SKRIPSI. Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Ilmu Farmasi

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

EVALUASI PENGOBATAN PASIEN DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI ULKUS/GANGREN DI INSTALASI RAWAT INAP RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE JULI-DESEMBER 2005

SKRIPSI Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh : Antonia Ari Susanti NIM : 038114109

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2007


EVALUASI PENGOBATAN PASIEN DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI ULKUS/GANGREN DI INSTALASI RAWAT INAP RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE JULI - DESEMBER 2005

SKRIPSI Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Ilmu Farmasi

Disusun oleh : Antonia Ari Susanti NIM : 038114109

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2007

i


SKRIPSI

EVALUASI PENGOBATAN PASIEN DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI ULKUS/GANGREN DI INSTALASI RAWAT INAP RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE JULI - DESEMBER 2005


Telah disetujui oleh :

Pembimbing

dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes tanggal ......................................

ii


Pengesahan Skripsi Berjudul EVALUASI PENGOBATAN PASIEN DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI ULKUS/GANGREN DI INSTALASI RAWAT INAP RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE JULI - DESEMBER 2005


Dipertahankan di hadapan Panitia Penguji Skripsi Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Pada tanggal : 9 Juni 2007

Mengetahui Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Dekan

Rita Suhadi, M.Si, Apt. Pembimbing : dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes

...................................

Panitia Penguji : 1. dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes

...................................

2. Rita Suhadi, M.Si, Apt.

...................................

3. Aris Widayati, M.Si., Apt.

................................... iii


Ambillah waktu untuk berfikir, itu adalah sumber kekuatan. Ambillah waktu untuk belajar, itu adalah sumber kebijaksanaan. Ambillah waktu untuk bekerja, itu adalah nilai keberhasilan. Ambillah waktu untuk bermain, itu adalah rahasia masa muda abadi. Ambillah waktu untuk bersahabat, itu adalah jalan menuju kebahagiaan. Ambillah waktu untuk mencintai dan dicintai, itu adalah hak istimewa pemberian Tuhan. Ambillah waktu untuk tersenyum, itu adalah musik menggetarkan hati. Ambillah waktu untuk berbagi, itu adalah hal yang membuat hidup terasa berarti.

Rasa takut ’kan lebur oleh peng HARAPAN

Pengharapan takkan nyata tanpa USAHA

dengan penuh syukur dan doa kupersembahkan karya ini untuk :

Yesus, Tuhan Pengharapanku Maria Bundaku Ibu bapak tercinta Saudaraku, Mba’ Wanty dan de’ Ambar Sungai yang boleh kuselami Almamaterku iv


PERNYATAAN KEASLIAN KARYA Saya menyatakan dengan sesungguhnya bahwa skripsi yang saya tulis ini tidak memuat karya atau bagian karya orang lain, kecuali yang telah disebutkan dalam kutipan dan daftar pustaka, sebagaimana layaknya karya ilmiah.

Yogyakarta, Penulis

Antonia Ari Susanti

v


KATA PENGANTAR

Segenap puji dan syukur Penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kasih atas limpahan karuniaNya sehingga Penulis dapat menyelesaikan skripsi dengan judul ”Evaluasi Pengobatan Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005” sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan studi strata satu di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta. Bersama ucapan syukur ini Penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah mengulurkan tangan hingga terselesaikannya skripsi ini, terutama kepada : 1. Dr. Sugianto,Sp.S.,M.Kes.,Ph.D. selaku direktur Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta yang telah memberikan izin penelitian. 2. Bapak Sis Wuryanto, AmdPerKes,SKM selaku kepala bidang rekam medis Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta, Pak Darsono, Pak Ibnu, Pak Agung dan seluruh staf bagian rekam medis Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta yang telah membantu kelancaran Penulis dalam proses pengambilan data. 3. Kepala Bagian Pusmarsa Rumah Sakit Bethesda beserta staf yang telah memberikan pengarahan prosedural kepada penulis sehingga sangat membantu kelancaran pelaksanaan penelitian. 4. Ibu Dra. Pramuji Eko Wardani, MAB.,Apt. selaku kepala instalasi farmasi Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta yang telah memberikan informasi dan membuka wawasan penulis. vi


5. Ibu Rita Suhadi, M.Si.,Apt selaku dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma sekaligus sebagai dosen penguji yang telah memberikan banyak arti bagi kelancaran penyelesaian skripsi ini dan telah memberikan banyak masukan dan saran. 6. Ibu dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes selaku dosen pembimbing skripsi yang telah memberikan waktu dan pengarahan dalam proses penyusunan skripsi ini hingga selesai. 7. Ibu Aris Widayati, M.Si., Apt. selaku dosen penguji yang telah memberikan banyak masukan dan saran kepada penulis. 8. Bapak Ignatius Y. Kristio Budiasmoro, M.Si atas pemberian diri sebagai dosen pembimbing akademik dan ketulusan hati menunjukkan jalan bagi Penulis. 9. Ibu Christine Patramurti, M.Si., Apt dan segenap panitia skripsi Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma yang telah memberikan arti bagi kelancaran penyelesaian skripsi ini. 10. Sekretariat Farmasi ; Mbak Sari, Mas Narto dan Pak Kartatmo yang telah memberikan kemudahan bagi penulis hingga terselesaikannya skripsi ini. 11. Perpustakaan Universitas Sanata Dharma dan perpustakan Farmasi UGM atas fasilitas dalam pencarian pustaka. 12. Ibu dan bapak atas doa dan cintanya serta pengorbanan untuk mengantarkan Ari hingga berjalan sejauh ini. 13. Mba’ Wanty dan de’ Ambar yang telah memberikan dukungan dan kasih persaudaraan.

vii


14. Pasifikus Christa Wijaya atas kehadirannya untuk memberi waktu, mendukung, mendengarkan dan menemani dalam setiap kesempatan hingga terselesaikannya skripsi ini. Juga Christa dan Leo, terimakasih karena boleh menjadi bagian dari keluarga kalian. 15. Semua teman-teman C_Mistry, esp. Tawiq, Wenny, Ica, Sindi, Melin, Melon, Rini, Angga, Gallaeh, Rinto, Donny, Willy, Nia dan semuanya yang tidak bisa penulis sebutkan satu persatu. Bersama kalian aku banyak berkembang dan belajar tentang arti persahabatan. 16. Mba’Puri, Mba’Wenny, Mba’ Meita, Mba’Astu, Mba’ Ullin, Mas Thomas atas masukan-masukan yang diberikan. 17. Angger dan Ria, teman seperjuangan dalam proses pengambilan data. Terimakasih atas semuanya. 18. Temen-teman JKMK terimakasih untuk kasih yang boleh kita bagi dan rasakan, esp., Mba’ Vero, Mba’ Ratna, Mas Adit, Mba Sisca, Mas Vembri, Albert, Nendi, Mas Heri dan semuanya. 19. Rm. Issri, Rm. Wiratno, Mas Yanto, Mas Simus, Mas Frans, Antoro, Hermin, Prima dan teman-teman mudika Saint Mary semuanya terimakasih untuk kerjasama dan keceriaan kita selama ini. 20. Teman-teman Banana Hum dan tetangga yang telah menjadi anugerah terindah dalam hidup bersama. Eta, Ria, Detta terimakasih atas pinjaman pustakanya dan Punto atas printernya. 21. Teman-teman VL gen_X terimakasih untuk cerita yang masih berlanjut.

viii


22. Semua pihak yang telah membantu dalam proses penyusunan skripsi ini dan tidak bisa disebutkan satu persatu. Dengan segala kerendahan hati Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari sempurna. Kritik dan saran yang membangun dari pembaca sekalian sangat diharapkan. Akhirnya Penulis berharap semoga hasil penelitian ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Penulis

ix


INTISARI

Penelitian ini dilakukan untuk memberi gambaran pasien, gambaran pengobatan, identifikasi Drug Related Problems (DRPs) serta mengetahui hasil terapi pada pengobatan diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren pada pasien rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005. Ulkus/gangren merupakan salah satu komplikasi yang terjadi pada kaki penderita diabetes Melitus. Pengobatan diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren meliputi kontrol glukosa darah, penutupan luka, penyembuhan infeksi dan pengatasan iskemik. Pengobatan yang tidak tepat dan tidak rasional dapat menimbulkan Drug Related Problems sehingga merugikan pasien. Penelitian ini termasuk penelitian non eksperimental dengan rancangan penelitian deskriptif evaluatif yang bersifat retrospektif. Penelitian dilakukan pada 24 pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Betesdha Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 berdasarkan rekam medis. Analisis data dilakukan secara deskriptif dan hasilnya ditampilkan dalam tabel atau gambar. Hasil penelitian menunjukkan bahwa sebesar 48% merupakan kelompok usia >45-≤64 tahun dan berjenis kelamin perempuan (72 %). Sebanyak 58% pasien mengalami ulkus dan 42% mengalami gangren. Komplikasi lain yang terbanyak adalah hipertensi (8,33%). Strategi pengobatannya adalah dengan menggunakan 9 kelas terapi, di mana yang banyak digunakan adalah antibiotika (100%) dan antidiabetik (91,66%). Dari hasil evaluasi DRP ditemukan 13 kasus mengalami aktual DRP, yaitu 8 kasus dosis kurang, 6 kasus butuh terapi obat tambahan, 2 kasus obat tidak tepat, dan tidak perlu obat serta dosis berlebih masing-masing 1 kasus. Potensial DRP juga ditemukan pada 2 kasus, yaitu tidak perlu obat dan adverse drug reaction masing-masing 1 kasus. Lamanya tinggal pasien selama 8-14 hari (58,33%) dan hasil adalah membaik (37%). Kata kunci : diabetes Melitus, ulkus diabetik, Drug Related Problems

x


ABSTRACT

This research aim to show patient’s profile, medical therapy’s profile, identification of Drug Related Problems (DRPs) and aim to know patient’s outcome in the medical therapy of foot ulcer diabetic inpatient at Bethesda Hospital Yogyakarta on Juli-Desember 2005 period. Foot ulcer or gangrene is one of diabetes mellitus complication . In this last 4 years, the amount of diabetic foot ulcer inpatient at Bethesda Hospital Yogyakarta keep on rising. Wrong and unrational medical therapy caused Drug Related problems which patients. This research is a non experimental one with retrospective evaluative description design. The research have done in 24 patients foot ulcer diabetic inpatient at Bethesda Hospital Yogyakarta on Juli-Desember 2005 period based on patients medical record. Analysis of data done by descriptively and the result showed in table or picture. The result of this research show that 48% patients in the age between >45≤65 years old, 72% patients are female. 58% patients have ulcer complication and 42% have gangrene complication. 8,33% patients have hypertension as secondary complication. The medical therapy used consist by 9 categories which the most frequently used are antibiotic (100%) and antidiabetic (91,66%). The result of DRPs evaluation shows that there are 14 cases of actual DRPs. They are dossage too low (8 cases), need for additional drug therapy (6 cases), wrong drug (3 cases), drug unnecessary and dossage too high (1 cases each). Potensial DRPs also found in 2 cases. They are drug unnecessary and adverse drug reaction 1 case each. Length of stay of patients between 8-14 days (58,33%) and the outcomes are get better (37%).

Keywords: diabetes mellitus, ulcer diabetic , Drug Related Problems

xi


DAFTAR ISI Halaman

HALAMAN JUDUL ......................................................................................

i

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ..............................................

ii

HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................ iii HALAMAN PERSEMBAHAN ...................................................................... iv PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ........................................................... v KATA PENGANTAR ..................................................................................... vi INTISARI ........................................................................................................

x

ABSTRACT........................................................................................................ xi DAFTAR ISI..................................................................................................... xii DAFTAR TABEL............................................................................................. xvi DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... xix DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................... xx BAB I PENDAHULUAN ..............................................................................

1

A. Latar Belakang ...........................................................................................

1

1. Perumusan Masalah ..............................................................................

4

2. Keaslian Penelitian................................................................................

5

3. Manfaat Penelitian ................................................................................

7

a. Manfaat Teoritis..............................................................................

7

b. Manfaat Praktis ...............................................................................

7

B. Tujuan Penelitian ........................................................................................

8

1. Tujuan Umum .......................................................................................

8

xii


2. Tujuan Khusus ......................................................................................

8

BAB II PENELAAHAN PUSTAKA ............................................................

9

A. Diabetes Melitus .........................................................................................

9

1. Definisi, Tanda dan Gejala....................................................................

9

2. Etiologi ................................................................................................. 10 3. Patofisiologi ......................................................................................... 11 4. Diagnosis Diabetes Melitus ................................................................. 13 5. Komplikasi Diabetes Melitus ............................................................... 14 B. Ulkus Diabetik ............................................................................................ 17 1. Definisi, tanda dan gejala...................................................................... 17 2. Epidemiologi ........................................................................................ 18 3. Etiologi.................................................................................................. 19 4. Patofisiologi ......................................................................................... 19 5. Diagnosis .............................................................................................. 22 6. Klasifikasi ............................................................................................ 23 7. Penatalaksanaan ................................................................................... 25 a. Tujuan ............................................................................................ 25 b. Sasaran terapi ................................................................................. 25 c. Strategi terapi ................................................................................. 25 C. Drug Related Problems (DRPs)................................................................. 35 D. Keterangan Empiris yang diharapkan ........................................................ 37 BAB III METODOLOGI PENELITIAN ..................................................... 38 A. Jenis dan Rancangan Penelitian ................................................................. 38

xiii


B. Definisi Operasional .................................................................................. 38 C. Subyek Penelitian ....................................................................................... 40 D. Bahan Penelitian ........................................................................................ 41 E. Lokasi Penelitian ........................................................................................ 41 F. Tata Cara Penelitian .................................................................................... 41 1. Perencanaan ......................................................................................... 41 2. Pengambilan data ................................................................................. 42 3. Pengolahan data ................................................................................... 43 4. Analisis hasil ........................................................................................ 43 BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ....................................................... 46 A. Gambaran Umum Pasien Diabetes melitus dengan Komplikasi Ulkus/ Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 ...................................................................... 46 1. Distribusi jenis kelamin ....................................................................... 47 2. Distribusi Usia ..................................................................................... 47 3. Distribusi tingkat keparahan ................................................................ 49 4. Distribusi komplikasi lain/penyakit penyerta ...................................... 51 B. Gambaran Umum Pola Pengobatan Pasien Diabetes melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005.................................... 52 1. Kelas Terapi Obat yang digunakan....................................................... 52 2. Golongan dan Jenis Obat yang digunakan ........................................... 53 a. Antibiotika ..................................................................................... 53

xiv


b. Antidiabetika .................................................................................. 53 c. Analgesik ....................................................................................... 58 d. Obat yang Mempengaruhi Gizi dan Darah .................................... 59 e. Obat Penyakit Otot Skelet dan Sendi ............................................. 61 f. Obat Sistem Saluran Cerna ............................................................ 62 g. Obat Sistem Saraf Pusat ................................................................. 63 h. Obat Sistem Kardivaskuler ............................................................ 64 i. Obat Sistem Pernafasan ................................................................. 65 C. Evaluasi Pengobatan Pasien Diabetes melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 .................................................. 66 D. Hasil Terapi (outcome) Pasien Diabetes melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 .................................................. 78 E. Ringkasan Pembahasan .............................................................................. 80 BAB V. PENUTUP ......................................................................................... 85 A. Kesimpulan ................................................................................................ 85 B. Saran .......................................................................................................... 86 DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 87 LAMPIRAN ..................................................................................................... 91 BIOGRAFI PENULIS .....................................................................................136

xv


DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel I.

Kategori Status Glukosa Darah (Tripliit et al., 2005).............. 14

Tabel II.

Bakteri Penginfeksi Ulkus Diabetik (Frykberg et al., 2000)... 19

Tabel III.

Klasifikasi Ulkus Diabetik (Frykberg et al., 2000).................. 23

Tabel IV.

Klasifikasi Diabetic Foot Infection (Lipsky, et al., 2004) ....... 24

Tabel V.

Macam Insulin Berdasarkan Lama kerjanya (Johnson, 1998)

Tabel VI.

Anjuran Pemilihan Antibiotik secara Empiris (Lipsky, et al.,

30

2004) ....................................................................................... 32 Tabel VII.

Pemilihan Antibiotika berdasarkan hasil pemeriksaan Kultur (Nuermberger, 2005) .............................................................. 33

Tabel VIII.

Penyebab Drug Related Problems (DRPs) (Cipolle, 1998) .... 36

Tabel IX.

Distribusi Komplikasi Lain dan Penyakit penyerta Pasien ... 52

Tabel X.

Sembilan kelas terapi obat pada pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005.......... 53

Tabel XI.

Golongan dan jenis obat antiinfeksi yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 ................................................................. 54

Tabel XII.

Gambaran kesesuaian pemberian antibiotika secara empiris pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode

xvi


Juli-Desember 2005 ................................................................ 56 Tabel XIII.

Gambaran kesesuaian pemberian antibiotika berdasarkan hasil pemeriksaan kultur pus gangren pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 .. 56

Tabel XIV.

Golongan dan jenis obat antidiabetik yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 ................................................................. 59

Tabel XV.

Golongan dan jenis obat analgesik yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 ................................................................. 61

Tabel XVI.

Golongan dan jenis obat gizi dan darah yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 ................................................................ 62

Tabel XVII.

Golongan dan jenis obat penyakit otot skelet dan sendi yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005................. 64

Tabel XVIII. Golongan dan jenis obat sistem saluran cerna yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren

xvii


di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 ................................................................. 65 Tabel XIX.

Golongan dan jenis obat sistem saraf pusat yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 ................................................................. 66

Tabel XX.

Golongan dan jenis obat sistem kardiovaskuler yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 ................................................................. 67

Tabel XXI.

Golongan dan jenis obat sistem pernafasan yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 ................................................................. 68

Tabel XXII.

Evaluasi DRPs kasus I ............................................................ 70

Tabel XXIII. Evaluasi DRPs kasus II ........................................................... 71 Tabel XXIV. Evaluasi DRPs kasus V ........................................................... 72 Tabel XXV.

Evaluasi DRPs kasus VIII ....................................................... 73

Tabel XXVI. Evaluasi DRPs kasus XIV ....................................................... 75 Tabel XXVII. Evaluasi DRPs kasus XVI ...................................................... 76 Tabel XXVIII. Evaluasi DRPs kasus XXIII .................................................... 77 Tabel XXIX. Ringkasan Aktual DRP Butuh terapi obat tambahan ............. 78 Tabel XXX.

Ringkasan Aktual DRP Tidak perlu obat ................................ 78

xviii


Tabel XXXI. Ringkasan Aktual DRP Obat tidak tepat ................................. 79 Tabel XXXII. Ringkasan Aktual DRP Dosis kurang ..................................... 79 Tabel XXXIII. Ringkasan Aktual DRP Dosis berlebih ................................... 80 Tabel XXXIV.Ringkasan Potensial DRP Tidak perlu obat ............................ 80 Tabel XXXV. Ringkasan Potensial DRP Efek obat yang tidak diinginkan ... 80

xix


DAFTAR GAMBAR halaman

Gambar 1.

Patofisiologi Ulkus Diabetik (Frykberg et al., 2000) ................. 20

Gambar 2.

Distribusi Jenis Kelamin Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005............. 47

Gambar 3.

Distribusi Kelompok Usia Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005............. 48

Gambar 4.

Distribusi Tingkat Keparahan Ulkus/Gangren pada Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 .................................................................... 50

Gambar 5.

Keadaan pulang pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005.................... 81

Gambar 6.

Lamanya tinggal pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005.................... 82

xx


DAFTAR LAMPIRAN halaman

Lampiran 1.

Surat Keterangan Penelitian di RS. Bethesda Yogyakarta ...... 91

Lampiran 2.

Data Pengobatan Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 .................................................... 92

Lampiran 3.

Data Pemeriksaan Laboratorium dan Non Laboratorium Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 ..................................................................104

Lampiran 4.

Hasil Pemeriksaan Kultur Bakteri Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005...........129

Lampiran 5.

Daftar Obat Yang Diberikan Kepada Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 ..........................................................................................133

Lampiran 6.

Distribusi 10 Besar penyakit, macam-macam komplikasi diabetes melitus serta jumlah pasien diabetes melitus dan DM dengan komplikasi ulkus/gangren di rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta tahun 2005 .....................................138

xxi


BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Menurut laporan terakhir WHO (2005), di dunia kini terdapat sekitar 200 juta penderita diabetes melitus dan diperkirakan akan meningkat menjadi 366 juta pada tahun 2030. Di Indonesia jumlah penderita DM sekitar 8,6 juta orang. Angka ini membuat Indonesia menempati posisi keempat setelah India, China, dan Amerika Serikat (Anonim, 2005a). Jumlah penderita DM akan terus meningkat sesuai pola hidup masyarakat saat ini

yang aktivitas fisiknya kurang dan

makanannya tinggi lemak. Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang berlangsung kronik, di mana penderita DM tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin secara efektif sehingga terjadi kelebihan gula dalam darah. Apabila kadar glukosa darah tidak dikendalikan, penyakit ini akan menimbulkan komplikasi yang berakibat fatal, baik komplikasi akut maupun kronis. Komplikasi akut yang terjadi seperti hipoglikemia, koma dan ketoasidosis. Komplikasi kronis terjadi pada berbagai organ tubuh, yaitu pada pembuluh darah otak (stroke), pembuluh darah mata (retinopati diabetik), pembuluh darah ginjal (nefropati diabetik) serta pembuluh darah kaki (ulkus/gangren). Dalam suatu penelitian di berbagai rumah sakit umum di Jawa, ditemukan angka komplikasi yang sering dihadapi. Angka komplikasi tertinggi

1

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI 2

adalah penurunan kemampuan seksual

sebesar 50,9% kemudian diikuti

komplikasi saraf atau ulkus/gangren (30,6%), retinopati diabetik (penyempitan sampai kerusakan pembuluh darah mata) sebesar 29,3%, katarak (16,3%), TBC paru-paru (15,3%), hipertensi (12,8%) dan penyakit jantung koroner (10%) (Selamihardja, 2005). Komplikasi ulkus/gangren pada kaki penderita DM sangat umum terjadi. Penyakit ini disebabkan oleh kadar glukosa darah yang tidak terkontrol sehingga terjadi gangguan pada pembuluh darah perifer yang akan mengurangi aliran darah ke kaki. Di samping itu, kadar glukosa darah yang tidak terkontrol mengakibatkan kerusakan saraf perifer sehingga penderita DM kehilangan sensoriknya dan tidak menyadari apabila terluka. Hal inilah yang menjadi faktor penyebab utama terjadinya ulkus diabetik. Kurang lebih 15% penderita DM akan mengalami ulkus pada kaki selama perjalanan penyakit mereka (Frykberg et al., 2000) dan 3-4% dari mereka terkena infeksi yang berat. Sebesar 85% penderita ulkus diabetik akan menjalani amputasi dan 36% pasien yang diamputasi, 2 tahun setelahnya meninggal dunia (Pinzur, 2004). Infeksi yang terjadi menjadi alasan utama bagi pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren untuk menjalani perawatan dan pengobatan di rumah sakit. Tentu saja penyakit ini sangat mengesalkan bagi pasien karena membutuhkan perawatan yang lama dan biaya yang tinggi. Pasien pun sering merasa khawatir jika harus menjalani amputasi. Rumah sakit sebagai unit pelayanan kesehatan banyak melibatkan tenaga kesehatan seperti dokter, farmasis, perawat dan ahli gizi yang di setiap


tindakannya harus berorientasi pada pelayanan kepada pasien (patient oriented). Salah satu unit pelayanan di rumah sakit adalah instalasi farmasi. Di Indonesia saat ini, peran farmasis di rumah sakit cenderung hanya menangani hal-hal yang bersifat administrasi dan manajemen atau pengelolaan obat sebagai barang (Yusmainita, 2001). Hal ini bertentangan dengan paradigma mengenai peran farmasi di rumah sakit atau farmasi klinik yaitu Asuhan Kefarmasian (Pharmaceutical Care) yang bertujuan mencapai hasil yang baik dan memperbaiki kualitas hidup pasien. Kunci utamanya adalah pemantauan terapi obat (monitoring drug therapy) yang bertujuan mengoptimalkan terapi dan meminimalkan efek obat yang tidak diinginkan (adverse effects). Pemantauan terapi obat dapat dilakukan dengan evaluasi Drug Related Problems (DRPs) pada penatalaksanaan suatu penyakit khususnya terapi menggunakan obat. Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta merupakan salah satu unit pelayanan kesehatan yang memberikan pelayanan perawatan diabetes melitus. Menurut unit pencatatan rekam medik Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta, jumlah pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren menduduki peringkat teratas diantara komplikasi DM yang lain. Selama 4 tahun terakhir, jumlah pasiennya

terus

meningkat. Jumlah pasien DM dengan komplikasi ulkus yang rawat inap pada tahun 2002 sejumlah 34 pasien, tahun 2003 sejumlah 67, tahun 2004 sejumlah 77 hingga pada tahun 2005 mencapai 89 pasien. Semakin tinginya prevalensi penderita DM dengan komplikasi ulkus/gangren maka diperlukan suatu evaluasi terhadap proses penatalaksanaan terapi yang dilakukan di rumah sakit, khususnya terapi dengan menggunakan


obat. Penggunaan obat harus tepat dan rasional agar kualitas hidup pasien semakin meningkat dan hasil terapi yang dicapai optimal. Apabila penggunaan obat tidak tepat dan tidak rasional dapat menimbulkan masalah-masalah terkait obat atau Drug Related Problems (DRPs). Terjadinya DRPs ini dapat merugikan pasien baik dalam hal peningkatan kualitas hidup, hasil terapi maupun finansial. Oleh karena itu perlu dilakukan penelitian untuk mengevaluasi pengobatan pada pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta dengan analisis DRPs. 1. Perumusan masalah Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan sebelumnya dapat dirumuskan beberapa permasalahan mengenai evaluasi pengobatan diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren pada pasien rawat inap di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005, sebagai berikut di bawah ini. a. Bagaimanakah gambaran pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda pada periode Juli-Desember 2005 meliputi umur, jenis kelamin, adanya komplikasi lain dan penyakit penyerta serta tingkat keparahan ulkus/gangren? b. Bagaimanakah gambaran pengobatan yang digunakan dalam pengobatan pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 meliputi kelas terapi, golongan dan jenis obat ? c. Adakah potensial dan aktual Drug Related Problem yang timbul pada pengobatan pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di


instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta pada periode JuliDesember 2005 yang meliputi : 1). membutuhkan terapi obat tambahan (need for additional drug therapy) 2). tidak membutuhkan obat (unnecessary drug therapy) 3). obat tidak tepat (wrong drug) 4). dosis kurang (dosage too low) 5). dosis berlebih (dosage too high) 6). efek obat yang tidak diinginkan (Adverse Drug Reaction/ADR) 7). ketidaktaatan pasien (incomplience) d. Bagaimanakah hasil terapi pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode JuliDesember 2005 meliputi lamanya tinggal dan kesembuhan pasien. 2. Keaslian Penelitian Beberapa penelitian yang berhubungan dengan pengobatan diabetes melitus yang pernah dilakukan, antara lain : “Pola Peresepan Obat Hiperglikemik Oral dan Studi Literatur Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Melitus Rawat Inap di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Januari – Maret 2002”

oleh

Suryawanti (2002). Penelitian ini berisi tentang gambaran pola peresepan obat hipoglikemi oral beserta interaksi obat yang potensial terjadi pada pasien diabetes melitus rawat inap di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Januari – Maret 2002. Sumiyem (2003) dan Veronika (2004), masing-masing menulis “Pola Peresepan Obat Hiperglikemik Oral untuk Penderita Usia Lanjut di Instalasi


Rawat Inap Rumah Sakit Santo Antonius Baturaja Sumatera Selatan Periode Tahun 2002” dan “Pola Penggunaan Obat Antidiabetika Oral pada Penderita Diabetes Melitus Usia Lanjut di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2003”. Keduanya menggambarkan pola peresepan obat hiperglikemik atau antidiabetika oral untuk penderita DM usia lanjut. Selain itu juga pernah dilakukan penelitian yang menggambarkan pola penggunaan obat antidiabetika oral beserta evaluasi kerasionalannya dari kriteria tepat pasien, tepat obat, dan tepat dosis oleh Setiawan (2005) dengan judul : “Evaluasi Penggunaan Antidiabetik pada Pasien Rawat Inap Penderita Diabetes Melitus Tipe II di Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta Tahun 2004”. Pada tahun 2007 telah dilakukan penelitian tentang evaluasi penggunaan antibiotika pada pasien DM ulkus oleh Sukma (2007) yang berjudul “Evaluasi Penggunaan Antibiotika pada Pasien Ulkus Diabetes Melitus di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta Periode 2005”. Penelitian ini berbeda dengan penelitian terdahulu, yaitu bahwa pada penelitian terdahulu lebih difokuskan pada penggambaran pola pengobatannya sedangkan

pada

penelitian

ini

dilakukan

evaluasi

pengobatan

dengan

menggunakan analisis DRPs. Pada penelitian terdahulu yang melakukan evaluasi pengobatan pada pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren juga menggunakan analisis DRPs namun terbatas pada evaluasi penggunaan antibiotika dan dilakukan di rumah sakit lain. Subyek pada penelitian ini adalah pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren sehingga yang dilihat adakah segala jenis obat yang


digunakan dalam pengobatan. Di samping itu perbedaan penelitian ini dengan penelitian terdahulu adalah dalam hal tempat dan periode waktu pengambilan data. Dengan demikian penelitian mengenai evaluasi pengobatan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 belum pernah dilakukan. 3. Manfaat Penelitian Penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat sebagai berikut ini. a. Manfaat teoritis Manfaat teoritis yang diharapkan dari hasil penelitian ini adalah dapat dijadikan sebagai sumber informasi dan pedoman bagi Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta dalam pengobatan diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren sehingga hasil pengobatan optimal. b. Manfaat Praktis 1). Hasil penelitian ini dapat memberikan gambaran tentang pengobatan yang diberikan kepada pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang rawat inap di RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005. 2). Bagi Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta

dapat menjadi salah satu

referensi pertimbangan dalam pemantauan pelayanan kesehatan khususnya dalam hal pengobatan diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren. 3). Dengan dilakukannya penelitian ini dapat mendukung pelaksanaan asuhan kefarmasian.


B. Tujuan Penelitian 1. Tujuan Umum Adapun tujuan dari penelitian ini secara umum adalah untuk mengevaluasi pengobatan pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005. 2. Tujuan Khusus Tujuan khusus dari penelitian mengenai evaluasi pengobatan pasien diabetes melitus dengan komplikasi di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 ini adalah : a. mengetahui

gambaran

pasien

diabetes

melitus

dengan

komplikasi

ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 meliputi umur, jenis kelamin, adanya komplikasi lain dan penyakit penyerta serta tingkat keparahan ulkus/gangren b. mengetahui gambaran pengobatan yang meliputi kelas terapi, golongan dan jenis obat yang digunakan dalam pengobatan pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 c. menggambarkan potensial dan aktual Drug Related Problems yang timbul pada pengobatan pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda periode Juli-Desember 2005 d. mengetahui hasil terapi dari pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 meliputi lamanya tinggal dan keadaan pulang pasien.


BAB II PENELAAHAN PUSTAKA

A. Diabetes Melitus 1. Definisi, tanda dan gejala Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2003, diabetes melitus merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (American Diabetes Association, 2003). Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan dengan gejala sangat bervariasi. Gejala-gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan dan terkadang gambaran klinik dari diabetes tidak jelas, juga baru ditemukan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain (Priyanto, 2006). Menurut Suyono (2002), gejala klasik DM adalah rasa haus yang berlebihan (polidipsia), sering buang air kecil terutama pada malam hari (poliuria), selalu merasa lapar (polifagia), dan penurunan berat badan. Selain itu terdapat pula keluhan lain seperti rasa lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, merasa cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan menjadi kabur, gairah seks menurun, dan luka sukar sembuh. Diabetes melitus ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemik) kronik karena gangguan metabolisme lipid, karbohidrat, dan protein serta meningkatnya komplikasi penyakit vaskuler. Hiperglikemia kronik

9


pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang dan disfungsi beberapa organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah, yang menimbulkan berbagai macam komplikasi, antara lain

aterosklerosis,

neuropati, gagal ginjal, dan retinopati (Priyanto, 2006). 2. Etiologi Klasifikasi DM menurut American Diabetes Assosiation (1997) dibagi menjadi empat kelompok yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM tipe lain, dan DM gestasional. Pembagian ini berdasarkan etiologi DM. a. Diabetes Melitus tipe 1 Pada diabetes melitus tipe 1 ditemukan kerusakan autoimun

sel β yang

mengakibatkan terjadinya defisiensi insulin absolut (Adam, 2000). Menurut Triplitt et al. (2005), diabetes melitus tipe ini merupakan hasil dari kerusakan sel β pankreas yaitu penghasil insulin. Diabetes Melitus tipe ini biasanya terjadi pada anak-anak dan anak muda, tetapi bisa juga terjadi pada berbagai usia. b. Diabetes Melitus tipe 2 Diabetes Melitus tipe ini dikarakterisasikan dengan resistensi insulin dan sedikitnya sekresi insulin relatif. Kebanyakan individu dengan DM tipe 2 menunjukkan obesitas abdominal yang juga menyebabkan resistensi insulin (Triplitt et al., 2005). c. Diabetes Melitus tipe lain Diabetes melitus tipe ini berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu seperti adanya: defisiensi genetik fungsi sel β, defisiensi kerja insulin,


penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat/zat kimia, infeksi: rubela kongenital, sitomegalovirus, penyebab imunologi yang jarang: antibodi antiinsulin, sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM (Widijanti, 2005). d. Gestational Diabetes Melitus Gestational Diabetes Melitus (GDM) dibatasi sebagai intoleransi glukosa yang pertama kali diketahui selama kehamilan. Komplikasi GDM terjadi sekitar 7% dari semua kehamilan. Pada umumnya GDM mulai ditemukan pada kehamilan trimester kedua atau ketiga, yang ditandai dengan adanya resistensi insulin (Triplitt et al., 2005). 3. Patofisiologi Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan, makanan yang terdiri dari karbohidrat dipecah menjadi glukosa, protein dipecah menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya berfungsi sebagai bahan bakar zat makanan itu harus diolah, di mana glukosa dibakar melalui proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut metabolisme (Priyanto, 2006). Karbohidrat

sebagai sumber glukosa yang utama, mengalami

pemecahan menjadi monosakarida. Proses ini terjadi di usus halus di mana sel epitel yang membatasi usus halus mengandung empat enzim yaitu laktase, sukrase, maltase, dan isomaltase, yang masing-masing mampu memecahkan disakarida laktosa, sukrosa, maltosa, dan isomaltosa menjadi unsur-unsur


monosakaridanya. Monosakarida glukosa, galaktosa dan fruktosa kemudian diabsorpsi melalui sel-sel epitel usus halus dan diangkut oleh sistem sirkulasi darah sehingga kadar glukosa darah meningkat (Anonim, 2007a). Setelah makanan diabsorpsi usus, glukosa dialirkan ke hati melalui vena porta. Sebagian dari glukosa tersebut disimpan sebagai glikogen. Pada saat itu kadar glukosa dalam vena porta lebih tinggi daripada kadarnya di vena hepatik. Setelah absorpsi selesai, glikogen dalam hati dipecah kembali menjadi glukosa. Pada saat ini kadar glukosa dalam vena hepatik lebih tinggi daripada kadarnya dalam vena porta. Pada keadaan biasa, persediaan glikogen dalam hati cukup untuk mempertahankan kadar glukosa darah (Handoko dan Suharto, 1995). Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan penting yaitu membantu transpor glukosa dari darah ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel β di pankreas. Bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel sehingga glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat (Anonim, 2005b). Insulin mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme karbohidarat, lipid, protein maupun mineral. Di samping itu insulin akan meningkatkan lipogenesis, menekan lipolisis dan meningkatkan transpor asam amino ke dalam sel. Oleh karena itu gangguan fungsi insulin dapat menyebabkan pengaruh negatif dan komplikasi yang sangat luas pada berbagai organ dan jaringan tubuh (Muchid, 2005).


Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel β pankreas. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel β pankreas. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi terhadap sel pulau Langerhans dan terhadap insulin itu sendiri (Triplitt et al., 2005). Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Keadaan ini disebut resistensi insulin yang merupakan suatu keadaan di mana sel tubuh tidak dapat sepenuhnya merespon aksi insulin (Anonim, 2005b). Resistensi insulin menyebabkan glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah meningkat (Triplitt et al., 2005). 4. Diagnosis Diabetes Melitus Kriteria diagnosis DM menurut ADA 1998 (cit.,Triplitt et al., 2005) adalah sebagai berikut di bawah ini. a. Gejala diabetes dengan glukosa darah sewaktu (casual plasma glucose) ≥ 200 mg/dl Sewaktu adalah setiap waktu sepanjang hari tanpa memperhatikan makan terakhir. Gejala klasik adalah poliuria, polidipsi, dan penurunan berat badan tanpa diketahui penyebabnya. b. Kadar glukosa darah puasa (Fasting Plasma Glucose atau FPG) ≥ 126 mg/dl Puasa didefinisikan sebagai keadaan tanpa adanya masukan kalori selama minimal 8 jam. c. Pada tes toleransi glukosa oral (Oral Glucose Toleransi Test atau OGTT) kadar glukosa darah 2 jam post prandial ≥ 200 mg/dl


Test harus menunjukkan seperti gambaran dari WHO (World Health Organizaton), menggunakan beban glukosa yang ekuivalen dengan

75 g

glukosa yang dilarutkan dalam air sebelum OGTT (Triplitt et al., 2005). Saat ini hiperglikemi tidak selalu terdiagnosis sebagai DM karena ada kategori baru yaitu gangguan gula darah puasa (impaired fasting glucose atau IFG) atau (impaired glucose tolerance atau IGT). Gangguan gula darah puasa terdeteksi dengan menggunakan pengukuran FPG dan IGT terdeteksi dengan menggunakan OGTT. Baru-baru ini pasien yang mengalami keadaan IFG dan IGT disebut memiliki pre-diabetes. Pre-diabetes ini dapat beresiko tinggi berkembang menjadi DM yang sesungguhnya. Berikut adalah tabel I ditunjukkan kategori mengenai status gula darah. Tabel I Kategori Status Glukosa Darah (Triplitt et al., 2005) Kategori Normal Pre-diabetes (IFG atau IGT) Diabetes Melitus

Kadar Glukosa Darah Puasa (FPG) < 100 mg/dL

Kadar Glukosa darah 2 jam Sesudah Makan (OGTT) < 140 mg/dL

100-125 mg/dL

140-199 mg/dL

≥ 126 mg/dL

≥ 200 mg/dL

5. Komplikasi Diabetes Melitus Akibat penyakit DM akan terjadi komplikasi yaitu komplikasi akut dan kronis. Komplikasi akut yang paling berbahaya adalah terjadinya hipoglikemia (kadar gula darah sangat rendah) karena dapat mengakibatkan koma (tidak sadar) bahkan kematian bila tidak cepat ditolong. Gejala-gejala terjadinya hipoglikemia adalah merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, keringat dingin, detak jantung meningkat sampai kejang-kejang (Muchid, 2005).


Komplikasi akut yang lain adalah koma. Koma pada penderita DM juga dapat disebabkan karena tingginya kadar gula dalam darah, yang biasanya dipicu adanya

penyakit

infeksi

atau

karena

penderita

DM

tidak

minum

obat/mendapatkan insulin sesuai dosis yang dianjurkan (Priyanto, 2006). Selain kedua komplikasi tersebut adalah ketoasidosis. Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai energi dan karenanya lemak tubuh dimobilisasi tempat penyimpanannya. Penghancuran lemak untuk melepas energi menghasilkan formasi asam lemak yang kemudian akan melewati hati dan membentuk satu kelompok senyawa bernama benda keton. Kadar benda keton yang meningkat dalam tubuh disebut ketosis dan meningkatkan keasaman cairan tubuh dan jaringan sehingga kadarnya sangat tinggi, menyebabkan kondisi asidosis. Asidosis terjadi akibat benda keton ini disebut ketoasidosis (Priyanto, 2006). Komplikasi kronis terjadi pada berbagai organ tubuh yaitu pada pembuluh darah otak, pembuluh darah mata, pembuluh darah jantung, pembuluh darah ginjal dan pembuluh darah kaki (Waspadji, 2002b). Perkembangan komplikasi ini berkaitan dengan lamanya penyakit itu dan pengaruh glukosa atau metabolitnya dalam waktu lama dalam kadar yang sangat tinggi. Komplikasi kronis tidak jelas kelihatan sampai saat setelah dilakukan pemeriksaan diabetes dan dapat menyebabkan kematian (Anonim,2005c). Pada dasarnya komplikasi kronis DM ini terjadi di seluruh tubuh baik organ

makrovaskuler

maupun

organ

mikrovaskuler.

Komplikasi

kronik

makrovaskuler berarti komplikasi kronik yang mengenai pembuluh darah besar


seperti pembuluh darah otak, jantung dan kaki. Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL (Low Density Lipoprotein atau lipoprotein densitas rendah) di dinding arteri. Lipoprotein densitas rendah secara normal bisa masuk dan keluar dari dinding arteri lewat endotel. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah meningkat seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran lipoprotein dan tekanan darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap di dinding arteri. Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis dan mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi (Anonim, 2003). Komplikasi kronik mikrovaskuler adalah komplikasi kronik yang terjadi pada pembuluh darah halus seperti pada mata, ginjal dan saraf perifer (Adam, 2005). Retinopati pada penderita DM merupakan penyebab utama terjadinya kebutaan di United States of America. Hubungan diabetes dengan retinopati dimungkinkan

terjadi

secara

nonproliferasi

dan

proliferasi.

Retinopati

nonproliferasi berkembang dengan sedikit gangguan penglihatan, sedangkan retinopati proliferasi dapat terjadi pengurangan penglihatan yang hebat atau menyebabkan kebutaan mendadak (Steil, 1997). Nefropati pada penderita DM dapat ditetapkan dengan keadaan proteinuria yang tetap, penurunan fungsi filtrasi glomerulus dan peningkatan tekanan darah arteri. Kondisi tersebut dapat meningkatkan morbiditas dan


mortalitas pada pasien DM. Sebanyak 35% dari seluruh penderita DM akan mengalami sindrom tersebut (Steil, 1997). Gangguan vaskuler yaitu penyumbatan arteri yang memasok saraf tepi dan adanya penebalan membran dasar kapiler endoneurium serta gangguan metabolik karena perubahan biokhemis akibat kadar glukosa darah tinggi. (Samekto dan Gofir, 2001). Gula darah tinggi menghancurkan serat saraf dan satu lapisan lemak di sekitar saraf, sehingga pengiriman sinyal terganggu dan mengakibatkan kehilangan indra perasa atau nyeri di bagian yang terganggu. Kerusakan saraf sensorik tubuh lebih sering terjadi (Priyanto, 2006). Gejalanya antara lain timbul perasaan geli atau rasa terbakar dan ditegaskan dengan hilangnya sensasi getar. Pada penderita neuropati, pasien mungkin kehilangan semua sensasi atau perasaan pada bagian tertentu sehingga tidak dapat merasakan panas, dingin atau nyeri (Steil, 1997).

B. Ulkus diabetik 1. Definisi, tanda dan gejala Ulkus diabetik adalah suatu komplikasi kronik yang mengenai kaki. Masalah kaki ini berupa borok di kaki dengan atau tanpa infeksi yang dapat terlokalisasi, menyerang seluruh kaki, maupun kematian berbagai jaringan tubuh. (Priyanto, 2006). Permasalahan tersebut dapat meliputi ulkus, gangren, abses, selulitis dan osteomielitis. Ulkus adalah kerusakan lokal atau ekskavasi permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkupasnya jaringan nekrotik radang. Selulitis merupakan infeksi yang telah menyebar ke dalam kulit


dan jaringan di bawah kulit. Abses merupakan kumpulan nanah setempat dalam rongga yang terbentuk akibat kerusakan jaringan, sebagai perkembangan dari selulitis. Osteomielitis, yaitu infeksi yang menyebar ke jaringan dasar tulang (Anonim, 2007b). Gangren adalah kematian jaringan yang berhubungan dengan berhentinya aliran darah ke daerah yang terkena. Pada umumnya, gangren diikuti kehilangan nutrisi, invasi bakteri dan pembusukan. Pada penderita DM, gangren bersifat basah dan berbau khas (Anonim, 1998). 2. Epidemiologi Salah satu komplikasi DM yang paling umum adalah ulkus pada kaki (ulkus diabetik). Kurang lebih 15% penderita DM akan mengalami ulkus pada kaki selama perjalanan penyakit mereka. Beberapa laporan studi menunjukkan kejadian ulkus diabetik dalam setahun sebesar 2-3% dari jumlah penduduk. Kejadian ulkus diabetik dari berbagai populasi berkisar antara 2-10%. Neuropati, kelainan bentuk kaki, tekanan yang tinggi, rendahnya kontrol glukosa darah, lamanya menderita DM dan perbedaan jenis kelamin merupakan faktor-faktor penyebab terjadinya ulkus diabetik (Frykberg et al., 2000). Penanganan ulkus dapat dilakukan di rumah (outpatient) saja, namun jika timbul infeksi menjadi alasan utama untuk menjalani perawatan di rumah sakit. Data rumah sakit nasional menunjukkan bahwa rata-rata lamanya tinggal (length of stay atau LOS) pasien yang terdiagnosis ulkus diabetik 59% lebih lama daripada pasien DM tanpa ulkus. Sebesar 85% amputasi yang dilakukan oleh pasien DM adalah dikarenakan ulkus pada kaki (Frykberg et al., 2000).


Pada tahun 1994, 67.000 kasus DM di United States dan Eropa menjalani amputasi dan rata-rata LOS pasien selama 15 hari. Secara umum, penderita DM lebih banyak menjalani amputasi dibandingkan orang yang tidak menderita DM di mana pria lebih tinggi resikonya daripada wanita (Frykberg et al., 2000). 3. Etiologi Berbagai faktor penyebab ulkus diabetik ditunjukkan oleh banyak penelitian. Faktor resiko yang telah dikenali yaitu; neuropati sensorik perifer, kelainan bentuk kaki, trauma dan pemakaian sepatu yang tidak sesuai, kalus, adanya riwayat amputasi, peningkatan tekanan dan jangka panjang, pergerakan tulang sendi yang terbatas, lamanya menderita DM, buta atau gangguan penglihatan, gangguan ginjal kronik dan usia tua (Frykberg et al., 2000). Tabel II. Bakteri Penginfeksi Ulkus diabetik (Frykberg et al., 2000) Aerob Gram + Staphylococcus aureus (methicilin-sensitif dan resisten) Staphylococcus epidermidis Streptocccus species Enterococcus (Streptococcus Faecalis, Group D streptococcus) Corynebacterium species Gram Proteus mirabilis Proteus vulgaris Eschericia coli Klebsiella species Enterobacter cloacae Pseudomonas aeruginosa Acinobacter species

Anaerob Peptococcus magnus Peptostreptococcus species Bacteroides fragilis Bacteroides species Clostridium perfringens Clostridium species

Lainnya Candida albicans Candida species

Pasien ulkus diabetik sangat mudah mengalami infeksi, di mana infeksi menjadi alasan seorang pasien menjalani perawatan di rumah sakit dan merupakan


faktor resiko dilakukannya amputasi. Pada tabel II ditunjukkan bakteri patogen yang biasa menginfeksi ulkus diabetik. 4. Patofisiologi Berbagai macam faktor yang menyebabkan ulkus diabetik dapat ditunjukkan dalam gambar 1 berikut ini.

Diabetes Melitus Trauma

Neuropati

Sensoric

Motoric

Atropi lemah Kehilang an sensasi Deformity Abnormal stress Tekanan tinggi plantar Terbentuk kalus

Vascular disease

Autonomic

Mikrovaskuler

Makrovaskuler

Anhidrosis Kulit kering, pecah Penurunan nada simpatik (perubahan regulasi aliran darah)

Struktural : Kapiler menebal Fungsional : aliran darah menurun neuropathic edema

Atherosklerosis Iskemik

Kekurangan nutrien pembuluh darah

osteoarthropathy

Infeksi

Amputasi

DIABETIC FOOT ULCER

Amputasi

Gambar 1. Patofisiologi Ulkus diabetik (Frykberg et al., 2000) a. Neuropati perifer Neuropati sensorik perifer, di mana seseorang tidak dapat merasakan luka merupakan faktor utama penyebab ulkus diabetik. Kurang lebih 45-60% dari


semua penderita ulkus diabetik disebabkan oleh neuropati, di mana 45%nya merupakan gabungan dari neuropati dan iskemik. Bentuk lain dari neuropati juga

berperan

mengakibatkan

dalam

terjadinya

kelainan

bentuk

ulserasi kaki

kaki.

Neuropati

sehingga

motorik

memungkinkan

berkembangnya menjadi ulkus. Neuropati autonom mengakibatkan kaki kering, pecah-pecah dan membelah sehingga membuka pintu masuk bagi bakteri. b. Gangguan pembuluh darah Gangguan pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease atau PVD) jarang menjadi faktor penyebab ulkus secara langsung. Walaupun demikian, penderita ulkus diabetik akan membutuhkan waktu yang lama untuk sembuh dan resiko untuk diamputasi meningkat karena insufisiensi arterial. Usaha untuk menyembuhkan infeksi akan terhambat karena kurangnya oksigenasi dan kesulitan penghantaran antibiotik ke bagian yang terinfeksi. Oleh karena itu penting diberikan penatalaksanaan iskemik pada kaki. c. Kelainan bentuk kaki (deformity) dan adanya riwayat ulserasi atau amputasi Kelainan bentuk kaki karena neuropati, biomekanik tidak normal, cacat bawaan atau akibat pembedahan sebelumnya mengakibatkan tingginya tekanan pada kaki. Hal ini memungkinkan kecenderungan terbentuknya ulkus pada area kaki. Area yang utama adalah pada telapak kaki, juga bagian tengah dan punggung kaki karena pemakaian sepatu yang tidak sesuai. d. Trauma dan tekanan yang tidak normal pada kaki


Trauma pada kaki yang dialami oleh penderita DM neuropati perifer merupakan faktor penting yang menyebabkan ulserasi. Trauma tersebut meliputi luka tusukan dan luka karena benda tumpul dan yang paling sering adalah

tekanan

yang

berulang-ulang

seperti

berjalan

setiap

hari.

Manifestasinya adalah terbentuk kalus. Pemakaian sepatu yang tidak sesuai juga menjadi penyebab ulkus pada kaki. e. Keterbatasan pergerakan tulang Keterbatasan pergerakan tulang baru diketahui sebagai faktor resiko penyebab ulserasi. Glikosilasi kolagen sebagai akibat dari menderita DM yang telah lama menyebabkan ligamen menjadi kaku. Keadaan tersebut menurunkan pergerakan sendi kaki sehingga tekanan pada telapak kaki tinggi dan meningkatkan resiko ulserasi. f. Faktor lain Faktor lain yang dapat meningkatkan resiko ulserasi adalah gangguan penglihatan, rendahnya kontrol glukosa darah, gangguan ginjal kronik dan usia tua (Frykberg et al., 2000). 5. Diagnosis Pada evaluasi pasien dengan ulkus diabetik, tenaga kesehatan akan memberi perhatian pada parameter klinik seperti berikut ini. a. Karakteristik dari ulkus yang meliputi kenampakan, tempat dan ukuran dari ulkus serta kedalaman ulkus. Pada umumnya, ulkus yang lebih dalam daripada yang hanya di permukaan akan meningkatkan resiko berkembangnya menjadi selulitis atau osteomielitis dan membutuhkan penanganan yang lebih serius.


b. Infeksi, meliputi ; pemeriksaan tanda klinik yang menunjukkan adanya infeksi yaitu ; pus, bau busuk, pembengkakan dan kemerahan. Jika sudah diduga adanya infeksi, harus dilakukan pemeriksaan kultur dan dilakukan identifikasi bakteri penyebab infeksi di laboratorium mikrobiologi. Jika adanya infeksi diduga pada ulkus yang lebih dalam, dibutuhkan X-rays untuk menentukan penyebaran pada jaringan tulang (osteomielitis). c. Neuropati perifer, dilakukan skrining tes untuk menentukan apakah pasien mengalami gangguan sensorik yang disebabkan neuropati perifer atau tidak, dengan penentuan sensasi getar. d. Gangguan pembuluh darah perifer, dengan memeriksa denyut nadi pada kaki untuk menyaring ada tidaknya gangguan pembuluh darah perifer (Anonim, 2007b). 6. Klasifikasi Tabel III Klasifikasi Ulkus diabetik (Frykberg et al., 2000) Grade 0 A B 1 A B 2 A B 3 A B 4 A B 5 A B

Luka Preulcer Iskemik Infeksi Ulkus superfisial Iskemik Infeksi Deep ulcer Iskemik Infeksi Deep ulcer dengan abses, osteomielitis atau sepsis tulang Iskemik Infeksi Gangren terlokalisasi Iskemik Infeksi Gangren di seluruh kaki Iskemik Infeksi

Deskripsi Luka tertutup, kulit utuh, kemungkinan mengalami deformities, warna kulit memerah. Gangguan kulit tanpa penembusan jaringan subkutan, dapat terjadi infeksi superfisial dengan atau tanpa selulitis. Ulkus sampai ke tendon (melewati daging) atau tulang tanpa abses yang dalam dan osteomielitis. Ulkus yang dalam di mana sampai atau tidak ke tulang, dengan abses, osteomielitis atau sepsis tulang. Gangren di bagian depan kaki atau tumit. Gangren atau nekrosis yang meluas sehingga kaki membutuhkan penyelamatan dan memerlukan tindakan amputasi.


Klasifikasi yang tepat dari ulkus pada kaki mendasari penilaian, memudahkan penatalaksanaan dan dapat meramalkan outcome yang diharapkan. Sistem klasifikasi yang paling sederhana adalah neuropatik, iskemik dan neuroiskemik yang dideskripsikan dengan ukuran dan kedalaman ulkus serta infeksi. Namun demikian tidak hanya satu sistem klasifikasi yang digunakan secara umum. Sistem klasifikasi yang umum digunakan adalah menurut Wagner. Wagner membagi ulkus pada kaki ke dalam 6 tingkatan berdasarkan kedalaman luas nekrosis jaringan dan menunjukkan adanya infeksi. Tabel III menunjukkan klasifikasi menurut Wagner (cit.,Frykberg et al., 2000). Tabel IV Klasifikasi Diabetic Foot Infection (Lipsky, et al., 2004) Manifestasi klinik Luka atau ada tanda inflamasi Terdapat ≥ 2 tanda (erithema, nyeri, panas) dan ada selulitis dengan ukuran ≤ 2 cm mengelilingi ulkus. Infeksi pada kulit dan jaringan lunak, tidak ada komplikasi lokal atau kelainan sistemik. Adanya tanda infeksi (seperti di atas) pada pasien yang sistemik dan metaboliknya normal tetapi mempunyai ≥ 1 tanda berikut : selulitis > 2 cm, adanya cairan limfa, abses jaringan yang dalam, gangren dan melibatkan otot, tendon, tulang sendi dan tulang. Infeksi pada pasien dengan adanya gangguan sistemik dan metabolik seperti; demam, kedinginan, takikardia, hipotensi, kebingungan, mual muntah, leukositosis, asidosis, hiperglikemia berat atau azotemia.

Keparahan infeksi Tidak terinfeksi Ringan

PEDIS grade 1 2

Sedang

3

Berat

4

The International Consensus on Diabetic Foot (2003) (cit.,Lipsky, et al., 2004) juga membuat sistem klasifikasi ulkus diabetik untuk tujuan penelitian. Klasifikasi tersebut diringkas dengan akronim PEDIS (perfusion, extent/size, depth/tissue loss, infection and sensation). Klasifikasi yang ditunjukkan pada tabel IV dapat menjelaskan tingkat keparahan infeksi yang meliputi grade 1 (tidak


ada infeksi), grade 2 (adanya infeksi pada kulit dan jaringan lunak saja), grade 3 (selulitis atau infeksi yang dalam) dan grade 4 (keberadaan inflammatory response syndrome pada sistemik). 7. Penatalaksanaan a. Tujuan Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dari ulkus diabetik sangat penting untuk mencegah komplikasi serius dan mengurangi resiko amputasi bagian tubuh yang terkena ulkus. Mengontrol peningkatan kadar glukosa darah sangat penting untuk mengoptimalkan outcome bagi penderita DM dengan komplikasi ulkus. Adapun tujuan dari penatalaksanaan DM dengan komplikasi ulkus adalah : menutup ulkus, mengurangi tekanan pada kaki, penyembuhan infeksi dan pengatasan iskemik (Anonim, 2007). Tujuan yang utama pada penatalaksanaan ulkus diabetik adalah untuk mendapatkan ulkus tertutup yang sebaik mungkin (Frykberg et al., 2000). Mengelola DM dan keadaaan lain pada penderita DM seperti; hipertensi, gangguan fungsi ginjal, status nutrisi dan hiperlipidemia juga sangat penting untuk mengoptimalkan outcome yang diharapkan (Anonim, 2007; Stillman, 2006). b. Sasaran terapi Sasaran terapi yang mendasar dalam penatalaksanaan ulkus diabetik meliputi : penutupan luka, infeksi, iskemik dan kadar glukosa darah (Frykberg et al., 2000) c. Strategi terapi


Strategi terapi pada ulkus diabetik meliputi terapi non farmakologis dan farmakologis. 1). Non farmakologis a). Pengelolaan

DM,

dapat

dilakukan

dengan

perencanaan

atau

pengaturan pola makan dan olahraga. b). Penanganan ulkus secara non farmakologis, dapat dilakukan dengan cara debridemen yaitu menggunakan pisau, gunting dan pinset untuk mengeluarkan

sebanyak

mungkin

jaringan

nekrotik.

Selain

mengeluarkan jaringan juga membuka jalur-jalur nanah agar drainase menjadi baik. Setelah dibersihkan, luka dikompres dengan larutan betadin dan neomisin 1%. c). Mengurangi tekanan pada kaki mutlak dilakukan, yaitu dengan istirahat tempat tidur. Dengan berjalan akan memberi tekanan pada daerah ulkus dan memungkinkan rusaknya jaringan fibroblast yang menghambat penyembuhan. Selain itu, tekanan pada luka akan memberi iskemik pada daerah dan sekitarnya sehingga penyembuhan dipersulit (Muchid, 2005; Adam, 2007). 2). Farmakologis a). Penanganan ulkus secara farmakologis, dapat dilakukan dengan caracara berikut. (1) Penutupan luka, digunakan untuk menyembuhkan luka dengan menciptakan

lingkungan yang lembab dan hangat untuk

memperbaiki dan menyembuhkan jaringan. Contoh sediaan yang


digunakan untuk menutup luka antara lain; hidrogel dan hidrokoloid. (2) Faktor

pertumbuhan,

yaitu

suatu

substansi

protein

yang

menstimulasi pembelahan sel dan proliferasi sel. Sebagai contoh, faktor penumbuh yang biasa digunakan adalah : becaplermin, suatu rekombinan platelet manusia. Ini dianjurkan oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk menangani ulkus neuropatik. (3) Cangkok jaringan lunak biasa dilakukan pada ulkus diabetik yang tidak dapat disembuhkan (Stillman, 2006; Adam, 2007; Anonim, 2007). b). Pengelolaan diabetes melitus Ada berbagai macam jenis obat antidiabetika oral yang berdasarkan cara kerjanya dibagi menjadi 3 golongan yaitu : pemicu sekresi insulin (sulfonilurea dan glinid), penambah sensitivitas terhadap insulin (biguanid dan thiazolidindion), penghambat absorpsi glukosa (αglucosidase inhibitor). (1) Golongan sulfonilurea Golongan ini bekerja dengan menstimulasi sel β pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan (merangsang produk insulin). Alasan tersebut yang mendasari pernyataan bahwa obat ini hanya bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk mensekresi insulin. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada penderita DM tipe I. Pada penderita dengan kerusakan β


Langerhans pemberian obat derivat sulfonilurea tidak bermanfaat (Handoko dan Suharto, 1995). Obat golongan ini merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, serta tidak mengalami ketoasidosis sebelumnya (Priyanto, 2006). Pada pemakaian golongan sulfonilurea, umumnya selalu dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari hipoglikemia. Pada keadaan tertentu jika kadar glukosa darah sangat tinggi, dapat diberikan dalam dosis lebih besar hingga diperolah efek klinis yang jelas dan dalam satu hari terjadi penurunan kadar glukosa darah yang bermakna (Waspadji, 2002a). (2) Golongan glinid Merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan meningkatkan sekresi insulin. Golongan ini terdiri dari dua macam obat yaitu repraglinid dan nateglinid (Priyanto, 2006). (3) Golongan biguanid Menurut Waspadji (2002), biguanid meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diramalkan akan menghambat absorpsi glukosa dari usus pada keadaan sesudah makan. Sediaan yang ada yaitu menformin, buformin, dan metformin. Derivat biguanid bekerja langsung terhadap organ sasaran. Biguanid mempunyai efek menimbulkan efektifitas insulin, yaitu


dengan

menghambat

absorpsi

karbohidrat,

menghambat

glukoneogenesis di hati, meningkatkan afinitas pada reseptor insulin, meningkatkan jumlah reseptor insulin, dan memperbaiki penurunan respon insulin (Priyanto, 2006) (4) Golongan thiazolidindion Thiazolidindion berikatan pada peroxisome proliferator actived receptor gamma, suatu reseptor inti sel otot dan sel lemak. Contoh dari obat golongan ini adalah pioglitazon yang mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah pentranspor glukosa sehingga ambilan glukosa di perifer meningkat (Priyanto, 2006) (5) Golongan α-glucosidase inhibitor Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim αglukosidase dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial. Obat golongan ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi serta tidak berpengaruh pada kadar insulin (Agoes, 1999). Efek samping yang dapat ditimbulkan adalah gejala gastrointestinal seperti diare dan flatulensi. Efek samping

tersebut

diakibatkan

oleh

maldigesti

karbohidrat

(Priyanto, 2006). Pengelolaan DM secara farmakologis selain penggunaan antidiabetika oral adalah dengan penggunaan insulin. Insulin adalah suatu


hormon yang diproduksi oleh sel β pulau Langerhans kelenjar pankreas. Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen ke dalam sel hati dan otot. Terdapat dua jenis insulin, yaitu endogen dan eksogen di mana insulin endogen adalah insulin yang dihasilkan pankreas sedangkan insulin eksogen merupakan produk farmasi dan disuntikkan ke dalam tubuh (Priyanto, 2006). Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi 4 macam, yang ditampilkan dalam tabel V di bawah ini. Tabel V. Macam Insulin Berdasarkan Lama Kerjanya (Johnson, 1998) Macam Insulin kerja singkat Insulin kerja sedang Insulin kerja sedang mula kerja singkat Insulin kerja lama Insulin campuran

Mula kerja 0,5 jam 0,5 jam 1-2 jam

Puncak efek 1-3 jam 2-4 jam 6-12 jam

Lama kerja 8 jam 6-8 jam 18-24 jam

0,5 jam

4 -12 jam

24 jam

4 -6 jam

14-20 jam

24-36 jam

Nama sediaan

Kekuatan

Actaprid HM Penfil

40 UI/ml 100 UI/ml

Insulatard HM Insulatard HM Penfil Monotard HM Protamin Zinc Zulfat Humulin 20/80 Humulin 30/70 Humulin 40/60 Humulin 30/70 Penfil

40 UI/ml 100 UI/ml 40 UI/ml 100 UI/ml 40 UI/ml 100 UI/ml 40 UI/ml 100 UI/ml

Indikasi mutlak penggunaan insulin adalah semua penderita DM tipe I. Namun demikian, pada keadaan tertentu terapi insulin dikerjakan agar tubuh memiliki sejumlah insulin efektif pada saat yang tepat. Keadaan tertentu yang membutuhkan insulin antara lain; DM tipe II bila


terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah, keadaan stress berat seperti infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke. Diabetes gestasional jika diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. Di samping itu insulin juga dibutuhkan penderita DM dengan ketoasidosis, DM yang mengalami gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat, penderita DM yang memiliki kontraindikasi atau alergi terhadap obat antidiabetika oral serta DM yang mendapat nutrisi parenteral, yaitu untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin dan ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin (Priyanto, 2006). c). Penyembuhan infeksi Infeksi pada ulkus diabetik meningkatkan faktor resiko untuk amputasi pada bagian tubuh. Setiap infeksi mengganggu kestabilan diabetes dan sebaliknya hiperglikemia dapat memperburuk infeksi. Oleh karena itu, pada dasarnya kelainan kaki dengan infeksi membutuhkan kontrol glukosa darah yang ketat. Penderita dengan gangguan infeksi sebaiknya dialihkan ke insulin apabila sebelumnya mendapat obat oral. Hampir selalu infeksi mengakibatkan kebutuhan insulin meningkat (Adam, 2005). Berdasarkan Guidelines for Diabetic Foot Infections (Lipsky et al., 2004) disebutkan dasar-dasar pemilihan regimen antibiotik yang meliputi; pemilihan awal regimen antibiotik dengan menentukan rute terapi, spektrum mikroorganisme serta pemilihan obat yang spesifik untuk


diberikan dan yang terakhir adalah pemilihan regimen dan lama pemberian secara pasti. Terapi awal biasanya secara empiris dan harus didasarkan pada keparahan infeksi dan hasil pemeriksaan kultur. Infeksi sedang serta infeksi yang parah dan lebih luas diterapi dengan antibiotika berspektrum luas. Antibiotika yang digunakan harus memiliki aktivitas melawan bakteri gram positif cocci sama baiknya untuk melawan bakteri gram negatif dan bakteri anaerob. Dalam Guidelines for Diabetic Foot Infection (Lipsky, et al., 2004) juga dianjurkan pemilihan antibiotik secara empiris untuk pasien ulkus diabetik yang terinfeksi berdasarkan tingkat keparahan infeksi. Anjuran tersebut ditunjukkan pada tabel VI. Antibiotika yang secara empiris merupakan terapi pilihan utama adalah piperasilin. Tabel VI. Anjuran Pemilihan Antibiotik secara Empiris (Lipsky, et al., 2004) Infeksi dan agents

ringan

sedang

berat

Rute yang dianjurkan

oral

oral atau parenteral

parenteral

klindamisin cefalexin TMP-SMX amoksisilin + clavulanat levofloksasin ampisilin + sulbaktam piperasilin levofloksasin/siprofloksasin dengan klindamisin imipenem vancomisin / ceftazidim (dengan atau tanpa metronidazol)

Ya Ya Ya Ya Ya

Ya Ya Ya Ya Ya Ya

Ya Ya Ya Ya


Pemilihan antibiotika yang pasti harus mempertimbangkan hasil pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas. Menurut Eric Nuermberger (2005), dalam pemilihan antibiotika berdasarkan jenis bakteri patogen dapat dilihat dalam tabel VIII. Tabel VII. Pemilihan Antibiotika Berdasarkan Bakteri Penginfeksi (Nuermberger, 2005) Bakteri Penginfeksi Methisilin-sensitif Staphylococcus aureus

1st Line Agent nafsilin, oxasilin

Methisilin-resisten Staphylococcus aureus

vancomisin +/- rifampin

Streptococcus aerob Enterobacteriaceae

penisilin G, ampisilin

Pseudomonas aeruginosa

(Anti-pseudomonal Ssfalosporin / penisilin) + aminoglikosida (2 minggu awal) atau siprofloksasin) metronidazol

Bacteroides species

sefalosporin generasi III atau fluoroquinolon

Streptococcus anaerob dan microaerofilik Staphylococcus Gram negatif Enterococcus species Vancomisinresisten Enterococcus

penisilin G

Organisme aerob dan anaerob

betalaktam, carbapenem

vancomisin +/- rifampin ampisilin + gentamicin linezolid

2nd Line Agent sefalosporin generasi I, klindamisin, betalaktam, trimethoprim/sulfametoksazol, vancomisin klindamisin, trimethoprim/sulfametoksazole, fluoroquinolon + rifampin, linezolid, daptomisin, quinupristin/dalfopristin sefalosporin generasi I, III, klindamisin ampisilin, sefalosporin generasi I, II, betalaktam, carbapenem, TMP-SMX siprofloksasin, carbapenem, aztreonam (tunggal atau kombinasi dengan aminoglikosida) β -lactam, carbapenem, klindamisin, cefoxitin, cefotetan Klindamisin, cefoxitin Nafsilin, oxasilin, klindamisin, fluoroquinolon + rifampin vancomisin + gentamicin, imipenem daptomisin, quinupristin/dalfopristin, doksisiklin, rifampin, kloramfenikol, fluoroquinolon (kombinasi berdasarkan uji sensitivitas) siprofloksasin + klindamisin, sefalosporin generasi III + metronidazol

d). Pengatasan iskemik Pilihan terapi yang diberikan untuk mengatasi penyakit vaskuler


perifer (iskemik) adalah rekonstruksi vaskuler untuk memperlancar pasokan aliran darah ke bagian tubuh yang terkena ulkus (Anonim, 2007b). Pengatasan iskemik yang diberikan kepada pasien DM dengan komplikasi ulkus adalah hemoreologi dan antiplatelet. Hemoreologi yang digunakan adalah pentoksifilin. Pentoksifilin dapat mengubah sifat alir sel darah merah dengan menurunkan viskositas darah. Jika pasien tidak dapat mentoleransi pentoksifilin, diberikan cilostazol. Cilostazol menghambat agregasi platelet. Terapi dengan antiplatelet tidak secara langsung menyembuhkan ulkus diabetik namun dapat menghambat agregasi platelet pada penderita ulkus diabetik dengan atherosklerosis. Obat yang menjadi pilihan adalah klopidrogel dan aspirin (Stillman, 2006). e). Hipertensi dan gangguan fungsi ginjal Obat pilihan untuk pasien DM yang tekanan darahnya tinggi dan atau mengalami gangguan fingsi ginjal direkomendasikan oleh ADA dan The National Kidney Foundation adalah penghambat enzim konversi angiotensin atau

ACE inhibitor. Sebagai second line terapi, yang

direkomendasikan adalah diuretik golongan thiazid dosis rendah (Triplitt et al., 2005). Mekanisme

kerja

ACE

inhibitor

adalah

mengurangi

pembentukan angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron yang mengakibatkan terjadinya ekskresi natrium dan air


serta retensi kalium. Penghambat enzim konversi angiotensin ini menghambat kecepatan kerusakan ginjal akibat DM atau melindungi fungsi ginjal (Setiawati dan Bustami, 1995). Diuretik thiazid bekerja dengan menghambat reabsorpsi sodium pada distal tubulus sehingga ekskresi sodium, air, potasium dan ion hidrogen meningkat (Sharma, 2006).

C. Drug Related Problems Farmasi klinik didefinisikan sebagai aktivitas yang dilakukan oleh seorang farmasis dalam usahanya untuk mencapai terapi obat rasional yang aman, tepat dan cost effective. Pharmaceutical care (asuhan kefarmasian) bertanggung jawab untuk memastikan bahwa pasien memperoleh terapi obat rasional dan untuk memastikan bahwa terapi yang diberikan adalah yang diinginkan oleh penderita. Pharmaceutical care menurut Hepler dan Strand (1990) adalah tanggung jawab pemberian terapi obat yang bertujuan untuk mencapai outcome yang dapat meningkatkan kualitas hidup pasien (Cipolle, 1998). Permasalahan dalam farmasi klinis terutama muncul karena penggunaan terapi obat. Setiap pemberian obat harus diikuti dengan evaluasi terhadap tercapai tidaknya efek terapeutik yang diharapkan. Keberhasilan pengobatan adalah tercapainya efek terapeutik yang dituju dengan efek samping seminimal mungkin. Keberhasilan tersebut akan tergantung pada beberapa hal, yaitu ketepatan diagnosa, ketepatan pemilihan obat, aturan dosis, dan cara pemberian serta ketaatan pasien (Krisdaryono, 2002).


Drug Related Problems (DRPs) adalah sebuah kejadian atau permasalahan yang melibatkan terapi obat penderita yang mempengaruhi pencapaian outcome. Drug Related Problem terdiri dari aktual DRP, yaitu masalah yang sedang terjadi berkaitan dengan terapi yang sedang diberikan pada penderita dan potensial DRP, yaitu masalah yang diperkirakan akan terjadi berkaitan dengan terapi yang sedang diberikan pada penderita (Cipolle, 1998). Dalam Pharmaceutical Care Practice oleh Robert J. Cipolle (1998) masalah-masalah dalam kajian DRP ditunjukkan oleh kemungkinan penyebab DRP yang disajikan dalam tabel VII berikut. Tabel VIII. Penyebab Drug Related Problems (DRPs) (Cipolle,1998) DRP 1. Perlu terapi obat tambahan (Need for additional drug therapy) 2. Tidak perlu terapi obat (Unnecessary drug therapy)

3. Obat tepat drug)

tidak (Wrong

4. Dosis kurang (Dosage too low)

Kemungkinan penyebab DRP Pasien dengan kondisi baru yang membutuhkan obat. Pasien kronis membutuhkan kelanjutan terapi obat. Pasien dengan kondisi yang membutuhkan kombinasi obat. Pasien dengan kondisi yang beresiko dan membutuhkan obat untuk mencegah. Tidak ada indikasi pada saat itu. Pasien mendapat obat dalam jumlah toksis. Kondisi pasien akibat drug abuse. Pasien lebih baik disembuhkan dengan terapi non farmakologi. pemakaian multiple drug yang seharusnya cukup dengan single drug. Pasien minum obat untuk mencegah efek samping obat lain yang seharusnya dapat dihindarkan. Kondisi pasien yang menyebabkan obat bekerja tidak efektif (kurang sesuai dengan indikasinya). Pasien menerima obat yang bukan paling efektif untuk indikasi Pasien mempunyai alergi terhadap obat-obat tertentu. Obat yang diberikan memiliki faktor resiko kontraindikasi dengan obat lain yang juga dibutuhkan. Obat yang diberikan efektif namun bukan yang paling murah. Obat yang diberikan efektif namun bukan yang paling aman. Penggunaan antibiotika yang sudah resisten terhadap infeksi pasien. Pasien menerima kombinasi obat yang tidak perlu Dosis yang digunakan terlalu rendah untuk memberikan respon. Konsentrasi obat di bawah therapeutic range. Obat, dosis, rute, atau, konversi formula obat tidak cukup.


Lanjutan Tabel VIII.

5. Dosis berlebih (Dosage too high)

6. Efek obat yang tidak diinginkan (Adverse Drug Reaction /ADR) 7. Ketidaktaatan pasien (In complience)

Dosis dan interval obat tidak cukup. Pemberian obat terlalu awal. Dosis yang digunakan pasien terlalu tinggi untuk memberikan respon. Konsentrasi obat di atas therapeutic range. Dosis obat terlalu cepat dinaikkan Akumulasi obat karena penyakit kronis Obat, dosis, rute, atau, konversi formula obat tidak sesuai Dosis obat yang diberikan kepada pasien terlalu tinggi kecepatannya. Adanya reaksi alergi terhadap obat-obat tertentu. Ada faktor resiko yang membahayakan bagi pasien. Interaksi dengan obat-obatan atau makanan. Hasil laboratorium pasien berubah akibat obat. Pasien tidak menerima obat sesuai regimen karena medication error. Pasien tidak taat instruksi. Pasien tidak mengambil obat karena harga obat mahal. Pasien tidak mengambil obat karena tidak memahami. Pasien tidak mengambil obat karena keyakinan kurang.

D. Keterangan Empiris yang diharapkan Penelitian ini diharapkan dapat memberikan gambaran evaluasi pengobatan pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember tahun 2005, yaitu mengenai DRPs yang aktual dan potensial terjadi.


BAB III METODOLOGI PENELITIAN

A. Jenis dan Rancangan Penelitian Penelitian tentang evaluasi pengobatan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren merupakan penelitian non eksperimental dengan rancangan deskriptif evaluatif. Data yang digunakan adalah data rekam medis pasien ulkus/gangren diabetik yang pengambilan datanya bersifat retrospektif. Penelitian ini merupakan penelitian non eksperimental dikarenakan peneliti tidak memberikan perlakuan secara langsung kepada subyek uji serta tidak ada intervensi ataupun manipulasi. Penelitian dengan rancangan deskriptif evaluatif dimaksudkan karena peneliti melakukan pengamatan terhadap fenomena kesehatan yang ada kemudian mengevaluasinya berdasarkan pada standar yang berlaku (Pratiknya, 2003). Dalam hal ini akan dilihat kesesuaian antara pengobatan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren terhadap standar yang ada, antara lain menurut Informatorium Obat Nasional Indonesia (IONI), Indonesia Index of Medical Specialities (MIMS) dan Guidelines for Diabetic Foot Infection dari Infectious Disease Society of America (IDSA) yang kemudian diidentifikasi ke dalam Drug Related Problems (DRPs).

B. Definisi Operasional 1. Pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren adalah 24 pasien

38


diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap rumah sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 yang datanya ditemukan dari rekam medis. 2. Rekam medis adalah catatan yang berisi data pasien meliputi nomor rekam medis, usia, jenis kelamin, diagnosis masuk, diagnosis keluar, riwayat penyakit, jenis obat yang digunakan, bentuk sediaan, dosis dan aturan pakai obat, lama dan tanggal perawatan yang diberikan selama terapi serta keadaan pasien saat pulang. 3. Komplikasi lain adalah keadaan yang disebabkan penyakit DM selain ulkus/gangren yang merupakan diagnosis pasien DM ulkus/gangren saat masuk, seperti hipertensi dan hipoglikemia. 4. Penyakit penyerta adalah penyakit atau keadaan lain yang timbul bukan karena penyakit DM yang didiagnosis saat masuk, seperti skizofrenia dan keracunan bahan organik. 5. Pengobatan adalah suatu cara pelayanan kesehatan yang dilakukan untuk menangani suatu penyakit, khususnya dengan penggunaan obat atau terapi farmakologis yaitu pengobatan yang diberikan pada pasien DM dengan komplikai ulkus/gangren. 6. Tingkat keparahan adalah penilaian keadaan luka pasien berdasarkan diagnosis saat masuk, yaitu ulkus, gangren, abses atau selulitis. 7. Golongan obat adalah kelompok obat yang didasarkan pada efek terapi dari setiap kelas terapi yang diberikan kepada pasien DM dengan komplikasi


ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode JuliDesember 2005, seperti golongan sefalosporin dan biguanid. 8. Jenis obat adalah nama obat generik yang diberikan kepada pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005, seperti seftriakson dan metformin. 9. Evaluasi pengobatan adalah evaluasi terhadap kejadian atau permasalahan dalam terapi obat pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005, yaitu evaluasi DRP. Pengobatan yang dievaluasi adalah yang sesuai tujuan terapi pasien ulkus yaitu untuk mengelola DM itu sendiri dan keadaan lain seperti hipertensi dan gangguan fungsi ginjal, menyembuhkan infeksi serta pengatasan iskemik. 10. Evaluasi DRP adalah melihat kembali objective dan subjective serta tindakan pengobatan yang diberikan selama di rawat inap kemudian memberi penilaian (assessment) dan perencanaan (plan). 11. Hasil terapi (outcome) adalah hasil dari terapi yang telah diberikan atau keadaan pasien saat keluar dari rumah sakit berdasarkan catatan dalam rekam medis meliputi lamanya tinggal dan keadaan saat pulang, yaitu sembuh, membaik, amputasi dan belum sembuh atau pulang atas permintaan sendiri.

C. Subyek Penelitian Subyek pada penelitian ini adalah pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren yang tercatat di instalasi rawat inap rumah sakit


Bethesda Yogyakarta periode Juli – Desember 2005 berdasarkan rekam medis yang ditemukan. Subyek yang digunakan sejumlah 24 pasien. Penelitian ini merupakan penelitian populatif karena tidak ada teknik sampling.

D. Bahan penelitian Bahan penelitian yang digunakan berupa lembar rekam medis pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang menjalani rawat inap di rumah sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005.

E. Lokasi Penelitian Penelitian mengenai evaluasi pengobatan diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren pada pasien rawat inap dilakukan di RS Bethesda Jalan Jendral Sudirman 70 Yogyakarta.

F. Tata cara penelitian Tata cara atau jalannya penelitian dilakukan secara bertahap dengan alur sebagai berikut ini. 1. Perencanaan Analisis situasi dilakukan dengan mencari informasi mengenai distribusi penyakit diabetes melitus beserta komplikasinya di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005 melalui unit rekam medis. Laporan distribusi tersebut

digunakan sebagai acuan penentuan masalah, meliputi

distribusi sepuluh penyakit terbesar di RS Bethesda tahun 2005, di mana diabetes


melitus menduduki peringkat keenam. Selain itu juga ditelusuri macam-macam komplikasi DM pada tahun 2005 yang menunjukkan bahwa DM dengan komplikasi ulkus/gangren menduduki peringkat pertama dengan jumlah 89 kasus dan pada periode Juli-Desember ada 34 kasus. Dengan diketahuinya jumlah tersebut, ditentukan data pasien DM ulkus/gangren yang dirawat di RS Bethesda pada periode Juli-Desember 2005 saja yang digunakan dalam penelitian ini. 2. Pengambilan data Tahap pengambilan data meliputi proses-proses berikut ini. a. Penelusuran data, yaitu penelusuran data pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren dengan jalan mencatat nomer medis dengan komplikasi ulkus/gangren periode Juli-Desember 2005. Pada penelitian ini ditemukan 24 rekam medis dari 34 pasien DM dengan komplikasi ulkus periode JuliDesember 2005 karena ada 4 pasien yang telah meninggal sehingga rekam medisnya digudangkan dan 1 rekam medis terdapat 6 kasus (6 kali masuk rumah sakit) sedang digunakan untuk keperluan lain. Selanjutnya nomer rekam medis digunakan untuk menelusuri lembar catatan rekam medis secara keseluruhan. b. Proses pengambilan data, dilakukan pada 24 pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren periode Juli-Desember 2005 melalui dokumen rekam medis. c. Proses pencatatan data, yaitu dengan mencatat data yang ada di lembar rekam medis tiap pasien. Data yang diambil meliputi: nomor rekam medis, usia, jenis kelamin, tanggal masuk dan keluar rumah sakit, diagnosis masuk dan diagnosis keluar, keadaan pulang pasien, keluhan, tindakan yang telah


dilakukan, riwayat penyakit, riwayat pengobatan, jenis dan golongan obat, jumlah obat, dosis, cara pemberian, lama pemberian, bentuk sediaan, serta data laboratorium, dan data non laboratorium serta hasil pemeriksaan kultur bakteri. 3. Pengolahan data Data kualitatif disajikan dalam bentuk tabel dan atau gambar untuk beberapa keterangan. Data identifikasi kasus drug related problem juga disajikan dalam bentuk tabel dengan metode SOAP (Subjective-ObjectiveAssessment-Plan). 4. Analisis hasil Data dianalisis secara deskriptif kemudian hasilnya disajikan dalam bentuk tabel dan atau gambar beserta uraian penjelasan. Analisis tersebut meliputi bagian-bagian berikut ini. a. Jenis kelamin, yaitu laki-laki dan perempuan. Perhitungan prosentase jenis kelamin adalah sebagai berikut.

% =

x x 100% n

x = jumlah laki-laki atau perempuan pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang di rawat di RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 n = jumlah seluruh kasus b. Usia, yaitu jumlah pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang di rawat di RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-desember 2005 yang masuk


dalam kelompok usia tertentu. Usia dibagi dalam 3 kelompok berdasarkan pembagian dari rumah sakit, yaitu >25-≤45 tahun, >45-≤65 tahun, dan >65 tahun. Perhitungan prosentase kelompok usia adalah sebagai berikut.

% =

x x 100% n

x = jumlah kasus dalam kelompok usia tertentu n = jumlah seluruh kasus c. Tingkat keparahan, yaitu penilaian keadaan luka atau diagnosis meliputi ulkus, gangren, abses, dan selulitis. Perhitungan prosentase tingkat keparahan adalah sebagai berikut.

% =

x x 100% n

x = jumlah keadaan luka tertentu pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang di rawat di RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 n = jumlah seluruh kasus d. Komplikasi atau penyakit penyerta adalah keadaan selain DM komplikasi ulkus

yang didiagnosis saat pasien masuk. Perhitungan prosentase

diagnosis sekunder adalah sebagai berikut.

% =

x x 100% n

x = banyak kasus dengan komplikasi maupun penyakit penyerta tertentu n = jumlah seluruh kasus


e. Kelas terapi

% =

x x 100% n

x = banyak kasus yang mendapatkan obat dengan kelas terapi tertentu n = jumlah seluruh kasus f. Golongan dan jenis obat

% =

x x 100% n

x = banyak kasus yang mendapatkan golongan dan jenis obat tertentu n = jumlah seluruh kasus g. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan mengidentifikasi kasus DRP yang aktual maupun potensial terjadi dengan melihat pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium serta pengobatan yang telah dilakukan. Setelah teridentifikasi kemudian

diberi

rekomendasi yang tepat. Identifikasi

kasus DRP disajikan dalam bentuk tabel yang berisi keterangan mengenai subjective, objective, assessment, dan plan (SOAP). h. Hasil terapi (outcome) merupakan keadaan pasien saat keluar dan lamanya tinggal pasien. Perhitungan prosentase hasil terapi adalah sebagai berikut.

% =

x x 100% n

x = banyak kasus dengan keadaan pulang atau lamanya tinggal tertentu n = jumlah seluruh kasus


BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian mengenai evaluasi pengobatan diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren pada pasien rawat inap di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta dilakukan dengan menelusuri data masuk pasien rawat inap yang didiagnosis DM dengan komplikasi ulkus/gangren pada periode Juli-Desember 2005. Jumlah kasus pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren pada tahun 2005 sebanyak 89 kasus. Pada penelitian ini dibatasi kasus DM dengan komplikasi ulkus/gangren pada periode Juli-Desember 2005, yaitu sebanyak 34 kasus. Namun demikian, jumlah kasus yang ditemukan dari catatan rekam medis sebanyak 24 sehingga jumlah inilah yang dijadikan sebagai populasi. Rekam medis yang ditemukan hanya 24 kasus karena 4 pasien telah meninggal sehingga rekam medisnya digudangkan dan 1 rekam medis terdapat 6 kasus (6 kali masuk rumah sakit) sedang digunakan untuk keperluan lain.

A. Gambaran Umum Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 Banyak faktor yang mempengaruhi pemberian obat. Faktor-faktor tersebut antara lain usia, jenis kelamin, beratnya penyakit dan daya tahan pasien. Pada penelitian ini gambaran umum pasien disajikan menjadi 4 bagian yang meliputi jenis kelamin pasien, usia pasien, tingkat keparahan ulkus/gangren dan keadaan penyakit, yaitu ada tidaknya komplikasi lain dan penyakit penyerta.

46


1. Distribusi jenis kelamin pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Berdasarkan kelompok jenis kelamin, distribusi pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 dapat dilihat pada Gambar 2 berikut.

Distribusi Jenis Kelamin pasien DM Komplikasi Ulkus/Gangren 29%

71% Pria

Wanita

Gambar 2. Distribusi jenis kelamin pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005

Dari gambar di atas diketahui bahwa jumlah pasien wanita lebih banyak daripada jumlah pasien pria. Prosentase jumlah pasien wanita sebesar 71% sedangkan prosentase jumlah pasien pria sebesar 29%. Dalam Diabetic Foot Disorders - A Clinical Practice Guideline (Frykberg et al, 2000) disebutkan bahwa resiko laki-laki mengalami diabetic foot ulcer lebih tinggi. Hal ini tidak sesuai dengan penelitian ini yang dapat dimungkinkan karena wanita lebih memperhatikan kesehatan dibanding pria sehingga jumlah pasien wanita yang menjalani perawatan di rumah sakit lebih banyak. Di samping itu diketahui bahwa


jumlah pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang menjalani rawat inap di RS Bethesda Yogyakarta pada tahun 2005 sebagian besar adalah wanita. Pasien yang berjenis kelamin wanita adalah 51 pasien dan yang berjenis kelamin pria sejumlah 38 pasien. 2. Distribusi usia pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Pemberian obat pada pasien harus memperhatikan keadaan khusus seperti halnya usia. Adanya perbedaan usia menjadi kriteria pemilihan jenis obat, dosis obat, bentuk sediaan obat, cara pemberian obat, dan jumlah obat. Sebagai contoh, pada pasien lanjut usia diperhitungkan jumlah obat dan dosisnya karena fungsi faal tubuh pasien telah mengalami penurunan.

Distribusi Kelompok Usia pasien DM Komplikasi Ulkus/Gangren

29%

13%

58% >25 - ≤45 tahun

>45 - ≤65 tahun

> 65 tahun

Gambar 3. Distribusi kelompok usia pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005

Gambar 3 di atas menggambarkan distribusi pengelompokan usia pasien. Pendistribusian usia berfungsi untuk

mengetahui jumlah pasien DM dengan

komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode


Juli-Desember 2005 sehingga dapat dibandingkan dengan teori. Pendistribusian usia pada kasus ini dibagi dalam 3 kelompok usia, yaitu pasien dengan usia >25≤45 tahun, >45-≤65 tahun dan >65 tahun. Pembagian kelompok ini berdasarkan pembagian kelompok usia di RS Bethesda Yogyakarta. Berdasarkan data yang diperoleh dari rekam medis, kelompok usia pasien DM dengan komplikasi ulkus adalah >45-≤65 tahun, yaitu sebesar 58% dari 24 kasus yang ada dilanjutkan kelompok usia >25-≤45 tahun sebesar 29% dan > 65 tahun atau usia lanjut sebesar 13%. 3. Distribusi tingkat keparahan ulkus/gangren pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Diagnosis yang tepat mengenai tingkat keparahan ulkus diabetik sangat menentukan langkah penatalaksanaan, termasuk pengobatan yang akan diberikan. Tingkat keparahan tersebut meliputi ulkus, abses, selulitis, osteomielitis dan gangren. Keadaan masing-masing ulkus diabetik tersebut diikuti dengan infeksi yang juga memiliki tingkat keparahan (ringan, sedang atau berat). Pada penelitian ini telah diketahui tingkat keparahan ulkus/gangren berdasarkan penilaian luka saat masuk dan pemeriksaan saat di rawat inap. Penilaian luka dilihat dari kenampakan, tempat dan ukuran dari ulkus serta kedalaman ulkus (Anonim, 2007). Pada gambar 3 ditunjukkan distribusi tingkat keparahan ulkus/gangren pada pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren Dari gambar 4 ditunjukkan bahwa semua pasien yang menjalani rawat inap di rumah sakit telah mengalami ulkus/gangren bahkan ada yang telah berkembang menjadi selulitis. Sebesar 46% pasien mengalami ulkus, yaitu


kerusakan lokal atau ekskavasi permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkupasnya jaringan nekrotik radang dan 42% pasien mengalami gangren, yaitu kematian jaringan yang umumnya diikuti kehilangan nutrisi, invasi bakteri dan pembusukan. Pasien DM dengan komplikasi ulkus yang telah berkembang menjadi selulitis sebesar 4% dan 8% pasien mengalami abses. Selulitis merupakan infeksi yang telah menyebar ke dalam kulit jaringan di bawah kulit sedangkan abses merupakan penimbunan nanah. Distribusi Tingkat Keparahan pada Pasien DM dengan Komplikasi Ulkus/Gangren

8%

4% 46%

42%

Ulkus Gangren Ulkus + abses Ulkus + selulitis

Gambar 4. Distribusi tingkat keparahan pada pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren

Keadaan penyakit tersebut berkaitan dengan tingkat keparahan infeksi. Infeksi yang dialami pasien dapat diklasifikasikan berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, tanda klinis dan pemeriksaan kultur. Pada penelitian ini ditunjukkan bahwa semua pasien mengalami infeksi namun tidak dapat dilihat tingkat keparahannya. Dari hasil pemeriksaan laboratorium yang ada (Lampiran 2), semua pasien mengalami peningkatan leukosit yang menunjukkan bahwa pasien mengalami infeksi.


4. Distribusi komplikasi lain dan penyakit penyerta pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Diabetes melitus seringkali timbul secara perlahan dan gejalanya tidak tampak sehingga penderita kurang menyadari adanya perubahan seperti minum lebih banyak, sering buang air kecil, dan berat badan menurun. Apabila DM tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan komplikasi pada berbagai organ tubuh penderita (Priyanto, 2006). Komplikasi DM dalam penelitian ini adalah ulkus/gangren, yaitu kerusakan permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh radang dan dapat menimbulkan kematian jaringan yang diikuti invasi bakteri dan pembusukan. Berdasarkan data rekam medis pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren, didapatkan beberapa pasien memiliki penyakit penyerta maupun komplikasi DM yang lain. Penyakit penyerta merupakan penyakit lain yang tidak ada kaitannya dengan penyakit DM yang diderita oleh pasien tersebut. Timbulnya penyakit penyerta bukan disebabkan oleh DM. Hal ini berbeda halnya dengan komplikasi, di mana terjadinya komplikasi disebabkan penyakit DM itu sendiri. Adanya penyakit penyerta maupun komplikasi DM yang lain menyebabkan diperlukannya obat lain selain pengobatan DM ulkus/gangren. Penggunaan obat pada kasus DM ulkus/gangren akan dibahas pada bagian selanjutnya. Macammacam komplikasi lain dan penyakit penyerta saat masuk pada pasien DM dengan komplikasi DM ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 dapat dilihat pada tabel IX berikut.


Tabel IX. Distribusi komplikasi lain dan penyakit penyerta pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Diagnosis Komplikasi Penyakit penyerta

Hipertensi Hipoglikemia Skizofrenia + Keracunan bahan organik Tidak ada/tidak diketahui

Jumlah Kasus (n = 24) 2 1

Prosentase (%) 8,33 4,16

1

4,16

20

83,33

Komplikasi lain yang terjadi adalah hipertensi sebesar 8,33% dan hipoglikemia sebesar 4,16% dari 24 pasien. Dalam jangka waktu yang lama pada penderita DM dapat terjadi kelainan pada pembuluh darah halus di ginjal serta terjadi penahanan air dan garam di ginjal sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Hipoglikemia merupakan keadaan kadar glukosa dalam darah sangat rendah yang terjadi ketika kadar gula darah dan jumlah insulin tidak seimbang.

B. Gambaran Umum Pola Pengobatan Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 1. Kelas terapi obat yang digunakan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Tujuan terapi bagi penderita DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang terutama adalah pengendalian kadar glukosa darah, menutup ulkus, mengurangi tekanan pada kaki, penyembuhan infeksi dan pengatasan iskemik (Anonim, 2007). Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan strategi terapi, baik non farmakologis maupun farmakologis. Dalam penelitian ini akan dilakukan evaluasi terhadap


pengobatan atau terapi farmakologis yang diberikan kepada pasien selama di rawat inap, sehingga gambaran yang diberikan adalah pola pengobatannya. Tabel X di bawah ini menunjukkan distribusi kelas terapi obat yang digunakan dalam penatalaksanaan DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 berdasarkan IONI. Tabel X. Sembilan kelas terapi obat pada pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 No.

Kelas Terapi

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Antidiabetika Antibiotika Analgesik Obat sistem saluran cerna Obat penyakit otot skelet dan sendi Obat sistem saraf pusat Obat yang mempengaruhi gizi dan darah Obat Sistem Kardiovaskuler 9. Obat Sistem Pernafasan

Jumlah Kasus (n = 24)

Prosentase (%)

22 24 21 10 12 5 20 3 1

91,66 100,00 87,50 41,67 50,00 20,83 83,33 12,50 4,16

2. Golongan dan jenis obat yang digunakan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 a. Antibiotika Semua pasien DM komplikasi ulkus/gangren diberi antibiotika. Antibiotika yang digunakan sebanyak 6 golongan, seperti yang dapat dilihat pada tabel XI. Tujuan penggunaan antibiotika ini sebagai terapi antiinfeksi bagi pasien DM komplikasi ulkus/gangren, profilaksis pembedahan dan kombinasi dengan antibiotika lain untuk meningkatkan efek. Semua kasus pasien DM komplikasi ulkus/gangren mengalami infeksi akibat lingkungan


gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. Pada lingkungan tersebut suplai oksigen sangat kurang akibat penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah sehingga bakteri tumbuh subur, terutama bakteri anaerob (Misnadiarly, 2001). Tabel XI. Golongan dan jenis obat antiinfeksi yang diberikan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 No.

Golongan

1. Sefalosporin

2. Aminoglikosida 3. Kuinolon 4. Makrolid 5. Penisilin

6. Antibiotika lain

Jenis Obat seftazidim seftriakson sefazolin sefpodiksim sefepim sefotiam moksifloksasin cefditoren pivoxil sefotaxim gentamicin amikasin levofloksasin siprofloksasin ofloksasin klaritromisin klindamisin sultamisilinatobilat sulbenisilin amoksisilin metronidazol teicoplanin thiamfenikol

Jumlah Kasus (n = 24) 4 8 2 1 1 4 5 1 1 4 2 4 5 3 3 1 7 2 1 12 1 1

Prosentase (%) 16,67 33,33 8,33 4,16 4,16 16,67 20,83 4,16 4,16 16,67 8,33 16,67 20,83 12,50 12,50 4,16 29,16 8,33 4,16 50,00 4,16 4,16

Berdasarkan tabel XI terlihat bahwa antibiotika yang banyak digunakan adalah golongan sefalosporin yaitu seftriakson sebanyak 33,33% dan golongan antibiotika lain (antiprotozoa) yaitu metronidazol sebanyak 50%. Sefalosporin merupakan antibiotika bakterisid beta laktam yang bekerja menghambat sintesis dinding sel mikroba. Sefalosporin memiliki spektrum


kerja luas yang meliputi banyak kuman Gram negatif termasuk Eschericia coli, Klebsiella, Proteus bahkan kuman “sulit” pseudomonas (Ganiswara, 1995). Seftriakson adalah antibiotika golongan sefalosporin generasi ketiga yang aktif terhadap bakteri gram negatif. Metronidazol merupakan anti protozoa sekaligus anti bakteri terhadap bakteri anaerob batang gram negatif yang umumnya memang tumbuh pada ulkus/gangren. Pemilihan antibiotika yang pasti harus sesuai dengan jenis bakteri penginfeksi

yang

diketahui

dari

pemeriksaan

kultur

dan

harus

mempertimbangkan uji sensitivitas. Pada penelitian ini, sebanyak 13 pasien menjalani pemeriksaan kultur sehingga tidak semua kasus diketahui agen penginfeksinya.

Pemilihan

antibiotika

yang

tidak

diketahui

agen

penginfeksinya adalah secara empiris, yaitu berdasarkan bakteri yang biasa terdapat di daerah terinfeksi. Pada penelitian ini dilakukan evaluasi terhadap pengobatan yang diberikan. Oleh karena itu diperlukan gambaran kesesuaian pemberian antibiotika

baik secara empiris maupun berdasarkan bakteri patogen

dibandingkan dengan guideline.

Tabel XII menunjukkan kesesuaian

pemberian antibiotika secara empiris dengan antibiotika yang dianjurkan oleh Infectious Disease Society of America dalam Guideline of Diabetic Foot Infection (Lipsky, et al., 2004) sedangkan pada tabel XIII ditunjukkan agen penginfeksi dari masing-masing pasien yang menjalani pemeriksaan kultur beserta antibiotika yang diberikan dan dibandingkan dengan pemilihan antibiotika berdasarkan bakteri penginfeksi oleh Nuermberger (2005).


Tabel XII. Gambaran kesesuaian pemberian antibiotika secara empiris pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode JuliDesember 2005 Antibiotika yang dianjurkan*

Pasien

Antibiotika yang diberikan

1 (+)

• seftazidim 2 x 500 mg P.O + klindamisin 2 x 150 mg P.O (5 hari) dilanjutkan • levofloksasin 1 500 mg P.O (3 hari) • sultamisilinatobilat 2 x 500 mg P.O + metronidazol 3 x 500 mg P.O (3 hari) • metronidazol 3 x 500 mg P.O + sefazolin 2 x 500 mg I.V (5 hari) • seftriaxone 1 x 1g I.V (1 hari) • dibekasin 2 x 500 mg I.V (2 hari) • seftriakson 2 x 1 gr I.V + metronidazole 3 x 500 mg P.O (2 hari) • gentamisin 2 x 80 mg P.O (7 hari) • sefotiam 2 x 200 mg P.O (7 hari) • seftazidim 2 x 2 g I.V + moksifloksasin 1 x 400 mg P.O (2 hari) dilanjutkan • seftazidim 2 x 2 g I.V (3 hari) • moksifloksasin 1 x 400 mg P.O (3 hari) • levofloksasin 1 x 1g I.V + metronidazole 2 x 1g I.V (4 hari) dilanjutkan • teicoplanin 1 x 400 mg P.O (5 hari) kemudian • thiamfenikol 1 x 500 mg + klaritromisin 1 x 1g I.V (10 hari) • siprofloksasin 3 x 500 mg P.O (1 hari) • siprofloksasin 1 x 500 mg P.O + klaritromisin 1 x 500 mg P.O (10 hari) dilanjutkan • moksifloksasin 1 x 400 mg P.O (10 hari) kemudian • levofloksasin 1 x 100 mg I.V (5 hari)

2 (-) 3 (-) 5 (-) 10 (+) 12 (-) 13 (-) 14 (+)

15 (+)

16 (+) 19 (+)

• amoxicilin + • • •

•

clavulanat levofloksasin ampicilin + sulbactam levofloksasin / siprofloksasin dengan klindamisin vancomisin dan ceftazidim (dengan/ tanpa metronidazol)

• sultamisilinmatobilat 3 x 1 g I.V + seftriakson 2 x 1 g I.V (3 hari) (+) sesuai (-) tidak sesuai. Kesesuaian tersebut dalam artian bahwa jenis antibiotika yang diberikan berspektrum luas atau seperti yang dianjurkan oleh Infectious Disease Society of America. *jenis antibiotika dalam satu golongan dapat saling menggantikan 24 (-)

Tabel XIII. Gambaran kesesuaian pemberian antibiotika berdasarkan hasil pemeriksaan kultur pus gangren pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005

Pasien 4 (-)

Bakteri penginfeksi Staphylococcus aureus

Antibiotika yang diberikan • sefotiam 4 x 1g I.V (7 hari)

Antibiotika berdasarkan bakteri penginfeksi* • vancomicin / florokuinolon + rifampin • klindamisin


Lanjutan Tabel XIII 6 (-)

Staphylococcus epidermidis

• moksifloksasin 1 x 400 mg P.O (6 hari)

7 (-)

Proteus vulgaris + Enterobacter

tidak diberikan antibiotik

8 (-)

Enterobacter

• gentamisin 3 x 500 mg P.O (8 hari) (resisten)

9 (-)

Staphylococcus epidermidis

11 (-)

Staphylococcus aureus

17 (+)

Klebsiella sp.

18 (-)

Staphylococcus aureus

20 (+)

Pseudomonas sp.

21 (-)

MRSA + Enterobacter

22 (+)

Enterobacter

• sultamisilinatobilat 2 x 1,5 g I.V (1 hari) dilanjutkan • sultamisilinatobilat 2 x 1,5 g I.V + siprofloksasin 2 x 500 mg P.O + seftriakson 2 x 1 g I.V (4 hari) kemudian • siprofloksasin 2 x 500 mg P.O (4 hari) • metronidazol 3 x 500 mg P.O + seftazidim 2 x 1 g I.V (resisten) + ofloksasin 3 x 400 mg (4 hari) • ofloksasin 3 x 400 mg (3 hari) • amikasin 2 x 500 mg P.O + seftriakson 2 x 1 g I.V (4 hari) kemudian • amikasin 2 x 500 mg P.O + seftriakson 2 x 1 g I.V + siprofloksasin 2 x 100 mg P.O (4 hari) • metronidazol 2 x 100 mg P.O + sefepim 2 x 500 mg + siprofloksasin 2 x 100 mg P.O (3hari) • siprofloksasin 2 x 100 mg P.O (6 hari) • sefpodiksim 1 x 200 mg P.O + sultamisilinotobilat 2 x 100 g P.O (6 hari) • metronidazol 3 x 500 mg I.V + moksifloksasin 1 x 400 mg I.V (4hari) • moksifloksasin 1 x 400 mg I.V (2 hari) • seftriakson 2 x 1 g I.V + gentamisin 2 x 120 mg P.O (1 hari) dilanjutkan • metronidazole 3 x 500 mg P.O + Seftriakson 2 x 1 g I.V (1 hari) kemudian • seftriakson 2 x 1 g I.V (2 hari) • ofloksasin 2 x 400 mg P.O (2 hari) dilanjutkan • ofloksasin 2 x 400 mg P.O + cefditoren pivoxil 3 x 400 mg (2 hari)

• vancomicin / florokuinolon + rifampin • klindamisin • sefalosporin gen III • florokuinolon • ampisilin • beta laktam • sefalosporin gen III florokuinolon • ampisilin • beta laktam • vancomicin / florokuinolon + rifampin • klindamisin

• vancomicin / florokuinolon + rifampin • klindamisin • beta laktam • carbapenem • siprofloksasin + klindamisin • sefalosporin gen iii + metronidazol

• vancomicin/florokui nolon + rifampin, klindamisin • Sefalosporin / penisilin + aminoglikosida / siprofloksasin • nafsilin • ofloksasin • sefalosporin gen I • klindamisin • beta laktam • vancomicin • sefalosporin gen III • florokuinolon • ampisilin • beta laktam


Lanjutan Tabel XIII • vancomicin / florokuinolon + rifampin • klindamisin (+) sesuai (-) tidak sesuai. Kesesuaian tersebut dalam artian bahwa jenis antibiotika yang diberikan sesuai dengan bakteri penginfeksinya. *jenis antibiotika dalam satu golongan dapat saling menggantikan 23 (-)

Staphylococcus epidermidis + Enterococcus

• sefazolin 1 x 1 g I.V (3 hari) kemudian • sefotiam 2 x 1 g I.V (1 hari)

Pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang menjalani perawatan di rumah sakit mengalami infeksi sedang hingga parah. Terapi awal biasanya secara empiris dan didasarkan pada tingkat keparahan infeksi. Infeksi sedang serta infeksi yang parah dan lebih luas diterapi dengan antibiotika berspektrum luas. Sebelas dari 24 pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang menjalani rawat inap di RS Bethesda periode JuliDesember 2005 diberikan antibiotika secara empiris. Namun demikian terdapat 8 pasien yang mendapatkan antibiotika bukan spektrum luas dan tidak sesuai anjuran guideline. Kesesuaian pemilihan antibiotik dengan bakteri penginfeksi dan hasil uji sensitivitas sangat penting. Apabila pemilihan antibiotika sesuai maka efektivitas kerja obat lebih optimal, menurunkan kemungkinan resistensi dan tidak menimbulkan kerugian dalam hal finansial. Pada penelitian ini, pasien yang menjalani pemeriksaan kultur tidak semuanya mendapatkan antibiotika yang sesuai dengan bakteri penginfeksinya. Sembilan pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 mendapatkan antibiotika yang tidak sesuai dengan bakteri penginfeksinya. Di samping itu, diketahui 2 pasien mendapatkan antibiotika yang sudah resisten.


b. Antidiabetik Terapi farmakologis guna mengontrol kadar glukosa darah adalah dengan pemberian antidiabetik, baik insulin maupun antidiabetika oral. Insulin merupakan terapi standar pada DM tipe I dan DM tipe II yang mengalami gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat, penderita DM yang memiliki kontraindikasi atau alergi terhadap obat antidiabetika oral serta penderita DM dengan keadaan stress berat seperti infeksi berat atau tindakan pembedahan dan mendapat nutrisi parenteral (Priyanto, 2006). Tabel XIV. Golongan dan jenis obat antidiabetik yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005

No.

Golongan

1. Insulin

Sub Golongan

Jenis Obat

Insulin kerja singkat Crystal Zinc Insulin Insulin kerja menengah Netral Protamine Hagedorn

2. α- glucosidase

inhibitor 3. Biguanid 4. Pemicu sekresi Glinid insulin Thiazolidindion Sulfonilurea

Jumlah Prosentase Kasus (%) (n = 24) 12

50,00

5

20,83

acarbose

7

29,16

metformin glimepirid repraglinid rosiglitazon glikasid

4 7 1 1 2

8,33 16,67 4,16 4,16 8,33

Pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren, di mana sebagian besar mengalami infeksi berat dan pembedahan atau amputasi memperlukan terapi insulin karena keperluan insulin meningkat. Hal ini ditunjukkan bahwa 70,83% dari pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 mendapatkan


insulin seperti yang ditunjukkan pada tabel XIV. Sebanyak 50% pasien menggunakan insulin kerja singkat dan 20,83% menggunakan insulin kerja menengah. Insulin kerja singkat memiliki masa kerja 8 jam. Insulin kerja menengah memiliki masa kerja 12-24 jam. Pada penelitian ini insulin diberikan sendiri maupun kombinasi dengan antidiabetika oral. Antidiabetika oral yang diberikan pada pasien pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 adalah golongan α- glucosidase inhibitor, biguanid, dan pemicu sekresi insulin. Antidiabetik oral yang paling banyak digunakan adalah acarbose sebanyak 29,16% dan glimepirid sebanyak 16,67%. Acarbose merupakan golongan α-glucosidase inhibitor. Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α-glucosidase di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan mampu menurunkan hiperglikemia postpandrial (Priyanto, 2006). Glimepirid merupakan antidiabetika oral yang bekerja langsung terhadap organ sasaran dengan meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan dan menghambat glukoneogenesis. c. Analgesik Pada pasien DM dengan komplikasi ulkus memerlukan analgesik untuk mengatasi nyeri yang dialami. Analgesik non opioid yang umum digunakan adalah ketorolak (41,66%) dan parasetamol (37,5%). Penggunaan analgesik non opioid ini adalah untuk menghilangkan rasa nyeri tanpa mempengaruhi sistem saraf pusat, bekerja dengan cara menghalangi terbentuknya rangsangan pada reseptor nyeri di saraf perifer. Di samping itu


juga dapat berdaya antipiretik. Oleh karena itu, pada pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren, parasetamol juga digunakan untuk mengatasi demam namun tidak mengatasi inflamasi kecuali dikombinasi dengan kodein (Tjay dan Raharja, 2002). Analgesik opioid atau narkotik bekerja dengan memblokade pusat nyeri di sistem saraf pusat. Analgesik opioid yang digunakan sebanyak 4,16% kasus yaitu tramadol. Tramadol merupakan analgesik opioid lemah yang memiliki indikasi untuk nyeri akut sampai kronis, nyeri pasca operasi dan nyeri neuropati di mana pada pasien DM dengan komplikasi ulkus sering menjalani pembedahan dan menderita neuropati (Anonim, 2006). Tabel XV menunjukkan golongan dan jenis analgesik yang digunakan oleh pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005. Tabel XV. Golongan dan jenis obat Analgesik yang diberikan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 No.

Golongan

1. Analgesik non opioid

2.

Analgesik opioid

Jenis Obat ketorolak metamizol parasetamol tinoridin asetosal metampiron + diazepam

Jumlah Kasus (n = 24) 10 2 9 4 3 1

Prosentase (%) 41,66 8,33 37,50 16,67 12,50 4,16

1

4,16

tramadol HCl

d. Obat yang Mempengaruhi Gizi dan Darah Obat yang mempengaruhi gizi dan darah atau vitamin dan mineral diberikan

pada

sebanyak

83,33%

pasien

DM

dengan

komplikasi


ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta. Obat gizi dan darah yang diberikan terdiri dari 3 golongan, yaitu cairan dan elektrolit, vitamin serta obat antianemia defisiensi besi. Jumlah yang digunakan untuk masing-masing golongan tersebut ditunjukkan pada tabel XVI. Tabel XVI. Golongan dan jenis obat gizi dan darah yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005

No.

Golongan

1. Cairan dan elektrolit

Sub Golongan

Jenis Obat glukosa maltosa ringer lactat/asetat natrium asetat natrium klorida kalsium

Pengganti plasma plasbumin dan albumin 2. Vitamin Vitamin B/ Vitamin B dengan vitamin C kombinasi Vitamin C + vitamin B complex Multivitamin/ vitamin C, seng dengan mineral sulfat, selenium 3. Antianemia Fe(OH)3 sucrose Feroglukonat defisiensi besi complex


Prosentase (%)

3 5 19 2 10 1

12,50 20,83 79,16 8,33 41,66 4,16

1

4,16

3

12,50

4

16,67

2

8,33

1

4,16

Pemberian cairan dan elektrolit dimaksudkan untuk rehidrasi sebagai pemenuhan keperluan normal akan cairan dan elektrolit pada pasien. Pemberian NaCl, glukosa, maltosa serta NaCl kombinasi adalah sebagai pengganti cairan dan elektrolit serta pemasukan energi. Pengganti plasma dan albumin diberikan karena mengandung protein dan

elektrolit sehingga

diberikan untuk menambah volume plasma yang rendah pada pasien.


Selain cairan dan elektrolit, diberikan pula sediaan antianemia defisiensi besi dan vitamin. Anemia terjadi karena pasien kekurangan zat besi. Vitamin yang diberikan adalah multivitamin, yaitu gabungan vitamin B1, B6 dan B12 untuk mengatasi gangguan saraf pada DM dengan komplikasi ulkus ini serta gabungan dari berbagai vitamin seperti vitamin C, vitamin B complex, vitamin E, β-karoten, seng sulfat dan selenium sebagai suplemen. e. Obat Penyakit Otot Skelet dan Sendi Obat untuk penyakit otot skelet dan sendi yang digunakan adalah adalah golongan obat reumatik dan gout. Obat antiinflamasi non steroid (AINS) digunakan untuk gangguan otot skelet, nyeri, dan radang pada penyakit reumatik. Obat anti inflamasi nonsteroid dalam dosis tunggal mempunyai aktivitas analgesik yang setara dengan parasetamol dan memberikan efek analgesik yang tahan lama (Anonim, 2000). Pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren mengalami inflamasi dan nyeri neuropati sehingga AINS yang diberikan dapat dikombinasi dengan analgesik lain (Tjay dan Raharja, 2002). Obat AINS yang banyak digunakan adalah natrium diklofenak (25%) yang memiliki indikasi untuk nyeri akut dan kronik. Natrium diklofenak bekerja menghambat pembentukan prostaglandin dengan mewmblokade enzim cyclooxygenase (COX-2) sehingga peradangan tidak terjadi. Obat ini memiliki kontraindikasi dengan tukak lambung atau usus halus karena kerjanya kurang selektif. Natrium diklofenak juga memblokade enzim COX-1 sehingga daya perlindungan terhadap mukosa lambung menurun (Anonim, 2006).


Obat antigout yang digunakan adalah alopurinol (4,16%) untuk pengendalian keadaan yang berhubungan dengan kelebihan garam urat serta pengobatan dan pencegahan batu ginjal Ca pada penderita yang kadar asam urat dalam serum dan urin meningkat (Anonim, 2006). Alopurinol bekerja secara kompetitif menggantikan purin sehingga purin tidak dirombak oleh ksantin oksidase menjadi asam urat (Tjay dan Raharja, 2002). Pada penelitian ini digunakan oleh pasien yang memiliki kadar asam urat tinggi. Golongan dan jenis obat penyakit otot skelet dan sendi ditunjukkan pada tabel XVII. Tabel XVII. Golongan dan jenis obat penyakit otot skelet dan sendi yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 Sub Jenis Obat Golongan 1. Obat reumatik AINS Natrium dan gout diklofenak Ketoprofen Celecoxib Antigout Alopurinol

No.

Golongan


Prosentase (%)

6

25,00

4 1 1

16,67 4,16 4,16

f. Obat Sistem Saluran Cerna Obat sistem saluran cerna yang paling banyak digunakan untuk mencegah perkembangan tukak lambung yang dialami pasien DM dengan komplikasi ulkus yang sekresi asam lambungnya meningkat ataupun disebabkan obat AINS. Obat sistem saluran cerna yang paling banyak digunakan adalah golongan antitukak sub golongan antagonis H2 yaitu ranitidin dan sub golongan penghambat pompa proton yaitu omeprazole. Masing-masing penggunaan obat tersebut adalah sebanyak 8,33%. Ranitidin


dan omeprazole bekerja simptomatis saja, yaitu menurunkan keasaman lambung dengan menghambat sekresi lambung. Obat-obat tersebut memiliki efek yang sama namun mekanisme aksinya berbeda. Antagonis H2 bekerja secara kompetitif dengan menduduki reseptor histamin H2 secara selektif pada sel parietal di mukosa lambung sehingga produksi asam menurun. Penghambat pompa proton bekerja dengan menghambat enzim H+/K+ ATPase atau pompa proton dalam sel-sel parietal sehingga sekresi asam lambung (Anonim, 2007c). Kelas terapi obat sistem saluran cerna yang digunakan pada pasien sebanyak 62,5 % yang terdiri dari berbagai golongan dan jenis obat seperti ditunjukkan oleh tabel XVIII. Tabel XVIII. Golongan dan jenis obat sistem saluran cerna yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode JuliDesember 2005 No.

Golongan

1. Antitukak

Sub Golongan Antagonis H2 Khelator dan senyawa kompleks Penghambat pompa proton Antasida

Jenis Obat ranitidin

Jumlah Kasus Prosentase (n = 24) (%) 2 8,33

sukralfat

omeprazole lanzoprazole aluminium hidroksida natrium rebeprazole 2. Enzim protease, lipase, amilase pencernaan 3. Digestan Lacbon® Lacbon® : spora viabel dari Lactobacillus sporogenes

1

4,16

2 1 1

8,33 4,16 4,16

1

4,16

1

4,16

1

4,16

g. Obat Susunan Saraf Pusat Obat sistem saraf pusat yang digunakan dalam penelitian ini adalah antimual dan vertigo. Penggunaan obat ini untuk mengatasi mual dan muntah


yang sering terjadi pada penderita DM karena asam lambung meningkat maupun efek samping obat lain. Peningkatan sekresi asam lambung yang dialami pasien DM dengan komplikasi ulkus karena selalu mendapatkan nutrisi parenteral dan menjalani puasa baik untuk pemeriksaan kadar glukosa puasa maupun puasa sebelum melakukan pembedahan serta penggunaan antibiotika yang menimbulkan efek samping mual dan muntah. Dari tabel dapat dilihat bahwa obat antimual yang banyak digunakan adalah domperidon yaitu sebanyak 16,67%. metoklopramid yang bekerja di sentral dan perifer juga digunakan untuk pencegahan mual dan muntah pasca operasi dengan dosis 10 mg. Golongan dan jenis obat sistem saraf pusat ditunjukkan dalam tabel XIX di bawah ini. Tabel XIX. Golongan dan jenis obat sistem saraf pusat yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode JuliDesember 2005 No. 1. 2.

Golongan Antipsikotik Antimual dan vertigo

Jenis Obat haloperidol domperidon metoklopramid ondansetron

Jumlah Kasus (n = 24) 1 4 1 1

Prosentase (%) 4,16 16,67 4,16 4,16

h. Obat Sistem Kardiovaskuler Obat sistem kardiovaskuler yang banyak digunakan pada kasus ini adalah antiplatelet yaitu sebesar 41,66% dan selanjutnya vasodilator perifer sebesar 20,83%. Antiplatelet yang digunakan adalah cilostazol (41,66%). Fungsi penggunaannya adalah untuk menghilangkan gejala iskemik seperti ulkus, rasa nyeri dan dingin yang berhubungan dengan oklusi arteri kronis


(Anonim, 2006). Cilostazol menangani iskemik dengan menurunkan agregasi platelet dan menghambat pembentukan trombus. Tabel XX di bawah ini menunjukkan golongan dan jenis obat sistem kardiovaskuler yang digunakan. Tabel XX. Golongan dan jenis obat sistem kardiovaskuler yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 No.

Golongan

Sub Golongan

Jenis Obat

1. Anti platelet

cilostazol asetosal 2. Hemostatik dan asam fibrinolitik traneksamat 4. Vasodilator pentoksifilin perifer klopidrogel 5. Anti hipertensi Diuretika tiazid hidroklortiazid ACE inhibitor kaptopril ramipril

Jumlah Kasus Prosentase (n = 24) (%) 10 41,66 1 4,16 2

8,33

4 1 1 2 1

16,67 4,16 4,16 8,33 4,16

Obat golongan vasodilator yang digunakan adalah golongan vasodilator perifer. Obat ini digunakan karena kurangnya pasokan darah arteri di perifer yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah perifer pada pasien DM ulkus/gangren (Misnadiarly, 2001). Pemberian obat ini dimaksudkan untuk mempercepat penyembuhan ulkus/gangren. Cara kerja dari obat ini dengan mendilatasi pembuluh darah sehingga pasok darah lebih besar pada daerah pembuluh darah yang sulit dicapai karena menyempit atau tersumbat sehingga pasokan oksigenpun tercukupi (Endah, 1999). Penghambat enzim konversi angiotensin atau digunakan

sebagai

antihipertensi

dengan

mengurangi

ACE inhibitor pembentukan


Angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga terjadi ekskresi natrium, air dan retensi kalium. i. Obat Sistem Pernafasan Pada pasien diabetes mellitus dengan komplikasi ulkus/gangren yang dirawat di RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 terdapat 1 pasien yang mendapatkan obat sitem pernafasan yaitu antitusif. Obat ini diberikan karena pasien mengalami batuk kering. Kelas terapi obat sistem pernafasan ditunjukkan pada tabel XXI berikut ini. Tabel XXI. Golongan dan jenis obat sistem pernafasan yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode JuliDesember 2005

No.

Golongan

1. Antitusif

Jenis Obat


Prosentase (%)

1

4,16

codein fosfat

C. Evaluasi Pengobatan Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Periode Juli-Desember 2005 Evaluasi pengobatan ini difokuskan pada permasalahan yang muncul dalam penggunaan obat selama di rawat inap dan dirumuskan dalam DRP. Drug Related Problem ini terdiri dari aktual DRP, yaitu masalah yang sedang terjadi berkaitan dengan terapi yang sedang diberikan pada penderita serta potensial DRP, yaitu masalah yang diperkirakan akan terjadi berkaitan dengan terapi yang sedang diberikan pada penderita.


Dari hasil evaluasi DRP didapatkan bahwa 15 kasus mengalami DRP, yaitu 13 kasus aktual DRP dan 2 kasus potensial DRP di mana terdapat 8 kasus yang masing-masing mengalami 2 DRP. Aktual DRP yang sering terjadi adalah DRP nomor 4 yaitu dosis kurang (dossage too low) sejumlah 8 kasus, DRP nomor 1 yaitu butuh terapi obat tambahan (need for additional drug therapy) sebanyak 6 kasus, DRP nomor 3 yaitu obat tidak tepat (wrong drug) sebanyak 2 kasus serta DRP nomor 2, yaitu tidak perlu obat (unnecessary drug therapy) dan DRP nomor 5, yaitu dosis berlebih (dosage too high) masing-masing sebanyak 1 kasus. Potensial DRP yang terjadi adalah DRP nomor DRP nomor 2, yaitu tidak perlu obat (unnecessary drug therapy) dan DRP nomor 5 yaitu efek obat yang tidak diinginkan (adverse drug reaction) masing-masing sebanyak 1 kasus. Drug related problem nomer 6, yaitu efek obat yang tidak diinginkan (Adverse drug reaction) tidak ditemukan dan DRP nomor 7 (ketidaktaatan pasien atau incomplience) tidak dapat dilihat. Pembahasan kasus yang di evaluasi berdasarkan DRP dengan metode SOAP ditunjukkan dalam tabel XXII sampai dengan tabel XXVIII yang merupakan perwakilan dari semua kasus yang mengalami DRP.


Tabel XXII. Evaluasi DRPs kasus I pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Subjectives: Pasien dengan No RM : 00–974707, usia 75 tahun, jenis kelamin perempuan. Dirawat mulai 20/12/05 – 27/12/05 dengan keluhan masuk pusing dan lemas. Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi gangren pedis dan hipoglikemi. Diagnosis saat keluar DM dan dalam keadaan teramputasi Pengobatan : Obat yang digunakan Tanggal pengobatan Infeksi : Fortum® (ceftazidim) 2 x 500 mg I.V 20-24/12/05 Clindamycin 2 x 150 mg P.O 20-25/12/05 Cravit® (levofloxacin) 1 x 500 mg P.O 25-27/12/05 Iskemik : Pletaal® (cilostazol) 2 x 100 mg P.O 23-27/12/05 Nyeri : Neurobion®5000 (Vit B19) 2 x 50 mg P.O 22-27/12/05 DM : Amaryl® (glimepirid) 1 x 2 mg P.O 21-27/12/05 Nutrisi : Cernevit® (vitamin) 1 x 750 mg I.V 20-21/12/05 Asering®(ringer lactat/asetat) 3 x 500 I.V 20,23,25/12/05 Martos® (maltosa) 1 x 500 I.V 23-24/12/05 Pada tanggal menjalani 25/12/05 amputasi kaki kanan Objectives : Tanda vital : 20/12/05 Suhu 36ºC 36-37,4 ºC 20-25/12/05 Tekanan darah 130/70-150/100 mm/Hg 120-130/80-85 mmHg 20-22/12/05 Nadi 60 -100 x/menit 60-100 x/menit 20/12/05 Pernafasan 20x/menit 16-24 x/menit Pemeriksaan laboratorium 20-24/12/05 : Parameter Nilai Normal Parameter Nilai Normal Hb : 10,4g/dL 12,0 – 18,0 g/dL Glukosa puasa 70-100 mg/dL Hct : 32,1% 36,0 – 46,0% 21/12/05 : 202 mg/dL Leukosit : 14,23 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk Glukosa 2jamPP 70-140 mg/dL Eritrosit : 3,3 ribu/mmk 4,5-5,9 juta/mmk 21/12/05 : 394 mg/dL Ureum : 64,2 mg/dL 19,0-43,0 mg/dL 24/12/05 : 265mg/dL Creatinin : 2,50 mg/dL 0,80-1,50 mg/dL Glukosa sesaat 70-140 mg/dL 23/12/05 : 98 mg/dL Assessment : a. Kadar glukosa darah dikontrol dengan Amaryl® (glimepirid). Pada tanggal 23/12/05 pasien mengalami penurunan kadar glukosa darah yang tajam, diberikan Martos® (maltosa). b. Untuk mencegah perkembangan iskemik dengan memperlancar pasokan darah ke luka diberikan antiplatelet yaitu Pletaal® (cilostazol) selama 2 hari sebelum dan sesudah amputasi. c. Pasien mengalami gangguan fungsi ginjal yang di tunjukkan dengan kadar ureum dan creatinin dalam serum tinggi (aktual DRP : Butuh terapi obat tambahan)* Plan : a. Monitoring data lab baik hematologi, fungsi ginjal dan kadar glukosa darah. Jika creatinin dan ureum tetap tinggi perlu perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian ACE inhibitor. * DRP kasus ini sama dengan DRP kasus 10 dan 17


Tabel XXIII. Evaluasi DRPs kasus II pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Subjective : Pasien dengan No RM : 00–974580, usia 49 tahun, jenis kelamin laki-laki. Dirawat mulai 20/12/05 – 27/12/05 dengan keluhan masuk luka di pergelangan kaki kanan, demam,gelisah, waham, kaki nyeri. Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi gangren pedis dextra, gangguan akibat bahan organik dan skizofrenia. Pasien pulang dalam keadaan belum sembuh, pulang atas permintaan keluarga (sendiri) Pengobatan : Obat yang digunakan Tanggal pengobatan DM : Actrapid® 1 x 12 UI S.C 17/12/05 Infeksi : Bactecyn HP (sultamicilin) 2 x 500 mg P.O 17-19/12/05 Metronidazole 3 x 500 I.V 18/12/05 Flagyl® (Metronidazole) 3 x 500 I.V 18-19/12/05 Demam : Parasetamol 3 x 500 mg P.O 17-18/12/05 Skizofrenia : Serenace® (haloperidol) 1 x 1mg P.O 18/12/05 Nutrisi : Asering® (ringer lactat/asetat) 3 x 500 I.V 17-18/12/05 Objectives : Tanda vital : Tanggal Parameter Nilai terukur Nilai Normal 17/12/05 Suhu 37,9ºC 36-37,4 ºC 18/12/05 39,9˚C 17/12/05 Tekanan darah 160/90 mm/Hg 120-130/ 18/12/05 140/90 mm/Hg 80-85 mmHg 17/12/05 Nadi 88 x/menit 60-100 x/menit 18/12/05 116 x/menit 17-18/12/05 Pernafasan 20-22x/menit 16-24 x/menit Pemeriksaan laboratorium 18/12/05 : Parameter Nilai Normal Hb : 8,7 g/dL 13,5–17,5g/dL Hct : 25,9 % 41,0 –53,0% Leukosit : 29,9 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk Eritrosit : 2,97 juta/mmk 4,5-5,9 juta/mmk Netrofil : 88,8% 47,0-80,0% Limfosit : 6,7% 13,0-40,0% Assessment : a. Pasien mengalami infeksi bakterial yang ditunjukkan dengan angka netrofil tinggi. Antibiotika yang diberikan adalah Bactecyn HP® (sultamicilin) secara peroral selama 3 hari dilanjutkan dengan metronidazole intravena. Pada tanggal 18/12/05 diberikan metronidazole generik namun 2 hari berikutnya menggunakan metronidazole paten (Flagyl®). b. Kontrol glukosa darah dilakukan dengan pemberian insulin kerja singkat 1 x sehari. Interval pemberian ini kurang karena insulin kerja singkat memberikan efek selama 8 jam. (aktual DRP : dosis kurang) * dan pasien tidak menjalani pemeriksaan KGD. Plan: a. Perlu pemeriksaan kadar glukosa darah sehingga pemilihan antidiabetika sesuai, yaitu cukup insulin atau perlu antidiabetika oral dengan pemberian dosis dan interval yang tepat. * DRP kasus ini sama dengan kasus 22 dan 24


Tabel XXIV. Evaluasi DRPs kasus V pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Subjective: Pasien dengan No RM : 00–972548, usia 74 tahun, jenis kelamin laki-laki. Dirawat mulai 2/11/05 - 10/11/05 dengan keluhan badan lemas dan semua terasa sakit. Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi ulkus dan hipoglikemi. Diagnosis saat keluar adalah DM tipe II dan luka membaik. Pengobatan : Obat yang digunakan Tanggal pengobatan DM : Actrapid® 3 x 12 UI S.C 2-7/11/05 Metrix® (glimepirid) 1 x 1/2 7/11/05 Nyeri : Remopain® (ketorolak) 2 x 1 g I.V 3/11/05 Neurobion® (multivitamin) 1 x 50 mg P.O 7-10/11/05 Infeksi : Ceftriaxone 1 x 1g I.V 2/11/05 Dibekasin 2 x 500 mg P.O 8-9/11/05 Sakit kepala : Lysagor® (pizotifen) 1 x 0,5 mg P.O 6/11/05 Pada tanggal 3/11/05 menjalani necrotomy. Objectives : Tanda vital : Tanggal Parameter Nilai terukur Nilai Normal 2-18/11/05 Suhu 36ºC 36-37,4 ºC 2/3/11/05 Tekanan darah 100/60 -130/90 mm/Hg 120-130/80-85 mmHg 2-3/11/05 Nadi 76 -80 x/menit 60-100 x/menit 3/11/05 Pernafasan 14 x/menit 16-24 x/menit Pemeriksaan laboratorium : Parameter Hb : 10 g/dL Hct : 27,8 % Leukosit 2/11/05:13,57ribu/mmk 7/11/05 :15,6 ribu/mmk Eritrosit : 3,18 ribu/mmk Netrofil : 91,9%

Nilai Normal 13,5 – 17,5 g/dL 41,0 – 53,0% 4,10-10,9 ribu/mmk 4,5-5,9 juta/mmk 47,0-80,0%

Parameter Limfosit : 5,2% MCV : 87,4 fL Glukosa puasa 3/11/05 : 198 mg/dL Glukosa sesaat 2/11/05 : 523mg/dL 3/11/05 : 51mg/dL 5/11/05 : 143 mg/dL

Nilai Normal 13,0-40,0% 92,0-121,0 fL 70-100 mg/dL 70-140 mg/dL

Assessment : a. Kadar glukosa darah pasien dikontrol dengan insulin kerja singkat selama 5 hari kemudian dilanjutkan dengan antidiabetika oral Metrix® (glimepirid) (7/11/05) b. Setelah pembedahan kadar glukosa darah sangat rendah sehingga memerlukan asupan maltosa sampai kadar glukosa darah mendekati normal (aktual DRP : Butuh terapi obat tambahan). c. Infeksi ditandai dengan angka leukosit dan netrofil yang tinggi. Pemberian antibiotika (seftriaxone intravena) pada tanggal 2/11/05 dan baru dimulai lagi pada tanggal 8-9/11/05 dengan Dibekasin® (dibekasin sulfat) sehingga angka leukosit terus naik (aktual DRP : Butuh terapi obat tambahan) Plan : a. Monitoring terus kadar glukosa darah dan hematologi b. Pada tanggal 3/11/05 perlu pemberian maltosa untuk meningkatkan kadar glukosa darah dan sebagai tambahan nutrisi setelah pembedahan. c. Pemberian antibiotika tidak boleh terputus. Selain sebagai kuratif infeksi juga profilaksis setelah pembedahan. Untuk menentukan antibiotika yang tepat dan sesuai perlu dilakukan pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas.


Tabel XXV. Evaluasi DRPs kasus VIII pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Subjectives: Pasien dengan No RM : 00–461182, usia 61 tahun, jenis kelamin perempuan. Dirawat mulai 30/10/05 - 7/11/05 dengan keluhan masuk 3 hari mengalami abses, nyeri, bengkak dan mata berkunang-kunang. Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi abses pedis. Diagnosis saat keluar adalah DM dan luka sembuh. Pengobatan : Obat yang digunakan Tanggal pengobatan 30/10-7/11/05 Demam : Parasetamol 3 x 500 mg P.O 3-7/11/05 Nyeri : Nonflamin®(tinoridin) 3 x 50 mgP.O 31/10,3,6-7/11/05 Novalgin® (metamizole) 3 x 500 mg P.O 6-7/11/05 Iskemik : Pletaal® (cilostazol) 2 x 100 mg P.O 31/10-4/11/05 Mual muntah : Vometa® (domperidon) 3x20mg P.O 30-31/10/05 Vomidex® 2 x 1 gr I.V 30/10-2/11/05 Infeksi : Kedacillin® (sulbenicilin) 3 x 1gr I.V 3-10/11/05 Gentamerck®(gentamicin) 3 x 80mg P.O 11/11/05 Gentamerck® (gentamicin) 3 x 500mg P.O 1/11/05 DM : Actrapid® 3 x 12 UI S.C 2-7/11/05 Actrapid® 3 x 16 UI S.C 30/10/05-2/11/05 Nutrisi : Asering® 500 3 x I.V Pada tanggal 3/11/05 menjalani necrotomy dan tanggal 5/11/05 menjalani incisi Objectives : Tanda vital : Tanggal Parameter Nilai terukur Nilai Normal 30/10/05 - 6/11/05 Suhu 36,9- 39 ºC 36-37,4 ºC 30/10/05 Tekanan darah 160/90 mmHg 120-130/80-85 mmHg 3/11/05 200/110 mm/Hg 5/11/05 180/110 mm/Hg 30/10/05 -6/11/05 Nadi 42 -96 x/menit 60-100 x/menit Pemeriksaan laboratorium 30/10/05 : Parameter Nilai Normal Parameter Nilai Normal Hb : 11,5 g/dL 12,0-18,0g/dL 4/11/05 : 152 mg/dL Hct : 33,8 % 36,0 –46,0% 7/11/05 : 121 mg/dL 70-140 mg/dL Leukosit :13,79 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk Glukosa sesaat 70-140 mg/dL Eritrosit : 2,97 juta/mmk 4,5-5,9 juta/mmk 1/11/05 : 271 mg/dL Netrofil : 89,9% 47,0-80,0% 5/11/05 : 258 mg/dL Limfosit : 3,87% 13,0-40,0% Glukosa 2jam PP MCV : 87,3 fL 92,0-121,0 fL 1/11/05 : 292 mg/dL MCH : 29,7 pg 31,0-37,0 pg 4/11/05 : 180 mg/dL Glukosa puasa 70-100 mg/dL 7/11/05 : 197 mg/dL 1/11/05 : 336 mg/dL Kultur bakteri Enterobacter Uji sensitivitas (2/11/05) (terlampir) Assessment : a. Pasien mengalami infeksi di mana angka netrofil dan leukosit tinggi disertai demam. Antibiotika yang diberikan pada tanggal 30/10-2/11/05 adalah Kedacillin® (sulbenicilin) dan setelah dilakukan pemeriksaan kultur diganti dengan Gentamerck® (gentamicin) selama 9 hari. Berdasarkan hasil uji sensitivitas, bakteri penginfeksi sudah resisten terhadap gentamicin (aktual DRP : obat tidak tepat)*.


Lanjutan tabel XXV b. c. d. e.

Pasien mengalami demam tinggi sehingga diberikan parasetamol sebagai penurun panas serta dikombinasi dengan metamizol (Novalgin®) untuk mengatasi nyeri. Untuk mengatasi nyeri dan inflamasi setelah operasi diberikan Nonflamin® (tinoridin) pada tanggal 3-7/11/05. Pasien juga menderita hipertensi di mana pada 3 kali pemeriksaan tekanan darah di atas normal. Namun keadaan ini tidak mendapatkan penanganan (aktual DRP : Butuh terapi obat tambahan). Untuk mencegah perkembangan iskemik dengan memperlancar pasokan darah ke luka diberikan antiplatelet yaitu Pletaal® (ciloztasol) selama 2 hari.

Plan : a. Gentamicin seharusnya tidak diberikan tetapi diberikan antibiotik untuk bakteri gram - yang masih sensitif, yaitu siprofloksasin 250 – 500 mg peroral 2x sehari selama 7-10 hari. b. Perlu pemberian antihipertensi seperti ACE inhibitor (captopril 12,5 mg/hari sebagai terapi awal) sehingga tekanan darah mencapai 130/80. c. Monitoring terus hematologi, kadar glukosa darah dan tekanan darah. * DRP kasus ini sama dengan kasus 11


Tabel XXVI. Evaluasi DRPs kasus XIV pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/ gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Subjectives: Pasien dengan No RM : 00–572722, usia 68 tahun, jenis kelamin perempuan. Dirawat mulai 4/10/05 - 11/10/05 dengan keluhan masuk luka pada kaki kanan dan kiri, bengkak serta nyeri. Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi ulkus cruris dextra. Diagnosis saat keluar adalah DM dan sembuh. Pengobatan : Tanggal pengobatan Obat yang digunakan 5-11/10/05 DM : Diabex® (metformin) 2 x 250 mg P.O 5-11/10/05 Glucobay® (acarbose) 2x 50 mg P.O 5-11/10/05 Amaryl® (glimepirid) 1 x 2 mg P.O 8-11/10/05 Avandia® (rosiglitazone) 1x 4 mg P.O 4-8/10/05 Infeksi : Fortum® (seftazidim) 2 x 2 g I.V 4-5,9-11/10/05 Avelox® (moksifloxacin) 1 x 400 mg P.O 10-11/10/05 Rehidrasi : Asering® 3 x 500 I.V 5-8/10/05 RL 500 1 x 1 I.V 7-9/10/05 Hipertensi : Triatec® (ramipril) 1 x 2,5 mg P.O 4-5,7-11/10/05 Antikoagulan : Pletaal® (cilostazol) 2 x 1 P.O 10-11/10/05 Ascardia® (asetosal) 1 x 80 mg P.O 4-5/10/05 Vasodilator : Trental® (pentoxifilin) 1 x 400mg P.O Objectives : Tanda vital : Tanggal Parameter Nilai terukur Nilai Normal 4-11/10/05 Suhu 36,4-37,8ºC 36-37,4 ºC 4/10/05 Tekanan 130/90 mm/Hg 120-140/80-90 mmHg 6/10/05 darah 150/90 mm/Hg 7/10/05 130/90 mm/Hg 11/10/05 110/70 mm/Hg 4-11/10/05 Nadi 84-88x/menit 60-100 x/menit 4-11/10/05 Pernafasan 18-24x/menit 16-24 x/menit Pemeriksaan laboratorium 4/10/05 : Parameter Nilai Normal Parameter Nilai Normal Hb : 11,4 g/dL 12,0-18,0 g/dL 8/10/05 : 116mg/dL Hct : 33,6% 36,0 –41,0% 10/10/05:149mg/dL Leukosit :11,89 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk Glukosa 2jam PP 70-140 mg/dL Eritrosit 3,66 juta/mmk 4,5-5,9 juta/mmk 5/10/05 : 318mg/dL Glukosa puasa 70-100 mg/dL 10/10/05:202mg/dL 5/10/05 : 102mg/dL Glukosa sesaat 70-140 mg/dL 6/10/05 : 103mg/dL 4/10/05 : 195mg/dL Assessment : a. Untuk mengontrol kadar glukosa darah, pasien mendapatkan terapi kombinasi 4 antidiabetika oral sekaligus (potensial DRP : tidak perlu obat). b. Antibiotika yang diberikan adalah seftazidim) I.V dan moksifloxacin peroral. Pemberian moksifloksasin hanya 4 hari yaitu 4-5,9-11/10/05 (aktual DRP : dosis kurang)* c. Pada tanggal 7-9/10/05, tekanan darah pasien sudah normal namun diberikan obat antihipertensi di mana pasien sudah mendapat obat sistem kardiovaskuler golongan lain (aktual DRP : tidak perlu obat) Plan : a. Pemberian kombinasi OHO cukup 2 jenis saja yaitu metformin dan acarbose. b. Untuk penggunaan moksifloksasin jangan terputus, tanggal 6-8/10/05 tetap diberikan. c. Pemberian Triatec® (ramipril) tidak perlu. *DRP kasus ini sama dengan kasus 6 dan 10


Tabel XXVII. Evaluasi DRPs kasus XVI pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Subjectives: Pasien dengan No RM : 00–578215, usia 43 tahun, jenis kelamin laki-laki. Dirawat mulai 30/12/05 –31/12/05 dengan keluhan masuk ujung telapak kaki melepuh, bengkak dan nyeri. Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi ulkus pedis. Diagnosis saat keluar adalah DM dan membaik. Pengobatan : Obat yang digunakan Tanggal pengobatan DM : Diabex® (metformin) 2 x 500 mg P.O 30-31/12/05 Profilaksis infeksi: Quidex® (siprofloxacin) 3 x 500 mg P.O 30/12/05 Rehidrasi : Asering® 500 30-31/12/05 Nyeri :Remopain®(ketorolak) 3x30mg I.V 30-31/12/05 Pronalges® (ketoprofen) 1 x 50 mg P.O 30-31/12/05 Vasodilator : Trental® (pentoxifilin) 1 x 400mg P.O 30/12/05 Objectives : Tanda vital : Tanggal Parameter Nilai terukur Nilai Normal 30/12/05 Suhu 37ºC 36-37,4 ºC 30/12/05 Tekanan darah 120/80 mm/Hg 120-130/80-85 mmHg 30/12/05 Nadi 80 x/menit 60-100 x/menit 30/12/05 Pernafasan 18 x/menit 16-24 x/menit Pemeriksaan laboratorium 30/12/05 : Parameter Nilai terukur Parameter Nilai Normal Hct : 38,3% 41,0 –53,0% MCV : 86,5fL 92,0-121,0 fL Eritrosit : 4,43 juta/mmk 4,5-5,9 juta/mmk HDL : 47,8 mg/dL 35-36 mg/dL Leukosit : 8,1 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk LDL : 93,6 mg/dL 100-159mg/dL Netrofil : 88,8% 47,0-80,0% Assessment : a. Pasien DM mendapatkan Metrix (acarbose) untuk mengontrol kadar glukosa darah namun tidak dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah. b. Dari pemeriksaan hematologi dan tanda vital tidak menunjukkan bahwa pasien mengalami infeksi namun pada tanggal 30/12/05 diberi antibiotik. Walaupun pemberian antibiotik ini bertujuan sebagai profilaksis namun lama pemberian kurang (aktual DRP : dosis kurang)*. c. Fungsi metabolit pasien normal, tidak terjadi hiperlipidemia. Plan : a. Lakukan pemeriksan kadar glukosa darah b. Pemberian Quidex® (siprofloxacin) harus diganti dosisnya dan dituntaskan yaitu 500 mg 2x sehari selama 3 hari. * DRP kasus ini sama dengan kasus 21,22 dan 24


Tabel XXVIII. Evaluasi DRPs kasus XXIII pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 Subjectives: Pasien dengan No RM : 00–970427, usia 50 tahun, jenis kelamin perempuan. Dirawat mulai 11/9/05 –21/9/05 dengan keluhan masuk luka pada kaki kiri, bengkak, nyeri, mata berkunangkunang dan badan lemas. Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi ulkus pedis. Diagnosis saat keluar adalah DM dan luka sembuh. Pengobatan : Obat yang digunakan Tanggal pengobatan Infeksi : Flagyl® (metronidazole) 3 x 1 g I.V 11/9/05 Cefasol® (sefazolin) 1 x 1 g I.V 14-16/9/05 Ceradolan® (sefotiam) 2 x 1g I.V 17/9/05 Nyeri : Cataflam® (natrium diklofenak) 3 x 100 mg P.O 15-16/9/05 Nonflamin® (tinoridin) 3 x 50 mg P.O 11/9/05 Kaltrofen® (ketoprofen) 3 x 50 mg P.O 15-16/9/05 Nutrisi : Asering® 3 x 300 I.V 12-17/9/05 NaCl 1 x 500 I.V 12,14-15/9/05 RL 1 x 400 I.V 19/9/05 Anemia : Transfusi darah 2 x 250 I.V 12,14/9/05 Pada tanggal 13/9/05 menjalani incisi dan necrotomy. Objectives : Tanda vital : Tanggal Parameter Nilai terukur Nilai Normal 11/9/05 Suhu 39˚C 36-37,4 ºC 37ºC 18/9/05 11/9/05 Tekanan darah 130/90 mm/Hg 120-130/80-85 mmHg 11/9/05 Nadi 85 x/menit 60-100 x/menit Pemeriksaan laboratorium 11/9/05 : Parameter Nilai terukur Nilai Normal Hb : 10,7 g/dL 12,0-18,0 g/dL 16/9/05 : 129 mg/dL Hct : 30% 41,0 – 53,0% 70-140 mg/dL Glukosa 2jam PP Leukosit : 26,47 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk 16/9/05 : 136 mg/dL 70-140 mg/dL Trombosit : 535 ribu/mmk 140-440 ribu/mmk Glukosa sesaat Kalsium : 2,45 mmol/L 2,02-2,60 mmol/L 11/9/05 : 165mg/dL Glukosa puasa 70-100 mg/dL 13/9/05 : 129mg/dL 13/9/05 : 106 mg/dL 14/9/05 : 283mg/dL Kultur bakteri Staphylococcus epidermidis, Enterococcus Uji sensitivitas (14/9/05) (terlampir) Assessment : a. Angka trombosit pasien tinggi sehingga dapat memungkinkan terjadinya trombus/penggumpalan darah apalagi pasien mendapatkan transfusi darah (potensial DRP : Butuh terapi obat tambahan) b. Kadar glukosa darah pasien tidak dikontrol karena normal namun pada tanggal 14/9/05 KGD naik (aktual DRP : Butuh terapi obat tambahan). c. Angka leukosit pasien rendah (leukopenia) dan telah diberikan antibiotika berdasarkan pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas pada tanggal 14/9/05. Sebelumnya telah diberikan metridazol 3 x 1g i.v namun hanya 1 hari dan terputus (aktual DRP : Dosis kurang). Plan : a. Pada tanggal 11-14/9/05 diberikan asetosal sebagai antitrombolitik. b. Monitoring terus kadar glukosa darah. Jika terus meningkat berikan insulin dengan dosis yang sesuai. c. Pemberian metronidazol diselesaikan hingga 3 hari


Pada tabel XXIX sampai XXXV berikut ditampilkan ringkasan dari hasil evaluasi DRPs. Tabel XXIX. Ringkasan Aktual DRP Butuh terapi obat tambahan (Need for additional drug therapy) Kasus 5

ObatProblem Kadar glukosa darah

5

Infeksi

7

Infeksi

8

Hipertensi

10,17

Gangguan fungsi ginjal

23

Kadar glukosa darah

23

Trombosit

Assesment Setelah pembedahan, kadar glukosa darah berada dibawah normal sehingga memperlukan asupan glukosa. Pemberian antibiotika (seftriaxone intravena) diputus dan dimulai lagi 5 hari kemudian dengan Dibekasin® (dibekasin sulfat) sehingga angka leukosit terus naik Pasien mengalami infeksi dengan angka leukosit yang tinggi dan telah diketahui agen penginfeksinya adalah bekteri Gram- negatif namun tidak mendapatkan antibiotika. Pasien menderita hipertensi namun tidak mendapat terapi untuk indikasi ini Ureum, creatinin dan kalsium dalam darah tinggi dan albumin darah rendah kemungkinan mengalami gangguan ginjal Pasien tidak mendapatkan antidiabetika untuk mengontrol kadar glukosa darah Kaki kiri pasien bengkak dan nilai trombositnya tinggi dapat menyebabkan terjadinya trombus

Rekomendasi Berikan maltosa sampai kadar glukosa darah mendekati normal. Pemberian antibiotika tidak diputus. Setelah pemberian seftriaxone dapat diberikan antibiotika berspektrum luas secara peroral selama 6 hari. Berikan antibiotika spektrum luas atau aktivitasnya lebih dominan terhadap bakteri Gram- negatif dan masih sensitif, misalnya siprofloksasin 750 mg peroral selama 7-10 hari. Perlu pemberian antihipertensi dan pengaturan pola makan (diet garam) Monitoring data lab dan melakukan urinalisis protein. Perlu pemberian insulin atau antidiabetika oral Perlu pemberian asetosal dosis rendah (1 x 80 mg)

Tabel XXX. Ringkasan Aktual DRP Tidak perlu obat (Unnecessary drug therapy) Kasus 6

Obat-Problem Kadar glukosa darah

Assesment Kontrol glukosa darah dengan insulin kombinasi dengan 3 antidiabetika oral sekaligus sehingga pasien mengalami hipoglikemia

Rekomendasi Kurangi kombinasi antidiabetika, cukup insulin dan 1 antidabetika yaitu sulfonilurea generasi kedua (glimepirid)


Tabel XXXI. Ringkasan Aktual DRP Obat tidak tepat (Wrong drug) Kasus 8,11

Obat-Problem Infeksi

Assesment Berdasarkan pemeriksaan kultur, pasien mendapatkan antibiotika yang sudah resisten, yaitu gentamicin.

Rekomendasi Gentamicin tidak diberikan. Pemilihan antibiotika harus sesuai dengan pemeriksaan kultur dan uji sensitivitasnya, misalnya siprofloksasin 750 mg peroral selama 7-10 hari.

Tabel XXXII. Ringkasan Aktual DRP Dosis kurang (Dosage too low) Kasus 2

Obat-Problem Insulin

Assesment Interval pemberian dosis insulin kerja singkat hanya 1 kali sehari

6,10,14

Infeksi

Pemberian antibiotika (moksifloxacin) secara peroral hanya 2 hari.

22

Infeksi

21,23, 24

Infeksi

Antibiotik (ofloksasin) peroral yang diberikan hanya 1 hari Pemberian metronidazole peroral pada pasien hanya 1 hari. Untuk mengontrol kadar glukosa darah diberikan insulin saja dan KGD tetap tinggi Pasien mendapatkan insulin kerja singkat dengan dosis rendah sehingga kadar glukosa darah pasien tetap tinggi (300 mg/dL).

22

Antidiabetik

24

Insulin

Rekomendasi Insulin kerja singkat memiliki masa kerja sampai 8 jam sehingga pemberiannya ditingkatkan menjadi 3 kali sehari Untuk pemberian antibiotika (moksifloxacin) selama 7 hari. Lakukan pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas untuk menentukan antibiotika yang tepat. Pemberian ofloksasin dituntaskan yaitu 250 mg 2x sehari selama 10 hari. Lanjutkan pemberian metronidazole hingga selama 7 hari. (pada kasus 23 selama 3 hari) Diperlukan peningkatan dosis insulin atau kombinasi dengan antidiabetika oral Tingkatkan dosis insulin yang sesuai. Untuk kadar glukosa darah 300mg/dL, dosisnya 20 UI

Tabel XXXIII. Ringkasan Aktual DRP Dosis berlebih (Dosage too high) Kasus 7

Obat-Problem Insulin

Assesment Pasien mendapatkan insulin kerja menengah dengan interval pemberian 3 kali sehari dan kombinasi 2 jenis antidiabetika oral

Rekomendasi masa kerja insulin kerja menengah dapat mencapai 15 jam sehingga penggunan cukup 1 atau 2 kali pemberian.


Tabel XXXIV. Ringkasan Potensial DRP Tidak perlu obat (Unnecessary drug therapy) Kasus 14

Obat-Problem Antidiabetik

Assesment Pasien mendapatkan kombinasi 4 antidiabetika oral sekaligus sehingga memungkinkan terjadinya hipoglikemi

Rekomendasi Pemberian antidiabetika oral cukup 2 jenis saja, yaitu metformin (meningkatkan sensitivitas insulin) dan acarbose (α- glucosidase inhibitor)

Tabel XXXV. Ringkasan Potensial DRP Efek Obat yang tidak diinginkan (Adverse Drug Reaction) Kasus 15

Obat-Problem Analgesik

Assesment Remopain dan Toradol diberikan dalam waktu bersamaan padahal memiliki resiko kontraindikasi

Rekomendasi Cukup pemberian toradol (analgesik non opioid) saja karena efek lebih kuat

D. Hasil Terapi (Outcome) Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/ Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Periode Juli-Desember 2005

Hasil terapi utama yang diharapkan dari pengobatan pasien DM dengan komplikasi ulkus adalah sembuhnya infeksi dan penutupan luka yang baik. Hasil terapi dalam penelitian ini merupakan hasil dari terapi yang telah diberikan selama perawatan dengan melihat keadaan pasien saat keluar dari rumah sakit, meliputi sembuh, membaik, diamputasi dan belum sembuh atau keluar atas permintaan sendiri. Gambar 5 menunjukkan keadaan pulang pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005


Keadaan Pulang Pasien DM dengan Komplikasi Ulkus/Gangren

13%

Sembuh 25%

Amputasi Membaik

37% 25%

Atas permintaan sendiri

Gambar 5. Keadaan pulang pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005

Keadaan pasien saat pulang pada umumnya adalah membaik (37%), yaitu masih perlu perbaikan. Keadaan pulang pasien yang lain adalah sembuh (25%), dalam artian sembuh dari infeksi dan luka tertutup baik serta pulang dalam keadaan diamputasi (25%). Pada 13% pasien, pulang dalam keadaan belum sembuh. Mereka pulang atas permintaan sendiri atau keluarga. Hal ini dapat dimungkinkan karena ketidakmampuan pasien untuk membiayai perawatan yang lebih lama. Lamanya perawatan adalah jangka waktu pasien tinggal di rumah sakit dalam mendapatkan perawatan ulkus/gangren. Lama perawatan ini dinilai dari lamanya tinggal atau length of stay (LOS) yang diukur dari pasien masuk sampai keluar rumah sakit. Pasien DM dengan komplikasi ulkus memperlukan perawatan yang lama sehingga biayanya pun tidak sedikit. Data dari rumah sakit nasional di United States dan Eropa menunjukkan bahwa rata-rata LOS pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren kurang lebih 15 hari. Berikut ini adalah gambar yang menunjukkan lamanya pasien tinggal.


Lamanya Tinggal pasien DM dengan Komplikasi Ulkus/Gangren

13%

29%

1-7 hari 8-14 hari

58%

15-21 hari

Gambar 6. Lamanya tinggal pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005

Dari hasil penelitian ini didapatkan bahwa sebesar 58% pasien tinggal selama 8-14 hari. Pasien yang tinggal selama 15-21 hari sebesar 13%. Hal ini menunjukkan bahwa perawatan DM dengan komplikasi ulkus memang memperlukan waktu yang lama.

E. Ringkasan Pembahasan Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi pengobatan DM dengan komplikasi ulkus/gangren dari catatan rekam medis pasien yang rawat inap di RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005. Gambaran dari pasien DM komplikasi ulkus/gangren tersebut yaitu; prosentase jumlah pasien wanita sebesar 71% dan prosentase jumlah pasien pria sebesar 29%. Diketahui pula bahwa pasien pada kelompok usia >45-≤65 tahun sebesar 58%, kelompok usia >25-≤45 tahun sebesar 29% dan > 65 tahun atau usia lanjut sebesar 13%. Tingkat keparahan ulkus/gangren pasien dapat dinilai dari keadaan luka pasien saat masuk serta


pemeriksaan laboratorium dan klinik pasien selama di rawat inap. Dari penelitian ini ditunjukkan bahwa sebesar 46% pasien mengalami ulkus dan yang telah berkembang menjadi selulitis sebesar 4% serta 8% pasien mengalami abses. Pasien DM yang mengalami komplikasi gangren sebesar 42%. Semua pasien mengalami infeksi namun hanya 13 pasien yang menjalani pemeriksaan kultur atau mikrobiologi pus gangren dan uji sensitivitas. Keadaan penyakit yang dialami 24 pasien DM komplikasi ulkus/gangren adalah adanya komplikasi DM yang lain maupun penyakit penyerta yang didiagnosis saat masuk rumah sakit. Komplikasi DM yang lain adalah hipertensi (8,33%) dan hipoglikemia (4,16%). Penyakit penyerta yang dialami pasien adalah skizofrenia dan keracunan bahan organik (4,16%). Hasil gambaran pola pengobatan pada 24 pasien DM komplikasi ulkus/gangren ini menunjukkan bahwa digunakan 9 kelas terapi yaitu; antidiabetik sebanyak 91,66%, antibiotika sebanyak 100%, analgesik sebanyak 87,5%, obat sistem saluran cerna sebanyak 41,67%, obat penyakit otot skelet dan sendi sebanyak 50%, obat sistem saraf pusat sebanyak 20,83%. obat yang mempengaruhi gizi dan darah sebanyak 83,33%, obat sistem kardiovaskuler sebanyak 12,5% dan obat sistem pernafasan sebanyak 4,16%. Dari hasil evaluasi DRP didapatkan bahwa 15 kasus mengalami DRP, yaitu 13 kasus aktual DRP dan 2 kasus potensial DRP di mana terdapat 8 kasus yang masing-masing mengalami 2 DRP. Aktual DRP yang sering terjadi adalah DRP nomor 4 yaitu dosis kurang (dossage too low) sejumlah 8 kasus, DRP nomor 1 yaitu butuh terapi obat tambahan (need for additional drug therapy) sebanyak 6


kasus, DRP nomor 3 yaitu obat tidak tepat (wrong drug) sebanyak 2 kasus serta DRP nomor 2, yaitu tidak perlu obat (unnecessary drug therapy) dan DRP nomor 5, yaitu dosis berlebih (dosage too high) masing-masing sebanyak 1 kasus. Potensial DRP yang terjadi adalah DRP nomor DRP nomor 2, yaitu tidak perlu obat (unnecessary drug therapy) dan DRP nomor 5 yaitu efek obat yang tidak diinginkan (adverse drug reaction) masing-masing sebanyak 1 kasus. Drug related problem nomer 6, yaitu efek obat yang tidak diinginkan (Adverse drug reaction) tidak ditemukan dan DRP nomor 7 (ketidaktaatan pasien atau incomplience) tidak dapat dilihat. Hasil terapi atau keadaan pulang pasien adalah membaik (37%) sembuh (25%), diamputasi (25%), dan pulang atas permintaan sendiri (13%). Lamanya tinggal pasien selama 1-7 hari sebanyak 29,16%, selama 8-14 hari sebanyak 58,33% dan yang selama 15-21 hari sebanyak 12,5%.


BAB V PENUTUP

A. Kesimpulan 1. Gambaran pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode JuliDesember 2005 adalah sebagai berikut ; prosentase jumlah pasien wanita sebesar 71% dan pria sebesar 29%. Kelompok usia terbanyak adalah >45≤65 tahun, yaitu sebesar 48%. Tingkat keparahan pasien, yaitu 58% mengalami ulkus dan 42% mengalami gangren. Komplikasi lain yang terbanyak adalah hipertensi (8,33%). 2. Jumlah kasus pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren periode JuliDesember 2005 yang ditemukan dari catatan rekam medis sebanyak 24. Dari 24 kasus ini strategi pengobatannya adalah dengan menggunakan 9 kelas terapi, yaitu; antidiabetik (91,66%), antibiotika (100%), analgesik (87,5%), obat yang mempengaruhi gizi dan darah (83,33%), obat penyakit otot skelet dan sendi (50%), obat sistem saluran cerna (41,67%), obat sistem saraf pusat (20,83%), obat sistem kardiovaskuler (12,5%) dan obat sistem pernafasan (4,16%). 3. Dari hasil evaluasi DRP ditemukan sejumlah 16 kasus mengalami DRP, yaitu 14 kasus aktual DRP dan 2 kasus potensial DRP. a. Aktual DRP yang sering terjadi adalah DRP nomor 4 yaitu dosis kurang (dossage too low) sejumlah 8 kasus, DRP nomor 1 yaitu butuh

85


terapi obat tambahan (need for additional drug therapy) sebanyak 6 kasus, DRP nomor 3 yaitu obat tidak tepat (wrong drug) sebanyak 3 kasus serta DRP nomor 2 yaitu tidak perlu obat (unnecessary drug therapy) dan DRP nomor 5 yaitu dosis berlebih (dosage too high) masing-masing sebanyak 1 kasus. b. Potensial DRP yang terjadi adalah DRP nomor 2 yaitu tidak perlu obat (unnecessary drug therapy) dan DRP nomor 5 yaitu efek obat yang tidak diinginkan (adverse drug reaction) masing-masing sebanyak 1 kasus. 4. Hasil terapi atau keadaan pulang pasien adalah membaik (37%), sembuh (25%) diamputasi (25%) dan pulang atas permintaan sendiri (13%). Lamanya tinggal pasien selama 1-7 hari sebanyak 29,16%, selama 8-14 hari sebanyak 58,33% dan yang selama 15-21 hari sebanyak 12,5%.

B. Saran 1. Diperlukan standar pengobatan diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di RS Bethesda Yogyakarta agar penanganan pasien lebih dimudahkan dan kesembuhan yang dicapai serta pencegahan komplikasi lain optimal. 2. Perlu dilakukan penelitian dengan topik yang sama namun bersifat prospektif.


DAFTAR PUSTAKA

Adam, John M.F., 2000. Kaki Diabetes, http://www.kalbefarma.com/filescdk/ files/09_KakiDiabetes.pdf/09_KakiDiabetes.html. Diakses pada 7 Februari 2007 Adam, John M.F., 2005. Komplikasi Kronik Diabetik Masalah Utama Penderita Diabetes dan upaya Pencegahan. Suplement, Volume 26, 3, 53-54, 57-59 Agoes, A., 1999, Obat Antidiabetika Oral, Medika, Tahun XXV, 5, 326-329 American Diabetes Association, 2003, Standards of Medical Care for Patients with Diabetes Mellitus, Diabetes Care, 26 Suppl 1, 33-50. Anonim, 1998, Kamus Saku Kedokteran Dorland cetakan I, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia IONI, Departemen Kesehatan RI, Jakarta. Anonim, 2003, Aktivitas Fisik Membantu Mencegah Atherosklerosis, http://www. kompas.com/kompas-cetak/0306/19/iptek/378701.htm-37k.Diakses pada 14 Februari 2007 Anonim, 2005a, Prevalensi Penderita diabetes Melitus Dunia, http://www. diabetes.org. Diakses 22 April 2006. Anonim, 2005b, Resistensi Insulin, http://www.webmed.com/hw/health_guide _atoz /sti150721.asp? navbar=tp21221. Diakses pada 20 Januari 2006 Anonim, 2005c, Komplikasi Diabetes Melitus, http://www.tempointeraktif. com/medika/arsip/042002/pus-2.htm. Diakses 22 April 2006. Anonim, 2006, MIMS Indonesia, Medimesia Asia, Singapura Anonim, 2007a, Glukosa, http://id.wikipedia.org/wiki/Glukosa. Diakses pada 14 Februari 2007 Anonim, 2007b, Medifocus Guidebook on Diabetic Foot Ulcers, http://www. medifocushealth.com./ND016/diabetic_foot_ulcers.php. Diakses pada 7 Februari 2007 Cipolle,R.J., Strand,L.M., Morle P.C.,1998, Pharmaceutical Care Practice, 76, Mc Graw Hill,New York.

87


88

Endah, D.K., 1999, Faktor Resiko Kaki Diabetes : Implementasi di Praktik Klinik, Medika, Tahun XXV, 3, 203 Foster, D.W., 2001, Diabetes Mellitus dalam Fauci, Braunwald, Isselbacher, et al., Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th edition volume 2, 22132214, The Mc Graw Hill Companies, Inc.,US Frykberg, R.G., Amstrong,D.G, Giurini, J., Edwards A., Kravette, M., Kravits St., et al.,2000, Diabetic Foot Disorders : A Clinical Practice Guideline, The Journal of Foot and Ankle Surgery volume 39, 5 (47 screens), Available from URL: http://www.apwca.org/report_diabeticFoot.pdf. Diakses pada 24 Februari 2007 Hamid, Yanuar, 1998, Pengamatan Klinik Pemberian Cilostazol/Pletaal pada Penderita Kaki Diabetes, Medika, 4, 270-292 Handoko, T., dan Suharto, B., 1995, Insulin, Glukagon dan Antidiabetika Oral dalam Farmakologi dan Terapi, Ed.4, editor oleh Ganeswara, S.G., 471475, Bagian Farmakologi FKUI, Jakarta. Johnson, M., 1998, Sickeningly Sweet, diterjemahkan oleh P.A. Siboro, Diabetes: Terapi dan Pencegahannya, 24, Indonesia Publishing House, Bandung Krisdaryono.H., 2002, Pengenalan Farmasi Komunitas dan Farmasi Klinik dalam Materi Pelatihan Dasar Farmasi Komunitas dan Farmasi Klinik, UGM dan Direktorat Jendral Pelayanan Farmasi dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Yogyakarta. Lipsky, B.A., Barendt, A.R., Deery, H.G., Embil, J.M., Joseph, W.S., Karchmer, A.W., et al., 2004, Guidelines for Diabetic Foot Infection : Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infection, Clinical Infectious Disease, 39, 887-895, 898 Misnadiarly, Permasalahan Kaki Diabetes dan Penanggulangannya, http://www.tempo.co.id/medika/arsip/052001/hor-1.htm. Diakses pada 10 September 2006 Muchid, A., Fatimah U., Ginting, N., Basri, C., Wahyuni, R., Helmi, R.,et al., 2005, Pharmaceutical Care untuk Pasien Diabetes Melitus, Departemen Kesehatan RI, Jakarta Nuermberger, E., 2005, Diabetic Foot Infection, http://www.hopkins-abx guide.com. Diakses pada 8 Januari 2007 Pinzur, M.S., Foot Diabetic, http://www.emedicine.com/orthoped/ topic387.htm Diakses pada 10 september 2006.


89

Pratiknya,W., 2003, Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Kedokteran dan Kesehatan, 197, Raja Grafindo Persada, Jakarta Priyanto, 2006, Diabetes Melitus pada Lanjut Usia, http://www.cipg.org/index. php?module=document&JAS_DocumentManager_op=downloadFile&JA S_File_id=15.Diakses pada 20 Januari 2006 Selamihardja, N., 2005, Ragam Komplikasi Diabetes Melitus, http://www. kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail&detail=17745. Diakses pada 20 Januari 2006 Setiawati, A. dan Bustami, Z., 1995, Antihipertensi dalam Farmakologi dan Terapi, Ed.4, editor oleh Ganeswara, S.G., 329-330, Bagian Farmakologi FKUI, Jakarta Setiawan, D., 2005, Evaluasi Penggunaan Antidiabetik pada Pasien Rawat Inap Penderita Diabetes Melitus Tipe II di Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta Tahun 2004, Skripsi, Universitas gadjah Mada, Yogyakarta Sharma, S., 2006, Hypertension, http://www.emedicine.com/MED/topic182. htm. Diakses pada 27 Februari 2007 Steil, C.F., 1997, Diabetes Mellitus in in Joseph T. Dipiro, et al. (Ed), Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 3rd edition, 1489-1516, Connecticut : Appleton and Large, New York. Stillman, R.M., 2006, Diabetic Ulcers, http://www.emedicine.com/MED/topic551 .htm. Diakses pada 27 Februari 2007 Sukma, B.W., 2007, Evaluasi Penggunaan Antibiotika pada Pasien Ulkus Diabetes Melitus di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta Periode 2005, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta Sumiyem, 2003, Pola Peresepan Obat Hiperglikemik Oral untuk Penderita Usia Lanjut di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Santo Antonius Baturaja Sumatera Selatan Periode Tahun 2002, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta Suryawanti, M.R., 2002, Pola Peresepan Obat Hiperglikemik Oral dan Studi Literatur Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Melitus Rawat Inap di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Januari – Maret 2002, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta


90

Suyono,S., 2002, Patofisiologi Diabetes Melitus dalam Soegondo,S., dkk., Pengobatan Diabetes Melitus Terpadu, Cetakan II, 8-11, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta. Triplitt, C.L., Reasner, C.A., and Isley, W.L., 2005, Diabetes Mellitus, dalam Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., dan Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach, Sixth (6th) Ed., 1333-1363, The Mc Graw-Hill Companies, New York. Tjay dan Rahardja, 2002, Obat-Obat penting : Khasiat, Penggunaan dan EfekEfek Sampingnya, Edisi V, Cetakan I, Gramedia, Jakarta Veronika, 2004, Pola Penggunaan Obat Antidiabetika Oral pada Penderita Diabetes Melitus Usia Lanjut di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2003, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta Waspadji,S., 2002a, Diabetes Melitus : Mekanisme Dasar dan Pengelolaannya Yang Rasional dalam Soegondo,S., dkk., Penatalaksanaan Diabetes Melitus terpadu, Cetakan II, 29-30, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta. Waspadji,S., 2002b, Diabetes Melitus : Penyulit Kronik dan Pencegahannya, dalam Soegondo,S., dkk., Penatalaksanaan Diabetes Melitus terpadu Cetakan II,175, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta. Wibowo, S. dan Gofir, A., 2001, Farmakologi dalam Neurologi, Edisi I, 145-147, Salemba Medika, Jakarta Widijanti, A., 2005, Pemeriksaan Laboratorium Pada Penderita Diabetes Melitus,http://www.tempo.co.id/medika/online/tmp.online.old/pus-1.htm Diakses pada 22 April 2006 Yusmainita, 2001, Perlindungan Pasien Melalui Pelayanan Asuhan Kefarmasian di Rumah Sakit, http://www.tempointeraktifs.com/medika/arsip/ 042001/ huk-1.htm. Diakses pada 20 Januari 2006.



Lampiran 2 Data Pengobatan Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli – Desember 2005 No. 1.

No. RM 974707

U 75

J K P

20/12/05 – 27/12/05 (8 hari)

Diagnosis M/K M :DM + gangren pedis Hipoglikemi

Keluhan M/K M : pusing, lemas

K : DM

Kelas II

2.

974580

49

L

17/12/05 – 18/12/05 (2 hari) Kelas II

M : DM + gangren pedis dextra Gangguan akibat bahan organik Skizofrenia

Obat yang digunakan Fortum 500 mg

R. Dosis 2x1

Clindamycin Pletaal Neurobion 5000 Cravit 500mg Cernevit 100 Amaryl 2mg Martos 500 Asering 500

2x1 2x1 2x1 1x1 1x1 1x1 1x1 3x1

Btk Sediaan Serbuk injeksi Tablet Tablet Tablet Tablet Infus Tablet Infus Infus

Cara Pakai I.V P.O P.O P.O P.O I.V P.O I.V I.V

Jml Obat 10

5 hari

Tanggal Pengobatan 20-24/12/05

10 10 10 3 2 7 2 5

6 hari 5 hari 6 hari 3 hari 2 hari 7 hari 2 hari 3 hari

20-25/12/05 23-27/12/05 22-27/12/05 25-27/12/05 20-21/12/05 21-27/12/05 23-24/12/05 20,23,25/12/05

LPO

25/12/05 : amputasi kaki kanan 17/12/05 17-19/12/05 18/12/05 18-19/12/05 17-18/12/05 18/12/05 17-18/12/05

M : luka di pergelang an kaki kanan, demam, gelisah, waham, kaki nyeri

Actrapid 12 UI Bactecyn HP Metronidazole 500 Flagyl 500 Parasetamol Serenace 0,5mg Asering 500

1x1 2x1 3x1 3x1 3x1 1x2 3x1

Injeksi Tablet Injeksi Injeksi Tablet Tablet Infus

S.C P.O I.V I.V P.O P.O I.V

1 6 1 6 6 2 4

1 hari 1 hari 1 hari 2 hari 2 hari 1 hari 2 hari

M : luka di ibu jari kaki tidak sembuhsembuh, nyeri pada luka

Nonflamin Metronidazole Pletaal Multivitamin Cefazolin

3x1 3x1 2x1 3x1 2x1

P.O P.O P.O P.O I.V

10 10 3 3 12

5 hari 5 hari 2 hari 1 hari 6 hari

22-26/8/05 22-26/8/05 25-26/8/05 26/8/05 22-27/8/05

Remopain 30mg Asering 400

2x1 3x1

Tablet Tablet Tablet Tablet Serbuk injeksi Injeksi Infus

I.V I.V

2 6

2 hari 3 hari

24-25/8/05 22-24/8/05

Out come Amputa si

Belum sembuh (APS)

K : DM Skizofrenia 3.

524594 22/8/05 – 26/8/05 (5 hari)

70

P

M : DM + gangren pedis sinistra K : DM

Kelas III

Amputa si


Asering 500 Dextrosa 5% RL 500

1x1 2x1 1x1

Infus Infus Infus

I.V I.V I.V

3 4 1

1 hari 2 hari 1 hari

24/8/05 24-25/8/05 25/8/05 24/8/05 : Amputasi jari kaki

4.

968807 1/8/05 – 11/8/05 (12 hari) Kelas II

75

L

M : DM tipe II + Ulkus K : DM tipe II

M : luka di kaki kiri dan bengkak, nyeri pada luka 3/8/05: nyeri berkurang

S.C S.C P.O Infus

4 6 6 1

4 hari 6 hari 3 hari 1 hari

1-4/8/05 5-10/8/05 1-3/8/05 1/8/05

4 6 14 5 12 14 26 10 11

4 hari 3 hari 6 hari 10 hari 5 hari 7 hari 10 hari 10 hari 5 hari

1-3/8/05 3-5/8/05 4-6,9-11/8/05 2-11/8/05 1-5/8/05 3-9/8/05 3-12/8/05 3-12/8/05 3-7,10/8/05

Tablet Tablet Tablet Infus

I.V P.O I.V P.O P.O P.O P.O P.O Dikun yah P.O P.O P.O I.V

21 5 8 17


Infus Infus Infus

I.V I.V I.V

1 6 1


4-12/8/05 6,7-11/8/05 8-11/8/05 1-2,4-5,7,9/8/05 10/8/05 3,8/05 6/8/05

Insulatard 8UI Insulatard 10UI Bactesyn Ceftriaxone 1gr

1x1 1x1 2x1 2x1

Toradol 10mg/ml Rantin 300 Ceradolan 1gr Zumadiac ½ Parasetamol Pletaal Vometa Zyloric 300 Calos

2x2 2x1 2x2 1x1 4x1 2x1 3x1 1x1 3x1

Injeksi Injeksi Tablet Serbuk injeksi Injeksi Tablet Infus Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet

Glucobay Prosogan Kaltrofen Asering 500

2x1 1x1 3x1 3x1

Asering 400 Asering 300 Albumin 300

1x1 3x1 1x1

Sembuh


5.

972548

74

L

2/11/0510/11/05 (9 hari)

M : DM + Ulkus Hiperglike mia

M : badan lemas dan semua terasa sakit

K : DM Kelas I

Actrapid 12 UI Remopain 1 gr Ceftriazone 1gr Neurobion Debicasin Lysagor Metrix 1/2

3x1 2 x 1/ b.p 1x1 1x1 2x1 1x1 1x1

Injeksi Injeksi

S.C I.V

14 2

7 hari 1 hari

2-7/11/05 3/11/05

Injeksi Tablet Tablet Tablet Tablet

I.V P.O P.O P.O P.O

1 3 5 1 1


2/11/05 8-9/11/05 7-10/11/05 6/11/05 7/11/05

Mem baik

3/11/05 : Necrotomy 6.

957682

62

P

29/10/055/11/05 (8 hari)

M : DM + gangren pedis

M : luka jari kaki kiri dan bengkak, nyeri

K : DM

Kelas II 7.

529282

63

P

25/7/0527/7/05 (3 hari)

M : DM + gangren

M : nyeri dan infeksi di luka

K : DM

Insulatard 8 UI Metrix 2mg Glucobay 50mg Novonorm 0,5 Avelox

1x1 1x1 2x1 2x1 1x1

Injeksi Tablet Tablet Tablet Tablet

S.C P.O P.O P.O P.O

1 7 11 11 3


30/10/05 29/10-4/11/05 29/10-3/11/05 31/10-5/11/05 31/10,-4-5/11/05 30/10-2/11/05

Sembuh

Asering 500

3x3

Infus

I.V

6

4 hari

Pletaal Insulatard 10 UI Insulatard 14 UI Glucobay Glucotol

2x1 3x1 3x1 2x1 1x1

Tablet Injeksi Injeksi Tablet Tablet

P.O S.C S.C P.O P.O

20 1 2 5 5


25-27/7/05 25/7/05 26-27/7/05 25-27/7/05 25-27/7/05

Mem baik

25/7/05 : Incisi 30/10-7/11/05 3-7/11/05 6-7/11/05 31-3/10, 6-7/11/05 31/10-4/11/05

Kelas I 8.

461182 30/10/057/11/05 (9 hari)

61

P

M : DM + abses pedis K : DM

M : 3 hari kaki abses, nyeri di abses, bengkak, mata

Parasetamol Nonflamin Pletaal Novalgin

3x1 3x1 2x1 3x1

Tablet Tablet Tablet Tablet

P.O P.O P.O P.O

20 14 10 10


Vometa

3x1

Tablet

P.O

10

5 hari

Sembuh


Kelas III

berkunangkunang

Gentamerck 80mg Gentamerck 500mg Actrapid 12 UI Actrapid 16 UI Kedacillin 1gr Vomidex 1 gr Asering 500

3x1 3x1 3x1 3x1 3x1 2x1 3x1

Tablet Tablet Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Infus

P.O P.O S.C S.C I.V I.V I.V

10 10 9 12 8 2 10

8 hari 6 hari 3 hari 4 hari 4 hari 1 hari 4 hari

3-10/11/05 11/11/05 1/11/05 2-7/11/05 30/10-2/11/05 30-31/10/05 30/10/05-2/11/05 3/11/05 : Necrotomy 5/11/05 : Incisi

9.

970344 9/9/0516/9/05 (8 hari) Kelas II

62

P

M : DM + ulkus Hipertensi K : DM Hipertensi

M : luka di kaki, bengkak dan nyeri, kulit kemerahan, pusing

Bectecyn HP 1,5 Rantin 50mg/ml Rantin Insulatard 8 UI Insulatard 10 UI Novalgin 1amp Vometa Ciprofloxacin 500 Metrix 2mg Glucobay 50mg Captensin 12,5 Farmasal Ceftriaxone 1gr Parasetamol Kaen B 350 Asering 500 NaCl 500

2x1 2x1 2x1 2x1 1x1 2x1 3x1 2x1 3x1 2x1 2x1 2x1 2x1 3x1 / b.p 3x1 2x1 1x1

Injeksi Injeksi Tablet Injeksi Injeksi Injeksi Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet

I.V I.V P.O S.C S.C I.V P.O P.O P.O P.O P.O P.O P.O P.O

7 11 5 1 3 1 23 13 8 14 5 4 2 3

4 hari 6 hari 3 hari 1 hari 3 hari 2 hari 8 hari 7 hari 8 hari 8 hari 3 hari 4 hari 2 hari 2 hari

9-12/9/05 9-14/9/05 15-17/9/05 11/9/05 13,15-16/9/05 13-14/9/05 13-14/9/05 10-17/9/05 9-15/9/05 10-17/9/05 10-17/9/05 15-17/9/05 10-13/9/05 9-10/9/05

Infus Infus Infus

I.V I.V I.V

8 2 5


13-15/9/05 10,14/9/05 10,12-15/9/05 12/9/05 Incisi

Sembuh


10.

974056

59

L

6/12/058/12/05 (3 hari)

M : DM + ulkus pedis dextra K : DM

Kelas III

11.

973120

51

P

14/11/0522/11/05 (9 hari)

M : DM + ulkus K : DM

Kelas III

12.

573159 11/10/0517/10/05 (7 hari) Kelas III

50

P

M : DM + ulkus pedis K : DM

M : nyeri pada luka di kaki kanan,per mukaan kulit rusak, radang,ba dan lemas

Actrapid 12 UI Ceftriaxone Metronidazole

3x1 2x1 3x1

Injeksi Injeksi Tablet

S.C S.C P.O

4 3 3


6-7/12/05 6-7/12/05 6-7/12/05

Belum sembuh (APS)

M : luka di jari kaki, radang, bengkak dan nyeri, luka bau dan jari menghitam

Neurobion 5000 Metronidazole 500 Actrapid 8 UI Actrapid 12UI Actrapid 16 UI Fortum 1gr

1x1 3x1 3x1 3x1 3x1 2x1

P.O P.O S.C S.C S.C Infus

10 20 4 3 16 8

8 hari 7 hari 2 hari 1 hari 6 hari 4 hari

1419,21/11/05 14-19/11/05 14-15,17/11/05 16/11/05 17-22/11/05 17-20/11/05

Amputa si

Ceftriaxone 1gr Tarivid 400mg Asering 500 Asering 450 Asering 300

2x1 2x1 3x1 3x1 3x1

Tablet Tablet Injeksi Injeksi Injeksi Serbuk injeksi Injeksi Tablet Infus Infus Infus

Infus P.O I.V I.V I.V

4 10 12 3 3


14-7/11/05 17-22/11/05 14-16,18/11/05 19/11/05 17/11/05


15/11/05 : Amputasi jari 11-17/10/05 11-17/10/05 11-17/10/05 12-17/10/05 12-14/10/05 15-17/10/05 12-16/10/05 12-13/10/05 15-17/10/05

M : luka pada kaki kiri bawah, bengkak dan nyeri, badan lemas,mata berkunangkunang

Nonflamin Pletaal Cataflam-D Garamycin 80 mg Actrapid 6 UI Actrapid 8 UI Parasetamol Mylanta NaCl 500

3x1 2x1 3x1 2x1 3x1 3x1 3x1 3x1 2x1

Tablet Tablet Tablet Injeksi Injeksi Injeksi Tablet Syrup Infus

P.O P.O P.O Infus S.C S.C P.O P.O I.V

17 10 10 12 4 12 8 1 btl 2

Mem baik


Martos 1000 Asering 500 Aminofusin 450 Transfusi darah 250

1x1 2x1 1x1 1x1

Infus Infus Infus Infus

I.V I.V I.V I.V

5 5 4 2


13-17/10/05 11-14/10/05 13,15-17/10/05 16-17/10/5 15/10/05 : Necrotomy debridement

13.

571808

71

P

25/9/051/10/05 (7 hari)

M : DM + gangren pedis K : DM

Kelas III

14.

572722 4/10/0511/10/05 (8 hari)

68

P

M : DM + ulkus cruris dextra Cellulitis K : DM

Kelas II

M : luka pada kaki ±1minggu dan bengkak, nyeri, mata berkunangkunang, infeksi luka terbuka

Ceradolan Actrapid 10 UI Cataflam-D Captopril 12,5 HCT Tramal Cataflam Asering 500

M : luka pada kaki kanan dan kiri, bengkak, nyeri

Fortum Avelox Pletaal Diabex Glucobay 50 Amaryl 2 mg Avandra 4 mg Triatec 2,5 mg Ascardia 80 mg Trental 400 mg Asering 500 RL 500

2x1 3x1 2x1 3x1 1x½ 1x1 3x1 3x1

2x1 1x1 2x1 2x1 2x1 1x1 1x1 1x1 1x1 1x1 3x1 1x1

Tablet Injeksi Tablet Tablet Tablet Injeksi Injeksi Infus

Injeksi Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Infus Infus

P.O S.C P.O P.O P.O I.V I.V Infus

I.V P.O P.O P.O P.O P.O P.O P.O P.O P.O I.V I.V

12 3 14 12 3 1 amp 6 6

10 5 25 20 10 10 10 10 19 19 7 2


25/9-1/10/05 31/9/05 25/9-1/10/05 28/9-1/10/05 29/9-1/10/05 25/9/05 25-26/9/05 25-27/9/05

8 hari 5 hari 7 hari 7 hari 7 hari 7 hari 5 hari 3 hari 2 hari 2 hari 3 hari 2 hari

25/9/05 : Incisi debridement 4-8/10/05 4-5,9-11/10/05 4-5,7-11/10/05 5-11/10/05 5-11/10/05 5-11/10/05 8-11/10/05 7-9/10/05 10-11/10/05 10-11/10/05 5-8/10/05 4-5/10/05

Mem baik

Mem baik


15.

950656

49

P

2/7/0518/7/05 (15 hari)

M : DM + ulkus pedis 3/7/05 : batuk ke ring

M : luka pada telapak kaki yang meluas, bengkak dan nyeri

Cravox Flagyl forte Codein 10 mg Parasetamol 500 Pariet Dancera Plavix Abbotic XL Bactesyn Remopain Actrapid 6 UI Actrapid 8 UI Actrapid 10 UI Actrapid 12 UI Actrapid 14 UI Actrapid 15 UI Actrapid 18 UI Actrapid 22 UI Actrapid 24 UI Actrapid 26 UI Toradol Targocid Trental Celebrex 200 mg Thiampenikol 500 Asering 500 NaCl 500

1x1 3x1 3x1 2x1 1x1 3x1 1x1 1x1 2x1 2x1 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1 2x1 1x1 3x2 1x1 1x1 3x1 1x1

Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Infus Tablet Tablet Infus Infus

P.O P.O P.O P.O P.O P.O P.O P.O P.O P.O S.C S.C S.C S.C S.C S.C S.C S.C S.C S.C I.V I.V I.V P.O P.O I.V I.V

2 9 12 18 10 29 11 12 2 4 6 9 3 6 6 3 3 3 3 3 6 2 12 12 8 12 4

2 hari 4 hari 5 hari 9 hari 10 hari 13 hari 11 hari 10 hari 1 hari 2 hari 2 hari 3 hari 1 hari 2 hari 1 hari 1 hari 1 hari 1 hari 1 hari 1 hari 2 hari 2 hari 2 hari 11 hari 2 hari 6 hari 3 hari

M : ujung telapak kaki melepuh, bengkak dan nyeri,

Kedacillin Remopain

1x1 3x1

I.V I.V

2 2

2 hari 2 hari

Quidex 500 mg

3x1 2x1

Serbuk injeksi Serbuk injeksi Tablet

2-3/7/05 2-5/7/05 3-7/7/05 3-10,17/7/05 5-6,8-15/7/05 6-18/7/05 7-17/7/05 10-18/7/05 7/7/05 30/6,7/7/05 2-3/7/05 4,6-7/7/05 5/7/05 9-10/7/05 11-12/7/05 8/7/05 13/7/05 14/7/05 15/7/05 16/7/05 6-7/7/05 4-8/7/05 2-5/7/05 8/7/05 16-18/7/05 2-3,6-9/7/05 3,8-9/7/05 6/7/05 : Necrotomy Amputasi 2 jari 30-31/12/05 30-31/12/05

P.O P.O

10 10

2 hari 2 hari

30/12/05 30-31/12/05

Kelas II K : DM

16

578215 30/12/0531/12/05 (2 hari)

43

L


Amputa si

Belum sembuh (APS)


Kelas I

17.

971874

47

L

14/10/0531/10/05 (17 hari)

M : DM + gangren K : DM

kelelahan.

Diabex 500 mg Trental Pronalges Asering 500

1x1 3x1 2x1

Tablet Tablet Tablet Infus

P.O P.O I.V

10 10 6


30-31/12/05 30/12/05 30-31/12/05

M : luka pada kaki ± 2 bulan dan nyeri,

Mikasin 500 mg Novalgin

2x1 3x1

P.O I.V

14 12

8 hari 4 hari

Insulatard 12 UI Insulatard 16 UI Insulatard 10 UI Ciprofloxacin Zumadiac Diabex Glucobay Ceftriaxone 1 gr Remopain

1x1 1x1 1x1 2x1 ½x1 2x1 2x1 2x1 2x1

S.C S.C S.C P.O P.O P.O P.O Infus Infus

4 1 12 12 16 31 26 7 2


17-22,25/10/05 18-21/10/05 14-16,19/10/05 18/10/05 20-31/10/05 15,17-23/10/05 15-31/10/05 15-31/10/05 18-31/10/05 18-23/10/05 14-17/10/05 14/10/05

Cravit Maxipime Flagyl Asering 500 Martos 500 NaCl 1000 Dextrosa 10% Transfusi darah Avelox

1x1 2x1 2x1 2x1 2x1 1x 1 1x1 2x1 1x1

Tablet Serbuk injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Tablet Tablet Tablet Tablet Injeksi Serbuk injeksi Injeksi Tablet Injeksi Infus Infus Infus Infus Infus Tablet

Infus P.O I.V I.V I.V I.V I.V I.V P.O

3 3 3 6 4 1 1 1 3


14,16,26/10/05 25-26/10/05 25-26/10/05 16,18-22/10/05 14-16/10/05 20/10/05 18/10/05 19/10/05 24-26/10/05


17/10/05 : Necrotomy 19/10/05 : Amputasi 26-29/7/05 30/7-2/8/05 25,28/7-2/8/05

Kelas III

18.

380488 25/7/05-

48

P

M : DM + gangren pedis

M : luka pada kaki ± 4 hari dan

Actrapid 8 UI Actrapid 10 UI Pletaal

3x1 3x1 2x1

Injeksi Injeksi Tablet

S.C S.C P.O

7 12 20

Amputa si

Mem baik


2/8/05 (9 hari)

K : DM

Kelas III

bengkak, nyeri, mata berkunangkunang 29/7 : muntahmuntah

19.

971821 13/10/052/11/05 (20 hari) Kelas II

70

P

M : DM + gangren pedis K : DM

M : luka pada kaki, nyeri, badan lemas, keringat dingin

Cravit Banan Bactesyn 100 Farmasal Ceftum Pronalges

1x1 1x1 2x1 2x1 1x1 1x1

Tablet Tablet Tablet Tablet Injeksi Tablet

Glucose 40%

1x1

Dicinon Kalnex 500mg Venofer Glibenklamid Glucobay Vomidex Asering 500 NaCl 500 Transfusi darah

1x1 1x1 20 tts / mnt 1x1 2x1 1x1 3x1 1x1 1x1

Serbuk injeksi Tablet Tablet Serbuk injeksi Tablet Tablet Injeksi Infus Infus Infus

Diabex 500mg Zegase Metrix 2 mg Quiten Abbotic XL Toradol 10mg/ml Actrapid 8 UI Actrapid 10 UI Actrapid 16 UI Asering 500 Cravit 100 Martos 500 Cernevit NaCl 100

2x1 1x1 1x1 1x1 1x1 2x1 3x1 3x1 3x1 2x1 1x1 1x1 2x1 2x1

Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Infus Infus Infus Infus Infus

P.O P.O P.O P.O I.V Prem dikasi Infus

7 10 9 8 3 1

4 hari 6 hari 5 hari 2 hari 3 hari 1 hari

25,28,31/7/05 25,28/7-2/8/05 29/7-2/8/05 1-2/8/05 26-28/7/05 27/7/05

25cc

2 hari

26/7/05

P.O P.O Infus

2 1 2


27-28/7/05 27/7/05 27-28/7/05

P.O P.O I.V I.V I.V I.V

1 2 1 5 2 1

1 hari 1hari 1 hari 2 hari 2 hari 2 hari

3/8/05 3/8/05 29/7/05 26-27/7/05 27-28/7/05 27-28/7/05

P.O P.O P.O P.O P.O I.V S.C S.C S.C I.V I.V I.V I.V I.V

37 16 12 10 6 6 9 6 3 8 4 1 4 4

17 hari 16 hari 12 hari 10 hari 6 hari 3 hari 3 hari 2 hari 1 hari 4 hari 4 hari 1 hari 2 hari 2 hari

27/7/05 : Incisi 17/10-2/11/05 18/10-2/11/05 22/10-2/11/05 24/10-2/11/05 28/10-2/11/05 14-16/10/05 13-14/10/05 16-17/10/05 18/10/05 13,16,1718/11/05 14,16-18/11/05 14/11/05 16-17/10/05

Sembuh


20.

971784

41

L

12/10/0524/10/05 (13 hari)

M : DM + abses sinistra K : DM

Kelas II

21.

974945 25/12/051/1/06 (8 hari) Kelas III

M : luka pada mandibula kiri, nyeri, bengkak 17/10/05 : Rahang bengkak 18/10/05 Bengkak berkurang

53

P

M : DM + ulkus Sepsis K : DM

M : luka pada ibu jari kaki tidak sembuhsembuh, nyeri, mual, pusing, demam

Plasbumin 25% Actrapid 12 UI Actrapid 14 UI Cernevit 1 amp Avelox Parasetamol Lacbon Insulatard 12 UI

1x1 3x1 3x1 1x1 1x1 1x1 3x2 1x1

Infus Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Tablet Tablet Injeksi

I.V S.C S.C I.V I.V P.O P. O S.C

1 3 12 7 12 3 11 7


Flagyl Avelox Avelox 400mg Cataflam-D Dancera Metrix Zegase Clavamox 1 gr Flagyl Claforan Asering 500

2x1 1x1 1x1 3x1 3x1 1x1 1x1 2 x1 2x1 2x1 3x1

suppo Injeksi Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Injeksi Tablet Infus

Anus Infus P.O P.O P.O P.O P.O P.O Infus P.O I.V

2 6 5 2 29 35 9 2 5 4 22

3 hari 5 hari 2 hari 11 hari 13 hari 11 hari 2 hari 2 hari 4 hari 4 hari 10 hari

Vometa Inpepsa 2cc Narfos 4 mg Parasetamol Remopain Garamycin Ceftriaxone 1 gr Vomidex Actrapid 6 cc OMZ Cataflam Pletaal

3x1 3x1 2x1 3x1 2x1 2x1 2x1 2x1 3x1 1x1 3x1 2x1

Tablet Syrup Tablet Tablet Tablet Injeksi Tablet Injeksi Tablet Tablet Tablet Tablet

P.O P.O P.O P.O P.O Infus P.O Infus I.M P.O P.O P.O

3 1 btl 6 9 4 4 8 2 3 5 15 10

2 hari 5 hari 3 hari 2 hari 2 hari 2 hari 4 hari 1 hari 1 hari 4 hari 1 hari 1 hari

16-17/10/05 18/10/05 20/10/05 21-24/10/05 13-17/10/05 18-28/10/05 13,18,28/10/05 31/10-1/11/05 24-30/10/05 20-22/10/05 13-15,2021/10/05 23-24/10/05 12-23/10/05 12-24/10/05 14-24/10/05 22-23/10/05 12-13/10/05 12-15/10/05 16-19/10/05 12-21/10/05 16/10/05 : Incisi 25-26/12/05 25-28,30/12/05 25-28,30/12/05 25-27/12/05 29-30/12/05 29/12/05 29/12/05-1/1/06 29/12/05 31/12-2/1/05 28-30/12/05 28-30/12/05 28-30/12/05

Mem baik

Amputa si


22.

969128

40

P

10/8/0520/8/05 (11 hari)

M : DM + ulkus pedis Sepsis K : DM

Metronidazole Asering 500 NaCl 500

3x1 2x1 1x1

Tablet Infus Infus

P.O I.V I.V

15 12 1


M : luka pada kaki kanan, mata berkunangkunang

Actrapid 12 UI Actrapid 14 UI Bactesyn Kaltrofen 8 UI Kaltrofen 12UI Ofloxacin Parasetamol Meiact Tarontal Metronidazole

3x1 3x1 3x1 3x1 3x1 2x1 3x1 3x1 3x1 2x1

Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Tablet Tablet Tablet Tablet Serbuk

S.C S.C Infus I.V I.V P.O P.O P.O P.O Tabur di luka

9 6 13 3 9 9 13 12 20


M : luka pada kaki kiri, nyeri, bengkak, mata berkunangkunang, badan lemas

Cefasol Kaltrofen Cataflam Ceradolan 1 gr Nonflamin Flagyl Asering 300 NaCl 500 RL 400 Transfusi darah

1x1 2x1 3x1 2x1 3x1 3x1 3x1 1x1 1x1 2x1

Injeksi Injeksi Tablet Injeksi Tablet Tablet Infus Infus Infus Infus

I.V I.V P.O I.V P.O P.O I.V I.V I.V I.V

6 8 22 4 3 3 18 3 1 2

6 hari 4 hari 7 hari 1 hari 1 hari 1 hari 6 hari 3 hari 1 hari 2 hari

Kelas III

23.

970427 11/9/0521/9/05 (11 hari) Kelas I

50

P


30/12/05 25-30/12/05 29/12/05 27/12/05 : Amputasi ibu jari 14-16/8/05 18-19/8/05 10-15/8/05 10/8/05 11-13/8/05 12-16/8/05 15-18/8/05 15-18/8/05

14-16/9/05 15-16/9/05 15-16/9/05 17/9/05 11/9/05 11/9/05 12-17/9/05 12,14-15/9/05 19/9/05 12,14/9/05 13/9/05 : Incisi Necrotomy

Mem baik

Sembuh


24.

515033 21/9/0530/9/05 (10 hari)

62

L


M : luka pada kaki kanan ± 2 minggu, bengkak, nyeri 23/9/05 : keringat dingin dan mual muntah

Bactecyn Tarontal Enzymplex Dudencer Metronidazole Lysagor Kalnex Actrapid 5 UI Actrapid 6 UI Actrapid 8 UI Ceftriaxone Remopain Martos 500

3x1 3x1 3x1 1x1 2x1 1x1 3x1 3x1 3x1 3x1 2x1 2x1 3x1

Injeksi Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Tablet Injeksi Injeksi Injeksi Injeksi Tablet Infus

I.V P.O P.O P.O P.O P.O P.O S.C S.C S.C I.V P.O I.V

16 16 9 1 2 1 1 12 3 3 13 2 30

6 hari 3 hari 3 hari 1 hari 1 hari 1 hari 1 hari 4 hari 1 hari 1 hari 7 hari 2 hari 10 hari

21-26/9/05 21-23/9/05 21-23/9/05 24/9/05 26/9/05 26/9/05 25-26,29/9/05 22/9/05 21/9/05 21-26/9/05 21-22/9/05 21-30/9/05 22,23/9/05 : Necrotomy

Keterangan : No.RM U JK M/K R.Dosis Btk.Sediaan Jml Obat LPO I.V P.O S.C I.M APS

: Nomor Rekam Medis : Umur pasien : Jenis kelamin : Masuk dan Keluar : Regimen dosis : Bentuk sediaan : Jumlah obat : Lama Pengobatan : Intravena : Peroral : Subcutan : Intramuskular : Atas permintaan sendiri

Mem baik



Lampiran 3 Data Pemeriksaan Laboratorium dan Non Laboratorium Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli – Desember 2005 No. 1.

No. RM 974707 20/12/05 – 27/12/05

Pemeriksaan Laboratorium Data Laboratorium Angka Hematologi 10,4 Hemoglobin 32,1 Hematokrit 14,230 Hitung Leukosit 3,3 Eritrosit 97,30 MCV/IER 31,50 MCH 32,40 MCHC 217 Trombosit Metabolit 64,2 Ureum 2,50 Creatinin 154 Cholestrol 43,3 HDL-Cholestrol 90,9 LDL-Cholestrol 99 Trigliserida Enzim 40,0 AST 23,0 ALT Elektrolit 135 Natrium 5,4 Kalium 102 Klorida 2,53 Kalsium Metabolism.Glukosa 202 Glukosa Puasa 394 Glukosa 2jamPP 265 247 Glukosa sesaat 98

Angka normal

Ket.

12,0 - 18,0gr% 36,0 -46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 4,5 – 5,9 juta/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 140 – 440 ribu/mmk

L L H L

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL 0 – 200 mg/dL 35 – 36 mg/dL 100 – 159 mg/dL 0 – 200 mg/dL

H H

Tanggal 20/12/05

H L

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L 130 – 150 mmol/L 3,5 – 5,5 mmol/L 94 – 111 mmol/L 2,02 – 2,06 mmol/L 70 – 110 mg/dL 70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

H 21/12/05 21/12/05 24/12/05 22/12/05 23/12/05

Pemeriksaan Non Laboratorium Tekanan Darah : 140/80 mm/Hg Nadi : 60x/mnt Suhu : 36˚C Nafas : 20x/mnt

Tanggal 20/12/05

Tekanan Darah : 150/100 mm/Hg Nadi : 88x/mnt Suhu : 36˚C Nafas : 20x/mnt

21/12/05


22/12/05

Tekanan Darah : 150/80 mm/Hg Nadi : 100x/mnt Suhu : 35,3˚C Nafas : 20x/mnt

25/12/05


2.

974580 17/12/05 – 18/12/05

3.

524594 22/8/05 – 26/8/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC Retikulosit / RDW Polikromasi / MPV Hipokromia / PDW Metabolit Ureum Creatinin Enzim AST ALT Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit

18/12/05 8,7 25,9 29,900 0,3 0,2 88,8 6,7 4,0 2,97 395,000 87,20 29,30 33,60 13,30 9,6 9,8

13,5 - 17,5 gr% 41,0 - 53,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 11,60 – 14,8 % 4,00 – 11,00 fL

L L H

44,8 1,20

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL

H

21,0 20,0

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

13 40,1 14,100 1,1 0,6 79,9 14,7 3,7 4,30 490,000

12,0-18,0 gr% 36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk

H L L


17/12/05


18/12/05

Tekanan Darah : 160/90 mm/Hg Nadi : 84x/mnt Suhu : 36 ˚C Nafas : x/mnt

22/8/05


23/8/05

L L

L L L H

L H

22/12/05


MCV / IER MCH MCHC Masa Perdarahan Masa Tromboplast. Masa penjendalan Metabolit Ureum Creatinin Protein total Albumin Globulin Cholestrol Trigliserida Asam Urat Enzim AST ALT Elektrolit Natrium Kalium Klorida Kalsium Metabolism.Glukosa Glukosa Puasa Glukosa 2jamPP Glukosa sesaat

93,30 30,20 32,40 2,00 938,50 7,00

92,0 –121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 2,00 –7,00 menit 23,4 – 36,8 detik 5,00 – 12,00 menit

56,0 1,5 7,6 3,9 3,7 215 145 7,0

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL 6,60 – 8,7 gr/dL 3,5 – 5,50 gr/dL 3,1– 3,2 gr/dL 0 – 200 mg/dL 0 – 200 mg/dL 3,5 – 8,5 mg/dL

H

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

H

130 – 150 mmol/L 3,5 – 5,5 mmol/L 94 – 111 mmol/L 2,02 – 2,06 mmol/L

H

14,0 12,0 151 5,1 101 2,42

70 – 110 mg/dL 73 58 64 57 125 58 / 166 36 / 149 40 / 100

70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

L 23/12/05 H

L 24/12/05 L L

24/12/05

23/12/05 L L L L/H L/H L/

23/12/05 24/12/05 23/12/05 24/12/05 22/12/05 23/12/05 24/12/05 25/12/05


4.

968807 1/8/05 – 11/8/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Trombosit Metabolit Ureum Creatinin Asam Urat Enzim AST ALT Elektrolit Natrium Kalium Klorida Kalsium Metabolism.Glukosa Glukosa Puasa

Glukosa 2jam PP Urine Bobot Jenis PH Epitel Lekosit gelap Lekosit pucat Warna Eritrosit

L L H

12,7 36,5 16,800 10,000 233,000

13,5 - 17,5 gr% 41,0 - 53,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk

47,0 1,30 15,6

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL 3,5 – 8,5 mg/dL

22,0 12,0

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

L

131 4,4 97 2,00


L

150 193 169 150 324 167

70 – 110 mg/dL

1,01 5 7 2-3 3-4 5 kuning 10

1/8/05

2/8/05


1/8/05


7/8/05

140 – 440 ribu/mmk

70 – 140 mg/dL

H H

H H H H H H

2/8/05 4/8/05 6/8/05 10/8/05 2/8/05 9/8/05 2/8/05 2/8/05 9/8/05 2/8/05 9/8/05 2/8/05 2/8/05 2/8/05

Tekanan Darah : 130/70 mm/Hg Nadi : 88x/mnt Suhu : 37,5˚C Nafas : 22x/mnt Tekanan Darah : 150/90 mm/Hg Nadi : 80x/mnt Suhu : 36,4˚C Nafas : 24x/mnt

8/8/05

9/8/05


5.

972548 2/11/05 10/11/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC Polikromasi / MPV Hipokromia / PDW Metabolit Ureum Creatinin Enzim AST ALT Elektrolit Natrium Kalium Klorida Kalsium Metabolism.Glukosa Glukosa Puasa Glukosa sesaat

L L H H

10 27,8 13,570 15,600 0,3 0,2 91,9 5,2 2,4 3,18 273,000 87,4 31,4 36.0 9,2 8,9

13,5 - 17,5 gr% 41,0 - 53,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk

28,4 4,0

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL

H

10,2 19,7

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

L L

130 5,7 89 1,96


198 523 51 143

70 – 140 mg/dL 70 – 110 mg/dL

0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 4,00 – 11,00 fL

2/11/05

7/11/05 2/11/05

H L L L

H L L H H L H

3/11/05 2/11/05 3/11/05 5/11/05

Tekanan Darah : 100/60 mm/Hg Nadi : 80x/mnt Suhu : 36˚C Nafas : x/mnt

2/11/05


3/11/05


6.

957682 29/10/05 2/11/05

Urine Bobot Jenis PH Lekosit gelap Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC RDW / Retikulosit Metabolit Ureum Creatinin Protein total Albumin Globulin Cholestrol Trigliserida Elektrolit Natrium Kalium Klorida Kalsium Metabolism.Glukosa Glukosa Puasa

1,03 5,0 3-4

5/11/05

11,5 35,3 11,48 0,5 0,2 88,0 8,3 3 3,71 150,000 95,1 31,0 32,6 13,0

12,0-18,0 gr% 36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 11,60 – 14,8 %

36,9 0,7 5,3 3,3 2,0 416 333

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL 6,60 – 8,7 gr/dL 3,5 – 5,50 gr/dL 3,1– 3,2 gr/dL 0 – 200 mg/dL 0 – 200 mg/dL

139 3,9 100 2,5


79 241

70 – 110 mg/dL

L L H

29/10/05 31/10/05

H L 1/11/05 L 31/10/05

L L L L H H

H

30/10/05 31/10/05


29/10/05


Glukosa 2jamPP Glukosa sesaat 7.

529282 25/7/05 27/7/05

Hematologi Hemoglobin Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC RDW / Retikulosit MPV / Polikromasi PDW / Hipokromia Metabolism.Glukosa Glukosa Puasa Glukosa 2jamPP Glukosa sesaat

8.

461182 30/10/05 -7/11/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit

113 243 501 63 9,6 11,4 9,4 37

1,5 0,2 74,1 19,6 4,6 13,66 481 81,1 26,2 32,2 14,1 8,7 9,2 492 165 355 119 11,5 33,8 13,79

70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

12,0-18,0 gr% 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 11,60 – 14,8 % 4,00 – 11,00 fL

70 – 110 mg/dL 70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

12,0-18,0 gr% 36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk

H H H L

1/11/05 30/10/05 29/10/05 1/11/05

L L

25/7/05 27/7/05 25/7/05 27/7/05 25/7/05

H


25/7/05

Tekanan Darah : 160/90 mm/Hg Nadi : 92x/mnt Suhu : 39˚C

30/10/05

H H L L

H H H H

L L H

26/7/05 26/7/05 27/7/05

30/10/05


Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC RDW / Retikulosit MPV / Polikromasi PDW / Hipokromia Metabolit Ureum Creatinin Enzim AST ALT Metabolism.Glukosa Glukosa Puasa

Glukosa 2jamPP

Glukosa sesaat 9.

970344 9/9/05 16/9/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Trombosit

0,2 0,2 89,9 7,0 2,7 3,87 251 87,3 29,7 34,0 12,5 10,4 10,3

0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 11,60 – 14,8 % 4,00 – 11,00 fL

33,1 1,4

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL

53,6 29,1

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

336 152 121 292 180 197 271 258

70 – 110 mg/dL

11,7 34 31,400 18,200 360,000

12,0-18,0 gr% 36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk

Nafas : x/mnt H L


L L L

3/11/05

5/11/05 Tekanan Darah : 180/110 mm/Hg Nadi : 96x/mnt Suhu : 38,2˚C Nafas : x/mnt 6/11/05

70 – 140 mg/dL

70 – 140 mg/dL

140 – 440 ribu/mmk

H H H H H H H H L L H H

1/11/05 4/11/05 7/11/05 1/11/05 4/11/05 7/11/05 1/11/05 5/11/05

9/9/05 9/9/05 16/9/05 9/9/05

Tekanan Darah : mm/Hg Nadi : 80x/mnt Suhu : 36,9˚C Nafas : x/mnt

Tekanan Darah : 150/80 mm/Hg Nadi : 92x/mnt Suhu : 37,8˚C Nafas : x/mnt

9/9/05

11/9/05


Metabolit Ureum Creatinin Protein total Albumin Globulin Enzim AST ALT Metabolism.Glukosa Glukosa Puasa

Glukosa 2jamPP

10.

974056 6/12/05 8/12/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC RDW / Retikulosit MPV / Polikromasi PDW / Hipokromia

31 0,8 6,2 3 3,2

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL 6,60 – 8,7 gr/dL 3,5 – 5,50 gr/dL 3,1– 3,2 gr/dL

22 10

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

272 173 287 189 291 140 183

70 – 110 mg/dL

7,6 22,9 17,44 2,4 0,3 88,5 6,7 2,1 2,7 623,000 84,8 28,1 33,2 14,7 8,5 8,7


70 – 140 mg/dL

L L

L H H H H H H H

L L H

11/9/05 12/9/05 15/9/05 16/9/05 10/9/05 13/9/05 14/9/05

6/12/05

Tekanan Darah : mm/Hg Nadi : 884x/mnt Suhu : 38,5˚C Nafas : 20x/mnt

13/9/05

Tekanan Darah : 140/80mm/Hg Nadi : 84x/mnt Suhu : 37˚C Nafas : 22x/mnt

14/9/05

Tekanan Darah : 170/90mm/Hg Nadi : 88x/mnt Suhu : 35,9˚C Nafas : 20x/mnt Tekanan Darah : 150/90 mm/Hg Nadi : 92x/mnt Suhu : 37,5˚C Nafas : x/mnt

6/12/05


7/12/05

6/12/05 H

H L L


Metabolit Ureum Creatinin Protein total Albumin Globulin Cholestrol Trigliserida HDL Cholestrol LDL Metabolism.Glukosa Glukosa Puasa Glukosa 2jamPP 11.

973120 14/11/05 22/11/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC MPV / Polikromasi PDW / Hipokromia Metabolit Ureum Creatinin

37,4 2,3 5,8 2,2 3,6 168,0 158,0 34,0 102,4

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL 6,60 – 8,7 gr/dL 3,5 – 5,50 gr/dL 3,1– 3,2 gr/dL 0 – 200 mg/dL 0 – 200 mg/dL 35 – 65 mg/dL 100 – 159 mg/dL

163 78

70 – 110 mg/dL 70 – 140 mg/dL

H L

12,0 35,7 8,9 1,1 0,4 81,2 13,9 3,4 4,15 287,0 86,0 28,9 33,6 9,5 9,7

12,0-18,0 gr% 36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 4,00 – 11,00 fL

L L

32,0 0,8

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL

H L H

7/12/05

H

L L

14/11/05


14/11/05


17/11/05


18/11/05


Enzim AST ALT Metabolism.Glukosa Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP Glukosa sesaat

12.

573159 11/10/05 17/10/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC MPV / Polikromasi PDW / Hipokromia Laju endap darah LED 1 jam LED 2 jam

25,8 9,4

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

175 129 292 180 249 323 / 101 312

70 – 110 mg/dL

10,10 9,00 30,2 28,2 27,1 14,7 0,9 0,4 88,8 7,0 2,9 3,19 801,0 94,7 31,7 33,4 7,7 7,5

12,0-18,0 gr%

115,0 120,0

70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

41,0 - 53,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 4,00 – 11,00 fL

L H H H H H/ H

15/11/05 21/11/05 15/11/05 21/11/05 14/11/05 17/11/05 21/11/05

L L L L H H

11/10/05 14/10/05 11/10/05 14/10/05 11/10/05 14/10/05 11/10/05

H L H H


11/10/05


12/10/05


13/10/05


14/10/05


Metabolit Ureum Creatinin Enzim AST ALT Metabolism.Glukosa Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP Glukosa sesaat

13.

571808 25/9/05 1/10/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Trombosit Metabolit Ureum Creatinin Metabolism.Glukosa Glukosa puasa Glukjosa 2 jam PP Glukosa sesaat

11/10/05 17/10/05 11/10/05 17/10/05

21,9 14,8 0,6 0,6

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL

L L L

7,2 6,1

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

L L

11/10/05

220 109 238/324 195 277 211 236

70 – 110 mg/dL

H H H/H H H H H

12/10/05 14/10/05 12/10/05 11/10/05 14/10/05 15/10/05 16/10/05

11,7 35,4 14,200 398,000

12,0-18,0 gr% 36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 140 – 440 ribu/mmk

L L H

25/9/05

57 1,3

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL

H

168 213 281/277 154 168

70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

70 – 110 mg/dL 70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

H H H/H H H

25/9/05 27/9/05 26/9/05 29/9/05 25/9/05


15/10/05


15/10/05

Tekanan Darah : 170/100 mm/Hg Nadi : 100x/mnt Suhu : ˚C Nafas : x/mnt

25/9/05


14.

572722 4/10/05 11/10/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC RDW / Retikulosit MPV / Polikromasi PDW / Hipokromia Laju endap darah LED 1 jam LED 2 jam Metabolit Ureum Creatinin Enzim AST ALT Metabolism.Glukosa Glukosa puasa

Glukosa 2 jam PP Glukosa sesaat

11,40 33,6 11,89 1,1 0,4 74,1 17,8 6,6 3,,56 193,0 94,4 32,0 33,9 13,2 9,4 9,9 37,0 81,0 43,0 1,00

12,0-18,0 gr% 36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 11,60 – 14,80 % 4,00 – 11,00 fL

L L H

L

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL 17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L 70 – 110 mg/dL

L L

14,4 18,7 102 130 116 149 318 202 195

70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

H H H H H H

4/10/05 4/10/05

5/10/05 6/10/05 8/10/05 10/10/05 5/10/05 10/10/05 4/10/05


4/10/05


6/10/05


7/10/05


8/10/05


10/10/05

Tekanan Darah : 110/70 mm/Hg

11/10/05


15.

950656 2/7/05 18/7/05

Urine Warna BJ pH Lekosit gelap Glukosa Sedimen Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC RDW / Retikulosit MPV / Polikromasi PDW / Hipokromia Metabolit Ureum Creatinin Enzim AST ALT Elektrolit Natrium Kalium Klorida

Nadi : 86x/mnt Suhu : 36,5˚C Nafas : 20x/mnt

kuning 1,015 7,5 3-4

9,6 28,3 21,66 0,4 0,3 88,3 0,3 6,3 4,7 353,0 85,5 29,0 33,9 13,3 10,2 11,7

12,0-18,0 gr% 36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 11,60 – 14,80 % 4,00 – 11,00 fL

22,0 0,5

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL

12,0 4,8

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

133 3,4 93

130 – 150 mmol/L 3,5 – 5,5 mmol/L 94 – 111 mmol/L

L L H

H L

L L

L L L

L L

2/7/05 2/7/05

Tekanan Darah : mm/Hg Nadi : 80x/mnt Suhu : ˚C Nafas : 18 x/mnt

2/7/05


Kalsium Metabolism.Glukosa Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP Glukosa sesaat

16.

578215 30/12/05 31/12/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC RDW / Retikulosit MPV / Polikromasi PDW / Hipokromia Metabolit Ureum Creatinin Cholestrol Trigliserida HDL Cholestrol LDL

2,34

2,02 – 2,06 mmol/L

163 161 88 277 495 298 408

70 – 110 mg/dL

13,9 38,3 8,1 0,6 0,2 72,8 18,9 7,5 4,43 191,0 86,5 31,4 36,30 11,9 10,4 12,1


28,7 0,9 176,0 173,0 47,8 93,6

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL 0 – 200 mg/dL 0 – 200 mg/dL 35 – 36 mg/dL 100 – 159 mg/dL

70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

H H L

3/7/05 6/7/05 2/7/05 3/7/05 8/7/05 10/7/05 11/7/05

H H H

30/12/05 L

L L

H L

Tekanan Darah : 120/80 mm/Hg Nadi : 80x/mnt Suhu : 37˚C Nafas : 18 x/mnt

30/12/05


17.

971874

Hematologi Hemoglobin

14/10/05 31/10/05

Hematokrit

Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC RDW / Retikulosit MPV / Polikromasi PDW / Hipokromia Metabolit Ureum Creatinin Enzim AST ALT Elektrolit Natrium

10,9 10,6 8,0 7,4 10,5 10,4 31,1 31,2 23,6 21,2 30,9 30,5 28,61 0,3 1,4 92,9 3,4 2,0 3,71 320,000 83,8 29,4 35 13,00 9,9 11,2 67,8 1,8 27,0 22,0

13,5 - 17,5 gr%

41,0 - 53,0 %

4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 11,60 – 14,80 % 4,00 – 11,00 fL 19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL 17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L 130 – 150 mmol/L

131

L L L L L L L L L L L L H

14/10/05 17/10/05 19/10/05 20/10/05 22/10/05 25/10/05 14/10/05 17/10/05 19/10/05 20/10/05 22/10/05 25/10/05 14/10/05 14/10/05

H L L L L

H H


14/10/05

Tekanan Darah : 130/80mm/Hg Nadi : 96x/mnt Suhu : 38,5˚C Nafas : 20x/mnt

17/10/05


18/10/05


19/10/05


21/10/05

Tekanan Darah : 130/70 mm/Hg

24/10/05


Kalium Klorida Kalsium Urine Warna BJ pH Lekosit gelap Glukosa Eritrosit Epitel Metabolism.Glukosa Glukosa Puasa

Glukosa 2jamPP Glukosa sesaat

18.

380488 25/7/05 2/8/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit

2,08 97 4,2

3,5 – 5,5 mmol/L 94 – 111 mmol/L 2,02 – 2,06 mmol/L

Nadi : 88x/mnt Suhu : 37,8˚C Nafas : 22x/mnt

L H

25/10/05 Tekanan Darah : 110/70 mm/Hg Nadi : 88x/mnt Suhu : 37,2˚C Nafas : 22x/mnt

kuning 1,025 5 1-2 + 0-1 sedikit

31/10/05

346 224 130 246 235 105 132 348 295 89 172

70 – 110 mg/dL

7,3 10,2 21,7 31,0 14,15 1,3 0,4 79,0 14,6 4,7

12,0-18,0 gr%

70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 %

H H H H H H H H H L H L L L L H

15/10/05 16/10/05 17/10/05 18/10/05 20/10/05 21/10/05 22/10/05 15/10/05 14/10/05 17/10/05 18/10/05

25/7/05 27/7/05 25/7/05 27/7/05 25/7/05



25/7/05


26/7/05


Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC RDW / Retikulosit MPV / Polikromasi PDW / Hipokromia Metabolism.Glukosa Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP Glukosa sesaat

19.

971821


13/10/05 2/11/05 Hematokrit

Hitung Leukosit Trombosit Metabolit

2,5 416 86,6 29,2 33,6 13,3 9,0 9,1

4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 11,60 – 14,80 % 4,00 – 11,00 fL

246 176 179 183 137 210 215 65 225 248

70 – 110 mg/dL

7,3 12,1 11,6 10,1 11,6 23,2 35 34 29,6 35,7 12,4 250

12,0-18,0 gr%

70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

36,0-46,0 %

4,10 - 10,9 ribu/mmk 140 – 440 ribu/mmk

L L L

H H H H H H H L H H

26/7/05 27/7/05 30/7/05 2/8/05 26/7/05 30/7/05 25/7/05 26/7/05 27/7/05 29/7/05

L L L L L L L L L L H

13/10/05 14/10/05 15/10/05 20/10/05 28/10/05 13/10/05 14/10/05 15/10/05 20/10/05 28/10/05 14/10/05 14/10/05

Tekanan Darah : 110/80 mm/Hg Nadi : x/mnt Suhu : 36,6˚C Nafas : x/mnt

30/7/05


31/7/05


13/10/05

Tekanan Darah : mm/Hg Nadi : 80x/mnt Suhu : 36,2˚C Nafas 20 x/mnt

18/10/05


Protein total

Albumin

Globulin

Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Ureum Creatinin Enzim AST ALT Elektrolit Natrium Kalium Klorida Kalsium Urine Warna BJ pH Lekosit gelap Eritrosit Epitel Metabolism.Glukosa Glukosa Puasa Glukosa 2jam PP Glukosa sesaat

7,7 6,7 6,2 2,1 1,8 2,2 5,6 4,9 4,0 0,47 0,06 0,41 13,1 0,5

6,60 – 8,7 gr/dL

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL

L L

81,9 57,8

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

H

130 5,5 96 2,07


3,5 – 5,50 gr/dL

3,1– 3,2 gr/dL

L L L H H H

13/10/05 14/10/05 20/10/05 13/10/05 14/10/05 20/10/05 13/10/05 14/10/05 20/10/05 13/10/05

H

kuning 1,005 6,5 3-4 0,1 sedikit 273 406 211 345

70 – 110 mg/dL 70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

H H H H

16/10/05 16/10/05 13/10/05 15/10/05


180 326 274 51 20.

971784 12/10/05 24/11/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC RDW / Retikulosit MPV / Polikromasi PDW / Hipokromia Metabolit Ureum Creatinin Metabolism.Glukosa Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP Glukosa sesaat

H H H L

19/10/05 20/10/05 21/10/05 22/10/05

12/10/05 12/10/05 12/10/05 19/10/05 12/10/05

14,9 43,8 44,15 6,60 0,3 0,2 88,1 7,1 4,3 4,77 270 91,8 31,2 34,00 13,6 10,5 11,0

12,0-18,0 gr% 36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk

14,5 0,70

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL

L L

12/10/05

175 112 190 305 256 138

70 – 110 mg/dL

H H H H H H

13/10/05 17/10/05 13/10/05 17/10/05 12/10/05 19/10/05

0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL 11,60 – 14,80 % 4,00 – 11,00 fL

70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

H H

H L


12/10/05


13/10/05


17/10/05


19/10/05


21.

974945 25/12/05 1/1/06

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Trombosit Masa perdarahan Masa tromboplastin Masa penjendalan Metabolit Ureum Creatinin Protein total Albumin Globulin Enzim AST ALT Metabolism.Glukosa Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP Glukosa sesaat

10,1 9,9 29,6 28,6 20,460 0,4 0,2 92,7 4,6 2,1 311 2 menit 49 detik 10 menit

12,0-18,0 gr%

30,5

19,0 – 43,0 mg/dL

1,40 6,8 3,0 3,8

0,80 – 1,50 mg/dL 6,60 – 8,7 gr/dL 3,5 – 5,50 gr/dL 3,1– 3,2 gr/dL

21,9 23,1

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

102 139 126 139 260 179 99

70 – 110 mg/dL

36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 140 – 440 ribu/mmk 2,00 – 7,00 menit 23,4 – 36,8 detik 5,00 – 12,00 menit

70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

L L L L H

25/12/05 29/12/05 25/12/05 29/12/05 25/12/05

H L

H

25/12/05 L H

H H H H H H L

25/12/05 29/12/05 25/12/05 29/12/05 25/12/05 28/12/05 29/12/05


25/12/05


26/12/05


27/12/05


28/12/05


30/12/05


22.

969128 10/8/05 20/8/05

23.

970427 11/9/05 21/9/05

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Hitung Leukosit Eosinofil Basofil Segmen netrofil Limfosit Monosit Eritrosit Trombosit MCV / IER MCH MCHC Metabolit Ureum Creatinin Enzim AST ALT Metabolism.Glukosa Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP Glukosa sesaat


Hematokrit

11,1 34 21,36 2,8 0,8 81,4 11,3 4,00 4,11 437,000 82,7 27 32,6 27 0,9 18 21 223 314 288 178 225 8,5 10,7 9,7 25,1 30 30

12,0-18,0 gr% 36,0-46,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 –5,0 % 0,0 – 2,0 % 47,0 – 80,0 % 13,0 – 40,0 % 2,0 – 11,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-36,0 g/dL

L L H

10/8/05 10/8/05

H L L L L 15/8/05 10/8/05 10/8/05 12/8/05 15/8/05

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL

12,0-18,0 gr%

36,0-46,0 %

H H H H H

L L L L L L

10/8/05

Tekanan Darah : 110/70 mm/Hg Nadi : 84x/mnt Suhu : 36,4˚C Nafas 20 x/mnt Tekanan Darah : 140/90 mm/Hg Nadi : 84x/mnt Suhu : 37˚C Nafas 20 x/mnt

12/8/05 16/8/05

18/8/05

Tekanan Darah : 120/90 mm/Hg Nadi : 84x/mnt Suhu : 37˚C Nafas 20 x/mnt

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L 70 – 110 mg/dL 70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL


11/9/05


11/9/05

Tekanan Darah :

18/9/05


Hitung Leukosit Trombosit Metabolit Ureum Creatinin Enzim AST ALT Elektrolit Natrium Kalium Klorida Kalsium Metabolism.Glukosa Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP Glukosa sesaat

24.

515033 21/9/05 26/9/05


Hematokrit Hitung Leukosit Basofil Limfosit Eritrosit MCV / IER MCH MCHC

26,47 535

4,10 - 10,9 ribu/mmk 140 – 440 ribu/mmk

31 0,8

19,0 – 43,0 mg/dL 0,80 – 1,50 mg/dL

52 52

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

141 3,6 99 2,45


106 129 136 165 129 283 139

70 – 110 mg/dL

10,10 15 10,20 42 28,82 0,3 5,17 97,4 87,6 29,0 33,1

13,5 - 17,5 gr%

70 – 140 mg/dL 70 – 140 mg/dL

41,0 - 53,0 % 4,10 - 10,9 ribu/mmk 0,0 – 2,0 % 13,0 – 40,0 % 4,5 – 5,9 juta/mmk 92,0 – 121,0 fL 31,0 – 37,0 pg 29,0-360 g/dL

H H

H H H H H H H H

L L

H L H L L

11/9/05

mm/Hg Nadi : x/mnt Suhu : 39˚C Nafas : x/mnt

21/9/05


21/9/05

Tekanan Darah : 140/90 mm/Hg Nadi : 80x/mnt Suhu : 36,5˚C Nafas x/mnt

24/9/05

13/9/05 16/9/05 16/9/05 11/9/05 13/9/05 14/9/05 11/9/05

21/9/05 25/9/05 27/9/05 25/9/05 21/9/05 21/9/05 25/9/05 21/9/05


Metabolit Protein total Albumin Globulin Ureum Creatinin Cholestrol Trigliserida HDL Cholestrol LDL Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Enzim AST ALT Elektrolit Natrium Kalium Klorida Kalsium Metabolism.Glukosa Glukosa puasa

Glukosa 2 jam PP

25/9/05 21/9/05 25/9/05

6,1 3,3 2,8 55 21,0 1,8 1,2 168 169 41 93,2 0,43 0,16 0,27

6,60 – 8,7 gr/dL 3,5 – 5,50 gr/dL 3,1– 3,2 gr/dL 19,0 – 43,0 mg/dL

L L L H

0,80 – 1,50 mg/dL

H

250 239

17,0 – 59,0 U/L 21,0 – 72,0 U/L

134 142 4,6 4,5 105 105 2,25 2,14

130 – 150 mmol/L

22/9/05

3,5 – 5,5 mmol/L

25/9/05

94 – 111 mmol/L

89 126 232 240 87 347

70 – 110 mg/dL

22/9/05 23/9/05 24/9/05 26/9/05 22/9/05 26/9/05

Tekanan Darah : 140/90 mm/Hg Nadi : 80x/mnt Suhu : 36,8˚C Nafas: x/mnt

25/9/05

26/9/05

0 – 200 mg/dL 0 – 200 mg/dL 35 – 36 mg/dL 100 – 159 mg/dL 0,0-1,1 mg/dL 0,0-0,30 mg/dL

L


25/9/05

2,02 – 2,06 mmol/L 2,02 – 2,06 mmol/L

70 – 140 mg/dL

H H

H H

28/9/05

21/9/05 Tekanan Darah : 120/70 mm/Hg Nadi : 84x/mnt Suhu : 36,4˚C Nafas 20 x/mnt


Glukosa sesaat

Urine Glukosa Sedimen Lekosit pucat Lekosit gelap Eriotrosit Epitel silinder Epitel glanular

226 203 350 312 108 sedikit banyak 1-2 5-6 1-2 sedikit 1-2

70 – 140 mg/dL

21/9/05 23/9/05 25/9/05 26/9/05 27/9/05 25/9/05


Lampiran 4 Hasil Pemeriksaan Kultur Bakteri pada Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 No : 4 (4/8/05) No. RM : 968807 Bakteri : Staphylococcus aureus Jenis Antibiotika SMX-TMP Koramfenikol Ampicilin Nitrofurantoin Nali diexic acid Tetracyclin Gentamycin Penicilin G Eritromicin Kanamycin Streptomycin Amikin Ceradolan Fortum Rochepin Tequin Tavivid Maxipime Ceftum Cravit Trenam Meronem Cefrin

Staphylococcus aureus S S R R S S S R R S S S S S S S S S S S S

No : 6 92/8/05) No. RM : 957682 Bakteri : Staphylococcus epidermidis Jenis Antibiotika SMX-TMP Koramfenikol Ampicilin Nitrofurantoin Nali diexic acid Tetracyclin Gentamycin Penicilin G Eritromicin Kanamycin Streptomycin Amikin Ceradolan Fortum Rochepin Tequin Tavivid Maxipime Ceftum Cravit Trenam Meronem Cefrin

Staphylococcus epidermidis R R R R R S S R R R S R S S S R S S R S S R

No : 7 (27/7/05) No. RM : 529282 Bakteri : Proteus vulgaris Enterobacter Jenis Antibiotika Proteus vulgaris SMX-TMP R Koramfenikol R Ampicilin R Nitrofurantoin Nali diexic acid R Tetracyclin R Gentamycin S Penicilin G R Eritromicin R Kanamycin R Streptomycin R Amikin S Ceradolan S Fortum S Rochepin S Tequin S Tavivid S Maxipime S Ceftum S Cravit Trenam S Meronem Cefrin S

No : 8 (2/11/05) No. RM : 461182 Bakteri : Enterobacter Enterobacter R S R S S S R R S S S R R R S S S S R

Jenis Antibiotika SMX-TMP Koramfenikol Ampicilin Nitrofurantoin Nali diexic acid Tetracyclin Gentamycin Penicilin G Eritromicin Kanamycin Streptomycin Amikin Ceradolan Fortum Rochepin Tequin Tavivid Maxipime Ceftum Cravit Trenam Meronem Cefrin

Enterobacter

R R R S S R R R S R S S S S S S R


No : 9 (10/9/05) No. RM : 970344 Bakteri : Staphylococcus epidermidis Jenis Antibiotika S. epidermidis

No : 11 (16/11/05) No. RM : 973120 Bakteri : Staphylococcus aureus

SMX-TMP Koramfenikol Ampicilin Nitrofurantoin Nali diexic acid Tetracyclin Gentamycin Penicilin G Eritromicin Kanamycin Streptomycin Amikin Ceradolan Fortum Rochepin Tequin Tavivid Maxipime Ceftum Cravit Trenam Meronem Cefrin


R R R R R S S R R R S R S S S R S S R S S R

Jenis Antibiotika

Staphylococcus aureus S S R S R R R S R S R S R S S S S S S S

No : 17 (17/9/05) No. RM : 971874 Bakteri : Klebsiella sp. Jenis Antibiotika

Klebsiella sp.


R R R R R R R R R R S S R R R R R S S R S

No : 23 (4/9/05) No. RM : 970427 Bakteri : Staphylococcus epidermidis, Enterococcus Jenis S. Enterococcus Antibiotika epidermidis SMX-TMP S R Koramfenikol S S Ampicilin S S Nitrofurantoin Nali diexic acid R S Tetracyclin S Gentamycin S S Penicilin G S S Eritromicin S S Kanamycin S S Streptomycin S S Amikin S S Ceradolan S S Fortum S S Rochepin S S Tequin S S Tavivid S S Maxipime S S Ceftum S S Cravit Trenam S S Meronem Cefrin S


No : 18 (25/7/05) No. RM : 380488 Bakteri : Staphylococcus aureus Jenis Antibiotika SMX-TMP Koramfenikol Ampicilin Nitrofurantoin Nali diexic acid Tetracyclin Gentamycin Penicilin G Eritromicin Kanamycin Streptomycin Amikin Ceradolan Fortum Rochepin Tequin Tavivid Maxipime Ceftum Cravit Trenam Meronem Cefrin

Staphylococcus aureus S S R R S S R S S S S S S S S R S S S

No :20 (20/9/05) No. RM : 971784 Bakteri : Pseudomonas sp. Jenis Antibiotika SMX-TMP Koramfenikol Ampicilin Nitrofurantoin Nali diexic acid Tetracyclin Gentamycin Penicilin G Eritromicin Kanamycin Streptomycin Amikin Ceradolan Fortum Rochepin Tequin Tavivid Maxipime Ceftum Cravit Trenam Meronem Cefrin

Staphylococcus aureus R R R S R R S R R R S R S R S S S S

No : 21 (29/12/05) No. RM : 974945 Bakteri : MRSA Enterobacter Jenis MRSA Antibiotika SMX-TMP Koramfenikol R Ampicilin S Nitrofurantoin S Nali diexic acid S Tetracyclin Gentamycin Penicilin G Eritromicin Kanamycin Streptomycin Amikin Ceradolan Fortum Rochepin Tequin Tavivid Maxipime Ceftum Cravit Trenam Meronem Cefrin

No : 22 (10/8/05) No. RM : 969128 Bakteri : Enterobacter Enterobacter

R R R S

R S R

S R R

R R S

R S

R R S R R R

R S S S S S

R

S

R

R

Jenis Antibiotika SMX-TMP Koramfenikol Ampicilin Nitrofurantoin Nali diexic acid Tetracyclin Gentamycin Penicilin G Eritromicin Kanamycin Streptomycin Amikin Ceradolan Fortum Rochepin Tequin Tavivid Maxipime Ceftum Cravit Trenam Meronem Cefrin

Enterobacter

R R R S S R R R S R S S S S S S R


Lampiran 5 Daftar Obat Yang Diberikan Kepada Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli –Desember 2005 1. Golongan α- Glucosidase inhibitor Biguanid

Sub Golongan

ANTIDIABETIK Nama Generik acarbose

Nama Dagang Glucobay®

Jumlah 7

metformin glimepirid

Diabex® Amaryl® Metrix®

4 2 5

Pemicu sekresi insulin

Glinid Thiazolindion

repraglinid rosiglitazone

Novonorm® Avandia®

1

Insulin

Sulfonilurea Kerja singkat Kerja menengah

glikasid Crystal Zinc Insulin (CZI) Netral Protamine Hagedorn (NPH)

Zumadiac® Actrapid® Insulatard®

2 12 5

2. Golongan Sefalosporin

Nama Generik seftazidim seftriakson sefazolin

Aminoglikosida

sefpodiksim sefepim sefotiam moksifloksasin cefditoren pifoxil ceftaxim gentamisin

amikasin

Kuinolon

dibekasin levafloksasin siprofloksasin ofloksasin

Makrolid

klaritromisin

Penicilin

sultamisilinatobilat sulbenicilin

1

ANTIINFEKSI Nama Dagang Fortum® Ceftum® Ceftriaxone® Cefazolin® Cefazol® Banan® Maxipime® Ceradolan® Avelox® Meiact® Claforan® Gentamycin® Garamycin® Gentamerck® Amikin® Mikasin® Dibekasin® Cravit® Ciprofloxacin® Tequin® Quidex® Tarivid® Ofloxacin® Cravox® Abbotic XL® Abbotic® Bactecyn® Kedacillin®

Jumlah 4 1 8 1 1 1 1 3 5 1 1 1 2 1 1 1 1 4 2 1 2 1 1 1 2 1 7 2


Golongan Kloramfenikol Klindamisin Antibiotika lain

Nama Generik amoksisilin thiamfenikol clyndamicin teicoplamin

Nama Dagang Clavamox® Thiamphenicol® Clyndamicin® Targosid®

metronidazol

Metronidazole® Flagyl® Flagyl Forte® 3.

Golongan Antipsikotik Obat untuk mual dan vertigo

SISTEM SARAF PUSAT

Sub Golongan

Nama Generik haloperidol domperidon metoklopramid ondansetron

Antagonis 5 HT3

4.

Nama Generik Ketorolak

Analgesik opioid

Metamizol Parasetamol Tinoridin Asetosal Metampiron + Diazepam Tramadol HCl

Golongan Anti tukak

Sub Golongan Antagonis reseptor H2 Khelator dan senyawa kompleks Penghambat pompa proton Antasida

Enzim saluran cerna Anti diare Digestan

Antimotilitas

6.

Nama Dagang Serenace® Vometa® Vomidex® Narfos®

Jumlah 1 3 1 1

ANALGESIK

Golongan Analgesik non opioid

5.

Jumlah 1 1 1 1 8 3 1

Nama Dagang Toradol® Remopain® Novalgin® Parasetamol® Nonflamin® Farmasal® Yekalgin® Tramal®

J umlah 3 7 2 9 4 3 1 1

OBAT SISTEM SALURAN CERNA Nama Generik ranitidin

Nama Dagang Rantin®

sukralfat

Inpepsa ®

1

omeprazol

OMZ® Dudencer® Prosogan Mylanta® Pariet® Enzyplex®

1 1 1 1 1 1

Codein® Lacbon®

1 1

lanzoprazol aluminium hidroksida natrium rebeprazol protese, amylase, lipase codein fosfat

OBAT YANG MEMPENGARUHI DARAH DAN GIZI

J umlah 2


Golongan

Sub Golongan

Nama Generik

Cairan dan elektrolit

Vitamin

Antianemia

Nama Dagang

glukosa

Pengganti plasma dan albumin Vitamin B/ dengan vitamin C

Glucose® Dextrosa® maltosa Martos® ringer lactat/asetat Asering® RL natrium asetat KAEN B natrium klorida NaCl kalsium Calos® plasbumin Plasbumin-5®

Multivitamin/ dengan vitamin C, seng mineral sulfat, selenium Anemia defisiensi besi Feroglukonat (FeOH3) 7.

Golongan Antiplatelet Antiritmia jantung Hemostatik dan fibrinolitik Vasodilator perifer Obat migren Antihipertensi

1 2 1 2 2 2

Venofer®

1

OBAT SISTEM KARDOVASKULER

Sub Golongan

Nama Generik asetosal asam traneksamat ethamcylate pentoksifilin

Diuretika tiazid ACE Inhibitor

8. Golongan Obat reumatik dan gout

1 2 5 19 4 2 10 1

Neurobion® Neurobion 5000® Surbex-T® Cernevit® Zegase®

clopidrogel pizotifen hidroklortiazid captopril ramipril

Nama Dagang Ascardia® Pletaal® Kalnex® Dycinone® Trental ® Tarontal® Plavix® Lysagor® HCT® Captensin® Kaptopril Triatec®

J umlah 1 10 6 1 3 2 1 2 1 1 1 1

OBAT OTOT SKELET DAN SENDI

Sub Golongan AINS

Nama Generik natrium diklofenak ketoprofen celecoxib alopurinol

Antigout 9. Golongan Antitusif

J umlah

Nama Dagang Cataflam-D® Cataflam® Kaltrofen® Pronalges® Celebrex® Zyloric®

OBAT SISTEM PERNAFASAN

Nama Generik Nama Dagang J umlah Codein® codein fosfat 1

J umlah 3 3 1 2 1 1


Lampiran 6 Distribusi 10 Besar Penyakit Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005 No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Kode ICD-X A 09 I 64 Z 38.0 S 62.0 B 34.9 E 10-14 S 06.0.0 O 80.0 N 39.0 J 45.9

Diagnosa Dearrhoe and Gastroenteritis of presumed infection origin Stroke, not specified as haemorrhage or infarction/cva Neonatus/Singleton, born inside hospital Closed-Diffuse brain injuri/contusion cerebri Viral infection,unspecified IDDM, NIDDM, Diabetes Mellitus Comotio cerebri Spontaneous vertex delivery/partus UTI (Urinary Tract Infection), site not specified/ISK Asthma, unspecified

Jumlah 1160 668 590 474 472 400 381 313 307 382

Distribusi Macam-Macam Komplikasi Diabetes Melitus di Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005 No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

Kode ICD-X E 10.1 E 10.5 E 10.9 E 11.0 E 11.5 E 11.9 E 14.0 E 14.1 E 14.2 E 14.5 E 14.3 E 14.6 E 14.9

Diagnosa IDDM + ketoacidosis IDDM + Peripheral Cilculatory Complication IDDM without complication NIDDM + coma NIDDM + Peripheral Cilculatory Complication NIDDM without complication DM + coma DM + ketoacidosis DM + renal complication DM + ulcer DM + ophthalmic complication DM + arthropathy DM unspecified Jumlah

Jumlah 1 1 3 1 2 2 36 7 48 89 2 6 203 400

Jumlah Pasien Diabetes Melitus dan DM dengan Komplikasi Ulkus di Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2002-2005 No. 1. 2.

Kode ICD-X E 10-E 14 E 14.5

Diagnosa Diabetes Melitus DM + ulcer

2002 410 34

Jumlah pasien 2003 2004 416 416 67 77

2005 402 89


SKRIPSI. Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Ilmu Farmasi

Recommend Documents