verwijzingen in SariAli .


Wellicht dat de geringe rotatiemogelijkheden van de lumbale wervelkolom beter kunnen worden be(30) grepen in een andere functie en wel het vergrendelen van de wervelkolom . Door de lumbale wervels te roteren zou vormsluiting op kunnen treden die de wervelkolom vergrendelt naar flexie. In feite staan de wervels daarbij in een close-packed position. (Zie voor een gedetailleerde (30) beschrijving van dit mechanisme het werk van Lagerberg ). Wij hebben nergens in de literatuur een dergelijke verklaring gevonden. Wel is er enig indirect bewijs dat deze originele hypothese ondersteunt. (14) Zo vinden Drake et al. dat juist in flexie het de minste moeite kost om de lumbale wervelkolom te roteren: de passieve stijfheid naar axiale rotatie is in die positie het laagst. Tegelijkertijd is de te bereiken hoekstand het grootst. Ook hiervan is het “nut” voor het alledaags bewegen niet erg duidelijk. Een meer directe aanwijzing van het rotatie-vergrendelingsmechanisme is te vinden in het werk van (26) Kingma et al. . Deze bewegingswetenschappers vinden dat bij asymmetrisch tillen het geleverde rotatie-moment toeneemt naarmate de last asymmetrischer is verdeeld over beide armen, terwijl het totale moment gelijk blijft. Dit komt doordat het flexie-moment navenant vermindert naarmate het rotatie-moment toeneemt. Dit is precies wat het rotatie-vergrendelingsmechanisme volgens Lagerberg inhoudt. In de toekomst zullen door ons studies worden verricht naar de EMG-activiteit van de m. erector spinae tijdens rotaties van de lumbale wervelkolom in verschillende geflecteerde posities. Tevens verdient het aanbeveling onderzoek te doen naar de activiteit van de rugspieren in verschillende zithoudingen. Wellicht dat hierdoor meer inzicht kan worden verkregen in het fenomeen van de flexierelaxatie. De klinische betekenis is in ieder geval dat al sinds 1955 bekend is dat de grote groep patiënten met zogenaamd "aspecifieke lage rugklachten" tenminste uit twee subgroepen blijkt te bestaan: een groep met en een groep zonder flexie- relaxatie. Het lijkt ondenkbaar dat beide groepen bij een zelfde behandeling gebaat zouden zijn. Voor de hand ligt natuurlijk, in het licht van voorgaande beschouwing, het nader onderzoeken van de rotatiemogelijkheden van de lumbale wervelkolom in relatie tot het al of niet aanwezig zijn van het flexie-relaxatie fenomeen. Het scheppen van duidelijkheid in deze lijkt een mooie taak voor de richtlijnen-commissies.

3. Buikspieren en houding Zouden de personen in figuur 15 zwakke kniestrekkers (a) c.q. zwakke rugspieren (b) hebben?

Figuur 15. a. Zwakke kniestrekkers? b. Zwakke rugstrekkers?

Nee, natuurlijk niet! Om zo te staan als in de afbeeldingen zijn juist hele sterke kniestrekkers en rugspieren nodig, omdat de momentsarmen van de zwaartekracht groter zijn dan in de rechtopstaande stand. Iemand met uitval van de m. quadriceps femoris staat dan ook met zoveel mogelijk passief overstrekte knieën en iemand met een parese van de rugspieren staat met een achteroverhangende romp en absoluut zeker nooit als weergegeven in figuur 15. Dit principe geldt eveneens bij beschouwingen over de rol welke de buikspieren bij de houding zouden spelen. Een veel gehoorde gedachte is dat zwakke buikspieren (mede) ten grondslag kunnen liggen aan een "slechte", "verkeerde", "slappe" houding (figuur 16).


Figuur 16. Enkele van het internet gehaalde afbeeldingen waarin de gedachte wordt weergegeven dat zwakke buikspieren oorzaak zijn van een "slechte" houding.

Dit "houdingsverval" kan zelfs rugklachten tot gevolg hebben. De therapie is dan duidelijk: versterk de buikspieren, de houding verbetert daardoor en de klachten verminderen of verdwijnen. “De goede houding”, al of niet gekoppeld aan goed ontwikkelde buikspieren, heeft van oudsher in de wereld van de gymnastiek c.q. de fysiotherapie in de belangstelling gestaan. Vanaf de Filantropijnen (Gutsmuths, Pestalozzi), via TurnVater Jahn, Herbart, Per Henrik Ling (Zweedse School) , Appleton, Staffel, het trio Reys, Dekkers en Penders (Haagse School), Gaulhofer (Oostenrijkse School), tot de tegenwoordige naamlozen op het Internet (zie figuur 16). En steeds weer wordt de absolute misvatting verkondigd dat de buikspieren een rol spelen bij deze “goede houding”. (38) Een voorbeeld uit de moderne tijd is het volgende citaat :

“Anterior tilting (van het bekken) will increase the lumbar lordosis and commonly is a result of weakness in the abdominal muscles and tightness in the iliopsoas”.

De positie van het bekken speelt in de beschouwingen over de houding een centrale rol. In het algemeen komt het er op neer dat een “voorover” gekanteld bekken geacht wordt samen te hangen met een “foute” houding en een “achterover” gekanteld bekken met een “goede” houding. Het probleem hierbij is dat zelden of nooit wordt aangegeven ten opzichte waarvan deze kanteling wordt bedoeld. Immers, het bekken kan achteroverkantelen ten opzichte van de benen (in het heupgewricht) of ten opzichte van de wervelkolom (sacrum ten opzichte van L5). In de rechtopstaande stand wordt als “slappe” , “verkeerde” c.q. “foute houding de situatie bedoeld waarin het bekken zowel ten opzichte van de benen als ten opzichte van de wervelkolom voorover is gekanteld. In de “goede” houding staat het bekken dan ten opzichte van beiden acherovergekanteld (ook wel “turnhouding” genoemd). (35) Een aardige illustratie van deze twee uitersten wordt gevonden in het werk van Bess Mensendieck (1867- 1957) in het boek “Anmut der Bewegung im täglichen Leben” (1923) (figuur 17). (Anmut betekent zoiets als “bevalligheid” of “bekoorlijkheid”).


Figuur 17. (35) "Goede" en "slechte" houding volgens Bess Mensendieck . Intermezzo

Zelfs de psychische gesteldheid wordt geacht samen te hangen met de houding zoals blijkt uit het onderschrift bij de “slappe” houding: “Welche Art von Psyche mag diese Fleisch beseelen?”. Het toekennen van psychologische kenmerken aan een bepaald lichaamstype was in de dagen van Mensendieck overigens bon ton. Bekende auteurs zijn Ernst Kretschmer (1888 - 1964) met het boek “Körperbau und Character” (1921) waarin een indeling wordt gemaakt in asthenische (leptosome), atletische en picnische lichaamstypen met bijpassende karakters: de introverte, zwaarmoedige asthenicus en de extraverte, vrolijke picnicus. Een gelijksoortige indeling is die van William Sheldon (1898 - 1977) die de mensheid indeelde in ectomorphe, mesomorphe en endomorphe lichaamstypen met gelijksoortige psychologische kenmerken als bij Kretschmer.

Het is uiteraard niet mogelijk in de rechtopstaande stand met de buikspieren het bekken achterover te kantelen ten opzichte van de benen. Deze spieren lopen immers niet over het heupgewricht en kunnen dus geen momenten hierover leveren. Om precies dezelfde redenen is het niet mogelijk om bijvoorbeeld met de m. quadriceps in rechtopstaande stand de voeten te dorsaalflecteren. Het bekken achteroverkantelen ten opzichte van de benen in de rechtopstaande stand moet gebeuren door de extensoren van de heup. Deze observatie werd al in 1950 geciteerd in het werk van Burt et al. (8) , die overigens heilig geloven in de schadelijke effecten van de “faulty posture”: “Moreover, as Wiles has pointed out, contraction of the abdominal muscles unaccompanied by contraction of the glutei has no effect in tilting the pelvis, and therefore no effect in correcting lordosis ” (8). In stand is er weliswaar een zekere elektromyografische tonische activiteit van de buikspieren - met name van de m. obliqui abdominis internus en externus - maar deze activiteit is gerelateerd aan resp. (17) (12, 20) het beschermen van de canalis inguinalis en de ademhaling . Met de “normale” of “goede” houding hebben de buikspieren echter niets van doen. Er bestaat geen enkele significante correlatie tussen buikspierkracht en bekkenkanteling (correlatiecoëfficiënt 0.18), noch tussen buikspierkracht en lumbale lordose (correlatiecoëfficiënt 0.06) en zelfs niet tussen (57) lumbale lordose en bekkenkanteling (correlatiecoëfficiënt 0.32) .


“This study demonstrates the need for a reexamination of clinical practices based on assumed relationships of abdominal muscle performance, pelvic tilt, and lordosis” (57). In een gelijksoortige studie werd evenmin een verband aangetroffen tussen bekkenkanteling en de (60) diepte van de lordose . Deze onderzoekers merken op:

“The use of abdominal muscle strengthening exercises or stretching exercises of the back and onejoint hip flexor muscles to correct faulty standing posture should be questioned” (60).

Of de buikspieren c.q. de rugspieren moeten aanspannen voor het handhaven van de positie van de romp ten opzichte van het bekken in de rechtopstaande stand, hangt af van de houding die iemand inneemt. Floyd en Silver (de “ontdekkers” van de flexie relaxatie, zoals hiervoor beschreven) verrichtten (17) al in 1950 elektromyografisch onderzoek naar de activiteit van de buikspieren in stand . Zij vonden dat in stand met een naar voren geneigd bovenlichaam de buikspieren elektromyografisch stil zijn, terwijl in achterover geneigde positie van de romp de buikspieren juist activiteit vertonen. De m. erector spinae vertoont precies het omgekeerde gedrag (figuur18).

Figuur 18. In stand met achterover geneigde romp zijn de buikspieren actief en de rugspieren stil. Bij voorover geneigde romp zijn de buikspieren stil en de rugspieren actief. De electromyogrammen zijn overgenomen van Floyd en Silver. De mensfiguren zijn door ons toegevoegd ter verduidelijking.

Wij hebben dit experiment herhaald met gezonde jonge proefpersonen Bewegingsechnologie) en vinden (uiteraard) precies hetzelfde (figuur 19).

(studenten


Figuur 19. a. Activiteit van de buikspieren bij een maximaal willekeurige contractie van ca. 10 seconden in de aangegeven houding (twee maal gemeten). b. In de "turnhouding"zijn de buikspieren stil en in de "slappe" houding is de activiteit ca. 20-25% van de activiteit als gemeten bij de maximaal willekeurige contractie. De afgebeelde persoon is niet een student van de opleiding Bewegingstechnologie, maar is overgenomen uit (35) Mensendieck Mensendieck ter verduidelijking)

De conclusie is duidelijk: om in de “slappe” houding te kunnen staan, heb je sterke buikspieren nodig. Waarom dat zo is, wordt verduidelijkt met een model (vervaardigd in Interactive Physics) (figuur 20).


Figuur 20. Model van de "goede" en "slechte" (35) houding volgens Mensendieck in Interactive Physics. L = draaipunt wervelkolom (L5-S1). H = draaipunt van het heupgewricht. E = extensoren van de heup. Z = deelzwaartepunt van hoofdarmen-thorax. R = rugspieren (m. erector spinae). B = buikspieren (m. rectus abdominis). Verdere verklaring in de tekst.

In figuur 20 (a en b) wordt nogmaals de "goede"en "slechte" houding volgens Mensendieck getoond. Figuur c en d zijn Interactive Physics modellen van a en b. In de "goede" houding (c) projecteert het deelzwaartepunt (Z) van hoofd-armenromp (HAR) ventraal van het draaipunt L5-S1 (L) en ventraal van het heupgewricht (H). In de "slechte" houding (d) projecteert het deelzwaartepunt (Z) juist dorsaal van L en (evenals in c) ventraal van het heupgewricht (H). In beide gevallen moeten dus heupextensoren (E) actief zijn om voorover vallen te voorkomen. Omdat in c en d nog geen rompspieren aan de modellen zijn toegevoegd, blijven ze zo niet staan, doch vallen respectievelijk voorover (e) en achterover (f). In g en h zijn resp.rugspieren (R) en buikspieren (B) toegevoegd en blijven de modellen in resp. de "goede" en "slechte" houding staan.

4. Gewrichtsmoment en spier-actie In figuur 21 wordt iemand getoond die een halter op twee subtiel verschillende wijzen vasthoudt. De vraag is: heeft dit gevolgen voor de spieractiviteit nodig om de arm in de getoonde posite te houden en zo ja, waarom is dat zo? We zullen ons hierbij uitsluitend richten op de m. biceps brachii (caput longum) en de m. pronator teres.


Figuur 21. In a en b wordt de halter op iets andere wijze vastgehouden. De vraag is òf - en zo ja wèlke - invloed dit heeft op de elektromyografische activiteit van de m. biceps brachii en de m. pronator teres. Wellicht is het aardig om op dit moment zelf een voorspelling te doen over het al of niet verschillen van de activiteit van beide spieren in de twee getoonde posities en tevens de achterliggende verklaring te bedenken, alvorens verder te lezen.

Het verschil in vasthouden wordt toegelicht in figuur 22.

Figuur 22. In a wordt de halter aan de ulnaire kant en in b aan de radiale kant vastgehouden. (Zie ook figuur 21 a en b).

In figuur 23 geven we de gelijkgerichte, afgevlakte EMG signalen bij het afwisselend vasthouden van de halter p beide manieren.


Figuur 23. Gelijkgerichte, afgevlakte elektromyogrammen van de m. bicceps brachii en de m. pronator teres bij afwisselend vasthouden van de halter aan de ulnaire c.q. de radiale zijde. Verdere verklaring in de tekst.

We zien een precies tegengestelde activatie van beide spieren bij de twee verschillende manieren van vasthouden: als de activiteit van de pronator teres hoog is, is die van de biceps laag en omgekeerd. De vraag is: waarom is dat zo? (figuur 24).

Figuur 24. FE-as = Flexie-Extensie-as van de elleboog. PS-as = pro-supinatie-as van de elleboog. FM = benodigde flecterend moment door de elleboogbuigers. PMs = benodigd pronerend moment door de pronatoren van de elleboog (a). SMs = benodigd supinerend moment door de supinatoren van de elleboog (b). Hr = gewicht van de radiale helft van de halter. Hu = gewicht van de ulnaire helft van de halter (Hr = Hu). r = momentsarm van Hr tot de hand. u = momentsarm van Hu tot de hand. In a is r goter dan u, in b is u groter dan r. Smg (in a) = supinerend moment op de elleboog door de naar radiaal uitstekende halter (r ×Hr > u × Hu). PMg (in b) = pronerend moment op de elleboog door de naar ulnair uitstekende halter (u × Hu > r × Hr).


Zowel de m. biceps brachii als de m.pronator teres zijn flexoren van de elleboog. Echter, de twee spieren bezitten tegengestelde functies over de pro-supinatie-as. De m. pronator teres proneert (wie had dat verwacht) en de m. biceps brachii supineert. Voor de te leveren flexiekracht maken beide vasthoud-posities geen verschil: het moment over de elleboog is in beide gevallen even groot, n.l. (Hr + Hu) maal de afstand tot de elleboog-as (niet weergegeven in de figuur). Daar kan het hem dus niet in zitten. In figuur 24a steekt het gewicht verder naar radiaal uit dan naar ulnair. Alhoewel de krachten (gewichten) Hr en Hu even groot zijn (beide bolletjes van de halter zijn even zwaar), is door het naar radiaal uitsteken van de halter de momentsarm van Hr (r) tot de pro-supinatie-as (PS-as) groter dan de momentsarm van Hu (u) tot de pro-supinatie-as. Er is daardoor een netto resulterend moment van het gewicht naar supinatie (SMg). Om dit supinerende moment in evenwicht te houden is er een door de spieren te leveren pronerend moment (PMs) nodig. Er is over de elleboog dus gelijktijdig een flecterend plus een pronerend moment nodig. Het zenuwstelsel "weet" dat de pronator dit allebei kan leveren en kiest dan ook voor deze spier. In figuur b steekt de halter verder naar ulnair uit en is de verklaring precies tegengesteld aan die hierboven. Er is nu juist een pronerend moment van de halter (PMg) en daarom is een spier nodig die een supinerend moment (SMs) levert en gelijktijdig een flecterend moment geeft. De m. biceps brachii geeft beide componenten en het zenuwstelsel kiest dan ook voor deze spier. De betekenis van het voorgaande is dat het zenuwstelsel op basis van de gevraagde momentenverdeling kiest voor de ene of andere spier. Het voorbeeld maakt hopelijk duidelijk hoe subtiel de handeling kan verschillen met toch grote activatieverschillen van spieren. In het dagelijks leven speelt dit een rol bij het gebruik van bedieningshendels, stuurwielen, gereedschappen etc. Met name in de ergonomie kan EMG dan ook met voordeel worden toegepast om na te gaan of de mens-machine interactie verbeterd kan worden.

Literatuur 1. Akeson W. The connective tissue response to immobility: a study of the chondroitin-4 and 6-sulfate and dermatan sulfate changes in periarticular connective tissue of control and immobilized knees of dogs. Clinical orthopaedics and related research (1967) 51, pp.183-197. 2.

Akeson W., Woo S., Amiel D., Coutts R., Daniel D. The connective tissue response to immobility: biochemical changes in periarticular connective tissue of the immobilized rabbit knee. Clinical orthopaedics and related research (1973) 93, pp.356-362.

3.

Allen, C. Muscle action potentials used in the study of dynamic anatomy. Brit.J. phys. Med. (1948) 11, pp. 6673.

4.

Aoki M., Wada T., Isogai S., KanayaK., Aiki H., Yamashita T. Magnetic resonance imaging findings of refractory tennis elbows and their relationship to surgical treatment. J Shoulder Elbow Surg (2005) vol. 14, no. 2, pp.172-177.

5.

Basmajian J., De Luca C. Muscles Alive. Williams & Wilkins (1985).

6.

Blankenbaker D., Haughton V., Rogers B., Meyerand M., Fine J. Axial rotation of the lumbar spina motion segments correlated with concordant pain on discography: a preliminary study. AJR (2005) 186, pp. 795-799.

7. Bogduk N., Twomey L. Clinical anatomy of the lumbar spine. Churchill Livingstone (1991). 8. 9.

Burt H., Chir M. Effects of faulty postures. Proceedings of the royal society of medicine (1950) 43 (3), pp 187-194. Callaghan J., Dunk N. Examination of the flexion relaxation phenomenon in erector spinae muscles during short duration slumped sitting. Clinical biomechanics (2002) 17, pp. 353-360.

10. Colloca C., Hinrichs R. The biomechanical and clinical significance of the lumbar erector spinae flexionrelaxation phenomenon: a review of literature. Journal of manipulative and physiological therapeutics (2005) vol. 28, no. 8

.


11. Descarreaux M., Lafond D., Jeffrey-Gathier R., Centormo H., Cantin V. Changes in the flexion relaxation response induced by lumbar muscle fatigue. BMC musculoskeletal disorders (2008) 9:10. http://www.biomedcentral.com/1471_2474/9/10 12. De Troyer A. Mechanical role of the abdominal muscles in relation to posture. Respiration Physiology (1983) vol. 53, no. 3, pp. 341-353. 13. Dickey J., McNorton S., Potvin J. Repeated spinal flexion modulates the flexion-relaxation phenomenon. Clinical biomechanics (2003) 18, 783-789. 14. Drake J., Callaghan J. Do flexion/extension postures affect the in vivo passive lumbar spine response tot applied axial twist moments? Clinical biomechanics (2008) 23, pp.510-519. 15. Esola M., McClure P., Fitzgerald G., Siegler S. Analysis of lumbar spine and hip motion during forward bending in subjects with and without a history of low back pain. Spine (1996) 21 (1), pp. 71-78. 16. Fedorczyk J. Tennis elbow: blending basic science with clinical practice. J Hand Ther (2006) 19, pp.146-153. 17. Floyd W., Silver S. Electromyographic study of patterns of activity of the anterior abdominal wall muscles in man. Journal of Anatomy (1950) vol. 84, part 2, pp. 132-145. 18. Floyd W., Silver S. The function of the erectores spinae muscles in certain movements and postures in man. J. physiol. (1955) 129, pp. 184-203. 19. Geisser M., Ranavaya M., Haig A., Roth R., Zucker R., Ambroz C., Caruso M. A meta-analytic review of surface electromyography among persons with low back pain and normal, healthy controls. The journal of pain (2005) vol. 6, no. 11, pp. 711-726. 20. Goldman J., Lehr R., Silver J. An electromyographic study of the abdominal muscles during postural and respiratory manoeuvres. Journal of neurology, neurosurgery and psychiatry (1987) 50, pp. 866-869. 21. Gupta A. Analyses of myo-electrical silence of erectors spinae. Journal of biomechanics (2000) 34, pp. 491496. 22. Hashemirad F., Talebian Hatef B., Kahlaee A. The relationship between flexibility and EMG activity pattern of the erector spinae muscles during trunk flexion-extension. Journal of elektromyography and kinesiology (2008) (In press: via ScienceDirect.com). 23. Heinonen P., Kautiainen H., Mikkelsson M. Erector spinae SEMG activity during forward flexion and reextension in ankylosing spondylitis patients. Pathophysiology (2005) 12, pp. 289-293. 24. Holleran K., Pope M., Haugh L., Absher R. The response of the flexion-relaxation phenomenon in the low back to loading. Iowa Orthop. J. (1995) 15, pp. 24-28. 25. Holstein H. van. Mobilisatie van de pols. Versus, Tijdschrift voor fysiotherapie (2007) 25e jrg., nr. 4, pp. 179197. 26. Kingma I., Dieën J. van, Looze M. de, Toussaint H., Dolan P., Baten C. ten. Asymmetric low back loading in asymmetric lifting movements is not prevented by pelvic twist. Journal of biomechanics (1998) 31, pp.527534. 27. Kippers V., Parker A. Posture related to myoelectric silence of erectores spinae during trunk flexion. Spine (1984) 9 (7), pp. 740-745. 28. Kippers V., Parker A. Electromyographic studies of erectores spinae: symmetrical postures and sagittal trunk motion. The australian journal of physiotherapy (1985) vol. 31, no. 3.


29. Kuriyama N., Ito H. Electromyographic functional analysis of the lumbar spinal muscles with low back pain. J. Nippon Med Sch (2005) 72 (3), pp. 165-173. 30. Lagerberg A. Rotatie en Flexie-relaxatie. Versus, Tijdschrift voor Fysiotherapie (2001) 19e jrg., no. 5, pp. 230-255. 31. Lieber R., Ljung B., Fridén J. Sarcomere length in wrist extensor muscles. Changes may provide insights into the etiology of chronic lateral epicondylitis. Acta Orthop Scand (1997) 68 (3), pp. 249-254. 32. London J. Kinematics of the elbow. The journal of bone and joint surgery (1981) vol. 63-A, no. 4, pp. 529535. 33. McClure P., Esola M., Schreier R., Siegler S. Kinematic analysis of lumbar and hip motion while rising from a forward flexed position in patients with and without a history of low back pain. Spine (1997) 22 (5), pp. 552558. 34. McMinn R., Hutchings R. A colour atlas of human anatomy. Wolfe Medical Publications (1977) 35. Mensendieck B. Anmut der Bewegung im täglichen Leben. F. Bruckmann AG (1929). 36. Murphy K., Giuliani J., Freedman B. Management of lateral epicondylitis in the athlete. Oper Tech Sports Med (2006) 14, pp. 67-74. 37. Neblett R., Mayer T., Gatchel R., Keeley J., Proctor T., Anagnostis C. Quantifying the lumbar flexionrelaxation phenomenon: theory, normative data, and clinical applications. Spine (2003) 28 (13), pp. 14351446. 38. Norris C. Abdominal muscle training in sport. Br J Sp Med (1993) 27 (1), pp. 20-27. 39. Norris C., Mattthews M. Correlation between hamstring muscle length and pelvic tilt range during forward bending in healthy individuals: an initial evaluation. Journal of bodywork and movement therapies (2006) 10, pp. 122-126. 40. Ochia R., Nozomu I., Renner S., Lorenz E., Lim T., Andersson G., An H. Three dimensional in vivo measurement of lumbar spine segmental motion. Spine (2006) 31 (18), pp. 2073-2078 41. Olson M., Li L., Solomonow M. Flexion-relaxation response to cyclic lumbar flexion. Clinical biomechanics (2004) 19, pp.769-776. 42. Olson M., Solomonow M., Li L. Flexion-relaxation response to gravity. Journal of biomechanics (2006) Vol. 39, nr. 14, pp. 2545-2554. 43. Paquet N., Malouin F., Richards C. Hip-spine movement interaction and muscle activation patterns during sagittal trunk movements in low back pain patients. Spine (1994) nr. 19, pp.596-603. 44. Riek S., Carson R., Wright A. A new technique for the selective recording of extensor carpi radialis longus and brevis muscle. Journal of electromyography and kinesiology (2000) 10, pp. 249-253. 45. Riezebos C., Lagerberg A., Halsema O. De tennispols. Versus, Tijdschrift voor fysiotherapie (1988) 6e jrg., nr. 5, pp. 228-243. 46. Riezebos C. Beweging in de pols. Versus, Tijdschrift voor fysiotherapie (2007) 25e jrg., nr. 3, pp.123-153.


47. SariAli E., Lemair J., Pascal-Mousselard H., Carrier H., Skalli W. In vivo study of the kinematics in axial rotation of the lumbar spine after total intervertebral disc replacement: long term results: a 10-14 years follow up evaluation. Eur Spine J (2006) 15, pp. 1501-1510. 48. Shiradu O., Ito T., Kaneda K., Strax T. Flexion relaxation phenomenon in the back muscles: a comparative study between healthy subjects and patients with chronic low back pain. American Journal of Physical Medicine & rehabilitation (1995) 74 (2), pp. 139-144. 49. Sihvonen T., Partanen J., Hanninen O., Soimakkalio S. Electric behavior of low back muscles during lumbar pelvic rhythm in low back pain patients and healthy controls. Arch Phys Med Rehabil (1991) vol. 72, pp.10801087. 50. Solomonow M., Baratta R., Banks A., Freudenberger C., Zhou B. Flexion-relaxationresponse to static lumbar flexion in males and females. Clinical biomechanics (2003) 18, pp. 273-279. 51. Struijs P. On the treatment of tennis elbow: effectiveness and prognostics of braces and physical therapy. diss. (2002) Universiteit van Amsterdam. ISBN 90-9015964-9. 52. Toussaint H., Winter A. de, Haas Y. de, Looze M. de, Dieën J. van, Kingma I. Flexion relaxation during lifting: implications for torque production by muscle activity and tissue strain at the lumbo-sacral joint. J. Biomechanics (1995) vol.28, no. 2, pp.199-210. 53. Thomas J., Gibson G. Coordination and timing of spine and hip joints during full body reaching tasks. Hum Mov Sci. (2007) 26 (1), pp.124-140. 54. Tournay A., Paillard J. Electromyographie des muscles radiaux à l’état normal. Rev Neurol (1953) 89, pp. 277-279. 55. Triano J., Schultz A. Correlation of objective measure of trunk motion and muscle function with low-back disability ratings. Spine (1987) vol.12, no. 6, pp. 561––565. 56. Verhaar J. Tennis elbow. Rijks Universiteit Limburg (diss.) (1992). 57. Walker M., Rothstein J., Finucane S., Lamb R. Relationship between lumbar lordosis, pelvic tilt and abdominal muscle performance. Physical Therapy (1987) vol. 67, no. 4, pp. 512-516. 58. Warwick R., Williams P. Gray’s anatomy. Longman (1973). 59. Wong T., Lee R. Effects of low back pain on the relationship between the movements of the lumbar spine and hip. Human movement science (2004) 23, pp. 21-34. 60. Youdas J., Garret T., Harmsen S., Suman V., Carey J. Lumbar lordosis and pelvic inclination of asymptomatic adults. Physical therapy (1996) vol. 76, no. 10, pp. 1066-1081.

VERSUS, Tijdschrift voor Fysiotherapie, 26e jaargang 2008, no.5 (pp )

Recommend Documents