UNIVERSITAS INDONESIA TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN KARSINOMA HEPATOSELULAR SERIAL KASUS

UNIVERSITAS INDONESIA

TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN KARSINOMA HEPATOSELULAR

SERIAL KASUS

PAULINA TODING 1106142620

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1 PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK JAKARTA JULI 2014

Tatalaksana nutrisi ..., Paulina Toding, FK UI, 2014

UNIVERSITAS INDONESIA

TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN KARSINOMA HEPATOSELULAR

SERIAL KASUS Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Spesialis Gizi Klinik

PAULINA TODING 1106142620

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1 PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK JAKARTA JULI 2014


HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Laporan Serial Kasus ini adalah hasil karya saya sendiri, dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk telah saya nyatakan dengan benar

Nama : Paulina Toding NPM : 1106142620

Tandatangan :

Tanggal : 5 Juli 2014

ii

Universitas Indonesia


HALAMAN PENGESAHAN

Serial Kasus ini diajukan oleh : Nama : Paulina Toding NPM : 1106142620 Program Studi : Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Program Studi Ilmu Gizi Klinik Judul Serial Kasus : Tatalaksana Nutrisi pada Pasien Karsinoma Hepatoselular Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar Spesialis Gizi Klinik pada Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Program Studi Ilmu Gizi Klinik, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

DEWAN PENGUJI

Pembimbing : Dr. dr. Johana Titus, MS, SpGK

(.………..………….)

Penguji 1

: dr. Victor Tambunan, MS, SpGK

(.………..………….)

Penguji 2

: Dr. dr. Meilani Kumala, MS, SpGK

(….…..…………….)

Ditetapkan di : Jakarta Tanggal

: 5 Juli 2014

iii



KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas karuniaNya, sehingga penyusunan laporan serial kasus ini dapat diselesaikan. Laporan serial kasus yang berjudul “Tatalaksana Nutrisi pada Pasien Karsinoma Hepatoselular” disusun sebagai tugas akhir Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Program Studi Ilmu Gizi Klinik di Departemen Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRumah Sakit Cipto Mangunkusumo. Dengan selesainya laporan serial kasus ini penulis ingin menyampaikan terima kasih dan penghargaan kepada: 1. Dr. dr. Johana Titus, MS, SpGK sebagai pembimbing akademik dan Sekretaris Program Studi Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Program Studi Ilmu Gizi Klinik yang dengan sabar, ketekunan dan ketelitian membimbing hingga selesainya makalah ini. 2. dr. Sri Sukmaniah, MSc, SpGK selaku Ketua Program Studi atas bimbingan yang telah diberikan sejak awal menjalani pendidikan hingga saat ini. 3. Seluruh Konsulen dan Staff Pengajar di RSCM dan rumah sakit jejaring dalam membimbing penulis selama menjalani program pendidikan. 4. Kepada semua pasien di seluruh rumah sakit pendidikan yaitu RSCM, RSU Tangerang, RSAB Harapan Kita dan RS Sumber Waras. 5. Seluruh rekan-rekan dan semua pihak yang turut membantu, mendukung dan memberikan motivasi selama menjalankan pendidikan 6. Terima kasih tak terhingga kepada kedua orang tua, serta suami terkasih, dr. Djoni Nurung, SpOG yang selalu memberikan dorongan dan doa selama penulis mengikuti pendidikan. Kepada anak-anak tercinta Resa dan Priscilla, yang merupakan motivasi penulis untuk segera menyelesaikan pendidikan ini. Semoga Tuhan Yang Maha Esa memberkati semua pihak yang telah membantu penulis. Semoga makalah ini membawa manfaat bagi pengembangan ilmu gizi Indonesia Jakarta, 5 Juli 2014 Penulis

iv



LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS Sebagai sivitas akademik Universitas Indonesia, saya yang bertanda tangan di bawah ini : Nama

: Paulina Toding

NPM

: 1106142620

Program Studi : Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Program Studi Ilmu Gizi Klinik Fakultas

: Kedokteran

Jenis Karya

: Laporan Serial Kasus

Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada Universitas Indonesia Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non-exclusive Royaltyfree Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul : TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN KARSINOMA HEPATOSELULAR Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti Noneksklusif

ini

Universitas

Indonesia

berhak

menyimpan,

mengalih

media/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database), merawat dan mempublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik hak cipta. Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di Jakarta Pada tanggal 5 Juli 2014 Yang menyatakan

(Paulina Toding)

v



ABSTRAK

Nama Program Studi Judul Pembimbing

: Paulina Toding : Ilmu Gizi Klinik Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 : Tatalaksana Nutrisi pada Pasien Karsinoma Hepatoselular : Dr. dr. Johana Titus, MS, SpGK

Malnutrisi sering pada karsinoma hepatoselular (KHS), diakibatkan oleh anoreksia, penurunan asupan serta keadaan katabolik. Serial kasus bertujuan memberikan terapi gizi guna proses penyembuhan dan memperbaiki kualitas hidup. Empat orang pasien berusia 42–67 tahun, dengan KHS, penurunan berat badan 14,3–29,6% selama dua bulan hingga satu tahun. Tiga orang pro reseksi dan satu orang mendapat terapi paliatif dengan kanker kaheksia. Pemberian nutrisi disesuaikan keadaan klinis. Kebutuhan kalori berdasarkan Harris-Benedict. Sebelum pembedahan kebutuhan kalori total tercapai Setelah pembedahan, toleransi asupan baik, nutrisi ditingkatkan bertahap. Saat pulang keadaan umum stabil, kapasitas fungsional membaik, luka operasi baik. Kata kunci: malnutrisi, kanker, terapi gizi

vi



ABSTRACT

Name Study Programe Title Counsellor

: Paulina Toding : Clinical Nutrition Specialist, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia. : Nutritional Management of Patients With Hepatocellular Carcinoma : Dr. dr. Johana Titus, MS,SpGK

Malnutrition is common in hepatocellular carcinoma (HCC), caused by anorexia, decreased intake and catabolic state. The aim of this case series provide nutrition therapy to support the healing process and to improve quality of life. Patients were four people, age between 42–67 years, with HCC, weight loss 14,3–29,6 % for two months to one year. Three people with pro resection and one person had palliative therapy and cachexia cancer. Nutrition was given according to clinical state. Calorie requirement was based on Harris-Benedict. Total calorie needs was achieved prior to surgery, and good tolerance intake after surgery, nutrition enhanced gradually. Patients discharge from hospital with stable general condition, improved functional capacity, and good surgical wound healing. Keywords: malnutrition, cancer, nutrition therapy

vii



DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS KATA PENGANTAR LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH ABSTRAK DAFTAR ISI DAFTAR TABEL DAFTAR GAMBAR DAFTAR SINGKATAN DAFTAR LAMPIRAN 1. PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang 1.2. Tujuan 1.3. Manfaat 2. TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi dan Histologi 2.2. Fisiologi. 2.3. Parameter Biokimia Hati 2.4. Karsinoma Hepatoselular (KHS)/ Hepatocellular Carcinoma (HCC) 2.4.1 Definisi dan Epidemiologi 2.4.2 Etiologi 2.4.3 Manifestasi Klinis 2.4.4 Patogenesis KHS 2.4.5 Penegakan Diagnosis 2.4.6 Patofisiologi Kanker Kaheksia 2.4.7 Terapi Pembedahan pada KHS 2.4.8 Terapi Nutrisi pada KHS 2.4.8.1 Kebutuhan Vitamin, Mineral dan Nutrien Spesifik 2.4.8.2 Nutrisi Pada Pasca Bedah 2.4.9 Prognosis 3. KASUS 3.1. Kasus 1. Karsinoma Hepatoselular Segmen 5-6, Child Pugh C, Unresectable dengan Hipoglikemia Berulang 3.2. Kasus 2. Karsinoma Hepatoselular Segmen 3-4 Pro Reseksi, Hepatitis B, Diabetes Melitus Tipe 2, Berat Badan Lebih (Riwayat Penurunan Berat Badan 15 kg Selama 8 Bulan), Hipermetabolisme Sedang 3.3 Kasus 3. Karsinoma hepatoselular segmen 5-6 pro reseksi, hepatitis B, Berat Badan Normal Berisiko Malnutrisi, Hipermetabolisme Sedang

viii

i ii iv v vi vii viii x xi xiii xv 1 1 2 2 3 3 4 5 7 7 8 8 10 13 15 17 18 19 20 21 23 23

27

32



3.4 Kasus 4. Karsinoma Hepatoselular Segmen 6 Pasca Percutaneous Etanol Injection (PEI), Berat Badan Normal Berisiko Malnutrisi, Hipermetabolisme Sedang

36

4. PEMBAHASAN 5. SIMPULAN DAN SARAN 5.1. Simpulan 5.2. Saran

42 53 53 54

DAFTAR REFERENSI LAMPIRAN DAFTAR RIWAYAT HIDUP

55 60 87

ix



DAFTAR TABEL Tabel 2.1 Beberapa Fungsi Hati

5

Tabel 2.2 Tes Fungsi Biokimia Hati

6

Tabel 2.3 Peran Mikronutrien Dalam Proses Penyembuhan Luka

21

Tabel 4.1 Karakteristik Pasien Serial Kasus

42

Tabel 4.2 Perbandingan Pemeriksaan Laboratorium Pasien Serial Kasus

42

x



DAFTAR GAMBAR Gambar 2.1 Permukaan Hati

3

Gambar 2.2 Penampang Sebuah Lobulus Hati

4

Gambar 2.3 Insiden KHS di Seluruh Dunia per 100.000 Penduduk

8

Gambar 2.4 Perkembangan Lesi Seluler Hepatosit menjadi KHS

10

Gambar 2.5 Kemungkinan Mekasnisme Obesitas, DM dan NAFLD pada KHS

13

Gambar 2.6 Klasifikasi Kaheksia dan Prekaheksia

16

Gambar 2.7 Perubahan Metabolik dari Kanker Kaheksia

17

Gambar 3.1 Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dL) Pasien Pertama Selama Pemantauan

25

Gambar 3.2 Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Pertama Sebelum Sakit, Setelah Sakit SMRS dan 24 Jam Pertama di RS

26

Gambar 3.3 Analisis Asupan Pasien Pertama Selama Pemantauan

27

Gambar 3.4 Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Kedua Sebelum Sakit, Setelah Sakit SMRS dan 24 Jam Pertama di RS

30

Gambar 3.5 Analisis Asupan Pasien Kedua Selama Pemantauan Sebelum Operasi

31

Gambar 3.6 Analisis Asupan Pasien Kedua Selama Pemantauan Setelah Operasi

32

Gambar 3.7 Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Ketiga Sebelum Sakit, Setelah Sakit SMRS dan 24 Jam Pertama di RS

33

Gambar 3.8 Analisis Asupan Pasien Ketiga Sebelum Operasi

35

Gambar 3.9 Analisis Asupan Pasien Ketiga Setelah Operasi

36

Gambar 3.10 Analisis Asupan Energi dan Pasien Keempat Sebelum Sakit, Setelah Sakit dan 24 Jam di RS

38

Gambar 3.11 Analisis Asupan Pasien Keempat Sebelum Operasi

39

xi



Gambar 3.12 Analisis Asupan Pasien Keempat Setelah Operasi

xii

41



DAFTAR SINGKATAN

AARC

: asam amino rantai cabang

ADH

: hormon anti diuretik

AFP

: alfa fetoprotein

AKG

: angka kecukupan gizi

ALP

: fosfatase alkalin

ASPEN

: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

CACS

: cancer anorexia-cachexia syndrome

COX-2

: cycloaxygenase-2

CRP

: C-reactive protein

CTAP

: computed tomography with arterial protography

CTHA

: computed tomography with hepatic arteriography

DHA

: docosahexaenoic acid

EPA

: eicosapentaenoic acid

ESPEN

: European Society for Parenteral and Enteral Nutrition

FLR

: future liver remnant

IGF-I

: insulin-like growth factor I

IGF-II

: insulin-like growth factor II

iNOS

: inducible nitric oxide synthase

KEB

: kebutuhan energi basal

KET

: kebutuhan energi total

KHS

: Karsinoma Hepatoselular

LCT

: long chain triacyglycerol

LLA

: lingkar lengan atas

MAOs

: mono-amine oxidases

MCT

: medium chain triacyglycerol

MUST

: Malnutrition Universal Screening Tool

NAFLD

: nonalcoholic fatty liver disease

NASH

: nonalcoholic steatohepatitis

NGT

: nasogastric tube

p-Akt

: phospho-akt

xiii



PEI

: percutaneous ethanol injection

PGE-2

: prostaglandin E-2

PPI

: proton pump inhibitor

RAAS

:renin-angiotensin-aldosterone system

RDI

: Recommended Dietary Allowances

RES

: reticuloendothelial system

ROS

: reactive oxygen species

SGA

: Subjective Global Assessment

SGOT

: serum glutamic oxaloacetic transaminase

SGPT

: serum glutamic pyruvic transaminase

THFA

: 5-methyl tetrahydrofolic acid

TNF-α

:tumor necrosis factor

TST

: triceps skinfold thickness

USG

: ultrasonography

VEGF

: vascular epidermal growth factor

xiv



DAFTAR LAMPIRAN

Pemantauan pasien pertama

60

Pemantauan pasien kedua

69

Pemantauan pasien ketiga

78

Pemantauan pasien keempat

84

xv



1

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Karsinoma hepatoselular (KHS) merupakan salah satu dari lima jenis kanker terbanyak di dunia, dengan angka harapan hidup dalam lima tahun berkisar 10%. Menurut penelitian tahun 1985 di Indonesia, KHS merupakan jenis kanker kesembilan terbanyak, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 2,5 :1 serta sering terjadi pada usia 40–70an.1 Pada KHS terdapat 50% kasus dengan malnutrisi.2 Berbagai faktor yang umum terjadi dan berkontribusi bagi terjadinya malnutrisi adalah nausea, anoreksia, penurunan asupan, keadaan katabolik, dan berulangnya perawatan di rumah sakit. Keadaan malnutrisi tersebut akan berpengaruh terhadap status klinis secara umum. 3 Gejala klinis yang dapat timbul sangat beragam, pada KHS dengan riwayat sirosis terdapat perburukan fungsi hati, asites, perdarahan intra abdomen akut, ikterik, penurunan berat badan, demam, dan ensefalopati. Pada KHS stadium lanjut dapat disertai nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, kelemahan, ikterik, hilangnya nafsu makan, penurunan berat badan, dan anoreksia. 4 Stadium awal KHS ditandai dengan nodul berukuran <3 cm mempunyai angka harapan hidup dalam lima tahun 75%, sedangkan pasien pada stadium akhir mempunyai angka harapan hidup dalam satu tahun <10%.5 Pada KHS dengan sirosis, tatalaksana nutrisi yang adekuat dapat memperbaiki status gizi pasien. Selain itu pemberian makanan porsi kecil dengan frekuensi sering termasuk kudapan tinggi karbohidrat dan protein yang mengandung tinggi kandungan asam amino rantai cabang (AARC) pada tengah malam dapat memperbaiki imbang nitrogen.6,7,8,9 Terapi nutrisi juga diperlukan pada KHS stadium lanjut, di mana pada 13% kasus terjadi hipoglikemia berulang yang sering disertai muscle wasting, dan kelemahan, yang merupakan alasan pasien perlu rawat inap. Hipoglikemia juga merupakan salah satu penyebab kematian pada pasien KHS. Selain itu pada KHS yang menjalani terapi pembedahan, diperluan terapi nutrisi yang adekuat untuk

1



2

mencapai penyembuhan luka yang optimal. 10

, 11

Serial kasus ini dibuat untuk

mengetahui peran terapi nutrisi pada pasien KHS, baik yang mengalami pembedahan reseksi hati maupun pada keadaan unresectable.

1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum Memberikan terapi gizi pada pasien KHS yang mengalami pembedahan reseksi hati guna menunjang proses penyembuhan, dan pada pasien dengan keadaan unresectable guna memperbaiki kualitas hidup.

1.2.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui patofisiologi perkembangan malnutrisi pada KHS. 2. Mengetahui peran nutrisi dalam mencegah terjadinya keadaan malnutrisi yang lebih berat pada KHS. 3. Mengetahui kebutuhan makro dan mikro nutrient pada KHS 4. Mengetahui tatalaksana nutrisi dan tahapan pemberian nutrisi pada KHS

1.3 Manfaat 1. Manfaat untuk pasien: Mendapat tatalaksana nutrisi yang optimal dan mendapat informasi mengenai nutrisi yang sesuai dengan penyakitnya. 2. Manfaat bagi peserta program spesialis Ilmu Gizi Klinik: Dapat menerapkan ilmu yang diperoleh selama masa pendidikan spesialis, serta sarana pelatihan dalam menyusun tatalaksana nutrisi pada pasien KHS. 3. Manfaat untuk institusi: Hasil serial kasus ini dapat menjadi informasi tambahan dalam menangani pasien KHS.



3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Histologi Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1500 gram, atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati berada di abdomen, kuadran kanan atas, dibagian bawah lengkung diafragma kanan dan sebagian lengkung diafragma kiri. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang intekostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, pankreas, dan usus.12 Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum visceralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma (Gambar 2.1).12

Gambar 2.1. Permukaan Hati Sumber : Daftar referensi no. 12

Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus

3



4

merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial, mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika (Gambar 2.2).13

Gambar 2.2. Penampang Sebuah Lobulus Hati Sumber : daftar referensi no. 13

Hati memiliki dua sumber suplai darah. Dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatika, dan dari aorta melalui arteri hepatika. Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteri dan duapertiga nya adalah darah vena berasal dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatika kanan dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena kava inferior.13 Pada hati normal, rasio oksigen arteri hepatika dan vena porta adalah 50%:50%, bila terjadi sirosis berubah menjadi 75%:25%.14

2.2. Fisiologi Hati merupakan organ utama metabolisme zat dalam tubuh manusia, yang memiliki fungsi sintesis, sekresi, ekskresi, biotransformasi, fungsi pertahanan dari makrofag dan berbagai fungsi penting lainnya. Tabel 2.1 berikut menguraikan beberapa fungsi hati.



5

Tabel 2.1. Beberapa Fungsi hati Fungsi Metabolik Metabolisme karbohidrat Metabolisme lemak Metabolisme protein Metabolisme enzim Metabolisme vitamin dan mineral Metabolisme garam empedu

Metabolisme heme Metabolisme steroid Penyimpanan Fungsi lain

Glikogenesis, glukoneogenesis, oksidasi di siklus Krebs, glikogenolisis, dan glikolisis Lipogenesis, lipolisis, ketogenesis, esterifikasi asam lemak, oksidasi asam lemak, sintesis/degradasi/esterifikasi/ekskresi kolesterol, pembentukan lipoprotein Sintesis protein serum, protrombin, globin dari hemoglobin, apoferritin, nukleoprotein dan serum mukoprotein, degradasi protein menjadi peptida dan asam amino, sintesis urea Sintesis alkali fosfatase, MAOs, asetilkolin esterase, kolestrol esterase, beta-glukuronidase, SGOT, SGPT Pembentukan asetil Ko-A dari asam pantotenat, mengaktifkan vitamin D (nonaktif) menjadi vitamin D aktif (25-OH D3), pembentukan THFA, metilasi niasin, fosforilasi piridoksin (B6), defosforilasi thiamin (B1), formasi koenzim B12. Garam empedu berfungsi untuk pencernaan dan absorpsi lemak, serta vitamin larut lemak. Bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme pemecahan eritrosit. Proses konjugasi berlangsung dalam hati dan diekskresi ke dalam kandung empedu. Transformasi asam kolik dan asam kolestrol 7-hidroksikolesterol senodeoksikolat Oksidasi heme biliverdin bilirubin. Bilirubin ditransport ke hati, dirubah menjadi bilirubin diglukoronid, kemudian diekskresi dalam bentuk empedu Hati menginaktifkan dan mensekresi aldosteron, glukokortikoid, estrogen, progesteron, dan testosteron Menyimpan glikogen, lemak, asam lemak, dan vitamin larut lemak (A,D,E,K). Menyimpan mineral tembaga dan besi Konjugasi, detoksifikasi dan degradasi, aktivitas RES, regulasi cairan dan natrium, hematopoiesis pada fetus

MAOs: mono-amine oxidases, SGOT: serum glutamic oxaloacetic transaminase, SGPT: serum glutamic pyruvic transaminase, THFA: 5-methyl tetrahydrofolic acid, RES: reticuloendothelial system

Sumber: daftar referensi no 13

Hati memiliki daya kompensasi yang sangat besar, sehingga manifestasi gangguan fungsi hati, seperti gangguan fungsi sekresi getah empedu, gangguan sintesis albumin, faktor koagulasi, fungsi detoksifikasi, dan lain-lain akan timbul setelah terjadi kerusakan yang sangat luas dan berat.14

2.3. Parameter Biokimia Hati Pemeriksaan tes fungsi hati dibutuhkan untuk diagnostik, mengestimasi tingkat keparahan penyakit, menilai prognosis, dan untuk mengevaluasi respon terapi. Tidak ada satu pemeriksaan atau tindakan yang mampu mengukur fungsi total



6

hati, karena hati terlibat dalam hampir setiap proses metabolisme tubuh dan memiliki cadangan fungsional yang besar. Pada umumnya dilakukan beberapa rangkaian pemeriksaan untuk mengetahui fungsi hati. Tes fungsi hati dibagi dalam tiga kategori menurut mekanisme dasar penyakit hati.13 Kerusakan

hepatosit

ditandai

dengan

pelepasan

enzim-enzim

hepatocellular, dan peningkatan kadarnya di dalam plasma Kolestasis ditandai oleh retensi bilirubin

konjugasi dan alkalin

phosphatase Penurunan fungsi hepar ditandai oleh gangguan sintesis dan degradasi protein, berupa penurunan sintesis albumin dan prothrombin Tabel 2.2 berikut ini memperlihatkan daftar uji diagnostik dan makna klinisnya yang sering digunakan untuk mendeteksi adanya gangguan fungsi hati

Tabel 2.2. Tes Fungsi Biokimia Hati Petanda

Nilai normal

Interpretasi

Bilirubin direk

0,1-0,3 mg/dL

Bilirubin indirek

0,2-0,7 mg/dL

SGPT/ALT

5-35 IU/L

SGOT/AST

5-40 IU/L

Meningkat bila terjadi gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi Meningkat pada keadaan hemolisis dan sindroma gilbert Meningkat (>100x) pada kerusakan hepatoseluler, dan spesifik untuk kerusakan sel hati dibanding AST Rasio SGPT/SGOT >2, menunjukkan kecendrungan penyakit hepatitis alkoholik Diproduksi oleh hati, ginjal, pankreas, saluran cerna, limpa, paru, otak, dan prostat. Meningkat pada akut kolesistitis, kolestasis atau obstruksi biliaris, diabetes dan akut pankreatitis Diproduksi oleh hati, tulang, ginjal, saluran cerna, sel tumor, dan plasenta dan diekskresi melalui empedu. Meningkat pada kondisi kolestasis intrahepatik atau obstruksi ekstrahepatik. Menurun pada penyakit hati kronis, dan untuk menilai tingkat keparahan Fungsi sintesis hati, sangat sensitif terhadap defisiensi faktor pembekuan, defisiensi vitamin K akan mempunyai efek dalam memperpanjang waktu protrombin LDH adalah enzim intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan tulang; yang dilepaskan dari jaringan yang rusak

5-50 IU/L

Fosfatase alkali (ALP)

30-130 IU/L

Albumin

3,5 - 4,5 g/L

Waktu prothrombin

9,5–13,5 detik

Laktat dehidrogenase 240-534 IU/L (LDH)



7

(nekrosis); meningkat pada kerusakan sel hati dan infark miokardium Sumber dari daftar referensi no. 13

2.4. Karsinoma Hepatoselular (KHS) / Hepatocellular carcinoma (HCC) 2.4.1. Definisi dan Epidemiologi Kanker hati primer (hepatoma primer) secara histologis dibagi 3 jenis : karsinoma hepatoselular, karsinoma kolangioselular, dan karsinoma campuran. Karsinoma hepatoselular merupakan tipe yang paling sering dijumpai, berasal dari sel-sel hati (hepatosit), dan bukan dari metastase organ yang lain. Karsinoma kolangioselular berasal dari epitel saluran empedu intrahepatik, sedangkan karsinoma campuran mencakup dua komponen, yaitu karsinoma hepatoselular dan karsinoma kolangioselular.15,16 Karsinoma hepatoselular merupakan masalah kesehatan masyarakat dunia, dengan insiden yang meningkat dalam lima tahun terakhir. Berdasarkan catatan WHO (2008), KHS menyebabkan 600.000 kematian pertahunnya pada tahun 2004. Karsinoma hepatoselular menempati urutan kelima dari kanker yang paling banyak dijumpai di seluruh dunia, dengan 500.000 kasus baru setiap tahunnya, dan merupakan penyebab kematian ketiga karena kanker setelah kanker paru dan lambung.16 Insiden KHS memiliki karakteristik distribusi geografis yang menonjol, relatif tinggi di wilayah Asia, Pasifik Barat dan Afrika Tenggara, serta relatif rendah di Amerika, Eropa, dan Oseania.14 Di beberapa negara terutama di Asia Timur, memiliki insiden yang sangat tinggi (>20 kasus per 100.000 penduduk). Di Mongolia terdapat 99 kasus/100.000 penduduk, 49 kasus/100.000 penduduk di Korea, 29 kasus/100.000 panduduk di Jepang, dan 35 kasus/100.000 penduduk di Cina. Wilayah di daerah Afrika yang juga menjadi perhatian adalah Gambia, Guinea, Mali, dan Mozambik. Daerah dengan resiko cukup tinggi (11-20 kasus/100.000 penduduk) meliputi Italia, Spanyol, dan negara-negara Amerika Latin. Daerah dengan resiko menengah (510 kasus/100.000 penduduk terdapat di Perancis, Inggris, dan Jerman. Sedangkan daerah dengan insiden relatif

rendah (<5 kasus/100.000 penduduk meliputi

Amerika Serikat, Kanada, dan Skandinavia (Gambar 2.3). Penyakit ini dapat timbul pada semua golongan usia, dengan rata-rata usia kejadian adalah 43,7



8

tahun. Insiden KHS meningkat dengan pertambahan usia, prevalensi tertinggi terdapat pada usia >65 tahun. Mortalitas sebelum usia 30 tahun relatif rendah, setelah usia 30 tahun meningkat tajam. Di daerah yang mempunyai insiden tinggi, lebih banyak dijumpai penderita laki-laki dengan rasio 8:1, sedangkan di daerah dengan insiden rendah, rasio antara laki-laki dan wanita hampir sama. 14,15

Gambar 2.3. Insiden KHS di Seluruh Dunia per 100.000 Penduduk Sumber: daftar referensi no. 16

2.4.2. Etiologi Karsinoma hepatoselular terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor, melalui inisiasi, akselerasi, transformasi dan banyak tahapan, peran serta berbagai onkogen dan gen terkait, serta mutasi multigenetik. Faktor resiko utama terjadinya KHS adalah infeksi virus (hepatitis B kronis dan C), sirrhosis hepatis, toksik (alkohol dan aflatoksin), metabolik (diabetes, perlemakan hati nonalkohol/nonalkoholic fatty liver disease, obesitas, dan hemokromatosis herediter),serta gangguan imunitas (primary biliary cirrhosis dan autoimmune hepatitis). Di negara dengan insiden hepatitis B (HBV) dan C (HCV) yang tinggi akan mempunyai insiden KHS yang cukup tinggi pula.14,16

2.4.3. Manifestasi Klinis Pada stadium dini (fase subklinis), pasien belum memperlihatkan gejala yang khas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan alfa fetoprotein (AFP) dan teknik pencitraan. Sebelum awal tahun 1970-an, KHS subklinis sulit ditemukan. Pada akhir tahun 1970-an dan awal 1980-an, KHS dapat ditemukan melalui



9

pemeriksaan AFP dan sesudah akhir tahun 1980-an, dengan kemajuan teknik pencitraan medis, meningkatnya taraf hidup dan kesadaran kesehatan masyarakat maka lewat pemeriksaan kesehatan hepatoma subklinis dapat ditemukan.14 Karsinoma hepatoselular fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, dan

lanjut, dengan

manifestasi utama yang sering ditemukan adalah: nyeri

abdomen kanan atas, terabanya massa di abdomen bagian atas, perut kembung, anoreksia, cepat letih, penurunan berat badan, demam, ikterus, dan asites. Karsinoma hepatoselular stadium sedang dan lanjut sering datang berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk hilang timbul atau terus menerus, sebagian merasa area hati terbebat kencang, yang disebabkan tumor tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan ruptur hepatoma.14 Keluhan perut kembung, timbul karena massa tumor sangat besar atau asites. Anoreksia timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran gastrointestinal. Letih dan penurunan berat badan dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya asupan makanan hingga menjadi kaheksia. Demam timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi, dan metabolit tumor. Ikterus tampak sebagai kuningnya sklera dan kulit, umumnya karena gangguan fungsi hati stadium lanjut, juga dapat karena sumbatan kanker di saluran empedu atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif. Asites disertai udem kedua tungkai juga merupakan tanda stadium lanjut.14 Selain itu terdapat juga kecenderungan perdarahan, kulit gatal, dan manifestasi sirosis, seperti splenomegali, palmar eritema, spider nevi, dan venodilatasi dinding abdomen. Pada stadium akhir KHS sering timbul metastasis paru, tulang, dan organ lain. Karsinoma hepatoselular lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arkus kostae tapi tanpa nodul; KHS segmen inferior lobus kanan sering dapat langsung teraba massa di bawah arkus kostae kanan; hepatoma lobus kiri bermanifestasi sebagai massa di bawah prosesus sarkoideus atau massa di bawah arkus kostae kiri.14



10

2.4.4. Patogenesis KHS Hampir semua tumor di hati berawal dari lesi kronik hepatosit, inflamasi, dan meningkatnya laju perubahan hepatosit. Respons regeneratif yang terjadi dan adanya fibrosis menyebabkan timbulnya sirosis, yang kemudian diikuti oleh mutasi pada hepatosit dan berkembang menjadi KHS. Hepatitis virus B (HVB), hepatitis virus C (HVC), & agen sitotoksik lain (misal aflatoksin) mungkin terlibat di dalam berbagai tahapan proses onkogenik ini.17,18,19 Hepatokarsinogenesis pada manusia terjadi lebih dari 30 tahun setelah mengalami infeksi kronis dengan HVB atau HVC. Infeksi persisten dengan virus tersebut menimbulkan inflamasi, meningkatkan perubahan sel, dan menyebabkan sirosis. Sirosis dan KHS sering terjadi pada infeksi kronis HVB dan HVC. Kasus KHS meningkat seiring dengan meningkatnya angka kejadian hepatitis kronis dan sirosis, khususnya dari hepatosit displastik. Lesi jaringan yang biasanya mendahului terjadinya KHS (pada hepatitis kronis dan sirosis mengandung fokus perubahan fenotip dan displastik hepatosit), menghasilkan suatu perubahan genomik yang berkembang selama proses hepatokarsinogenesis (Gambar 2.4).20

Gambar 2.4. Perkembangan Lesi Seluler Hepatosit menjadi KHS Sumber : daftar referensi no. 20

Sirosis didahului oleh beberapa perubahan patologis yang reversibel, termasuk steatosis dan inflamasi; baru kemudian timbul suatu fibrosis yang irreversibel dan regenerasi nodul. Lesi noduler diklasifikasikan sebagai regeneratif dan displastik atau neoplastik (Gambar 2.4). Nodul regeneratif merupakan parenkim hati yang membesar sebagai respons terhadap nekrosis dan



11

dikelilingi oleh septa fibrosis. Selain proses di atas, pada waktu periode panjang yang tipikal dari infeksi (10-40 tahun), genom virus hepatitis dapat berintegrasi ke dalam kromosom hepatosit. Peristiwa ini menyebabkan ketidakseimbangan genomik sebagai akibat dari mutasi, delisi, translokasi, dan penyusunan kembali pada berbagai tempat di mana genom virus secara acak masuk ke dalam DNA hepatosit. Salah satu produk gen, protein x HVB (Hbx), mengaktifkan transkripsi, dan pada periode infeksi kronik, produk ini meningkatkan ekspresi gen pengatur pertumbuhan (growth regulating genes) yang ikut terlibat di dalam transformasi malignan dari hepatosit. 17,18 Hepatitis virus C menyebabkan kerusakan hati permanen dan KHS melalui stres oksidatif, resistensi insulin, fibrosis, sirosis hati, dan steatosis. Steatosis dan stres oksidatif berperan penting dalam kerusakan hati pada infeksi HVC. Stres oksidatif dan steatosis berperan penting dalam perkembangan infeksi HVC kronis menjadi KHS. Gen seluler yang terlibat dalam stres oksidatif tersebut termasuk inducible

nitric

oxide

synthetase

(iNOS),

cyclooxygenase-2

(COX-2),

prostaglandin E-2 (PGE-2), phospho-akt (p-Akt), dan vascular epidermal growth factor (VEGF). Beberapa penelitian menunjukkan terjadinya stres oksidatif dan peroksidasi lipid pada pasien HVC dapat menyebabkan KHS. Peran stres oksidatif dalam progress hepatitis kronis dan hepatokarsinogenesis lebih besar pada hepatitis C dibanding hepatitis B atau hepatitis autoimmun.21 Ekspresi COX-2 dalam proses terjadi KHS berkorelasi dengan kadar iNOS, VEGF, dan p-Akt. Efek karsinogenik COX-2 dan iNOS dapat secara langsung maupun dengan memproduksi mediator yang meregulasi pertumbuhan sel. Selain itu COX-2 dapat menginduksi faktor pertumbuhan angiogenesis melalui VEGF, yang jumlahnya akan meningkat dengan adanya sejumlah mediator inflamasi lain termasuk NO dan sitokin tertentu, di mana produksi oksida nitrit yang tinggi, dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh inflamasi. Over expression dari COX-2 mengaktifkan Akt pada KHS melalui mekanisme p13 kinase-dependent, di mana Akt bertindak sebagai mediator sinyal yang meregulasi kelangsungan hidup dan proliferasi sel. Ekspresi COX-2 dan iNOS meningkat signifikan pada KHS yang disebabkan HVC. Temuan ini



12

menunjukkan bahwa ekspresi iNOS dan COX-2 berperan penting dalam prognosis KHS dengan HVC positif. 21 Selain infeksi hepatitis B dan C, diabetes melitus (DM) dikatakan juga merupakan faktor risiko terjadinya KHS, walau mekanisme pasti belum jelas. Diabetes melitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), termasuk bentuk yang paling berat, yaitu nonalcoholic steatohepatitis (NASH), yang dapat menyebabkan fibrosis hati, sirosis, dan berakhir menjadi KHS. Namun, penyakit hati tahap akhir itu sendiri dapat menyebabkan intoleransi glukosa dan DM. Pasien sirosis yang mengalami toleransi glukosa mencapai 96%, dan 30% nya memperlihatkan DM secara klinis.22 Keadaan NAFLD berkaitan dengan tingginya prevalensi obesitas dan DM, dan merupakan penyebab potensial dari penyakit hati yang berat, termasuk fibrosis hati, sirosis, dan KHS. Berdasarkan hal tersebut, maka beberapa peneliti berpendapat bahwa DM dapat meningkatkan resiko KHS melalui mekanisme tertentu. Obesitas menimbulkan resistensi insulin dan steatosis, karena pelepasan mediator inflamasi dalam sel Kupffer, yang kemudian meningkatkan produksi sitokin termasuk interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-8 (IL-8), yang kemudian menjadi steatohepatitis.22 Selain itu, NASH mengakibatkan beberapa karakteristik histologis yang khas yaitu inflamasi parenkim, nekrosis hepatosit, dan degenerasi balon hepatosit. Oleh karena itu, diabetes dan obesitas dapat menyebabkan inflamasi hepatik, yang menimbulkan stres oksidatif dan peroksidasi lipid dari fosfolipid pada hepatosit dan membran intraseluler, sehingga terjadi cedera hepatosit, nekrosis, dan kemudian KHS (Gambar 2.5).22



13

Gambar 2.5: Kemungkinan Mekanisme Obesitas, DM dan NAFLD pada KHS Sumber referensi no. 22

Konsumsi alkohol yang berlebihan, sekitar 40g–60g perhari selama lebih dari lima tahun, merupakan risiko terjadinya sirosis hati dan risikonya meningkat empat kali lipat pada pasien dengan infeksi hepatitis C. Terdapat beberapa mekanisme terjadinya kerusakan hati pada pasien dengan hepatitis C yang mengonsumsi alkohol berlebihan, yaitu efek inhibisi regenerasi hati oleh etanol, menekan fungsi imun melalui penekanan fungsi sel dendrit oleh etanol dengan cara menstimulasi produksi IL-12 dan IL-10, selain itu etanol juga menghambat respon antiviral dari interferon alfa. Etanol juga menginduksi kerusakan mitokondria pada sel hati sehingga meningkatkan produksi ROS. Mekanisme lain yaitu alkohol dapat meningkatkan simpanan besi di hati, keadaan tersebut berhubungan dengan progresivitas penyakit pada hepatitis C.23

2.4.5. Penegakan diagnosis Diagnosis ditegakkan

berdasarkan atas anamnesis,

gejala klinis,

pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan imaging, dan biopsi. Pada anamnesis, akan didapat beberapa hal yang menjurus kepada KHS. Antara lain : adanya faktor resiko penderita hepatitis B atau C, atau alkoholisme; penurunan berat badan yang bermakna; nyeri pada hipokondrium kanan atau nyeri pada pundak kanan atau kiri (referred pain), badan lemah, dan perut yang membesar secara progressif. Kemudian terdapat juga perdarahan lambung, hematochezia, atau melena yang akhir-akhir ini tidak langsung disebabkan oleh tumor hepar, tetapi



14

oleh karena adanya sirosis hepatis yang disertai dengan meningkatnya tekanan sistem porta (portal hypertension).15 Berdasarkan gejala klinis, terdapat ikterus (KHS lanjut disertai kegagalan fungsi hepar), anemia, terabanya masa tumor padat di hipokondrium kanan atau kiri, dan tanda-tanda sirosis hepatis (asites, caput medussae, spider nevi). Selain itu terdapat juga tanda-tanda paraneoplastik, antara lain hipoglikemia berulang, hiperkalsemia, eritrositosis, dan hypertrophic pulmonary osteoarthropathy.15 Pada pemeriksaan laboratorium, secara spesifik tidak diketemukan kelainan. Pemeriksaan sel-sel darah sering tidak terjadi perubahan. Bila ada perubahan, yang sering ditemukan adalah yaitu sedikit penurunan kadar hemoglobin (Hb), dan jumlah lekosit yang sedikit menaik. Kenaikan laju endap darah bermacam-macam, tergantung dari kerusakan sel hati dan metastase, tetapi umumnya menaik. Tes biokimia yang perlu dilakukan yaitu tes faal hati, walaupun sampai saat sekarang belum ada tes fungsi hati yang khas untuk KHS. Namun demikian, tes fungsi hati yang kadang-kadang dapat membantu menegakkan diagnosis KHS, antara lain : SGOT, SGPT, dan alkalin fosfatase yang biasanya terdapat kenaikan kadarnya. Tes fungsi hati yang dapat memperkuat dugaan kearah KHS, yaitu terdapat peningkatan kadar alfa fetoprotein (AFP).14,15 Alfa fetoprotein adalah sejenis glikoprotein, disintesis oleh hepatosit dan sakus vitelinus, terdapat dalam serum darah janin. Pasca partus 2 minggu, AFP dalam serum hampir lenyap, dalam serum orang normal hanya terdapat sedikit sekali (< 25 ng/L). Ketika hepatosit berubah ganas, AFP kembali muncul. Tumor marker AFP meningkat meskipun tidak pada semua KHS. Dikatakan AFP meningkat pada 50-90% dari pasien KHS. Adanya kenaikan AFP > 200 ng/mL pada pasien dengan sirosis dan adanya massa tumor di hepar, harus dicurigai sebagai KHS. Alkalin fosfatase dapat digunakan baik sebagai skrining, diagnosis, ataupun monitoring pasca terapi.14 Pada pemeriksaan imaging, sering digunakan ultrasonography (USG), Computed Tomography (CT- SCAN), Helical CT, MRI, computed tomography with arterial protography (CTAP) ataupun computed tomography with hepatic arteriography (CTHA). Pemeriksaan USG merupakan alat sederhana yang dapat



15

digunakan untuk mengevaluasi masa tumor di hepar, dan dapat diperkuat dengan bantuan kontras. Penggunaan CT-SCAN dengan memakai kontras, menunjukkan tumor yang hipervaskular (pada fase arterial), dan Gambaran washout pada fase vena. Teknik yang lebih mutakhir dan memiliki ketepatan yang tinggi adalah CTAP atau CTHA.15 Biopsi dapat dilakukan dengan jarum halus, dengan atau tanpa bantuan USG, CT SCAN. Biopsi tidak dianjurkan pada massa di hepar yang dicurigai KHS (operabel). Biopsi jarum (FNA atau core needle biopsy), digunakan untuk tumor yang non operabel.15

2.4.6. Patofisiologi kanker kaheksia Kanker kaheksia adalah sindroma multifaktorial yang mencakup penurunan berat badan ringan sampai berat dengan penurunan signifikan dari lemak tubuh dan massa bebas lemak. Kanker kaheksia dikenal juga dengan cancer anorexiacachexia syndrome (CACS). Kaheksia ditandai dengan adanya penurunan berat badan tanpa disadari, kehilangan massa lemak dan massa bebas lemak, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari hari, dan perubahan metabolik dari protein, lemak, dan karbohidrat. Perubahan metabolisme ketiga makronutrien, dapat mempengaruhi status gizi dan status kesehatan pasien berupa kualitas hidup, morbiditas, dan mortalitas.24 Wasting yang disebabkan oleh kanker, berbeda signifikan dari starvasi. Pada kanker, wasting yang terjadi menimbulkan penurunan berat badan dan masa bebas lemak yang mendalam, sedangkan pada starvasi masa bebas lemak umumnya dipertahankan. Telah dilaporkan bahwa, 50% pasien kanker mengalami kehilangan berat badan, dengan sepertiganya kehilangan lebih dari 5% dari berat badan aslinya, dan sebanyak 20% kematian akibat kaheksia.25 Kaheksia kanker memiliki tiga fase, yaitu prekaheksia, moderat kaheksia, dan kaheksia lanjut (Gambar 2.6).24



16

Gambar 2.6. Klasifikasi Kaheksia dan Prekaheksia Sumber : daftar referensi no. 24

Perubahan metabolik yang terjadi sebagian disebabkan peningkatan kadar CRP, fibrinogen, leukosit, dan sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, TNF alfa). Mediator kimia yang terlibat dalam kaheksia, termasuk sitokin, hormon, neurotransmitter, serotonin, interleukin, interferon, prostaglandins, TNF-alfa, neuropeptide Y, bradikinin, dan glutamat (Gambar 2.7).24



17

Gambar 2.7. Perubahan Metabolik dari Kanker Kaheksia Sumber : daftar referensi no. 24

2.4.7. Terapi Pembedahan pada KHS Terapi pembedahan (hepatectomy) merupakan terapi yang diharapkan dapat memberikan harapan hidup yang panjang, jika tumor ditemukan pada stadium dini. Indikasi pembedahan adalah pada tumor sampai dengan 5 cm dengan safety margin 1 cm, dan pada lokasi yang aman, dengan perdarahan yang pada umumnya dapat terkontrol. Pada tumor dengan diameter 5 cm atau lebih, secara teknis perdarahan lebih banyak dan mempunyai rekurensi lokal yang lebih tinggi. 15 Salah satu pertimbangan untuk melakukan reseksi hepar adalah fungsi hepar dan volume hepar yang tersisa untuk berfungsi kembali. Pada hepar yang sehat maka future liver remnant (FLR) 20% atau lebih dianggap cukup, oleh karena kemampuan hepar sehat untuk regenerasi adalah sangat baik. Sebaliknya pada hepar yang tidak baik fungsinya oleh karena adanya penyakit kronis yang mendasari, maka sebagai panduan FLR adalah 40% atau lebih.15 Pertimbangan

lain

dalam

melakukan

pembedahan

adalah

faktor

komorbiditas, seperti adanya sirosis hepatis, dan fungsi hati secara keseluruhan.



18

Salah satu teknik untuk melakukan asesmen bagi kandidat pembedahan adalah melakukan evaluasi fungsi hati menurut Child Pugh-Turcotte system, yaitu berdasarkan : grading dari encephalopathy, grading asites, kadar bilirubin, dan kadar albumin. Kandidat yang baik untuk pembedahan adalah jika Child PughTurcotte system A (skor 5-6), sedangkan Child Pugh-Turcotte system B (skor 7-9) bukan merupakan kandidat yang baik untuk pembedahan, dan Child PughTurcotte system C (skor 10-15) merupakan kontraindikasi pembedahan.15

2.4.8. Terapi nutrisi pada KHS Belum banyak teori yang menjelaskan terapi gizi pada KHS, sehingga pemberian terapi gizi seperti pada keadaan kanker secara umum. Pada KHS, dapat dilakukan tindakan reseksi hati, transplantasi atau tidak dapat dilakukan tindakan pembedahan, sehingga diberikan terapi paliatif. Tujuan terapi gizi pada pasien kanker antara lain untuk mempertahankan atau memperbaiki status nutrisi, mempertahankan atau meningkatkan berat badan, memberikan asupan zat gizi makro dan mikro yang adekuat, mencegah gejala klinis yang berhubungan dengan pengobatan, serta mempertahankan atau meningkatkan kapasitas fungsional serta kualitas hidup pasien.26 Berdasarkan rekomendasi European Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN), terapi nutrisi sebaiknya diberikan pada pasien dengan kondisi malnutrisi, serta yang tidak dapat makan selama lebih atau sama dengan 7 hari, serta tidak dapat mempertahankan asupan per oral >60% dari yang direkomendasikan selama lebih dari 10 hari. Terapi nutrisi perioperatif selama 10–14 hari sebelum pembedahan mayor akan bermanfaat untuk diberikan pada pasien dengan risiko terjadinya malnutrisi berat. Selain itu pemberian nutrisi parenteral dapat dipertimbangkan pada pasien yang membutuhkan dukungan terapi nutrisi dan tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya (<60% KET) melalui nutrisi enteral.27 Untuk menentukan terapi nutrisi ini tidak mudah, menurut ESPEN, kalorimeter indirek adalah gold standard method untuk menghitung kebutuhan energi pada pasien kanker, namun kalori indirek tidak selalu tersedia. Jika tidak tersedia, dapat menggunakan perhitungan dengan metode Harris-Benedict.



19

Kebutuhan kalori pada pasien karsinoma meningkat sesuai dengan stres metabolisme berat yaitu sebesar 150–200% kebutuhan basal.

Perhitungan

kebutuhan juga dapat menggunakan rule of thumb, kebutuhan energi total pada pasien non obese (berdasar berat badan aktual), maka pada pasien ambulatory sebesar

30–35

kkal/kgBB/hari,

dan

pada

pasien

bedridden

20–25

kkal/kgBB/hari. Rekomendasi lain kebutuhan energi pada pasien kanker adalah 25 –35 kkal/kgBB.26,27,28 Kebutuhan protein berdasarkan berat badan aktual yaitu sebesar 1,2–1,6 g/kg BB/hari pada pasien kanker

dengan hiperkatabolisme, bahkan dapat

mencapai 1,5–2,5 g/ kg BB/hari pada pasien kanker dengan stres metabolisme berat. Rekomendasi lainnya adalah asupan protein minimal 1 g/kgBB/hari dengan target

mencapai 1,2–2 g/kgBB/hari. Asupan protein sebaiknya 25% dari

kebutuhan berasal dari AARC, yang diperlukan untuk memperbaiki balans nitrogen pada pasien kanker dan untuk memperbaiki metabolisme protein pada otot rangka. Pemberian AARC juga dapat menurunkan anoreksia terkait dengan kanker kaheksia, sehingga dapat meningkatkan asupan gizi. Mekanisme kerja dalam menurunkan anoreksia adalah berkompetisi dengan triptofan yang merupakan prekursor serotonin sehingga dapat memblokade aktivitas serotonin di hipotalamus. Peningkatan serotonin yang terjadi pada pasien kanker dapat menghambat neuropeptide Y (NPY) yang bersifat oreksigenik.26,27,29 Kebutuhan lemak sebesar 20–30% total energi pasien, dan tidak ada ketentuan restriksi lemak pada pasien kanker, karena lemak merupakan sumber yang penting untuk memenuhi kebutuhan energi, pelarut vitamin A, D, E, K, dan untuk memenuhi kebutuhan lemak esensial. Jika terdapat malabsorpsi lemak, maka dapat dipertimbangkan pemberian medium chain triacylglycerol (MCT) dengan perbandingan long chain triacylglycerol (LCT) : MCT = 50:50.30

2.4.8.1. Kebutuhan Vitamin, Mineral dan Nutrien Spesifik. Vitamin dan mineral Pemberian suplemen vitamin sebagai antioksidan masih kontroversial. American cancer society lebih menyarankan pemberian antioksidan melalui bahan makanan sumber dan bukan dari suplemen. Namun, ketika asupan tidak adekuat atau



diduga

20

terdapat kehilangan mikronutrien, pemberian suplemen multivitamin

mineral dapat dipertimbangkan. 31, 32 Rekomendasi adalah sebesar 100% dietary reference intake (DRI). Asupan nutrisi 1500–2000 kkal/hari umumnya telah memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral harian.29 Nutrien spesifik Suplementasi asam lemak omega 3 dapat membantu menstabilkan berat badan penderita kanker dan yang mengalami penurunan berat badan yang progresif dan tanpa disadari. Selain itu pemberian asam lemak omega-3 yaitu eicosapentaenoic acid (EPA) dan docosahexaenoic acid (DHA) dapat berkompetisi dengan asam arakhidonat yang merupakan prekursor berbagai mediator inflamasi sehingga pemberian asam lemak omega-3 dapat menurunkan inflamasi pada pasien.33 Dosis yang direkomendasikan adalah 2 g EPA/hari, berupa suplemen atau nutrisi yang diperkaya EPA.34 EPA dapat meningkatkan nafsu makan dan berat badan, meningkatkan kualitas hidup, dan menurunkan morbiditas pasca operasi. Pemberian nutrisi yang diperkaya EPA memiliki toleransi yang lebih baik dibanding kapsul minyak ikan. Dua gram EPA dapat diperoleh dari beberapa sumber: 8–11 kapsul minyak ikan (180 mg EPA/kapsul); dan 300–400 g minyak ikan (8–10 ekor ikan kembung atau ikan tenggiri). Contoh dari minyak ikan yang banyak mengandung omega 3 (EPA dan DHA) termasuk: mackerel (ikan kembung, tenggiri) mengandung 1450 mg omega 3/55 g, salmon mengandung 930 mg omega 3/55 g.35

2.4.8.2 Nutrisi pada Pasca Bedah Menurut ESPEN, nutrisi parenteral pasca operasi bermanfaat pada pasien dengan komplikasi pasca operasi yang tidak mampu menerima dan menyerap jumlah yang cukup dari makanan oral/enteral selama minimal 7 hari. Kombinasi nutrisi enteral dan parenteral harus dipertimbangkan pada pasien yang >60% dari kebutuhan energi tidak dapat dipenuhi melalui jalur enteral atau oral.36 Kebutuhan energi berdasar rekomendasi ESPEN untuk pasien pasca pembedahan, yaitu 25 kkal/kgBB ideal, dan pada pasien dengan stres metabolisme berat seperti pada karsinoma, sebesar 30 kkal/kgBB ideal/hari. Rasio makronutrien yang disarankan untuk perbandingan protein:lemak:glukosa



21

diharapkan mencapai 20:30:50% kebutuhan energi total (KET), atau asupan lemak sebesar 20–30% KET.36 Selain reseksi hati, dapat dilakukan transplantasi. Pemberian nutrisi pasca transplantasi adalah kalori basal ditambah 15–30% atau sebesar 35–40 kkal/kg BB/hari, protein 1,2–1,75 g/kg BB/hari, lemak 20–30% dari total kalori, karbohidrat 70% dari total kalori. Tidak dilakukan pembatasan cairan, pemberian multivitamin dan mineral sesuai DRI.37,38 Pasca pembedahan membutuhkan suplai dari beberapa vitamin dan mineral guna penyembuhan luka.39 Fungsi fisiologis dan dosis mikronutrien yang dibutuhkan dalam proses penyembuhan luka dapat dilihat pada Tabel 2.3

Tabel 2.3 Peran Mikronutrien dalam Proses Penyembuhan Luka Mikronutrien Vitamin A Vitamin B6 Vitamin C

Dosis 10.000 IU 10–15 mg 500–2000 mg

Asam folat Seng

0,4–10 mg 4–10 mg

Tembaga

1–2 mg

Fungsi fisiologis Mempertahankan integrasi epitel dermis Sintesis jaringan penghubung Sintesis kolagen, hidroksilasi prokolagen, mempertahankan ikatan jaringan penghubung Sintesis jaringan penghubung Sintesis kolagen, hidroksilasi prokolagen, mempertahankan ikatan jaringan penghubung

Sintesis kolagen, hidroksilasi prokolagen, dan mempertahankan ikatan jaringan penghubung, serta angiogenesis daerah luka Sumber: telah diolah kembali dari daftar referensi no. 39

2.4.9. Prognosis Prognosis pada umumnya buruk, terutama disebabkan oleh karena adanya penyakit hepar kronis yang mendasari terjadinya keganasan. Hepatoma primer jika tidak diterapi, survival rata-rata alamiah adalah 4,3 bulan. Kausa kematian umumnya adalah kegagalan sistemik, perdarahan saluran cerna atas, koma hepatik dan ruptur hati.15 Faktor yang mempengaruhi prognosis terutama adalah ukuran dan jumlah terutama, ada tidaknya trombus kanker dan kapsul, derajat sirosis yang menyertai, metode terapi, dan lain-lain. Data 1465 kasus pasca reseksi radikal hepatoma dari



22

Shanghai menunjukkan survival 5 tahun 51,2%; data dari Guangzhou pasca hepatektomi survival 5 tahun 37,6%, untuk hepatoma <5 cm survival 57,3%.15



23

BAB 3 KASUS

3.1 Kasus 1. Karsinoma Hepatoselular Segmen 5-6, Child Pough C, unresectable dengan Hipoglikemia Berulang. Tn. M, laki-laki berusia 43 tahun, dirawat dengan keluhan utama terdapat benjolan di perut kanan atas sejak dua tahun sebelum masuk rumah sakit (SMRS), disertai perut yang semakin membuncit. Sejak dua tahun SMRS pasien mengeluh sering terasa kembung, pucat dan lemas. Tidak terdapat demam, mual atau muntah. Pasien menduga sakit lambung, lalu membeli obat bebas. Tiga bulan kemudian, keluhan kembung semakin berat, teraba benjolan di perut kanan atas disertai nyeri yang tidak menjalar, nafsu makan berkurang, badan terasa lemas. Tidak ada kelainan pada buang air kecil dan buang air besar. Pasien lalu berobat ke dokter dan dikatakan ada gangguan hati, pasien dirujuk ke Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Cengkareng dan dilakukan pemeriksaan USG, dinyatakan terdapat tumor di hati. Dari RSUD Cengkareng, pasien dirujuk ke RSUPNCM. Satu tahun SMRS pasien berobat ke poli hepatologi di bagian penyakit dalam, mendapat obat hepamer dan vitamin, dikatakan untuk kontrol satu bulan kemudian. Saat kontrol, perut pasien mulai membuncit, benjolan teraba semakin membesar. Pasien disarankan rawat inap, namun ruangan dikatakan penuh, sehingga pasien menunggu sekitar satu tahun sebelum akhirnya dirawat. Pada riwayat penyakit dahulu, adanya riwayat sakit jantung, kencing manis, tekanan darah tinggi dan sakit kuning disangkal. Dalam keluarga juga tidak terdapat riwayat sakit jantung, kencing manis, tekanan darah tinggi dan sakit serupa. Dari riwayat makan pasien diketahui satu tahun SMRS jumlah asupan makanan sudah menurun sehingga asupan pasien hanya setengah dari jumlah asupan sebelum sakit karena tidak nafsu makan. Pasien mempunyai kebiasaan merokok 1–2 bungkus perhari selama sekitar 20 tahun, minum obat bebas sebanyak 3x2 tablet karena merasa sering masuk angin. Tidak ada kebiasaan minum minuman beralkohol maupun jamu. Sebelum sakit sekitar satu tahun

23



24

SMRS berat badan pasien 71 kg, mengalami penurunan berat badan sebanyak 21 kg (29.58%) sejak sakit. Pada pemantauan selama sembilan hari, pasien tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, hemodinamik stabil. Pemeriksaan fisik selama pemantauan menunjukkan konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, tak terpasang nasogastric tube (NGT). Pada pemeriksaan toraks terdapat iga gambang. Abdomen membuncit, shifting dullness positif. Terdapat asites, lingkar perut selama pemantauan diameter 99–100 cm.

Ekstremitas tak ada edema.

Terdapat muscle wasting dan lemak subkutan yang tipis. Kapasitas fungsional ambulatory, kekuatan genggam tangan lebih lemah dari pemeriksa. Pemeriksaan laboratorium selama perawatan menggambarkan pasien tidak anemia (awal: Hb 14,7 g/dL dan akhir perawatan 15,5 g/dL), kadar fibrinogen awal meningkat (397,1 mg/dL) dan tidak ada pemeriksaan ulang, kadar D-dimer 300

g/L, peningkatan enzim transaminase pada awal perawatan (SGOT 315

U/L, SGPT 59 U/L) dan pada akhir perawatan terdapat perbaikan (SGOT 50 U/L dan SGPT 23 U/L), peningkatan -GT 357 U/L pada awal perawatan dan tidak dilakukan pemeriksaan ulang, peningkatan fosfatase alkali pada awal perawatan (327 U/L) dan menjadi 86 U/L pada akhir perawatan, kadar albumin awal perawatan dan akhir perawatan dalam batas normal (4,38 g/dL dan 4, 84 g/dL). Pada pasien juga terdapat peningkatan kadar bilirubin pada awal perawatan (bilirubin total 1,67 mg/dL, bilirubin direk 0,85 mg/dL, bilirubin indirek 0,82 mg/dL) dan terdapat perbaikan pada akhir perawatan (bilirubin total 0,5 mg/dL, bilirubin direk 0,17 mg/dL, bilirubin indirek 0,33 mg/dL). Pemeriksaan biomarker anti HBc total 0,01 reaktif, AFP hati 400.000 IU/mL. Fungsi ginjal dalam batas normal, kadar elektrolit dalam batas normal. Pada pasien terdapat hipoglikemia berulang, dengan kadar glukosa darah sewaktu pada pagi hari 45 mg/dL–63 mg/dL dan membaik dengan pemberian dekstrosa 40% sebanyak 1–2 flacon. Kadar glukosa darah sewaktu tampak pada Gambar 3.1



25

Gambar 3.1. Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dL) Pasien Pertama Selama Pemantauan

Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu pemeriksaan USG abdomen sebelum dirawat menyatakan terdapat massa lobus kanan hepar berukuran 9,12 x 10,6 cm sesuai dengan karsinoma hepatoselular. Saat dirawat dilakukan pemeriksaan CT- scan abdomen atas 3 fase dengan kontras menyatakan massa lobus kanan hepar sugestif hepatoma, tidak tampak trombus vena porta maupun tanda-tanda hipertensi portal, organ intraabdomen lain tervisualisasi baik. Pemeriksaan foto toraks saat masuk rawat menunjukkan tidak ada kelainan pada jantung dan paru. Pemeriksaan antropometri menggunakan lingkar lengan atas (LLA) karena terdapat asites. Nilai LLA pada pasien 20 cm, tinggi badan (TB) 166 cm, didapatkan berat badan perkiraan 50 kg, dan indeks massa tubuh (IMT) 18,14 kg/m2. Berdasarkan nilai IMT ini pasien dikategorikan malnutrisi ringan. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang maka pasien ini didiagnosis sindroma kanker kaheksia, hipoglikemia berulang, peningkatan enzim transaminase, peningkatan bilirubin, hipermetabolisme sedang, karsinoma hepatoseluler segmen 5-6, skor Child-Pugh C, unresectable. Analisis asupan sebelum masuk RS, setelah sakit dan saat pemeriksaan awal tampak pada Gambar 3.2



26

Gambar 3.2. Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Pertama Sebelum Sakit, Setelah Sakit SMRS dan 24 Jam Pertama di RS.

Dari persamaan Harris-Benedict (KEB) 1289 kkal

didapatkan kebutuhan energi basal

1300 kkal dan kebutuhan energi total (KET) dengan faktor

stres 1,4 didapatkan hasil 1820 kkal

1900 kkal. Komposisi yang akan diberikan

protein 80 g/hari setara dengan 1,6 g/kg BB/hari (17%), dengan kandungan asam amino rantai cabang (AARC) 30%, lemak 25% (53 g), karbohidrat 58% (276 g). Pada awal pemantauan, pemberian nutrisi dimulai dengan 1700 kkal dengan komposisi protein 75 g (18%)

1,5 g/kg BB/hari dengan N:NPC = 1:117,

lemak 20% (38 g) dan karbohidrat 60% (255 g). Pemberian makanan dilakukan melalui jalur oral dengan bentuk makanan padat dan makanan cair komersial formula diet hati sebanyak 2x125 kkal, serta jalur parenteral. Pada pasien diberikan 1 porsi diet cair saat tengah malam dengan gula 30 g. Kebutuhan cairan pada pasien 30–40 ml/kg BB/hari, diberikan cairan dengan balans seimbang. Pasien direncanakan dilakukan drainase asites guna mengeluarkan cairan asites sebanyak 1000 ml/hari. Setiap hari dilakukan evaluasi toleransi asupan, analisis asupan. Pemberian nutrisi ditingkatkan 10–20% setiap 1–2 hari hingga mencapai KET. Asupan selama pemantauan terlihat pada Gambar 3.3



27

Gambar 3.3 Analisis Asupan Pasien Pertama Selama Pemantauan Pasien diusulkan mendapat multivitamin dan multimineral yang sesuai dengan Recommended Dietary Allowances (RDI). Terapi yang didapat dari sejawat adalah tindakan drainase asites 1000 ml/ hari dan pemberian dekstrose 40% 1–2 flacon sesuai kadar gula darah. Pada pasien ini dilakukan monitoring klinis, tanda vital, laboratorium, analisis asupan dan toleransi asupan. Pasien pulang pada hari perawatan ke-9, dengan asupan sesuai KET, kapasitas fungsional membaik, dan diberikan perawatan paliatif. 3.2 Kasus 2. Karsinoma Hepatoselular Segmen 3–4 Pro Reseksi, Hepatitis B, Diabetes Melitus Tipe 2, Berat Badan Lebih (Riwayat Penurunan Berat Badan 15 kg selama 8 Bulan), Hipermetabolisme Sedang. Tn. R, usia 65 tahun, dirawat dengan keluhan utama terdapat benjolan di perut kanan atas sejak ± 8 bulan sebelum masuk RS (SMRS). Keluhan pertama kali dirasakan pada awal tahun 2013, berupa rasa sakit perut seperti ditusuk di daerah kanan atas, sakit dirasakan hilang timbul, disertai mual namun tidak muntah. Pada perut kanan atas teraba benjolan sebesar kelereng. Pasien berobat ke puskesmas



28

dan diberi obat maag, keluhan dirasakan berkurang. Enam bulan kemudian, pasien kembali merasakan sakit seperti ditusuk di perut kanan atas, disertai mual namun tidak sampai muntah. Benjolan di perut kanan atas dirasakan semakin membesar, pasien lalu berobat ke Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Koja dan diberi obat serta dilakukan pemeriksaan CT scan, dikatakan hati membesar dan terdapat tumor di hati. Pasien mendapat obat, pasien lupa nama obat, setelah minum obat dirasakan keluhan sakit dan mual berkurang. Dua bulan kemudian, pasien merasakan benjolan di perut semakin membesar dan kembali terasa nyeri disertai mual. Pasien lalu berobat ke RSUPNCM di poli bedah. Dilakukan pemeriksaan laboratorium dan disarankan untuk rawat inap, namun karena tidak tersedianya kamar, maka pasien menunggu selama dua bulan, sebelum akhirnya dirawat. Riwayat penyakit jantung dan tekanan darah tinggi tidak ada. Pasien di diagnosis kencing manis sejak tiga tahun yang lalu, dan minum obat secara teratur dari puskesmas. Dari riwayat keluarga diketahui ayah pasien menderita kencing manis dan telah meninggal dunia. Namun tidak ada riwayat tekanan darah tinggi dan jantung di keluarga. Berat badan pasien turun kurang lebih 15 kg dibandingkan dengan sebelum sakit. Pasien mempunyai kebiasaan minum jamu sebanyak dua hingga tiga bungkus setiap tiga hari, agar tidak mudah sakit. Riwayat merokok dan minum minuman beralkohol disangkal. Selama 6 hari pemantauan sebelum operasi hepatektomi, keluhan subyektif membaik yaitu tidak ada mual, asupan makan meningkat. Setelah operasi, keluhan hanya nyeri pada luka operasi, asupan makan meningkat bertahap. Saat pemeriksaan awal di RS, pasien tampak sakit sedang dengan kesadaran kompos mentis dan tanda vital stabil. Selama pemantauan sebelum operasi, pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik. Pemeriksaan torak tak terdapat iga gambang, jantung dan paru dalam batas normal, pemeriksaan abdomen tampak datar, bising usus positif normal, supel, teraba massa pada kuadran kanan atas, lima jari bawah arkus kosta, padat, tepi tumpul, nyeri tekan positif. Ekstremitas teraba hangat, tak ada edema,



29

capillary refill time (CRT) < 2 detik. Kekuatan genggam tangan sama kuat dengan pemeriksa, kapasitas fungsional ambulatory. Pemeriksaan fisik setelah operasi didapatkan konjungtiva anemis, sklera tak ikterik, pada abdomen didapatkan luka operasi pada linea mediana tertutup kassa, rembesan tak ada, bising usus positif normal, supel, nyeri tekan pada daerah sekitar luka operasi. Kapasitas fungsional bedridden, kekuatan genggam tangan sama kuat dengan pemeriksa. Pemeriksaan

laboratorium

selama

pemantauan

sebelum

operasi

menunjukkan pasien tidak anemis (Hb 13 g/dL), enzim transaminase normal (SGOT 31 U/L, SGPT 40 U/L), -GT 64 U/L, fosfatase alkali 71 U/L, albumin normal (4,24 g/dL), bilirubin normal (bilirubin total 0,49 mg/dL, bilirubin direk 0,22 mg/dL, bilirubin indirek 0,27 mg/dL), fungsi ginjal normal, gula darah sewaktu 154 mg/dL, kadar elektrolit dalam batas normal. Pemeriksaan biomarker anti HBc total 0,01 reaktif, AFP 1,8 IU/ml. Pada hari perawatan ke 6 pasien menjalani operasi hepatektomi segmen 34 dan kolesistektomi. Pasca operasi, pasien dirawat di intensive care unit (ICU) selama 3 hari, lalu kembali ke bangsal bedah saluran cerna. Hasil laboratorium pasca bedah hari ke-4 menggambarkan anemia (Hb 11 g/dL), hematokrit 32,1%, eritrosit 4,17x10^6/µL, peningkatan enzim transaminase (SGOT 67 U/L, SGPT 96 U/L), peningkatan -GT (64 U/L menjadi 256 U/L), peningkatan fosfatase alkali (71 U/L menjadi 188 U/L). Kadar bilirubin, fungsi ginjal, dan kadar elektrolit normal. Sebelum operasi dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu CT-Scan abdomen atas 3 fase dengan kontras, menyatakan adanya tumor hepar sugestif maligna lobus kanan hepar, tumor jaringan lunak subkutis dinding abdomen kanan tengah suspek maligna. Hasil antropometri didapatkan berat badan (BB) 66 kg, TB 165 cm, IMT 24,2 kg/m2, tergolong berat badan lebih. Analisis asupan sebelum sakit, selama sakit SMRS dan saat awal pemeriksaan tampak pada Gambar 3.4



30

Gambar 3.4. Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Kedua Sebelum Sakit, Setelah Sakit SMRS dan 24 Jam Pertama di RS.

Pada pasien ini didapatkan KEB berdasarkan Harris-Benedict sebesar 1353 kkal, sebelum operasi dengan faktor stres 1,4 didapatkan KET 1894 kkal 1900 kkal, dengan komposisi protein 85 g (17,9% atau setara 1,3 g/kg BB/hari, N:NPC 1:115). Lemak diberikan 25% (53 g) dan karbohidrat 56% (265 g). Pada awal perawatan diberikan 1500 kkal (sesuai asupan 24 jam), setara 80% KET, dengan protein 71 g (18,9% setara dengan 1,1 g/kg BB/hari dengan N:NPC 1: 107), lemak 42 g (25%) dan karbohidrat 56% (210 g). Pemberian serat 95% berupa karbohidrat kompleks, dengan anjuran serat 20–30 gram/hari dengan 25% berupa serat larut. Pemberian nutrisi diberikan melalui jalur oral berupa diet padat dan diet cair, frekuensi pemberian tiga kali makanan utama dan tiga kali kudapan termasuk satu kali kudapan malam. Gambar 3.5 menggambarkan analisis asupan selama pemantauan sebelum operasi.



31

Gambar 3.5 Analisis Asupan Pasien Kedua Selama Pemantauan Sebelum Operasi

Pasien diberikan multivitamin dan multimineral sesuai dengan RDA. Setelah operasi, diagnosis pasien adalah berat badan lebih, gangguan fungsi hati pasca kolesistektomi dan reseksi hati segmen 3-4 et causa karsinoma hepatoseluler. Kebutuhan energi total menggunakan faktor stres 1,5 didapatkan 2029 kkal

2000 kkal, dengan protein 98 g (19,6%) setara 1,5 g/kg BB, N:NPC =

1:102, lemak 20% (44 g), karbohidrat 60% (300 g) . Asupan nutrisi pasca operasi sebesar 900 kkal, dengan protein 26 g, lemak 16,4 g dan karbohidrat 117,2g. Pemberian nutrisi dimulai sesuai KEB, dan ditingkatkan 10–20% setiap hari sesuai toleransi asupan. Analisis asupan selama pemantauan sebelum operasi tampak pada Gambar 3.6



32

Gambar 3.6 Analisis Asupan Pasien Kedua Selama Pemantauan Setelah Operasi

Pasien mendapat terapi dari sejawat berupa Farmadol 3x1 g, Omeprazole 2x40 mg, Ondansentron 3x4 mg, obat hipoglikemi oral (OHO) Glikuidon 2x30 mg, dan Simvastatin 1x10 mg. Selama perawatan dilakukan monitoring klinis, tanda vital, laboratorium, analisis asupan. Pasien pulang pada hari ke-8 pasca operasi, dengan keadaan umum baik, kondisi klinis stabil, toleransi asupan baik, walau belum mencapai KET.

3.3 Kasus 3. Karsinoma Hepatoselular Segmen 5 dan 6 Pro Reseksi, Hepatitis B, Berat Badan Normal Berisiko Malnutrisi, Hipermetabolisme Sedang. Ny S, usia 42 tahun, dirawat dengan keluhan utama benjolan di perut kanan atas sejak satu tahun SMRS. Awalnya benjolan dirasakan kecil di bawah tulang iga kanan, kemudian benjolan semakin membesar sampai teraba kurang lebih 10 jari dibawah tulang iga kanan. Keluhan disertai nyeri yang hilang timbul pada perut kanan atas. Pasien juga sering merasa lemas dan mudah lelah. Keluhan tidak disertai demam yang naik turun. Keluhan juga tidak disertai dengan mata kuning, buang air besar seperti dempul dan buang air kecil seperti teh. Riwayat mendapat transfusi darah sebelumnya tidak ada. Setahun SMRS, pasien mulai merasakan adanya benjolan di bawah tulang iga kanan sejak satu bulan setelah melahirkan anak ketiga. Lalu pasien kontrol ke



33

dokter kandungan. Dokter kandungan mengatakan di perut kanan atas pasien terdapat Gambaran hitam dan benjolan pada USG. Pasien kemudian dirujuk ke dokter bedah untuk dilakukan CT- Scan, tetapi pasien tidak mau memeriksakan dirinya. Empat bulan SMRS pasien mulai memeriksakan dirinya kembali ke Rumah Sakit Margono, dan dilakukan pemeriksaan CT scan dan USG. Hasilnya terdapat benjolan di hati, pasien dirujuk ke RSCM, dan dilakukan CT Scan 3 dimensi dengan hasil yang sama, kemudian pasien dianjurkan untuk operasi. Pasien menunggu selama empat bulan sebelum mendapat kamar rawat inap. Pada riwayat penyakit dahulu, pasien tidak pernah menderita sakit kuning, tekanan darah tinggi, jantung atau kencing manis. Riwayat keluarga adanya tekanan darah tinggi, penyakit jantung, kencing manis, keganasan disangkal. Berat badan pasien turun sebanyak 8 kg selama dua bulan karena pasien merasa tidak nafsu makan. Analisis asupan selama sebelum sakit, setelah sakit dan awal saat dirawat di RS tampak pada Gambar 3.7

Gambar 3.7 Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Ketiga Sebelum Sakit, Setelah Sakit dan 24 jam di RS

Pemeriksaan fisik saat awal perawatan didapat konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, hidung tak terpasang NGT, torak tak terdapat iga gambang, jantung dan paru dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen tampak datar, bising usus positif normal, pada palpasi abdomen supel, teraba pembesaran hati



34

10 cm di bawah arcus costa, pada kuadran kanan atas, tepi tumpul, permukaan berbenjol-benjol, keras, terdapat nyeri tekan. Lien tak teraba membesar. Perkusi abdomen timpani. Ekstremitas tak ada edema, capillary refill time <2 detik, muscle wasting tak ada, eritema palmaris tak ada. Kapasitas fungsional kekuatan genggaman tangan pada pasien sama kuat dengan pemeriksa. Pemeriksaan antropometri didapatkan BB 48 kg, TB 152 cm, IMT 20,7 kg/m2, termasuk kategori berat badan normal. Hasil pemeriksaan laboratorium saat awal rawat menggambarkan tidak anemia (Hb 12,4 g/dL), leukosit 7810/ L, protein total 7,9 g/dL, albumin 4,42 g/dL, globulin 3,48 g/dL, SGOT 35 U/L, SGPT 9 U/L, bilirubin total 0,46 mg/dL, bilirubin direk 0,18 mg/dL, bilirubin indirek 0,28 mg/dL. AFP (hati) 121693 IU/mL. Gula darah puasa 83 mg/dL. Fungsi ginjal normal, elektrolit dalam batas normal. Pemeriksaan marker HbsAg 1840 reaktif, anti HCV non reaktif. Pemeriksaan penunjang lainnya CT-scan yang dilakukan 3 bulan SMRS kesan hepatoma. Saat di rawat, dilakukan pemeriksaan CT-scan abdomen 3 fase kesan tumor hepar multifocal sesuai HCC di segmen 5 dan 6, tidak tampak trombus di vena porta, tidak tampak pembesaran kelenjar getah bening, ginjal normal. Kebutuhan energi basal pada pasien ini dihitung berdasarkan persamaan Harris Benedict didapatkan 1185 kkal, dengan faktor stres 1,4 didapatkan KET sebesar 1659 kkal

1700 kkal. Target pemberian makronutrien adalah protein 1,5

g/kg BB/hari setara dengan 72 g/hari (17% KET dengan N:NPC = 1: 122, lemak 20% KET (38 g) dan karbohidrat 63% KET (268 g). Kebutuhan cairan pada pasien ini 30–35 ml/kg BB/24 jam atau sebesar 1440–1680 ml/24 jam. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka pasien ini didiagnosis berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme sedang, karsinoma hepatoseluler segmen 5 dan 6. Dari analisis asupan 24 jam di RS, didapatkan asupan 1200 kkal (protein 45g, lemak 33g, karbohidrat 180 g). Pemberian nutrisi dimulai dengan meningkatkan 20% dari asupan terakhir , yaitu 1440 kkal

1500 kkal, dengan protein 1,5 g/kg BB/hari setara 67 g (18%, N:NPC

= 1:115), lemak 20% setara 33 g,

karbohidrat 62% (232 g). Pemberian nutrisi

melalui jalur oral, berupa diet biasa rendah lemak dan diet cair dengan frekuensi



35

tiga kali makan besar dan dua kali makan selingan. Analisis asupan selama pemantauan sebelum operasi tampak pada Gambar 3.8.

Gambar 3.8 Analisis Asupan Energi Pasien ketiga Sebelum Operasi

Pada hari perawatan ke 4, pasien menjalani operasi reseksi hati segmen 6, 7 dengan sebagian segmen 5, dan kolesistektomi. Pasca operasi, pasien dirawat di ICU selama tiga hari, kemudian kembali dirawat di bangsal bedah saluran cerna. Pasca bedah pasien mengeluh nyeri pada luka operasi dan mual. Keadaan umum tampak sakit sedang, hemodinamik stabil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjugtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, hidung tak terpasang NGT, pemeriksaan torak didapatkan jantung dan paru dalam batas normal, abdomen tampak datar, tampak luka operasi di linea mediana tertutup kassa, rembesan tidak ada, bising usus normal. Ekstremitas tak ada edema, akral hangat, capillary refill time < 2 detik. Kapasitas fungsional bedridden. Hasil laboratorium pasca operasi hari ke 2 didapatkan tidak anemia (Hb 13,1 g/dL), leukositosis (22,27 x 10^3/ L, masa protrombin meningkat (13 detik) dengan APTT normal, SGOT 313 U/L, SGPT 169 U/L, albumin 3,92 g/dL, bilirubin total 1,41 mg/dL, bilirubin direk 0,63 mg/dL, bilirubin indirek 0,78 mg/dL. Fungsi ginjal normal, elektrolit dalam batas normal. Terapi dari sejawat mendapat amikasin 1x1g, omeprazole 2x40 mg,



36

farmadol 3x1 g dan lamidvudin 1x1 tablet. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium, pasien didiagnosis berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, peningkatan enzim transaminase, peningkatan bilirubin pada karsinoma hepatoseluler pasca reseksi segmen 6,7 dan sebagian segmen 5, kolesistektomi dan hepatitis B. Asupan pasca operasi pasien dapat menghabiskan bubur sumsum 2 porsi, susu 2 porsi dan mendapat nutrisi parenteral mengandung karbohidrat dan protein sebanyak 500 ml. Total asupan 1060 kkal, protein 33 g (12%), lemak 32,7 g (28%), karbohidrat 205,3 g (77%). Kebutuhan energi total menggunakan faktor stres 1,5 sebesar 1777,5 kkal

1800 kkal, dengan protein 1,6 g/kg BB yaitu 77 g

(17%) dan N:NPC = 1:121, lemak 20% (40 g), karbohidrat 284 g. Pemberian nutrisi dimulai dengan 1400 kkal (setara 80% KET atau 30 kkal/kg BB/hari) dengan protein 1,3 g/kg BB/hari setara 63 g (18% dengan N:NPC = 1: 114), lemak 20% (31g), karbohidrat 62% (217 g). Pemberian asupan ditingkatkan bertahap sesuai toleransi asupan. Analisis asupan selama pasca operasi tampak pada Gambar 3. 9. Pada hari perawatan ke 10, pasien sudah boleh pulang.

Gambar 3.9. Analisis Asupan Pasien Ketiga Setelah Operasi

3.4 Kasus 4. Karsinoma Hepatoselular Segmen 6 Pasca Percutaneous Ethanol Injection (PEI), Berat Badan Normal Berisiko Malnutrisi, Hipermetabolisme Sedang. Tn. N usia 67 tahun, dirawat dengan keluhan utama benjolan pada perut kanan atas yang timbul sejak 6 bulan SMRS. Benjolan dirasakan kecil, di bawah tulang



37

iga kanan, kemudian saat pasien kontrol ke dokter dan dilakukan USG dikatakan terdapat tumor pada hati. Saat itu tidak terdapat keluhan buang air kecil maupun buang air besar. Pasien lalu dirujuk ke bagian bedah di RSCM, dan dilakukan biopsy pada tumor. Empat bulan SMRS, pasien menjalani terapi penyuntikan etanol ke dalam tumor. Tindakan tersebut dijalani pasien selama tiga kali dengan jarak satu bulan dari tiap penyuntikan. Selama menjalani tindakan tersebut, pasien merasakan tumor semakin membesar. Pasien juga mengeluh adanya mual sehingga asupan makan pasien berkurang kira-kira setengah dari biasanya. Selain itu pada bagian putih mata, tampak kekuningan, buang air kecil tampak kecoklatan seperti teh, sedangkan buang air besar tak ada keluhan. Pasien lalu menjalani pemeriksaan USG, dikatakan tumor tetap membesar sehingga harus menjalani pembedahan. Pasien lalu dirawat di RSUPNCM. Pada riwayat penyakit dahulu, pasien tidak pernah menderita penyakit jantung, tekanan darah tinggi, kencing manis ataupun sakit kuning. Riwayat transfusi disangkal. Riwayat keluarga adanya riwayat sakit tekanan darah tinggi, penyakit jantung, kencing manis disangkal. Adanya penyakit keganasan disangkal. Pasien mempunyai kebiasaan merokok sejak remaja, sebanyak dua bungkus per hari dan sejak didiagnosis sakit tumor hati, pasien berhenti merokok. Selama sakit pasien mengeluhkan adanya penurunan berat badan sebanyak 6 kg dalam waktu kira-kira 5 bulan. Pemeriksaan fisik saat awal perawatan didapatkan konjungtiva anemis, sklera ikterik, hidung tak terpasang NGT, pada torak tak ada iga gambang, paru dan jantung dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen, tampak datar, bising usus normal, pada palpasi supel, teraba massa lima jari bawah lengkung iga kanan, padat, tepi tumpul, nyeri tekan tak ada. Ekstremitas tak ada edema, muscle wasting tak ada, akral hangat, capillary refill time < 2 detik, kapasitas fungsional ambulatory, kekuatan genggam pasien sama kuat dengan pemeriksa. Pemeriksaan antropometri didapatkan BB 45 kg, TB 152 cm, IMT 19,4 kg/m2 tergolong berat badan normal. Analisis asupan selama sebelum sakit, setelah sakit dan awal saat dirawat di RS tampak pada Gambar 3.7



38

Gambar 3.10. Analisis Asupan Pasien Keempat Sebelum Sakit, Setelah Sakit dan 24 Jam di RS

Hasil pemeriksaan laboratorium saat awal rawat menggambarkan anemia (Hb 12,3 g/dL), MCV 75,8 fL, MCH 25,6 pq, MCHC 33,8 g/dL, leukosit 10.530/ L. SGOT 33 U/L, SGPT 25 U/L, bilirubin total 3,40 mg/dL, bilirubin direk 3,05 mg/dL, bilirubin indirek 0,35 mg/dL. Glukosa sewaktu 69 mg/dL. Fungsi ginjal normal, elektrolit dalam batas normal. Pemeriksaan kolinesterase 8150 U/L, fosfatase alkali 78 U/L, AFP (hati) 3,4 IU/mL. Pemeriksaan anti HCV 0,40 non reaktif, HBsAg 0,360 non reaktif dan anti HBs 188,9 reaktif. Pemeriksaan penunjang lainnya hasil CT-scan abdomen setelah tindakan PEI didapatkan hasil hepatoma pasca PEI, massa segmen 6 hepar membesar. Pemeriksaan MRI didapatkan hepatoma pasca PEI, terdapat nodul di lobus kanan hepar ukuran 4,2 x 4,7 x 3,64. Tidak tampak lesi lain di hepar. Biopsi histologi Gambaran sesuai dengan karsinoma sel hati grade 1. Hasil pemeriksaan patologi anatomi hepatocellular carcinoma grade II, moderated differentiated, sebagian tumor memperlihatkan tipe clear cell. Jaringan hati non sirotik. Bekas sayatan bebas tumor. Kebutuhan energi basal pada pasien ini dihitung berdasarkan persamaan Harris Benedict didapatkan 987,4 kkal, dengan faktor stres 1,4 didapatkan KET sebesar 1382 kkal

1400 kkal, dengan protein 1,4 g/kg BB/hari setara dengan 63

g/hari (18% KET dengan N:NPC = 1: 114, lemak 20% KET (31 g) dan



39

karbohidrat 62% KET (217 g). Kebutuhan cairan pada pasien ini 25–30 ml/kg BB/24 jam atau sebesar 1125 – 1350 ml/24 jam. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka pasien ini didiagnosis berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme sedang, karsinoma hepatoseluler segmen 6, pro reseksi hepar. Hasil analisis asupan 24 jam didapatkan asupan 1100 kkal, protein 41 g, lemak 31 g, karbohidrat 165 g. Pemberian nutrisi setara KET (protein 63 g, lemak 31 g, karbohidrat 217 g) melalui jalur oral, berupa diet biasa rendah lemak dan diet cair dengan frekuensi tiga kali makan besar dan dua kali makan selingan. Pemberian mikronutrien sesuai RDA. Analisis asupan selama pemantauan sebelum operasi tampak pada Gambar 3.11.

Gambar 3.11 Analisis Asupan Pasien Keempat Sebelum Operasi

Setelah perawatan hari ke-4, pasien menjalani operasi reseksi segmen 6. Pasca operasi pasien dirawat di ICU selama tiga hari, kemudian kembali ke bangsal bedah saluran cerna. Pasca operasi, pasien dirawat di ICU selama tiga hari, kemudian kembali dirawat di bangsal bedah saluran cerna. Pasca bedah pasien mengeluh nyeri pada luka operasi dan mual. Keadaan umum tampak sakit sedang, hemodinamik stabil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjugtiva tidak anemis, sklera ikterik, hidung tak terpasang NGT, pemeriksaan torak didapatkan jantung dan paru dalam batas normal, abdomen tampak datar, tampak luka operasi



40

di linea mediana tertutup kassa, rembesan tidak ada, bising usus normal. Ekstremitas tak ada edema, akral hangat, capillary refill time < 2 detik. Kapasitas fungsional bedridden. Hasil laboratorium pasca operasi hari ke 2 didapatkan anemia (Hb 10,2 g/dL), MCV 77,4 fL, MCH 25,6 pq, MCHC 33,0 g/dL, leukositosis (15,63 x 10^3/ L, masa protrombin normal, APTT 20,2 detik, SGOT 1173 U/L, SGPT 762 U/L, bilirubin total 3,58 mg/dL, bilirubin direk 3,46 mg/dL, bilirubin indirek 0,12 mg/dL, albumin 3,0 g/dL. Fungsi ginjal normal, elektrolit dalam batas normal. Terapi dari sejawat mendapat cefixim 2x200 mg, omeprazole 2x20 mg. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium, pasien didiagnosis berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, peningkatan enzim transaminase, peningkatan bilirubin pada karsinoma hepatoseluler pasca reseksi hati segmen 6. Asupan pasca operasi pasien dapat menghabiskan bubur sumsum 1 porsi, susu 2 porsi dan mendapat nutrisi parenteral mengandung karbohidrat dan protein sebanyak 500 ml. Total asupan 760 kkal, protein 29 g (15%), lemak 12,7g (15%), karbohidrat 125,3 g (65%). Kebutuhan energi total dengan faktor stres 1,5 sebesar 1500 kkal, dengan protein 68 g (1,5 g/kg BB, 18%, N:NPC = 1: 112). Pemberian nutrisi dimulai dengan 1000 kkal (setara KEB atau 22 kkal/kg BB/hari) dengan protein 1,1 g/kg BB/hari setara 50 g (20% dengan N:NPC = 1: 100), lemak 20% (22g), karbohidrat 62% (155g). pemberian nutrisi ditingkatkan bertahap sesuai toleransi asupan. Analisis asupan selama pasca operasi tampak pada Gambar 3. 12. Pada hari perawatan ke 10, pasien sudah boleh pulang.



41

Gambar 3.12 Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Keempat Setelah Operasi



42

BAB 4 PEMBAHASAN

Serial kasus ini membahas empat kasus pasien dengan karsinoma hepatoselular. Dari keempat pasien tersebut, satu orang menjalani terapi paliatif, dua orang menjalani tindakan pembedahan reseksi hati dan kolesistektomi dan satu orang menjalani tindakan pembedahan reseksi hati tanpa kolesistektomi. Karakteristik dari empat kasus pasien tersebut dapat dilihat pada Tabel 4.1, dan perbandingan pemeriksaan laboratorium pasien pada Tabel 4.2.

Tabel 4.1. Karakteristik Pasien Serial Kasus No Variable 1. Jenis kelamin 2. Usia 3. TB 4. BB 5. 6. 7.

8. 9.

IMT Penurunan BB Diagnosis

Skor ChildPough Masa rawat di RS

Kasus 1 Laki-laki

Kasus 2 Laki-laki

Kasus 3 Perempuan

Kasus 4 Laki-laki

43 tahun 166 cm 50 kg (Lila 20 cm) 18,14 kg/m2 21 kg/ 1 tahun (29,6%) KHS segmen 5-6, dengan hipoglikemia berulang C

65 tahun 165 cm 66 kg



24,2 kg/m2 15 kg/ 8 bulan (18,5%) KHS segmen 3-4 pro reseksi, DM 2, hepatitis B A

20,7 kg/m2 8 kg/ 2 bulan (14,3%) KHS segmen 5-6 pro reseksi, hepatitis B A

19,4 kg/m2 6kg/5 bulan (18%) KHS segmen 6, pasca PEI, pro reseksi

9 hari

9 hari

10 hari

10 hari

A

KHS: karsinoma hepatoseluler, DM: diabetes mellitus, PEI: percutaneous ethanol injection

Tabel 4.2. Perbandingan Pemeriksaan Laboratorium Pasien Serial Kasus Pemeriksaan

Kasus 1 ( )

Kasus 2 ( )

Kasus 3 ( )

Kasus 4 ( )

Hb (g/dL)

14,7

13

12,4

12,3

SGOT (U/L) (AST)

315

31

35

33

: <27 : <33

SGPT (U/L) (ALT)

59

40

9

25

: <34 : < 50

42

Nilai normal

: 12,0 – 15,0 : 13,0 – 16,0



43

Bilirubin total (mg/dL) Bilirubin direk (mg/dL) Bilirubin indirek (mg/dL) Albumin (g/dL)

1,67

0,49

0,46

3,40

< 1,00

0,85

0,22

0,18

3,05

<0,30

0,82

0,27

0,28

0,35

0,1-0,7

4,38

4,24

4,42

3,4-4,8

AFP (IU/mL)

400.000

1,8

121693

3,0 (pasca operasi) 3,4

357 327

71

78

78

-GT Fosfatase alkali U/L)

5,8 < 61 < 119

Pasien kasus serial ini terdiri atas tiga orang laki-laki dan seorang perempuan. Data epidemiologi menyatakan insiden KHS di daerah yang mempunyai insiden tinggi, lebih banyak dijumpai penderita laki-laki dengan rasio 8:1, sedangkan di daerah dengan insiden rendah, rasio antara laki-laki dan wanita hampir sama dapat timbul pada semua golongan usia, dengan rata-rata usia kejadian adalah 43,7 tahun. Insiden KHS meningkat dengan pertambahan usia dan prevalensi tertinggi terdapat pada usia > 65 tahun. Mortalitas sebelum usia 30 tahun relatif rendah, setelah usia 30 tahun meningkat tajam.14,15,16 Skrining gizi dilakukan pada empat pasien ini dengan menggunakan skrining Malnutrition Universal Screening Tool (MUST) modifikasi dan mendapatkan hasil satu orang dengan nilai 5 dan tiga orang dengan nilai 3. Metode skrining lain yang juga dapat digunakan adalah Subjective Global Assessment (SGA), dengan hasil satu orang dengan SGA derajat C (severly malnourished) dan tiga orang dengan derajat B (moderately malnourished). Kedua metode skrining tersebut merupakan metode skrining yang sering digunakan di RS karena memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang baik untuk mengidentifikasi

adanya

malnutrisi

pada

pasien.

Penggunaan

SGA

direkomendasikan oleh European Society Parenteral Enteral Nutrition (ESPEN), sedangkan

penggunaan

direkomendasikan

oleh

MUST American

modifikasi Society

sebagai

metode

skrining

Parenteral

Enteral

Nutrition

(ASPEN).40



44

Faktor risiko terjadinya KHS antara lain pada pasien serial kasus ini adalah DM (pada pasien kedua) dan infeksi virus hepatitis B (pasien kedua dan ketiga). Selain itu, pada pasien pertama dan keempat terdapat kebiasaan merokok sebanyak satu hingga dua bungkus perhari selama lebih dari 10 tahun. Kebiasaan merokok dua bungkus atau lebih perhari selama sepuluh tahun atau lebih tergolong perokok berat. Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terjadinya kerusakan hati dan meningkatkan risiko terjadinya KHS pada pasien dengan penyakit hati kronis. 41,42 Rokok memiliki kandungan bahan kimia antara lain carbazole yang merupakan tumor accelerator dan gas vinyl chloride yang bersifat karsinogenik. Terdapat dua mekanisme yang menjelaskan efek rokok terhadap hati. Efek secara langsung yaitu kandungan bahan kimia pada rokok dapat menginduksi terjadinya stres oksidatif yang berhubungan dengan peroksidasi lipid yang kemudian memicu aktivasi sel stellate dan akhirnya terbentuk fibrosis. Selain itu, rokok dapat meningkatkan produksi sitokin pro-inflamasi (IL-6, IL-1 dan TNF- ) yang terlibat pada perlukaan sel hati.42 Mekanisme kedua adalah melalui efek tidak langsung, yaitu kebiasaan merokok lebih dari dua bungkus per tahun berhubungan dengan meningkatnya karboksihemoglobin dan menurunnya kapasitas sel darah merah mengikat oksigen, yang akan memicu terjadinya hipoksia jaringan, sehingga terbentuk polisitemia sekunder dan mengakibatkan meningkatnya massa dan turn over sel darah merah, yang akan meningkatkan tumpukan besi. Selain itu, terjadi pula absorpsi besi yang meningkat di usus. Keadaan meningkatnya katabolisme besi dan meningkatnya absorpsi besi akan menyebabkan menumpuknya besi di makrofag dan sel hati, yang kemudian akan memicu terjadinya stres oksidatif di hepatosit.42 Faktor risiko lain adalah kebiasaan mengonsumsi jamu dan obat yang dibeli bebas pada pasien pertama dan kedua. Jamu dan obat-obatan dapat mengakibatkan kerusakan pada sel hati melalui beberapa mekanisme yaitu metabolisme obat dan pembentukan metabolit reaktif, covalent binding, pembentukan reactive oxygen species (ROS), aktivasi jalur transduksi sinyal yang



45

kemudian memodulasi kematian atau survival sel dan melalui kerusakan mitokondria. 43 Keluhan utama pada keempat pasien adalah adanya benjolan pada perut kanan atas, hal tersebut sesuai dengan manifestasi utama yang sering ditemukan pada KHS, yaitu nyeri abdomen kanan atas, terabanya massa di abdomen bagian atas, perut kembung, anoreksia, cepat letih, penurunan berat badan, demam, ikterus, dan asites.14 Selain itu terdapat keluhan penurunan nafsu makan pada keempat pasien. Penurunan nafsu makan dapat disebabkan oleh adanya kelemahan tubuh, maupun akibat dilepasnya sitokin pro-inflamasi pada keadaan kanker.13, 44 Pada pasien pertama, terdapat keadaan asites (lingkar perut yang membesar), dapat terjadi kompresi mekanik yang menyebabkan rasa cepat kenyang dan berkurangnya nafsu makan. Setelah pada pasien dilakukan parasintesis, maka keluhan membaik dan pasien dapat menghabiskan asupan sesuai dengan KET. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan adanya ikterik pada pasien keempat. Ikterus (jaundice) merupakan warna kekuningan pada kulit, membran mukosa dan beberapa cairan tubuh yang disebabkan oleh akumulasi empedu atau bilirubin. Ikterus berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu prehepatik, intrahepatik dan ekstrahepatik. Penyebab ikterus prehepatik adalah hemolisis dan resorpsi hematoma, yang tampak sebagai peningkatan bilirubin indirek. Pada kelainan intrahepatik, peningkatan bilirubin disebabkan oleh alkohol, infeksi hepatitis, reaksi obat dan penyakit autoimun. Kelainan ekstrahepatik yang menyebabkan ikterus adalah pembentukan batu empedu, infeksi saluran empedu, pankreatitis dan keganasan. Ikterus dapat terlihat secara klinis pada sklera pada umumnya bila kadar bilirubin meningkat lebih dari 51

mol/L (3,0 mg/dL) .

warna ikterus dapat membantu membedakan kelainan ekstrahepatik dan intrahepatik, di mana pada kelainan ekstrahepatik akan didapati warna kuning kehijauan sedangkan pada intrahepatik terdapat warna kekuningan. 45

Dari

pemeriksaan fisik warna ikterus kekuningan, hasil laboratorium terdapat peningkatan bilirubin total serta bilirubin direk, pemeriksaan penanda hepatitis anti HBs reaktif, maka disimpulkan terjadi ikterus intrahepatik.



46

Pada pasien pertama, didapatkan adanya iga gambang dan muscle wasting. Dengan riwayat turun berat badan sebanyak 21 kg selama satu tahun (29,6%). Pasien ini didiagnosis kanker kaheksia sesuai dengan kriteria diagnosis untuk sindroma kanker kaheksia yaitu penurunan BB sedikitnya 5% dalam waktu < 12 bulan atau IMT <20 kg/m2, fatigue dan anoreksia, walaupun tidak didapatkan anemia dan kadar albumin serum yang rendah, sedangkan kadar C- reactive protein (CRP) tidak diperiksa.46 Selain adanya iga gambang, pada pasien pertama juga terdapat asites, yang ditandai dengan lingkar perut yang meningkat dan adanya shifting dullness. Asites adalah penimbunan cairan abnormal di rongga peritoneum. Terdapat beberapa teori mengenai patofisiologi asites yaitu underfilling, overfilling dan peripheral vasodilatation.

Mekanisme

yang

sering

digunakan

adalah

peripheral

vasodilatation yaitu diawali dengan adanya sirosis hati yang mengakibatkan hipertensi porta, kemudian mengakibatkan vasodilatasi arteriol splangnikus, terjadi tekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi meningkat, pembentukan cairan limfe lebih besar dari aliran balik sehingga terbentuk asites. Selain itu, vasodilatasi arteriol splangnikus juga mengakibatkan volume efektif arteri menurun, kemudian mengaktivasi hormon anti diuretik (ADH) dan renin angiotensin-aldosterone system (RAAS), mengakibatkan adanya retensi air dan garam, lalu terbentuk asites. 47 Tatalaksana pasien dengan asites adalah tirah baring dan diet rendah garam 1,5 sampai 2 gram (60 atau 90 mEq/hari) natrium dan dikombinasikan dengan diuretik. Asupan cairan harus dibatasi kurang dari 1.000 mL hanya pada pasien dengan hiponatremia dilutional yang nyata (natrium serum <130 mmol / L dengan adanya asites dan/atau edema). Parasintesis digunakan pada asites yang sangat besar. 48 Pada pemeriksaan antropometri, untuk pengukuran berat badan digunakan berat badan timbang, kecuali pada pasien pertama dilakukan pengukuran lingkar lengan atas (LLA). Nilai LLA pasien kurang dari 20 cm, berdasarkan Ferro-Luzzi dkk 49 bila LLA laki-laki <23 cm termasuk malnutrisi dan <20 cm termasuk malnutrisi berat. Menurut Moore dkk50 asites dapat diklasifikasikan menjadi asites ringan (derajat 1) bila hanya ditemukan pada pemeriksaan USG, asites sedang (derajat 2) bila terjadi distensi sedang pada abdomen, asites berat (derajat 3) bila



47

terjadi distensi abdomen yang sangat jelas. Namun, di Indonesia belum ada konsensus penilaian status gizi dengan menggunakan IMT pada pasien dengan asites. Antropometri merupakan metode yang sering digunakan untuk menilai status gizi pada gagal hati tahap akhir. Penggunaan antropometri yang direkomendasikan pada keadaan asites dan edema adalah lingkar otot lengan atas (LOLA), LLA, dan triceps skinfold thickness (TST).51 Hasil laboratorium pada pasien keempat terdapat anemia mikrositik normokrom, yang ditandai dengan Hb 12,3 g/dL, MCV 75,8 fL dan MCH 25,6 pq, MCHC 33,8 g/dL. Anemia pada pasien dapat disebabkan karena asupan yang berkurang atau kondisi anemia pada penyakit kronik. Pada kanker, terjadi peningkatan sitokin pro inflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF)menghambat pembentukan hemoglobin. Anemia pada kanker juga dapat terjadi karena defisiensi relatif dari zat besi karena peningkatan hepsidin yang menyebabkan zat besi terjebak di dalam makrofag dan tidak dapat diutilisasi. Hepsidin adalah suatu hormon polipeptida yang berperan dalam regulasi zat besi dan mengalami upregulasi oleh interleukin (IL)-6.52,53 Pemeriksaan laboratorium pada KHS, dapat menggambarkan adanya penurunan kadar besi yang diakibatkan karena proses inflamasi atau akibat proses keganasan. Enzim

-GT diproduksi di carcinomatous hepatocyte dan dapat

dideteksi pada biliary pole, kadarnya meningkat pada kolestasis. Peningkatan transaminase menunjukkan perubahan yang lambat, rasio AST/ALT 1 terdapat pada sebagian besar kasus acute hepatocellular injury, sedangkan pada rasio >1 terdapat pada alcoholic liver disease (rasio >2), drug–induced liver injury, keganasan, sirosis atau penyakit hati non-sirosis. 54 Terdapat rujukan lain yang menyatakan beberapa hasil laboratorium pada KHS, yaitu meningkatnya kadar SGPT, SGOT, LDH, dan GDH. Rasio SGOT/SGPT >2, rasio -GT/ GOT >12, (SGPT+SGOT)/GDH <15. 55 Pada pasien serial kasus ini didapatkan rasio >1 (pada pasien pertama didapatkan rasio >2), kecuali pasien kedua, rasio <1. Kecepatan kapasitas sintesis hati seperti pada kadar albumin dan kolinesterase) akan menurun secara progresiv. Pada ketiga pasien didapatkan kadar albumin yang normal, sedangkan pada pasien keempat tidak terdapat data kadar albumin sebelum operasi. Pada pemeriksaan serologi, kadar AFP yang



48

meningkat dapat dideteksi pada regenerasi sel (pada hepatitis akut dan kronis, sirosis) dan pada KHS kadarnya dapat >20 g/l. Kadarnya akan terus meningkat dan pada kadar > 100 g/l memberikan kesan kuat adanya KHS. Hanya terdapat korelasi sedang antara kadar AFP dan ukuran tumor serta lama nya perjalanan penyakit. Terdapat sekitar 20% kasus KHS dengan hasil negatif palsu pada kadar AFP, dan kadar AFP akan cenderung turun setelah kemoterapi dengan spesifisitas 76-91% dan sensitivitas 39-64%.55 Peningkatan kadar AFP tampak pada pasien pertama dan ketiga. Adanya keadaan kolestasis dengan peningkatan kadar bilirubin dan alkalin fosfatase, berhubungan dengan meningkatnya komplikasi dan kematian setelah reseksi hati. Sitzman dan Greene 56 mendapatkan kadar bilirubin total, alkalin fosfatase kadar albumin dan riwayat adanya sirosis merupakan indikasi adanya komplikasi setelah tindakan reseksi hati. Setelah dilakukan reseksi hati, serum bilirubin sering meningkat namun bukan selalu merupakan indikasi adanya komplikasi pasca operasi. Pasca dilakukan hepatektomi parsial, akan terjadi peningkatan ringan hingga sedang pada kadar transaminase. Setelah tindakan ligase arteri hepatica pada keadaan unresectable, kadar transaminase akan meningkat 5-60 kali dari normal, di mana kadar alkalin fosfatase dan bilirubin hanya meningkat sedikit, dan semua parameter ini akan kembali normal dalam waktu satu minggu. Pada pasien KHS dengan kadar SGPT dan alkalin fosfatase yang tinggi saat sebelum operasi,

mengindikasikan

hepatektomi.

57

risiko

berulangnya

kejadian

kanker

setelah

Pada pasien kedua terjadi peningkatan enzim transaminase,

fosfatase alkali dan -GT. Pada pasien pertama didapatkan keadaan hipoglikemia berulang, yang membaik dengan pemberian dekstrose 40%. Hipoglikemia adalah keadaan di mana kadar gula darah <70 mg/dL. Terdapat dua tipe hipoglikemia pada KHS. Tipe A terdapat pada stadium terminal, terutama pada tumor yang bertumbuh dengan cepat ketika hati sudah tidak dapat mencukupi kebutuhan glukosa untuk jaringan tumor sendiri dan jaringan lain. Tipe B terdapat pada 5% kasus dan terdapat pada stadium awal.



49

Pada KHS, hipoglikemia terjadi karena produksi insulin-like growth factor II (IGF-II) yang berlebihan, terutama dalam bentuk “big IGF-II” yang tidak berikatan dengan protein dan lebih mudah berikatan dengan jaringan, sehingga menyebabkan hipoglikemia. Kadar plasma insulin C, C-peptide dan proinsulin tetap rendah selama hipoglikemia, hal ini berbeda dengan insulinoma. Konsentrasi growth hormone dan IGF-I akan berkurang sebagai mekanisme umpan balik yang dimediasi oleh IGF-II. Pemeriksaan tes stimulasi glukagon merupakan pemeriksaan yang sederhana dan cepat dalam menentukan etiologi hipoglikemia. Respon yang baik terhadap glukosa terdapat pada kasus insulinoma. Pasien pertama dari hasil pemeriksaan fisik, terdapat asites, tergolong Child-Pugh C maka termasuk tipe A.58 Terapi pada hipoglikemia adalah pemberian karbohidrat sederhana. Terdapat “rule of 15” yaitu pemberian 15 gram karbohidrat sederhana (gel gula, soda yang mengandung gula, tablet gula) dapat meningkatkan kadar glukosa darah 50 mg/dl dalam 15 menit, dan bila jadwal pemberian makan berikutnya lebih dari satu jam, maka disarankan untuk pemberian karbohidrat kompleks dalam porsi kecil. 59 Pada pasien ini diberikan dekstrosa 40% sebanyak 1–2 flacon sesuai kadar gula darah (1 flacon setara 10 gram dekstrosa). Terapi dari sejawat pada pasien kedua adalah Farmadol 3x1 g, Omeprazole 2x40 mg, Ondansentron 3x4 mg, Glikuidon 2x30 mg dan Simvastatin 1x10 mg. Pada pasien ketiga diberikan Amikasin 1x1 g, Omeprazole 2x40 mg, Farmadol 3x1 g, Lamivudin 1x1 tablet, sedangkan pada pasien keempat mendapat Cefixim 2x200 mg dan Omeprazole 2x20 mg. Omeprazole termasuk dalam golongan obat proton pump inhibitor (PPI) bekerja

menurunkan produksi asam lambung.

Adanya

makanan dapat

menurunkan absorpsi omeprazole sehingga dianjurkan mengkonsumsi obat tersebut dalam keadaan perut kosong atau 30 menit sebelum makan. Penggunaan obat golongan PPI jangka panjang juga dapat menyebabkan defisiensi beberapa nutrien yang memerlukan asam lambung dalam pencernaanya, misalnya protein dan vitamin B12.60 Glikuidon adalah obat DM golongan sulfonylurea yang bekerja merangsang sekresi insulin, sehingga efektif bila sel beta pancreas masih baik.



50

Pemberiannya bersama makan pagi, maksimal pemberian 2x 39 mg (saat makan). Efek samping pada saluran cerna dan sakit kepala. Gejala hematologik termasuk trombositopenia, agranulositosis dan anemia aplastik dapat terjadi walau jarang. Selain itu glikuidon dapat menyebabkan hipoglikemia bila pemberian dosis tidak tepat dan pada keadaan gangguan hati atau ginjal. Pasien juga mendapatkan Tramadol, yang mempunyai pengaruh terhadap nutrien yaitu deplesi asam folat, vitamin K dan C, deplesi vitamin B1, kalsium, beta karoten, dan seng.61 Pada ketiga pasien ini (pasien kedua hingga keempat) menjalani tindakan pembedahan dengan adanya kanker yang mendasari. Tujuan dari intervensi nutrisi yang diberikan pada pasien kanker antara lain untuk mempertahankan atau meningkatkan BB, memberikan asupan zat gizi makro dan mikro yang adekuat, mencegah terjadinya gejala klinis yang berkaitan dengan pengobatan serta mempertahankan atau meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup pasien.62 Pada pasien serial kasus ini pemberian nutrisi perioperatif sebelum operasi hanya sekitar empat hari, dikarenakan jadwal operasi dari dokter penanggung jawab pelayanan (DPJP), dan pasien telah dapat mencapai KET sebelum tindakan operasi. Kebutuhan energi pada ke-4 pasien serial kasus ini menggunakan rumus Harris-Benedict dengan faktor stres sebesar 1,4 sebelum operasi dan faktor stres 1,5 setelah operasi, hal ini sesuai dengan rekomendasi ESPEN yang menyatakan faktor stres yang dianjurkan adalah 1,1–1,6 pada pasien dengan karsinoma yang mengalami pembedahan, sepsis atau transplantasi stem sel. Perhitungan kebutuhan energi tersebut menggunakan berat badan aktual pada pasien pertama, ketiga dan keempat, sedangkan pada pasien kedua menggunakan berat badan ideal karena termasuk kategori berat badan lebih. Dari literatur dinyatakan pemberian energi sebesar 25 – 45 kg BB/hari direkomendasikan pada pasien bedah.63 Pada keempat pasien ini perhitungan KET berada dalam nilai 29–38 kkal/kg BB/hari. Target KET sebelum tindakan bedah telah tercapai pada ketiga pasien. Pada periode pasca bedah, asupan ditingkatkan bertahap karena toleransi asupan baik. Pemberian makronutrien pada pasien ini sesuai dengan rekomendasi dari ESPEN, yaitu pemberian protein 1,2 – 1,6 g/kg BB/hari, dengan asupan glukosa



51

(karbohidrat) sedikitnya 20 g/kg BB/hari, dan lemak sesuai dengan kebutuhan sehari-hari.63

Pada

pasien

kedua

dan

ketiga,

menjalani

pembedahan

kolesistektomi. Pasca tindakan pembedahan pembuangan kandung empedu, asupan per oral kembali normal bersama dengan kembalinya bising usus, dan pemberian diet dapat ditingkatkan sesuai toleransi asupan pasien. Pada keadaan tidak terdapat kandung empedu, maka empedu disekresikan langsung oleh hati menuju usus, sementara itu traktus biliaris akan mengalami dilatasi membentuk “stimulated pouch”, yang dengan seiring berjalannya waktu dapat kembali menyimpan empedu seperti kondisi yang sama dengan kandung empedu asli.37 Pemberian MCT pada pasien tersebut tidak dapat dilaksanakan karena pemberian MCT belum dimasukkan dalam pendanaan Badan Penyelenggara Jaminan Sosial (BPJS). Demikian pula untuk asupan omega 3, hanya dari bahan makanan sumber, sehingga belum mencukupi kebutuhan pada pasien kanker, namun penambahan asupan omega 3 berupa suplementasi tidak dapat diberikan di RS karena belum termasuk dalam pendanaan BPJS. Pada keempat pasien ini diberikan protein 1,3–1,5 g/kg BB/hari. Untuk pemenuhan AARC, didapat dari bahan makanan sumber yaitu putih telur. Pemberian vitamin dan mineral diberikan sesuai 100% angka kecukupan gizi (AKG), serta diutamakan dari bahan makanan sumber. Suplementasi yang diberikan adalah Vitamin A 10.000 IU, B1 10 mg, B2 10mg, B6 5 mg, B12 5 mcg, vitamin C 200 mg, vitamin D 400 IU, kalsium pantotenat 20 mg, K iodide 150 mcg, Fe 12 mg, Mg 65 mg, mangan 1 mg, tembaga 2 mg, Seng 1,5 mg serta asam folat 1x400 mcg, guna proses penyembuhan luka. Selama pemantauan, keempat pasien menunjukkan perbaikan baik secara subyektif maupun obyektif. Pada parameter subyektif, pada pasien pertama keluhan keringat dingin dan pusing pada pagi hari yang berkurang setelah mengasup minuman dengan karbohidrat simplek (gula) sebanyak tiga sendok makan setiap tengah malam, walaupun hipoglikemia masih terjadi. Pasien juga dapat mengasup nutrisi yang diberikan hingga mencapai KET, dan kapasitas fungsional pasien dalam hal ini kekuatan genggam tangan juga membaik. Sedangkan pada ketiga pasien yang menjalani operasi juga membaik, di mana secara subyektif tidak didapatkan keluhan yang berkaitan dengan fungsi



52

saluran cerna maupun keluhan klinis yang bermakna, penyembuhan luka operasi juga tampak baik. Toleransi asupan juga adekuat selama pemantauan dilakukan. Untuk parameter obyektif, walaupun terdapat peningkatan transaminase pasca operasi, namun dari literatur dikatakan bukan merupakan indikasi adanya kegagalan operasi. Selama perawatan di RS, keempat pasien juga tidak mengalami penurunan berat badan. Saat dipulangkan dari RS, keempat pasien ini sudah berada pada tahap ambulatory, dan diberikan konseling nutrisi dan edukasi.



53

BAB 5 SIMPULAN DAN SARAN 5.1 Simpulan Karsinoma hepatoseluler merupakan salah satu dari lima jenis kanker terbanyak, dengan insiden lebih banyak pada laki-laki. Keadaan KHS dapat merupakan risiko tinggi terjadinya malnutrisi pada pasien. Hal-hal yang menyebabkan terjadinya malnutrisi pada KHS adalah adanya anoreksia yang disertai kelemahan tubuh, yang disebabkan oleh dilepaskannya sitokin proinflamasi oleh sel kanker. Pada beberapa pasien dapat terjadi asites yang semua itu mengakibatkan berkurangnya asupan makan pasien. Dengan pemberian terapi gizi yang adekuat dapat membantu tercapainya keadaan umum pasien yang lebih baik serta mempertahankan status gizi pasien. Pada pasien yang akan menjalani pembedahan, dukungan nutrisi praoperatif yang adekuat dan pencapaian asupan kalori total secara bertahap pasca operasi dapat membantu tercapainya keadaan umum pasien yang lebih baik, serta mendukung proses penyembuhan luka. Walaupun pada ketiga pasien serial kasus ini tidak dapat dilaksanakan dukungan nutrisi praoperatif selama 10–14 hari, namun sudah dapat

memberikan

manfaat

positif

pada

keadaan

umum

dan

dapat

mempertahankan status gizi pasien. Pemberian nutrien spesifik seperti omega-3 diperlukan guna mencegah muscle wasting dan sebagai anti inflamasi, namun pada keempat pasien ini tidak dapat diberikan, karena suplementasinya belum termasuk dalam pendanaan BPJS. Diperlukan pemantauan secara berkala terhadap terapi gizi yang diberikan, selain itu diperlukan pula konseling serta edukasi, baik kepada pasien maupun kepada keluarga mengenai pemberian asupan makanan yang baik selama masa perawatan dan masa penyembuhan. Pada pasien KHS yang menjalani tindakan pembedahan, terapi nutrisi praoperatif yang adekuat dapat membantu hasil pasca operasi yang baik termasuk proses penyembuhan luka. Sedangkan pada keadaan paliatif, tatalaksana nutrisi yang adekuat dapat meningkatkan atau mempertahankan kualitas hidup.

53



54

5.2 Saran Saran yang dapat diberikan pada serial kasus ini 1. Perlu disusun clinical pathway mengenai terapi gizi pada KHS 2. Edukasi bagi pasien dan keluarga yang lebih intensif baik di RS maupun di masyarakat, guna menghindari adanya kebiasaan-kebiasaan yang dapat memicu terjadinya KHS. 3. Diperlukan pembuatan standar operasional prosedur pelayanan untuk pasien KHS yaitu: pemberian MCT dan suplementasi omega-3, sehingga dapat masuk dalam pendanaan BPJS



55

DAFTAR REFERENSI 1. Marwoto W, Diana S, Roostini ES. Epidemiology of liver cancer in Indonesia. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1985 Des; 16: 6078 2. Wang Y, Lo G, Lai K, Cheng J, Lin C, Hsu P. Increased serum concentrations of tumor necrosis factor- are associated with disease progression and malnutrition in hepatocellular carcinoma. J Chin Med Assoc 2003;66:592-7 3. Krenitsky J. Nutrition for Patients with Hepatic Failure, dalam Nutrition issues in gastroenterology series 6 oleh Parrish CR. Practical Gastroenterology, 2003 hal 27-42 4. Ferenci P, Fried M, Labrecque D, Ferenci P, Fried M, Labrecque D, Sherman M, Omata M. Hepatocellular carcinoma (HCC): a global perspective. World Gastroenterology Organisation Global Guideline. November 2009,p. 5 5. El-Serag HB, Marrero JA, Rudolph L, Reddy KR. Diagnosis and treatment of hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 2008;134:17521763 6. Bories PN, Campillo B. One-month regular oral nutrition in alcoholic cirrhotic patients. Changes of nutritional status, hepatic function and serum lipid pattern. Br J Nutr 1994;72:937-946 7. Nielsen K, Kondrup J, Martinsen L, et al. Long-term oral refeeding of patients with cirrhosis of the liver. Br J Nutr 1995;74:557-567 8. Swart GR, Zillikens MC, van Vuure JK, van den Berg JWO. Effect of a late evening meal on nitrogen balance in patients with cirrhosis of the liver. BMJ 1989;299:1202-1203 9. Nakaya Y, Okita K, Suzuki K, Moriwaki H, Kato A, Miwa Y, et al. BCAA enriched snack improves nutritional state of cirrhosis. Nutrition 2007; 23:113-120 10. Yeung RTT. Hypoglycaemia in hepatocellular carcinoma: a review. HKMJ 1997;3:297-301 11. Befeler AS, Bisceqlie. AM. Hepatocellular carcinoma: diagnosis and treatment. Gastroenterology 2002;122:1609-1619 12. Boyer TD, Wright LT, Manns MP. Anatomy of the liver. Dalam : Hepatology-A textbook of liver disease. 5th edition. Hal. 5. 2006. Saunders, Elsevier

55



56

13. Nelms M, Sucher KP, Lacey K, Roth SL. Disease of the liver, gallbladder, and exocrine pancreas. Dalam : Nutrition Therapy & Pathophysiology, 2nd edition. 2010. Hal. 439. Wadsworth, Cengage Learning 14. Desen W, Japaries W. Karsinoma Hati Primer. Buku Ajar Onkologi Klinis, edisi 2. 2011. Hal.412-413. FK-UI 15. Manuaba TW, ed. Kanker hati, kandung empedu/sistem biliar, dan pancreas. Dalam: Panduan penatalaksanaan kanker solid. Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi Indonesia (PERABOI) 2010. Hal.254. Sagung Seto 16. Taylor SD, Robinson. Hepatocellular carcinoma: epidemiology, risk factors and pathogenesis. World J Gastroenterol 2008 July 21;14(27) 17. Gontar SA. Penatalaksanaan nonbedah dari KHS. Universa medicina, vol 24, no 1. Divisi gastrohepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran USU 18. Kamel IR, Bluemke DA. Imaging evaluation of hepatocellular carcinoma. J Vasc Interv Radiol 2002;13:S73-S83. 19. Wu CG, Salvay DM, Forgues M, Valerie K, Farnsworth J, Markin RS, et al. Distinctive gene expression profiles associated with Hepatitis B virus x protein. Oncogene 2001; 20:3674-82. 20. Thorgeirsson SS, Grisham JW. Molecular pathogenesis of human hepatocellular carcinoma. Nature genetics, vol 31, 2002. 21. Jahan S, Ashfag U, Qasim M, Khaliq S, Salem MJ. Hepatitis C virus to hepatocellular carcinoma. Infectious agents and cancer 2012, 7:2. 22. Chun G, Shu-Kun Y. Diabetes mellitus: a "true" independent risk factor for hepatocellular carcinoma? Review Article. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2009; 8: 465-473. Beijing, China 23. Ghannad MS, Mohammadi A, Kazemian H. New Insights Into the Relationships Among Alcohol Comsumption, Hepatocellular Carcinoma and Hepatitis C Virus Infection. Avicenna J Clin Meicrob Infec. 2014 May;1(1):e19212 24. Cohen DA. Neoplastic Disease. Dalam:Nelms M, Sucher KP, Lacey K, Roth SL, editor. Nutrition Therapy and Pathophysiology, 2nd ed. Wadsworth: Cengage Learning, 2010: Hal 702-734 25. Marian M, Roberts S. Cancer cachexia. Dalam : Clinical Nutrition for Oncology Patients. 2010. Jones and Bartlett Publishers



57

26. Marian M, Russell MK, Shikora SA. Clinical Nutrition for surgical patients. Jones and Bartlett Publishers. Massachusetts, 2008. P.5, 117-9, 169-86 27. Weimann A, Braga M, Harsanyl L, Laviano A, Ljungqvist O, Soeters P, dkk. ESPEN guidelines on enteral nutrition: Surgery including organ transplantation. Clinical Nutrition 2006;25:224-44 28. Arends J, Bodoky G, Bozetti F, Kearon F, Muscaritolli M, Salga G, et al. ESPEN guidelines on Parenteral Nutrition: Surgery. Clinical Nutrition. 2009;28:378-386 29. Grant B. Medical nutrition therapy for cancer. Dalam: Mahan LK, EscottStump S, editor. Krause's Food and Nutrition Therapy 12th ed. St. Louis: Saunders Elsevier; 2008:959-90. 30. Goedheart A. Nutrition Support Pharmacotherapy. 2003; 1-4

in

Cancer

Patients.

European

31. American Cancer Society. Antioxidants and cancer. 2005 32. Brown JK dkk. American Cancer Society. Nutrition and physical activity during and after cancer treatment: an American Cancer Society guide for informed choices. CA cancer J Clin. 2003. 53:268-291 33. Hardman WE. Omega-3 fatty acids to augment cancer therapy. J Nutr 2002;132:3508S-12S. 34. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) 2009. ASPEN Clinical Guidelines: nutrition support therapy during adult anticancer treatment and in hematopoietic cell transplantation. J Parenteral Ent Nutr. 33 (5):472-500 35. Dietician Association of Australia (DAA).2006. Evidenced based practice guidelines for the nutritional management of cancer cachexia. Nutrition & dietetics. 63(Suppl.2):S1-S40 36. Braga M, Ljungqvist O, Soeters P, Fearon K, Weimann A, Bozetti F. ESPEN guidelines on Parenteral Nutrition: Surgery. Clinical Nutrition. 2009:28:378-386 37. Hasse JM, Matarese LE. Medical Nutrition Therapy for Liver, Biliary System, and Exocrine Pancreas Disorders. Dalam Mahan LK, Escottstump S. Krause’s Food & Nutrition Therapy. 12th ed. Canada: Saunders Elsevier. 2008.h.707-738 38. Plauth M, Cabre E, Riggio O, Camilo MA, Pirlich M, et al. ESPEN guidelines on Enteral Nutrition: Liver disease. Clin nutr 2006;25:285-294



58

39. Stroble A, Zanker K, Hahn A. Nutrition in oncology: The case of micronutrients (Review). Oncology Reports 2010;24:815-28 40. Norman K, Pichard C, Loehs H, Pirlich M. Prognostic impact of diseaserelated malnutrition. Clinical Nutrition 2008;27:5-15 41. Pelucchi C, Gallus S, Garavello W, Bosetti C, La Vecchia C. Cancer risk associated with alcohol and tobacco use: focus on upper aero-digestive tract and liver. Healthy Risk. Vol. 29, No. 3, 2006 42. El- Zayadi AR. Heavy smoking and liver. World J of Gastroenterol 2006, October 14; 12(38):6098-6101 43. Schjott J. Adverse effects of drugs and toxins on the liver. Diunduh dari http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/21433.pdf 44. Henkel AS, Buchman AL. Nutritional support in patients with chronic liver disease. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3(4):202-9 45. Pratt DS, Kaplan MM. Jaundice. In: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Loscalzo J, editor. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 2nd ed. United States of America: McGraw-Hill, 2008:238-42 46. Donohoe CL, Ryan AM, Reynolds JV. Cancer cachexia: Mechanism and clinical implications. Hindawi Publishing Corporation Gastroenterology Research and Practice Volume 2011. Article ID 601434 47. Hirlan. Asites. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5. Jakarta: InternaPublishing, 2009: 674-680 48. Bataller R, Gines P. Cirrhosis of the liver. 4 Gastro BC Decker Inc., www.samim.com, 2008 49. Ferro-Luzzi A, James WPT. Adult malnutrition : simple assessment techniques for use in emergencies. Br J Nutr 1996;75:3-10 50. Moore KP, Aithal GP. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006;55(Suppl VI):vi1–vi12 51. management of hepatic encephalopathy in end-stage liver failure. J Nutr Metab 2010



59

52. Dicato M, Plawny L, Diederich M. Anemia in cancer. Annals of Oncology 2010;21:vii167-72. 53. Adamson JW. The anemia of inflammation/malignancy: mechanism and management. ASH Education Book 2008;2008:159-65. 54. Liver function test in primary care. Diunduh dari http://www.bpac.org.nz/resources/campaign/lft/bpac_lfts_poem_pf.pdf 55. Kuntz E, Kuntz HD. Hepatology textbook and atlas history morphology biochemistry diagnostics clinic therapy. Germany: Springer; 2008:795-828 56. Sizman JV, Greene PS: Perioperaive predictors morbidity following hepatic resection for neoplasm: a multivariate analysis of a single surgeon experience with 105 patients. Ann Surg 1994;219:13-17 57. Zimmermann H, Reichen J.Hepatectomy: preoperative analysis of hepatic function and postoperative liver failure. Dig Surg 1998;15:1-11 58. Jayaprasad N, Anees T, Bijin T. severe hypoglycemia due to poorly differentiated hepatocellular carcinoma. JAPI • VOL. 54 • MAY 2006 59. Briscoe VJ, Davis SN. Hypoglycemia in type 1 and type 2 diabetes: physiology, pathophysiology and management. Clinical Diabetes. Volume 24, Number 3, 2006 115 60. CMP Medica. MIMS edisi bahasa Indonesia volume 9. Jakarta: PT Info Master, 2008 61. Daniels L. Good nutrition for good surgery. Clinical and quality of life outcomes. Australian Prescriber 2003;26(6):136-40 62. Marian M, Russell MK, Shikora SA. Clinical Nutrition for surgical patients. Jones and Bartlett Publishers. Massachusetts, 2008. P.5, 117-9, 169-86 63. Salvino RM, Dechleec S, Seidner DL. Perioperative nutrition support: Who and how. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2004;71:345-51



60

Pemantauan Pasien 1 (Tn. M) S

O

13 Des 2013, Sabtu (Hari ke-2) Dapat menghabiskan nasi 2 ½ porsi, menghabiskan lauk yang diberikan, putih telur 4 butir, tak ada mual, tak ada muntah. Pasien memilih nasi tim.

Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/90 mm Hg, nadi 88 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (+) Abdomen: buncit, bising usus (+) normal, teraba massa di kuadran kanan atas, 15 cm bawah arkus kosta, tepi tumpul, padat berbenjol-benjol, nyeri tekan (-), shifting dullnes (+). Lingkar perut 100 cm Ekstremitas: akral hangat, tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory. Pemeriksaan penunjang: GDS jam 6.00: 45 mg/dL. Analisis asupan 24 jam Nasi Putel 4 Susu 1x125 ml teh manis Parenteral D5% Total

Vol (ml) 125

E (kkal) 1200 80 125

200 500

120 100

950

1625 (33 kkal/kg BB)

15 Des 2013, Senin (Hari ke-3) Dapat menghabiskan lauk dan sayur yang diberikan, nasi habis 2 ½ porsi, putel 4 butir. Belum mendapat nasi tim. Susu habis 2x 125 ml. Malam minum teh manis 1 gelas. Tak ada pusing pada pagi hari. Tak ada mual, tak ada muntah. Sudah BAB 1x, konsistensi biasa. Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 110/70 mm Hg, nadi 84 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (+) Abdomen: buncit, terpasang drain parasintesis pada regio abdomen kiri, bising usus (+) normal, teraba massa di kuadran kanan atas, 15 cm bawah arkus kosta, tepi tumpul, padat berbenjol-benjol, nyeri tekan (-), shifting dullnes (+). Lingkar perut 99 cm Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory

16 Des 2013, Selasa (Hari ke-4) Puasa sejak jam 2 malam, untuk persiapan CT- Scan. Menghabiskan susu 2x125 ml dan 3x 250 ml, lebih suka nasi tim. Menghabiskan putel 4 butir. Malam minum teh manis 1 gelas. Tidak ada pusing pagi hari.

Pemeriksaan penunjang: GDS jam 6.00: 53 mg/dL

Pemeriksaan penunjang: KGDH pk. 6.00: 43 mg/dL. pk. 8.00: 56 mg/dL, pk. 9.00: 80 mg/dL, pk. 18.00: 231 mg/dL, pk. 24.00: 85 mg/dL

Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/80 mm Hg, nadi 86 kali/menit, suhu afebris, pernafasan 24 kali/menit Torak: iga gambang (+) Abdomen: buncit, terpasang drain parasintesis pada regio abdomen kiri, bising usus (+) normal, teraba massa di kuadran kanan atas, 15 cm bawah arkus kosta, tepi tumpul, padat berbenjol-benjol, nyeri tekan (-), shifting dullnes (+). Lingkar perut 99 cm Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory

Analisis asupan 24 jam P (g)

L (g)

KH (g)

45 20 5

33 1,3

167 23,9

70 (17%) 1,4g/kg BB) N:NPC: 1: 120

34,3 (18,9%)

30 25 246 (60,5%)

Nasi tim Putel 4 Susu formula hepar 2x125ml gula pasir (teh) Parenteral D 5% Total

Vol (ml) 250

E (kkal) 1200 80 250

P (g)

L (g)

KH (g)

45 20 10

33 2,7

167 47,8

120 200

-

-

75 (18,5%)

35,7 (16,6%)

30

100 500 950

1750

25 269,8 (64,5%)

Analisis asupan 24 jam Vol (ml) Susu formula hepar 2x125ml Teh LLM 3x250 ml Putel 4 Parenteral D 5% Total

E (kkal)

P (g)

L (g)

KH (g)

2,7

47,8

250

250

10

200

120

-

-

750 -

750 80

30 20

23,6 -

108 -

500 1700

100 1300

75 (23%)

25,7 (17,7%)

25 185,8 (57,2%)

30



61

A

P

Imbang cairan: Input 2000 ml, output 2500 ml. Imbang cairan negatif 500 ml/24 jam. Diuresis 1 ml/kg BB/jam

Imbang cairan: Input 2200 ml, output 2580 ml. Imbang cairan negatif 380 ml/24 jam. Diuresis 0,9 ml/kg BB

Terapi DPJP: Pro drainasi asites Pro USG guided biopsi Bila GDS <50: bolus Dekstrose 40% 2 flacon Bila GDS 50–100: bolus Dekstrose 40% 1 flacon Drainase asites 1000 ml/hari

Terapi DPJP: Gentamycin 160 mg iv single dose Bila GDS <50: bolus Dekstrose 40% 2 flacon Bila GDS 50–100: bolus Dekstrose 40% 1 flacon Pro CT-Scan abdomen Drainase asites 1000 ml/hari

Sindrom kanker kaheksia, hipermetabolisme sedang, hipoglikemia berulang, karsinoma hepatoseluler segmen 5–6 Child Pugh C. KEB 1293 kkal, KET 1950 kkal Diberikan nutrisi 1900 kkal, protein 80 gram (1,6 g/ kg BB) N:NPC 1:123


Bentuk diet: makanan lunak (nasi tim), diet cair, parenteral Jalur pemberian: oral,parenteral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan, ekstra teh manis malam hari

Bentuk diet: diet cair Jalur pemberian: oral, parenteral Frekuensi: 1x250 kkal dan 4x 300 kkal (asumsi habis 90%) ekstra teh manis malam hari

Makronutrien: Vitamin A 10.000 IU, B1 10 mg, B2 10mg, B6 5 mg, B12 5 mcg, vitamin C 200 mg, vitamin D 400 IU, kalsium pantotenat 20 mg, K iodide 150 mcg, Fe 12 mg, Mg 65 mg, mangan 1 mg, tembaga 2 mg, Seng 1,5 mg Asam folat 1x400 mcg


Imbang cairan: Input 2700 ml, output 2580 ml. Imbang cairan positif 120 ml/24 jam. Diuresis 0,9 ml/kg BB Terapi DPJP: Gentamycin 160 mg iv single dose Bila GDS <50: bolus Dekstrose 40% 2 flacon Bila GDS 50–100: bolus Dekstrose 40% 1 flacon Drainase asites 1000 ml/hari Sindrom kanker kaheksia, hipermetabolisme sedang, hipoglikemia berulang, karsinoma hepatoseluler segmen 5– 6 Child Pugh C. KEB 1293 kkal, KET 1950 kkal Diberikan nutrisi 1900 kkal, protein 80 gram (1,6 g/ kg BB) N:NPC 1:123 Bentuk diet: makanan lunak (nasi tim), diet cair Jalur pemberian: oral, parenteral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan, ekstra teh manis malam hari Makronutrien: Vitamin A 10.000 IU, B1 10 mg, B2 10mg, B6 5 mg, B12 5 mcg, vitamin C 200 mg, vitamin D 400 IU, kalsium pantotenat 20 mg, K iodide 150 mcg, Fe 12 mg, Mg 65 mg, mangan 1 mg, tembaga 2 mg, Seng 1,5 mg Asam folat 1x400 mcg



62

Preskripsi diet: Nasi tim (1500 asumsi habis 80%) Putel 4 butir Minyak kelapa Susu formula Diet hati 2x125 ml Teh manis (gula 3 sdm) Dekstrose 5% Total

Vol (ml) -

Preskripsi diet: E (kkal) 1300

P (g)

L (g)

49

36

20

-

KH (g) 195

80

-

5

41,5

-

5

-

250

250

10

2,7

47,8

200

120

-

-

30

500

100

-

-

25

955

1891

79 16,7% (1,6 g/kg BB) 1: 125

43,7 (20,7%)

Hepatosol 2x125 ml LLM 4x 300 ml (habis 90%) putel 4 butir Teh manis Minyak kelapa Dekstrose 5% Total

Vol (ml) 250

E (kkal) 250

P (g)

1000

1000

39,8

-

80

200

L (g)

10

2,7 31,4

KH (g) 47,8 144

20

-

180 41,5

-

-

30

500

100

-

5 -

25

1955

1651,5

5

69,8 17,3% (1,4g/kg BB) 1: 123

39,1 (21%)

-

261,8 (65%)

Nasi tim (1500 asumsi habis 80%) Putel 4 butir Minyak kelapa Susu formula Diet hati 2x125 ml Teh manis (gula 3 sdm) Dekstrose 5% Total

297,8 (63%)

Vol (ml) -

E (kkal) 1300

80

P (g)

L (g)

KH (g)

49

36

195

20

-

-

5 41,5 250

10

2,7

47,8

200

120

-

-

30

500

100

-

-

25

1891,5

79 17% (1,6 g/kg BB) 1: 126

43,7 (20,7%)

250

950

297,8 (63%)

Preskripsi diet

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari) - Kadar glukosa darah (tiap 6 jam)


Evaluasi: jika toleransi asupan baik, nutrisi tetap diberikan sesuai KET.


Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari) - Kadar glukosa darah (tiap 6 jam) - Saran: cek kadar fosfat dan magnesium Evaluasi: jika toleransi asupan baik, nutrisi tetap diberikan sesuai KET.



63

S

O

17 Des 2013, Rabu (Hari ke-5) Pasien masih mengeluh begah, dapat menghabiskan makanan dan susu yang diberikan dari RS.

Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/70 mm Hg, nadi 84 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (+) Abdomen: buncit, terpasang drain parasintesis pada regio abdomen kiri, bising usus (+) normal, teraba massa di kuadran kanan atas, 15 cm bawah arkus kosta, tepi tumpul, padat berbenjol-benjol, nyeri tekan (-), shifting dullnes (+). Lingkar perut 99 cm Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory Pemeriksaan penunjang: GDS jam 6.00: 65 mg/dL, jam 11: 70 mg/dL, jam 12: 100 mg/dL, jam 18.00: 92 mg/dL

18 Des 2013, Kamis (Hari ke-6) Dapat menghabiskan lauk dan sayur yang diberikan, putel 4 butir. sudah mendapat nasi tim. Susu habis 2x 125 ml. Malam minum teh manis 1 gelas. Tak ada pusing pada pagi hari. Tak ada mual, tak ada muntah. Sudah BAB 1x, konsistensi biasa. Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/70 mm Hg, nadi 84 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 24 kali/menit Torak: iga gambang (+) Abdomen: buncit, terpasang drain parasintesis pada regio abdomen kiri, bising usus (+) normal, teraba massa di kuadran kanan atas, 15 cm bawah arkus kosta, tepi tumpul, padat berbenjol-benjol, nyeri tekan (-), shifting dullnes (+). Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory

19 Des 2013, Jumat (Hari ke-7) Dapat menghabiskan nasi, lauk dan sayur yang diberikan. Keluhan pusing dan lemas pagi hari tak ada. Mengasup biskuit 3 keping. Minum teh manis 2 gelas dengan gula pasir 3 sendok makan tiap kali minum.

Pemeriksaan penunjang: GDS jam 6.00: 60 mg/dL, jam 12: 70 mg/dL, jam 18: 100 mg/dL, jam 24: 57 mg/dL

Pemeriksaan penunjang: KGDH jam 6.00: 67 mg/dL, Jam 12: 80 mg/dL, jam 18: 110 mg/dL, jam 24: 90 mg/dL

Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/80 mm Hg, nadi 84 kali/menit, suhu afebris, pernafasan 24 kali/menit Torak: iga gambang (+) Abdomen: buncit, terpasang drain parasintesis pada regio abdomen kiri, bising usus (+) normal, teraba massa di kuadran kanan atas, 15 cm bawah arkus kosta, tepi tumpul, padat berbenjol-benjol, nyeri tekan (-), shifting dullnes (+). Lingkar perut 99 cm Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory



64

Analisis asupan 24 jam Nasi Putel 4 Susu 2x125 ml Parenteral D5% Total

Vol (ml) 250

E (kkal) 1300 80 250

2000

400

2250

2030


L (g)

KH (g)

45 20 10

39 2,7

167 47,8

-

-

75 (18,4%) 1,5g/kg BB) N:NPC: 1: 111

41,7 (23%)

25 239,8 (58,8%)

Imbang cairan: Input 3450 ml, output 2580 ml. Imbang cairan positif 870 ml/24 jam. Diuresis 0,9 ml/kg BB/jam Terapi DPJP: Drainasi asites Drainase asites 1000 ml/hari Bila GDS <50: bolus Dekstrose 40% 2 flacon Bila GDS 50–100: bolus Dekstrose 40% 1 flacon A

P

Nasi tim Putel 4 Susu formula hepar 2x125ml gula pasir (teh) Parenteral D 5% Total

Vol (ml) 250

E (kkal) 1200 80 250

200

120

500 950

100 1750

Analisis asupan 24 jam P (g) 44 20 10

L (g) 33,3 2,7

-

-

74 (16,9 %)

36 (18,5%)

KH (g) 142 47,8

30 25 244,8 (64,5%)

Imbang cairan: Input 2750 ml, output 2580 ml. Imbang cairan positif 170 ml/24 jam. Diuresis 0,9 ml/kg BB/jam Terapi DPJP: Bila GDS <50: bolus Dekstrose 40% 2 flacon Bila GDS 50–100: bolus Dekstrose 40% 1 flacon Drainase asites 1000 ml/hari



Bentuk diet: makanan lunak (nasi tim), diet cair Jalur pemberian: oral, parenteral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan, ekstra teh manis malam hari

Bentuk diet: diet lunak, diet cair Jalur pemberian: oral, parenteral Frekuensi: 3x makan besar, 3x selingan ekstra teh manis malam hari

Nasi tim Putel 4 Susu formula hepar 2x125ml gula pasir (teh) biskuit 3 keping Parenteral D 5% Total

Vol (ml) 250

400

E (kkal) 1300 80 250

240 140

P (g)

L (g)

KH (g)

48,75 20 10

36 -

195 47,8

1

6

2,7

60 21

500

100

-

-

25

1150

2110

79,75 (15,1%)

44,7 (19%)

348,8 (66,1%)

Imbang cairan: Input 2350 ml, output 2550 ml. Imbang cairan negatif 200 ml/24 jam. Diuresis 1 ml/kg BB/jam Terapi DPJP: Bila GDS <50: bolus Dekstrose 40% 2 flacon Bila GDS 50–100: bolus Dekstrose 40% 1 flacon Drainase asites 1000 ml/hari Sindrom kanker kaheksia, hipermetabolisme sedang, hipoglikemia berulang, karsinoma hepatoseluler segmen 5–6 Child Pugh C. KEB 1293 kkal, KET 1950 kkal Diberikan nutrisi 1900 kkal, protein 80 gram (1,6 g/ kg BB) N:NPC 1:123 Bentuk diet: makanan lunak (nasi tim), diet cair, parenteral Jalur pemberian: oral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan, ekstra teh manis malam hari



65


Makronutrien: Vitamin A 10.000 IU, B1 10 mg, B2 10mg, B6 5 mg, B12 5 mcg, vitamin C 200 mg, vitamin D 400 IU, kalsium pantotenat 20 mg, K iodide 150 mcg, Fe 12 mg, Mg 65 mg, mangan 1 mg, tembaga 2 mg, Seng 1,5 mg Asam folat 1x400mcg


Preskripsi diet:

Preskripsi diet

Preskripsi diet: Nasi tim (1500 asumsi habis 80%) Putel 4 butir Minyak kelapa Susu formula Diet hati 2x125 ml Teh manis (gula 3 sdm) Dekstrose 5%

Vol (ml) -

E (kkal) 1300

P (g)

L (g)

49

36

KH (g) 195

-

5 250

80

20

-

41,5 250

10

5 2,7

-

47,8

200 120

-

-

30

100

-

-

25

1891

79 16,7% (1,6 g/kg BB) 1: 125

43,7 (20,7%)

Nasi tim (1500 asumsi habis 80%) Putel 4 butir Minyak kelapa

Susu formula Diet hati 2x125 ml Teh manis (gula 3 sdm) Dekstrose 5%

297,8 (63%)

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari) - Kadar glukosa darah (tiap 6 jam) Evaluasi: jika toleransi asupan baik, nutrisi tetap diberikan sesuai KET.

P (g)

L (g)

KH (g) 195

49

36

80

20

-

41,5 250

10

5 2,7

47,8

120

-

-

30

-

5 250

-

200

500

955

E (kkal) 1300

Nasi tim (1500 asumsi habis 80%) Putel 4 butir Minyak kelapa

Susu formula Diet hati 2x125 ml Teh manis (gula 3 sdm) Dekstrose 5%

500

Total Total

Vol (ml) -

955

Vol (ml) -

E (kkal) 1300

P (g)

L (g)

KH (g) 195

49

36

80

20

-

41,5 250

10

5 2,7

47,8

120

-

-

30

100

-

-

25

1891

79 16,7% (1,6 g/kg BB) 1: 125

43,7 (20,7%)

-

5 250

-

200 500

100

-

-

1891

79 16,7% (1,6 g/kg BB) 1: 125

43,7 (20,7%)

25 297,8 (63%)

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari) - Kadar glukosa darah (tiap 6 jam) - Evaluasi: jika toleransi asupan baik, nutrisi tetap diberikan sesuai KET.

Total

955

297,8 (63%)

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari) - Kadar glukosa darah (tiap 6 jam) Evaluasi: jika toleransi asupan baik, nutrisi tetap diberikan sesuai KET. Universitas Indonesia


66

S

O

20 Des 2013, Rabu (Hari ke-8) Dapat menghabiskan nasi dan lauk yang diberikan, tak ada mual, tak ada muntah. Rasa begah berkurang bila cairan dikeluarkan. Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/80 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (+) Abdomen: buncit, bising usus (+) normal, teraba massa di kuadran kanan atas, 15 cm bawah arkus kosta, tepi tumpul, padat berbenjol-benjol, nyeri tekan (-), shifting dullnes (+). Lingkar perut 100 cm Ekstremitas: akral hangat, tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory. Pemeriksaan penunjang: GDS jam 12: 64 mg/dL, jam 24: 57 mg/dL

21 Des 2013, Kamis (Hari ke-9) Dapat menghabiskan nasi dan lauk, sayur yang diberikan. Tidak ada mual dan muntah. Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/70 mm Hg, nadi 84 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (+) Abdomen: buncit, terpasang drain parasintesis pada regio abdomen kiri, bising usus (+) normal, teraba massa di kuadran kanan atas, 15 cm bawah arkus kosta, tepi tumpul, padat berbenjol-benjol, nyeri tekan (-), shifting dullnes (+). Lingkar perut 99 cm Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory Pemeriksaan penunjang: GDS jam 6.00: 63 mg/dL, jam 12: 127 mg/dL

Hb 15,5 g/dL, Ht 46,8%, eritrosit 5,53x 10 6/L, laju endap darah 15 mm, PT 10,7 detik/APTT 30,2 detik, SGOT 50 U/L, SGPT 23 U/L, fosfatase alkali 86 U/L, albumin 4,84 g/dL, bilirubin total 0,50 mg/dL, bilirubin direk 0,17 mg/dL, bilirubin indirek 0,33 mg/dL, ureum 15 mg/dL, kreatinin 0,9 mg/dL, Na/K/Cl: 140/3,93/ 100,8



67

Analisis asupan 24 jam Nasi tim Putel 4 Susu formula hepar 2x125ml gula pasir (teh) biskuit 3 keping Parenteral D 5% TOTAL

A

P

Vol (ml) 250

E (kkal) 1300 80 250


L (g)

KH (g)

48,75 20 10

36 -

195 47,8

2,7

200

120 140

1

6

30 21

500

100

-

-

25

950

1990

79,75 (16%)

44,7 (20,2%)

Nasi tim Putel 4 Susu formula hepar 2x125ml gula pasir (teh) biskuit 3 keping Total

378,8 (67,9%)

Vol (ml) 250

E (kkal) 1300 80 250

400

240 140

650

2010

P (g)

L (g)

KH (g)

48,75 20 10

36 -

195 47,8

1

6

79,75 (15,8%)

44,7 (20%)

2,7

60 21

323,8 (64,4%)



Terapi DPJP: Drainase asites 1000 ml/hari Pro USG guided biopsi Bila GDS <50: bolus Dekstrose 40% 2 flacon Bila GDS 50–100: bolus Dekstrose 40% 1 flacon Sindrom kanker kaheksia, hipermetabolisme sedang, hipoglikemia berulang, karsinoma hepatoseluler segmen 5–6 Child Pugh C. KEB 1293 kkal, KET 1950 kkal Diberikan nutrisi 1900 kkal, protein 80 gram (1,6 g/ kg BB) N:NPC 1:123

Terapi DPJP: Bila GDS <50: bolus Dekstrose 40% 2 flacon Bila GDS 50–100: bolus Dekstrose 40% 1 flacon Boleh pulang, drainase asites di rumah, 1000 ml/ hari

Bentuk diet: makanan lunak (nasi tim), diet cair Jalur pemberian: oral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan,

Bentuk diet: makanan lunak (nasi tim), diet cair Jalur pemberian: oral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan




68

ekstra teh manis malam hari

ekstra teh manis malam hari

Makronutrien: Vitamin A 10.000 IU, B1 10 mg, B2 10mg, B6 5 mg, B12 5 mcg, vitamin C 200 mg, vitamin D 400 IU, kalsium pantotenat 20 mg, K iodide 150 mcg, Fe 12 mg, Mg 65 mg, mangan 1 mg, tembaga 2 mg, Seng 1,5 mg Asam folat 1 x400 mcg


Preskripsi diet:

Preskripsi diet:

Nasi tim (1500 asumsi habis 100 %) Putel 3 butir Minyak kelapa Susu formula Diet hati 2x125 ml Teh manis (gula 3 sdm) Total

Vol (ml) -

250

950

E (kkal) 1500

P (g)

L (g)

KH (g) 225

56

42

60 41,5 250

15 10

5 2,7

47,8

180

-

-

45

2031, 5

81 (16%) 1,62 g/kg BB 1: 132

49,7 (22%)

-

317,8 (63%)

Nasi tim (1500 asumsi habis 100 %) Putel 3 butir Minyak kelapa Susu formula Diet hati 2x125 ml Teh manis (gula 3 sdm) Total

Vol (ml) -

250

950

E (kkal) 1500

P (g)

L (g)

KH (g) 225

56

42

60 41,5 250

15 10

5 2,7

47,8

180

-

-

45

2031, 5

81 (16%) 1,62 g/kg BB 1: 132

49,7 (22%)

-

317,8 (63%)




Evaluasi: jika toleransi asupan baik, nutrisi tetap diberikan sesuai KET. Diberikan edukasi untuk asupan nutrisi saat di rumah



69

S

O

Pemantauan pasien II (Tn. R) (Hari ke-2) pre-op Tidak nafsu makan. menghabiskan nasi 3x1/2 porsi, menghabiskan lauk, sayur dan susu 1 porsi. Pasien memilih nasi tim Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 110/80 mm Hg, nadi 88 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, supel, teraba massa di kuadran kanan atas, padat, tepi tumpul, nyeri tekan (+) Ekstremitas: akral hangat, tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory. Pemeriksaan penunjang: KGDH jam 6: 100 mg/dL, jam 11: 150 mg/dL

Nasi tim Diet hati Putel 3 Susu formula DM 1x200 ml

200

E (kkal) 1200

60 200

P (g)

L (g)

KH (g)

50

33 -

184 -

15 8

6,4

(Hari ke-4) pre-op

Dapat menghabiskan nasi 3x1/2 porsi, lauk, sayur dan susu yang diberikan. Sudah BAB, 1x, konsistensi biasa.

Dapat menghabiskan nasi, lauk, sayur dan susu yang diberikan. Tak ada mual.

Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/80 mm Hg, nadi 84 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 18 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, supel, teraba massa di kuadran kanan atas, padat, tepi tumpul, nyeri tekan (-) Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory

Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/90 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu afebris, pernafasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, supel, teraba massa di kuadran kanan atas, padat, tepi tumpul, nyeri tekan (-) Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory

Pemeriksaan penunjang: KGDH jam 6: 160 mg/dL, jam 16: 126 mg/dL Analisis asupan 24 jam

Analisis asupan 24 jam Vol (ml) -

(Hari ke-3) pre-op

Nasi tim Diet hati Putel 3 Susu formula DM 1x200 ml

27,2

Vol (ml) -

200

E (kkal) 1200

60 200

P (g)

L (g)

KH (g)

50

33 -

184 -

15 8

6,4

27,2

Total 200

Total 200

1460 (22,4 kkal/kg BB)

73 (20%) 1,1g/kg BB) N:NPC: 1: 100

39,4 (24,3%)

211,2 (57,8%)

Imbang cairan: Input 1700 ml, output 1702 ml. Imbang cairan negatif

1460 (22,4 kkal/kg BB)

73 (20%) 1,1g/kg BB) N:NPC: 1: 100

39,4 (24,3%)

211,2 (57,8%)

Imbang cairan: Input 1900 ml, output 2054 ml. Imbang cairan negatif

Pemeriksaan penunjang: KGDH jam 6: 141 mg/dL, jam 11: 155 mg/dL, jam 16: 95 mg/dL Analisis asupan 24 jam

Nasi tim diet hati Putel 4 butir Susu formula DM 2x200 ml Total

Vol (ml) -

E (kkal) 1500

P (g)

L (g)

KH (g)

56,3

33

244

80

20

-

-

200

200

8

6,4

27,2

200

1780

39,4 19,9 %

271,2 (60,9%)

84,3 18,9% (1,3g/kg BB) 1: 107

Imbang cairan: Input 2000 ml, output 1898 ml. Imbang cairan Universitas Indonesia


70

2 ml/24 jam. Diuresis 0,8 ml/kg BB

A

P

154 ml/24 jam. Diuresis 0,9 ml/kg BB

Terapi DPJP: Ultracet 3x1 tab, Glikuidon 2x30 mg, Simvastatin 1x10 mg Periksa HbA1C, profil lipid, KGDH

Terapi DPJP: Ultracet 3x1 tab, glikuidon 2x30 mg, Simvastatin 1x10 mg

Berat badan lebih dengan riwayat penurunan berat badan 15 kg selama 7 bulan, hipermetabolisme sedang, DM 2, hepatitis B, pada KHS segmen 3-4 pro laparotomi KEB 1353 kkal, KET 2029 kkal Nutrisi ditingkatkan 20%  1800 kkal, protein 85 g (1,3 g/ kg BB) N:NPC 1:108, lemak 25% (50 g), KH 256 g

Berat badan lebih dengan riwayat penurunan berat badan 15 kg selama 7 bulan, hipermetabolisme sedang, DM 2, hepatitis B, pada KHS segmen 3-4 pro laparotomi

Bentuk diet: makanan lunak (nasi tim), diet cair Jalur pemberian: oral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan Makronutrien: Vitamin A 10.000 IU, B1 10 mg, B2 10mg, B6 5 mg, B12 5 mcg, vitamin C 200 mg, vitamin D 400 IU, kalsium pantotenat 20 mg, K iodide 150 mcg, Fe 12 mg, Mg 65 mg, mangan 1 mg, tembaga 2 mg, Seng 1,5 mg Asam folat 1 x400 mcg

positif 102 ml/24 jam. Diuresis 0,8 ml/kg BB Terapi DPJP: Ultracet 3x1 tab, glikuidon 2x30 mg, Simvastatin 1 x 10 mg.

KEB 1353 kkal, KET 2029 kkal Diberikan nutrisi 1800 kkal, protein 85 g (1,3 g/ kg BB) N:NPC 1:108

Berat badan lebih dengan riwayat penurunan berat badan 15 kg selama 7 bulan, hipermetabolisme sedang, DM 2, hepatitis B, pada KHS segmen 3-4 pro laparotomi KEB 1353 kkal, KET 2029 kkal Diberikan nutrisi sesuai KET (2029 kkal), protein 91 g (1,4 g/ kg BB) N:NPC 1:114

Bentuk diet: makanan lunak, diet cair Jalur pemberian: oral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan.

Bentuk diet: makanan lunak (nasi tim), diet cair, Jalur pemberian: oral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan.

Makronutrien: Vitamin A 10.000 IU, B1 10 mg, B2 10mg, B6 5 mg, B12 5 mcg, vitamin C 200 mg, vitamin D 400 IU, kalsium pantotenat 20 mg, K iodide 150 mcg, Fe 12 mg, Mg 65 mg, mangan 1 mg, tembaga 2 mg, Seng 1,5 mg Asam folat 1 x400mcg




71

Preskripsi diet: Nasi tim diet hati (1500 asumsi habis 100%) Putel 4 butir Susu formula DM 2x200 ml Total

Vol (ml) -


P (g)

L (g)

KH (g)

56,3

33

244

-

80

20

200

200

8

6,4

200

1780

84,3 18,9% (1,3g/ kg BB) 1: 107

39,4 19,9%

-

27,2

271,2 (60,9%)

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari), kurva gula darah harian Evaluasi: jika toleransi asupan baik, nutrisi ditingkatkan 10 – 20% hingga mencapai KET

Nasi tim diet hati (1500 asumsi habis 100%) Putel 4 butir Susu formula DM 2x200 ml Total

Vol (ml) -

Preskripsi diet E (kkal) 1500

P (g)

L (g)

KH (g)

56,3

33

244

-

80

20

200

200

8

6,4

200

1780

84,3 18,9% (1,3g/ kg BB) 1: 107

39,4 19,9%

-

27,2

271,2 (60,9%)


Vol (ml) Nasi tim diet hati (1700 asumsi habis 100%) Putel 4 butir Susu formula DM 2x200 ml Total

-

E (kkal ) 1700

P (g)

L (g)

KH (g)

63,8

38

276

-

-

80

20

200

200

8

6,4

27,2

200

1980

91,8 18,5% (1,4g/kg BB) 1: 110

44,4 20%

303,2 (61,2%)

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari), kurva gula darah harian. Evaluasi: jika toleransi asupan baik, nutrisi tetap diberikan sesuai KET.



72

S

O

(Hari ke-5) pre-op Tidak ada keluhan, asupan makanan baik. Menghabiskan nasi 2 ½ porsi, lauk dan sayur habis. Susu habis 1 porsi Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 110/80 mm Hg, nadi 84 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 18 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, supel, teraba massa di kuadran kanan atas, padat, tepi tumpul, nyeri tekan (-) Ekstremitas: akral hangat, tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory. Pemeriksaan penunjang: KGHD jam 6: 123 mg/dL, jam 11: 150 mg/dL, jam 16: 168 mg/dL Analisis asupan 24 jam Vol (ml) Nasi tim diet hati Putel 4 butir Susu formula DM 2x200 ml Total

-

200

200

E (kkal ) 1700

P (g)

L (g)

KH (g)

63,8

38

276

80

20

-

-

200

8

6,4

27,2

1980

91,8 18,5% (1,4g/kg BB) 1: 110

44,4 20%

(Hari ke-6) pre-op Tak ada keluhan, asupan makanan baik Sudah BAB 1x, warna dan konsistensi biasa Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/80 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 18 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, supel, teraba massa di kuadran kanan atas, padat, tepi tumpul, nyeri tekan (-) Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory Pemeriksaan penunjang: KGHD jam 6: 110 mg/dL Analisis asupan 24 jam Vol (ml) Nasi tim diet hati Putel 4 butir Susu formula DM 2x200 ml Total

303,2 (61,2%)


P (g)

L (g)

KH (g)

63,8

38

276

80

20

-

-

200

200

8

6,4

27,2

200

1980

91,8 18,5% (1,4g/kg BB) 1: 110

44,4 20%

303,2 (61,2%)

-

E (kkal ) 1700

Imbang cairan: Input 2200 ml, output 2210 ml. Imbang cairan negatif 10 ml/24 jam. Diuresis 1 ml/kg BB



73

A

P

Terapi DPJP: Ultracet 3x1 tab, glikeridon 2x30 mg, Simvastatin 1x10 mg Berat badan lebih dengan riwayat penurunan berat badan 15 kg selama 7 bulan, hipermetabolisme sedang, DM 2, hepatitis B, pada KHS segmen 3-4 pro laparotomi KEB 1353 kkal, KET 2029 kkal Diberikan nutrisi sesuai KET (2029 kkal), protein 91 g (1,4 g/ kg BB) N:NPC 1:114

Terapi DPJP: Ultracet 3x1 tab, glikeridon 2x30 mg, Simvastatin 1x10 mg Besok operasi Berat badan lebih dengan riwayat penurunan berat badan 15 kg selama 7 bulan, hipermetabolisme sedang, DM 2, hepatitis B, pada KHS segmen 3-4 pro laparotomi KEB 1353 kkal, KET 2029 kkal Diberikan nutrisi sesuai KET (2029 kkal), protein 91 g (1,4 g/ kg BB) N:NPC 1:114



Makronutrien: Vitamin A 10.000 IU, B1 10 mg, B2 10mg, B6 5 mg, B12 5 mcg, vitamin C 200 mg, vitamin D 400 IU, kalsium pantotenat 20 mg, K iodide 150 mcg, Fe 12 mg, Mg 65 mg, mangan 1 mg, tembaga 2 mg, Seng 1,5 mg, asam folat 1x400 mcg

Makronutrien: Vitamin A 10.000 IU, B1 10 mg, B2 10mg, B6 5 mg, B12 5 mcg, vitamin C 200 mg, vitamin D 400 IU, kalsium pantotenat 20 mg, K iodide 150 mcg, Fe 12 mg, Mg 65 mg, mangan 1 mg, tembaga 2 mg, Seng 1,5 mg, asam folat 1x400 mcg



74

Preskripsi diet: Vol (ml) Nasi tim diet hati (1700 asumsi habis 100%) Putel 4 butir Susu formula DM 2x200 ml Total

-

Preskripsi diet: E (kkal ) 1700

P (g)

L (g)

KH (g)

63,8

38

276

-

200

200

80

20

200

8

1980

91,8 18,5%

6,4

44,4 20%

Nasi tim diet hati (1700 asumsi habis 100%) Putel 4 butir

-

Susu formula DM 2x200 ml Total

27,2

303,2 (61,2%)

Vol (ml) -

E (kkal)

P (g)

L (g)

KH (g)

1700

63,8

38

276

200

80 200

200

1980

20 8

91,8 18,5% (1,4g/kg BB) 1: 110

-

-

6,4

27,2

44,4 20%

303,2 (61,2%)

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari)

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari)


Evaluasi: pemberian nutrisi disesuaikan keadaan umum dan keadaan klinis pasca operasi.



75

S

O

Pemantauan pasien III (Ny. S) (Hari ke-2) pre-op Tidak nafsu makan. menghabiskan nasi 2 porsi, menghabiskan lauk, sayur dan susu 1 porsi. Pasien memilih nasi tim Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 110/80 mm Hg, nadi 84 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, supel, teraba massa di kuadran kanan atas, padat, tepi tumpul, nyeri tekan (+) Ekstremitas: akral hangat, tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory.

(Hari ke-3) pre-op

(Hari ke-4) pre-op

Dapat menghabiskan nasi 2 ½ porsi, lauk, sayur dan susu yang diberikan.

Dapat menghabiskan nasi, lauk, sayur dan susu yang diberikan. Tak ada mual. Sudah BAB 1x konsistensi biasa Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/90 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu afebris, pernafasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, supel, teraba massa di kuadran kanan atas, padat, tepi tumpul, nyeri tekan (-) Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory

Pemeriksaan penunjang:

Analisis asupan 24 jam

Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/70 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 18 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, supel, teraba massa di kuadran kanan atas, padat, tepi tumpul, nyeri tekan (-) Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory Pemeriksaan penunjang:

Vol (ml)

Analisis asupan 24 jam Nasi tim Diet hati Putel 3 Susu formula hati 2x125 ml

Vol (ml) -

250

E (kkal) 1200

40 250

P (g)

L (g)

KH (g)

50

33 -

184 -

10 10

2,7

Nasi tim diet hati Putel 2 butir Susu formula Hati 2x125 Total

47,8

Total 250

1490 (31kka l/kg BB)

70 (18,8%) 1,4g/kg BB) N:NPC: 1: 108

35,7 (21,5%)

E (kkal) 1300

250

40 250

250

1590

Pemeriksaan penunjang: Analisis asupan 24 jam P (g)

L (g)

KH (g)

56,3

33

201

10 10

2,7

47,8

76,3 19%

35,7 20%

249 (63%)

Vol (ml) Nasi tim diet hati Putel 2 butir Susu formula Hati 2x125 Total

E (kkal) 1500

250

40 250

250

1790

P (g) 56,3

L (g) 33

KH (g)

10 10

2,7

47,8

76,3 17%

35,7 18%

291,8 (65%)

244

231,8 (62%)


Imbang cairan: Input 2000 ml, output 1800 ml. Imbang cairan positif 200 ml/24 jam. Diuresis 0,9 ml/kg BB




76

A

P

Terapi DPJP: Lamivudin 1x1 tablet Berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme sedang, karsinoma hepatoselular segmen 5 dan 6 pro reseksi, hepatitis B

Terapi DPJP: Lamivudin 1x1 tablet Berat badan normal berisiko hipermetabolisme sedang, karsinoma segmen 5 dan 6 pro reseksi, hepatitis B

KEB 1185 kkal, KET 1750 kkal Nutrisi diberikan 1500 kkal, protein 67 g (1,5 g/ kg BB) N:NPC 1:122, lemak 20% (33 g), KH 232 g

KEB 1185 kkal, KET 1750 kkal Nutrisi diberikan sesuai KET (1700 kkal, protein 72 g, lemak 38 g, Karbohidrat 268 g)

Terapi DPJP:  operasi Lamivudin 1x1 tablet Berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme sedang, karsinoma hepatoselular segmen 5 dan 6 pro reseksi, hepatitis B KEB 1185 kkal, KET 1750 kkal Nutrisi diberikan sesuai KET (1700 kkal, protein 72 g, lemak 38 g, Karbohidrat 268 g)







malnutrisi, hepatoselular



77

Preskripsi diet: Nasi tim diet hati (1500 asumsi habis 80%) Putel 2 butir Minyak kelapa Susu formula Hati 2x125 Total

Vol (ml) -


P (g)

L (g)

KH (g)

45

27

167

-

250

250

40

10

41,5 250

10

1490

65 17% (1,48g /kg BB) 1:118

-

5 2,7

47,8

29,7 20%

215 (56%)


Nasi tim diet hati (1500 asumsi habis 100%) Putel 1butir Minyak kelapa Susu formula Hati 2x125 Total

Vol (ml) -


P (g)

L (g)

KH (g)

56,3

33

244

-

250

250

20

5

41,5 250

10

1811

71,3 16% (1,48g /kg BB) 1: 133

-

5 2,7

47,8

40,7 20%

291,8 (64%)

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari), kurva gula darah harian Evaluasi: jika toleransi asupan baik, nutrisi dilanjutkan

Nasi tim diet hati (1500 asumsi habis 100%) Putel 1butir Minyak kelapa Susu formula Hati 2x125 Total

Vol (ml) -

250

250

E (kkal) 1500

P (g)

L (g)

KH (g)

56,3

33

244

20

5

41,5 250

10

1811

71,3 16% (1,48g /kg BB) 1: 133

-

-

5 2,7

47,8

40,7 20%

291,8 (64%)

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari), kurva gula darah harian. Evaluasi: pemberian nutrisi akan dievaluasi sesuai keadaan klinis setelah operasi



78

S

O

Pemantauan pasien III (Ny. S) (Hari ke-8) pasca operasi H+4 Tidak nafsu makan, mual bila minum susu sekaligus.

Pasca operasi H+5

Pasca operasi H+6

Dapat menghabiskan nasi 2 ½ porsi, lauk, sayur dan susu yang diberikan.

Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/70 mm Hg, nadi 84 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, tampak luka operasi tertutup verban, rembesan tak ada Ekstremitas: akral hangat, tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory.

Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/70 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 18 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: Abdomen: datar, BU (+) normal, tampak luka operasi tertutup verban, rembesan tak ada Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory

Dapat menghabiskan nasi, lauk, sayur dan susu yang diberikan. Tak ada mual. Sudah BAB 1x konsistensi biasa Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/90 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu afebris, pernafasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, tampak luka operasi tertutup verban, rembesan tak ada Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory Pemeriksaan penunjang: Analisis asupan 24 jam

Pemeriksaan penunjang: Pemeriksaan penunjang: Analisis asupan 24 jam Analisis asupan 24 jam Bubur sumsum Diet cair rendah lemak aminoflui d Total

Vol (ml) -

250 210

E (kkal) 600

250 210

1060

P (g) 8

10 15

63

L (g) 10 -

2,7

31

KH (g)

Bubur 1500 asumsi habis 80%

80 -

47,8 37,5

Vol (ml) -

E (kkal) 1200

P (g)

L (g)

KH (g)

45

27

167

-

Nasi tim 1500 asumsi habis 80%

Vol (ml) -

40

10

250

250

10

2,7

250

1490

55

29,7

165,3

Susu formula Hati 2x125 Total

P (g)

L (g)

KH (g)

49

29

195

-

-

Putel 3

Putel 2 butir

E (kkal) 1300

47,8

243


60

15

250

250

10

2,7

47,8

250

1610

74 18% (1,6g/ kg BB) 1:111

31,7 18%

243 (63%)



79

A

P

Imbang cairan: Input 2200ml, output 2450 ml. Imbang cairan negatif 250 ml/24 jam.



Terapi DPJP: Lamivudin 1x1 tablet Berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, pasca reseksi segmen 5, 6, 7 H+4 KEB 1185 kkal, KET 1800 kkal Nutrisi diberikan 1500 kkal, protein 65 g (1,5 g/ kg BB) N:NPC 1:122, lemak 20% (35 g), KH 232 g

Terapi DPJP: Lamivudin 1x1 tablet Berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, pasca reseksi segmen 5, 6, 7 H+5 KEB 1185 kkal, KET 1800 kkal Nutrisi diberikan 1700 kkal, protein 77 g (1,6g/ kg BB) N:NPC 1:113, lemak 20% (38 g), KH 263,5 g

Terapi DPJP:  boleh pulang Lamivudin 1x1 tablet Berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, pasca reseksi segmen 5, 6, 7 H+6 KEB 1185 kkal, KET 1800 kkal Nutrisi diberikan 1700 kkal, protein 77 g (1,6g/ kg BB) N:NPC 1:113, lemak 20% (38 g), KH 263,5 g








80

Preskripsi diet: Bubur 1500 asumsi habis 80%

Vol (ml) -

P (g)

L (g)

KH (g)

45

27

167

-

Putel 2 butir Minyak kelapa Susu formula Hati 2x125 Total


40


-

10

41,5 250

250

250

1531

10

65 17% (1,48g /kg BB) 1:122

5 2,7

47,8

34,7 20%

243 (63%)


Vol (ml) -


P (g)

L (g)

KH (g)

49

29

195

-

Putel 3

60

Minyak kelapa Susu formula Hati 2x125 Total

41,5 250

250

250

1652

-

15

5 10

2,7

47,8

74 19% (1,6g/ kg BB) 1:114

37 20%

243 (63%)



Vol (ml) -

E (kkal) 1300

P (g)

L (g)

KH (g)

49

29

195

-

Putel 3

60


41,5 250

250

250

1652

-

15

5 10

2,7

47,8

74 19% (1,6g/ kg BB) 1:114

37 20%

243 (63%)

Edukasi saat pulang



81

S O

Pemantauan pasien IV(Tn. N) (Hari ke-2) pre-op Tidak nafsu makan. menghabiskan nasi 2 porsi, menghabiskan lauk, sayur dan susu 1 porsi. Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/80 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, supel, teraba massa di kuadran kanan atas, padat, tepi tumpul, nyeri tekan (+) Ekstremitas: akral hangat, tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory.

(Hari ke-3) pre-op

(Hari ke-4) pre-op

Dapat menghabiskan nasi 3x1 porsi, lauk, sayur dan susu yang diberikan. Sudah BAB 1x, konsistensi biasa Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/70 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 18 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, supel, teraba massa di kuadran kanan atas, padat, tepi tumpul, nyeri tekan (-) Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory

Dapat menghabiskan nasi, lauk, sayur dan susu yang diberikan. Tak ada mual. Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/80 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu afebris, pernafasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, supel, teraba massa di kuadran kanan atas, padat, tepi tumpul, nyeri tekan (-) Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory

Pemeriksaan penunjang:


Pemeriksaan penunjang: Pemeriksaan penunjang:

Analisis asupan 24 jam Nasi tim Diet hati Susu formula hati 2x125 ml Total

Vol (ml) -

E (kkal) 1100

250

250

250

1350 (30kka l/kg BB)

P (g)

L (g)

KH (g)

41

24 -

165 -

10

51 (15%) 1,3g/kg BB) N:NPC: 1: 140

2,7

26,7 18%

Nasi tim diet hati Putel 2 butir

47,8


213 63%


Vol (ml) -

E (kkal) 1200 40

250

250

250

1490

P (g)

L (g)

KH (g)

45

27

167 Nasi tim diet hati Putel 2 butir

10

10

65 17% (1,4g/ kg BB) 1:118


2,7

29,7 18%

Vol (ml) -

E (kkal) 1200

P (g)

L (g)

KH (g)

45

27

167

40

10

250

250

10

2,7

47,8

250

1490

65 17% (1,4g/ kg BB) 1:118

29,7 18%

214,8 (58%)

47,8

214,8 (58%)



Imbang cairan: Input 2000 ml, output 1900 ml. Imbang cairan positif 100 ml/24 jam. Diuresis 0,9 ml/kg BB Universitas Indonesia


82

A

P

Terapi DPJP: -

Terapi DPJP: -

Terapi DPJP:  operasi

Berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme sedang, karsinoma hepatoselular segmen 6 pro reseksi KEB 987,4 kkal, KET 1400 kkal Nutrisi diberikan 1500 kkal, protein 63 g (1,4 g/ kg BB) N:NPC 1:114, lemak 20% (31 g), KH 217 g



Bentuk diet: makanan biasa rendah lemak, diet cair Jalur pemberian: oral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan

Bentuk diet: makanan biasa rendah lemak, diet cair Jalur pemberian: oral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan



Bentuk diet: makanan biasa rendah lemak, diet cair Jalur pemberian: oral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan Makronutrien: Vitamin A 10.000 IU, B1 10 mg, B2 10mg, B6 5 mg, B12 5 mcg, vitamin C 200 mg, vitamin D 400 IU, kalsium pantotenat 20 mg, K iodide 150 mcg, Fe 12 mg, Mg 65 mg, mangan 1 mg, tembaga 2 mg, Seng 1,5 mg Asam folat 1 x400 mcg



83

Preskripsi diet: Nasi tim diet hati (1500 asumsi habis 80%) Putel 2 butir Minyak kelapa Susu formula Hati 2x125 Total

Vol (ml) -


P (g)

L (g)

KH (g)

45

27

167

-

250

250

40

10

41,5 250

10

1531

65 16% (1,4g/ kg BB) 1:122

-

5 2,7

47,8

34,7 20%

214,8 (56%)


Nasi tim diet hati (1500 asumsi habis 80%) Putel 2 butir Minyak kelapa Susu formula Hati 2x125 Total

Vol (ml) -


P (g)

L (g)

KH (g)

45

27

167

-

250

250

40

10

41,5 250

10

1531

65 16% (1,4g/ kg BB) 1:122

-

5 2,7

47,8

34,7 20%

214,8 (56%)


Nasi tim diet hati (1500 asumsi habis 80%) Putel 2 butir Minyak kelapa Susu formula Hati 2x125 Total

Vol (ml) -

250

250

E (kkal) 1200

P (g)

L (g)

KH (g)

45

27

167

40

10

41,5 250

10

1531

65 16% (1,4g/ kg BB) 1:122

-

-

5 2,7

47,8

34,7 20%

214,8 (56%)

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari), kurva gula darah harian. Evaluasi: pemberian nutrisi akan dievaluasi sesuai keadaan klinis setelah operasi



84

S

O

Pemantauan pasien IV(Tn. N) pasca operasi H+4 Nyeri pada luka operasi, mual.

Pasca op H+5

Pasca op H+6

Dapat menghabiskan bubur dan susu.

Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/80mm Hg, nadi 84 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, tampak luka operasi tertutup verban, rembesan tak ada Ekstremitas: akral hangat, tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory.

Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/70 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu 36,5° C, pernapasan 18 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, tampak luka operasi tertutup verban ,rembesan tak ada Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory

Dapat menghabiskan bubur dan susu yang diberikan. Tak ada mual. Sudah BAB 1x konsistensi biasa Tampak sakit sedang, kompos mentis TD 120/90 mm Hg, nadi 80 kali/menit, suhu afebris, pernafasan 20 kali/menit Torak: iga gambang (-) Abdomen: datar, BU (+) normal, luka tertutup verban, rembesan tak ada Ekstremitas: tidak ada edema, CRT <2 detik Kapasitas fungsional: ambulatory Pemeriksaan penunjang: Analisis asupan 24 jam

Pemeriksaan penunjang: Pemeriksaan penunjang: Analisis asupan 24 jam Analisis asupan 24 jam Bubur sumsum Diet cair rendah lemak aminoflui d Total

Vol (ml) -

250 210

E (kkal) 200

250 210

760

P (g) 4

10 15

29 (15%)

L (g) 5 -

KH (g)

Bubur sumsum Putel 4 butir

40 -

2,7

12,7 g (15%)

Vol (ml) -

E (kkal) 900

P (g)

L (g)

KH (g)

12

15

120

80

20

250

250

10

2,7

47,8

250

1230

42 14% (0,9g/ kg BB) 1:183

17,7 13%

167,8 (54%)

bubur 1500 asumsi habis 80% Putel 3

Vol (ml) -

E (kkal) 1200

P (g)

L (g)

KH (g)

45

27

195

60

15

250

250

10

2,7

47,8

250

1510

70 18% (1,5g/ kg BB) 1:109

34,7 20%

243 (65%)

47,8 37,5

125,3 (65%)





85

A

P

Imbang cairan: Input 2200ml, output 2450 ml. Imbang cairan negatif 250 ml/24 jam.



Terapi DPJP: Cefiixim 2x200 mg, omeprazole 2x20 mg Berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, pasca reseksi segmen 6 H+4

Terapi DPJP: Cefiixim 2x200 mg, omeprazole 2x20 mg Berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, pasca reseksi segmen 6 H+5

KEB 987,4 kkal, KET 1500kkal Nutrisi diberikan 1000 kkal, protein 50 g (1,1g/ kg BB) N:NPC 1:100, lemak 20% (22 g), KH 155 g

KEB 987,4 kkal, KET 1500 kkal Nutrisi diberikan 1500 kkal, protein 68 g (1,5g/ kg BB) N:NPC 1:113, lemak 20% (33 g), KH 232 g

Terapi DPJP: Cefiixim 2x200 mg, omeprazole 2x20 mg  boleh pulang Berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat, pasca reseksi segmen 6 H+6 KEB 987,4 kkal, KET 1500 kkal Nutrisi diberikan 1500 kkal, protein 68 g (1,5g/ kg BB) N:NPC 1:113, lemak 20% (33 g), KH 232 g

Bentuk diet: bubur sumsum, diet cair Jalur pemberian: oral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan

Bentuk diet: makanan lunak (bubur), diet cair Jalur pemberian: oral Frekuensi: 3 kali makanan utama, 3 kali makanan selingan






86

Preskripsi diet: Bubur sumsum asumsi habis 80% Putel 4 butir Minyak kelapa Susu formula Hati 2x125 Total

Vol (ml) -


P (g)

L (g)

KH (g)

8

10

80

-

250

250

80

20

83 250

10

1013

38 15% (0,8g/ kg BB) 1:142

10 2,7

22,7 20%

bubur 1500 asumsi habis 80%

-

47,8

128 (63%)


Vol (ml) -


P (g)

L (g)

KH (g)

45

27

195

-

Putel 3

60


41,5 250

250

250

1492

-

15

5 10

2,7

47,8

70 18% (1,5g/ kg BB) 1:108

34,7 20%

243 (65%)

Monitoring: keadaan umum, klinis, tanda vital, toleransi asupan, imbang cairan (setiap hari), kurva gula darah harian Evaluasi: jika toleransi asupan baik, nutrisi ditingkatkan mencapai KET


Vol (ml) -

E (kkal) 1300

P (g)

L (g)

KH (g)

49

29

195

-

Putel 3

60


41,5 250

250

250

1652

-

15

5 10

2,7

47,8

74 19% (1,6g/ kg BB) 1:114

37 20%

243 (63%)

Edukasi pasien saat pulang



87



60

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama

: dr. Paulina Toding, M.Gizi

Tempat dan tanggal lahir

: Pekanbaru, 21 Agustus 1971

Agama

: Kristen Protestan

Status perkawinan

: Menikah

Riwayat pendidikan

: Lulus Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia tahun 1997 Lulus S2 Ilmu Gizi Klinik Universitas Indonesia tahun 2011.

Riwayat pekerjaan

: PTT Puskesmas Sedayu I Bantul-DIY, tahun 1998-2001

Organisasi

: Anggota Ikatan Dokter Indonesia (IDI) Anggota Perhimpunan Dokter Gizi Medik Indonesia (PDGMI)

87



UNIVERSITAS INDONESIA TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN KARSINOMA HEPATOSELULAR SERIAL KASUS

Recommend Documents