SLAAP EN DE VERWERKING VAN EMOTIONELE INFORMATIE, EEN ONDERZOEK MET EEN INTERNE SHIFT TAAK

Academiejaar: 2011-2012 1e examenperiode

SLAAP EN DE VERWERKING VAN EMOTIONELE INFORMATIE, EEN ONDERZOEK MET EEN INTERNE SHIFT TAAK.

Masterproef neergelegd tot het behalen van de graad van master in de psychologie, afstudeerrichting klinische psychologie door Lien Travers

Promotor: Prof. Dr. Ernst Koster

DANKWOORD

Graag wil ik een woord van dank uitspreken aan de mensen die mij hebben gesteund bij het vervolledigen van deze masterproef. In de eerste plaats wil ik mijn promotor bedanken, Prof. Dr. Ernst Koster, voor het aanreiken van het onderwerp van deze thesis en de constructieve hulp en begeleiding gedurende het hele proces. Verder gaat mijn dank ook uit naar de artsen en de verpleging van het slaapcentrum in het Universitair ziekenhuis Antwerpen voor het vriendelijk en warm onthaal. In het bijzonder dank ik Dr. De Volder en Dr. Van Gastel die instonden voor het rekruteren en inlichten van de deelnemers in het slaapcentrum. Ook zou ik graag alle vrijwillige deelnemers willen bedanken voor hun medewerking, hun bereidwilligheid heeft mede dit onderzoek mogelijk gemaakt. Tot slot gaat mijn dank uit naar mijn ouders en vrienden voor hun interesse, aanmoedigingen en steun bij het schrijven van deze masterproef.

Lien Travers, 20 mei 2012

2

Inhoudsopgave ABSTRACT ............................................................................................................... 4 INLEIDING................................................................................................................ 5 Introductie probleemstelling........................................................................................ 5 Theoretisch kader ......................................................................................................... 6 Depressie .................................................................................................................. 6 Slaapproblemen ....................................................................................................... 8 Informatieverwerkingsproces ................................................................................ 17 Huidig onderzoek ....................................................................................................... 23 METHODE.............................................................................................................. 26 Participanten .............................................................................................................. 26 Materiaal .................................................................................................................... 27 Internal Shift Task (IST)........................................................................................... 27 Impliciete associatie test (IAT) ............................................................................... 31 Vragenlijsten........................................................................................................... 32 Procedure ................................................................................................................... 35 Data-analyse en psychometrische eigenschappen ................................................ 35 RESULTATEN .......................................................................................................... 36 Analyses binnen de insomniegroep en de controlegroep ......................................... 36 Groepskarakteristieken .......................................................................................... 36 IST prestaties .......................................................................................................... 37 Analyses met restrictiecriterium in de controlegroep ............................................... 40 Groepskarakteristieken .......................................................................................... 40 IST prestaties .......................................................................................................... 40 Vergelijking tussen slechte slapers versus goede slapers. ......................................... 42 DISCUSSIE .............................................................................................................. 43 Conclusie .................................................................................................................... 50 REFERENTIES ......................................................................................................... 52

3

ABSTRACT Slaapproblemen worden verondersteld een belangrijke rol te spelen bij depressie. In dit scriptieonderzoek werd het verband tussen insomnie en depressie gelegd waarbij er onderzocht werd of slaapproblemen gerelateerd zijn aan een problematische emotieverwerking. Onderzoek toonde aan dat vooral cognitieve controleprocessen in het werkgeheugen problematisch verlopen bij depressie, voornamelijk het inhiberen en shiften van aandacht bij negatief gekleurde werkgeheugeninhouden. Ook slaap en emotieverwerking houden verband, toch is het verband met cognitieve controle bij slaapstoornissen nog onduidelijk. Om een beter inzicht te krijgen in deze cognitieve controleprocessen bij slaapstoornissen werd in huidige studie het vermogen van interne aandacht shifting in de context van emotioneel en niet-emotioneel materiaal vergeleken bij een insomniegroep (N=14) en een controlegroep (N=14). Voor dit doel werd gebruikt gemaakt van de nieuwe versie van de Internal Shift Taak (IST) van De Lissnyder en collega’s. Deze taak maakt het mogelijk de shiftingscapaciteit tussen verschillende interne mentale werkgeheugenrepresentaties, bij zowel emotionele als niet-emotionele informatie, te bestuderen. Resultaten konden niet aantonen dat personen met slaapklachten meer problemen hadden bij het shiften in de context van emotioneel materiaal. Verder werd in huidige studie geen verband gevonden tussen depressiesymptomen en slaapstoornissen. Wel bevestigt dit onderzoek de toepasbaarheid van de IST als instrument om intern switchen tussen mentale werkgeheugenrepresentaties te meten en valideert het onderzoek dat suggereert dat problemen met cognitieve controle nauwer gerelateerd zouden zijn aan ruminatie dan aan depressie. Ondanks we concluderen dat slaapproblemen niet beïnvloed worden door vertekeningen in het intern shiften, kunnen methodologische factoren wellicht een rol spelen in de resultaten.

4

INLEIDING Introductie probleemstelling Depressie is een veelvoorkomende aandoening (Kessler et al., 2003), waarbij het verminderen van de prevalentie en herval een belangrijke uitdaging vormt binnen het wetenschappelijke onderzoek. Naar aanleiding van deze uitdaging is erg veel onderzoek verricht naar de relatie tussen depressie en het verwerking van informatie. Een vertekende cognitieve verwerking van emotionele informatie wordt aanzien als een belangrijke risicofactor voor het ontwikkelen en in stand houden van depressie (De Lissnyder, Koster & De Raedt, 2010). Slaapproblemen zijn een ander belangrijk symptoom en een grote risicofactor voor depressie Hierbij is bekend dat slaapproblemen vaak vooraf gaan aan depressieve episodes en ze een aantal cognitieve repercussies hebben (Baglioni et al., 2010). Deze observaties geven aanleiding tot de hypothese voor een samenhang tussen slaapproblemen en cognitieve vertekeningen in de context van depressie. Toch is de relatie tussen cognitieve vertekeningen en slaapproblemen tot op heden nauwelijks bestudeert (voor uitzonderingen zie Walker & van der Helm, 2009). In dit scriptieonderzoek wordt het verband tussen insomnie en depressie gelegd waarbij er wordt onderzocht of slaapproblemen gerelateerd zijn aan een minder efficiënte en problematische emotieverwerking. Dit zal gebeuren aan de hand van de Intern Shift Taak (IST), die afgenomen wordt bij patiënten met en zonder een slaapstoornis. Deze taak maakt het mogelijk de shiftingscapaciteit tussen verschillende interne mentale representaties in het werkgeheugen te bestuderen.

Alvorens hier verder op in te gaan zal eerst het theoretisch kader van de verschillende elementen, die deel uitmaken van deze scriptie, kort geschetst worden. Zo zullen depressie en de onderliggende cognitieve visie alsook de elementen slaapproblemen en het informatieverwerkingproces uiteen gezet en aan elkaar gekoppeld worden.

5

Theoretisch kader Depressie Depressie is een wereldwijde veelvoorkomende aandoening (Kessler et al, 2003) die beschreven wordt in een aantal psychiatrische classificatiesystemen, waaronder de ICD-10 en de DSM-IV-TR. Het Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - Fourth edition (DSM-IV-TR; American Psychiatric Association, 2000) classificeert depressie als een stemmingsstoornis. Voor het diagnosticeren van een depressieve episode wordt eerst gekeken naar de twee kernsymptomen; een depressieve stemming en een duidelijke vermindering van interesse of vermindering van plezier. Voor het vaststellen van een episode moeten één of beide kernsymptomen zeker twee aaneengesloten weken gedurende het grootste deel van de dag, bijna elke dag, aanwezig zijn. Vervolgens worden er zeven aanvullende symptomen beoordeeld (gewichtsverandering of eetlustverandering, slapeloosheid of overmatig slapen, agitatie of remming, moeheid of verlies van energie, gevoelens van waardeloosheid of buitensporige of onterechte schuldgevoelens, besluiteloosheid of concentratieproblemen en terugkerende gedachten aan de dood of aan suïcide, of een suïcidepoging). Om van een depressieve episode te spreken, moeten in totaal minimaal vijf van de negen symptomen aanwezig zijn en tot deze vijf behoren in ieder geval een of beide kernsymptomen (APA, 2000). De depressieve stoornis (Major Depressive Disorder) is één van de meest voorkomende psychiatrische beelden met een life-time prevalentie van 16% (Kessler et al., 2003). Wanneer we naar de Belgische cijfers kijken, zien we dat de life-time prevalentie wordt geschat tussen 15% en 34% (Bruffaerts et al., 2008). Depressieve stoornissen behoren wereldwijd tot de top vijf van de ziekten met de grootste maatschappelijke ziektelast (Riemann et al., 2001). Ze hebben een belangrijke impact op persoonlijk, sociaal en maatschappelijk gebied. Deze beweringen zijn gebaseerd op epidemiologisch onderzoek zoals dat de laatste twee decennia op grote schaal en in diverse landen is uitgevoerd (Ohayon, 2002). Verder is er een duidelijke geslachtsverdeling op te merken. Depressie komt twee keer zo vaak voor bij vrouwen (17%) dan bij mannen (9%) (Wahlbeck & Mäkinen, 2008).

6

Er bestaat uitgebreid onderzoek naar het ontstaan, het verloop en de behandeling van depressie, met als doel het verbeteren hiervan. Depressie kan onder andere behandeld worden door middel van farmacotherapie en psychologische therapie. Ondanks de bestaande farmacologische en psychologische behandelingen voor depressie tonen bevindingen aan dat de terugvalpercentages zeer hoog blijven (Gotlib, Kurtzman, & Blehar, 1997; Kessler, Chiu, Demler & Walters, 2005). Risicofactoren voor depressie worden meestal beschreven in termen van het dynamische stress-kwetsbaarheidsmodel (Goldberg & Huxley, 1980; Ormel & Neeleman, 2000). Het is een belangrijke uitdaging om uit te zoeken welke onderliggende kwetsbaarheidfactoren bij de ontwikkeling, het behoud en de terugval een rol spelen, met name om dit vervolgens terug te kunnen koppelen aan preventie en behandelingsprogramma’s (Alloy et al., 2000; Clark, Beck & Alford 1999). Mede daarom is recent onderzoek vooral gericht op het voorspellen van het begin en het herval van depressie. In veel wetenschappelijk onderzoek rond depressie werden cognitieve aspecten naar voren geschoven. Zo toonden verschillende onderzoeken aan dat depressieve personen in vergelijking met niet-depressieve personen negatieve cognities en aandachts- en geheugenvertekeningen vertoonden (bijvoorbeeld Mathews & MacLeod, 2005). Onderstaande sectie geeft een korte schets weer van de cognitieve visie op depressie.

Cognitieve visie op depressie: Cognitieve theorieën benadrukken het belang van vertekeningen in de informatieverwerking, dit zowel bij het ontstaan van depressie als bij het behoud van depressie. Binnen de cognitieve visie zijn verschillende theorieën gesitueerd. Hierbij is de schematheorie van Beck erg prominent. Beck stelt hierin dat elke persoon bepaalde cognitieve schema’s heeft. Dit zijn stabiele, onderliggende overtuigingen en assumpties over onszelf, de ander en de wereld. Deze schema’s zijn mentale representaties die in ons geheugen zijn opgeslagen en ontstaan zijn op basis van eigen ervaringen uit het verleden (Beck, 1967, 1979, 1995). Negatieve zelfschema's hebben een belangrijke invloed op de manier waarop informatie wordt

7

verwerkt in een depressie. De continue heractivatie van negatieve cognities ontstaat door de aanwezigheid en activatie van onderliggende negatieve schema's (Beck, 1995). Het idee dat schema's een belangrijke rol spelen in de manier waarop nieuwe informatie wordt verwerkt, heeft geleid tot veel onderzoek over systematische vertekeningen bij het verwerken van negatieve informatie bij depressieve personen (Mathews & MacLeod, 2005). Meer specifiek wordt ervan uit gegaan dat schemacongruente informatieverwerking een belangrijke rol speelt bij de kwetsbaarheid voor depressie (Legering et al., 2000; Clark, Beck & Alford, 1999). Deze theorieën hebben een aanzet gegeven voor veel onderzoek naar de relatie tussen vertekeningen in de informatieverwerking en depressie (De Lissnyder, Koster, Derakshan & De Raedt, 2010).

Slaapproblemen Slaapproblemen zijn een erg groot probleem voor vele individuen, daar het gevolgen heeft op verschillende domeinen van het functioneren (Ohayon, 2002). De tweede editie van internationale classificatie van slaapstoornissen (ICSD-2; American Academy of Sleep Medicine, 2005) maakt het onderscheid tussen acht verschillende slaapstoornissen waaronder insomnie of slapeloosheid. Zowel de ICD-2 als de DSM-IVTR omschrijft als voornaamste klacht bij insomnie moeite met inslapen of doorslapen, of niet uitgerust zijn na de slaap, die gepaard gaat met het verminderd dagdagelijks functioneren gedurende ten minste een maand (APA, 2000; American Academy of Sleep Medicine, 2005). Epidemiologische studies tonen aan dat 20 tot 35% van de algemene populatie insomniesymptomen

rapporteert.

10

tot

20%

leidt

aan

het

klinische

insomniesyndroom. Een studie van Ohayon (2002) toont aan dat de cijfers in verband met insomnie erg uiteenlopend zijn en afhankelijk van de gehanteerde definitie. Wanneer we naar insomniesymptomen kijken, volgens de criteria die in de DSM-IV-TR gehanteerd worden, rapporteert één derde van de globale populatie minstens één symptoom van deze stoornis. Als we deze symptomen combineren met de dagdagelijkse consequenties ervan, is er een prevalentie tussen de 9 en 15%. De percentages liggen nog hoger voor bevraging in verband met slaapontevredenheid

8

waar er een prevalentie van 8 tot 18% wordt gerapporteerd. De eigenlijke insomnie diagnose wordt slechts bij 6 procent van de patiënten met slaapproblemen gediagnosticeerd wanneer we gebruik maken van de DSM-IV-TR classificatie (Ohayon, 2002). Er wordt een hogere prevalentie van insomnie gevonden bij vrouwen dan bij mannen, dit voor alle vier van de bovenstaande definities. Verder kent de prevalentie van insomniesymptomen een algemene stijging met de leeftijd, terwijl de graad van slaap ontevredenheid en het aantal diagnoses niet veel varieert in functie van leeftijd (Ohayon, 2002). We kunnen onderscheid maken tussen primaire en secundaire insomnie, waarbij primaire insomnie staat voor een slapenloosheid die niet veroorzaakt is door een andere stoornis. De voornaamste klacht bij de definitie van primaire insomnie is; moeite met inslapen of doorslapen, of niet uitgerust zijn na de slaap, dit gedurende ten minste één maand. Belangrijk hierbij is dat andere psychische en organische stoornissen uitgesloten zijn (APA, 2000). In de laatste 50 jaar is er veel onderzoek verwezenlijkt in slaaplaboratoria waar slaappatronen van mensen bestudeerd worden. Onderzoek toonde bijvoorbeeld aan dat informatie over hersenactiviteit, hartslag en andere lichamelijke functies gerelateerd zijn aan slaapgewoonten van mensen. Het slaapritme wordt onderzocht door te kijken naar het elektro-encefalogram (EEG), die de hersenactiviteit meet van een persoon tijdens de nacht. Deze studies hebben aangetoond dat er twee types slaap onderscheiden kunnen worden; de non-rapid eye movement (NREM-slaap) en de rapid eye movement (REM-slaap). Bij mensen wisselen deze types elkaar af in een cyclisch patroon, elke 90 minuten. De NREM heeft vier niveaus, waarbij het eerste niveau staat voor een lichte slaap en het vierde niveau voor de diepste slaap. Het derde en vierde niveau, de diepste van de NREM, worden vaak samen gegroepeerd onder de term de Slow Wave Sleep (SWS). Hoewel de NREM-REM cyclus tijdens de nacht grotendeels stabiel is, zijn er veranderingen in de verhouding tussen REM en NREM. Zo domineren fasen drie en vier van NREM-slaap in het begin van de nacht, terwijl fase twee van de NREM-slaap en de REM-slaap de bovenhand hebben in de

9

tweede helft van de nacht (Rechtschaffen & Kales, 1968). Onderstaande illustratie verduidelijkt deze NREM-REM slaapcyclus (Walker & van der Helm, 2009).

Figuur 1: De menselijke slaapcyclus.

Er zijn tal van factoren die kunnen leiden tot insomnie. Ook zijn er veel factoren die insomnie in stand kunnen houden. Het meeste onderzoek is gedaan rond psychische stoornissen en organische ziekten (Smith et al., 2005). Veel gepubliceerde artikelen tonen aan dat slapeloosheid een belangrijke impact heeft op psychosociaal en psychiatrisch functioneren en op de algemene lichamelijke gezondheid (voor een overzicht zie Roth., 1999). Slaapverstoring is een symptoom die als kenmerkend wordt gezien in erg veel verschillende psychische stoornissen (American Psychiatric Association, 2000). Zo is insomnie bijvoorbeeld een alomtegenwoordig probleem voor patiënten die lijden aan een psychische conditie zoals depressie, posttraumatische stress-stoornis, eetstoornis, angststoornis, bipolaire stoornis, obsessief compulsieve stoornis en middelen gebonden stoornissen (Smith et al., 2005).

Empirisch onderzoek naar de relatie tussen slaapproblemen en depressie: Verschillende studies tonen aan dat slaapproblemen en slaapverstoringen hand in hand gaan met depressie (Hamilton, 1989). Ongeveer 90% van de depressieve personen geeft aan last te hebben van slaapproblemen ongeacht hun type depressie (Mendelson, Gillin & Wyatt 2001). Ook zijn volgens DSM-IV-TR zijn slaapproblemen kenmerkend voor depressieve episodes (APA, 2000). Onderzoek van Perlis en collega’s

10

(1997) toont aan dat vragenlijstonderzoek in verband met slaapproblemen een klinisch relevante voorspeller kan zijn voor een depressieve episode bij patiënten met recidiverende depressie (Perlis, Giles, Buysse, Tu & Kupfer, 1997). Studies tonen aan dat depressieve personen vaak de meest rustgevende fase van slaap missen. Terwijl bepaalde depressieve personen de neiging hebben voortdurend te slapen, hebben anderen problemen met slapeloosheid (Riemann et al., 2001). Wanneer we naar de verschillende types van depressie kijken, zien we uit onderzoek dat zowel bipolaire als unipolaire depressieve patiënten te maken hebben met een slaaptekort, een tekort aan diepe slaap, er langer over doen in slaap te raken en meer frequent en vroeger wakker worden (Riemann et al., 2001). Er zijn verschillende prospectieve studies uitgevoerd naar de relatie tussen slapeloosheid en depressieve episoden. Individuen met slapeloosheid hebben meer kans op een depressie (Riemann et al., 2001). Epidemiologische studies tonen aan dat slaapstoornissen gerelateerd zijn aan het risico in het ontwikkelen van een depressie. Waarschijnlijk is dit een bidirectionele relatie, zo wordt er verondersteld dat slaapstoornissen gerelateerd zijn aan een risico op het ontwikkelen van een depressie en dat een depressie gerelateerd is aan een risico op het ontwikkelen van slaapstoornissen. Belangrijk bij deze epidemiologische trials is rekening te houden dat de slaapproblemen ook eventueel een aspect of symptoom van een onderliggende depressie kunnen zijn (Franzen et al., 2008). Longitudinale studies met een follow-up interval van 1 tot 35 jaar tonen consistent aan dat insomnie een risicofactor is voor het ontwikkelen van depressie, zowel bij het ontstaan van een nieuwe depressie als bij herhalende depressieve episodes (Ford & Kamerow, 1989; Eaton et al., 1995; Breslau et al., 1996; Chang et al., 1997; Riemann & Voderholzer, 2003; Perlis et al., 2006; Buysse et al., 2008). Ford en Kamerow (1989) waren een van de eersten die de koppeling tussen slaapproblemen en depressie in een ander perspectief plaatsten. Zij stelden de hypothese dat insomnie gezien kan worden als een onafhankelijke risicofactor in de ontwikkeling van depressie. Uit het artikel van Riemann en Voderholzer (2003) blijkt dat zeven van de acht onafhankelijk studies deze hypothese ondersteunen. Ze

11

concluderen hierin dat insomnie gezien kan worden als een onafhankelijke predictor bij het ontwikkelen van depressie. Daarnaast is er ook evidentie voor de causaliteit tussen slaapproblemen en depressie vanuit psycho-biologische studies. Studies tonen aan dat slapeloosheid de cortisol-secretie verhoogt. (Leproult et al., 1997; Spiegel et al., 1999; Vgontzas et al., 1998). Deze afwijkende verhoging vinden we ook consistent terug bij patiënten met een depressie (voor een overzicht zie Holsboer, 2001) en dit zou een biologische verklaring kunnen zijn voor het verhoogde depressie risico bij chronische primaire insomnie patiënten (Riemann & Voderholzer, 2003).

Theoretische achtergrond

emotie en slaap:

Het is een

algemeen

veronderstelling dat een goede kwalitatieve slaap zorgt voor een goede dag met positieve emoties en dat een slechte slaap ’s nachts zorgt voor irritatie en negatieve emoties (Horne, 1985; Baglioni et al., 2010). Toch zijn er maar een aantal studies die deze relatie tussen slapen en emoties bevestigd hebben (voor voorbeelden zie: McCrae et al., 2008; Scott & Judge, 2006; Norlander et al. 2005). Vanuit het ontwikkelingsperspectief ging interesse uit naar het verband tussen slapeloosheid en emotionele problemen, dit omwille van de mogelijkheid tot preventie en vroege behandeling (Baglioni et al 2010). Verschillende studies tonen aan dat er een bidirectionele relatie is tussen slaapproblemen in de kindertijd en emotionele en gedragsproblemen (voorbeelden zie Reid et al., 2009; Dahl, 1996; Nixon et al., 2008). Zo vonden bijvoorbeeld Nixon en collega’s (2008) een relatie tussen verkorte nachtrust bij kinderen en verhoogde emotionele instabiliteit. Verder is er onderzoek verricht die de moeilijkheden in emotieregulatie en slaapstoornissen nagingen. Een belangrijke term hierbij is emotionele reactiviteit, verwijst naar de manier waarop een persoon reageert op een emotionele stimulatie. Hierbij kunnen zowel het niveau, de intensiteit als de duur van de emotionele reactie verschillen van persoon tot persoon. De verschillen op deze parameters zijn geassocieerd met stabiele persoonlijkheidsdimensies zoals neuroticisme, angst en extraversie. Moeilijkheden in het reguleren van emoties is een centraal kenmerk in de

12

meeste psychische stoornissen (Derryberry & Reed, 2003). Het eerste onderzoek, dat moeilijkheden in emotieregulatie en slaapstoornissen combineerde, werd voorgesteld door Kales en zijn collega’s (1976). Zij evalueerden een groep patiënten met een primaire insomnie aan de hand van de persoonlijkheidstest Minnesota Multipasic Personality Inventory (MMPI). Hieruit bleek dat 85% van de onderzoeksgroep een verhoogde klinische score had op een van de schalen. Uit dit onderzoek kwam naar voor dat primaire insomnie meer geassocieerd is met internaliserende problematieken (bijvoorbeeld depressie) dan met externaliserende problemen (bijvoorbeeld agressie). Gebaseerd op deze bevindingen stelden de onderzoekers het ‘internalisation of conflicts model of insomnia’ voor. Volgens dit model leidt de predispositie voor een internaliserende psychische problematiek tot een verhoogd niveau van emotionele arousal, die op zijn beurt fysiologische hyperarousal veroorzaakt en er voor zorgt dat individuen moeilijkheden ervaren met slapen (Kales, Caldwell, Preston, Healey & Kales, 1976). Andere studies bevestigen dit model en zien, naast een verhoogde emotionele arousal, een verhoogd arousalniveau op autonoom, corticaal en cognitief vlak als kenmerkend voor patiënten met een slaapstoornis (voor voorbeelden zie Riemann et al., 2010; Harvey, 2002; Espie, 2002; Perlis et al., 1997). Vermeldenswaardig is het cognitieve model van Harvey (2002). In dit model legt hij de nadruk op cognitieve processen waarin arousal een belangrijke rol speelt. Dit model gaat ervan uit dat personen met insomnie, zowel overdag als voor het slapen gaan, negatieve intrusieve gedachten hebben die ervoor zorgen dat er een negatieve cognitieve gedachtegang over slapen en de invloed van slaaptekort op het dagelijkse leven ontstaat. Volgens dit model maken personen met insomnie zich zorgen en piekeren, wat leidt tot autonome arousal en emotionele stress, dit door de activering van het sympathische zenuwstelsel. Deze personen verkeren als het ware in een angstige staat, met veel arousal en toegenomen emotie, wat er voor zorgt dat er aandachtvertekeningen ontstaan waarbij aandacht toegespitst wordt op zaken die het normale slaapproces bedreigen en aandacht vernauwd wordt voor andere informatie. Dit versterkt op zijn beurt de zorgen en negatieve emoties rond slaap. De aandachtsprocessen die beïnvloed worden door de angstige staat, zorgen ervoor dat personen met insomnie

13

vaak denken dat ze minder slapen en denken dat ze slechter functioneren gedurende de dag. Dit model suggereert dat mensen met insomnie een vertekening van de werkelijkheid hebben, in het bijzonder over het eigen slaappatroon en de invloed op het functioneren overdag. Daarnaast voegt het model nog twee componenten toe die invloed hebben op de negatieve cognities, met name foutieve opvattingen en overtuigingen over slaap (‘beliefs’) en veiligheidsgedrag. Dit veiligheidsgedrag bevat onder andere maladaptieve copingsstrategieën en zorgt ervoor dat de negatieve cognities in stand worden gehouden (Harvey, 2002). Onderstaande figuur illustreert dit model van Harvey.

Figuur 2. Het cognitieve model van insomnie volgens Harvey.

Emotiedisregulatie bij patiënten met insomnie wordt omschreven door verschillende modellen die beide de nadruk leggen op de subjectieve ervaring van emoties. ‘Het psycho-biologisch model van insomnie’ suggereert dat slapeloosheid gekenmerkt wordt door zowel sterke positieve als sterke negatieve emoties (Perlis et al., 1997). Recentere cognitieve modellen beschrijven echter enkel een verhoogde

14

cognitieve activiteit van negatieve emoties (zie bijvoorbeeld: Espie, 2002; Harvey, 2002). Verder is ook veel onderzoek verricht vanuit slaapdeprivatie die de relatie tussen slaap en emoties ondersteunt (Walker, 2008). Bij onderzoek met slaapdeprivatie worden individuen belet te slapen om zo de functie van slaap en slaaptekort beter te begrijpen. Vermeldenswaardige onderzoeken gebruikmakend van slaapdeprivatie zijn deze van Wagner en collega’s (2002) en Leotta en collega’s (1997). In deze studies werden subjectieve emotionele reacties onderzocht bij individuen onderheven aan slaapdeprivatie. Wagner en collega’s (2002) onderzochten het effect van slaapdeprivatie en emotionele reacties aan de hand van subjectieve beoordeling van foto’s. Uit dit onderzoek komt als conclusie naar voor dat de groep waar een slaapdeprivatie werd opgelegd in de tweede helft van de nacht sterker emotioneel reageert op negatieve foto’s. Dit valt te verklaren aangezien de REM-slaap overheersend is tijdens de tweede helft van de nacht en de REM-slaap in verschillende onderzoeken als belangrijke factor gezien wordt bij emotieverwerking (Wagner, Frischer & Born, 2002). In het onderzoek van Leotta en collega’s (1997) werden zowel positieve, negatieve als neutrale foto’s gebruikt. De foto’s werden beoordelend door de participanten op verschillende dimensies (intensiteit, arousal en valentie). De participanten bestonden uit adolescenten die onderzocht werden na een optimale nachtrust en na een nacht met slaaprestrictie (participanten werden om de 4uur wakker gemaakt). Uit dit onderzoek komt naar voor dat participanten in de slaaprestrictie conditie intensere gevoelens van angst en verdriet vertoonden. Er was echter geen verschil tussen de condities op vlak van arousal en valentie (Leotta, Carskadon, Acebo, Seifer & Quinn, 1997). Pallesen en collega’s (2004) vonden in hun onderzoek dat de snelheid en nauwkeurigheid

van

de

beoordeling

van

tekeningen

met

emotionele

gezichtsuitdrukkingen trager en minder accuraat is na een nacht van slaapdeprivatie (Pallesen, Johnsen & Hansen, 2004).

15

Onderzoek van van der Helm en collega’s (2010) toont aan dat een nacht slaapdeprivatie het oordeel van emotionele gezichtsuitdrukkingen belemmert. Deze bevindingen suggereren dat slaapgebrek het vermogen van het menselijk brein verstoort om nauwkeurig gezichtsuitdrukkingen van anderen te identificeren (van der Helm,

Gujar

&

Walker,

2010).

Bovenstaande sectie bevat voornamelijk onderzoek waar de invloed van slaap op emoties wordt onderzocht. Daarnaast bestaan er ook studies die gekeken hebben naar het omgekeerde verband; de invloed van emoties op slaap. Onderzoek toont aan dat dagdagelijkse gebeurtenissen en vooral emotioneel stressvolle gebeurtenissen en de daaruit voortvloeiende affectieve en cognitieve activiteit voor het slapen gaan, invloed kunnen hebben op elke fase in de slaapfysiologie (Harvey, 2005; Thomsen, Mehlsen, Christensen & Zachariae, 2003; voor een overzicht zie Vandekerckhove & Cluydts, 2010). Ondanks enkele inconsistente resultaten lijkt voornamelijk de REM-slaap erg beïnvloed te zijn door dagelijkse emotionele stress die personen ervaren (Vandekerckhove et al., 2011). Onderzoek toont aan dat de emotionele gemoedstoestand voor het slapen gaan vaak verschilt bij patiënten met en zonder insomnie. We kunnen concluderen dat patiënten met insomnie meer intrusieve gedachten hebben in de periode voor het slapen gaan. Patiënten omschrijven deze gedachten als zorgwekkend en negatief (Bélanger et al., 2005). Dit kan gekoppeld worden aan het feit dat negatieve gedachten voor bedtijd positief geassocieerd zijn met langere inslaapperiodes (Espie, 2002). Deze intrusieve gedachten hebben volgens Carney en collega’s (2006) twee componenten; ruminatie en ‘zorgen maken’. We kunnen ruminatie omschrijven als een negatieve denkstijl waar men blijft denken waardoor er een steeds herhalende oncontroleerbare gedachtestroom ontstaat (Teasdale & Barnard, 1993). Ruminatie is vaak gefocust op dysfore gemoedstoestand en de oorzaken van deze gemoedstoestand. De tweede component ‘zorgen maken’ is geassocieerd met een angstige gemoedstoestand en bevat rampdenken over toekomstige stressvolle gebeurtenissen (Carney, Edinger, Bjorn, Lindman & Istre, 2006). Uit onderzoek van Carney en collega’s (2006) blijkt dat mensen met insomnie meer de neiging hebben tot ruminatie dan goede slapers. De

16

ruminatie is dan voornamelijk symptoom gericht, wat wil zeggen dat het onderwerp slapeloosheid de bovenhand neemt in de gedachtenstroom (Carney et al., 2006). Onderzoek van Watts en collega’s (1994) toont aan dat personen met insomnie die laag scoren op de component ‘zorgen maken’ voornamelijk gedachten over slapen en de consequenties van niet- slapen hebben. Individuen met insomnie, die daarentegen hoog scoren op de component ‘zorgen maken’, hebben niet enkel gedachten over slapen maar ook over anderen aspecten zoals werk en relaties (Watts, Coyle & East, 1994). Informatieverwerkingsproces Informatieverwerking omvat vele aspecten en wordt gereguleerd door verschillende systemen. Vertekeningen op de verschillende niveaus (aandacht, interpretatie, geheugen, herinnering, opslag,...) werden reeds uitgebreid onderzocht in het kader van depressie en andere stoornissen (Mathews & MacLeod, 2005). In deze sectie zal het proces van informatieverwerking in relatie gebracht worden met de verschillende onderdelen van dit scriptieonderzoek. Cognitieve vertekeningen en depressie: Volgens cognitieve theorieën zijn informatieverwerkingsvertekeningen een kwetsbaarheidfactor voor het ontstaan, het in stand houden en het terugkeren van depressieve episodes (Clark, Beck & Alford, 1999). Zoals reeds eerder aangegeven zijn schema’s hierin elementair, aangezien ze ervoor zorgen dat de aandacht meteen kan worden gericht op de ‘relevante’ informatie. Schema’s zorgen er dus voor dat niet alle beschikbare stimuli verwerkt dienen te worden en resulteren daardoor tot een snelle en adequate verwerking van de ‘betekenisvolle’ informatie (Hammen & Watkins, 2008). In onderstaande sectie zal nadruk gelegd worden op het cognitieve vertekeningen in het werkgeheugen en specifiek wordt de term cognitieve controle uitgelicht. Verder zal het concept ruminatie toegelicht worden en in relatie gebracht worden met depressie. Het werkgeheugen. Empirisch onderzoek is het verband nagegaan tussen depressie en geheugenfuncties. Een aspect van de informatieverwerking dat nauw verbonden is met aandachtscontrole is het werkgeheugen. Het werkgeheugen verwijst

17

naar de capaciteit om tegelijkertijd informatie op te slaan en te verwerken (Jonides et al., 2007). In een doordacht overzicht van Joormann werd gesteld dat kenmerken van depressie kunnen worden gerelateerd aan activiteiten in het werkgeheugen. Joormann en collega’s suggereren dat depressie gerelateerde informatieprocessen deze activiteiten vertekenen (Joormann, Yoon & Zetsche, 2007). Zij stellen dat depressie niet gekarakteriseerd wordt door problematische activatie van negatieve cognities of representaties in het werkgeheugen, maar dat depressieve personen een verminderde mogelijkheid hebben om negatief materiaal in het werkgeheugen te reguleren en te controleren. Dit fenomeen zou aanleiding kunnen geven tot depressieve cognities en expliciete geheugenfouten. Problemen met cognitieve controleprocessen. Gerelateerd aan bovenstaande ideeën, toont onderzoek dat depressie verband houdt met beperkingen in executieve en cognitieve controle. Cognitieve controle wordt gedefinieerd als een set van cognitieve processen die van belang zijn voor het controleren en reguleren van gedachten en acties (Smith & Jonides, 1999). Cognitieve controle kan opgesplitst worden in verschillende onderdelen; cognitieve inhibitie verwijst naar de mogelijkheid om de verwerking van informatie effectief te kunnen stopzetten, zowel van relevante als van irrelevante, afleidende informatie (Miyake, Friedman, Emerson, Witzki & Howerter, 2000). De cognitieve shifting heeft betrekking op de mogelijkheid om aandacht te wisselen tussen meerdere taken, acties of psychische sets (Monsell, 1996). Interessant is dat uit het huidige onderzoek blijkt dat de cognitieve controle in het bijzonder beperkt is tijdens negatief affect of de verwerking van affectief materiaal (zie Joormann et al., 2007). Depressieve patiënten (Deveney & Deldin, 2006; Goeleven, De Raedt, Baert & Koster, 2006; Murphy et al., 1999), dysfore studenten (Joormann, 2004) en voorheen depressieve personen (Joormann, 2004; Joormann & Gotlib, 2007) worden gekarakteriseerd door verminderde inhibitiecontrole en shifting functies bij het

verwerken

van

negatieve

informatie.

De

bevinding

dat

ook

deze

geheugenstoornissen aanwezig bleven na dat individuen hersteld waren van depressie, suggereert dat deze stoornissen gezien kunnen worden als stabiele cognitieve kwetsbaarheidfactoren (De Lissnyder, Koster, Derakshan & De Raedt, 2010). Hoewel

18

bovenstaande onderzoeken een link vinden tussen depressieve symptomen en shiften en inhibitie, hebben een aantal studies dit verband niet kunnen aantonen. Onderzoek van De Lissnyder et al. (2010) wijst uit dat algemene depressieve symptomen niet samenhangen met inhibitie- of shiftingsproblemen en ook het aanbieden van emotionele dan wel niet-emotionele stimuli geen rol speelde. Echter, ruminatie was wel gerelateerd aan informatieverwerkingsvertekeningen. Ruminatie. Wanneer de informatieverwerkingprocessen stagneren en men in een vicieuze cirkel terechtkomt van gedachten spreekt men over ruminatie (Teasdale & Barnard, 1993). Ruminatie is een negatieve cognitieve denkstijl waar informatie als het ware vast raakt en men er blijft aan denken waardoor er een steeds herhalende oncontroleerbare gedachtestroom ontstaat. Recent is hier veel onderzoek naar gedaan, dat heeft aangetoond dat depressieve personen voortdurend de neiging hebben tot piekeren over negatief materiaal. Deze negatieve gedachten omvatten voornamelijk negatieve assumpties over het zelf, de wereld en de toekomst (Joormann & Gotlib, 2008, Nolen-Hoeksema, 2000). Dit alles zouden we in verband kunnen brengen met de cognitieve triade van Beck (Beck et al., 1979). Deze theorie ontstond echter in het kader van automatische en ongewenste gedachten, wat terug komt in de omschrijving van rumineren. De drie triades bevatten een negatief beeld over zichzelf, ervaringen en de toekomst. Beck geeft aan dat de verschillende triades in verschillende situaties kunnen voorkomen. Hierdoor kan er een soort zwart-wit denken onderstaan waarin voortdurende negatieve gedachten worden geproduceerd. Belangrijk hierbij is het concept schema’s. Zoals hierboven al aangehaald werd, beschrijft Beck (1967, 1995) schema’s als mentale representaties die in ons geheugen zijn opgeslagen en ontstaan zijn op basis van eigen ervaringen uit het verleden. Een schema zal worden geactiveerd na confrontatie met bepaalde stimuli en deze stimuli zal omgevormd worden tot een negatieve cognitie. Bij depressieve personen gaat dit vaak om een disfunctioneel schema waardoor de stimuli negatief zal worden gecodeerd. Onderzoek wees uit dat er een sterke relatie bestaat tussen depressie en ruminatie (Goeleven, De Raedt, Koster & Baert, 2006). De relatie tussen depressie en

19

ruminatie wordt benadrukt in de definitie van Nolen-Hoeksema (2000). Hier wordt ruminatie gedefinieerd als een geheel van gedragingen en gedachten die de focus van de aandacht richt op de eigen ervaren depressieve symptomen en op de implicaties die deze symptomen met zich meebrengen. Uit deze relatie kunnen we concluderen dat depressieve personen de neiging hebben om met ruminatie te reageren op negatieve gedachten en gebeurtenissen (Joormann & Gotlib, 2008; Nolen-Hoeksema, 2000). In de literatuur worden twee vormen van ruminatie onderscheiden (Treynor, Gonzalez, & Nolen-Hoeksema, 2003). De eerste, brooding, zou de maladaptieve kant van ruminatie zijn. Er wordt herhaaldelijk teruggedacht aan de negatieve gevolgen van de depressie, met andere woorden is er een focus op negatieve stemming en problemen. De tweede, de reflectieve component, zou adaptief zijn. Men probeert als het ware de oorzaken van depressie te begrijpen om zo op zoek te gaan naar een oplossing. Er wordt een poging gedaan om cognitieve problemen op te lossen om zo de eigen stemming te verbeteren (Treynor et al., 2003). Het zou vooral de broodingcomponent van ruminatie zijn die aanwezig is bij depressieve personen. Toch is bij deze personen het onderscheid tussen de twee niet altijd even duidelijk (Joormann, Dkane & Gotlib, 2006). Onderzoek van De Lissnyder et al. (in press) wees uit dat deelnemers die hoog scoorden op de ruminatieschaal meer inhibitieproblemen vertonen voor negatief materiaal. Hoogscoorders hebben ook meer problemen met switchen, dit zowel voor negatief als neutraal materiaal. We kunnen stellen dat dit onderzoek uitwijst dat we ruminatie kunnen koppelen aan problemen met betrekking tot executieve functies.

Cognitieve vertekeningen en slaapproblemen: Zonder adequate slaap tonen individuen significant meer cognitieve vertekeningen op verschillende vlakken zoals alertheid, waakzaamheid, aandacht en concentratie (Belenky, Wesensten, Thorne, Thomas, & Sing, 2003; Wesensten, Killgore & Balkin, 2005; Kendall, Kautz, Russo & Killgore, 2006; Van Dongen, Maislin, Mullington & Dinges, 2003; Doran, Van Dongen & Dinges, 2001). Dat slaap een belangrijke invloed heeft op het geheugen en het leren is

20

al lang bekend (Hartley, 1801). Het eerste systematisch onderzoek omtrent slaap en geheugen, in 1924, toonde aan dat geheugenopslag beter was na een nacht slapen, dit in vergelijking met na een intervaltijd gedurende de dag (Jenkins & Dallenbach, 1924). Bij de beoordeling van de rol van slaap en de cognitieve verwerking van informatie, is het belangrijk te beseffen dat er sprake is van een proces waar informatie verwerkt wordt (Walker & Stickgold, 2006). We kunnen het onderscheid maken tussen twee verschillende fasen waar slaap een invloed heeft op het geheugen. Ten eerste heeft slaap een invloed op het geheugen tijdens het consolidatieproces wanneer informatie vanuit het kortetermijngeheugen overgebracht wordt naar het langetermijngeheugen. Zo hebben studies aangetoond dat leren effect heeft op de structuur in de hersenen die van belang zijn bij slapen. Uit een studie van De Koninck en collega’s (1989) blijkt dat er veranderingen in slaaphersenstructuren te vinden zijn na intensieve taaklessen en dat deze veranderingen gecorreleerd zijn met de verworven kennis (De Koninck, Lorrain, Christ, Proulx & Coulombe, 1989). Ook hebben verschillende studies over de jaren heen aangetoond dat de opslag van het geleerde in het geheugen verbetert na slaap (voor een overzicht zie Walker & Stickgold, 2006), wat in de lijn ligt met de resultaten van het pioneeronderzoek van Jenkins en Dallenback in 1924. Naast het belang van slaap ‘na het leren’ tonen studies aan dat de slaap die vooraf gaat aan een leerproces invloed heeft. ‘Voor het leren’ vindt er een proces van encodering plaats waar nieuwe informatie gecodeerd dient te worden, waardoor het geheugen in staat is een representatie van een ervaring op te slaan in het geheugen. (Paller & Wagner, 2002). Verschillende studies tonen dit belang van slaap, voorafgaand aan een leerproces, aan. Veel onderzoek gebruikt condities met slaapdeprivatie. Zoals eerder aangehaald worden individuen in deze conditie belet te slapen, om zo de functie van slaap en slaaptekort beter te onderzoeken. Slaapdeprivatie, in het bijzonder REM-slaapdeprivatie zorgt voor nadelige effecten in het encoderingsproces. (McGrath & Cohen, 1978; Smith, 1985). Hieruit blijkt dat slaap noodzakelijk is als voorbereiding om in de hersenen nieuwe geheugenassociaties mogelijk te maken (Davis, Harding, & Wright, 2003; Walker & van der Helm, 2009). Morris en collega’s

21

(1960) waren een van de eersten die aantoonden dat slaap en slaapdeprivatie een invloed hadden op het menselijke geheugen. Ze toonden aan in hun studie dat proefpersonen die een nacht slaapdeprivatie opgelegd werden, een verstoorde temporaal

geheugencapaciteit

(het

geheugen

dat

betrokken

is

wanneer

gebeurtenissen zich voordoen) vertoonden (Morris, Williams & Lubin, 1960). Deze resultaten werden later bevestigd door een studie van Harrison en Horne (2000). De invloed van slaaptekort op geheugenvorming komt vooral uitgesproken naar voor wanneer emotioneel materiaal dient gecodeerd te worden en wordt in onderstaande secties verder besproken (Walker, 2008). Invloed van emoties in het informatieverwerkingsproces: Onderzoek toont aan dat de initiële fase van geheugenvorming sterk kan gemoduleerd zijn door de aanwezige emotie tijdens het leren (Phelps, 2004). Hieruit kunnen we concluderen dat leren kan beïnvloed worden door de emotionele staat tijdens het leren (Walker & van der Helm, 2009). Daarnaast wordt emotionele informatie consistent beter onthouden dan neutrale stimuli, zowel in experimentele laboratoria als bij gebeurtenissen in het echte leven (Bradley, Greenwald, Petry & Lang, 1992; Buchanan & Lovallo, 2001; Christianson, 1992; Heuer & Reisberg, 1990). Onderzoek naar autobiografisch geheugen toont bijvoorbeeld aan dat individuen geneigd zijn om gebeurtenissen met een grote emotionele en persoonlijke lading beter te onthouden (Conway et al., 1994). Emoties worden niet telkens benaderd op een unidimentionele manier maar worden soms ook onderverdeeld in twee dimensies: arousal (gaande van rustig tot spannend) en valentie (positief, negatief of neutraal) (Labar & Cabeza, 2006; Lang, Greenwald, Bradley & Hamm, 1993). We kunnen ervan uitgaan dat deze twee emotionele dimensies het geheugen op een verschillende manier beïnvloeden (Walker & van der Helm, 2009).

Vertekeningen in het emotieverwerkingsproces bij slaapproblemen: Recent onderzoek van Walker en Tharani (2009) toont een verschil in emotiecodering aan in een slaapdeprivatieconditie en een controleconditie. Participanten in de controlegroep konden gewoon slapen, individuen in de slaapdeprivatie-conditie werden 36 uur belet

22

te slapen. Na twee hersteldagen waar alle participanten opnieuw gewoon konden slapen werden beide groepen aan een leertaak met woorden onderworpen. Deze woorden verder onderverdeeld in drie categorieën en konden neutraal, negatief of positief beladen zijn. Wanneer we naar de resultaten kijken over de categorieën heen, zien we een reductie van 40% in het geheugen coderingsvermogen bij de slaapdeprivatiegroep in vergelijking met de controlegroep. Wanneer we naar de verschillende categorieën kijken zien we dat participanten uit de controlegroep zowel bij de positieve als de negatieve stimuli een hoger retentieniveau behalen ten opzichte van de neutrale stimuli. Dit resultaat ligt in de lijn van reeds eerder aangehaald onderzoek van Phelps (2004), die aangeeft dat emotioneel beladen informatie beter onthouden wordt dan neutrale informatie. De reductie in het geheugencoderingsvermogen bij de slaapdeprivatiegroep komt vooral tot uiting bij de positieve emotionele stimuli en in mindere mate bij de neutrale stimuli. Erg interessant is dat het verschil tussen de twee groepen voor het negatieve emotionele geheugen aanzienlijk kleiner was en als niet-significant bevonden werd. Dit wil zeggen dat de codering in het negatieve geheugen meer bestendig lijkt tegen voorafgaande slaapverstoring. Uit dit onderzoek blijkt dat slapen voor leren van essentieel belang is (Walker, 2008), wanneer we dit meer in detail bekijken blijkt dat zonder adequate slaap de hippocampusfunctie verstoord is, wat zorgt voor een verminderde mogelijkheid van opslaan van nieuwe ervaringen (McDermott, La Hoste, Che, Musto, Bazan & Magee, 2003; Walker & Tharani, 2009 ). Samenvattend kunnen we stellen dat slaap niet alleen belangrijk is na het leren, in het consolidatieproces, maar ook voor het leren van groot belang is om de hersenstructuren voor te bereiden voor efficiënte verwerking van informatie de volgende dag (Walker & Tharani, 2009).

Huidig onderzoek Uit bovenstaande uiteenzetting kunnen we stellen dat de relatie tussen depressie en slaapstoornissen erg onderbouwd is (Mendelsom et al., 2001; Riemann et al., 2001; Riemann & Voderholzer, 2003).

23

Verder blijkt dat beide, zowel depressie als slaapstoornissen, te maken hebben met cognitieve vertekeningen in het informatieproces, in het bijzonder vertekeningen in het werkgeheugen (Joormann et al., 2007; Walker, 2008; Walker & Tharani, 2009). Onderzoek toont aan dat depressie verband houdt met beperkingen in executieve en cognitieve controle, met name cognitieve inhibitie en cognitieve shifting (Miyake et al., 2000; Monsell, 1996). Studies zijn erin geslaagd een verband te vinden tussen depressieve symptomen en problemen met switchen en inhibitie (bijvoorbeeld Deveney & Deldin, 2006; Goeleven et al., 2006). Onderzoek toont aan dat depressieve patiënten voornamelijk worden gekarakteriseerd door verminderde inhibitiecontrole en shifting functie bij het verwerken van negatieve informatie (Joormann et al., 2007). In het licht van deze bevindingen en in het kader van de vele vragen omtrent het specifieke verband tussen cognitieve vertekeningen en slaapstoornissen, lijkt het interessant na te gaan hoe deze werkgeheugenvertekeningen tot uiting komen bij patiënten met een primaire insomnie stoornis. In huidig onderzoek willen we een beeld krijgen op de cognitieve controle, met name of shiftingsproblemen en inhibitieproblemen ook een rol spelen bij slaapstoornissen. Bovendien wensen we na te gaan in hoeverre deze problemen gerelateerd zijn aan het gebruik van emotionele stimuli, aangezien recent onderzoek aantoont dat cognitieve controle met name beperkt is tijdens de verwerking van affectief materiaal. Met behulp van de Internal Shift Task (IST) zal in dit scriptieonderzoek de relatie tussen en primaire slaapstoornis en cognitieve controle over emotionele en nietemotionele representaties in het werkgeheugen onderzocht worden. De IST, gebaseerd op een werkgeheugentaak van Chambers, Lo en Allen (2008), gaat het vermogen om aandacht te shiften en inhiberen tussen interne mentale representaties in het werkgeheugen na. In deze scriptie zal gebruik gemaakt worden van de versie van De Lissnyder en collega’s (in press) die zowel emotioneel als nietemotioneel materiaal bevat. Deelnemers krijgen één voor één foto’s van menselijke gezichten aangeboden. In deze taak moeten deelnemers twee condities doorlopen; een emotionele conditie, waar gevraagd wordt te focussen op de dimensie emotie

24

(boos versus neutraal) van het gezicht en een niet-emotionele conditie, waar gevraagd wordt te focussen op de dimensie geslacht (man versus vrouw) van het gezicht. Er wordt gevraagd aan de participanten een interne telling bij te houden van het aantal gezichten per categorie (man versus vrouw of neutraal versus boos). Concreet houden participanten in de geslachtsconditie het aantal mannelijke en het aantal vrouwelijke gezichten bij aan de hand van twee tellers die bij elke aanbieding van een gezichtsfoto dienen te worden geüpdatet. Om de shiftingscapaciteit tussen de verschillende mentale representaties in het werkgeheugen te bestuderen worden er verschillende reactietijden berekend. Aan de deelnemers werd gevraagd bij iedere update zo snel mogelijk de Enter-toets in te drukken. Op die manier geven deze reactietijden de effectiviteit weer van het switchen tussen mentale representaties in het werkgeheugen. Belangrijk hierbij zijn de wisselkosten (switch costs). Deze wisselkosten worden berekend aan de hand van het verschil in reactietijden tussen een switch en een niet-switch trials (Monsell, 1996). Zo spreekt men bijvoorbeeld in de nietemotionele conditie van een switch trial wanneer een mannelijk gezicht gevolgd wordt door een vrouwelijk gezicht en omgekeerd. Bij niet-switch trials volgen twee mannelijke gezichten of twee vrouwelijke gezichten op elkaar. Op deze manier kunnen de wisselkosten van de deelnemers nagegaan worden en nagegaan worden of er sprake is van shiftingsproblemen. Het is de bedoeling om hiermee deels een antwoord te bieden op de brede onderzoeksvraag: ‘’Is er sprake van verstoring van affectieve informatieverwerking bij insomniepatiënten?’’ We stellen de hypothese dat er bij de groep insomniepatiënten, in tegenstelling tot de controlegroep, meer algemene problematische shifting is en dat dit meer uitgesproken naar voor komt bij emotioneel materiaal. Dit aangezien we bij het insomniepatiënten een problematische encoderingscapaciteit verwachten door de invloed van slaaptekort. Meer specifiek luiden de hypothesen van dit scriptieonderzoek als volgt: (1) deelnemers van het onderzoek die lijden aan een primaire insomniestoornis vertonen hogere reactietijden om informatie te verwerken. (2) Patiënten die aangemeld zijn met

25

primaire insomnieklachten vertonen meer problemen bij het inhiberen en switchen van emotioneel materiaal. We verwachten dat deze shiftings- en inhibitieproblemen het grootst zullen zijn wanneer aandacht verschoven dient te worden van negatieve informatie. Beide hypotheses worden getoetst door het berekenen van de verschillen in reactietijden. Er wordt zowel naar de verschillen tussen emotionele en nietemotionele condities in reactietijden, als naar de verschillen in reactietijden tussen de ‘switch trials’ en de ‘niet-switch trials’ gekeken. (3) Gebruikmakend van de literatuur over slaapstoornissen en depressie zou het mogelijk zijn dat vrijwilligers in de onderzoeksgroep meer depressieve symptomen rapporteren dan vrijwilligers uit de controlegroep. (4) Naar analogie van de recente resultaten van De Lissnyder (in press) rond ruminatie verwachten we in deze studie ook mogelijks een positief verband tussen de wisselkosten op de IST en de scores op de ruminatievragenlijst.

METHODE Participanten Er namen in totaal 28 personen deel aan het onderzoek. Er werd vooropgesteld zowel mannelijke als vrouwelijke vrijwilligers tussen de 18 en 65 jaar oud te laten deelnemen. De participanten uit de onderzoeksgroep zijn allen patiënten uit het slaapcentrum van het Universitair ziekenhuis van Antwerpen. Deze groep bestond uit 14 patiënten die aangemeld waren met als primaire kracht insomnie. Er werd gekozen voor brede inclusiecriteria en eventueel comorbiditeit met andere stoornissen toe te laten. Daarnaast werden er enkele exclusiecriteria vooropgesteld. Exclusiecriteria werden bevraagd door de artsen van de dienst psychiatrie werkzaam in het slaapcentrum. Mannen en vrouwen met slaapklachten wegens een medische aandoening werden uitgesloten in de onderzoeksgroep. Ook patiënten met de aanwezigheid van pathologie die geassocieerd is met een ernstig verminderd frontaal functioneren of neurologische problemen werden uitgesloten. Deze onderzoeksgroep wordt in dit verdere scriptieonderzoek de insomniegroep genoemd.

26

Daarnaast namen er 14 gematchte controle participanten deel. Deze vrijwilligers werden gematcht met de patiënten met slaapstoornis op geslacht en leeftijd en rapporteerden geen geschiedenis van eender welke as-I stoornis. Dit resulteerde in een steekproef van 28 deelnemers (6 mannen en 22 vrouwen). Groepskarakteristieken

met

geslachtsratio

en

gemiddelde

leeftijd

kunnen

teruggevonden worden in tabel 1. Tabel 1. Groepskarakteristieken.

Karakteristieken

Controlegroep

Gemiddelde leeftijd (gemiddelde; SD)

Insomniegroep

42.57(7.51)

42.57(7.36)

3/11

3/11

Geslachtsratio (m/v)

Materiaal Internal Shift Task (IST) Alle proefpersonen voerden de IST uit. Deze taak is oorspronkelijk ontworpen door Chambers, Lo en Allen (2008) maar voor deze masterproef is gebruik gemaakt van de vernieuwde aangepaste versie van De Lissnyder et al. (in press). Deze taak beoordeelt het vermogen om te shiften tussen interne mentale representaties in het werkgeheugen. De aangepaste versie bevat zowel emotioneel als niet-emotioneel materiaal. Bij

het

ontwerpen

van

de

IST

werd

gebruik

gemaakt

van

het

softwareprogramma E-prime 2.0. Het onderzoek werd afgenomen op een Windows XP computer met beeldscherm van 15 inch. In de oorspronkelijke IST van Chambers et al. (2008) wordt er gebruik gemaakt van woorden als stimuli. Daar onderzoek uitwees dat depressie gekenmerkt wordt door verstoringen in het interpersoonlijke domein (Gotlib & Hammen, 2002), koos De Lissnyder et al. (in press) ervoor, in haar aangepaste versie van de IST, gezichten aan te bieden als stimuli in plaats van woorden. Gezichten zijn in dit opzicht natuurlijker en meer ecologisch valide in het uitdrukken van interpersoonlijke evaluaties dan woorden (Bradley, Mogg, Millar & Lee, 1997). Onderzoek wees uit dat het gebruik van gezichtsuitdrukkingen, in het kader van het

27

meten van depressie en ruminatie, als valide interpersoonlijke stimuli kunnen gezien worden (Joormann et al., 2006; Raes, Hermans & Williams, 2006). De gebruikte gezichten die de proefpersonen te zien kregen waren allen afkomstig van de Karolinska Directed Emotional Faces (KDEF) (Lundqvist, Flykt & Öhman, 1998). De stimuli waren kleurfoto’s van mannen en vrouwen met een neutrale of boze gezichtsuitdrukking. Deze afbeeldingen (326x326 pixels) werden bewerkt om interferentie met achtergrondkenmerken, zoals het haar en de kledij, uit te sluiten. Op basis van een validatiestudie van Goeleven, De Raedt, Leyman en Verschuere (2008) werden er 48 gezichten geselecteerd. Waarvan 24 van deze gezichten als neutrale werden gepercipieerd en 24 gezichten als boos werden beoordeeld. Bij de validatiestudie maakte men gebruik van twee criteria: de intensiteitbeoordeling (gaande van 1 = helemaal niet tot 9 = helemaal) en de arousalbeoordeling (gaande van 1=kalm tot 9=helemaal). Het intensiteitsgemiddelde bij de 24 geselecteerde neutrale gezichten bedroeg 5.15 (SD=0.37), het arousalgemiddelde 2.48 (SD=0.23). De 24 boze geselecteerde gezichten hadden een intensiteits- en arousalgemiddelde van respectievelijk 6.36 (SD=0.71) en 3.87 (SD=0.58) (De Lissnyder et al., in press). In de IST werden de afbeeldingen van de gezichten willekeurig sequentieel in het midden van het computerscherm aangeboden (zie Figuur 1). Alle proefpersonen werden onderworpen aan twee experimentele condities, zowel een emotionele als een niet-emotionele conditie. In de niet-emotionele conditie werd gevraagd aan de proefpersonen zich te focussen op het geslacht van de gezichten (man versus vrouw). In de emotionele conditie moesten de proefpersonen de aandacht richten op de emotie van de gezichten (neutraal versus boos). Alle participanten moesten beide condities volledig doorlopen. Elke conditie bestond uit twaalf trialblokken waar participanten per trialblok tien tot veertien random geselecteerde gezichten te zien kreeg. Tussen de twee condities werd er een korte pauze gehouden en werden de instructies opnieuw doorlopen. De volgorde waarin de twee condities gepresenteerd werden, werd over de deelnemers heen gecontrabalanceerd. De geselecteerde gezichten verschenen één voor één in het midden van het beeldscherm. Aan de deelnemers werd gevraagd per trialblok telkens in stilte een mentale telling bij te

28

houden van het aantal gepresenteerde gezichten per categorie. Bij de niet-emotionele conditie dienden de participanten een stille mentale telling bij te houden van het aantal mannen en vrouwen, waarbij ze één mentale teller voor het aantal mannelijke gezichten en één mentale teller voor het aantal vrouwelijke gezichten moesten bijgehouden. Voor de emotionele conditie diende, naar analogie van de nietemotionele conditie, één mentale teller voor de neutrale gezichten en één mentale teller voor het aantal boze gezichten bijgehouden te worden. Telkens wanneer de deelnemers een nieuw gezicht gepresenteerd kregen, dienden zij de tellers aan te passen. Eens de mentale tellers aangepast waren, werd er aan de participanten gevraagd, dit zo snel mogelijk aan te geven door op de Enter-toets te drukken. De afbeeldingen van de gezichten werden op het scherm gepresenteerd tot de participant op de Enter-toets drukte om aan te geven dat hij/zij de mentale tellers had geüpdatet. De tijd die de participant nodig had om de mentale tellers te updaten (de reactietijd) wordt in deze studie als afhankelijke variabele beschouwd. Door het drukken op de spatiebalk verscheen er een nieuw gezicht op het scherm na een inter-stimulus interval van 200ms. Op het einde van elke trialblok (na tien à veertien gezichten) werd aan de deelnemers gevraagd hoeveel gezichten ze van elke categorie zagen. Participanten kregen de opdracht na het einde van elke blok het aantal gezichten van beide categorieën apart en in een vaste volgorde in te typen. Dit gebeurde aan de hand van twee vragen op het computerscherm, telkens in dezelfde volgorde gesteld, die beantwoord dienden te worden door de twee mentale tellers in te voeren via het toetsenbord. Om een consistente telstrategie in te voeren en de verschillende mogelijke individuele telstrategieën tegen te gaan, werd aan de participanten voor elke conditie gevraagd de twee tellers in een vaste volgorde te updaten, dit met het oog op de volgorde van de twee vragen op het einde van elke trialblok. (In de nietemotionele conditie werd telkens eerst naar het aantal mannelijke gezichten en daarna naar het aantal vrouwelijke gezichten gevraagd, in de emotionele conditie werd de vaste volgorde neutraal-boos gebruikt). Na elke trialblok dienen de mentale

29

tellers opnieuw op nul gezet te worden, om zo aan een nieuwe trialblok te kunnen beginnen. In elke trialblok kon het onderscheid gemaakt worden tussen ‘switch trials’ en ‘niet-switch trials’, dit was afhankelijk van de volgorde waarin de gezichten verschenen. In de niet-emotionele conditie waren de ‘switch trials’ waar een mannelijk gezicht gevolgd werd op een vrouwelijke gezicht of omgekeerd, in de emotionele conditie waren de ‘switch trials’ de sequenties waar een neutraal gezicht op een boos gezicht of een boos gezicht op een neutraal gezicht gevolgd werd. Wanneer twee mannelijke of twee vrouwelijke gezichten elkaar opvolgden, spraken we van ‘nietswitch trials’. In de emotionele conditie hebben we het over ‘niet-switch trials’ wanneer twee boze gezichten of twee neutrale gezichten na elkaar gepresenteerd werden. Door het verschil in reactietijd tussen de ‘switch trials’ en de ‘niet-switch trials’ te maken, konden we de wisselkosten berekenen. Dit wordt visueel geïllustreerd in een onderstaand voorbeeld (De Lissnyder, Koster & De Raedt, 2010).

30

Figuur 3: Illustratie trials uit de IST.

Impliciete associatie test (IAT) Daarnaast werden de vrijwilligers onderworpen aan de impliciete associatie test (IAT) op de computer in verband met depressie. Dit is in het kader van deze scriptie minder belangrijk, er zal niet verder op ingegaan worden.

31

Vragenlijsten Depressieve symptomen. De Beck Depression Inventory-II (BDI-II-NL) is een zelfrapportage vragenlijst waarbij de ernst van depressiesymptomen gemeten wordt. De oorspronkelijke versie uit 1987 is van Beck, Steer en Brown. Om het voorkomen van depressieve symptomen bij de deelnemers na te gaan, wordt gebruik gemaakt van de Nederlandse vertaling en bewerking van Van der Does (2002). De vragenlijst bestaat uit 21 uitspraken waarbij de proefpersoon de uitspraak kiest die het best weergeeft hoe hij/zij zich de afgelopen twee weken gevoeld heeft. Deze zelfrapportagevragenlijst bekijkt zowel de affectieve, somatische als cognitieve symptomen van depressie (Van der Does, 2002). Participanten geven bij elke uitspraak een waarde variërend van 0 tot 3 aan. De totaalscore kan een minimale, lichte, matig ernstige of ernstige depressie indiceren. Wanneer alle ruwe scores worden opgeteld kan de totaalscore van 0 tot 63 gaan. Deelnemers met een score lager dan de cut-off van 14 worden als nietdepressief geclassificeerd, participanten met een score tussen de 14 en 19 worden als subklinisch depressief gezien en deelnemers met een score hoger dan 19 worden in de groep klinisch depressief geclassificeerd. De betrouwbaarheid en validiteit is duidelijk onderbouwd met een Cronback’s α van .92 (Beck, Steer & Garbin, 1988), ook de Nederlandse versie van de BDI-II voldoet aan de algemene psychometrische normen (Van der Does, 2002). The Major Depression Questionnaire (MDQ; Van der Does, Barnhofer & Williams, 2003) is een zelf-invulvragenlijst die depressie nagaat aan de hand van de DSM-IV diagnostische criteria. Deze vragenlijst bestaat uit een reeks vragen die betrekking hebben op alle DSM-IV diagnostische criteria voor de huidige depressie of een depressie in het verleden (American Psychiatric Association, 1994). Alle participanten vulden zowel de BDI-II-NL als de MDQ in. Er werd uiteindelijk gekozen de BDI-II-NL te gebruiken als indicatie van depressieve symptomen bij de deelnemers in verdere vergelijkingen en analyses. Ruminatie. De Ruminative response Scale (RRS-NL-EXT) (Nolen-Hoeksema & Morrow, 1991; Raes & Hermans, 2007) wordt gebruikt om ruminatie bij de deelnemers na te gaan. Het bevat 26 beschrijvende items die een reactie beschrijven op een droevig, neerslachtig of depressief gevoel. Er wordt onderscheid gemaakt tussen items 32

‘gefocust op het zelf’ (Ik denk: “Waarom reageer ik altijd op deze manier?”) en items ‘gefocust op het symptoom’ (Ik denk na over hoe moeilijk het is me te concentreren). De proefpersonen moeten aangegeven op een vierpunten Likert-schaal of ze bijna nooit, soms, vaak, of bijna altijd datgene denken of doen wat in elke uitspraak staat beschreven. (Nolen-Hoeksema & Morrow, 1991). Via factoranalyse werden twee subschalen bekomen. “Reflection” verwijst naar de mate waarin men een adaptieve vorm van cognitieve probleemoplossing toepast, terwijl “Brooding” refereert naar de mate waarin personen op een passieve manier aandacht richten op hun depressieve symptomen en de mogelijke redenen voor deze negatieve gemoedstoestand. Deze ruminatievragenlijst is een betrouwbaar en valide meetinstrument met goede psychometrische eigenschappen (Treynor et al., 2003). Opvattingen over slaap. De Dysfunctional Beliefs and Attitudes about Sleep Scale (DBAS; Morin et al., 2007) identificeert disfunctionele gedachten en attitudes over slaap en slapeloosheid. Naast een totaalscore zijn er vijf subschalen: misvattingen over de oorzaken van insomnia; misvattingen over de gevolgen van insomnia; onrealistische verwachtingen omtrent slaap; verminderde perceptie over controle en voorspelbaarheid en onjuiste opvattingen over slaapgewoonten. Ervaringen

met

slapen

en

dromen.

De

Iowa

Sleep

Experiences

Survey (ISES; Watson, 2001, 2003) is een zelfrapportagevragenlijst die bestaat uit 18 items. De vragenlijsten bestaat uit korte beschrijvingen die specifieke slaap en droom gerelateerde ervaringen bevraagd. De participanten geven aan de hand van een zevenpunten Likert-schaal de frequentie hiervan aan (gaande van 1 “ nooit” tot 7 “meerdere keren per week”). De vragenlijst bestaat uit twee subschalen; de ‘’algemene

slaapervaringen’’

verwijst

naar

symptomen

van

narcolepsie,

levendige/ongewone dromen en andere nachtelijke ervaringen (bijvoorbeeld; Ik heb terugkerende dromen), terwijl de ‘’lucide, heldere droomervaringen’’ refereert naar het bewust zijn dat men aan het dromen is terwijl men slaapt (bijvoorbeeld; Ik ben me ervan bewust dat ik droom, zelfs als ik aan het dromen ben). De betrouwbaarheid en validiteit is onderbouwd met een Cronback’s α van .80 (Watson, 2003). Er werd gekozen deze vragenlijst niet te integreren in verdere resultaten en analyses.

33

Slaapgewoonten. In de Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI; Buysse et al., 1989) wordt aan de respondenten gevraagd tien vragen met betrekking tot normale slaapgewoonten over de voorbije maand te beantwoorden. Naast de totaalscore zijn er zeven subschaalscores: slaapkwaliteit, inslaapduur, totale slaaptijd, slaapefficiëntie, slaapverstoorders, slaapmedicatie gebruik en functioneren overdag (Smyth, 2008; Verpraet, 2006). Met deze slaapvragenlijst is het mogelijk om de ernst van de slaapproblemen in schatten aan de hand van de subjectieve weergave van de ondervraagde (Verpraet, 2006). De scores van de zeven verschillende subschaalscores kan variëren van 0 tot 3. Een score van 0 wijst erop dat er geen problemen zijn bij die specifieke slaapcomponent terwijl een score van 3 een ernstig probleem impliceert. De totaalscore ligt tussen de 0 en 21 waarbij een totaalscore van meer dan 5 wordt gezien als aanwezigheid van een slechte slaapkwaliteit en slaapverstoring (Verpraet, 2006). Studies onderzochten de psychometrische karakteristieken van de PSQI in verschillende populaties waarbij resultaten de interne consistentie en de validiteit bevestigen. Er is echt er onduidelijkheid over de gebruikte cut-off score van 5. Onderzoek van Carpenter en Andrykowski (1998) toont aan dat volwassenen met slaapproblemen, slechte slaapkwaliteit en rusteloze slaap significant hoger scoorden op de PSQI dan personen zonder dergelijke problemen. In alle groepen zonder slaapproblemen bedroeg de gemiddelde score op de PSQI minder dan 5, wat consistent was met de cut-off score. In alle groepen die personen bevatten met slaapproblemen was de PSQI-score groter dan 8, waardoor de onderzoekers suggereren dat een cut-off waarde van 8 beter zou zijn om personen met slaapproblemen te identificeren. (Carpenter & Andrykowski, 1998; Smyth, 2008; Verpraet, 2006). In dit scriptieonderzoek zal gekozen worden om met beide cut-off scores rekening te houden. Daarnaast werd er in een intakevragenlijst enkele algemene vragen gesteld aan de deelnemers alsook enkele vragen omtrent slaap, slaap-waak ervaringen en traumatische ervaringen. Deze intakevragenlijst werd onderverdeeld in twee delen, een deel met de algemene vragen en een deel met vragen over de medische situatie, het medicatiegebruik en de eventueel eerder geraadpleegde hulpverlening.

34

Procedure Alle deelnemers kregen bij de start een korte uitleg over het onderzoek. Hier werd eigenlijke doel niet in detail uitgelegd daar dit eventueel vertekende resultaten zou kunnen opleveren. Er werd hen gevraagd een informed consent te ondertekenen, waarna een gedetailleerde beschrijving van de praktische kant van het onderzoek plaatsvond. Deelname aan het onderzoek duurde ongeveer 40 minuten. Het onderzoek bestond uit enerzijds computertaken, wat ongeveer een half uur tijd in beslag nam, en anderzijds het invullen van vragenlijsten. De eerste computertaak was de Internal Shift Task (IST) zoals vooropgesteld in de studie van De Lissnyder en collega’s (in press). Deze taak bestond uit twee condities met elk 12 trialblokken. Elke conditie werd voorafgegaan door uitleg over hoe de taak moest worden uitgevoerd, via een tekst op het scherm. Daarnaast werd deze uitleg nog eens mondeling toegelicht door de proefleider. In beide condities werden de trialblokken voorafgegaan van een oefenfase waarin de deelnemers luidop oefenden. Na de oefenfase, die drie trialblokken bevatte, begon de eigenlijke taak. Tussen de twee condities werd een korte pauze voorzien. Vervolgens kregen de participanten een tweede computertaak, de impliciete associatietest (IAT). Deze taak bevatte vier categorieën; mezelf, ander, levenslust en depressie. Bij deze taak konden de deelnemers eveneens eerst oefenen met een korte oefenfase, waarna de verschillende categorieën in verschillende combinaties aangeboden werden. Na het voltooien van de computertaken dienden de deelnemers een aantal vragenlijsten in te vullen. Er werd gekozen om deze vragenlijsten na het beëindigen van de computertaken af te nemen. De vragenlijsten werden met de deelnemers doorgenomen, waarna de participanten de vrijheid hadden de vragenlijsten individueel op eigen tempo in te vullen. Op het einde van het onderzoek werden participanten die dit aangaven geïnformeerd over de globale doelstellingen en resultaten van de studie.

Data-analyse en psychometrische eigenschappen Cognitieve controle bij shiften tussen werkgeheugeninhouden werd gemeten aan de hand van de IST voor zowel emotioneel als niet-emotioneel materiaal. Dit werd bestudeerd in functie van de mate van slaapverstoring. Om dit te onderzoeken werden

35

reactietijden geanalyseerd, deze reactietijd betrof de tijd tussen de aanbieding van de gezichtsfoto en het drukken op de Enter-toets. In deze reactietijdanalyses werd gebruik gemaakt van de medianen (in plaats van de gemiddelden) om het effect van eventuele outliers zo beperkt mogelijk te houden. Naast snelheid werd ook naar de accuraatheid gekeken, waarbij een testblok als accuraat gezien wordt wanneer alle gezichten correct gecategoriseerd waren, wat overeenkomt met een correct aantal op beide tellers. Alle trialblokken werden in de reactietijdanalyse opgenomen, zowel de correcte als de foutieve, aangezien eerder onderzoek aantoonde dat dit geen verschil gaf (De Lissnyder et al., in press). Om accuraatheid en reactietijden in kaart te brengen werden repeated measures ANOVA’s uitgevoerd met Conditie (geslacht, emotie) en Shifttype (shift, no shift) als binnensubjectfactoren en Groep (insomniegroep, controlegroep) als tussensubjectfactor. Hierbij gaf de factor Conditie aan of de participant zijn/haar aandacht op het geslacht of op de emotie van de gezichten moest richten. De factor Shifttype gaf aan of dezelfde teller als in de voorafgaande trial (no shift trial) of de andere teller (shift-trial) bijgehouden diende te worden. De factor Groep tenslotte duidde aan of de participant behoorde tot de insomniegroep of de controlegroep. Naast de accuraatheid en de reactietijden werden ook wisselkosten berekend (shift costs). De wisselkosten worden bekomen door het verschil in reactietijden te berekenen tussen de “switch trials” en de “geen switch trials” (De Lissnyder et al., in press; Rogers & Monsell, 1995). Concreet zou de wisselkost de tijd aantonen die noodzakelijk is om aandacht te switchen van de ene mentale teller naar de andere mentale teller (Garavan, 1998). De wisselkost werd berekend over beide condities samen, alsook binnen elke conditie. RESULTATEN Analyses binnen de insomniegroep en de controlegroep Groepskarakteristieken Wanneer we naar de groepsgemiddelden kijken zien we dat de gemiddelde leeftijd van de steekproefpopulatie 42.57 (SD = 7.30) bedroeg. De onafhankelijke t-test gaf aan dat er geen significant verschil was in gemiddelde leeftijd tussen de twee groepen (t(26) = 36

.007, p = .936). Ook qua geslachtverdeling was er geen statistisch significant verschil (χ²(1, N = 28) =.000, p = .676). De twee groepen verschilden ook niet significant van elkaar op de BDI-II-NL ( t(25) = 1.430, p = .165) en de RRS-NL (t(25) = .160, p = .874) die na de computertaken werden afgenomen. De twee groepen verschilden echter wel significant van elkaar op de ‘index voor slaapverstoring’ (t(26) = 3,00, p < .01) en op de vragenlijst ‘pittsburgh sleep quality Index’ (t(26) = 3,59, p < .01). Ook was er een significant verschil wanneer de effectieve uren slaap (bekomen aan de hand van een zelfrapportagevragenlijst) in de twee groepen vergeleken werden (t(25) = 3,89, p < .01). Gemiddelden, standaarddeviaties en geslachtsratio’s per groep kunnen in tabel 2 worden teruggevonden. Karakteristieken

Controlegroep Gemiddelde (SD)

Insomniegroep Gemiddelde (SD)

Gemiddelde leeftijd

42.57(7.51)

42.57(7.36)

Geslachtsratio (m/v)

3/11

3/11

Totale BDI-score

8.71(6,80)

13.00(8,72)

BDI affectief

1.29 (1.27)

2.57 (1.87)

40.93 (15.53)

40.00 (14.58)

RRS “brooding”

7.71 (3.27)

8.62 (2.57)

RRS “reflection”

8.43 (3.59)

6.23 (2.32)

26.86 (11,01)

36.71 (5.43)

PQSI totaal

5.50 (4.20)

11.23 (4.09)

PQSI Component 3: Aantal uren effectieve slaap per nacht

6:42 (1:27)

4:30 (1:29)

Totale RRS-score

Totaal Index slaapverstoring

Tabel 2. Karakteristieken van de controlegroep en de insomniegroep.

IST prestaties Accuraatheid. De gemiddelde accuraatheid over de condities heen bedroeg 87%. Een 2 (Conditie: geslacht, emotie) x 2 (Groep; insomniegroep, controlegroep) repeated measures ANOVA toonde aan dat er geen hoofdeffect van Conditie was (F(1,26)= 4.00, p =.056). Er werd ook geen significant verschil tussen de

37

accurraatheidsscores van de insomniegroep en de controlegroep gevonden, F <1. Ook het interactie effect was niet significant, F<1. Reactietijd. Een 2 (Conditie: geslacht, emotie) x 2 (Shifttype: Shift, no shift) x 2 (Groep: controlegroep, insomniegroep) repeated measures ANOVA toonde een hoofdeffect van Conditie aan, (F(1,26)=6.56, p < .05) waarbij de reactietijd bij de emotieconditie (M=1354ms, SD = 375ms) significant groter was dan de reactietijd bij de geslachtsconditie (M=1231 ms, SD = 362ms). Verder toonde deze analyse een hoofdeffect van Shifttype aan, (F(1,26)=14.97, p < .01). Hierbij was de reactietijd bij de shift-trials (M=1433ms, SD = 386ms) significant groter dan de reactie bij de no shifttrials (M=956ms, SD = 512ms). Daarnaast toonde de analyse een interactie-effect aan tussen Conditie en Groep, F(1,26)=6.14, p < .05. Het verschil in reactietijden tussen de insomniegroep en de controlegroep werd vergeleken per conditie, er was echter geen significant verschil in de emotieconditie (t(26) = .448, p = .658) noch in de geslachtsconditie (t(26) = .041, p = .967). Verder toonde de analyse ook een interactie-effect aan tussen Conditie en Shifttype, F(1,26)=33.22, p < .01. De wisselkost (shift-cost), het verschil in reactietijd tussen de shift-trials en de no shift-trials, werd vergeleken in beide condities. De analyse toonde aan dat de shiftcost in de emotieconditie (M=318ms, SD= 246ms) groter was dan de shiftcost in de geslachtsconditie (M =283ms, SD = 166ms). Tenslotte werd de voorspelde driewegs-interactie tussen Conditie x Shifttype x Groep significant bevonden, F(1,28)= 5.12, p < .05. Om deze resultaten te specificeren werden er follow-up analyses uitgevoerd. Eerst voerden we een paired samples t-test uit binnen elke groep op de switch costs. Binnen de controlegroep bestond er geen significant verschil tussen de shiftcost in de emotieconditie en de shiftcost in de geslachtsconditie (t(13) <1). Ook binnen de insomniegroep bestond er geen significant verschil (t(13)= .740, p= .472). Ook tussengroepsvergelijking met de switch costs voor de emotie en de geslachtsconditie toonde geen verschillen in de emotieconditie (t(26)= .945, p= .354) noch in de geslachtsconditie (t(26)= .353, p= .339).

38

Om de interactie te kunnen begrijpen werd er gekeken naar de gemiddelde waarden van de wisselkosten. Onderstaand figuur toont aan dat de controlegroep een grotere wisselkost heeft dan de insomniegroep, zowel in de emotieconditie als in de geslachtsconditie. Het verschil tussen de emotieconditie en de geslachtsconditie is

Wisselkosten in ms

kleiner

bij

de

insomniegroep

dan

bij

de

controlegroep.

controlegroep

500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0

insomniegroep

emotieconditie

geslachtsconditie

Figuur 4: Wisselkosten in ms in de insomniegroep en controlegroep.

Correlaties. Er werden correlaties berekend tussen de BDI-II-NL (met afzonderlijke affectscore), de RRS-NL (met ook de twee subschalen) en de algemene wisselkost op de IST zowel globaal berekend als over de condities heen. Hier werd een significante correlatie gevonden tussen de wisselkost in de emotieconditie en de RRSsubschaal reflection (r = .395, p < .05). Hoe hoger de score of reflectie, hoe trager de proefpersonen switchen in de emotieconditie. Verder werd er geen significante correlatie tussen de algemene wisselkost op de IST en de vragenlijsten gevonden. Wel werden enkele verbanden tussen vragenlijsten bevestigd, zoals het verband tussen de BDI-II-NL en de RRS-NL (r = .592, p < .01). Verder was er een verband tussen de totaalscore van enkele slaapindex-vragenlijsten zowel tussen de PSQI en BDI-II-NL (r = .513, p < .01) als tussen de totaal score op de index voor slaapverstoring (r=.566, p <.01). Ook tussen de twee vragenlijsten in verband met de slaapindex, de PSQI en de ‘index voor slaapverstoring’ werd er een significante correlatie gevonden (r=.840, p <.01). 39

Analyses met restrictiecriterium in de controlegroep De weinig uitgesproken verschillen kunnen te wijten zijn aan een aantal proefpersonen in de controlegroep die ook gekenmerkt werden door slaapproblemen. Er werd daarom besloten om de analyse opnieuw uit te voeren met een restrictie in de controlegroep. Er werd gekozen om aan de hand van de totaalscore van de ‘Pittsburgh Sleep Quality Index’ (PSQI) enkele participanten uit te sluiten uit de controlegroep. In deze test wordt normaal gezien een totaalscore van meer dan 5 gezien als iemand met slechte slaapkwaliteit en slaapverstoring. Uit de data van dit scriptieonderzoek bleek dat veel personen in de controlegroep boven deze cut-off score scoren (zes van de veertien deelnemers). Er is onderzoek dat aantoont dat een cut-off waarde van 8 beter zou zijn om personen met slaapproblemen te identificeren (Smyth, 2008; Verpraet, 2006). Voor de restrictieanalyse werd er gekozen om gebruik te maken van deze cutoff waarde. Personen in de controlegroep die hoger dan deze waarde (cut-off > 8) scoren worden niet opgenomen in onderstaande analyses. Drie personen uit de controlegroep werden zo uitgesloten. Groepskarakteristieken Er werden drie participanten uitgesloten in de controleconditie na de opgelegde restrictie. Er waren echter geen veranderingen in de resultaten binnen de groepskarakteristieken. Geen significante verschillen werden gevonden tussen de leeftijd, het geslacht, de totaalscore op de BDI-II-NL of de totaalscore op de RRS. De twee conditiegroepen verschilden wel significant van elkaar op de ‘index voor slaapverstoring’ (t(23) = 5,12, p < .01) en op de vragenlijst ‘Pittsburgh sleep quality Index’ (t(23) = 5.49, p < .01). IST prestaties Reactietijden. Opnieuw toonde een 2 (conditie: geslacht, emotie) x 2 (Shifttype: Shift, no shift) x 2 (Groep: controlegroep, insomniegroep) repeated measures ANOVA een hoofdeffect van Conditie aan, (F(1,23)=6.37, p < .05) waarbij de reactietijd bij de emotieconditie (M=1314ms, SD = 345ms) significant groter was dan de reactietijd bij de geslachtsconditie (M=1182 ms, SD = 324ms).

40

Verder resulteerde deze restrictie-analyse in een hoofdeffect van Shifttype, F(1,23)=14.03, p < .01. Hierbij was de reactietijd bij de shift-trials (M=1396ms, SD = 373ms) significant groter dan de reactie bij de no shift-trials (M=944ms, SD = 444ms). Daarnaast toonde de analyse een interactie-effect aan tussen Conditie en Groep, F(1,23)=5.92, p < .05. Het verschil in reactietijden tussen de insomniegroep en de controlegroep werd vergeleken in beide condities. De analyse toont aan dat de reactietijd tussen de twee condities significant verschilt zowel in de controlegroep (t(10) = 3,11, p < .01) als in de insomniegroep (t(13) = 2,43, p < .05). Daarnaast toonde de analyse ook een interactie-effect aan tussen Conditie en Shifttype, F(1,23)=38.99, p < .01. De wisselkost (shift-cost), het verschil in reactietijd tussen de shift-trials en de no shift-trials, werd vergeleken in beide condities. De analyse toonde geen significant verschil aan in de shiftcost in de emotieconditie in vergelijking met de geslachtsconditie (t(24) = 1,58, p = .13). Tenslotte werd ook hier een belangrijke driewegs-interactie Conditie x Shifttype x Groep significant bevonden (F (1,23)= 6.41, p < .05). Om deze resultaten te specificeren werden er extra analyses uitgevoerd. Eerst voerden we binnen elke groep een paired samples t-test uit op de switch costs. Binnen de controlegroep bestond er geen significant verschil tussen de shiftcost in de emotieconditie en de shiftcost in de geslachtsconditie (t(10)= 1,420, p=.186). Ook binnen de insomniegroep bestond er geen significant verschil (t(13)= .740, p= .472). Ook tussengroepsvergelijking met de switchcosts voor de emotie en de geslachtsconditie toonde geen verschillen in de emotieconditie (t(23)= 1.508, p= .145) noch in de geslachtsconditie (t(26)= 1.510, p= .145).Voor het verband te verstaan, werd er gekeken naar de gemiddelde waarde in wisselkosten. Onderstaande tabel toont opnieuw aan dat de controlegroep grotere wisselkosten heeft op zowel de emotieconditie als de geslachtsconditie. Het verschil in wisselkosten bij de insomniegroep in de emotieconditie en de geslachtsconditie is kleiner dan het verschil in wisselkosten in de emotieconditie en de geslachtsconditie bij de controlegroep.

41

Wisselkosten in ms

controlegroep

500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0

insomniegroep

emotieconditie

geslachtsconditie

Figuur 5: Wisselkosten in ms in de insomniegroep en de controlegroep na restrictiecriterium.

Vergelijking tussen slechte slapers versus goede slapers. Aangezien zes van de veertien participanten in de controle groep hoger dan de cut-off score van 5 scoren op de PSIQ, wat wijst op een slechte slaapkwaliteit en/of een slaapverstoring, werd er gekozen om twee nieuwe groepen te vormen op basis van hun slaapproblemen en verstoring (aan de hand van de PSIQ waarden). Hierdoor ontstond een groep van 19 participanten ‘personen met een slechte slaapkwaliteit en slaapverstoring’ versus een groep van 8 personen die als ‘goede slaper’ konden geïdentificeerd worden. Er werd een significant verband gevonden met de totaalscore op de BDI-II-NL (t(24) = 2.37, p < .05) wanneer de groep met personen met een slechte slaapkwaliteit en slaapverstoring vergeleken werd met de ‘goede slapers’. Wat wil zeggen dat de groep ‘slechte slapers’ meer depressieve symptomen vertoonden dan participanten die behoren tot de groep ‘goede slapers’. Verder werd een significant verband gevonden tussen de brooding RRS score (t(24) = 2,08, p < .05) waarbij personen in de groep van de slechte slapers hoger stoorden op RRS brooding. Wanneer we naar de IST resultaten keken, kwamen voornamelijk analoge resultaten terug (een hoofdeffect van conditie (F(1,25)=8.70, p < .01) en van shift, F(1,25)=15.49, p < .01). Opvallend is dat hier wel hogere reactietijden zijn in de groep slechte slapers dan in de groep goede slapers, al is dit geen significant verschil. Er werden tussen deze twee groepen geen interactie-effecten teruggevonden.

42

DISCUSSIE Onderzoek toont aan dat slaap en emotieverwerking op allerlei manieren verband houden. Toch is er tot op heden maar een beperkt aantal studies gericht op de aard van deze associatie. Studies toonden aan dat zonder adequate slaap individuen significant meer cognitieve vertekeningen stellen op verschillende vlakken zoals op alertheid, waakzaamheid, aandacht en concentratie (Belenky et al., 2003; Wesensten et al., 2005; Kendall et al., 2006; Van Dongen et al., 2003; Doran et al., 2001). Onderzoek geeft aan dat de invloed van slaaptekort op geheugenvorming vooral uitgesproken naar voor komt wanneer emotioneel materiaal dient gecodeerd te worden (Walker, 2008). In het licht van deze bevindingen en in het kader van de vele vragen

omtrent

het

specifieke

verband

tussen

cognitieve

vertekeningen,

slaapstoornissen en depressie, leek het interessant na te gaan hoe deze werkgeheugenvertekeningen tot uiting komen bij patiënten met een primaire insomnie stoornis. Concreet werd ervoor gekozen de relatie na te gaan tussen insomnie en het vermogen om te shiften tussen interne representaties in het werkgeheugen. Voor dit doel werd gebruikt gemaakt van de nieuwe versie van de Internal Shift Taak (IST) van De Lissnyder en collega’s. Die met deze nieuwe mentale teltaak reeds vaststelden dat ruminatie in het bijzonder geassocieerd was aan werkgeheugenproblemen in het intern shiften van aandacht (De Lissnyder et al., in press). Aangezien ruminatie en depressieve symptomen verband houden met slaapstoornissen leek het extra interessant in huidige studie gebruik te maken van deze IST-procedure. De belangrijkste doelstelling van dit scriptieonderzoek was het bestuderen van de werkgeheugenproblemen, in de shiftingscapaciteit tussen verschillende interne werkgeheugenrepresentaties, dit zowel met emotionele stimuli als niet-emotionele stimuli. Dit onderzoek zou interessante klinische implicaties kunnen hebben wanneer blijkt dat er sprake is van werkgeheugenproblemen bij patiënten met een slaapstoornis. Concreet werd in een experiment werd de IST afgenomen bij een groep insomniepatiënten en een controlegroep om na te gaan of insomnie gerelateerd is aan problemen in het shiften bij emotionele en nietemotionele representaties in het werkgeheugen. Bij deze taak werd zowel rekening gehouden met de accuraatheid, aan de hand van het aantal juiste telresponsen, als 43

met het vermogen in shiften tussen werkgeheugeninhouden, aan de hand van de reactietijden en de wisselkosten. Hierbij geeft de reactietijd aan hoe snel een participant reageert op een gezichtsaanbieding en staat de wisselkost voor het verschil in reactietijden tussen de shift-trials en no-shift trials. Deze wisselkosten zijn een afspiegeling van de tijd die de deelnemers nodig hadden om de aandacht te switchen van de ene mentale interne teller naar de andere mentale interne teller. Hierbij kan een interne teller als een werkgeheugeninhoud gezien worden waar tussen geswitcht moet worden. Een grotere wisselkost reflecteert dus naar een grotere nood aan tijd en meer moeite in het shiften tussen de verschillende werkgeheugeninhouden. In dit onderzoek verwachtten we grotere shiftcosten bij de insomniegroep dan bij de controlegroep, dit op basis van de literatuur in verband met cognitieve vertekeningen en slaapstoornissen. Aangezien onderzoek aantoont dat slaaptekort op geheugenvorming vooral uitgesproken naar voor komt wanneer emotioneel materiaal dient gecodeerd te worden, verwachtten we grotere wisselkosten en reactietijden bij emotioneel materiaal (Walker, 2008). Verder stelden we als hypothese dat er meer depressieve symptomen aanwezig zouden zijn bij de insomniegroep en naar analogie van de recente resultaten van De Lissnyder en collega’s rond ruminatie, verwachtten we mogelijks een positief verband tussen de wisselkosten op de IST en de scores op de ruminatievragenlijst. De bevindingen worden in onderstaande sectie teruggekoppeld aan deze vooropgestelde hypotheses (De Lissnyder et al., in press). Wat betreft de accuraatheidscores in beide condities werd geen verschil gevonden tussen de insomnie- en controlegroep. Beide vertoonden een vergelijkbare accuraatheid, wat wil zeggen dat er geen significant verschil is tussen de groepen in het zo accuraat mogelijke uitvoeren van de computertaak (IST). Beide groepen scoorden beter in de geslachtsconditie dan in de emotieconditie. Dit wil zeggen dat zowel participanten met insomnie als de controlegroep meer tijd nodig hadden wanneer ze bij een gezichtsaanbieding op de emotie van dat gezicht dienden te focussen dan wanneer ze op het geslacht dienden te focussen. Verder werd er ook een hoofdeffect gevonden van switchtype, dat aangeeft dat zowel insomnie patiënten als de controlegroep trager zijn op trials waarop men diende te switchen (bijvoorbeeld

44

man-vrouw of boos-neutraal) dan trials waar het switchen niet nodig was (bijvoorbeeld man-man of neutraal-neutraal). Dit werd zowel aan de hand van de reactietijden als aan de hand van de wisselkosten bevestigd. Zo waren de wisselkosten in de emotieconditie groter dan in de geslachtsconditie, wat wijst op een grotere nood aan tijd en een grotere moeilijkheid in het shiften tussen de werkgeheugeninhouden. Dit is overeenkomstig met voorgaande onderzoeken die gebruik maakten van een interne mentale teltaak (Chambers et al.; De Lissnyder et al., in press). Verder bevestigt dit ook de toepasbaarheid van de IST als instrument om intern switchen tussen mentale representaties in het werkgeheugen te meten. Verdere resultaten van het onderzoek zijn enerzijds teleurstellend en liggen niet in de lijn van de vooropgestelde hypotheses. In dit onderzoek werd de verwachte driewegsinteractie tussen shiften (shift trial versus no shift trial), conditie (emotieconditie

versus

geslachtsconditie)

en

groep

(insomniegroep

versus

controlegroep) significant bevonden. Toch toonden verdere analyses, in tegenstelling tot onze verwachtingen, niet aan dat er sprake is van grotere shiftcosten in de emotieconditie bij de insomniegroep in vergelijking met de controlegroep. Verdere follow-up analyses en vergelijkingen van gemiddelde waarden toonden, tegen verwachtingen in, aan dat de controlegroep in beide condities trager presteerde dan de insomniegroep en dat het verschil in wisselkosten tussen de condities bij de controlegroep groter was. Dit terwijl we het omgekeerde resultaat hadden verwacht, namelijk een groter verschil in wisselkosten tussen de condities bij de insomniegroep. Deze bevindingen gaan lijnrecht in tegen de hypothese dat insomniepatiënten meer moeite zouden hebben met het verwerken van emotionele informatie aangezien de insomniegroep geen significant hogere wisselkosten of reactietijden hadden in de emotieconditie in vergelijking met de controlegroep. Sterker nog, we kunnen stellen dat de wisselkosten over de condities heen, los van het feit of er emotionele of nietemotionele informatie gebruikt werd, niet significant verschillen tussen de groepen, terwijl we als hypothese stelden dat wisselkosten en reactietijden in de insomniegroep groter zouden zijn. We vinden in de literatuur amper verklaringen terug die in de lijn liggen van deze onverwachte bevindingen. Wel toont onderzoek van Walker en

45

Tharani (2009) aan dat codering in het negatieve geheugen meer bestendig lijkt tegen voorafgaande slaapverstoring en de reductie in coderingsvermogen bij een slaapdeprivatiegroep vooral tot uiting komt bij de positieve emotionele stimuli en in mindere mate bij de neutrale stimuli (Walker & Tharani, 2009). Aangezien in deze huidige studie gebruik werd gemaakt van negatieve emotionele stimuli kan dit eventueel een verklaring zijn waarom er geen significante verschillen tussen de controle- en de insomniegroep gevonden werden. Verder kunnen we veronderstellen dat ook methodologische factoren en beperkingen er voor zorgen dat de resultaten niet in de lijn van de vooropgestelde hypotheses liggen, wat verderop uitgebreid besproken wordt. De hypothese dat er significant meer depressieve symptomen aanwezig zouden zijn in de insomniegroep kan niet bevestigd worden; er werd geen significant verschil gevonden

tussen

de

insomniegroep

en

de

controlegroep

op

vlak

van

depressiesymptomen. Dit is verwonderlijk aangezien in de literatuur reeds herhaaldelijk de relatie tussen depressieve symptomen en slaapstoornissen onderschreven wordt (Riemann et al., 2001). Ondanks een significant verschil tussen de insomniegroep en de controlegroep op vlak van slaapproblemen en slaapverstoringen (bekomen via zelfrapportagevragenlijsten) zou een mogelijke verklaring voor deze bevinding kunnen zijn dat de groepen niet voldoende verschillen op dit vlak. Deze verklaring kwam tot stand na het in detail bekijken van de verschillende scores op vragenlijsten die slaapverstoring nagingen. Hier ontdekten we dat zes van de veertien participanten in de controlegroep aan de hand van hun score op de Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) konden geïdentificeerd worden als personen met een slechte slaapkwaliteit en/of een slaapverstoring. Wanneer er onderscheid wordt gemaakt op basis van deze vragenlijst bekomen we twee groepen (‘personen met een slechte slaapkwaliteit en slaapverstoring’ versus ‘goede slapers’) waar wel een significant verschil tussen gevonden werd op de totaalscore van de BDIII-NL. Hier werden significant meer depressieve symptomen gerapporteerd in de groep van ‘personen met een slechte slaapkwaliteit en slaapverstoring’. Ondanks dat deze resultaten met voorzichtigheid dienden geïnterpreteerd te worden aangezien de PSQI

46

een subjectieve weergave van slaapkwaliteit weergeeft, wijzen deze resultaten op een verband tussen depressieve symptomen en slaapproblemen wat in de lijn ligt van eerder onderzoek (Riemann & Voderholzer, 2003). Naast een verband tussen depressieve symptomen en personen met een slechte slaapkwaliteit werd er tussen deze groepen een significant verschil gevonden op de component brooding van de Ruminative response Scale (RRS), wat wijst op een meer maladaptieve vorm van rumineren bij de groep met slechte slaapkwaliteit en slaapverstoring. Dit is in overeenstemming met eerdere studies en onderzoeken. Zo toonden onder andere Joormann en collega’s (2006) een hoge mate van brooding aan bij depressie en zijn er ook modellen en theorieën die een relatie tussen ruminatie en slaapproblemen suggereren (Carney et al., 2006; Watts et al., 1994). Verder is er een belangrijke bevinding bekomen door correlatieonderzoek die de hypothese dat ruminatie en wisselkosten verband houden bevestigd. Er werd een significante correlatie gevonden tussen de wisselkost in de emotieconditie en de RRSsubtype reflection. Dit wil zeggen dat hoe hoger proefpersonen op het subtype reflectie scoorden, hoe meer tijd ze nodig hadden om te switchen tussen de interne mentale tellers in de emotieconditie. Dit valt in verband te brengen met resultaten van De Lissnyder en collega’s (in press) en vormt validatie voor het paradigma dat dit onderzoek suggereert. Hier wordt gesteld dat een hogere score op ruminatie gerelateerd is aan shiftingsproblemen, dit voornamelijk wanneer de aandacht weggericht moet worden van negatieve emotionele stimuli (De Lissnyder et al., in press). Mede aangezien er in huidig scriptieonderzoek geen significante correlatie gevonden werd tussen depressieve symptomen en problemen met intern shiften van de aandacht, in het bijzonder bij negatief emotioneel materiaal, bekrachtigt deze correlatie het paradigma dat suggereert dat problemen met cognitieve controle nauwer gerelateerd zouden zijn aan ruminatie dan aan depressieve symptomen. Echter werd in onderzoek van De Lissnyder en collega’s een verband gevonden tussen ruminatie in het algemeen terwijl in huidig scriptieonderzoek enkel een correlatie met een van de subtypes (reflection) van ruminatie gevonden werd.

47

Het feit dat de resultaten van huidig onderzoek het merendeel van de hypotheses die we vooraf stelden niet kunnen bevestigen, doet de vraag rijzen hoe we deze bevindingen kunnen duiden. De enerzijds niet verwachte bevindingen zijn mogelijks te verklaren door een aantal beperkingen in huidige studie. Zo omsluit dit onderzoek, door de keuze met een klinische onderzoeksgroep te werk te gaan, maar een beperkte groep participanten. Verder onderzoek met een grotere steekproef zou mogelijks andere bevindingen aan het licht kunnen brengen. Ten tweede werd gekozen om alle patiënten met als primaire klacht insomnie deel te laten nemen aan het onderzoek. Aangezien aanwezigheid van comorbiditeit niet werd uitgesloten, kunnen bevindingen hierdoor vertekend zijn. Daarnaast is het belangrijk aan te halen dat ervoor gekozen werd de insomnie patiënten te testen vooraleer ze onderzocht werden aan de hand van een slaapanalyse in het slaapcentrum. Door dit opzet is het onmogelijk resultaten uit de slaapanalyse te integreren in de huidige studie. Het zou interessant kunnen zijn de resultaten van deze slaapanalyses (bijvoorbeeld aantal uren effectieve slaap, aantal uren REM-slaap) te gebruiken. De REM-slaap wordt bijvoorbeeld in verschillende onderzoeken als belangrijke factor naar voor geschoven bij emotieverwerking, waardoor de kennis van het aantal uren REM-slaap een belangrijke bijdrage in toekomstig onderzoek zou kunnen zijn (Wagner et al., 2002). Verder kan er door dit opzet niet uitgesloten worden dat de onderzoeksgroep participanten bevatte die last hadden van slaapproblemen die te wijten waren aan een secundair probleem of andere stoornis. Om deze tekortkoming zoveel mogelijk in te perken werden alle patiënten op voorhand onderzocht door een psychiater die bepaalde aan de hand van inclusie- en exclusiecriteria of de patiënt al dan niet geschikt was voor huidig onderzoek. Ten derde was er een grote overlap tussen de insomniegroep en de controlegroep in slaapproblemen. Onverwacht rapporteerden de deelnemers in de controlegroep opvallend veel slaapproblemen. Dit ligt in de lijn van epidemiologische studies die aantonen dan slaapproblemen een frequent probleem zijn voor vele individuen in de algemene populatie (Ohayon, 2002). Mogelijks zou in toekomstig onderzoek gekozen kunnen worden om participanten in de controlegroep enkel toe te laten indien ze geen last hebben van slaapverstoringen of slaapproblemen

48

om zo de overlap in slaapproblemen in de groepen te voorkomen. Verder laat de opzet van huidig onderzoek niet toe de causaliteit van het verband tussen vertekeningen in het werkgeheugen en slaapproblemen na te gaan. Indien er vertekeningen in het werkgeheugen zouden gevonden worden, kan niet worden bepaald of deze veroorzaakt worden door de slaapproblemen, hetzij de slaapproblemen in stand gehouden worden door aangetaste cognities in het werkgeheugen. Tot slot werd er in deze studie gekozen om een IST-procedure toe te passen om interne werkgeheugenvertekeningen na te gaan. Dit mede omdat in de literatuur het verband tussen depressie en slaapproblemen herhaaldelijk aangetoond wordt en er met de IST veelbelovende recente resultaten gevonden werden in verband met depressie en werkgeheugenvertekeningen. Toch kunnen we ons de vraag stellen of het volledig overnemen van de procedure een goede manier is om werkgeheugenvertekeningen bij insomniepatienten na te gaan. Ondanks tegenstrijdige bevindingen in dit onderzoek, toont eerder onderzoek aan dat slaapproblemen gekenmerkt worden door een verminderd, trager en minder accuraat oordeel van emotionele gezichtsuitdrukkingen (van der Helm et al. 2010; Pallesen, Johnsen & Hansen, 2004). Misschien is het bij insomniepatiënten

beter

andere

stimuli

(bijvoorbeeld

woorden)

dan

gezichtsuitdrukkingen te kiezen waardoor eventueel een effectievere meting van de mentale shiftcapaciteit kan plaatsvinden, los van het feit dat personen met slaapklachten sowieso meer moeite hebben met emotionele gezichtsuitdrukkingen te identificeren.

Onderzoek

toonde

aan

dat

gezichtsuitdrukkingen

als

valide

interpersoonlijke stimuli kunnen gezien worden bij depressie en ruminatie (Joormann et al., 2006; Raes, Hermans & Williams, 2006). Het is tot op heden onduidelijk of deze gezichtsuitdrukkingen, in dit opzet, ook als valide interpersoonlijke stimuli kunnen gezien worden bij slaapstoornissen. Verder kunnen we ons de vraag stellen of het gebruik van boze gezichten als negatieve valentie stimuli effectief is bij het onderzoeken van interne shifting bij personen met een slaapstoornis. Het lijkt aannemelijk om boze gezichten te gebruiken wanneer depressieve personen getest worden, aangezien deze betrekking hebben op persoonlijke afwijzing (Leyman, De Raedt, Schacht & Koster, 2007). Echter de koppeling met slaapproblemen en boze

49

gezichten lijkt minder vanzelfsprekend. Het zou dan ook interessant kunnen zijn om in toekomstig onderzoek na te gaan in hoeverre een andere negatieve emotionele toestand (bijvoorbeeld droefheid of angst) impact heeft op het intern shiften in het werkgeheugen. Het belang van andere negatieve emoties vinden we terug in verschillende cognitieve modellen van insomnie die stellen dat slapeloosheid een toestand van verhoogde waakzaamheid met zich meebrengt, die vergeleken kan worden met een soort angstige staat (Harvey, 2002). Verder komt uit onderzoek naar voor dat slaapverstoring gepaard gaat met intensere gevoelens van angst en verdriet (Leotta et al., 1997). Ook deze bevindingen steunen het idee dat de impact van andere negatieve emoties in toekomstig onderzoek een meerwaarde kan zijn.

Conclusie Samengevat werd in dit scriptieonderzoek de werkgeheugenvertekeningen in shiften en inhiberen, die eerder gevonden werden bij ruminatie en depressief, onderzocht bij patiënten met een slaapstoornis. Concreet werd in huidige studie het vermogen van intern aandacht te shiften in de context van emotioneel en nietemotioneel materiaal vergeleken bij een insomniegroep en een controlegroep. Dit in het kader beter te begrijpen hoe het verband tussen cognitieve controle en vertekeningen in emotionele verwerking bij personen met slaapproblemen tot uiting komt. Het merendeel van de resultaten van dit scriptieonderzoek waren echter teleurstellend en tegenstrijdig met de vooropstelde hypotheses. De bevindingen suggereren dat slaapproblemen niet beïnvloed worden door vertekeningen in het intern shiften. Op basis van deze studie kunnen we niet aantonen dat personen met slaapklachten meer problemen hebben bij het shiften in de context van emotioneel materiaal. Verder werd in huidige studie geen verband gevonden tussen depressieve symptomen en slaapstoornissen. Wel bevestigt dit onderzoek de toepasbaarheid van de IST als instrument om intern switchen tussen mentale representaties in het werkgeheugen te meten en valideert het onderzoek dat suggereert dat problemen met cognitieve controle, in het bijzonder problemen in het shiften en het wegrichten van aandacht bij negatieve emotionele stimuli, nauwer gerelateerd zouden zijn aan

50

ruminatie dan aan depressie in het algemeen. Ondanks dit onderzoek de vooropgestelde

hypothese

niet

kan

hardmaken

en

we

concluderen

dat

slaapproblemen niet beïnvloed worden door vertekeningen in het intern shiften, kunnen methodologische factoren en tekortkomingen wellicht een rol spelen in de resultaten. Toekomstig onderzoek lijkt noodzakelijk om het verband tussen slaapproblemen en werkgeheugenvertekeningen verder uit te klaren. Dit om het verband tussen cognitieve controle en vertekeningen bij emotionele verwerking beter te begrijpen. En het zo mogelijk te maken theoretische kennis inzake informatieverwerkingsproblemen bij insomnie te vergroten en dit te vertalen naar handvaten voor de klinische praktijk.

51

REFERENTIES American Academy of Sleep Medicine (2005). International classification of Sleep disorders (2nded). Westchester, American Academy of Sleep Medicine. American Psychological Association (2000). Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder (revision). American Journal of Psychiatry, 157(4 Suppl), 1-45. American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed. text revision). Washington, DC: Author. Baddeley, A. D. (1986). Working Memory. Oxford, England: Clarendon Press. Baglioni, C., Spiegelhalder, K., Lombardo, C., & Riemann D. (2010). Sleep and emotions: A focus on insomnia. Sleep Medicine Reviews, 14, 227–238. Beck, A. T. (1967). Depression: Clinical, experimental and theoretical aspects. New York: Harper, Row. Beck, A. T., Steer, R. A., & Garbin, M. G. (1988). Psychometric properties of the Beck Depression Inventory: Twenty-five years of evaluation. Clinical Psychological Review, 8, 77-100. Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F., & Emery, G. (1979). Cognitive therapy for depression. New York: Guilford. Beck, A. T., Steer, R. A., & Brown, G. K. (1996). Manual for the Beck Depression Inventory (2nd ed.). San Antonio, TX: The Psychological Association. Belenky, G., Wesensten, N. J., Thorne, D. R., Thomas, M. L., Sing H. C., Redmond, D. P. (2003). Patterns of performance degradation and restoration during sleep restriction and subsequent recovery: a sleep dose–response study. Sleep, 12, 1–12.

52

Breslau, N., Roth, T., Rosenthal, L., & Andreski, P. (1996). Sleep disturbance and psychiatric disorders: a longitudinal epidemiological study of young adults. Biological Psychiatry 39, 411–418. Bruffaerts, R., Bonnewyn, A., & Demyttenaere, K. (2008). Het voorkomen van depressie in België. Tijdschrift voor Psychiatrie, 50 , 655-665. Buysse, D. J., Angst, J., Gamma, A., Ajdacic, V., Eich, D., & Rossler, W., (2008). Prevalence, course, and comorbidity of insomnia and depression in young adults. Sleep 31, 473–480. Buysse, D. J., Reynolds, C.F., & Monk, T. H. (1989). Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Research, 28, 193-213. Carney, C.E., Edinger, J. D., Bjorn, M., Lindman, L., & Istre, T. (2006). Symptom-focused rumination and sleep disturbance. Behav Sleep Med, 4, 228–241. Chambers, R., Lo, B. C. Y., & Allen, N. B. (2008). The impact of intensive mindfulness training on attentional control, cognitive style, and affect. Cognitive Therapy and Research, 32, 303-322. Chang, P.P., Ford, D.E., Mead, L.A., Cooper-Patrick, L., & Klag, M.J. (1997). Insomnia in young men and subsequent depression. The Johns Hopkins Precursors Study. American Journal of Epidemiology 146, 105–114. Conway, M. A., Anderson, S. J., Larsen, S. F., Donnelly, C. M., McDaniel, M. A., & McClelland, A. G. (1994). The formation of flashbulbmemories. Memory & Cognition, 22, 326–343. Dahl, R. E. (1996). The impact of inadequate sleep on children’s daytime cognitive function. Semin PediatrNeurol 3, 44–50. Davis, C. J., Harding, J. W., & Wright, J. W. (2003). REM sleep deprivation–induced deficits in the latency-to-peak induction and maintenance of long-term

53

potentiation within the CA1 region of the hippocampus. Brain Research, 973, 293–297. De Koninck, J., Lorrain, D., Christ, G., Proulx, G., & Coulombe, D. (1989). Intensive language learning and increases in rapid eye movement sleep: evidence of a performance factor. Int J Psychophysiol 8, 43−47. De Lissnyder, E. , Koster, E. H. W. , Derakshan, N., & De Raedt, R. (2010). The association

between

depressive

symptoms

and

executive

control

impairments in response to emotional and non-emotional information, Cognition & Emotion, 24, 264 - 280. De Lissnyder, E., De Raedt, R., & Koster, E. H. W. (in druk). Emotional interference in working memory is related to rumination. Cognitive Therapy and Research. De Raedt, R., & Koster, E. H. W. (2010). Understanding vulnerability for depression from a cognitive neuroscience perspective: A reappraisal of attentional factors and a new conceptual framework. Cognitive, Affective and Behavioral Neuroscience, 10, 50-70. Derryberry, D., & Reed, M.A. (2003). Information processing approaches to individual differences in emotional reactivity. In Davidson, R.J., Scherer, K., Goldsmith, H.H. (Eds), Handbook of affective sciences .(pp.681–97). Oxford: University Press. Doran, S.M., Van Dongen, H.P., Dinges, D.F. (2001). Sustained attention performance during sleep deprivation: evidence of state instability. Archives Italiennes de Biologie (Pisa) 139, 253–267. Eaton, W.W., Badawi, M., & Melton, B. (1995). Prodromes and precursors: epidemiologic data for primary prevention of disorders with slow onset. American Journal of Psychiatry, 152, 967–972.

54

Espie, C. A. (2002). Insomnia: conceptual issues in the development, persistence and treatment of sleep disorders in adults. Annu Rev Psychol, 53, 215-243. Ford, D.E., & Kamerow, D.B., (1989). Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders. An opportunity for prevention? Journal of the American Medical Association, 262, 1479-1484. Garavan, H., 1998. Serial attention within working memory. Memory & Cognition. 26, 263-276. Goeleven E., De Raedt R., Baert S., & Koster E.W. (2006). Deficient inhibition of emotional information in depression. Journal of Affective Disorders, 93, 149157. Goeleven, E., De Raedt, R., Leyman, L., & Verschuere, B. (2008). The Karolinska Directed Emotional Faces: A validation study. Cognition & Emotion, 22, 10941118. Gotlib, I. H., Krasnoperova, E., Yue, D. N., & Joormann, J. (2004). Attentional biases for negative interpersonal stimuli in clinical depression. Journal of Abnormal Psychology, 113, 127-135. Gross, J.J. (2008). Emotion regulation. In: Lewis, M., Haviland-Jones, J.M., Barrett, L.F. (Eds.), Handbook of emotions. (3rd ed., pp. 497–512). New York: Guilford. Hamilton, M., (1989). Frequency of symptoms in melancholia (depressive illness). British Journal of Psychiatry 154, 201-206. Harrison, Y., & Horne, J. A. (2000). Sleep loss and temporal memory. Q. J. Exp. Psychol., 53, 271-279. Hartley D. (1801) Observations on Man, his Frame, his Duty and his Expectations (4th Ed).

55

Harvey, A. G. (2005). Unwanted intrusive thoughts in insomnia. In D. A. Clark (Ed.), Intrusive thoughts in clinical disorders: Theory, research, and treatment (pp. 86–118). New York, NY: Guilford Press. Horne, J. A. (1985). Sleep function, with particular reference to sleep deprivation. Annals of Clinical Research, 17, 199-208. Jenkins, J.G.,& Dallenbach, K.M. (1924) Oblivescence during sleep and waking. Am J Psychol, 35,605-612. Joormann, J. (2004). Attentional bias in dysphoria: The role of inhibitory processes. Cognition & Emotion, 18, 125-147. Joormann, J., & Gotlib, H. (2008). Updating the contents of working memory in depression: interference from irrelevant negative material. Journal of Abnormal Psychology, 117, 182-192. Joormann, J., & Gotlib, I. H. (2007). Selective attention to emotional faces following recovery from depression. Journal of Abnormal Psychology, 116, 80-85.

Joormann, J., Dkane, M., & Gotlib, I.H., (2006). Adaptive and maladaptive components of rumination? Diagnostic specificity and relation to depressive bias. Behaviour Therapy, 37, 269-280. Joormann, J., Yoon, K. L., & Zetsche, U. (2007). Cognitive inhibition in depression. Applied and Preventive Psychology, 12(3), 128-139. Kales, A., Caldwel l. A. B., Soldatos, C. R., Bixler, E. O., & Kales, J. D. (1983). Biopsychobehavioral correlates of insomnia: Pattern specificity and consistency with the Minnesota Multiphasic Personality Inventory. Psychosom Med, 45, 341–56. Kales, A., Caldwell, A.B., Preston T.A., Healey, S., & Kales, J. D. (1976) Personality patterns in insomnia. Theoretical implications. Arch Gen Psychiat, 33, 1128–1134.

56

Kendall, A.P., Kautz, M.A., Russo, M.B., & Killgore, W.D. (2006). Effects of sleep deprivation on lateral visual attention. Int J Neurosci, 116, 1125–1138. Koster, E. H. W., De Lissnyder, E., Derakshan, N., & De Raedt, R. (2011). Understanding depressive rumination from a cognitive science perspective: The impaired disengagement hypothesis. Clinical Psychology Review, 31, 138-145. Lundqvist, D., Flykt, A., & Öhman, A. (1998). The Karolinska Directed Emotional Faces (KDEF). Department of Neurosciences, Karolinska Hospital, Stockholm. McDermott, C.M., La Hoste, G.J., Chen, C., Musto, A., Bazan, N.G., Magee, J.C. (2003) Sleep deprivation causes behavioral, synaptic, and membrane excitability alterations in hippocampal neurons. J Neurosci, 23, 9687−9695. McGrath, M. J., & Cohen, D. B. (1978). REM sleep facilitation of adaptive waking behavior: A review of the literature. Psychological Bulletin, 85, 24–57. Mendelson, W.B., Gillin, J.C., & Wyatt, R.D. (1977). Human Sleep and its Disorders. Plenum Press, New York. Monsell, S. (1996). Control of mental processes. In: V. Bruce (Ed.), Unsolved mysteries of the mind: Tutorial essays in cognition (pp. 93-148). Hove, UK: Erlbaum. Morin C.M., Vallières A., & Ivers H. (2007). Dysfunctional beliefs and attitudes about sleep (DBAS) : Validation of a brief version (DBAS-16) Sleep, 30, 1547–1554. Morris, G. O., Williams, H. L., & Lubin, A. (1960). Misperception and disorientation during sleep. Archives of General Psychiatry, 2, 247-254. Morris, G. O., Williams, H. L., & Lubin, A. (1960). Misperception and disorientation during sleep. Archives of General Psychiatry, 2, 247–254. Nolen-Hoeksema, S. (2000). The role of rumination in depressive disorders and mixed anxiety/depressive symptoms. Journal of Abnormal Psychology, 109, 504511.

57

Nolen-Hoeksema, S., & Morrow, J. (1991). A prospective study of depression and posttraumatic stress symptoms after a natural disaster: the 1989 Loma Prieta earthquake. Journal of Personality and Social Psychology, 61(1), 115121. Ohayon, M.M. (2002). Epidemiology of insomnia: What we know and what we still need to learn. Sleep Med Rev, 6(2), 97-111. Pallesen S, Johnsen BH, & Hansen A. (2004). Sleep deprivation and hemispheric asymmetry for facial recognition reaction time and accuracy. Percept Mot Skills,98, 1305-1314. Perlis, M.L., Giles, D.E., Buysse, D.J., Tu, X., & Kupfer, D.J., (1997). Self-reported sleep disturbance as a prodromal symptom in recurrent depression. J. Affect. Disord. 42, 209–212. Perlis, M.L., Smith, L.J., Lyness, J.M., Matteson, S.R., Pigeon, W.R., Jungquist, C.R., & Tu, X. (2006). Insomnia as a risk factor for onset of depression in the elderly. Behavioral Sleep Medicin, 4, 104–113. Phelps, E. A. (2004). Human emotion and memory: Interactions of the amygdala and hippocampal complex. Current Opinion in Neurobiology, 14, 198–202. Phelps, E. A. (2006). Emotion and cognition: Insights from studies of the human amygdala. Annual Review of Psychology, 57, 27–53. Raes, F., Hermans, D., & Williams, M. (2006). Negative bias in the perception of others’ facial emotional expressions in major depression. The role of depressive rumination. The Journal of Nervous and Mental Disease, 194(10), 796-799. Rechtschaffen, A., & Kales, A. (1968). A manual standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Bethesda, MD: U.S. Department of Health.

58

Reid, G.J.,Hong, R.Y., Wade,T.J. (2009) The relation between common sleepproblems and emotional and behavioral problems among 2- and 3-year-olds in the context of known riskfactors for psychopathology. J SleepRes, 18, 49–59. Riemann, D., & Voderholzer, U. (2003). Primary insomnia: a risk factor to develop depression? Journal of Affective Disorders, 76, 255–259. Riemann, D., Berger, M., Voderholzer, U. (2001) Sleep in depression results from psychobiological studies. Biol Psychol, 57, 67–103. Riemann, D., Spiegelhalder, K., Feige, B., Voderholzer, U., Berger, M., Perlis, M. (2010). The hyperarousal of insomnia: A Review of the concept and it’s evidence. Sleep Med Rev, 14, 19–31. Roberts, R.,E., Shema, S.J., Kaplan, G.A., & Strawbridge, W.J. (2000). Sleep complaints and depression in an aging cohort: a prospective perspective. American Journal of Psychiatry, 157, 81–88. Rogers, R. D., & Monsell, S. (1995). Costs of a predictable switch between simple cognitive tasks. Journal of Experimental Psychology: General, 124, 207-231. Smith, C. (1985). Sleep states and learning: A review of the animal literature. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 9, 157–168. Smith, M.T., Huang, M.I., & Manber, R. (2005). Cognitive behavior therapy for chronic insomnia occurring within the context of medical and psychiatric disorders. Clin Psychol Rev, 25(5), 559–92. Smyth, C. (2008). Evaluating Sleep Quality in Older Adults: The Pittsburgh Sleep Quality Index can be used to detect sleep disturbances or deficits. American Journal of Nursing, 108(5), 42 – 50.

59

Thomsen, D. K., Mehlsen, M. Y., Christensen, S., & Zachariae, R. (2003). Ruminationrelationship with negative mood and sleep quality. Personality and Individual Differences, 34, 1293–1301. Treynor, W., Gonzalez R. , & Nolen-Hoeksema S. (2003). Rumination considered: a psychometric analysis. Cognitive Research and Therapy, 27, 247-259. Van der Does, A. J. W., Barnhofer, T., & Williams, J. M. G. (2003). The Major Depression Questionnaire (MDQ). Van der Does, A.J.W. (2002). Handleiding: De Nederlandse versie van de Beck Depression Inventory, 2de Editie. Swets & Zeitlinger Lisse. van der Helm, E., Gujar, N., & Walker, M.P. (2010). Sleep Deprivation Impairs the Accurate Recognition of Human Emotions. Sleep, 33, 335-342. Van Dongen, H.P., Maislin, G., Mullington, J.M., Dinges, D.F. (2003). The cumulative cost of additional wakefulness: dose–response effects on neurobehavioral functions and sleep physiology from chronic sleep restriction and total sleep deprivation. Sleep, 26(2), 117–126. Vandekerckhove, M., & Cluydts, R. (2010). Sleep and the emotional brain: A bidirectional relationship? Sleep Medicine Review, 14, 219–226. Verpraet, R. (2006). Epidemiologisch onderzoek naar de slaap – en rijgewoontes bij Vlaamse

beroepschauffeurs.

Niet

gepubliceerde

licentiaatsthesis,

Universiteit Gent, 105p. Walker, M. P. (2009). The role of sleep in cognition and emotion. Annals of the New York Academy of Sciences, 1156, 168–197. Walker, M. P., & Stickgold, R. (2004). Sleep-dependent learning and memory consolidation. Neuron, 44, 121–133.

60

Walker, M. P., & Stickgold, R. (2006). Sleep, memory, and plasticity. Annual Review of Psychology, 10, 139–166. Walker, M. P., & Tharani, A. (2009). The impact of pre-training sleep deprivation on emotional and neutral memory formation. (Unpublished raw data). Walker, M.P. (2008). Cognitive consequences of sleep and sleep loss. Sleep Medicine 9, 517–526. Walker, M.P., & van der Helm, E. (2009). Overnight therapy? The role of sleep in emotional brainprocessing. PsycholBull , 135(5), 731–48. Watson, D. (2001). Dissociation of the night: individual differences in sleep-related experiences and their relation to dissociation and schizotypy. Journal of Abnormal Psychology, 110, 526–535. Watson, D. (2003). To dream, perchance to remember: individual differences in dream recall Personality and Individual Differences, 34, 1271–1286 Watts, F.N., Coyle, K., & East, M.P. (1994). The contribution of worry to insomnia. Brit Journal Clin Psychology, 33, 211–220. Wesensten, N. J., Killgore, W. D. S., Balkin, T. J. (2005). Performance and alertness effects of caffeine, dextroamphetamine, and modafinil during sleep deprivation. Sleep, 14, 255–266.

61