Trombembolická nemoc
Trombembolická choroba (TEN) Přítomnost
trombu –
hluboká žilní trombóza DKK (HŽT) • Ileo-femorální, Femoro-popliteální, crurální
pánevní žíly (ilické), renální DDŽ, HDŽ, pravostranné srdeční oddíly
Plicní
embolie – obstrukce plicních tepen trombem (embolem) incidence 1-2/1000 osob ročně
Trombembolická choroba Virchowova
žilní trias:
poškození cévní stěny (trauma, zánět) zpomalení krevního proudu (žilní stáza) hyperkoagulační/trombofilní stav
Rizikové faktory TEN imobilizace nebo jiná příčina žilní stázy (ochrnutí), economy class syndrom velké chirurgické výkony (ortopedické operace, břišní, pánevní chirurgie), traumata DKK, pánve maligní nádory srdeční selhání (snížený srdeční výdej), CMP katetry ve velkých žilách a pravém srdci vrozené a získané trombofilní stavy (sekundární, primární) těhotenství a šestinedělí perorální antikoncepce, HRT varixy DKK, věk, obezita, trombembolická příchoda v anamneze
Primární (vrozené trombofilie)
APC rezistence - mutace f V (faktor V Leiden)
prevalence 3-7%, RR 3-10x (heterozygoti), 20x (homozygoti), cave kontracepce
deficit AT III, proteinu C, proteinu S
prevalence 1%, 5x-10x vyšší riziko TEN
zvýšená koncetrace faktoru VIII zvýšení inhibitoru aktivátoru plasminogenu (PAI) mutace genu pro protrombin
Získané trombofilní stavy antifosfolipidový
syndrom
antifosfolipidové protilátky • lupus antikoagulans (LAC) • antikardiolipinové protilátky (ACLA)
primární sekundární • sytémové onemocnění pojiva, revmatoidní arthritis, systémový lupus erytematodes
získaná
APC rezistence
malignity, těhotenství, anikoncepce
symptomy náhle
vzniklá dušnost 86,2% dušnost náhle zhoršená 8,6% bolesti na hrudi (pleurální) 51,7% synkopa 34,5% hemoptýza 13,8% trias (dušnost, bolest, hemoptýza) 8,6% J. Widimský, Akutní plicní embolie a žilní trombóza, Triton 2005
Fyzikální nález u TEN
dyspnoe, popř. cyanóza tachykardie, akcentace P2, hypotenze zvýšená náplň krčních žil pleurální třecí šelest (df. dg. pleuropneumonie)
klinické zn. flebotrombózy (ne vždy) tuhý asymetrický otok DK, palpační bolestivost, lividita, pozitivní Homansův a platární příznak termická diference s kontralaterální končetinou
fyzikální nález je často chudý i normální, symptomy prchavé - rozhoduje interpretace anamnézy a doplňujcí vyšetření
Diagnostika TEN
Laboratorní
D–Dimery (produkt degradace fibrinu plazminem) • negativní (TEN vysoce nepravděpodobná)
krevní plyny (hypoxemie, hypokapnie)
TnT, NT-proBNP, ostatní (KO, koagulace, biochemie)
Zobrazovací metody
ekg, RTG plic echokardiografie kombinovaná (perfúzní a ventilační) scintigrafie plic spirální vícevrstevná (multislice) CT angiografie duplexní Doppler žil DKK plicní angiografie (invazivní, na spec. pracovištích, zlatý standard)
EKG
SIQIIITIII
negat T V1-3
RTG normální rtg + dušnost = podezření na EP méně často:
plicní infarkt: periferní zastínění klinovitého charakteru Westermarkovo znamení (prominence a amputace větve plícnice, vymizelá cévní kresba distálně atalektáza, elevace bránice, pleurální výpotek (nesp.)
df. dg. vyloučení jiných afekcí
srdeční selhání (městnání v malém oběhu) pneumonie, pneumothorax
RTG
Spirální CT angiografie plícnice I
Spirální CT angiografie plícnice II
Scintigrafie
ventilačně – perfúzní mismatch (normální ventilace, defekty perfúze
Rozdělení plicní embolie
akutní masívní plicní embolie ( > 50% řečiště)
akutní submasivní plicní embolie
tachypnoe, tachykardie
subakutní masivní plicní embolie
hemodynam. stabilní, tachykardie, tachypnoe, echo dysfunkce PK
akutní malá plicní embolie (< 50% řečiště)
synkopa, hypotenze, kardiogenní šok, ak. cor pulmonale
opak. menší ataky, narůstající námahová dušnost (týdny)
chronická trombembolická plicní hypertenze
dušnost, intolerance zátěže, PH (měsíce, roky)
Risk stratification according to expected pulmonary embolism-related early mortality rate
ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
Odhad PAP - plicní hypertenze
Léčba plicní embolie
Akutní masivní trombolytická léčba (altepláza – Actilyse) • úvodní iv bolus 10mg, násl. 60-90mg během 2hod • navazuje antikoagulační léčba Akutní submasivní antikoagulační, dle klinického stavu a odpovědi na léčbu individuální zvážení trombolýzy Akutní malá (..ostatní) • antikoagulační nízkomolekulární heparin (LMWH) v terapeutické dávce 0,1ml/10kg 2x denně s.c. • přechod na warfarin (3.-5. den, lze od 1.dne), současně s LMWH, nastavení terapeut INR
Léčba TEN Hluboká
žilní trombóza
femoropopliteální a distální • antikoagulační nízkomolekulární heparin (LMWH) v terapeutické dávce 0,1ml/10kg 2x denně s.c. • přechod na warfarin (3.-5. den, lze od 1.dne), současně s LMWH, nastavení terapeut INR
rozsáhlá ileofemorální (při absenci kontraindik.) • trombolytická (systémová, lokální) • flebografie, zavedení katetru do v. poplitea • altepláza (rtPA), streptokináza
Profylaxe
prevence potenciálně fatální diagnózy rizikové faktory – stratifikace rizika zásadní u hospitalizovaných pacientů, interní i operační obory – absence - non lege artis nízké riziko – včasná mobilizace, elast. punčochy střední riziko (nad 40let, výkon nad 30min)
vysoké riziko (velké ortopedické operace)
LMWH v profylaktické dávce (0,4ml) 1x denně perioperačně LMWH v profylaktické dávce warfarin (INR 2,0-2,5 dlouhodobě)
antiagregace (ASA) – nedostatečně účinná
WARFARIN
zásadní informace farmakologické anamnézy frekventní lék zejména u starší populace, často trvalá doživotní léčba
fibrilace síní (i paroxysmální), žilní trombóza, plicní embolie, chlopenní náhrady
individuální dávkování, tbl. 3 a 5mg, nutné pravid. laboratorní kontroly (3-4 týdny) INR (dříve Quickův čas) nejčastěji 2-2,5 (3) (30%) INR nad 4-5 = riziko významného spont. krvácení chirurgické obory akceptují max. 1,5 INR vysadit obvykle 7 dní, lab. kontrola před výkonem převést na LMWH – spolupráce s internistou
Nová antikoagulancia
rivaroxaban (Xalerto)
dabigatran
(Pradaxa)
