UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

DRP (DRUG RELATED PROBLEMS) PADA PASIEN STROKE NON HEMORAGIK DI INSTALASI RAWAT INAP RSAL DR. MINTOHARDJO JAKARTA PERIODE 2013

SKRIPSI

LUK LUK KHOIRIYAH 1110102000050

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI FARMASI JAKARTA OKTOBER 2016

i

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

DRP (DRUG RELATED PROBLEMS) PADA PASIEN STROKE NON HEMORAGIK DI INSTALASI RAWAT INAP RSAL DR. MINTOHARDJO JAKARTA PERIODE 2013

SKRIPSI Diajukan sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Farmasi

LUK LUK KHOIRIYAH 1110102000050

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI FARMASI JAKARTA OKTOBER 2016

ii

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Skirpsi ini adalah benar hasil karya saya sendiri, Dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk Telah saya nyatakan benar

Nama

: Luk Luk Khoiriyah

NIM

: 1110102000050

Tanda Tangan

:

Tanggal

: 28 Oktober 2016

iii

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING

NAMA

: LUK LUK KHOIRIYAH

NIM

: 1110102000050

JUDUL

: DRP (DRUG RELATED PROBLEMS) PADA PASIEN STROKE NON HEMORAGIK DI INSTALASI RAWAT INAP RSAL Dr. MINTOHARDJO JAKARTA PERIODE 2013

Disetujui Oleh Pembimbing I

Pembimbing II

Drs. Umar Mansyur, M.Sc

Siti Fauziah, S.Si., M.Farm., Apt

Mengetahui, Ketua Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UINSyarif Hidayatullah Jakarta

Dr. Nurmeilis, M.Si., Apt

iv

HALAMAN PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi ini diajukan oleh : Nama

: Luk Luk Khoiriyah

NIM

: 1110102000050

Program Studi

: Farmasi

Judul Skripsi

: DRP (Drug Related Problems) Pada Pasien Stroke Non Hemoragik di Instalasi Rawat Inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta Periode 2013

Telah berhasil dipertahankan dihadapan Dewan Penguji dan diterima Sebagai persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta

DEWAN PENGUJI

Pembimbing 1

: Drs. Umar Mansur, M.Sc

(

)

Pembimbing 2

: Siti Fauziah, S.Si., M.Farm., Apt

(

)

Penguji 1

: Yardi, Ph.D., Apt

(

)

Penguji 2

: Hendri Aldrat, M.Si., Apt

(

)

Ditetapkan di

: Ciputat

Tanggal

: 28 Oktober 2016 v

ABSTRAK Nama

: Luk Luk Khoiriyah

NIM

: Farmasi

Judul Skripsi

: DRP (Drug Related Problems) Pada Pasien Stroke Non Hemoragik Instalasi Rawat Inap di RSAL Dr. Mintohardjo periode Periode 2013

Stroke merupakan penurunan sistem syaraf utama secara tiba-tiba yang berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah, terdiri dari tanda atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat yang berkembang cepat (dalam detik atau menit). Drug related problems (DRPs) merupakan kejadian yang tidak diinginkan yang menimpa pasien yang berhubungan dengan terapi obat sehingga berpotensial mengganggu keberhasilan penyembuhan yang diharapkan. Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan informasi dan persentase terjadinya DRP pada pasien stroke non hemoragik instalasi rawat inap di RSAL Dr. Mintohardjo pada tahun 2013 yang mengakibatkan gangguan pada tujuan terapi pengobatan pada pasien stroke. Adapun aspek DRP yang dianalisa meliputi interaksi obat, efek samping obat yang merugikan, terapi obat tanpa indikasi, indikasi tanpa obat, dosis terlalu besar, dosis terlalu rendah, dan masalah lainnya. Peneliti melakukan pengambilan data melalui data sekunder berupa rekam medik pasien stroke sepanjang tahun 2013 dengan desain cross-sectional. Teknik pengambilan data berupa total sampling, didapatkan 30 sampel yang sesuai kriteria inklusi penelitian. Berdasarkan penyajian data secara deskriptif, DRP (Drug Related Problems) yang terjadi sebesar 73 kejadian, interaksi obat 44%, efek samping sebanyak 12%, terapi obat tanpa indikasi 12%, indikasi tanpa obat 21%,

dosis terlalu besar 7%, dosis terlalu rendah 1% dan masalah lainnya

sebanyak 3%.

Kata Kunci : Penyakit Stroke Non Hemoragik, DRP (drug Related Problems)

vi

ABSTRACT Name

: Luk Luk Khoiriyah

Program Study

: Pharmacy

Title

: Drug Related Problems (DRP) in pastient stroke with nonhemorrohagic inpatient in RSAL Dr. Mintoharjo 2013

A stroke an a decrease in the main nervous system abruptly lasts for 24 hours and estimated from blood vessels, consists of signs or symptoms of loss of function of the central nervous growing fast (seconds or minutes). Drug related problems (DRP) an undesirable events that befall patients associated with drug therapy thus potentially interfare with the success of the healing expected. This study aims to obtain information and the incidences DRP in pastient stroke with nonhemorrohagic inpatient in RSAL Dr. Mintoharjo 2013 which resulted in disruption of therapeutic goal of treatment in stroke patient. As for the aspects of DRP which analyzed include drug interaction, adverse drug side effects, drug therapy without an indication, indication without the drug, the dose is too large, the dose is too low and other issues. Researchers collecting data from secondary data in the from of medical records of stroke patients throughout the year 2013 with a cross-secctional design. Data collection techniques such as total sampling, obtained 30 samples of corresponding study inclusion creteria. Besaide on the presentation of descriptive data DRP which occurred at 73 events,

drug

interaction 44%, adverse drug side effects 12%, drug therapy without an indication 12%, indication without the drug 21%, the dose is too large 7%, the dose is too low 1%, and other issues 3%.

Keywords : Stroke Non Hemoragik, Drug Related Problems

vii

KATA PENGANTAR Puji syukur saya penjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan rahmat, karunia serta Iman dan Islam yang tak terhingga. Shalawat serta Salam senantiasa saya haturkan kepada Nabi Muhammad SAW. Syukur atas limpahan cinta dan kasihnya, sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan skripsi yang berjudul “DRP (Drug Related Problems) Pada Pasien Stroke Non Hemoragik di Instalasi Rawat Inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta Periode 2013” bertujuan untuk memenuhi persyaratan guna memperoleh gelar Sarjana Farmasi pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta. Pada kesempatan ini penulis menyadari bahwa, tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, dari masa perkuliyahan sampai pada penyusunan skripsi ini, sangat sulit bagi saya untuk menyelesaikan skripsi ini. Oleh karena itu, saya mengucapkan terima kasih dan penghargaan sebesar-besarnya kepada: 1. Allah SWT. Ucap syukur tak terhingga kepada-Nya atas semua kebaikan dan kemudahan yang telah diberikan kepada saya. Zat yang saya senantiasa memberikan rahmat dan hidayahNya untuk semua makhluk ciptaaNya. 2. Bapak Drs. Umar Mansyur, M.Sc dan ibu Siti Fauziyah, S.Si, M.Farm, Apt selaku dosen pembimbing yang telah banyak memberikan ilmu, waktu dan tenaga dalam penelitian ini, dan kesabaran dalan membimbing, memberikan saran, dukungan serta kepercayaan selama penelitian berlangsung hingga tersusunnya skripsi ini. 3. Prof. Dr. H. Arif Sumantri, M.Kes selaku dekan fakultas kedokteran dan ilmu kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta. 4. Ibu Dr. Nurmeilis, M.Si., Apt selaku ketua program studi farmasi Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta yang telah membantu dan memotivasi. 5. Seluruh pihak pengajar Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta yang telah banyak membantu selam perkuliahan saya di farmasi. Terima kasih atas segala ilmunya yang telah diberikan kepada saya. 6. Ibu Lita, Bapak Ari serta seluruh pihak karyawan ruang administrasi medik dan pihak apotek lainnya yang telah membantu kelancaran dalam pengambilan data.

viii

7. Kedua orang tua saya, bapak tersayang H. Muhammad Wahib Sunharlan dan ibu tercinta sumiyati yang selalu memberikan kasih sayang, cinta, perhatian, dukungan baik moril maupun materil serta doa yang tidak pernah henti. Semoga Allah senantiasa memberikan kesehatan, keselamatan, perlindungan, ridho dan kasih sayang kepada bapak dan ibu. 8. Keluarga saya tercinta Sri Dhulluthfi Sa’diyah, Wurdiningsri Sulfiyah, Siti Ni’matuz Zuhroh, Eka Dwi Asta Triana, Nanda Suharlina, Masrul Sholikhi dan Miftahul Huda yang selalu memberikan dukungan serta doa yang tiada henti. Terima kasih atas ketulusan yang diberikan, semoga Allah senantiasa membalas segala sesuatunya dengan sebaik-baiknya. 9. Orang yang tersayang Achmad Muzayin Syafrial, yang selalu setia menemani dalam segala keadaan, dan memberikan dukungan setiap saat. Terimakasih sayang, semoga Allah selalu memberikan balasan dengan sebaik-baiknya balasan. 10. Sahabat-sahabat terbaik dan tersayang Khulfah Lativatus Zahroh, Isa Desi Mawati, Shofiah Malik dan Lisa Khairani yang selalu setia menemani dan menjadi penyemangat, terimakasih atas segalanya, semoga Allah senantiasa membalas. 11. Teman-teman seperjuangan farmasi angkatan 2010 terimakasih atas kebersamaan kita selama ini 12. Serta pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu per satu, yang telah memberikan dukungan dan doa hingga terwujudnya skripsi ini

Kesempurnaan hanya milik-Nya, begitupun skripsi ini. Penulis berharap semoga hasil penelitian ini dapat bermanfaat untuk banyak pihak dan tentunya bermanfaat untuk ilmu pengetahuan. Akhir kata, penulis berharap Allah SWT berkenan membalas segala kebaikan yang telah membantu saya dalam penelitian ini. Ciputat, 28 Oktober 2016

Luk Luk Khoiriyah

ix

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS Sebagai sivitas akademik Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta, saya yang bertanda tangan dibawah ini : Nama

: Luk Luk Khoiriyah

NIM

: 1110102000050

Program Studi

: Farmasi

Fakultas

: Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan (FKIK)

Jenis Karya

: Skripsi

Demi pengembangan ilmu pengetahuan, saya menyetujui skripsi/karya ilmia saya yang berjudul DRP (DRUG RELATED PROBLEMS) PADA PASIEN STROKE NON HEMORAGIK INSTALASI RAWAT INAP DI RSAL Dr. MINTOHARDJO PERIODE 2013 Untuk dipublikasikan atau ditampilkan di internet atau media lain yaitu Digital Library Perpustakaan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarifhidayatullah Jakarta untuk kepentingan akademis sebatas sesuai Undang-Undang Hak Cipta Dengan demikian publikasi karya ilmiah ini saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di : Ciputat Pada Tanggal : 28 Oktober 2016 Yang menyatakan,

Luk Luk Khoiriyah

x

DAFTAR ISI Halaman HALAMAN PERNYATAAN ORISINILITAS...........................................

iii

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING...........................................

iv

HALAMAN PENGESAHAN........................................................................

v

ABSTRAK.......................................................................................................

vi

ABSTRACT..................................................................................................... vii KATA PENGANTAR....................................................................................

viii

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI...................

x

DAFTAR ISI..................................................................................................

xi

DAFTAR TABEL.........................................................................................

xiv

DAFTAR GAMBAR.....................................................................................

xv

DAFTAR LAMPIRAN.................................................................................

xvi

BAB 1 PENDAHULUAN.............................................................................

1

1.1 Latar Belakang..................................................................................

1

1.2 Rumusan Masalah.............................................................................

3

1.3 Tujuan Penelitian............................................................................... 3 1.4 Manfaat Penelitian............................................................................. 4 1.4.1 Bagi Penulis............................................................................

4

1.4.2 Bagi RSAL Dr. Mintohardjo................................................... 4 BAB 2 TINAJAUAN PUSTAKA..................................................................

5

2.1 DRP (Drug Related Problems).........................................................

5

2.1.1 Definisi...................................................................................

5

2.1.2 Jenis DRP (Drug Related Problems)......................................

5

2.2 Stroke................................................................................................. 6 2.2.1 Klasifikasi...............................................................................

7

2.2.2 Patofisiologi............................................................................

8

2.2.3 Gejala.....................................................................................

10

2.2.4 Patologi Stroke........................................................................

11

2.2.5 Manifestasi Klinik................................................................... 12 2.2.6 Patogenesis............................................................................

xi

12

2.2.7 Faktor Resiko........................................................................

14

2.2.8 Penatalaksanaan dan Terapi Stroke.......................................

14

2.3 Peran Aoteker di Rumah Sakit........................................................

20

BAB 3 METODE PENELITIAN.................................................................

23

3.1 Kerangka Teori................................................................................

23

3.2 Kerangka Konsep............................................................................

24

3.3 Hipotesis..........................................................................................

24

3.4 Desain Penelitian.............................................................................

24

3.5 Tempat dan Waktu..........................................................................

25

3.5.1 Tempat Penelitian..................................................................

25

3.5.2 Waktu Penelitian...................................................................

25

3.6 Bahan Penelitian..............................................................................

25

3.7 Populasi dan Sampel........................................................................

25

3.7.1 Populasi.................................................................................

25

3.7.2 Sampel...................................................................................

25

3.8 Kriteria Sampel................................................................................

26

3.8.1 Kriteria Inklusi......................................................................

26

3.8.2 Kriteria Eksklusi....................................................................

26

3.9 Teknik Pengumpulan Data..............................................................

26

3.10 Tahapan Pelaksanaan Penelitian....................................................

26

3.11 Definisi Oprasional........................................................................

27

3.11.1 Demografi Oprasional.........................................................

27

3.11.2 Variabel Bebas....................................................................

28

3.11.3 Variabel Terikat...................................................................

28

3.12 Manajemen Data............................................................................

30

3.13 Pengolahan Data............................................................................

30

3.14 Analisis Data.................................................................................

31

BAB 4. HASIL DAN PEMBAHASAN........................................................

32

4.1 Demografi Pasien............................................................................

32

4.1.1 Jenis Kelamin........................................................................

32

4.1.2 Usia Pasien..............................................................................

33

4.2 DRP (Drug Related Problems)........................................................

xii

35

4.2.1 Interaksi Obat......................................................................

36

4.2.2 Efek Samping......................................................................

39

4.2.3 Terapi Obat Tanpa Indikasi.................................................

40

4.2.4 Indikasi Tanpa Obat..............................................................

41

4.2.5 Dosis Obat Terlalu Besar...................................................... 42 4.2.6 Dosis Obat Terlalu Rendah.................................................

43

4.2.7 Masalah Lainnya...................................................................

43

BAB 5. KASEIMPULAN DAN SARAN....................................................... 45 5.1 Kesimpulan......................................................................................

45

5.2 Saran................................................................................................

45

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................

46

LAMPIRAN-LAMPIRAN...........................................................................

50

xiii

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Anjuran Untuk Farmakoterapi Stroke Non Hemoragik.....................

18

Tabel 2. Anjuran Untuk Stroke Pendarahan.....................................................

18

Tabel 3. Pemantauan Pasien Stroke.................................................................. 19 Tabel 4. Coding................................................................................................

31

Tabel 5. Demografi Jumlah Pasien................................................................... 32 Tabel 6. Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin.........................................

32

Tabel 7. Pasien Stroke Berdasarkan Usia.........................................................

34

Tabel 8. Persentase Pada Masing-masing Kejadian DRP (Drug Related Problems)............................................................................................

xiv

35

DAFTAR GAMBAR Halaman Gambar 1. Kerangka Teori...........................................................................

23

Gambar 2. Kerangka Konsep......................................................................

24

Gambar 3. Alur Penelitian..........................................................................

27

Gambar 4. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin...................

33

Gambar 5. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Usia..................................

34

Gambar 6. Diagram Kejadian DRP (Drug Related Problems)..................... 36 Gambar 7. Diagram Kejadian Interaksi Obat...............................................

36

Gambar 8. Diagram Kejadian terapi Obat Tanpa Indikasi...........................

40

Gambar 9. Diagram Kejadian Indikasi tanpa Obat....................................... 41

xv

DAFTAR LAMPIRAN Halaman Lampiran 1. Surat Izin Penelitian dan Pengambilan Data..........................

50

Lampiran 2. Rekapitulasi Rekam Medik Pasien......................................... 51 Lampiran 3. Rekapitulasi Kejadian DRP.................................................... 60 Lampiran 4. Total DRP (Drug Related Problems).....................................

xvi

66

1

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Serebrovaskuler atau stroke masih merupakan salah satu penyakit yang

banyak menimbulkan kecacatan dan kematian di dunia. Jumlah penderita stroke di seluruh dunia yang berusia dibawah 45 tahun terus meningkat. Badan kesehatan dunia memprediksi bahwa kematian akibat stroke akan meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker. Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika dan merupakan penyebab utama disabilitas serius jangka panjang.(Yunaidi, 2010) Di negara-negara ASEAN penyakit stroke juga merupakan masalah kesehatan utama yang menyebabkan kematian. Dari data South East Asian Medical Information Centre (SEAMIC) diketahui bahwa angka kematian stroke terbesar terjadi di Indonesia yang kemudian diikuti secara berurutan oleh Filipina, Singapura, Brunei, Malaysia, dan Thailand. Dari seluruh penderita stroke di Indonesia, stroke ischemic merupakan jenis yang paling banyak diderita, diikuti secara berurutan oleh perdarahan intraserebral, emboli dan perdarahan subaraknoid. (Basjiruddin, 2008).2 Stroke adalah penyakit neurologi yang paling mengancam kehidupan. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terdapat 500.000 penduduk yang terkena serangan stroke. risiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor risiko.(Sofyan, 2012) Penyakit serebrovaskuler atau stroke masih merupakan salah satu penyakit yang banyak menimbulkan kecacatan dan kematian di dunia. Mendapat kualitas dan kuantitas tidur yang baik merupakan salah satu bagian penting dalam proses penyembuhan (recovery) pascastroke. Gangguan tidur juga meningkatkan resiko pasien pascastroke untuk menderita stroke berulang. (Sepriani, 2014) Penanganan pada pasien stroke seharusnya dilakukan dengan cepat dan tepat oleh karena stroke merupakan salah satu kegawatan di bidang neurologi. Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke non hemoragik, atau yang sering dikenal dengan stroke iskemia dan disebabkan oleh pembentukan trombus atau emboli yang menghambat arteri serebral. Arteroklerosis serebral adalah faktor 1

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

2

penyebab dalam banyaknya masalah stroke iskemia, walaupun 30% tidak diketahui etoiologinya. Emboli dapat muncul dari intra dan ekstra kranial. Dua puluh persen stroke emboli muncul dari jantung.(ISO Farmakoterapi, 2008) Saat ini teknik pemeriksaan neurologi telah mengalami kemajuan, diantaranya dengan penggunaan CT-Scan, MRI, dan elektrofisiologi yang sangat membantu klinisi dalam menentukan lokasi dan volume lesi otak serta untuk evaluasi, namun kadang keadaan penderita tidak memungkinkan untuk dilakukan pemeriksaan tersebut sehingga dibutuhkan pemeriksaan yang dapat dilakukan tanpa memindahkan pasien, tidak mengganggu stabilitas penderita dan dapat dilakukan berulang-ulang untuk evaluasi. Menangani suatu kasus penyakit bertujuan untuk mengobati pasien, mencegah komplikasi lebih lanjut dan meningkatkan kualitas hidup pasien, obat serebrovaskuler (stroke) merupakan obat yang memerlukan pengaturan dosis yang teliti (Tan CK, dkk, 2003). Dalam proses pemberian obat banyak hal-hal yang memungkinkan terjadinya DRP. Masalah DRP adalah suatu keadaan dimana terjadinya ketidaksesuaian dalam pencapaian terapi obat yang diberikan pasien yang dinilai oleh seorang profesional (Hepler, 2003 dikutip oleh Rumpuin, 2013) Praktek

pelayanan

farmasi

klinik

mengharuskan

setiap

farmasis

meningkatkan pengetahuan dan keterampilannya dalam proses pelayanan kesehatan, memahami penyakit dan terapinya dengan memperhatikan kondisi pasien secara individual, mampu mengidentifikasi DRP, mampu bekerjasama dengan tenaga profesional kesehatan lainnya yang terlibat langsung dalam perawatan pasien.(Pamungkas, 2009) DRP merupakan kejadian yang tidak diinginkan yang menimpa pasien yang berhubungan dengan terapi obat sehingga kenyataannya potensial mengganggu keberhasilan penyembuhan yang diharapkan.(Windarta, 2014) Menurut Pharmaceutical Care Network Europe tahun 2006, DRP dapat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas kualitas hidup pasien serta berdampak juga terhadap ekonomi dan sosial pasien. Pharmaceutical Care Network Europe mendefinisikan DRP adalah kejadian suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang secara nyata atau potensial mengganggu

hasil

klinis kesehatan

yang

diinginkan.(Fahrisal, 2011) UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

3

Terapi dengan menggunakan obat terutama ditujukan untuk meningkatkan kualitas atau mempertahankan hidup pasien. Hal ini dilakukan dengan cara mengobati pasien, mengurangi atau meniadakan gejala sakit, menghentikan atau memperlambat proses penyakit serta mencegah penyakit atau gejala. Namun ada hal-hal yang tidak dapat disangkal dalam pemberian obat yaitu kemungkinan terjadinya hasil pengobatan tidak seperti yang diharapkan karena disebabkan oleh beberapa faktor seperti permasalahan DRP. (Fahrisal, 2011) Maka dari itu untuk memecahkan masalah DRP pada pasien stroke di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo, peneliti tetarik untuk mengamati permasalahan DRP yang digunakan pasien stroke non hemoragik. DRP dapat dilihat dari evaluasi pemberian obat dan terapi pada pasien. Pemilihan RSAL Dr. Mintohardjo cukup tepat karena informasi pasien yang sudah memadai dan cukup lengkap. Selain itu RSAL Dr. Mintohardjo merupakan rumah sakit rujukan dengan pasien hipertensi terbanyak dari para angkatan laut, maka dengan jumlah pasien hipertensi tersebut dapat diperkirakan akan banyak pasien dengan faktor resiko stroke non hemoragik.

1.2

Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang yang telah dipaparkan diatas maka datap diambil

rumusan masalah sebagai berikut : 1.

Apakah pasien penderita stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta selama tahun 2013 mengalami DRP pada terapi pengobatan yang diberikan?

2.

Berapakah persentase terjadinya DRP pada pasien stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta selama tahun 2013?

1.3

Tujuan Penelitian Penelitian mengenai DRP pada pasien stroke non hemoragik di instalasi

rawat inap RSAL Minntohardjo Jakarta periode 2013 ini, bertujuan untuk: 1.

Mengetahui adanya DRP pada pasien stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta Pusat pada tahun 2013


4

2.

Mengetahui persentase terjadinya DRP, meliputi interaksi obat, efek samping obat yang tidak diinginkan, ketidaktepatan pemilihan obat, ketidaktepatan dosis dan masalah lainnya pada pasien stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada tahun 2013

1.4

Manfaat Penelitian Hasil penelitian ini diharapkan mampu memberikan manfaat bagi penulis,

bagi RSAL Dr. Mintohardjo dan ilmu pengetahuan

1.4.1 Bagi penulis 1. Melalui penelitian ini peneliti dapat menerapkan dan memanfaatkan ilmu yang didapat selama pendidikan di lapangan 2. Mendapatkan gambaran tentang perbekalan farmasi yang perlu diperhatikan sebagai cara untuk meningkatkan pelayanan mutu farmasi serta kesehatan 3. Mendapatkan pengalaman dalam melakukan penelitian serta menambah pengetahuan tentang DRP pada pasien stroke non hemoragik

1.4.2 Bagi RSAL Dr. Mintohardjo 1. Mengetahui informasi DRP pada pasien stroke non hemoragik rawat inap selama tahun 2013 2. Mengetahui persentase kejadian DRP pada terapi yang diberikan kepada pasien stroke non hemoragik rawat inap selama tahun 2013 3. Menjadi masukan bagi dokter dan tenaga farmasi dalam meningkatkan ketepatan dalam melakukan terapi obat yang diberikan pada pasien stroke non hemoragik, sehingga diperoleh pengobatan yang efeksif, aman dan efisien


5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1

DRP (Drug Related Problems)

2.1.1 Definisi Drug related problems (DRPs) merupakan kejadian yang tidak diinginkan yang menimpa pasien yang berhubungan dengan terapi obat sehingga kenyataannya potensial mengganggu keberhasilan penyembuhan yang diharapkan. Kategori DRPs meliputi indikasi yang tidak diterapi, obat dengan indikasi yang tidak sesuai, obat salah, interaksi obat, overdosis (dosis lebih), dosis subterapi, Adverse Drug Reactions dan kegagalan dalam menerima obat. (Windartha, 2014)

2.1.2

Jenis DRP (Drug Related Problems) Menurut Pharmaceutical Care Network Europe masalah terkait obat dapat

mempengaruhi morbiditas dan mortalitas kualitas hidup pasien serta berdampak juga terhadap ekonomi dan sosial pasien. Pharmaceutical Care Network Europe mendefinisikan DRP adalah kejadian suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang secara nyata atau potensial mengganggu

hasil

klinis kesehatan

yang

diinginkan.(Simarmata, 2010) Klasifikasi masalah terkait obat, Pharmaceutical Care Network Europe mengelompokkan masalah terkait obat sebagai berikut (Pharmaceutical Care Network Europe, 2006; dikutip oleh Simarmata, 2010) : a. Reaksi obat yang tidak dikehendaki/ROTD (Adverse Drug Reaction/ADR). Pasien mengalami reaksi obat yang tidak dikehendaki seperti efek samping atau toksisitas. b. Masalah pemilihan obat (drug choice problem). Masalah pemilihan obat di sini berarti pasien memperoleh atau akan memperoleh obat yang salah (atau tidak memperoleh obat) untuk penyakit dan kondisinya. Masalah pemilihan obat seperti obat diresepkan tapi indikasi tidak jelas, bentuk sediaan tidak sesuai, kontraindikasi dengan obat yang digunakan, obat tidak diresepkan untuk indikasi yang jelas.

5


6

c. Masalah pemberian dosis obat (drug dosing problem). Masalah pemberian dosis obat berarti pasien memperoleh dosis yang lebih besar atau lebih kecil daripada yang dibutuhkannya. d. Masalah pemberian atau penggunaan obat (drug use/administration problem). Masalah pemberian atau penggunaan obat berarti tidak memberikan/tidak menggunakan obat sama sekali atau memberikan atau menggunakan yang tidak diresepkan. e. Interaksi obat. Interaksi berarti terdapat interaksi obat-obat atau obatmakanan yang bermanifestasi atau potensial. f. Masalah lainnya. Masalah lainnya misalnya: pasien tidak puas dengan terapi, kesadaran yang kurang mengenai kesehatan dan penyakit, keluhan yang tidak jelas (memerlukan klarifikasi lebih lanjut), kegagalan terapi yang tidak diketahui penyebabnya, perlu pemeriksaan laboratorium.

2.2

Stroke Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya

fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. Penyebab tersering terjadinya stroke adalah penyakit degeneratif arterial, baik aterosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun

penyakit

pembuluh

darah

kecil

(lipohialinosis).

Kemungkinan

berkembangnya penyakit degeneratif arteri yang signifikan meningkat pada beberapa faktor resiko vaskular, salah satunya adalah hipertensi. (Astutik, 2013) Stroke adalah suatu gangguan otak akut dari pembuluh darah disertai disfungsi

neurologik

yang

berlangsung

lebih

dari

24

jam.

Penyakit

serebrovaskuler (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia diatas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

7

sekunder akibat proses lain seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. (Simarmata, 2010) Stroke adalah penurunan sistem syaraf utama secara tiba-tiba yang berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah. Serangan iskemia sementara atau Transient Ischemic Attacks (TIAs) adalah iskemia sistem syaraf utama menurun selama kurang dari 24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit. (ISO Farmakoterapi, 2008) Stroke non hemoragik adalah tipe stroke yang paling sering terjadi, hampir 80% dari semua stroke. Disebabkan oleh gumpalan atau sumbatan lain pada arteri yang mengalir ke otak. Sehingga diperlukan penanganan segera untuk menghindari komplikasi lebih lanjut. (Nasution, 2013) Stroke non hemoragik atau iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik. Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena. (Israr, 2008) Dari semua definisi diatas secara singkat dapat disimpulkan bahwa stroke adalah kejadian perubahan pada berbagai fungsi neurologis dapat secara ringan hingga berat yang diakibatkan oleh gangguan pembuluh darah otak.

2.2.1 Klasifikasi (Israr, 2008) Stroke diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

8

2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik 2. Berdasarkan waktu terjadinya 1) Transient Ischemic Attack (TIA) 2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4) Completed stroke 3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1) Sistem karotis a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia c. Gangguan visual

:

hemianopsia homonim

kontralateral,

amaurosis fugaks d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia 2) Sistem vertebrobasiler a. Motorik : hemiparese alternans, disartria b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

2.2.2 Patofisiologi 1.

Patofisiologi Stroke Iskemik (Stroke non hemoragic) Stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis

yang memberi vaskularisasi pada otak atau oleh emboli dari pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak. Saat terbentuknya plak fibrosis (ateroma) di lokasi yang terbatas seperti di tempat percabangan arteri. Trombosit selanjutnya melekat pada permukaan plak bersama dengan fibrin, perlekatan trombosit secara perlahan akan memperbesar ukuran plak sehingga terbentuk trombus. (Fauzi, 2013) Trombus dan emboli di dalam pembuluh darah akan terlepas dan terbawa hingga terperangkap

dalam pembuluh darah distal,

lalu menyebabkan

pengurangan aliran darah yang menuju ke otak sehingga sel otak akan mengalami kekurangan nurisi dan juga oksigen, sel otak yang mengalami kekurangan oksigen UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

9

dan glukosa akan menyebabkan asidosis lalu asidosis akan mengakibatkan natrium, klorida, dan air masuk ke dalam sel otak dan kalium meninggalkan sel otak sehingga terjadi edema setempat. Kemudian kalsium akan masuk dan memicu serangkaian radikal bebas sehingga terjadi perusakan membran sel lalu mengkerut dan tubuh mengalami defisit neurologis lalu mati. (Fauzi, 2013) Patofisiologi stroke iskemia menurut ISO Farmakoterapi (2008), meliputi : a. Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke iskemia dan disebabkan oleh pembentukan trombus atau emboli yang menghambat arteri serebral. Arteroklerosis serebral adalah faktor penyebab dalam banyaknya masalah stroke iskemia, walaupun 30% tidak diketahui etoiologinya. Emboli dapat muncul dari intra dan ekstra kranial. Dua puluh persen stroke emboli muncul dari jantung. b. Pada aterosklerosis kerotid, plak dapat rusak karena paparan kolagen, agregasi platelet, dan pembentukan trombus. Bekuan dapat menyebabkan hambatan sekitar atau terjadi pelepasan dan bergerak ke arah distal, pada akhirnya akan menghambat pembuluh serebral. c. Dalam masalah embolisme kardiogen, aliran darah yang berhenti dalam atrium atau ventrikel mengarah kepembentukan bekuan lokal yang dapat pelepasan dan bergerak melalui aorta menuju sirkulasi serebral. d. Hasil akhir baik pembentukan trobus dan embolisme adalah hambatan arteri, penurunan aliran darah serebral dan penyebab iskemia dan akhirnya infark distal mengarah hambatan.

2.

Patofisiologi Stroke Hemoragik Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar

permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).

Patofisiologi stroke hemoragik menurut ISO Farmakoterpi (2008), meliputi : a.

Sejumlah 12% stroke adalah stroke pendarah dan termasuk pendarahan subarakhnoid, pendarahan intraserebral dan hematomas subdural. Pendarahan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

10

subarakhnoid dapat terjadi dari luka berat atau rusaknya aneurisme interkranial atau cacat arterio vena. Pendarahan interaserebral terjadi ketika pembuluh darah rusak dalam parenkim otak menyebabkan pembentuka hematoma. Hematomasubdural kebanyakan terjadi karena luka berat. b.

Adanya darah dalam parenkim otak menyababkan kerusakan pada jaringan sekitar melalui efek masa dan komponen darah yang neurotoksik dan produk urainya. Penekanan terhadap jaringan yang dikelilingi hematomas dapat mengarah pada iskemia sekunder. Kematian karena stroke pendarahan disebabkan oleh peningkatan kerusakan dalam penekanan intrakranial yang mengarah pada herniasi dan kematian. (Sofyan, 2012)

2.2.3 Gejala Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah: a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. Buta mendadak (amaurosis fugaks), ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan, kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan. b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol, gangguan mental, gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh, ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air, bisa terjadi kejang-kejang. c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol, gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh, hilangnya kemampuan dalam berbahasa (afasia). d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas, gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh, gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo), disfagia, disartria, kehilangan kesadaran sepintas UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

11

(sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (stupor), koma, pusing, gangguan

daya

ingat,

kehilangan

daya

ingat

terhadap

lingkungan

(disorientasi), Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim). e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior Koma, hemiparesis kontra lateral, ketidakmampuan membaca (aleksia), kelumpuhan saraf kranialis ketiga, gejala akibat gangguan fungsi luhur. (ISO Farmakoterapi., 2008)

2.2.4 Patologi Stroke (Setypranoto, 2011) Dalam hal ini, patologi stroke dapat dibagi menjadi beberapa. Patologi dilihat sebagai berikut :

1.

Infark Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke

otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark.

2.

Perdarahan Intraserebral Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi,

khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan dan angiopati amiloid.


12

3.

Perdarahan Subaraknoid Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada

percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor.

2.2.5

Manifestasi klinik

a. Pasien tidak dapat memberikan informasi yang dapat dipercaya, karena penurunan kemampuan koknitif atau bahasanya. Informasi ini perlu didapatkan dari anggota keluarga l atau saksi lain. b. Pasien mengalami kelemahan pada satu sisi tubuh ketidakmampuan berbicara, kehilangan kemampuan melihat, vertigo atau jatuh. Stroke iskemia atau non hemoragik biasanya tidak menyakitkan tapi sakit kepala dapat terjadi dan lebih parah dari pada stroke pendarahan. c. Pasien biasanya memiliki berbagai pertanda disfungsi sistem syaraf pada pemeriksaan fisik. Penurunan spesifik bergantung pada daerah otak yang terpengaruh. Penurunan hemi- atau monoparesis dan hemisensori biasa terjadi. Pasien dengan pengaruh sirkulasi pesterior dapat mengalami vertigo dan diplipia. Stroke sirkulasi anterior biasanya terjadi dalam aphasia. Pasien juga dapat mengalami dysarthira, kerusakan daerah penglihatan dan perubahan tingkat kesadaran. (ISO Farmakoterapi, 2008)

1.

Patogenesis Patogenesis umum Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam

arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi, arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. (Nastuti, 2012)


13

2.

Patogenesis stroke non hemoragik Stroke non hemoragik atau iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di

satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. (Nastuti, 2012)

3.

Patogenesis stroke haemoragik Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat

mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral. a.

Perdarahan subaraknoid Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi Willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.

b.

Perdarahan intraserebral Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi. (Nastuti, 2012)


14

2.2.6 Faktor Resiko Menurut ISO Farmakoterapi tahun 2008, faktor resiko stroke meliputi beberapa hal, diantaranya : a. Faktor resiko tidak dapat dimodifikasi untuk stroke antara lain peningkatan usia, jenis kelamin, ras (Amerika-Afrika, Asia, Amerika latin) dan turunan. b. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi dan penyakit jantung (contohnya penyakit jantung koroner, gagal jantung, hipertropi ventrikel kiri, fibrilasi atrial). c. Faktor resiko lainnya antara lain serangan iskemia sementara, diabetes mellitus, dislipidemia dan merokok.

2.2.7 Penatalaksanaan dan Terapi Stroke 1.

Penatalaksanaan Stroke Penatalaksanaan stroke dapat dibagi manjadi beberapa bagian, diantaranya

sebagai berikut (Setyopranoto, 2011) :

1) Stroke Non Hemoragik a) Penatalaksanaan umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang, ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam

diatasi

dengan

kompres

dan

antipiretik,

kemudian

dicari

penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 23 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau <80 mg% UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

15

dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

b) Penatalaksanaan khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).


16

2) Stroke Hemoragik a) Penatalaksanaan umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

b) Penatalaksanaan khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).


17

3.

Stadium Subakut Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi

wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Terapi fase subakut: 1) Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya 2) Penatalaksanaan komplikasi 3) Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif dan terapi okupasi, 4) Prevensi sekunder 5) Edukasi keluarga dan discharge planning

2.

Terapi Stroke (ISO Frmakoterapi., 2008) Tujuan terapi adalah untuk mengurangi luka sistem saraf yang sedang

berlangsung dan menurunkan kematian dan cacat jangka panjang, mencegah komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsi sistem syaraf dan mencegah berulangnya stroke.

a.

Terapi Non Farmakologi Pada stroke iskemia akut, penanganan operasi terbatas, operasi dekompresi

dapat menyelamatkan hidup dalam kasus pembekakan signifikan yang berhubungan dengan infark serebral. Pendekatan interdisipliner untuk penanganan yang mencakup rehabilitasi awal sangat efektif dalam pengurangan kejadian stroke dan terjadinya stroke berulang pada pasien tertentu. Pembesaran karotid dapat efektif dalam mengurangi resiko stroke berulang pada pasien komplikasi beresiko tinggi selama endarterektomi. Pendarahan subaroknoid disebabkan oleh rusaknya aunorisme intrakranial atau cacat arteriintravena, operasi untuk memotong atau memindahkan pembuluh darah yang abnormal, penting untuk mengurangi kematian dari pendarahan, keuntungan operasi tidak didokumentasikan dengan baik dalam kasus pendarahan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

18

intraserebral primer. Pada pasien hematomas intraserebral, insersi pada saluran pembuluh darah dengan pemantauan atau tekanan intrakranial umum dilakukan operasi dekompresi hematoma masih diperdebatkan sebagai penyelamat terakhir dalam kondisi terancamnya hidup.

b.

Terapi Farmakologi 1) Stroke Non Hemoragik Rekomendasi untuk farmakoterapi iskemia stroke (stroke non hemoragik) diberikan sebagai berikut (ISO Farmakoterapi., 2008) : Tabel 1. Anjuran Untuk Farmakoterapi Stroke Non Hemoragik Penanganan Akut

Pencegahan sekunder Non kardioemboli

Senyawa primer Alteplase 0.9 mg/kg iv (maks 90 kg) sampai 1 jam pada pasien terpilih dalam onset 3 jam Aspirin 160-325 mg setiap hari dimulai dalam 48 jam onset. Aspirin 50-325 mg setiap hari Clopidorel 75 mg setiap hari. Aspirin 25 mg + pelepasan lebih luas dipiridamol 200 mg dua kali sehari

Alternatis Alteplase (dosis variasi) intraarteri hingga 6 jam setelah onset pada pasien terpilih

Tiklopidin 250 mg dua kali sehari

2) Stroke Hemoragik Anjuran untuk farmakoterapi stroke pendarahan sebagai berikut (ISO Farmakoterapi., 2008) : Tabel 2. Anjuran Untuk Stroke Pendarahan Antikoagulan Antikoagulan yang langsung

bekerja

secara Terapi :  Heparin  Heparinoid : danaparoid; hirudin; lepirudin; desirudin Antikoagulan yang bekerja secara tidak Terapi : langsung (oral)  Derivat kumarin : fenprokumon; warfarin Penghambat agregasi trombosit Terapi pengobatan Terapi :  Tiklopidin  Clopidogrel  Absilkimab dan Tirofiban UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

19

Fibrinolitik Terapi pengobatan

c.

Terapi :  tPA  Streptokinase  Urokinase  APSAC

Evaluasi Terapi Pasien stroke akut seharusnya dipantau secara ketat untuk peningkatan pada

keparahan neurologi, komplikasi tromboemboli atau infeksi dan efek samping dari pengaruh farmakologi atau non farmakologi. (ISO Farmakoterapi., 2008)

Tabel 3. Pemantauan Pasien Stroke Troke iskemia

Pengobatan Alteplase

Parameter Frekuensi BP, fungsi Setiap 15 menit x neurologis, 1 jam; setiap 0,5 pendarahan jam x 6 jam; setiap hari 1 jam x 17 jam; setiap waktu setelahnya

Aspirin Clopidogrel ERDP/ASA

Pendarahan Pendarahan Sakit kepala, pendarahan CBC, pendarahan, diare

Tiklopidin

Warfarin

Stroke pendarahan

Keterangan

Setiap hari Setiap hari Setiiap hari CBC setiap 2 minggu x 3 bulan; lainnya setiap hari

Pendarahan, INR, INR setiap hari x Hb, Hct 3 hari; setiap seminggu hingga stabil; tiap bulan BP, fungsi Setiap 2 jam di Banyak pasien neurologis, ICP UGD membutuhkan pengaruh dgn senyawa kerja pendek untuk mengurangi BP hingga <180 mmHg sistol

Nimopidin (untuk SAH)

BP, fungsi Setiap 2 jam di neurologis, status UGD cairan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

20

Pengobatan

Stroke Keduanya

2.3

Parameter Suhu, CBC

Frekuensi Keterangan Suhu setiap 8 Untuk jam; CBC tiap komplikasi hari infeksius seperti UTI atau pneuonomia Sakit (dada atau Setiap 8 jam Untuk DVT, betis) MI, sakit kepala akut Elektrolit dan Hingga tiap hari Untuk tidak ECG seimbangnya cairan dan elektrolit, ritme kardiak tidak normal Heparin untuk Pendarahan, Pendarahan tiap profilaksis platelet hari, platelet jiak DVT diduga trombositopenia

Peran Apoteker di Rumah Sakit Peran apoteker dalam pelayanan farmasi di rumah sakit, Menurut Federasi

Farmasi Internasional (FIP), tenaga kesehatan apoteker didefinisikan sebagai kemauan individu apoteker untuk melakukan praktek kefarmasian sesuai dengan aturan yang berlaku serta memenuhi syarat kompetensi dan etik kefarmasian. Setiap tindakan apoteker mempunyai liability yang dipertanggungjawabkan secara ilmiah dan hukum. Apoteker melakukan praktek kefarmasian di fasilitas pelayanan kefarmasian seperti rumah sakit, puskesmas, apotek, toko obat atau praktek bersama. Perkembangan teknologi farmasi dan kedokteran serta perubahan gaya hidup mengubah tuntutan masyarakat terhadap pelayanan kefarmasian yang lebih menekankan praktek pengobatan yang aman, pencegahan kesalahan pengobatan, pelaporan dan pencegahan efek samping, evaluasi dan tindak lanjut pengobatan, pemberian informasi klinis praktis dan pelayanan ke rumah pasien. Advokasi terhadap masyarakat tidak terbatas pada swamedikasi, melainkan juga pada saat sakit dan harus ditolong di tempat pelayanan kesehatan. (Herman, dkk, 2013) Pharmaceutical care (asuhan kefarmasian) adalah penyediaan pelayanan langsung dan bertanggung jawab yang berkaitan dengan obat, dengan maksud pencapaian hasil yang pasti dan meningkatkan mutu kehidupan pasien. Unsur UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

21

utama dari Pharmaceutical care adalah berkaitan dengan obat, pelayanan langsung, hasil terapi yang pasti, masalah yang berkaitan dengan obat, mutu kehidupan dan tanggung jawab (Siregar, 2005). Tujuan praktek farmasi klinik yaitu menyelesaikan DRP, menjamin penggunaan obat yang aman dan tepat bagi tiap pasien. Di bawah asuhan kefarmasian, farmasis mempunyai tiga sasaran utama yaitu (Yunita et al, 2004 dikutip oleh Pamungkas, 2009) : a. Mengidentifikasi problem aktual dan potensial yang berkaitan dengan obat (actual and potensial DRPs). b. Penyelesaian problem aktual yang berkaitan dengan obat (actual DRPs). c. Pencegahan problem potensial yang berkaitan dengan obat (potential DRPs) Farmasis mempunyai tanggung jawab untuk mengidentifikasi, mencegah dan memecahkan Drug Related Problems (DRPs), walaupun hal tersebut tidak selalu mudah dicapai. Faktor kepatuhan pasien ikut bertanggung jawab atas kesembuhannya. Sebab itu farmasis juga harus dapat melakukan konseling, edukasi dan informasi kepada pasien.(Cipolle et al, 1998 dikutip oleh Pamungkas, 2009) Menurut PERMENKES tahun 2014 pelayanan kefarmasian merupakan kegiatan yang bertujuan untuk mengidentifikasi, mencegah, dan menyelesaikan masalah terkait Obat. Tuntutan pasien dan masyarakat akan peningkatan mutu Pelayanan Kefarmasian, mengharuskan adanya perluasan dari paradigma lama yang berorientasi kepada produk (drug oriented) menjadi paradigma baru yang berorientasi pada pasien (patient oriented) dengan filosofi Pelayanan Kefarmasian (pharmaceutical care). Apoteker khususnya yang bekerja di Rumah Sakit dituntut untuk merealisasikan perluasan paradigma Pelayanan Kefarmasian dari orientasi produk menjadi orientasi pasien. Untuk itu kompetensi Apoteker perlu ditingkatkan secara

terus

menerus

agar

perubahan

paradigma

tersebut

dapat

diimplementasikan. Apoteker harus dapat memenuhi hak pasien agar terhindar dari hal-hal yang tidak diinginkan termasuk tuntutan hukum. Dengan demikian, para Apoteker Indonesia dapat berkompetisi dan menjadi tuan rumah di negara sendiri. Pelayanan farmasi klinik merupakan pelayanan langsung yang diberikan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

22

Apoteker kepada pasien dalam rangka meningkatkan outcome terapi dan meminimalkan risiko terjadinya efek samping karena Obat, untuk tujuan keselamatan pasien (patient safety) sehingga kualitas hidup pasien (quality of life) terjamin. (PERMENKES, 2014) Pelayanan farmasi klinik yang dilakukan meliputi: 1.

Pengkajian dan pelayanan Resep

2.

Penelusuran riwayat penggunaan Obat

3.

Rekonsiliasi Obat dan pelayanan Informasi Obat (PIO)

4.

Konseling dan visite

5.

Pemantauan Terapi Obat (PTO) dam monitoring Efek Samping Obat (MESO)

6.

Evaluasi Penggunaan Obat (EPO) dan dispensing sediaan steril

7.

Pemantauan Kadar Obat dalam Darah (PKOD).


23

BAB 3 METODE PENELITIAN

3.1

Kerangka Teori

PASIEN STROKE (Pasien Rawat Inap) (+)*

(-)* Stroke Hemoragik

Stroke Non Hemoragik (Stroke iskemik)

-

Transient Ischemic Attack (TIA)

-

Perdarahan Sub Dural (PSD)

-

Reversible Ischemic Neurologic

-

Perdarahan Intraserebral (PIS)

Deficit (RIND)

-

Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

-

Progresing Stroke atau Stroke in Evolution

-

Completed Stroke

POLIFARMASI

Dapat Dilakukan Penelitian

DRP (Drug Related Problems)

* (+) diteliti * (-) tidak diteliti

Gambar 1. Kerangka Teori

23


24

3.2

Kerangka Konsep

PASIEN STROKE Pasien Stroke Non Hemoragik Rawat Inap

Dilakukan analisa pada data rekam medik pasien : a. Demografi pasien b. DRP

DRP (Drug Related Problems) a. Interaksi Obat

Demografi Pasien a. Jenis Kelamin b. Usia

b. Efek Samping Obat c. Terapi obat tanpa indikasi d. Indikasi tanpa obat e. Dosis terlalu besar f. Dosis terlalu kecil g. Masalah lain Gambar 2. Kerangka Konsep

3.3

Hipotesis Penelitian Adanya DRP meliputi kerangka konsep dalam terapi yang diberikan kepada

pasien stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada tahun 2013

3.4

Desain Penelitian Penelitian

ini

merupakan

penelitian

survei

(observasional)

dengan

menggunakan metode retrospektif yaitu suatu penelitian berdasarkan data sekunder pasien, melihat peristiwa yang telah terjadi pada masa lampau, dalam hal ini dilihat pada rekam medik pasien stroke non hemoragik periode JanuariDesember 2013. Desain penelitian yang digunakan adalah cross sectional (potong lintang), yaitu pengumpulan data variabel untuk mendapatkan gambaran terapi sehingga diketahui kejadian DRP pada pasien stroke non hemoragik dalam suatu kurun waktu tertentu. UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

25

3.5

Tempat dan Waktu

3.5.1 Tempat Penelitian Penelitian ini dilaksanakan di ruang rawat inap Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo dengan alamat JL. Bendungan Hilir No. 17 Jakarta Pusat 10210

3.5.2 Waktu Penelitian Pengambilan data dilakukan pada bulan April 2014 sampai dengan Mei 2014.

3.6 Bahan Penelitian Bahan penelitian yaitu data sekunder berupa rekam medik pasien stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta. Rekam medik lengkap, minimal berisi nomor rekam medik, diagnosa utama pasien adalah stroke non hemoragik tanpa komplikasi berat (seperti diabetes, gagal jantung, hepar atau renal), deskripsi keluhan tambahan, data pengguanaan obat, data pemeriksaan (seperti data laboratorium, dan atau CT. Scan serta pemeriksaan pendukung lainnya).

3.7

Populasi dan Sampel Penelitian

3.7.1 Populasi Populasi penelitian adalah semua pasien penyakit stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada Januari-Desember 2013. Sampel adalah pasien penyakit stroke non hemoragik yang diberikan terapi pengobatan dan sesuai dengan kriteria berdasarkan inklusi. Populasi dalam penelitian ini sebanyak 60 pasien

3.7.2 Sampel Sampel dalam penelitian ini adalah populasi yang memenuhi kriteria inklusi. Teknik pengambilan sampel yang digunakan adalah total sampling, yaitu semua pasien yang memenuhi kriteria diambil sebagai sampel penelitian. Sampel dalam penelitian ini terdapat 30 pasien.


26

3.8

Kriteria Sampel

3.8.1 Kriteria Inklusi a. Pasien rawat inap dari segala usia yang memiliki diagnosa penyakit stroke non hemoragik. b. Pasian menjalani terapi pengobatan di RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada periode Januari-Desember 2013 c. Rekam medik yang lengkap seperti diagnosa utama stroke non hemoragik, deskripsi keluhan tambahan, data pengguanaan obat, data pemeriksaan (seperti data laboratorium dan atau CT. Scan serta pemeriksaan pendukung lainnya).

3.8.2 Kriteria Eksklusi a. Pasien stroke non hemoragik dengan disfungsi hepar dan renal, diabetes militus, gagal jantung atau komplikasi lain (selain hipertensi)

3.9 Teknik Pengumpulan Data Pengumpulan

data

dilakukan

dengan

mengumpulkan

data-data

sekunder dari rekam medik. Penelusuran data dari rekam medis pasien penderita stroke non hemoragik periode Januari-Desember 2013. Dengan data tersebut dapat dilihat demografi pasien stroke non hemoragik dan terapi pengobatan yang sesuai untuk pasien stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada tahun 2013.

3.10 Tahapan Pelaksanaan Penelitian Penelitian ini dilakukan melalui beberapa tahapan, yaitu : a. Pertama, pengurusan surat permohonan izin penelitian dari fakultas ke Bangdiklat RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta guna mendapat izin untuk melakukan penelitian b. Mendapatkan izin dari instalasi rawat inap, ruang rekam medik dan laboratorium RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta c. Melakukan studi literatur sebagai acuan melakukan penelitian ini


27

d. Kemudian, mulai melakukan penelusuran data di instalasi rawat inap. Pengumpulan sampel penderita stroke yang akan diteliti dengan cara melakukan pengumpulan data dan mengelompokan data berdasarkan : No. rekam medik, usia pasien, jenis stroke yang diderita (sesuai dengan kriteria inklus) sesuai pemeriksaan, terapi pengobatan yang diberikan pada pasien (nama obat, dosis masing-masing pengobatan, lama penggunaan, dan data laboratorium atau data pemeriksaan lainnya. e. Melakukan pengolahan data pasien dan penggunaan terapi pengobatan, seperti pengolahan dari masing-masing obat dengan melihat DRP yaitu interaksi

obat,

reaksi

efek

samping

yang

tidak

diinginkan,

ketidaktepatan pemilihan obat, ketidaktepatan dosis dan masalah lainnya, sehingga dapat dilakukan penentuan terjadinya DRP atau tidak. f. Penyusunan laporan akhir atau skripsi.

Gambar 3. Alur Penelitian : Pengajuan izin penelitian kepada Bangdiklat RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta Penelusuran data pasien stroke, pengumpulan sampel dan pengkelompokan berdasarkan kriteria inklus 3.11

Permohonan izin diterima pihak RSAL Dr. Mintohardjo

Pengolahan data pasien dan penggunaan terapi pengobatan yang diberikan

Melakukan studi literatur

Penyusunan skripsi

Definisi Oprasional

Definisi oprasional penelitian diantaranya : 3.11.1 Demografi Pasien a. Pasien stroke non hemoragik dengan rekam medik lengkap dan sesuai kriteria inklusi b. Jenis kelamin : jenis kelamin pasien stroke non hemoragik (American Heart Association, dikutip oleh Aisyah, 2012) Skala : nominal UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

28

Kategori :

1 = laki-laki 2 = perempuan

c. Usia : Usia pasien berdasarkan Departemen Kesehatan RI (DEPKES RI, 2009), mengklasifikasikan usia pasien sebagai berikut : 1 = 5-11 tahun : masa kanak-kanak 2 = 12-16 tahun : masa remaja awal 3 = 17-25 tahun : masa remaja akhir 4 = 25-35 tahun : masa dewasa awal 5 = 36-45 tahun : masa dewasa akhir 6 = 46-55 tahun : masa lansia awal 7 = 55-65 tahun : masa lansia akhir 8 = 65 tahun sampai atas manula

3.11.2 Variabel Bebas a. Stroke non hemoragik adalah suatu gumpalan atau sumbatan lain pada arteri yang mengalir ke otak terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. (Goodman and Hilman, 2014 dan Dipiro, 2008)

3.11.3 Variabel Terikat a. DRP (Drug Related Problems) : suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang secara nyata atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang diinginkan. (Pharmaceutical Care Network Europe, dikutip oleh Simarmata, 2010) Skala : nominal Kategori : 1 = tidak terjadi 2 = terjadi b. Interaksi obat : terjadinya interaksi yang merugiakan diantara terapi obat yang diberikan, sehingga mengganggu keberhasilan terapi. (penentuan interaksi obat mengacu pada Drug Information Handbook, 2006 dan aplikasi Madscape) Skala : nominal UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

29

Kategori :

1 = tidak terjadi 2 = terjadi

c. Efek samping obat : suatu kejadian efek samping obat yang merugikan saat penerimaan terapi obat, sehingga mengganggu dan menghambat keberhasilan terapi pasien. (penentuan efek samping obat mengacu pada Drug Information Handbook, 2006 dan Goodman and Hilman, 2014) Skala : nominal Kategori :


d. Terapi obat tanpa indikasi : adanya obat yang tidak diperlukan atau tidak sesuai dengan kondisi medis pasien (obat tidak perlu). (penentuan ini mengacu pada Drug Information Handbook, 2006 dan penelitian yang dilakukan oleh Arsil, 2011) Skala : nomonal Kategori :


e. Indikasi tanpa obat : pasien memiliki kondisi medis yang memerlukan terapi atau terapi tambahan untuk mengobati/mencegah perkembangan penyakit, tapi pasien tidak mendapatkan obat. (penentuan ini mengacu pada Drug Information Handbook, 2006 dan penelitian yang dilakukan oleh Arsil, 2011) Skala : nominal Kategori :


f. Dosis obat terlalu besar: Dosis obat berlebih dapat disebabkan karena penggunaan dosis obat yang terlalu tinggi, jarak pemakaian yang terlalu dekat, durasi obat yang terlalu panjang dan interaksi obat yang menimbulkan toksik. (penentuan dosis mengacu pada Drug Information Handbook, 2006 dan Martindale, 2009) Skala : nominal Kategori :

1 = tidak terjadi 2 = terjadi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

30

g. Dosis obat terlalu kecil : obat yang digunakan dosisnya terlalu rendah untuk efek yang diinginkan. (penentuan dosis mengacu pada Drug Information Handbook, 2006 dan Martindale, 2009) Skala : nominal Kategori :


h. Masalah lainnya : masalah lainnya yang terjadi saat terapi obat dilakukan, sehingga menyebabkan kegagalan terapi dan membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut Skala : nominal Kategori :


3.12 Manajemen Data Pelaksanaan verifikasi data rekam medik dan pola terapi pengobatan stroke non hemoragik yang dilanjutkan dengan transkip data yang dikumpulkan ke dalam logbook dan komputer.

3.13 Pengolahan Data a. Editing Sebelum melakukan penelitian terhadap data mentah, peneliti melakukan pemeriksaan, mengambil data yang masuk dalam kriteria inklusi dan mengeluarkan yang masuk dalam kriteria eksklusi

b. Coding Peneliti melakukan coding terhadap data yang terpilih dari proses seleksi untuk mempermudah analisis program Microsoft Excel. Coding merupakan kegiatan numerik (angka) terhadap data yang terdiri atas beberapa kategori, dan ditujukan untuk mempermudah pengelompokan dalam penelitian, coding dapat dilakukan seperti :


31

Tabel 4. Coding Jenis DRP

Code

Interaksi Obat

A1

Efek Samping

A2

Terapi obat tanpa indikasi

A3

Indikasi tanpa obat

A4

Dosis terlalu besar

A5

Dosis terlalu rendah

A6

Masalah lainnya

A7

c. Entry data Peneliti memasukan data yang telah melalui proses coding ke dalam Microsoft Excel dalam bentuk tabel

d. Cleaning data Data yang sudah dimasukkan diperiksa kembali untuk memastikan data bersih dari kesalahan dan siap dianalisis

3.14 Analisis data Analisis data dilakukan menggunakan program Microsoft Excel 2007. Analisis yang digunakan adalah analisis unvariat. Analisis unvariat adalah analisis yang digunakan untuk menganalisis setiap variabel yang ada secara deskriptif (Notoatmodjo, 2003; dikutip oleh Istiqomatunnisa, 2014). Data yang telah dikategorikan ditampilkan sebagai frekuensi kejadian. Adapun pengolahan data dengan analisis ini, sebagai berikut : a.

Demografi Pasien (stroke non hemoragik, jenis kelamin dan usia pasien)

b.

DRP (Drug Related Problems) pada pasien stroke non hemoragik


32

BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1

Demografi Pasien Demografi pasien meliputi jenis kelamin, usia dan DRP yang terjadi pada

pasien stroke non hemoragik. Kejadian DRP pada pasien stroke non hemoragik yang digambarkan secara deskriptif dalam bentuk persentase. Jumlah pasien stroke di RSAL Dr. Mintohardjo periode 2013 dapat dilihat pada tabel 5 :

Tabel 5. Demografi Jumlah Pasien Pasien

Jumlah

Stroke Januari – Desember 2013

106

Stroke Non Hemoragik

60

Stroke Non hemoragik yang memenuhi kriteria inklus

30

Pasien stroke secara keseluruhan di RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada tahun 2013 dengan rekam medik yang lengkap sebanyak 106 pasien. Pasien stroke non hemoragik sebanyak 60 pasien sehingga 46 dari 106 pasien adalah pasien stroke selain stroke non hemoragik dan pasien yang memenuhi kriteria inklusi adalah pasien rawat inap stroke non hemoragik sebanyak 30 pasien.

4.1.1

Jenis Kelamin Dapat dilihat dari data yang didapat bahwa pasien stroke yang merupakan

pasien stroke non hemoragik rawat inap lebih banyak terjadi pada laki-laki, seperti ditunjukkan pada tabel 6.

Tabel 6. Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin Jenis Kelamin

Jumlah Persentase (%)

Laki-laki

18

60

perempuan

12

40

Total

30

100

32


33

Gambar 4. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin 40% 60%

laki-laki perempuan

Jumlah pasien yang terdiagnosa stroke non hemoragik pada tahun 2013 di RSAL Dr. Mintohardjo sebanyak 18 orang (60%) adalah laki-laki, sementara jumlah perempuan sebanyak 12 orang (40%). Berdasarkan data tersebut laki-laki memiliki tingkat resiko lebih tinggi terdiagnosis stroke non hemoragik dibandingkan dengan perempuan. American Heart Association mengungkapkan bahwa serangan stroke lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan dibuktikan dengan hasil penelitian yang menunjukkan bahwa prevalensi kejadian stroke non hemoragik lebih banyak pada laki-laki. (Sofyan, dkk., 2012) Penggunaan obat pada pasien stroke berdasarkan jenis kelamin, yang paling banyak mendapatkan terapi adalah laki-laki yaitu sebesar 61,54%, sedangkan perempuan 38,46%. Menurut penelitian Shaffer tahun 2002 memperoleh hasil bahwa laki-laki lebih banyak menderita stroke dari pada perempuan, senada dengan penelitian dari Listyo, A.P yang memperoleh hasil bahwa 68% penderita stroke adalah laki-laki. (Fahrisal, 2011)

4.1.2

Usia Pasien Penggolongan usia pasien berdasarkan Departemen Kesehatan RI

(DEPKES) 2009. DEPKES RI mengklasifikasikan usia menjadi 8 kategori, yaitu balita, kanak-kanak, remaja awal, remaja akhir, dewasa awal, dewasa akhir, lansia awal, lansia akhir dan manula. (Istiqomatunnisa, 2014) Persentase pasien stroke berdasarkan usia dari 30 pasien dapat dilihat pada tabel 7. UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

Tabel 7. Pasien Stroke Berdasarkan Usia Usia Pasien (Tahun) 17 - 25 36 – 45 46 – 55 56 – 65 66 sampai atas Total

Jumlah

Persentase (%)

1 2 6 14 7 30

3,3 6,7 20,0 46,7 23,3 100

Gambar 5. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Usia 46,7%

50,0% 40,0% 30,0%

23,3%

20,0% 20,0% 10,0%

3,3%

6,7%

0,0% 17 - 25

36 – 45

46 – 55

56 – 65

66 sampai atas

Usia Pasien (Tahun)

Berdasarkan diagram diatas dapat dilihat, penderita stroke dalam penelitian ini mulai rentan pada usia 46 sampai 55 tahun sebanyak 6 orang (20%) dan sering terjadi pada usia 56 sampai 65 tahun sebanyak 14 orang (47%), serta pasien usia diatas 66 tahun sebanyak 23%. Sehingga pada hasil penelitian ini dapat dinyatakan pasien dengan usia diatas 40 tahun sampai atas (lansia) lebih rentan terserang stroke. Menurut penelitian yang dilakukan Wiratmoko pada tahun 2008 menyatakan, stroke dapat menyerang semua umur, tetapi lebih sering dijumpai pada populasi usia tua. Setelah berumur 55 tahun, resikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun.(Wiratmoko, 2008) Usia lanjut merupakan suatu periode dari rentang kehidupan yang ditandai dengan perubahan atau penurunan fungsi tubuh (Papalia, 2007). Santrock (2002) mengemukakan bahwa usia lanjut membawa penurunan fisik yang lebih besar dibandingkan periode-periode usia sebelumnya, semakin tua usia seseorang, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

35

kemungkinan akan memiliki beberapa penyakit atau dalam keadaan sakit meningkat.(Jerry, 2011)

4.2

DRP (Drug Related Problems) Dalam hal ini peneliti melakukan analisis DRP terhadap pasien stroke non

hemoragik meliputi : interaksi obat, efek samping obat, terapi obat tanpa indikasi, indikasi tanpa obat, dosis obat terlalu besar, dosis obat terlalu rendah dan masalah lainnya (terapi tidak menunjukan kemajuan, keluhan yang tidak jelas sehingga memerlukan klarifikasi pemeriksaan lebih lanjut dan kegagalan terapi yang tidak diketahui penyebabnya maka perlu pemeriksaan lebih lanjut). Kejadian DRP pada pasien stroke rawat inap di RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada tahun 2013 terjadi sebesar 73 kejadian, dimana pasien yang mengalami DRP sebanyak 25 pasien, kejadian DRP ini pada masing-masing pasien terdapat jumlah kejadian yang berbeda-beda, mulai dari pasien yang mengalami DRP sebanyak 1, 2, 3 atau bahkan lebih dari 3 keajadian. Contoh kejadian pada salah satu pasien yang mengalami DRP sebanyak 5 kejadian (kejadian efek samping yang tidak diinginkan, terapi obat tanpa indikasi dan indikasi tanpa obat). Dalam penelitian ini pasien yang tidak mengalami DRP sebanyak 5 pasien. Kejadian DRP pada masing-masing jenis DRP akan dijelaskan sebagai berikut :

Tabel 8. Persentase Pada Masing-masing Jenis Kejadian DRP (Drug Related Problems) Jenis DRP

Jumlah

Persentase (%)

a. Interaksi Obat

32

44

b. Efek Samping

9

12

c. Terapi Obat Tanpa Indikasi

9

12

d. Indikasi Tanpa Obat

15

21

e. Dosis Obat Terlalu Besar

5

7

f. Dosis Obat Terlalu Rendah

1

1

g. Masalah Lainnya

2

3

Total

73

100 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

36

Gambar 6. Diagram Kejadian DRP (Drug Related Problems) 50% 45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%

44%

21% 12%

12% 7% 1%

interaksi obat

efek samping

terapi obat indikasi dosis obat dosis obat tanpa tanpa obat terlalu terlalu indikasi besar rendah

3% masalah lainnya

persentase

4.2.1

Interaksi Obat Pada penelitian ini, interaksi obat terjadi sebesar 44%. Persentase dari

masing-masing kejadian interkasi obat terlihat paa diagram sebagai berikut :

Gambar 7. Diagram Kejadian Interaksi Obat 30%

25%

25% 20%

16%

15% 10% 5%

6%

6%

9% 3%

6%

3% 3%

6%

3% 3% 3% 3% 3% 3%

0%

%

Interaksi obat dengan persentase paling tinggi adalah kombinasi aspirin dengan CPG (clopidogrel) sebesar 25% dari 32 kejadian interaksi obat, dimana


37

aspirin dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel secara farmakodinamik. Harus diperhatikan, bila digunakan bersamaan maka penggunaan aspirin dengan dosis rendah Kombinasi obat. interaksi obat terbanyak kedua adalah kombinasi obat aspirin dengan captopril, dimana captopril dapat meningkatkan efek toksisitas miniaspi (aspirin) dan dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi atau lansia. Aspirin juga mengurangi efek kaptopril, maka perlu dilakukan pemantauan khusus. NSAID menurunkan sintesis vasodilatasi

prostaglandin

ginjal,

dan

dengan

demikian

mempengaruhi

homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi. Kejadian interkasi yang terjadi sebesar 9% dari 32 kejadian interaksi adalah kombinasi simvastatin dengan valsartan, yang berdampak simvastatin akan meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan. Dapat meningkatkan resiko miopati. Kemudian 6% dari 32 kejadian interaksi obat adalah pefiram dengan CPG, dimana Pefiram (Piracetam) meningkatkan efek clopidogrel oleh sinergisme farmakodinamik. Valsartan dengan aspirin yaitu valsarta dapat meningkatkan efek toksisitas aspirin serta dapat mengakibatkan kerusak fungsi ginjal, terutama penggunaan dosis miniaspi tinggi dan pada lansia. Aspirin juga mengurangi efek dari valsartan oleh antagonisme farmakodinamik.. NSAID menurunkan sintesis vasodilatasi

prostaglandin

ginjal,

dan

dengan

demikian

mempengaruhi

homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi. Aspirin dengan cilostazol yang mana aspirin dapat meningkatkan toksisitas cilostazol, penggunaan harus selalu diperhatikan, dan apabila digunakan bersamaan maka penggunaan aspirin digunakan dengan dosis rendah. Aspirin dengan asam folat yang mengakibatkan aspirin dapat menurunkan kadar asam folat dengan menghambat penyerapan GI. Interaksi obat dengan jumlah kejadian masing-masing 3% dari 32 kejadian interaksi

obat

adalah

gemfibrozil

dengan

valsartan

Gemfibrozil

akan

meningkatkan tingkat efek dari valsartan. Aspirin dengan ciprofloxacin, aspirin dapat mengurangi tingkat efek ciprofloxacin, maka pertimbangkan pemberian 2 jam sebelum atau 6 jam setelah. Captopril dengan KCL Captopril meningkatkan kadar kalium klorida dengan menurunkan eliminasi, dapat terjadi risiko hiperkalemia. Fenitoin dengan simvastatin, dimana fenitoin akan menurunkan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

38

tingkat atau efek simvastatin dengan mempengaruhi metabolisme enzim CYP3A4. Alprazolam dan tramadol, apabila digunakan bersamaan dapat meningkatkan sedasi. Alprazolam dengan diazepam dapat meningkatkan sedasi. Diazepam dengan paracetamol dapat menurunkan kadar acetaminophen atau paracetamol dengan meningkatkan metabolisme. Diazepam dengan tramadol meningkatkan sedasi. Captopril dengan allopurinol dimana mekanismenya tidak diketahui, namun disarankan untuk menghindari penggunaan secara bersamaan atau menggunakan alternatif obat lain, karena dapat memberi risiko anafilaksis, sindrom Stevens Johnson maka lakukan pemantauan khusus. Terdapat beberapa kemungkinan interaksi obat lain pada penelitian ini seperti obat simvastatin berpotensi berinteraksi dengan obat gemfibrosil, namun pemakaian pada pasien sudah sesuai dengan monitoring seharusnya yang membatasi dosis simvastatin yaitu tidak lebih dari 10 mg per hari dan pemakaian yang berjarak pagi dan malam hari. Penggunaan gemfibrozil dengan simvastatin, gemfibrozil dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi simvastatin dalam darah, dengan cara menghambat metabolisme dari simvastatin, sehingga meningkatkan resiko terjadinya myopathy. Interaksi ini dapat diatasi dengan memberi jarak dalam penggunaan gemfibrozil dan simvastatin, sekitar 1-2 jam serta lakukan monitoring terhadap timbulnya myopathy, atau menggunakan simvastatin dosis rendah yakni 10 mg. (Goodman and Hilman, 2014 dan stockley, 2008 dikutip oleh Arsil, dkk, 2011) Begitu pula simvastatin yang digunakan bersamaan dengan amlodipin, pada literatur dinyatakan bahwa apabila kedua obat tersebut digunakan secara bersamaan maka harus dimonitoring dan membatasi dosis simvastatin yaitu tidak lebih dari 20 mg per hari, dan pada penelitian ini apabila terdapat simvastatin dan amlodipin dipakai bersamaan, pasien mendapatkan dosis simvastatin 10 mg per hari, sehingga tidak terjadinya interkasi obat. Simvastatin dapat meningkatkan efek amlodipin, kemungkinan interaksi serius atau mengancam jiwa, serta berpotensi peningkatan resiko miopati atau rhabdomyolysis. Maka harus dilakukan monitoring, batasi dosis simvastatin tidak lebih dari 20 mg per hari bila digunakan secara bersamaan.(Madscape)


39

4.2.2

Efek Samping Kejadian efek samping yang tidak diinginkan atau mengganggu terapi

pengobatan terjadi sebesar 12%. Efek samping tidak mungkin dihindari atau dihilangkan sama sekali, tetapi dapat ditekan atau dicegah seminimal mungkin dengan menghindari faktor-faktor risiko yang sebagian besar dapat diketahui. Dampak negatif efek samping obat antara lain dapat menimbulkan keluhan atau penyakit baru karena obat, meningkatkan biaya pengobatan, mengurangi kepatuhan berobat serta meningkatkan potensi kegagalan pengobatan. (Jerry, 2011) Kejadian efek samping berat yang tidak diinginkan dan mengganggu kenyamanan serta terapi pasien pada penelitian ini masing-masing terjadi 11,1%, seperti obat captopril dimana captropil menyebabkan tenggorokan pasien terasa nyeri dan batuk, sehingga kesulitan makan dan minum, batuk merupakan salah satu penyulit pada pemberian ACE Inhibitor yang paling sering ditemukan sejak lama. Batuk ini disebabkan oleh meningkatnya sensitivitas dari refleks batuk. Meningkatnya bradikinin dan prostaglandin berperan untuk terjadinya batuk. (Fahrisal, 2011) Efek samping merugikan lain pada penelitian ini diantaranya, obat gabapentin yaitu menyebabkab pasien sesak nafas setelah menggunakan obat terebut, obat miniaspi yang menyebabkan pasien mengalami reaksi kulit (gatal), obat neulin yang menyebabkan perubahan tekanan darah secara mendadak setelah pemakaian obat tersebut, obat transamin menyebabkan pasien mual muntah hingga muntah darah, obat aspilet dimana pasien mengalami mual dan muntah setelah penggunaan obat tersebut. Obat CPG mengakibatkan pasien kesulitan buang air besar dan buang air kecil. Obat parasetamol pasien mual muntah dan obat citicolin menyebabkan pasien mengalami syok setelah penggunaan obat tersebut. Kejadian efek samping bisa saja terjadi dari berbagai hal dan bukan hanya dikarenakan obat, karena keluhan dan keadaan pasien juga dapat timbul karena faktor lainnya, seperti makanan ataupun keadaan pasien itu sendiri, sehingga memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Penentuan efek samping sulit dideteksi


40

dengan mudah, sebab keluhan yang disampaikan oleh pasien bisa saja ditimbulkan akibat efek samping obat atau akibat kondisi pasien itu sendiri. (Arsil, dkk, 2011)

4.2.3 Terapi Obat Tanpa Indikasi Obat diresepkan namun indikasi dan keluhan tidak ada atau pasien diberikan obat yang tidak diperlukan atau tidak sesuai dengan kondisi medis pasien. Pada penelitian ini terapi obat tanpa indikasi terjadi sebesar 12%. Masingmasing kejadian terapi obat tanpa indikasi akan dapat dilihat pada diagram berikut: Gambar 8. Diagram Kejadian Terapi Obat Tanpa Indikasi 35,0%

33,3%

33,3%

30,0% 25,0% 20,0% 15,0%

11,1%

11,1%

11,1%

metaneoron

cilostazol

ranitidin

10,0% 5,0% 0,0% betahistin

paracetamol

%

Contoh kejadian terapi obat tanpa indikasi yang sering muncul seperti, pasien yang tidak terindikasi vertigo, namun pasien diberikan betahistin, kejadian ini terjadi sebesar 33,3% dari 9 kejadian. Masalah lainnya yang sering muncul terjadi sebesar 33,3% adalah pasien yang tidak mengalami keluhan demam (suhu normal), tidak nyeri ataupun pusing, namun diberikan obat seperti pamol atau parasetamol. Permasalahan ini juga pernah terjadi pada penelitian yang dilakukan oleh Fahrizal (2011) dimana penggunaan paracetamol pada pasien yang tidak demam (suhu tubuh <37,5 C), padahal penggunaan paracetamol hanya jika diperlukan dan penggunaan jangka waktu yang lama berisiko pada kerusakan hati. Masalah terapi obat tanpa indikasi lainnya yang terjadi masing-masing sebesar 11,1% dari 9 kejadian adalah obat metaneoron yang diberikan sedangkan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

41

pasien tidak mengalami keluhan nyeri, obat ranitidin pasien diberikan obat tersebut namun tidak ada keluhan ataupun hasil pemeriksaan yang menyatakan pasien mengalami maag ataupun lainnya yang berkaitan dengan obat tersebut, obat cilostazol dimana pasien diberikan obat tersebut namun pasien tidak mengalami kram.

4.2.4

Indikasi Tanpa Obat Pasien memiliki kondisi medis yang memerlukan terapi atau terapi

tambahan untuk mengobati atau mencegah perkembangan penyakit, tapi pasien tidak mendapatkan obat. Pada penelitian ini pemilihan obat yang seharusnya diresepkan karena hasil pemeriksaan diagnosis dan hasil tes laboratorium serta keluhan pasien menunjukan perlunya suatu obat atau terapi tersebut, terjadi sebesar 21% , masing-masing persentase kejadian dapat dilihat sebagai berikut :

Gambar 9. Diagram Kejadian Indikasi Tanpa Obat 60,0%

53,3%

50,0% 40,0% 30,0% 20,0% 10,0%

13,3% 6,7%

6,7%

6,7%

6,7%

6,7%

0,0%

%

Pada hasil penelitian ini, kejadian yang paling sering terjadi adalah pasien yang mengalami demam, suhu tubuh meningkat dari normal, pusing dan nyeri namun pasien tidak diberikan terapi obat seperti penurun panas atau anti nyeri (seperti parasetamol atau lainnya), sehingga pasien mengalami ketidaknyaman dan dapat juga mengganggu terapi pengobatan lainnya, masalah ini terjadi sebesar 53,3% dari 15 kejadian indikasi tanpa obat. Dalam evidence-base medicine UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

42

manajemen umum stroke berdasarkan pada American heart Association (2007), pada rekomendasi class I level of evidence C menyatakan bahwa harus diberikan antipiretik untuk menurunkan panas. (Windartha, 2014) Masalah lainnya dengan jumlah kejadian 13,3% adalah pasien yang mengalami glukosa darah tidak normal (melebihi nilai acuan), namun pasien tidak mendapatkan obat antidiabetes (seperti metformin dan atau lainnya) atau tidak diberi penanganan terapi yang seharusnya, sehingga glukosa pasien tidak terkontrol dan mengalami peningkatan pada pemeriksaan selanjutnya. Kejadian dengan jumlah masing-masing 6,7% dari 15 kejadian adalah hasil laboratorium pasien menunjukan kolesterol pasien tidak normal (melebihi angka acuan) namun tidak diberikan pengobatan antikolesterol seperti simvastatin atau lainnya. Pasien mengalami batuk dari awal masuk sampai keluar rumah sakit, namun tidak diberikan obat untuk mengatasinya. Pasien yang mendapati hasil pemeriksaan tekanan darah tinggi, namun tidak diberikan obat antihipertensi seperti amlodipin atau lainnya. Kejadian kesulitan buang air besar dimana pasien diberikan obat laxadin sirup untuk mengatasi buang air besar pada tanggal 7 saja, sedangkan pasien kesulitan buang air besar juga terjadi pada tanggal 10 sampai 13, namun tidak diberikan obat untuk mengatasi hal tersebut. Kejadian kram juga terjadi pada 1 pasien namun tidak diberikan obat untuk kram seperti betahistin atau lainnya.

4.2.5

Dosis Obat Terlalu Besar Kriteria dosis berlebih adalah pemakaian dosis diatas nilai batas dosis

lazim atau frekuensi yang berlebih.(Windartha, 2014). Pada penelitian ini jumlah kejadian dosis terlalu besar adalah 7%. Kejadian pasling sering muncul pada penelitian ini dengan jumlah kejadian 60% dari 5 kejadian dosis terlalu besar adalah obat amlodipin dengan dosis yang diberikan sebesar 1 x 10 mg dan 2 x 5 mg secara bersamaan dan terdapat pula pasien yang diberikan dosis sebesar 2 x 10 mg perhari, sedangkan dosis maksimum amlodipin adalah 10 mg perhari. (ISO Indonesia, 2011 dan Drug Information Handbook, 2006) Kejadian lainnya yang terjadi masing-masing sebesar 20% dari 5 kejadian adalah dosis pefiram terlalu tinggi, yaitu pasien diberikan dosis sebesar 4 x 4 gr, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

43

sedangkan dosis pefiram maksimal (dalam kasus beratpun) 12 gr sehari, dan kejadian pasien diberikan dosis simvastatin sebesar 3 x 20 mg sedangkan dosis maksimal simvastatin adalah 40 mg sehari. (Martindale, 2009) Dosis obat berlebih dapat disebabkan karena penggunaan dosis obat yang terlalu tinggi atau jarak pemakaian yang terlalu dekat (Arsil, 2011). Hal ini terkait dengan teori farmakokinetik dasar, dimana dengan dosis yang lebih besar maka akan menyebabkan konsentrasi plasma yang lebih besar pula dan lebih besar kemungkinan tercapai dosis toksik.

4.2.6

Dosis Obat Terlalu Rendah Jumlah kejadian dosis terlalu rendah hanya 1%, meskipun hanya terjadi

satu kejadian, namun hal ini harus dapat ditangani dan tetap harus diperhatikan. Kejadian pada penelitian ini adalah dosis captopril diberikan terlalu rendah yaitu 2 x 12,5 mg, sehingga tekanan darah pasien tidak menunjukan perubahan (menurun), maka disarankan meningkatkan dosis atau menggunakan kombinasi obat antihipertensi lainnya. Berdasarkan literatur untuk pasien hipertensi sedang sampai berat dosis pemakaian captopril adalah 3 x 25 mg

dan berdasarkan

literatur untuk pasien hipertensi ringan dosis pemakaian captopril adalah 2 x 25mg. (BNF, 2008 dan Martindale, 2007). Dosis obat yang kurang akan menyebabkan tidak tercapainya dosis terapi sehingga kadar obat dalam darah tidak cukup untuk memperbaiki kelainan pada profil lipid darah. (Arsil, dkk, 2011) Dosis obat kurang artinya obat tidak mencapai MEC (minimum efective concentration) sehingga tidak menimbulkan efek terapi, hal ini disebabkan karena dosis terlalu rendah untuk efek yang diinginkan, interval pemakaian obat terlalu panjang dan terjadi interaksi yang menyebabkan berkurangnya bioavailabilitas. (Fahrisal, 2011)

4.2.7

Masalah Lainnya Permasalah DRP lainnya seperti pasien tidak puas dengan terapi/terapi

tidak menunjukan kemajuan, kesadaran yang kurang mengenai kesehatan dan penyakit, keluhan yang tidak jelas (memerlukan klarifikasi lebih lanjut), UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

44

kegagalan terapi yang tidak diketahui penyebabnya (perlu pemeriksaan lebih lanjut) menunjukan kejadian sebesar 3%. Dalam penelitian ini ditemukan adanya kejadian berikut : terdapat 1 pasien yang tidak mengalami kemajuan mulai pasien masuk rumah sakit sampai keluar rumah sakit dimana pasien mengalami tekanan darah tinggi dan diberikan obat amlodipin 1 x 10 mg, namun tekanan darah pasien tidak mengalami perubahan, hal ini mungkin dapat diatasi dengan memberikan kombinasi atau menggunakan obat antihipertensi lainnya. Masalah lainnya pada 1 pasien menunjukkan keluhan yang tidak jelas atau tidak diketahui dan sebelum mendapatkan pemeriksaan dan terapi lanjutan pasien keluar rumah sakit sehingga mengganggu keberhasilan terapi.


45

BAB 5 KESIMPULAN DAN SARAN

5.1

Kesimpulan Penelitian dapat disimpulkan sebagai berikut : 1.

Berdasarkan analisa dari jumlah total sampel pasien stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta periode 2013, dapat disimpulkan bahwa kejadian DRP (Drug Related Problems) terjadi sebesar 73 kejadian pada 25 pasien dan 5 pasien lainnya tidak mengalami DRP.

2.

Persentase masing-masing kejadian DRP pada penelitian ini adalah interaksi obat 44%, indikasi tanpa obat 21%, efek samping obat sebesar 12%, terapi obat tanpa indikasi 12%, dosis obat terlalu besar 7%, masalah lainnya 3% dan dosis obat terlalu rendah 1%.

5.2

Saran 1. Perlu adanya monitoring dan evaluasi terhadap terapi pengobatan yang diberikan terhadap pasien secara teratur dan tepat serta benar untuk mengatasi kejadian DRP yang dapat mengganggu bahkan menggagalkan tujuan terapi pada pasien. 2. Perlu adanya kerja sama dan kolaborasi yang sangat baik antara dokter, apoteker dan tenaga kesehatan lainnya untuk meningkatkan kualitas pelayanan kefarmasian dan pengobatan pada pasien, sehingga terapi yang didapatkan menjadi aman, tepat dan efektif.

45


46

Daftar Pustaka

Arsil, Yuliana., dkk., 2011., analisa Drug Related Problems Pada Pasien Dislipidemia di Bangsal Rawat Inap dan Jalan Penyakit Dalam RSUP DR. M. Djamil Padang., Universitas Andalas., Padang Astutik, Widi., 2013., Penggunaan Obat Golongan Diuretik Pada Pasien Stroke Iskemik Di Instalasi Rawat Inap RSU DR. Saiful Anwar Malang. Media Farmasi, Vol 10 No.2. 84-93 Charles F. Lacy., dkk., 2006., Drug Information Handbook., A Comprehensive Resource For All Clinicians and Healthcare Profesionals., 14th edition Dinata, cintya Agreayu; Safrita, Yuliarni; Sastri, Susila., 2013., Gambaran Faktor Resiko dan Tipe Stroke pada Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan Periode 1 Januari 2010- 31 Juni 2012., Jurnal Kesehatan Andalas 2013; 2 (2)., Fakultas Kedokteran Universitas Anadalas Fahrisal., 2011., Drug Related Problems (DRP) Pada Pasien Stroke di ICU (Intensive Unit Care) Rumah Sakit Stroke Nasional Bukitinggi, Skripsi., Universitas Andalas. Padang Fauzi, Rizal Azmi., 2013., Asuhan Keperawatan Pada Ny. W dengan Gangguan Sistem Neurologi: Stroke Non Hemoragik di Bangsal Anggrek-Bougenvile RSUD Pandanarang Boyolali., Naskah Publikasi., Program Studi Keperawatan., Universitas Muhammadiyah., Surakarta Goodman and Gilman., 2014., Dasar Farmakologi Terapan., vol. 2., edisi 10., Jakarta; EGC Hardjosaputra, S. L. Purwanto., dkk., 2008., Data Obat Indonesia., buku keterangan lengkap dari obat-obat yang beredar di Indosnesia., ed. 11 https://www.stroke.org/sites/default/files/resources/ExplainingStrokeBrochure.pdf diakses tanggal 22 Mei 2016


47

http://www.docs-engine.com/pdf/1/jurnal-penelitian-penyakit-stroke.html.,diakses tanggal 22 Mei 2016 Herman, Max Joshep; Handayani, Rini Sasanti; Siahaan, Selma Arsit., 2013., Kajian Praktik Kefarmasian Apoteker pada Tatanan Rumah Sakit., Jurnal Kesehatan Masyarakat nasional Vol. 7, No. 8, Maret 2013 ISO Indonesia., 2011-2012., Informasi Spesialis Obat Indonesia., Ikatan Apoteker Indonesia., volume 46 Israr, Yayan., 2008., TROKE., Fakultas Kesehatan Universitas Riau. Istiqomatunnisa., 2014., Rasionalitas Penggunaan Obat Anti Diabetes dan Evaluasi Beban Biaya Perbekalan Farmasi Pada Pasien Rawat Inap Kartu Jakarta Sehat di RS TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo., Skripsi., Universitas Islam Negri., Jakarta Jerry., 2011., Drug Related Problems Pada Pasien Rawat Inap Stroke Iskemik Di Ruang Perawatan Neurologi RSSN Bukittinggi., Bukit Tinggi Joseph, T. Dipiro, Robert L. Talbert, Gary C Yee, Gry R. Matzkee, Barbara G. Wells,

L.

Michael

Polsey

(Eds).,

2008.,

Pharmacotherapy

A

Pathophysiologic Approach., edisi 7., 2008., hal. 373., New York : Mc Graw-Hill Medical Publishing Division Katzung, G.B. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik 2. Penerbit Salemba Medika, Jakarta. Madscape., http://reference.medscape.com/drug-interactionchecker., diakses 23 Mei 2016 Martindale.

2009.

The

Complete

Drug

Reference,

36th

edition,

The

Pharmaceutical Press. United States. Nasution L F., 2013., Stroke Non Hemoragik Pada Laki Laki Usia 65 Tahun., Volome 1., Nomer 3., Fakultas Kedokteran Universitas Lampung. Nastuti, Dian., 2012., Gambaran Faktor Resiko Kejadian Stroke Pada Pasien Stroke Rawat Inap di Rumah Sakit Krakatau Medika Tahun 2011. Skripsi : Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia. UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

48

Pamungkas, Martina., 2009., Identifikasi Drug Related Problems Kategori Ketidaktepatan Pemilihan Obat, Dosis dan Interaksi Obat Pasien Deawasa Asma Rawat Inap RSUD Dr. Moewari Surakarta Tahun 2007., Skripsi., Fakultas Farmasi., Universitas Muhammadiyah., Surakarta PERMENKES RI., 2014., Standar Pelayanan Kefarmasian di Rumah Sakit., No. 58 tahun 2014 Pharmaceutical Care Network Europe Foundation. 2003. Classification for Drug related problems. The Netherlands : PCNE. Rumpuin, Christin Beatrix., 2013., Analisis Drug Related Problem (DRP) Pada Penderita Rawat Inap Dengan Diagnosa DM Tipe 2 Dengan Stroke Iskemik di Rumah Sakit “X” Sidoarjo., Jurnal Ilmiah Mahasiswa Universitas surabaya Vol. 2 No.2 tahun 2013 Sepriani, Rika., dkk., 2014., Kajian Ketepatan Indikasi Penggunaan Alprazolam pada Pasien Stroke di Bangsal Rawat Inap Neurologi Rumah Sakit Stroke Nasional Bukittinggi., Jurnal Sains Farmasi & Klinis (ISSN: 2407-7062) Vol. 01 No. 01. Setyopranoto, Ismail., 2011., Stroke: Gejala dan Penetalaksaan., Continuing Medical Education., fakultas Kedokteran., Universitas Gadja Mada., Yogyakarta. Simarmata,

Mayannaria.,

2010.,

Intervensi

apoteker-Literatur.,

Fakultas

Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam., Universitas Indonesia. Siregar, C. 2004. Farmasi Klinik Teori dan Penerapan. Jakarta: Penebit Buku Kedokteran EGC Sofyan, Aisyah Muhrini., Sihombing, Ika Yulieta., Humra, Yusuf., 2012., Hubungan Umur, Jenis Kelamin, dan Hipertensi dengan Kejadian Stroke., Program Pendidikan Dokter FK UHO Sukandar, Elin Yulianah., dkk., 2008., ISO Farmakoterapi., Ikatan Sarjana Farmasi Indosesia., ISFI., Jakarta


49

Windartha, Iwan Permana., 2014., Identifikasi Potensi Drug Related Problems (DRPs) Pada Pasien Stroke Non Hemoragik di RSD dr. Soebandi Jember Periode 1 Januari – 31 Desember 2012. Skripsi., Fakultas Farmasi., Universitas Jember. Wiratmoko., 2008., Deteksi Dini Serangan dan Penanganan Stroke di Rumah., Jurnal Infokes STIKES Insan Unggul, hal. 37-44. http://isjd.pdii.lipi. go.id/admin/jurnal/22103844_2085-028X.pdf\ (Diakses tanggal 27 Juni 2012). Yuniadi, Yoga., 2010., Intervensi Pada Stroke Non Hemoragik., Jurnal Kardiologi indonesia 2010;31:153-5., ISSN 0126/3773


50

LAMPIRAN I Surat Izin Penelitian RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta


LAMPIRAN II REKAPITULASI REKAM MEDIK SAMPEL No.

1

2

3

P/ L

P

L

L

Usia

72

66

56

Tgl masuk

13 Juli

21 Juli

26 Maret

Tgl keluar

16 Juli

24 Juli

27 Maret

Lama inap (hari) 4

4

2

Nama Obat Obat Yang Diberikan Fepiram Neulin

Nama Generik Pirasetam Neulin

Clopidogrel Miniaspi

L

59

9 Agust

16 Agust

8

Waktu Penggunaan

Rentang waktu

4x4gr 2x500mg

13/7-14/7 13/7-16/7

2 4

1x75mg 2x8mg

13/7-16/7 13/7-16/7

4 4

Simvastatin

Clopidogrel Asam asetil salisilat Simvastatin

1x10mg

13/7-16/7

4

Cardisan

Amlodipin

1x5mg

15/7-16/7

4

Dulcolax Neulin

Dulcolax Neulin

1x1tab 2x500mg

13/7-14/7 21/7-24/7

2 4

Gemfibrosil

Gemfibrosil

1x300mg

24/7

1

Valsartan

Valsartan

1x80mg

21/7-24/7

4

Simvastatin

Simvastatin

1x10mg

24/7

1

Miniaspi

Asam asetil salisilat Ranitidin

1x80mg

24/7

1

2x1amp

26/3-27/3

2

2x500mg

26/3-27/3

2

Neulin

Asam traneksamat Neulin

2x500mg

26/3-27/3

2

Manitol

Manitol

4x125ml

26/3-27/3

2

Amlodipin

Amlodipin

1x10mg

26/3-27/3

2

Neurobion

Neurobion

1x1 amp

9/8-10/8

2

Ranitidin Kalnex

4

Dosis diberikan

Soholin Neulin

Citicoiln Neulin

2x500mg 2x500mg

Simvastatin

simvastatin

1x10mg

12/8-14/8 9/8-11/8 dan 15/8-16/8 10/8-16/8

3 5 7

Hasil laboratorium Hasil Tgl

Kolesterol : 260 Leukosit: 9000 Trombosit : 260

13/7

Glukosa: 119 SGOT: 25 SGPT: 31 Ureum: 19 Creatinin: 0.9 Leukosit: 8.700 Hb: 12.8 Ht: 40 Trombosit : 238 Eritrosit: 4,0

21/7

SGOT : 22 SGPT : 34 Creatinin : 1.2 Leukosit:18.800 Hb :13.7 Ht : 42 Trombosit : 375 Eritrosit : 5.07

26/3

Status pasien

Lemah anggota gerak bagian kiri, lemas dan pegal

TD masuk : 220/100

Kaki terasa berat

TD masuk : 140/90

TD keluar : 160/90

TD keluar : 130/80

9/8 Glukosa : 135 SGOT: 19 SGPT: 11 Ureum: 26 Creatinin: 1.3

Keluhan yang Timbul

Pusing, nyeri kepala, mual dan muntah, pendarahan dan penurunan kesadaran

TD masuk : 200/120

Pusing dan nyeri kepala, mual muntah, lmah anggota kanan,kesemu tan,

TD masuk : 160/80 TD keluar : 170/90

TD keluar : 200/120

51

3

No.

P/ L

Usia

Tgl Masuk

Tgl Kaluar

Lama Inap (Hari)

Nama Obat

Obat yang diberikan Miniaspi

5

6

L

L

49

65

29 Des 2012

28 Jan

12 Jan 2013

31 Jan

15

4

Gemfibrosil

Nama Generik Asam asetil salisilat Gemfibrosil

Amlodipin

Amlodipin

1x10mg dan 2x5mg

Citicolin

Citicolin

1x500mg

L

73

12 Juni

17 Juni

6

Waktu Penggunaan

Rentang Waktu

2x8mg

9/8-10/8

2

2x300mg

10/8-16/8

7

9/8-10/8 dan 15/8 dan 15/8-16/8 29/12-2/1

4

5

Neulin

2x500mg

3/1-12/1

10

Gabapetin

Gabapetin

2x300mg

2/1-12/1

11

Miniaspi

Asam asetil salisilat

1x80mg

29/12-12/1

15

Neulin

Neulin

2x500mg

28/1-31/1

4

Amlodipin

Amlodipin

2x10mg

28/1-31/1

4

Sohobion

Sohobion

1x1tab

29/1-31/1

3

Neurobion

Neurobion

1x1tab

28/1

1

Kalnex

Asam traneksamat Asam asetil salisilat Citicolin

3x500mg

28/1

1

1x80mg

29/1-31/1

3

3x500mg

12/6-17/6

6

Soholin

Neurobion

Neurobion

1x500mg

12/6-17/6

6

Miniaspi

Asam asetil salisilat Ciloztazol

1x80mg

12/6-17/6

6

2x100mg

12/6-17/6

6

Cilostazol

Hasil Laboratorium

Hasil

Neulin

Miniaspi 7

Dosis yang diberikan

Keluhan yang Timbul

Status Pasien

Tgl

Cl: 117 Leukosit: 12.900 Hb: 17 Ht: 49 Trombosit: 250 Eritrosit: 6.03

bagian kanan, kesemutan,

Glukosa: 113 SGOT: 20 SGPT: 41 Ureum: 24 Creatinin: 1.1 Leukosit: 9.300 Hb: 14.2 Ht: 41 Trombosit: 253 Eritrosit: 4.89

29 Des 2012

Glukosa: 163 SGOT: 16 SGPT: 16 Ureum: 23 Creatinin: 0.7 Cl: 104 *106 K: 2.7 Na: 2.7 Leukosit: 10400 Hb: 12.7 Ht: 40 Trombosit: 171000 Erotrosit: 4.36 Glukosa : 229 SGOT:11 SGPT: 12 Ureum:33Creatin:06 Limfosit: 19 Leukosit: 2.700 Hb: 12.8 Ht: 39 Trombosit: 319 Eritrosit: 4.40

28/1

12/6 & tgl 14/6 gluk osa 227

Pusing nyeri kepala, insomnia, demam, lemah anggota kiri, nyeri leher, tangan gatal bag. kiri, kese mutan, sesak Mual dan muntah, lemah anggota gerak bagian kanan

Pusing dan nyeri kepala, malas mobilisasi, keluhan BAB, lemah anggota bagian kanan

TD keluar : 170/90

TD masuk: 120/80 TD keluar: 120/80



52


4

No.

8

9

10

P/ L

L

L

L

Usia

39

52

71

Tgl Masuk

10 Juni

1 April

9 Nov

Tgl Kaluar

18 Juni

9 April

13 Nov

Lama Inap (Hari) 9

9

5

Nama Obat Obat yang diberikan Kalnex


Waktu Penggunaan

Rentang Waktu

3x500mg

Vitamin K

Nama Generik As. traneksamat Vitamin K

3x1amp

10/6-17/6

8

Citicolin

Citicolin

2x500mg

10/6-18/6

9

Manitol

Manitol

4x125ml

10/6-17/6

8

Valsartan

Valsartan

1x1tab

15/6-18/6

4

Simvastatin

Simvastatin

1x10mg

15/6-18/6

4

Pamol

Parasetamol

1x10mg

16/6-18/6

3

Metaneuron

Metampiron

1x1tab

17/6-18/6

2

Ondansetron Ranitidin Neulin Aspilet Amlodipin

Ondansetron Ranitidin Neulin Asetosal Amlodipin

3x1amp 2x1amp 2x500mg 1x1tab 1x5mg

12/6-17/6 1/4-4/4 1/4-9/4 2/4-9/4 5/4-9/4

6 4 9 8 5

Paracetamol

Parasetamol

3x1tab

6/4-9/4

Ciprofloxacin

Ciprofloxacin

2x500mg

Neulin

Neulin

Neurobion Betahistin

Hasil Laboratorium Hasil

10/6-17/6

Keluhan yang Timbul

Status Pasien

Tgl

8

10/6 Glukosa:202 Ureum: 46 Creatinin: 1.31

Pusing dan nyeri kepala, mual dan muntah, demam, bicara pelo, baal

Glukosa:120

14/6

Glukosa: 121 Yreum: 20 Creatinin: 0.7

16/6

1/4

4

Glukosa: 139 SGOT: 16 SGPT: 23 Trigliserida: 300 Colesterol: 282 LDL colesterol: 180

7/4-9/4

3

Leukosit: 20.600

6/4

2x500mg

9/11-13/11

5

1x1amp 3x1tab

9/11-13/11 9/11-13/11

5 5

Captropil Amlodipin

Captopril Amlodipin

2x25mg 2x10mg

9/11-13/11 9/11-13/11

5 5

Simvastatin KSR

Simvastatin KCL

1x10mg 3x1tab

12/11-13/11 12/11-13/11

2 2

Glukosa: 123 SGOT:25 SGPT: 29 Ureum: 31 Creatinin: 1.6 Cl:108 K: 3.1 K: 3.1 Na: 144 Leukosit: 9300 Hb: 5.1 Ht: 47 Trombosit: 254 Eritrosit: 5.42

9/11

Neurobion Betahistin

4/4

Pusing dan nyeri kepala, mual dan muntah, demam, lemas seluruh tubuh, bicara pelo, nafsu makan menurun Pusing dan nyeri kepala, keluhan BAK, lemah bagian kiri, bicara pelo, nyeri tenggorokan, sulit makan minum




53


5

No.

P/ L

Usia

Tgl Masuk

Tgl Kaluar

11

L

78

6 Nov

14 Nov

12

13

14

L

L

L

48

61

21

5 Nov

2 Sep

26 Juli

8 Nov

6 Sep

29 Juli

Lama Inap (Hari) 9

4

5

4

Nama Obat Obat yang Nama diberikan Generik Neulin Neulin Neurobion Neurobion Transamin Asam traneksamat Laxadin syr Laxadin Diazepam Diazepam Captopril Captopril Betahistin Betahistin Neurodex Neurodex

Neulin Neurobion Miniaspi


Waktu Penggunaan

Rentang Waktu

2x500mg 1x1amp 3x500mg

6/11-14/11 6/11-13/11 7/11-14/11

9 8 8

3x1cc 1x5mg 2x12,5mg 3x1tab 1x1tab

7/11 10/11 11/11-14/11 14/11 14/11

1 1 4 1 1


5/11-8/11 5/11-8/11 5/11-8/11

4 4 4

5/11-8/11 5/11-8/11 7/11-8/11

4 4 2 2 4

Placta Captopril Simvastatin

Neulin Neurobion Asam asetil salisilat Clopidogrel Captopril Simvastatin

Betahistin Soholin

Batahistin Citicolin

1x75mg 2x25mg 1x1tab (10mg) 3x1tab 2x500mg

Sohobion

Sohobion

1x1amp

Ranitidin

Ranitidin

2x1amp

7/11-8/11 2/9-3/9 dan 5/9-6/9 2/9-3/9 dan 5/9-6/9 4/9-6/9

Transamin

Asam traneksamat Vitamin K Manitol Citicolin

3x500mg

4/9-6/9

3

2x1amp 4x125ml 2x500mg

4/9-6/9 5/9-6/9 26/7-27/7

3 2 2

Vitamin K Manitol Citicolin Neurodex

Neurodex

2x1tab

26/7-29/7

4 3

4

Hasil Laboratorium Hasil Tgl

Glukosa: 108 Ureum: 30 Creatinin: 33

6/11

Glukosa: 107 SGOT: 27 SGPT: 32 Ureum: 31 Creatinin: 1.2 Cl: 109 K: 3.8 Na: 139

5/11

Cl: 91 K: 5.0

4/9

Glukosa: 188 Hb: 13.5 Ht: 38 Trombosit: 138 Eritrosit: 3.7

6/9

Glukosa: 133 SGOT: 18 SGPT: 19 Ureum: 39.4

26/7

Keluhan yang Timbul

Status Pasien

Pusing dan nyeri kepala, nyeri pinggang, demam, keluhan BAB, lemah anggota gerak bagian kanan, nafsu makan menurun, insomnia

TD masuk: 160/100

Lemas anggota gerak sebelah kanan, kesemutan

TD masuk: 160/80

Mual dan muntah, penurunan kesadaran, tidak bisa bicara, lemas, muntah darah

TD masuk: 160/80

Pusing dan nyeri kepala, lemas pada kaki, kesulitan bicara

TD keluar: 140/90

TD keluar: 160/100

TD keluar: 160/90

TD masuk: 130/80

54


6

No.

15

16

P/ L

L

P

Usia

65

50

Tgl Masuk

12 Juni

11 Feb

Tgl Kaluar

17 Juni

12 Feb

Lama Inap (Hari)

6

2

Nama Obat Obat yang Nama diberikan Generik Asam folat Asam folat


Waktu Penggunaan

Rentang Waktu

2x1tab

26/7-29/7

4

Simvastatin

Simvastatin

3x20mg

26/7-29/7

4

Ascardia

Aspirin

1x80mg

26/7-29/7

Placta

Clopidogrel

1x1tab

Fenitoin

Fenitoin

4

Creatinin: 1.7 Cl: 106 K: 4.4 Na : 142 Glukosa: 210

27/7

28/7-29/7

2

Glukosa: 221

29/7

12/6-14/6 dan 15/6-17/6

6 LED: 49 Leukosit: 10.800

12/6

12/6-17/6

6

Neulin

Neulin

3x1amp dan 2x100mg 2x500mg

Gabapetin

Gabapetin

2x100mg

16/6-17/6

2

Manitol

Manitol

4x125ml

12/6

1

Kalxetin

Kalxetin

1x10mg

12/6-17/6

6

Miniaspi

1x80mg

12/6-17/6

6

Simvastatin

Asam asetil salisilat Simvastatin

1x20mg

14/6-17/6

4

Ranitidin

Ranitidin

1x1amp

11/2

1

Soholin

Citicolin

2x500mg

11/2

1

Neulin Transamin

Neulin Asam traneksamat Vitamin K Citicolin Piracetam Ceftriaxon Asam traneksamat Ceftrimax Manitol

2x500mg 1x1amp

11/2 11/2

1 1

1x1amp 1x2amp 1x3gr 1x2gr 3x500mg

11/2 11/2 11/2 11/2 11/2

1 1 1 1 1

1x2gr 3x150cc

11/2 12/2

1 1

Vitamin K Citicolin Piracetam Ceftriaxon Kalnex Ceftrimax Manitol


Keluhan yang Timbul

Status Pasien

TD keluar: 130/90

Pusing dan nyeri kepala, demam, lemas anggota gerak bagian kiri, bicara pelo, kelang

TD masuk: 140/80 TD keluar: 140/90 Demam tgl 16/617/6

Leukosit: 10.800 Hb: 16 Ht: 40 Trombosit: 3.26 Eritrosit: 3.6

11/2

Penurunan kesadaran, mual muntah, pendarahan (dari hidung dan telinga), lemah anggota kanan, luka (telapak kaki)


55


7

No.

P/ L

Usia

Tgl Masuk

Tgl Kaluar

17

P

48

11 Mei

20 Mei

18

19

20

P

L

L

62

72

62

18 Maret

16 Mei

28 Nov

21 Maret

21 Mei

3 Des

Lama Inap (Hari) 10

4

6

6

Nama Obat Obat yang Nama diberikan Generik Sohobion Sohobion Ceftriaxon Ceftriaxon Neulin Neulin Laxadin syrp Laxadin Miniaspi Asam asetil salisilat Simvastatin Simvastatin Neulin

Neulin


Waktu Penggunaan

Rentang Waktu

1x1drip 2x1gr 2x500mg 2x1C 1x10mg

11/5-20/5 16/5-20/5 11/5-20/5 16/5-20/5 11/5-20/5

10 5 10 5 10

1x20mg

16/5-20/5

5

2x500mg

18/3-21/3

4

Fepiram

Pirasetam

4x3gr

18/3-21/3

4

Neurobion

Neurobion

1x1amp

18/3-21/3

4

Amlodipin

Amlodipin

2x10mg

19/3-21/3

3

Simvastatin Valsartan

Simvastatin Valsartan

1x10mg 1x150mg

20/3-21/3 21/3

2 1

Neulin Neurobion Miniaspi


16/5-21/5 16/5-21/5 16/5-21/5

6 6 6

Cilostazol Alprazolam Diazepam Captopril

Neulin Neurobion Asam asetil salisilat Cilostazol Alprazolam Diazepam Captopril

2x100mg 1x0,5mg 2x2mg 2x25mg

16/5-21/5 18/5-21/5 20/5-21/5 20/5-21/5

6 4 2 2

Tramadol Pamol Neulin

Tramadol Parasetamol Neulin

2x50mg 2x500mg 2x500mg

21/5 21/5 28/11-3/12

1 1 6

Fepiram

Pirasetam

4x3gr

28/11-30/11

3


SGOT: 37 SGPT: 14 Ureum: 23 Creatinin: 1.2

11/5

Glukosa: 150 SGOT: 16 SGPT: 23 Ureum: 25 Creatinin: 0.7

18/3

Glukosa: 177 SGOT: 20 SGPT: 31 Ureum: 31 Creatinin: 0.7

16/5

Cl: 91 K: 5.0

30/ 11 2/12

Glukosa: 168 Leukosit: 8.700 Hb: 16.1 Ht: 51

Keluhan yang Timbul Pusing dan nyeri kepala, lemah anggota gerak bagian kiri, mulut miring ke kanan, kesulitan bicara Pusing dan nyeri kepala, demam, lemas amggota gerak

Pusing dan nyeri kepala, nafsu nakan menurun, lemah anggota gerak, insomnia, bahu kiri sakit

Mudah lupa, tidak dapat BAB dan BAK, lemah anggota gerak, bicara tidak jelas,

Status Pasien

TD masuk: 210/100 TD keluar: 180/110 TD masuk: 180/110 TD keluar: 140/90


TD masuk: 150/90

56


8

No.

21

P/ L

L

Usia

62

Tgl Masuk

17 Mei

Tgl Kaluar

21 Mei

Lama Inap (Hari)

5

Nama Obat Obat yang Nama diberikan Generik Miniaspi Asam asetil salisilat CPG Clopidogrel Glucodex Glicazide


Waktu Penggunaan

2x80mg

28/11-3/12

6

1x75mg 1x1tab

28/11-30/11 1/11-3/12

3 3

Metformin

Metformin

2x500mg

1/11-3/12

3

Placta Neuli

Clopidogrel Neulin

1x75mg 2x500mg

1/11-3/12 17/5-21/5

3 5

Neorodex

Neorodex

2x1tab

17/5-20/5

4

Antasida

Antasida

3x1C

18/5-21/5

4

Ranitidin

Ranitidin

2x1amp

18/5-20/5

3

Captopril

Captopril

2x25mg

18/5-21/5

4

Miniaspi

Asam asetil salisilat Clopidogrel

1x80mg

20/5-21/5

2

1x75mg

20/5-21/5

2

2x500mg 1x80mg

26/10-29/10 26/10-29/10

4 4

Captopril

Neulin Asam asetil salisilat Captopril

2x25mg

26/10

1

CPG Pamol Placta Asam folat

Clopidogrel Parasetamol Clopidogrel Asam folat

1x25mg 3x1tab 1x1tab 3x1tab

26/10 26/10-29/10 27/10-29/10 29/10

1 4 3 1

Soholin

Citicolin

2x500mg

6/8-7/8

2

Clopidogrel 22

23

P

P

60

57

26 Okt

6 Agust

29 Okt

7 Agust

4

2

Neulin Miniaspi

Rentang Waktu

Neurobion

Neurobion

1x1amp

6/8-7/8

2

Miniaspi

Asam asetil salisilat

1x80mg

6/8-7/8

2

Hasil Laboratorium Hasil Tgl Trombosit : 422 Eritrosit : 5.59 Glukosa: 120 Cl: 102 K: 4.2 Na: 143

Leukosit: 10.800 Trombosit: 3.26 Eritrosit: 3.6

Cl: 90 K: 5.0

Glukosa : 200 Leukosit: 12.900 Hb: 15 Ht: 40

3/12

17/5

26/1 0

6/8

Keluhan yang Timbul

Status Pasien

kesemutan, lemas

TD keluar: 160/100

Pusing dan nyeri kepala, lemas, lemah anggota gerak, pergelangan kaki sakit, pegal, nyeri ulu hati

TD masuk: 160/80

Sesak nafas, lemah anggota gerak bagian kiri, bicara pelo, batuk

TD masuk: 130/80

Lemah anggota gerak bagian kiri, sulit berjalan

TD keluar: 145/85

TD keluar: 130/80


57


9

No.

P/ L

Usia

Tgl Masuk

Tgl Kaluar

24

L

60

23 Sept

26 Sept

25

26

27

28

L

L

L

L

74

42

58

48

13 Okt

23 Okt

1 Okt

7 Juni

18 Okt

4 Nov

7 Okt

11 Juni

Lama Inap (Hari) 4

6

13

7

5

Nama Obat Obat yang Nama diberikan Generik Neulin Neulin Neurobion Neurobion Miniaspi Asam asetil salisilat Amiodaron Amiodaron Captopril Captopril Allopurinol Allopurinol Neulin Neulin


Waktu Penggunaan

Rentang Waktu


23/9-26/9 23/9-26/9 23/9-26/9

4 4 4

1x1tab 2x12,5mg 1x1tab 2x500mg

23/9-26/9 25/9-26/9 25/9-26/9 13/10-17/10

4 2 2 5

Neurobion

Neurobion

2x1tab

13/10-17/10

5

Placta

Clopidogrel

1x1tab

13/10-17/10

5

Ascardia

Aspirin

1x1tab

13/10-17/10

5

Ranitidin Transamin

2x1amp 3x500mg

23/10-26/10 23/10-26/10

4 4

Neulin Amlodipin Manitol Captopril

Ranitidin Asam traneksamat Neulin Amlodipin Manitol Captopril

2x500mg 1x10mg 4x125ml 2x1/2 tab

13 13 4 10

Neurobion

Neurobion

1x1amp

23/10-4/10 23/10-4/11 23/10-26/11 24/10 dan 27/10-4/11 1/10-5/10

5

Neulin

Neulin

2x500mg

1/10-6/10

6

Miniaspi

1x80mg

1/10-7/10

7

Fepiram

Asam asetil salisilat Pirasetam

2x120mg

5/10

1

Neurobion Neulin CPG

Neurobion Neulin Clopidogrel

1x1amp 2x500mg 1x75mg

7/6-11/6 7/6-11/6 7/6-11/6

5 5 5

Hasil Laboratorium Hasil Tgl Glukosa: 152 SGOT: 12 SGPT: 10 Ureum: 25 Creatinin: 0.9

Glukosa: 125 SGOT: 22 SGPT: 10 Ureum: 26 Creatinin: 0.9 Leukosit: 9800 Hb: 14.1 Ht: 42

Glukosa: 123 Creatinin: 3.6 Leukosit: 9300 Hb: 10.7 Ht: 34 Trombosit: 356 Eritrosit: 4.30 Glukosa: 98 SGOT: 14 SGPT: 14 Ureum: 23 Creatinin: 0.8 Leukosit: 7800 Hb: 13.8 Ht: 42 Trombosit: 251 Eritrosit: 5.1 Glukosa: 110 SGOT: 22 SGPT: 25 Ureum: 25 Creatinin: 1.1 Leukosit: 7900

23/9

13/ 10

Keluhan yang Timbul

Status Pasien

Bicara pelo, keluhan BAB, susah tidur, nyeri lutut kanan


Lemah anggota gerak bagian kanan, sulit bicara


23/ 10

1/10

Bicara pelo, nyeri ulu hati, lemah anggota gerak bagian kanan, kesemutan

demam

TD masuk: 220/110 TD keluar: 130/80 TD masuk: 150/100 TD keluar: 140/100

7/6

Lemah anggota gerak bagian kiri, keram

Td masuk: 170/100 TD keluar: 140/90

58


10

No.

P/ L

Usia

Tgl Masuk

Tgl Kaluar

Lama Inap (Hari)

Nama Obat Obat yang Nama diberikan Generik Miniaspi Asam asetil salisilat Amlodipin Amlodipin

30

P

P

60

65

18 Mei

10 Sep

19 Mei

11 Sep

2

2

Waktu Penggunaan

Rentang Waktu

2x80mg

7/6-11/6

5

1x5mg

4

1x5mg 2x500mg 3x1amp 2x1amp 3x1amp

18/5-19/5 18/5 18/5-19/5 18/5-19/5

2 1 2 2

Ceftriaxon Manitol

Bisopronol kumarat Citicolin Vitamin K Ranitidin Asam traneksamat Ceftriaxon Manitol

7/6-8/6 dan 10/6-11/6 10/6-11/6

2x1gr 4x125ml

19/5 18/5-19/5

1 2

Ranitidin

Ranitidin

2x1amp

10/9-11/9

2

Transamin

Asam traneksamat

3x1amp

10/9-11/9

2

Amlodipin

Amlodipin

1x10amp

10/9-11/9

2

Concort 29


Citicolin Vitamin K Ranitidin Transamin


Keluhan yang Timbul

Status Pasien

Tidak sadarkan diri, kesulitan bernafas (hari ke 2 perawatan pasien dinyatakan meninggal dunia) Tidak sadarkan diri (hari ke 2 perawatan pasien dinyatakan meninggal dunia)

TD masuk: 190/100

Eritrosit: 5.31

2 Glukosa: 211 SGOT: 27 SGPT: 10 Ureum: 39 Creatinin: 1.2 Leukosit: 15.600 Hb: 10.6 Ht: 32

18/5

Glukosa: 117 SGOT: 28 SGPT: 17 Ureum: 25 Creatinin: 1.2 Leukosit: 22700 Hb: 13.2 Ht: 42 Trombosit: 529 Eritrosit: 4.61 K: 3.4 Cl: 83

10/9

Pasien dinyataka n meningga l TD masuk: 170/90 TD terakhir: 24/110 meningga l

59


11

LAMPIRAN III HASIL ANALISIS DRP PADA REKAM MEDIK PASIEN 1.

DRP (Drug Related Problems) Keterangan : A1 = interaksi obat A2 = efek samping obat A3 = terapi obat tanpa indikasi A4 = indikasi tanpa obat A5 = dosis obat terlalu besar A6 = dosis obat terlalu rendah A7 = Masalah lainnya Tabel hasil analisis DRP pada pasien stroke rawat inap

Pasien

Nama Obat A1

1

2

3

A2

A3

DRP A4

Pefiram Fepiram + Clopidogrel Miniaspi + Clopidogrel

√ √

Valsartan + Miniaspi

√

Gemfibrozil + Valsartan Simvastatin + Valsartan

√ √

Amlodipin

Keterangan A5 √

A6

A7 Dosis terlalu tinggi. Pasien diberikan 4x4gr sedangkan dosis maksimal pefiram dalam kasus berat) 12 gr sehari Pefiram (Piracetam) meningkatkan efek clopidogrel oleh sinergisme farmakodinamik. Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel secara farmakodinamik. Harus diperhatikan, bila digunakan bersamaan maka penggunaan aspirin dengan dosis rendah - valsarta dapat meningkatkan efek toksisitas miniaspi. Dapat mengakibatkan kerusak fungsi ginjal, terutama penggunaan dosis miniaspi tinggi dan pada lansia. - Miniaspi (aspirin) mengurangi efek dari valsartan oleh antagonisme farmakodinamik.. NSAID menurunkan sintesis vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi Gemfibrozil akan meningkatkan tingkat efek dari valsartan. Simvastatin akan meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan. Dapat meningkatkan resiko miopati

√ √

Pasien mengalami pusing dan nyeri dari awal namun tidak diresepkan obat/terapi analgesik (pengilang rasa sakit) seperti sanmol/parasetamol (lainnya) Pasien mengalami hipertensi dan diberikan obat amlodipin dengan dosis 1x10mg, namun tekanan darah tidak menunjukan penurunan

60


12

Pasien

Nama Obat A1

4

Amlodipin

5

Gabapetin Miniaspi

6

Amlodipin

7

Miniaspi + Cilostazol

8

√ √ √

√

√

Paracetamol

√

A6

A7 Dosis yang diberikan terlalu besar 1x10mg dan 2x5mg digunakan secara bersamaan (pada tanggal 15)

√

√

√ √

√ √

Dosis amlodipin yang diberikan terlalu besar 2x10mg sehari (dosis maksimal 1x10mg sehari) Hasil laboratorium pasien menyatakan glukosa pasien melebihi normal, namun tidak diresepkan obat diabetes Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas cilostazol. Penggunaan harus selalu diperhatikan, dan apabila digunakan bersamaan maka penggunaan miniaspi (aspirin) dengan dosis rendah. Pasien mengalami demam dan suhu tubuh meningkat hanya pada tanggal 16 sedangkan pamol diberikan sampai tanggal 18 (tanpa ada keluhuan demam dan suhu tubuh diatas normal ataupun pusing/nyeri) Obat metaneoran diberikan pada tanggal 17 dan 18, sedangkan pasien tidak menunjukan adanya keluhan nyeri Simvastatin akan meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan. Dan valsartan dapat meningkatkan toksisitas simvastatin, serta dapat meningkatkan risiko miopati.

√

Aspilet -

Betahistine

Keterangan A5 √

Efek samping yang tidak diinginkan pasien mengalami sesak nafas Efek samping yang tidak diinginkan pasien mengalami reaksi kulit (gatal tangan kiri)

Metaneoron

Captropil

DRP A4

√ √

√

Ranitidin Aspilet + Ciprofloxacin

10

A3

Pamol

Simvastatin + Valsartan

9

A2

Efek samping mual muntah ditunjukan setelah pemakain obat aspilet Hasil laboratorium dan keluhan pasien menunjukan adanya kolesterol melebihi batas normalnya, namun tidak diresepkan terapi/pengobatan untuk menurunkan kolesterol pasien, sehingga kadar kolesterol pasien tidak terkontrol - Pasien mengalami demam dan suhu meningkat diatas normal hanya pada tanggal 6, namun pemberian paracetamol dilanjutkan sampai tanggal 9, sedangkan pasien tidak mengalami keluhan demam/suhu tinggi/nyeri setelah tanggal 6 - Sehingga menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan mual dan muntah Psien tidak mengalami maag atau sakit bagian abdomen Aspirin dapat mengurangi tingkat efek ciprofloxacin, maka pertimbangkan pemberian 2 jam sebelum atau 6 jam setelah Captropil memberikan efek samping yang tidak diinginkan yaitu tenggorokan pasien terasa nyeri, kesulitan makan dan minum Pasien tidak mengalami vertigo ataupun pusing berputar mulai awal masuk hingga akhir

61


13

Pasien

Nama Obat Captropil + KCL

11

A1 √

A2

15

√

16

Efek samping yang tidak diinginkan, terjadi mual muntah, hingga muntah darah √

Hasil laboratorium glukosa pasien melebihi normal pada tanggal 27, walaupun tidak terlalu tinggi (210 dengan nilai acuan <200), pasien tidak menerima tindakan menurunkan kadar glukosa, sehingga glukosa pasien tidak terkontrol (pada tanggal 29 glukosa pasien meningkat 221) Dan dosis yang diberikan terlalu besar 3x20mg sehari (maksimal 40mg sehari) Ascardia (aspirin) dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Apabila digunakan bersamaan maka gunakan aspirin dengan dosis rendah Ascardia (aspirin) menurunkan kadar asam folat dengan menghambat penyerapan GI

√ √

Ascardia + Asam folat

√ √

-

-

Pasien tidak mengalami keluhan vertigo ataupun pusing Aspirin dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel. Apabila digunakan bersama, maka gunakan aspirin dengan dosis rendah. - Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas miniaspi (aspirin). Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi atau lansia. - Miniaspi (aspirin) mengurangi efek kaptopril. Perlu dilakukan pemantauan erat. NSAID menurunkan sintesis vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi.

√

Simvastatin Ascardia + Clopidogrel

Fenitoin + Simvastatin

Pasien mengalami kesulitan BAB pada tanggal 7 dan tanggal 10-13. Namun pemberian laxadin hanya pada tanggal 7, dan pada tanggal 10-13 pasien tidak diberikan obat pelancar BAB Pasien tidak mengalami vertigo/pusing berputar, namun diberikan obat vertigo (betahistine) Pasien demam dan suhu tubuh 37.6 namun tidan diberika obat perada panas/pusing/demam

√

Miniaspi + Captropil

-

A7

√

√

14

A6

√

Betahistine Miniaspi + Clopidogrel

Transamin

Keterangan A5

√

Laxadin syr

13

DRP A4

Captopril meningkatkan kadar kalium klorida dengan menurunkan eliminasi. Dapat terjadi risiko hiperkalemia.

Betahistine 12

A3

Pasien mengalami demam dan suhu tubuh tinggi, namun tidak diberikan pengobatan penurun panas/demam (pada tanggal 16 dan 17) Fenitoin akan menurunkan tingkat atau efek simvastatin dengan mempengaruhi metabolisme enzim CYP3A4.

√ √

Pasien mengalami keluhan yang tidak jelas, dan pasien pindah rumah sakit karena memerlukan pemeriksan dan terapi lebih lanjut

62


14

Pasien

Nama Obat A1

17

-

18

Amlodipin Simvastatin + Valsartan

19

20

21

A2

A3

DRP A4

Keterangan A5

√ √ √ √

√

A6

A7

Pasien mengalami pusing dan nyeri tanggal 18-21 namun tidak diberikan pengobatan penghilang pusing/nyeri Pasien demam dan suhu tubuh meningkat pada tanggal 18 (37.5) dan tanggal 20 (37.7), namun tidak diberikan obat penurun panas/demam Dosis yang diberikan terlalu besar 2x10 mg sehari (dosis maksimal 1x10 mg sehari) Simvastatin akan meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan. Valsartan meningkatkan toksisitas simvastatin, dapat meningkatkan risiko miopati.

Cilostazol Tramadol Pamol Miniaspi + Cilostazol

√

Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksistas cilostazol. Gunakan aspirin dengan dosis rendah.

Captopril + Miniaspi

√

Alprazolam + Diazepam Alprozolam + Tramadol Diazepam + Tramadol Diazepam + Paracetamol

√ √ √ √

- Captopril dapat meningkatkan toksisitas miniaspi (aspirin). Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan lansia. - Miniaspi (aspirin) mengurangi efek kaptopril, lakukan pemantauan erat. NSAID menurunkan sintesis vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan mempengaruhi homeostasis cairan, mengurangi efek antihipertensi. Alprazolam dan diazepam digunakan bersamaan dapat meningkatkan sedasi. Alprazolam dan tramadol digunakan bersamaan dapat meningkatkan sedasi. Diazepam dan tramadol digunakan bersamaan dapat meningkatkan sedasi. Diazepam menurunkan kadar acetaminophen dengan meningkatkan metabolisme

CPG Pefiram + Clopidogrel Miniaspi + Clopidogrel

√ √

√ √ √ √ √

Miniaspi + Clopidogrel Captopril + Miniaspi

√ √

Tidak perlu diberikan, pasien tidak mengalami kram Pasien mengalami pusing dan nyeri mulai tanggal 16 sampai 21, namun obat ini (tramadol dan pamol) beru diberikan ada tanggal 21

Efek samping tidak diinginkan, pasien mengalami kesulitan BAK dan BAB Pasien hipertensi, namun tidak diberikan obat antihipaertensi, sehingga tekanan darah pasien tidak terkontrol Piracetam meningkatkan efek clopidogrel. Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah Pasien mengalami pusing dan nyeri kepala mulai dari masuk rumah sakit hingga keluar, namun tidak diberikan pengobatan untuk menangani hal tersebut Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah - Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas aspirin. Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan lansia - Miniaspi (aspirin) mengurangi efek kaptopril, lakukan pemantauan erat. NSAID menurunkan sintesis

63


15

Pasien

Nama Obat A1

A2

A3

DRP A4

Keterangan A5

A6

A7 vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi.

22

√

Neulin -

√

Pamol Miniaspi + Clopidogrel Captopril + Miniaspi

√ √

Miniaspi + Asam folat

√

23

-

24

Captopril

Efek samping tidak diinginkan, pasien mengalami perubahan tekanan darah (tekanan darah meningkat) Pasien mengalami batuk, namun tidak diberikan obat batuk ataupun atibiotika untuk mengatasinya, sehingga pasien semakin tidak nyaman Pasien tidak mengalami pusing, nyeri kepala, ataupun demam Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah. Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas aspirin. Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan pada lansia. Aspirin mengurangi efek kaptopril. NSAID menurunkan sintesis vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi. Miniaspi menurunkan kadar asam folat dengan menghambat penyerapan GI.

√

√

Dosis rendah, sehingga tekanan darah pasien tidak mengalami penurunan (Dosis dapat ditingkatkan 2 x 25 mg) Mekanisme: tidak diketahui. Hindari penggunaan secara bersamaan atau menggunakan alternatif obat lain. Dapat memberi risiko anafilaksis, sindrom Stevens Johnson. Lakukan pemantauan erat.

Captopril + Allopurinol

√

Captopril + Miniaspi

√

Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas aspirin. Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan pada lansia. Aspirin mengurangi efek kaptopril. NSAID menurunkan sintesis vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi.

25

Ascardia + Placta

√

Ascardia dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Gunakan ascardia (aspirin) dengan dosis rendah.

26

-

27

-

28

-

√

terjadi keluhan kram, namun pasien tidak menerima obat/terapi untuk menangani hal tersebut

64


16

Pasien

Nama Obat Miniaspi + CPG

29

Citicolin

30

-

A1 √

A2

A3

DRP A4

Keterangan A5

A6

A7 Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah

√

Efek samping tidak diinginkan, pasien mengalami syok

65


17

LAMPIRAN IV TOTAL DRP (DRUG RELATED PROBLEMS) Pasien 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Jumlah Total

A1 2 3

A2

A3

DRP A4

Total A5 1

A6

1

A7

1 1

2 1 1 1 1 1

1 2 1

2

2 2 1 1 1

1 2

1 2 1

1 1

1 1

1 6 2 2 3

1 1 1

1

2 2 1 1 1

1

2 1

1

1

1 1

32

9

9

15

5

1

3 3 2 1 2 1 2 3 6 3 3 3 1 4 2 1 4 9 4 3 6 3 1 2 1 -

DRP yang terjadi :  Interaksi Obat : 32  Efek Samping :9  Terapi Obat Tanpa Indikasi  Indikasi Tanpa Obat  Dosis Obat terlalu Besar  Dosis Obat Terlalu Rendah  Masalah Lainnya :2

:9 : 15 :5 :1

total kejadian 73

5 Pasien Tidak Terjadi DRP (Drug Related Problems)

2 73

66


UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

Recommend Documents