SURAT PERNYATAAN Dengan ini saya menyatakan bahwa tesis yang berjudul :"Efektivitas Suplementasi Selenium (Se) Organik dan Vitamin E dalam Ransum Komersial terhadap Reproduksi Puyuh" adalah benar hasil karya saya sendiri dengan arahan dari komisi pembimbing dan belum pernah dipublikasikan kepada jurnal ilmiah manapun. Sumber data dan informasi yang berasal atau dikutip dari karya yang diterbitkan maupun tidak diterbitkan dari penulis lain telah disebutkan daiam teks dan dicantumkan dalam Dafiar Pustaka di bagian akhir tesis ini.
Bogor, April 2007
Filri Nova Liya Lztbis
D 051034021
EFEKTIVITAS SWLEMENTASI SELENIUM ORGANIK DAN VITAMIN E DALAM RANSUM KOMERSIAL TERHADAP REPRODUKSI PUYUH' (Effect of Supplementation Organic Selenium and Vitamin E in Commercial Diets on Reproduction of Quails) This study was aimed to determine the effect of supplementation of Se organic and vitamin E in commercial diets on consumption, egg production, fertility, hatchability and progeny performances. The treatments were supplementation of Se organic (SI = 0.5 ppm and S2 = 1 ppm) and vitamin E (El = 50 ppm dan E2 = 100 ppm) in different commercial diets (P and G). Four hundred twenty female and male quails (ratio 1 : 1) aged 3 weeks old were divided into 10 treatment groups with 3 replicates. Each replicate consisted of 14 quails . Two groups as control consisted of two kinds of commercial diets (P and G) without supplementation of Se organic and vitamin E. The eight remaining groups were the groups given the combinations of Se organic and vitamin E at different levels in P and G diets. The results showed that the level of Se organic and vitamin E at 0.5 ppm Se and 100 ppm vitamin E in the two commercial diets significantly (p<0.05) improved the egg production as compared to the control groups. Meanwhile, all the treatments increased the Se and vitamin E content in egg and blood and increased the GSH-Px activities in blood and liver. The Supplementation of Se organic and vitamin E at 1 ppm Se and 100 vitamin E in the two commercial diets significantly (p<0.05) improved fertility, hatchability, hatched weight, mortality, body weight gain and feed conversion of progeny. From this study it was concluded that the supplementations of Se organic and vitamin E in the diets improved reproduction of the quails which were reflected on fertility, hatchability, hatched weight and decreased the mortality number of the progeny. The supplementations of Se organic and vitamin E in the diets improved egg quality, it showed with the bigger egg, higher Se and vitamin E content in the egg. Key words: Organic selenium, vitamin E, reproduction, quails
8 Hak cipta milik Institut Pertanian Bogor, tahun 2007
Hak cipta dilindungi Dilarang mengutip dun menzperbanyak tanpa izin tertzrlis dari Instilut Pertanian Bogor. Sebagian atau selzrruhnya dalanz benlzrk apapun, baik cetak, fotokopi, inikrofilnz, dun sebagainya
EFEKTIVITAS SUPLEMENTASI SELENIUM ORGANIK DAN VITAMIN E DALAM RANSUM KOMERSIAL TERHADAPREPRODUKSIPUYUH
FITRI NOVA LIYA LUBIS
Tesis Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Magister Sains pada Program Studi Ilmu Ternak
SEKOLAH PASCASARJANA INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2007
Judul Tesis
: Efektivitas Suplementasi Selenium Organik dan Vitamin E
dalam Ransum Komersial terhadap Reproduksi Puyuh : Fitri Nova Liya Lubis Nama NRP : D 051034021 Program Studi : Ilmu Ternak
Disetujui
,1..
Komisi Pembimbing
-
-0
Prof. Dr. Ir. Wiranda G ~ilia%. M.Sc. Ketua
Ketua Program Studi
Tanggal Ujian : 1 Maret 2007
Dr. drh. Tutv Laswardi Yusuf. M.S. Anggota
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya, sehingga kaya ilmiah ini berhasil diselesaikan. Tema yang dipilih dalam peneiitian ini adalah : Efektivitas Suplementasi Selenium (Se) Organik dan Vitamin E dalam Ransum Komersial terhadap Reproduksi Puyuh
Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada Ibu Prof. Dr. Ir. Wiranda G Piliang, M.Sc. dan Ibu Dr. drh. Tuty Laswardi Yusuf, M.S. sebagai komisi
pembimhing yang telah dengan sabar memberikan bimbingan dan saran-saran sejak awal penelitian hingga karya ilmiah ini selesai, serta kepada Bapak Dr. Ir. Asep Sudarman M. Rur.Sc sebagai penguji luar komisi. Terima kasih yang setinggi-tingginya penulis sampaikan kepada Ayahanda Amrin Lubis dan Ihunda Susyatini tercinta, terkasih dan tersayang atas semua pengorhanan, kesabaran, doa juga kasih sayangnya. Terima kasih kepada kakakku Ika, adikku Popo, Dedi, Rizki, Mas Syahrir serta semua keluarga yang telah memberikan motivasi dan doanya. Kepada teman-teman terbaikku Ratna, Ibu Lanjarsih, Pak Amir, Ika, Diah, Kemala, Daud, Pak Rusdin, Eni, Reni, Mbak Messi dan Rahmi. Teman-teman PTK 2003 dan PTK 2004 serta semua pihak yang telah banyak membantu penulis selama penelitian. Terima kasih juga penulis sampaikan kepada Bapak Isra Noor, D.V.M dari PT Alltech dan Bapak Suredi dari PT BASF yang telah memberikan bantuan selenium organik dan vitamin E sehingga penelitian ini dapat terselesaikan. Terima Kasih. Semoga karya ilmiah ini bermanfaat untuk perkembangan ilmu pengetahuan. Bogor, April 2007
Fitri Nova Liya Lribis
RIWAYAT HIDUP Penulis dilahirkan di Kisaran pada tanggal 5 Desember 1980 dari Ayahanda Amrin Lubis dan lbunda Susyatini sebagai anak ke dua dari lima bersaudara Penulis lulus sebagai Sarjana Peternakan, Program Studi Produksi Ternak di Universitas Andalas, Padang, Sumatera Barat pada Oktober 2002. Pendidikan lanjutan ditempuh pada Sekolah Pascasarjana di Institut Pertanian Bogor, Program Studi Ilmu Ternak mulai bulan Februari 2004.
DAFTAR IS1 Halaman PRAKATA DAFTAR GAMBAR ................................................................................
.. ... 111
DAFTAR LAMPIRAN ..................................................................................
iv
PENDAHULUAN ......................................................................................
1
DAFTAR TABEL .....................................................................................
11
Latar Belakang ..................................................................................... . . .............................................................................. Tujuan Penel~t~an . . ................................................................................ Manfaat Penel~t~an
1 3 3
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................
4
Burung Puyuh .................................................................................... 4 . . Fert~l~tas dan Daya Tetas .................................................................. 6 Peranan Nutrisi Selenium dan Vitamin E ............................................. 6 Selenium Organik dan Inorganik .......................................................... 9 Metabolisme Selenium Organik dan Inorganik ..................................... 12 Vitamin E ............................................................................................ 14 Metabolisme Vitamin E ................................................................ 15 Selenium dan Vitamin E sebagai Antioksidan ...................................... 15 Peranan Selenium dan Vitamin E pada Embrio .................................... 20 MATERI DAN METODE PENELITIAN ................................................... 22
..
Tempat dan Waktu Peneht~an........................................................... .. Materi Penelit~an.................................................................................. . . ................................................................................ Metode Penel~t~an . . ....................................................................... Rancangan Penel~t~an Peubah yang Diukur .............................................................................
22 24 24 25 26
HASIL DAN PEMBAHASAN.....................................................................32 Umur mulai bertelur ....................................................................... Konsumsi ransum ................................................................................ Produksi telur ................................................................................... Konversi ............................................................................................. Panjang saluran reproduksi.................................................................. Berat hati ............................................................................................ Berat otak....................................................................................... Selenium otak .................................................................................. Selenium darah ................................................................................... Selenium hati ............................................................................... Selenium telur ................................................................................
32 33 35 38 40 41 42 43 45 46 47
Vitamin E darah ..................................................................................48 Vitamin E telur .................................................................................... 49 Aktivitas enzim glutathione darah ....................................................... 51 Aktivitas enzim glutathione hati .......................................................... 52 .. Fert~htas.............................................................................................. 53 Daya tetas ........................................................................................ 55 57 Bobot tetas ...................................................................................... Mortalitas...................................................................................... 58 Konsumsi anak ............................................................................... 61 Pertambahan bobot badan anak ........................................................... 62 Konversi ............................................................................................. 64 PEMBAHASAN UMUM ............................................................................. 65 SIMPULAN ................................................................................................
67
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................
69
................................................................................................
77
LAMPIRAN
DAFTAR TABEL
Nomor
Halaman
1. Kandungan nutrisi telur puyuh ...................................................................... 5
..
..
2. Komposisi nutrisi ransurn kontrol ...............................................................
24
3 . Perlakuan suplementasi selenium dan vitamin E ......................................... 25
..
..
4. Komposisi nutrisi ransum anak ..................................................................
30
5. Mortalitas anak puyuh selama 2 minggu ....................................................
59
DAFTAR GAMBAR
Halaman 1. Keseimbangan antioksidan dan prooksidan pada organisme .............. 7 2. Mekanisme transportasi dan absorbsi selenium .................................
12
3. Metabolisme selenium di dalam tubuh ..............................................
13
4 . Level pertahanan antioksidan di dalam sel.........................................18 5 Hubungan antara selenium dan vitamin E
pada proses embriogenesis ................................................................
21
6. Alur penelltlan ...................................................................................
23
..
7. Umur mulai bertelur dengan suplementasi Se dan vitamin E ..............32 8. Konsumsi (glekor) dengan suplementasi Se dan vitamin E ................. 34 9. Produksi telur Hen Day (%) dengan suplementasi Se
dan vitamin E ...................................................................................
35
10. Produksi telur (gram) dengan suplementasi Se dan vitamin E .............38
11 . Konversi ransum dengan suplementasi Se dan vitamin E.................... 39 12. Panjang oviduct (cm) dengan suplementasi Se dan vitamin E ............. 40 13. Berat hati (gram) dengan suplementasi Sedan vitamin E ................... 42 14.Berat otak (gram) dengan Suplementasi Se dan vitamin E .................. 43 15 . Kadar Se otak dengan suplementasi Se dan vitamin E ........................ 44
16. Kadar Se darah dengan suplementasi Se dan vitamin E ...................... 45 17. Kadar Se hati dengan suplementasi Se dan vitamin E ......................... 46 18.Kadar Se telur dengan suplementasi Se dan vitamin E ........................ 47 19. Kadar vitamin E darah dengan suplementasi Se dan vitamin E ........... 49 20. Kadar vitamin E telur dengan suplementasi Se dan vitamin E ............ 50 21 .Aktivitas GSH-Px darah dengan suplementasi Se
dan vitamin E .....................................................................................
51
22.Aktivitas GSH-Px Hati dengan suplementasi Se
.
.
dan vltamln E .................................................................................
52 23 .Fertilitas telur dengan suplementasi Se dan vitamin E ........................ 54 24. Daya tetas telur puyuh dengan suplementasi Se
.
.
dan vltamln E ................................................................................. 55
25 . Bobot tetas DOQ dengan suplementasi Se dan vitamin E .................. 57 26. Mortalitas anak selama I minggu ......................................................
27.Konsumsi anak (gram/ekor/4minggu) ................................................ 61 28. Pertambahan Bobot Badan (gr/ekor/4minggu).................................... 63 29. Konversi anak...................................................................................
64
DAFTAR LAMPIRAN
1. Analisa ragam dan uji lanjut Duncan pada umur mulai bertelur ............... 78 2. Analisa ragam dan uji lanjut Duncan pada konsumsi produksi telur dan konversi .....................................................................
80
3. Analisa ragam dan ilji lanjut Duncan pada panjang
saluran reproduksi, berat hati dan berat otak ......................................... 85
4. Analisa ragam dan uji lanjut Duncan pada fertilitas, daya tetas dan bobot tetas ......................................................................
88
5. Analisa ragam dan uji lanjut Duncan pada mortalitas selama 2 minggu ...................................................................
94
6 . Analisa ragam dan uji ianjut Duncan pada konsumsi
pertambahan bobot badan dan konversi anak........................................... 97
PENDANULUAN Kebutuhan akan protein hewani yang semakin meningkat maka dibutuhkan usaha-usaha untuk meningkatkan produksi ternak. Puyuh merupakan salah satu komoditi ternak yang diandalkan untuk memenuhi kebutuhan protein hewani tersebut. Hal ini disebabkan karena puyuh menghasilkan telur konsumsi yang mempunyai nilai gizi yang tinggi, tidak kalah dengan telur unggas lainnya, telur puyuh mengandung protein 13.1% dan lemak 11.1%, dengan kandungan protein yang tinggi dan kadar lemak rendah tersebut maka telur puyuh sangat baik dikonsumsi oleh orang-orang yang sedang diet kolestrol. Daging puyuh juga dapat dikonsumsi dengan kandungan protein 21.10% dan lelnak hanya 7.7%. Dipandang dari segi ekonomi, di setiap umur puyuh mempunyai nilai jual yang cukup tinggi, dari telur konsumsi, telur tetas, hingga bibit dan afiirannya. Disamping itu puyuh cepat menghasilkan telur dengan produksi yang cukup tinggi, di mana puyuh betina sudah mampu menghasilkan telur pada umur 41 hari dengan produksi 250-300 butir telur pertahun. Keunggulan lainnya adalah cara pemeliharaannya mudah. Karena itu perlu dilakukan upaya untuk meningkatkan populasi puyuh melalui peningkatan reproduksi. Peningkatan fertilitas dan daya tetas merupakan peningkatan reproduksi puyuh dalam upaya mempekahankan dan meningkatkan populasi puyuh. Beberapa faktor mempengaruhi upaya ini, yailu faktor genetik dan faktor lingkungan. Salah satu faktor lingkungan yang sangat berpengaruh terhadap reproduksi adalah faktor makanan, selain itu penggunaan pejantan yang seimbang dalam sekelompok induk juga ikut berpengaruh. Kehidupan embrio puyuh berada di luar tubuh induk dan sangat bergantung pada kondisi telur karena kebutuhan embrio akan makanan bergantung pada ketersediaan zat-zat makanan dalam telur yang merupakan sumber makanan embrio. Oleh karena itu komposisi nutrisi telur tetas yang baik akan mendukung perkembangan embrio. Kandungan zat gizi telur sangat tergantung pada kandungan zat gizi dalam pakan yang dimakan oleh induk, sehingga pemberian pakan
induk yang baik akan menghasilkan
kandungan nutrisi telur tetas yang baik pula. Vitamin dan mineral
merupakan komponen zat gizi pakan yang sangat dibutuhkan dan berpengaruh terhadap reproduksi puyuh dan komposisi yang sesuai dengan kebutuhan ternak akan dapat meningkatkan reproduksi ternak. Selenium merupakan kelompok trace mineral, yang penting untuk pertumbuhan dan reproduksi. Se berinteraksi dengan vitamin E sebagai nutrisi antioksidan yang berperan meningkatkan fertilitas, perkembangan embrio dan daya tetas telur serta meningkatkan daya tahan bidup anak yang baru menetas, sehingga menurunkan kematian. Selenium dibedakan dalam dua bentuk yaitu organik dan inorganik. Se organik memiliki potensi biologis 50% lebih besar dari Se inorganik karena konsentrasi Se organik pada jaringan dideposit lebih besar dibandingkan dengan Se inorganik (McDowell 1992). Transfer Se organik dari makanan induk ke telur dan jaringan embrio lebih efisien dibandingkan Se inorganik dan berperan memperbaiki pertahanan antioksidan anak yang baru menetas sehingga akan meningkatkan daya tahan hidup anak. Disamping itu Se organik dapat memperbaiki kualitas telur dan tidak toksik (Surai 2003). Namun demikian Se kalau diberikan terlalu banyak atau sebaliknya terlalu sedikit akan menimbulkan kerugian produksi peternakan karena itu dibutuhkan level optimum yang mendukung peningkatan reproduksi. Rekomendasi National Research Council (NRC) (1994) ternak puyuh bibit membutuhkan selenium 0.2 mg/kg ransum. Berdasarkan hal-ha1 di atas maka dilaksanakanlah penelitian tentang reproduksi puyuh yang diberi suplementasi mineral selenium organik dan vitamin
E dalam ransum. Suplementasi Se organik dan vitamin E sampai level tertentu diharapkan akan meningkatkan reproduksi bempa fertilitas dan daya tetas telur
Tujuan Penetitian Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan efektivitas suplementasi selenium organik dan vitamin E terhadap: (1) umur mulai bertelur, produksi telur, fertilitas dan daya tetas. (2) Kandungan selenium hati, otak, darah dan telur. (3) Kandungan vitamin E dalam darah dan telur. (3) Aktivitas glutathione peroksidase dalam darah dan hati. (4) Bobot tetas, mortalitas dan performa anak.
Manfaat Penelitian Hasil penelitian ini diharapkan dapat menyumbangkan tambahan informasi dalam pengembangan ilmu petemakan terutama tentang reproduksi ternak puyuh yang diberi pakan dengan suplementasi mineral selenium organik dan vitamin E Hipotesis Penelitian Suplementasi selenium organik dan vitamin E dalam ransum dapat meningkatkan: 1. Produksi telur, fertilitas dan daya tetas.
2. Kandungan selenium dan vitamin E telur 3. Aktivitas glutathione peroksidase dalam darah dan hati puyuh.
4. Perfoma anak yang barn menetas.
TINJAUAN PUSTAKA Burung Puyuh Bangsa burung puyuh hampir terdapat diseluruh belahan dunia yaitu benua Amerika, Eropa, Afrika, Asia sampai Australia (Woodard et al. 1973). Dikatakan pula bahwa burung puyuh termasuk genus Cotzrrnix dari family Phasianidae. Di Indonesia burung puyuh yang biasa dipelihara adalah Coturnix-coturnixjaponica. Wilson et al. (1961) mengatakan bahwa burung puyuh betina mulai bertelur pada umur 35 hari (rata-rata 40 hari) dan berproduksi penuh pada umur 50 hari. Dalam lingkungan yang sesuai puyuh berproduksi dalam periode yang lama, menghasilkan telur rata-rata 250 butir pertahun. Puyuh mampu menghasilkan 3 sampai 4 generasi dalam satu tahun. Menurut Yuwanta (1998) produksi telur ditentukan oleh produksi ovum, dan produksi ovum ditentukan oleh jumlah pakan yang dikonsumi. Produksi telur yang tinggi sampai akhir produksi dapat dicapai dengan memberikan makanan yang berkualitas baik yang sesuai dengan kebutuhan. Sedangkan Woodard et al. (1973) mengemukakan bahwa waktu untuk pertama kali bertelur pada burung puyuh dicapai pada umur sekitar 42 hari, dimana dewasa kelamin lebih cepat dicapai oleh puyuh betina namun dewasa tubuh lebih cepat oleh puyuh jantan. Kemudian dikatakan bahwa kematangan seksual puyuh dicapai pada pakan yang mengandung 25% protein sedangkan pada level 20% protein diperoleh produksi, fertilitas dan daya tetas telur yang optimal, disamping itu puyuh juga membutuhkan beberapa trace element seperti zinc, selenium dan magnesium.
Fertilitas optimum diperoleh dari perkawinan rasio I jantan dengan 1 atau 2 betina, fertilitas yang rendab dengan rasio perkawinan yang tinggi disebabkan oleh preferensi tingkah laku kawin (Woodard dan Abplanalp, 1967). Selama penyimpanan daya tetas telur menurun secara konstan sekitar 3% perhari. Kandungan nutrisi telur puyuh disajikan pada Tabel 1.
Tabel 1 Kandungan nutrisi telur puyuh (Riana 2000) Nutrisi
Komposisi/100 g
Energi (kcal)
158.44
Protein (mg)
663
Air (mg)
74.35
Total lemak (mg)
13.05
Karbohidrat (mg)
11.09
Serat (mg)
0
Mineral Phospor (mg) Sodium (mg) Kalsium (mg) Magnesium (mg) Besi (mg) Seng (mg) Tembaga (mg) Mangan (mg) Selenium (mcg)
226 141 64 12.53 3.65 1.47 0.06 0.03 32
Vitamin Vitamin C (mg) Vitamin A IU Vitamin E (mg) Thiamin (mg) Riboflavin (mg) Niacin (mg) Asam pantothenic (mg) Folate (mg) Vitamin B6 (mg) Vitamin B12 (mg)
0 300 0.74 0.13 0.79 0.15 1.76 66.3 0.15 1.58
Umur induk berpengaruh terhadap daya tetas, dimana daya tetas telur maksimum terjadi pada umur induk 8-24 minggu (Woodard ef al. 1973). Selanjutnya dijelaskan bahwa kematian sebagian besar embrio puyuh terjadi selama 3 hari pertama inkubasi dan sesaat sebelum menetas. Puncak kematian umumnya disebabkan ketidakmampuan embrio berkembang membentuk organ vital atau kegagalan perkembangan embrio daiam fungsi-fungsi kritis yang
meliputi: pertukaran posisi embrio sebelum pipping (pemecahan kerahang), pemanfaatan sisa albumen dan penyerapan kantong kuning telur. Woodard dan Wilson (1963) menyebutkan bahwa Telur puyuh mempunyai karakteristik pola warna yang bervariasi mulai dari coklat gelap, putih kekuningan dengan corak wama hitam, coklat atau bim. Telur puyuh pertama lebih kecil dibandingkan dengan telur puyuh berikutnya. Kemudian Mohmond dan Coleman (1967) melaporkan bahwa proporsi relatif dari telur puyuh adalah 47.4% albumen, 31.9% kuning telur, 20.7% memhran dan kerabang telur, sedangkan ketebalan kerabang dan membran adalah 0.197 dan 0.063 mm. Berat rata-rata telur puyuh 10 gram (sekitar 8% dari bemt tubuh betina). Fertilitas dan Daya tetas Fertilitas telur dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain adalah kualitas sperma, kualitas ransum dan umur induk (North dan Bell 1990; Funk dan Irwin 1955). Fertilitas akan menurun apabila induk dan pejantan puyuh telah berusia lebih dari enam bulan (Woodard dan Abplanalp 1967) North dan Bell (1990) mengemukakan bahwa ada 2 pengertian daya tetas, yang pertama adalah persentase telur yang menetas dari sejumlah telur yang ditetaskan. Kedua adalah persentase telur yang menetas dari telur yang fertil. Banyak faktor yang dapat mempengaruhi daya tetas, diautaranya adalah umur telur atau lamanya penyimpanan telur (Fasenko et al. 1992), dan ukuran telur (Tullet dan Burton 1982). Imbangan antara jantan dan induk juga akan mempengaruhi daya tetas (McDaniel et al. 1981), kualitas jantan ikut berperan dalam daya Letas. Inovasi dalam manajemen penetasan dan teknologi penetasan berkaitan erat dengan mortalitas embrio (Roque dan Soares 1994). Peranan Selenium (Se) dan Vitamin E Bowie and O'Neill (2000) menyatakan bahwa keseimbangan antioksidan dan prooksidan merupakan unsur penting dalam pembentukan gen. Selanjutnya dikatakan bahwa keseimbangan antioksidan merupakan salah satu jalan untuk memelihara efisiensi produksi dan reproduksi pada temak. Gambar 1 menjelaskan keseimbangan antioksidan-prooksidan di mana selenium dan vitamin E sebagai komponen antioksidan dan keterkaitannya dalam produksi dan reproduksi temak.
Pertahanan Antioksidan
Kondisi Stres
Antioksidan dalam pakan (Vitamin A, E, C, Carotenoid, Flavonoid Pakan optimum
Se ,Mn Zn, Cu
Faktor nutrisi
Toksik, PUFA tinggi Defistensi vitamin E Se, Mn, Zn,kelebihan Fe
1 1
7 r I
Lingkungan Temperature, Kelembaban, radiasi ultraviolet etc
Kondisi Lingkungan Optimun
Internal
Pencegahan penyakit dan pengobatan dengan antibotik dan obat-obatan lain
+I
Penyakit, bakteri, virus, alergi
C
.
Sistem antioksidan organisme
Pembentukan radikal
Vitamin A,E,C, Carotenoid, Glutathione, asam urea, Enzim antioksidan (SOD,GSHPx, Catalase)
transpor elehon, phagosit, oksidasi xantin
I
Kemunduran cita rasa susu +--Ketidakmampuan sistem kekebalan
I
Kerusakan membran
91
Penurunan kualitas hidup
Peroksidasi lemak, kerusakan lemak
J
Penurunan absorsi nutrisi
1
DNA
Ketidakseimbangan nutrisi C Merugikan terhadap pembuluh darah, hati,otak,syaraf dan sistem otot
I
4 ----.-
Produksi dan Performance reproduksi buruk.
Gambar 1 Keseimbangan antioksidan-prooksidan pada organisme (Surai 2003) Jaeschke (1995) menyebutkan bahwa kondisi stres berhubungan dengan produksi radikal bebas yang menyebabkan stres oksidasi, dan keseimbangan prooksidan-antioksidan
berpotensi
mengakibatkan
kerusakan
jaringan.
Selanjutnya Dalton et al. (1999) menerangkan bahwa berbagai kondisi stres merangsang pembentukkan radikal bebas yang disebabkan penurunan rangkaian oksidasi dan phosporilasi dalam mitokondria sehingga menghasilkan peningkatan
kerusakan elektron dan produksi radikal superoksida yang berlebihan. Kondisi stres secara umum dibagi kedalam tiga kategori utama. Kategori terpenting adalah stres nutrisi meliputi level tinggi asam lemak polyunsaturated pada pakan, defisiensi
vitamin
E,
Selenium,
Zinc
atau mangan,
kelebihan besi,
hipervitaminosis A dan kehadiran bemacam-macam racun serta komponenkomponen racun. Kelompok kedua adalah stres kondisi lingkungan seperti peningkatan temperatur, kelembapan, radiasi dan lain-lain. Kategori ketiga yaitu stres internal yang disebabkan oleh bermacam-macam bakteri atau virus penyebab penyakit. Selain itu penetasan, anak yang berada pada inkubator sesaat setelah menetas, pengangkutan dari inkubator ke kandang serta vaksinasi dapat meningkatkan stres. Produksi radikal bebas melebihi kapasitas sistem antioksidan untuk menetralkan peroksida lemak mengakibatkan kerusakan lemak tak jenuh pada sel membran, asam amino pada protein dan nukleotida pada DNA. Sebagai basilnya keutuban sel dan membran terganggu (Surai 1999). Kerusakan membran dapat mengakibatkan penurunan efisiensi absorbi nutrisi (meliputi vitamin larut dalam air) dan menimbulkan ketidakseimbangan vitamin, asam amino dan Inorganik. Keadaan ini mengakibatkan penurunan produksi dan penampilan reproduksi, kondisi ini semakin memburuk dengan penurunan kekebalan dan perubahan pada Cardiovascular, otak, saraf dan otot disebabkan peningkatan peroksida lemak. Surai (2003) mengatakan bahwa konsumsi nutrisi antioksidan pada pakan dapat memelihara status antioksidan alami ternak. Selanjutnya dijelaskan bahwa penyediaan optimal selenium organik (Se) dengan kombinasi vitamin E memperbaiki stres dan daya tahan terhadap penyakit sebagai hasilnya performa produksi dan reproduksi meningkat. Kerja Se berhubungan erat dengan antioksidan lainnya terutama vitamin E, manfaat selenium pada dasmya terbentuk dari interaksi dengan vitamin E. Menurut Wilson (1997), dalam perkembangan embrio vitamin E dan selenium saling berinteraksi. Selanjutnya MacPherson (1994) menyatakan bahwa aktivitas Se dan vitamin E bekeja secara sinergis sebagai antioksidan utama menghilangkan radikal lemak, radial bebas oksigen atau metabolit reactive oksigen yang merupakan bagian yang penting dari fungsi sel, akan tetapi berpotensi mengakibatkan kerusakan sel dan proses
penyakit bila pola mekanisme pertahanannya berlebihan. Sitompul (2003) menjelaskan bahwa peran antioksidan diartikan sebagai suatu fungsi homeostatis dari organisme untuk menanggulangi akibat kerusakkan sel, jaringan dan organ akibat pengaruh radikal bebas. Selenium dapat menghemat atau mengurangi kebutuhan vitamin E dengan liga cara: (1) menjaga fungsi pankreas, yang membuat pencemaan lemak normal sehingga penyerapan vitamin E lebih baik; (2) menurunkan jumlah vitamin E yang dibutuhkan untuk menjaga keutuhan membran lemak melalui GSH-Px; (3) membantu retensi vitamin E dalam plasma darah (Scott et al. 1982). Selanjutnya dikatakan bahwa vitamin E dapat mengurangi kebutuhan selenium dengan cara: (1) mencegah hilangnya selenium dari tubuh dengan jalan mempertahankan selenium dalam tubuh dalam bentuk aktif; (2) mencegah terjadinya rantai otooksidasi yang reaktif dalam membran sehingga menghambat produksi hidroperoksida. Selenium Organik dan Inorganik
Selenium suatu unsur semilogam (metalloid) yang mempunyai sifat-sifat kimia mirip dengan sulfur. Selenium mempunyai nomor atom 34 dan berat atom 78.96. (McDowell 1992). Dalam beberapa nomor senyawa, Se menggantikan S atau Se ditemukan sebagai kompleks dengan S melalui ikatan kovalen koordinat (Scott et al. 1982). Mineral Se dapat direduksi menjadi bentuk oksidasi -2 (selenida) atau dioksidasi menjadi bentuk reduksi +4 (selenit) atau +6 (selenat) (McDowell 1992). Se mempunyai dua bentuk asam yaitu selenious (HzSe03) dan selenic (H2Se04), dimana dalam bentuk garamnya berturut-turut adalah selenit dan selenat (Georgievskii 1982). Tanaman dan mikroorganisma dapat mengganti S dalam sistein dan methionine dengan Se dengan demikian menghasilkan selenosistein dan selenomethionin (Scott et al. 1982). Selenium secara kimiawi mempunyai 2 bentuk, organik dan inorganik. Selenium inorganik dapat ditemukan dalam bentuk logam selenit, selenat dan selenide. Sebaliknya dalam unsur sayuran selenium merupakan bagian dari asamasam amino meliputi methionine dan sisteine yang menggantikan sulfur. Di alam ternak menerima selenium terutama dalam bentuk organik (Surai 1999). Selenoaminoacid adalah Selenomethionin, selenosisteine, dan selenosistine
sumber utamanya terdapat pada selenium tumbuhan (Levander 1986). Total selenium di dalam tumbuhan dan biji-bijian 50-80% merupakan selenoaminoacid yang terikat didalam protein sebagai Selenomethionin dan selenosistine (Butler dan Peterson 1967). Keterbatasan penggunaan selenium inorganik adalah dapat bersifat racun, penyimpanan rendah, efisiensi transfer ke susu dan daging rendah dan kemampuan untuk mempertahankan cadangan selenium tubuh rendah, sehingga sebagian besar dari selenium yang dikonsumsi akan diekskresikan (Surai 1999). Selenomethionin tidak dapat disintesis dari selenit atau selenat pada temak, tetapi selenosistein dapat ditemukan pada tubuh ternak yang mengkonsumsi selenium inorganik seperti selenit dan selenat, ha1 ini disebabkan karena selenosistein tergabung didalamnya sintesis glutathione dan selenoprotein lainnya (Sunde 1990). Unggas tidak dapat mensintesis sistein sehingga Selenomethionin dibutuhkan
untuk
konversi
Selenomethionin
menjadi
selenosistein.
Selenomethionin berubah menjadi selenosistein melalui enzim sistothionase (Esaki et al. 1981). Lebih lanjut Sunde (1990) memaparkan, selenosistein dapat menggantikan sistein pada banyak protein, agar selenosistein dapat bergabung kedalam selenoprotein maka dibutuhkan reaksi selenosistein-P-lyase. Arthur (1997) mengatakan bahwa selenium organik harus berubah dari bentuk dasar organik kedalam bentuk inorganik dan kemudian kembali lagi kedalam bentuk organik untuk memenuhi fungsi biologisnya dalam sintesis selenoprotein. Kemudian Hawks et al. (1985) menambahkan bahwa 30-80% dari selenium didalam tubuh adalah selenosistein. Selenosistein adalah asam amino yang sangat penting dalam sintesis sitosolik glutathione peroksidase (Rotruck et al. 1973). Pada umumnya deposit Se dalam jaringan mempunyai konsentrasi lebih tinggi bila Se tersedia dalam bentuk organik dibandingkan dalam bentuk inorganik (McDowell 1992). Kelebihan selenium organik dibandingkan dengan selenium inorganik menurut Surai (2003) adalah dapat berakumulasi pada jaringan dalam menyediakan cadangan selenium. Cadangan selenoarninoacid akan digunakan pada kondisi shes untuk sintesis selenoprotein dan mengatasi pengaruh buruk radikal bebas. Transfer yang efisien dari makanan induk ketelur dan jaringan
embrio dapat memperbaiki pertahanan antioksidan anak yang baru menetas dan meningkatkan resistensi terhadap penyakit serta memperbaiki daya tahan hidup anak. Transfer Se ketelur dan daging lebih efektif sehingga menghasilkan produk ternak yang dapat dikonsumsi kaya kandungan Se. Se organik memiliki sifat antioksidan sedangkan Se inorganik bersifat prooksidan dapat memicu pembentukan superoksida dan stres oksidasi melalui reaksi reduksi dengan glutathion. Selenomethionin (Selenomethionin) relatif tidak toksik, tidak katalitik dan tidak menghasilkan superoksida (Steward et al. 1999). Selenomethionin menyebabkan respon perbaikan DNA dan melindungi fibroblast dari kerusakan
DNA (Seo et al. 2002). Sementara itu selenit dan selenat meningkatkan oksidasi elektron dan pernutusan rantai DNA (Sugiyama et al. 1987; Snyder 1988; Milligan et al. 2002). Selenomethionin dipertimbangkan sebagai antioksidan yang sangat
kuat
melindungi
kerusakan
sel
dari
pengaruh
peroksinitrit.
Selenoaminoacid ini secara langsung terlibat dalam garis ketiga dari pertahanan antioksidan (Sies et a1 1998. Groof dan Sareen (1999) mengemukakan bahwa duodenum merupakan tempat utama penyerapan selenium, sedangkan pada jejenum maupun ileum penyerapan terjadi sangat sedikit. Se inorganik merupakan mineral jarang yang diabsorbsi secara pasif. Selama absorbsi Se inorganik direduksi membentuk selenid dan untuk memudahkan absorbsi perlu oksidasi tinggi, selanjutnya Se berikatan dengan protein plasma yang kemudian ditranspor ke hati untuk menjadi bagian dari cadangan Se dalam pembentukan selenoprotein. Selenoaminoacid diabsorbsi secara aktif melalui mekanisme transpor asam amino dan langsung Inenyebar diseluruh tubuh melalui darah dan ditranspor ke hati, selanjutnya berubah kedalam bentuk aktif selenoprotein atau langsung ke jaringan untuk bergabung kedalam protein jaringan. Masuknya Se organik kedalam sintesis protein jaringan akan meningkatkan penyimpanan selenium, sehingga kandungan selenium jaringan meningkat. Pada tingkat seluler, daur ulang protein tubuh berlangsung terus menerus, perombakan protein terjadi pada proteosom dan sintesis kembali di dalam ribosom (Combs dan Combs 1986). Selenomethionin diabsorbsi lebih efektif dibandingkan dengan selenit, absorbsi asam selenomethionin diperkirakan 50-SO%, lebih baik dibandingkan
dengan absorbsi selenosistein. Sedangkan absorbsi selenit antara 44-70%, selenat diabsorbsi lebih baik dibandingkan selenit. Faktor-faktor yang meningkatkan absorbsi selenium termasuk Vitamin C, A dan E (Groof dan Sareen 1999). Mekanisme transporlasi dan absorbsi selenium dalam tubuh diilustrasikan pada Gambar 2.
El Selenit
Absorbsi pasif
+ +
m Se-amino acid
I)
Sistem Gastrointestinal
Absorbsi aktif
Reduksi
Ekskresi Empedu Urine Se
aATI
Gambar 2 Mekanisme transportasi dan absorbsi Se (Groof dan Sareen 1999) Metabolisme Selenium Organik dan Inorganik Menurut Groof dan Sareen (1999), Se organik merupakan rangkaian yang khas untuk metabolisme karena bermanfaat untuk cadangan nutrisi yang akan digunakan untuk sintesis protein dalam otot, reproduksi, dan jaringan lain. Sebaliknya sebagian besar Se inorganik tidak dimanfaatkan dalam pembentukkan selenoprotein tetapi di ekskresikan melalui ginjal.
Di dalam jaringan hati, selenomethionin yang diperoleh dari makanan kemungkinan akan disimpan di dalam kelompok asam amino, atau digunakan untuk sintesis protein khususnya asam amino methionine atau dikatabolisme menjadi
Se-Adenosylmethionin
(SeAm)
yang
akhimya
menghasilkan
selenosistein dan selenosistin. Selenosistein yang diperoleh dari makanan atau hasil dari metabolisme selenomethionin akan didegradasi oleh selenosistein
P-
lyase untuk menghasilkan selenium bebas. Selenium bebas tersebut kemudian menempel pada transfer RNA yang berisi serin dan akhimya bergabung ke dalam kelompok enzim-enzim selenium. Selenium yang tidak digunakan sebagai kofaktor enzim kemungkinan disimpan untuk pemanfaatan berikutnya atau diubah menjadi selenid (H2Se) dan.selenit, atau diekskresikan (Groof dan Sareen 1999). Metabolisme selenium organik dan inorganik secara skematis tersaji pada Gambar 3.
Selenoprotein
t
+
Selenomethionin
C
+
Amino acid pool
lL Asam amino
I
I
Darah
Se-adenosylmethionine(SeAM)
+
Selenosistein 7 (selenosistin)
I-
Selenosisteine B-lyase Selenat
Se
+
Selenit
Selenodiglutathione Methyl selenid
Selenosisteine
Glutathione peroksidase Dan 5-deiodinase
u,
Ekskresi
Selenophosphate
SEL
Gambar 3 Metabolisme selenium di dalam tubuh (Groof dan Sareen 1999)
Selenat di dalam tubuh diubah menjadi selenit kemudian dimetabolisme menjadi selenodigluthatione yang kemudian diubah menjadi selenide, selanjutnya selenide didegradasi menjadi selenophosphat atau methylselenide yang akan diekskresikan. Selenophosphat dimetabolisme dan kemudian menempel pada tRNA untuk sintesis 5-deiodinase atau gluthatione peroksidase. Vitamin E
Vitamin E baru ditemukan sekitar tahun 1922 oleh Herbert Evans (Sell 1993). Kemudian Piliang (2004) menambahkan bahwa nama vitamin E dibuat oleh Evan (1925) yang kemudian peneliti lain yaitu Emerson mencoba memurnikan faktor tersebut dan menamakannya tocopherol yang berasal dari bahasa Yunani (tokos = kelahiran bayi dan kata kerja pherein = membawa atau menyebabkan). Penambahan akhiran ol pada akhir kata menunjukkan bahwa vitamin tersebut termasuk golongan alkohol. Vitamin E meliputi 8 komponen yang disintesis oleh tumbuh-tumbuhan. Komponen ini dibagi menjadi 2 kelas yaitu: tocols yang mempunyai rangkaian jenuh (saturated) dan tocotrienols (trienol) yang mempunyai rangkaian tak jenuh (unsaturated). Masing-masing kelas tersusun dari 4 vitamer yaitu a,
P, y, dan 6
yang memiliki karakteristik dan aktivitas biologis. Komponen yang paling aktif adalah a-tocopherol kemudian $-tocopherol yang lebih aktif dari y dan 6 tocopherol. Sedangkan untuk tocotrienols, hanya P-tocohienols yang mempunyai aktivitas sedikit lebih tinggi dari a-tocotrienols, sementara aktivitas y dan 6 tocotrienol tidak diketahui. Komponen lain dari vitamin E adalah a-tocopheryl acetat (Groff dan Sareen 1994). Ekstraksi tocopherol dari minyak tumbuhtumbuhan menghasilkan dl-a-tocopheryl acetat. dl-a-tocopheryl acetat merupakan sumber vitamin E terbesar untuk suplementasi (McDowel2000) Farrel dan Robert (1994) mengemukakan bahwa secara umum vitamin E berfungsi sebagai antioksidan biologis yang melindungi membran seluler dari kerusakan oksidatif dan membersihkan (scavenger) membran dari radikal-radikal bebas. Vitamin E berpengaruh terhadap aktivitas enzim pada plasma, juga berperan dalam pengaturan sintesis asam nukleat, ekspresi gen dan kontrol daur hidup beberapa protozoa tertentu. Selanjutnya dikatakan, phospolipid pada sel dan subsel membran mengandung asam-asam lemak tak jenuh yang mudah
mengalami peroksidasi karena itu vitamin E sebagai antioksidan yang larut dalam lemak melindungi asam-asam lemak tersebut dengan jalan memecahkan radikal bebas yang dapat mengakibatkan kerusakan membran. Groff dan Sareen (1994) menambahkan bahwa fungsi vitamin E memelihara integritas sel tubuh, mencegah peroksidasi asam-asam lemak tak jenuh yang berada pada phospolipid membran seluler, membran mitokondria dan endoplasmik retikulum. Metabolisme Vitamin E
Absorbsi vitamin E herhubungan dengan pencemaan lemak, dipermudah dengan adanya empedu dan lipase pankreas. Usus halus merupakan tempat utama absorbsi vitamin E dalam bentuk alkohol bebas maupun ester, sebagian besar vitamin E diabsorbsi sebagai alkohol. AIkohol rnemasuki usus dan ditranspor ke seluruh sirkulasi darah melalui kelenjar getah bening. Aktivitas terbesar vitamin E pada plasma dan jaringan hewan dalam bentuk a-tocopherol. Tocopherol masuk ke dalam sistem sirkulasi, menyebar keseluruh tubuh dan penyimpanan terbesar berada pada jaringan lemak. Vitamin E disimpan di dalam seluruh jaringan bbuh, terutama disimpan dijaringan adiposa, hati dan otot, penyimpanan terbesar berada pada hati. Sejumlah kecil vitamin E akan tersimpan di dalam tubuh dalam waktu yang lama. Jalur ekskresi utama dari absorbsi vitamin E adalah empedu. Biasanya kurang dari 1% konsumsi vitamin E akan diekskresikan melalui urine (McDowel 2000). Selenium dan Vitamin E sebagai Antioksidan
MacPherson (1994) menjelaskan bahwa Se merupakan mineral jarang (trace mineral) yang sangat efektif sebagai antioksidan yang penting untuk temak. Peranan Se yang sangat penting bagi temak adalah fungsinya dalam aktivitas selenoenzim (Gluthation peroksidase (GSH-Px)), GSH-Px bersama dengan katalase, melindungi sel dari kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas, peroksida dan oksidasi asam-asam lemak tak jenuh yang mengakibatkan kerusakan sel lemak serta menghancurkan peroksida sebelum peroksida dapat merusak membran seluler. Berbagai reaksi dan fungsi GSH-Px dalam tubuh meliputi detoksifikasi mencegah berakumulasinya hidrogen peroksida (HOOH) dan organik peroksida (ROOH), menjaga gugus sulfhydryl dalarn bentuk
tereduksi, sintesis hormon-hormon tertentu yang berasal dari asam lemak arakhidonat, dan metabolisme senyawa-senyawa asing. Disamping itu glutathione sebagai kofaktor dalam metabolisme aldehida tertentu (methylglyoxal dan formaldehid), kemungkinan juga sebagai transport asam amino dalam ginjal. Lebih lanjut Brody (1994) menjelaskan, reabsorpsi asam amino yang terdapat dalam filtrat glomerulus menggunakan bermacam-macam sistem transport, salah satu sistem transport ini melibatkan glutathione. Sistem yang melibatkan glutathione erat hubungannya dengan enzim batas luar membran yaitu yglutamyltranspeptidase, enzim ini membatasi sel-sel epitel yang menempel pada lumen tubulus ginjal. Subtrat asam amino yang dikenali oleh enzim ini adalah sistein, glutamin, methionin, alanin dan serin, juga beberapa substrat dipeptida. Produk reaksi ini dipindahkan ke dalam sel epitel, dan kemudian dipecah kedalam asam amino sel. Selain itu Brigelius-Flohe (1999) menyebutkan bahwa fungsi utama dari GSH-Px adalah mengatur keseimbangan reaksi redoks. GSH-Px mengkatalisis pelepasan H202 menurut sepasang reaksi dibawah ini (Underwood 1977).
Glutatson Peroksidaso
2GSH + Hz02
GSSG + NADPH
GSSG + Hz0
Glutat~onperolrsndm
2GSH + NADP'
Selenium merupakan komponen penting sejumlah selenoprotein yang terlibat dalam aktivitas antioksidan. Selenoprotein P, selenoprotein W dan ke empat tipe GSH-Px berperan dalam menetralkan hidroperoksida dan radikalradikal bebas oksigen pada berbagai jaringan. Selenoprotein terbaik adalah tipe GSH-Px. Empat tipe GSH-Px yaitu classical GSH-Px (Rotruck et al. 1973; Flohe et al. 1973). Kemudian Ursini et al. (1982) menemukan selenoperoksida kedua
adalah phospholipid hidroperoksida GSH-Px (PH-GSH-Px). Maddipati dan Mamett (1987) menyebutkan selenoperoksida tipe ketiga adalah plasma GSH-Px (PGSH-Px). Selenoperoksida keempat adalah gastrointestinal GSH-Px (GI-GSHPx) (Chu et al. 1993). Enzim-enzim ini berbeda pada spesifik jaringan dan fungsi utamanya adalah memusnahkan dan detoksifikasi hidrogen peroksida dan hidroperoksida lemak (Ursini et al. 1997).
MacPherson (1994) menyebutkan bahwa distribusi masing-masing tipe gluthatione peroksidase berbeda-beda tiap jaringan dan species, sehingga kebutuhan dan gejala defisiensi tiap species juga berbeda. Cytosolic GSH-Px merupakan selenoprotein yang termasuk ke dalam salah satu enzim antioksidan yang meliputi katalase, glutathion transferase dan superoksida dismutase. Enzimenzim ini menetralkan radikal-radikal oksigen dan hidrogen peroksida yang dihasilkan didalam sel. Bersama-sama enzim-enzim tersebut mengurangi persediaan superoksida dan peroksida sehingga mengurangi kemungkinan kerusakan isi sel dan membran sel (Combs dan Combs 1986). Phospholipid hidroperoksida GSH-Px, erat kaitannya dengan membran sel, pada tipe GSH-Px ini terjadi interaksi antara selenium dan vitamin E, enzim ini dapat menetralkan peroksidasi lemak dan secara langsung melindungi membran. PH-GSH-Px kurang sensitif dibandingkan dengan cytosolic GSH-Px (McPherson 1994). Selanjutnya dikatakan bahwa plasma GSH-Px (PGSH-Px) adalah antioksidan ekstraseluler yang bersumber dari ginjal, berperan melindungi sel endothelial lapisan darah dan pembuluh getah bening. Sedangkan gastrointestinal GSH-Px (GI-GSH-Px) merupakan bentuk enzim dalam sel sistem gastrointestinal. Selenoprotein P memiliki peranan antioksidan, di dalam fraksi protein plasma darah mengandung 60-80% Se. Selenoprotein W merupakan antioksidan yang berada di dalam hati dan jaringan otot, dan kemungkinan jumlahnya didalam jaringan tersebut sama dengan jumlah GSH-Px. Konsentrasi selenoprotein jaringan tergantung pada konsumsi selenium (Chen et al. 1990; Persson-Moschos et al. 1998).
Vitamin E melindungi hati dari peroksidasi lemak dan kerusakan membran sel (Whitehead et al. 1998). Kemudian Halliwell dan Gutteridge (1989) mengemukakan bahwa vitamin E dikenal sebagai komponen hiologi membran dan dipertimbangkan sebagai rantai antioksidan dalam peroksidasi lemak Vitamin
E terutama ditemukan pada hidrokarbon membran lemak sebagai alat penghubung membran dan erat kaitannya dengan oksidasi enzim yang mengakibatkan produksi radikal bebas, vitamin E melindungi sel dan jaringan dari kerusakan oksidasi oleh radikal bebas (Gallo-Toress 1980). Selanjutnya disebutkan bahwa vitamin E memegang peranan penting dalam metabolisme Se, dan Se dibutuhkan
untuk fungsi normal dari pankreas. Defisiensi selenium dan tocopherol mengakibatkan kerusakan jaringan dan kematian sel yang disebabkan karena oksidasi membran sel lemak dan hidroperoksida lemak. Peroksidasi lemak dapat rnenghancurkan keutuhan smtktur sel dan menyebabkan kekacauan metabolisme (McDowell 1992; Brody 1994). Gambar 4 menyajikan tiga level pertahanan antioksidan di dalam sel. Radikal bebas Radikal bebas
Radikal bebas
Radikal 3' ebas
Gambar 4 Level pertahanan antioksidan didalam sel (Surai 2000) Surai (1999) mengemukakan bahwa sistem antioksidan pada sel hidup meliputi tiga level pertahanan utama, level pertahanan pertama bertanggung jawab mencegah pembentukan radikal bebas yang dilakukan oleh tiga enzim antioksidan, superoksida dismutase (SOD), glutathione peroksidase (GSH-Px) dan katalase bersama metal-binding protein. Halliwell dan Gutteridge (1999) menjelaskan bahwa Radikal superoksida adalah radikal bebas utama yang dihasilkan oleh sel hidup. Aktivitas penting dalam pertahahan antioksidan disediakan oleh GSI-I-Px dan katalase. Lebih lanjut Yu (1994) mengatakan bahwa GSH-Px ditemukan pada bagian-bagian yang berbeda pada sel, sedangkan katalase lokasi utamanya pada peroksisom. Pemusnahan hidrogen peroksida dari sel akan lebih tinggi dilakukan oleh GSH-Px.
Selenium merupakan bagian integral dari enzim antioksidan GSH-Px, berada pada level pertama pertahanan antioksidan. Garis pertama dari pertahanan antioksidan sel tidak mempunyai kekuatan yang cukup untuk mencegah pembentukan dan perkembangan radikal bebas secara sempuma. Selanjutnya berperan pertahanan antioksidan level kedua yang meliputi glutathione, vitamin larut dalam lemak (A, E, carotenoid, ubiquinon) dan vitamin larut dalam air (asam askorbat, asam urea dll). Antioksidan ini merupakan komponen rantai pemecah yang potensial mencegah pembentukan dan perkembangan rantai radikal bebas. Hidroperoksida dapat terbentuk selama reaksi radikal bebas dengan antioksidan, ROO* + Toc = Toc* + ROOH Dimana: ROO* adalah radikal peroksil; Toc adalah tocoperol; Toc* adalah radikal tocoperoksil, ROOH adalah hidroperoksida. Hidroperoksida bersifat toksik dan jika tidak dihilangkan akan merusak struktur dan fungsi membran (Gutteridge dan Halliwell 1990). Kemudian Diplock (1994) menambahkan bahwa hidroperoksida lemak tidak stabil dan dengan kehadiran ion-ion logam transisi dapat terurai membentuk radikal-radikal bebas baru dan aldehid sitotoksik. Hidroperoksida harus dikeluarkan dari dalam sel dengan jalan yang sama seperti H202, tetapi enzim katalase tidak dapat bereaksi dengan komponenkomponen ini, hanya cytosolic GSH-Px yang dapat mengubah radikal-radikal ini menjadi produk yang tidak reaktif Se sebagai bagian integral dari GSH-Px, yang juga termasuk kedalam level kedua pertahanan antioksidan tidak mampu untuk mencegah peroksidasi lemak sehingga beberapa molekul biologis mengalami kerusakan. Pada level ketiga pertahanan antioksidan, enzim-enzim spesifik seperti protease, lipase dan beberapa enzim lainnya berperan melakukan perbaikan terhadap molekul-molekul yang rusak. Selanjutnya seluruh element-element sistem antioksidan berinteraksi membentuk pertahanan antioksidan yang efisien. Interaksi ini dimulai pada saat absorbsi nutrisi dan berianjut selama metabolisme nutrisi (Brigelius-Flohe 1999). Selenium dianggap penting dalam nutrisi temak karena kedua level pertahanan antioksidan (pertahanan pertama dan kedua) dalam sel tergantung pada aktivitas GSH-Px, yang keberadaannya tergantung pada kecukupan selenium. Peroksidasi lemak mempercepat defisiensi selenium dan merusak molekul-
molekul biologis sehingga mengakibatkan kematian sel (Halliwell dan Guteridge 1999). Peranan Selenium dan Vitamin E pada Embrio Sistem antioksidan embrio terdiri dari antioksidan alami dan kofaktor enzim yang diperoleh dari makanan induk, serta enzim antioksidan yang disintesis dalam jaringan. Kekuatan sistem pertahanan antioksidan sebagian besar tergantung pada komposisi makanan induk (Surai 1999). Persediaan antioksidan makanan yang baik seperti Vitamin E, vitamin C, selenium organik memberikan perlindungan pada embrio, meningkatkan daya tahan hidupnya. Meningkatkan satu antioksidan akan berpengamh terhadap peningkatan antioksidan lainnya. Sebagai contoh suplementasi selenium organik pada makanan memperlihatkan peningkatan level antioksidan lain (Vitamin A, E dan Carotenoid) dalam telur (Surai dan Sparks 2001). Surai (2003) memaparkan bahwa selama embriogenesis, asam lemak tak jenuh terakumulasi di dalam jaringan, di mana pada kondisi ini meningkatkan resiko shes oksidasi. Proses ini berawal dari shes defisiensi oksigen dan semakin memburuk selama dan sesaat setelah menetas. Selain itu pernafasan normal dan metabolisme oksidatif pada perkembangan embrio selama periode inkubasi khususnya beberapa hari sebelum menetas menghasilkan radikal bebas dan peroksidasi lemak, khususnya asam-asam lemak tak jenub. Peroksidasi lemak juga disebabkan karena rendahnya kandungan selenium dalam pakan sehingga sintesis selenoprotein terganggu dan aktivitas GSH-Px rendah dan perlindungan antioksidan tidak efektif. Peroksidasi lemak akan mengakibatkan kemsakan jaringan membran, enzim non aktif, level hormon dan sintesis enzim terganggu. Peroksidasi lemak juga mengakibatkan pertumbuhan dan perkembangan embrio terganggu serta penurunan daya tahan hidup awal anak setelah menetas. Aktivitas GSH-Px rendah juga akan mengakibatkan akumulasi hidroperoksida (ROOH) yang mengakibatkan toksik pada sel. Karena itu proses penetasan meningkatkan kebutuhan sistem antioksidan yang efisien (Surai 2000). Mekanisme pertahanan antioksidan embrio terdiri dari dua level, di mana level pertahanan pertama adalah tiga kelompok enzim yaitu superoksida dismutase, glutathion peroksidase dan katalase yang mengubah radikal bebas yang dihasilkan selama respirasi sel
menjadi alkohol yang kurang berbahaya (Ursini et al. 1997). Level pertahanan kedua adalah antoksidan alami vitamin E, carotenoids, asam askorbat, dan glutathion yang melindungi perkembangan anak. Pada kondisi oksidasi tinggi diakhir inkubasi dan sehari setelah menetas antioksidan sangat berpengaruh (Surai 1999). Hubungan antara selenium dan vitamin E pada proses embriogenesis diilushasikan pada Gambar 5.
selama perkembangan embrio
I
t Stres penetasan Produksi radikal bebas dan peroksidasi lemak
1
-
Garis pertama pertahanan antioksidan (antioksidan pencegah) 0 2 + SOD = Hz02 (Toksik) Hz02 + GSH-Px = Hz0
Biosintesis Selenoprotein dan stabilisasi mRNA nya I
Aktivitas GSH-Px rendah mengakibatkan peroksidasi Lemak meningkat melalui pembentukkan OH* dari Hz02
Garis kedua pertahanan antioksidan ( antioksidan pemecah rantai) ROO* + A 0 (Vit E) = ROOH (Toksik) ROOH + GSHPx = ROH (nontoksik) I
I
Gambar 5 Hubungan Se dan vitamin E pada proses embriogenesis (Surai 2003)
MATERI DAN METODE Tempat dan Waktu Penelitian Percobaan dilakukan selama 22 minggu dari bulan September 2005
-
Maret 2006. Percobaan dilaksanakan di Laboratorium Kimia Terpadu, Laboratorium Kimia Makanan, Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi Bogor, Laboratorium Fisiologi dan Farmakologi FKH - IPB Bogor, Laboratorium Balai Besar Pasca Panen dan Kandang C Nutrisi dan Makanan Ternak IPB Tahapan Penelitian Peneiitian ini terdiri atas dua tahap percobaan: Tahap I : Tahap pemeliharaan puyuh. Tahap ini dimulai dari puyuh berumur 3 minggu sampai berumur 25 minggu. Puyuh diberi ransum dengan suplementasi Se dan vitamin E. Tahap ini bertujuan untuk mengetahui efektivitas Se organik dan vitamin E terhadap:
1. Umur mulai bertelur, konsumsi pakan, produksi telur dan konversi. 2. Kandungan Selenium dalam hati, otak, darah dan telur
3. Kandungan vitamin E dalam darah dan telur 4. Aktivitas glutathione peroksidase darah dan hati. Tahap I1 : Tahap penetasan telur dan pemeliharaan anak puyuh. Telur mulai ditetaskan saat puyuh berumur 10, 12, 14, 16 dan 18 minggu dan dilanjutkan dengan pemeliharaan anak puyuh selama 4 minggu. Ransum yang diberikan pada anak puyuh selama pemeliharaan tanpa suplementasi Se dan vitamin E. Tahap ini bertujuan untuk mengetahui efektivitas Se organik dan vitamin E pada ransum induk terhadap: 1. Fertilitas dan daya tetas telur. 2. Bobot tetas dan mortalitas anak.
3. Konsumsi, pertambahan bobot badan dan konversi.
Tahapan Penelitian Tahap I :Pemeliharaan puyuh Umur 2 minggu. Pemeliharaan dan adaptasi 420 puyuh selama 1 minggu Proses adaptasi diberi pakan periode pertumbuhan tanpa suplementasi Se dan Vitamin E
14 ekor puyuh, ratio 1 8:1 9 ditempatkan dalam 1 kandang. Ada 30 unit kandang. Perlakuan mulai diberikan v 10 kelompok perlakuan suplementasi Se dan Vit E dengan 3 ulangan pada masing-masing perlakuan
Tahap I1 :Penetasao
Umur 10, 12, 14, 16, 18 minggu. Koleksi telur
0 Penetasan
Fertilitas, Daya tetas, Bobot tetas I
4 Dipelihara selama 4 minggu
I
Mortalitas. Konsumsi. Pertambahan bobot badan. Konversi
Gambar 6 Alur penelitian Keterangan: P, & G, : Ransum tanpa suplementasi Sedan vitamin E P2 & G2 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 ppm P, & G, : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm P, & G4 : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm P, & G, :Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
1
Tahap I :Pemeliharaan Puyuh Materi Penelitian Penelitian ini menggunakan 210 ekor puyuh betina dan 210 ekor puyuh jantan berumur 3 minggu. Puyuh dibagi ke dalam 10 kelompok perlakuan dengan 3 ulangan, masing-masing terdiri dari 14 ekor puyuh dengan perbandingan jantan
dan betina 1:I. Puyuh ditempatkan pada 30 unit kandang percobaan yang merupakan kandang baterai dengan ukuran 42x60~20cm. Sebelum diisi kandang disanitasi terlebih dahulu dengan kapur dan tempat makan dan minum disanitasi dengan antisep. Suplementasi selenium organik (Se) dan vitamin E (dL-a- tocopheryl acetat) ke dalam ransum sebagai perlakuan, diberikan selama pemeliharaan puyuh. Selama penelitian menggunakan dua merk ransum komersial yaitu P dan
G untuk periode pertumbuhan dan bertelur. Pemberian ransum pada umur 2-3 minggu adalah ransum periode pertumbuhan, sedangkan pada umur 4 minggu sampai akhir penelitian pakan diganti dengan ransum periode bertelur yang diberikan ad libitum. Kandungan nutrisi ransum kontrol dapat dilihat pada Tabel 2 Tabel 2 Komposisi nutrisi ransum kontrol No Uraian Ransum Starter Layer (P) (G) (P) (G) I Protein (%) 21.50 22.00 20.00 20.00 4.78 4.25 6.09 6.00 Lemak(%) 2 4.34 4.50 2.82 3.50 3 Serat kasar (%) 5.34
6.45
10.69
11.0
0.89
0.90
3.24
3.25
0.70
0.70
0.72
0.70
7
Phospor (%) Vitamin E (ppm)
50.0
50.0
43.50
43.00
8
Selenium (ppm)
0.21
0.35
0.46
0.40
4 5
6
Abu(%) Kalsium (%)
Hasil analisa Laboratorium Kimia Terpadu Metode Penelitian Penelitian ini terdiri dari 10 kelompok di mana 8 kelompok merupakan kombinasi perlakuan suplementasi 2 level Se dan 2 level vitamin E pada 2 jenis ransum P dan G. Masing-masing level Se 0.5 ppm dan 1 ppm sedangkan level
vitamin E adalah 50 ppm dan 100 ppm. Dua kelompok sebagai kontrol terdiri dari ransum P dan G tanpa suplementasi Se dan vitamin E. Masing-masing perlakuan dan kontrol terdiri dari 3 ulangan, tiap unit ulangan terdiri dari 14 ekor puyuh dengan perbandingan 7 ekor jantan dan 7 ekor betina. Puyuh-puyuh ditempatkan ke dalam 30 unit kandang. Perlakuan suplementasi Se organik dan vitamin E disajikan pada Tabel 3. Tabel 3 Perlakuan suplementasi selenium dan vitamin E Perlakuan Selenium organik (ppm) Vitamin E (ppm) Suplementasi Total dalam Suplementasi Total dalam - -
2. 3. 4. 5. 6.
P2 0.5 0.96 P3 0.5 0.96 P4 1 1.46 P5 1 1.46 GI 0.43* 7. G2 0.5 0.93 8. G3 0.5 0.93 9. G4 1 1.43 10. G5 1 1.43 a Kandungan di dalam ransum kontrol
50 100 50 100
-
50 100 50 100
93.50 143.50 93.50 143.50 43* 93 143 93 143
Ketcrangan: P, & G, : Ransum tanpa suplementasi Sedan vitamin E P2 & G2 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E SO ppm P3 & G3 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm P4 & G4 : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm Ps & Gs : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
Rancangan Penelitian Penelitian ini menggunakan Rancangan Acak Lengkap (RAL) pola faktorial terdiri dari 3 faktor, faktor pertama yaitu 2 jenis ransum (P dan G), faktor kedua adalah suplementasi 2 level Se organik (0.5 ppm dan 1 ppm) dan faktor ketiga yaitu suplementasi 2 level vitamin E (50 dan 100 ppm) sehingga ada 8 kombinasi perlakuan suplementasi Se dan vitamin E dan sebagai kontrol adalah 2 jenis ransum (P dan G) tanpa suplementasi Se maupun vitamin E. Masing-masing perlakuan dan kontrol terdiri dari 3 ulangan. Model matematika rancangan penelitian ini adalah : Yijk = p + a i + ,Bj + ( a p)ij +&ijk
Keterangan : Yijk
= Nilai
Pengamatan.
P
= Nilai Tengah Pengamatan
ai
= Pengaruh
Aditif Vitamin E ke- i
Pj
= Pengaruh
Aditif Mineral Se ke- j
( a p)ij
= Pengaruh
Interaksi
eijk
= Pengaruh
Galat Percobaan
Data perlakuan yang diperoleh dari percobaan dianalisa dengan menggunakan analisa ragam (analyses of variance/ANOVA) RAL faktorial dan jika data yang dihasilkan berbeda nyata maka dilanjutkan dengan Uji Duncan. Perlakuan terbaik akan dibandingkan dengan kontrol dengan Uji-T (Steel dan Torrie 1993). Parameter yang diamati adalah :
1. Umur mulai bertelur (dewasa kelamin) Umur mulai bertelur dihitung hari pertama puyuh bertelur. 2. Produksi telur
..
x 100% -~m &-uJ Produksi hen day (%) = Jumiah puyuh x jumlah hari selama penelitian Produksi telur (gram) adalah total herat telur yang dihasilkan tiap perlakuan selama pemeliharaan. Penimbangan telur dilakukan setiap hari perunit ulangan, di mulai dari puyuh dewasa kelamin sampai berumur 23 minggu. 4. Konsumsi Ransum
Konsumsi ransum adalah jumlah ransum yang dimakan oleh puyuh selama pemeliharaan. Ransum yang dikonsumsi ditimhang setiap minggu. Konsumsi = Jumlah ransum yang diberikan -jumlah ransum yang tersisa 5. Konversi Ransum
Konversi ransum diperoleh dengan cara membagi jumlah ransum yang dikonsumsi dengan produksi telur (total berat telur) yang diperoleh selama penelitian dikali 100% Konversi = Total konsumsi (gram) Total Produksi telur (gram)
~100%
6. Berat Hati Setelah temak puyuh dideterminasi, lalu dikeluarkan hatinya dan dilakukan penimbangan.
7. Berat Otak Setelah temak puyuh dideterminasi, lalu dikeluarkan otaknya dan dilakukan penimbangan. 8. Panjang Saluran Reproduksi Panjang saluran reproduksi yang diukur adalah saluran reproduksi betina. Saluran reproduksi yang diukur dari infundibulum, magnum, istmus, uterus, vagina sampai kloaka. Pengukuran dilakukan setelah puyuh diditerminasi, dan saluran reproduksi dikeluarkan untuk diukur panjangnya. 9. Kandungan selenium telur. Telur yang dijadikan sampel uji kandungan selenium diambil secara acak sebanyak 2 butir tiap unit ulangan dari masing-masing perlakuan. Selenium telur adalah gabungan antara putih dan kuning telur. Prosedur pengukurau selenium dengan menggunakan Hydride Fapour Generator Merhad AAS sebagai berikut (1) Telur ditimbang sebanyak 0.5 gram-1 gram contoh ke dalam labu dekstruksi, lalu ditambahan 10 ml asam nitrat pekat panaskan pada kompor listrik dengan suhu yang tidak terlalu panas ?C 80-90'~dan dipanaskan sampai dengan jemih (6 jam). (2). Kemudian ditimbang sebanyak 0.5 gram-1 gram blanko (larutan baku standar Se (1000 ppm)) dengan cara pengeceran : 40, 80, 100, 200, 400ppb. (3). Larutan pereduksi 20 ml ditambahkan kedalam standar dan contoh, ditepatkan sampai dengan 100 ml dengan Aquades. (5). Contoh siap di baca di AAS dan siap untuk dianalisis. Kadar Se:
mcg 100 gr
-
Abs cth x (konsentrasi std) x VO'ume
Abs std
Bobot contoh
x fp
10. Kandungan vitamin E telur. Telur yang dijadikan sampel uji kandungan vitamin E diambil secara acak sebanyak 2 butir tiap unit ulangan dari masing-masing perlakuan. Kandungan vitamin E telur adalah gabungan antara putih dan kuning telur. Proses analisis vitamin E adalah sebagai berikut: (1) Sampel disiapkan dengan menimbang 0.5 gram sampel kemudian dimasukkan ke dalam labu ukur 20 ml. (2)
Selanjutnya ditambahkan enzim makatase 40 mg dan 2 ml amonia 0.02%. (3) Campuran dimasukkan ke dalam ultrasonik selama 20 menit pada suhu 65°C. Lalu campuran didinginkan pada suhu ruang dan tambahkan etanol 10 ml. (4) Dimasukkan kembali ke dalam ultrasonik selama 10 menit. (5) Selanjutnya ditambahkan etanol hingga volumenya 20 ml dan dikocok kembali. (6) Larutan disentrifuse dan 5 ml supernatan diambil dan dimasukkan ke dalam labu ukur 5 ml. (7) Larutan siap untuk diinjeksikan ke alat HPLC. Perhitungan: Kadar vitamin E:
Luas area sampel x 25 ppm x 10 Luas area standar 0.5
Keterangan: 25 : Konsentrasi standar 10 : Volume akhir (ml) 0.5 : Volume sampel yang diinjeksikan (ml) 1 1. Kandungan selenium darah 12. Kandungan vitamin E darah. Pengambilan darah dilakukan pada akhir penelitian dengan menggunakan syringe 1 cclml. Semua puyuh betina tiap unit percobaan diambil darahnya meialui sayap dan kemudian dimasukkan ke dalam tabung yang sudah diberi heparin kemudian disentrifuse dan diambil plasmanya. Masing-masing sample plasma dimasukkan ke effendorf: Untuk analisa selenium dan vitamin E, plasma masing-masing perlakuan dikomposit dengan jalan tiap plasma pada tiap effendorf diambil sebanyak 0.5 ml dan digabung dalam 1 tabung effendorf: 13. Kandungan selenium hati dan otak. Pengambilan sampel hati dan otak diambil pada akhir penelitian dari ternak induk yang sudah dipotong. 14. Aktivitas enzim giutathione peroksidase (GSH-Px) Hati. Pembuatan sampel adalah 100 p1 homogen hati ditambah dengan 200 pI buffer phosfat pH 7.0, kemudian di kocok dengan vortek. Larutan disentrifuse pada 3000 rpm selama 5 menit dalam kondisi dingin. Supematan digunakan untuk mengukur aktivitas glutathion peroksidase (GSH-Px). 200 pl buffer phosfat 0.1 M pH 7.0 mengandung 0.1 mM EDTA ditambahkan dengan 200
pI sampel. 200 p1 glutathion tereduksi (GSH) 10 nM dan 200 p1 enzim glutation reduktase 2.4 unit kemudian di inkubasi selama 10 menit pada suhu 3 7 ' ~ . Tambahan 200 p1 NADPH 1.5 nM ke dalam larutan, diinkubasi lagi
pada suhu yang sama selama 3 menit. Tambahan 200 p1 H202 1.5 nM. Serapan dibaca pada spektrofotometer diantara waktu 1-2 menit pada panjang gelombang 340 nm. Perhitungan: munit GSH-PX =
Mhsorban x Vt x 2 x 1000 1 6.22 x Vs mg protein
Keterangan AAbs
=
Pembahan absorban
Vt
= Volume total
6,22
=
Koefisien ekstrensik dari NADPH
2
=
2 mol GSH yang setara dengan 1 mol NADPH
1000
=
Perubahan menjadi milliunit
Vs
= Volume sampel dalam ml
dalam ml
15. Aktivitas GSH-Px dalam darah Aktivitas enzim GSH-Px yang diukur adalah GSH-Px dalam darah ternak puyuh induk. Pengambilan darah bersamaan dengan untuk analisa selenium dan vitamin E. Prosedur kerja analisa sama dengan prosedur analisa GSH-Px pada darah.
Tahap I1 : Penetasan Telur Percobaan pada tahap ini dilakukan penetasan telur. Penetasan dilakukan sebanyak 5 kali. Telur untuk penetasan pertama diambil ketika puyuh induk bemmur 10 minggu, penetasan ke 2 saat induk berumur 12 minggu, penetasan selanjutnya pada umur induk 14, 16 dan 18 minggu. Telur dikumpulkan selama 5 hari berturut-turut untuk sekali penetasan dengan jumlah telur berkisar 700- 900 butir tiap penetasan. Semua telur yang dihasilkan tiap unit ulangan terlebih dahulu ditimbang satu persatu untuk mengetahui herat telur dan kemudian dimasukkan ke dalam mesin tetas. Berat telur yang ditetaskan berkisar 11-12 gramhutir. Pemutaran telur dilakukan secara manual 2 kali sehari, yaitu ujung
tumpul dan ujung runcing telur dibalik hergantian. Telur menetas pada hari ke 16 dan 17 setelah di~nasukkanke dalam mesin tetas. Pemecahan kerabang telur dilakukan pada hari ke 18 pada telur yang tidak menetas untuk memastikan penyehah tidak menetas, karena tidak fertil atau penyebab lainnya. Setelah telur menetas maka anak puyuh dipelihara selama empat minggu, guna mengetahui mortalitas dan performa anak. Anak puyuh diberi pakan periode pertumbuhan tanpa suplementasi Se dan vitamin E. Komposisi nutrisi ransum anak selama 4 minggu disajikan pada Tabel 4. Tabel 4 Komposisi nutrisi ransum anak No Uraian Starter Protein (Oh)
(PI
(G)
1
2 1.50
22
2
Lemak(%)
6.09
6.00
3
Serat kasar (%)
2.82
3.50
4
Abu(%)
5.34
6.45
5
Kalsium (%) Phospor (%)
0.89
0.9
0.70
0.70
Vitamin E (ppm) Selenium (ppm)
50.0
50.0
0.21
0.35
6
7
8 s
Hasil analisa Laboratorium Kimia Terpadu
Rancangan Penelitian Rancangan penelitian yang digunakan adalah RAL faktorial in Time. Apabila data yang dihasilkan herheda nyata maka dilanjutkan dengan Uji Duncan (Mattjik dan I Made, 2002). Data terhaik akan dibandingkan pada kontrol dengan Uji-T. Model matematikanya adalah: YijkL=p + ai + pj + a h + 6ijk + mI+ykl+ a d + pmjl+ apmijl+ ~ i j k l Dimana : Yijk~= Nilai respon pada faktor A taraf ke-i, faktor B taraf ke-j, ulangan ke-k dan waktu pengamatan ke-1 p
= Nilai tengah umum
csi
= Pengaruh
faktor A taraf ke-i
pj
= Pengaruh
faktor B taraf ke-j
aPij 6ijk
= Pengaruh
interaksi faktor A dengan faktor B
ol
= Pengaruh
ykl
= Komponen acak waktu
awil
= Pengaruh
interaksi waktu dengan faktor A
pwjl
= Pengaruh
interaksi waktu dengan faktor B
= Komponen acak perlakuan
waktu ke-I pengamatan
apoijl= Pengaruh interaksi faktor A, faktor B dengan waktu ~ i j k i = Komponen acak dari interaksi waktu dengan perlakuan. Parameter pada penelitian tahap ini terdiri atas: 1. Fertilitas yaitu persentase telur yang fertil dari telur yang dieramkan. 2. Daya tetas yaitu persentase telur puyuh yang menetas dari jumlah telur yang
fertil. Telur-telur yang tidak menetas akan dipecah dan selanjutnya diperiksa untuk memastikan penyebab tidak menetasnya. 3. Berat tetas. Semua anak yang menetas ditimbang sesaat setelah dikeluarkan
dari mesin tetas. 4. Mortalitas anak dihitung berdasarkan persentase anak yang mati selama 2
minggu pemeliharaan. 5. Konsumsi ransum
6. Pertambahan bobot badan 7. Konversi
HASIL DAN PEMBAHASAN Tahap I :Pemeliharaan puyuh Umur Mulai Bertelur Pengaruh suplementasi Se dan vitamin E terhadap umur mulai bertelur disajikan pada Gambar 7.
Gambar 7 Umur mulai bertelur dengan suplementasi Se dan vitamin E Keterangan: Huruf superslcrip yang berbeda menunjukkan hasil yang berbeda nyata (p<0.05) PI & GI : Ransum tanpa suplementasi Sedan vitamin E P2& GZ :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 50 ppm P3 & G3 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 100 ppm P, & G, : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm P5& G5 :Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 100 ppm
Rataan umur mulai bertelur yang diperoleh dalam penelitian ini berkisar 41.33- 49.67 hari (Gambar 7). Suplementasi Se dan vitamin E nyata (p<0.05) mempercepat umur pertama kali bertelur. Hal ini terlihat dari umur pertama kali bertelur tercepat 41.33 hari didapat pada ransum G dengan kombinasi suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm. Umur pertama kali bertelur ini tidak
berbeda dengan umur pertama kali bertelur pada suplementasi Se yang sama dengan vitamin E yang lebih tinggi (Se 1 pprn
+ vitamin E 100 ppm) juga
pada
suplementasi Se yang lebih rendah dengan vitamin E yang lebih tinggi (Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm) tetapi lebih cepat bila dibandingkan dengan suplementasi Se yang lebih rendah dengan level vitamin E yang sama (Se 0.5 pprn
+ vitamin E 50 ppm) dan lebih cepat bila dibandingkan dengan umur pertama kali bertelur kontrol. Dapat dikatakan bahwa peningkatan suplementasi level Se pada level 50 pprn vitamin E nyata mempercepat umur pertama kali bertelur tetapi pada level suplementasi 100 pprn vitamin E peningkatan suplementasi Se tidak berpengaruh nyata terhadap umur pertama kali bertelur. Rata-rata umur pertama kali bertelur pada penelitian ini pada umur 6 minggu untuk ransum perlakuan dan umur 7 minggu untuk ransum kontrol. Umur mulai bertelur pada penelitian ini sesuai dengan pendapat Trollope (1992) dan Mufti (1997) burung puyuh mulai bertelur pada umur enam minggu. Umur mulai bertelur pada penelitian ini lebih cepat bila dibandingkan dengan pernyataan Hasan et al. (2003) umur pertama kali bertelur burung puyuh rata-rata adalah tujuh minggu. Hasil uji statistik (Lampiran 1) memperlihatkan bahwa perbedaan jenis ransum dan level vitamin E tidak menghasilkan perbedaan pada umur mulai bertelur tetapi interaksi Se dan vitamin E berpengaruh nyata (p<0.05) pada umur mulai bertelur, di mana peningkatan suplementasi level Se pada level vitamin E yang lebih rendah (50 ppm) nyata ( ~ 4 . 0 5 )mempercepat umur pertama kali bertelur tetapi peningkatan level Se pada level vitamin E yang lebih tinggi (100 ppm) tidak mempercepat umur pertama kali bertelur. Secara keseluruhan suplementasi Se dan vitamin E nyata (p<0.05) mempercepat umur mulai bertelur bila dibandingkan dengan kontrol.
Konsumsi Ransum Pengambilan data konsumsi pada puyuh percobaan dimulai pada awal penelitian yaitu umur puyuh 3 minggu hingga akhir pemeliharaan selama 23 minggu. Rataan konsumsi ransum selama penelitian berkisar 33 15.28 - 3616.26 g/ekor. Suplementasi Se dan vitamin E tidak berpengaruh terhadap konsumsi ransum (Gambar 8). Konsumsi terendah 33 15.28 gtekor diperoleh pada perlakuan
ransum G dengan suplementasi Se 1 ppm
+ vitamin E
100 ppm tetapi konsumsi
ini tidak berbeda nyata dengan konsumsi pada perlakuan suplementasi Se dan vitamin E lainnya maupun dengan konsumsi kontrol. Rataan konsumsi diilustrasikan pada Gambar 8.
Gambar 8 Konsumsi (gtekor) dengan suplementasi Se dan vitamin E Pi & GI : Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E P2& G2 :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 ppm P3 & G3 :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 100 ppm Pq& GI :Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm P5& GS :Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
Hasil analisis uji statistik menunjukkan bahwa jenis ransum, level Se, level vitamin E maupun interaksi dari ketiga faktor tersebut tidak berpengaruh nyata pada konsumsi ransum. Konsumsi ransum dari seluruh perlakuan maupun kontrol
tidak berbeda nyata. Hal ini disebabkan karena kandungan nutrisi ransum kontrol maupun perlakuan hampir sama, perbedaannya hanya pada kandungan Se dan vitamin E, sedangkan Se dan vitamin E tidak mempengaruhi kandungan energi maupun kandungan nutrisi ransum lainnya sehingga tidak mempengaruhi kebutuban konsumsi puyuh. Produksi Telur Pengambilan data produksi telur dimulai pada awal bertelur sampai akhir pemeliharaan saat puyuh berumur 25 minggu. Produksi telur Hen day ('36) yang diperoleh selama penelitian berada dalam kisaran 75.43 - 76.64% (Gambar 9).
Gambar 9 Produksi telur Hen Day (%) dengan suplementasi Se dan vitamin E P, & P2 & P3 & Pq & PS &
G, GZ G3 Gq GS
: Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 50 ppm :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
Jenis ransum, level Se, level vitamin E maupun interaksi ketiga faktor tersebut tidak menghasilkan perbedaan pada produksi telur Hen day. Suplementasi Se dan vitamin E menghasilkan produksi telur hen day yang tidak berbeda nyata pada semua perlakuan maupun kontrol. Puyuh dari semua perlakuan maupun kontrol menghasilkan jumlah telur yang hampir sama setiap harinya. Hal ini disebabkan karena seluruh puyuh berada pada kondisi fisiologis yang sehat dan mendapat nutrisi yang cukup untuk memproduksi telur, sedangkan Se dan vitamin
E tidak mempengaruhi waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan telur sehingga kemampuan puyuh untuk menghasilkan sejumlah telur tidak berbeda. Produksi telur merupakan sifat yang diwariskan oleh induk (Ensminger 1992). Menurut Mufti (1997) produksi telur dipengaruhi oleh cahaya dan kandungan protein pakan. Romanoff dan Romanoff (1963) mengatakan bahwa untuk dapat bertelur burung harus memiliki sifat (kemampuan) bertelur yang baik, bebas dari gangguan fisiologis dan mendapatkan pakan dan lingkungan yang baik Rataan produksi telur (gram) selama penelitian berkisar 975.52 - 1090.70 glekor (Gambar 10). Suplementasi Se dan vitamin E nyata (p<0.05) meningkatkan produksi telur. Produksi telur tertinggi 1090.70 gramlekor dihasilkan oleh perlakuan pada ransum G dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm dan tidak berbeda nyata dengan produksi telur pada perlakuan ransum P (1086.99 grlekor) dengan level suplementasi Se dan vitamin E yang sama (Se 0.5 ppm
+
vitamin E 100 ppm) tetapi nyata (p<0.05) lebih tinggi bila dibandingkan dengan produksi telur kontrol (975.52 grlekor) maupun dengan produksi telur pada suplementasi Se dan vitamin E lainnya (Gambar 10). Hasil uji statistik (Lampiran 2) menunjukkan bahwa jenis ransum tidak mengakibatkan perbedaan pada produksi telur tetapi suplementasi Se dan vitamin
E berpengaruh nyata (p<0.05) pada produksi telur. Se dan vitamin E nyata (p<0.05) meningkatkan produksi telur bila dibandingkan dengan kontrol. Hal ini dibuktikan dengan produksi telur dari semua perlakuan suplementasi Se dan vitamin E nyata (p<0.05) lebih tinggi bila dibandingkan dengan produksi telur kontrol (Gambar 10). Produksi telur tertinggi diperoleh pada level suplernentasi Se 0.5 ppm
i vitamin
E 100 ppm yang nyata (p<0.05) lebih tinggi dibandingkan
dengan produksi telur kontrol maupun produksi telur pada level suplementasi Se
dan vitamin E perlakuan lainnya. Produksi telur pada level Se 0.5 pprn + vit E 100 pprn nyata (p<0.05) lebih tinggi dibandingkan dengan produksi telur pada level Se yang sama dan vitamin E yang rendah (Se 0.5 pprn
+ 50 pprn
vit E) tetapi pada
level suplementasi Se 1 pprn + vitamin E 100 pprn menghasilkan produksi telur yang tidak berbeda dengan produksi telur pada suplementasi Se yang sama dan vitamin E lebih rendah (Se 1 pprn
+ 50 pprn
vit E) jadi dapat dikatakan bahwa
pada level suplementasi Se 0.5 ppm, peningkatan vitamin E akan meningkatkan produksi telur sedangkan pada level Se 1 ppm, peningkatan vitamin E tidak menghasilkan perbedaan pada produksi telur. Produksi telur pada suplementasi Se 0.5 pprn + vit E 50 pprn tidak berbeda dengan produksi telur pada suplementasi Se 1 pprn + vit E 50 pprn sedangkan produksi telur pada level Se 0.5 pprn + vit E 100
pprn nyata (p<0.05) lebih tinggi dibandingkan dengan level Se 1 pprn + vit E 100 ppm, ha1 ini memperlihatkan bahwa pada level suplementasi vitamin E 50 pprn level Se yang lebih tinggi tidak mengakibatkan peningkatan produksi telur sedangkan pada level vitamin E 100 ppm, level Se yang lebih tinggi akan menghasilkan produksi telur yang lebih rendah. Meningkatnya produksi telur dibandingkan dengan produksi telur kontrol karena kandungan Se di dalam ransum mengakibatkan telur yang dihasilkan lebih besar sehingga berat telur juga meningkat. Sesuai dengan pendapat Paton and Cantor (2000), Peningkatan level selenium sebagai hasil dari penambahan Se pada pakan induk berpengaruh terhadap kualitas kerabang. Selanjutnya Rutz el AI. (2003) mengatakan bahwa penggantian sebagian atau seluruhnya sodium selenit dengan Se memperlihatkan peningkatan produksi telur, berat telur dan berat komponen-komponen telur meliputi kerabang, kuning dan putih telur. Penggantian 50% selenit dengan Se (total suplementasi selenium 0.4 ppm) pada petelur signifikan berpengaruh terhadap berat dan ketebalan kerabang (Klecker et
al. 2001) dan Stoewsand et al. (1978) juga menyebutkan penggunaaan pakan puyuh berupa gandum yang tinggi kandungan selenium (5.7 mgkg) sebesar 600 gramkg signifikan berpengaruh terhadap ketebalan kerabang. Penggantian sodium selenit (0.2 m a g ) dengan Se dengan jumlah yang sama signifikan meningkatkan berat telur setelah 9 minggu (Renema 2004). Produksi telur dengan suplementasi Se dan vitamin E diilushasikan pada Gambar 10.
Gambar 10 Produksi telur (gram) dengan suplementasi Se dan vitamin E Keterangan: Huruf superskrip yang berbeda menunjukkan hasil yang berbeda nyata (p<0.05) P, & G I : Ransum tanna snolementasi Se dan vitamin E PZ& GZ : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 ppm P3 & GI : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 100 .ppm PJ % Ci, : R~nsumdcngan suplemcnwsi Sc 1 ppm viumin E 5 0 ppm PI & G, : R~nsumdcngan suplcmenhisi Su 1 ppm T vitamin E 100 ppm
. .
~
~
-
~
Konversi Konversi merupakan ukuran efisiensi dalam penggunaan ransum, semakin rendah nilai konversi semakin efisien penggunaan ransum, karena semakin sedikit jumlah ransum yang dihutuhkan untuk menghasilkan telur dalam jangka waktu tertentu. Besar kecilnya nilai konversi ransum dipengaruhi oleh kualitas ransum dan kemampuan puyuh mengubah ransum yang dikonsumsi menjadi telur.
PI
P2
P3
P4
P5
GI
G2
63
64
G5
Pedakuan
Garnbar 11 Konversi ransum dengan suplementasi Se dan vitamin E P, & G I P, & G2 P, & G, I & G, P, & Gr
:Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm vitamin E 50 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm : R3nsum dengan suplcmentari Se 1 ppm .- vitamin E 50 ppm : Ilansum dcnpan suplemcn~nsiSc 1 ppm - vilamin 1: 100 pprn
+
~
~
Suplementasi Se dan vitamin E tidak berpengaruh terhadap konversi ransum. Hal ini dapat dilihat dengan angka konversi yang diperoleh dari perlakuan tidak berbeda nyata dengan konversi pada kontrol. Rataan konversi adalah 3.05
- 3.71
(Gambar 5). Hal ini disebabkan karena puyuh mengkonsumsi
ransum dalam jumlah yang tidak berbeda untuk menghasilkan telur. Ini menunjukkan bahwa ransum kontrol dan perlakuan memiliki efisiensi yang sama dalam menghasilkan sejumlah telur, berarti suplementasi Se dan vitamin E tidak meningkatkan kemampuan puyuh dalam memanfaatkan ransum untuk membentuk sejumlah telur.
Rataan konversi ransum pada penelitian ini berada pada kisaran yang sesuai menurut Wilson et al. (1961) bahwa konversi ransum puyuh 3.0 dicapai pada umur 175-224 hari, tetapi lebih rendah bila dibandingkan dengan penelitian Mufti (1997) konversi ransum puyuh berkisar 4.03 - 4.73 dengan perlakuan yang berbeda yaitu dampak fotoregulasi dan pemberian protein ransum 18% dan 24% dan Nur (2001) dengan konversi ransum puyuh pada kisaran 4.31-10.18. Ensminger (1992) menyebutkan bahwa konversi ransum dipengaruhi oleh bangsa burung puyuh, manajeman, penyakit serta pakan yang digunakan. Panjang Saluran Reproduksi Panjang saluran reproduksi (ovidzrct) yang diperoleh dalam penelitian ini berkisar 22.75 - 34.15 cmlekor (Gambar 12).
Gambar 12 Panjang oviduct (cm) dengan suplementasi Se dan vitamin E Keterangan : Huruf supership yang berbeda menunjukkan hasil yang berbeda nyata (p<0.05) P, & GI : Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E P1 & G2 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 ppm P3 & G3 :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 100 ppm P,, & G4 : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm Ps & Gr : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 100 ppm
Saluran reproduksi (ovjdz~ct)merupakan tempat pelepasan ovum dan tempat sekresi komponen-komponeu telur sehingga menjadi telur utuh. Oviduct terdiri dari lima area yang berbeda yaitu infundibulum, magnum, isthmus, uterus dan vagina. Ketika unggas ~nencapaidewasa kelamin maka ovarium dan oviduct mengalami perkembangan. Aktivitas hormon FSH (follicle stimulating hormon) yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary mengakibatkan peningkatan ukuran ovarium. Ovarium akan memulai pembentukan hormon estrogen dan selanjutnya estrogen akan berperan meningkatkan ukuran oviduct (North dan Bell 1990). Panjang saluran reproduksi (oviduct) yang dihasilkan dalam penelitian ini terlihat nyata (p<0.05) lebih panjang dibandingkan dengan kontrol. Ovidz~clcr terpanjang diperoleh pada ransum P2 (34.15 cmlekor) nyata (p<0.01) lebih panjang bila dibandingkan dengan oviduct pada P3 maupun oviduct pada P4 tetapi tidak berbeda dengan oviduct pada P5 sedangkan pada perlakuan ransum G oviduct terpanjang diperoleh dari perlakuan P4 dan tidak berbeda dengan P5 tetapi nyata (P<0.05) lebih panjang dari PI, P2 maupun P3. Hal ini memperlihatkan bahwa Se dan vitamin E tidak rnempengaruhi perbedaan dalam panjang oviduct. Hasil analisa ragam (Lampiran 3) juga memperlihatkan bahwa interaksi Se dan vitamin E tidak berpengaruh terhadap oviduct. Perbedaan saluran oviduct lebih dipengaruhi oleh variasi individu dan sifat bertelur. Sebagaimana Rose (1997) mengatakan bahwa ukuran saluran telur dipengaruhi oleh dewasa kelamin dan kondisi bertelur burung. Saluran telur burung dara berumur 10 minggu seperseratus berat saluran telur burung dewasa. Saluran telur mulai menyusut ketika unggas mulai berhenti bertelur. Pengambilan oviduct pada penelitian ini dilakukan pada akhir penelitian pada saat produksi telur mulai menurun jadi di duga perbedaan panjang disebabkan ada sebagian oviduct yang telah mengalami penyusutan dan ada yang belum.
Rataan berat hati yang diperoleh pada pene1;itian ini berada pada kisaran 6.13
-
7.16 glekor (Gambar 13). Suplementasi Se dan vitamin E tidak
berpengaruh terhadap berat hati. Berat hati dari seluruh perlakuan suplementasi Se dan vitamin E tidak berbeda antar perlakuan maupun dengan berat hati kontrol.
Gambar 13 Berat hati (gram) dengan suplementasi Se dan vitamin E P, & G,
:Ransurn tanpa suplementasi Sedan vitamin E
P2& G2 :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 50 ppm P, & G3 :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm P., & G4 :Ransum dengan suplernentasi Se 1 ppm +vitamin E 50 ppm P5& G5 :Ransurn dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
Berat Otak Rataan berat otak yang diperoleh pada penelitian ini berkisar 1.30-1.82 gramlekor. Berat otak terendah 1.3 g/ekor dihasilkan dari perlakuan pada ransum
P dengan suplementasi Se 0.5 ppm+vitamin E 50 ppm dan berat otak tertinggi (1.82 g/ekor) diperoleh pada kontrol. Keragaman pada berat otak kemungkinan disebabkan oleh variasi individu. Rataan berat otak dapat dilihat pada Gambar 14.
Perlakuan
Gambar 14 Berat otak (gram) dengan Suplementasi Se dan vitamin E P, & GI
P, & GI P, & G,
P4& G4 P5& GI
: Ransum tanpa suplementasi Sedan vitamin E : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 pprn +vitamin E 50 pprn : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 pprn + vitamin E 100 ppm : Ransum dengan suplementasi Se I ppm +vitamin E 50 pprn : Ransum dengan suplementasi Se 1 pprn + vitamin E 100 pprn
Selenium Otak
Suplementasi Se dan vitamin E meningkatkan konsentrasi selenium otak. Konsentrasi selenium otak yang dihasilkan dalam penelitian ini berkisar 11.49 31 mcg/100 g (Gambar 15). Konsentrasi selenium otak tertinggi 31 mcg/100gr diperoleh pada perlakuan ransum P dengan suplementasi Se I ppm + vitamin E 100 ppm, meningkat 2.7 kali lebih tinggi dibandingkan kontrol. Perlakuan pada ransum G konsentrasi selenium tertinggi 28.37 mcg/100 gr diperoleh dengan suplementasi 1 ppm Se/ 100 pprn vitamin E, meningkat 2.4 kali lebih tinggi dibandingkan konsentrasi selenium otak kontrol.
Pengaruh suplementasi Se dan vitamin E pada kadar selenium otak puyuh diilustrasikan pada Gambar 15.
Gambar 15 Kadar Se otak dengan suplementasi Se dan vitamin E PI & GI PZ& GZ P, & G, I ' & G4 I & G
: Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 50 ppm : Ransum dengan - suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm : Kdnsdm dengan suplementltsi Se 1 ppm T \itamin 1.. 50 ppm : Ransum dengan suplernentaci Se 1 ppm T r itnmin E 100 ppm ~
~
~
~
Konsentrasi selenium otak pada perlakuan ransum G maupun ransum P dengan suplementasi Se 0.5 ppm
+ vitamin E
50 ppm yang dihasilkan dalam
penelitian ini lebih rendah dibandingkan dengan penelitian Surai et al. (2006), diperoleh konsentrasi selenium otak percobaan 0.2921 mcglg, untuk suplementasi Se pada level yang sama (0.5 mgikg) tetapi pada perlakuan ransum P dengan level suplementasi Se 0.5 ppm
+ vitamin E
100 ppm, konsentrasi selenium otak yang
dihasilkan lebih tinggi yaitu 29.72 mcg/100 g.
Selenium Darah Pengaruh suplementasi Se dan vitamin E pada kadar selenium darah puyuh dapat dilihat pada Gambar 16.
P1
P2
P3
P4
P5 GI Perlakuan
G2
G3
04
G5
Gambar 16 Kadar Se darah dengan suplementasi Se dan vitamin E PI & GI P, & GI P, & G, P, & GI PI & GI
: Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 ppm :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 100 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
Rataan kadar Se di dalam darah puyuh berkisar 2.36 mcg/100 g
-
6.16
mcg/IOO g (Gambar 16). Suplementasi Se dan vitamin E meningkatkan kadar Se di dalam darah pada perlakuan dengan ransum P maupun pada ransum G. Konsentrasi Se darah tertinggi (6.16 mcg/100 g) diperoleh dari perlakuan pada pada ransum P dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm, kadar Se darah ini lebih tinggi bila dibandingkan dengan Se darah pada perlakuan ransum G (5.99 mcg/100 g) dengan level suplementasi Se dan vitamin E yang sama. Semakin meningkat level suplementasi Se dan vitamin E yang diberikan menghasilkan kadar Se di dalam darah yang semakin meningkat.
Selenium Hati Suplementasi Se dan vitamin E kedalam ransum penelitian menghasilkan konsentrasi selenium hati meningkat jika dibandingkan dengan kadar selenium ransum kontrol (Gambar 17). Kadar selenium tertinggi 55.51 mcg/100 g pada perlakuan ransum G diperoleh dengan suplementasi 1 ppm Se I50 pprn vitamin E. Sedangkan pada ransum P, kadar selenium hati tertinggi 51.68 mcg1100 g juga didapat dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm. Pengaruh suplementasi Se dan vitamin E pada kadar selenium hati puyuh dapat dilihat pada Gambar 17.
PI
P2
P3
P4
P5
GI
62
Perlakuan
Gambar 17 Kadar Se hati dengan suplementasi Se dan vitamin E PI & G I
: Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E
P, & GI
: Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 100 ppm
P2& G2 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 ppm Pq& G4 P5& GS
63
G5
Peningkatan kadar selenium hati diduga karena kandungan Se dalam pakan yang mana Se dapat meningkatkan kandungan selenium dalam semua jaringan. Suplementasi pakan dengan 0.5 mgkg Se berpengaruh sangat nyata (P<0.01) terhadap konsetrasi selenium pada semua jaringan. Penambahan Se (0.5 mgkg) kedalam pakan menghasilkan konsentrasi selenium hati puyub 0.821 mcg/g, meningkat 2.5 kali dibandingkan selenium hati kontrol 0.326 mcg/g (Surai
et al. 2006). Selenium Telur Suplementasi Se dan vitamin E menghasilkan kandungan selenium telur meningkat (Gambar 18).
PI
P2
P3
P4
P5 GI Perbkuan
G2
G3
G4
G5
Gambar 18 Kadar Se telur dengan suplementasi Se dan vitamin E P, & G, P2& P, & P4 & P5&
: Ransum tanpa suplementasi Sedan vitamin E
G2 :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 ppm G, : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm Gq
: Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 50 ppm
G5 :Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
Rataan kandungan selenium telur yang diperoleh dari penelitian ini adalah 29.79
- 44.31
mcg/100 g. Konsentrasi selenium telur tertinggi 44.31 mcg1100 g
diperoleh dari perlakuan pada ransum G dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin
E 100 ppm. Perlakuan pada ransum P didapatkan konsentrasi selenium tertinggi 40.93 juga dari suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 100 ppm. Peningkatan konsentrasi selenium dalam telur disebabkan karena peningkatan kandungan Se di dalam pakan yang dikonsumsi. Se berpengaruh pada kandungan
selenium komponen-komponen telur,
sehingga
peningkatan
konsentrasi selenium pada komponen-komponen telur akan meningkatkan konsentrasi selenium telur secara keseluruhan. Sebagaimana Surai et al. (2006) menyebutkan, konsentrasi selenium di dalam komponen-komponen telur meningkat sebagai hasil dari suplementasi Se di dalam pakan. Peningkatan konsentrasi selenium tertinggi 8.8 kali ditemukan pada putih telur dan peningkatan 2 kali pada kerabang dan kuning telur bila dibandingkan konsentrasi selenium dengan pemakaian selenit. Vitamin E Darah
Suplementasi Se dan vitamin E berpengaruh terhadap kadar vitamin E darah (Gambar 13). Kisaran rataan kadar vitamin E darah yang dihasilkan pada penelitian ini adalah 0.62-1.67 mgI100 ml. Kadar vitamin E tertinggi 1.67 mg1100 ml diperoleh dari perlakuan pada ransum P dengan suplementasi Se 0.5 ppm
+
vitamin E 100 pprn. Perlakuan pada ransum G diperoleh kadar vitamin E tertinggi 1.19 mg/100 ml diperoleh dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm. Suplementasi Se dan vitamin E mengakibatkan peningkatan konsentrasi vitamin E dalam darah, ha1 ini bisa disebabkan karena sparring effect dari selenium pada metabolisme dan transpor vitamin E kedalam kuning telur dan perkembangan jaringan yang mana selenium dapat menghemat atau mengurangi kebutuhan vitamin E serta membantu retensi vitamin E di dalam darah. Sebagaimana Dean dan Comb (1981) menyebutkan, peningkatan level vitamin E dalam plasma tikus, ayam, itik sebagai hasil dari suplementasi selenium. Pengaruh tersebut dihubungkan dengan sifat antioksidan selenium, salah satunya adalah selenium dapat berpengaruh terhadap metabolisme dan transpor vitamin E kedalam jaringan. Kadar vitamin E dalam darah puyuh yang diberi suplementasi selenium dan vitamin E dilustrasikan pada Gambar 19.
P1
P2
P3
P4
P5
61
62
63
64
65
Perbkuan
Gambar 19 Kadar vitamin E darah dengan suplementasi Se dan vitamin E PI& G, :Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E P2 & G2 :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 50 ppm P3 & G3 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 100 ppm P, & Ci, : Ransum dengan suplcmenmsi Se 1 ppm vitamin E 50 ppmPI& C, : Ransum dengan suplementilsi Se 1 ppm vitamin E 100 ppm T
7
Vitamin E telur Suplementasi Se dan vitamin E meningkatkan kandungan vitamin E telur. Rataan kandungan vitamin E yang dihasilkan pada penelitian ini adalah 3.92-8.07 mg/100 mg (Gambar 20). Kandungan vitamin E telur tertinggi 8.07 mg1100 ml didapatkan dari perlakuan pada ransum G dengan suplementasi Se 1 ppm
+ vitamin E
100 ppm.
Perlakuan pada ransum P menghasilkan kadar vitamin E tertinggi (7.47 mg/100 ml) juga pada suplementasi Se 1 pprn
+ vitamin E
100 ppm. Peningkatan level
vitamin E pada suplementasi 0.5 ppm maupun 1 ppm Se menghasilkan vitamin E yang lebih tinggi. Demikian pula dengan Se, peningkatan suplementasi
level Se pada level suplementasi vitamin E yang sama 50 ppm maupun 100 ppm menghasilkan vitamin E yang lebih tinggi. Suplementasi Se dan vitamin E mengakibatkan peningkatan kandungan vitamin E telur. Penggunaan Se pada pakan pembibitan berpengaruh meningkatkan konsentrasi vitamin E pada kuning telur. Akumulasi vitamin E pada telur menggambarkan level vitamin tersebut dan level suplementasi Se dalam pakan bibit dan peningkatan suplementasi vitamin E dalam pakan dianggap efektif untuk meningkatkan konsentrasi vitamin E tersebut dalam kuning telur. Suplementasi Se organik meningkatkan level vitamin E pada kuning telur (Surai 2003). Kadar vitamin E dalam telur yang diberi suplementasi selenium dan vitamin E digambarkan pada Gambar 20.
PI
P2
P3
P4
P5 GI Perlakuan
G2
G3
G4
Gambar 20 Kadar vitamin E telur dengan suplementasi Se dan vitamin E P, & P2 & P, & P4 & Ps &
GI : Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E G2 G, G4 Gs
: Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 50 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
G5
Aktivitas Enzim Glutathion Peroksidase (GSH-Px) Darah Level suplementasi Se dan vitamin E yang berbeda pada ransum menghasilkan aktivitas GSH-Px yang berbeda pada darah masing-masing perlakuan (Gambar 21).
PI
P2
P3
P4
P5
GI
G2
03
G4
G5
Perlakuan
Gambar 21 Aktivitas GSH-Px darah dengan suplementasi Se dan vitamin E P, & P, & P3 & P4&
GI Gz
G3 GI P5& G5
: Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 50 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 100 ppm
Rataan GSH-Px darah yang diperoleh dari penelitian ini adalah 0.2
-
11
unitlg. Aktivitas GSH-Px tertinggi didapat dari perlakuan G dengan suplementasi Se 0.5 ppm
+ vitamin E 100 ppm. Perlakuan pada ransum P diperoleh aktivitas
GSH-Px tertinggi 4.01 dengan suplementasi Se 1 ppm
+ vitamin
E 50 ppm.
Aktivitas GSH-Px perlakuan lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol disebabkan karena suplementasi Se menyebabkan ketersediaan Se tubuh puyuh perlakuan lebih besar dibandingkan kontrol dan kelebihan Se organik tersebut akan disimpan sebagai cadangan Se sehingga Se yang dibutuhkan untuk sintesis GSH-Px
tersedia. Surai et al. (2006) menyebutkan, selenium berperan dalam pertahanan antioksidan merupakan bagian penting dari GSH-Px dan ketersediaan selenium merupakan kunci efektif sintesis GSH-Px. 0.2 mgtkg Se pada pakan induk menyediakan Se yang cukup untuk telur dan jaringan embrio serta memenuhi syarat untuk aktivitas GSH-Px. Aktivitas GSH-Px Hati Suplementasi Se dan vitamin E berpengaruh terhadap aktivitas GSH-Px hati. Rataan GSH-Px hati dalam penelitian ini berkisar 8.71- 10.95 unitlg (Gambar 22). Aktivitas GSH-Px tertinggi 10.95 didapat dari perlakuan pada ransum P dengan suplementasi Se 0.5 ppm+vitamin E 50 ppm. Perlakuan pada ransum G, aktivitas GSH-Px tertinggi 9.56 diperoleh dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm.
Gambar 22 Aktivitas GSH-Px Hati dengan suplementasi Se dan vitamin E PI & G, : Ransum tanpa suplemenlasi Sedan vitamin E P2 & G2 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 50 ppm P, & G, : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm Pq & G4 : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm Pr & Gs : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 1W ppm
+ vitamin E 100 pprn tidak berbeda nyata dengan fertilitas pada suplementasi Se 1 pprn + vitamin E 50 pprn tetapi nyata (p<0.05) pada suplementasi Se 0.5 pprn
lebih tinggi dibandingkan dengan fertilitas pada suplementasi Se 0.5 ppm+vitamin
E 50 pprn dan juga pada fertilitas kontrol. Sementara itu suplementasi 0.5 Se/50 pprn vitamin E menghasilkan fertilitas yang tidak berbeda nyata dengan kontrol. Fertilitas telur puyuh yang diberi suplementasi Sedan vitamin E pada pakan induk diilustrasikan pada Gambar 23.
Gambar 23 Fertilitas telur dengan suplementasi Se dan vitamin E PI & P, & P3 & PI & PS&
GI : Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E Gz : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 50 ppm G3 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 100 ppm Gq : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 50 ppm GS : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
Daya Tetas Suplementasi Se dan vitamin E nyata (p<0.05) mempengaruhi daya tetas telur puyuh. Rataan daya tetas yang diperoleh selama penelitian berada pada kisaran 81.45 - 93.48%(Gambar 24). Daya tetas tertinggi 93.48% dihasilkan dari perlakuan pada ransum P dengan suplementasi Se 1 pprn
+ vitamin E
100 ppm.
Daya tetas tertinggi pada perlakuan G 92.36% diperoleh dengan suplementasi Se 0.5 pprn + vitamin E 100 ppm, tetapi tidak berbeda nyata dengan daya tetas pada suplementasi Se 1 pprn + vitamin E 100 ppm.
Gambar 24 Daya tetas telur puyuh dengan suplementasi Se dan vitamin E PI & P, & P, & P4 & PS &
G, G2 G, G4 GS
: Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 pprn : Ransum dengan suplemenlasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 pprn :Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 50 ppm : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
Suplementasi Se dan vitamin E berpengaruh nyata (p<0.05) terhadap daya tetas telur puyuh. Daya tetas telur puyuh yang mendapat suplementasi Se dan vitamin E (p<0.05) nyata lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol. Perlakuan pada ransum P dengan suplementasi Se 1 pprn
+ vitamin E 100 pprn didapat daya
tetas nyata (p<0.05) lebih tinggi bila dibandingkan dengan daya tetas kontrol dan daya tetas pada perlakuan suplementasi Se dan vitamin E lainnya. Suplementasi Se 0.5 ppm+vitamin E 50 pprn nyata (p<0.05) menghasilkan daya tetas lebih tinggi dibandingkan kontrol. Peningkatan level suplementasi menjadi Se 0.5 pprn
+
vitamin E 100 pprn nyata (p<0.05) meningkatkan daya tetas dibandingkan
dengan suplementasi Se 0.5 pprn + vitamin E 100 pprn tetapi tidak berbeda nyata
+ vitamin E 50 ppm. Daya tetas 0.5 pprn + vitamin E 100 pprn
dengan daya tetas pada suplementasi Se 1 pprn pada ransum G, perlakuan suplementasi Se
menghasilkan daya tetas yang tidak berbeda nyata dengan suplementasi Se 1 pprn
+ vitamin E 100 pprn tetapi nyata (p4.05) lebih tinggi bila dibandingkan dengan daya tetas kontrol maupun daya tetas pada perlakuan dengan suplementasi Se 0.5 ppm+vitamin E 50 pprn dan daya tetas pada suplementasi Se 1 pprn
+ vitamin E
50 ppm. Sedangkan daya tetas pada suplementasi Se 1 pprn + vitamin E 50 pprn nyata @<0.05) meningkat dibandingkan dengan Se 0.5 ppm+vitamin E 50 ppm. Daya tetas Se 0.5 pprn
+ vitamin E 50 pprn nyata lebih tinggi bila dibandingkan
dengan kontrol. Peningkatan daya tetas telur dengan suplementasi Se dan vitamin E disebabkan karena kandungan selenium dan vitamin E pada telur tetas meningkat, sehingga kandungan nutrisi antioksidan pada telur tetas mencukupi untuk perkembangan embrio. Ini berhubungan dengan proses embriogenesis, yang mana Se dan vitamin E melindungi perkembangan embrio dari kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh radikal bebas dan meningkatkan daya tahan hidupnya sampai menetas. Surai (2000), manfaat penting dari Se berhubungan dengan kemampuannya untuk melindungi perkembangan embrio burung dari peroksidasi selama embriogenesis. Peningkatan selenium didalam jaringan bertanggung jawab terhadap peningkatan pertahanan antioksidan di dalam jaringan puyuh melawan stres oksidasi tinggi yang mengganggu proses penetasan, peningkatan level selenium potensial memperbaiki ekspresi berbagai selenoprotein yang bermanfaat
bagi penetasan. Perbaikan status selenium pada telur tetas akan mengakibatkan peningkatan daya tetas. Penggunaan Se kedalam pakan puyuh (0.5 mg/kg) potensial bertanggung jawab sebagai sumber selenium tarnbahan untuk perkembangan embrio (Surai et al. 2006). Usaha paling efektif meningkatkan konsentrasi selenium telur adalah melalui penggunaan Se kedalam pakan induk. Suplementasi Se 0.5 mg/kg ransum signifikan meningkatkan konsentrasi Se komponen-komponen telur, albumen meningkat 8.8 kali, di mana Se kontro141.8 11g/g meningkat menjadi 0.368 mcg/g sedangkan konsentrasi Se kuning telur meningkat dua kali yaitu Se kontrol 0.459 mcg/g setelah disuplementasi meningkat menjadi 0.865 mcglg (Surai 2006). Renema (2004) juga mendapatkan perbaikan daya tetas sebagai hasil penggantian sodium selenit dengan Se organik.
Bobot Tetas Suplementasi Se dan vitamin E nyata (p<0.05) mempengaruhi bobot tetas.
Gambar 25 Bobot tetas DOQ dengan suplementasi Se dan vitamin E Keterangan: Huruf superskrip yang berbeda menunjukkan hasil yang berbeda nyata (pc0.05) P, & G, : Ransum tanpa suplementasi Sedan vitamin E P2 & G2 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 ppm P3 & G3 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 100 ppm P4 & G4 : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm PS & Gs : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 100 ppm
Rataan bobot tetas dalam penelitian ini adalah 7 - 9.6 g/ekor (Gambar 25). Bohot tetas tertinggi 9.6 g/ekor diperoleh dari perlakuan pada ransum P dengan suplementasi Se 1 pprn
+ vitamin E
100 pprn. Perlakuan pada ransum G bobot
tetas tertinggi 9.1 g/ekor dihasilkan dari suplementasi Se 1 pprn
+ vitamin E 50
pprn tetapi tidak berbeda nyata dengan daya tetas pada perlakuan suplementasi Se 1 ppm
+ vitamin E 100 ppm. Hasil uji statistik menunjukkan bahwa suplementasi
Se dan vitamin E nyata (p<0.05) mempengaruhi bobot tetas. Suplementasi Se 1 pprn
+ vitamin E
100 ppm menghasilkan bobot tetas nyata (p<0.05) lebih tinggi
dibandingkan dengan kontrol dan bobot tetas pada suplementasi Se dan vitamin E yang lebih rendah (Se 0.5 ppm+vitamin E 50 pprn) tetapi tidak berbeda dengan bobot tetas pada suplementasi Se yang sama dan vitamin E yang lebih rendah (Se 1 ppm +vitamin E 50 ppm). Perkembangan embrio unggas sangat pesat setelah seminggu pengeraman. Tingginya berat tetas antara lain dipengaruhi oleh kecukupan nutrisi yang ada di dalam telur. Tingginya kandungan nutrisi di dalam telur ini juga dipengaruhi oleh konsumsi induk (Wilson 1997). Be~ariasinyakandungan nutrisi putih dan kuning telur tentu akan mempengaruhi perkembangan berat embrio dan akhirnya akan mempengaruhi berat tetas walaupun berat telur tetas sama. Putih telur selain berfungsi sebagai pelindung dari bakteri juga sebagai cadangan air dan protein embrio.
Mortalitas Suplementasi Se dan vitamin E berpengaruh @<0.05) terhadap mortalitas anak puyuh selama 2 minggu (Tabel 5). Rataan mortalitas selama penelitian ini adalah 8.65-28.49% pada minggu pekama dan 5.21-19.25% pada minggu kedua. Pada minggu pertama mortalitas terendah 8.65% diperoleh dari perlakuan pada ransum G dengan suplementasi Se 1 ppm
+ vitamin E 100 pprn sedangkan pada
ransum P mortalitas terendah 9.70% pada level suplementasi Se 1 pprn + vitamin
E 100 ppm. Mortalitas tertinggi 28.49% diperoleh dari kontrol ransum P. Pada minggu kedua mortalitas terendah 5.21% diperoleh pada perlakuan G dengan suplementasi Se 1 pprn
+ vitamin E
100 ppm, dan pada ransum P mortalitas
terendah 5.71% juga diperoleh dari suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 100 ppm.
Tabel 5 Mortalitas anak puyuh selama 2 minggu Perlakuan Minggu I P1 P2 P3 P4 P5 GI G2 G3 G4 G5
28.49" 16.87~ 15.19" 13.41d 9.70ef 24.7Ea 11.79" 11.OOe ~.99~ ~.65~
Minggu 11 19.05a 10.63~ ~.97~ 7.36b 5.71b 16.1Sa 8.04~ 7.52b 6.49b 5.21b
Keterangan: Huruf superskrip yang berbeda menunjukkan hasil yang berbeda nyata (p<0.05) P,& GI : Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E PZ& G2 :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 ppm PJ& GJ : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm P4& G4 : Ransum dengan suplementasi Se I pprn + vitamin E 50 ppm P5& G5 :Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
Hasil analisa ragam (Lampiran 5) memperlihatkan bahwa suplementasi Se, vitamin E dan jenis ransum sangat nyata (P<0.01) mempengarubi mortalitas anak. Suplementasi Se dan vitamin E menyebabkan mortalitas nyata (p<0.05) lebih rendab bila dibandingkan dengan kontrol. Minggu pertama mortalitas terendah diperoleh dari ransum G dengan suplementasi Se 1 pprn
+ vitamin E
100 pprn
tidak berbeda nyata dengan mortalitas pada level suplementasi Se yang sama dengan vitamin E yang lebih rendah (Se 1 pprn + vitamin E 50 ppm) pada ransum yang sama (G) juga tidak berbeda dengan ransum P pada level suplementasi Se dan vitamin E yang sama (Se 1 pprn + vitamin E 100 ppm) tetapi lebih rendah bila dibandingkan dengan kontrol dan perlakuan lainnya. Suplementasi pada ransum G, peningkatan level Se memperlihatkan mortalitas menurun tetapi peningkatan level vitamin E tidak berpengaruh terhadap angka mortalitas sedangkan suplementasi pada ransum P, peningkatan level Se dan vitamin E menghasilkan angka mortalitas yang menurun. Minggu ke-2 angka mortalitas dari seluruh perlakuan tidak berbeda nyata. Peningkatan level suplernentasi Se dan vitamin E tidak memperlihatkan perbedaan angka mortalitas tetapi bila dibandingkan dengan kontrol mortalitas semua perlakuan lebih rendah. Hal ini disebabkan transfer selenium dari telur keembrio berpengaruh pada pertahanan antioksidan tidak hanya pada saat penetasan tapi juga kehidupan setelah menetas. Pakan induk berpengaruh terhadap level
selenium jaringan hasil tetas. Konsentrasi selenium pada kuning dan putih telur berpengaruh pada peningkatan selenium jaringan puyuh yang baru menetas. Jaringan puyuh yang baru menetas signifikan diperkaya dengan selenium sebagai hasil manipulasi pakan induk (Surai et al. 2006). Kehidupan awal setelah menetas pada ayam, ada perubahan strategi pertahanan antioksidan dari akumulasi antioksidan alami selama embriogenesis menjadi sintesis tambahan enzim antioksidan seperti GSH-Px (Surai 2003). Kemudian Pappas et al. (2005), pemakaian Se (0.4 m&g) dalam pakan menurunkan mortalitas 3.1 sampai 6.2%. Surai et al. (2006) mengatakan bahwa sistem kekebalan unggas yang baru menetas belum stabil dan tidak berfungsi sempuma karena itu sistem kekebalan utama berasal dari antibodi induk yang ditransfer melalui telur. Peningkatan konsentrasi selenium dalam jaringan puyuh selama 2 minggu pertama setelah menetas mungkin bermanfaat untuk perkembangan sistem kekebalan. Peningkatan konsentrasi selenium dan pertahanan antioksidan pada puyuh diawal kehidupan setelah menetas dapat berpengaruh perlindungan anti stress. Keadaan ini &pat dicapai dengan suplementasi Se pada pakan induk. Selanjutnya Huang dan Cheng (1996) mengatakan bahwa penggunaan level 0.6 m a g selenium dalam pakan ayam akan meningkatkan kemampuan menghancurkan radikal bebas oksigen dan peroksidasi lemak sehingga dapat mencegah kerusakan jaringan yang disebabkan oleh radikal bebas oksigen serta dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas dari penyakit mareks. Speake et al. (1998) menyebutkan bahwa jaringan embrio unggas mengandung asam-asam lemak polyunsaturated di dalam fraksi lemak, karena itu perlu perlindungan antioksidan yang efektif, Pertahanan antioksidan jaringan unggas yang baru menetas tersusun atas antioksidan alami vitamin E, karotenoids, asam askorbat dan glutathione) dan enzim antioksidan (superoxide dismutase, glutathione peroksidase dan catalase). Absorbsi selenium yang berasal dari makanan tidak mencukupi pada kehidupan awal unggas dan anak harus bergantung pada cadangan mineral yang terakumulasi selama embriogenesis (Surai 2003)
Konsumsi Anak Suplementasi Se dan vitamin E berpengaruh nyata (p
Gambar 27 Konsumsi anak (dekorf4minggu) Keterangan: Huruf superskrip yang berbeda menunjukkan hasil yang berbeda nyata (p<0.05) P, & G I : Ransum tanpa suplementasi Sedan vitamin E P2 & G2 :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 ppm P3 & G, : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm P,, & G4 : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 50 ppm P, & G, : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
Rataan konsumsi anak selama 4 minggu berkisar 199.85 - 223.03 dekor. Suplementasi Se dan vitamin E meningkatkan konsumsi ransum. Hasil uji statistik memperlihatkan bahwa suplementasi Se dan vitamin E berpengaruh nyata (p<0.05) terhadap konsumsi ransum anak. Perlakuan terhadap ransum P maupun ransum G memperlihatkan bahwa Suplementasi Se dan vitamin E nyata (p<0.05) meningkatkan konsumsi ransum bila dibandingkan dengan kontrol.
Konsumsi tertinggi didapat dari perlakuan pada ransum G (223.03 glekor) dengan suplementasi Se 1 pprn + vitamin E 100 pprn nyata (p<0.05) lebih tinggi bila dibandingkan dengan kontrol dan perlakuan lainnya. Konsumsi pada level suplementasi Se 0.5 ppm+vitamin E 50 pprn tidak berheda dengan konsumsi pada level Se 1 pprn
+ vitamin
E 100 ppm tetapi nyata (p<0.05) lebih tinggi bila
dibandingkan dengan konsumsi Se 1 pprn
+ vitamin E 50 pprn maupun dengan
konsumsi Se 0.5 pprn +vitamin E 100 ppm. Besarnya konsumsi ransum puyuh disebabkan beberapa faktor misalnya faktor lingkungan (eksternal) maupun internal tubuh puyuh. Faktor eksternal dapat berupa stres panas yang dapat menurunkan konsumsi sedangkan internal berupa pengaturan fungsi fisiologis tubuh yang berpengaruh terhadap konsumsi, misalnya sistem enzim pencernaan. Suplementasi Se dan vitamin E dapat mencegah stres pada temak sehingga ternak tetap mengkonsumsi pakan dengan baik. Suplementasi Se dan vitamin E berperan melindungi jaringan pankreas dari kerusakan oksidatif, sehingga pankreas dapat berfungsi dengan baik menghasilkan enzim-enzim pencernaan yang akan meningkatkan daya cerna nutrisi (MacPherson 1994). Meningkatnya daya cerna akan mempercepat proses rnetabolisme nutrisi sehingga konsumsi ternak meningkat. Suplementasi Se dan vitamin E mengurangi pengaruh stres panas. Se berperan melindungi jaringan pankreas dari kerusakan oksidatif sehingga pankreas dapt berfungsi dengan baik mensekresi enzim-enzim pencernaan sehingga meningkatkan daya cerna nutrisi (Sahin dan Kucuk 2001) Pertambahan Bobot Badan (PBB)
Suplementasi Se dan vitamin E nyata (p<0.05) mempengaruhi pertambahan bobot badan (Gambar 28). Rataan pertambahan bohot badan berkisar 70.32 - 79.54 glekor. Hasil analisa ragam memperlihatkan bahwa suplementasi Se dan vitamin E nyata (p<0.05) mempengaruhi pertambahan bohot badan. Pertambahan bobot badan tertinggi diperoleh dari perlakuan suplementasi Se 1 pprn
+ vitamin
E 100 pprn (79.54 glekor) nyata (p<0.05) lebih tinggi bila
dibandingkan dengan PBB pada kontrol(70.57 glekor) maupun dengan PBB pada perlakuan lainnya yaitu Se 0.5 ppm+vitamin E 50 pprn (71.10 glekor), Se 1 pprn +
vitamin E 100 ppm (74.70 glekor) dan Se 0.5 ppm+vitamin E 50 ppm. Pertambahan bobot badan pada suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 50 ppm (71.10) tidak berbeda dengan kontrol.
Gambar 28 Pertambahan bobot badan (grlekorl4minggu) Keterangan: tluruf supership yang berbeda menunjukkan hasil yang berbeda nyata (p<0.05) P, & GI : Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E P2& G1 :Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm +vitamin E 50 ppm P3 & Gz : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm Pq& GI :Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm +vitamin E 50 ppm P, & G5 : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
Suplementasi Se dan vitamin E nyata (p<0.05) menghasilkan bobot badan yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan kontrol. Hal ini disebabkan puyuh perlakuan mengkonsumsi ransum lebih besar dibandingkan kontrol sehingga nuhisi yang dimanfaatkan unutk pertumbuhan lebih banyak, disamping itu Se dari ransum induk akan mempengaruhi kandungan Se jaringan anak setelah menetas, semakin tinggi suplementasi Se maka deposit Se dalam jaringan akan besar sehingga mendukung dalam sintesis berbagai selenoprotein. Salah satu selenoprotein yang berperan dalam pertumbuhan adalah iodotironin deiodinase yang berperan dalam metabolisme umum. Selenium berperan merubah tiroksin (T4) yang tidak aktif kebentuk aktif hormon tiroid (T3) yang akan berpengaruh
terhadap proses-proses metabolisme tubuh yang mendukung pertumbuhan. Selenium merupakan unsur penting dalam nutrisi temak, ditemukan di dalam tubuh sebagai bagian dari sekurang-kurangnya 25 selenoprotein yang berperan mengatur berbagai fungsi fisiologi meliputi ,reproduksi, kekebalan, pertumbuhan dan perkembangan (Surai 2003). Konversi Ransum Suplementasi Se dan vitamin E nyata (p<0.05) mempengaruhi konversi ransum. Rataan konversi ransum 2.63 - 2.86. Konversi paling efisien dari semua perlakuan 2.63 diperoleh pada suplementasi 1 ppm seleniumf50 ppm vitamin E. karena menghasilkan PBB yang tinggi dan konsumsi ransum yang lebih rendah bila dibandingkan dengan konsumsi untuk perlakuan lainnya meskipun konsumsi pada perlakuan ini lebih tinggi bila dibandingkan dengan kontrol. Konversi 2.63 artinya puyuh membutuhkan 2.63 g ransum untuk membentuk 1 g bobot badan.
Periakuan
Gambar 29 Konversi anak. Keterangan: Huruf superskrip yang berbeda menunjukkan hasil yang berbeda nyata (p<0.05) P, & G, : Ransum tanpa suplementasi Se dan vitamin E P2 & Gz : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 50 ppm P3 & G3 : Ransum dengan suplementasi Se 0.5 ppm + vitamin E 100 ppm P4& Gq : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 50 ppm P, & G5 : Ransum dengan suplementasi Se 1 ppm + vitamin E 100 ppm
PEMBAHASAN UMUM Suplementasi Se organic dan vitamin E di dalam pakan unggas bibit memperlihatkan peningkatan level antioksidan seperti Se dan vitamin E di dalam telur. Disamping itu Se terlibat dalam retensi vitamin E di dalam plasma dan berperan dalam sistem enzim antioksidan pada embrio mengatasi peroksidasi lemak. Metabolisme oksigen menghasilkan radikal-radikal bebas yang berpotensi toksik pada semua molekul biologi (Surai 2000). Selenium merupakan bagian dari enzim antioksidan glutathione peroksidase (GSH-Px) memusnahkan radikalradikal bebas dari membran sei, sehingga tidak terjadi kerusakan struktur dan fungsi membran. Penelitian ini menunjukkan bahwa suplementasi Se organik dan vitamin E ke dalam pakan meningkatkan status antioksidan yang ditandai dengan peningkatan kandungan Se dalam hati, otak dan darah puyuh. Meningkatnya kadar Se dalam hati dan darah puyuh berpengaruh terhadap peningkatan aktivitas GSH-Px dalam hati dan darah. Kadar Se yang cukup di dalam hati mempercepat proses aktivasi Se di hati. Glutathione peroksidase terbentuk setelah proses akitivasi, di mana Se organik diubab ke dalam bentuk selenid di dalam hati, yang selanjutnya melalui proses enzimatik Se akan berikatan dengan sistein membentuk selenosistein yang merupakan bagian dari GSH-Px aktif. Pemanfaatan Se untuk pembentukan hormon tiroid lebih diutamakan dibandingkan pembentukan Giutathione peroksidse sehingga pembentukan GSH-Px terjadi bila Se yang dibutuhkan untuk hormon tiroid telah terpenuhi. Penelitian ini memperlihatkan peningkatkan aktivitas glutathion peroksidase, ini berarti bahwa kebutuhan Se pada puyuh telah mencukupi untuk hormon tiroid yang berperan dalam metabolisme tubuh. Peningkatan status antioksidan tuhuh berpengaruh terhadap kandungan Se dan vitamin E di dalam telur karena Se akan ditransfer secara efisien ke dalam telur. Selain itu suplementasi Se dan vitamin E meningkatkan berat telur. Hal ini disebabkan karena Se organik melindungi membran seluler magnum sehingga sekresi sel dan saluran kelenjar berfungsi lebih efektif yang mengakibatkan protein disekresikan ke dalam lumen magnum lebih banyak sehingga menghasilkan putih telur lebih banyak (Butt and Cunningham 1972).
Fertilitas dan daya tetas meningkat pada puyuh yang diberi suplementasi Se organik dan vitamin E. Hal ini disebabkan karena Se berperan dalam memelihara sel sperma yang mudah mengalami peroksidasi. Selenium meningkatkan jumlah sperma dan mengurangi produksi sperma cacat. Kualitas sperma juga dipengaruhi oleh lingkungan oviduct betina yang sesuai untuk sperma. Kemampuan biologis (bioavaibility) dari Se yang besar berpengaruh terhadap aktivitas GSH-Px untuk mencegah atau mengurangi radikal bebas pada oviduct sehingga memperbaiki kondisi oviduct. Daya tetas telur meningkat disebabkan karena Se dan vitamin E telur berperan memelihara perkembangan dan daya tahan hidup embrio selama proses inkubasi. Perkembangan embrio selama inkubasi menghasilkan radikal-radikal bebas. Glutathione peroksidase dan vitamin E akan mengubah radikal-radikal bebas menjadi alkohol yang tidak berbahaya. Selenium dan vitamin E pada embrio ditranspor dari hati dan kantung kuning telur (Surai and Spark 2001). Suplementasi Se organik dan vitamin E pada induk memperlihatkan penurunan angka mortalitas pada anak-anak puyuh selama dua minggu setelah menetas. Hal ini disebabkan karena kandungan Se dan vitamin E pada telur meningkat sehingga berpengaruh terhadap antioksidan anak setelah menetas. Sistem kekebalan puyuh yang baru menetas belum stabil dan tidak berfungsi sempuma karena itu sistem kekebalan utama berasal dari antibodi induk yang dihansfer melalui telur. Absorbsi selenium yang berasal dari makanan tidak mencukupi pada kehidupan awal unggas dan anak hams bergantung pada cadangan mineral yang terakumulasi selama embriogenesis (Surai, 2003). Selenium dan vitamin E juga mengakibatkan performa anak yang lebih baik. Hal ini disebabkan kandungan Se jaringan anak yang lebih besar mendukung sintesis berbagai selenoprotein salah satunya adalah iodotironin deiodinase yang berperan dalam pertumbuhan sehingga pertumbuhan anak dapat berjalan dengan baik.
SIMPULAN Perbedaan dua jenis ransum komersial tidak menghasilkan perbedaan dalam performa reproduksi puyuh, baik dalam fertilitas, daya tetas maupun performa anak. Suplementasi Se organik dan vitamin E ke dalarn ransum komersial dapat meningkatkan reproduksi puyuh karena meningkatkan fertilitas, daya tetas, produksi telur, viabilitas dan performa anak. Disatnping itu suplementasi Se organik dan vitamin E dalam ransum meningkatkan status antioksidan puyuh, karena terjadi peningkatan kadar Se dan vitamin E serta aktivitas glutathione peroksidase di dalam hati maupun darah puyuh. Suplementasi Se organik 1 ppm dan vitamin E 100 ppm ke dalam ransum komersiai yang mengandung Se 0.43 ppm dan vitamin E 43 ppm menghasilkan fertilitas, daya tetas dan bobot tetas tertinggi serta mortalitas anak yang rendah.
DAFTAR PUSTAKA Arthur JR.1997. Non Glutathione Peroxidase Function of Selenium. In: Lyons TP and KA Jacques, editor. Biotechnology In The Feed Industry Proceedings of the 13" Annual Symposium: Nottingham U K . Nottingham University Press. Bowie A, LAJ 0 Neil. 2000. Oxidative Stress And Nuclear Factor-Kb Activation. A Reassessment of Evidence In The Light Of Recent Discoveries. Pharmacol 59: 13-23. Brigelius-Flohe R. 1999. Tissue-Specific Functions of Individual Glutathione Peroxidases. Free Rod Biol Med 27:95 1-965. Brody T. 1994. Nutritional Biochemistry. Toronto. Academic Press. Bunk MJ, GF Comb.1981. Relationship of Selenium-Dependent Glutathione Peroxidase Activity and Nutritional Pancreatic Atropy in Selenium Deficient Chicks. JNutr 11 1:1611-1620. Butler J, W Peterson. 1967. Effect of Various Dietary Levels of Selenium in Selenite or Selenomethionine on Tissue Selenium Levels and Glutathione Peroxidase Activity in Rats. JNutr 118:846-52. Chen J, TC Campbell, J Li, R Peto. 1990. Diet, L$e Style and Mortality In China. A Study of Characteristic of 65 Chinese Counties. Oxford University Press. Oxford. Chu FF, JH. Doroshow, RS Esworthy. 1993. Expression, Characterization and Tissue Distribution of A New Cellular Selenium-Dependent Glutathione Peroxidase, GSHPx-GI. JBiol Chem 268:2571-2576. Combs GF, SB Comb. 1986. Absorption and Transfer. In: The Role of Selenium In Nutrition. New York. Academic Press. Dalton TP, HG Shertzer, A Puga. 1999. Regulation of Gen Expression by Reactive Oxigen. Annu Rev Pharmacol Toxic01 39:67-101. Diplock AT. 1994. Antioxidant and Disease Prevention. Mol Asp Med 15:295-376. Ensminger ME.1992. The Interstate Printers and Publisher Inc. Denville. Illinois. Poult Sci71: 1163-1169 Esaki N, H Tanaka, S Uemura, T Suzuki, K Soda. 1981. Catalytic Action ofLmethionine-g-lyase on Selenornethionine and Selenols. Biochemistery 19:407-410.
Farrell PM, Robert JR. 1994. Vitamin E. In: Shils ME, James AO, Moshe S, editor. Modern Nutrition in Health and Disease. Ed ke-8. Vol. I . US: Lea and Febiger. A Waverly Company. Fasenko GM, FE Robinson, RT Hardin, JL Wilson. 1992. Variability in Preincubation Embryonic Development In Domestic Fowl. Effects of Duration of Egg Storage Period. Polill Sci 71:2129-2132. Flohe L, WA Gunzler, I-II-1 Schock. 1973. Glutathione Peroxidase: A Selenoenzyme. FEBS Lett 32: 132- 134. Funk EM, M.R.lrwin. 1955. Hatchery Operation and Manage~~tent. Ed ke-1. New York: John Viiley and Sons Inc. Gallo-Torres H. 1980. Absorption. In: Machlin LJ, editor. Vitamin E: A Conlprehensive Treatise. New York: Marcel Dekker Inc Georgievskii VI. 1982. The Physiological Role O f Microelements. In: Georgievskii VI, BN Annenkov VT, editor. Mineral Nutrition of Anin~al.London. Butterworths. Groff JL, Sareen SG. 1999. Advance nutrition and human metabolisn~.Ed ke3. California. Wadsworth. Gutteridge JMC and Halliwell. 1990. The measurement and metabolism of lipid peroxidation in biological system. Trends Biochen~Sci 15:129135. Halliwell B, JMC Gutteridge. 1999 . Free Radicals in Biology and Medicine. Ed. Ke-3.. New York. Oxford University Press Hasan SM, ME Mady, AL Cartwright, HM Sabri, Ms Mobarak. 2003. Effect of Early Restriction on Reproductive Performance In Japanese Quail (Coturnix Coturnix Japonica). J Poult Sci 82: 1163-1 169. Hawks WC, EC Wilhelmsen, AL Tappel. 1985. Abundance and Tissue Distribution of Selenocysteine-Containing Proteins In The Rat. J Inorg Bioche~n23:77-92. Huang KH and Chen WF. 1996. Effect Of Selenium on The Resistance of Chicken To Mareks Disease And Its Mode of Action. Acta Veterina~ia Zootechnica Sinica 27:448-455 Jaeschke H. 1995. Mechanism of Oxidant Stress-Induced Acute Tissue Injury. Proc Soc Exp Biol Med 209: 104-1 1 1. Klecker D, Zantlokaul M, Zeaman L. 2001. Effect of Organic Selenium, Zinc and Manganese on Reproductive Traits of Laying Hens and Cockerels on
The Qualify of Eggs. Proceeding of The 13" of European Symposium on Poultry Nutrition (Belgium, Blankenberge)
Levander 0.4. 1986. Selenium. In: Trace Elements In Human and Animal Nutrition. 5" Edition, Vol-2 (W. Mertz, ed). Orlando. Academic Press, Inc. Harcourt Brace Jovanovich. FL. Pg. 209-279. MacPherson A. 1994. Selenium, Vitamin E and Biological Oxidation. In: P.C. Garnsworthy and DJA Cole, editor. Recenf Advances In Animal Nutrifion. Notthingham UK. Nottingham University Press. Maddipati KR, LJ Marnett. 1987. Characterization of The Major Hydroperoxide Reducing Activity of Human Plasma. Purification and Properties of A Selenium-Dependent Glutathione Peroxidase. J Biol Chem 262:1739817403. Mattj ik AA, IM Sumertajaya. 2002. Perancangun Percobaan Dengan Aplikasi SAS dun MinifabJilid I . Edisi ke-2. IPB Press. Bogor. McDaniel GRJ, Brake, MK Eckman. 1981. Factors Affecting Broiler Breeder Performance. The Interrelationship of Some Reproductive Traits. Poult Sci 60:1792-1797. McDowell LR 1992. Mineral in Anirnal and Human Nutrition. San Diego California. Academic Press Inc. McDowell LR 2000. Vitamins in Animal and Human Nutrition. lowa State. lowa State University Press. Milligan JR, JA Aguilera, RA Paglinawan, JF Ward. 2002. One-Electron Oxidation of Plasmid DNA By Selenium (V) Species. Int J Radial Biol 78:359-374. Mohmond TH, TH Coleman. 1967. A Comparition of The Proportion of Component Parts of Bob White And Cotumix Eggs. Poult Sci 46: 11681171. Mufti M. 1997. Dampak Fotoregulasi dan Tingkat Protein Ransum Selama Periode Pertumbuhan Terhadap Kinerja Burung Puyuh Petelur. [iesis]. Pascasarjana Institut Pertanian Bogor. Bogor. National Research Council (NRC). 1994. Nutrient Requirements of Poultry. Ninth Revised Edition. Subcommitee on Poultry Nutrition. National Academy Sciences. Washington D.C.
North MO, DO Bel I. 1990. Comercial Chicken Production Manual. Ed ke-4. New York: An Avi Book Publ. Nur H. 2001. Peranan Konsentrasi Vitamin E dan Selenium Dalam Ransum Terhadap Reproduksi Puyuh. [tesis]. Pascasarjana Institut Pertanian Bogor. Bogor. Pappas AP, McDevitt RM, Surai PF, Acamovic T, Sparks NHC. 2005. The Effect of Supplementing Broiler Breeder Diets With Selenium and Polyunsaturated Fatty ~ c i d on s Egg Quality During Storage. Pouli Sci 84365-874 Paton ND, Cantor AJ. 2000. Effect of Dietary Selenium Source and Storage on Internal Quality and Shell Strength of Eggs. Pozlli Sci 70 Suppl. 1 : 116 Persson-Moschos, MG Alfthan, B Akesson. 1998. Plasma Selenoprotein P Levels of Healthy Males In Different Selenium Status After Oral Supplementation With Different Form of Selenium. Eur J Clin Nutr 52:363-367 Piliang WG. 2004. Nuirisi Vitamin. Vol 1. Bogor. Pusat Antar Universitas Ilmu Hayat Institut Pertanian Bogor. Rene~naRA. 2004. Reproductive Responses To Sel-Plex Organic Selenium In Male and Female Broiler Breeders Impact on Production Traits and IHatchability. In: Lyond TP and Jacques KA. (Eds) Nutritional Bioiechnology In The Feed and Food Industries. Proceeding of 19" Alltechs Annual Symposium. Pp. 81-91. Nottingham University Press. Nottingham. Romanoff AL, AJ Romanoff. 1963. The Avian Egg. New York. John Wiley and Scns, Inc. Rose SP. 1997. Principles ofPoultiy Science. New York. Cab Intemtional. Roque L, MC Soares. 1994. Effects of Eggshell Quality And Broiler Breeder Age on Hatchability. Poult Sci 73:1838-1845. Rutrock JT, AL Pope, HE Ganther, AB Swanson, DG Hafeman, WG Hoekstra. 1973. Selenium: Biochemical Role as A Component of Glutathione Peroxidase. Poult Sci 179:588-590. Rutz F, Pan EA, Xavier GB, Anciuti MA. 2003. Meeting Selenium Demands of Modem Poultry: Responses To Sel-Plex Organic Selenium and Breeder Diet. In: Lyond TP and Jacques KA. (Eds) Nutritional Biotechnology In The Feed And Food Industries. Proceeding of lgh Alltechs Annual Symposium. Pp. 147-161. Nottingham University Press. Nottingham.
Sahin K, 0 Kucuk. Effect of Vitamin E and Selenium on Performance, Digestibility of Nutrients and Carcass Characteristics of Japanese Quails Reared Under Heat Stress (34'C). 2001. J Anim Physiol Anim Nutr 85:342-348 Scott ML, MJ Nesheim and RJ Young. 1982. Nuirifion of ihe Chicken. M.L. Scott & Association. lthaca New York. Sell J L. 1993. The Need For Use of Supplemental Viiamin B In Laying Hens. Special Assignment, Lowa State University. pp 1-8. Seo YR, C Sweeneyand, ML Smith. 2002. Selenomethionine Induction of DNA Repair Response in Human Fibroblast. Oncogene 21:3663-3666 Sies 1-1, LO Klotz, VS Sharov, A Assmann, K Briviba. 1998. Protection Against Peroxynitrite by Selenoproteins. Zzitschrij?fur Naturforschung C 53:228232. Siton~pulB. 2003. Antoksidan dan Penyakit Aterosklerosis. Medika 6 (29).373377. Snyder RD. 1988. Role of Active Oxigen Species in Metal-Induce DNA Strand Breakage in Human Diploid Fibroblast. Mutat Res 193:237-246 Speak BK, AMB Murray, RC Noble. 1998. Transport and Transformation of Yolk Lipids During Development of The Avian Embryo. Progr Lipid Res 37:l-32. Steel RGD, JH Torrie. 1993. Prinsip dun Prosedur Stalistika. Suatu Pendekatan Bionletrik. Alihbahasa: B. Sumantri. Ed ke-2. Jakarta. Gramedia Pustaka Utama. Stewart MS, JE Spallholz, KH Neldner, BC Pence. 1999. Selenium Compounds Have Disparate Abilities To Impose Oxidative Stress and Induce Apoptosis. Free Rad Biol Med 2642-48. Stoewsand GS, Gutenmann WH, Lisk DJ. 1978. Wheat Grown on Fly Ash: High Selenium Uptake and Response When Fed To Japanese Quail. Journal of Agricultural and Food Chemistiy 26: 757-759 Sugiyama M, A Ando, A Furuno, NB Furlong, T Hidaka, R Ogura. 1987. Effects of Vitamin E, Vitamin B2 And Selenite on DNA Single Strand Breaks Induced By Sodium Chromate P I ) . Cancer Lett 38:l-7. Sunde RA. 1990. Intercelluler Glutathione Peroxidase-Structure, Regulation and Function. In: Burk, R.F Springer, Editor. Seleniunl In Biology and Human Health. New York. M.L. S C O&~Association.
Surai PF. 2003. Natural Antioxidants In Avian Nutrition and Reproduction. Nottingham UK. Nottingham University Press. Surai PF. 1999. Vitamin E In Avian Reproduction . Pozclt Av Biol Rev 10:l-60. Surai PF. 2000. Organic Selenium: Benefit to Animals and Human, a ~ i o c h e m i s i s View. In: Biolechnology In The Feed Industry, Proceedings of alltech ,s 16"' Annual Symposium. Nottingham UK. Nottingham University Press. Surai PF, NHC Sparks. 2001. Comparative Evaluation of The Effect of Two Maternal Diets on Fatty Acid, Vitamin E and Carotenoid in The Chick Embrio. Brit Poult Sci 42:252-259. Surai PF, F Karadas, AC Pappas, NHC Sparks. 2006. Effect Of Organic Selenium In Quail Diet On Its Accumulation In Tissues And Transfer To The Progeny. Brit Poult Sci Vol-47:65-72. Trollope J. 1992. Seed-earing Bird. Their Care and Breeding. London. Blanford. Tullet SG, FG Burton. 1982. Factors Affecting The Weight and Water Status of The Chick at Hatch. Poult Sci 23: 361-369 Underwood EJ. 1977. Trace Eler~zentsin Human and Animal Nutrition. Ed Ke4. London. Academic Press. Ursini F, M Maiorino, M Valente, L Ferri, C Gregolin. 1982. Purification From Pig Liver of A Protein Which Protects Liposomes and Biomembranes From Peroxidative Degradation and Exhibits Glutathione Peroxidase Activity on Phosphatidylcholine Hydroperoxides. Biochern Biophys Acta 710:197-211. Whitehead CC, Portsmouth JI. 1998. Vitamin Requirements and Allowances for Poultry. In: Haresign W, Cole DJA, Editor. Recent Advance in Animal Nutrition. London. Butterworths. pp35-86. Wilson HR. 1997. Effect of Maternal Nutrition on Hatchability. Poult Sci 76: 134143. Wilson WO, Ursula, K Abbot, H Abplanalp. 1961. Evaluation of Coturnix (Japanese Quail) as Pilot Animal For Poultry. Poult Sci (3):65 1-657 Woodard AE, WO Wilson. 1963. behavioral patterns associated with aviposition in Japanese quail and chicken. Jour of interdiscipl Cycle Res l(2): 173-180 Woodard AE, H Abplanalp. 1967. The Effect of Mating Ratio and Age on Fertility and Hatchability in Japanese Quail. Poult Sci 46:383-388.
Yu BP. 1994. Cellular Defences Against Damage From Reactive Oxygen Species. Physiol Reviews 74:139-162. Yuwanta T. 1998. Pengamh Berat Badan Inisial dan Model Distribusi Pakan Terhadap Hirarkis Folikuler dan Persistensi Produksi Ayam Petelur. Buletin Peternakan 22 (1):14-24.
LAMPIRAN
Lampiran 1 Analisa ragam dan uji lanjut Duncan pada umur mulai bertelur
The SAS System The GLM Procedure Class Level Information Class Levels Values 2 G Ransum 2 0.5 Se Vit E 2 50 Number of Observations Read Number of Observations Used
P 1 100
24 24
The SAS System The GLM Procedure Dependent Variable: Umur Mulai Bertelur Source Model Error Corrected Total
Sum of DF Squares Mean Square F Value P r > F 7 5 1.I 6666667 7.30952381 2.5 1 0.0607 16 46.66666667 2.91 666667 23 97.83333333
R-Square Coeff Var 0.522998. 3.845010 Source DF Ransum 1 Se 1 Vit E 1 Ransum*Se 1 Ransum*Vit E 1 Se*Vit E 1 Ransum*Se*Vit E 1
Class Ransum Se Vit E AB AC
Levels 2 2 2 4 4
Root MSE umur Mean 1.707825 44.41667
Type 1 SS Mean Square F Value 3.66 10.66666667 10.66666667 6.91 20.1 6666667 20.16666667 0.23 0.66666667 0.66666667 0.00 0.00G00000 0.00000000 0.5 1 1.50000000 1.50000000 5.71 16.66666667 16.66666667 1.50000000 1.50000000 0.5 1
The SAS System The GLM Procedure Class Level Information Values G P 0.5 1 50 100 G/0.5 G/1 ~ / 0 . 5 P/1 G/50 G/lOO P/50 PA00
ABC P/1/100 Alpha 0.05 Error Degrees of Freedom 16 Error Mean Square 2.91 6667 Number of Means 2 Critical Range 1.478 Duncan Grouping Mean N Se A 45.3333 12 0.5
Duncan Grouping A A
Mean N Vit E 44.5833 12 100 44.2500 12 50
Number of Means 2 3 4 Critical Range 2.090 2.192 2.255 Means with the same letter are not significantly different. N AB Duncan Grouping Mean A 46.0000 6 PIO.5 B A 44.6667 6 G10.5 44.1667 6 PI1 B A B 42.8333 6 GI1 Duncan Grouping A B A B A B
Mean 46.0000 44.6667 44.5000 42.5000
N BC 6 0.5150 6 0.51100 6 11100 6 1/50
Number of Means 2 3 4 5 6 7 Critical Range 2.956 3.100 3.190 3.251 3.296 3.329 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N ABC A 46.667 3 P/O.5/50 (P2)
8 3.354
Lampiran 2 Analisa ragam dan uji lanjut Duncan pada konsumsi, produksi telur dan konversi The SAS System The GLM Procedure Class Level Information Class Levels Values Ransum 2 G P Se 2 0.5 1 Vit E 2 50 100 Dependent Variable: Konsumsi Source Model Error Corrected Total R-Square 0.042459
Sum of DF Squares Mean Square F Value Pr > F 7 291 10.881 1 4158.6973 0.10 0.9975 16 656517.1727 41032.3233 23 685628.0538 Coeff Var 6.048058
Root MSE konsumsi Mean 202.5644 3349.246
Type I SS Source DF Ransum 1 572.815104 Se 1 85 16.057004 Vit E 1 6955.393537 Ransum*Se 1 2465.034704 Ransum*Vit E 1 479.452204 Se*Vit E 1 9418.070204 Ransum*SefVit E 1 704.058337
Mean Square 572.815104 8516.057004 6955.393537 2465.034704 479.452204 9418.070204 704.058337
F Value 0.01 0.21 0.17 0.06 0.01 0.23 0.02
Pr > F 0.9074 0.6548 0.6860 0.8095 0.9153 0.6384 0.8974
The SAS System The GLM Prosedure Duncan's Multiple Range Test for Konsumsi Alpha 0.05 Error Degrees of Freedom 16 Error Mean Square 41032.32 Number of Means 2 Critical Range 175.3 6 7 8 4 5 Number of Means 2 3 390.9 394.9 378.3 385.6 CriticalRange 350.6 367.7 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N ABC A 3419.0 3 P/1/50 (4l')
397.9
Dependent Variable: Produksi Telur (gram) Source Model Error Corrected Total
DF 7 16 23
R-Square 0.766072
Sum of Squares Mean Square 9570.71405 1367.24486 2922.52013 182.65751 12493.23418
Coeff Var 1.281568
Source DF Ransum 1 1 Se Vit E 1 Ransum* Se 1 Ransum*Vit E I Se*Vit E I Ransum*Se*Vit E 1
Root MSE 13.51508
Type I SS 1.306667 4234.1953 2996.6880 1.041667 18.02666 2312.4140 7.041667
F Value Pr> F 7.49 0.0004
Produksi Mean 1054.574
Mean Square F Value 1.306667 0.01 4234.195350 23.18 2996.688017 16.41 1.04 1667 0.01 18.026667 0.10 2312.414017 12.66 7.041667 0.04
The SAS System The GLM Procedure Duncan's Multiple Range Test for Produksi telur (gram) Alpha 0.05 16 Error Degrees of Freedom Error Mean Square 182.6575 Number of Means 2 11.70 Critical Range Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N Ransum A 1054.808 12 G
A
1054.341
12
P
Means with the same letter are not significantly different. N SE Duncan Grouping Mean A 1067.857 12 0.5
B
1041.292
12 1
Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N Vit E A 1065.748 12 100 '
B
1043.400
12 50
Number of Means 2 3 4 Critical Range 16.54 17.35 17.85 Means with the same letter are not significantly different. N AB Duncan Grouping Mean A 1068.298 6 G10.5
Means with the same letter are not significantly different. N AC Duncan Grouping Mean
Means with the same letter are not significantly different. N BC Duncan Grouping Mean A 1088.847 6 0.51100
B
1046.867
6 0.5150
B
1042.650
6
11100
B
1039,933
6
1150
8 6 7 4 5 Number of Means 2 3 26.35 CriticalRange 23.39 24.53 25.24 25.73 26.08 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N ABC A 1090.70 3 Gl0.5/100 (G3)
26.54
Dependent Variable: Hen Day (%) Source Model Error Corrected Total R-Square 0.059892
Sum of DF Squares Mean Square F Value Pr> F 7 1.25632917 0.17947560 0.15 0.9923 16 19.72026667 1.23251667 23 20.97659583 Coeff Var 1.456979
Root MSE 1.1 10188
Henday-Total Mean 76.19792
DF Type I SS Mean Square F Value Source 0.06 Ransum 1 0.06933750 0.06933750 0.00 1 0.00003750 0.00003750 Se 0.14 I 0.17853750 0.17853750 Vit E 0.08 1 0.0950041 7 0.09500417 Ransum*Se 0.03 1 0.03920417 0.03920417 Ransum*Vit E 0.71 1 0.87020417 0.87020417 Se*Vit E 0.00 1 0.00400417 0.0040041 7 Ransum*Se*Vit E The SAS System The GLM Procedure Duncan's Multiple Range Test for Hen day Alpha 0.05 Error Degrees of Freedom 16 Error Mean Square 1.232517 Number of Means 2 3 4 5 6 Critical Range 1.922 2.015 2.073 2.1 14 2.143
7 2.164
Means with the same letter are not significantly different. N ABC Duncan Grouping Mean A 76.6433 3 PlO.5150 (P2)
8 2.181
Dependent Variable: Konversi
Source Mode1 Error Corrected Total
DF 7 16 23
Sum of Squares 0.14065000 1.05733333 1,19798333
Mean Square F Value Pr> F 0.02009286 0.06608333
R-Square
Coeff Var
Root MSE
0.1 17406
8.145766
0.257067
Source DF Ransum 1 Se 1 Vit E 1 RansumtSe 1 Ransum*Vit E I SE*Vit E 1 Ransum*Se*Vit E 1
Type I SS 0.00666667 0.02801667 0.09375000 0.00426667 0.00540000 0.00015000 0.00240000
0.30
0.9418
konversi Mean 3.155833
Mean Square F Value Pr > F 0.00666667 0.02801667 0.09375000 0.00426667 0.00540000 0.00015000 0.00240000
0.10 0.42 1.42 0.06 0.08 0.00 0.04
0.7549 0.5242 0.25 10 0.8027 0.7787 0.9626 0.8513
The SAS System The GLM Procedure Duncan's Multiple Range Test for Konversi 0.05 Alpha Error Degrees of Freedom 16 Error Mean Square 0.066083 Number of Means 2 3 4 5 6 7 CriticalRange .4450 ,4666 .4801 ,4894 ,4961 ,5011 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N ABC 3.2600 3 GI1150 (G4) A
8 ,5049
Lampiran 3 Analisa ragam dan uji lanjut Duncan pada panjang saluran reproduksi, berat hati dan berat otak The SAS System The GLM Procedure Class Level Information Class Levels Values Ransum 2 GP Se 2 0.5 1 Vit E 2 50100 Dependent Variable: Panjang Saluran Reprodulisi (oviduct) Sum of Source DF Squares Mean Square F Value PC>F Model 7 152.9917833 21.8559690 14.10 <.0001 Error 16 24.7998667 1.5499917 Corrected Total 23 177.79 16500 R-Square Coeff Var Root MSE repro Mean 0.860512 4.014467 1.244987 31.01250 Source Type I SS Mean Square F Value DF Ransum 1 6.32426667 6.32426667 4.08 Se 1 26.54406667 26.54406667 17.13 Vit E 1 0.49 0.75615000 0.75615000 RansumCSe 1 63.44001 667 63.44001 667 40.93 Ransum*Vit E 1 3.77626667 3.77626667 2.44 2.75 Se*Vit E 1 4.26726667 4.26726667 Ransum*Se*Vit E 1 47.88375000 47.88375000 30.89
The SAS System The GLM Procedure Class Level Information Class
Levels Values 2
Ransum
G P
Se
2
0.5 1
Vit E
2
50 100
AB
4
GIO.5 GI1 PIO.5 PI1
AC
4
GI50 GI100 PI50 PI100
BC
4
0.5150 0.51100 1/50 11100
ABC
8 Gl0.5150 Gl0.5/100 GI1150 GI11100 Pl0.5150 Pl0.51100 PI1150 P/1/100
The SAS System The GLM Procedure Duncan's Multiple Range Test for Oviduct Alpha 0.05 Error Degrees of Freedom 16 Error Mean Square 1.549992 Number of Means 2 Critical Range 1.077 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N SE A 32.0642 12 1 B 29.9608 12 0.5 Number of Means 2 3 4 Critical Range 1.524 1.598 1.644 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean k AB A 33.1767 6 GI1
Number of Means 2 3 Critical Range 2.155 2.260
8 6 7 5 2.427 2.370 2.403
4 2.325
Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N ABC A 34.153 3 PlO.5150 (P2) A
33.593
3 GI1150 (G4)
A
32.760
3 G/1/100 (G5)
A
32.567
3 P11/100 (P5)
B
30.047
3
P/0.5/100 (P3)
B
29.387
3
Gl0.51100 (G3)
B
29.337
3
P/1/50 (P4)
C
26.257
3
Gl0.5150 (G2)
2.445
Dependent Variable: Berat Hati Source Model Error Corrected Total R-Square 0.741254
DF 7 16 23
Sum of Squares Mean Square 3.10982917 0.44426131 1.08553333 0.06784583 4.19536250
Coeff Var 3.868162
Source DF Ransum I Se 1 Vit E 1 Ransum*Se 1 Ransum*Vit E 1 Se*Vit E 1 Ransum*Se*Vit E 1
F Value Pr> F 6.55 0.0009
Root MSE Berat-hati Mean 0.260472 6.733750
Type I SS Mean Square F Value 0.01 170417 0.01 170417 0.17 2.7676041 7 2.7676041 7 40.79 0.00400417 0.00400417 0.06 0.12470417 0.12470417 1.84 0.0651041 7 0.06510417 0.96 0.02870417 0.02870417 0.42 0.10800417 0.10800417 1.59
Dependent Variable: Berat-Otak Source Model Error Corrected Total R-Square 0.930944
Sum of DF Squares Mean Square 7 0.45476250 0.06496607 16 0.03373333 0.00210833 23 0.48849583 Coeff Var 2.980790
Source DF Ransum 1 Se 1 Vit E 1 Ransum*Se 1 Ransum*Vit E 1 Se*Vit E 1 Ransum*Se*Vit E I
F Value Pr > F 30.81
Root MSE Berat-otak Mean 1.540417 0.045917
Type I SS Mean Square F Value 0.00350417 0.00350417 1.66 0.01760417 0.01760417 8.35 0.34320417 0.34320417 162.78 0.00350417 0.003504 17 1.66 0.05133750 0.05133750 24.35 0.0026041 7 0.00260417 1.24 0.03300417 0.03300417 15.65
<.0001
Lampiran 4 Analisa ragam dan uji lanjut Duncan pada fertilitas, daya tetas dan bobot tetas The SAS System The GLM Procedure Class Level Information Class Levels Values Ransum 2 G P Se 2 0.5 1 Vit E 2 50 100 Number of Observations Read Number of Observations Used
24 24
Dependent Variable: Fertilitas Source
DF
Model Error Corrected Total
7 16 23
R-Square 0.938253 Scurce
356.4039760 23.4553573 379.8593333
Coeff Var 1.301654 DF
Ransum Se Vit E Ransum*Se Ransurn*Vit E Se"Vit E Ransum*Se*VitE
Sum of Squares
1 1 1 1 1 I 1
Mean Square 50.9148537 1.4659598
FValue Pr > F 34.73
<.0001
Root MSE Fertilitas Mean 1.210768 93.01767
Type I SS 1.9883527 170.7946907 158.0040167 0.0114407 1.7409707 22.1875740 1.6769307
Mean Square F Value Pr> F 1.9883527 170.7946907 158.0040167 0.0114407 1.7409707 22.1875740 1.6769307
1.36 0.2612 <.0001 116.51 107.78 <.0001 0.01 0.9307 1.19 0.2920 0.0013 15.14 0.3007 1.14
The SAS System The GLM Procedure Class Level Information Class Ransum Se Vit E AB AC BC
Levels 2 2 2 4 4 4
Values G P 0.5 1 50 100 G10.5 GI1 P10.5 PI1 GI50 G/lOOP/50 P/IOO 0.5150 0.5/100 1/50 11100
ABC
8 GlO.5150 G/0.5/100 GI1150 G/1/100 PlO.5150 P/O.5/100 PI1150 PI11100
The SAS System The GLM Procedure Duncan's Multiple ~ & Test ~ for e fertilitas Alpha 0.05 Error Degrees of Freedom 16 1.46596 Error Mean Square Number of Means 2 Critical Range 1.048 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N Ransum A 93.3055 12 G A 92.7298 12 P Duncan Grouping A B
Mean N Se 55.6853 12 I 90.3500 12 0.5
N Vit E
Duncan Grouping A B
Mean 95.5835 90.4518
12 12
Duncan Grouping A A B B
Mean 95.9513 95.4193 90.6597 90.0403
N 6 6 6 6
100 50 AB GI1 PI1 Gl0.5 PlO.5
Number of Means 2 3 4 Critical Range 1.482 1.554 I .599 Means with the same letter are not significantly different. N AC Duncan Grouping Mean A 96.1407 6 GI100 A 95.0263 6 PI100 B 90.4703 6 GI50 B 90.4333 6 PI50 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N BC
Number of Means 2 Critical Range 2.096
3 2.198
4 2.261
5 2.305
6 2.337
7 2.360
8 2.378
Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N ABC A 97.5607 3 G/1/100 (G5) A
97.0187
3 P/1/100 (P5)
B
94.7207
3 G/0.5/100 (G3)
B
94.3420
3 GI1150 (G4)
Dependent Variable: Daya Tetas Source Model Error Corrected Total R-Square 0.950948 Source
Sum of DF Squares Mean Square 7 234.8149292 33.5449899 16 12.1 122667 0.7570167 23 246.9271 958 Coeff Var 0.970213 DF
Ransum Se Vit E Ransum*Se Ransum*Vit E Se*Vit E Ransum*Se*Vit E
1 1 1 1 1 1 1
F Value Pr> F 44.3 1 <.0001
Root MSE DTetas Mean 89.67792 0.870067
Type I SS 2.1063375 58.5000375 150.6507042 2.4897042 0.3927042 16.5834375 4.0920042
Mean Square F Value Pr> F 2.1063375 58.500037 150.65070 2.4897042 0.3927042 16.5834375 4.0920042
2.78 77.28 199.01 3.29 0.52 21.91 5.41
The SAS The GLM Procedure Duncan's Multiple Range Test for Daya Tetas Alpha 0.05 Error Degrees of Freedom 16 Error Mean Square 0.757017 Number of Means 2 Critical Range .7530
0.1148 <.0001 <.0001 0.0886 0.4818 0.0003 0.0336
Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N Ransum A 89.9742 12 G A 89.3817 12 P Duncan Grouping A
B Duncan Grouping A B Number of-Means Critical Range
Mean 97.2392 88.1 167
N 12 12
Mean 92.1833 87.1725
N Vit E
2 1.065
SE 1 0.5
12 12
3 1.1 17
100 50 4 1.149
Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N AB A 91.2650 6 PI1 A 91.2133 6 GI1 B 88.7350 6 (310.5 C 87.4983 6 PlO.5 Duncan Grouping
A A B B
Mean 92.3517 92.0150 87.5967 86.7483
N 6 6 6 6
AC GI100 PI100 GI50 PI50
Duncan Grouping Mean N BC A 92.9133 6 11100 B 91.4533 6 0.51100 C 89.5650 6 1/50 D 84.7800 6 0.5150 Number of Means 2 3 4 5 6 7 CriticalRange 1.506 1.579 1.625 1.656 1.679 1.696 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N ABC A 93.4800 3 P/1/100 (P5)
8 1.799
Dependent Variable: BOBOT TETAS Source Model Error Corrected Total R-Square 0.866021
Sum of DF Squares Mean Square F Value Pr > F 7 20.53905000 2.93415000 14.77 <.0001 16 3.17753333 0.19859583 23 23.71658333 Coeff Var 5.356798
Source DF Ransum 1 Se 1 Vit E 1 Ransum*Se 1 Ransum*Vit E 1 Se*Vit E 1 Ransurn*Se*Vit E 1
Root MSE tetas Mean 0.445641 8.319167
Type I SS Mean Square F Value 0.1 1206667 0.1 1206667 0.56 14.10666667 14.1 0666667 71.03 18.15 3.60375000 3.60375000 0.08881667 0.08881 667 0.45 4.06 0.80666667 0.80666667 8.38 1.66426667 1.66426667 0.79 0.15681667 0.15681667
The SAS System The GLM Procedure Duncan's Multiple Range Test for Bobot tetas 0.05 Alpha Error Degrees of Freedom 16 Error Mean Square 0.1 98596 Number of Means 2 Critical Range ,3857 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N Ransum A 8.3875 12 P
Duncan Grouping A
Mean 9.0858
N Se 12 1
Duncan Grouping A
Mean 8.7067
N Vit E 12 100
Number of Means 2 3 4 Critical Range ,5454 .5720 .5885 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N AB A
9.2150
6 PI1
A
8.9567
6 GI1
B
7.5600
6 P10.5
B
7.5450
6 G/0.5
Duncan Grouping
Mean
N AC
A
8.9583
6 PI100
Duncan Grouping A
Mean 9.2100
N BC 6 1/100
A
8.9617
6
B
8.2033
6 0.5/100
C
6.9017
6 0.5150
Number of Means 2 CriticalRange .7714
3 ,8089
4 3323
1/50
5 3484
6 .8600
7 ,8687
Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N ABC 9.6033 3 P/1/100 (P5) A B A
9.0967
3 G/1/50 (G4)
B A C
8.8267
3 PI1150 (P4)
B A C
8.8167
3 G/1/100 (G5)
B
C
8.3133
3 P/O.5/100 (P3)
C
8.0933
3 G/0.5/100 (G3)
6.9967
3
D
G/0.5/50 (G2)
8 3753
Lampiran 5 Analisa ragam dan uji lanjut pada Mortalitas selama 2 minggu The SAS System The GLM Procedure Ciass Level Information Class Levels Values Ransum 2 GP Se 2 0.5 1 Vit E 2 50 100 Number of Observations Read Number of Observations Used
24 24
Dependent Variable: Mortalitas 1 Source
DF
Sum of Squares
Model Error Corrected Total
7 16 23
186.9635167 10.9842667 197.9477833
R-Square 0.944509
Coeff Var 6.930199
Mean Square F Value Pr> F 26.7090738 0,6865167
38.91
<.0001
Root MSE MortalitaO.5 Mean 0.828563 11.95583
F Value Pr > F Type I SS Mean Square Source DF Ransum 1 8 1.69660000 81.69660000 119.00 <.0001 107.98 <.0001 Se 1 74.13135000 74.13135000 0.0002 Vit E 1 15.81126667 15.81 126667 23.03 7.83 0.0129 5.37706667 5.37706667 Ransum* Se 1 9.91 0.0062 6.80535000 Ransum*Vit E 1 6.80535000 1.31 0.2698 0.89706667 SE*Vit E 1 0.89706667 3.27 0.0894 Ransum*Se*Vit E 1 2.24481667 2.24481667 The SAS System The GLM Procedure Duncan's Multiple Range Test for MortalitaO.5 0.05 Alpha Error Degrees of Freedom 16 Error Mean Square 0.686517 Number of Means 2 Critical Range .7 171 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N Ransum A 13.8008 12 P
N SE
Duncan Grouping A B
Mean 13.7133 10.1983
Duncan Grouping A
Mean N Vit E 12.7675 12 50 11.1442 12 100
B
12 0.5 12 1
Number of Means 2 3 4 Critical Range 1.014 1.063 1.094 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N AB
B
11.3950
C
8.8267
6 GI1
Duncan Grouping
Mean
N
A
15.1450
6 PI50
B
!2.4567
6 PI100
C
10.3900
6 GI50
C
9.8317
6 GI100
Duncan Grouping
Mean
6 Gl0.5 AC
N
BC
Number of Means 2 3 4 5 6 7 Critical Range 1.434 1.504 1.548 1.577 1.599 1.615 Duncan Grouping Mean N ABC A 16.8767 3 P/O.5/50 (P2)
8 1.627
Lampiran 6 Analisa ragam dan uji lanjut Duncan pada konsumsi, pertambahan bobot badan dan konversi anak The SAS System The GLM Procedure Class Level Information Class Levels Values Ransum 2 GP Se 2 0.5 1 Vit E 2 50 I00 Number of Observations Read Number of Observations Used
24 24
Dependent Variable: Konsumsi Source Model Error Corrected Total R-Square 0.98
Sum of Squares Mean Square 991.89 141.69 18.63 1.16 1010.53
DF 7 16 23
Root MSE Konsumsi Mean 214.33 1.08
Coeff Var 0.50
Source Ransum Se Vit E Ransum*Se Ransum*Vit Se*Vit Ransum*Se*Vit
F Value 121.68
DF 1 1 1
1 1 1 1
Type I SS 0.01 13.70 47.80 8.04 24.50 895.40 2.50
Mean Square F Value 0.01 0.01 1 1.76 13.70 41.05 47.80 6.90 8.04 21.04 24.50 768.88 895.40 2.14 2.50
The SAS System The GLM Procedure Duncan's Multiple Range Test for Konsumsi Alpha 0.05 Error Degrees of Freedom 16 Error Mean Square 1.1 64492 Number of Means 2 ,9339 Critical Range Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N ransum A 214.3517 12 G
Pr > F 1.000 1
Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N Se A 215.0833 12 0.5
B
12 1
213.5725
Duncan Grouping A
Mean 215.7392
N VlT 12 100
B
212.9167
12 50
Number of Means 2 3 4 1.385 1.425 Critical Range 1.32 1 Means with the same letter are not significantly different. N AC Duncan Grouping Mean GI1 00 A 216.7733 6
Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N BC A 221.0917 6 1/100
Number of Means 2 Critical Range 1.868
3 4 1.959 2.015
5 2.054
6 7 2.083 2.104
Means with the same letter are not significantly different. N ABC Duncan Grouping Mean A 223.0267 3 G/1/100 (G5) B C B
C
221.0233 219.1567
3 P/O.5/50 (P2) 3
P/1/100 (P5)
21 8.5367
3 G/0.5/50 (G2)
D
210.5200
3 G/0.5/100 (G3)
D
210.2533
3 P/0.5/100 (P3)
E
206.7833
3
E
205.3233
3 G/1/50 (G4)
P/1/50 (P4)
8 2.1 19
Dependent Variable: Pertambahan Bobot Badan Sum of DF Squares Mean Square F Value Source Model 7 237.1269167 33.8752738 72.76 Error 16 7.4490667 0.4655667 Corrected Total 23 244.5759833 R-Square
Coeff Var
Root MSE
0.969543
0.898751
0.682324
Pr> F <.0001
PBB Mean 75.91917
Mean Square F Value 0.0121500 0.0121500 0.03 I 199.6420167 199.6420167 428.82 3 1.6940167 3 1.6940167 68.08 1 1 0.2860167 0.2860167 0.61 0.1380167 0.1380167 0.30 1 5.0233500 5.0233500 10.79 1 0.3313500 0.3313500 0.71 1
Source Ransum Se Vit E RansumXSe Ransum*Vit E SE*Vit E Ransum*SE*Vit
DF
Type I SS
1
The SAS System The GLM Procedure Duncan's Multiple Range Test for pertambahan bobot badan Alpha 0.05 Error Degrees of Freedom 16 Error Mean Square 0.465567 Number of Means 2 Critical Range ,5905 Means with the same letter are not significantly different Duncan Grouping Mean N ransum
A A Duncan Grouping
A B Duncan Grouping
A B
75.9417 12 P 75.8967 12 G Mean
N
Se
78.8033 12 1 73.0350 12 0.5 Mean
N
Vit E
77.0683 12 100 74.7700 12 50
Number of Means 2 3 4 Critical Range ,8351 .8757 .9011 Means with the same letter are not significantly different. Mean N AB Duncan Grouping 78.8900 6 GI1 A
A B B
78.7167 73.1667 72.9033
6 PI1 6 PIO.5 6 GI0.5
Duncan Grouping A A B B Duncan Grouping A
B C D Number of Means 2 Critical Range 1.1 81
3 1.238
Mean
N
AC
77.1217 77.0150 74.8683 74.6717
6 6 6 6
GI100 PI100 PI50 GI50
Mean
N
BC
79.4950 78.1117 74.6417 71.4283
6 11100 6 1150 6 0.51100 6 0.5150
4 1.274
5 1.299
6 1.317
7 1.330
8 1.340
Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N ABC A
79.5400
3 GI11100 (G5)
A
79.4500
3
B
78.2400
3 GI1150 (G4)
B
77.9833
3
C
74.7033
3 Gl0.51100 (G3)
C
74.5800
3
D
71.7533
3 PlO.5150 (P2)
D
71.1033
3
PI11100 (P5)
PI1150 (P4)
PlO.51100 (P3)
GlO.5150 (G2)
Dependent Variable: Konversi Sum of Source DF Squares Mean Square F Value Pr> F 7 0.60902917 0.08700417 70.07 <.0001 Model Error 16 0.01986667 0.00124167 Corrected Total 23 0.62889583 R-Square
Coeff Var
0.968410
1.24495 1
Root MSE Konversi-anak Mean 0.035237
2.830417
Type I SS Mean Square F Value Source DF 0.00000417 0.00000417 0.00 Ransum 1 0.33843750 272.57 Se 1 0.33843750 0.02100417 16.92 Vit E 1 0.02100417 0.00020417 0.16 RansumfSE 1 0.00020417 0.00183750 0.00183750 1.48 RansumfVit E 1 0.24603750 198.15 Se*Vit E 1 0.24603750 0.00150417 1.21 Ransum*SefVit E 1 0.00150417
Pr > F 0.9545 <.0001 0.0008 0.6905 0.2414 <.0001 0.2873
The SAS System The GLM Procedure Duncan's Multiple Range Test for Konversi-anak Alpha 0.05 Error Degrees of Freedom 16 Error Mean Square 0.00 1242 Number of Means 2 Critical Range ,03050 Means with the same letter are not significantly different. N ransum Duncan Grouping Mean A 2.83083 12 G A 2.83000 12 P Duncan Grouping A B Duncan Grouping A B
Mean N SE 2.94917 12 0.5 2.71167 12 1 Mean N VIT 2.86000 12 50 2.80083 12 100
Critical Range ,043 13 .04523 ,04654 Means with the same letter are not significantly different. N AB Duncan Grouping Mean 2.95167 6 PlO.5 A A 2.94667 6 G10.5 B 2.71500 6 GI1 B -2.70833 6 PI1 Means with the same letter are not significantly different. N AC Duncan Grouping Mean A 2.86833 6 PI50 B A 2.85167 6 GI50 2.81000 6 GI100 B C C 2.79167 6 PI100 Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N BC A 3.08000 6 0.5150 B
2.81833
6 0.51100
B
2.78333
6
11100
C
2.64000
6
1/50
Number of Means 2 CriticalRange .06099
3
.06396
4 .06581
5 6 7 .06708 .06800 .06869
Means with the same letter are not significantly different. Duncan Grouping Mean N ABC A 3.08333 3 PlO.5150 (P2)
8 .06921
