Uitvoeren van een risico-analyse van twee potentiële hormoonontregelende stoffen, dimethoaat en styreen, aan de hand van drie modellen

Vrije Universiteit Brussel S

Faculteit Geneeskunde en Farmacie Opleiding Milieudeskundige

Uitvoeren van een risico-analyse van twee potentiële hormoonontregelende stoffen, dimethoaat en styreen, aan de hand van drie modellen

Hilde Sablon Wendy Vanhassel

Verhandeling tot het behalen van de wettelijke graad van Gediplomeerde in Gespecialiseerde Studies Milieudeskundige

Promotor: Prof. Dr. ir. Guy Smagghe

Co-promotor: An Verspecht

Inhoudstafel

I

INHOUDSTAFEL INHOUDSTAFEL ................................................................................ I TU

UT

DANKWOORD ............................................................................... VIII TU

UT

SAMENVATTING............................................................................ IX TU

UT

SUMMARY ......................................................................................... XI TU

UT

WOORDVERKLARING............................................................. XIII TU

UT

TAAKVERDELING.....................................................................XVII TU

UT

LIJST VAN FIGUREN ............................................................. XVIII TU

UT

LIJST VAN TABELLEN............................................................. XIX TU

UT

1. INLEIDING & DOELSTELLING...................................................1 TU

UT

TU

UT

HOOFDSTUK I: LITERATUURSTUDIE ..................................3 TU

UT

1. INLEIDING ........................................................................................3 TU

UT

TU

UT

1.1

HORMOONONTREGELAARS .............................................................................3

TU

UT

TU

UT

1.1.1

Bestrijdingsmiddelen..............................................................................4

TU

UT

TU

1.1.2

UT

Industriële chemische stoffen .................................................................6

TU

UT

TU

UT

2. DIMETHOAAT .................................................................................7 TU

UT

TU

UT

2.1

EIGENSCHAPPEN .............................................................................................7

TU

UT

TU

2.2

UT

PRODUCTIE EN GEBRUIK .................................................................................8

TU

UT

TU

2.3

UT

TU

TU

WERKINGSMECHANISME, BLOOTSTELLING EN EFFECTEN ................................9

UT

UT

2.3.1

Werking ..................................................................................................9

TU

UT

TU

2.3.1.1

UT

TU

Pathways van dimethoaat in planten en dieren ................................10 UT

2.3.2

TU

Blootstelling .........................................................................................11

TU

UT

TU

UT

2.3.3

Effecten ................................................................................................11

TU

UT

TU

2.4 TU

UT

EMISSIES EN IMMISSIES VAN DIMETHOAAT....................................................12 UT

TU

UT

2.4.1 TU

UT

UT

Compartiment water ............................................................................12 TU

UT

Inhoudstafel

II

2.4.1.1

Regenwater ......................................................................................12

TU

UT

TU

2.4.1.2

UT

Oppervlaktewater .............................................................................15

TU

UT

TU

2.4.1.3

UT

Drinkwater .......................................................................................16

TU

UT

TU

2.4.2

UT

Compartiment bodem ...........................................................................16

TU

UT

TU

2.4.3

UT

Compartiment lucht .............................................................................17

TU

UT

TU

2.4.4

UT

Voeding ................................................................................................17

TU

UT

2.5

TU

UT

ALGEMENE WETGEVING INZAKE BESTRIJDINGSMIDDELEN ............................18

TU

UT

TU

UT

2.5.1

Europa..................................................................................................18

TU

UT

TU

UT

2.5.1.1

Richtlijn 76/464 EEG en Kaderrichtlijn Water ................................18

TU

UT

TU

2.5.1.2

UT

Gewasbeschermingsmiddelenrichtlijn 91/414 EEG ........................20

TU

UT

TU

UT

Ontwerp 6de milieuactieprogramma .................................................20

2.5.1.3 TU

UT

TU

2.5.1.4

UP

UT

Lijst van chemicaliën volgens Europese Commissie .......................21

TU

UT

TU

2.5.2

UT

België en Vlaanderen ...........................................................................22

TU

UT

TU

UT

2.5.2.1

MINA-plan 2 ....................................................................................22

TU

UT

TU

UT

2.5.2.2

Decreet van 21 december 2001 tot vermindering pesticiden ...........22

TU

UT

2.6 TU

UP

TU

UT

TU

WETGEVING INZAKE DIMETHOAAT ...............................................................23

UT

UT

2.6.1

Europa..................................................................................................23

TU

UT

TU

UT

2.6.1.1

Verordening 451/2000 .....................................................................23

TU

UT

TU

2.6.1.2

UT

Beperking dimethoaat: RL 2002/71/EG ..........................................23

TU

UT

TU

2.6.1.3

UT

Verbod dimethoaat door schade aan bijen .......................................24

TU

UT

TU

2.6.2

UT

België en Vlaanderen ...........................................................................24

TU

UT

TU

UT

2.6.2.1

Milieukwaliteitsnormen ...................................................................24

TU

UT

TU

2.6.2.2

UT

Maximumgehalten: KB 13 maart 2000............................................25

TU

UT

TU

UT

3. STYREEN .........................................................................................26 TU

UT

TU

UT

3.1

EIGENSCHAPPEN ...........................................................................................26

TU

UT

TU

3.2

UT

PRODUCTIE EN GEBRUIK ...............................................................................27

TU

UT

TU

3.3

UT

TU

TU

WERKINGSMETABOLISME, BLOOTSTELLING EN EFFECTEN ............................28

UT

UT

3.3.1

Werkingsmetabolisme ..........................................................................28

TU

UT

TU

3.3.2

UT

Blootstelling .........................................................................................29

TU

UT

TU

UT

3.3.2.1

Beroepsblootstelling ........................................................................29

TU

UT

TU

3.3.2.2 TU

UT

Absorptie ..........................................................................................29 UT

3.3.3

TU

UT

Effecten ................................................................................................30

TU

UT

TU

1. TU

UT

UT

Respiratiesysteem.................................................................................30 TU

UT

Inhoudstafel

III Huid en ogen ........................................................................................30

2. TU

UT

TU

UT

Zenuwstelsel en gedrag ........................................................................30

3. TU

UT

TU

UT

Teratologie ...........................................................................................31

4. TU

UT

TU

UT

Genotoxiciteit .......................................................................................31

5. TU

UT

TU

UT

Carcinogeniteit ....................................................................................31

6. TU

UT

TU

UT

Hormoonontregelende effecten ............................................................31

7. TU

UT

TU

UT

Andere ..................................................................................................32

8. TU

3.4

UT

TU

UT

EMISSIES EN IMMISSIES VAN STYREEN ..........................................................32

TU

UT

TU

UT

3.4.1

Compartiment water ............................................................................32

TU

UT

TU

UT

3.4.1.1


TU

UT

TU

3.4.1.2

UT

Grondwater ......................................................................................33

TU

UT

TU

3.4.1.3

UT

Drinkwater .......................................................................................33

TU

UT

TU

3.4.2

Compartiment bodem ...........................................................................33

TU

UT

TU

UT

3.4.3

Compartiment lucht .............................................................................34

TU

UT

TU

UT

3.4.4

Voeding ................................................................................................35

TU

UT

TU

3.5 TU

UT

UT

TU

WETGEVING INZAKE STYREEN ......................................................................37

UT

UT

3.5.1

Europa..................................................................................................37

TU

UT

TU

UT

3.5.1.1

Verordening 793/93 .........................................................................37

TU

UT

TU

3.5.1.2

UT

Richtlijn 67/548/EEC .......................................................................37

TU

UT

TU

3.5.2

UT

België ...................................................................................................37

TU

UT

TU

UT

3.5.2.1

ARAB ..............................................................................................37

TU

UT

TU

3.5.2.2

UT

KB 02/12/1993 .................................................................................38

TU

UT

TU

3.5.2.3

UT

VLAREA .........................................................................................38

TU

UT

TU

3.5.2.4 TU

UT

KB 11/03/2002 .................................................................................38 UT

TU

UT

HOOFDSTUK II: MATERIAAL & METHODEN ................39 TU

UT

1. METHODOLOGIE .........................................................................39 TU

UT

TU

UT

1.1

VERZAMELING VAN GEGEVENS .....................................................................39

TU

UT

TU

1.2

UT

TU

MODELLEN ...................................................................................................40 UT

TU

UT

1.2.1

De COMMPS-procedure .....................................................................40

TU

UT

TU

1.2.2

UT

Het VLIER-HUMAAN model ...............................................................43

TU

UT

1.2.3

TU

TU

UT

UT

Het IFDM-model..................................................................................47 TU

UT

2. GEKOZEN REGIO’S .....................................................................50 TU

UT

TU

UT

Inhoudstafel 2.1

IV

DIMETHOAAT : ZUID-LIMBURGSE FRUITSTREEK ...........................................50

TU

UT

TU

UT

2.1.1

Regio-keuze ..........................................................................................50

TU

UT

TU

2.1.2

UT

Geografische ligging............................................................................50

TU

UT

TU

2.1.3

UT

Bodemgebruik ......................................................................................51

TU

UT

TU

2.1.4

UT

Bodemsamenstelling en hydrologie .....................................................53

TU

UT

TU

2.1.5

UT

Demografie ..........................................................................................53

TU

UT

2.2

TU

UT

STYREEN: GENT-ZELZATE-MELLE ...............................................................54

TU

UT

TU

UT

2.2.1

Regio-keuze ..........................................................................................54

TU

UT

TU

2.2.2

UT

Geografische ligging............................................................................54

TU

UT

TU

2.2.3

UT

Bodemgebruik ......................................................................................55

TU

UT

TU

2.2.4

UT

Bodemsamenstelling en hydrografie ....................................................56

TU

UT

TU

2.2.5

UT

Demografie ..........................................................................................57

TU

UT

TU

UT

3. WAAROM DE KEUZE VAN DE TWEE STOFFEN, TU

UT

TU

DIMETHOAAT EN STYREEN? ..........................................................58 UT

HOOFDSTUK III: RESULTATEN .............................................59 TU

UT

1. RISICO-ANALYSE: DIMETHOAAT ..........................................59 TU

UT

TU

UT

1.1

EFFECTENANALYSE.......................................................................................59

TU

UT

TU

UT

1.1.1

Identificatie ..........................................................................................59

TU

UT

TU

UT

1.1.1.1

Acute toxiciteit bij proefdieren ........................................................59

TU

UT

TU

1.1.1.2

UT

Chronische toxiciteit bij proefdieren ...............................................60

TU

UT

TU

UT

1. Carcinogene effecten ......................................................................................... 60 TU

UT

TU

UT

2. Reproductieve effecten ...................................................................................... 60 TU

UT

TU

UT

3. Neurologische effecten ...................................................................................... 61 TU

UT

TU

UT

4. Immunologische effecten................................................................................... 61 TU

UT

TU

UT

1.1.1.3

Toxiciteit bij mensen........................................................................62

TU

UT

TU

1.1.2

UT

Dosis-respons relatie ...........................................................................62

TU

UT

TU

UT

1.1.2.1

Dosis-respons relatie bij dieren........................................................63

TU

UT

TU

1.1.2.2

UT

Dosis-respons relatie bij de mens ....................................................68

TU

UT

1.2 TU

TU

UT

BLOOTSTELLINGSANALYSE ...........................................................................68 UT

TU

UT

1.2.1 TU

Water ....................................................................................................69 UT

TU

1.2.1.1

UT


TU

UT

TU

1.2.1.2

TU

UT

UT

Drinkwater .......................................................................................69 TU

UT

Inhoudstafel

V

1.2.2

Transfer via planten .............................................................................70

TU

UT

TU

1.2.3

UT

Voeding ................................................................................................72

TU

UT

TU

UT

1.2.3.1

Dosis opgenomen via fruit en groenten ...........................................72

TU

UT

TU

1.2.3.2

UT

Dosis opgenomen via vlees en melk ................................................73

TU

UT

TU

1.2.3.3

UT

Dosis opgenomen via vis .................................................................77

TU

UT

TU

1.2.4

UT

Bodem ..................................................................................................78

TU

UT

TU

1.2.5

UT

Totale dagelijkse geschatte opgenomen concentratie door de mens

TU

UT

TU

(EHDI)…. .............................................................................................................78 UT

1.3

RISICOKARAKTERISERING .............................................................................79

TU

UT

TU

UT

2. RISICO-ANALYSE: STYREEN....................................................82 TU

UT

TU

UT

2.1

EFFECTANALYSE ...........................................................................................82

TU

UT

TU

UT

2.1.1

Identificatie van de gevaren .................................................................82

TU

UT

TU

UT

2.1.1.1

Acute toxiciteit bij proefdieren ........................................................82

TU

UT

TU

2.1.1.2

UT

Korte termijn blootstelling bij proefdieren ......................................82

TU

UT

TU

2.1.1.3

UT

Lange termijn blootstelling bij proefdieren .....................................82

TU

UT

TU

UT

1. Carcinogeniteit en genotoxiciteit ....................................................................... 85 TU

UT

TU

UT

2. Reproductieve effecten en teratogeniteit ........................................................... 85 TU

UT

TU

UT

3. Neurologische effecten ...................................................................................... 86 TU

UT

TU

UT

4. Immunologische effecten................................................................................... 86 TU

UT

TU

UT

2.1.2

Dosis-respons relatie ...........................................................................87

TU

UT

TU

UT

2.1.2.1

Dosis-respons relatie bij dieren........................................................87

TU

UT

TU

2.1.2.2

UT

Dosis-respons relatie bij de mens ....................................................91

TU

UT

2.2 TU

TU

UT

BLOOTSTELLINGSANALYSE ...........................................................................94 UT

TU

UT

2.2.1

Water ....................................................................................................95

TU

UT

TU

UT

2.2.1.1


TU

UT

TU

2.2.1.2

UT

Drinkwater .......................................................................................95

TU

UT

TU

2.2.2

UT

Inhalatie ...............................................................................................96

TU

UT

TU

2.2.3

UT

Transfer via planten .............................................................................98

TU

UT

TU

2.2.4

UT

Blootstelling via voeding....................................................................100

TU

UT

TU

UT

2.2.4.1

Dosis opgenomen via groenten en fruit .........................................100

TU

UT

TU

2.2.4.2

UT

Dosis opgenomen via vlees en melk ..............................................102

TU

UT

TU

2.2.4.3 TU

Dosis opgenomen via vis ...............................................................105 UT

2.2.5 TU

UT

UT

TU

UT

Bodem ................................................................................................106 TU

UT

Inhoudstafel

VI

2.2.6

Geschatte totale dagelijkse opgenomen concentratie ........................107

TU

UT

2.3

TU

TU

UT

RISICO-KARAKTERISERING .........................................................................109 UT

TU

UT

HOOFDSTUK IV: DISCUSSIE ..................................................113 TU

UT

1. DIMETHOAAT .............................................................................113 TU

UT

TU

UT

1.1.1

Effectanalyse ......................................................................................113

TU

UT

TU

1.1.2

UT

Blootstellingsanalyse .........................................................................113

TU

UT

TU

UT

1.1.2.1

Drinkwater .....................................................................................113

TU

UT

TU

1.1.2.2

UT

Inhalatie..........................................................................................114

TU

UT

TU

1.1.2.3

UT

Transfer via planten .......................................................................114

TU

UT

TU

1.1.2.4

UT

Blootstelling via voeding ...............................................................115

TU

UT

TU

UT

1. Dosis opgenomen via groenten en fruit............................................................. 115 TU

UT

2. Dosis opgenomen via vlees en melk ................................................................. 116 TU

UT

3. Dosis opgenomen via vis .................................................................................. 117 TU

UT

1.1.2.5

Bodem ............................................................................................117

TU

UT

TU

1.1.3

UT


TU

UT

TU

1.1.4

UT

Risico-karakterisering........................................................................118

TU

UT

TU

UT

2. STYREEN .......................................................................................119 TU

UT

TU

UT

2.1.1

Effectanalyse ......................................................................................119

TU

UT

TU

2.1.2

UT

Blootstellingsanalyse .........................................................................119

TU

UT

TU

UT

2.1.2.1

Drinkwater .....................................................................................119

TU

UT

TU

2.1.2.2

UT

Inhalatie..........................................................................................121

TU

UT

TU

2.1.2.3

UT

Transfer via planten .......................................................................123

TU

UT

TU

2.1.2.4 TU

UT

Blootstelling via voeding ...............................................................124 UT

TU

UT

1. Dosis opgenomen via groenten en fruit ........................................................... 124 TU

UT

2. Dosis opgenomen via vlees en melk ................................................................ 126 TU

UT

TU

UT

3. Dosis opgenomen via vlees ............................................................................. 127 TU

UT

TU

UT

4. Dosis opgenomen via melkproducten .............................................................. 127 TU

UT

TU

UT

5. Dosis opgenomen via vis ................................................................................. 128 TU

UT

TU

2.1.3

UT


TU

UT

TU

2.1.4

UT

Risico-karakterisering........................................................................129

TU

UT

2.1.5

TU

TU

UT

UT

Beleid voor chemische stoffen............................................................130 TU

UT

3. ALGEMENE DISCUSSIE ............................................................131 TU

UT

TU

UT

Inhoudstafel

VII

4. CONCLUSIE OVER DE MODELLEN ......................................134 TU

UT

TU

UT

HOOFDSTUK V: CONCLUSIE .................................................136 TU

UT

REFERENTIES ................................................................................138 TU

UT

BIJLAGEN .........................................................................................162 TU

UT

Dankwoord

VIII

Dankwoord Eerst en vooral willen wij onze promotor Prof. Dr. ir. Guy Smagghe en co-promotor An Verspecht hartelijk bedanken voor de kans die zij ons hebben geboden om dit onderzoek uit te voeren. Maar ook voor hun steun en motivatie die zij ons het hele jaar door hebben gegeven. Nooit was hun iets teveel, zij bleven steeds voor 100% achter ons staan en hun geduld en oprechtheid hebben ons geholpen om dit werk tot een goed einde te brengen. Julie De Wit willen we bedanken voor de hulp en steun bij de gebruikte modellen in ons onderzoek en voor het bekomen van de nodige informatie. Ook onze ouders verdienen een speciaal woordje van dank. Ze hebben ons vrijgelaten in onze studiekeuzes en bleven ons steeds voor 100% steunen, zeker in de moeilijke periodes van ons studentenleven. Dankzij hun mentale en financiële steun hebben we dit allemaal kunnen verwezenlijken. Prof. Dr. M. Volders van het Laboratorium voor Cellulaire Genetica zouden we graag willen bedanken voor het ter beschikking stellen van de nodige informatie over styreen. Ook de volgende personen willen wij hartelijk danken voor hun bijdrage aan deze thesis: Marie-Rose Van den Hende, Sofie Van Volsem en Jeroen Vanhooren van de VMM, Christa Cornelis werkzaam bij het VITO, Jean-François Schmit van het FAVV en Leo Goeyens van het Pasteur Instituut. Hilde Sablon wil haar vriend Stijn bedanken voor de interesse, hulp en liefde die hij haar gegeven heeft de voorbije jaren. Wendy Vanhassel wil haar vriend Kevin bedanken op wie ze steeds kon rekenen en die haar bijstond met raad en daad, eveneens voor de morele steun. “And last but not least” willen we elkaar bedanken voor de leuke samenwerking en de gezellige onderonsjes.

Samenvatting

IX

Samenvatting Omtrent verschillende stoffen bestaat, sinds vele jaren, discussie over het gevaar/risico voor de bevolking en hun verspreiding in het milieu. Twee stoffen met aanwijzingen voor hormoonontregeling bij mensen of dieren werden weerhouden voor onderzoek. In het kader van dit eindwerk werd een risico-analyse uitgevoerd, van dimethoaat en styreen, om een kwantitatieve schatting te maken van de gezondheidseffecten die kunnen voorkomen als gevolg van blootstelling aan deze schadelijke polluenten. De studie werd verricht voor twee regio’s in Vlaanderen, Haspengouw en Gent-ZelzateMelle. Een gezonde populatie, met een gemiddeld gewicht van 70 kg per persoon, werd in beschouwing genomen; ouderen, kinderen en zieke of zwakke personen werden niet in rekening gebracht. Er werd gebruik gemaakt van drie modellen: het COMMPS-model en het VlierHumaan-model werden gebruikt voor beide stoffen. Voor styreen werd, naast de twee reeds vermelde modellen, ook het IFDM-model toegepast. Deze modellen werden gebruikt om enerzijds een vergelijking tussen de verschillende modellen te kunnen maken van de bekomen concentraties aan dimethoaat en styreen in de bestudeerde compartimenten, waar de mens dagelijks aan blootgesteld wordt, en anderzijds de betrouwbaarheid van onze resultaten aan te tonen. Uit de risico-analyses kan besloten worden dat een blootstelling aan styreen in de onderzoeksregio, Gent-Zelzate-Melle, geen nadelige gevolgen zal hebben, dit in tegenstelling tot de blootstelling aan dimethoaat. Een blootstelling aan hoge hoeveelheden dimethoaat geeft namelijk aanleiding tot ontwikkeling van carcinomen, cholinesterase inhibitie en veroorzaakt een daling in het plasma en aantal rode bloedcellen. De voornaamste blootstellingsroute voor dimethoaat is fruit en groenten volgens de COMMPS-methode en het Vlier-Humaan model. Voor styreen zijn de belangrijkste blootstellingswegen, volgens de COMMPS-methode, inhalatie en drinkwater. Aan de

Samenvatting

X

hand van het Vlier-Humaan model kon worden aangetoond dat ook groenten en vlees van belang zijn. Op basis van deze studie kan besloten worden dat verdere veiligheidsmaatregelen en alternatieve stoffen voor dimethoaat moeten ontwikkeld worden, bv. op basis van een meer milieuvriendelijke gewasbescherming met het gebruik van natuurlijke vijanden. Het beleid voor styreen moet zich voornamelijk toespitsen op zijn belangrijkste blootstellingswegen. Exacte kennis omtrent de intrinsieke eigenschappen van deze stof en over blootstelling ten gevolge van een specifieke toepassing is onmisbaar voor de besluitvorming over het veilige beheer van chemische stoffen in de industrie.

Summary

XI

Summary Since many years a discussion is going on concerning several chemical substances, their danger for the human population and their distribution in the environment. Hence, dimethoate and styrene, two substances which provide an indication for endocrine disruption in humans and animals were selected for further analysis. Risk assessments of both dimethoate and styrene were executed, within the framework of this paper, calculating the potential health effects occurring due to exposure. The study was performed in two regions in Flanders, Haspengouw and Gent-Zelzate-Melle. All data, if possible, were obtained from these regions. A healthy population, with an average weight of 70 kg a person, was considered, meaning children, elderly, ill or weak people were not taking into account. The calculations were made using three models: the COMMPS-method and the VlierHumaan model were used for both substances, the IFDM model only for styrene. The unrelated models Vlier-Humaan and IFDM were applied to compare their calculated intakes with those of the COMMPS-model of both dimethoate and styrene, as to checking the reliability of the results. According to the COMMPS-method and the Vlier-Humaan model, the main exposure route of dimethoate is the intake of fruit and vegetables. The important exposure routes for styrene are, according to the COMMPS-method, inhalation and the intake of drinking water. The Vlier-Humaan model illustrates that the ingestion routes of vegetables and meat as well, may not be underestimated. The IFDM model had similar results regarding exposure by inhalation. The risk assessment of styrene concludes that exposure to the substance in the considered region, Gent-Zelzate-Melle, will have no disadvantageous effects. On the contrary, exposure to high levels of dimethoate triggers the development of carcinomas and cholinesterase inhibition, and causes a decrease in the blood plasma and in the red blood cells.

Summary

XII

Therefore, further safety measures are required. The outcome also necessitates the development of alternative substances for dimethoate , for example on the basis of a more environmentally friendly pest management by means of the use of natural enemies. Concerning styrene, exact knowledge of the intrinsic properties and the exposure routes, as a result of specific application, is indispensable for decisionmaking about the safe management. For both substances we conclude that there is a lack of precure data to perform a detailed risk assessment, which originates in the incomplete policy of Flanders regarding harmful substances.

Woordverklaring

XIII

Woordverklaring Achtergrondblootstelling: De blootstelling die niet gerelateerd is aan de aanwezige bodemverontreiniging. Het betreft de blootstelling aan verontreiniging via diffuse blootstelling (lucht, voeding, water). Inhalatoire achtergrondblootstelling is de blootstelling die optreedt gedurende de tijd dat de blootgestelde persoon niet aanwezig is op het verontreinigde terrein. Orale achtergrondblootstelling is de blootstelling die optreedt als gevolg van consumptie van groenten, vlees, melk en andere voeding. In principe moet de orale achtergrondblootstelling gecorrigeerd worden voor de fractie verbruikt uit eigen kweek. Hiervoor zijn echter onvoldoende gegevens beschikbaar. De orale en inhalatoire achtergrondblootstelling zijn wel afhankelijk van het bodemgebruik. Achtergrondconcentratie: De concentratie verontreiniging in de lucht, die niet gerelateerd is aan de bodemverontreiniging op een locatie. Het betreft de concentratie in lucht als gevolg van diffuse verontreiniging. Deze verontreiniging kan bijvoorbeeld het gevolg zijn van uitstoot door industrie, auto's en dergelijke. ADI: Acceptable Daily Intake. De hoeveelheid van een stof, uitgedrukt op basis van het lichaamsgewicht voor orale blootstelling en op basis van luchtvolume voor inhalatoire blootstelling, die dagelijks door de mens kan worden opgenomen gedurende het hele leven zonder aanmerkelijk risico voor nadelige effecten op de gezondheid. Acute Referentie Dosis (ARfD): Veilig geachte grens voor acute blootstelling aan de stof. Bioconcentratiefactor (BCF): Verhouding tussen de concentratie van een verontreiniging in het ene compartiment ten opzichte van de concentratie in het andere compartiment. Carcinogeen: Kanker-verwekkend.

Woordverklaring

XIV

EINECS (European Inventory of Existing Commercial Chemical Substances): De Europese inventaris van bestaande chemische handelsstoffen, die geacht worden tussen 1 januari 1971 en 18 september 1981 in Europa in de handel te zijn geweest. Dit is een definitieve lijst met 100106 "bestaande" chemische stoffen die onder Verordening (EEG) nr. 793/93 (zie 3.5.1.1.) vallen. Heinz-lichaampjes: Gedenatureerd hemoglobine die zich onder pathologische omstandigheden kan vormen. LD50: De dosis van de stof in mg, µg of ng per kg lichaamsgewicht dewelke letaal is B

B

voor 50% van de testorganismen. LO(A)EL (Lowest Observed (Adverse) Effect Level): De laagste concentratie waarbij een ongunstig effect werd waargenomen. Lutum: Minerale delen van de bodem met een diameter kleiner dan 2 µm. Maximum Residu Level (MRL): Maximale niveau’s voor de aanwezige restanten van een stof. Milieukwaliteitsnorm: De concentratie van een bepaalde verontreinigende stof, een groep van verontreinigende stoffen of radioactieve stoffen in water, in sediment of in biota die ter bescherming van de gezondheid van de mens en het milieu niet mag worden overschreden. NO(A)EL (No Observed (Adverse) Effect Level): De hoogste concentratie van de stof dewelke geen nadelige effecten veroorzaakt op de testorganismen. Octanol-water verdelingscoëfficiënt Kow: Een maat voor de lipofiliteit van de B

B

stoffen. Uit deze eigenschap wordt de bioaccumulatie afgeleid. Bij hoge wateroplosbaarheid zal de Kow klein zijn en bestaat de mogelijkheid dat de stoffen B

B

tussen de verschillende compartimenten migreren. Dit zorgt dan voor een verhoogde verspreiding van de stoffen. Naarmate de persistentie van een stof stijgt, zal ook de bioaccumulatie toenemen.

Woordverklaring

XV

Risicobeoordeling: Een proces waarbij in vier stappen het verband wordt bepaald tussen de voorspelde blootstelling en de schadelijke effecten: gevarenomschrijving, bepaling

van

de

dosis/respons-relatie,

bepaling

van

de

blootstelling

en

risicokarakterisering. Risicokarakterisering: Raming van de frequentie en de ernst van de schadelijke effecten die zich door de feitelijke of voorspelde blootstelling aan een stof in een menselijke populatie of een milieucompartiment kunnen voordoen. Soil organic partition coefficient (Koc): Verhouding tussen de concentratie van een B

B

stof geadsorbeerd in de organische component van de bodem of sediment en de waterfase bij evenwicht. Koc = (µg geadsorbeerd/g organische koolstof) / (µg/ml oplossing). Papilloma: Wratten (of verrucae) zijn vleeskleurige of bruinachtige gezwelletjes, T

veroorzaakt door besmetting met een virus, het humane papillomavirus. Het virus stimuleert de huidcellen tot ongeremde celgroei. Er zijn meerdere HPV-typen, T

waarvan van enkele is vastgesteld dat ze kanker kunnen veroorzaken. T

Rapportagegrens: Dit is de gegarandeerde grens waarmee de analyseresultaten worden gerapporteerd. RfC: De RfC staat voor Reference Concentration en is het door EPA gehanteerde equivalent van de TCL. Dezelfde overweging omtrent carcinogene stoffen als bij de TDI en TCL is hier van toepassing. RfD: De RfD staat voor Reference Dose en heeft dezelfde functie als de TDI. De term Reference Dose wordt door EPA gehanteerd. Dezelfde overweging omtrent carcinogene stoffen als bij de TDI is hier van toepassing. Risico-index: De Risico-index is een maat voor het risico van blootgestelden. Er zijn verschillende risico-indices: RIor (risico-index voor orale blootstelling) = Dosis oraal / TDI oraal B

B

RIinh (risico-index voor inhalatoire blootstelling) = Dosis inhalatoir / TDI inhalatoir B

B

Woordverklaring

XVI

RI (risico-index voor blootstelling) = RIor + RIinh B

B

B

B

Indien RI ≤ 1 geen risico RItcl (risico-index voor lucht) = Concentratie in lucht / TCL B

B

Indien RItcl ≤ 1 geen risico B

B

RIldw (risico-index voor drinkwater) = Concentratie in drinkwater / Limiet drinkwater B

B

Indien RIldw ≤ 1 geen risico B

B

Teratogeen: Stof of ziekte die bij baby’s aangeboren afwijkingen veroorzaakt als de moeder tijdens de zwangerschap hiermee in aanraking kwam. Toelaatbare Concentratie in Lucht (TCL): De TCL staat voor Toelaatbare Concentratie in Lucht (g/m³). Vanuit de TCL kan een TDI voor inhalatoire inname (TDIinh) berekend worden. B

B

Toelaatbare Dagelijkse Inname (TDI): De TDI staat voor toelaatbare Dagelijkse Inname (mg per kg lichaamsgewicht en per dag: mg/(kg.d)). Bij voedingsadditieven wordt ook de term ADI of Aanvaardbare Dagelijkse Inname gehanteerd. De onderliggende afleiding is dezelfde. In principe wordt een TDI alleen gebruikt voor niet-carcinogene stoffen. Bij carcinogene stoffen wordt geen TDI gedefinieerd, omdat in dat geval een keuze moet gemaakt worden van het extra kankerrisico, dat als aanvaardbaar geacht wordt.

Taakverdeling

XVII

Taakverdeling De literatuurstudie, risico-analyse en discussie van dimethoaat werden uitgevoerd door Wendy Vanhassel. De literatuurstudie, risico-analyse en discussie van styreen werden uitgevoerd door Hilde Sablon. De samenvatting, de woordverklaring, de inleiding en doelstelling, de methodologie, de discussie omtrent de modellen en de metabolieten, de conclusie en de referenties werden gezamenlijk gemaakt.

Lijst van figuren

XVIII

Lijst van figuren FIG. 1. STRUCTUURFORMULE VAN DIMETHOAAT. ...........................................................7 TU

UT

FIG. 2. VOORGESTELDE PATHWAYS VAN DIMETHOAAT IN PLANTEN EN DIEREN. ...........11 TU

UT

FIG. 3. DIMETHOAAT:

EVOLUTIE TOTALE JAARHOEVEELHEDEN IN REGENWATER IN

TU

µG/M². ...................................................................................................................14 UT

FIG. 4. DIMETHOAAT T.O.V. DRINKWATERNORM IN 2000 UITGEDRUKT IN NG/L. ...........15 TU

UT

FIG. 5. DIMETHOAAT T.O.V. DRINKWATERNORM IN 2001 UITGEDRUKT IN NG/L. ...........15 TU

UT

FIG. 6. STRUCTUURFORMULE VAN STYREEN C6 H5CH=CH2. ........................................26 TU

UB

FIG. 7. EVOLUTIE T

U

UB

UB

UB

UB

UB

UT

VAN DE STYREENEMISSIES (UITGEDRUKT IN KG) DOOR INDIVIDUEEL

GEREGISTREERDE BEDRIJVEN IN VLAANDEREN. ....................................................35 UT

FIG. 8. FILE ‘STOFFEN’ VAN VLIER-HUMAAN. .........................................................44 TU

UT

FIG. 9. TOEVOEGEN VAN EEN BODEMGEBRUIK IN VLIER-HUMAAN-MODEL. ............45 TU

UT

FIG. 10. HET TOEVOEGEN VAN DE GEGEVENS VAN DE GEKOZEN LOCATIE. ....................46 TU

UT

FIG. 11. HET BLOOTSTELLINGSMODEL. .........................................................................46 TU

UT

FIG. 12. SITUERING VAN HASPENGOUW (PROVINCIE LIMBURG) IN VLAANDEREN. .......51 TU

UT

FIG. 13. RUIMTELIJKE

LIMBURG: TYPOLOGIE

STRUCTUURPLAN PROVINCIE

TU

VAN DE

LANDBOUWACTIVITEITEN. ....................................................................................52 UT

FIG. 14. DE 15 ZUID-LIMBURGSE TU

GEMEENTEN VAN HET REGIONAAL LANDSCHAP

HASPENGOUW. ......................................................................................................53 UT

FIG. 15. LIGGING IN BELGIË. .........................................................................................55 TU

UT

FIG. 16. BODEMGEBRUIKSKAART. .................................................................................55 TU

UT

FIG. 17. BODEMKAART. ................................................................................................56 TU

UT

FIG. 18. PROCENTUEEL TU

OVERZICHT

VAN

DE

TOTALE

MINIMALE

DAGELIJKSE

STYREENCONCENTRATIE DIE WORDT OPGENOMEN. .............................................107 UT


OVERZICHT VAN DE TOTALE GEMIDDELDE DAGELIJKSE



OVERZICHT

VAN

DE

TOTALE

MAXIMALE

DAGELIJKSE


FIG. 21. OVERZICHT BEMONSTERINGSPUNTEN VOOR REGENWATER............................165 TU

UT

Lijst van tabellen

XIX

Lijst van tabellen TABEL 1. FYSICO-CHEMISCHE EIGENSCHAPPEN VAN DIMETHOAAT. ................................7 TU

UT

TABEL 2. OVERZICHT

VAN HET GEBRUIK VAN DIMETHOAAT IN DE LANDBOUW IN

TU

NEDERLAND IN DE PERIODE 1995-2000. .................................................................9 UT

TABEL 3. DIMETHOAAT 2001: JAARTOTALEN IN REGENWATER IN NG/M². (*) METINGEN TU

NIET OVER HET GANSE JAAR UITGEVOERD. ............................................................13 UT

TABEL 4. DE

GEMETEN CONCENTRATIES VAN DIMETHOAAT IN VOEDING

TU

(FRUIT

EN

GROENTEN). ..........................................................................................................18 UT

TABEL 5. DE TOEGELATEN MAXIMUMGEHALTEN AAN DIMETHOAAT IN MG/KG.............25 TU

UT

TABEL 6. FYSICO-CHEMISCHE EIGENSCHAPPEN VAN STYREEN ......................................26 TU

UT

TABEL TU

7.

BESTAANDE

EN

NIEUWE

BODEMSANERINGSNORMEN

VOOR

EEN

STANDAARDBODEM (MG/KG.DS). ..........................................................................34 UT

TABEL 8. STYREENCONCENTRATIES IN 20 VOEDINGSMIDDELEN. ..................................36 TU

UT

TABEL 9. OVERZICHT

VAN DE DAGELIJKSE INNAME VAN DE VERSCHILLENDE

TU

PRODUCTEN OP BASIS VAN DE

BELGISCHE

JAARLIJKSE WAARDEN EN EEN

VERGELIJKING VAN DE EUROPESE WAARDEN ZOALS VERMELD IN APPENDIX III VAN

PART I IN HET TGD . .............................................................................................42 UT

TABEL 10. GEOGRAFISCHE LIGGING VAN ALKEN, KORTESSEM EN HERK-DE-STAD. .....50 TU

UT

TABEL 11. OPPERVLAKTE, AANTAL INWONERS EN BEVOLKINGSDICHTHEID VAN ALKEN, TU

KORTESSEM EN HERK-DE-STAD. ..........................................................................54 UT

TABEL 12. OPPERVLAKTE EN DEMOGRAFIE VAN GENT, ZELZATE EN MELLE. ...............57 TU

UT

TABEL 13. OVERZICHT LD50 VAN DIMETHOAAT IN VERSCHEIDENE SPECIES NA ORALE OF TU

UB

UB

DERMALE TOEDIENING. .........................................................................................59 UT

TABEL 14. OVERZICHT TU

VAN DE VERSCHEIDENE EFFECTEN VAN DIMETHOAAT OP

PROEFDIEREN. .......................................................................................................64 UT

TABEL 15. CHRONISCHE TOXICITEIT VAN DIMETHOAAT BIJ DE MENS. ...........................68 TU

UT

TABEL 16. OVERZICHT VAN DE TOTALE DAGELIJKSE CONCENTRATIE OPGENOMEN DOOR TU

DE MENS. ...............................................................................................................78 UT


VAN DE EFFECTEN MET DE OVEREENKOMSTIGE

RFD-WAARDEN

AFGELEID UIT DE NO(A)EL. .................................................................................79 UT

TABEL 18. VERGELIJKING TU

VAN DE

RFD MET

DE GESCHATTE DAGELIJKSE INNAME VAN

DIMETHOAAT DOOR DE MENS IN VLAANDEREN. ....................................................80 UT

Lijst van tabellen

XX


VAN DE EFFECTEN VAN STYREEN OP VERSCHILLENDE SOORTEN

DIEREN. .................................................................................................................88 UT

TABEL 20. OVERZICHT VAN DE EFFECTEN VAN STYREEN OP DE MENS. .........................92 TU

UT

TABEL 21. CONCENTRATIE STYREEN IN OPPERVLAKTEWATER IN 2003. ........................95 TU

UT

TABEL 22. CONCENTRATIE VAN STYREEN DAT OPGENOMEN WORDT DOOR PLANTEN. ..99 UT

T

U

TABEL 23. DE GEMIDDELDE CONCENTRATIE AAN STYREEN IN GROENTEN EN FRUIT. ..100 TU

UT

TABEL 24. DE STYREENCONCENTRATIES IN OPPERVLAKTEWATER, LUCHT, PLANTEN EN TU

BODEM GEBRUIKT OM DE CONCENTRATIE OPGENOMEN DOOR VEE TE BEPALEN. .102 UT

TABEL 25. DE STYREENCONCENTRATIE OPGENOMEN DOOR VEE. ................................103 TU

UT


VAN DE TOTALE DAGELIJKSE STYREENCONCENTRATIE DAT

WORDT OPGENOMEN A.D.H.V. HET COMMPS-MODEL. .......................................107 UT


VAN DE TOTALE DAGELIJKSE CONCENTRATIE DIE WORDT

OPGENOMEN A.D.H.V. HET VLIER-HUMAAN MODEL VOOR EEN VOLWASSENE. ....109 UT


VAN DE TOTALE DAGELIJKSE CONCENTRATIE DIE WORDT

OPGENOMEN A.D.H.V. HET VLIER-HUMAAN MODEL VOOR EEN KIND. .................109 UT



RFD

AFGELEID

UIT DE NOAEL. ..................................................................................................110 UT


VAN DE

RFD MET

STYREEN, BEREKEND VOLGENS HET


COMMPS-MODEL,

IN DE REGIO

GENT-

ZELZATE-MELLE. ...............................................................................................110 UT



RFD

AFGELEID

UIT DE NOAEL. ..................................................................................................111 UT


VAN DE

RFD MET


STYREEN DOOR INHALATIE, BEREKEND VOLGENS HET

COMMPS-MODEL

IN DE

REGIO GENT-ZELZATE-MELLE. ...........................................................................111 UT



RFD

AFGELEID

UIT DE LOAEL. ..................................................................................................112 UT


VAN DE

RFD MET


STYREEN IN DE REGIO GENT-ZELZATE-MELLE. ..................................................112 UT

TABEL 35. OVERZICHTSTABEL TU

OPPERVLAKTEWATER IN

BETREFFENDE

DEMER-

EN

AANWEZIGHEID

DIJLEBEKKEN

VAN

DIMETHOAAT

1998

T.E.M.

IN

2003

(UITGEDRUKT IN NG/L) VOLGENS DE VMM.........................................................163 UT

Inleiding & doelstelling

1

1. Inleiding & doelstelling De laatste jaren is er een toenemende maatschappelijke bezorgdheid en wetenschappelijke discussie ontstaan rond de verspreiding en de effecten van milieugevaarlijke stoffen, dewelke een hormoonverstorende werking kunnen hebben. De verspreiding en verhoogde blootstelling aan dergelijke stoffen in het milieu worden als oorzaak gesuggereerd voor waargenomen nadelige effecten op ondermeer het humane voortplantingssysteem en het voortbestaan van sommige wildpopulaties (Vos et al., 2000). De stoffen waarvoor hetzij na blootstelling van organismen (in vivo), hetzij in cellulaire en biochemische testen (in vitro) duidelijke aanwijzingen zijn voor hun hormonaal verstorende werking, bevinden zich in een breed gamma van structureel verschillende

stofgroepen.

bestrijdingsmiddelen

Ze

behoren

(dimethoaat,

bijvoorbeeld

atrazine,

tot

de

endosulfan,..),

groep

van

gehalogeneerde

koolwaterstoffen (PCB's en dioxines), monocyclische aromatische koolwaterstoffen (styreen), weekmakers van kunststoffen (ftalaten, bisfenol A), detergenten en hun afbraakproducten (alkylfenolen en hun ethoxylaten), tributyltinverbindingen en zware metalen (Colborn & Clement, 1992; Colborn et al., 1996; IEH, 1995; Harris et al., 1997; Peterson et al., 1993; Reijnders, 1986; Sumpter, 1995; Choe et al., 2003). Daarnaast zijn er nog de lichaamseigen hormonen zelf, met name het 17β-oestradiol, oestron en oestriol, synthetische hormonen zoals, ethinyloestradiol (component in anticonceptiepil), en de plantenhormonen die in het milieu kunnen voorkomen (Belfroid et al., 1999; Desbrow et al., 1998; Ternes et al., 1999; Wagenvoort, 1997). Natuurlijke of synthetische bereidingen van hormonen en xeno-oestrogenen kunnen zich door agrarische activiteiten, via afvalstromen van diverse industriële sectoren, en rioolwaterzuiveringsinstallaties

verspreiden

in

het

milieu.

De

impact

van

hormoonverstorende stoffen is moeilijk te kwantificeren met behulp van louter en alleen conventionele chemische analyses, dit vanwege de verscheidenheid, de vorming

van

afbraakproducten

en

problemen

van

detectie

in

complexe

milieumatrices. Om een effect in te schatten zijn bovendien 2 aspecten belangrijk: ten eerste de potentie of activiteit van de stof(fen) en ten tweede de concentratie.

Inleiding & doelstelling

2

Het doel van dit eindwerk is het uitvoeren van een risico-analyse van dimethoaat en styreen. Van dimethoaat, voornamelijk gebruikt in de landen tuinbouwsector, en styreen, een industriële stof, wordt vermoed dat ze het hormoonstelsel van de mens nadelig beïnvloeden. Om zich een idee te kunnen vormen over de mogelijke gevolgen van deze twee potentieel hormoonontregelende stoffen voor de volksgezondheid zullen de waargenomen concentraties van deze stoffen, in een bepaalde regio in Vlaanderen, in de verschillende milieucompartimenten lucht, water en bodem, en in de voeding (groenten, vis, vlees, zuivelproducten), worden gebruikt om de geschatte dagelijkse opname (EHDI) voor de populatie te berekenen. Uit de literatuur zullen de effecten van deze stoffen bij proefdieren, geïdentificeerd worden, waarna de referentiedosis kan berekend en getoetst worden aan de berekende EHDI-waarde. Indien beschikbaar zullen ook dosis-respons gegevens en blootstellingsconcentraties (beroepsrisicogroepen) aan de hand van epidemiologische studies bij de mens beschouwd worden. Vervolgens kan het risico voor de volksgezondheid worden ingeschat. Aan de hand van de resultaten van de risico-analyse zal een degelijk risicobeheer worden opgesteld en zal getracht worden aanvaardbare risicoconcentraties, die al dan niet strijdig zijn met het huidige beleid, vast te leggen. Verder zal getracht worden een beeld te geven omtrent het huidige beleid betreffende het gebruik van dimethoaat en styreen zowel in België als in de Europese Unie.

Hoofdstuk I: Literatuurstudie

3

HOOFDSTUK I: Literatuurstudie 1. Inleiding

1.1 Hormoonontregelaars De problematiek van de endocriene verstoring is een onderzoeksdomein binnen de milieutoxicologie dat de laatste jaren steeds meer aandacht opeist. Er is een toenemende bezorgdheid over chemicaliën dewelke de natuurlijke werking van hormonen kunnen beïnvloeden. De regulatie en werking van hormonen zijn uiterst specifieke processen die de homeostase binnen een organisme handhaven. Een verstoring in het natuurlijk evenwicht van deze hormonen kan ernstige gevolgen hebben (Vandenbergh et al., 2000). Het

organisme

kan

op

verschillende

manieren

beïnvloed

worden

door

hormoonverstorende stoffen (Preziosi, 1998). Ze kunnen: 1) de werking van natuurlijk geproduceerde hormonen nabootsen en voor gelijkaardige reacties zorgen in het lichaam. 2) Oestrogeenreceptoren blokkeren zodat de werking van het natuurlijke hormoon wordt tegengegaan. 3) interfereren ter hoogte van het centraal zenuwstelsel. 4) feedbackmechanismen beïnvloeden. 5) organische systeeminteracties, de synthese, het transport, de metabolisatie en de uitscheiding van hormonen aantasten zodat de concentratie van het natuurlijke hormoon wordt gewijzigd. Op niveau van de mens kunnen deze verstoringen leiden tot een verhoogd risico aan een

variabiliteit

van

gezondheidseffecten

waaronder

gedragsveranderingen,

psychologische en mentale veranderingen tijdens het groeiproces van kinderen, autoimmuunziekten, verandering in aantal lymfocyten, borstkanker, prostaat- en testiskanker, daling van de spermakwaliteit en sperma-aantal, ... (Vandenbergh et al., 2000).


4

Binnen de EU worden sinds 1997 steeds meer parlementaire vragen gesteld over het gebruik van en de regelgeving voor een reeks potentiële hormoonontregelaars. De behoefte aan nader onderzoek, aan internationale coördinatie, aan voorlichting en aan beleidsmaatregelen staan hierbij op de voorgrond (COM, 1999 a en b).

1.1.1 Bestrijdingsmiddelen Bestrijdingsmiddelen worden al sinds de jaren 1940-1950 zeer intensief gebruikt. Sinds de jaren ’50 werd het gebruik van bestrijdingsmiddelen als algemene cultuurregel ingevoerd. We kwamen net uit een periode van oorlog en voedselschaarste

waardoor

de

doelstellingen

van

het

EEG-landbouwgebied

voornamelijk werden gericht op continue voedselvoorzieningen. Men had daarnaast ook tot doel het landbouwwerk efficiënter te maken. Hierbij gingen de nodige werkkrachten afnemen, de opbrengsten per hectare toenemen en de voedingsstoffen werden relatief goedkoper (PAN, 2000). Bestrijdingsmiddelen hebben dan ook heel wat voordelen: ze helpen de epidemische uitbraken van plantenziekten en plagen beter beheersen; ze leveren een belangrijke bijdrage voor onze voedselvoorziening, de verbetering van de volksgezondheid en de algemene hygiëne, en indirect hebben ze ook de arbeidsomstandigheden in de landen tuinbouw verbeterd. Bestrijdingsmiddelen kunnen echter ook heel wat nadelen hebben voor mens en milieu zoals het optreden van toxische nevenwerkingen, de ontwikkeling van resistentie en de opkomende bewijzen van bestrijdingsmiddelen als pseudohormonen (Verstrynge, 1998). De toepassing van bestrijdingsmiddelen leidt via verschillende processen ook tot de contaminatie van gronden oppervlaktewater. Diffuse verontreiniging van bestrijdingsmiddelen, zowel in opgeloste vorm als van bestrijdingsmiddelen geadsorbeerd aan bodemdeeltjes, komt voor bij hevige regenval door afspoeling van percelen of verharde oppervlakken naar waterlopen. Het proces gaat gepaard met verhoogde concentraties in het oppervlaktewater, vooral vlak na de bespuiting. Door drainage wordt het uitspoelende water verzameld en afgeleid naar de grachten. Dat leidt dan weer tot een verhoogde concentratie in het oppervlaktewater. Ook bezonken slib van waterbodems bevat concentraties aan bestrijdingsmiddelen afkomstig van de landbouw. Onder bepaalde omstandigheden kunnen deze weer vrijgezet worden zodat er hier sprake is van een sterk naleveringseffect. Op deze manier vormen ze een


5

bedreiging voor de ecosystemen. Gevoelige soorten verdwijnen en meer resistente soorten krijgen de overhand. Hierdoor wordt het evenwicht verstoord en neemt de soortenrijkdom af (VIWC, 2003). Naar schatting dient 60 à 80% van de bestrijdingsmiddelen, waaronder dimethoaat, voor landbouwkundig gebruik voor de gewasbescherming in landen tuinbouw in Vlaanderen. De overige 20 à 40% wordt gebruikt als biociden (Belgische gewasbeschermingsbeleid, 2001). In België wordt het jaarlijks gebruik van gewasbeschermingsmiddelen, waaronder dimethoaat, gedurende de laatste jaren geraamd op ongeveer 10000 ton werkzame stof voor bestrijdingsmiddelen voor landbouwkundig gebruik en ongeveer 6000 ton werkzame stof voor biociden. Wat het landbouwkundig gebruik betreft, komt dit neer op 6,39 kg werkzame stof per hectare landbouwgrond in 1995 (Belgisch gewasbeschermingsbeleid, 2001). Tegen 2005 wil de Vlaamse overheid het gebruik van bestrijdingsmiddelen halveren in vergelijking met 1990. Die doelstelling lijkt misschien ambitieus, maar is mogelijk: vandaag de dag bestaan er vele technieken, zoals een goede teelttechniek, waarmee het gebruik van bestrijdingsmiddelen kan teruggedrongen worden en tegelijk kosten worden bespaard (Verstrynge, 1998). Helemaal uitschakelen kunnen we bestrijdingsmiddelen waarschijnlijk nooit, maar hun mogelijk schadelijke invloed voor het leefmilieu kan fors worden beperkt door een meer oordeelkundig gebruik en door geleidelijk over te schakelen naar meer geïntegreerde en biologische gewasbeschermingsmethodes (Verstrynge, 1998). Sommige bestrijdingsmiddelen kunnen een hormoonverstorende werking uitoefenen op de omgeving. Eén van deze stoffen is dimethoaat. Dimethoaat, een organofosforpesticide en pseudo-oestrogeen, zal in dit eindwerk nader bekeken worden omwille van zijn langdurig en veelvuldig gebruik in de landbouw, voornamelijk in Dijle- en Demerbekken in Vlaanderen. Het voorkomen van dimethoaat in de verschillende compartimenten wordt verder onderzocht aan de hand van een risico-analyse.


6

1.1.2 Industriële chemische stoffen Chemische stoffen leveren voordelen op waarvan de moderne maatschappij volledig afhankelijk is, bijvoorbeeld bij de productie van voeding, geneesmiddelen, kleding en auto's. Ze leveren via handel en werkgelegenheid ook een essentiële bijdrage tot de economisch en sociaal welvaart van de burger. Anderzijds hebben bepaalde chemische stoffen ernstige schade toegebracht aan de gezondheid van de mens en het milieu. Bekende voorbeelden zijn asbest, waarvan bekend is dat het longkanker veroorzaakt, en benzeen dat tot leukemie kan leiden. De schadelijke effecten van deze stoffen werden pas bekend nadat ze al in grote hoeveelheden werden gebruikt. De wereldwijde productie van chemische stoffen is gestegen van 1 miljoen ton in 1930 tot 400 miljoen ton nu. De chemische industrie is de op twee na grootste verwerkende industrie van Europa. Volgens de maandstatistiek van de industriële productie werden er in de maand november 2002 in België 622,266 ton kunststoffen in "primaire vormen" (d.w.z. vloeibaar of in de vorm van korrels) geproduceerd (NIS, 2004). De laatste tientallen jaren zijn er alsmaar meer en duidelijkere aanwijzingen dat een aantal, in het milieu terechtgekomen, chemische stoffen van industriële oorsprong uitwerkingen hebben die te vergelijken zijn met die van hormonen. Sommige ziekten, zoals zaadbalkanker bij jonge mannen en allergieën, komen de afgelopen decennia steeds vaker voor. De fundamentele redenen hiervoor zijn weliswaar nog niet opgehelderd, maar er is voldoende reden tot zorg dat bepaalde chemische stoffen een rol spelen. Volgens het Wetenschappelijk Comité voor de toxiciteit, de ecotoxiciteit en het milieu van de Commissie (WCTEM) is er bij populaties van in het wild levende soorten een verband geconstateerd tussen effecten op de voortplanting en ontwikkeling en hormoonontregelaars (COM, 2001b). Styreen, één van deze industriële chemische stoffen, zou als potentieel T

T

T

hormoonontregelaar de gezondheid van de mens nadelig beïnvloeden. De T

aanwezigheid van styreen, in de verschillende milieucompartimenten, zal in dit eindwerk onderzocht worden in de regio Gent-Zelzate-Melle. Verder zullen de potentiële effecten van de stof voor de mens, aan de hand van een risico-analyse, onderzocht worden.


7

2. Dimethoaat

2.1 Eigenschappen Dimethoaat

(O,O-dimethyl

S-methyl-carbamoyl-methyl

phosphorodithioaat

(IUPAC)) is een systematisch contactinsecticide en acaricide en behoort tot de chemische stofgroep organofosforpesticiden (Fig.1.). Synoniemen en handelsnamen van dimethoaat zijn respectievelijk O,O-dimethyl S-[2(methylamino)-2-oxoethyl]ester en Fosfamid, Cygon, De-Fend; Perfekthion en Dimethopgen.

Fig. 1. Structuurformule van dimethoaat (ICSC, 2002; IPCS, 1989).

Tabel 1. Fysico-chemische eigenschappen van dimethoaat (Extonet, 1996; JMPR, 1998, MSDS, 1998; RAIS, 2004).

CAS nr. Moleculaire formule Moleculair gewicht Kookpunt Smeltpunt Relatieve dichtheid (Water=1) bij 20°C Wateroplosbaarheid bij 21°C Octanol-waterpartitiecoëfficiënt (Kow) Organische partitiecoëfficiënt (Koc) Dampdruk bij 21°C Densiteit B

B

B

B

60-51-5 C5H12NO3PS2 229,2 g/mol 107°C 45-52,2°C 1,051 25 g/l 5,959 24,52 l/kg 1,1 mPa 1,281 g/cm³ B

B

B

B

B

B

B

B

Zuiver dimethoaat is een kleurloze kristallijne vaste stof met een mercaptaangeur. Technisch dimethoaat (circa 93% zuiverheid) varieert van witte kristallen tot een grijze semi-kristallijne stof (Extoxnet, 1993a, 1996). De stof ontleedt vlug bij verhitting, temperaturen hoger dan 80°C, met vorming van giftige dampen, onder andere stikstofoxiden, fosforoxiden, zwaveloxiden (ICSC, 2002).


8

Dimethoaat vertoont een stijging in toxiciteit bij hoge temperatuur door een betere chemische werking op moment van hoge activiteit van de bladluizen op de gewassen en bij hoge blootstelling aan zichtbaar of UV-licht (Gewisfax, 2003). Het metabolisme van dimethoaat leidt tot een intermediair namelijk omethoaat, dat eveneens wordt gebruikt als insecticide (Extoxnet, 1996). Dit metaboliet zou een belangrijke rol spelen in de toxiciteit van zoogdieren (Hassan et al., 1969). De LD50 B

B

van omethoaat in ratten bedraagt 25-28 mg/kg lichaamsgewicht en is ongeveer 10 keer toxischer dan dimethoaat (FAO/WHO, 1979). Het vertoont tevens een hogere cholinesterase inhibitie (PAN, 2002).

2.2 Productie en gebruik Dimethoaat werd geïntroduceerd in 1950 door American Cyanamid en wordt nu door 39 bedrijven over de hele wereld geproduceerd waaronder ook België (PAN, 2002). Dimethoaat wordt veelvuldig gebruikt tegen vele insecten in de wereld in de fruitteelt, de groententeelt (aardappelen, bieten, erwten en bonen) in open lucht, de sierteelt, in boomkwekerijen en in stallen. Tevens komt het ook voor in huishoudelijke bestrijdingsmiddelen tegen de vlieg. Dimethoaat is echter het meest gebruikte middel T

voor

de

bestrijding

van

bladluizen,

wantsen,

bietevlieg,

bladvlooien,

appelzaagwespen, kersevlieg, fruitmot, aspergevlieg en mineervliegen. Dimethoaat is beschikbaar in aërosol sprays, poedervorm, emulsies en ULV (UltraLow-Volume)-toepassingen (Extoxnet, 1996). Dimethoaat wordt voornamelijk toegepast in de fruiten groententeelten in het Dijleen Demerbekken in Vlaanderen. In 2000 werd dimethoaat in de fruitteelt sterk toegepast gedurende de maand april. In de groententeelt situeert het gebruik zich tussen mei en september. In de aardappelteelt wordt het insecticide van mei tot en met augustus gebruikt; voor de bietenteelt geldt vooral de periode augustus-september als toepassingsperiode van dimethoaat. In de sierteelt wordt de stof bijna het hele jaar door gebruikt namelijk van februari tot en met oktober (De Smet & Steurbaut, 2001). De dosis van dimethoaat gebruikt in België in 1990 is 20-40 g actieve stof/ 100 l water in de sierteelt, boomkwekerijen, fruiten groententeelt of 200-500 g AS/ha in de landbouw (Smeets et al., 1990).


9

In Nederland vertoonde het gebruik van dimethoaat in de landbouw een vermindering van 48,8% tussen 1995 en 2000. Toch wordt er nu nog steeds 27150 kg dimethoaat per jaar gebruikt. (Tabel 2). Gegevens over het gebruik van dimethoaat in België waren tijdens de loop van dit eindwerk niet beschikbaar.

Tabel 2. Overzicht van het gebruik van dimethoaat in de landbouw in Nederland in de periode 19952000 (Statline, 2003).

Jaar 1995 1998 2000

Totaal Nederland Actieve stof in kg/jaar 53043 37514 27150

Evolutie t.o.v. 1995 (%) - 29,3 % - 48,8 %

2.3 Werkingsmechanisme, blootstelling en effecten 2.3.1 Werking Organofosfaten, zoals dimethoaat, behoren tot de meest toxische pesticiden met een neurotoxische werking. Zij werken in op de cholinesterase-activiteit in zowel rode bloedcellen als bloedplasma en kunnen rechtstreeks of in combinatie met andere enzymen inwerken op de cholinesterase in het lichaam. Het zenuwstelsel van zoogdieren, andere vertebraten en insecten is opgebouwd uit synapsen, de elektrische centra’s. De neuronen worden gestimuleerd of geïnhibeerd door een constante signaalstroom langs deze synapsen. Een voorbeeld van een stimulerend signaal is acetylcholine dat wordt afgebroken door een enzyme, acetylcholinesterase. Dit enzyme zorgt voor het stopzetten van de signaaloverdracht. Bij

een

overmatige

blootstelling

aan

dimethoaat

kan

dit

pesticide

aan

acetylcholinesterase binden ter hoogte van de zenuwuiteinden in de hersenen en in het zenuwstelsel, wat kan leiden tot cholinesterase-inhibitie en bijgevolg de afbraak van acetylcholine verhinderen. Acetylcholine blijft zich opstapelen waardoor een blijvend signaal in het zenuwstelsel wordt gestuurd. Kinderen zijn extra gevoelig voor de werking van deze cholinesterase-inhibitoren omdat hun zenuwstelsel nog in ontwikkeling is (Extoxnet, 1993b, 1996).


10

2.3.1.1 Pathways van dimethoaat in planten en dieren Dimethoaat wordt verondersteld niet of slechts zeer weinig te accumuleren in weefsels. De belangrijkste metabolische pathways van dimethoaat zijn oxidatieve desulfatatie en hydrolyse. In zoogdieren overheerst het hydrolytisch metabolisme de oxidatie, in tegenstelling tot insecten, waar de oxidatie de belangrijkste pathway is (IPCS, 1989). Uit de studie van Sanderson en Edson (1964) is gebleken dat dimethoaat omgezet wordt in de lever in tenminste 4 metabolieten, waarvan de hydrolyseproducten snel via de urine verwijderd worden. Andere studies bevestigen dit (Brady & Arthur, 1963; Hassan et al., 1969; Lucier & Menzer, 1970). In de hoofdpathway bij zoogdieren wordt het thiocarboxyderivaat omgezet in dimethylesters van fosfor, thiofosfor of dithiofosforzuur. Daarnaast kan via een zijpad ook het thiodesmethylcarboxyderivaat gevormd worden. De vorming van het carboxyderivaat uit dimethoaat gebeurt door een breuk t.h.v. de C-N binding. Vervolgens wordt door esterase t.h.v. de S-C binding een toxische component, omethoaat, gevormd (Hassan et al., 1969; Roberts et al.,1958; Kaplanis et al., 1959). Dit zuurstofanaloog van dimethoaat wordt waargenomen in planten, insecten en zoogdieren en blijkt de metaboliet te zijn verantwoordelijk voor de toxiciteit van dimethoaat (Fig.2.) (IPCS, 1967). Santi en De Pietri-Tonelli (1959a,b) bewezen in hun onderzoek dat de hoofdpathway in planten bestaat uit de vorming van omethoaat (Fig.2.) (IPCS, 1967). In een onderzoek naar het metabolisme van dimethoaat bij schapen is gebleken dat slechts een klein percentage van de toegediende dosis van dimethoaat via de faeces werd geëxcreteerd en meer dan 80% via urine, die enerzijds grote hoeveelheden thiocarboxyderivaat en anderzijds dimethoaat en omethoaat bevatte (Chamberlain et al.,1961).


11

Fig. 2. Voorgestelde pathways van dimethoaat in planten en dieren (IPCS, 1967).

2.3.2 Blootstelling Dimethoaat vertoont een matige toxiciteit en behoort tot de World Health Organisation klasse II (Bijlage I). De stof kan in het lichaam worden opgenomen door inademing, doorheen de huid en/of door inslikken. Dimethoaat wordt vlug door de huid en gemakkelijk via de longen geabsorbeerd (ICSC, 2002).

2.3.3 Effecten Het type en de ernst van de symptomen is afhankelijk van 4 factoren, namelijk de toxiciteit van het pesticide, de dosis pesticide bij blootstelling, de wijze en de duur van de blootstelling. Bij inademing zijn de primaire effecten van respiratoire aard o.a. moeizame ademhaling. Daarnaast veroorzaakt dimethoaat een vernauwing van de pupillen, spierkrampen, overmatige speekselvorming, zweten, misselijkheid, duizeligheid, en zwakte. Blootstelling via de huid veroorzaakt huidsensibilisatie (allergie en prikkelend), zweten en onvrijwillige spiercontracties (Spiewak, 2001). Dimethoaat in de ogen veroorzaakt roodheid en pijn. Het inslikken van dimethoaat veroorzaakt o.a. buikkrampen, stuiptrekkingen, diarree, bewusteloosheid en braken (ICSC, 2002).


12

Ernstige vergiftiging kan het centrale zenuwstelsel aantasten met als gevolg problemen met coördinatie en geheugen, verlies van reflexvermogen, zwakte, vermoeidheid, … (PAN, 2002). Deze symptomen kunnen moeilijk onderscheiden worden van deze waargenomen bij influenza, alcoholintoxicatie, uitputting, hypoglycemie (lage bloedspiegel), astma, gastroenteritis, pneumonia en zuurstoftekort ter hoogte van de hersenen, waardoor de juiste oorzaak moeilijk kan opgespoord worden (PAN, 2002). Dimethoaat

vertoont

eveneens

teratogene,

reproductieve,

immunologische,

neurologische en carcinogene effecten die uitgebreid besproken zullen worden in de risico-analyse in hoofdstuk III, punt 1.1. Effectenanalyse.

2.4

Emissies en immissies van dimethoaat

2.4.1 Compartiment water Dimethoaat kent een matige oplosbaarheid in water (25 g/l bij 21°C) en is matig afbreekbaar (WHO, 1989; Extoxnet, 1996) (Tabel 1.). Dimethoaat wordt voornamelijk door hydrolytische degradatie geïnactiveerd in de omgeving, voornamelijk in alkalische wateren. De octanol-waterverdelingscoëfficiënt van dimethoaat bedraagt 5,9 wat wijst op een hydrofiel karakter. In water adsorbeert dimethoaat slechts zwak aan sedimenten of gesuspendeerde partikels. De halfwaardetijd in ruw rivierwater is 8 weken te wijten aan microbiële activiteit of chemische degradatie. De halfwaardetijd in water neemt ongeveer 3 weken in beslag (VMM, 2000a). De stof is giftig voor waterorganismen (ICSC, 2002). 2.4.1.1 Regenwater In 1998 werd voor het eerst gedurende een volledig jaar onderzoek naar dimethoaat verricht op 5 meetpunten namelijk Oostende, Gent, Blankaart (Woumen), Kessel-Lo en Bokrijk (Genk) verspreid over Vlaanderen (Bijlage III). Op basis van deze studie kon bij benadering berekend worden dat ongeveer 30 kg dimethoaat met het regenwater terug op het aardoppervlak terechtkomt. In 2000 werden 2 meetpunten toegevoegd namelijk Wilsele en Tielt-Winge (VMM, 2000b). Tielt-Winge, Kessel-Lo en Wilsele behoren tot het Dijle- of Demerbekken.


13

Voor de interpretatie van de bekomen gegevens werden voornamelijk de resultaten in hoeveelheden per oppervlakte-eenheid (ng/m²) gebruikt omdat, ondermeer door het eventuele wash-out effect, de concentraties variëren in functie van de duur van de neerslagperiode en van de hoeveelheid neerslag. De jaartotalen op de verschillende meetpunten worden weergegeven in tabel 3.

Tabel 3. Dimethoaat 2001: jaartotalen in regenwater in ng/m². (*) metingen niet over het ganse jaar uitgevoerd (Quaghebeur & De Wulf, 2001).

Gent Oostende Blankaart Kessel-Lo Bokrijk Wilsele Tielt-Winge

1998 1761 774 935 832 7716 -

1999 863 2107 355 1879 6662 -

2000 5523 3498 5623 3519 4061 1460 (*) 6075 (*)

2001 2414 1027 3031 1681 177 336 2500

Het toegelaten bestrijdingsmiddel dimethoaat blijft, na dichloorvos, de kwantitatief belangrijkste aanwezige van de onderzochte organofosforbestrijdingsmiddelen. Ten opzichte van 2000 wordt van deze component in 2001 een belangrijke afname tot minder dan de helft van 2000 vastgesteld. Over de periode van vier opeenvolgende jaren waarin dimethoaat in regenwater gemeten werd, is het evolutiepatroon niet gelijk voor de verschillende meetpunten. Alleen voor Bokrijk kan van een voortdurende vermindering gesproken worden, zelfs voor 2000 wanneer op andere plaatsen de totaalhoeveelheden toenemen.Te Gent, aan de Blankaart en te Kessel-Lo nemen de totaalhoeveelheden wel af ten opzichte van 2000, maar deze blijven toch nog hoger of van dezelfde grootte-orde als in 1999 (Fig. 3.).

Hoofdstuk I: Literatuurstudie Gent

Oostende

14 Blankaart

Kessel-Lo

Bokrijk

Wilsele

Tielt-Winge

8

7

6

µg/m²

5

4

3

2

1

0 1997

1998

1999

2000

2001

Fig. 3. Dimethoaat: evolutie totale jaarhoeveelheden in regenwater in µg/m² (Quaghebeur & De Wulf, 2001).

Wat betreft de toepassingsperiodes van dimethoaat in 2000 en 2001 kan een merkwaardige vaststelling worden gedaan. Terwijl dimethoaat in 2000 vooral in de periode april tot en met augustus werd aangetroffen (Fig. 4.) en, uitgezonderd te TieltWinge, helemaal niet in het najaar, is de situatie in 2001 compleet anders: dimethoaat wordt in 2001 enkel in de periode september-november aangetroffen (Fig.5.) (Quaghebeur & De Wulf, 2001). In de fruitteelt wordt dimethoaat gebruikt in de maand april, in de groententeelt van mei tot september, voor de bietenteelt augustusseptember en in de sierteelt van februari tot en met oktober. De meetwaarden van dimethoaat in 2000 komen volledig met de toepassingsperiode van dimethoaat overeen, maar in 2001 niet. Een verklaring hiervoor kan zijn dat het verbruik van dimethoaat beperkt wordt omwille van de reductieprogramma’s en de, in het VLAREM vastgestelde, milieukwaliteitsnorm voor dimethoaat (1 µg/l) in de Vlaamse oppervlaktewateren. Deze milieukwaliteitsnorm werd goedgekeurd in juli 2000. In 2001 wordt de drinkwaternorm van 100 ng/l in tegenstelling tot de voorgaande jaren op geen enkele plaats overschreden. De hoogste waarden bedragen nauwelijks de helft van deze normwaarde (Fig. 5.).


Gent

Oostende

15

Blankaart

Kessel-Lo

Bokrijk

Tielt-Winge

Wilsele

SPL-maaiveld

SPL-193m

300

250

ng/L

200

150

100

50

2

12

1/ 1 -0 08

/1 2

-1 5/

1

1 7/ 1 -1

11 24 /

0

3/ 1 -0

10

11 10 /

27 /

10

-2

6/ 1 -0

09

13 /

29 /

0/ 1

0

9

09

2/ 0 -2

-0 8/

09

/0 9 01

15 /

8

08 -2 5/

7

1/ 0

/0 8

-1

8/ 0 -2

07

07

08 04 /

18

7

6

4/ 0 -1

-3 07 /

21 /

6

0/ 0

6/ 0

06

06 23 /

09 /

26 /

05

-0

-1

2/ 0

6

5

5

9/ 0 -1

-0 04

05 12 /

-2 28 /

04

5/ 0

1/ 0

4

4

3

7/ 0

4/ 0

-0

-2

03 31 /

14 /

2

3 0/ 0 -1

03

03 17 /

03 /

02

-2

5/ 0

1/ 0

02

-1 18 /

21 /

04 /

01

-2

8/ 0

1

2

0

Fig. 4. Dimethoaat t.o.v. drinkwaternorm in 2000 uitgedrukt in ng/l (Quaghebeur & De Wulf, 2000).

Gent

Oostende

Blankaart

Kessel-Lo

Bokrijk

Wilsele

Tielt-Winge

200 180 160 140

ng/L

120 100 80 60 40 20

19 /

01 05 /

01

-1 2/ 01 - 2 /01 02 6/ 01 /0 2 - 0 /01 16 9/ 02 /0 2 - 2 /01 02 3/ 02 /0 3 - 0 /01 16 9/ 03 /0 3 - 2 /01 30 3/ 03 /0 3 - 0 /01 13 6/ 04 /0 4 - 2 /01 27 0/ 04 /0 4 - 0 /01 11 4/ 05 /0 5 - 1 /01 25 8/ 05 /0 5 - 0 /01 08 1/ 06 /0 6 - 1 /01 22 5/ 06 /0 6 - 2 /01 06 9/ 06 /0 7 - 1 /01 20 3/ 07 /0 7 - 2 /01 03 7/ 07 /0 8 - 1 /01 17 0/ 08 /0 8 - 2 /01 31 4/ 08 /0 8 - 0 /01 14 7/ 09 /0 9 - 2 /01 28 1/ 09 /0 9 - 0 /01 12 5/ 10 /1 0 - 1 /01 26 9/ 10 /1 0 - 0 /01 09 2/ 11 /1 1 - 1 /01 23 6/ 1 /1 1 1 - 3 /01 0/ 11 /0 1

0

Fig. 5. Dimethoaat t.o.v. drinkwaternorm in 2001 uitgedrukt in ng/l (Quaghebeur & De Wulf, 2001).

2.4.1.2 Oppervlaktewater Dimethoaat wordt in oppervlaktewater voornamelijk aangetroffen in het Dijle- en Demerbekken (Bijlage II). De twee grootste fruitteeltgebieden in het Demerbekken zijn het Hageland en de Zuid-Limburgse fruitstreek (Haspengouw). Op beide plaatsen


16

vertonen de meetwaarden van dimethoaat in oppervlaktewater een dalende trend van 1998 tot en met 2002. Maar in de meeste gevallen zijn de meetwaarden boven de detectielimiet gelegen (VMM, 2003). Begin 2001 werden supplementaire basiskwaliteitsnormen uitgevaardigd voor stikstof- en fosforpesticiden, waaronder dimethoaat. De nieuwe norm voor dimethoaat bedraagt ≤ 1 µg/l (Mina-raad, 2003).

2.4.1.3 Drinkwater Het belang voor de volksgezondheid wordt onderstreept door zowel de Vlaamse als de Europese normen, die streng zijn: 0,1 µg/l per gewasbeschermingsmiddel en 0,5 µg/l voor de som van de verschillende middelen samen. De meetwaarden van dimethoaat in drinkwater bevinden zich telkens onder de norm m.a.w. lager dan 0,1 µg/l (Persoonlijke mededeling van S. Scholdis (B.I.W.M.), 2003). De kwaliteit van het Vlaamse drinkwater is momenteel zeer goed. Ze beantwoorden in alle gevallen aan de norm. Dit is voornamelijk te danken aan de inspanningen van de drinkwatermaatschappijen (VMM, 2000a).

2.4.2 Compartiment bodem Dimethoaat heeft een lage persistentie in de bodem. Dimethoaat in het milieu wordt niet geadsorbeerd met de bodem. De halfwaardetijd van dimethoaat na behandeling van ongeveer 1 kg/ha in zandlemige grond, was 4 dagen in droge omstandigheden en 2,5 dagen na een gematigde regenbui (Bohn, 1964). Na 3 behandelingen was dimethoaat niet meer dan 7,5 cm uitgelogd, onder het bodemoppervlak (IPCS, 1989). De halfwaardetijd van dimethoaat in de bodem varieert van 4 tot 16 dagen. Door de aanwezigheid van micro-organismen in de bodem, zal dit insecticide vlugger afgebroken worden in vochtige bodems. Evaporatie van droge bodem en andere oppervlakken en biodegradatie zijn de meest significante processen. De degradatie in de bodem is afhankelijk van het bodemtype, temperatuur, vochtigheid en pH (Extoxnet, 1993a, 1996).


17

Dimethoaat is niet toxisch in planten. Dit insecticide wordt door planten vlug geabsorbeerd en afgebroken zowel aan het oppervlak als in de plant door hydrolyse en oxidatie (Menzie, 1969; Melnikov et al., 1977). De halfwaardetijd van dimethoaat in planten varieert tussen 2 en 5 dagen (Extoxnet, 1993a, 1996; IPCS, 1989). Dimethoaat is volledig verdwenen na 15-30 dagen afhankelijk van de plantensoort en de klimatologische omstandigheden. De decompositie in planten en de hydrolyse van dimethoaat neemt toe met een stijgende temperatuur (Atabaev,1972). Aangezien er geen resultaten in België van dimethoaat in de bodem beschikbaar waren tijdens deze studie, werd gebruik gemaakt van een studie in het Verenigd Koninkrijk (1991). In deze studie werd op drie verschillende plaatsen (Riverside kleileemgrond, Middlefield slib-kleigrond en Somersham zandlemige grond) de bodem behandeld met dimethoaat aan een concentratie van 1,2 kg/ha. De concentratie van dimethoaat werd opgevolgd gedurende 16 dagen (JMPR, 1998).

2.4.3 Compartiment lucht Dimethoaat wordt niet gemeten in de lucht omdat de verdamping bij 20°C verwaarloosbaar is (ICSC, 2002). In vochtige omstandigheden wordt het fotochemisch gedegradeerd in hydrolytische en oxiderende producten (Extoxnet, 1993a, 1996).

2.4.4 Voeding Bestrijdingsmiddelen blijven achter op de gewassen en via ons eten krijgen wij deze stoffen binnen. Dimethoaat wordt voornamelijk teruggevonden in fruit en groenten o.a. appels, sinaasappels, citroenen, druiven, witloof, spinazie… (Dejonckheere et al.,1996a, b). De producten die het meeste bijdragen aan de risico’s voor de volksgezondheid, volgens de metingen van de Keuringsdienst van Waren uit 1997-1999, zijn: druiven (Italië), spinazie (Nederland) en appels (Frankrijk). De maximaal aangetroffen hoeveelheden van dimethoaat in appels is 0,41 mg/kg, in spinazie 1,52 mg/kg en in druiven 1,19 mg/kg. Dimethoaat en parathion namen samen meer dan 50% van de blootstelling aan acetylcholinesterase inhibitors voor hun rekening (SNM, 2000).


18

De norm voor dimethoaat in fruit en groenten bedraagt 1 mg/kg. De resultaten van dimethoaat in voeding van 2000, 2001 en 2002 zijn allemaal gelegen onder deze norm (persoonlijke mededeling van het Federaal Voedselagentschap voor de Veiligheid van de Voedselketen, FAVV, 2003) (Tabel 4.). De stalen gemeten door FAVV zijn geïmporteerde groenten en fruit uit Frankrijk, Italië, Kenia en Marokko.

Tabel 4. De gemeten concentraties van dimethoaat in voeding (fruit en groenten) (persoonlijke mededeling van FAVV, 2003).

Druiven Wortelen Kersen Andijvie Erwten Selderie Appels Perzik/Nectarine Bonen

2000 (mg/kg) 0,05

2001 (mg/kg) 0,1-0,2

0,1 0,09 0,05 0,05 0,06 -

0,28 -

2002 (mg/kg) 0,01-0,02 0,09 0,05 0,05-0,1 0-0,01 0,45 0,02-0,05

2.5 Algemene wetgeving inzake bestrijdingsmiddelen 2.5.1 Europa

2.5.1.1 Richtlijn 76/464 EEG en Kaderrichtlijn Water Momenteel zijn er op Europees niveau een aantal richtlijnen voor het lozen van stoffen in oppervlaktewater. Verreweg de belangrijkste richtlijnen zijn richtlijn 76/464/EEG “betreffende verontreiniging veroorzaakt door bepaalde gevaarlijke stoffen die in het aquatische milieu van de Gemeenschap worden geloosd” en richtlijn 2000/60/EEG, of de Kader Richtlijn Water (KRW), “tot vaststelling van een kader voor communautaire maatregelen betreffende het waterbeleid”. De KRW geeft in artikel 16 en annex X (lijst van prioritaire stoffen) aanwijzingen m.b.t. lozingen van stoffen.


19

Richtlijn 76/464/EEG van 4 mei 1976 werd ingevoerd om beken, rivieren en zeeën te beschermen tegen stoffen die slecht afbreekbaar, giftig en bioaccumuleerbaar zijn. Om die doelstelling te bereiken werden twee lijsten met afzonderlijke stoffen opgesteld namelijk Lijst I (zwarte lijst) en Lijst II (grijze lijst). De lidstaten moeten maatregelen nemen om de lozingen van stoffen van lijst I te beëindigen door het opleggen van milieukwaliteitsnormen en lozingsvoorwaarden, en van stoffen van lijst II, waaronder dimethoaat, te verminderen door het opstellen van reductieprogramma’s waarin o.a. de waterkwaliteitsdoelstellingen voor deze stoffen opgenomen zijn. De doelstellingen en verplichtingen van richtlijn 76/464/EEG blijven van kracht tot 2013 (Mina-raad, 2003). De reductieprogramma’s opgesteld voor stoffen van Lijst II dienen te worden beredeneerd vanuit oppervlaktewaterkwaliteitsdoelstellingen. Voor het merendeel van deze stoffen zijn MTR’s (Maximale Toelaatbare Risicowaarden) en streefwaarden vastgesteld (Mina-raad, 2003). Hoewel de evaluatie van een stof ook kan gebeuren op basis van productiecijfers, gebruikshoeveelheden en dergelijke, blijkt het zeer moeilijk om een uitspraak te kunnen doen enkel en alleen op basis van dergelijke gegevens en modellen. Vanuit het Vlaams Gewest werd er dan ook voor gekozen om een definitieve evaluatie te laten afhangen van een meetcampagne in de Vlaamse rivieren, beken en kanalen. Van de 120 stoffen konden op die basis reeds 29 stoffen als niet-relevant en 25 stoffen als

relevant

ingedeeld

worden.

oppervlaktewaterbemonsteringen

als

Dimethoaat relevant

wordt in

op

basis

Vlaanderen

van

de

gecatalogeerd

(Reductieprogramma, 2001). In de Kaderrichtlijn Water (KRW) wordt de lijst van prioritaire stoffen ingedeeld in 3 categorieën (Lenntech, 2003):

prioritaire gevaarlijke stoffen: binnen de 20 jaar nullozingen hebben (d.m.v. stopzetting of geleidelijke beëindiging),

prioritaire

stoffen:

kwaliteitsnormen

formuleren

en

stapsgewijze

vermindering,

prioritaire stoffen onder evaluatie: de Europese Commissie (EC), zal voor eind 2002 deze stoffen toebedelen aan één van de overige categorieën.


20

Elke 4 jaar wordt deze lijst geëvalueerd en getoetst om te bepalen of er nog nieuwe stoffen kunnen worden toegevoegd.

2.5.1.2

Gewasbeschermingsmiddelenrichtlijn 91/414 EEG

Besmetting van het (grond)water, de bodem, het voedsel en de lucht door bestrijdingsmiddelen kan schadelijke gevolgen hebben. Een aantal Europese richtlijnen en verordeningen zijn erop gericht om op kwalitatief vlak aan deze bekommernis tegemoet te komen. Bijvoorbeeld richtlijn 91/414 betreffende het op de markt brengen van gewasbeschermingsmiddelen. Deze richtlijn regelt de beoordeling T

T

en de toelating van gewasbeschermingsmiddelen in de EU. Doel van de richtlijn is dat T

T

binnen de EU alleen middelen worden gebruikt die landbouwkundig “degelijk” zijn, niet schadelijk zijn voor de volksgezondheid en geen onaanvaardbare risico’s voor het milieu hebben (LNV, 2003). Andere voorbeelden zijn Verordening 3600/92 met het programma van de eerste fase (voor 90 bestaande actieve stoffen) en de Verordening 451/2000 met de bepaling voor de uitvoering van de tweede en derde fase van het werkprogramma (voor de overige bestaande actieve stoffen) inzake harmonisatie en de evaluatie van de erkenning van de bestaande actieve stoffen volgens de actuele beoordelingscriteria die, ingevolge de richtlijn 91/414, voor het grondgebied van de EU gelden (Mina-raad, 2001). Een belangrijk onderdeel van het gewasbeschermingsbeleid is de wetgeving op het vlak van de pesticideresiduen. Het gaat hierbij om het vaststellen van de Maximum Residues Limits (MRL’s) in/op primaire producten (E.U. gewasbeschermingsbeleid, 2001). De MRL van dimethoaat bedraagt 1 mg/kg voor fruit en groenten (EC, 2002a; FYTOWEB, 2003). De MRL's hebben een dubbel doel: bescherming van de gezondheid van de consument en controle van de naleving van de toegelaten landbouwpraktijk (EC, 2002a). 2.5.1.3 Ontwerp 6de milieuactieprogramma P

P

Op Europees vlak is in het ontwerp 6de milieuactieprogramma een tweesporenbeleid P

P

voorgesteld voor het verminderen van de risico’s die samenhangen met het gebruik van gewasbeschermingsmiddelen. Dit sporenbeleid omvat het verbieden van de meest


21

gevaarlijke en risicovolle bestrijdingsmiddelen of het aan strikte beperkingen onderwerpen, en het bewerkstelligen van een duurzamer gebruik van pesticiden. Volgens het ontwerp 6de milieuactieprogramma is gesteld dat het nodig is om de P

P

huidige basiswetgeving (richtlijn 91/414) inzake gewasbeschermingsmiddelen te herzien ter verbetering van het algemeen mechanisme van het toelatingssysteem. Verder zal werk gemaakt worden van een thematische strategie voor het duurzaam gebruik van gewasbeschermingsmiddelen met inbegrip van o.a. een betere controle op het gebruik en de verspreiding van gewasbeschermingsmiddelen, beperkingen op het gebruik daarvan en vervanging van de gevaarlijkste gewasbeschermingsmiddelen door andere producten en inclusief niet-chemische alternatieven en de aanmoediging van geïntegreerde plagenbestrijding (Mina-raad, 2001). Dimethoaat mag niet ingezet worden voor bestrijding van bladluis omdat de bijen de afscheidingsproducten van deze bladluizen verzamelen en bij gebruik een verstoring van het ecosysteem van de bijen zou veroorzaken. Hiervoor bestaan alternatieve middelen die niet dodelijk zijn voor bijen namelijk Undeen AS en Phosdrin AS (De Vries et al., 2001).

2.5.1.4 Lijst van chemicaliën volgens Europese Commissie De EC heeft een lijst van chemicaliën, inclusief pesticiden, gepubliceerd waarvan geacht wordt dat zij schade toebrengen aan de gezondheid. De stoffen werden opgenomen in één van de lijsten op basis van hun persistentie in de omgeving, het productievolume, wetenschappelijke bewijs van endocriene verstoring en blootstelling aan mensen en wildlife. Er wordt een onderscheid gemaakt tussen hoge (Categorie 1) en gemiddelde (Categorie 2) prioritaire pesticiden. Er is duidelijk bewijs dat de pesticiden van Categorie 1 endocriene verstoorders zijn en diegene van Categorie 2 het vermogen hebben om als endocriene verstoorders op te treden. Het doel van deze prioriteitslijst is om alle pesticiden van Categorie 1 te verbannen en diegenen van Categorie 2 terug te dringen. Dimethoaat werd ondergebracht in Categorie 2 (European Priority List, 2000).


22

2.5.2 België en Vlaanderen

2.5.2.1 MINA-plan 2 Er is in uitvoering van het MINA-plan 2 door de administratie een reductieprogramma voor bestrijdingsmiddelen opgemaakt. Het is ondermeer gericht op het behalen van de doelstellingen van de Noordzeeconferentie en de richtlijn 76/464 (MJP 2002, 2001). Op Vlaams vlak omvat actie 32 van het MINA-plan 2 de opmaak en uitvoeren van een kwantitatief en kwalitatief reductieprogramma voor het gebruik van bestrijdingsmiddelen, waaronder dimethoaat. Het programma bevat concrete reductiedoelstellingen voor de verschillende bestrijdingsmiddelen op basis van een grondige inventarisatie. In globaliteit dient echter tegen 2005 de totale hoeveelheid bestrijdingsmiddelen,

uitgedrukt

als

de

som

van

de

jaarlijkse

verspreidingsequivalenten (Seq) per bestrijdingsmiddel, in Vlaanderen minstens verminderd te zijn met 50% t.o.v. het niveau in 1990. Het geeft aan op welke manier deze doelstelling wordt gehaald. Omdat verschillende diensten van de federale en de gewestelijke overheid bij de realisatie zijn betrokken, wordt het overleg tussen alle betrokkenen geïntensifieerd, in eerste instantie binnen de bestaande overlegstructuren (MJP 2002, 2001). Actie 37 van het MINA-plan 2 omvat het opmaken van een impulsprogramma “Milieugevaarlijke stoffen”. Dit programma heeft tot doel de situatie in Vlaanderen (van stoffen, verspreidingspatronen, effecten enz.) in kaart te brengen en wil ook een bijdrage leveren tot de kennisverbetering op internationaal niveau. Afstemming op lopend internationaal onderzoek doet bovendien de onderzoeksinspanningen in Vlaanderen maximaal renderen (Ministerie van de Vlaamse Gemeenschap, 2003b).

2.5.2.2 Decreet van 21 december 2001 tot vermindering pesticiden Het ‘decreet tot vermindering van het gebruik van pesticiden door openbare diensten in het Vlaamse gewest’ werd goedgekeurd op 21 december 2001 en begin 2002 in het Belgisch Staatsblad gepubliceerd. Het decreet voorziet in een principieel verbod op het gebruik van pesticiden. Afwijkingen hierop kunnen slechts indien een reductieprogramma

wordt

voorgelegd,

waarin

aangegeven

wordt

hoe

een


23

vermindering van het gebruik van pesticiden wordt nagestreefd en waarin wordt gemotiveerd waarom bepaalde toepassingen voorlopig nog niet vervangen kunnen worden. Het verbod op het gebruik van pesticiden gaat in op 1 januari 2004. De doelstellingen

van

het

reductieprogramma

is

het

behalen

van

de

milieukwaliteitsnormen voor dimethoaat van 1 µg/l (Reductieprogramma, 2001).

2.6 Wetgeving inzake dimethoaat 2.6.1 Europa

2.6.1.1 Verordening 451/2000 Volgens de Commissie van de Europese Gemeenschappen behoort dimethoaat tot de 46

kandidaatstoffen

waarvoor

er

wordt

geacht

bewijsmateriaal

voor

hormoonontregeling of potentiële hormoonontregeling te zijn en waarvoor er een risicobeoordeling loopt in het kader van bestaande communautaire wetgeving. Voor deze kandidaatstoffen zal de Commissie de bevoegde instanties van de lidstaten verzoeken bij de risicobeoordeling rekening te houden met het beschikbare bewijsmateriaal voor hormoonontregeling (COM, 2001a). Dimethoaat is opgenomen in de 2de prioriteitslijst van milieugevaarlijke stoffen P

P

krachtens de verordening 451/2000 (COM, 2001a). De 2de lijst refereert naar de EUP

P

lijst. Vanaf 1993 werden de werkzame stoffen door de EU-lidstaten gezamenlijk beoordeeld. De toen bestaande werkzame stoffen, waaronder dimethoaat, zijn in lijsten ondergebracht. Er is nog geen beslissing genomen over het al dan niet plaatsen van dimethoaat op Annex I van de EU-lijst (CTB, 2002).

2.6.1.2

Beperking dimethoaat: RL 2002/71/EG

Op het gebied van Europese regelgeving is er druk om het gebruik van dimethoaat te beperken. Zo bestaat er de richtlijn 2002/71/EG van de Commissie van 19 augustus 2002 (houdende wijziging van de bijlagen bij de Richtlijnen 76/895/EEG, 86/362/EEG, 86/363/EEG en 90/642/EEG van de Raad) betreffende de vaststelling van

maximumgehalten

aan

residuen

van

bestrijdingsmiddelen

(formothion,

dimethoaat en oxydemeton-methyl) in en op granen, levensmiddelen van dierlijke


24

oorsprong en bepaalde producten van plantaardige oorsprong, met inbegrip van groenten en fruit. De Commissie is tot de conclusie gekomen dat het verstandig is enkele MRL's, waaronder de MRL van dimethoaat, te wijzigen in verband met mogelijke risico's voor de consument. Het is van belang dat de lidstaten aanvullende risicobeheersmaatregelen treffen om de consument adequaat te beschermen. Voor dimethoaat en oxydemeton-methyl moeten de lidstaten de bestaande toelatingen opnieuw herzien overeenkomstig artikel 4 van Richtlijn 91/414/EEG van de Raad, laatstelijk gewijzigd bij Richtlijn 2002/64/EG van de Commissie, ten einde erop toe te zien dat de toegelaten toepassingen niet resulteren in een overschrijding van de MRL's (LNV, 2003).

2.6.1.3 Verbod dimethoaat door schade aan bijen Bestrijdingsmiddelen, die dimethoaat bevatten, mogen volgens het wettelijk gebruiksvoorschrift niet gebruikt worden in bloeiende planten en onkruiden die door bijen kunnen worden bevlogen. Ze mogen ook niet bij andere niet-bloeiende gewassen, die door bijen worden bezocht en daarbij de afscheidingsstof van de bladluizen, de zogenaamde honingdauw eten, toegepast worden (LNV, 2003). In 1997 ontstond bijensterfte als gevolg van gebruik van dimethoaat, met name in de aardappelen graanteelt. Deze stof kan schadelijk zijn voor het milieu en er dient een speciale aandacht aan de bijen en de vogels besteed te worden (ICSC, 2002).

2.6.2 België en Vlaanderen

2.6.2.1 Milieukwaliteitsnormen De milieukwaliteitsnormen voor de Vlaamse oppervlaktewateren zijn vastgelegd in het VLAREM. Voor de relevante stoffen waarvoor nog geen afdoend kader beschikbaar

was,

werd

bij

voorrang

de

procedure

opgestart

om

een

milieukwaliteitsnorm vast te leggen. Het gaat om 10 bijkomende stoffen (atrazine, dichloorvos, dimethoaat, fenitrothion, linuron, malathion, mevinfos, parathion, simazine en dichloorethaan) en een verdere specifiëring van de stofgroepen PAK en PCB. Dit voorstel werd in juli 2000 principieel goedgekeurd door de Vlaamse


25

regering. De milieukwaliteitsnorm voor dimethoaat bedraagt 1 µg/l (Mina-raad, 2003).

2.6.2.2 Maximumgehalten: KB 13 maart 2000 Het Koninklijk besluit tot wijziging van het koninklijk besluit van 13 maart 2000 tot T

T

T

T

vaststelling van de maximumgehalten aan residuen van bestrijdingsmiddelen toegelaten in en op voedingsmiddelen, trad in werking op 1 januari 2003 voor de T

bepalingen met betrekking tot o.a. het bestrijdingsmiddel dimethoaat en zijn metaboliet omethoaat. Alle in België toegelaten bestrijdingsmiddelen die gebruikt T

worden op een voedingsgewas (fruit, groenten, granen, olieplanten, producten van dierlijke oorsprong, thee en hop) vallen onder deze wetgeving (FYTOWEB, 2003). T

De vastgestelde toegelaten maximumgehalten aan dimethoaatresiduen (mg/kg) zijn weergegeven in tabel 5.

Tabel 5. De toegelaten maximumgehalten aan dimethoaat in mg/kg. * Residuen dienen afwezig te zijn; ( ) de grens van bepaling van de analysemethode waarbij geacht wordt dat onder deze grens aan de eis tot afwezigheid van residuen is voldaan (FYTOWEB, 2003).

Voedingsmiddel fruit groenten thee granen overige

Toegelaten maximumgehalten aan residuen (mg/kg) 1 1 0,2 0,1 0*(0,05)


26

3. Styreen 3.1 Eigenschappen Styreen behoort tot de monocyclische aromatische koolwaterstoffen (MAK’s). MAK’s zijn vluchtige aromatische verbindingen die een benzeenring als basiselement hebben (Fig.6.). Synoniemen van styreen zijn vinylbenzeen, cinnameen, fenylethyleen en styrol.

Fig. 6. Structuurformule van styreen C6 H5CH=CH2 (IARC, 1994). B

B

B

B

B

B

Tabel 6. Fysico-chemische eigenschappen van styreen (Touchant et al., 2002; ATSDR, 2003; IARC, 1994 ).

CAS registratienummer EINECS nummer Moleculaire formule Moleculair gewicht Kookpunt Smeltpunt Relatieve dichtheid (Water=1) Wateroplosbaarheid bij 20°C Octanol-water partitiecoëfficiënt (log Kow) Organische partitiecoëfficiënt (Koc) Dampdruk bij 20°C Densiteit bij 20 °C B

B

B

B

100-42-5 202-851-5 C8 H8 104,15 g/mol 145 °C-146 °C -30,6 °C 0,9 300 mg/l 2,97 517,8 l/kg 6-10 hPa 0,906 g/m³ B

B

B

B

Styreen is een synthetisch product waarvan de zuiverheid varieert van 99,7 tot meer dan 99,9 % (EC, 2002b; ATSDR, 2003; IARC, 1994). Bij kamertemperatuur is styreen een olieachtige vloeistof. Het commerciële product is een kleurloze tot lichtgele stof, dewelke gemakkelijk verdampt en een zoete geur heeft.

In

de

aanwezigheid

van

zuurstof

polymeriseert

de

stof

(bij

kamertemperatuur). Bovendien oxideert ze in de aanwezigheid van licht en lucht (EC, 2002b; EPA, 2003) (Tabel 6.).


27

3.2 Productie en gebruik Styreen werd in 1831 voor het eerst uit storax geïsoleerd. Storax is een natuurlijke balsem van de storaxboom (voornamelijk Styrax officinalis en Styrax benzoin) (Duke, 1985). Kleine hoeveelheden styreen komen ook natuurlijk voor in voedselvariëteiten zoals fruit, groenten, noten en vlees (EC, 2002b; ATSDR, 2003; IARC, 1994). De commerciële productie van styreen startte in Duitsland in 1925 (Tossavainen, 1978; Lewis et al., 1983; NIOSH, 1983). Styreen wordt geproduceerd uit hoogzuiver ethylbenzeen in gastoestand door katalytische dehydrogenatie. Fractionering van het product resulteert in de afscheiding van hoogzuiver styreen, onveranderd ethylbenzeen en enkele bijproducten zoals tolueen en benzeen (WHO, 1983). Een kleinere hoeveelheid styreen wordt ook gevormd als bijproduct in een proxyleenoxideproces waarbij ethylbenzeen tot zijn hydroperoxide wordt geoxideerd. Vervolgens reageert het met propyleen om zo propyleen-oxide te vormen. Het bijproduct methyl-fenyl-carbinol wordt dan gehydrateerd tot styreen (Mannsville Chemical Products Corp., 1987; Collins et al., 1992). In 1999 werd in West-Europa een geschatte hoeveelheid van 3,70 ton styreen geproduceerd (BKH, 2000; EC, 2002b). Volgens de maandstatistiek van de industriële productie werden er in de maand november 2002 in België 83,487 ton polymeren

van

styreen

verwerkt

tot

producten

van

kunststof

zoals

verpakkingsmateriaal van kunststof en kunststofartikelen voor de bouw (Nationaal Instituut voor Statistiek, 2004). Styreen is wereldwijd één van de belangrijkste monomeren. Het grootste aandeel van styreen wordt gebruikt voor de productie van polystyreenharsen. Deze stof komt voor in vele vormen, van eierdoosjes tot wegwerpkoffiebekers, van CD-doosjes tot speelgoed. De typische piepschuimvlokken, gebruikt in verpakking en lichte elementen in schuim ter bescherming van nieuwe toestellen, zijn gemaakt uit polystyreen. Styreen wordt ook gebruikt in onder andere de productie van rubber en latex om producten te maken zoals banden, woningisolatie en latexmatrassen.

Hoofdstuk I: Literatuurstudie Ook

verpakkingsmateriaal,

28 glasvezel,

ventilatiepijpen,

airconditioning,

auto-

onderdelen, voedselcontainers, … worden uit styreen geproduceerd (EC, 2002b; ATSDR, 2003). ABS (Acrylonitrile-Butadieen-Styreen) is een stevige kunststof die op grote schaal wordt gebruikt voor computer- en televisiekasten, bagagekoffers, sporthelmen, auto-onderdelen en speelgoed. In België wordt styreen onder meer verwerkt tot kunststofonderdelen voor industriële machines en huishoudapparatuur (Didak, 2003). Daarnaast wordt styreen ook gebruikt bij de productie van bussen, opleggers, chassis en boten (Trent, 2003; Van Hool, 2003).

3.3 Werkingsmetabolisme, blootstelling en effecten 3.3.1 Werkingsmetabolisme

De eerste stap in de metabolitische pathway van styreen in het menselijk lichaam is de vorming van styreen-7,8-oxide (SO) door het cytochroom P450-bemiddelde monooxygenase systeem in de lever. Mogelijke isozymes die als katalysatoren van dit proces worden genoemd zijn: CYP2E1 isozym, CYP2B6, CYP2E1 en CYP1A2 (Guengerich et al., 1991; Nakajima et al,. 1993). Gezien styreenoxide covalent kan binden aan het DNA met vorming van DNA-adducten is het waarschijnlijk verantwoordelijk voor het grootste deel van de kankerverwekkende eigenschappen van styreen. De daaropvolgende detoxificatie van styreen-7,8-oxide omvat twee verschillende pathways. In de eerste pathway, die meer dan 85% van de geabsorbeerde dosis voor zijn rekening neemt, wordt styreen-7,8-oxide gehydrateerd tot styreen-glycol (SG) door een microsoom epoxide hydrolase (meH). Styreen-glycol wordt dan door alcohol en aldehyde dehydrogenase geoxideerd tot amandelzuur. Dit amandelzuur kan ofwel geëxcreteerd worden via de urine ofwel nog verder worden geoxideerd tot fenylglyoxylzuur dat ook via de nieren wordt uitgescheiden. Amandelzuur en fenylglyoxylzuur, vertegenwoordigen samen meer dan 95% van de urinaire metabolieten van styreen. Dit wijst erop dat de intermediaire vorming van styreen-7,8-oxide de belangrijkste pathway is voor de toxificatie en detoxificatie van styreen. De tweede pathway houdt in dat styreen-7,8-oxide, in enzymgekatalyseerde reacties (glutathione-S-transferases), wordt gebonden aan glutathione.


29

Deze glutathione-S-transferases zorgen ook voor een minimale detoxificatiepathway (Ollikainen et al., 1998). Verzadiging van het metabolisme vindt plaats bij styreenconcentraties tussen 426-852 mg/m³ (100 en 200 ppm) (IARC, 1994).

3.3.2 Blootstelling 3.3.2.1 Beroepsblootstelling (CRIOS, 2003)

1. Productie van styreen en polystyreen Blootstelling aan deze stoffen is meestal te wijten aan barsten en lekken in polymerisatiereactoren en buizen.

2. Productie van styreen-butadieen rubber en andere op styreen gebaseerde polymeren Het beginstadium van het proces, bestaande uit het laden, in werking stellen en het reinigen van polymerisatiereactoren, brengt de grootste kans op blootstelling met zich mee. Bovendien komt tijdens de extrusie en vulkanisatie van styreen-butadieenrubber styreen vrij.

3. Vervaardiging van met glasvezel versterkte polyester producten Beroepsblootstelling aan deze stof is het grootst bij het vervaardigen van objecten die bestaan uit met glasvezel versterkte polyesterplastics zoals tanks, wandpanelen, boten, auto-onderdelen en bad- en douche-onderdelen.

4. Andere Ook tijdens de productie van polyesterverf, vernis en stopverf is er sprake van beroepsblootstelling.

3.3.2.2 Absorptie De opname van styreen in het lichaam kan gebeuren via de huid, via de ademhaling en via de opname van gecontamineerd water en voedsel. Bij de mens is vooral de ademhaling verantwoordelijk voor de absorptie; meer dan 90% van de opgenomen


30

hoeveelheid styreen wordt weerhouden (Fustinoni et al., 1998). Slechts 0,7-4,4% van de totale geabsorbeerde hoeveelheid styreen wordt onveranderd uitgeademd (IARC, 1994). Dermale opname van styreen zal beduidend minder zijn, maar is ook mogelijk via gebruik (bij de verwerking) van styreen als vloeistof of als spuitbus (ATSDR, 2003; EPA, 2003). Berekeningen van Wieczorec (1985) tonen aan dat, onder dezelfde omstandigheden, de geabsorbeerde hoeveelheid van styreendampen door de huid overeenkomt met 5% van de totale hoeveelheid styreen die geabsorbeerd wordt door de longen. De partitiecoëfficiënt tussen lucht en de verschillende lichaamsweefsels is 4100 voor vet, 84-154 voor andere organen en 59 voor bloed, wat erop wijst dat na opname styreen preferentieel naar het vetweefsel zal verspreid worden (BKH, 2000).

3.3.3 Effecten 1. Respiratiesysteem Kortstondige inhalatie van styreen veroorzaakt irritatie van de neus en de luchtwegen (EHC, 1983). Symptomen zijn duizeligheid, slaperigheid, hoofdpijn, misselijkheid en zwakte (ICSC, 2002). Bij blootstelling aan hoge orale styreenconcentraties (>100 mg/m³) veroorzaakt styreen chronische bronchitis en andere hinderlijke longkwalen (ATSDR, 1991; IARC, 1994).

2. Huid en ogen Blootstellingsniveaus van 426 mg/m³ of meer zorgen voor oogirritaties (EHC, 1983). Kleurenzichtverlies wordt bovendien vaak gekoppeld aan de beroepsblootstelling van styreen (Kishi et al., 2000). Doordat styreen de natuurlijke beschermende oliën van de huid verwijdert, is een geïrriteerde, rode huid het gevolg van een directe blootstelling aan de stof (EHC, 1983).

3. Zenuwstelsel en gedrag T

Een aantal studies toonden een achteruitgang aan van het korte en het lange termijn verbale geheugen (Schoenhuber et al., 1989; Jegaden et al., 1993; Mutti et al., 1984). In ander onderzoek kon echter geen significant effect op het geheugen waargenomen worden (Flodin et al., 1989; Fallas et al., 1992).


31

4. Teratologie Het merendeel van de studies wijst niet op een verhoogd risico voor spontane abortus in associatie met beroepsblootstelling aan styreen. Blootgestelde vaders of moeders blijken geen verhoogd risico te hebben op misvormde kinderen. Er zijn wel enkele studies die styreen-geïnduceerde teratogene effecten beschrijven, maar de gegevens zijn tegenstrijdig, zodat er geen definitieve besluiten kunnen getrokken worden (Touchant et al., 2002).

5. Genotoxiciteit Chromosomale afwijkingen worden gerapporteerd in perifere lymfocyten van arbeiders uit de styreenindustrie. Er dient echter op gewezen te worden dat andere parameters, zoals het rookgedrag, de leeftijd en blootstelling aan andere chemische stoffen, de frequentie van chromosomale afwijkingen bepalen. Er bestaan, met andere woorden, aanwijzingen dat styreen chromosomale schade induceert bij de mens, maar deze zijn niet voldoende (Touchant et al., 2002).

6. Carcinogeniteit Bij in vivo studies werden effecten vastgesteld bij blootstelling aan zeer hoge dosissen (WHO, 1993; Touchant et al., 2002). Volgens de International Agency For Research on Cancer (IARC, 1994) bestaat er echter onvoldoende bewijs om te kunnen stellen dat styreen carcinogeen is voor dier en/of mens. Volgens het IARC valt styreen onder de groep 2B van stoffen of mengsels die mogelijk kankerverwekkend zijn voor de mens (IARC, 1994). De DFG of “Deutsche Forschungsgemeinschaft” classificeerde styreen bij de categorie 5. Dit zijn de stoffen met carcinogenetische effecten maar bij dewelke het kankerverwekkend vermogen zo laag is dat geen significante bijdrage voor het risico op kanker wordt verwacht (DFG, 2002). ACGIH (1999) klasseert styreen onder categorie A4, zijnde een niet menselijk carcinogeen.

7. Hormoonontregelende effecten Er

bestaan

heel

wat

tegenstrijdige

gegevens

omtrent

de

al

of

niet

hormoonontregelende effecten van styreen bij de mens (Ohno et al., 2002; Date et al., 2002; Azuma et al., 2000). Verdere uitleg kan teruggevonden worden in de risicoanalyse.


32

8. Andere Het effect van styreen op de nieren is een verhoogde urinaire excretie van albumine (ATSDR, 1991; IARC, 1994). Verder zal de beroepsblootstelling van styreen een effect hebben op de vertering met mogelijk chronische gastritis tot gevolg (Basirov, 1975). Verschillende studies bij de mens toonden aan dat styreen weinig invloed heeft op het immuunsysteem (Chmielewski et al., 1975; Lorimet et al., 1976; Thiess et al., 1979). Er konden ook geen wijzigingen voor wat betreft de leverfuncties worden vastgesteld (Vihko et al., 1983).

Immunologische, neurologische, carcinogene en reproductieve hormoonontregelende effecten zullen verder uitgebreid besproken worden in de risico-analyse in hoofdstuk III, punt 2.1.: Effectenanalyse.

3.4 Emissies en immissies van styreen 3.4.1 Compartiment water Na een aantal dagen is, in oppervlaktewater, de helft van het aanwezige styreen afgebroken. In grondwater kan de halfwaardetijd variëren van zes weken tot zeven maanden (Atkinson, 1982). De Kow-waarde indiceert een potentieel voor bioaccumulatie, maar in analogie met B

B

stoffen zoals tolueen, xyleen en ethylbenzeen lijkt het bio-accumuleren van styreen niet aannemelijk in waterorganismen.Gebaseerd op de log Kow blijkt styreen een lage B

B

bioaccumulatie te vertonen in onder andere de goudvis (Carassius auratus). De bioconcentratiefactor in dit dier bedraagt 13,5 (BKH, 2000). Styreen, gedetecteerd in rivierwater (en drinkwater), kan meestal worden teruggebracht tot een industriële bron (US EPA, 1980). Hoewel styreen wordt gemeten in water wordt het niet beschouwd als een frequente contaminant en zal het niet aanwezig zijn in grote concentraties (EHC, 1983).


33

3.4.1.1 Oppervlaktewater Wat betreft de verspreiding in het oppervlaktewater in Vlaanderen wordt styreen geclassificeerd onder de groep van de monocyclische aromatische koolwaterstoffen (MAK’s). De basiskwaliteitsnorm voor MAK’s stelt dat de mediaanwaarde voor het totaal van de op een meetplaats bekomen analyseresultaten kleiner dan of gelijk moet zijn aan 2 µg/l. De mediaanwaarde voor elk van de individuele componenten moet kleiner dan of gelijk zijn aan 1µg/l (Witters et al., 2003).

3.4.1.2 Grondwater In Nederland werd de streefwaarde van styreen in het grondwater vastgelegd op 6 µg/l en de interventiewaarde op 300 µg/l (VROM, 1989). De bodemsaneringsnorm voor grondwater in België werd vastgelegd op 20 µg/l. In de Europese drinkwaterrichtlijn van 1998 wordt een waarde van 1 µg/l opgelegd, maar deze is echter nog niet geïmplementeerd in Vlaanderen (Touchant et al., 2002). Volgens bijlage 6 van VLAREBO geldt een achtergrondwaarde van 0,5 (d) µg/l voor styreen in het grondwater. Voor Vlaanderen konden er geen meetgegevens gevonden worden voor styreen in grondwater.

3.4.1.3 Drinkwater Het maximum contaminatieniveau (MCL) of dus de hoogste concentratie van een contaminant die toegelaten wordt in drinkwater werd door de EPA voor styreen vastgelegd op 4,26 mg/m³ (1 ppm) (EPA, 2003). Voor Vlaanderen werden geen verdere gegevens gevonden van styreenconcentraties in drinkwater.

3.4.2 Compartiment bodem In de bodem zal styreen snel biodegraderen. De halfwaardetijden worden geschat op minder dan 16 weken, afhankelijk van het bodemtype. Styreen blijft niet vasthangen


34

aan de bodem en/of de sedimenten en wordt door bacteriën afgebroken in de bodem en in het water (Roy et al., 1985). Uit de Kow-waarde kan men voorspellen dat B

B

styreen, in de bodem, vrij mobiel is (SIRC, 1987). In Nederland werd binnen het bodemsaneringsbeleid gewerkt met interventiewaarden, bodemsanering en streefwaarden. De interventiewaarde voor styreen, eveneens in een standaardbodem, bedraagt 100 mg/kg droge stof (VROM, 1989). De streefwaarde voor styreen is 0,3 mg/kg droge stof in een standaardbodem (10% organische stof en 25% lutum). Ook in België werd een herziening uitgevoerd van de bodemsaneringsnormen voor benzeen, tolueen, ethylbenzeen, xylenen en styreen (BTEXS) door het VITO in opdracht van OVAM (Touchant et al., 2002). De redenen voor de herziening waren de gewijzigde normstellingsmethode voor carcinogene stoffen (benzeen) en de publicatie van nieuwe toxicologische grenswaarden voor inhalatie door de Wereldgezondheidsorganisatie. In volgende tabel (Tabel 7.) worden de bestaande en nieuw voorgestelde bodemsaneringsnormen voor styreen in een standaardbodem voorgesteld (Touchant et al., 2002). Volgens bijlage 6 van VLAREBO geldt een achtergrondwaarde van 0,1 (d) mg/kg ds voor styreen in het vaste deel van de aarde.

Tabel 7. Bestaande en nieuwe bodemsaneringsnormen voor een standaardbodem (mg/kg.ds) (Touchant et al., 2002).

Bestemmingstype Natuur en landbouw Woongebied Recreatie Industrie

Huidig 0,5 1,5 6 13

Voorstel 0,8 3 13 19

3.4.3 Compartiment lucht Styreen fotodegradeert in de atmosfeer meestal met een halfwaardetijd van minder dan 12 uren, al is dit proces afhankelijk van de concentraties aan hydroxylradicalen en ozon. In aanwezigheid van lucht wordt de stof meestal volledig afgebroken in 1 à 2 dagen (EPA, 2003).


35

Van styreen kan men een redelijk goed overzicht maken over de evolutie van de emissie-uitstoot door individueel geregistreerde bedrijven in Vlaanderen. Dit zegt uiteraard nog niets over de luchtdeposities van de stof. De evolutie van de styreenemissies van de bedrijven in Vlaanderen kan men in figuur 6 zien. Daaruit kan men afleiden dat in de jaren ’93, ’94 en ’95 het minst styreen werd uitgestoten. De daaropvolgende jaren kan men fluctuerende waarden vaststellen zonder een duidelijke trend

van

daling

of

stijging

(Witters

et

al.,

1999;

VMM,

2002).

Evolutie styreenemissies

Styreenemissie (kg)

150000

134000 114123

113000

1997

1998

125664

131073

1999

2000

114864

100000 69000

60000 41238

50000 0 1993

1994

1995

1996

2001

Jaar

Fig. 7. Evolutie van de styreenemissies (uitgedrukt in kg) door individueel geregistreerde bedrijven in Vlaanderen (Witters et al., 1999).

De geschatte hoeveelheid styreen in de lucht, te wijten aan emissie tijdens verschillende industriële processen, is ongeveer 0,3 µg/m³. Andere bronnen van styreen in onze leefomgeving zijn uitlaatgassen en sigarettenrook. Per sigaret komt er ongeveer 20-48 µg styreen vrij (Johnstone et al., 1962; Bagget et al., 1974; Jermini et al., 1976). In Nederland werd een toxicologisch Toelaatbare Concentratie in de Lucht (TLC) voor styreen vastgelegd. Deze bedroeg oorspronkelijk 0,800 mg/m³. Door de geur van styreen werd deze later verlaagd naar 0,100 mg/m³ (van der Werf et al., 1999).

3.4.4 Voeding Styreen komt in kleine hoeveelheden natuurlijk voor in voedsel zoals melk, bier, koffie, aardbeien, tomaten, olijven en verschillende notensoorten (EPA, 2003).


36

Volgens het Styrene Information and Research Center (SIRC, 1987) wordt de stof ook teruggevonden in vlees, kaneel, bonen en perziken. De stof werd ook als voedseladditief in cornflakes ontdekt. De term “voedseladditief” houdt niet alleen stoffen in dat die opzettelijk toegevoegd worden aan een bepaald product maar ook deze die door contact en migratie in het voedsel terechtkomen door bijvoorbeeld het lekken van voedselcontainers (Whithey, 1976; Moretoja et al., 1997). Over het algemeen wordt aangenomen dat de styreenconcentraties in voedsel drie tot vier keer lager liggen dan de concentraties in de verpakking (EHC, 1983). De styreenconcentraties, die werden teruggevonden in met polystyreen verpakte voedingswaren, varieerden tussen 1 en 200 µg/kg (WHO, 1993). In een Engelse studie werd, op basis van de styreenconcentratie in twintig verschillende levensmiddelen (Tabel 8.) en de geconsumeerde hoeveelheid, de gemiddelde dagelijkse opname (ADI) via voedsel geschat. De geschatte ADI via voedselopname lag tussen 0,03 en 0,05 µg/kg lichaamsgewicht per dag (MAFF UK, 1995).

Tabel 8. Styreenconcentraties in 20 voedingsmiddelen (MAFF UK, 1995).

Voedingsmiddel Rauw vlees Slachtafval Vlees Kip Vis Eieren Melk Melkproducten Brood Granen

Gemiddelde concentratie (µg/kg) 0,7 – 1,1 3,4 3 3,4 4,8 2,9 0,2-0,7 2,4 0,7-1,1 1,2

Voedingsmiddel Olie/vetten Suikers Groene groenten Aardappels Andere groenten Groenten in blik Fruit Fruitproducten Dranken Noten

Gemiddelde concentratie (µg/kg) 7,9 1,6-1,8 0,2-0,7 0-0,3 0,6-1,1 1,3-1,6 0,1-0,4 3,1-3,4 0,8-1,2 8,7

Het FAVV liet weten dat, in België, styreen niet gemeten wordt in voedsel.


37

3.5 Wetgeving inzake styreen

3.5.1 Europa

3.5.1.1 Verordening 793/93 Verordening 793/93 betreft de beoordeling en de beperking van de risico’s van bestaande stoffen die bijzondere aandacht behoeven wegens hun mogelijke effecten op de mens, inclusief werknemers en consumenten, of het milieu. De verordening doelt naar de bescherming van de mens voor de blootstelling aan gevaarlijke stoffen via alle mogelijke wegen en de bescherming van alle milieucompartimenten. In de verordening staan de systematische gegevensverstrekking en de ontwikkeling van prioriteitslijsten, risicobeoordeling en beheer centraal. Styreen staat op de prioriteitslijst 1 geïdentificeerd door deze Verordening (COM, 1999a). Dit betekende concreet dat er voor styreen een risicobeoordeling omtrent de effecten van de stof op het milieu werd uitgevoerd. Als voornaamste besluit bleek uit dit onderzoek dat er voor styreen nog veel gegevens ontbreken.

3.5.1.2 Richtlijn 67/548/EEC Styreen staat ook op Annex 1 van Richtlijn 67/548/EEC van de Raad van 27 juni 1967 betreffende de aanpassing van de wettelijke en bestuursrechtelijke bepalingen inzake de indeling, de verpakking en het kenmerken van gevaarlijke stoffen. Styreen werd er geclassificeerd als gevaarlijke stof. De stoffenrichtlijn is in alle lidstaten van de Europese Economische Ruimte geïmplementeerd in de nationale wetgeving (RIVM, 2001).

3.5.2 België

3.5.2.1 ARAB In Titel III van het ARAB of Algemeen Reglement voor de Arbeidsbescherming wordt in hoofdstuk II dieper ingegaan op de specifieke maatregelen die van


38

toepassing zijn in zekere nijverheidstakken. Voor scheikundige nijverheden (afdeling II) stelt Art. 393. § 1. dat styreen en de producten die deze stof bevatten, mogen aan de in artikel 28 van het reglement bedoelde personen, ondernemingen en instellingen geleverd worden uitsluitend onder verpakkingen waarop nauwkeurig, goed zichtbaar en goed leesbaar vermeld wordt dat zij styreen bevatten (FOD, 2002).

3.5.2.2 KB 02/12/1993 In bijlage 3 van het Koninklijk besluit van 2 december 1993 betreffende de bescherming van de werknemers tegen de risico's van blootstelling aan kankerverwekkende en mutagene agentia op het werk werd styreen opgenomen in de niet-limitatieve lijst van stoffen, preparaten en procédés.

3.5.2.3 VLAREA In subbijlage 4.2.1 A van VLAREA worden de concentraties aan verontreinigde stoffen in het slib, die niet mogen worden overschreden, weergegeven. In de versie van 2000 bedraagt deze maximale waarde voor styreen 1,1 mg/kg droge stof. In bijlage 4.2.1 B is de maximale bodemdosering voor styreen vastgelegd op 2,2 g/ha/jaar (OVAM, 2000).

3.5.2.4 KB 11/03/2002 In de bijlage I van het Koninklijk besluit van 11 maart 2002 betreffende de bescherming van de gezondheid en de veiligheid van de werknemers tegen de risico’s van chemische agentia op het werk worden de grenswaarden voor beroepsmatige blootstellingen vastgesteld. Voor styreen bedraagt deze grenswaarde 213 mg/m³ (50 ppm) (FOD, 2002).

Hoofdstuk II: Materiaal & Methoden

39

HOOFDSTUK II: Materiaal & Methoden 1. Methodologie 1.1 Verzameling van gegevens Door middel van een inventarisatie van literatuur en databanken werden gegevens verzameld voor de twee potentieel hormoonverstorende stoffen. Bij

het

intikken

van

trefwoorden

in

een

zoekprogramma

werden

veel

wetenschappelijke referenties bekomen. Via het internet werden vervolgens verschillende milieubibliotheken geraadpleegd (Bond Beter Leefmilieu, Stichting Natuur en Milieu, OVAM, AMINAL, VITO, VMM). De Amerikaanse site van het Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR) waar toxicologische profielen voor de stoffen beschikbaar waren, was een bruikbare bron van informatie. Ook de sites van de VMM, IARC, IPCS, EPA … werden geraadpleegd. Via mail werden naar verschillende personen specifieke vragen opgestuurd betreffende dimethoaat, styreen en de te gebruiken modellen dewelke resulteerden in het verkrijgen van veel nuttige informatie of andere mogelijk te gebruiken bronnen. Tevens werd informatie opgevraagd bij de VMM, zoals jaarverslagen, rapporten over bestrijdingsmiddelen in het regenwater in Vlaanderen, …. en de meetwaarden en meetpunten van dimethoaat en styreen in oppervlaktewater werden ons persoonlijk medegedeeld. In het bijzonder moeten hier ook nog worden vernoemd: de zeer bruikbare gegevens verkregen via persoonlijke contacten met het Wetenschappelijk Instituut voor Volksgezondheid, de VMM en het VITO . Via het Federaal Agentschap Veiligheid van de Voedselketen werden metingen van dimethoaat in de voedingsmiddelen bekomen.


40

1.2 Modellen Voor de risicokarakterisering zal gebruik gemaakt worden van drie modellen:

De COMMPS-procedure (Combined Monitoring-based and Modelling-based Priority Setting) berekent een potentieel risico, dewelke rekening houdt met de ecotoxicologische effecten van een gevaarlijke stof en de blootstellingskans aan die stof (TGD, 2003).

Het VLaams Instrument voor de Evaluatie van humane Risico’s ter ondersteuning van de risicobeoordeling (Vlier-Humaan) wordt voornamelijk gebruikt om de invloed van bodemverontreiniging door de verdachte stoffen bij een individu te bepalen (OVAM, 2000).

Het IFDM (Immissie Frequentie Distributie Model), dat werd ontwikkeld door het Vlaamse Instituut voor Technologisch Onderzoek (VITO), kan de luchtverontreiniging, veroorzaakt door industriële lozingen in de atmosfeer, berekenen (Cosemans & Mensink, 2003).

Deze drie modellen zullen elkaar aanvullen op voorwaarde dat voor beide stoffen voldoende gegevens beschikbaar zijn. De modellen zullen kort worden geanalyseerd en naderhand geëvalueerd op basis van hun geschiktheid voor de onderzochte stoffen. Indien blijkt dat voor de risico-analyse a.d.h.v. één van de modellen slechts een beperkte hoeveelheid informatie voorhanden is, moet dit een signaal zijn naar de overheid toe om maatregelen te treffen.

1.2.1 De COMMPS-procedure (Witters et al., 2003) De risico-analyses worden uitgevoerd gebaseerd op het TGD-document (Technical Guidance Document, 2003) van de Europese Commissie waar gebruik wordt gemaakt van de COMMPS-procedure (Combined Monitoring-based and Modelling-based Priority Setting). Er zal geen volledige gedetailleerde risico-analyse worden uitgevoerd , maar enkel het deel “de indirecte blootstelling van de mens” uit Part 1 zal worden toegepast. In het TGD-document staat de gebruikte methodologie uitgebreid beschreven.


41

Het proces van risico-analyse bestaat uit de drie volgende stappen: Stap 1: Effectenanalyse onderverdeeld in: 1.1.

Identificatie van de gevaren

1.2.

Dosis-respons relatie

Stap 2: Blootstellingsanalyse Stap 3: Risicokarakterisering

Stap 1: Effectenanalyse 1.1. Identificatie van de gevaren In deze stap worden de potentiële carcinogene, reproductieve, neurologische en immunologische effecten, die gekend zijn voor deze stof, beschreven. De toxiciteitsgegevens die gekend zijn uit testsystemen, epidemiologische studies, case reports en veldobservaties worden hierbij geëvalueerd.

1.2. Dosis-respons relatie In dit deel worden de omstandigheden, waarbij verschillende carcinogene, reproductieve, neurologische en immunologische effecten voorkomen bij dieren en bij de mens, geëvalueerd. Hiervoor werd in de literatuur gezocht naar de NOAEL (No Observed Adversed Effect Level) en de LOAEL (Lowest Observed Adversed Effect Level) voor deze effecten. Meestal zijn er geen NOAEL-waarden voorhanden en wordt gebruik gemaakt van LOAEL-waarden zodat men de laagste concentratie kent waarbij nog een effect kan waargenomen worden. De NOAEL- of LOAEL-waarden worden later in de risicokarakterisering gebruikt om het potentiële risico voor de mens, ten opzichte van de referentiedosis, te kunnen inschatten.

Stap 2: Blootstellingsanalyse Deze stap omvat : •

Identificatie van de route waarlangs de blootstelling optreedt

•

Schatting van de dagelijkse concentratie, die de mens inneemt als gevolg van indirecte blootstelling van de stof: dit gebeurde aan de hand van de verzamelde

beschikbare

gegevens

voor

de

milieucompartimenten en andere blootstellingswegen (voeding).

verschillende


42

Er wordt steeds uitgegaan van drie situaties: het worst case scenario, het gemiddelde scenario en het minimum scenario waarbij respectievelijk maximale, gemiddelde en minimale concentraties worden gebruikt. Deze concentratiegegevens worden vervolgens in het berekeningsmodel (beschreven in appendix II van Part I in het TGD-document) ingebracht zodat de EHDI (Estimated Human Daily Intake) voor elk van de mogelijke blootstellingswegen kan berekend worden, waarna de som van alle afzonderlijke EHDI’s een totale EHDI oplevert. Er werd uitgegaan van een gemiddelde persoon van 70 kg die dagelijks volgende producten consumeert (Tabel 9.): Tabel 9. Overzicht van de dagelijkse inname van de verschillende producten op basis van de Belgische jaarlijkse waarden en een vergelijking van de Europese waarden zoals vermeld in appendix III van Part I in het TGD (TGD, 2003).

Parameter

Symbool

Waarde voor België

Eenheid

drinkwater vis fruit en groenten vlees melkproducten inhalatie lichaamsgewicht Biobeschikbaarheid lucht Biobeschikbaarheid orale route

IHdrw IHvis IHfr+gr IHvlees IHmelk IHlucht BW BIOinh BIOoral

2 0,028 0,476 0,288 0,244 20 70 0,75 1,0

l/dag kg/dag kg/dag kg/dag kg/dag m³/dag kg -

B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

Belgisch jaarlijkse waarde (kg/jaar)

10,2 205,6 94 89 -

Stap3: Risico-karakterisering In dit deel wordt de bekomen informatie uit de 3 voorgaande stappen geïntegreerd, zodat een referentiedosis, de dosis dewelke gekend is als “veiligheidsgrens” en waarbij er geen risico is voor nadelige effecten, kan bepaald worden. Om de referentiedosis (RfD) te bekomen, wordt de NOAEL- of LOAEL-waarde gedeeld door een onzekerheidsfactor. Via deze RfD kan het risico, geassocieerd aan de stof waaraan men wordt blootgesteld, worden ingeschat of kan de actuele kans op gevaar voor de blootgestelde bevolking worden achterhaald. Hiervoor wordt de berekende EHDI getoetst aan de RfD. Ter conclusie wordt de algemene kwaliteit van de gegevens geëvalueerd en worden de onzekerheden omtrent elke stap in de risicoanalyse aangehaald.


43

1.2.2 Het VLIER-HUMAAN model (OVAM, 2000) Het VLaams Instrument voor de Evaluatie van Humane Risico's (VLIER-HUMAAN) wordt gebruikt ter ondersteuning van de humane risicobeoordeling en is speciaal ontwikkeld voor Vlaanderen. VLIER-HUMAAN is een model voor het bepalen van de humane blootstelling veroorzaakt door bodemverontreiniging en is op dit moment het enige erkende model in Vlaanderen (OVAM, 2000). Bij risico-analysemodellen, zoals het VLIER-HUMAAN worden de volgende blootstellingsroutes bekeken (OVAM, 2000): - ingestie van grond; - dermaal contact met grond; - inhalatie van grond; - inhalatie van binnen- en buitenlucht; - ingestie van gewassen; - ingestie van drinkwater dat door permeatie van leidingen verontreinigd is; - inhalatie van dampen en dermaal contact tijdens douchen. Het model wordt beschouwd als een screeningmodel en bevat drie modules (Hens, 2003): a. berekening van de verspreiding vanuit de bodem (vervluchting naar buiten- en binnenlucht, plantopname, opwaai van bodemdeeltjes, uitloging, permeatie doorheen waterleidingen) b. berekening van de blootstelling (inname en inademing van bodem- en stofdeeltjes, inademing van vluchtige stoffen, verbruik van drinkwater en groenten, blootstelling van vee en transfer naar vlees en melk, verbruik van vlees en zuivel, dermale absorptie vanuit bodem en water) c. risicotoetsing: vergelijking van berekende dosissen met TDI (Total Daily Intake)-waarden en vergelijking van concentraties met maximaal getolereerde concentraties (MTC).


44

Werking: Na het openen van de file VLIER-HUMAAN wordt: •

Het icoon ‘Stoffen’ geopend waarin stoffen kunnen worden toegevoegd of gewijzigd. Een overzicht, parameters van de stof, normen en achtergrondwaarden kunnen, indien beschikbaar, ingevuld worden (Fig. 8.).

Fig. 8. File ‘Stoffen’ van VLIER-HUMAAN.

•

Ten tweede wordt het icoon ‘bodemgebruik’ aangeklikt (Fig.9.). Het overzicht, ingegeven bij ‘Stoffen’ komt hierbij tevoorschijn. Daarnaast kunnen de blootstellingsroutes, die van toepassing zijn op de stof, gekozen en aangeduid worden.


45

Fig. 9. Toevoegen van een bodemgebruik in VLIER-HUMAAN-model.

•

Vervolgens worden de ‘Gegevens van de locatie’ ingevoerd (Fig. 10.). Hier wordt een keuze gemaakt tussen de mogelijke soorten gebruik van locatie (zoals woongebied, landbouwgebied, industriegebied, …) en kan er een gedetailleerde beschrijving worden gegeven. Specifieke parameters zoals organisch stofgehalte, soortelijke massa, lengte en breedte van de gekozen locatie, … worden voor de specifieke locatie ingevuld. In het tabblad ‘Stoffen’ worden de concentraties in de grond en in het contactmedia ingevuld. Alleen indien aankruisvakje voor de concentratie in contactmedia is aangekruist, is het ook mogelijk een hoeveelheid in te voeren. Indien er geen kruisje staat, wordt de concentratie in het desbetreffende contactmedium berekend met behulp van het VLIER-HUMAAN.


46

Fig. 10. Het toevoegen van de gegevens van de gekozen locatie.

•

In het blootstellingsmodel kan men de resultaten van bv. de indirecte blootstelling via een gewas bekijken. In de blootstellingstabel (TonenÆ Blootstellingstabel) wordt de blootstelling weergegeven voor elk van de ingeschakelde routes (Fig11.). Via de normtoetsing (TonenÆ normtoetsing) kan nagegaan worden of de inname van een stof voldoet aan de norm. In een taartdiagram wordt de blootstelling zowel voor volwassenen als kinderen uitgedrukt als een percentage en een grafische weergave van de belangrijkste blootstellingsroutes kan worden bekeken.

Fig. 11. Het blootstellingsmodel.


47

1.2.3 Het IFDM-model (Cosemans et al., 2003) Het Immissie Frequentie Distributie Model (IFDM) is als referentiemodel opgenomen in VLAREM II voor het opstellen van milieueffectrapportages. Bedrijven gebruiken het model om wijzigingen in het productieproces te vertalen naar impact op de omgeving. Voor overheden en vergunningen helpt het bij het uitstippelen van een onderbouwd milieubeleid. Het IFDM-model berekent de concentraties in de omgevingslucht op jaarbasis (Cosemans & Mensink, 2003). De bronemissies en het impactgebied worden ingebracht in het computermodel en vervolgens berekent IFDM aan de hand van meegeleverde meteobestanden de impact van de emissies op de omgeving. Op deze manier kan worden nagegaan wat de impact is van een bedrijf op de omgeving op langere termijn en de concentraties van verontreinigende stoffen, depositie of geurhinder kunnen voorgesteld worden (Hens, 2003). Voor het model zijn nodig: - brongegevens i.v.m. de lozing - meteorologische gegevens: windrichting, windsnelheid, stabiliteit van de atmosfeer en neerslaghoeveelheid als uurgemiddelde (standaard in model opgenomen). - receptorlocaties (gebied) (Cosemans & Mensink, 2003). De fysica waarop het model steunt kan worden teruggevonden in het ontwerp eindrapport van de depositieberekeningen voor de Marly brand (Cosemans & Mensink, 2003). Als resultaten worden maxima, gemiddelden en percentielen voorgesteld in tabellen en grafieken. Op deze manier kan direct worden afgeleid of de bestaande milieunormen worden overschreden (Hens, 2003).

Werking: De berekeningen voor styreenconcentraties, waaraan de mens wordt blootgesteld in de regio Zelzate-Gent-Melle, via het IFDM-model, gebeurden op de volgende manier: 1. Er werd gebruik gemaakt van een nieuwe verzameling berekeningen.


48

2. Nadat een omschrijving en naam werden ingevoerd, kon een nieuwe directory worden aangemaakt. Een aantal invoerbestanden moeten worden ingevuld en vervolgens aangeduid welke hiervan in rekening worden gebracht voor de uiteindelijke berekening. 3. De eerste stap hierbij is het invullen van de INVOERGEGEVENS: -

Bij

opties

wordt

gekozen

voor

de

CONCENTRATIE

OP

GRONDNIVEAU waarbij een keuze kan gemaakt worden voor de immissie-eenheden,

de

uitmiddelingstijd

en

de

te

gebruiken

pluimstijgformule (bv. Briggs finale plume rise). -

Vervolgens wordt het keuzemenu BRONNEN aangeduid. De bronlijst met een eventuele korte omschrijving en de keuze van puntbronnen kunnen worden ingevuld.

-

Per puntbron moet voor het styreen producerend bedrijf de volgende gegevens gekend zijn: de ligging, de schoorsteenhoogte, de diameter, de temperatuur en de volumestroom van het afgas en de emissiemassastroom.

-

Terug

in

het

keuzemenu

worden

de

gegevens

voor

het

RECEPTORENROOSTER ingevoerd. Er wordt een receptoren grid rondom de bron, in de regio Zelzate-Gent-Melle, gekozen met als linkerbenedenhoekpunt (X: 94,512 km en Y: 211,763 km) en als rechterbovenhoekpunt (X: 113,624 km en Y: 184,707 km). Voor de X - en Y- stap wordt 250 m geprefereerd. -

De meteorologische gegevens worden standaard door het model verschaft.

4. In de tweede stap wordt overgegaan naar de BEREKENINGEN: -

In het dispersiemodel worden de verschillende bestanden opgegeven die zullen gebruikt worden in de berekeningen.

-

Nu worden de berekeningen gestart en na enkele seconden wordt teruggekeerd naar het menu waar EINDE wordt gekozen.

5. In de laatste stap kunnen de resultaten bekeken worden door het kiezen van OUTPUT in het hoofdmenu:

Hoofdstuk II: Materiaal & Methoden -

49

Hier wordt, afhankelijk van de eenheid, gekozen voor geheel getal tabellen of reëel getal tabellen.

-

De resultaten worden via XY-coördinaten weergegeven.

Dimethoaat wordt niet gemeten in de lucht omdat de verdamping bij 20°C verwaarloosbaar is (ICSC, 2002). Daarom zal enkel styreen worden onderzocht aan de hand van het IFDM-model.


50

2. Gekozen regio’s

2.1 Dimethoaat : Zuid-Limburgse fruitstreek 2.1.1 Regio-keuze Voor de risico-analyse van dimethoaat wordt de regio Zuid-Limburgse fruitstreek (Haspengouw) gekozen (Fig. 12., Fig. 13.). In deze regio wordt dimethoaat veelvuldig gebruikt als insecticide in de landen tuinbouwsector, waaronder de fruiten groententeelt. In België wordt dimethoaat tevens gemeten door het FAVV in fruit en groenten. In deze regio werden de gemeenten Herk-de-Stad, Alken en Kortessem, waar de waargenomen concentraties van dimethoaat het hoogst waren, uitgekozen als studiegebied.

2.1.2 Geografische ligging De geografische ligging van de drie gekozen gemeenten uit de Zuid-Limburgse fruitstreek wordt weergegeven in tabel 10. Tabel 10. Geografische ligging van Alken, Kortessem en Herk-de-Stad (Griep et al., 1979).

Gemeente Alken Herk-de-Stad Kortessem

Ligging 50° 52’ 97” NB 5° 18’ 43” OL 50° 56’ 49” NB 5° 10’ 29” OL 50° 51’ 62” NB 5° 23’ 14” OL


51

Fig. 12. Situering van Haspengouw (Provincie Limburg) in Vlaanderen (Aboutbelgium, 2004).

2.1.3 Bodemgebruik Fruitteelt is in Vlaanderen vooral een specialisatie van de provincies Limburg (9700 ha) en Vlaams Brabant (Hageland) (3950 ha). Het nationale areaal fruitteelt in open lucht bedraagt 17.448 ha volgens het Nationaal Instituut voor Statistiek (NIS) en 20602 ha volgens het Verbond van Belgische Tuinbouwveilingen (VBT). De raming van het VBT blijkt meer overeen te stemmen met de jaarlijkse fruitproductie, waarop de veilingen toch een goede kijk hebben. Ruim 90 procent van dat fruitareaal is in Vlaanderen aangeplant. Van het Vlaamse fruitbomenareaal groeit en bloeit 60 procent in het zuiden van Limburg (VILT, 2003). T

T


52

Fig. 13. Ruimtelijke structuurplan provincie Limburg: Typologie van de landbouwactiviteiten (Provincie Limburg, 2001).

Het regionaal landschap Haspengouw omvat 15 Zuid-Limburgse gemeenten waaronder Herk-de-Stad, Alken en Kortessem (Fig. 14.) en is daarmee één van de grootste regionale landschaptpen. De streek wordt gekenmerkt door haar landbouwverleden met het typisch cultuurlandschap van boomgaarden en kleine landschapselementen. Niettegenstaande door ruilverkavelingen is heel wat van dit typisch landschap verloren gegaan en bezit de streek nog over een naar Vlaamse normen sterke mate van landelijkheid. De fruitteelt is niet langer uitsluitend te situeren op zuivere fruitteeltbedrijven. Tegen het einde van de jaren tachtig hebben nogal wat landbouwers in Haspengouw, maar ook elders in Vlaanderen, een gedeelte van hun bedrijfsoppervlakte met laagstam beplant. Dat gaf aanleiding tot de snelle uitbreiding van de fruitteelt.


53

Fig. 14. De 15 Zuid-Limburgse gemeenten van het regionaal landschap Haspengouw (Provincie Limburg, 2003).

2.1.4 Bodemsamenstelling en hydrologie Zuid-Limburg met Hapsengouw en de Voerstreek heeft vruchtbare lemige bodems op een complex van dalen, hellingen en plateaus. De zand- en kleiformaties of de krijtafzettingen worden bedekt door zandlemig (noorden) of lemig (zuiden) materiaal. Door het zacht glooiende reliëf en de leembodem biedt Haspengouw een uitstekende voedingsbodem voor de graan- en bietenteelt (D’Haenens & Hiraux, 1991). Zuid-Limburg (Haspengouw) behoort tot het Demerbekken. De Herk en zijn zijrivieren (Melsterbeek, Terbermenbeek en Hoevenbeek) doorkruisen de gemeente Herk-de-Stad. Alken en Kortessem worden gevoed door de Mombeek. In tegenstelling tot de Kempen is er hier wel degelijk sprake van echte puntbronnen, waar het water ontspringt, dat op de plateaus infiltreert. Er bevinden zich veel drinkwaterwinningen. De beken van Haspengouw hebben een matige tot meestal slechte of zeer slechte waterkwaliteit (RSPL, 2003).

2.1.5 Demografie Op 01.01.2003 had de provincie Limburg een bevolkingsdichtheid van 331 inwoners per km² (NIS, 2003). Het aantal inwoners bedraagt 802528. De oppervlakte, het aantal inwoners en de bevolkingsdichtheid van de gekozen gemeenten worden weergegeven in onderstaande tabel (Tabel 11.).


54

Tabel 11. Oppervlakte, aantal inwoners en bevolkingsdichtheid van Alken, Kortessem en Herk-de-Stad (Provincie Limburg, 2003; NIS, 2003).

Gemeente

Oppervlakte in ha

Aantal inwoners

2814 4283 3390

10962 11609 8055

Alken Herk-de-Stad Kortessem

Bevolkingsdichtheid (inw./km²) 390 271 238

2.2 Styreen: Gent-Zelzate-Melle 2.2.1 Regio-keuze Voor de risico-analyse van styreen werd de regio Gent-Zelzate-Melle gekozen. Deze regio, in het Vlaamse Gewest, is immers het tweede belangrijkste chemiecentrum voor de fabricage van minerale, anorganische en organische chemische producten en vertegenwoordigt grote eenheden voor kunststof- en rubberverwerking (Fedichem, 2004).

2.2.2 Geografische ligging Dit gebied behoort tot de provincie Oost-Vlaanderen (Fig. 15.) (Gewestplan GIS Vlaanderen, 2003). De geografische ligging is 51°4’ NB en 3°42’ OL en de regio ligt

gemiddeld 8 meter boven de zeespiegel (Stad Gent, 2003).


55

Fig. 15. Ligging in België (Gewestplan GIS Vlaanderen, 2003).

2.2.3 Bodemgebruik Uit de bodemgebruikskaart (Fig. 16.) van de betreffende onderzoeksregio kan worden afgeleid dat een groot deel van de oppervlakte bebouwd is. Bovendien gaat het om een industrie-rijke regio. Gent wordt structureel verdeeld tussen lichte en zware industrie, die zich hoofdzakelijk langs het zeekanaal Gent-Terneuzen heeft gevestigd (Fedichem, 2004).

Fig. 16. Bodemgebruikskaart (Bodemgebruik GIS Vlaanderen, 2003). (Legende: rood: bebouwing/ blauw: water/ donkergroen: naaldbos/ lichtgroen: loofbos/ paars: industrie- en handelsinfrastructuur/ geel: weiland/ wit: akkerbouw).


56

Gent bezit een groene oppervlakte (natuur, park en bos) van ongeveer 1696 ha (11%). Uit de biologische waarderingskaart en de VEN en IVON- gebieden blijken de vallei van de Beneden Leie en de Vinderhoutse bossen de belangrijkste natuurgebieden te zijn (Bodemwaarderingskaart GIS Vlaanderen, 2003; Gebieden het VEN en IVON GIS Vlaanderen, 2003).

2.2.4 Bodemsamenstelling en hydrografie De natuurlijke waterwegen in de regio bepalen voor een groot deel de morfologie. De Leie en de Schelde vloeien immers samen in Gent (Ministerie van de Vlaamse Gemeenschap, 2003a). Gent en Zelzate behoren tot het bekken van de Gentse Kanalen.

Melle wordt tot het bekken van de Boven-Schelde gerekend. De VMM heeft in Melle en Zelzate twee belangrijke meetpunten voor styreen in het oppervlaktewater (Waterkwaliteit GIS Vlaanderen, 2003; Bodemgebruik GIS Vlaanderen, 2003). Het noordelijk gedeelte van Gent en Zelzate bezit een matig natte zandbodem. De bodem in de zuidwestelijke delen van Gent en de zuidelijke helft van Melle bestaat daarentegen uit zeer natte zandleem (Fig. 17.) (Bodemkaart GIS Vlaanderen, 2003).

Fig. 17. Bodemkaart (Bodemkaart GIS Vlaanderen, 2003). (Legende: grijs: anthropogeen/bebouwde zone/geel: matig droge licht zandleembodem /lichtblauw: matig natte zandbodem/oranje: zeer natte zandleembodem).


57

2.2.5 Demografie De stad Gent, het grootste deel van de regio, bestaat uit 10 deelgemeenten waarvan Gent-centrum het meest centraal gelegen is. De andere deelgemeenten zijn Drongen, Gentbrugge, Ledeberg, Mariakerke, Oostakker, St.-Amandsberg, St.-Denijs-Westrem, Wondelgem en Zwijnaarde. De stad heeft een totale oppervlakte van 5818 ha en telt 226220 inwoners (Ministerie van de Vlaamse Gemeenschap, 2003a). De bevolkingsdichtheid bedraagt 1448 inwoners per km² (Tabel 12.) (Stad Gent, 2003). Tot de onderzoeksregio behoren nog twee kleinere steden, Zelzate en Melle. Zelzate, dat zich ten noorden van Gent bevindt, beslaat een oppervlakte van 1378 ha. De stad heeft een bevolkingsaantal van 12043 inwoners en de bevolkingsdichtheid bedraagt 879 inwoners per km² (Tabel 12.) (Stad Gent, 2003). Melle, gelegen ten noordwesten van Gent, heeft een oppervlakte van 1231 ha. Er wonen 10570 mensen en de bevolkingsdichtheid bedraagt 695 inwoners per km² T

(Heemkundig Genootschap Land van Rode, 2003; Verhelst, 2003, Federale T

overheidsdienst Economie, KMO, Middenstand en Energie, 2004) (Tabel 12.).

Tabel 12. Oppervlakte en demografie van Gent, Zelzate en Melle (Federale overheidsdienst Economie, KMO, Middenstand en Energie, 2004; Stad Gent, 2003).

Stad Gent Zelzate Melle Totaal

Oppervlakte (ha) bevolkingsaantal 5818 226 220 1378 12 043 1231 10 570 8427 248 833

Bevolkingsdichtheid per km² 1 448 879 695 3 022


58

3. Waarom de keuze van de twee stoffen, dimethoaat en styreen? Dimethoaat behoort tot de meest toxische pesticiden met een neurotoxische werking en wordt veelvuldig gebruikt in de landen tuinbouwsector. Het wordt niet beschouwd als een zwarte-lijststof maar is wel een kandidaat zwarte-lijststof. Dimethoaat is opgenomen in de 2de prioriteitslijst (EU-lijst) van milieugevaarlijke P

P

stoffen krachtens de verordening 451/2000 (COM, 2001a). Tevens dient er een reductieprogramma opgesteld te worden voor dit insecticide met de bedoeling het gebruik van dit insecticide te beperken. Dimethoaat wordt voornamelijk teruggevonden in fruit en groenten (appels, druiven, bonen, selderie, andijvie, spinazie), maar ook in oppervlaktewater en de bodem. Styreen staat op de prioriteitslijst 1 geïdentificeerd door de Verordening 793/93 (COM, 1999a). Dit betekende dat er in 2001 een risicobeoordeling omtrent de effecten van de stof, enkel op het milieu, werd uitgevoerd en de voornaamste conclusie hieruit bleek te zijn dat er nog veel gegevens ontbreken. Nochtans werd in 1999 in West-Europa alleen al een geschatte hoeveelheid van 3,70 ton styreen geproduceerd (BKH, 2000; EC, 2002b). Styreen is wereldwijd één van de belangrijkste monomeren gebruikt voor de productie van rubber en latex tot verpakkingsmateriaal, glasvezel, ventilatiepijpen, airconditioning, auto-onderdelen en voedselcontainers (EC, 2002b; ATSDR, 2003). Bovendien kan styreen gemeten worden in de lucht, de bodem en het oppervlakte- en grondwater. Tevens wordt het ook teruggevonden, zowel natuurlijk of als voedseladditief, in voedsel en in drinkwater. Dimethoaat en styreen zouden dus als potentieel hormoonontregelaars de gezondheid T

van de mens en de kwaliteit van het milieu ernstig kunnen beïnvloeden.

Hoofdstuk III: Resultaten

59

HOOFDSTUK III: Resultaten 1. Risico-analyse: Dimethoaat

1.1 Effectenanalyse 1.1.1 Identificatie

1.1.1.1 Acute toxiciteit bij proefdieren Dimethoaat heeft volgens de Wereldgezondheidsorganisatie een matige toxiciteit. De LD50 bij orale toediening in ratten varieert tussen 150 en 400 mg/kg lichaamsgewicht. B

B

Voor muizen, konijnen en guinea varkens zijn de LD50’s respectievelijk 160, 300 en B

B

B

B

350 mg/kg. De LD50’s waargenomen bij orale of dermale toediening bij verschillende B

B

B

B

proefdieren worden weergegeven in tabel 13. Zoals alle organofosfaten wordt dimethoaat vlug door de huid en gemakkelijk door de longen geabsorbeerd. Bij blootstelling van dimethoaat aan de menselijke bevolking worden verscheidene effecten waargenomen gaande van respiratoire effecten over allergieën tot wazig zicht. Afhankelijk van de wijze van blootstelling kunnen de systemische effecten opduiken na een paar minuten of vertraagd worden tot 12 h na blootstelling (PAN, 2002).

Tabel 13. Overzicht LD50 van dimethoaat in verscheidene species na orale of dermale toediening B

B

(Meister, 1992; OHS, 1991; Gallo & Lawryk, 1991; Kidd & James, 1991).

Orale toediening

Dermale toediening

Species ratten muizen honden hamsters konijnen guinea varkens katten konijnen ratten

LD50 (mg/kg) 60 tot 387 60 400 200 300 350 100 1 353 B

B


60

De toxiciteit van dimethoaat voor aquatische organismen en vogels is matig tot hoog. Het is eerder toxisch voor honingbijen (IPCS, 1988). De LD50 van de honingbij (Apis B

B

T

mellifera L.) bij orale toediening varieert van 93 tot 150 ng per honingbij (Jaycox, T

1964; Lord et al., 1968; Stevenson, 1968; Barker et al., 1980). De LD50 bij aanraking B

B

met dimethoaat is gelegen tussen 98-120 ng per bij (Stevenson, 1968).

1.1.1.2 Chronische toxiciteit bij proefdieren Voor de chronische toxiciteit bij proefdieren wordt de nadruk gelegd op 4 soorten effecten voor de bepaling van de risico-analyse: carcinogene, reproductieve, neurologische en immunologische effecten.

1. Carcinogene effecten Dimethoaat is volgens de US EPA een mogelijk menselijk carcinogeen op basis van tumoren in muizen, het zwakke component-gerelateerde (geen dosis-respons) effect van milt, huid en lymfetumoren in mannelijke ratten en de positieve mutagenische activiteit geassocieerd met dimethoaat. Een toename van kwaadaardige tumoren wordt gerapporteerd bij orale toediening in ratten van dosissen van 5,15 of 30 mg/kg voor 511 tot 627 dagen (PAN, 2002).

2. Reproductieve effecten Dimethoaat kan de reproductie beïnvloeden. In een onderzoek met muizen is gebleken dat de reproductieve prestatie was verzwakt bij hoge dosissen maar enkel in aanwezigheid van cholinesterase effecten. In een studie met drie mannelijke konijnen werd waargenomen dat bij orale toediening van 3 en 30 mg/kg dimethoaat, het ejaculatievolume en de spermakwaliteit verminderden gedurende de behandeling. Dimethoaat veroorzaakte een toename in abnormaal sperma op een dosisafhankelijke wijze (Salem et al., 1988). T

T

Een andere studie toonde aan dat een dosis van 60 mg/l in drinkwater de reproductiviteit aantast over 5 generaties muizen (PAN, 2002). Wanneer muizen aan 9,5 tot 10,5 mg/kg/dag dimethoaat in hun drinkwater werden blootgesteld, werd een verlaagde reproductiviteit, verminderde overleving van de jongen alsook een groeiachterstand van de overlevende jongen waargenomen. Volwassen muizen vertoonden een afname in gewichtswinst, maar hun overleving


61

komt niet in het gedrang. In een 3-generatie studie met muizen, heeft een dosis van 2,5 mg/kg/dag geen invloed op de reproductie of overlevingskans van de nakomelingen. Eens dimethoaat in de bloedstroom, kan deze insecticide de placenta doorkruisen (OHS, 1990; Hayes & Laws, 1990; Gallo & Lawryk, 1991).

3. Neurologische effecten Cholinesterase inhibitie is de gevoeligste indicator voor de blootstelling aan dimethoaat en kan wijzen op toxiciteit (IPCS, 1988). Cholinesterase activiteit t.h.v. het plasma was 70 tot 90% lager in dieren die een dosis van 20 mg/kg toegediend kregen t.o.v. de controlegroep. Bij een toediening van 2 mg/kg was de acetylcholinesterase activiteit in de hersenen en het aantal erythrocyten 45 tot 75% lager t.o.v. de controlegroep (IPCS, 1996). In een studie kregen 6 mannelijke en 6 vrouwelijke Beagle-honden via hun voeding respectievelijk 0, 5, 20 of 125 ppm dimethoaat toegediend gedurende 1 jaar. Bij toediening van 125 ppm dimethoaat werd in week 13 en 26 in beide geslachten een afname van 20% waargenomen in de cholinesterase activiteit in het plasma. Bij de mannelijke honden werd dit tevens waargenomen in week 52. De vrouwtjes vertoonden in week 13 een daling van 36% lager in activiteit dan de controles. De reductie in cholinesterase-activiteit was significant bij 20 en 125 ppm (Burford et al., 1991). T

T

4. Immunologische effecten De invloed van dimethoaat op het immuunsysteem werd bestudeerd door Tiefenbach & Lange (1980). Eén enkele dosis van 75 mg/kg verlaagde het aantal lymfocyten met 50% en veroorzaakte een stijging in de neutrofiele granulocyten. 72 h na blootstelling was alles terug normaal (IPCS, 1989). Een daling van 20 – 27% in erythrocyten bij 20 ppm en een daling van 63 – 76% bij 125 ppm werd waargenomen in een studie met Beagle-honden (Burford et al., 1991). T

T

Een reductie in de thymuscortex met verstoorde lymfocyten en een reductie in het aantal rosette-vormende cellen werden eveneens waargenomen (Tiefenbach & Lange,1980). Bij een orale toediening van 5–30 mg/kg dimethoaat aan ratten of intramusculaire toediening van 15 mg/kg werd hyperplasie in het beenmerg waargenomen (Stieglitz et al., 1974). T

T


62

Verminderde toename in lichaamsgewicht werd aangetoond in proefdieren behandeld met 20 mg/kg dimethoaat. Ook de voedselconsumptie was lager ten opzichte van de controlegroep. Alle proefdieren hadden tijdens de behandeling te kampen met diarree dat voornamelijk tot uitdrukking kwam bij dieren behandeld met 2 of 20 mg/kg dimethoaat. Bovendien verminderde het aantal erythrocyten bij de proefdieren na 7 weken behandeling met een hoge dosis (IPCS, 1996).

5. Algemene effecten Dimethoaat is teratogeen voor katten en ratten. Dimethoaat is mogelijk een menselijk teratogeen en is verantwoordelijk voor de geboorte-afwijkingen, waaronder afwijking in beendervorming en lichaamslengte en een slechte werking van de blaas. Een dosis van 12 mg/kg/dag aan zwangere ratten verhoogt de kans op aanwezigheid van extra tenen bij de nakomelingen (PAN, 2002; Gallo & Lawryk, 1991; Hayes & Laws, 1990).

1.1.1.3 Toxiciteit bij mensen Dimethoaat is een indirect werkend organofosforpesticide, het wordt namelijk omgezet in het lichaam in een actieve metaboliet, omethoaat. De menselijke bevolking wordt in normale omstandigheden niet blootgesteld aan dimethoaat via lucht of water, maar meestal via voedsel. De voedselresidu’s bevinden zich meestal onder 1 mg/kg, waardoor het risico op blootstelling wordt verminderd. Beroepsblootstelling aan dimethoaat kan plaatsgrijpen tijdens de fabricage en toepassing. Deze blootstelling is hoofdzakelijk door inhalatie en dermale absorptie. Hogere beroepsblootstelling kunnen waargenomen worden bij ongevallen of door een verkeerde handeling (IPCS, 1988). De letale dosis voor mensen via orale blootstelling wordt geschat op 50-500 mg/kg lichaamsgewicht (IPCS, 1988).

1.1.2 Dosis-respons relatie Dimethoaat wordt vlug afgebroken in zoogdieren. Ratten excreteren ongeveer 60% van de opgenomen dosissen (0,25; 2,5 of 25 mg/kg) via urine en uitgeademende lucht binnen de 24 uren (Hayes & Laws, 1990). In een andere studie, waarbij ratten werden


63

gevoed met één enkele dosis dimethoaat, werd 50% van de toegediende stof geëxcreteerd via urine en 25% via faeces binnen de 24 uren. Negen dagen later bleef slechts 0,9 tot 1,1% van de dosis in het weefsel van de ratten aanwezig (Hayes & Laws, 1990). Dimethoaat, aan een dosis van 30 mg/kg, werd intraveneus toegediend bij een koe. Drie uur na toediening bedroeg de concentratie van dimethoaat in bloed en melk 0,02 ppm en daalde tot 0,01 ppm binnen de 9 uren (Gallo & Lawryk, 1991). Menselijke vrijwilligers excreteerden 76 tot 100% van het toegediende dimethoaat (0,02 mg/kg lichaamsgewicht) binnen de 24 uren (Hayes & Laws, 1990; IPCS, 1989). De metabolisatiesnelheid en verwijdering uit het lichaam varieert van species tot species. Uit onderzoek bij verschillende species is gebleken dat dimethoaat minder toxisch is voor dieren met een hogere verhouding lever-lichaamsgewicht dan deze met de hoogste metabolisatiesnelheid voor dimethoaat (Extoxnet, 1993, 1996).

1.1.2.1 Dosis-respons relatie bij dieren De

verschillende

effecten

(carcinogene,

reproductieve,

neurologische,

immunologische effecten) worden weergegeven in onderstaande tabel (Tabel 14.).

en


64

Tabel 14. Overzicht van de verscheidene effecten van dimethoaat op proefdieren.

Type effect Carcinogene effecten

Reproductieve effecten

Species Beagle honden

Wijze van Dosis Effect blootstelling voeding 0 – 125 Bruin, granulair pigment op lever ppm

LO(A)EL NO(A)EL Referentie (mg/kg/dag) (mg/kg/dag) 0,18 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 0,25 0,05 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IPCS, 1987; IRIS, 2004; Hellwig, 1986b; EPA, 1995 3,75 3,75 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; Hellwig, 1986a; EPA, 1995 5 Extoxnet 1993, 1996

Wistarratten

Voeding

0 – ppm

100 Milt, huid en lymfe carcinoma

Muizen

voeding

0 – ppm

200 Long- en miltkanker

Ratten

oraal

Zwangere oraal ratten

5 – mg/kg 0 – mg/kg

18 ↓ lichaamsgewicht en ontwikkeling 18 jongen

6

Zwangere oraal konijnen

0 – mg/kg

40 ↓ lichaamsgewicht en ontwikkeling 20 jongen

10

Zwangere oraal konijnen

0 – mg/kg

40 ↓ gewicht foetus

20

30 ↑ kwaadaardige tumoren

40

Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; Edwards et al., 1984a; IRIS, 2004; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; Edwards et al., 1984b; IRIS, 2004; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; Edwards et al., 1984b; IRIS, 2004; EPA, 1995


Neurologische effecten

65

Zwangere voeding ratten

0 – 65 ppm ↓ aantal levende nakomelingen, ↓ 5,46 lichaamsgewicht jongen, ↓ fertiliteit

1,29

Ratten

voeding

0 – 65 ppm Cholinesterase hersenen

0,08 (man) 0,09 (vrouw)

Wistarratten

Voeding

0 – ppm

100 Inhibitie cholinesterase t.h.v. rode 0,25 bloedcellen en ↓ hersenactiviteit

0,05

Wistarratten

Voeding

0 – ppm

100 ↑ mortaliteit, ↓ lichaamsgewicht

5

1,25

Beaglehonden

voeding

0 – ppm

125 ↓ gewicht v/d lever bij vrouwen

0,19

-

Beaglehonden

voeding

0 – ppm

125 ↓ Cholinesterase t.h.v. hersenen

0,20

0,18

Muizen

voeding

0 – ppm

200 ↑ gewicht v/d hersenen, hart, 3,75

3,75

0 ppm

400 ↓ groei en voedselconsumptie

Ratten

voeding

activiteit

t.h.v. 1,2 (man) 1,3 (vrouw)

nier en milt, ↓ lichaamsgewicht 20

2,5

Locke et al., Chin et al., Edwards et al., IRIS, 2004; 1995 Locke et al., Chin et al., IRIS, 2004; 1997 Locke et al., Chin et al., IRIS, 2004; 1995 Locke et al., Chin et al., IRIS, 2004; 1995 Locke et al., Chin et al., IRIS, 2004; 1995 Locke et al., Chin et al., IRIS, 2004 Locke et al., Chin et al., IRIS, 2004; 1995 Locke et al., Chin et al., IRIS, 2004; 1995

1999; 1999; 1984a; EPA, 1999; 1999; FAO, 1999; 1999; EPA, 1999; 1999; EPA, 1999; 1999; EPA, 1999; 1999; 1999; 1999; EPA, 1999; 1999; EPA,


66

Ratten

voeding

0 ppm

400 ↑ gewichtsratio nier:lever

Ratten

voeding

0 ppm

400 cholinesterase hersenen

Honden

voeding

0 – 3000 Cholinesterase inhibitie ppm

activiteit

20

2,5

t.h.v. 2,5

1,6

0,25

0,05

Ratten huid (SpragueDawley)

0 – 100 Inhibitie cholinesterase t.h.v. rode 100 (man) mg/kg/dag bloedcellen en ↓ hersenactiviteit 20 (vrouw)

40 (man) 10 (vrouw)

Ratten

0 - 200 afwezigheid van pupil respons mg/kg

-

0,06

Ratten drinkwater (SpragueDawley)

2 - 200 ↓ lichaamsgewicht mg/kg

200

20

Ratten drinkwater (SpragueDawley)

2 - 200 afwezigheid van pupil respons mg/kg

20

2

0 – 65 ppm ↓ plasma, erythrocyten

1,2 (man) 1,3 (vrouw)

0,08 (man) 0,09 (vrouw)

Immunologische Ratten effecten

oraal

voeding

Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 HIARC, 1998, Locke et al., 1999; Chin et al., 1999 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995


Algemene effecten

67

Wistarratten

Voeding

0 – ppm

100 ↑ leucocyten, anemie

5

1,25

Wistarratten

Voeding

0 – ppm

100 Plasma en rode bloedcellen ↓

0,25

0,05

Ratten Voeding (SpragueDawley)

1 – ppm

125 Plasma ↓ (24-48%) bloedcellen ↓ (34-60%)

rode 3,22

0,06

Ratten

0 ppm

400 ↓ plasma, rode bloedcellen

voeding

en

2,5

1,6

Zwangere oraal ratten

0 – mg/kg

18 Maternale toxiciteit

18

6

Zwangere oraal Konijnen

0 – mg/kg

40 Maternale toxiciteit

20

10

Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IPCS, 1987; IRIS, 2004; Hellwig, 1986b; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; FAO, 1997; IRIS, 2004 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; FAO, 1997


68

1.1.2.2 Dosis-respons relatie bij de mens

Tabel 15. Chronische toxiciteit van dimethoaat bij de mens (Gallo & Lawryk, 1991; Hayes & Laws, 1990; Dobozy et al., 1996, IPCS, 1989).

Toxiciteit

Tijdsduur

Dosis

Effect

Chronische

4 weken

0,04 mg/kg/dag

Chronische Chronische Chronische

39 dagen 21 dagen 57 dagen

0,2 mg/kg/dag 0,26 mg/kg/dag 5,15,30,45 of 60 mg/dag

Chronische

2 uur

2,5 ml 32% vloeibare dimethoaat

Geen toxische effecten, geen cholinesterase inhibitie Geen effecten Geen cholinesterase inhibitie Cholinesterase inhibitie vanaf 30 mg/kg Geen huidirritaties, geen cholinesterase-inhibitie

Er zijn zeldzame meldingen van gevoeligheden aan dimethoaat t.h.v. de huid (IPCS, 1989).

1.2 Blootstellingsanalyse Aan de hand van beschikbare gegevens, verzameld in België, wordt de totale dagelijkse opgenomen concentratie aan dimethoaat berekend. Hiervoor wordt gebruik gemaakt van het schattingsmodel dat aangewend wordt door de Europese Commissie in zijn “Technical Guidance Document in Support of Commission Directive 93/67/EEC on Risk Assessment for New Notified Substances and Commission Regulation (EC) No 1488/94 on Risk Assessment for Existing Substances” (2003). De gebruikte formules bij deze berekeningen kunnen teruggevonden worden in het TGD-document in Appendix III van Part I. De concentratieberekeningen van dimethoaat in vlees, vis en melkproducten worden berekend met behulp van de mathematische formules van Toet (1991), aangezien er voor deze voedingstoffen geen reële concentratiegegevens van dimethoaat beschikbaar waren. Deze blootstellingsanalyse concentreert zich enkel op de indirecte blootstelling, zoals blootstelling via drinkwater en voeding, van dimethoaat. De EHDI-waarde (Estimated Human Daily Intake), die zal berekend worden, is enkel van toepassing voor een persoon van 70 kg. Tevens wordt gebruik gemaakt van IH (daily intake humans) -waarden, die gebruikt worden om de hoeveelheid van elke soort voeding (vis, vlees, melkproducten, ...) dat per dag wordt gegeten weer te geven. Deze IH-waarden werden afgeleid uit de jaarlijkse gemiddelde innamewaarden, uitgedrukt per capita van de Belgische


69

populatie. Deze waarden worden weergegeven in tabel 9 in hoofdstuk II: Materiaal & Methoden. Na berekening van de geschatte dagelijkse inname van een volwassene en kind a.d.h.v. het Vlier-humaan-model kunnen deze waarden vergeleken worden met de bekomen schattingen d.m.v. het COMMPS-model. Het IFDM-model is hoofdzakelijk gericht op de blootstelling van de stof via inhalatie. Aangezien dimethoaat niet wordt gemeten in de lucht is dit model niet van toepassing voor dimethoaat.

1.2.1 Water

1.2.1.1 Oppervlaktewater Dimethoaat wordt teruggevonden in de Belgische oppervlaktewateren. De norm voor oppervlaktewater bedraagt ≤ 1 µg/l (Mina-raad, 2003). In 2002 bevonden alle stalen afkomstig uit de Zuid-Limburgse fruitstreek (Haspengouw) zich onder deze norm. De gemeten concentraties in de fruitstreek variëren in 2002 van minder dan 10 ng/l tot 250 ng/l. Voor de berekeningen wordt dus een minimale concentratie van dimethoaat in oppervlaktewater gebruikt van 10 ng/l, en een maximale concentratie van 250 ng/l met een gemiddelde concentratie van 91,67 ng/l. Deze concentraties worden gebruikt bij de berekeningen van de geschatte EHDI via vlees, vis en melk.

1.2.1.2

Drinkwater

De meetwaarden van dimethoaat in drinkwater bevinden zich telkens onder de norm van 0,1 µg/l (= 100 ng/l) (Persoonlijke mededeling van S. Scholdis (B.I.W.M.), 2003). Indien deze norm gebruikt wordt als opnameconcentratie (Cdrinkwater) kan men de door de mens B

opgenomen dosis van dimethoaat bepalen (TGD, 2003).

B


70

Volgens COMMPS: EHDI drinkwater (dimethoaat)= Cdrinkwater * IH drinkwater/ BW B

B

B

B

B

B

IHdrinkwater voor een persoon van 70 kg bedraagt 2 l/dag (Tabel 9. Hoofdstuk II: M & M) B

B

⇒ EHDIdrinkwater= 100 ng/l * 2 l/dag/ 70 kg = 2,86 ng/(kg.dag) B

B

Volgens Vlier-Humaan: De geschatte dagelijkse innames berekend d.m.v. Vlier-Humaan kunnen teruggevonden worden in Bijlage IV.

Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) Drinkwater

Minimum

Gemiddelde

Maximum

2,74 6,39

2,74 6,39

2,74 6,39

volwassene kind

1.2.2 Transfer via planten De concentratie van dimethoaat in planten is van belang voor de berekening van de totaalconcentratie in vlees en melk, aangezien het vee via de planten dimethoaat kan opnemen. Plantenconcentratie =Cpl = Cbodemwater. TSCF. SCF (Toet et al., 1991) B

B

B

B

TSCF = 0,784.e-(log Kow - 1,78)²/ 2,44 = 0,518 (Toet et al., 1991) P

P

P

P

(0,95.log Kow - 2,05)

SCF = 0,82 + 10

P

P

= 0,869 (Toet et al., 1991)

Met: Kow = 5,96 Æ Log Kow = 0,775 (RAIS, 2004) B

B

B

Cbodem (ng/kg) B

B

B

Minimum 6,5.104 P

P

Gemiddelde 5,08.105 P

P

Maximum 9,50.105 P

P


71

Voor de concentratie van dimethoaat in bodem (Cbodem) werd gebruik gemaakt van B

B

bodemconcentraties afkomstig van een labo-experiment uit het Verenigd Koninkrijk. Zij onderzochten onder andere een bodem met een zandlemige ondergrond, wat ook het geval is voor de bodem in de Zuid-Limburgse fruitstreek, waarvan de waarden in de tabel hierboven werden gekozen. aangezien geen concentraties beschikbaar waren voor België. Cbodemwater = RHO. Cbodem / RHO. Koc. Foc + Fsw (Toet et al., 1991; Huijbregts, 1999) B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

Met: RHO = 1700 kg/m³ Foc =0,02 kg/kg B

B

Fsw = 0,2 m³/m³ B

B

Koc = 24,52 (RAIS, 2004) B

B

Cbodemwater (ng/l) TSCF SCF Cpl (ng/kg) B

B

B

B

Minimum 1,33.105 0,52 0,87 5,97.104 P

P

P

P

Gemiddelde 1,04.106 0,52 0,87 4,66.105 P

P

P

P

Maximum 1,94.106 0,52 0,87 8,72.105 P

P

P

P

Bij de concentratie in planten moet rekening gehouden worden met het feit dat 50% van de opgenomen dimethoaat door de plant na 2 tot 4 dagen wordt afgebroken tot omethoaat (Atabaev,1972).

Cpl (ng/kg) Cpl na afbraak (ng/kg) B

B

B

B

Minimum 5,97.104 2,99.104 P

P

P

P

Gemiddelde 4,66.105 2,33.105 P

P

P

P

Maximum 8,72.105 4,35.105 P

P

P

P

Hierdoor zal een daling in de geschatte dagelijkse inname via vlees en melk waargenomen worden.


72

Volgens Vlier-Humaan: Op basis van de gegevens ingevoerd in het Vlier-Humaan model werd tot volgende resultaten gekomen (Bijlage IV):

(ng/kg vers gewicht) Cstengel Cwortel B

B

B

B

Minimum 2,05.103 6,11.103 P

P

P

P

Gemiddelde 1,60.104 4,77.104 P

P

P

P

Maximum 2,99.104 8,92.104 P

P

P

P

De bekomen concentraties met het Vlier-Humaan model zijn van dezelfde grootte-orde als de minimum waarden berekend via de COMMPS-methode.

1.2.3 Voeding

1.2.3.1 Dosis opgenomen via fruit en groenten Voor de berekening van de geschatte dagelijkse inname door de mens werd gebruik gemaakt van de gemeten concentraties in fruit en groenten van 2002 verkregen van het Federaal Agentschap voor de Veiligheid van de Voedselketen (FAVV). Fruit = druiven + kersen + appels + perzik/nectarin Groenten= wortelen + andijvie + erwten + selderie + bonen

Product (ng/kg) Fruit (fr.) Groenten (gr.) Cgr & fr B

B

Minimum 10000 10000 10000

Gemiddelde 50000 50000 50000

Maximum 90000 450000 270000

Residu’s aan dimethoaat in voedsel werden in Nederland voornamelijk teruggevonden in fruit en groenten, maar bevonden zich onder de MRL van 1 mg/kg. De grootste hoeveelheden werden waargenomen in witloof (0,14 mg/kg) en spinazie (0,09 mg/kg). In de overige onderzochte producten (o.a. appels, andijvie, tomaten, sla, …) werd een gemiddelde residu van < 0,05 mg/kg gemeten (JPMR, 1998).


73

Alle gemeten concentraties door de FAVV bevinden zich eveneens onder de MRL. De grootste hoeveelheid aan dimethoaat werd in dit onderzoek teruggevonden in bonen (0,45 mg/kg) in 2002 door het FAVV.

Volgens COMMPS: EHDIgr&fr= Cgr&fr. IHgr&fr / BW (Toet et al., 1991) B

B

B

B

B

B

IHgr&fr = dagelijkse inname Belgen= 0,476 kg/dag (Tabel 9. Hoofdstuk II: M & M) B

B

BW = gemiddeld lichaamsgewicht = 70 kg

EHDIgr&fr (ng/kg.dag) B

B

Minimum 68,00

Gemiddelde 340,00

Maximum 1836,00


Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) Groenten

Minimum

Gemiddelde

Maximum

11,1 22,5

86,4 175

162 328

volwassene kind

1.2.3.2 Dosis opgenomen via vlees en melk Om de concentraties van dimethoaat in vlees en melk te schatten, dient men eerst te berekenen hoe groot de ingenomen concentraties door vee zijn. Deze dient men vervolgens aan de hand van biotransferfactoren om te zetten naar de aanwezige concentratie door de mens (Toet et al., 1991; TGD, 2003). De IC’s (intake concentration) door het vee via de verschillende mediums (bodem, water, plant en lucht) werden overgenomen uit Appendix III van deel I van het TGD-document.


74

ICbodem = intake concentration = 0,46 kg/dag B

B

ICwater = 55,00 l/dag in de veronderstelling dat vee oppervlaktewater drinkt B

B

= 67,60 kg/dag (gras)

ICpl B

B

IClucht = 122 m³/dag B

B

Het aandeel dimethoaat in de lucht wordt echter niet in rekening gebracht, aangezien dit insecticide bij verdamping (20°C) verwaarloosbaar klein is.

Minimum 6,50.104 10,00 5,97.104

Cbodem (ng/kg) Coppw (ng/l) Cpl (ng/kg) B

B

B

B

B

B

Gemiddelde 5,08.105 91,67 4,66.105

Maximum 9,50.105 250,00 8,72.105

Minimum

Gemiddelde

Maximum

2,99.104 5,50.102 4,03.106 4,06.106

2,34.105 5,04.103 3,15.107 3,18.107

4,37.105 1,38.104 6,20.107 6,25.107

Cbodem, opgenomen door vee = Cbodem . ICbodem B

B

B

B

B

Coppw, opgenomen door vee = Coppw . ICwater B

B

B

B

Cpl, opgenomen door vee = Cpl . ICpl B

B

B

Conc. uitgedrukt in ng/dag Cbodem, opgenomen door vee Coppw, opgenomen door vee Cpl, opgenomen door vee Ctot, opgenomen door vee B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

BTFvlees =10-7,6 + log Kow = 1,50.10-7 (Toet et al., 1991) P

Met Log Kow =0,775 B

B

P

P

P

P

B

Biotransfer factor: P

P

P

B

Volgens COMMPS:

B

P

B

1) Dosis opgenomen via vlees

B

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P


75

Opname van dimethoaat via vlees: Concvlees = BTFvlees ( Coppw + Clucht + Cbodem + Cplant) (Toet et al., 1991) B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

Minimum 0,61

Cvlees (ng/kg)= Ctot . BTF B

B

B

Gemiddelde 4,75

Maximum 9,35

Laboproefstudies hebben uitgewezen dat dimethoaat heel snel in de lever wordt afgebroken, wat de lage concentraties in vlees kan verklaren (Uchida et al., 1964). EHDIvlees = Cvlees . IHvlees / BW B

B

B

B

B

B

IHvlees =0,288 kg/dag (Tabel 9. Hoofdstuk II: M & M) B

B

BW = 70 kg

EHDIvlees, (ng/(kg.dag)) B

B

Minimum 2,50.10-3 (1,26.10-3) P

P

P

P

Gemiddelde 1,96.10-2 (9,84.10-3) P

P

P

P

Maximum 3,85.10-2 (1,84.10-2) P

P

P

P

Indien rekening wordt gehouden met de afbraak van 50% in planten worden andere waarden bekomen voor de geschatte dagelijkse inname via vlees. Dit zijn de waarden tussen haakjes.


Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) Vlees

volwassene kind

Minimum

Gemiddelde

Maximum

2,56.10-4 5,98.10-4

2,00.10-3 4,67.10-3

3,75.10-3 8,74.10-3

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P


76

2) Dosis opgenomen via melk Volgens COMMPS: Biotransfer factor: BTFmelk =10-8,1 + log Kow = 4,73. 10-8 (Toet et al., 1991) B

B

P

P

P

P

Met Log Kow = 0,775 B

B

Opname van dimethoaat via melk : Concmelk = BTFmelk ( Coppw + Clucht + Cbodem + Cplant) (Toet et al., 1991) B

B

B

B

B

B

B

B

B

Minimum 0,19

Concmelk (ng/kg) B

B

B

B

B

Gemiddelde 1,50

Maximum 2,96

Uit de literatuur is gebleken dat bij een toediening van 14 dagen van een mengsel van dimethoaat en omethoaat (dimethoxon) aan runderen aan een dosis van 1 en 0,1 mg/kg lichaamsgewicht enkel residu’s van omethoaat in melk werden waargenomen (0,004–0,125 mg/kg). Drie dagen na behandeling werden beide componenten niet meer gedetecteerd. Tevens werd er bij toediening van 0,5 mg/kg dimethoaat en 0,05 mg/kg omethoaat gedurende 14 dagen geen residu’s teruggevonden in melk (Beck et al., 1968). EHDImelk = Cmelk . IHmelk / BW B

B

B

B

B

B

IHmelk = 0,244 kg/dag (Tabel 9. Hoofdstuk II: M & M) B

B

BW = 70 kg

EHDImelk (ng/(kg.dag)) B

B

Min 6,70.10-4 (3,38.10-4) P

P

P

P

Gemid 5,24.10-3 (2,64.10-3) P

P

P

P

Max 1,03.10-2 (4,92.10-3) P

P

P

P

Indien rekening wordt gehouden met de afbraak van 50% in planten worden andere waarden bekomen voor de geschatte dagelijkse inname via melk. Dit zijn de waarden tussen haakjes.


77


Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) melk

volwassene kind

Minimum

Gemiddelde

Maximum

1,32.10-4 1,03.10-3

1,03.10-3 8,01.10-3

1,93.10-3 1,50.10-2

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

1.2.3.3 Dosis opgenomen via vis Aan de hand van gegevens over concentraties in oppervlaktewater kan een schatting bekomen worden van de concentratie in vis (Toet et al., 1991; TGD, 2003).

Volgens COMMPS: log BCFvis = 0,85 . log Kow - 0,70 = -0,04125 B

B

B

B

als log Kow ≤ 6 met Kow = 5,96 B

B

Cvis = BCFvis . Coppw B

B

B

B

B

B

Minimum 10,00 0,91 9,10

Coppw. (ng/l) BCFvis (l/kg) Cvis (ng/kg) B

B

B

B

B

B

Gemiddelde 91,67 0,91 83,36

Maximum 250,00 0,91 227,35

In de literatuur worden geen gegevens over de waargenomen concentraties aan dimethoaat in vis teruggevonden. Dimethoaat accumuleert niet of slechts in heel kleine mate, wat bevestigd wordt door de lage concentraties berekend a.d.h.v. het COMMPS-model. EHDIvis = Cvis . IHvis / BW B

B

B

B

B

B

IHvis = 0,028 kg/dag (Tabel 9. Hoofdstuk II: M & M) B

B

EHDIvis (ng/(kg.dag)) B

B

Minimum 3,60.10-3 P

P

Gemiddelde 3,33.10-2 P

P

Maximum 9,09.10-2 P

P


78

Volgens Vlier-Humaan: In dit model wordt de geschatte dagelijkse inname van dimethoaat via vis niet berekend.

1.2.4 Bodem Door middel van het Vlier-Humaan-model (Bijlage IV) kunnen tevens de dagelijkse ingestie van en dermaal contact met bodemdeeltjes en stof van een volwassene (70 kg) en een kind (15 kg) berekend worden.

Ingestie (mg/kg/d) Dermaal contact (mg/kg/d)

Volwassene Kind Volwassene Kind

Minimum 3,24.10-2 3,27.10-1 7,59.10-2 3,59.10-2 P

P

P

P

P

P

P

P

Gemiddelde 2,53.10-1 2,56 5,93.10-1 2,81.10-1 P

P

P

P

P

P

Maximum 4,74.10-1 4,78 1,11 5,25.10-1 P

P

P

P

Een kind neemt een tiende meer bodemdeeltjes op dan een volwassene, in tegenstelling tot de hoeveelheid via dermaal contact. In de berekening van het contact van dimethoaat via de huid wordt o.a. rekening gehouden met de huidbedekking van de stof en het lichaamsgewicht. De lagere hoeveelheid dimethoaat via dermaal contact bij een kind is vooral te wijten aan het feit dat een kind een kleinere huidoppervlakte heeft, die in aanraking kan komen met het insecticide.

1.2.5 Totale dagelijkse geschatte opgenomen concentratie door de mens (EHDI) Tabel 16. Overzicht van de totale dagelijkse concentratie opgenomen door de mens.

Volgens COMMPS (ng/(kg.dag)) Drinkwater Fruit & groenten Vlees Melk Vis geschatte totale dagelijkse opname (ng/(kg.dag))

Minimum

Gemiddelde

Maximum

2,86 68,00 2,50.10-3 6,70.10-4 3,60.10-3

2,86 340,00 1,96.10-2 5,24.10-3 3,33.10-2

2,86 1836,00 3,85.10-2 1,03.10-2 9,09.10-2

70,86

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

342,92

P

P

P

P

P

P

1839,00


79

Dimethoaat wordt grotendeels door de mens opgenomen via fruit en groenten, namelijk 95,9 % van de totale dagelijkse inname. Daarna volgt de opname via drinkwater met ongeveer 4 %.

1.3 Risicokarakterisering Voor de extrapolatie van de effectconcentraties bij dieren naar de mens, dient men gebruik te maken van een onzekerheidsfactor. Bij gebruik van NO(A)EL bedraagt deze voor dimethoaat 30; 10x voor de extrapolatie van dier naar mens en 3x voor de gevoeligheid tussen mensen. De concentratie waarbij geen effecten optreden bij dieren wordt gedeeld door de onzekerheidsfactor 30 om de referentiedosis (RfD) te bekomen. RfD = NO(A)EL / 30. De resultaten worden weergegeven in tabel 17. Via deze RfD kan het risico of de kans op gevaar voor de blootgestelde bevolking worden ingeschat. Hiervoor wordt de berekende EHDI getoetst aan de RfD (Tabel 18.). Tabel 17. Overzicht van de effecten met de overeenkomstige RfD-waarden afgeleid uit de NO(A)EL.

Effect Carcinogene effecten

Reproductieve effecten

Neurologische effecten

NO(A)EL (ng/(kg.dag)) 50000

RfD (ng/(kg.dag)) 1666,67

↑ kwaadaardige tumoren

5000000

16666,67

↓ lichaamsgewicht jongen, ↓ aantal levende nakomelingen, ↓ fertiliteit ↓ ontwikkeling jongen

1290000

43000

Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; Edwards et al., 1984a; EPA, 1995

6000000

200000

↓ lichaamsgewicht, ↓ groei en voedselconsumptie

1250000

41666,67

Afwezigheid pupil respons

60000

2000

2500000

83333,33

Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; Edwards et al., 1984a; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 HIARC, 1998, Locke et al., 1999; Chin et al., 1999 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004

Milt-, huid- en lymfecarcinoma

↑ gewichtsratio nier:lever

Referentie Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IPCS, 1987; IRIS, 2004; Hellwig, 1986b; EPA, 1995 Extoxnet 1993, 1996


Immunologische effecten

Algemene effecten

80

Inhibitie cholinesterase

50000

1666,67

↓ plasma en rode bloedcellen

50000

1666,67

↑ leucocyten, anemie

1250000

41666,67

Maternale toxiciteit

6000000

200000

Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; Hellwig, 1986b; EPA, 1995 Locke et al., 1999; Chin et al., 1999; IRIS, 2004; FAO, 1997

Tabel 18. Vergelijking van de RfD met de geschatte dagelijkse inname van dimethoaat door de mens in Vlaanderen.

Effect Milt-, huidlymfecarcinoma

en

↑ kwaadaardige tumoren

↓ lichaamsgewicht jongen, ↓ aantal levende nakomelingen, ↓ fertiliteit ↓ ontwikkeling jongen ↓ lichaamsgewicht, ↓ groei en voedselconsumptie Afwezigheid pupil respons ↑ gewichtsratio nier:lever Inhibitie cholinesterase ↓ plasma en rode bloedcellen ↑ leucocyten, anemie Maternale toxiciteit

RfD (ng/(kg.dag)) 1666,67

EHDI (ng/(kg.dag)) 70,89



16666,67 43000

70,89 70,89

343,12 343,12

1839,00 1839,00

200000 41666,67

70,89 70,89

343,12 343,12

1839,00 1839,00

2000

70,89

343,12

1839,00

83333,33

70,89

343,12

1839,00

1666,67 1666,67

70,89 70,89

343,12 343,12

1839,00 1839,00

41666,67 200000

70,89 70,89

343,12 343,12

1839,00 1839,00

Aan de hand van de geëxtrapoleerde concentraties (Tabel 18.) waarbij na blootstelling van de mens effecten worden teweeggebracht, kan men besluiten dat bij minimale en gemiddelde dagelijkse inname geen effecten zullen waargenomen worden. Bij blootstelling van het


81

embryo aan de geschatte EHDI opgenomen door de moeder, zal de ontwikkeling van de baby niet beïnvloed worden. In het geval van maximale dagelijkse inname daarentegen wordt de cholinesterase activiteit geïnhibeerd en kan een daling van het plasma en het aantal rode bloedcellen worden waargenomen. Tevens is er een grotere kans op ontwikkeling van milt-, huid- en lymfecarcinoma. De RfD gelinkt aan de afwezigheid van een pupilrespons wordt net niet overschreden.


82

2. Risico-analyse: Styreen

2.1 Effectanalyse 2.1.1 Identificatie van de gevaren

2.1.1.1 Acute toxiciteit bij proefdieren De acute toxiciteit bij ratten is laag met een orale LD50 tussen 5 tot 8 g/kg lichaamsgewicht (LW), een LC50 4u van 11 g/m³ en LC50 6u van 19 g/m³. Bij een letale dosis treedt eerst een comateuze toestand in, die uiteindelijk leidt tot de dood. Bij autopsie wordt een toename van de omvang van de lever en de nieren vastgesteld (Touchant et al., 2002).

2.1.1.2 Korte termijn blootstelling bij proefdieren De korte termijn effecten die optreden zijn: afname van het lichaamsgewicht, verhoogde enzymatische activiteit van de lever, histopathologische veranderingen in de lever en hematologische veranderingen (Touchant et al., 2002).

2.1.1.3 Lange termijn blootstelling bij proefdieren In een 19 maanden durende studie op honden worden Heinz lichaampjes opgemeten bij orale inname van 200 mg/kgLW. De lange termijn blootstellingseffecten zijn: levernecrose, dosisafhankelijke groeiachterstand, verminderd lichaamsgewicht en stijging van de mortaliteit (Touchant et al., 2002). Ondanks de uitgebreidheid van de effecten zullen in de risico-analyse enkel carcinogeniteit en genotoxiciteit, reproductieve toxiciteit en teratogeniteit en de neurologische, immunologische en haemotopoetische effecten worden besproken.


83

1. Carcinogeniteit en genotoxiciteit Bij muizen, blootgesteld aan hoge orale styreenconcentraties, wordt een stijging van longtumoren (adenomen en carcinomen) vastgesteld. Aan deze stijging in carcinogeniteit kon een verhoogde mortaliteit worden gekoppeld (NTIS, 2002; Wiley, 1981). Bij lagere dosis is de tumorincidentie afhankelijk van het type muizen (Touchant et al., 2002). Bij ratten treedt er eveneens een kankerincidentie (oor- en longtumoren en leukemie) op, zowel bij orale en subcutaneuse blootstelling als bij inhalatie (Institute for Health and Consumer Protection, 2003). Ten gevolge van blootstelling aan styreen-7,8-oxide treedt bij ratten een significante stijging op van papilloma en carcinomen in de voormaag, zelfs bij lage dosissen (Touchant et al., 2002).

2. Reproductieve toxiciteit en teratogeniteit Uit een studie van Ohtani et al. (2001) blijkt dat styreen een zwak oestrogeen-achtig effect heeft op de testiculaire differentiatiepathway bij mannelijke kikkervisjes (Rana rugosa) wanneer de blootstelling gebeurt tussen dag 19 en 23 na de fertilisatie, een kritiek moment voor de seksuele differentiatie. Dit resulteerde in feminisatie. Inhalatiestudies bij muizen resulteerden in dalingen van de fertiliteit en degeneratie van de bijnieren, wat gevolgen kan hebben voor de productie van hormonen (Beliles et al., 1985; NIOSH, 2002). Inhalatiestudies bij ratten resulteerden ook in doodgeboortes en effecten op melkafscheiding en zoging en een verhoging van de implantatiemortaliteit (NIOSH, 2002). Volgens Touchant et al. (2002) heeft orale toediening van styreen aan ratten geen effect op de reproductieparameters tenzij hoge dosissen worden toegediend aan zwangere ratten (1350 mg/kg LW vanaf dag 17) of aan nakomelingen (500 mg/kg LW gedurende 120 dagen). Dan wordt een neonatale sterfte van 10% waargenomen ten opzichte van 2,5% in de controlegroepen. Uit andere studies blijkt er een daling te zijn in de mobiliteit van de spermatozoa (EHC, 1983) en zullen er ook dalingen voorkomen van het testiculair gewicht (NIOSH, 2002). Bij ratten en konijnen, die respectievelijk via de lucht en voeding aan styreenoxide werden blootgesteld, werd een daling van het foetaal gewicht vastgesteld (Sikov et al., 1986). Bij hamsters zou, hoewel niet verder werd gespecificeerd, styreen een effect hebben op de fertiliteit (NIOSH, 2002). In een aantal andere studies konden er geen effecten op de fertiliteit, reproductieve functie of oestrogene activiteit worden waargenomen (Brown et al., 2000; Fail et al., 1998).


84

3. Neurologische effecten Cavia’s vertonen na inhalatie van styreen antipsychotisch gedrag en een verzwakking van de spieren (NIOSH, 2002). Vooral de intermediaire metabolieten van styreen zouden neurofysiologische veranderingen veroorzaken in ratten (Misumi et al., 2000). Volgens NIOSH (2002) treden er bij pasgeboren ratten ook gedragsstoornissen op. Een daling in het lichaamsgewicht van muizen werd opgemerkt na inhalatie van zowel hoge als lage concentraties (Beliles et al., 1985, Wiley, 1981; NIOSH, 2002). Hetzelfde effect kon worden gedetecteerd bij ratten zowel bij inhalatie als orale en subcutaneuse toediening (NIOSH, 2002; Misumi et al., 2000). Ook een daling in het gewicht van de hersenen zelf werd bij deze dieren ontdekt (NIOSH, 2002).

4. Immunologische en haemotopoetische effecten Bij konijnen had orale toediening een daling van de fagocytose door leukocyten tot gevolg (EHC, 1983). De hemoglobineconcentraties en de totale hoeveelheid leukocyten en erytrocyten blijken niet te worden beïnvloed bij ratten, konijnen en apen, die gedurende zes maanden werden blootgesteld aan hoge concentraties styreen (Spencer et al., 1942). Een studie op honden toonde aan dat er dalingen werden geobserveerd in celvolume, aantal rode bloedcellen en hemoglobineniveaus (Quast et al., 1979). De samenstelling van het bloed van konijnen en muizen veranderde eveneens drastisch na een aantal weken van styreeninhalatie (NIOSH, 2002). Een verzwakking van het immuunsysteem werd reeds aangetoond bij konijnen die styreen te eten kregen (Sinitskij, 1969). 2.1.1.4 Acute toxiciteit bij mensen Een persoon kan gecontamineerd worden met styreen via volgende wegen: via inhalatie en dermaal contact op werkplaatsen, via inhalatie van omgevingslucht en via ingestie van gecontamineerd voedsel en water. Kortstondige inhalatie van styreen veroorzaakt irritatie van de neus en luchtwegen en leidt bij hoge concentratie tot chronische bronchitis (HESIS, 1990). Ook irritatie van de oogslijmvliezen, onderdrukking van het centraal zenuwstelsel (duizeligheid, gebrekkige coördinatie, vertraagde reactie en gedragsstoornissen) en een verhoogde albumine-excretie via


85

de urine zijn een gevolg van blootstelling aan styreen (Nederlands centrum voor beroepsziekten, 2001). Ook hepatotoxiciteit werd waargenomen, hoewel er geen overtuigende bewijzen zijn (Touchant et al., 2002). Voor de risico-analyse wordt, identiek als bij de proefdieren, enkel rekening gehouden met volgende effecten: de carcinogeniteit en genotoxiciteit, reproductieve toxiciteit en teratogeniteit, de neurologische effecten, immunologische en haemotopoetische effecten.

1. Carcinogeniteit en genotoxiciteit De beschikbare data suggereren dat styreen carcinogeen is omwille van de vorming van de metaboliet styreen-7,8-oxide. In vitro studies tonen immers aan dat styreen enkel mutageniciteit vertoont na metabolische activatie. Hoewel de arbeiders in de studie Korn et al. (1994) werden blootgesteld aan meerdere chemische componenten en/of een vroegere blootstelling aan benzeen, wordt een associatie gesuggereerd tussen het voorkomen van leukemie en lymfekliergezwellen en blootstelling aan styreen (Touchant et al., 2002). Er werden reeds veel studies uitgevoerd om de concentratie van styreen, waarbij een verhoogde kans op chromosoomabberaties (CA) wordt waargenomen, vast te leggen (Scott et al., 1994). Een éénduidig resultaat is echter nog niet voorhanden (Fleig en Thiess, 1978; Forni et al., 1988; Mäki-Paakkanen et al., 1991; Scott, 1994). Sister chromatide exchanges (SCE), die volgens Scott et al. (1994) voorkomen bij blootstelling aan zeer hoge concentraties, komen vaker voor ten opzichte van micronuclei (Karakaya et al., 1997). Hemoglobine en DNA-adducten, enkelstrengige DNA-breuken, alkalilabiele sites en significante toenames in het voorkomen van chromosoomschade werden vastgesteld bij arbeiders, die tewerkgesteld zijn in de industrie van versterkte plastics (IARC, 1994).

2. Reproductieve effecten en teratogeniteit Er bestaan heel wat tegenstrijdige gegevens omtrent de al of niet hormoonontregelende effecten van styreen bij de mens. Er werd geen oestrogene, androgene, anti-androgene en thyroïd-activiteit aangetoond van styreenmonomeren, -dimeren of –trimeren (Ohno et al., 2002; Date et al., 2002; Azuma et al., 2000). Bij de vrouw zou styreenblootstelling menstruatiestoornissen, spontane abortussen en congenitale afwijkingen veroorzaken


86

(Lindbohm, 1993). Andere studies spreken dit dan weer tegen (Harkonen et al., 1994; Taskinen et al., 1989). De ASCLEPIOS studie suggereerde een daling van het sperma-aantal en effecten op de spermatogenese ten gevolge van styreenblootstelling (Kolstad et al., 1999). Een jaar later beweert dezelfde auteur echter dat er geen effect zou zijn op de mannelijke fertiliteit (Kolstad et al., 2000). Het grootste deel van de uitgevoerde studies toonden echter geen verband aan tussen beroepsblootstelling aan styreen en een verhoogd risico voor spontane abortus. Er werd wel een verhoogd risico gevonden voor aangeboren misvormingen bij kinderen van aan styreen blootgestelde mannen en vrouwen (IARC, 1994).

3. Neurologische effecten Styreen is, zoals de meeste organische solventen, lipofiel. Om die reden zal de stof zich zeer gemakkelijk binden aan lipiderijke weefsels zoals de hersenen en vetweefsel (Grasso et al.,1984). Daarom is het interessant om de neurotoxische effecten van dit organisch solvent te evalueren. Electroëncefalografische, dopaminergische, functionele en psychiatrische afwijkingen kunnen worden vastgesteld in het centraal zenuwstelsel na blootstelling van de mens aan styreen (vnl. bij concentraties ≥ 426 mg/m³) (IARC, 1994). Er bestaat een dosis-responsverband tussen de vastgestelde verlaging van de zenuwconductiesnelheid in het perifeer zenuwstelsel (IARC, 1994) met de concentratie van styreen in de lucht (Cherry et al.,1990). Er is voldoende bewijs dat styreen perifere neurotoxiciteit veroorzaakt, maar het onderliggende mechanisme blijft onduidelijk in zowel epidemiologische als proefdierstudies (Savolainen, 1977; Seppalainen, 1976; Teramoto et al., 1993). In 1981 werd bovendien gerapporteerd dat blootgestelde werknemers een grotere vermoeidheid vertoonden dan de controlegroepen (Cherry et al., 1981). Chronische toxische encephalopathie (CTE) wordt veroorzaakt door langdurige blootstelling aan neurotoxische stoffen zoals styreen (van der Werf et al., 1997). 4. Immunologische effecten Verschillende studies bij de mens toonden aan dat styreen weinig invloed heeft op het immuunsysteem (Chmielewski et al.,1975; Lorimer et al., 1976; Thiess et al., 1979). Volgens de OEHHA (2004) is er een daling in het aantal natural killer cells (NKC) na inhalatie van styreen.


87

2.1.2 Dosis-respons relatie

2.1.2.1 Dosis-respons relatie bij dieren De orale Toelaatbare Dagelijkse Inname (TDI) gepubliceerd door de WHO bedraagt 7,7 µg/kg.d (WHO, 1996 & 2000b). Deze waarde is gebaseerd op een 2 jaar durende drinkwaterstudie op ratten (Touchant et al., 2002). De NOAEL (No-Observed-AdverseEffect-Level), gebaseerd op een verlaging van het lichaamsgewicht bij ratten, bedraagt 7,7 mg/kg (Touchant et al., 2002) (zie 2.3.2). Bij de laatste herziening (09/01/1990) wordt door IRIS een referentiedosis (RfD) van 200 µg/kg.d opgegeven. Deze waarde is gebaseerd op de sub-chronische orale studie op honden van Quast et al. (1979) met als eindpunt een daling van het aantal rode bloedcellen en de lever. De NOAEL hiervoor bedraagt 200 mg/kg.d. (zie 2.3.2). De NOAEL, gebaseerd op een 6 maanden durende orale studie op ratten, waarbij styreen via het drinkwater wordt toegediend, bedraagt 133 mg/kg LW (Touchant et al., 2002) (zie 2.3.2). Uit een studie met ratten, die na inhalatie neurologische effecten vertoonden, werd een NOAEL van 12 mg/kg.d geselecteerd (RIVM, 2001) (zie 2.3.2). Onderstaande tabel 19 geeft een overzicht van de effecten weer bij een bepaalde dosis. Andere betrouwbare, dan de hierboven vermelde, NOAEL- of LOAEL- (Lowest-ObservedAdverse-Effect-Level) waarden werden echter niet gevonden.


88

Tabel 19. Overzicht van de effecten van styreen op verschillende soorten dieren (d.: dagen; h: uren; w: weken; j: jaar; LW: lichaamsgewicht).

Type effect algemeen

Carcinogeen

Species

Wijze van blootstelling

Effect

muis

inhalatie

long-thorax-respiratie tumoren

muis

inhalatie

longtumoren

muis B6C3F1 oraal

en genotoxiciteit muis O20 rat rat rat SpragueDawley rat

longtumoren

Dosis 85- 682 mg/m³ (6h/d. gedurende 98 w)

Referentie NIOSH, 2002

NIOSH, 2002 85,2-618 mg/m³ 150-300 mg/kg LW (5d/w EHC, 1983 gedurende 78 w) EHC, 1983 1351 mg/kg LW NIOSH, 2002 4,26 mg/m³ (6h/20d.) 426 mg/m³ NIOSH, 2002 (4h/5d. gedurende 1 j.)

direct in maag

longtumoren

inhalatie inhalatie

oortumoren huidtumoren en leukemie

inhalatie oraal

stijging leukemie en lymfosarcoma huidtumoren

2556-5112 mg/m³ 1,52 mg/kg (43 w)

NIOSH, 2002

zwak oestrogeen-achtig effect bij testiculaire differentiatie effect op fertiliteit

0,1-10 µM

Ohtani et al. 2001

4,26 mg/m³ (1h)

NIOSH, 2002

langere oestrogeencyclus

266-2130 mg/m³

Beliles et al., 1985

degeneratie bijnieren (productie hormonen) effect op fertiliteit

266-2130 mg/m³

Beliles et al., 1985

2130 mg/m³ (6h)

NIOSH, 2002

kikkervisjes Niet gekend Rana rugosa hamster (6-18d. inhalatie zwanger) muis inhalatie Reproductief muis

inhalatie

en teratogeen muis (6-16 d. zwanger) muis O20 (zwanger d.17gestatie) rat (1-22d. zwanger)

inhalatie

direct in maag inhalatie

stijging neonatale mortaliteit 1350 mg/kg LW fetotoxiciteit (effect soms leidend tot dood) 1,5 µg/m³ (24h)

EHC, 1983

EHC, 1983 NIOSH, 2002

Hoofdstuk III: Resultaten rat (1-7d. zwanger) rat (1-22d. zwanger)

inhalatie

Pre- en post- implantatiemortaliteit doodgeboorte en effecten melkafscheiding en lactatie

inhalatie

mobiliteit spermatozoa

5 mg/m³ (24h) 204 mg/m³ (5h/d. gedurende 4m)

inhalatie

reductie in gewichtstijging na geboorte

213 mg/m³ (6h)

inhalatie

gedragseffect bij nieuwgeborene

1248 mg/m³ (6h)

oraal

oraal

fetotoxiciteit 4 mg/kg verschil viabiliteit, melkafscheiding en lactatieverschillen 5,575 mg/kg abnormale ontwikkeling urogenitaal systeem 11,470 mg/kg daling aantal spermatozoa, daling testiculair gewicht 12 mg/kg (60d)

direct in maag

stijging neonatale mortaliteit

1350 mg/kg LW

cavia

inhalatie

verzwakking spieren

12 mg/m³

cavia

inhalatie

muis

inhalatie

muis

inhalatie

rat Donryu ♂ rat Donryu ♂

inhalatie inhalatie

rat

oraal

rat rat (7-12d. zwanger) rat (7-21d. zwanger) rat (6-15d. zwanger) rat rat (6-15d. zwanger) rat rat BDIV (zwanger d17 gestatie) Neurologisch

89

inhalatie

oraal oraal

1,5 µg/m³ (24h) op

NIOSH, 2002 NIOSH, 2002 EHC, 1983 NIOSH, 2002 NIOSH, 2002 NIOSH, 2002 NIOSH, 2002 NIOSH, 2002 NIOSH, 2002 EHC, 1983 NIOSH, 2002

NIOSH, 2002 antipsychotisch gedrag 12 mg/m³ gewichtsverlies en daling in 340 mg/m³ NIOSH, 2002 voedselopname (6h gedurende 104w) gewichtsverlies en daling in 682 mg/m³ (6h gedurende NIOSH, 2002 voedselopname 52 weken) neurotoxisch (motorische Misumi et al., 2000 conductiesnelheid daalt) 600 mg/kg neurotoxisch (distale motorische latentie 600 mg/kg Misumi et al., 2000 stijgt) NIOSH, 2002 veranderingen in gewicht hersenen 40 mg/kg (2j)


90

rat ♂ rat Donryu ♂

oraal subcutaneuse injectie

daling mono-amine oxidase activiteit in hersenen (gedragsstoornissen) 1250 mg/kg LW (7d.) neurotoxisch (sensorconductiesnelheid 600 mg/kg daalt)

muis

inhalatie

verandering bloedserumsamenstelling

2130 mg/m³ (6h/22d.)

NIOSH, 2002

konijn

oraal

daling osmotische resistentie

250 mg/kg (216d.)

EHC, 1983

konijn

inhalatie

rode bloedcellen en levereffecten

50 mg/m³ (4h/17w)

NIOSH, 2002

rat

inhalatie

daling osmotische resistentie

205 mg/m³ (5h/d gedurende EHC, 1983

EHC, 1983 Misumi et al., 2000

4m) Immunologisch rat

inhalatie

verandering in aantal rode bloedcellen,

50 mg/m³ (24h/70d)

NIOSH, 2002

witte bloedcellen, enzyminhibitie rat

oraal

verandering samenstelling bloed

17,2 mg/kg (14w)

NIOSH, 2002

hond

oraal

immunologisch verdedigingssysteem

337 mg/kg (4w)

NIOSH, 2002

200-600 mg/kg (19m)

Quast et al., 1979

(daling leukocyte fagocytose) hond

oraal

verandering in aantal rode bloedcellen


91

2.1.2.2 Dosis-respons relatie bij de mens Uit de beperkte hoeveelheid gegevens blijkt neurotoxiciteit het meest gevoelige eindpunt te zijn. In beroepsafhankelijke studies werd een achteruitgang vastgesteld met betrekking tot de visuomotoraccuraatheid en de verbale leercapaciteit bij lage concentraties (107 – 213 mg/m³). Toepassing van een correctie voor niet-continue blootstelling (factor 4,2) en een onzekerheidsfactor van 100 (factor 10 voor intraspecies variatie en factor 10 voor het gebruik van een LOAEL (107 mg/m³) in plaats van een NOAEL) leidt tot een TDI van 0,26 mg/m³ (Touchant et al., 2002). Als Toelaatbare Concentratie in Lucht (TCL) hanteert de WHO eveneens 0,26 mg/m³ (WHO, 1996 & 2000b) (zie 2.3.2). De door IRIS (US EPA) opgegeven Inhalation Reference Concentration (RfC) bedraagt 1 mg/m³ (10/09/1985). Deze waarde is gebaseerd op de beroepsafhankelijke epidemiologische studie van Mutti et al. (1984), waarbij nadelige effecten op het centrale zenuwstelsel als eindpunt beschouwd worden. De NOAEL bedraagt 94 mg/m³ (zie 2.3.2). De RIVM hanteerde als TDI en TCL respectievelijk de waarden 77 µg/kg.d en 0,8 mg/m³ met telkens een onzekerheidsreductiefactor van 2 (Van den Berg, 1991). In het nieuwe RIVMvoorstel bedraagt de TDI en TCL respectievelijk 120 µg/kg.d en 0,9 mg/m³. Voor inhalatie werd vertrokken van dezelfde studie als WHO, uitgaande van een LOAEL van 107 mg/m³ bij mensen (RIVM, 2001) (zie 2.3.2). De ATSDR geeft als Minimal Risk Levels voor styreen (Touchant et al., 2002): Route Inhalatie Oraal

Blootstellingsduur Chronisch Sub-chronisch

MRL 256 µg/m³ 200 µg/kg.d

Eindpunt Neurologisch Lever

In tabel 20 wordt een overzicht gegeven van de concentraties waarbij verschillende effecten voorkomen. Verdere betrouwbare NOAEL- en LOAEL-waarden, zoals hierboven uiteengezet, konden echter niet worden teruggevonden.


92

Tabel 20. Overzicht van de effecten van styreen op de mens (h: uren; j: jaar). (* op enkele uitzonderingen na is het niet geweten hoelang de blootstelling duurde)

Type effect algemeen

Wijze van blootstelling

*Dosis (mg/m³)

Effect

Referentie

genotoxisch

inhalatie inhalatie inhalatie

Zuster chromatide uitwisselingen groter in lymfocyten; micronuclei niet 1,278 Chromosoomaberraties in lymfocyten groter dan in controle 1,7-1278 Micronuclei in lymfocyten groter dan in controle 4,26-1278

Karakaya et al., 1997 Kishi et al., 2000 Kishi et al., 2000

Reproductief en

inhalatie inhalatie

Enkelstrengige DNA-breuken (markers interne blootstelling) hogere prolactine levels

290-685 277-1278

Vodicka et al., 1999 Mutti et al., 1984

inhalatie inhalatie

centraal zenuwstelsel psychomotorisch effect

Mutti et al., 1984 Flodin et al., 1989

inhalatie

daling in manuele behendigheid

22,8 25 (11 jaar en 6 maanden >51

inhalatie

moeilijkheden om bewegende voorwerpen te vinden

>51

inhalatie

stijgende reactietijden

>51


dosisgerelateerde achteruitgang kleurenzicht psychomotorisch effect en effect op geheugen effect op perceptuele motorische snelheid


effect op lange termijn verbaal geheugen misselijk, moe, hoofdpijn daling manuele behendigheid, foutieve perceptie, slechte visuele attentie reactietijden langer vnl. bij hoogste concentraties

68,2 96,7 (5 j) 127 (2 jaar en 9 maanden) 213 213-852 306-792

Mutti et al., 1984 EHC, 1983 EHC, 1983

213-1491

EHC, 1983

Carcinogeen en

teratogeen

Neurologisch

inhalatie

Cherry en Gautrin, 1990 Cherry en Gautrin, 1990 Cherry en Gautrin, 1990 Kishi et al., 2000 Jegaden et al., 1993 Kishi et al., 2000


Immunologisch

93

inhalatie inhalatie inhalatie inhalatie inhalatie

langere reactietijden misselijkheid, evenwichtsverlies en verlengde reactietijden aantasting motorische functies oog centraal zenuwstelsel spierverlamming, veranderde motorische activiteiten

391 840 1278 1278 1600 (1 h)

EHC, 1983 EHC, 1983 EHC, 1983 EHC, 1983 NIOSH, 2002

inhalatie

daling natuurlijke killer cellen

>106

OEHHA, 2004


94

2.2 Blootstellingsanalyse Aan de hand van beschikbare gegevens, die werden verzameld voor de regio ZelzateGent-Melle, zal worden getracht een totale geschatte dagelijkse opgenomen (TDI) concentratie aan styreen te berekenen. Hierbij gaat het dan in de eerste plaats om de indirecte blootstelling van de mens aan styreen. Hiervoor werd gebruik gemaakt van het schattingsmodel dat aangewend wordt door de Europese Commissie in zijn “Technical Guidance Document in Support of Commission Directive 93/67/EEC on Risk Assessment for New Notified Substances and Commission Regulation (EC) No 1488/94 on Risk Assessment for Existing Substances” (2003). De schattingen van styreen in vlees, vis en melkproducten worden, wegens het ontbreken van concentratiegegevens, berekend met behulp van de mathematische formules die kunnen worden teruggevonden in de risico-analyse van Toet et al. (1991). Ook wordt er gebruik gemaakt van IH-waarden, berekend uit de jaarlijkse inname in België, die weergegeven worden in tabel 9 in hoofdstuk II, Materiaal & Methoden. De mens wordt via verschillende blootstellingswegen blootgesteld aan styreen nl. water, lucht en voeding (vis, groenten en fruit, vlees, melkproducten). Hierbij moet in rekening worden genomen dat de schattingen enkel van toepassing zijn op een persoon van gemiddeld 70 kg. Om de totale ingenomen dosis aan styreen in te schatten dient men te weten te komen hoe groot de concentraties zijn in de verschillende compartimenten. Deze data worden gebruikt in een berekeningsmodel om schattingen te bekomen van de dagelijks ingenomen concentratie per compartiment.


95

2.2.1 Water

2.2.1.1 Oppervlaktewater In Vlaanderen wordt styreen op een beperkt aantal plaatsen gemeten door de VMM. Onderstaande tabel 21 geeft de concentratie aan styreen weer in oppervlaktewater, gemeten in Zelzate en Melle in 2003. Concentratiemetingen, rondom het industriegebied, in Gent worden niet uitgevoerd door de VMM.

Tabel 21. Concentratie styreen in oppervlaktewater in 2003 (VMM, 2003).

Melle 01/14/2003 02/11/2003 03/11/2003 04/08/2003 05/06/2003 06/03/2003 07/01/2003 07/29/2003

concentratie styreen in oppervlaktewater (µg/l) Zelzate < 0,184 01/15/2003 < 0,184 02/12/2003 < 0,184 03/12/2003 < 0,184 04/09/2003 < 0,184 05/06/2003 < 0,184 06/04/2003 < 0,184 07/01/2003 < 0,069

concentratie styreen in oppervlaktewater (µg/l) < 0,184 < 0,184 < 0,184 < 0,184 < 0,184 < 0,184 < 0,184

De gemeten concentraties in de regio Zelzate-Gent-Melle liggen, in 2003, allemaal onder de detectielimiet. Volgend uit tabel 21 zal voor de berekeningen een minimale concentratie van styreen in oppervlaktewater van 69 ng/l gebruikt worden, en een maximale concentratie van 184 ng/l. De gemiddelde range bedraagt dan 126,5 ng/l (VMM, 2003). Deze concentraties zullen gebruikt worden bij de berekeningen van de geschatte EHDI via vlees, melk en vis (zie 2.2.4.2 en 2.2.4.3).

2.2.1.2 Drinkwater De drinkwaterlimiet voor styreen werd, door de WHO, vastgelegd, op 20.103 ng/l P

P

(WHO, 1993). Indien deze gebruikt wordt als de maximum opnameconcentratie (Cdrinkwater) kan men de opgenomen dosis van styreen bepalen (EC, 2000). B

B


96

Volgens COMMPS:

Cdrinkwater (ng/l) B

Minimum 200

B

Gemiddelde 2000

Maximum 20 000

EHDI drinkwater (styreen)= Cdrinkwater * IH drinkwater/ BW B

B

B

B

B

B

IHdrinkwater voor een persoon van 70 kg bedraagt 2 l/dag (Tabel 9. hoofdstuk II: M & B

B

M)

EHDIdrinkwater (ng/(kg.dag)) B

B

Minimum 5,71

Gemiddelde 57,14

Maximum 571,43

Volgens Vlier-Humaan: Op basis van de gegevens ingegeven in het Vlier-Humaan model (Bijlage V) werd tot volgende resultaten gekomen:

Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) Drinkwater

volwassene kind

Minimum

Gemiddelde

Maximum

0,005 0,013

0,05 0,13

5,48 12,8

Er wordt verwezen naar de discussie (2.4.1) voor de verklaring van de verschillen tussen de twee modellen.

2.2.2 Inhalatie In de gekozen regio en in de directe nabijheid ervan is er slechts één bedrijf met een significant grote styreenemissie. In 2002 bedroeg de uitstoot van dit bedrijf 18086 kg. De door de VMM gemeten concentratie styreen in de omgevingslucht in Zelzate bedroeg in 2002 maximum 0,7 µg/m³ per dag en gemiddeld 0,1 µg/m³ per jaar. Lagere concentraties dan 0,1 µg/m³ werden niet gemeten tijdens een jaar en bovendien daalde de gemiddelde jaarconcentratie van 0,4 µg/m³ in 1996 tot 0,1 µg/m³ in 2002. Daarom werd de gemiddelde jaarconcentratie in 2002 als minimum verkozen.


97 Minimum 100

Clucht (ng/m³) B

B

Gemiddelde 400

Maximum 700

Volgens COMMPS: EHDI lucht = (Clucht* IH lucht/ BW) . (Bioinhal. /BioOral) B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

IH lucht= 20 m³/d (Tabel 9. Hoofdstuk II: M & M) B

B

BW = 70 kg Bioinhal. = biobeschikbaarheid voor stof door inhalatie = 0,75 B

B

B

B

B

B

BioOral = biobeschikbaarheid voor stof door orale opname = 1 B

B

EHDIlucht (ng/(kg.dag)) B

B

Minimum 21,43

Gemiddelde 85,71

Maximum 150,00


Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) buitenlucht binnenlucht Buiten- en binnenlucht

volwassene kind volwassene kind volwassene kind

Minimum

Gemiddelde

Maximum

10,10 7,92 17,30 40,68 27,40 48,60

40,50 31,70 476,00 1120,00 516,50 1151,70

70,80 55,40 3500,00 8244,60 3570,80 8300,00

Volgens IFDM: Op basis van de gegevens ingegeven in het IFDM-model (Bijlage VI) werd tot volgende resultaten gekomen:

Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) voor de hele regio buitenlucht

Minimum

Gemiddelde

Maximum

2,40

26,40

50,40


98

Enkel voor het noorden en het oosten van de onderzoeksregio konden, via het IFDMmodel, resultaten verkregen worden. Dit is te wijten aan de meteorologische gegevens (wind) die standaard in het model zijn opgenomen. Winden die, volgens het model, voornamelijk in oostelijke richting waaien, zorgen ervoor dat het zuiden en het westen van de gekozen onderzoeksregio niet blootgesteld worden aan de styreenuitstoot van het, in de regio centraal gelegen, bedrijf. Bij de resultaten moet bovendien in gedachten gehouden worden dat, hoewel de gegevens van een reëel bedrijf werden ingegeven, er geen absolute tijdstippen gekend zijn voor de styreenemissie. Met andere woorden, men weet hoelang de styreenuitstoot per dag duurt in elk van de zeven puntbronnen, maar niet het exacte tijdstip. Indien bij het model overlappingen van uren worden ingegeven, kan een overschatting worden gemaakt. In deze studie werd dit zoveel mogelijk vermeden. Voor de verschillen tussen de drie modellen in geschatte dagelijkse inname via de lucht wordt verwezen naar de discussie 2.4.2.

2.2.3 Transfer via planten De concentratie van styreen, die wordt opgenomen door planten, is relevant voor de schattingen in vlees aangezien het vee, via deze planten, styreen zal kunnen opnemen (zie 2.4.3). De concentraties in de bodem, die zullen worden gebruikt in de berekeningen, zijn gebaseerd op elf dossiers, verkregen bij OVAM, uit de onderzoeksregio. De bodemconcentraties van styreen in Gent schommelden tussen 1 en 322 mg/kg. In Zelzate werden concentraties gemeten van 32 en 45 mg/kg.


99

Volgens COMMPS: Cpl = Cbodemwater. TSCF. SCF B

B

B

(Toet et al., 1991)

B

met TSCF = transpiration stream concentration factor = 0,784.e-(log Kow - 1,78)²/ 2,44 P

P

P

P

SCF = stem concentration factor = 0,82 + 10

(0,95.log Kow - 2,05 P

waarbij Log Kow = 2,97 B

(Toet et al., 1991)

B

Cbodemwater = RHO. Cbodem / RHO. Koc. Foc + Fsw (Toet et al., 1991; Huijbregts, 1999) B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

waarbij RHO = 1700 kg/m³ (Toet et al., 1991; Huijbregts, 1999) Foc =0,02 kg/kg

(Toet et al., 1991; Huijbregts, 1999)

Fsw = 0,2 m³/m³

(Toet et al., 1991; Huijbregts, 1999)

Log Koc = 2,714

(RAIS, 2004)

Koc = 517,8

(RAIS, 2004)

B

B

B

B

B

B

B

B

Tabel 22. Concentratie van styreen dat opgenomen wordt door planten.

Cbodem (ng/kg) Cbodemwater (ng/l) TSCF SCF Cpl (ng/kg) B

B

B

B

B

B

Minimum 1 .106 96,56 .103 0,44 6,73 285,11.103 P

P

P

P

P

P

Gemiddelde 45.106 4,35.106 0,44 6,73 12,83. 106 P

P

P

P

P

P

Maximum 332.106 32,06.106 0,44 6,73 94,65.106 P

P

P

P

P

P

Bij de concentratie in planten moet rekening gehouden worden met het feit dat een groot deel van het opgenomen styreen door de plant wordt afgebroken. Cijfergegevens konden echter niet worden teruggevonden. Tevens zal styreen in de bodem snel biodegraderen. De halfwaardetijden worden geschat op minder dan 16 weken, afhankelijk van het bodemtype (Roy et al., 1985). Om die reden zal ook de geschatte dagelijkse inname via vlees en melk lager liggen dan berekend in 2.2.4.2. (zie 2.4.4.1).


100

Volgens Vlier-Humaan: Op basis van de gegevens ingegeven in het Vlier-Humaan model werd tot volgende resultaten gekomen (Bijlage V):

(ng/kg vers gewicht) Cstengel Cwortel B

B

B

B

Minimum 643.103 1,45. 106

Gemiddelde 28, 90.106 65,30.106

P

P

P

P

P

P

P

P

Maximum 213.106 482 .106 P

P

P

P

Het Vlier-Humaan model maakt een onderscheid tussen de concentratie in de stengel of in de wortel. Aangezien niet wordt verwacht dat het vee de wortel van een plant zal consumeren, kan men de concentratie in de stengel rechtstreeks vergelijken met de concentratie bepaald via de COMMPS-methode. De berekende concentratiewaarden liggen in dezelfde grootte-orde. Voor verdere discussie wordt verwezen naar 2.4.3.

2.2.4 Blootstelling via voeding

2.2.4.1 Dosis opgenomen via groenten en fruit In onderstaande tabel 23 worden de aangetroffen gemiddelde concentraties styreen in groenten en fruit weergegeven. Deze waarden zijn gebaseerd op een studie in Engeland van 1999, waarbij styreenconcentraties in de voeding werden nagegaan (MAFF UK, 1995). In België wordt styreen in groenten en fruit niet gemeten; het FAVV kon dus geen gegevens beschikbaar stellen. Er wordt aangenomen dat er weinig verschil zal bestaan tussen de styreenconcentraties in fruit en groenten in de twee landen (zie 2.4.4.1). Tabel 23. De gemiddelde concentratie aan styreen in groenten en fruit (MAFF UK, 1995).

Vers Fruit Aardappels Groene groenten Andere groenten Groenten in blik Fruitproducten Noten

0,1-0,4 µg/kg 0,3 µg/kg 0,2-0,7 µg/kg 0,6-1,1 µg/kg 1,3-1,6 µg/kg 3,1-3,4 µg/kg 8,7 µg/kg


101

Voor de berekening van de geschatte dagelijkse inname werd gebruik gemaakt van een aantal van deze resultaten. Als minimumconcentratie werd de laagst gevonden waarde, namelijk de concentratie in vers fruit, verkozen. De gemiddelde waarde is de concentratie, die in het onderzoek werd teruggevonden in groenten. Ervan uitgaande dat mensen meer verse groenten eten, werd hier niet gekozen voor de concentratie van groenten in blik. Voor het maximum werd gekozen voor de concentratie in fruitproducten en niet voor die in noten, aangezien noten niet tot het dagelijkse dieet van de mens worden beschouwd.

Minimum 0,1

Cgr/fr (µg/kg) B

B

Gemiddelde 1,1

Maximum 3,4

Volgens COMMPS: EHDIgr/fr= Cgr/fr. IHgr/fr / BW B

B

B

B

B

B

IHgr+fr = dagelijkse menselijke inname B

B

= 0,476 kg/dag (Tabel 9. Hoofdstuk II: M & M) BW = gemiddeld lichaamsgewicht = 70 kg

Minimum 0,68

EHDIgr/fr (ng/(kg.dag)) B

B

Gemiddelde 7,48

Maximum 23,12


Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) Groenten

volwassene kind

Minimum

Gemiddelde

Maximum

2,78.103 5,64.103

125.103 254.103

923.103 1870.103

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

Het Vlier-Humaan berekent enkel de geschatte dagelijkse inname van een bepaalde stof voor groenten. Als fruit in rekening wordt gebracht, wordt verwacht dat de waarde nog hoger zal liggen (zie 2.4.4.2).


102

Voor de verschillen tussen de twee modellen in geschatte dagelijkse inname via groenten (en fruit) wordt verwezen naar de discussie (2.4.4.2).

2.2.4.2 Dosis opgenomen via vlees en melk Om de concentraties van styreen in vlees en melk te schatten, wordt eerst berekend hoe groot de ingenomen concentraties door vee zijn. Deze dient men vervolgens aan de hand van biotransferfactoren om te zetten naar de concentratie aanwezig voor de mens (TGD, 2003). Bij de berekening in vlees en melk worden de ingeademde lucht, de opgenomen hoeveelheid bodem en planten en de wateropname door het vee beschouwd: Ci, opgenomen door vee = Ci .ICi met i = lucht + oppervlaktewater + bodem + plant B

B

B

B

B

B

De constanten, die gebruikt worden bij zowel de concentratieberekeningen van vlees als melkproducten, zijn (Toet et al., 1991; TGD, 2003): ICbodem = 0,460 kg/dag B

B

ICwater = 55,000 l/dag B

B

ICpl

= 67,600 kg/dag

B

B

IClucht = 122 m³/dag B

B

De te gebruiken concentraties in oppervlaktewater, lucht, planten en bodem worden in onderstaande tabel 24 samengevat:

Tabel 24. De styreenconcentraties in oppervlaktewater, lucht, planten en bodem gebruikt om de concentratie opgenomen door vee te bepalen.

Coppwater (ng/l) Clucht (ng/m³) Cbodem (ng/kg) Cpl (ng/kg) B

B

B

B

B

B

B

B

Minimum 69,00 100,00 1.106 285,11.103 P

P

P

Gemiddelde 126,50 400,00 45.106 12,8.106 P

P

P

P

P

Maximum 184,00 700,00 322.106 94,65.106 P

P

P

P


103

Cbodem, opgenomen door vee = Cbodem . ICbodem B

B

B

B

B

Cwater, opgenomen door vee = Cwater . ICwater B

B

B

B

Cpl, opgenomen door vee = Cpl . ICpl B

B

B

B

B

B

B

B

B

Clucht, opgenomen door vee = Clucht . IClucht B

B

B

B

B

Tabel 25. De styreenconcentratie opgenomen door vee.

Concentratie opgenomen door vee (ng/kg) Coppwater, opgenomen door vee Clucht, opgenomen door vee Cbodem, opgenomen door vee Cpl, opgenomen door vee Ctot, opgenomen door vee B

B

B

3,79.103 12,20 .103 460, 00.103 19,27.106 19,75.106

6,96.103 48,80.103 20,70.106 867,29.106 888,05.106

10,12.103 85,40.103 152,72.106 6398,69.106 6551,51.106

P

B

P

P

P

P

P

P

P

P

B

B

Maximum

P

B

B

Gemiddelde

P

B

B

Minimum

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

P

1) Dosis opgenomen via vlees

Volgens COMMPS: Concvlees = BTFvlees ( Coppw + Clucht + Cbodem + Cplant) (Toet et al., 1991) B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

Biotransferfactor: BTFvlees =10-7,6 + log Kow =2,34.10-5 met Log Kow =2,97 B

B

P

P

P

P

B

B

opname styreen via vlees: Minimum 4,63.102

Cvlees (ng/kg) B

P

B

P


P

Maximum 1,54.105 P

P

De concentratie aan styreen in vlees bedraagt, volgens een Engels onderzoek, gemiddeld 3000 ng/kg (MAFF UK, 1995). De berekende concentratiewaarden liggen niet in dezelfde grootte-orde (zie 2.4.4.2). EHDIvlees = Cvlees . IHvlees / BW B

B

B

B

B

B

IHvlees =0,288 kg/dag (Tabel 9. Hoofdstuk II: M & M) B

B


104 Minimum 1,90

EHDIvlees (ng/(kg.dag)) B

B

Gemiddelde 85,58

Maximum 633,60

Volgens Vlier-Humaan: Op basis van de gegevens ingegeven in het Vlier-Humaan model (Bijlage V) werden volgende resultaten verkregen:

Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) Vlees

Minimum

Gemiddelde

Maximum

1,72 4,00

77,20 180,00

570,00 1330,00

volwassene kind

Voor verdere discussie wordt verwezen naar 2.4.4.2. 2) Dosis opgenomen via melkproducten

Volgens COMMPS: Concmelk = BTFmelk . ( Coppw + Clucht + Cbodem + Cplant) B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

B

Biotransferfactor: BTFmelk =10-8,1 + log Kow = 7,41. 10-6 met Log Kow = 2,97 B

B

P

P

P

P

B

B

Opname van styreen via melkproducten:

Cmelkproducten (ng/kg) B

B

Minimum 146,40


P

Maximum 48,57.103 P

P

De concentratie aan styreen in melk en melkproducten bedraagt volgens de literatuur respectievelijk gemiddeld 200-700 ng/kg en 2400 ng/kg (MAFF UK, 1995). De berekende concentratiewaarden liggen in dezelfde grootte-orde, want voor de berekeningen werden ook melkproducten in beschouwing genomen (zie 2.4.4.2).


105

EHDImelk = Cmelk . IHmelk / BW B

B

B

B

B

B

IHmelk = 0,244 kg/dag (Tabel 9. Hoofdstuk II: M & M) B

B

BW = 70 kg

EHDImelkproducten, (ng/(kg.dag))

Minimum

Gemiddelde

Maximum

0,51

22,95

169,29

B

B


Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) Melk

Minimum

Gemiddelde

Maximum

1,78 13,90

80,20 624,00

592,00 4600,00

volwassene kind

Voor de verschillen tussen de twee modellen in geschatte dagelijkse inname via melk en melkproducten wordt verwezen naar de discussie (2.4.2.2).

2.2.4.3 Dosis opgenomen via vis Aan de hand van de gegevens over concentraties in oppervlaktewater kan men tot een schatting komen van de concentraties in vis (Toet et al., 1991; TGD, 2003).

Volgens COMMPS: Cvis = BCFvis . Coppw B

B

B

B

B

B

log BCFvis = 0,85 . log Kow - 0,70 = 1,8245 B

B

Coppw. (ng/l) BCFvis (l/kg) Cvis (ng/kg) B

B

B

B

B

B

B

B

Minimum 69,00 66,76 4,61.103 P

P

als log Kow ≤ 6 (log Kow = 2,97) B

B

B

Gemiddelde 126,50 66,76 8,44.103 P

P

B

Maximum 184,00 66,76 12,28.103 P

P


106

De concentratie aan styreen in vis bedraagt, in het VK, gemiddeld 4800 ng/kg (MAFF UK, 1995) De berekende concentratiewaarden liggen in dezelfde grootte-orde (zie 2.4.4.3). EHDIvis = Cvis . IHvis / BW B

B

B

B

B

B

IHvis = 0,028 kg/dag (Tabel 9. Hoofdstuk II: M & M) B

B

EHDIvis, (ng/(kg.dag)) B

B

Minimum 1,84

Gemiddelde 3,38

Maximum 4,91

Het Vlier-Humaan model kan de geschatte dagelijkse inname voor vis niet bepalen.

2.2.5 Bodem Aan de hand van het Vlier-Humaan-model kan de dagelijkse opname van styreen via ingestie van, dermaal contact met en inhalatie van bodemdeeltjes en stof voor een volwassene (70 kg) en een kind (15 kg) bepaald worden.

Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) Ingestie van stof en bodemdeeltjes Geschatte dagelijks inname (ng/(kg.dag)) Dermaal contact met stof en bodemdeeltjes Geschatte dagelijkse inname (ng/(kg.dag)) Inhalatie van stof en bodemdeeltjes

volwassene kind

volwassene kind

volwassene kind

Minimum

Gemiddelde

Maximum

0,50 5,03

22,40 226,00

166,00 1670,00

Minimum

Gemiddelde

Maximum

0,58 0,56

26,30 24,90

194,00 184,00

Minimum

Gemiddelde

Maximum

0,007 0,012

0,31 0,56

2,26 4,16

Een kind neemt een tiende meer bodemdeeltjes op dan een volwassene. In de berekening van het contact van styreen via de huid wordt onder meer rekening gehouden met de huidbedekking van de stof, of dus de huidoppervlakte die met de stof in contact komt, en het lichaamsgewicht. Hierdoor is de geschatte dagelijkse


107

inname via dermaal contact met stof en bodemdeeltjes kleiner bij een kind. De geschatte dagelijkse inname van via inhalatie van stof en bodemdeeltjes liggen voor een kind iets hoger dan voor een volwassene, wat te wijten is aan het kleinere ademvolume en lichaamsgewicht van een kind.

2.2.6 Geschatte totale dagelijkse opgenomen concentratie

Volgens COMMPS:

Tabel 26. Overzicht van de totale dagelijkse styreenconcentratie dat wordt opgenomen a.d.h.v. het COMMPS-model.

ng/(kg.dag)

Minimum

Gemiddelde (Fig. 19.) 57,14 85,71 7,48 85,58 22,95 3,38 262,24

(Fig. 18.)

Drinkwater Inhalatie Groenten en fruit Vlees Melkproducten Vis EHDI (ng/(kg.dag))

5,71 21,43 0,68 1,90 0,51 1,84 32,07

Maximum (Fig. 20.)

571,43 150,00 23,12 633,60 169,29 4,91 1552,35

Overzicht van de totale minimale dagelijkse concentratie die wordt opgenomen (ng/kg/dag).

6% 2%

18%

6%

Drinkwater Inhalatie

2%

Groenten en fruit Vlees Melk 66%

Vis

Fig. 18. Procentueel overzicht van de totale minimale dagelijkse styreenconcentratie die wordt opgenomen.


108

Overzicht van de totale gemiddelde dagelijkse concentratie die wordt opgenomen (ng/kg/dag). 9%

1% 22%

Drinkwater Inhalatie Groenten en fruit

33%

Vlees 32% 3%

Melk Vis

Fig. 19. Procentueel overzicht van de totale gemiddelde dagelijkse styreenconcentratie die wordt opgenomen. Overzicht van de totale maximale dagelijkse concentratie die wordt opgenomen (ng/kg/dag). 11%

0% Drinkwater 37%

Inhalatie Groenten en fruit Vlees

41%

Melk 1%

10%

Vis

Fig. 20. Procentueel overzicht van de totale maximale dagelijkse styreenconcentratie die wordt opgenomen.

Styreen wordt voornamelijk opgenomen via de lucht en het drinkwater (Fig. 18.). In het gemiddelde en maximale scenario ligt de concentratie in vlees zeer hoog (Fig. 19., Fig. 20.). Dit is echter het resultaat van het feit dat in het model niet voldoende rekening wordt gehouden met de snelle afbraak van styreen in de bodem en in planten, waardoor de concentratie die het vee opneemt bijgevolg ook veel lager zou liggen. In het nieuwe RIVM-voorstel bedraagt de TDI (Toelaatbare Dagelijkse Inname) 120.000 ng/kg.d (RIVM, 2001). De door ons berekende geschatte totale dagelijkse opname bevindt zich, voor de drie scenario’s, onder deze waarde.


109

Volgens Vlier-Humaan:

Tabel 27. Overzicht van de totale dagelijkse concentratie die wordt opgenomen a.d.h.v. het VlierHumaan model voor een volwassene.

EHDI (ng/(kg.dag)) volwassene Oraal Inhalatie

Minimum

Gemiddelde

Maximum

2,78.103 27,40

125,00.103 517,00

924,00.103 3,57.103

P

P

P

P

P

P

P

P

Tabel 28. Overzicht van de totale dagelijkse concentratie die wordt opgenomen a.d.h.v. het VlierHumaan model voor een kind.

EHDI (ng/(kg.dag)) kind Oraal Inhalatie

Minimum

Gemiddelde

Maximum

5,66.103 48,60

255,00.103 1150,00

1880,00.103 8,30.103

P

P

P

P

P

P

P

P

In het nieuwe RIVM-voorstel bedraagt de TDI (Toelaatbare Dagelijkse Inname) 120.000 ng/kg.d. De geschatte dagelijkse opname, berekend volgens het VlierHumaan model, bevindt zich voor het gemiddelde en het maximale scenario boven deze waarde. Hierbij moet opgemerkt worden dat er geen sommatie mag worden uitgevoerd van de beschreven opgenomen dagelijkse concentraties van drinkwater, inhalatie, groenten, vlees en melk om tot het totaal te komen, daar dit model ook rekening houdt met wat onder andere opgenomen wordt via douchen, via de binnenlucht, … . Uit de resultaten van dit model kan direct worden afgeleid dat het blootstellingsrisico bij een kind groter is. Voor verdere discussie wordt verwezen naar 2.1.2.2.

2.3 Risico-karakterisering 2.3.1 Extrapolatie van dierlijke NOAEL naar RfD schadelijk voor de mens Voor de extrapolatie van de effectconcentraties bij dieren naar de mens dient men gebruik te maken van een onzekerheidsfactor. Bij gebruik van een NOAEL bedraagt deze voor styreen 30 (10x voor de extrapolatie van dier naar mens en 3x voor de verschillen in gevoeligheid tussen mensen van gemiddeld 70 kg). De NOAEL wordt gedeeld door de onzekerheidsfactor 30 om de referentiedosis (RfD), zijnde de


110

concentratie die men inneemt die geen gezondheidseffecten teweegbrengt, te bekomen: RfD= NOAEL / 30. De resultaten worden weergegeven in tabel 29.

Tabel 29. Overzicht van de effecten met de overeenkomstige RfD afgeleid uit de NOAEL.

Effect ↓ lichaamsgewicht bij ratten Neurologische effecten bij rat ↓ groei bij ratten ↓ lichaamsgewicht, hematologische veranderingen en ↓ gewicht lever en nieren Effect op RBC, effect op Heinz lichaampjes in erytrocyten, effect op lever bij honden

NOAEL (mg/kg/dag) 7,7 12 100 133

RfD (mg/kg/dag) 0,26 0,4 3,33 4,43

200

6,66

Referentie WHO, 2000b RIVM, 2001 EPA, 2004 Touchant et al., 2002 Quast et al. (1979)

Tabel 30. Vergelijking van de RfD met de geschatte dagelijkse inname van styreen, berekend volgens het COMMPS-model, in de regio Gent-Zelzate-Melle.

Effect ↓ lichaamsgewicht Neurologische effecten ↓ groei ↓ lichaamsgewicht, hematologische veranderingen en ↓ gewicht lever en nieren Effect op RBC, effect op Heinz lichaampjes in erytrocyten, effect op lever

RfD EHDI min. EHDI gem. EHDI max. (ng/(kg.dag)) (ng/(kg.dag)) (ng/(kg.dag)) (ng/(kg.dag)) 260 000 32,07 262,24 1552,35 400 000 32,07 262,24 1552,35 3 330 000 32,07 262,24 1552,35 4 430 000 32,07 262,24 1552,35

660 000

32,07

262,24

1552,35

Aan de hand van de geëxtrapoleerde concentraties, kan men besluiten dat bij dagelijkse inname van styreen door de populatie in de onderzoeksregio, er geen van de bovenstaande beschreven effecten zullen voorkomen.


111

2.3.2 Risicokarakterisering a.d.h.v. beschikbare gegevens omtrent humane data uit beroepsafhankelijke epidemiologische inhalatiestudies Hier zal de referentiedosis telkens vergeleken worden met de geschatte dagelijkse inname van styreen door inhalatie.

2.3.2.1 Extrapolatie van NOAEL naar RfD schadelijk voor de mens Om de referentiedosis (RfD) te bepalen, dient men hier geen gebruik te maken van een onzekerheidsfactor voor de extrapolatie van dier naar mens, maar moet men rekening houden met de verschillen in gevoeligheid tussen mensen van gemiddeld 70 kg (onzekerheidsfactor 3). Toepassing van een correctiefactor 4,2 voor niet-continue blootstelling (Touchant et al., 2002) en de onzekerheidsfactor van 3 leidt tot een RfD van 1598639,46 ng/(kg.dag). De resultaten worden weergegeven in tabel 31.

Tabel 31. Overzicht van de effecten met de overeenkomstige RfD afgeleid uit de NOAEL.

Effect

NOAEL (ng/m³)

Centraal zenuwstelsel

94.106 P

NOAEL* RfD (ng/(kg.dag)) (ng/(kg.dag)) 20,14.106

P

P

P

1,60.106 P

P

Referentie Mutti et al. 1984

* de omzetting van ng/m naar ng/(kg.dag) gebeurde op identieke wijze als bij de inhalatie (zie 2.2.2)

Tabel 32. Vergelijking van de RfD met de geschatte dagelijkse inname van styreen door inhalatie, berekend volgens het COMMPS-model in de regio Gent-Zelzate-Melle.

Effect Centraal zenuwstelsel

RfD (ng/(kg.dag)) 1,60.106 P

P

EHDI min. EHDI gem. EHDI max. inhalatie inhalatie inhalatie (ng/(kg.dag)) (ng/(kg.dag)) (ng/(kg.dag)) 21,43 85,71 150,00

Aan de hand van de vergelijking van de EHDI met de RfD (Tabel 32.) kan men besluiten dat er bij elk van de drie scenario’s, waarbij een gemiddeld persoon in de onderzoeksregio wordt blootgesteld aan styreen, geen effecten zullen worden waargenomen. Enkel bij zeer hoge concentratieblootstellingen zal styreen een nadelig effect uitoefenen op het centraal zenuwstelsel.


112

2.3.2.2 Extrapolatie van LOAEL naar RfD schadelijk voor de mens De hieronder vermelde LOAEL-waarden werden bepaald aan de hand van een beroepsafhankelijke inhalatiestudie (Mutti et al., 1984; WHO, 2000b) (zie 2.2.2). Voor de extrapolatie van LOAEL naar NOAEL dient men gebruik te maken van een onzekerheidsfactor van 10. Om de verschillen in gevoeligheid tussen mensen van gemiddeld 70 kg aan te duiden zal gewerkt worden met een onzekerheidsfactor van 3. Er moet echter ook rekening gehouden worden met het feit dat het hier om een werkblootstelling of dus continue blootstelling gaat en dit door te werken met een onzekerheidsfactor van 4,2 (Touchant et al., 2002). De LOAEL wordt bijgevolg gedeeld door een onzekerheidsfactor 126 om de referentiedosis (RfD) te bekomen. De resultaten worden weergegeven in de tabellen 33 en 34.

Tabel 33. Overzicht van de effecten met de overeenkomstige RfD afgeleid uit de LOAEL.

Effect Visuomotoraccuraatheid en verbale leercapaciteit

LOAEL (mg/m³) 107

LOAEL* RfD Referentie (ng/(kg.dag)) (ng/(kg.dag)) 22,93.106 181,97.103 WHO, 2000b P

P

P

P

* de omzetting van ng/m naar ng/(kg.dag) gebeurde op identieke wijze als bij de inhalatie (zie 2.2.2)

Tabel 34. Vergelijking van de RfD met de geschatte dagelijkse inname van styreen in de regio GentZelzate-Melle.

Effect Visuomotoraccuraatheid en verbale leercapaciteit

RfD (ng/(kg.dag)) 181,97.103 P

P

EHDI inhalatie (ng/(kg.dag) 21,43



Aan de hand van de vergelijking van de EHDI met de RfD (Tabel 33.) kan men besluiten dat er bij elk van de drie scenario’s, waarbij een gemiddeld persoon aan styreen in de omgevingslucht wordt blootgesteld (in de onderzoeksregio), eveneens geen effecten zullen worden waargenomen. Enkel bij blootstelling aan veel hogere concentraties zal styreen een nadelig effect uitoefenen op de visuomotoraccuraatheid en verbale leercapaciteit.

Hoofdstuk IV: Discussie

113

HOOFDSTUK IV: Discussie 1. Dimethoaat

1.1.1 Effectanalyse Een aandachtspunt hier is de omzetting van dimethoaat naar omethoaat, wat vroeger ook gebruikt werd als pesticide. Omethoaat wordt nu niet meer gebruikt, maar sinds het gebruik van dimethoaat in de landbouw kunnen residu’s van omethoaat in de behandelde producten worden teruggevonden. Het is dus belangrijk om de toxiciteit van omethoaat in rekening te brengen bij de evaluatie van het gebruik van dimethoaat (Mikhailov & Shterbak, 1983; IPCS, 1996). Over de blootstelling bestaat bij landbouwers en (seizoen)arbeiders, die dagelijks met pesticiden, waaronder dimethoaat in contact komen, in de literatuur heel weinig epidemiologische gegevens waardoor de betrouwbaarheid van deze gegevens te laag is voor toepassing bij het uitvoeren van een risico-analyse (IPCS, 1988, 1989).

1.1.2 Blootstellingsanalyse

1.1.2.1 Drinkwater Volgens de COMMPS-methode liggen de geschatte hoeveelheden dimethoaat, die worden opgenomen via drinkwater, in dezelfde grootte-orde als volgens het VlierHumaan model. Bij deze berekeningen werd in beide modellen gebruik gemaakt van de drinkwaterlimiet. Het Vlier-Humaan model maakt gebruik van een standaard parameter, namelijk de fractie grondwater die voor dimethoaat niet werd opgenomen in het model, aangezien hiervoor geen waarden beschikbaar zijn. Insecticiden worden niet verspreid doorheen waterleidingen, wat wel het geval kan zijn bij styreen.


114

1.1.2.2 Inhalatie Dimethoaat wordt niet gemeten in de lucht, omdat de verdamping bij 20°C verwaarloosbaar is (ICSC, 2002). In de literatuur wordt teruggevonden dat beroepsblootstelling aan dimethoaat kan plaatsgrijpen tijdens de fabricage en toepassing en dit hoofdzakelijk door inhalatie en dermale absorptie (IPCS, 1988). Er zijn echter geen of te weinig gegevens beschikbaar over deze blootstelling, waardoor ze niet kunnen gebruikt worden in ons onderzoek. Er wordt echter wel dimethoaat gemeten van de grootte-orde van µg/m² in regenwater. Hier moet verder onderzoek naar gebeuren, want als de verdamping van dimethoaat in de lucht verwaarloosbaar is, hoe komt dit insecticide dan in het regenwater terecht.

1.1.2.3 Transfer via planten Doordat er geen gegevens van dimethoaat in de bodem in België bestaan, werd gebruik gemaakt van de resultaten van een studie in het Verenigd Koninkrijk in 1991. In deze studie werden drie bodemtypes, waaronder zandlemige gronden onderzocht, die ook voorkomen in de Zuid-Limburgse fruitstreek. De bodem werd in het laboratorium besproeid met een dosis dimethoaat, zodat het pesticide met zekerheid in de bodem aanwezig zou zijn. In het laboratorium werd geen gebruik gemaakt van bodems, waarop planten aanwezig zijn. In realiteit wordt de teelt besproeid d.m.v. sproeisystemen, gevestigd op kleine tractors die tussen de teelt rijden. Op die manier komt er evenveel insecticide op de fruiten groenteteelt als op de bodem (VILT, 2003). Verder moet men rekening houden met het feit dat dimethoaat in natuurlijke omstandigheden door planten vlug wordt geabsorbeerd, maar ook vlug wordt afgebroken (50%) door hydrolyse en oxidatie (Extoxnet, 1993, 1996). Om die redenen zullen onze berekeningen waarschijnlijk een overschatting van de concentratie dimethoaat in de plant zijn en moet men voorzichtig zijn bij het interpreteren van de resultaten. De geschatte plantenconcentraties dimethoaat zijn voor beide modellen van dezelfde grootte-orde. Het Vlier-Humaan model maakt een onderscheid tussen de concentratie


115

in de stengel of in de wortel. Deze berekeningen zijn gebaseerd op de ingegeven bioconcentratiefactor en de concentratie dimethoaat in de toplaag van de bodem. . De concentratie aan dimethoaat in de stengel en wortel, en niet de totale plantconcentratie, wordt vergeleken met de berekende concentraties van de COMMPS-methode, aangezien de totale plantconcentratie berekend wordt op basis van de concentratie in de stengel, de opname door stofdepositie en de concentratie in de wortel. In de COMMPS-methode wordt deze stofdepositie niet in rekening gebracht, vandaar dus de vergelijking met concentraties in stengel en wortel.

1.1.2.4 Blootstelling via voeding

1. Dosis opgenomen via groenten en fruit Het Federaal Voedselagentschap heeft dimethoaat gemeten in geïmporteerde groenten en fruit. Er werd gebruik gemaakt van deze gegevens, aangezien onze groenten en fruit grotendeels, en dit vooral voor het fruit, geïmporteerd worden in België. De ADI vastgelegd door de Europese Commissie bedraagt voor dimethoaat 0,002 mg/kg lichaamsgewicht. Alle berekende EHDI-waarden, berekend via de COMMPSmethode, liggen hieronder. De maximale EHDI bedraagt 1,8 µg/(kg.dag) en overschrijdt dus de vastgelegde ADI juist niet. De resultaten van het Vlier-Humaan model zijn de geschatte dagelijkse inname van enkel groenten en liggen dus iets lager dan deze bekomen via de COMMPS-methode. Wanneer echter het fruit wordt in rekening gebracht, zullen de dagelijkse innames dan ook een stuk hoger liggen. Hoewel deze waarden gelegen zijn onder de vastgestelde ADI moet men toch rekening houden met eventuele overschattingen. De groenten en fruit die wij in het dagelijks leven consumeren worden soms gewassen of geschild, waardoor een groot deel van het pesticide verdwijnt. De afname aan residu’s van dimethoaat in fruit en groenten door het wassen is minder uitgesproken in vergelijking tot het schillen omdat dimethoaat kan doordringen in de cuticulaire lagen van het plantoppervlak, die enkel kan verwijderd worden door schillen (Dejonckheere et al., 1996b). In Nederland werden enkel residu’s van omethoaat in kleine hoeveelheden teruggevonden in fruit (De Vos et al., 1984). In de Verenigde Staten daarentegen


116

werd dimethoaat en omethoaat geïdentificeerd in ongeveer 5% van de fruiten groentenstalen (Duggan et al., 1983). In de studies van de EWG (Environmental Working Group) worden voor chronische effecten de volgende producten genoemd als risicogroepen: appels, perziken, appelmoes, popcorn, druiven, appelsap en peer. In de studie naar acute effecten betrof het o.a. appels, spinazie, perziken, peer, aardbeien en druiven. Het blijkt dus dat vooral fruit en fruitproducten de belangrijkste bijdrage aan dimethoaat leveren in ons dieet (SNM, 2000). Deze resultaten zijn ook in overeenstemming met een studie van Consumers Union ‘Worst first’ waarin 40 combinaties van gewassen en bestrijdingsmiddelen, waaronder dimethoaat, worden genoemd, die verantwoordelijk zijn voor het overgrote deel van de gifinname via voeding (EWG, 1998; SNM, 2000).

2. Dosis opgenomen via vlees en melk De berekening van de totale inname door het vee via het Vlier-Humaan-model is gebaseerd op de opname door ingestie van grond, inhalatie van bodemdeeltjes en lucht en de inname van planten en water. De inhalatie wordt voor dimethoaat niet in rekening gebracht en wordt hierdoor gelijkgesteld aan 0. In de praktijk is het dus belangrijk om met werkelijke absorptiefactoren, die ingevoerd kunnen worden in het model, rekening te houden om een overschatting te vermijden (Vlier-Humaan, 1997). Voor dimethoaat werd gebruik gemaakt van de stofspecifieke absorptiefactor (facing= absorptiefactor van vee bij ingestie), waardoor de kans op een eventuele overschatting daalt. In het Vlier-Humaan wordt gebruik gemaakt van standaard typen bodemgebruik, die zijn afgeleid van de vier hoofdfuncties: landbouw en landelijk wonen, wonen, recreatie en industrie (Vlier-Humaan, 1997). Aangezien dimethoaat voornamelijk gebruikt wordt in groenten- en fruitteelten, werd gekozen voor het type landbouw. 50% van de totale concentratie dimethoaat besproeid op de plant wordt afgebroken na 2-4 dagen. De gebruikte bodem- en plantenconcentraties, in de berekeningen van de concentraties aan dimethoaat in vlees en melk, kunnen met andere woorden een vertekend beeld geven over de reële opname door de plaatselijke bevolking. De opname door de bevolking zal dus waarschijnlijk een overschatting zijn. Laboproefstudies hebben uitgewezen dat dimethoaat heel snel in de lever wordt afgebroken, wat de lage concentraties in vlees kan verklaren (Uchida et al., 1964).


117

Bovendien kan men veronderstellen dat er op boomgaarden (fruiten groententeelt) normaal geen grazend vee aanwezig is, waardoor het vee niet in direct contact staat met dimethoaat. Het vee kan evenwel nog dimethoaat opnemen via het drinkwater afkomstig van een nabijgelegen boomgaard of via de weide aangrenzend aan de fruiten groententeelt.

3. Dosis opgenomen via vis De COMMPS-methode en het Vlier-Humaan model kunnen niet vergeleken worden, aangezien de geschatte dagelijkse inname voor vis niet kan worden bepaald met het Vlier-Humaan model. Er zijn helemaal geen literatuurgegevens beschikbaar omtrent dimethoaat in vis. Het Federaal Agentschap voor Voedselveiligheid beschikt enkel over metingen van dimethoaat in fruit en groenten. Uit dit onderzoek is gebleken dat dimethoaat slechts in kleine concentraties aanwezig is in vis. Dimethoaat wordt evenwel waargenomen in oppervlaktewater, maar omwille van de lage bioaccumulatiefactor van dimethoaat wordt verwacht dat dit insecticide slechts in kleine hoeveelheden aanwezig is in vis (RAIS, 2004).

1.1.2.5 Bodem Door middel van het Vlier-Humaan-model kon de dagelijkse ingestie van en dermaal contact met bodemdeeltjes en stof van een volwassene en een kind berekend worden. In de berekening van het contact van dimethoaat via de huid wordt o.a. rekening gehouden met de huidbedekking van de stof en het lichaamsgewicht. Hierbij werd gebruik gemaakt van een volwassen persoon van 70 kg en een kind van 15 kg. De lagere hoeveelheid dimethoaat via dermaal contact bij een kind is vooral te wijten aan het feit dat een kind een kleinere huidoppervlakte heeft, die in aanraking kan komen met het insecticide. De dagelijkse ingestie werd berekend op basis van inname van bodem en stof die op hun beurt berekend worden m.b.v. vaste parameters waaronder ingestie van bodemdeeltjes (bodemgebruik afhankelijk), uren slapen per dag en lichaamsgewicht.


118

De stofspecifieke parameters zijn fractie geabsorbeerd bij ingestie, tijdsfractie (zomer/ winter, binnen/buiten) en concentratie in grond. Zoals verwacht neemt een kind volgens het Vlier-Humaan model een tiende meer bodemdeeltjes op dan een volwassene, in tegenstelling tot de hoeveelheid via dermaal contact. Kinderen spelen vaak met bodem/grond en nemen ook veel gemakkelijker bodemdeeltjes op via de mond (Vlier-Humaan, 1997).

1.1.3 Geschatte totale dagelijkse opgenomen concentratie Dimethoaat wordt volgens dit onderzoek voornamelijk opgenomen via fruit en groenten, wat bevestigd wordt door beide modellen, COMMPS en Vlier-Humaan. Uit ons onderzoek blijkt ook dat drinkwater een belangrijke blootstellingsroute is van dimethoaat, maar minder uitgesproken dan fruit en groenten.

1.1.4 Risico-karakterisering Als veiligheidsfactor werd in dit onderzoek gebruik gemaakt van 30 x , maar andere onderzoekers zoals de HIARC (Hazard Identification Assessment Review Committee) hebben gebruik gemaakt van een onzekerheidsfactor 100 x. Verdere uitleg wordt teruggevonden in de algemene discussie. Deze studie heeft aangetoond dat, enkel bij worst-case scenario’s, er een verhoogd risico bestaat op carcinomen, cholinesterase inhibitie en een daling in plasma en rode bloedcellen, als gevolg van een hoge blootstelling aan dimethoaat. Vermoedens over hormoonverstoring (cfr. Europese Commissie; COM, 2001) worden in deze studie niet bevestigd. Toch moeten deze resultaten met grote voorzichtigheid behandeld worden; men kan deze studie beschouwen als een eerste risico-evaluatie van dimethoaat, waarvoor verder onderzoek noodzakelijk is.


119

2. Styreen 2.1.1 Effectanalyse De vele tegenstrijdigheden omtrent het al dan niet optreden van bepaalde effecten blijven onopgelost (Ohno et al., 2002). Bovendien blijkt dat van de dosis-effect relatie van styreen bij dier en mens, gezien de huidige wetenschappelijke kennis, nog steeds te weinig begrepen wordt (Touchant et al., 2002). Ondanks de uitgebreide literatuur omtrent epidemiologische studies zijn er, over de

blootstelling bij arbeiders die dagelijks in contact komen met styreen, heel weinig betrouwbare NOAEL- en LOAEL- waarden beschikbaar (Touchant et al., 2002).

2.1.2 Blootstellingsanalyse In het Vlier-Humaaan model kon geen gebruik gemaakt worden van een minimum, gemiddelde en maximum doordat er te weinig gegevens beschikbaar waren.

2.1.2.1 Drinkwater Volgens de COMMPS-methode liggen de geschatte hoeveelheden styreen, die worden opgenomen via drinkwater, veel hoger dan volgens het Vlier-Humaan model. Bij de COMMPS-methode wordt de inname via drinkwater rechtstreeks bepaald uit de styreenconcentratie in drinkwater. Deze werkwijze houdt rekening met een dagelijkse inname van twee liter drinkwater per dag voor een gemiddelde persoon van 70 kg (Toet et al., 1991; TGD, 2003). De berekeningen zijn gebaseerd op een drinkwaterlimiet, bij gebrek aan reële concentraties. Deze limiet ligt vrij hoog, omdat ze ook van toepassing is op flessenwater en zo rekening houdt met de mogelijkheid dat styreen migreert van de fles naar het water (EHC, 1983). Hier wordt dus niet enkel leidingwater in beschouwing genomen, waardoor de berekende innameconcentraties mogelijk hoger zijn dan in de realiteit (Vlier-Humaan, 1997).


120

Het Vlier-Humaan model hanteert een heel andere berekeningswijze. Bij dit model is het resultaat afhankelijk van de fractie grondwater (fg) gebruikt als drinkwater. Dit is een standaardparameter, die afhankelijk is van het bodemgebruik. De concentratie in drinkwater is, voor styreen en alle andere stoffen die standaard in het model zijn opgenomen, gelijk aan de concentratie door permeatie van drinkwaterleidingen. Voor alle andere stoffen zal de permeatiecoëfficiëntt nul zijn. Indien de waterleidingen niet uit PE (poly-ethyleen) of PVC (poly-vinylchloride) bestaan, wordt verondersteld dat er geen permeatie vanuit de bodem naar het drinkwater kan optreden. De waarden van de permeatiecoëfficiënt voor PE en PVC zijn stofafhankelijk. Specifieke parameters van de leiding zoals de stagnatietijd, de interne straal, de lengte beschikbaar voor permeatie en de dikte van de leiding bepalen mee de leidingconcentratie als gevolg van permeatie. Ook de concentratie in het poriewater (middenlaag en diepe laag) wordt hierbij in beschouwing genomen. Als totale drinkwaterverbruik per wateraansluiting wordt standaard voor 0,5 m³/d gekozen (Vlier-Humaan, 1997). Hieruit blijkt meteen dat het Vlier-Humaan model veel complexer is opgebouwd dan de COMMPS-methode. Bijna alle waarden in het Vlier-Humaan werden standaard gegeven door het model. Variabele gegevens zijn de concentratie in het poriewater, de fractie grondwater en de grondwaterconcentraties. De concentratie in het poriewater was echter niet gekend voor styreen en werd bijgevolg als nul ingevuld (JMPR, 1998). Bij het invullen van fictieve waarden, die kleiner zijn dan de concentratie in het poriewater, bleek echter dat ze verwaarloosbaar zijn voor het uiteindelijke resultaat. Een klein verschil wordt wel waargenomen door het gebruik van de fg, die bodemafhankelijk is, indien er wordt gekozen voor landbouwgebied of woongebied. De waarden bleven echter van dezelfde grootte-orde. De grootste invloed in het VlierHumaan model is dus afkomstig van de grondwaterconcentraties, die het uiteindelijke resultaat grotendeels hebben bepaald. Indien een concentratie in grondwater is ingevoerd, wordt deze waarde getoond in plaats van de berekende waarde. In principe moet altijd een concentratie in grondwater worden ingevoerd, daar het formularium in Vlier-Humaan voor het berekenen van de concentratie in grondwater te eenvoudig is (Vlier-Humaan, 1997). Daarom werd gekozen om de bodemsaneringsnorm voor grondwater in België, die vastgelegd werd op 0,02 g/m³, te gebruiken als maximale grondwaterconcentratie (Touchant et al., 2002) (zie 3.4.1.2). De minimale en gemiddelde concentratie bedroegen dan respectievelijk 0,00002 g/m³ en 0,002 g/m³.


121

Afhankelijk of de opname via drinkwater in het algemeen of via leidingwater van belang is, zal er respectievelijk gekozen worden om gebruik te maken van de COMMPS-methode of het Vlier-Humaan model. Bovendien moet opgemerkt worden dat reële drinkwaterconcentraties, die ook rechtstreeks kunnen worden ingegeven, het eindresultaat van de twee modellen aanzienlijk zullen verbeteren (Vlier-Humaan, 1997).

2.1.2.2 Inhalatie De hoeveelheden styreen die worden opgenomen via inhalatie van de buitenlucht zijn bij de drie modellen ongeveer van dezelfde grootte-orde. Vooral het IFDM-model en Vlier-Humaan model zijn zeer vergelijkbaar. De minimumconcentratie bij het IFDMmodel ligt wel een factor tien lager dan bij de andere modellen. De maximale EHDI bij de COMMPS-methode is hoger dan bij het Vlier-Humaan model en het IFDMmodel. De COMMPS-methode maakt, om de EHDI te bepalen, gebruik van een dagelijkse inname van 20 m³/d voor een gemiddeld persoon van 70 kg en van de biobeschikbaarheid voor de stof door inhalatie en orale opname (TGD, 2003). De concentratie in de lucht zal de beslissende waarde zijn voor het eindresultaat. Aangezien gewerkt werd met reële waarden voor de onderzoeksregio wordt verwacht dat het resultaat betrouwbaar is. Het model houdt echter geen rekening met uitdunning via de wind wat verklaart waarom de waarden, en dan vooral de maximale, hoger liggen dan bij de andere modellen. Inhalatie van de buitenlucht vindt plaats op iedere locatie. Inhalatie van de binnenlucht kan alleen plaatsvinden als er bebouwing aanwezig is. In het VlierHumaan worden beide blootstellingsroutes geanalyseerd, wat niet het geval is bij de andere modellen. Voor de inname via inhalatie van buitenlucht wordt, in dit model, rekening gehouden met het ademvolume (20 m³/dag), de concentratie in de buitenlucht, de fractie geabsorbeerde inhalatie (1), het lichaamsgewicht (70 kg) en de tijdsfractie buiten tijdens de zomer en tijdens de winter. Voor de tijdsfractie moet worden ingevoerd hoeveel uren per dag, hoeveel dagen per week en hoeveel maanden


122

per jaar de blootstelling plaatsvindt. Er wordt een onderscheid gemaakt tussen kind en volwassene, zomer en winter en vrije dagen en werkdagen. Voor locaties waar geslapen wordt én voor locaties waar niet geslapen wordt, kan het aantal uren per dag dat iemand aanwezig is maximaal 24 uur zijn minus de tijd die een persoon slaapt (8 uur voor volwassene, 12 uur voor kind). Is iemand 24 uur per dag aanwezig op vrije dagen, dan geldt dus dat de tijd binnen plus de tijd buiten voor een volwassene maximaal 16 uur per dag is. Zowel in de zomer als in de winter wordt aangenomen dat de bewoners een halve maand afwezig zijn (bijvoorbeeld op vakantie). Het model houdt ook rekening met het feit dat uitgedampte verontreiniging in de buitenlucht wordt verdund door de wind. Van belang hierbij zijn de ademhoogte (voor een volwassene (1,5m), voor een kind (1m) en voor vee (0,8m)), de oppervlakteruwheid van het gebied, de lengte en breedte van het terrein en de windsnelheid op ademhoogte. Hierbij wordt er geen verschil gemaakt tussen winter of zomer, daar gebruik wordt gemaakt van een gemiddelde luchtsnelheid, die geldig is over het hele jaar (Vlier-Humaan, 1997). De inhalatie van binnenlucht kon op gelijkaardige wijze bepaald worden. Hier wordt wel, behalve de tijdsfractie buiten tijdens de zomer en winter, gebruik gemaakt van een extra tijdsfractie tijdens het slapen (Vlier-Humaan, 1997). Uit de resultaten van dit model kan direct worden afgeleid dat het blootstellingsrisico bij een kind groter is dan bij een volwassene voor de inhalatie van binnen- en buitenlucht(hoofdstuk III, 2.2.5). Dit is te wijten aan het verschil in ademvolume, lichaamsgewicht en de tijdsfractie buiten tussen een kind en een volwassene (VlierHumaan, 1997). Het IFDM-model houdt voornamelijk rekening met de meteorologische gegevens en specifieke bedrijfskarakteristieken zoals de massastroom en volumestroom van de geëmitteerde stof, de hoogte en diameter van de schoorsteen en de temperatuur van de uitstoot. Voor de zuidelijk en westelijk gelegen delen van de onderzoeksregio konden geen resultaten verkregen worden, aangezien, door het model zelf, werd aangenomen dat deze gebieden niet onderhevig waren aan de uitstoot van het in beschouwing genomen bedrijf. Dit verklaart ook waarom de minimale waarde zo laag ligt; deze geldt immers slechts voor een deel van het gebied, namelijk datgene dat het minst onderhevig is aan de uitstoot van styreen door het onderzochte bedrijf. Zoals reeds


123

vermeld, moet bij de interpretatie van de resultaten in gedachten worden gehouden dat, hoewel de gegevens van een reëel bedrijf werden ingegeven, er geen absolute tijdstippen gekend zijn voor de styreenemissie waardoor over- of onderschattingen kunnen voorkomen. Deze werden echter vermeden door de emissies zoveel mogelijk te verspreiden over een werkdag (dus ze niet allemaal op hetzelfde uur laten starten). Indien men alle gegevens heeft voor de puntbronnen die men wil onderzoeken, is het IFDM-model het meest geschikt om de opname via de buitenlucht van styreen te bepalen voor een specifieke regio tot 20 km van de bron (Mensink, 2004). Beschikt men daarenboven ook nog over de juiste meteorologische gegevens zal de schatting nog correcter worden. Als men een idee wil krijgen over de opname via binnenlucht kan men beter gebruik maken van het Vlier-Humaan model. De eindresultaten van de drie modellen zijn echter zeer gelijklopend, waardoor kan worden besloten dat ook de COMMPS-methode een betrouwbaar resultaat geeft. Hierbij moet wel aangehaald worden dat het volume lucht dat door een volwassen persoon per dag wordt ingeademd sterk afhankelijk is van de lichamelijke inspanning.

2.1.2.3 Transfer via planten De geschatte concentraties styreen die zich in de plant bevinden zijn volgens COMMPS en Vlier-Humaan van dezelfde grootte-orde. De COMMPS-methode houdt bij de bepaling van de concentratie van styreen in de plant rekening met de concentratie in het bodemwater, de TSCF (transpiration stream concentration factor) en de SCF (stem concentration factor). De partiële opname van de contaminant doorheen de membraanbarrières van het oppervlak van de wortel is, samen met de transpiratiesnelheid van de vegetatie en de concentratie van de stof in het bodemwater, afhankelijk van deze TSCF. Deze geeft een fractionele efficiëntie van opname weer. De SCF wordt bepaald aan de hand van de concentratie in de stengel. Bij de schatting van deze twee factoren wordt ook de octanol/water partitiecoëfficient (Kow) in rekening gebracht. De logaritmische waarde hiervan wordt gebruikt als relatieve indicator van de intentie dat een organische component heeft om te adsorberen aan de bodem (Toet et al., 1991; TGD, 2003).


124

Ook in het Vlier-Humaan wordt onderzocht wat de plantenconcentraties zijn. Het betreft hier de concentratie in de stengel, de concentratie in de wortel, de depositie en de concentratie in de plant (mens en vee) . De concentratie in de plant zal verschillend zijn van de sommatie van de concentratie in wortel en stengel, daar in het model ook rekening gehouden wordt met de concentratie door depositie en de fractie bladgewas t.o.v. het totaal gewas. Om de concentratie in de wortel of de stengel te berekenen wordt de bioconcentratiefactor op vers gewicht en de concentratie van de stof in de toplaag van de bodem gebruikt (Vlier-Humaan, 1997). Bij de bepaling van de bioconcentratiefactor wordt ook in dit model gebruikt gemaakt van de octanol/waterpartitiecoëfficiënt (Kow). De concentratie in door de mens geconsumeerde gewassen wijkt af van de concentratie in door vee geconsumeerde gewassen, aangezien bij de mens de totale concentratie in de plant in rekening wordt gebracht en bij vee enkel de concentratie in de stengel samen met de concentratie door depositie (Vlier-Humaan, 1997). Geen van beide modellen houdt rekening met het gegeven dat een groot deel van het opgenomen styreen door de plant wordt afgebroken. Hieromtrent is echter weinig informatie beschikbaar. Ook zal styreen in de bodem vrij snel biodegraderen, wat een effect zal hebben op de concentratie die door de plant zal worden opgenomen uit de bodem (Roy et al., 1985). Er kan besloten worden dat beide modellen even geschikt zijn om te bepalen wat de concentratie van styreen in de plant is. Een overschatting is, bij beiden, echter reëel.

2.1.2.4 Blootstelling via voeding

1. Dosis opgenomen via groenten en fruit Styreen in groenten en fruit wordt in België niet gemeten. De gebruikte gegevens uit Engeland worden echter verondersteld ook een juiste weergave te zijn van de aanwezige concentraties in België, aangezien groenten en fruit binnen Europa worden geïmporteerd en geëxporteerd van en naar dezelfde landen. Ook indien styreen in het voedsel migreerde vanuit de verpakking (bijvoorbeeld blik), wordt aangenomen dat België en Engeland weinig zullen variëren.


125

De geschatte ADI via voedselopname lag, volgens de Engelse studie, tussen 30 en 50 ng/kg lichaamsgewicht per dag (MAFF UK 1995). De geschatte dagelijkse inname (EHDI) voor een gemiddeld persoon van 70 kg ligt, volgens de COMMPS-methode, lager. Indien noten als maximale concentratie worden gebruikt zou de EHDI 59,16 ng/(kg.dag) bedragen. In deze studie werd echter rekening gehouden met het feit dat noten niet tot het dagelijks dieet behoren van een gemiddeld persoon. Indien personen weinig verse groene groenten (0,2 µg/kg), maar vaak groenten uit blik zouden eten (1,6 µg/kg), dan zal dit verschil duidelijk merkbaar zijn in de geschatte dagelijkse opname van styreen, namelijk respectievelijk 1,36 en 10,88 ng/(kg.dag). De resultaten van het Vlier-Humaan model wijken echter af van deze van de Engelse studie en deze van de COMMPS-methode; de innameconcentraties blijken bij dit model veel hoger te zijn. Het model houdt bovendien enkel rekening met groenten, dus kan worden aangenomen dat, wanneer fruit ook in beschouwing wordt genomen, de waarden nog hoger zullen liggen. De verklaring wordt gegeven door het onderstaande. Dit model gebruikt namelijk, bij de bepaling van de geschatte dagelijkse inname, de geschatte plantenconcentraties, bij dewelke de fractie bladgewas ten opzichte van het totale gewas, de bioconcentratiefactor op vers gewicht en de concentratie van de stof in de toplaag worden beschouwd, in tegenstelling tot de COMMPS-methode, waar reëel gemeten concentraties in fruit en groenten werden gebruikt. Indien de COMMPS-methode zou worden uitgevoerd door gebruik te maken van de gemiddelde plantenconcentratie, berekend op basis van de bodemconcentratie (Tabel 22. in 2.2.3), dan bedraagt de geschatte dagelijkse inname 87. 103 ng/(kg.dag) en zijn de resultaten van dezelfde grootte-orde dan het VlierP

P

Humaan model. Dit laat duidelijk blijken dat de formules gebruikt om de plantenconcentratie te berekenen, in het geval van styreen, een overschatting geven en niet echt accuraat zijn om de reële opname voor de mens te bepalen. Hieruit kan ook besloten worden dat, indien reële concentraties in fruit en groenten beschikbaar zijn zoals in onze studie, de COMMPS-methode meer geschikt is om de geschatte dagelijkse inname van styreen via groenten en fruit te berekenen.


126

2. Dosis opgenomen via vlees en melk Om de concentraties van styreen in vlees en melk te schatten, wordt aan de hand van COMMPS, eerst berekend hoe groot de ingenomen concentraties door vee zijn via de lucht, het oppervlaktewater, de bodem en de planten (TGD, 2003). Het Vlier-Humaan model maakt hiervoor gebruikt van de opname door ingestie en inhalatie van bodemdeeltjes en stof en van de opname via de lucht, het verbruik van voer en van drinkwater. De fractie geadsorbeerd via inhalatie en ingestie door vee wordt in het model standaard op 1 gesteld. In de praktijk is het belangrijk met werkelijke absorptiefactoren rekening te houden om op deze wijze een overschatting via het verbruik van vlees en melk te vermijden (Vlier-Humaan, 1997). Het VlierHumaan model baseert zich voor de berekening van een geschatte dagelijkse inname via vlees op landbouwgebied, waardoor men dus geen rekening kan houden met de gekozen regio (nl. woongebied), wat toch als een nadeel gezien wordt. Ergens is het wel logisch, aangezien het vee zich vooral in landbouwgebied bevindt, maar voor berekeningen zoals de inhalatie van de buitenlucht is dit model voor de styreeninname van vee toch veel minder accuraat. Een andere, daaropvolgende, tekortkoming van dit model is dat het geen rekening houdt met de mogelijkheid dat graaslanden vlakbij een industriegebied kunnen liggen. De geschatte dagelijkse inname wordt beïnvloed door, zoals eerder vermeld, de snelle afbraak in planten en de bodem (BKH, 2000). Indien deze in rekening zouden worden gebracht, zal bijgevolg deze inname verminderd worden en kan men in dit geval van een mogelijke overschatting spreken. De geschatte totale opname van styreen door vee, en bijgevolg ook de geschatte dagelijkse inname door de mens, zal ook aanzienlijk dalen bij beide modellen, indien het consumptievee niet of weinig zal grazen op een wei, omdat styreen dan niet of veel minder via de voeding zal worden opgenomen. Bovendien wordt, bij beide modellen, gewerkt met bodemconcentraties en oppervlaktewaterconcentraties van de onderzoeksregio. De mogelijkheid bestaat echter dat het vee, waarvan het vlees en de melk geconsumeerd worden, niet in


127

dezelfde regio zal worden blootgesteld aan een stof dan in de regio waar het zal worden verbruikt. Tenslotte moet vermeld worden dat styreen een typische contaminant is die via de verpakking naar het vlees en de melkproducten kan migreren. Dit gegeven maakt het nog moeilijker om de geschatte dagelijkse opname te bepalen aan de hand van de modellen (Hoffmann en Heiden, 2000).

3. Dosis opgenomen via vlees Het Vlier-Humaan maakt een meer gedetailleerde schatting dan de COMMPSmethode en houdt rekening met de fractie vet in vlees en het gewicht van het vee. Toch liggen de concentraties in vlees, berekend via de COMPPS-methode, in dezelfde grootte-orde en kan er op het vlak van de innameconcentratie besloten worden dat beide modellen zeer gelijkend zijn. Het verschil met het Engelse onderzoek is waarschijnlijk te wijten aan het feit dat het consumptievee niet vaak gaat grazen op een wei, waardoor deze dieren alleen via de binnenlucht en het drinkwater worden blootgesteld aan styreen. 4. Dosis opgenomen via melkproducten Ook hier neemt het Vlier-Humaan model meer in beschouwing dan de COMMPSmethode. Het model maakt onder meer gebruik van de fractie vet in melk, de melkproductie en de dichtheid van de melk. Dit leidt in principe tot meer betrouwbare resultaten omtrent de concentratie styreen in melk. In de literatuur werd voor de concentratie in melk en melkproducten respectievelijk een waarde van 200-700 ng/kg en 2400 ng/kg teruggevonden (MAFF UK, 1995). De berekening van de concentratie (Bijlage 5) levert volgens dit model een gemiddelde waarde op van 18700 ng/kg, wat beduidend hoger is dan wat gevonden wordt in de literatuur. De geschatte dagelijkse inname via vlees en melk is gelijklopend voor COMPPS en het

Vlier-Humaan.

Bij

beide

modellen

wordt

gewerkt

met

bodem-

en

oppervlaktewaterconcentraties van de onderzoeksregio (industriegebied) en niet van de plaats waar het vee effectief wordt blootgesteld aan styreen. Om een correcter


128

resultaat te verkrijgen, zouden ook gegevens moeten beschikbaar zijn van de regio waar het vee graast. Bijgevolg kan aangenomen worden dat de berekende innameconcentraties voor vlees en melk een overschatting zijn van de eigenlijke inname. Dit verklaard ook waarom de berekende concentratie styreen in melk en vlees hoger ligt dan wat gevonden werd in de literatuur. Hieruit kan worden geconcludeerd dat, hoewel het COMMPS-model minder parameters in beschouwing neemt, het zeker even betrouwbaar is dan het VlierHumaan model. Dit laatste model zal nauwkeuriger zijn, maar dan wel op voorwaarde dat men voor de te onderzoeken stof veel gegevens ter beschikking heeft.

5. Dosis opgenomen via vis De COMMPS-methode en het Vlier-Humaan model kunnen niet vergeleken worden, aangezien de geschatte dagelijkse inname voor vis niet kan worden bepaald met het Vlier-Humaan model. Uit dit onderzoek en de studie van het MAFF UK (1995) is gebleken dat styreen slechts in kleine concentraties aanwezig is in vis. Omwille van de lage bioaccumulatiefactor van de stof in vis werd dit verwacht (BKH, 2000). Hoewel er in het COMMPS-model enkel gebruik wordt gemaakt van concentraties in rivieroppervlaktewater en niet van zeewaterconcentraties (wegens niet beschikbaar) is het COMMPS-model zeer betrouwbaar om de dagelijkse opname via vis te schatten. Hierbij wordt aangenomen dat de concentratie van styreen in oppervlaktewater niet veel zal verschillen met deze in zeewater (Marine Sciences, 2004).

2.1.3 Geschatte totale dagelijkse opgenomen concentratie Styreen wordt, in deze studie en volgens COMMPS, voornamelijk opgenomen via de lucht en het drinkwater. Bij het gemiddelde en maximale scenario ligt de concentratie in vlees zeer hoog, wat het resultaat van het gegeven is dat in het model niet voldoende rekening wordt gehouden met bepaalde parameters (zie 2.4.4.). Volgens het Vlier-Humaan zijn de belangrijkste blootstellingswegen groenten, inhalatie en vlees. Dit resultaat wordt bevestigd door Touchant et al. (2002), die ook gebruik


129

maken van het Vlier-Humaan model. Volgens dit onderzoek zijn de belangrijkste blootstellingswegen voor styreen, in landbouwgebied, het gebruik van groenten, inhalatie en het verbruik van drinkwater. In stedelijk gebied bestaat de blootstelling aan styreen hoofdzakelijk uit het gebruik van groenten en inhalatie. Het grote verschil tussen het COMMPS-model en het Vlier-Humaan model is dat er bij Vlier-humaan geen som mag worden genomen van de beschreven opgenomen dagelijkse concentraties van drinkwater, inhalatie, groenten, vlees en melk om tot het totaal te komen. Zoals reeds bleek uit hoofdstuk II punt 1.2.2 neemt het Vlier-Humaan model immers veel meer in beschouwing.

2.1.4 Risico-karakterisering Voor de extrapolatie van dier naar mens en om het verschil tussen individuen in rekening te brengen, werd gebruik gemaakt van een onzekerheidsfactor 30 i.p.v. 100 (Touchant et al. 2002; JMPR, 1998). Er werd in deze studie geen rekening gehouden met risico-groepen zoals baby’s, kinderen, ouderen, zieken of mensen die reeds aan een aandoening lijden; om die reden wordt een factor 3x i.p.v. 10x gebruikt voor de verschillen tussen individuen. Verdere uitleg hieromtrent kan worden teruggevonden in de algemene discussie. Wel werden voor styreen risico-groepen onderzocht, die betrekking hadden tot de arbeidsplaats. Er zijn immers weinig toxiciteitsgegevens beschikbaar voor de mens, tenzij data die betrekking hebben op accidentele situaties of werksituaties. De omstandigheden komen in deze gevallen niet overeen met de doorsnee situatie. Meestal liggen de dosissen veel hoger of gaat het om acute blootstelling; daarom werd bij het gebruik van deze gegevens nog een extra veiligheidsfactor ingebouwd. Hieruit kan worden besloten dat de gebruikte onzekerheidsfactor accuraat genoeg is om een juiste weergave te geven over het mogelijke blootstellingsrisico. Het meest relevante chronische effect ten gevolge van styreenblootstelling, blijkt volgens deze studie, neurotoxiciteit te zijn. Er is voldoende bewijs dat styreen zowel het centraal als periferaal zenuwstelsel beïnvloed (Touchant et al., 2002; Kohn et al., 1995; Costa en Manzob, 1995; EHC, 1983, IARC, 1994). Het Europese Parlement liet


130

bovendien weten dat blootstelling aan styreen met de ontwikkeling van degeneratieve neuropathologieën lijkt verband te houden (Oudin, 2001). Uit dit onderzoek blijkt dat in het studiegebied de geschatte dagelijkse opname van styreen, berekend via de COMMPS-methode, bij een persoon van gemiddeld 70 kg geen effecten zal teweegbrengen. Op basis van deze risico-analyse kan men ook besluiten dat styreen geen hormoonverstoring zal veroorzaken bij de mens door indirecte blootstelling aan de aanwezige omgevingsconcentraties. Er verloopt echter steeds een zekere tijd tussen de blootstelling en het eventueel optreden van een effect. Bij sommige aandoeningen zoals kanker of hormoonverstoring, kan deze latentieperiode verschillende jaren bedragen. Het is dan ook moeilijk het oorzakelijk verband te achterhalen tussen blootstelling en het optreden van het effect.

2.1.5 Beleid voor chemische stoffen In februari 2001 bracht de Europese Commissie een Witboek uit met een "Strategie voor een toekomstig beleid voor chemische stoffen", waaronder ook styreen valt. Het nieuwe REACH-systeem (Registration, Evaluation and Authorisation of Chemicals) dat het Witboek voorstelt, geldt zowel voor bestaande (voor 1981) als voor nieuwe stoffen (na 1981) (COM, 2001b). Het principe is dat de bewijslast wordt omgekeerd: de industrie moet namelijk zelf aantonen dat stoffen veilig zijn, vooraleer zij op de markt mogen worden gebracht. Bedrijven die stoffen produceren, invoeren of gebruiken moeten een risico-evaluatie maken. De industrie wordt hierdoor verplicht voor alle nieuwe en bestaande stoffen testgegevens te verzamelen en risico’s te beoordelen (FNV, 2004). Voor de registratie wordt de toegelaten productieomvang per bedrijf bepaald. Voor stoffen waarvan minder dan 1 ton per bedrijf per jaar wordt geproduceerd, moeten geen gegevens worden geregistreerd, ook niet indien de totale productie in Europa meer dan 1 ton bedraagt (COM, 2001b). Dit is beduidend minder streng dan de regelgeving tot nu toe voor nieuwe stoffen (vanaf een productie van meer dan 10 kg per bedrijf moeten chemicaliën momenteel verplicht worden getest op risico's voor gezondheid en milieu). Er wordt dus niet gesproken over de totale productieomvang van de stof voor Europa. Bedrijven kunnen hun productie bijgevolg zo aanpassen dat ze de registratie kunnen ontlopen (door net iets minder te produceren dan 1 ton bijvoorbeeld). En multinationale ondernemingen kunnen zo de productie spreiden over hun verschillende EU-vestigingen (FNV, 2004). Wat de risico-analyse


131

in het REACH-beleid betreft, wordt, onder andere door milieubewegingen, expliciet voor het hanteren van het voorzorgsprincipe gepleit. In dit verband wordt ook gewezen op één van de beperkingen van dergelijk onderzoek, namelijk dat het onvoldoende informatie biedt over het zogeheten cocktaileffect bij blootstelling aan verschillende stoffen (BBL, 2004). De positieve punten van dit beleid zijn onder meer T

de verplichting om te komen tot chemische veiligheidsanalyses per stof en de T

verplichting voor alle spelers in het veld, ook de eindgebruikers, om over de stoffen te communiceren. Het huidige beleid betreffende de bescherming van de gezondheid en de veiligheid van de werknemers tegen de risico’s van chemische agentia op het werk blijkt voldoende streng te zijn voor styreen (Koninklijk besluit van 11 maart 2002). Wel moet men sceptisch blijven over de mogelijke gevolgen voor de mens bij ongevallen met styreen. Exacte kennis omtrent de intrinsieke eigenschappen en over blootstelling ten gevolge van een specifieke toepassing is onmisbaar voor de besluitvorming over het veilige beheer van chemische stoffen in de industrie. Tenslotte moet worden aangehaald worden dat er in principe een volledig informatierecht is voor werknemers, maar de informatie is gewoonweg niet beschikbaar of onvolledig. Minder dan 50% van de werknemers heeft ooit vorming of informatie gekregen over gevaarlijke stoffen, blijkt uit een recente enquête (ACV, 2004). Ook wordt er geen passend onthaal voor werknemers voorzien, waarin het contact met schadelijke stoffen wordt toegelicht (bijvoorbeeld toepassing, inhoud, tijdsbesteding) (BBL, 2004).

3. Algemene discussie Bij de onderzochte literatuur traden er moeilijkheden op om effecten te kwantificeren. Deze moeilijkheden waren onder andere een te kleine staalgrootte, ongekende blootstellingsduur, geen controlegroepen of geen dosis-respons data. Slechts een beperkt aantal studies bleken betrouwbaar te zijn. Dit komt tot uiting in de beperktheid van betrouwbare NOAEL- of LOAEL- waarden, zowel voor de dieren als voor de mens.


132

Het is belangrijk de aandacht te vestigen op het feit dat er gebruik gemaakt werd van een deterministisch model, de COMMPS-methode, voor de schatting van gezondheidsrisico’s ten gevolge van de blootstelling aan dimethoaat en styreen. Dit wordt slechts gedeeltelijk opgevangen door het gebruik van drie scenario’s. Deze COMMPS-methode houdt tevens geen rekening met leeftijdscategorieën en geslacht; men beschouwt de blootstelling van een gemiddelde Vlaming van 70 kg. Indien men de blootstelling van een vrouw specifiek wilt bepalen, kan men gebruik maken van een lichaamsgewicht (body weight) van 60 kg. De gevoeligheid in verband met kinderen, baby’s, ouderen, zieken wordt niet in rekening gebracht. Het tweede gebruikte model (het Vlier-Humaan-model), noodzaakte meer gegevens dan bij de COMMPS-methode. Dit model bepaalt bovendien direct de dagelijkse geschatte inname van een stof voor kinderen. Door hun grotere metabolische noden, de grotere verhouding van hun lichaamsoppervlak ten opzichte van hun lichaamsgewicht en hun gedrag (kruipen, materiaal naar de mond brengen) zorgen ervoor dat de blootstelling van kinderen aan toxische stoffen hoger is dan voor volwassenen (Wolterinck et al., 2002). Het derde model, het IFDM, is het meest geschikt om de opname van een stof via de lucht te bepalen, op voorwaarde dat men over voldoende gegevens beschikt voor alle puntbronnen, die in het onderzoek zijn opgenomen. Dit model kon bijgevolg niet gebruikt worden voor dimethoaat. De onzekerheidsfactor, die werd gebruikt in de risico-karakterisering van de stoffen, werd bepaald op basis van verschillende studies (HIARC, 1998): a. In prenatale ontwikkelingsstudies in ratten en konijnen werden geen effecten aangetoond in de foetus bij lagere dosissen vergeleken met maternale dieren, noch was er een toename in de ernst van de effecten bij hogere dosissen. b. In pre/postnatale reproductiestudies in ratten waren geen bewijzen van overgevoeligheid van de jongen in vergelijking met adulten (de effecten bij de nakomelingen waren bij maternale toxische of hogere dosissen) c. Geen bewijs van abnormaliteiten in ontwikkeling van het foetaal zenuwstelsel in pre/postnatale studies d. Voldoende toxicologische gegevens


133

Bij onze berekeningen werd een gevoeligheid tussen mensen minder in rekening gebracht (3 x) dan bij andere studies (10x). Dit omdat de berekeningen steeds gebeurden voor een gemiddeld persoon van 70 kg. De factor 10 x bij andere studies houdt ook rekening met de bescherming van kinderen, ouderen, zieken, .... . Voor dimethoaat zou het aangeraden zijn dat verder onderzoek wordt gevoerd, waarbij rekening wordt gehouden met de “zwakkere populaties”. Tevens dient men te beseffen dat er in deze risico-analyse geen rekening werd gehouden met de invloed van mogelijk aanwezige metabolieten in het lichaam van de mens. Zodra een stof in het milieu wordt verspreid, kan onder invloed van externe factoren afbraak optreden (fotodegradatie, biodegradatie en, in bijzondere gevallen, oxidatie, pyrolyse,… ). De afbraakproducten van een stof kunnen, als gevolg van de moleculaire wijzigingen, eigenschappen vertonen die sterk van die van de oorspronkelijke stof afwijken. Het gevaar bestaat dat hun toxiciteit veel groter is dan die van de oorspronkelijke stof. Op dezelfde wijze kunnen bij een chemische reactie met een bepaalde stof intermediaire stoffen met een grotere toxiciteit worden geproduceerd. Hiermede moet bij de opstelling van beoordelings- (en vergunnings-) procedures voor chemische stoffen zeker rekening worden gehouden (Oudin, 2001). Ondanks een aantal lopende maatregelen, waaronder de aanpak van de verspreiding van milieugevaarlijke stoffen, op een stofspecifieke (het opstellen en uitvoeren van reductieprogramma’s) en compartimentgerichte benadering (aandacht naar de sanering van bodems en opstellen van kwaliteitsdoelstellingen voor lucht en grondwater), zijn meer gegevens noodzakelijk om de mogelijke blootstellingsrisico’s voor de Belgische bevolking in kaart te brengen. Pesticiden worden voornamelijk onderzocht op hun aanwezigheid en gebruik in landbouwgebieden. Er bestaan echter grote hiaten in de beschikbare gegevens over het dagelijks gebruik door de huishoudens. Dimethoaat kan eveneens gebruikt worden bij de bestrijding van vliegen. Hoewel veiligheidsmaatregelen voor organofosforpesticiden voorhanden zijn, blijft dimethoaat een veel gebruikt pesticide. Het beleid voor styreen moet zich voornamelijk toespitsen op zijn belangrijkste blootstellingswegen.

Hoewel

de

EPA

een

voldoende

strenge

maximum


134

contaminatieniveau voor drinkwater heeft opgelegd, moet in Vlaanderen aandacht besteed worden aan de styreenconcentraties in drinkwater. Daar inhalatie ook een belangrijke blootstellingsweg is moeten ook toxicologisch Toelaatbare Concentraties in de lucht voor styreen worden vastgelegd. Een andere belangrijke preventieve stap is het aanpakken van het beleid rond voedsel, daar het FAVV in België styreenconcentraties in voedsel niet meet. De gebrekkige kwaliteit van de wettelijke normen is echter een probleem. Grenswaarden voor chemische stoffen zijn vaak achterhaald, omdat ze gebaseerd zijn op verouderde Amerikaanse waarden. Pas in oktober 2002 kwam er een Europese lijst tot stand, de omzetting van zo'n 40 grenswaarden is evenwel problematisch. In België zijn er zo'n 700 tot 800 grenswaarden, waarvan men eigenlijk niet weet wat ze juist waard zijn. Ook de Europese lijst van kankerverwekkende stoffen is verre van volledig. De verschillen tussen de Europese landen zijn bovendien zeer groot (ACV, 2003).

4. Conclusie over de modellen Het Vlier-Humaan model is zeer geschikt voor een gezondheidsrisico-analyse, op voorwaarde dat er, over de te onderzoeken stof, veel informatie beschikbaar is of als de stof reeds standaard werd opgenomen in het model (d.w.z. waarvoor alle parameters aanwezig zijn). Indien weinig is gekend of weinig informatie ter beschikking is, is de COMMPS-methode gebruiksvriendelijker. Uit de voorgaande discussie is gebleken dat het zeker een betrouwbare methode is om op een vrij snelle manier een idee te krijgen over het potentiële risico van een stof op de volksgezondheid. Het IFDM-model is het meest geschikt om de opname via de buitenlucht van styreen te bepalen voor een specifieke regio, indien men over alle gegevens beschikt voor de puntbronnen die men wil onderzoeken. Voor dimethoaat kon dit model niet gebruikt worden, aangezien er geen gegevens zijn van dit insecticide in de lucht. De modellen zijn en blijven echter deterministische modellen en zullen geen exact beeld kunnen geven van de range van concentraties waaraan de bevolking wordt blootgesteld. De geschatte dagelijkse hoeveelheden, die worden opgenomen, verschillen bovendien niet alleen van land tot land maar ook van persoon tot persoon.


135

De modellen bieden wel een manier om gevaar op te sporen en tijdig maatregelen te nemen, in de eerste plaats beleids- of beheersmatige maatregelen.

Hoofdstuk V: Conclusie

136

HOOFDSTUK V: Conclusie Op basis van deze risico-analyse kan worden besloten dat een gemiddeld persoon geen gevolgen zal ondervinden van de blootstelling aan styreen in de onderzoeksregio in tegenstelling tot dimethoaat. Een blootstelling aan hoge hoeveelheden dimethoaat kan aanleiding geven tot ontwikkeling van carcinomen, cholinesterase inhibitie en veroorzaakt een daling in het plasma en aantal rode bloedcellen. Gebaseerd op de beschikbare bewijzen lijkt het dat de blootstelling aan styreen en dimethoaat bij de huidige omgevingsconcentraties onvoldoende is om nadelige hormoonverstorende effecten uit te lokken. De voornaamste blootstellingsroute voor dimethoaat is, volgens onze studie, fruit en groenten; voor styreen zijn inhalatie, drinkwater en in mindere mate groenten en fruit belangrijk. Voor een gezondheidsrisico-analyse is het Vlier-Humaan model zeer geschikt, op voorwaarde dat er, over de te onderzoeken stof, veel informatie beschikbaar is of als de stof reeds standaard werd opgenomen in het model. Indien weinig is gekend of weinig informatie ter beschikking is, is de COMMPS-methode gebruiksvriendelijker. Deze modellen bieden, samen met het IFDM-model, een manier om gevaar op te sporen en tijdig maatregelen te nemen, in de eerste plaats beleid- of beheersmatige maatregelen. In België bestaat er voor dimethoaat nog een groot tekort aan immissiegegevens, voornamelijk in de bodem, grondwater en lucht. De informatie over productie, gebruik en uitstoot van dimethoaat kan sterk verbeterd worden. Dit is noodzakelijk voor het voeren van een gericht voorkomings- en emissiereductiebeleid. Op basis van onze studie kunnen we akkoord gaan met de stelling van het Pesticide Action Network (2002), dat verdere veiligheidsmaatregelen en alternatieven in de plantenbescherming voor dimethoaat moeten ontwikkeld worden, bv. biologische bestrijdingsprogramma’s tegen plaaginsecten op basis van het gebruik van natuurlijke vijanden.

Hoofdstuk V: Conclusie

137

Het is noodzakelijk een beter inzicht te krijgen in zowel de directe als indirecte blootstelling van de bevolking aan (mogelijke) hormoonverstoorders. Een betere controle van de endocriene verstoorders waaraan de mens wordt blootgesteld, zal het risico op accidentele lozingen kunnen verminderen. Bovendien zullen gerichte maatregelen kunnen genomen worden, betreffende de toepassing van bepaalde schadelijke chemicaliën en/ of productieprocessen. De ontwikkeling van goede biomerkers kan een belangrijke stap zijn voor het verzamelen van meer informatie over dosis-respons relaties zowel bij mens als bij dier; en er moet veel meer aandacht besteed worden aan epidemiologisch onderzoek. De burger moet bovendien op een éénvoudige manier toegang kunnen krijgen tot informatie over de stoffen, waaraan ze worden blootgesteld. Deze informatie moet zodanig geformuleerd zijn, dat men de risico’s begrijpt en goed kan aanvoelen wat een risico inhoudt, zodat men zich een oordeel kan vormen over de aanvaardbaarheid van risico’s.

Referenties

138

Referenties Aboutbelgium (2004). Digitale steden & gemeenten België. Online beschikbaar op: www.aboutbelgium.net/subpaginas/ steden.html HT

TH

ACGIH (2002). American Conference of Governmental Industrial Hygienists. Styrene Classification. Online beschikbaar op: http://cdfc.rug.ac.be/HealthRisk/Styrene/specific_classification/ACGIH.htm ACV Algemeen Christelijk Vakverbond (2003). Belgische werknemers slecht beschermd tegen gevaarlijke stoffen. Online beschikbaar op: http://www.acvonline.be/actueel/nieuws/detail/gevaarlijke_produkten.asp ACV Algemeen Christelijk Vakverbond (2004). Individuele beroepsopleiding. Online beschikbaar op: http://www.acv-online.be/ APCEL (2002). Asia-Pacific Centre For Environmental Law. Soil quality: maximum allowable limits of pesticide residues in the soil. TCVN (5941-1995). Online beschikbaar op: http://sunsite.nus.edu.sg/apcel/dbase/vietnam/regs/virsp.html ARAB Algemeen reglement voor de arbeidswetgeving (2003): Online beschikbaar op: http://meta.fgov.be/pk/pkf/pkfl/pkflc/pkflcc/pkflccc/nlkflccc01.htm Atabaev SH.T., Stepovaya N.E. (1966). Allowance of phosphamide in apples. Hygiene and toxicology of pesticides and the clinical picture of intoxications. Kiev, Zdorovye Publishers, pp. 280-285. T

T

Atabaev SH.T.(1972). Rogor (phosphamide): Pesticides and environmental hygiene in hot climate conditions, Tashkent,Medizina, pp. 77-93. T

T

Atkinson, R., Aschman S.M.,. Fitz D.R, Winer A.M,. Pitts J.N (1982). Rate constants for the gas-phase reactions of ozone with selected organics at 296 Kelvin. International Journal of Chemical Kinetics, 14, 1, 13–18. ATSDR (1997). Agency for Toxic Substances and Disease Registry: MRL-values: Online beschikbaar op: http://www/atsdr.cdc.gov ATSDR (2003). Agency for Toxic Substances and Disease Registry: Toxicological Profile. U.S. Department of Health and Human. Registry, Atlanta, GA. Online beschikbaar op: http://www.atsdr.cdc.gov/toxpro2.html: 1992: styrene Azuma Y., Nobuhara Y., Date K., Ohno K., Tanaka K., Hirano S., Kobayashi K., Sakura, T., Chiba M., Yamada T. (2000). Biological evaluation of styrene oligomers for endocrine-disrupting effects (II). Journal of Food Hygienic Society of Japan, 41, 109-115. Bagget M.S., Moria G.P., Simmons M.W., Lewi, J.S. (1974). Quantitative determination of semivolatile compounds in cigarette smoke. Journal of Chromatography, 97, 79-82. T

T

T

T

Referenties

139

Barker R.J., Lehner Y., Kunzmann M.R.(1980). Pesticides and honey bees: nectar and pollen contamination in alfalfa treated with dimethoate. Archives environmental Toxicolology, 9, 125-133. T

T

T

T

Basirov A.A. (1975). Biochemical indexes of the gastric juice in the early diagnosis of stomach illnesses under the effect of toxic substances (1,3-butadiene and styrene). Azerb. Med. Zh., 52: 60-66. In: EHC (1983). Environmental Health Criteria. IPCS Inchem home international programme on chemical safety environmental health criteria 26 styrene. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm T

HT

T

T

T

TH

BBL Bond Beter Leefmilieu (2004). Schadelijke stoffen. Online beschikbaar op: http://www.bondbeterleefmilieu.be/theme.php/30 Beck E.W., Johnson J.C., Getz M.E., Skinner F.B.,Dawsey L.H., Woodham D.W., Derbyshire J.C. (1968). Effects of feeding dimethoate, its oxygen analog, and dimethoate-treated silage to cattle. Journal of Economic Entomology, 61, 3, 605-610. T

T

T

T

Belfroid A.C., Murk A.J., de Voogt P., Schäfer A.J., Rijs G.B.J., Vethaak A.D.(1999). Hormoonontregelaars in water. Oriënterende studie naar de aanwezigheid van oestrogeen-actieve stoffen in watersystemen en afvalwater in Nederland. RIZA rapport 99.007 en RIKZ rapport 99.024, pp. 109. Belgisch gewasbeschermingsbeleid (2001). Online beschikbaar op: http://www.lto.nl/themas/Brussel/lobby/eugewasbeleid/Belgbeleid43.doc Beliles R.P., Butala J.H., Stack C.R., Makris S. (1985). Chronic toxicity and threegeneration reproduction study of styrene monomer in the drinking water of rats. Fund Applied Toxicology 5, 855-868. Online beschikbaar op: http://www.oehha.ca.gov/public_info/public/phg8.html BKH (2000). European Commission DG ENV: Towards the establishment of a priority list of substances for further evaluation of their role in endocrine disruption – preparation of a candidate list of substances as a basis for priority setting. Final Report. Annex 14: Summary profiles of chemicals with information on the use, production, emission, monitoring and legal status. Bodemgebruik GIS Vlaanderen (2003). Online http://www.gisvlaanderen.be/geo-vlaanderen/bodemgebruik/

beschikbaar

op:

Bodemkaart GIS Vlaanderen (2003). Online http://www.gisvlaanderen.be/geo-vlaanderen/bodemkaart/

beschikbaar

op:

HT

TH

HT

TH

Bodemwaarderingskaart GIS Vlaanderen (2003). http://www.gisvlaanderen.be/geo-vlaanderen/bwk/ HT

Online

beschikbaar

op:

TH

Bohn W.R. (1964) The disappearance of dimethoate from soil. Journal of econonomic Entomolology, 57, 6, 798-799. T

T

T

T

Referenties

140

Brady U.E., Arthur B.W. (1963). Biological and clinical properties of dimethoate and related derivatives. Journal of economic Entomology, 56, 4, 477-482. T

T

T

T

Brown N.A. (1991). Reproductive and developmental toxicity of styrene. Reprod.uction Tocicology, 5, 3-29. Brown N.A., Lamb J.C., Brown S.M., Neal B.H. (2000). A review of the developmental and reproductive toxicity of styrene. Regulatory Toxicology and Pharmacology, 32, 3, 228-247. Burford P., McLean T.A., Buist D.P., Crook D., Gregson R.L., Gopinath C. (1991). Dimethoate: 12 month dietary toxicity study in beagle dogs. Unpublished report from Huntingdon Research Centre, United Kingdom. Submitted to WHO by the Dimethoate Task Force, Milan, Italy. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v96pr05.htm Chamberlain W.R., Gatterdam P.E., Hopkins D.E. (1961). The metabolism of p32labelled dimethoate in sheep. Journal of Economic Entomology, 54, 4, 733-40. P

P

Cherry N., Gautrin D. (1990). Neurotoxic effects of styrene: further evidence. British Journal of Industrial Medecine, 47, 29-37. Cherry N., Rodger, B., Venables H., Waldron H.A., Wells G.G. (1981). Acute behavioural effects of styrene exposure: a further analysis. British Journal of Industrial Medecine, 38, 50-346. Chilwell E.D., Beecham P.T. (1960). Residues of O,O-dimethyl- S-(Nmethylcarbamoylmethyl) phosphorothiolothionate(dimethoate) in sprayed crops. Journal of Science and Food Agriculture, 11, 400-407. T

T

T

T

T

T

T

T

Chin P., Rowland J., Locke D. (1999). Dimethoate: a comprehensive report of the toxicology end point selection- Report of the hazard identification assessment review committee, pp. 14. Online beschikbaar op: http://www.epa.gov/pesticides/op/dimethoate/rev_endpt.pdf HT

TH

Chmielewski J., Renke W. (1975). Clinical and experimental research into the pathogenesis of toxic effects of styrene III. Morphology, coagulation and fibrinolisis systems of the blood in persons exposed to the action of styrene during their work. Biul. Inst. Med. Morskej, 6, 299-302. In: EHC (1983). Environmental Health Criteria. IPCS Inchem home international programme on chemical safety environmental health criteria 26 styrene. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm T

HT

T

T

T

TH

Choe S., Kim S.J., Kim, H.G., Lee J.H., Choi Y., Lee H., Kim Y.(2003). Evaluation of estrogenicity of major heavy metals. Science of the Total Environment, 312, 1-3, 15-21.

Referenties

141

Colborn T., Clement C. (Eds.) (1992). Chemical – induced alterations in sexual and functional development: the wildlife / human connection, pp. 403. Volume XXI, Advances in Modern Environmental Toxicology, Princeton Scientific Publishing Co. Inc., pp. 403. Colborn T., Dumanoski D. and Peterson Myers J. (Eds.) (1996). Our stolen future. Are we threatening our fertility, intelligence, and survival? - a scientific detective story, Dutton Publishing, pp.306. Collins D.E., Richey F.A.JR. (1992). Synthetic organic chemicals. In: Kent J.A., ed., Riegel’s Handbook of Industrial Chemistry, 9th Ed., New York, Van Nostrand Reinhold, 800-862. COM (1999a). Commissie van de Europese gemeenschap. Mededeling van de Commissie aan de Raad en het Europees Parlement, Communautaire strategie voor hormoonontregelaars, een groep stoffen waarvan wordt vermoed dat ze de hormoonhuishouding van mensen en in het wild levende dieren ontregelen, Brussel, pp. 35. COM (1999b). Commission of the European Communities. Community strategy for endocrine disrupters, range of substances suspected of interfering with the hormone sustems of humans and wildlife, 17/12/1999, pp.31. COM (2001a). Mededeling van de Commissie aan de Raad en het Europees Parlement over de tenuitvoerlegging van de communautaire strategie voor hormoonontregelaars- een groep stoffen waarvan wordt vermoed dat ze de hormoonhuishouding van mensen en in het wild levende dieren ontregelen (COM(1999)706), Brussel 14/06/2001. COM (2001b). Commissie van de Europese gemeenschap. WITBOEK Strategie voor een toekomstig beleid voor chemische stoffen, pp. 36. COMPPS (2000). Voorstel voor een beschikking van het Europees Parlement en de Raad tot vaststelling van de lijst van prioriteitsstoffen op het gebied van het waterbeleid (door de Commissie ingediend), Commissie van de Europese Gemeenschappen, Brussel 2000/0035, 07/02/2000. Cosemans G., Mensink C. (2003). Ontwerp Eindrapport: Depositieberekeningen Marly. Online beschikbaar op: http://www.ministeradelheidbyttebier.be/doc/samenvattend%20rapport%20neerslag% 20Marlybrand%20VITO.pdf Costa L.G., Manzob L. (1995). Biochemical markers of neurotoxicity: research strategies and epidemiological applications. Toxicology Letters, 77, 137-144. CSTEE (2000). Opinion on Human and Wildlife Health effects of Endocrine disrupting Chemicals, with Emphasis on Wildlife and on Ecotoxicology Test methods, March, pp. 96.

Referenties

142

CTB (2002). Het College voor Toelating van Bestrijdingsmiddelen. CTB-besluit prioritering werkzame stoffen 2002. Staatscourant, 178, 20. Date K., Ohno K., Azuma, Y., Hirano, S., Kobayashi, K., Sakurai, T., Nobuhara, Y., Yamada, T. (2002). Endocrine-disrupting effects of styrene oligomers that migrated from polystyrene containers into food. Food and Chemical Toxicology, 40, 129-139. D’Haenens A., Hiraux F. (1991). Europa Vandaag: België. De mensen, hun land, hun cultuur. Uitgeverij Artis-Historia, Brussel. pp. 15 De pietri-tonelli P., Bazzi B., Santi R. (1965). Rogor (dimethoate) residues in food crops. Residue Revue, 11, 60-99. T

T

T

T

De Smet B., Steurbaut W. (2001). Residu’s van bestrijdingsmiddelen in oppervlaktewater en waterbodems in Vlaanderen: efficiënte monitoring en opstellen van een meetnet in functie van de emissierisico’s. Studieovereenkomst VMM/AMO/MV/TWO/OP/20000829, pp. 2-90 De Vos R.H., Van Dokkum W., Olthof P.D.A., Quirijns J.K., Muys T., Van Der Poll J.M. (1984). Pesticides and other chemical residues in Dutch total diet samples (June 1976 – July 1978). Food and chemical Toxicology, 22, 1, 11-21. T

T

T

T

De Vries J., Van der Pijlle S., Van ’t Bosch J. (2001). Fact finding knelpunten geïntegreerde gewasbescherming, pp. 24. Dejonckheere W., Steurbaut W., Drieghe S., Verstraeten R., Braeckman H. (1996a). Pesticides residue concentration in the Belgian total diet, 1991-1993, Journal of AOAC International, 79, 2, 520-528. Dejonckheere W., Steurbaut W., Drieghe S., Verstraeten R., Braeckman H. (1996b). Monitoring of pesticide residues in fresh vegetables, fruits, and other selected food items in Belgium, 1991-1993, Journal of AOAC International, 79, 1, 79-110 Desbrow C., Routledge E.J., Brighty G.C., Sumpter J.P., Waldock M. (1998). Identification of estrogenic chemicals in STW effluent. 1. Chemical fractionation and in vitro biological screening. Environmental Science and Technology, 32, 1549-1558. DFG (2002). Deutsche Forschungsgemeinschaft. List of MAK and BAT Values. Commission for the Investigation of Health Hazards of Chemical Compounds in the Work Area, Report No.38, Wiley-VCH. Online beschikbaar op: http://www.dfg.de HT

TH

HT

Didak (2003). Bedrijfsprofiel: Online beschikbaar op: http://www.didak.be/bedrijf.htm TH

Doa M.J. (1992). The toxic release inventory. J. Hazard Waste Hazard Mat, 9, 61-72. In: Misumi J., Nagano M., Zhao W., Aoki K. (2000). Neurophysiological changes in rats subchronically treated with styrene or its metabolites. Journal of Occupational Health, 42, 328-335.

Referenties

143

Dobozy V. A., Blondell J., Suhre F. B., Leahy J. (1996). Veterinary Medical Officer. Registration and Special Review Section. Occupational and Residential Exposure Branch. pp. 1-15 Duggan R.E., Corneliussen P.E., Duggan M.B., Mcmahon B.M., Martin R.J. (1983). Pesticide residue levels in foods in the United States from July 1, 1969 to June 30, 1976, Washington,DC, US Food and Drug Administration/Association of Official Analytical Chemists, pp. 13-24. T

T

Duke J.A. (1985). CRC Handbook of Medical herbs. Boca Raton, FL, CRC Press, pp. 323. E.U. gewasbeschermingsbeleid (2001). Online beschikbaar op: http://www.lto.nl/themas/Brussel/lobby/eugewasbeleid/EUbeleid5.doc EC (2000). European Commission Summary. Risk assessment report: Styrene, United Kingdom, pp.12. EC (2002a). Commission directive 2002/71/EC of 19 August 2002 amending the Annexes to Council Directives 76/895/EEC, 86/362/EEC, 86/363/EEC and 90/642/EEC as regards the fixing of maximum levels for pesticide residues (formothion, dimethoate and oxydemeton-methyl) in and on cereals, foodstuffs of animal origin and certain products of plant origin, including fruit and vegetables. Official Journal of the European Communities, L 225/21. EC (2002b). European Communities, Summary Risk Assessment Report: Styrene. Final Report 2002, United Kingdom, pp.12. Edwards J.A., Leeming N.M., Clark R. (1984a). Effect of dimethoate on pregnancy of the rat. Unpublished report no.: DTF 3/84245 d.d. April 13, 1984 from Huntington Research Centre. Submitted to WHO by Dimethoate Task Force, Milano, Italy. Online beschikbaar op: http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v87pr09.htm Edwards J.A.(1984b). Effect of dimethoate on pregnancy of the New Zealand white rabbit. Unpublished report no.: DTF 4/84247 d.d. April 19, 1984 from Huntington Research Centre. Submitted to WHO by Dimethoate Task Force, Milano, Italy. Online beschikbaar op: http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v87pr09.htm EHC (1983). Environmental Health Criteria. IPCS Inchem home international programme on chemical safety environmental health criteria 26 styrene. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm HT

TH

EPA (1995). Environmental Protection Agency. Dimethoate (Cygon) Proposed Pesticide Tolerance 6/95. Vol. 60 n° 121 en 128. EPA (2003). Environmental protection agency. Technical Factsheet on : Styrene. Online beschikbaar op: http://www.epa.gov/OGWDW/dwh/tvoc/styrene.html (laatste update November 2002).

Referenties

144

EPA (2004). Environmental protection agency (US). Integrated risk information system; styrene. Online beschikbaar op: http://www.epa.gov/iris/subst/0104.htm E.U. gewasbeschermingsbeleid (2001). Online beschikbaar http://www.lto.nl/themas/Brussel/lobby/eugewasbeleid/EUbeleid5.doc

op:

Euro Chlor (2003). Marine http://www.eurochlor.org/

op:

T

risk

assessments.

Online T

beschikbaar

European Priority List (2000). Enocrine Disrupting Pesticides, pp. 1-7. EWG (1998). Environmental Working Group. How ‘bout them apples? (Washington DC). Online beschikbaar op: http//:www.ewg.org/ Extoxnet (1993a). Extension Toxicology Network, Pesticide Information Profile Dimethoate, Online beschikbaar op: http://ace.ace.orst.edu/info/extoxnet/pips/ghindex.html Extoxnet (1993b). Extension Toxicology Network, Cholinesterase inhibition. Online beschikbaar op: http://ace.orst.edu/info/extoxnet/tibs/cholines.htm T

T

Extoxnet (1996). Extension Toxicology Network, Pesticide Information Profile. Online beschikbaar op: http://ace.ace.orst.edu/info/extoxnet/pips/dimethoa.htm Facemire C.F., Gross T.S., Guillette L.J. (1995). Reproductive impairment in the Florida panther: Nature or nurture?. Environmental Health Perspective, 103, 79-86. Fail P.A., Hines T., Zacharewski T., Wu Z.F., Borodinsky L. (1998). Assessment of polystyrene extract for estrogenic activity in the rat uterotrophic model an in vitro recombinant receptor gene assay. Drug and Chemical Toxicology, 21, 1, 101-121. Fallas C., Fallas P., Maslard P, Dally S. (1992). subclinical impairment of colour vision among workers exposed to styrene. British Journal of Industrial Medecine, 46, 679-82. FAO/WHO (1979). Formothion, dimethoate, omethoate. 1978 Evaluations of some pesticide residues in food, Geneva, World Health Organization, pp. 6. T

T

FAO/WHO (1987). Dimethoate. In: Pesticide residues in food. Report of the 1987 Joint Meeting of the FAO Working Party of Experts on Pesticide Residues and the WHO Expert Committee on Pesticide Residues, Rome, Food and Agricultural Organization of the United Nations. FAO Plant Production and Protection Paper No. 84. T

T

FAO (1997). Pesticide residues in food – 1996. Evaluations 1996. Part I: Residues. FAO Plant Production and Protection Paper and Part II: Toxicology WHO. Report Sponsored Jointly by FAO and WHO. Online beschikbaar op: http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v66apr18.htm

Referenties

145

Federale overheidsdienst Economie, KMO, Middenstand en Energie (2004). Online beschikbaar op: http://ecodata.mineco.fgov.be/Nl/info_bevolking.htm Fedichem (2004). De chemische industrie in België, Hoofdstuk 2: De chemische industrie in het Vlaams Gewest. Online beschikbaar op: http://www.fedichem.be/NL/IND/PDF/Industrie%20en%20Flandre-N-2.3.pdf Fleig I., Thiess A.M. (1978). Mutagenicity study of workers employed in the styrene and polystyrene processing and manufacturing industry, Scand. J. Work Environ. Health, 4, suppl 2, 254-258. In: Scott D., Preston R.J. (1994). A re-evaluation of the cytogenetic effects of styrene. IARC Scientific Publications No 127. Flodin U., Ekberg K., Andersson L.(1989). Neurospychiatric effects of low exposure to styrene. British Journal of Industrial Medecine, 46, 8-805. FNV Federatie Nederlandse Vakbeweging (2004). Reach: het nieuwe chemische stoffen beleid in Europa. Online beschikbaar op: http://www.fnv.nl/werkgeld/renderer.do/menuId/17847/sf/17847/returnPage/17847/ite mId/18202/realItemId/18202/pageId/11207/instanceId/11339/ FOD (2002). Werkgelegenheid, arbeid en sociaal overleg. Online beschikbaar op: http://meta.fgov.be/pk/pkf/pkfl/pkflc/pkflcc/pkflccc/nlkflccc00.htm en http://meta.fgov.be/pdf/pc/nlcec12.pdf T

TH

HT

HT

T

TH

Forni A., Goggi E., Ortisi E., Cacchetti R., Cortona, G., Sesana, G., Alessio L. (1988). Cytogenetic findings in styrene workers in relation to exposure. In: Scott D., Preston R.J. (1994). A re-evaluation of the cytogenetic effects of styrene. IARC Scientific Publications No 127. FQPA (1998). Report of the hazard identification assessment review committee. Online beschikbaar op: http://www.epa.gov/ Fry D.M. (1995). Reproductive effects in birds exposed to pesticides and industrial chemicals. Environ. Health Perspect, 103, 165-171. Fustinoni S., Colosio C., Colombi A., Lastrucci L., Yeowell-O’Connel K., Rapport S.M. (1998). Albumin and hemoglobin adducts as biomarkers of exposure to styrene in fiberglass-reinforced-plastics workers; International archives of occupational and environmental health, 71, 1, 35-41. FYTOWEB (2003). Belgische wetgeving in verband met bestrijdingsmiddelen. Online beschikbaar op: http://www.fytoweb.fgov.be/indexNL.asp Gallo, M. A. and Lawryk, N. J. (1991). Organic phosphorus pesticides. In Handbook of Pesticide Toxicology. Hayes, W. J., Jr. and Laws, E. R., Jr., Eds. Academic Press, New York, NY, pp. 3-5. Gartrell M.J., Craun J.C., Podrebarac D.S., Gunderson E.L.(1985a). Pesticides, selected elements, and other chemicals in infant and toddler total diet samples,

Referenties

146

October 1978 – September 1979. Journal - Association of Official Analytical Chemists, 68, 5, 842-861. T

T

T

T

Gartrell M.J., Craun J.C., Podrebarac D.S., Gunderson E.L.(1985b). Pesticides, selected elements, and other chemicals in adult total diet samples, October 1978 September 1979. Journal - Association of Official Analytical Chemists, 68, 5, 862875. T

T

T

T

Gartrell M.J., Craun J.C., Podrebarac D.S., Gunderson E.L.(1985c). Pesticides, selected elements, and other chemicals in infant and toddler total diet samples, October 1979 – September 1980 Journal - Association of Official Analytical Chemists, 68, 6, 1163-1183. T

T

T

T

Gebieden het VEN en IVON GIS Vlaanderen (2003). Online beschikbaar op: http://www.gisvlaanderen.be/geo-vlaanderen/ven Gewestplan GIS Vlaanderen (2003). http://www.gisvlaanderen.be/geo-vlaanderen/gwp/

Online

beschikbaar

op:

Gewisfax (2003). Adviessysteem bij het optimaliseren van de gewasbescherming. Online beschikbaar op: http://www.opticrop.nl/ Gibbs B.F., Mulligan C.N. (1997). Styrene toxicity: an ecotoxicological assessment. Ecotoxicology and Environmental safety, 38, 181-194. Giesy J.P., Ludwig J.P., Tillit D.E. (1994). Dioxins, Dibenzofurans, PCBs and Colonial, Fish-eating Water birds. In: Ministerie van de Vlaamse Gemeenschap (1998). Kwantitatieve aspecten van gezondheidsbedreigende milieufactoren. Rapport in opdracht van de Vlaamse Gezondheidsraad, II.1-II.3. Grasso P., Sharratt M., Davies D.M., Irvine D. (1984). Neurophysiological and psychological disorders and occupational exposures to organic solvents. Food and Chemical Toxicology, 22, 819-52. Griep J.L., Van Antwerpen W., Witte A. (1979). Grote Nederlandse Larousse encyclopedie in vijfentwintig delen, Atlas,.87-88. Guengerich F.P., Kim D.H., Iwasaki M. (1991). Role of Human Cytochrome P-450 IIE1 in the oxidation of many low molecular cancer suspects. Chemical Research in Toxicology, 4, 168-179. Guillette L.J., Gross T.S., Masson G.R., Matte, J.M., Percival H.F., Woodward A.R. (1994). Developmental abnormalities of the gonad and abnormal sex hormone concentrations in juvenile alligators from contaminated and control lake in Florida. Environmental Health Perspective, 102, 680-688. Harkonen H., Tola S., Korkala M.L., Hernberg S. (1984). Congenital malformations, mortality and styrene exposure. Annals of the Academy of Medicine-Singapore, 13(2 Suppl), 404-407.

Referenties

147

Harris C.A., Henttu P., Parker M.G., Sumpter J.P. (1997). The estrogenic activity of phthalate esters in vitro. Environmental Health Perspectives, 105, 802-811. Hassan A., Zayed S.M.A.D., Bahig M.R.E.(1969). Metabolism of organophosphorus insecticides. XI. Metabolic fate of dimethoate in the rat. Biochemical Pharmacology, 18, 2429-2438. T

T

T

T

Hayes W.J., Laws E.R.. (1990). Handbook of Pesticide Toxicology, Classes of Pesticides. Academic Press, Inc., NY. Vol. 3. Online beschikbaar op: http://pmep.cce.cornell.edu/profiles/extoxnet/dienochlor-glyphosate/dimethoateext.html Heemkundig Genootschap Land van Rode vzw (2003). Online beschikbaar op: http://www.landvanrode.be/melle.htm T

T

HT

TH

Hellwig, J. (1986a). Report on the study of the toxicity of dimethoate in mice after 78week administration in the diet. Unpublished report no.: 75CO326/8242 from BASF, Department of Toxicology, Ludwigshafen/ Rhein, FRG, Submitted to WHO by Dimethoate Task Force, Milano, Italy. Online beschikbaar op: http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v87pr09.htm Hellwig, J. (1986b). Report on the study of the toxicity of dimethoate in rats after 24month administration in the diet. Unpublished report no.: 70CO326/8241 d.d. October 9, 1986 from BASF, Department of Toxicology, Ludwigshafen/Rhein, FRG, Submitted to WHO by Dimethoate Task Force, Milano, Italy. Online beschikbaar op: http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v87pr09.htm Hens, L. (2003). Milieueffectrapportage; Gezondsheidseffectrapportage, pp 68-69.

gezondheid

en

m.e.r.-

HESIS Hazard Evaluation System and Information Service (1990). Styrene Fact sheet. Online beschikbaar op: http://www.dhs.ca.gov/ohb/HESIS/styrene.htm HIARC (1998). Hazard Identification Assessment Review Committee. Hazard assessment of the organophosphates. Health effects division office of pesticide programs U.S. environmental protection agency. pp. 5-26 Hoffmann A., Heiden A. (2000). Determination of flavor and off flavor compounds in dairy products using SBSE and thermal desoption GC/MSD/PFPD, pp.10. Online beschikbaar op: http://www.gerstelus.com/appnotes/an-2000-05.pdf HT

TH

Huijbregts M.A.J. (1999). Ecotoxicological effects factors for the terrestrial environment in the frame of LCA. IARC (1994). International Agency for Research on Cancer. Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Some industrial chemicals, Volume 60, WHO, Lyon, pp. 233. IARC (2002). International Agency for Research on Cancer. Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Some traditional herbal medicines,

Referenties

148

some mycotoxins, naphthalene and styrene, WHO, International Agency for Research on Cancer. Vol. 82. Online beschikbaar op: http://193.51.164.11/htdocs/announcements/vol82.htm ICSC (2002). International Chemical Safety Cards. Online beschikbaar op: http://www.cdc.gov/ ICSC (2003). International Chemical Safety Card Styreen (WHO/IPCS/ILO). Online beschikbaar op: http://www.cdc.gov/niosh/ipcsndut/ndut0073.html IEH (1995). IEH assessment on environmental oestrogens: consequences to human health and wildlife. Assessment A1. Medical research council. Institute for Environment and Health, Leicester, UK, pp. 107. Imkerforum (2003). Anti-luismiddelen leiden tot bijensterfte. Online beschikbaar op: http://www.bijenhouden.nl/forum/topic.asp?TOPIC_ID=2266 Institute for Health and Consumer Protection (2003). Physical and Chemical Exposure Unit, Towards Healthy INDOOR AIR in Europe,The INDEX project. Online beschikbaar op. http://www.jrc.cec.eu.int/more_information/download/indexproject.pdf IPCS (1967). International programme on chemical safety, United Nations environment programme, International labour organisation, World Health Organization, Evaluations of some pesticide residues in food (086. Dimethoate). T

T

T

T

IPCS (1980). International programme on chemical safety, United Nations environment programme, International labour organisation, World Health Organization, Data sheets on pesticides no. 42 T

T

IPCS (1987). Pesticide residues in food: 1987 evaluations Part II Toxicology. (764. Dimethoate). IPCS (1988). International programme on chemical safety, United Nations environment programme, International labour organisation, World Health Organization, health and safety guide no. 20. IPCS (1989). International programme on chemical safety. Environmental health criteria 90: Dimethoate. T

T

T

IPCS (1996). Pesticide residues in food: 1996 evaluations Part II Toxicology. (915. Dimethoate). First draft prepared by M. Watson. Pesticides Safety Directorate, Ministry of Agriculture, Fisheries and Food, Mallard House, Kings Pool, York, United Kingdom. IRIS (2004). U.S. environmental protection agency. Online beschikbaar op: http://www.epa.gov/iris/subst/0044.htm Jaycox E.(1964). Effect on Honey bees of nectar from systemic insecticide-treated plants. J. econ. Entomol., 57, 1, 31-35. T

T

T

T

Referenties

149

Jegaden D., Amann D., Simon J.F., Habault M., Legoux B., Galopin P. (1993). Study of the neurobehavioural toxicity of styrene at low levels of exposure. International Archives of Occupational Environmental Health, 64, 31-527. Jermini C., Weber A., Grandjean E. (1976). Quantitative determination of various gas-phase components of the side- stream smoke of cigarettes in the room air as a contribution to the problem of passive-smoking. International Archives of Occupational Environmental Health, 36, l69-18. T

T

JMPR (1998). FAO http://www.fao.org

T

T

Pesticide

Management.

Online

beschikbaar

op:

Johnstone R.A.W., Quan P.M., Carruthers W. (1962). Composition of cigarette smoke: Some low-boiling components. Nature (Lond.), 195, 1267-1269. T

T

Johnson R.D., Manske D.D., New D.H., Podrebarac D.S.(1981a). Pesticide, heavy metal, and other chemical residues in infant and toddler total diet samples. II. August 1975 – July 1976. Pesticide Monitoring Journal, 15, 1, 39-50. T

T

Johnson R.D., Manske D.D., New D.H., Podrebarac D.S. (1981b). Pesticide, metal, and other chemical residues in adult total diet samples. XII. August 1975 - July 1976. Pesticide monitoring Journal, 15,1, 54-59. T

T

Johnson R.D., Manske D.D., New D.H., Podrebarac D.S.(1984a). Pesticide, heavy metal, and other chemical residues in infant and toddler total diet samples. III. August 1976 - September 1977. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 67, 1,145-154. T

T

Johnson R.D., Manske D.D., New D.H., Podrebarac D.S.(1984b). Pesticide, metal, and other chemical residues in adult total diet samples. XIII. August 1976 September 1977. J. Assoc. Off. Anal. Chem., 67,1, 154-166. T

T

Kaloyanova F., Dobrev, V., Mitova S.V. (1984). Effet du dimethoate sur certaines activités du système de monoxygénase hépatique. Hommage au Professeur René Truhaut, Paris, Queray S.A., pp. 552-555. Kaplanis J.N., Robbins W.E., Darrow D.E. (1959). The metabolism of dimethoate in cattle. J. Econ. Entomol. ,52, 6, 1190-4. Karakaya A.E., Karahalil B., Yilmazer M., Aygün N., Sardas S., Burgaz S. (1997). Evaluation of genotoxic potential of styrene in furniture workers using unsaturated polyester resins. Mutation Research 392, 261-268.

HT

KB (2003). Koninklijk Besluit tot wijziging van het koninklijk besluit van 13 maart 2000 tot vaststelling van de maximumgehalten aan residuen van bestrijdingsmiddelen toegelaten in en op voedingsmiddelen. Online beschikbaar op: http://www.health.fgov.be/WHI3/legislation/legislation2003/legfeb03/ TH

Kidd H., James D. R., (1991). The Agrochemicals Handbook, Third Edition. Royal Society of Chemistry Information Services, Cambridge, UK, (as updated), 5-14.

Referenties

150

Kirschner E.M. (1996). Growth of top 50 chemicals slowed in 1995 from very high 1994 rate. Chemical Engineering news, April 8, American Chemical Society. Kishi R., Tozaki S., Gong Y-Y. (2000). Impairment of neurbehavioral function and color vision loss among workers exposed to low concentration of styrene-A review of literatures. Industrial Health, 38, 120-126. Kolstad H.A., Bonde J.P., Spano M., Giwercman A., Zschiesche W., Kaae D., Larsen S.B., Roeleveld N. (1999). Change in semen quality and sperm chromatin structure following occupational styrene exposure. ASCLEPIOS. International Archives of Occupational Environmental Health 72, 3, 135-141. Kolstad H.A., Bisanti L., Roeleveld N., Baldi R., Bonde J.P., Joffe M. (2000). Time to pregnancy among male workers of the reinforced plastics industry in Denmark, Italy and the Netherlands. ASCLEPIOS. Scandinavian Journal of Work Environmental Health, 26, 4, 353-358. Kohn J., Minotti S., Durham H. (1995). Assessment of the neurotoxicity of styrene, styrene oxide, and styrene glycol in primary cultures of motor and sensory neurons. ELSEVIER Toxicology Letters, 75, 29-37. Korn M., Gfrörr W., Filser J.G., Kessler W. (1994). Styrene-7,8-oxide in blood of workers exposed to styrene. Archives of Toxicology, 68, 524-527. In: Ministerie van de Vlaamse Gemeenschap (1998). Kwantitatieve aspecten van gezondheidsbedreigende milieufactoren. Rapport in opdracht van de Vlaamse Gezondheidsraad, I.99-I.103. Kwantitatieve en kwalitatieve analyse, leidend tot voorstellen voor humaantoxicologische C-toetsingswaarden, rapportn° 75201006, RIVM, Bilthoven, Nederland. L260203n03.htm Lauwens L., Overloop S. (2002). Milieu- en natuurrapport Vlaanderen, MIRA Achtergronddocument 2002, 1.4. Landbouw, Vlaamse Milieumaatschappij. Online beschikbaar op: http://www.milieurapport.be Lenntech (2003). Lenntech Watertreatment - en Luchtbehandeling, Lijst met prioritaire stoffen. Online beschikbaar op: http://www.lenntech.com/lijst-metprioritaire-stoffen.htm HT

TH

Lewis P.J., Hagopain C., Koch P. (1983). Styrene. In: Mark H.F., Othmer D.F., Overberger C.G., Seaborg G.T., Grayson M., eds, Kirk-Othmer Encyclopedia of chemical Technology, Vol. 21, 3rd Ed. New York, John Wiley & Sons, 770-801. P

P

Lindbohm M-L. (1993). Effects of styrene on the reproductive health of women: a review. IARC Scientific Publication, 127, 163-169. LNV (2003). Landbouw, Natuur en Voedselkwaliteit. Online beschikbaar op: htpp://www.minlnv.be/ Locke D., Nielsen A., Lewis S. (1999). Updated, Revised Dimethoate, United States Environmental Protection Agency, Dimethoate. Revised Risk Assessment. The

Referenties

151

Updated, Revised HED Chapter ofthe Reregistration Eligibility Decision Document (RED). PC Code: 035001, Case # 0088. pp. 1-75 Lord K.A., May M.A., Stevenson J.H.(1968). The secretion of the systemic insecticides dimethoate and phorate into nectar. Annuals of applied Biology, 61, 1922. T

T

Lorimer R., Fishbein A., Daum S., Anderson H., Wolff M., Selifoff I. (1978). Health status of styrene-polystyrene polymerization workers. Scandinavian Journal of Work Environmental Health, 4 (Suppl. 2): 220-226. In: EHC (1983). Environmental Health Criteria. IPCS Inchem home international programme on chemical safety environmental health criteria 26 styrene. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm T

T

HT

TH

Lucier G.W., Menzer R.E. (1970). Nature of oxidative metabolites of dimethoate formed in rats, liver microsomes, and bean plants. Journal of agricultural Food Chemistry, 18, 4, 698-704. T

T

Madzhidov U.A. (1970). Atmospheric pollution with fosfamid in agricultural application. Med. J. Uzb., 9, 40-42. T

T

MAFF UK (1995). Food surveillance information sheet. Food Standards Agency, MAFF, Joint food safety and standards group. Online beschikbaar op: http://www.foodstandards.gov.uk/maff/archive/food/infsheet/1995/no58/58benz.htm Mäki-Paakkanen J., Walles S., Osterman-Golkar S., Norppa H. (1991). Single strand breaks, chromosome aberrations,sister chromatid exchanges and micronuclei in blood lymphocytes of workers exposed to styrene during the production of reinforced plastics. Environmental and Molecular Mutagenesis, 17, 27-31. Mannsville Chemical Products Corp. (1987). Chemical Products Synopsis: Styrene. Cortland, NY. Online beschikbaar op: http://www.mannsvillechemical.com/ HT

TH

Maquinay J.C., Van Damme P., Muermans M., Hiernaux G., Van der Wielen C., Mix PH., Halleux J. (1998). Péseau de mesure de la qualité des eaux de surface en Wallonie Tome II: Rapport Pesticides Année 1998, Direction des eaux de surface, Institut Scientifique de Service Public. Marine sciences (2004). Online beschikbaar op: http://www.marinesciences.uconn.edu/faculty/Skoog/Styrene.html HT

TH

Meister R.T. (1992). Farm Chemicals Handbook '92. Meister Publishing Company, Willoughby, OH. Online beschikbaar op: http://extoxnet.orst.edu/pips/dimethoa.htm Melnikov N.N., Volkov A.I., Korotkova O.A. (1977). Pesticides and the environment, Moscow, Khimiya Publishers, pp. 240. T

Mensink C. (2004). Inventarisatie instrumenten voor risicobeoordeling, pp. 5. Online beschikbaar op: http://www.vito.be/milieu/pdf/N9701%20TAP.CM-Luchtverspreidingsmodellen.PDF HT

TH

T

Referenties

152

Menzie C.M. (1969). Metabolism of pesticides, Washington, DC, US Department of the Interior, Fish and Wildlife Service, pp. 160-166. T

T

Mina-raad (2001). Advies van 5 april 2001 over de band tussen milieu en gezondheid. Online beschikbaar op: http://www.minaraad.be/2001/2001-14.pdf

HT

Mina-raad (2003). Advies van 5 oktober 2000 over het besluit van de Vlaamse regering tot wijziging van de basismilieukwaliteitsnormen van enkele gevaarlijke stoffen in oppervlaktewater. Online beschikbaar op: http://www.minaraad.be/2003/2003-21.pdf TH

Ministerie van de Vlaamse Gemeenschap (1998). Kwantitatieve aspecten van gezondheidsbedreigende milieufactoren. Rapport in opdracht van de Vlaamse Gezondheidsraad, I.99-I.103. Ministerie van de Vlaamse Gemeenschap (2003a). Stadsmonografie Gent 2003, Uitgave van Project Stedenbeleid, Administratie Binnenlandse Aangelegenheden, Opgemaakt door Administratie Planning en Statistiek. Online beschikbaar op: www.thuisindestad.be/html/monograf/ downloads/SM_Gent2003.pdf Ministerie van de Vlaamse Gemeenschap (2003b). Verspreiding van milieugevaarlijke stoffen, Online beschikbaar op: http://www.mina.vlaanderen.be/beleid/mina2/milieuthema/milieugevaarlijke_stoffen/ HT

TH

MIRA (2002). Milieu- en natuurrapport Vlaanderen, Achtergronddocument 2002. Gevolgen voor de mens, deel vruchtbaarheidsproblemen, Dhooghe W., Bossuyt M., Vlaamse Milieumaatschappij. Online beschikbaar op: http://www.milieurapport.be HT

TH

Misumi J., Nagano M., Zhao W., Aoki K. (2000). Neurophysiological changes in rats subchronically treated with styrene or its metabolites. Journal of Occupational Health, 42, 328-335. MJP 2002 (2001). Milieujaarprogramma 2002: Deel 2 Themabeleid Punt 6 Verspreiding van milieugevaarlijke stoffen, pp. 48-53. MNV (2003). Ministerie van Landbouw, Natuur en Voedselkwaliteit. Algemene Inspectiedienst (AID). Online beschikbaar: http:// www.aid.nl/ HT

TH

Moretoja T., Vainio H., Sorsa M., Harkonen H. (1997). Mutation Research, 56, 2, 193-1997.

HT

MSDS (1998). Material Safety Data Sheet, Barclay Chemicals Ltd. Online beschikbaar op: http://www.barclay.ie/msds_ire/insecticides_msds_irl/dimethosect_irl.doc. TH

Mutti A., Mazzucchi A., Rustichelli P., Frigeri G., Arfini G., Franchini I. (1984). Exposure-effect and exposure-response relationships between occupational exposure to styrene and neuropsychological functions. American Journal of Industrial Medicine, 5, 275-86.

Referenties

153

Nakajima T., Elovaara E., Gonzalez F.J., Gelboin H.V., Vainio H., Aoyama T. (1993). Characterization of the human cytochrome P450 isozymes responsible for styrene metabolism. In: Sorsa M., Peltonen K., Vaino H., Hemminki K. (1993). Butadiene and styrene: Assessment of Health Hazards (IARC Scientific Publications No. 227), Lyon, IARC, 101-108. Nederlands Centrum voor beroepsziekten (2001). Registratie-richtlijnen A026 Styreen en venylstyreen. Online beschikbaar op: http://www.beroepsziekten.nl/ NIOSH (1983). US National Institute for Occupational Safety and Health Criteria for a Recommended Standard. Occupational Exposure tot Styrene. Publication No. 3-119, Cincinnati. NIOSH (2002). National institute for occupational safety and health. The Registry of Toxic Effects of Chemical Substances; styrene. Online beschikbaar op: http://www.cdc.gov/niosh/rtecs/wl381378.html NIS (2003). Nationaal Instituut voor Statistiek, Bevolkingsstatistieken. Online beschikbaar op: http://documenten.limburg.be/Studiecel/2003/363SD1_-_Limburg.xls HT

TH

NIS (2004). Nationaal Instituut voor Statistiek, Producten en diensten- industrie. Online beschikbaar op: http://www.statbel.fgov.be/products/industry_nl.asp Norppa H., Sorsa M. (1993). Butadiene and Styrene: Assessment of health Hazards, eds., Sorsa, M., Peltonen, H., Vaino, A.D., Hemminki, K. (1993). IARC, Lyon, 185193. Norppa H., Sorsa M., Vaino, H. (1980). Chromosomal abbarations in bone marrow of Chinese hamsters exposed to styrene and ethanol. Toxicology Letters, 5, 241-244. NTIS (2002). National Technical Information Service. (Springfield, VA 22161) Formerly U.S. Clearinghouse for Scientific & Technical Information. Online beschikbaar op: http://www.cdc.gov/niosh/rtecs/wl381378.html#NTIS** HT

TH

OEHHA (2004). Office of Environmental health hazard assessment. Online beschikbaar op: http://www.oehha.ca.gov/public_info/public/phg8.html Ohno K., Azuma Y., Date K., Nakano S., Kobayashi T., Nagao Y., Yamada T. (2002). Evaluation of styrene oligomers eluted from polystyrene for estrogenicity in estrogen receptor binding assay, reporter gene assay, and uterotrophic assay. Food and Chemical Toxicology, 41. OHS (1991). Occupational Health Services, Inc. MSDS for Dimethoate. OHS Inc., Secaucus, NJ. Sept. 16. Online beschikbaar op: http://pmep.cce.cornell.edu/profiles/extoxnet/dienochlor-glyphosate/dimethoateext.html

Referenties

154

Ohtani H., Ichikawa Y;, Iwamoto E., Miura I. (2001). Effects of styrene monomer and trimer gon gonadal sex differentiation of genetic males of the frog Rana rugosa. Environonmental Research, 87, 3, 175-180. Ohyama K., Nagai F., Tsuchiya Y. (2001). Certain styrene oligomers have proliferate activity on MCF-7 human breast cancer cells and binding affinity for human estrogen receptor. Environmental Health perspectives, 109, 699-703. Ollikainen T., Hirvonen, A., Norppa H. (1998). Influence of GSTT1 genotype on sister chromatide exchange induction by styrene-7,8-oxide in cultured human lymphocytes. Enviromental and Molecular Mutagenesis, 31, 311-315. Oudin P. (2001). Europees Parlement: Scientific and Technological Options Assessment: Résumé van opties en korte inhoud: Neurotoxiciteit van milieuverontreinigende stoffen. Online beschikbaar op: http://www.europarl.eu.int/stoa/publi/pdf/summaries/00-09-04sum_nl.pdf OVAM (2000). Het bodemsaneringsdecreet in de praktijk. Online beschikbaar op: http://cobobru.cobonet.be/doc/enviro/bodemsan/Het%20bodemsaneringsdecreet%20i n%20de%20praktijk.pdf PAN (2000). Pesticide Action Network. Online beschikbaar op: http://www.pan-uk.org/press/ HT

TH

PAN (2002). Pesticide Action Network UK, Dimethoate. Online beschikbaar op http://www.pan-uk.org/ Peterson R.E., Theobald H. M., and Kimmel G. (1993). Developmental and reproductive toxicity of dioxin and related compounds: Cross-species comparisons. Critical Reviews in Toxicology, 23, 1, 283-335. Podrebarac D.S. (1984a) Pesticide, heavy metal residues, and other chemical residues in infant and tod dler total diet samples. IV. October 1977 - September 1978. Journal - Association of Official Analytical Chemists, 67,1, 166-175. T

T

T

T

Podrebarac D.S. (1984b). Pesticide, metal, and other chemical residues in adult total diet samples. XIV. October 1977 - September 1978. Journal - Association of Official Analytical Chemists, 67, 1, 176-185. T

T

Preziosi, P. (1998). Endocrine disruptors as environmental signallers: an introduction, Pure & Applied Chemistry, 70, 9, 1617-31. Provincie Limburg (2003). Toerisme Limburg vzw. Online beschikbaar op: http://www.limburg.be/toerismelimburg/info/infohaspengouw.html Quaghebeur D., De Wulf E. (2001). VMM: Bestrijdingsmiddelen in het regenwater in Vlaanderen, rapport over 2001. pp. 1-32 Quast J.F., Umiston C.G., Kalnins R.V., Olson K.J., McCollister S.B., Wade C.E., Beyer J.E., Schwetz B.A. (1979). Results of a toxicity study of monomeric styrene T

Referenties

155

administered to beagle dogs by oral intubation for 19 months -Midland, MI, Dow Chemical Co., pp. 199. In: EHC (1983). Environmental Health Criteria. IPCS Inchem home international programme on chemical safety environmental health criteria 26 styrene. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm T

HT

TH

RAIS (2004). Risk Assessment Information System. Online beschikbaar op: http://rais.ornl.gov/ HT

TH

Reductieprogramma (2001). Reductieprogramma ter uitvoering van art. 7 van richtlijn 76/464/EEG “betreffende de verontreiniging veroorzaakt door bepaalde gevaarlijke stoffen die in het aquatisch milieu van de Gemeenschap worden geloosd.” pp. 5-104 Reijnders P.H.J. (1986). Reproductive failure in common seals feeding on fish from polluted coastal waters. Nature, 324, 456-457. RIVM (2001). Rijksinstituut voor volksgezondheid en milieu. Rapport 711701025 Re-evaluation of human-toxicological maximum permissible risk levels. Online beschikbaar op: http://www.rivm.nl/bibliotheek/rapporten/711701025.pdf Roberts R.H., Radeleff R.D., Kaplanis J.N. (1958). Bioassay of the blood from cattle treated with Am. Cyanamid 12,880. Journal of Economic Entomology, 6, 4-861. Roy W.R., Griffin R.A. (1985). Mobility of organic solvents in water-saturated soil materials. Environmental Water Science, 7, 241-247. In: Agency for toxic substance and disease registry US Public health service (1992). RSPL (2003). Ruimtelijk Structuurplan Provincie Limburg, deel II: Fysisch systeem, pp. 26-27. Salem M.H., Abo-Elezz Z., Abd-Allah G.A., Hassan G.A., Shaker N. (1988). Effect of organophosphorus (dimethoate) and pyrethroid (deltamethrin) pesticides on semen characteristics in rabbits. Journal of Environmental Science and Health, B23, 279290. T

T

Sanderson D.M., Edson E.F. (1964). Toxicological properties of the organophosphorus insecticide dimethoate. British Journal of Industrial Medicine, 21, 52. Santi R., De Pietri-Tonelli P. (1959a). Research on the mechanism of action of Nmonomethyl-0,0-dimethyl dithiophosphorylacetamide. Is. Ric. Agr. Soc. Montecatini, Milano, Italy, 2, 3-28. Santi R., De Pietri-Tonelli P. (1959b). Mode of action and biological properties of the S-(Methylcarbanyl) methyl 0,0-dimethyldithiophosphate. Nature, 183, 398-9. Savolainen H. (1977). Some aspects of the mechanism by witch industrial solvents produce neurotoxic effects. Chemical and Biological Interaction, 18, 1-10. Schoenhuber R., Gentiline M. (1989). Influence of occupational styrene exposure on memory and attention. Neurotoxicology Teratology, 11, 585-6.

Referenties

156

Scott D., Preston R.J. (1994). A re-evaluation of the cytogenetic effects of styrene. IARC Scientific Publications No 127. Seppalainen A.M.K., Harkonen H.(1976). Neurophysiological findings among workers occupationally exposed to styrene. Scandinavian Journal of Work Environmental Healh, 2, 40-146. Services, Public Health Service, Agency for Toxic Substances and Disease. Sharpe R.M. (1998). Environmental oestrogens and male infertility. Pure & Applied Chemistry, 70, 9, 1685-701. Sikov M.R., Cannon W.C., Carr D.B., Miller R.A., Niemeier R.W., Hardin B.D. (1986). Reproductive toxicology of inhaled styrene oxide in rats and rabbits. Journal of Applied Toxicology, 6, 3, 155-164. Sinitskij (1969). Indexes for immunological reactivity in rabbits during the long-term exposure to small doses of styrene. Gig. Primen. Polim. Mater, Izdelii Nikh, 1, 394398. In: EHC (1983). Environmental Health Criteria. IPCS Inchem home international programme on chemical safety environmental health criteria 26 styrene. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm T

HT

T

TH

SIRC (1987). Styrene Information and Research Center. Online beschikbaar op: http://www.styrene.org HT

TH

Smeets L., Verstraete F., Papeians C, Perdieus H., Spriet C, Demeyere A (1990). Lijst der erkende fytofarmaceutische produkten en hun gebruik, Ministerie van Landbouw, 13de uitgave, pp. 44. SNM (2000). Stichting Natuur en Milieu. Verliezen we het verstand?, pp. 1-20. Spencer H.C., Irish D.D., Adams E.M., Rowe V.K. (1942). The response of laboratory animals to monomeric styrene. Journal of Industrial Hygienic Toxicology, 24: 295-301. In: EHC (1983). Environmental Health Criteria. IPCS Inchem home international programme on chemical safety environmental health criteria 26 styrene. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm T

HT

T

TH

Spiewak R.(2001). Pesticides as a cause of occupational skin diseases in farmers, Annals of agricultural and environmental medicine, 8, pp. 1–5. Stad Gent (2003). Online beschikbaar op: http://www.gent.be/ HT

TH

Statline (2003). Centraal Bureau voor de Statistiek. Online beschikbaar op: http://statline.cbs.nl/ Stevenson J.H.(1968). Laboratory studies on the acute contact and oral toxicities of insecticides to honey bees. Annuals of Applied Biology, 61, 467-472. T

T

Stieglitz R., Gibel W., Werner W., Stobbe H. (1974). Experimental study on haematotoxic and leukaemogenic effects of trichlorfon and dimethoate. Acta Haematology 52, 70-76. T

T

Referenties

157

Sumpter J.P., Jobling S. (1995). Vitellogenisis as a biomarker for estrogenic contamination of the aquatic environment. Environ. Health Perspect. 103, 7,173-178. Taskinen H., Anttila A., Lindbohm M.L., Sallmen M., Hemminki K. (1989). Spontaneous abortions and congenital malformations among the wives of men occupationally exposed to organic solvents. Scandinavian Journal of Work Environmental Health, 15, 5, 345-352. Teramoto K., Wakitani F., Horiguchi S. (1993) Comparison of the neurotoxicity of several chemicals estimated by the peripheral nerve conduction velocity in rats. Environmental Research, 62, 148-154. Ternes T.A., Stumpf M., Mueller J., Haberer K., Wilken R.-D. and Servos M. (1999). Behavior and occurrence of estrogens in municipal sewage treatment plants –I. Investigations in Germany, Canada and Brazil. Science of the Total Environment, 225, 81-90. TGD (2003). Technical Guidance Document on risk assessment in support of Commission Directive 93/67/EEC on risk assessment for new notified substances, Commission Regulation (EC) No 1488/94 on risk assessment for existing substances, Directive 98/8/EC of the European Parliament and of the Council concerning the placing of biocidal products on the marker. Online beschikbaar op: http://europa.eu.int Thiess M., Friedheim M. (1979). Morbidity study in co-workers of the polyester laboratory and of the technical service exposed to styrene. Zentralblatt fur Arbeitsmedizin,, 9, 238-241. In: EHC (1983). Environmental Health Criteria. IPCS Inchem home international programme on chemical safety environmental health criteria 26 styrene. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm T

T

HT

TH

Tiefenbach B., Lange P.(1980). Studies on the action of dimethoate on the immune system. Archives of Toxicology, Suppl. 4, 167-170. T

T

Toet C., De Nijs A.C.M., Vermeire T.G., Van der Poel P., Tuinstra J. (1991). Risk assessment of new chemical substances; system realisation and validation II. Tossavainen A. (1978). Styrene use and occupational exposure in the plastics industry. Scandinavian Journal of Work Environmantal Health 4 (Suppl.2), 7-13. Touchant K., Cornelis C., Goyvaerts M.P., Maes A. (2002). Voorstel voor herziening van de bodemsaneringsnormen voor BTEXS, Studie uitgevoerd in opdracht van de OVAM, Contractnummer 011505, pp. 114. Trent (2003). Online beschikbaar http://users.pandora.be/braeckmans/Atelier/Trent/Trent.htm HT

op:

TH

Uchida T., Dautermann W.C., O'Brien R.D. (1964). The metabolism of dimethoate by vertebrate tissues. Journal of agricultural Food and Chemistry, 12, 1, 48-52. T

T

Referenties

158

US EPA (1980). Investigation of Selected Potential Environmental Contaminants: Styrene Ethylbenzene, and Related Compounds. Washington DC, US Environmental Protection Agency, pp. 261. T

T

US EPA (1995). Research needs for the risk assessment of health en environment effects of endocrine disruptors: A report of the US EPA sponsered workgroup, 10-13 April 1995, Research Triangle Park, North Carolina. Online beschikbaar op: http://www.mindfully.org/Pesticide/RJ-Kavlock-et-al-Aug96.htm Vainio H., Mäkinen A. (1977). Styrene and acrylonitrile induced depression of hepatic nonprotein sulfhydryl content in various rodent species. Research Communications in Molecular Pathology and Pharmacology, 17, 115-124. In: EHC (1983). Environmental Health Criteria. IPCS Inchem home international programme on chemical safety environmental health criteria 26 styrene. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm HT

HT

TH

TH

Van den Berg, R. (1991). Blootstelling van de mens aan bodemverontreiniging – een kwantitatieve en kwalitatieve analyse, leidend tot voorstellen voor humaantoxicologische C-toetsingswaarden, rapportn° 75201006, RIVM, Bilthoven, Nederland. Vandenbergh G., Verslycke T., Janssen C., De Coen W., Comhaire F., Dhooghe W., Callebaut K. (2000). Eerste plan voor wetenschappelijke ondersteuning van een beleid gericht op duurzame ontwikkeling (PODO I), Evaluatie van de impact van endocrien verstorende stoffen op het Noordzee-ecosysteem. Van der Hoek, J.A.F., van der Laan, G. , Hageman, G. (1997). Chronische toxische encephalopathie. Online beschikbaar op: http://www.gr.nl/pdf Van Der Kraak (1998). Observations of endocrine effects in wildife with evidence of their causion. Pesticide Action Network (PAN), Belgium. pp.1-57 Van der Werf P.L., Mulder H.A.J. (1999). Geur en gezondheid problematiek rond tapijtfabrieken in Steenwijk. Online beschikbaar op: http://www.fwn.rug.nl/chemshop/cwpub.html#C89 T

T

HT

TH

HT

Verhelst, G. (2003). Online beschikbaar op: http://home.planetinternet.be/~gverhels/zelzate.htm TH

Van Hool (2003). Bus and trailer manufacturers. Online beschikbaar op: www.vanhool.be Van Kasteren J. (2001). Pseudo-oestrogenen in het milieu, beweringen gewogen. Online beschikbaar op. : http://www.c3.nl/evv/ev-eustrogenen.htm Verspecht A. (2002). Effecten, verspreiding en beleid van stoffen met pseudooestrogene eigenschappen -een kritische analyse- Deel 2: Bespreking van het huidige beleid in België en buitenland betreffende pseudo-oestrogene stoffen in water en voeding. Verhandeling voorgelegd tot het behalen van de wettelijke graad van gediplomeerde in de gespecialiseerde studies milieudeskundige, pp. 103.

Referenties

159

Verstrynge J. (1998). Codes van goede landbouwpraktijken: bestrijdingsmiddelen, Online beschikbaar op: http://www2.vlaanderen.be/ned/sites/landbouw/ duurzamelandbouw/codesGLP.html Vihko R., Vihko P., Mauntausta O., Pakarinen A., Janne O., Yrjanheikki E. (1983). Assessment of early hepatotoxicity. In: Aitio A., Riihimäki V., Vainio H., ed. Biological monitoring and surveillance of workers exposed to chemicals, Washington, Hemisphere Publ. Co. (in press). In: EHC (1983). Environmental Health Criteria. IPCS Inchem home international programme on chemical safety environmental health criteria 26 styrene. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm T

HT

T

TH

VILT (2003). Vlaams Informatiecentrum over Land- en Tuinbouw. Online beschikbaar op: http://www.vilt.be/ Vinckx C. (1996). Residuwetgeving en bewaking, Vlaamse studiedag: pesticiden en gezondheid, vrijdag 18 oktober 1996, Vereniging voor kankerbestrijding, 20-24.

HT

VIWC (2003). Vlaams Integraal Wateroverleg Comité. Online beschikbaar op: http://viwc.lin.vlaanderen.be/ TH

Vlier-Humaan, versie 2.0 (1997). Van Hall Instituut. Groningen en Leeuwarden. VMM(2000a). De Verrekijker, Landbouw en Milieu, Jaargang 1 n°1, pp. 30-37. VMM(2000b). De Verrekijker, Water, Jaargang 1 n°3, pp. 24-25. VMM (2000c). Jaarrapport: Waterkwaliteit – Lozingen in het water 1999, Vlaamse Milieumaatschappij, Erembodegem. VMM (2001). Jaarrapport: Waterkwaliteit – Lozingen in het water 2000, Vlaamse Milieumaatschappij, Erembodegem. VMM (2002). Jaarrapport: Waterkwaliteit – Lozingen in het water 2001, Vlaamse Milieumaatschappij, Erembodegem. VMM (2003). Vlaamse MilieuMaatschappij. Online beschikbaar op: http://www2.vmm.be/servlet/be.coi.gw.servlet.MainServlet/standard?toDo=open&id= 1919&& Vodicka P., Tvrdik T., Osterman-Golkar S., Vodickova L., Peterkova K., Soucek P., Saranova J., farmer P.B., Granath F., Lambert B., Hemminki K. (1999). An evaluation of styrene genotoxicity using several biomarkers in a 3-year follow-up study of hand-lamination workers. Mutation Research, 445, 205-224. Vos J.G., Dybing E., Greim H.A., Ladefoged O., Lambré C., Taraozona J.V., Brandt I. And A.D. Vethaak (2000). Health effects of endocrine-disrupting chemicals on wildlife, with special reference to the European situation. Critical reviews in toxicology, 30, 1, 71-133.

Referenties

160

VROM (1998). Circulaire streefwaarden voor de bodem. Online beschikbaar op: http://www.vrom.nl/Docs/bodem/bijlagecirculairestreefwaarden_bodem.pdf Vyncke W., Devolder M. (1994). Trybutyltin in de Belgische kustwateren en –havens. Water, 74, 10-13. Wagenvoort A.J. (1997). Oestrogeen-actieve stoffen WBBrapport, augustus 1997, nr. aw/aba 97-35176, pp. 62.

in

zoetwatersystemen.

Watanebe T., Endo A., Sato K., Ohtsuki T., Miyasaka M.., Koizumi A., Ikeda M. (1981). Mutagenis potential of styrene in man. Industrial Health, 19, 37-75. Wateremissies (2003). Online beschikbaar op: http://www.wateremissies.nl/ Waterkwaliteit GIS Vlaanderen (2003). Online http://www.gisvlaanderen.be/geo-vlaanderen/waterkwaliteit/ HT

beschikbaar

op:

TH

Welp E., Kogevinas M., Andersen A. (1996). Exposure to styrene and mortality from nervous system diseases and mental disorders. American Journal of Epidemiology, 144, 623-633. Wetgeving lozing oppervlaktewater (2002). Online beschikbaar http://www.lenntech.com/wetgeving-lozing-oppervlaktewater.htm HT

op:

TH

WHO (1983). World Health Organisation. Styrene (Environmental Health Criteria 26), Geneva. WHO (1993). World Health Organisation. Guidelines for Drinking Quality,Volume 1 recommendations, second edition. World Health Organization, Genève, Zwitserland. WHO (1996). World Health Organisation. Environmental Health Criteria N° 186: Ethylbenzene, WHO, Genève, Zwitserland. Online beschikbaar op: http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc186.htm. WHO (2000a). Pesticide Evaluation Scheme (WHOPES), 16/11/2000. Online beschikbaar op: http://www.who.int/ctd/whopes/index.html HT

TH

WHO (2000b). World Health Organisation. Air Quality Guidelines for Europe, second edition. World Health Organization, Regional Office, Kopenhagen, Denemarken. Wieczorek H. (1985). Evaluation of low exposure to styrene. II. Dermal absorption of styrene vapours in humans under experimental conditions, International Archives of Occupational Environmenal Health, 57, 71-76. Wiley, J.(1981). Journal of Applied Toxicology. Online beschikbaar op: http://www.cdc.gov/niosh/rtecs/wl381378.html#JAPTO*

Referenties

161

Withey J.R. (1976). Quantitative Analysis of Styrene Monomer in Polystyrene and Foods Including Some Preliminary Studies of the Uptake and Pharmacodynamics of the Monomer in Rats. Environmental Health Perspectives, 17, pp. 125-153. Witters H., Berckmans P., Vangenechten C., Comhaire F., Dhooge W., Hens L., Verspecht A., De Wit J., Hoebeeck A., Lafère J. (2003). Opsporen van de verspreiding en effecten van stoffen met hormoonverstorende werking in Vlaamse waters. Studie uitgevoerd door Vito, UG en VUB, pp. 648. Wolf M.A., Rowe V.K., McCollister D.D., Hollingsworth R.L., Oyen F. (1956). Toxicological studies of certain alkylated benzenes and benzene. American Medical Association Archives of Industrial Health, 14, 387-398. In: EHC (1983). Environmental Health Criteria. IPCS Inchem home international programme on chemical safety environmental health criteria 26 styrene. Online beschikbaar op: www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm T

HT

T

TH

Wolterink G., Piersma A.H., van Engelen J.G.M (2002). RIVM report 613340005/2002: Risk assessment of chemicals: What about children?, pp. 29.

Bijlagen

162

BIJLAGEN Bijlage I World Health Organisation klasse II (PAN, 2002):

WHO World Health Organisation klassificatie van acute toxiciteit in termen van gevaren voor de gezondheid: Extreem schadelijk

IA

Ernstige schade

IB

Gematigde schade

II

Kleine schade

III

Onmogelijk tot schade

IV

Bijlagen

163

Bijlage II Tabel 35. Overzichtstabel betreffende aanwezigheid dimethoaat in oppervlaktewater in Demer- en Dijlebekken van 1998 t.e.m. 2003 (uitgedrukt in ng/l) volgens de VMM. De minimale, gemiddelde en maximale concentraties van 2002 uit de grijze gekleurde kaders werden gebruikt bij het uitvoeren van de risico-analyse van dimethoaat. *slechts 1 meting beschikbaar; (*) slechts 2 metingen beschikbaar

Meetpunt DEMERBEKKEN 410500 (De Hulpe) ScherpenheuvelZichem 423000 (Velpe) Halen 418000 (Zwarte beek) Diest 426630 (Spoelbeek) Kortenaken 427000 (Gete) Halen 390000 (Demer) Rotselaar 433900 (Melsterbeek) Herk-de-stad 446000 (Herk) Herk-de-stad

1998

1999

2000

+/+

<16 8,86 21

<30 35 <40

<11 11 <11

+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+

< 110 145,43 540 <5 5 <5

<40 48 110 <30 36,67 <40 <40 241,67 1200 <40 151,43 800 <40 304,29 1900 <60 238,33 490 <40 350 1400

4200 <29 110,86 530 <43 79,50 324 1500 * <37 165,71 571

2001

2002

2003

<30 32,17 100 <11 11 <11 <40 40,67 160 <34 79,33 270 <40 42 90 <34 159,33 740 <34 176,50 540

<20 53,33 260 <10 76,67 410 <10 10 <10 <10 13,33 20 <10 10 <10 <100 113,33 420 <10 70 370

<10 15 40

<10 18,33 60 <10 16,67 50 <10 10 <10 <30 28,33 60 <10 10 <10

<10 10 <10

449800 (Terbermenbeek) Herk-de-stad

+/+

<5 *

<40 118,33 310

<34 51,17 200

<60 45 170

<10 21,67 80

<10 10 <10

449700 (Hoevenbeek) Herk-de-stad

+/+

<5 *

<40 283,33 1500

<100 4018,83 23000

<10 10 <10

<80 91,67 250

<80 60 140

450960 (Mombeek) Alken 451100 (Mombeek) Kortessem 449300 (Herk)

+/+ +/+ +/-

<43 *

< 40 (*) 2820 5600 (*) < 40 (*) 115 190 (*) < 30 (*) 105

< 11 11 < 11 < 34 (*) 34 <34 (*) 40 (*) 70

< 10 10 < 10 <10 10 <10 <10 10

<70 45 160 <70 33,33 90

<70 150 200

<5*

Bijlagen Sint-Truiden 436200 (Melsterbeek) Sint-Truiden 436550 (Molenbeek) Sint-Truiden 442000 (Grote Gete) Hoegaarden 442050 (Grote Gete) Hoegaarden 443000 (Dormaalbeek) Zoutleeuw 430000 (Kleine Gete) Zoutleeuw 450000 (Herk) Alken DIJLEBEKKEN 375200 (Otterbeek) Mechelen 350000 (Zenne) Halle 342000 (Zenne) Vilvoorde 221000 (Dijle) Oud-Heverlee 216000 (Dijle) Rotselaar 215000 (Dijle) Keerbergen 375400 (Bisschophoefloop) Sint-Katelijne-Waver 370000 (Vrouwvliet) Mechelen

164 + +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+

2140 * <5* <51 16,11 59

<5 * 5* <5 *

96 *

<5 5,88 12 <5 5 <5 <5 5 <5 <5 11,17 42

180 (*) < 40 (*) 65 90 (*) <40 (*) 40 <40 (*) <30 35,56 <40

<40 (*) 100 1600 (*) <40 110 450 220 (*) 290 360 (*)

<30 35,56 <40 <30 108,89 <150 <30 4033,33 <40 <30 35,71 <40

100 (*) < 34 (*) 3717 7400 (*) < 10 10 < 10 <11 19,17 60

<50 * 50 * <50 * <30 55,5 180 50 (*) 315 580 (*)

<11 11 <11 <11 11 <11 <11 19 40 <11 18,67 <34 60 29 70

<10 <10 10 <10

<10 * 10 * <10 * <10 10 <10 <10 10 <10 <10 358,33 2100 <10 10 <10 <10 15 40 <10 10 <10 <10 10 <10 <10 10 <10 <60 183,33 1000 <10 18,33 60 <270 6616,67 39000 <60 36,67 120

<10 63,33 330 <10 24 80 <10 10 <10 <10 13,33 30 80 66,67 280 <10 10 <10 <10 10 <10 <10 10 <10 <10 20 70

<250 258,33 760

Bijlagen

165

Bijlage III

Oostende

Woumen Gent Wilsele

Genk Tielt-Winge

Kessel-Lo

Fig. 21. Overzicht bemonsteringspunten voor regenwater (Quaghebeur & De Wulf, 2001).

Bijlagen

166

Bijlage IV Het volledige VLIER-HUMAAN rapport van dimethoaat bevindt zich in deze bijlage.

Bijlagen

167

Bijlage V Het volledige rapport van styreen volgens VLIER-HUMAAN bevindt zich in deze bijlage.

Bijlagen

168

Bijlage VI Een voorbeeld van het IFDM-model bevindt zich in deze bijlage.

Uitvoeren van een risico-analyse van twee potentiële hormoonontregelende stoffen, dimethoaat en styreen, aan de hand van drie modellen

Recommend Documents