Testen van de oculomotore testbatterij bij kinderen met cerebrale visusstoornissen. Marie Muylle

Faculteit Geneeskunde en Gezondheidswetenschappen Academiejaar 2010-2011

Testen van de oculomotore testbatterij bij kinderen met cerebrale visusstoornissen Marie Muylle

Promotor: Prof. Dr. I. Dhooge Copromotor: Dr. L. Maes

Scriptie voorgedragen tot het behalen van de graad van master in de logopedische en audiologische wetenschappen

VERKLARING PUBLICATIE EN VERMOGENSRECHTEN MASTERPROEF LOGOPEDIE EN AUDIOLOGIE

Ondergetekende naam: geboortedatum: stamnummer: student(e) aan de opleiding logopedie en audiologie van de Universiteit Gent

verklaart hierbij Alle rechten m.b.t. publicatie en verspreiding van onderzoeksresultaten verzameld in het kader van zijn/haar masterproef en alle vermogensrechten op de onderzoeksresultaten verzameld in het kader van zijn/haar masterproef over te dragen aan de Universiteit Gent vertegenwoordigd door zijn/haar promotor.

Datum: Handtekening:

2

Dankwoord

Bij het beëindigen van mijn thesis wens ik nog enkele personen te vernoemen die mede ingestaan hebben voor de verwezenlijking van dit eindwerk.

Vooreerst wil ik mijn promotor Prof. Dr. Dhooge bedanken voor alle hulp. Daarnaast gaat mijn oprechte dank uit naar mijn copromotor, Dr. L.Maes, voor haar bereidheid tot het geven van tips en feedback. Onze samenwerking is zeer verrijkend geweest.

Daarnaast wil ik Lotte Rombaut, Pieter Lambrecht, Dr. P. Delbeke en Linda Hoogmartens bedanken voor hun medewerking en hulp bij het testen van de kinderen.

Verder wil ik al mijn vrienden bedanken voor hun luisterend oor. Ten slotte bedank ik mijn familie en vriend voor hun steun doorheen mijn volledig studiecarrière.

3

Inhoudstafel

Abstract ...................................................................................................................................... 5 1.

2.

3.

4.

5.

Inleiding ............................................................................................................................. 6 1.1

Cerebrale visusstoornissen (CVI) bij kinderen ........................................................ 6

1.2

De oculomotore testbatterij .................................................................................... 15

1.3

Probleemstelling .................................................................................................... 22

Methodologie ................................................................................................................... 23 2.1

Proefpersonen ........................................................................................................ 23

2.2

Testprotocol ........................................................................................................... 23

Resultaten ......................................................................................................................... 27 3.1

Normering .............................................................................................................. 27

3.2

Vergelijking van de normwaarden met enkele CVI kinderen ............................... 30

Discussie........................................................................................................................... 33 4.1

Normering .............................................................................................................. 33

4.2

CVI in vergelijking met normwaarden .................................................................. 35

Conclusie .......................................................................................................................... 37

Referenties:............................................................................................................................... 38

4

Abstract Een cerebrale visusstoornis (CVI) is een stoornis in de visuele waarneming ten gevolge van een hersenbeschadiging voorbij het chiasma opticum. Oogbewegingen kunnen objectief geregistreerd worden door de oculomotore testbatterij. Deze test maakt deel uit van het ENG (elektronystagmografie) en bestaat uit de saccadetest, smooth pursuit (SP) en optokinetische test (OKN). Het doel van deze studie bestaat erin om normwaarden van kinderen op te stellen voor deze testbatterij en te vergelijken met de resultaten van de kinderen met CVI. Hiervoor werden 19 gezonde kinderen tussen 4 en 12 jaar getest. Resultaten tonen voor de saccadetest een stijgende accuraatheid en maximale snelheid en een dalende latentie naarmate de leeftijd stijgt. Voor de SP en OKN test zijn geen leeftijdsverschillen. Dit is mogelijks te verklaren doordat zij ‘trage oogbewegingen’ zijn, in tegenstelling tot saccaden, die ‘snelle’ oogbewegingen zijn en een hogere moeilijkheidsgraad hebben. De resultaten van de CVI kinderen vertonen duidelijke afwijkingen met de normwaarden. Het beschikken over een objectieve testbatterij opent perspectieven om in de toekomst de correlatie na te gaan tussen de waargenomen afwijkingen en de lokalisatie van de hersenbeschadiging, alsook om de effectiviteit van de behandeling voor CVI na te gaan. Verder onderzoek is vereist.

Cerebral visual impairment is a disorder of the visual perception caused by a brain injury beyond the optic chiasm. The oculomotor test allows to register eye movements objectively. This test is part of the electronystagmography (ENG) and consists of 3 parts: the saccadic test, the smooth pursuit test (SP) and the optokinetic test (OKN). The aim of this study is to set up normative data for children tested with the oculomotor test and to compare them with the results of the children suffering from CVI. The normative data are determined by testing 19 children without neurological and ophthalmological problems between 4 and 12 years of age through the oculomotor test. Results show an age difference for the saccadic test. The latency declines when the age increases, while the peak velocity and the accuracy increase with a raising age. The SP and the OKN test show no age differences. This could be explained by the fact that SP and OKN are subclasses of so-called slow eye movements, while saccades are fast eye movements and thus more difficult to perform. The results of the children suffering from CVI show an obvious deviation from the normative data. Carrying out a test that objectifies the eye movements allows to determine whether there is a correlation between the observed deviation and the localisation of the brain injury and additionally permits to verify the effectiveness of the therapy. Further investigation is required. 5

1. Inleiding 1.1 Cerebrale visusstoornissen (CVI) bij kinderen

1.1.1 Definitie

Een cerebrale visusstoornis is een stoornis in de visuele waarneming ten gevolge van een hersenbeschadiging voorbij het chiasma opticum. Het kan voorkomen met en zonder slechtziendheid. Het begrip cerebrale visusstoornis wordt afgekort als CVI (cerebral visual impairment). Minstens één derde van ons brein houdt zich bezig met visuele functies. Deze functies zijn onderling verschillend. Schade van deze systemen veroorzaakt visuele problemen die, afhankelijk van de plaats waar het letsel zich bevindt, een heel verschillend klinisch beeld kunnen geven. CVI is tegenwoordig de voornaamste oorzaak van pediatrische visuele beperking in ontwikkelde landen (Ospina, 2009). Veel kinderen met CVI hebben een complexe medische voorgeschiedenis. Naast visuele waarnemingsproblemen hebben ze vaak ook motorische of andere ontwikkelingsproblemen. CVI kan voorkomen bij verder normaal ontwikkelende kinderen of bij meervoudig gehandicapte kinderen. We kunnen CVI vinden bij normaal lerende, moeilijk en zeer moeilijk lerende kinderen.

1.1.2 Oorzaken

Ter hoogte van het chiasma opticum kruisen de zenuwbanen zodat de visuele informatie vanuit het linker gezichtsveld in de rechter occipitale kwab aankomt en omgekeerd. Vanaf het chiasma opticum gaat de visuele informatie via de laterale geniculaire kern van de thalamus naar de primaire visuele cortex. Dit is de optische baan. Deze baan bestaat uit twee lussen: een temporaal deel dat visuele informatie uit het bovenste deel van het visuele veld naar het onderste deel van de visuele cortex brengt en een pariëtale lus die vanuit het onderste deel van het visuele veld informatie naar het bovenste deel van de cortex brengt. (fig.1) Cerebrale visusstoornissen worden veroorzaakt door een hersenletsel in de gebieden voorbij het chiasma opticum. Deze gebieden zijn verantwoordelijk voor de verwerking van de visuele informatie (Atkinson, 1990).

6

Fig.1, de visuele banen

Vele hersenpathologieën kunnen een cerebrale visusstoornis veroorzaken: tumoren, hydrocefalus, meningitis, hersenmisvormingen, ischemie… (Dutton & Jacobson, 2001) Deze laatste (een hypoxisch-ischemisch hersenletsel) is de meest voorkomende oorzaak van CVI. Het klinisch beeld dat hiermee gepaard gaat is afhankelijk van het tijdstip waarop het brein in hypoxie was (Edmond, 2006; Pike et al. 1994). Schade van het zich ontwikkelende brein tussen 24 en 34 weken zwangerschap resulteert in schade van het periventriculaire gebied. Dit veroorzaakt periventriculaire leukomalacie. (Dutton & Jacobson, 2000, Dutton & Jacobson 2001). Deze ontstaat door een combinatie van een gereduceerde systemische bloeddruk en schade van de vasculaire autoregulatie van de cerebrale circulatie en leidt tot een verminderde perfusie van het zich ontwikkelende brein bij het premature kind met necrose tot gevolg (Dutton & Jacobson, 2000). 7

Banker en Larroche (1962) beschreven voor het eerst smalle foci van necrose in de periventriculaire regio, die de axonen van de periventriculaire tracti onderbreken en zo de corticospinale tracti en de radices opticus beschadigen. Periventriculaire hersenschade is geassocieerd met spastische diplegie, mentale retardatie, CVI, restrictie van visuele veld en oogbewegingsstoornissen. Ook hogere visuele functies zoals visuele herkenning en visueel geheugen kunnen aangetast zijn. Een conditie die vaak verward wordt met periventriculaire leukomalacie is periventriculaire hemorragie. Hierbij zorgt een abrupte stijging van de arteriële bloeddruk voor een verhoogde cerebrale bloeddruk en zo kan een bloeding ontstaan in de intraventriculaire regio (Volpe, 1995). Er kan een hypoxisch –ischemisch letsel voorkomen tijdens de geboorte van het kind. Dit zorgt voor een beschadiging van de corticale en subcorticale witte stof en kan resulteren in een visuele beperking, cerebral palsy en mentale retardatie (Dutton & Jacobson, 2001). Hydrocefalie met een expansie van de laterale ventrikels is ook een oorzaak van heel wat klinische manifestaties. Meer dan 50% van de kinderen met langdurige hydrocefalie hebben significante problemen met het interpreteren van de visuele wereld (Houliston MJ et al. 2000). Meningitis en encelfalitis kunnen een ernstige visuele beperking veroorzaken als de occipitale kwabben aangetast zijn. De kinderen die genezen en waarvan het zicht terugkeert, kunnen later toch nog cognitieve visuele problemen en een beschadigd visueel geheugen ondervinden (Dutton & Jacobson 2001). Bij een gesloten schedelfractuur en een contre-coup letsel kan elk deel van de visuele tractus aangetast zijn (Dutton & Jacobson, 2001). Ook hersenmisvormingen (lissencephalie, schizencephalie, holopronsencephalie) zijn een ooraak van CVI (Ospina, 2009). Lissencefalie, ook wel agyri genoemd is een ernstige hersenafwijking waarbij de hersenwindingen ontbreken met als gevolg een glad hersenoppervlak. Schizencephalie is een hersenspleet die ontstaat door een defecte neurale migratie. Holoprosencephalie is een aandoening waarbij de linker en rechter hersenhelft niet of onvoldoende gesplitst zijn. Naast hersenmisvormingen kunnen ook infecties, zoals bijvoorbeeld haemophilus influenzae, een oorzaak zijn van CVI (Ospina, 2009).

8

1.1.3 Diagnose

Om tot de diagnose van CVI te komen zijn een uitgebreid onderzoek en gerichte observaties nodig. Dit vereist een samenwerking tussen oogartsen, orthoptisten, psychologen, neuropediaters, begeleiders en ouders van het kind. De diagnose is moeilijk te stellen aangezien het klinische beeld heel verschillend is. Als er een grotere vertraging is in visuele ontwikkeling bij een kind en als dit visueel verlies niet kan verklaard worden aan de hand van oculaire bevindingen, is de kans op CVI groter. De arts moet in dergelijke situatie aan de mogelijkheid van CVI denken, zeker wanneer in de anamnese bepaalde risicofactoren zoals hypoxie bij de geboorte aanwezig zijn. Een standaard oogonderzoek is meestal normaal. Bijkomende oftalmologische problemen zoals optische atrofie of nystagmus komen dikwijls samen voor met CVI (Ospina 2009).

Volgens Jan et al. (1987, 1990, 1993) moet men aandacht hebben voor “adaptieve” gedragingen. Zo’n gedragingen worden ‘neurobehavioural signs’ genoemd en kunnen de diagnose gemakkelijker maken. Een voorbeeld van deze gedragingen is de tendens om naar een fel licht te staren (de zon, fluoriscerend licht…). Dit komt voor bij kinderen die problemen hebben met fixatie. Ook met de vingers knippen voor de ogen als vorm van zelfstimulatie wordt soms waargenomen. Fotofobie en frequent met het hoofd schudden zijn mogelijks aanwezig. In bepaalde gevallen zijn kinderen met CVI sterk aangetrokken tot felle kleuren. De visuele prestaties zijn ook beter in een bekende omgeving. De kinderen gebruiken vaak compensatoire strategieën om alledaagse taken uit te voeren. Ze gebruiken codering en herkenning door kleur, ze vinden hun weg door bepaalde oriëntatiepunten te onthouden en vinden objecten terug door te onthouden op welke plaats ze gelegd werden. Ze maken gebruik van hun andere zintuigen om de visuele wereld te interpreteren (Jan et al. 1987, 1990, 1993). Naast deze gedragingen van het kind zelf is het heel belangrijk ook te luisteren naar het verhaal van de ouders en familie. Zij kennen het kind het best en zien het kind functioneren in verschillende omstandigheden. Sommige kinderen hebben gedragsproblemen zoals woedeuitbarstingen of intense angst. Sommige vertonen hyper- of hypokinetisch gedrag, andere trekken zich terug in drukke omgevingen en vertonen gedrag van een autisme spectrum stoornis (Dutton & Jacobson 2001).

9

Beeldvorming ondersteunt en/of bevestigt de diagnose van CVI. Bovendien helpt het in beeld brengen van het letsel om een inschatting te maken van de uiteindelijke visuele uitkomst. Bij premature kinderen maakt men gebruik van hersenultrasonografie. Deze techniek detecteert bloedingen in de intraventriculaire en germinatieve stof. Bij oudere kinderen is MRI de meest sensitieve test om schade in de witte stof te bevestigen (Dutton & Jacobson, 2000). De lokalisatie van het letsel bij kinderen met ernstige hypoxie varieert al naargelang de leeftijd waarop het kind wordt geboren. Bij premature kinderen zijn vaak de hersenstam, het cerebellum en de thalamus beschadigd. Bij mature baby’s zijn vooral de laterale thalami, de posterieure putamina, de hippocampus en corticospinale tracti aangetast, dikwijls met schade van de laterale corpus geniculates en optische radices (Barcovich, 1992). (Fig. 2) De schade waarneembaar op de MRI correspondeert echter niet altijd met de klinische symptomen.

Fig. 2

10

1.1.4 Gevolgen

Elke schade van een deel van het visuele systeem, voorbij het chiasma opticum tot de occipitale kwabben, kan geassocieerd worden met cerebrale visusstoornissen. Een beeld wordt op de retina gebracht waar fotoreceptoren reageren en een elektrisch signaal via de bipolaire cellen naar de ganglion cellen van het retinale oppervlak sturen. 1.2 miljoen vezels gaan van de ganglion cellen naar de optische zenuw door het chiasmus opticus naar de corpi geniculate laterale waar ze synapsen maken met de vezels van de optische radices, die op hun beurt signalen sturen naar de occipitale kwabben. (fig. 3)

Fig. 3

11

De visuele tekortkoming bij kinderen met CVI impliceert 3 aspecten: perceptuele (problemen met visuele accuraatheid en visuele velden), neuropsychologische (attentie, herkenning, spatiële oriëntatie) en oculomotore aspecten (Salati et al, 2003). De oculomotorische aspecten worden verder in deze thesis besproken.

1.1.4.1 Perceptuele stoornissen bij kinderen ten gevolge van CVI

1. Visual acuity/gezichtsvermogen (VA) is de scherpheid of helderheid van het zicht, die afhankelijk is van de scherpheid van de retinale focus in het oog en de sensitiviteit van het interpretatievermogen van het brein. CVI is mogelijk met en zonder slechtziendheid (Dutton & Jakobson, 2001). Het netvlies staat via de primaire visuele projectiebaan in verbinding met de visuele hersenschors. Wanneer deze verbinding geheel of gedeeltelijk onderbroken wordt of wanneer de zone in de visuele hersenschors waarop deze baan toekomt beschadigd is, wordt de gezichtsscherpte eveneens aangetast. Hieruit volgt dat CVI gekenmerkt wordt door een verlaagde gezichtsscherpte. De gezichtsscherpte wordt echter niet ingeperkt wanneer de visuele hersenschors beschadigd wordt buiten het projectiegebied van de fovea centralis. Hier spreken we van CVI zonder slechtziendheid (Fazzi et al. 2007). 2. Het visueel veld kan aangetast zijn op verschillende manieren, zoals links/rechts hemianopsie of kwadrantanopsie. Kinderen met CVI waarbij schade is van de superieure periventriculaire massa hebben meestal bilateraal verlies van de onderste gezichtshelft. Hoe uitgebreider de schade, hoe groter het verlies van het visuele veld (Fazzi et al. 2007). 3. Naast VA en visueel veld is er eveneens de perceptie van beweging. Hiervoor zijn de middelste temporale kwabben verantwoordelijk, die anterieur in de visuele cortex gevonden worden. Schade van deze gebieden kan leiden tot beschadigde of afwezige perceptie van beweging. Enkel een statisch visueel beeld kan gezien worden (Fazzi et al. 2007). 4. De visie van kleur en contrast sensiviteit is bij de meeste kinderen met CVI normaal (Fazzi et al. 2007).

12

1.1.4.2 Neuropsychologische stoornissen van hogere visuele verwerking

De visuele informatie wordt eerst verwerkt in de occipitale kwabben. Data wordt dan langs 2 banen overgebracht naar andere gebieden in het brein: de dorsale baan en de ventrale stroom.

1. De dorsale stroom loopt tussen het occipitale, pariëtale en frontale gebied. De posterieure pariëtale kwabben omvatten de hele visuele scène en beslissen aan welke componenten van het visuele beeld aandacht besteed moet worden. De motorische cortex ontvangt visuele data en kiest een passende beweging bij het beeld en uiteindelijk beslist de frontale cortex, waar het frontal eyefield zich bevindt, welke snelle hoofd- en oogbewegingen gemaakt moeten worden. Volgend voorbeeld illustreert de theorie: de aandacht wordt op een appel gelegd. De informatie wordt naar de frontale kwab gestuurd, die het hoofd en de ogen instructie geven om naar de appel te kijken. De coördinaten van de appel worden doorgegeven naar de motorische cortex, die de handen in beweging zetten om de appel te grijpen (Milner, 1995). Kinderen met een stoornis van deze dorsale baan hebben problemen met het verwerken van complexe visuele beelden (Atkinson, 1990). Het is typisch dat men moeilijkheden heeft met voorwerpen uitpikken van op een verre afstand, aangezien er dan een groot visueel aanbod is waaruit men het juiste object moet kiezen. Bij oudere kinderen kunnen er leesproblemen ontstaan aangezien in een tekst veel visuele informatie bijeen staat (Dutton & Jacobson 2001).

2. De ventrale stroom omvat de banen tussen de occipitale en temporale kwabben. Deze staan in voor de visuele herkenning, oriëntatie en visueel geheugen. De linker temporale kwab is verantwoordelijk voor het herkennen van vormen en vormt de visuele databank. De rechter temporale kwab staat in voor de gezichtsherkenning. Dit is echter een complexe taak. Het beeld van een gezicht passeert langs de ventrale stroom langs de temporale kwab, waar het vergeleken wordt met een opgeslagen dataset van gekende gezichten. Als er een match wordt gevonden, wordt het gezicht herkend. Schade van

deze ventrale stroom zorgt voor een

beschadigde

gezichtsherkenning en moeilijkheden bij het interpreteren van gezichtsuitdrukkingen. De schade van de temporale kwab zorgt dat men problemen heeft bij het herkennen van vormen. Bovendien is het visueel geheugen essentieel voor dagelijkse taken, zoals

13

het kopiëren en leren van informatie. Schade van deze systemen kan dus ernstige problemen veroorzaken (Milner, 1995). 1.1.4.3 Oculomotore stoornissen Deze stoornissen komen verder uitgebreid aan bod (zie 1.2.3)

1.1.5 Behandeling en management:

Vroege diagnose en interventie zijn belangrijk in de behandeling van CVI. Een multidisciplinaire aanpak voor elk kind is essentieel. Dit vereist de medewerking van oftalmologen, orthopedisten, pediatrische neurologen, neuroradiologen, psychologen en leerkrachten. Een grondig onderzoek van de visuele en motorische functie en intellectuele moeilijkheden vormt de basis voor een adequate behandeling en aangepaste scholing. Eenmaal de diagnose gesteld, dient het kind doorgestuurd worden naar een gestructureerde instelling, zoals een revalidatiecentrum, die een behandelingsplan en aangepaste educationele oplossingen of GON-begeleiding kunnen bieden (Dutton & Jacobson 2001). Aangezien CVI vaak geen geïsoleerd probleem is, is het ook belangrijk de bijkomende problemen te diagnosticeren, zodat ook deze indien mogelijk (zoals bij hydrocefalie bijvoorbeeld) behandeld kunnen worden. Het reduceren van het aanbod aan visuele informatie door het aanbieden van simpele beelden in plaats van complexe beelden helpt kinderen met CVI om de beelden te verwerken. Men kan ook het visuele beeld ondersteunen met taal, het aanraken van objecten of gebruik maken van contrasterende kleuren. Ook het vergroten van een tekst zal lezen gemakkelijker maken. Het schoolpersoneel en familie moeten zich ervan bewust zijn dat het kind compenserende strategieën nodig heeft, zoals identificatie door kleur of geluid (Ospina 2009). Een gestructureerde en rustige omgeving vergemakkelijken het leren voor het kind. Kennis van de mogelijkheden en beperkingen van het kind, wat betreft verbale en prestatietaken helpen om individueel aangepaste strategieën te vinden die alledaagse taken eenvoudiger maken. Belangrijk is dat de ouders op de hoogte zijn van het probleem, beseffen en begrijpen waar het ongewone gedrag van hun kinderen vandaan komt.

14

1.1.6 Prognose

Bijna alle kinderen met CVI tonen in zekere mate een spontane verbetering van de visuele functie. Een studie van Matsuba en Jan (2006) onderzocht de visuele verbetering bij 423 kinderen met CVI. De meerderheid van kinderen toonde verbetering van de VA-levels (visual acuity level) na 2 jaar follow-up. Kinderen met betere VA levels bij follow-up hadden ook beter cognitieve en motorische resultaten. Kinderen met subcorticale schade bleken de slechtste prognose te hebben. Meer dan 90% van alle kinderen met CVI bleven echter visuele stoornissen vertonen (Matsuba & Jan, 2006). De gevolgen van een hersenletsel bij een ontwikkelend brein van een kind zijn anders dan bij volwassenen. Kinderen blijken beter te herstellen van CVI dan volwassenen. Waarschijnlijk zullen de meeste kinderen nooit normaal zicht ontwikkelen, maar er wordt altijd een bepaalde graad van verbetering gezien (Ospina, 2009). Bovendien wordt er verwacht dat kinderen met letsels van de optische radices een slechtere prognose hebben dan kinderen met corticale schade. Onderzoek van Lambert et al. (1987) toonde een zwakker visueel herstel bij kinderen die MRI en CT abnormaliteiten vertoonden in het gebied van de optische radices. Dit is te wijten aan de zwakke plasticiteit van de zenuwvezels van de optische radices in vergelijking met de neuronen in de visuele cortex. Zij concludeerden eveneens dat het visueel herstel afhankelijk is van de leeftijd waarop de hypoxische toestand zich voordoet (Ospina, 2009).

1.2 De oculomotore testbatterij

1.2.1

Wat is de oculomotore testbatterij?

De oculomotore testbatterij is een deel van een vestibulair onderzoek in de audiologie, de elektronystagmografie (ENG), die gebruikt wordt bij patiënten met klachten van duizeligheid en vertigo. Bij een ENG worden elektrodes vastgemaakt rond de ogen van de patiënt om oogbewegingen objectief te registreren. De visus is een van de belangrijkste zintuigen voor de mens. Het oculomotore systeem, met zijn gespecialiseerde subsystemen is erg belangrijk om een accuraat zicht te verkrijgen. Oculomotorische functies betreffen alle functies die betrekking hebben op de beweging van het oog. De oculomotore testbatterij onderzoekt de oculomotore zenuwbanen, de extra15

oculaire spieren en de kernen van de craniale zenuwen III, IV en VI. Er worden zuiver visuele stimuli aangeboden. De testbatterij bestaat uit drie delen: de saccade test, de smooth pursuit test en de optokinetische test.

- De saccadetest evalueert de saccadische oogbewegingen. Bij deze test worden lichtpuntjes aangeboden die op specifieke afstand van elkaar oplichten. Deze uitwijking kan vb. 10° rechts en 10° links, maar kan ook willekeurig zijn. De interpretatie van de saccadetest wordt beïnvloed door de coöperatie van de patiënt en de visuele accuraatheid. Medicatie heeft mogelijks ook een effect op de prestaties. De accuraatheid, latentie en snelheid zijn de belangrijkste parameters voor de interpretatie van de saccadetest.

- Smooth pursuit test: Het smooth pursuit systeem is verantwoordelijk voor het volgen van een doelwit binnen het visuele veld. Voor deze test moet de patiënt een lichtpunt volgen dat langzaam heen en weer beweegt. De snelheid en amplitude kunnen aangepast worden. Het oculaire patroon is in normale omstandigheden een trage, gladde oogbeweging. Testresultaten worden beïnvloed door de aandacht en coöperatie van de patiënt. De belangrijkste parameters in de evaluatie van de smooth pursuit zijn gain, fase, asymmetrie en morfologie.

- Optokinetische test: voor de optokinetische test wordt een zo groot mogelijk bewegend beeld aan de patiënt aangeboden, opdat deze het gevoel zou krijgen zelf te bewegen. Deze beelden zijn bijvoorbeeld verticale strepen, of een landschap dat onderbroken wordt door zwarte stroken. De stimulus moet een entire field stimulus zijn. De snelheid en richting van de stimulus kan aangepast worden. Hierdoor vertoont de proefpersoon een optokinetische nystagmus. De symmetrie, morfologie en snelheid van de respons zijn de belangrijkste parameters in de interpretatie van de optokinetische test.

1.2.2

Oculomotore oogbewegingen bij normale kinderen:

De visus is een van de belangrijkste zintuigen voor de mens. Het oculomotore systeem wordt gebruikt om een accuraat zicht te verkrijgen. We verkrijgen een accuraat zicht door het beeld te projecteren op een gespecialiseerde plek met hoge densiteit aan fotoreceptoren, i.e. de 16

fovea. Om tijdens een beweging een bepaald object in ons gezichtsveld scherp te blijven zien moeten er compensatoire oogbewegingen uitgevoerd worden: saccaden en smooth pursuit. Naast deze oogbewegingen is er ook de optokinetische nystagmus (OKN). Die treedt op bij het waarnemen van bewegende voorwerpen. Zowel saccaden, smooth pursuit als optokinetische nystagmus zijn visueel gestuurde reflexen.

Saccaden zijn discrete oogbewegingen die snel de oriëntatie van de ogen kunnen veranderen. Hierbij wordt het beeld van een interessant object verplaatst van een excentrieke plaats op de retina naar de fovea. Een saccade is een snelle oogbeweging die tot doel heeft een nieuw fixatiepunt te vinden. Ze worden bovendien gebruikt om de omgeving rondom zich te scannen. Saccades worden aangestuurd door specifieke gebieden in de hersenen, zoals onder andere de colliculi superiores en de frontale oogvelden. De colliculi superiores zijn een deel van de middenhersenen. Ze worden gevoed door ganglioncellen uit de retina en ontvangen visuele informatie. De frontale oogvelden zijn gelegen in het Brodmanngebied 8 van de frontale kwab, gelegen net voor de premotorische cortex (Fioravanti, 1995). Saccaden kunnen onderverdeeld worden in externe en interne gedreven saccaden. Extern gedreven saccaden, ook wel prosaccades genoemd, ontstaan door de aanwezigheid van een visuele opdracht. Intern gedreven saccaden ontstaan in afwezigheid van een visuele stimulus. Dit zijn antisaccaden (saccaden op tegengestelde locatie van de visuele stimulus), voorspellende saccaden of gememoriseerde saccaden (Karatekin, 2007). De

programmatie

van

deze

snelle

oogbewegingen

impliceert

twee

specifieke

stuurcommando’s. Voor het overwinnen van de visceuze fictiekracht is er een innervatiepuls. Dit is een fasische toename van de neurale ontladingsfrequentie (velocity command). Daarna moet de elastische herstelkracht overwonnen worden door een innervatiestap. Dit is een tonisch-constant niveau van de neurale ontladingsfrequentie (position command) (Robinson, 1975). Verschillende onderzoekers gingen reeds na of er een ontwikkeling plaatsvindt van de mechanismes die instaan voor de generatie van saccaden en of er aldus een verschil is tussen volwassenen en kinderen. Hieronder volgen enkele resultaten van verrichte onderzoeken: Salman et al. (2006a) bestudeerden de prosaccaden bij kinderen. De resultaten indiceren dat de latentie, waarmee de saccade geïnitieerd wordt, verminderde vanaf een leeftijd van 8 tot 19 jaar. Er waren geen leeftijdsgerelateerde verschillen voor de spatiële accuraatheid van de saccade (gain) en maximale snelheid. De auteurs concludeerden dat de hersenstam en cerebellaire regio’s, die verantwoordelijk zijn voor de accuraatheid en maximale snelheid van 17

de prosaccaden, matuur zijn op een leeftijd van 8 jaar. Oculomotore regio’s die een rol spelen in de snelle reactie op een visuele stimulus vertoonden echter een maturatie tot de adolescentie. Fukushima, Hatta en Fukushima (2000) onderzochten eveneens de pro- en antisaccaden bij kinderen en volwassenen. Zij concludeerden dat kinderen dezelfde resultaten bereikten voor de maximale snelheid van prosaccaden op een leeftijd van 4 jaar. De latentie van de prosaccaden vertoonden echter een maturatie tot 12 jaar. Dit geldt ook voor de fouten die gemaakt werden bij antisaccaden. Deze bereikten pas de waarden van volwassenen op een leeftijd van 12 jaar. Fischer, Biscaldi, en Gezeck, (1997a, 1997b) bestudeerden de ontwikkeling van pro- en antisaccades bij een brede populatie. Ze onderzochten 281 proefpersonen van 8 tot 70 jaar oud. Resultaten wezen uit dat de latentie van prosaccaden gradueel verbeterde tot een leeftijd van 15-20 jaar, maar opnieuw verminderde vanaf een leeftijd van 30 jaar. Antisaccadische fouten en latenties daalden plots op 9 en 15 jaar en bleven verder verminderen tot 25 jaar. Gelijkaardige resultaten werden gevonden in een studie van Klein (2001). Prosaccadische latenties verbeterden tussen 6 en 28 jaar. Antisaccadische latentiewaarden en fouten vertoonden veel drastischere verbetering. In een andere studie over pro- en antisaccaden bij proefpersonen van 5 tot 79 jaar oud (Munoz, Broughton, Goldring & Armstrong, 1998) toonden resultaten een U-vormige curve voor de saccadische latentiewaarden. Proefpersonen van 18 tot 22 jaar hadden de snelste latentiewaarden. Kinderen van 5 tot 8 jaar vertoonden de grootste variabiliteit in saccadische latentiewaarden. Jonge kinderen hadden een hoge frequentie van antisaccadische fouten (ong. 50%). Deze waarde reduceerde tot 10% op een leeftijd van 15 jaar en stabiliseerde op 20 jarige leeftijd. De maximale snelheden en duur van de saccaden veranderden echter niet tot een leeftijd van 60 jaar. Fioravanti et al.(1995) onderzochten de saccadische oogbewegingen bij 12 normaal ontwikkelde kinderen tussen 5 en 13 jaar. De resultaten toonden dat de innervatiestap even goed werkt voor kinderen als volwassenen. De saccadische puls daarentegen had zwakke resultaten bij de kinderen. Er werd echter wel een verbetering gerapporteerd naarmate de leeftijd stijgt. Kinderen vertoonden wel goede waarden voor verplaatsingen van het lichtpunt van 10°. Sprongen die kleiner waren hadden een overshoot, grotere waarden een undershoot. Bovendien werd bij volwassenen deze voorkeur voor 10° niet gevonden. Men meende dat dit te wijten is aan het feit dat volwassenen door ervaring geen probleem hebben met kleine en grote sprongen. Saccaden van elke grootte worden gebruikt in het normale leven van een 18

volwassene: kleine saccaden zijn nodig om te lezen, schrijven… terwijl grote saccaden gebruikt worden om grote blikveranderingen uit te voeren. Kinderen hebben deze ervaring echter nog niet verworven. Ze hebben nog niet geleerd om te lezen, schrijven en bovendien zijn ze nog niet onderworpen aan grote blikveranderingen (ze voeren enkel hoofdbewegingen uit). Een consistente verbetering voor intermediaire amplitudes (zoals 10°) voor kinderen lijkt dus aannemelijk. Eenshuistra, Ridderinkhof, Weidema, en Van Der Molen (2007) concludeerden dat een verbetering in de ontwikkeling van de antisaccadische accuraatheid op een leeftijd van 8 jaar tot jonge volwassenheid verklaard kan worden door verbetering in de capaciteiten van werkgeheugen. Uit deze studies kan algemeen geconcludeerd worden dat de dynamische mechanismen van prosaccaden (maximale snelheid en duur) matuur zijn op een leeftijd van 4 tot 6 jaar. Dit indiceert een vroege ontwikkeling van de gebieden rond de hersenstam, in bijzonder de paramediane pontiene reticulaire formatie waar de horizontale burst neuronen gelocaliseerd zijn. De latentie waarmee een saccade geïnitieerd wordt, vermindert gradueel tot aan de adolescentie. Frontale geassocieerde regio’s die betrokken zijn bij de latentie van pro- en antisaccaden bereiken dus hun maturiteit op latere leeftijd. Bij de latentietijden zijn verschillende processen in het brein betrokken die ervoor zorgen dat een visuele stimulus leidt tot de initiatie van een saccade, zoals visuele informatie verwerking, de omzetting van visuele informatie naar motorische signalen en de generatie van de saccade. Deze processen vertonen een duidelijke maturatie tot 12 jaar en zijn aldus tot die leeftijd verhoogd. De maximale snelheid van de saccaden is echter wel vroeger matuur. Deze reducerende waarden zijn mogelijks te wijten aan een verbeterde efficiëntie van informatietransmissie dat myelinisatie bijstaat. Daarbij zorgt een verbeterde controle van de visuele aandacht voor snellere responsen naar visuele stimuli, zowel voor pro- en antisaccaden. Tot slot zou ook de maturatie van het werkgeheugen een rol spelen in de verbeterde mogelijkheid om antisaccaden uit te voeren (Karatekin, 2007).

Smooth pursuit is een continue beweging van de oogbol met als doel een scherp beeld te behouden van een object dat zelf in beweging is om op die manier de beweging van het visuele object te compenseren. Zo wordt de visuele accuraatheid verzekerd en treedt geen vervaging van het beeld op. Smooth pursuit wordt primair gedreven door een visuele beweging, terwijl saccaden door een groot aantal signalen opgewekt kunnen worden. 19

(Rashbass, 1961). In tegenstelling tot saccaden behoort smooth pursuit tot de klasse van de trage oogbewegingen (Konen, 2005). De banen voor smooth pursuit ontstaan in de patieto-occipito-temporale regio’s van de cortex en dalen af naar de capsula interna en naar de cerebrale pedunkel in de pons. Het cerebellum speelt een belangrijke rol in de initiatie van de smooth pursuit. De middenste temporale en mediaal superieure temporale regio’s in de superieure temporale sulci sturen visuele bewegingen en oculomotore signalen die vereist zijn voor de smooth pursuit naar de flocculus en ventrale paraflocculus in het cerebellum. Deze cerebellaire regio’s zenden de output motorische nuclei voor de oogspieren via projecties naar de vestibulaire nucleus. Parallel met deze baan ontstaat een secundaire cortico-ponto-cerebellaire baan in het frontale oogveld en loopt door de nucleus reticularis tegmenti ponti die zoals de dorsolaterale pontine nucleus de output exclusief naar het cerebellum zendt, in dit geval de lobulus VI en VII van de vermis (Krauzlis, 2003). Een studie van Haishi en Kokubun (1995) toonde geen leeftijdsgerelateerde effecten voor de uitvoering van smooth pursuit oogbewegingen (Karekatin, 2007). Andere studies (Langaas et al (1998), Salman et al (2006), Katsanis et al. (1998), en Takarae et al (2004) ) bevestigden deze bevinding en meenden dat er geen of zeer kleine verschillen zijn in gain, dit is de efficiëntie van het pursuit systeem, tussen jonge kinderen (van ongeveer 7 jaar) en volwassenen voor trage opdrachten, maar dat deze prestaties wel moeten verbeteren doorheen de adolescentie voor snellere opdrachten (Karatekin, 2007). Accardo, Pensiero, Da Pozzo en Perissutti (1995) bestudeerden de smooth pursuit resultaten voor een groep proefpersonen van 7 tot 38 jaar oud. De accuraatheid (gain) van volwassenen was nagenoeg perfect, maar verminderde bij het verhogen van de snelheid. Kinderen hadden kleinere gain waarden, maar het verschil met volwassenen werd eveneens groter bij hogere snelheden. De resultaten van kinderen vertoonden een grotere variabiliteit.

Een nystagmus is een onwillekeurige beweging van de ogen als reactie op een beweging van het hoofd of van de visuele omgeving. Het bestaat uit een langzame draaiing van de ogen in de ene richting (trage fase) gevolgd door een snelle beweging in tegenovergestelde richting (snelle fase). Een optokinetische nystagmus treedt op als bewegende voorwerpen worden waargenomen (vb. als iemand op de trein zit en naar buiten kijkt). De ogen volgen het voorbijtrekkende beeld en springen met een snelle beweging terug naar hun oorspronkelijke plaats. Deze optokinetische nystagmus mag niet verward worden met de vestibulaire nystagmus of ook wel vestibulo-oculaire reflex genoemd, aangezien deze optreedt als gevolg 20

van een draaiing van het hoofd, waardoor het vestibulaire systeem geprikkeld wordt. Om een correcte optokinetische nystagmus uit te voeren is een intact afferent (naar de hersenen toe) visueel systeem vereist, alsook een intact efferent (weg van de hersenen) oculomotorisch systeem. De OKN bestaat uit een snelle en een trage oogbeweging. De ogen bewegen met dezelfde snelheid als het beeld (trage fase) en voeren dan een saccade uit (snelle fase). Deze trage beweging bestaat uit twee componenten. De eerste is een ‘directe’ component, zo genoemd omdat het zich voordoet direct na het begin van de stimulus. Deze component heeft dezelfde mechanismes als de smooth pursuit oogbeweging. Deze eerste fase zorgt voor een snelle toename van de oogsnelheid tijdens de trage fase na het aanbieden van de stimulus. De tweede component is een ‘indirecte’ component. Hierbij is er een graduele toename van de oogsnelheid tijdens de trage fase (Büttner, 2006). Zowel OKN als SP (smooth pursuit) behoren tot de klasse van ‘trage oogbewegingen’ en hebben een grote neurale overlapping (Konen, 2005) D’Agostino, Melagrana, Pasquale en Taborelli (1997) onderzochten bij 70 gezonde kinderen tussen 3 en 14 jaar de optokinetische nystagmus. Men concludeerde dat de trage fase van de nystagmus matuur is op een leeftijd van 7 jaar. De ontwikkeling van de snelle fase van de nystagmus was minder duidelijk en vereist verder onderzoek.

1.2.3

Oculomotore oogbewegingen bij kinderen met CVI:

De visuele tekortkoming bij kinderen met CVI impliceert 3 aspecten: perceptuele (problemen met visuele accuraatheid en visuele velden), neuropsychologische (attentie, herkenning, spatiële oriëntatie) en oculomotore aspecten (Salati et al, 2002). De peceptuele en neuropsychologische werden al eerder besproken. Hier gaan we dieper in op de oculomotore tekortkomingen.

Salati et al. (2002) onderzochten bij 56 CVI-patiënten (gemiddelde leeftijd van 7 jaar) de oculomotore oogbewegingen. De deelnemers van de studie vertoonden zwakke prestaties voor het scannen van de omgeving. Dit is te wijten aan een ernstige beperking in intelligentie en oculomotore capaciteiten. Saccaden waren afwijkend in 55% van de proefpersonen en 96% van de patiënten vertoonden een afwijkende smooth pursuit. Letsels bilateraal in de cortex en het cerebellum verstoorden de smooth pursuit en de optokinetische nystagmus.

21

Stoornissen in de initiatie en prestatie van saccaden, de afwezigheid van smooth pursuit, moeilijkheden in het systematisch scannen van de omgevingen karakteriseren een tekort aan blik-coördinatie bij kinderen met CVI (Salati et al, 2002). De oculomotore controle kon echter wel (traag) verbeteren. Het verloop van de oculomotorische stoornissen werd onderverdeeld in drie stadia. Een tekort aan visuele attentie bij jonge kinderen kan oculomotore abnormaliteiten maskeren en kan ervoor zorgen dat kinderen fout als blind gediagnosticeerd worden. Later komen de oculomotorische abnormaliteiten aan het licht omdat het kind meer geïnteresseerd wordt in de visuele omgeving rondom hem. Uiteindelijk begint het kind te fixeren. Dit proces is eerst onstabiel maar verbetert tot de adolescentie. Op deze leeftijd verminderen de oculomotore stoornissen en de oculomotore bewegingen worden stabiel. Adolescenten kunnen echter nog steeds een tekort aan oculomotore coördinatie vertonen. Een vroege en gedetailleerde evaluatie van oculaire bewegingen bij kinderen CVI is dus zeer belangrijk, vooral in de planning van rehabilitatie. De beschreven oculomotorische problemen zorgen ervoor dat het kind zijn overgebleven visuele functies nooit ten volle kan ontplooien. De behandeling kan zorgen voor een verbetering in visuele aandacht en fixatie, pursuit bewegingen, de capaciteit om goede saccaden te vertonen en de omgeving rondom zich adequaat te scannen.

1.3 Probleemstelling:

Kinderen met CVI krijgen vaak een verkeerde revalidatie omdat ze een verkeerde diagnose krijgen, zoals vb. dyslexie. Klinisch onderzoek van de oogvolgbewegingen bij die kinderen toont duidelijk afwijkingen. De oogbewegingen verlopen niet vloeiend, maar schokkerig, stroef of nystagmoïd. Ook de saccaden of vlugge oogbewegingen verlopen vaak hypo- of hypermetrisch. Om de oogvolgbewegingen van kinderen met CVI objectief te kunnen interpreteren, dienen ze vergeleken te worden met resultaten van normale kinderen. In deze studie worden normaalwaarden bepaald door een groep kinderen, zonder neurologische en oftalmologische problemen, te testen met de oculomotore testbatterij. Eenmaal deze waarden bepaald zijn, worden ze vergeleken met een groep kinderen met CVI, die met hetzelfde testprotocol getest zijn. Door de oogbewegingen op een objectieve manier te onderzoeken, kunnen we enerzijds de stoornis correleren met de lokalisatie van de hersenbeschadiging en anderzijds de effectiviteit van de therapie nagaan. 22

2. Methodologie 2.1 Proefpersonen

19 proefpersonen tussen 4 en 12 jaar werden getest in het universitair ziekenhuis van Gent. De oculomotore testbatterij werd uitgevoerd met een Toennies Nystagliner (versie 1.70, Duitsland). Voor de normaalgroep werden enkel kinderen zonder oftalmologische en neurologische problemen getest. Kinderen met astigmatisme werden echter wel toegelaten. De medische voorgeschiedenis, het geboortegewicht, etc. werden nagevraagd in een vragenlijst. Het onderzoek werd goedgekeurd door het ethisch comité van de Universiteit van Gent. Alle proefpersonen ondertekenden een informed consent na volledige uitleg van de experimentele procedure.

2.2 Testprotocol

De kinderen werden getest met een driekanaalsmeting. Eerst werd de huid geschuurd met een impedantieverlagende abrasieve gel (Nuprep) om de huid te ontvetten en ruw te maken. De elektroden zijn schijfelektroden die met een geleidingsgel aan de huid bevestigd werden. Deze geleidingsgel (Ten20) is een elektrisch geleidende pasta die gebruikt wordt om een goed contact te krijgen tussen de huid en elektrode. Zo herleiden we de impedanties tot een minimum en bekomen we een optimale registratie van de respons. De impedantie moest kleiner zijn dan 10 kΩ. De aardingselektrode werd op het voorhoofd gekleefd. Voor de registratie van het horizontale kanaal werden beide ogen apart opgemeten. De elektroden werden synchroon monucolair gekleefd. Voor de meting van het verticaal kanaal werden infra- (neg) en supraorbitaal (pos.) elektroden bevestigd op het rechter oog. (fig.4) Aan de kinderen werd gevraagd om tijdens de test het hoofd zo stil mogelijk te houden.

Fig. 4: plaatsing van de elektroden

23

Na de calibratie van zowel horizontale als verticale oogbewegingen, werd een controle gedaan naar het voorkomen van een spontane nystagmus met en zonder fixatie, met daarop volgend de oculomotore testbatterij met saccadetest, antisaccadetest, smooth pursuit test en optokinetische test. Volgend testprotocol werd uitgevoerd:

1. Calibratie -

Calibratie horizontale oogbewegingen

-

Calibratie verticale oogbewegingen

2. Meten spontane nystagmus: -

Centrale blik (horizontaal kanaal) met en zonder fixatiepunt

-

Blik naar rechts met en zonder fixatiepunt (30° uitwijking naar rechts vanaf centraal punt)

-

Centrale blik met en zonder fixatiepunt

-

Blik naar links met en zonder fixatiepunt (30° uitwijking naar links vanaf centraal punt)

-

Centrale blik met en zonder fixatiepunt

-

Opwaartse blik met en zonder fixatie (20° uitwijking naar boven vanaf centraal punt)

-

Centrale blik met en zonder fixatiepunt

-

Neerwaartse blik met en zonder fixatie (20° uitwijking naar onder vanaf centraal punt)

-

Centrale blik met en zonder fixatiepunt

3. Saccadetest: -

Horizontale saccaden met vaste uitwijking van 20° links en rechts (120 seconden)

-

Horizontale saccaden met variërende uitwijking tussen 10° en 30° naar links en rechts (120 seconden)

-

Verticale saccaden met vaste uitwijking van 10° naar boven en onder (120 seconden)

-

Verticale saccaden met variërende uitwijking naar boven en onder (120 seconden)

4. Antisaccadetest: -

Horizontale antisaccaden met vaste uitwijking van 20° naar links en rechts (120 seconden)

-

Horizontale antisaccaden met variërende uitwijking tussen 10° en 30° naar links en rechts (120 seconden) 24

-

Verticale antisaccaden met vaste uitwijking van 10° van boven naar onder (120 seconden)

-

Verticale antisaccaden met variërende uitwijking naar boven en onder (120 seconden)

5. Smooth pursuit test: -

Een sinusoïdaal lichtpunt van 10°/seconde volgen (40 seconden)

-

Een sinusoïdaal lichtpunt van 30°/seconde volgen (40 seconden)

6. Optokinetische test: -

Het volgen van geprojecteerde lichtstrepen (waardoor de patiënt het gevoel heeft zelf in beweging te zijn) met een snelheid van 20°/seconde (20 seconden naar rechts, 20 seconden naar links)

-

Het volgen van geprojecteerde lichtstrepen met een snelheid van 30°/seconde (20 seconden naar links, 20 seconden naar rechts)

-

Het volgen van geprojecteerde lichtstrepen met een snelheid van 40°/seconde (20 seconden naar links, 20 seconden naar rechts)

Na de testing werden 2 parameters bepaald voor spontane nystagmus: snelheid trage fase, ook wel slow component velocity (SCV) genoemd en de directionaliteit. Voor de saccadetest werden 3 parameters bepaald: maximale snelheid (peak velocity, PV), latentie en accuraatheid. Ook voor smooth pursuit waren er drie parameters: gain, fase en asymmetrie. Tenslotte werd voor de optokinetische test de snelheid van de trage fase en de asymmetrie berekend. Een overzicht van deze parameters wordt weergegeven in tabel 1 op de volgende pagina.

25

Opdracht Spontane nystagmus

Parameter

Verklaring

- Snelheid trage fase (°/s) - Directionaliteit

Snelheid van de trage fase van de nystagmus (indien aanwezig).

-

De richting van de nystagmus (indien aanwezig).

Saccadetest

- Maximale snelheid (PV) (°/s)

- Latentie (ms)

Snelste

oogbeweging

opgemeten

gedurende de saccade.

-

De latentie waarmee een saccade gestart wordt na het aanbieden van een stimulus.

- Accuraatheid (°) Smooth pursuit

- Gain (%)

De ratio van de oogpositie en de stimulus positie.

-

Ratio van de piek oogsnelheid en de piek stimulussnelheid.

- Fase (°)

-

Temporeel verschil tussen de snelheidtracés van de ogen en dat van de stimulus.

- Asymmetrie (%)

-

Het aantal percentage van asymmetrie tussen het linker en rechter oog.

Optokinetische test

- Snelheid trafe fase

-

(°/s) - Asymmetrie (%)

Snelheid van de trage fase van de nystagmus.

-

Het aantal percentage van asymmetrie tussen het linker en rechter oog.

Tabel 1 : de parameters opgemeten bij de oculomotore testbatterij

26

3. Resultaten 3.1 Normering 3.1.1

Saccaden

We willen normwaarden opstellen voor de drie belangrijkste parameters van saccaden: de accuraatheid, latentie en maximale snelheid (PV). Saccaden worden uitgevoerd naar links of rechts

en

worden

gemeten

door

zowel

het

linker

als

het

rechter

oog.

De accuraatheid en maximale snelheid worden berekend als volgt: o Een horizontale beweging naar rechts gemeten met rechter oog en linker oog. o Een horizontale beweging naar links gemeten met het rechter oog en linker oog. De latentie wordt beschreven door : o Een horizontale beweging voor het linker oog o Een horizontale beweging voor het rechter oog. Vooraleer we kunnen overgaan tot de effectieve normering van de parameters moeten we nagaan of er significante verschillen bestaan tussen oogbewegingen naar rechts en naar links, en dit zowel voor het rechter als het linker oog afzonderlijk. Statistische verwerking aan de hand van ANOVA toont aan dat er geen significante verschillen zijn (p > 0.05) voor geen enkele van de drie parameters. Dat wil zeggen dat er geen verschil is tussen beweging naar links en beweging naar rechts, noch voor het linker, noch voor het rechter oog en er dus ook geen afzonderlijke normen opgesteld moeten worden. Wanneer we de waarden voor accuraatheid, latentie en PV uitzetten in grafiek in functie van de leeftijd zien we voor de latentie een dalende trend. De accuraatheid en PV daarentegen vertonen een duidelijke stijgende trend. Saccaden werden uitgevoerd in twee testcondities. Bij de ene versprong het lichtsignaal met een vaste uitwijking (fixed), bij de andere was er een onvoorspelbare afwijking (random). Deze stijgende en dalende trends zijn veel duidelijker bij de random testconditie, zoals te zien is in de figuren 5-10.

27

28

Deze dalende (latentie) en stijgende (accuraatheid en PV) trend veronderstelt een significant verschil voor leeftijd en/of geslacht. De groep wordt verdeeld in 2 leeftijdsklassen. De eerste groep zijn de kinderen van 4 tot 7 jaar (in totaal 9 kinderen), de tweede groep zijn de kinderen van 7 tot 12 jaar (in totaal 10 kinderen). Statistische analyse aan de hand van ANOVA toont aan dat er geen significante verschillen zijn voor geslacht. Voor de leeftijd daarentegen is er voor de random opdracht een duidelijk significant verschil tussen de twee leeftijdsklassen voor de accuraatheid (p = 0.005), de latentie (p = 0.000) en de maximale snelheid (p = 0.001). De fixed opdracht vertoont geen significantie voor de latentie, maar wel een significant verschil voor accuraatheid (p = 0.014) en een randsignificant verschil voor de maximale snelheid (p = 0.054). Voor de saccadetest zijn er dus afzonderlijke normwaarden in functie van de leeftijd, zoals te zien is in tabel 2.

4-7 j. 8-12 j. 4-7 j. 8-12 j.

Accuraatheid (%) Norm {xGem. SD 2SD, x+2SD} {28.5, 69.1 20.3 109.7} {32.9, 79.9 23.5 126.9} {27.1, 73.5 23.2 119.9} {47.6, 86.8 19.2 125.2}

3.1.2

Smooth pursuit

Tabel 2

Hor. Sac Fixed Hor. Sac. Random

Gem. 200.2 192.4 251.8 212.6

Latentie (ms) Norm {xSD 2SD, x+2SD} {143.2; 28.5 257.2} {122.2, 35.1 262.6} {197, 27.4 306.6} {140.2, 36.2 285}

Max. snelheid (PV)(°/s) Norm {xGem. SD 2SD, x+2SD} {182.5, 338.5 78.0 494.5} 113. {157.9, 385.4 7 612.7} {154.8, 294.8 70.0 364,8} {197.5, 348.7 75.6 499.9}

De belangrijkste parameters voor smooth pursuit zijn de gain, fase en asymmetrie. Statistische analyse wijst uit dat er geen significant verschil is tussen geslacht en leeftijd. Er is dus geen nood aan leeftijdsklassen voor het opstellen van deze normwaarden. Tabel 3 toont de normwaarden van de smooth pursuit. Gain (%) Tabel 3

Gem.

SD

SP 10°/s

86

13.1

SP 30°/s

83.2

13.6

Fase (°) Norm {x-2SD, x+2SD} {59.8, 122.2} {56, 110.4}

Gem.

SD

-0.32

2.5

1.17

2.3

Norm {x-2SD, x+2SD} {-5.32, 4.68} {-3.43, 5.77}

Asymmetrie (%) Norm Gem. SD {x-2SD, x+2SD} {-2.13, 3.47 2.8 9.07} 3.3

8.0

{-12.7, 19.3} 29

3.1.3

Optokinetische test

Voor de optokinetische test beschouwen we de snelheid van de trage fase (slow component velocity, SCV) en de asymmetrie. De SCV wordt standaard berekend voor een beweging van de stimulus naar links en een beweging naar rechts. Statistische analyse wijst uit dat er geen significant verschil is tussen beide. We kunnen dus dezelfde normwaarden hanteren voor deze resultaten. De normwaarden van de optokinetische test worden hieronder weergegeven in tabel 4. Aangezien er geen beïnvloeding is van leeftijd en geslacht zijn hiervoor geen aparte normwaarden opgesteld.

Snelheid trage fase (SCV) (°/s) Gem. SD Norm {x-2SD, x+2SD}

Tabel 4

Gem.

Asymmetrie (%) SD Norm {x-2SD, x+2SD}

OKN 20°/s

21.1

4.3

{12.5, 29.7}

6.7

4.9

{-3.1, 16.5}

OKN 30°/s

30.0

5.3

{19.4, 40.6}

4.4

5.0

{-5.6, 14.4}

OKN 40°/s

40.8

6.5

{27.8, 53.8}

5.1

5.6

{-6.1, 16.3}

3.2 Vergelijking van de normwaarden met enkele CVI kinderen

We vergelijken de resultaten van 6 CVI kinderen met de normwaarden die opgesteld zijn door normale kinderen te testen. Ik beschouw 3 kinderen uit leeftijdsklasse 4-7 jaar en 3 kinderen uit leeftijdsklasse 8-12 jaar. 3.2.1

Patiënt K.E. is 5 jaar en behoort tot de eerste leeftijdscategorie (4-7j). Voor de saccaden liggen de resultaten voor maximale snelheid en accuraatheid binnen de normwaarden, maar het is opvallend dat deze resultaten eerder aan de hoge kant zijn. Voor de latentie van de vaste (fixed) saccaden vertoont hij waarden tot 259°/s. Dit valt net buiten de normwaarden {143.2, 257.2}. Smooth pursuit (SP) vertoont te hoge waarden voor de fase bij testconditie van 10°/s. De fase is hier 10° en de normwaarden zijn {-5.32, 4.68}. De optokinetische test (OKN) vertoont duidelijk afwijkingen. De SCV is te laag. Bij OKN 20°/s heeft de SCV naar links een waarde van 9°/s en dit zou tussen {12.5, 29.7} moeten zijn, bij OKN 30°/s is er een SCV waarde naar rechts van 12°/s en de normaalwaarden zijn {19.4, 40.6}. Bij OKN 40°/s is de SCV naar rechts 22°/s in plaats van {27.8, 53.8}. De asymmetrie vertoont eveneens zeer duidelijk afwijkende 30

waarden. Bij OKN 20°/s is er 49% asymmetrie {-3.1, 16.5}, bij OKN 30°/s is de asymmetrie 35% {-5.6, 14.4} en bij OKN 40°/s is de asymmetrie 33% {-6.1, 16.3}. Deze patiënt vertoont dus zeer duidelijke afwijkingen voor de optokinetische test, waarbij de SCV te klein is en de asymmetrie te groot. De smooth pursuit test vertoont te hoge waarden voor de fase. De saccadeteset is in mindere mate afwijkend, maar vertoont toch een afwijkende waarde voor de latentie. 3.2.2

N.C. is 5 jaar en behoort eveneens tot de eerste leeftijdscategorie (4-7j). De ‘fixed’ saccadetest vertoont duidelijk afwijkende waarden voor zowel de accuraatheid: 131% {28.5, 109.7}, latentie: 274 ms {143.2, 257.2} en PV: 606°/s {182.5, 494.5}. Diezelfde trend is te zien bij de ‘random’ saccadetest voor accuraatheid: 177% {27.1, 119.9} en PV: 683°/s {154.8, 384.8}, maar hier zijn er wel goede waarden voor de latentie. Voor de SP 10°/s vertoont de gain hoge waarden: 120% {59.8, 122.2} en is de asymmetrie afwijkend: 14% {-2.13, 9.0}. Diezelfde trend is te zien voor SP 30°/s (gain: 125% {56, 110.4}, asymmetrie: 18% {-12.7, 19.3}). OKN vertoont te hoge waarden voor de SCV en de asymmetrie. (OKN20°/s: SCV: 33°/s {12.5, 29.7}, asymmetrie: 65% {3.1, 16.5} en OKN30°/s: SCV: 46°/s {19.4, 40.6}, asymmetrie 13% {-5.6, 14.4}). De patiënt vertoont dus afwijkingen op alle delen van de oculomotore testbatterij. Voor de saccaden zijn de resultaten voor zowel accuraatheid, latentie als PV te hoog, voor de SP is de gain en asymmetrie te hoog en voor de OKN zijn zowel de SCV als asymmetrie te hoog.

3.2.3

S.D. is 6 jaar en behoort dus tot de eerste leeftijdscategorie. Hij vertoont goede waarden voor de saccadetest, behalve de latentie bij de ‘fixed’ saccadetest is verhoogd: 486 ms {143.2; 257.2}. De SP10°/s vertoont te hoge waarden voor de fase: 5° {-5.32, 4.68} en de asymmetrie: 15% {-2.13, 9.07}. SP 30°/s vertoont betere waarden met iets te hoge waarde voor de fase: 6° {-3.43, 5.77}. De OKN vertoont afwijkende waarden voor de asymmetrie: 20°/s: 21% {-3.1, 16.5}, 30°/s: 23% {-5.6, 14.4}, 40°/s: 16% {-6.1, 16.3}. De patiënt vertoont dus afwijkende waarden voor de latentie van de saccadetest, te hoge waarden voor fase en asymmetrie bij de SP en te hoge asymmetrie voor de OKN.

3.2.4

T.W. is 8 jaar en behoort tot de tweede leeftijdscategorie (8-12j). Hij vertoont goede resultaten voor de saccadetest (zowel fixed als random). SP vertoont bij 31

10°/s te lage waarden voor de fase: -12° {-5.32, 4.68}, en te hoge waarden voor de asymmetrie: 22% {-2.13, 9.07}. voor SP30°/s is de fase goed, maar de asymmetrie is nog steeds afwijkend: 40% {-12.7, 19.3}. De optokinetische test heeft een afwijkende asymmetrie voor 30°/s en 40°/s: respectievelijk 47% {-5.6, 14.4} en 28% {-6.1, 16.3}. De patiënt vertoont dus afwijkingen voor de SP met een te lage fase en te hoge asymmetrie. Deze afwijkende hoge asymmetrie is eveneens te zien bij de OKN. 3.2.5

A.S. is 11 jaar oud en behoort tot de tweede leeftijdscategorie (8-12 j). Ze vertoont geen afwijkingen op de saccadetest. Smooth pursuit vertoont echter een hoge gain die nog net binnen de normwaarden ligt voor 10°/s: 119% {59.8, 122}, en net buiten de normwaarden voor SP 30°/s: 111% {56.0, 110.4}. Voor de optokinetische test is de SCV te hoog en ligt net buiten de normwaarden voor OKN 20°/s: 30°/s met normwaarden {12.5, 29.7}. Dit is ook het geval voor OKN 30°/s: 41°/s met normwaarden {19.4, 40.6} en de waarde van SCV voor 40/s valt nog net binnen de normwaarden: 51°/s met normwaarden {27.8, 53.8}. Deze patiënt heeft dus voor de smooth pursuit test een te hoge gain en voor de optokinetische test een te hoge SCV.

3.2.6

Y.K. is 12 jaar en behoort tot de tweede leeftijdscategorie (8-12j.). Hij vertoont geen afwijkingen voor de saccadetest. Alle waarden voor de parameters vallen binnen de normwaarden. Hij vertoont echter wel afwijkende waarden voor de fase van de SP 10°/s: -8° {-5.32, 4.68} en ook de gain van SP 30°/s is te klein: 48% {56, 110.4}. Voor de optokinetische test vertoont de SCV licht afwijkende waarden voor 20°/s: 11 {12.5, 29.7} en 40°/s: 26 {27.8, 53.8}. Ook de asymmetrie van OKN 20°/s vertoont een afwijkende waarde: 23% {-3.1, 16.5}. Deze proefpersoon heeft dus normale waarden voor de saccadetest, maar wel licht afwijkende waarden voor de fase en de gain van de SP. Ook de SCV en asymmetrie van de optokinetische test vallen niet binnen de normwaarden.

32

4. Discussie 4.1 Normering De belangrijkste bevindingen van de studie voor de saccadetest is dat de latentie daalt met de leeftijd en de accuraatheid en PV stijgen naarmate men ouder wordt. De resultaten van de normering komen grotendeels overeen met hetgeen in de literatuur te vinden is. Salman et al. (2006a) concluderen dat de latentie vermindert vanaf een leeftijd van 8 tot 19 jaar. Fukushima, Hatta en Fukushima (2000) meenden dat de latentie van de saccaden matuur is op een leeftijd van 12 jaar. Fischer, Biscaldi en Gezeck (1997a, 1997b) vonden dat de latentietijd gradueel daalt tot een leeftijd van 15-20 jaar. Klein (2001) concludeerde dat de latenties korter worden tussen 6 en 28 jaar. Munoz et al. (1998) meenden tenslotte dat proefpersonen van 18-22 jaar de snelste latentiewaarden vertonen. Algemeen kan dus geconcludeerd worden dat de latentiewaarden kleiner worden naarmate de leeftijd stijgt. Dit wil zeggen dat een saccade vlugger gestart kan worden, aangezien de tijd tussen het aanbieden van het lichtpuntje en de beweging van het oog korter wordt, naarmate men ouder wordt. Dit is ook een van de bevindingen die duidelijk in onze studie te zien is. Onze groep van proefpersonen werd dan ook in 2 leeftijdsklassen gesplitst (4-7j en 8-12j) waarvoor een significant verschil bewezen is wat betreft de latentie. Wat de accuraatheid en PV betreft zijn er in de literatuur weinig bevindingen voor een stijgende trend naarmate de proefpersonen ouder worden. Salman et al. (2006a) meenden dat er geen leeftijdsgerelateerde verschillen zijn voor de accuraatheid en de PV. Deze bevinding werd ook bevestigd door Munoz et al. (1998) die geen significant verschil vond tussen verschillende leeftijden gaande van 5 tot 79 jaar. In onze studie is echter wel een duidelijke stijging gezien met de leeftijd. De groep proefpersonen werd eveneens in dezelfde leeftijdsklassen verdeeld en opnieuw werd tussen beide een significant verschil voor deze twee parameters bewezen. Een belangrijk argument voor deze bevindingen is de aandachtsfactor. Het is te verwachten dat oudere proefpersonen hun aandacht langer bij de opdracht kunnen houden dan jongere kinderen. Dit kan een mogelijke verklaring zijn voor de grotere accuraatheid en maximale snelheid bij stijgende leeftijd. Een andere mogelijke verklaring voor de stijgende accuraatheid en PV is dat in onze studie kinderen getest werden vanaf een leeftijd van 4 jaar. In de studie van Salman et al. (2006a) werden kinderen pas getest vanaf 8 jaar. Mogelijks kan het feit dat jongere kinderen

getest werden een

invloed hebben op

de gevonden

leeftijdsverschillen in onze studie. 33

Een volgende bevinding voor de saccadetest is dat de leeftijdstrends voor latentie, accuraatheid en PV duidelijker te zien zijn bij de ‘random’ saccadetest dan bij de ‘fixed’ saccadetest. Deze bevinding kan logisch verklaard worden. De vaste saccadetest is te vergelijken met een calibratie. De stimulus verspringt met een vaste uitwijking. De proefpersoon kan na enkele stimuli als het ware gaan voorspellen waar en wanneer de volgende sprong zal voorkomen. Dit is echter niet het geval bij de ‘random’ saccadetest. De moeilijkheidsgraad van deze tweede testconditie ligt dus aanzienlijk hoger. Het is dus logisch dat de bevindingen duidelijker tot uiting komen bij de moeilijkste saccadetest.

Voor de smooth pursuit test werden geen significante verschillen gevonden bij een stijgende leeftijd. Dit komt ook overeen met hetgeen in de literatuur te vinden is. Een studie van Haishi en Kokubun (1995), waarbij een groep proefpersonen van 3 tot 35 jaar getest werden, vertoonde eveneens geen leeftijdsgerelateerde effecten voor de uitvoering van smooth pursuit. Accordo et al. (1995) vonden daarentegen bij proefpersonen van 7 tot 38 jaar oud kleinere gain waarden voor kinderen bij het verhogen van de snelheid van de stimulus. Dit is echter een bevinding die in onze studie niet teruggevonden wordt. In de studie van Accordo et al. wordt echter wel getest met snelheden van 0.2 tot 1.2 Hz. Wij testten enkel 0.08 Hz (10°/s) en 0.24 Hz (30°/s). Mogelijks is dit verschil te klein om dergelijke resultaten te bekomen.

Voor de interpretatie van de optokinetische test zijn weinig data uit de literatuur voorhanden. Uit onze studie kunnen we concluderen dat er geen leeftijdsgerelateerde verschillen zijn voor de snelheid van de trage fase (SCV) en de asymmetrie.

Een mogelijke verklaring voor het feit dat de smooth pursuit en optokinetische oogbewegingen niet beïnvloed worden door de leeftijd kan te vinden zijn in het feit dat ze beide behoren tot de klasse van ‘trage’ oogbewegingen. Saccaden behoren tot de klasse van ‘snelle’ oogbewegingen, die een hogere moeilijkheidsgraad hebben dan de ‘trage’ oogbewegingen. Het is moeilijker voor jonge kinderen om saccaden snel en accuraat uit te voeren. Bovendien hebben smooth pursuit en optokinetische oogbewegingen een grote neurale overlapping (Konen, 2005). Mogelijks zijn deze gebieden in de hersenen al geëvolueerd op vroege leeftijd, terwijl de structuren voor het uitvoeren van saccaden nog evolueren naarmate de leeftijd stijgt.

34

4.2 CVI in vergelijking met normwaarden De resultaten van de CVI kinderen voor de drie testcondities worden objectief vergeleken met de opgestelde normwaarden. Het is duidelijk dat de CVI kinderen afwijkingen vertonen ten opzichte van de normwaarden. Er is geen enkel kind dat voor alle parameters volledig binnen de normwaarden valt. We kunnen echter niet stellen dat alle kinderen dezelfde afwijkingen vertonen. Het is moeilijk om een eenduidig beeld te krijgen van afwijkende parameters. Het ene kind van 5 jaar met CVI heeft bijvoorbeeld voor de optokinetische test te lage waarden voor de SCV, maar een ander kind van 5 met CVI heeft eveneens afwijkende waarden voor de SCV, maar deze waarden zijn dan te hoog. Deze discrepantie kan te maken hebben met de locatie van het letsel. Niet alle kinderen met CVI hebben dezelfde plaats van aantasting in de hersenen. Het is wel zeker dat ze een aantasting hebben voorbij het chiasma opticum, maar de exacte locatie voorbij dit chiasma kan verschillend zijn. Toch is er een tendens te merken met het stijgen van leeftijd en het soort fouten die men maakt. Jonge kinderen met CVI vertonen zowel voor de saccadetest, optokinetische en smooth pursuit test afwijkende parameters. Oudere kinderen vertonen daarentegen minder fouten tegen de saccadetest, terwijl de fouten op de smooth pursuit en optokinetische test persisteren. Het kind van 11 jaar heeft geen enkele afwijking op de saccadetest, maar wel voor de smooth pursuit en optokinetische test. Ditzelfde geldt ook voor een kind van 12. Dit zou verklaard kunnen worden doordat de CVI kinderen, net zoals de normale kinderen, een evolutie vertonen in het uitvoeren van saccaden en er dus zo leeftijdsgerelateerde verschillen zijn. Het zou bijvoorbeeld mogelijk kunnen zijn dat ook de CVI kinderen deze evolutie doormaken, maar trager of dat de evolutie start op later tijdstip dan de normale kinderen. Voor de optokinetische en smooth pursuit test zouden ze dan geen evolutie doormaken (net zoals de normale kinderen), waardoor er ook geen verbetering gevonden worden voor deze testen naarmate de leeftijd stijgt. Toch moeten we deze conclusie met enige voorzichtigheid benaderen, aangezien er te weinig kinderen getest zijn en objectief vergeleken werden met de normwaarden.

Het is eveneens belangrijk om te vermelden dat er technische problemen waren met de Toennies Nystagliner software bij het testen van de kinderen. Het verticale kanaal werkte niet correct of viel uit. Hierdoor zijn er geen accurate waarden opgemeten voor dit kanaal. Om deze reden werden deze bevindingen niet in rekening gebracht voor dit 35

onderzoek. Ditzelfde geldt ook voor de antisaccaden. Andere studies onderzochten de antisaccaden en vonden verschillende waarden voor antisaccaden en prosaccaden. Kinderen zouden voor antisaccaden dezelfde foutenscore behalen als volwassenen op een leeftijd van 12 jaar (Fukushima, Hatta, Fukushima, 2000). Volgens Fischer, Biscaldi en Gezeck (1997a, 1997b) vertonen de antisaccadische fouten en latenties een plotse verbetering op 9 en 15 jaar en blijven die verder verbeteren tot een leeftijd van 25 jaar. Antisaccaden zouden volgens Klein (2001) een veel drastischere verbetering vertonen dan prosaccaden. Daarom is het belangrijk om in verder onderzoek ook de resultaten van het verticale kanaal en de antisaccaden in rekening te brengen. Deze zouden meer informatie kunnen geven over de fouten die de kinderen met CVI maken. Bovendien kan de vergelijking tussen de normwaarden voor de antisaccaden en de waarden van het verticale kanaal van normale kinderen interessante resultaten opleveren in vergelijking met CVI kinderen.

We mogen echter niet vergeten dat er slechts 19 gezonde kinderen getest zijn tijdens ons onderzoek. Hoewel we zelfs met deze kleine steekproef significante resultaten gevonden hebben, zou het interessant zijn om in verder onderzoek een grotere groep normaalkinderen te testen om meer accurate normwaarden te verkrijgen. Bovendien zouden ook meer CVI kinderen getest en vergeleken moeten worden met de normwaarden. Zoals eerder vermeld zou dit meer zekerheid kunnen geven of er voor CVI kinderen al dan niet een leeftijdsgerelateerde verbetering is voor de saccadetest, terwijl deze trend niet gezien wordt voor de optokinetische en smooth pursuit test.

Tot slot moet het belang van de oculomotore testbatterij in de diagnose en behandeling van CVI nogmaals vermeld worden. Het beschikken over een testbatterij die de gestoorde oogbewegingen kan objectiveren opent perspectieven naar de mogelijkheid om de correlatie na te gaan tussen de waargenomen afwijkingen en de lokalisatie van de hersenbeschadiging, alsook om de effectiviteit van de behandeling voor CVI na te gaan. Zoals eerder vermeld maken niet alle CVI kinderen dezelfde fouten. Als we de plaats van het letsel zouden kunnen correleren met de fout die gemaakt wordt in de oculomotore testbatterij zou dit kunnen helpen in de diagnose van CVI. Bovendien kan therapie gericht worden op de fouten en kan nagegaan worden hoe effectief de training is. Verder onderzoek over de exacte locatie van het letsel dat correleert met de gemaakte fout is daarom vereist. 36

5. Conclusie Uit deze studie blijkt dat er een verschil is voor de saccadetest naarmate de leeftijd stijgt. De gain en PV vertonen een stijgende trend. Hoe ouder het kind wordt, hoe sneller en accurater de saccade wordt uitgevoerd. Dit wordt niet bevestigd door andere studies in de literatuur, maar de gevonden resultaten zijn mogelijks te wijten aan een verhoogde aandacht bij oudere proefpersonen en het feit dat in onze studie jongere proefpersonen getest werden. De latentie heeft een dalende trend. Hoe ouder het kind wordt, hoe sneller de saccade gestart wordt. Dit is eveneens terug te vinden in de literatuur. De smooth pursuit en optokinetische test daarentegen vertonen geen leeftijdsverschil. Dit is te verklaren doordat deze oogbewegingen behoren tot de klasse van ‘trage’ oogbewegingen. De saccaden zijn ‘snelle’ oogbewegingen. De moeilijkheidsgraad van deze saccaden is hoger dan de trage oogbewegingen, waardoor jonge kinderen moeite hebben om ze snel en accuraat uit te voeren. Bovendien hebben smooth pursuit en optokinetische oogbewegingen een grote neurale overlapping. Mogelijks zijn deze gebieden in de hersenen vroeger matuur. De resultaten van de CVI kinderen zijn duidelijk afwijkend in vergelijking met de normwaarden. Mogelijks maken kinderen met CVI minder fouten tegen de saccadetest naarmate de leeftijd stijgt. Ze zouden dus, zoals normale kinderen, een evolutie vertonen voor de saccadetest. De fouten van de smooth pursuit en optokinetsiche test blijken te persisteren. Verder onderzoek met een grotere groep proefpersonen is vereist om deze trend te bevestigen. Tenslotte moet het belang van de oculomotore testbatterij in de diagnose en behandeling van CVI nogmaals vermeld worden. De beschikking over een testbatterij die de gestoorde oogbewegingen kan objectiveren opent perspectieven naar de mogelijkheid om de correlatie na te gaan tussen de waargenomen afwijkingen en de lokalisatie van de hersenbeschadiging, alsook om de effectiviteit van de behandeling voor CVI na te gaan. Verder onderzoek hierover is vereist.

37

Referenties

1. Accardo AP, Pensiero S, Da Pozzo S & Perissutti P (1995). Characteristics of horizontal smooth pursuit eye movements to sinusoidal stimulation in children of primary school age. Vision Research 35, 539–548. 2. Atkinson J (1990) The Developing Visual Brain. Oxford: Oxford University Press. 3. Banker BQ & Larroche JC (1962). Periventricular leukomalacia of infancy. Archives of Neurology 7, 31-56. 4. Barcovich AJ (1992) MR and CT evaluation of profound neonatal and infantile asphyxia. American Journal of Neuroradiology 13, 959-972. 5. Büttner U & Büttner-Ennever JA (2006). Neuroanatomy of the Oculomotor System. vol. 151 of Progress in Brain Research. 6. D’Agostino R, Melagrana A, Pasquale G & Taborelli G (1997). The study of optokinetisch ‘look’ nystagmus in children: our experience. International journal of Pediatric Otorhinolaryngology 40, 141-146. 7. Dutton GN & Jacobson LK (2001). Cerebral visual impairment in children. Seminars in Neonatology 6, 477-485. 8. Edmond JC & Foroozan R (2006). Cortical visual impairment in children. Current Opinion in Ophthalmology 17, 509-512. 9. Edward M Ornitz, Andrea R Kaplan & Joan R Westlake (1985). Development of the vestibule-ocular reflex from infancy to child hood. Acta otolaryngology 100,180-193. 10. Eenshuistra RM, Ridderinkhof KR, Weidema MA, & Van Der Molen (2007). Developmental changes in oculomotor control and working-memory efficiency. Acta Psychological 124, 139–158. 11. Fazzi et al (2007). Visual disorders in children with cerebral visual impairment Journal of Child Neurology 22, 3, 294-301. 38

12. Fioravanti F et al (1995). Saccadic eye movement conjugation in children. Vision Research Journal Vol. 35, No. 23/24, 3217-3228. 13. Fischer B, Biscaldi M & Gezeck S (1997a). On the development of voluntary and reflexive components in human saccade generation. Brain Research 754, 285–297. 14. Fischer B, Gezeck S & Hartnegg K (1997b). The analysis of saccadic eye movements from gap and overlap paradigms. Brain Research Protocols 2, 47–52. 15. Fukushima J, Hatta T, & Fukushima K (2000). Development of voluntary control of saccadic eye movements. I. Age-related changes in normal children. Brain & Development 22, 173–180. 16. Houliston MJ, Taguri AH & Dutton GN (2000). Evidence of cognitive visual problems in children with hydrocephalus: a structured clinical history-taking strategy. Developmental Medicine & Child Neurology 42, 298-306. 17. Jakobson LK & Dutton GN (2000). Periventricular leukomalacia: an important cause of visual and ocular motility dysfunction in children. Survey of Ophtalmology 45, 1-13. 18. Jan JE, Groenveld M & Sykanda AM (1990). Light-gazing by visually impaired children. Developmental Medicine & Child Neurology 32, 755–759. 19. Jan JE, Groenveld M, Sykanda AM & Hoyt CS (1987). Behavioural characteristics of children with permanent cortical visual impairment. Developmental Medicine & Child Neurology 29, 571–576. 20. Jan JE, Groenveld M & Anderson DP (1994). Photophobia and corticalvisual impairment. Developmental Medicine & Child Neurology 36, 110–116. 21. Karekatin C (2007). Eye tracking studies of normative and atypical development. Developmental review 27, 283-348. 22. Katsanis J, Iacono WG & Harris M (1998). Development of oculomotor functioning in preadolescence,adolescence and adulthood. Psychophysiology 35, 64–72. 23. Klein C (2001). Developmental functions for saccadic eye movement parameters derived from pro- and antisaccade tasks. Experimental Brain Research 139, 1–17. 39

24. Konen CS, Kleiser R, Seitz RJ & Bremmer F (2005). An fMRI study of optokinetic nystagmus and smooth-pursuit eye movements in humans. Experimental brain research 165 (2), 203-16. 25. Krauzlis RJ (2004). Recasting the smooth persuit eye movement system. Journal of Neurophysiology 91, 591-603. 26. Langaas R, Mon-Williams M, Wann JP, Pascal E & Thompson C (1998). Eye movements, prematurity, and developmental co-ordination disorder. Vision Research 38, 1817–1826. 27. Matsuba CA & Jan JE (2006). Long-term outcome of children with cortical visual impairment. Developmental Medicine & Child Neurology 48, 508-512. 28. Milner AD & Goodale MA (1995). The Visual Brain in Action. Oxford: Oxford University Press. 29. Munoz DP, Broughton JR, Goldring JE & Armstrong IT (1998). Age-related performance of human subjects on saccadic eye movement tasks. Experimental Brain Research 121, 391–400. 30. Newsham et al (2007). Oculomotor control in children who were born very prematurely. Investigative ophthalmology and visual science, june 2007, vol 48, No 6. 31. Ospina L (2009). Cortical Visual impairment. Pediatrics in review 30, 81-90. 32. Pike MG, Holmstrom G, de Vries LS et al (1994). Patterns of visual impairment associated with lesions of the preterm infant brain. Developmental Medicine & Child Neurology 36, 849-862. 33. Rashbass C (1961). The relationship between saccadic and smooth tracking eye movements. Journal of Physiology 159, 326–338. 34. Robinson DA (1975). A quantitative analysis of extraocular muscle cooperation and squint. Investigative Ophthalmology 14,801-825. 35. Salati et al (2003). Oculomotor dysfunction in cerebral visual impairment following perinatal hypoxia. Developmental Medicine and Child Neurology 22, 44, 542-550. 40

36. Salman MS, Sharpe, JA, Eizenmann M, Lillakas L, Westall C et al (2006a). Saccades in children. Vision Research 46, 1432–1439. 37. Salman MS, Sharpe JA, Lillakas L, Dennis M & Steinbach MJ (2006b). Smooth pursuit eye movements in children. Experimental Brain Research 169, 139–143. 38. Takarae Y, Minshew NJ, Luna B, Krisky CM & Sweeney JA (2004). Pursuit eye movement deficits in autism. Brain 127, 2584–2594. 39. Watson et al (2007). Longitudinal quantitative assessment of vision function in children with cortical visual impairment. Optometry and Vision Science, June 2007, vol 84, No 6. 40. Yang et al (2002). The latency of saccades, vergence and combined eye movements in children and in adults. Investigative ophthalmology and visual science, September 2002, vol 43, No 9.

41