Sajian Diskusi Topik. Diare pada Anak. Dibuat Oleh: Sheila Amabel Pembimbing: dr. Syamsinar, SpA

Sajian Diskusi Topik

Diare pada Anak

Dibuat Oleh: Sheila Amabel

20070710042

Pembimbing: dr. Syamsinar, SpA

Kepaniteraan Klinik Stase Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Pelita Harapan 30 Mei – 6 Agustus 2011

“Diare pada Anak”

Daftar Isi

Daftar Isi................................................................................................................... i Daftar Tabel ........................................................................................................... iii Daftar Bagan .......................................................................................................... iv Bab I Pendahuluan .................................................................................................. 1 Bab II Tinjauan Pustaka .......................................................................................... 2 II. 1 Diare Akut.................................................................................................... 2 Definisi............................................................................................................. 2 Epidemiologi .................................................................................................... 2 Cara Penularan dan Faktor Risiko ................................................................... 3 Etiologi............................................................................................................. 5 Anatomi ........................................................................................................... 9 Patofisiologi / Patogenesis ............................................................................. 14 Manifestasi / Gejala Klinis ............................................................................ 19 Diagnosis ....................................................................................................... 22 Penatalaksanaan ............................................................................................. 28 Komplikasi ..................................................................................................... 45 Pencegahan .................................................................................................... 47 Prognosis........................................................................................................ 50 II. 2. Diare Kronis dan Diare Persisten.............................................................. 50 Definisi........................................................................................................... 50 Epidemiologi .................................................................................................. 51 Etiologi........................................................................................................... 51 Patogenesis / Patofisiologi ............................................................................. 52 Manifestasi Klinis (Komplikasi) .................................................................... 55 Diagnosis ....................................................................................................... 56 Terapi ............................................................................................................. 57 Faktor Risiko dan Pencegahan ....................................................................... 67 Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

i


Diare Persisten pada Kondisi Khusus ............................................................ 68 Prognosis........................................................................................................ 70 Bab III Penutup ..................................................................................................... 71 Referensi ............................................................................................................... 72

Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

ii


Daftar Tabel Tabel 1

Manifestasi immune mediated ekstraintestinal dan enteropatogen

terkait……............................................................................................................. 20 Tabel 2 Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab. ...................................... 21 Tabel 3

Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003 .......................... 23

Tabel 4

Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995 .............................. 24

Tabel 5

Penentuan derajat dehidrasi menurut system pengakaan-Maurice King

(1974)…… ............................................................................................................ 24 Tabel 6

Tes

laboratorium

tinja

yang

digunakan

untuk

mendeteksi

enteropatogen ........................................................................................................ 26 Tabel 7

Komposisi Oralit Baru ........................................................................ 30

Tabel 8

Antibiotika pada diare ......................................................................... 41

Tabel 9

Beberapa Penyulit Gastroenteritis Akut dan Penanggulangannya ..... 43

Tabel 10

Terapi cairan dehidrasi hipertonik ..................................................... 45

Tabel 11

Indikasi nutrisi ................................................................................... 62

Tabel 12

Kebutuhan kalori per berat badan (Ament,1993): ............................. 63

Tabel 13

Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993) ........................... 63

Tabel 14

Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME, 1993) ................ 64

Tabel 15

Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993): .......................... 65

Tabel 16

Faktor-faktor risiko terjadinya diare persisten ................................... 67


iii


Daftar Bagan

Bagan 1

Konsep pathogenesis diare persisten dan kronis................................. 52

Bagan 2

Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten ............................ 52

Bagan 3

Diagram Manajemen Diare Persisten ................................................. 66


iv


Bab I Pendahuluan Diare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas anak di dunia yang menyebakan 1,6 -2,5 juta kematian pada anak tiap tahunnya, serta merupakan 1/5 dari seluruh penyebab kematian. Survei Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia menunjukkan penurunan angka kematian bayi akibat diare dari 15,5% (1986) menjadi 13,95% (1995). Penurunan angka kematian akibat diare juga didapatkan pada kelompok balita berdasarkan survey serupa, yaitu 40% (1972), menjadi 16% (1986) dan 7,5% (2001). Tetapi, penurunan angka mortalitas akibat diare tidak sebanding dengan penurunan angka morbiditasnya. Penurunan mortalitas ini merupakan salah satu wujud keberhasilan ORS (Oral Rehydration Solution) untuk manajemen diare. Diare terbagi menjadi diare akut dan kronik. Diare akut berdurasi dua minggu atau kurang, sedangkan diare kronis lamanya lebih dari 2 minggu. Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri, atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorpsi. Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolic karena kehilangan basa. Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan berkurangnya kemampuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya berkepanjangan akan berdampak terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.

Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

1


Bab II Tinjauan Pustaka II. 1 Diare Akut

Definisi Diare akut adakah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari 1 minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besarnya lebih dari 3-4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, al tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya oerkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadnag pada seorang anak buang air besar jurang dari 3 kali per hari, tetapi konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.

Epidemiologi Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia di bawah lima tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak menunggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang, Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil Riskesdas 2007 diperoleh diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 42% disbanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian karena diare 25,2% disbanding pneumonia 15,5%


2


Cara Penularan dan Faktor Risiko Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat.Singkatnya, dapat dikatakan melalui “4F” yakni Ifinger (jari), flies (lalat), fluid (cairan), dan field (lingkungan). Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain: Tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4- 6 bulan pertama kehidupan bayi Tidak memadainya penyediaan air bersih Pencemaran air oleh tinja Kurangnya sarana kebersihan (MCK) Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis Gizi buruk Imunodefisiensi Berkurangnya asam lambung menurunnya motilitas usus menderita campak dalam 4 minggu terakhir Faktor genetic Faktor lainnya: Faktor umur Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

3


saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulangm yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa. Infeksi asimtomatik Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak enteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan, dan berpindahpindah dari suatu tempat ke tempat yang lain. Faktor musim Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. Di daerah subtropik, diare karena bakteri lebih sering terjasi pada musim panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. Di daerah tropik (termasuk Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung meningkat pada musim hujan. Epidemi dan pandemic Vivrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemi dan pandemi yang mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

4


golongan usia. Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan oleh V. cholera 0.1 biotipe Eltor telah menyebar ke negaranegara di Afrika, Amerika Latin, Asia, Timur tengah dan di beberapa daerah di Amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriaetipe 1 menjadi penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan terakhir di Afrika Tengah dan Asia Selatan. Pada akhir tahun 1992, dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.

Etiologi Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kumankuman pathogen telah dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80% pada kasus yang datang di sarana kesehatan dan sekitar 50% kasus ringan di masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasikan tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare oada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya dalah golongan virus, bakteri, dan parasit. Dua tipe dasar diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory. Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh birus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan / atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya, indlammatory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara kangsung atau memproduksi sitokin. Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia adalah: Golongan bakteri 1. Aeromonas

3. Campylobacter jejuni

2. Bacillus cereus

4. Clostridium perfringens


5


5. Clostridium defficile

10. Staphylococcus aureus

6. Escherichia coli

11. Vibrio cholera

7. Plesiomonas shigeloides

12. Vibrio parahaemolyticus

8. Salmonella

13. Yersinia enterocolitica

9. Shigella Golongan virus 1. Astrovirus

5. Rotavirus

2. Calcivirus (Norovirus,

6. Norwalk virus

Sapovirus)

7. Herpes simplex virus*

3. Enteric adenovirus

8. Cytomegalovirus*

4. Coronavirus Golongan parasit 1. Balantidium coli

5. Giardia lamblia

2. Blastocystis homonis

6. Isopora belli

3. Cryptosporidium parvum

7. Strongyloides stercoralis

4. Entamoeba histolytica

8. Trichuris trichiura

Sumber= Nelson Textbook of Pediatric *umumnya berhubungan dengan diare hanya pada penderita imunompromised

Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada anak-anak yaitu Rotavirus, Escherichia coli, Shigella, Campylobacter jejuni, dan Cryptosporidium. Patogenesis terjadingan diare yang disebabkan virus yaitu virus yang menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus halus. Biopsi usu halus menunjukkan berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel bundar pada lamina propia. Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkorelasi dengan keparahan gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare. Mukosa lambung tidak terkena walaupun biasanya dugunakan istilah “gastroenteritis”, Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

6


walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasikan selama infeksi virus Norwalk. Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi adsorbs usus halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik. Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap atau tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistalyik usus sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare osmotic dari penyerapan aor dan nutrient yang tidak sempurna. Pada usus halus, enterosit viluus sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi, yang mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida dan fungsi penyerapan seperti transport air dan elektrolit melalui pengangkut bersama (kotransporter) glukosa dan asam amino. Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim hidrofilik tepi bersilia dan merupakan pansekresi (sekretor) air dan elektrolit. Dengan demikian infeksi virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi dan malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama laktosa. Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun penderita terganggu imun dapat mengalami keterlibatan hari dan ginjal. Kenaikan kerentanan bayi (disbanding dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa) sampai morbiditas berat dan mortalitas gastroenteritis virus dapat berkaitan dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi cadangan usus, tidak ada imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes nonspesifik seperti asam lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar permeabilitas usus terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan menaikkan risiko alergi makanan. Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

7


dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E. coli agak berbeda dengan pathogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hamper sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik. Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri. Di samping itu, penyebab diare non-infeksi yang dapat menimbulkan diare pada anak antara lain: Kesulitan makan Defek Anatomis Malrotasi

Atrofi mikrovilli

Penyakit Hirchsprung

Stricture

Short Bowel Syndrome Malabsorpsi Defisiensi disakaridase

Cystic fibrosis

Malabsorpsi glukosa-

Cholestosis

galaktosa

Penyakit Celiac

Endokrinopati Thyrotoksikosis Penyakit Addison Sindroma Adrenogenital Keracunan makanan Logam berat Mushrooms Neoplasma Neuroblastoma Phaeochromocytoma Sindroma Zollinger-Ellison Lain-lain Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

8


Infeksi non-

Defisiensi imun

gastrointestinal

Colitis ulserosa

Alergi susu sapi

Gangguan motilitas usus

Penyakit Crohn

Pellagra

Sumber: Nelsonn Textbook of pediatric

Anatomi a. Gaster Sel-sel epitel dig aster adalah merupakan kelenjar gaster. Terdapat 3 tipe kelenjar yaitu cardiac, oxyntic, dan pyloric. Cardiac merupakan penghasil mukus yang terletak pada perbatasan cincin gaster sampai oesophagus. Oxyntic merupakan yang paling banyak dan didapatkan pada fundus. Tipe ketiga yaitu pyloric merupakan 10% permukaan mukosa gaster, ditandai adanya pits yang dalam. Dua tipe sel yang utama adalah sel penghasil mukus dan sel penghasil gastrin. Fungsi neuromuskuler gaster meliputi penyimpanan, mencampur, menggilas, dan melakukan control terhadap pengeluaran makan ke dalam duodenum. Sekresi gaster terdiri dari: Asam hidroklorid (HCl) Merupakan produksi sel tunggal dari berbagai spesies. HCl ini diproduksi oleh sel parietal. Pada bayi baru lahir, HCl diproduksi dengan cara mengubah-ubah bahan alkaline amnion yang ditelan hingga dapat mencapai pH lambung kurang dari 4. Konsentrasi HCl tertinggi terjadi pada hari ke-7 sampai hari ke-10 setelah lahir dan akan terus meningkat sampai mencapai kadar dewasa pada usia60-90 hari. Pada bayi aterm 2 hari pertama setelah lahir, stimulasi sekresi tidak dapat meningkat dengan stimulasi pentagastrin, dan reaksi terhadap bahan-bahan histamine seperti betazole hydrochloride (histalog) tidak timbul sampai usia 1 bulan. Pentagastrin akan meningkatkan sekresi HCl mulai usia 1 minggu dan lebih besar pada bayi-bayi aterm daripada preterm. Respon stimuli Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

9


makanan pada bayi aterm oleh HCl lambung terjadi setelah 2 jam. Sekresi asam lambung dikendalikan oleh system sekresi dan inhibisi. Sistem persarafan gaster ada dua yaitu pleksus myenteric dan pleksus mukosal. Pleksus myenteric menginervasi lapisan otot dan melakukan regulasi fungsi motorik. Saraf-saraf ini terdiri atas 80-90% saraf afferen dan 1020% saraf efferen. Pleksus mukosal terdiri dari neuropeptide transmitter seperti acetylcholine, serotonin, dan GABA dan transmitter peptide seperti bombesin, vasoactive intestinal peptide (VIP) dan substansi kalium. Gastrin Disintesis dan dilepaskan oleh sel endokrin G yang terletak pada antrum gaster. Sekresi sel G yaitu gastrin secara lokal dihambat oleh somatostatin yang berasal dari sel D yang letaknya bersekatan dengan sel G. Terdapat 2 bentuk gastin yaitu G-17 dan G-34 dimana G-34 mempunyai waktu paruh lebih panjang. Peregangan ringan pada gaster terutama antrum akan mengaktifkan saraf VIP yang akan menghambat sekresi gastrin dengan cara melepaskan antral somatostatin dan prostaglandin E (PGE). Pada peregangan yang lebih besar terutama pada proksimal lambung akan menstimuli pelepasan cholinergic vagal gaster. Sebagian makanan dalam lambung dan protein duodenum terutama triptofan dan phenylalanine akan merangsang pelepasan gastrin. Hambatan pelepasan gastrin tidak hanya oleh somatostatin, tapi juga oleh sekretin, neurotensin, gastric inhibitory polypeptide (GIP) dan PGE. Sel-sel somatostatin yang tersebar hingga melewati usus bekerja sebagai hormone endokrin seperti halnya parakrin yang menghambat sekresi sel G. Lemak usus merupakan perangsang utama pelepasan somatostatin, sehingga terjadi penurunan gastrin dan perlambatan pengosongan lambung. Sekretin terdapat nyata di usus halus proksimal dan dilepaskan karena pengasaman intraduodenal. Neurotensin disintesis di ileum untuk Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

10


merespon lemak usus, menurunkan keasaman lambung. PGE seperti halnya somatostatin bekerja menurunkan produksi asam oleh sel parietal. Pepsinogen Diproduksi oleh sel kepala dan sel mukosa leher fundus, bahan dan cardiac gaster. Fundus gaster memproduksi 4 proteinase acidic yaitu pepsinogen I atau A, pepsinogen II atau C, captensin A, dan captensin D. Sekresi pepsinogen dipacu oleh stimuli cholinergic dihambat oleh atropin dan mengikuti perubahan Ca intrasel. Pepsinogen juga dirangsang secara langsung oleh histamine, cholesystokinin (CCK), sekretin dan VIP. CCk bekerja melalui pelepasan Ca intrasel, sedangkan sekretin dan VIP bekerja melalui cAMP. Somatostatin dan PGE menghambat sekresi pepsinogen dengan menurunkan cAMP. Faktor intrinsik Merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel parietal mukosa oxyntic badan dan fundus gaster. Faktor intrinsic didapatkan pada jaringan gaster fetus pada usia kehamilan 11 minggu. Sekresi kontinyu sedikit demi sedikit terjadi di bawah kondisi basal oleh transpor membran vesikuler. Peningkatan sekresi distimuli oleh agen penginduksi sekresi sel parietal seperti histamin, acetylcholine, dan gastrin. Puncak pelepasan terjadi 2530 menit. Sekresi dihambat oleh H2 reseptor antagonis. Pada bayi aterm atau preterm sekresi basal ini tidak tergantung sekresi asam gestasi atau kelebihan nutrisi enteral. Disosiasi stimuli pelepasan asam dan faktor intrinsic secara baik terdapat pada usia anak mulai berjalan. Sekresi faktor ini mendekati kadar dewasa pada usia 3 bulan. Lipase gaster Aktifitas lipase pada semua usia maksimal di badan gaster dan minimal di antrum. Meski pH optimum 5.5 tetapi lipase aktif bekerja dalam 1 jam setelah lahir, dan pelepasan lipolytic intragaster merangsang sekresi CCK; pelepasan asam lemak rantai sedang menyebabkan absorbs lemak langsung segera di gaster. Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

11


Mukus gaster Epitel gaster dan sekresi sel mukus pit merupakan gel mukus tak larut air yang membentuk lapisan kontinyu dan berfungsi protektif. Sintesis mucin dan volume total mukus meningkat dengan stimuli oleh histamin, acetylcholine dan gastrin. Mukus bekerja sebagai barier difusi terhadap pepsin luminal dan HCl. Kerusakan lapisan mukosa menyebabkan difusi kembali asam peptide dan kehilangan gradien pH bikarbonat, yang penting untuk mempertahankan integritas epitel dan pembentukan epitel yang baru. b. Usus halus Memanjang dari pylorus hingga cecum. Pada neonates memiliki panjang 275 cm dan tumbuh mencapai 5-6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut enterosit. Permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya vilus dan kripta. Vilus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing region usus halus. Di duodenum vilus tersebut lebih pendek, lebih lebar dan lebih sedikit, menyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum serta menjadi lebih kecil dan lebih meruncing di ileum. Densitas terbesat didapatkan di jejunum. Di antara vilus tersebut terdapat kripta Lieberkuhn yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. Terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan solut paraseluler. Sel goblet Merupakan sel penghasil mukus yang terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet menghampar di atas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier fisikokimia, member perlindungan pada epitel permukaan. Mukus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan duodenum. Sel Kripta Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

12


Sel kripta yang tidak berdiferensiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di kripta Lieberkuhn. Merupakan prekursos sel penyerap vilus, sel paneth, sel enteroendokrin, sel goblet, dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensintesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membran basolateral, di mana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma. Sel Paneth Terdapat di basis kripte. Memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basophil. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretori sel panet belum diketahui. Diduga berperan dalam membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel, serta menjaga keseimbangan flora normal usus. Sel enteroendokrin Merupakan sekumpulan sel khusus neurosekretori, sel enteroendokrin terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, vilus dan kripta usus. Sel enteroendokrin mendekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin. Sel M Merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid. c. Usus besar Terdiri atas sekum, appendik, kolon, rectum, dan anus. Mukosa usus besar bertambah dengan adanya plika semilunar yang irregular dan adanya kripta tubuler Lieberkuhn. Tidak terdapat vilus pada usus besar. Baik permukaan mukosa dan kripta dilapisi oleh sel epitel kolumnar (kolonosit) dan sel goblet yang membatasi dari jaringan mesenkim lamina propia. Kolonosit memiliki mikrovilus lebih sedikit dan lebih pendek daripada usus halus. Epitel bagian bawah kripta terdiri atas proliferasi sel kolumnar yang tidak berdiferensiasi, Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

13


sel goblet, dan sediket sel endokrin. Morfologi sel goblet dan sel endokrin mirip seperti pada usus halus. Sel kolumnar penyerap berasal dari sel imatur dari bagian bawah kripta yang berdiferensiasi dan bermigrasi ke bagian atas kripta, akhirnya akan dilepaskan dari permukaan mukosa ke dalam lumen. Proses siklus pembaharuan sel ini berlangsung 3-8 hari pada manusia. Kripta dikelilingi oleh sarung fibroblas dalam lamina propia, mengalami proliferasi dan migrasi secara sinkron dengan migrasi sel epitel. Jumlah total sel terbanyak pada kripta kolon desenden, menurun secara progresif di sepanjang kolon transversum dan kolon desenden dan meningkat lagi pada sekum.

Patofisiologi / Patogenesis Secara umum, diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbs atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare: 1. Pembagian diare menurut etiologi 2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan absorbsi dan gangguan sekresi 3. Pembagian diare menurut lamanya diare a. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksi c. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksi Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling tumpang tindih. Menurut mekanisme diare, maka dikenal diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada kapasitas absorpsi. Di sini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus, mengakibatkan absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi usus halus normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

14


sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi, dan imunologi. 1. Gangguan absorpsi atau diare osmotik Secara umum, terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti celiac sprue, atau karena: a. Mengkonsumsi magnesium hidroksida b. Defisiensi sukrase-isomaltase adanya lactase defisien pada anak yang lebih besar c. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan mengalir kea rah lumen jejunum sehingga air akan banyak terkumpul dalam lumen usus. Natrium akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar natrium yang normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukose, sukrose, laktose, maltose, di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon sehingga terjadilah diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah yang berlebihan akan memberikan dampak yang sama. 2. Malabsorpsi umum Keadaan seperti short bowel syndrome, celiac, protein, peptide, tepung, asam amino, dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotic pada lumen usus. Kerusakan sel (yang secara normal akan menyerap natrium dan air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti Salmonella, Shigella, atau Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena inflammatory bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obatan tertentu. Gambaran karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus adalah Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

15


atropi villi. Lebih lanjut, mikroorganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau, giardiasis, dan enteroadheren E. coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan meribah faal membran brush border trigliserid diakibatkan insuffisiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan mengakibatkan diare osmotic. Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan pemecahan

kompleks

protein,

karbohidrat,

trigliserid,

selanjutnya

menyebabkan maldigesti, malabsorbsi dan akhirnya menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorbsi protein dan karbohidrat dengan asam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi klorida sehingga diare tersebut dapat disebabkan malabsorpsi karbihidrat oleh karena kerusakan difus mukosa usus, defisiensi sukrosa, isomaltosa, dan defisiensi congenital lactase, pemberian obat pencahar; laktulose, pemberian Mg hydroxide (misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan pada hipermotilitas pada kolon iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar dan cepat, menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH, setelah mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang menyebabkan kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi enzim lactase, menyebabkan gangguan absorpsi nutrisi laktose. 3. Gangguan sekresi atau diare sekretorik Hiperplasia kripta Teoritis adanya hyperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat menyebakan sekresi intestinal dan diare. Pada umumnya, penyakit ini menyebabkan atrofi vili. Luminal secretagogues Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak rantai panjang. Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

16


Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca ++ yang selanjutnya akan mengaktifkan

protein

kinase.

Pengaktifan

protein

kinase

akan

menyebabkan fosfolirasi membran protein sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain terjadi peningkatan pompa natrium dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-. Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaKATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler,

meningkatkan

permeabilitas

intestinal

dan

sebagian

menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crihn dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam empedu dan lemak. Blood-Borne Secretagogues Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya disebabkan oleh enterotoksin E. coli atau Cholera. Berbeda dengan negara berkembang, di negara maju, diare sekretorik jarang ditemukam, apabila ada kemungkinan disebakan oleh obat atau tumor seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang menghasilkan hormone seperti VIP. Pada orang dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel nonbeta yang menghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormone sekretorik lainnya (sindroma watery diarrhea hypokalemia achlorhydria (WDHA)). Diare yang disebabkan tumor ini termasuk jarang. Semua kelainan mukosa usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus dan kripta serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan normal. 4. Diare akibat gangguan peristaltik Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan

motilitas

mempunyai

pengaruh


terhadap

absorbsi. 17

Baik


peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbs. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai penyakit lain. 5. Diare inflamasi Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein, dan seringkaili sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik. Bakteri enteral pathogen akan mempengaruh struktur dan fungsi tight junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan mempengaruhi susunan protein. Penelitian oleh Berkes J. dkk 2003 menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak pada perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi chloride yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein, Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton. 6. Diare terkait imunologi Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

18


Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III, dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan allergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropatu, sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada Coeliac disease dan protein loss enteropaties. Pada reaksi tipe I, allergen yang masuk tubuh menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi akibat pajanan berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan melepaskan mediator seperti

histamin, ECF-A, PAF, SRA-A, dan

prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi komplek antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic Factor yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi respon imun seluler, di sini tidak terdapat peran antibody. Antigen dari luar dipresentasikan sel APC (Antigen Presenting Cell) ke sel Th1 yang MHC-II dependen. Terjadi pelepasan berbagai sitokin seperti MIF, MAF, dan IFN- oleh Th1. Sitokin tersebut akan mengaktifasi makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan. Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.

Manifestasi / Gejala Klinis Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal berupa diare, kram perut, dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya. Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium, klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

19


bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis netabolik, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskuler, dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic, dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dan dehidrasi berat. Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik pathogen antara lain: vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomielitis, meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis, dan septic trombophlebitis. Gejala neurologic dari infeksi usus bisa berupa paresthesia (akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamat), hipotoni dan kelemahan otot (C. botulinum). Manifestasi immune mediated ekstraintestinal biasanya terjadi setelah diarenya sembuh, contoh: Tabel 1 Manifestasi immune mediated ekstraintestinal dan enteropatogen terkait

Manifestasi

Enteropatogen terkait

Reaktive arthritis

Salmonella,

Shigella,

Yersinia,

Camphylobacter, Clostridium difficile Guillain Barre Syndrome

Camphylobacter

Glomerulonephritis

Shigella, Camphylobacter, Salmonella

IgA nephropathy

Camphylobacter

Erythema nodusum

Yersinia, Camphylobacter, Salmonella

Hemolytic anemia

Camphylobacter, Yersinia

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS)

S. dysentrie, E. coli

Sumber: Nelson Textbook of Pediatrics Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukkan terkenanya usus besar. Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

20


Mual dan muntah adalah symptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena organism yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti enterik virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan Cryptosporidium. Muntah juga sering terjadi pada non-inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat penting. Tabel 2 Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab.

Gejala

Rotavirus

Shigella

klinik Masa

Salmonell

ETEC

EIEC

Kolera

6-72 jam

6-72 jam

47-72

a 17-72 jam

24-48

tunas

6-72 jam

jam

jam

Panas

+

++

++

-

++

-

Mual

Sering

Jarang

Sering

+

-

-

Tenesmus

Tenesmu

Tenesmus

-

Tenesmu

Sering

s kramp

kolik

s kramp

kramp

-

+

+

-

-

-

5-7 hari

> 7 hari

3-7 hari

2-3 hari

variasi

3 hari

Volume

Sedang

Sedikit

Sedikit

Banyak

Sedikit

Banyak

Frekuensi

5-10

>

Sering

sering

Sering

Terus

muntah Nyeri perut Nyeri kepala Lamanya sakit Sifat tinja

i

/har

10x/hari

meneru s

Konsistens

Cair

i Darah

Lembek

Lembek

Cair

Lembek

Cair

Kadang

-

+

-

sering -

±


21


Bau

Langu

Busuk

+

-

Amis khas

Warna

Kuning

Merah

hijau

hijau

Kehijauan

Tak

Merah-

Seperti

berwarna

hijau

air cucian beras

Leukosit

-

+

+

-

-

-

Lain-lain

anoreksia

Kejang

Sepsis +

Meteorismu

Infeksi

±

s

sistemik

±

Diagnosis 1. Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir, dan darah. Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang, atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit, membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya. 2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernafasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadara, rasa haus, dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya, seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut, dan lidah kering atau basah. Pernafasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolic. Bisingusus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

22


ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare dan subyektif dengan menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice King, kriteria MMWR, dan lainnya. Tabel 3 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Simptom

Minimal

atau Dehidrasi Ringan Dehidrasi Berat,

tanpa dehidrasi,

– Sedang,

Kehilangan BB >

Kehilangan BB < Kehilangan BB 3- 9%

Kesadaran

3%

9%

Baik

Normal,

lelah,

gelisah, irritable Denyut Jantung

Normal

Normal

Apatis,

letargi,

tidak sadar - Takikardi,

meningkat

bradikardia

pada

kasus berat Kualitas nadi

Normal

Normal – melemah

Lemah, kecil, tidak teraba

Pernafasan

Normal

Normal – cepat

Dalam

Mata

Normal

Sedikit cowong

Sangat cowong

Air mata

Ada

Berkurang

Tidak ada

Mulut dan lidah

Basah

Kering

Sangat kering

Cubitan kulit

Segera kembali

Kembali < 2 detik

Kembali > 2 detik

Capillary refill

Normal

Memanjang

Memanjang, minimal

Ekstremitas

Normal

Dingin

Dingin,

mottled,

sianotik Kencing

Normal

Berkurang

Minimal

Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995 Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

23


Tabel 4 Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian

A

B

C

* Keadaan umum

Baik, sadar

Gelisah, rewel

Lesu, lunglai atau tidak

*mata

Normal

Cekung

sadar

*air mata

Ada

Tidak ada

Sangat

*mulut dan lidah

Basah

Kering

kering

*rasa haus

Minum

Lihat:

biasa Haus,

(tidak haus)

cekung

dan

ingin Kering

minum banyak

Sangat kering Malas

minum

atau

tidak bisa minum Periksa : turgor

Kembali cepat

Kembali lambat

Kembali sangat lambat

Tanpa dehidrasi

Dehidrasi ringan- Dehidrasi berat

kulit Hasil pemeriksaan

sedang Terapi

Rencana Terapi A Rencana

Terapi

Rencana Terapi C

B

Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995 Tabel 5 Penentuan derajat dehidrasi menurut system pengakaan-Maurice King (1974)

Bagian tubuh yang Nilai untuk gejala yang ditemukan diperiksa

0

1

Keadaan umum

Sehat

Gelisah, cengeng, Mengigau,

2

apatis, ngantuk

atau syok

koma,

Kekenyalan kulit

Normal

Sedikit kurang

Sangat kurang

Mata

Normal

Sedikit cekung

Sangat cekung

Ubun-ubun besar

Normal

Sedikit cekung

Sangat cekung

Mulut

Normal

Kering

Kering & sianosis

Denyut nadi/menit

Kuat < 120

Sedang 1(120-140) Lemah > 140

Sumber: Sunoto 1991 Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

24


Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1, atau 2 sesuai dengan table, kemudian dijumlahkan. Bilai nilai 0-2 maka ringan, 3-6 maka sedang dan 7-12 adalah berat.

3. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat, contohnya pemeriksaan darah lengkap, kultur urin, dan tinha pada sepsis atu infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan diare akut: Darah: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika Urin: urin lengkap, kultur, dan tes kepekaan terhadap antibiotika Tinja Pemeriksaan makroskopik Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal. Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebakan infeksi

bakteri

yang

menghasilkan

sitotoksin,

bakteri

enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi E. histolytica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

25


infeksi dengan Salmonella, Giardia, Crytosporidium, dan Strongyloides. Tabel 6 Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen

Tes Laboratorium

Organisme diduga/identifikasi

Mikroskopik: lekosit pada tinja

Invasif

atau

bakteri

yang

memproduksi sitotoksin Trophozoit,

kista,

oocysts,

spora

G.

lamblia,

E.

histolytika,

Cryptosporidium,

I.

belli,

Cyclospora Rhabditiform lava

Strongyloides

Spiral atau basil gram (-) Campylobacter jejuni berbentuk S Kultur tinja: Standard

E.

coli,

Shigella,

Salmonella,

Camphylobacter jejuni Kultur tinja: Spesial

Y. enterocolitica, V. cholera, V. parahaemolyticus,

C.

difficile,

E.coli, O157:H7 Enzym immunoassay atau latex

Rotavirus, G. lamblia, enteric

aglutinasi

adenovirus, C. difficile

Serotyping

E. coli, O 157 : H7, EHEC, EPEC

Latex aglutinasi setelah broth Salmonella, Shigella enrichment Test

yang

dilakukan

laboratorium riset

di Bakteri yang memproduksi toksin, EIEC, EAEC, PCR untuk genus virulen

Sumber: Supraoto

10

Pemeriksaan mikroskopik Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letak Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

26


anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasive atau kuman

yang

memproduksi

sitotoksin

seperti

Shigella,

Salmonella, C. jejuni, EIEC, C.difficile, Y. enterolytica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides. Leukosut yang ditemukan pada umumnya adalah leukosit PMN, kecuali pada S. typhii leukosit mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat leukosit pada tinjanya, pasien yang terinfeksi dengan E. hystolitica pada umumnya leukosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare pada umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumlah banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parait kecuali terdapat riwayat baru saja bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negative untuk enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised. Pasien yang dicurigai menderita diare yang disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis, dan strongylodiasis di mana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsi duodenum atau yeyunum bagian atas mungkin diperlukan. Karena organism ini hidup di saluran cerna bagian atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan tinja. Biopsi duodenum adalah metoda yang spesifik dan sensitive untuk diagnosis giardiasis, strongylodiasis dan protozoa yang membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis dengan cara pemeriksaan mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja cair sedangkan kista ditemukan pada tinja yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat membantu untuk menemukan

kista

amuba. Pemeriksaan


serial

mungkin 27


diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermitten. Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan konsentrasi antibody juga tersedia. Serologis test untuk amuba hamper selalu positif pada disentri amuba akut dan amubiasis hati. Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat Hemolytic Uremic Syndrome (HUS), diare dengan tinja berdarah, bila terdapat leukosit pada tinja, KLB diare dan pada penderita immunocompromised. Oleh karena bakteri tertentu seperti Y. enterocolitica, V. cholera, V. Parahaemolyticus, Aeromonas, C. difficile, E. coli 0157:H7

dan

Camphylobacter

membutuhkan

prosedur

laboratorium khusus untuk identifikasinya, perlu diberi catatan pada label apabila ada salah satu dicurigai sebagai penyebab diare yang terjadi. Deteksi toksin C. difficile sangat berguna untuk diagnosis antimicrobial kolitis. Proctosigmoidoscopy mungkin membantu dalam menegakkan diagnosis pada penderita dengan symptom colitis berat atau penyebab inflammatory enteritis syndrome tidak jelas setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium terapi.

Penatalaksanaan Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata Laksana Pengobatan diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia, dengan merujuk pada panduan WHO. Tata laksana ini sudah mulai diterapkan di rumah sakit- rumah sakit. Rehidrasi bukan satu-satunya strategi

dalam

penatalaksanaan

diare.

Memperbaiki

kondisi

usus

dan

menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu, Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

28


kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit, yaitu: 1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru 2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut 3. ASI dan makanan tetap diteruskan 4. Antibiotik selektif 5. Nasihat kepada orang tua Rehidrasi denga oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit formula lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang terutama disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih banyak elektrolit tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih baik adalah disebakan oleh karena virus. Diare karena virus tersebut tidak menyebakan kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan formula baru oralit dengan tingkat osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati osmolaritas

plasma,

sehingga

kurang

menyebabkan

risiko

terjadinya

hipernatremia.

Oralit Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak.


29


Tabel 7 Komposisi Oralit Baru

Oralit Baru Osmolaritas Rendah

Mmol/liter

Natrium

75

Klorida

65

Glucose, anhydrous

75

Kalium

20

Sitrat

10

Total Osmolaritas

245

Ketentuan pemberian oralit formula baru a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk persediaan 24 jam c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan: o Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB o Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB d. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa larutan harus dibuang.

Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun terakhir karena memilik evidence based yang bagus. Beberapa penelitian telah membuktikannya. Pemberian zinc yang dilakukan di awal masa diare selam 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan bahwa pemberian zinc pada pasien anak penderita kolera dapat menurunkan durasi dan jumlah tinja/cairan yang dikeluarkan.


30


Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi fisiologis, zinc berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan, perkembangan seksual, kekebalan seluler, adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu makan. Zinc juga berperan dalam system kekebalan tubuh dan meripakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan pathogen dari usus. Pengobatan dengan zinc cocok diterapkan di negara-negara berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitas yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak Anak di bawah umur 6 bulan : 10mg (½ tablet) per hari Anak di atas umur 6 bulan

: 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare. Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matangm ASIm atau oralit, Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.

ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisis yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

31


Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera. Pemberian antibiotic yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu, pemberian antibiotic yang tidak rasional akan mempercepat resistensi kuman terhdao antibiotic, serta menambah biaya pengobatan yang tidak perlu. Pada penelitian multiple ditemukan bahwa telah terjadi peningkatan resistensi terhadap antibiotic yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin, kloramfenikol, dan trimetoprim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini. Resistensi terhadap antibiotik terjadi melalui mekanisme berikut inaktivasi obat melalui degradasi enzimatik oleh bakteri, perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibiotik dan perubahan permeabilitas membran terhadap antibiotic.

Nasihat pada ibu atau pengasuh: kembali segera jika demam, tinja berdarah, berulang, makan atau minum sedikit, sangat halus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3 hari.

Infeksi usus pada umumnya self limited, tetapi terapi non spesifik dapat membantu penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat memperpendek lamanya sakit dan memberantas organism penyebabnya. Dalam merawat penderita dengan diare dan dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan terapi: 1. Terapi cairan dan elektrolit 2. Terapi diet 3. Terapi non spesifik dengan antidiare 4. Terapi spesifik dengan antimikroba Walaupun demikian, berdasarkan penelitian epidemiologis di Indonesia dan negara berkembang lainnya, diketahui bahwa sebagian besar penderita diare biasanya masih dalam keadaan dehidrasi ringan atau belum dehidrasi. Hanya sebagian kecil dengan dehidrasi lebih berat dan memerlukan perawatan di sarana Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

32


kesehatan. Perkiraan secara kasar menunjukkan dari 1000 kasus diare yang ada di masyarakat, 900 dalam keadaan dehidrasi ringan, 90 dalam keadaan dehidrasi sedang dan 10 dalam keadaan dehidrasi berat, 1 diantaranya disertai komplikasi serta penyakit penyerta yang penatalaksanaannya cukup rumit. Berdasarkan data diatas, sesuai dengan panduan WHO, pengobatan diare akut dapat dilaksanakan secara sederhana yaitu dengan terapi cairan dan elektrolit per oral serta melanjutkan pemberian makanan, sedangkan terapi non-spesifik dengan anti diare tidak direkomendasikan dan terapi antibiotika hanya diberikan bila ada indikasi. Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral hanya untuk kasus dehidrasi berat. Terapi Cairan dan Pemberian Makanan ada GEA tanpa Penyulit Dehidrasi

Rehidrasi

Cairan

Pencegahan

Waktu Tanpa

-

Makan Minum

Dehidrasi 10-20 cc/kgBB ASI diteruskan.

-

dehidrasi

/

tiap

Oralit

BAB, Susu

formula

diteruskan dengan mengurangi makanan berserat, ekstra 1 porsi

Ringan-

4 jam

sedang

75 cc (½ gelas) Idem

Dapat

oralit/kgBB

ditangguhkan

atau

ad libitum sampai

sampai

anak

tanda-tanda

menjadi segar

dehidrasi hilang Berat

4 jam

IVFD RL 30cc/kg BB

Idem

Idem

7½

tetes/kgBB/menit, Oralit ad libitum segera

setelah


33


anak bisa minum Monitoring dilakukan tiap 1 jam Setelah

Idem penderita tanpa dehidrasi

rehidrasi

Patokan koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah: -

Nadi masih dapat diraba dan masih dapat dihitung

-

Tidak ada meteorismus

-

Tidak ada penyulit yang mengharuskan kita memakai cairan IV

-

Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu banyak atau syok bertambah berat.

1. Pengobatan diare tanpa dehidrasi TRO (Terapi Rehidrasi Oral) Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk mencegah dehidrasi, seperti air tajin, larutan gula garam, kuah sayur-sayuran, dan sebagainya. Pengobatan dapat dilaukan di rumah oleh keluarga penderita. Jumlah cairan yang diberikan adalah 10ml/kgBB atau untuk anak usia < 1 tahun adalah 50-100ml, 1-5 tahun adalah 100-200ml, 5-12 tahun adalah 200300ml dan dewasa adalah 300-400ml setiap BAB. Untuk anak di bawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok dengan cara 1 sendok setiap 1-2 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh dilakukan. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dari cangkir atau gelas dengan tegukan yang sering. Bila terjadi muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan misalnya 1 sendok setiap 2-3 menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai dengan diare berhenti. Selain cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap harus diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kali sehari) serta rendah serat. Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makanan yang merangsang (pedas, asam, terlaly banyak lemak) jangan diberikan dulu Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

34


karena dapat menyebabkan diare bertambah hebat dan keadaan anak bertambah berat serta jatuh dalam keadaan dehidrasi ringan-sedang, obati dengan cara pengobatan dehidrasi ringan-sedang.

2. Pengobatan diare dehidrasi ringan-sedang TRO (Terapi Rehidrasi Oral) Penderita diare dengan dehidrasi ringan-sedang harud dirawat di sarana kesehatan dan segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak diketahui, meskipun cara ini kurang tepat, perkiraan kekurangan cairan dapat ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu untuk umur < 1 tahun adalah 300ml, 1-5 tahun adalah 600ml, > 5 tahun adalah 1200 ml dan dewasa adalah 2400ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah perkiraan, volume yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus penderita dan memantau tanda-tanda dehidrasi. Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi. Sebaliknya bila dengan bolume di atas kelopak nata menjadi bengkak, pemberian oralit harus dihentikan sementara dan diberikan minum air putih atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah hilang dapat diberikan lagi. Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan secara per-oral, oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama dengan kecepatan 20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita dievaluasi, apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila keadaan penderita membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat dilanjutkan di rumah dengan memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada pengobatan diare tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam keadaan dehidrasi berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan pengobatan yang terbaik adalah pemberian cairan parenteral.


35


3. Pengobatan diare dehidrasi berat TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral) Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di Puskesmas atau Rumah Sakit. Pengobatan yang terbaik adalah dengan terapi rehidrasi parenteral. Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit sampai cairan infuse terpasang. Di samping itu, semua anak harus diberi oralit selama pemberian cairan intravena (± 5ml/kgBB/jam), apabila dapat minum dengan baik, biasanya dalam 3-4jam (untuk bayi) atau 1-2jam (untuk anak yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan untuk member tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup dengan pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan Ringer Laktat dengan dosis 100ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk <1tahun 1 jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 5 jam berikutnya 70cc/kgBB. Di atas 1 tahun ½ jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 2½ jam berikutnya 70cc/kgBB. Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan IV dapat dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu pengobatan diare dengan dehidrasi ringan sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.

4. Cairan Rehidrasi Oral Pada tahun 1975, WHO dan Unicef menyetujui untuk mempromosikan CRO tunggal yang mengandung natrium 90 mmol/L, kalium 20 mmol/L, chlorida 80 mmol/L, basa 30 mmol/L, dan glukosa 111 mmol/L (2%). Komposisi ini dipilih untuk memingkinkan satu jenis larutan saja untuk digunakan pada pengobatan diare yang disebabkan oleh bermacam sebab bahan infeksius yang disertai dengan berbagai derajat kehilangan elektrolit. Contoh diare Rotavirus berhubungan dengan kehilangan natrium bersama tinja 30-40 mEq/L, ETEC 50-60 mEq/L, dan V. cholera > 90-120 mEq/L. CROWHO (Oralit) telah terbukti selama lebih dari 25 tahun efektif baik untuk Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

36


terapi maupun rumatan pada anak dan dewasa dengan semua tipe diare infeksi. Walaupun demikian, dari hasil-hasil riset klinik berikutnya, pada metaanalisa mendukung penggunaan CRO yang osmolaritasnya rendah. CRO dengan osmolaritasnya yang lebih rendah berkaitan dengan muntah lebih sedikit, keluaran tinja yang lebih sedikit, berkurangnya pemberian intravena dibandingkan dengan CRO standard, pada bayi dan anak non kolera. Pada kolera tidak ada perbedaan klinik antara penderita yang diberi CRO osmolaritas rendah dengan CRO standard kecuali angka kejadian hiponatremi. Atas dasar hasil tersebut WHO dan Unicef mengadakan konsultasi tentang penggunaan CRO dengan osmolaritas lebih rendah untuk digunakan secara global. Pada tahun 2002 WHO mengumumkan CRO formula baru yang sesuai dengan rekomendasi tersebut dengan 75 mEq/L natrium, 75 mmol/L glukosa dan osmolaritas total 245 mOsm/L. CRO formula baru ini juga direkomendasikan untuk digunakan pada anak dan dewasa dengan kolera, meskipun post-marketing surveilans sedang dilakukan untuk memastikan keamanan dan indikasinya.

5. CRO baru Resep untuk memperbaiki CRO antara lain menambahkan substrat untuk kontransport natrium (contoh: asam amino glycine, alanine, dan glutamine) atau substitusi glukosa dengan komplek karbohidrat (CRO berbasis beras atau cereal). Asam amino tidak menunjukkan lebih efektif daripada CRO tradisional dan lebih mahal. CRO berbasis beras dapat direkomendasikan bila cukup latihan dan penyediaan di rumah dapat dilakukan, dan mungkin sangat efektuf untuk mengobati dehidrasi karena kolera. Walaupun demikian, kemudahan dan keamanan CRO paket di negara berkembang dan secara komersial tersedia CRO di negara maju, maka CRO standard tetap merupakan pilihan utama dari sebagian besar klinisi. Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

37


Potential additive pada CRO termasuk mampu melepaskan SCFA (amylase resistant starch derivate dari jagung) dan partially hydrolyzed guar gum. Mekanisme kerja yang diharapkan adalah meningkatkan uptake natrium oleh kolon terikat pada transport SCFA. Kemungkinan lain dari perbaikan komposisi CRO masa depan adalah penambahan probiotik, prebiotik, send, dan protein polimer.

6. Seng (Zinc) Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan dihubungkan dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian penyakit infeksi yang serius. Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh, yang penting antara lain untuk sintesis DNA. Pada sistematik review dari 10 RCT yang semuanya dilakukan di negara berkembang pada tahun 1999 didapatkan bahwa suplementasi seng dengan dosis minimal setengah dari RDA Amerika Serikat untuk seng, ternyata dapat menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25%, kurang lebih sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain seperti perbaikan hygiene sanitasi dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF telah menganjurkan penggunaan seng pada anak dengan diare dengan dosis 20 mg per hari selama 10-14 hari, dan pada bayi < 6 bulan dengan dosis 10 mg per hari selama 10-14 hari.

7. Pemberian makanan selama diare Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

38


Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur, makanan yang disukai, dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat. Pada umumnya, makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. Bayi yang minum ASIharus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa secara rutin tidak diperlukan. Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH < 6) dan terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja > 0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari. Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy diit harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti sereal pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri dari makanan pokok setempat misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10ml minyak nabati untuk setiap 100 ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu, tempe, daging, atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik untuk menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

39


mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari.

8. Pemberian makanan setelah diare Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi terutama bila terjadi anoreksia hebat. Oleh karena itu, perlu pemberian ekstra makanan yang kaya akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.

9. Terapi medikamentosa Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare, seperti antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum,, dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut.

Antibiotik Antibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self-limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotika. Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti V. cholera, Shigella, Enterotoksigenik E. coli, Salmonella, Campylobacter, dan sebagainya.


40


Tabel 8 Antibiotika pada diare

Penyebab

Antibiotik Pilihan

Alternatif

Kolera

Tetracycline

Erythromycin

12,5 mg/kgBB

12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari


Ciprofloxacin

Pivmecillinam

15 mg/kgBB

20 mg/kgBB



Shigella dysentery

Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB 1x sehari IM selama 2-5 hari Amoebiasis

Metronidazole 10 mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat)

Giardiasis

Metronidazole 10 mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari

Sumber : WHO 2006

Obat antidiare Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah: Adsorben Contoh:

kaolin,

attapulgite,

smectite,

activated

charcoal,

cholesteramine.


41


Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuannya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti keuntungan praktid dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada anak. Antimotilitas Contoh: loperamide, hydrochloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture opii, paregoric, codein. Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organism penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis normal. Tidak satu pun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan diare. Bismuth Subsalicylate Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dengan diare akut sebanyak 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan. Kombinasi Obat Banyak produk kombinasi adsorben, antimikroba, antimotilitas atau bahan lain. Produsen obat mengatakan bahwa formulasi ini baik untuk digunakan pada berbagai macam diare. Kombinasi obat semacam ini tidak rasional, mahal dan lebih banyak efek samping daripada bila obat ini digunakan sendiri-sendiri. Oleh karena itu, tidak ada tempat untuk menggunakan ibat ini pada anak dengan diare.


42


Obat-obat lain: Anti muntah Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh karena itu, obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah karena biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi. Cardiac stimulant Renjatan pada diare akut disebabkan oleh karena dehidrasi dan hipovolemi. Pengobatan yang tepat adalah pemberian cairan parenteral dengan elektrolit yang seimbang. Penggunaan cardiac stimulant dan obat vasoaktif seperti adrenalin, nicotinamide, tidak pernah diindikasikan. Darah atau plasma Darah, plasma, atau plasma expander tidak diindikasikan untuk anak dengan dehidrasi oleh karena diare. Yang dibutuhkan adalah penggantian dari kehilangan air dan elektrolit. Walaupun demikianm terapi rehidrasi tersebut dapat diberikan untuk penderita dengan hipovolemia oleh karena renjatan septik. Steroid Tidak memberikan keuntungan dan tidak diindikasikan Tabel 9 Beberapa Penyulit Gastroenteritis Akut dan Penanggulangannya

Jenis Penyulit

Jumlah cairan

Terapi

Ket

Medikamentosa KKP I-II

Sesuai

GEA Sesuai kausa /

murni

penyakit penyerta

KKP II

Maras

:

250

cc/kgBB Kwash : 200 cc/kgBB Broncopneumonia

¾ kebutuhan

Sesuai BP


*

43


Ensefalitis

¾ kebutuhan

Sesuai Ensefalitis

Meteorismus

¾ kebutuhan

Antibiotic

**

profilaksis Meningitis

¾ kebutuhan

Sesuai menpur

Purulenta Dehidrasi

Sesuai

skema Sesuai etiologi

hipertonik

di bawah

Gagal Ginjal Akut

30 cc kg/BB +

***

Sesuai GGA

volume urin 1 hari sebelumnya 12%

+

setiap

kenaikan suhu 10C Impending

¾ kebutuhan

Digitalisasi

Decomp Cordis

*

Diberikan pada bronkopneumonia dimana anak sangat sesak dan sistim kardiovaskular tidak mungkin menerima terapi rehidrasi cepat

**

Akibat lanjut dari meteorismus adalah terjadinya ballooning effect, langkah-langkah; untuk mengatasi ini

adalah dengan melakukan

dekompresi : -

Dari atas dengan sonde lambung yang dihisap secara berkala

-

Dari bawah dengan memasang schorstein

-

Menghentikan makanan peroral (sesuai dengan beratnya meteorismus), member makanan parenteral sedini mungkin, memberikan antibiotika profilaksis.

***

Dasar klinis diagnosis dehidrasi hipertonis: -

Klinis

: turgor yang relatif baik, rasa haus yang sangat nyata,

kejangyang biasanya timbul setelah terapi cairan -

Labor

: kadar Na+ serum lebih dari 150mEq/L Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

44


Tabel 10

Terapi cairan dehidrasi hipertonik

Jumlah

Waktu

Jumlah

Jenis cairan yang diberikan sesuai frekuensi

Cairan

jam ke-

tetesan

nadi

Tts/kgBB/

120

120-140

140-160

>160

Filiformis

ml/kgBB

mencret 60

190

1

3¾

DG

RL

RL

RL

RL

2

3¾

DG

DG

RL

RL

RL

3

3¾

DG

DG

DG

RL

RL

4

3¾

DG

DG

DG

DG

RL

5-20

23/8

DG

DG

DG

DG

DG

Komplikasi Beberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Beberapa diantaranya membutuhkan pengobatan khusus. Gangguan Elektrolit Hipernatremia Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline – 5 % dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairang menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium pasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline – 5 % dextrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

45


pemberian diet normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti. Hiponatremia Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung sedikit garam, dapat terjadi hipontremia (Na < 130 mol/L). Hipontremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit aman dan efektif untuk terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu memakai Ringer Laktat atau Normal Saline. Kadar Natrium koreksi (mEq/L) = 125-kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L. Hiperkalemia Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB iv pelan-pelan dalam 5-10 menut dengan monitor detak jantung. Hipokalemia Dikatakan hipokalemia bila K < 3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K : jika kalium 2,5 – 3,5 mEq/L diberikan per oral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila < 2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam. Dosisnya: (3,5 – kadar K terukur x BB x 0,4 + 2mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam, kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 – kadar K terukur x BB x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB). Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus, gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan oralit Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

46


dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare berhenti.

Kegagalan Upaya Rehidrasi Oral Kegagalan upaya rehidrasi oral dapat terjadi pada keadaan tertentu misalnya pengeluaran tinja cair yang sering dengan volume yang banyak, muntah yang menetap, tidak dapat minum, kembung dan ileus paralitik, serta malabsorbsi glukosa. Pada keadaan-keadaan tersebut mungkin penderita harus diberikan cairan intravena.

Kejang Pada anak yang mengalami dehidrasi, walaupun tidak selalu, dapat terjadi kejang sebelum atau selama pengobatan rehidrasi. Kejang tersebut dapat disebabkan oleh karena hipoglikemi, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya buruk, hiperpireksia, kejang terjadi bila panas tinggi, misalnya melebihi 40 0C, hipernatremi atau hiponatremi.

Pencegahan Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara: 1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare Kuman-kuman pathogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekaloral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif, meliputi: a. Pemberian ASI yang benar b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI c. Penggunaan air bersih yang cukup d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan sebelum makan e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

47


f. Membuang tinja bayi yang benar 2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host) Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat mengurangi resiko diare, antara lain: a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak c. Imunisasi campak Akhir-akhir ini banyak diteliti tentang peranan probiotik, prebiotik, dan seng dalam pencegahan diare. Probiotik Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Pada sistematik review yang dilakukan Komisi Nutrisi ESPGHAN (Eropean Society of Gastroenterology Hepatology and Nutrition) pada tahun 2004, didapatkan laporan-laporan yang berkaitan dengan peran probiotik untuk pencegahan diare. Saavedra dkk tahun 1994, melaporkan pada penelitiannya bahwa susu formula yang disuplementasi dengan Bifidobacterium lactis dan Streptococcus thermophilus bila diberikan pada bayi dan anak usia 5-24 bulan yang dirawat di Rumah Sakit dapat menurunkan angka kejadian diare dari 31% menjadi 7%, infeksi rotavirus juga berkurang dari 39% pada kelompok placebo menjadi 10% pada kelompok probiotik. Penelitian Phuapradit P. dkk di Thailand pada tahun 1999 menunjukan bahwa bayi yang minum susu formula yang mengandung probiotik Bifidobacterium Bb 12 dan Streptococcus thermophylus lebih jarang menderita diare oleh karena infeksi rotavirus. Oberhelman RA dkk tahun 2002 melaporkan penggunaan Lactobacillus GG di Peru pada komunitas dengan resiko tinggi diare dapat menurunkan episode diare terutama pada anak-anak usia 18-29 bulan dibandingkan dengan placebo Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

48


(4,7 v 5,9 episod/anak/thn dengan p=0,0005), akan tetapi penelitian yang sama di Finlandia tahun 2001 tidak menemukan adanya efek proteksi pada konsumsi jangka lama susu formula yang disuplementasi dengan probiotik. D’Souza dkk tahun 2002 melaporkan bahwa probiotik jika diberikan bersama-sama dengan antibiotika mengurangi resiko “Antibiotic Associated Diaorrhea”. Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pencegahan diare melalui perubahan lingkungan mikro lumen usus (pH, oksigen), produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa pathogen usus, kompetisi nutrient, mencegah adhesi kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi. Disimpulkan bahwa beberapa probiotik potential mempunyai efek protektif terhadap diare, tetapi masih diperlukan penelitian dan evaluasi lebih lanjut termasuk efektifitas dan keamanannya, walaupun sejauh ini penggunaan probiotik pada percobaan klini dikatakan aman. Surveilans diperlukan untuk mencari kemungkinan efek samping seperti infeksi pada kelompok resiko tinggi antara lain bayi premature dan pasien immunocompromised. Prebiotik Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan. Umumnya kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang pertumbuhan flora intestinal yang menguntungkan kesehatan. Oligosacharida yang ada di dalama ASI dianggap sebagai prototype prebiotik karena dapat merangsang pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria di dalam kolon bayi yang minum ASI, Data menunjukan angka kejadian diare akut lebih rendah pada bayi yang minum ASI. Tetapi pada dua penelitian RCT di Peru tahun 2003, bayi-bayi di komunitas yang diberi cereal yang disuplementasi dengan Fruktooligosakarida (FOS) tidak menunjukan penurunan angka kejadian diare. Penemuan lain yang dilakkan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu penelitian RCT yang melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

49


penyebabnya menunjukkan adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana pada penderita yang mendapat FOS lebih pendek masa diarenya disbanding placebo. Rekomendasi penggunaannya untuk aspek pencegahan diare akut masih perlu menunggu penelitian-penelitian selanjutnya.

Prognosis Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Penderita dipulangkan apabila ibu sudah dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada anak dengan cukup walaupun diare masih berlangsung dan diare bermasalah atau dengan penyakit penyerta sudah diketahui dan diobati

II. 2. Diare Kronis dan Diare Persisten

Definisi Diare kronis dan diare persisten seringkali dianggap suatu kondisi yang sama. Ghishan menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2 minggu, sedangkan kondisi serupa yang disertai berat badan menurun atau sukar naik oleh Walker-Smith et al. didefinisikan sebagai diare persisten. Di lain pihak, dasar etiologi diare kronis yang berbeda diungkapkan oleh Bhutta dan oleh The American Gastroenterological Association. Definisi diare kronis menurut Bhutta adalah episode diare lebih dari dua minggu, sebagian besar disebabkan diare akut berkepanjangan akibat infeksi, sedangkan definisi menurut The American Gastroenterological Association adalah episode diare yang berlangsung lebih dari 4 minggu, oleh etiologi non-infeksi serta memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Bervariasinya definisi ini pada dasarnya disebabkan perbedaan kejadian diare kronis dan persisten di negara berkembang, sedangkan penyebab non-infeksi lebih banyak didapatkan di negara maju. Demikian juga porsi serta prioritas penelitian Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

50


maupun pembahasan lebih didominasi permasalahan diare non infeksi, antara lain karena dalam tatalaksananya, diare bentuk ini lebih banyak membutuhkan biaya. Akan sangat membantu apabila terdapat suatu definisi standar sehingga dapat dilakukan pembandingan antar studi serta pembuatan rekomendasi pengobatan di lingkungan masyarakat gastrohepatologi anak di Indonesia digunakan pengertian bahwa ada 2 jenis diare yang berlangsung  14 hari, yaitu diare persisten yang mempunyai dasar etiologi infeksi, serta diare kronis yang mempunyai dasar etiologi non-infeksi. Untuk selanjutnya batasan tersebut yang akan dipakai dalam diskusi topik ini.

Epidemiologi Diare persisten/kronis mencakup 3-20% dari seluruh episode diare pada balita. Insidensi diare persisten di beberapa negara berkembang berkisar antara 715% setiap tahun dan menyebabkan kematian sebesar 36-54% dari seluruh kematian akibat diare. Hal ini menunjukkan bahwa diare persisten dan kronis menjadi suatu masalah kesehatan yang mempengaruhi tingkat kematian anak di dunia. Di Indonesia, prevalensi diare persisten/kronis sebesar 0,1%, dengan angka kejadian tertinggi pada anak-anak berusia 6-11 bulan.

Etiologi Diare berkepanjangan dapat disebabkan berbagai macam kondisi. Di negara maju, sebagain besar membahas penyebab non-infeksi, umunya meliputi intoleransi protein susu sapi/kedeai (pada anak usia < 6bulan, tinja sering disertai dengan darah); celiac disease (gluten-sensitive enteropathy), dan cystic fibrosis. Namun, perhatian global seringkali tertuju pada diare berkepanjangan yang bermula dari diare akut akibat infeksi saluran cerna. Diare jenis ini banyak terjadi di negara-negara berkembang.


51


Patogenesis / Patofisiologi Patogenesis diare kronis melibatkan berbagai faktor yang sangat kompleks. Pertemuan Commonwealth Association of Pediatric Gastrointestinal and Nutrition (CAPGAN) menghasilkan suatu konsep pathogenesis diare kronis yang menjelaskan bahwa paparan berbagai faktor predisposisi, baik infeksi maupun non-infeksi akan menyebabkan rangkaian proses yang pada akhirnya memicu kerusakan mukosa usus dan mengakibatkan diare kronis. Seringkali diare kronis dan diare persisten tidak dapat dipisahkan, sehingga beberapa referensi hanya menggunakan salah stau istilah untuk menerangkan kedua jenis diare tersebut. Meskipun sebenarnya definisi diare persisten dan diare kronis berbeda, namun, kedua jenis diare tersebut lebih sering dianggap sebagai diare oleh karena infeksi. Bagan 1 Konsep pathogenesis diare persisten dan kronis

Sumber: Sullivan Bagan 2 Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten


52


Sumber: Bhutta Dua faktor utama mekanisme diare kronis adalah faktor intralumen dan faktor mucosal. Faktor intralumen berkaitan dengan proses pencernaan dalam lumen termasuk gangguan pankreas, hepar, dan brush border membrane. Faktor mucosal adalah faktor yang mempengaruhi pencernaan dan penyerapan, sehingga berhubungan dengan segala proses yang mengakibatkan perubahan integritas membrane mukosa usus, ataupun gangguan pada fungsi transport protein. Perubahan integritas membrane mukosa usus dapat disebabkan oleh proses akibat infeksi maupun non-infeksi, seperti alergi susu sapid an intoleransi laktosa. Gangguan fungsi transport protein misalnya disebabkan gangguan penukaran ion Natrium-Hidrogen dan Klorida-Bikarbonat. Secara umum, patofisiologi diare kronis/persisten digambarkan secara jelas oleh Ghishan, dengan membagi menjadi lima mekanisme, yakni: 1. Sekretoris Pada diare sekretoris, terjadi peningkatan sekresi Cl- secara aktif dari sel kripta akibat mediator intraseluler cAMP, cGMP, dan ca2+. Mediator tersebut juga mencegah terjadinya perangkaian antara Na+ dan Cl- pada sel vili usus. Hal ini berakibat cairang tidak dapat terserap dan terjadi pengeluaran cairan Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

53


secaramasif ke lumen usus. Diare dengan mekanisme ini memiliki tanda khas yaotu volume tinja yang banyak (>200ml/24jam), konsistensi tinja sangat cair, konsentrasi Ba= dan cl- > 70mEq, dan tidak berespon terhadap penghentian makanan. Contoh penyebab diare sekretoris adalah Vibrio cholerae di mana bakteri mengeluarkan toksin yang mengaktivasi cAMP dengan mekanisme yang telah disebutkan sebelumnya. 2. Osmotik Diare dengan mekanisme osmotik bermanifestasi ketika terjasi kegagalan proses pencernaan dan/atau penyerapan nutrient dalam usus halus sehingga zat tersebut akan langsung memasuki kolon. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik di lumen usus sehingga menarik cairan ke dalam lumen usus. Absorpsi usus tidak hanya tergantung pada faktor keutuhan epitel saja, tetapi juga pada kecukupan waktu yang diperlukan dalam proses pencernaan dan kontak dengan epitel. Perubahan waktu transit usus, terutama bila disertai dengan penurunan waktu transit usus yang menyeluruh, akan menimbulkan gangguan absorbs nutrien. Contoh klasik dari jenis diare ini adalah diare akibat intoleransi laktosa. Absennya enzim lactase karena berbagai sebab baik infeksi maupun non infeksi, yang didapat (sekunder) maupun bawaan (primer), menyebabkan laktosa terbawa ke usus besar dalam keadaan tidak terserap.

Karbohidrat

yang

tidak

terserap

ini

kemungkinan

akan

difermentasikan oleh mikroflora sehingga terbentuk laktat dan asam laktat. Kondisi ini menimbulkan tanda dan gejala khas yaitu pH<5, bereaksi positif terhadap substansi reduksi, dan berhenti dengan penghentian konsumsi makanan yang memicu diare. 3. Mutasi protein transport Mutasi protein CLD (Congenital Chloride Diarrhea) yang mengatur pertukaran ion Cl-/HCO3- pada sel brush border apical usus uleo-colon, berdampak pada gangguan absorpsi Cl- dan menyebabkan HCO3- tidak dapat tersekresi. Hal ini berlanjut pada alkalosis metabolic dan pengasaman isi usus yang kemudian mengganggu proses absorpsi Na+. Kadar Cl- dan Na+ yang Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

54


tinggi di dalam usus memicu terjadinya diare dengan mekanisme osmotik. Pada kelainan ini, anak mengalami diare cair sejak prenatal dengan konsekuensi polihidramnion, kelahiran premature dan gangguan tumbuh kembang. Kadar klorida serum rendah, sedangkan kadar klorida di tinja tinggi. Kelainan ini telah dilaporkan di berbagai daerah di dunia seperti Amerika Serikat, Kanada, hampir seluruh negara di Eropa, Timur Tengah, Jepang dan Vietnam. Selain mutasi pada penukar Cl-/HCO3-, didapat juga mutasi pada penukar Na+/H+ dan Na+-protein pengangkut asam empedu. 4. Pengurangan luas permukaan anatomi usus Oleh karena berbagai gangguan pada usus, pada kondisi-kondisi tertentu se[erti necrotizing enterocolitis, volvulus, atresia intestinal, penyakit Crohn, dan lain-lain, diperlukan pembedahan, bahkan pemotongan bagian usus yang kemudia menyebabkan short bowel syndrome. Diare dengan pathogenesis ini ditandai dengan kehilangan cairan dan elektrolit yang masif, serta malabsorbsi makro dan mikronutrien. 5. Perubahan pada gerakan usus Hipomotilitas usus akibat berbagai kondisi seperti, malnutrisi, scleroderma, obstruksi usus, dan diabetes mellitus mengakibatkan pertumbuhan bakteri berlebih di usus. Pertumbuhan bakteri yang berlebihanmenyebabkan dekonjugasi garam empedu yang berdampak meningkatnya jumlah cAMP intraseluler, seperti pada mekanisme diare sekretorik. Perubahan gerakan usus pada diabetes mellitus terjadi akibat neuropati saraf otonom, misalnya saraf adrenergic, yang pada kondisi normal berperan sebagai antisekretori dan atau proabsortif cairan usus, sehingga gangguan pada fungsi saraf ini memicu terjasinya diare.

Manifestasi Klinis (Komplikasi) Roy et al (2006) mengungkapkan bahwa anak dengan diare persisten lebih banyak menunjukkan manifestasi diare cair dibandingkan diare disentriform. Selain itu, malnutrisi merupakan gambaran umum anak-anak dengan diare Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

55


persisten. Studi kohort di Amerika menunjukkan bahwa gejala penurunan nafsu makan, muntah, demam, adanya lendir dalam tinja, dan gejala-gejala flu, lebih banyak ditemukan pada diare persisten dibandingkan diare akut. Gejala lain yang mungkin timbul tidak khas, karena sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya.

Diagnosis Evaluasi pada pasien dengan diare kronis/persisten, meliputi: 1. Anamnesis Anamnesis harus dapat menjelaskan perjalanan penyakit diare, antara lain saat mulainya diare, frekuensi diare, kondisi tinja meliputi penampakan konsistensi, adanya darah atau lendir, gejala ekstraintestinal seperti gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas, failure to thrive sejak lahir (cystic fibrosis), terjadinya diare sesudah diberikan susu atau makanan tambahan, buah-buahan (defisiensi sukrase-isomerase), hubungan dengan serangan sakit perut dan muntah (malrotasi), diare sesudah gangguan emosi atau kecemasan (irritable colon syndrome), riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya (antibiotic associated diarrhea) 2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan yang cermat

keadaan umum

pasien, status dehidrasi,

pemeriksaan abdomen, ekskoriasi pada bokong, manifestasi kulit, juga penting untuk mengukur berat badan, tinggi badan, lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi badan, gejala kehilangan berat badan, menilai kurva pertumbuhan, dan sebagainya 3. Pemeriksaan laboratorium a. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah standar meliputi pemeriksaan hitung darah lengkap, elektrolit, ureum darah, tes fungsi hati, vitamin B12 folat, kalsium, feritin, laju endap darah, dan protein C-reaktif. b. Pemeriksaan tinja Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

56


i. Makroskopis

: warna , konsistensi, adanya darah, lendit

ii. Mikroskopis

:

1. Darah samar dan leukosit yang positif (>10/lpb) menunjukkan kemungkinan adanya peradangan pada kolon bagian bawah. 2. pH tinja yang rendah menunjukkan adanya maldigesti dan malabsorbsi karbihidrat di dalam usus kecil yang diikuti fermentasi oleh bakteri yang ada di dalam kolon 3. Clinitest, untuk memeriksa adanya substansi reduksi dalam sample tinja yang masih baru, yang menunjukkan adanya malabsorbsi karbohidrat 4. Breath hydrogen test

digunakan untuk evaluasi

malabsorbsi karbohidrat 5. Uji kualitatif ekskresi lemak di dalam tinja dengan pengecatan butir lemak, merupakan skrining yang cepat dan sederhana untuk menentukan adanya malabsorbsi lemak 6. Biakan kuman dalam tinja untuk mendapat informasi tentang flora usus dan kontaminasi 7. Pemeriksaan parasit (Giardia lamblia, cacing) c. Pemeriksaan radiologi/endoskopi: Pada saluran gastrointestinal membantu mengidentifikasi cacat bawaan (malrotasi, stenosis) dan kelainan-kelainan seperti limfangiektasis, inflammatory bowel disease, penyakit Hirschsprung, enterokolitis nekrotikans.

Terapi Manajemen diare persisten harus dilakukan secara bertahap meliputi: 1. Penilaian awal, resusitasi, dan stabilisasi Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

57


Pada tahap ini, perlu dilakukan penilaian status dehidrasi dan rehidrasi secepatnya. Diare persisten seringkali disertai gangguan elektrolit sehingga perlu dilakukan koreksi elektrolit, khususnya pada kondisi hipokalemia dan asidosis. Pemberian antibiotic spectrum luas harus dipertimbangkan pada anak-anak yang menunjukkan gambaran kondisi kegawatan atau infeksi sistemik sebelum hasil kultur diperoleh. 2. Pemberian nutrisi a. Kebutuhan dan jenis diet pada diare persisten/kronis Kebutuhan energy dan protein pada diare persisten/kronis berturutturut sebesar 100kcal/kg/hari dan 2-3 g/kg/hari, sehingga diperlukan asupan yang mengandung energy 1kcal/g. Pilihan terapi nutrisi dapat meliputi: i. Diet elemental Komponen-komponen yang terkandung dalam diet elemental terdiri atas asam amino kristalin atau protein hidrosilat, monoatau disakarida, dan kombinasi trigliserida rantai panjang atau sedang. Kelemahan diet elemental ini adalah harganya mahal. Selain itu, rasanya yang tidak enak membuat diet ini sulit diterima oleh anak-anak sehingga membutuhkan pemasangan pipa nasogastrik untuk mendapatkan hasil maksimal. Oleh karena itu, diet elemental mayoritas hanya digunakan di negara maju. ii. Diet berbahan dasar susu Diet berbahan dasar susu yang utama adalah ASI. ASI memiliki keunggulan dalam mengatasi dan mencegah diare persisten, antara lain mengandung nutrisi dalam jumlah yang mencukupi, kadar laktosa yang tinggi (7 gram laktosa/100 gram ASI, pada susu non-ASI sebanyak 4,8 gram laktosa/100 gram) namun mudah diserap oleh system pencernaan bayi, serta membantu pertahanan tubuh dalam mencegah infeksi. Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

58


Proses pencernaan ASI di lambung berlangsung lebih cepat dibandingkan susu non-ASI, sehingga lambung cepat kembali ke kondisi pH rendah, dengan demikian dapat mencegah invasi bakteri ke dalam saluran pencernaan. ASI juga membantu mempercepat pemulihan jaringan usus pasca infeksi karena mengandung epidermal growth factors. iii. Diet berbahan dasar daging ayam Keunggulan makanan berbahan dasar ayam antara lain bebas laktosa, hipoosmolar, dan lebih murah. Sejumlah studi telah menunjukkan bahwa pemberian diet berbahan dasar unggas pada diare persisten memberikan hasil perbaikan yang signifikan. Tesis S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat Minat Gizi Masyarakat FK UGM dengan single blind, randomizedcontrolled trial menunjukkan durasi diare yang mendapat bubur ayam dibandingkan yang mendapat bubur tempe (1,92±0,66 vs 2,64 ± 0,89, p 0,034). Namun demikian, mengingat harga bubur refeeding ayam empat kali lebih tinggi daripada bubur refeeding tempe, penggunaan bubur tempe dapat

menjadi

pilihan

tatalaksana

diare

pada

situasi

keterbatasan kondisi ekonomi. b. Pemberian mikronutrien Defisiensi zinc, vitamin A, dan besi pada diare persisten/kronis diakibatkan asupan nutrisi yang tidak adekuat dan pembuangan mikronutrien melalui defekasi. Suplementasi multivitamin dan mineral harus diberikan minimal dua RDA (Recommended Daily Allowances) selama dua minggu. Satu RDA untuk anak umur 1 tahun meliputi asam folat 50mikrogram, zinc 10mg. WHO (2006) merekomendasikan suplementasi zinc untuk anak berusia ≤ 6 bulan sebesar 10 mg (½ tablet) dan untuk anak berusia > 6 bulan sebesar 20 mg (1 tablet), dengan masa pemberian 10-14 hari. Meta-analisis yang dilakukan The Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

59


Zinc Investigor Collaborative Group menunjukkan bahwa pemberian zinc menurunkan probabilitas pemanjangan diare akut sebesar 24% dan mencegah kegagalan terapi diare persisten sebesar 42%. c. Probiotik Gaon et al. (2003) mengungkapkan bahwa pemberian susu yang mengandung Lactobacillus casei, Lactobacillus acidophilus dan Saccharomyces boulardii pada penderita diare persisten selama 5 hari menurunkan jumlah tinja, durasi diare, dan durasi muntah yang menyertai. Meta-analisis yang dilakukan Johnston et al. (2006) menunjukkan bahwa pemberian probiotik dapat mencegah terjadinya antibiotic-associated diarrhea. d. Tempe Anak yang mendapat bahan makanan campuran tempe-terigu berhenti diare setelah 2,39 ± 0,09 hari (rerata), lebih cepat bila dibandingkan dengan anak yang mendapat bahan makanan campuran beras-susu (rata-rata 2,94 ± 0,33 hari). Sebuah studi uji klinis randomized controlled

double-blind

yang

berbahan

dasar

tempe

dapat

mempersingkat durasi diare akut serta mempercepat pertambahan berat badan setelah menderita satu episode diare akut. Nutrisi enteral o Kandungan formula yang ditetapkan meliputi i. Karbohidrat Karbohidrat akan dipecah oleh enzim oligosakaridase dalam mikrovili menjadi monosakarida yang akan diabsorbsi ke dalam enterosit. Terdapat 4 enzim oligosakaridase yang berbeda dalam mikrovili yaitu maltase (glukosa), amylase (glukosa a-dekstrinase), lactase, dan trehalase. Semua enzim ini berkurang pada penyakit yang mengenai mukosa usus halus. Lactase merupakan enzim yang paling peka dan paling akhir pulih apabila terjadi kerusakan mukosa. Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

60


ii. Lemak Lemak merupakan mikronutrien yang paling padat kandungan kalorinya. Pemberian lemak pada penderita diare kronik sangat penting karena sering disertai keterbatasan pemasukan kalori. iii. Protein Kebutuhan anak akan protein dapat

dipenuhi

dengan

penggunaan protein utuh, protein hidrosilat, asam amino, atau gabungan. iv. Vitamin dan mineral Kekurangan vitamin dan mineral dapat terjadi pada anak kedatipun dan pemasukan kalori yang cukup apabila terdapat malabsorbsi lemak atau terjadi interaksi obat/nutrient dengan diet yang sangat khusus o Formula yang paling baik diberikan pada diare kronik ialah yang mengandung glukosa primer, bebas laktosa mengandung protein hidrolisat, medium chain triglyceride, osmolaritas kurang sedikit dari 600 mOsm/l dan bersiat hipoalergik atau yang mengandung short chain peptide o Menaikkan jumlah formula dilakukan perlahan-lahan, mula-mula dianjurkan konsentrasi 1/3 IV, selanjutnya dinaikkan menjadi 2/3 oral : 1/3 IV dan bila keadaan sudah cukup baik (kenaikan BB minimal 1kg) diberikan pregestimil dalam konsentrasi penuh o Pemberian melalui pipa nasogastrik diperlukan apabila bayi/anak tidak mampu atau tidak mau menerima makanan secara oral, namun keadaan saluran gastrointestinalnya masih berfungsi. Pemberian nutrisi dilakukan dengan meningkatkan kecepatan dan kadar formula secara bertahap sampai mencapai kebutuhan nutrisi anak. o Komplikasi nutrisi enteral: i. Hidrasi berlebih ii. Hiperglikemia Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

61


iii. Azotemia (konsumsi protein berlebih) iv. Hipervitaminosis K v. Dehidrai sekunder karena diare vi. Gangguan elektrolit dan mineral (terutama akibat muntah dan diare) vii. Gagal tumbuh sekunder akibat pemasukan energy tidak cukup viii. Aspirasi ix. Defisiensi nutrisi sekunder karena kesalahan formula

Nutrisi parenteral o Nutrisi parenteral merupakan teknik untuk memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh melalui jalan intravena. Nutrien khusus terdiri atas air, dekstrosa, asam amino, emulsi lemak, mineral, vitamin, trace elemen. Jalur ini jangan digunakan apabila penderita masih mempunyai saluran gastrointestinal yang masih berfungsi serta masih dimungkinkan pemberian secara peroral, enteral, ata gastrostomi. Pada umumnya tidak digunakan untuk waktu kurang dari 5 hari. o Indikasi nutrisi Ament ME, 1993: Tabel 11

Indikasi nutrisi

Disfungsi Usus

Penyakit yang diperkirakan berlangsung 7 hari

Intractable vomiting

Pankreatitis berat

Diare

Penyakit usus beradang berat, intoleransi

Ileus

Makanan enteral

Obstruksi usus halus

Karena trauma / pembedaan berat atau sepsis

Malabsorbsi

Kanker pseudo-obstruksi intestinal

Penghentian makanan

Kerusakan mukosa parah, sindroma usus pendek enteritis

Peroral

>

7

hari

Fistula enterokutan, ileus transplantasi


62


radiasi

o Kebutuhan pada nutrisi parenteral: i. Kalori Tabel 12

Kebutuhan kalori per berat badan (Ament,1993):

Umur

Perkiraan Kebutuhan Kalori per hari (Kkal/kg)

Neonatus BBLR

150

BBL normal

100-200

Anak 0-10 kg

100

11 – 20 kg

1.000 kkal/kg + 50 kkal/kg untuk setiap kg >10kg

> 20 kg

1.500 kkal/kg + 20 kkal/kg untuk setiap kg >20kg

Pada beberapa keadaan diperlukan penambahan kebutuhan kalori: panas (12% per setiap kenaikan 10C di atas 370C),gagal jantung (15-20%), pembedahan besar (20-30%), kombusio (sampai 100%), dan sepsis berat (25%).

ii. Cairan Tabel 13

Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993)

Berat Badan

Kebutuhan cairan (ml/kg)

<10 kg

100 ml

10-20 kg

1.000 ml + 50 ml/kg untuk setiap kg > 10kg

<20 kg

1.500 ml + 20 ml/kg untuk setiap kg > 20 kg

iii. Karbohidrat o Dekstrosa merupakan sumber utama kalori non protein yang memberikan 3,4 kkal/gram dalam bentuk monohidrat. o Keterbatasannya adalah terjadinya phlebitis apabila kadar > 10-12,5% Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

63


o Pemberian dilakukan secara bertahap untuk memberikan kesempatan respon tubuh dalam memproduksi insulin endogen dan mencegah terjadinya glikosuria.

iv. Asam amino Tabel 14

Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME, 1993)

Umur

Kebutuhan

Mulai pemberian

(gr protein/kg/hari) Bayi prematur

2,5 – 3

0,5

gram

protein/kg/hari dinaikan

0,5

gram

protein/kg/hari Bayi 0-1 tahun

2,5 – 3

1 gram protein/kg/hari

Anak 2-13 tahun

1,5 – 2

dinaikan

Remaja – Dewasa

1 – 1,5

protein/kg/ hari per

0,5

gram

hari

v. Lemak o Selain untuk memenuhi kebutuhan kalori, lemak menyediakan asam lemak essensial untuk pertumbuhan bayi dan anak, dan menunjang perkembangan yang normal. o Preparat lemak intravena tersedia dalam larutan 10% (1 kkal/ml) dan 20% (2 kkal/ml) o Minimal 2-4% dari kebutuhan kalori total diberikan berupa lemak intravena untuk menghindari terjadinya defisiensi asam lemak yang dapat dicapai dengan penggunaan 0,5 – 1 gram emulsi lemak/kg/hari


64


o Defisiensi asam lemak paling awal terjadi pada neonates dalam 2 hari dengan tanda kecepatan pertumbuhan yang lambat, kulit kering bersisik, pertumbuhan rambut berkurang, trombositopeni, peka terhadap infeksi dan gangguan penyembuhan luka. vi. Elektrolit Tabel 15

Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993):

Elektrolit

Dosis anak

Dosis Bayi

(mEq/kg/24 jam)

(mEq/kg/24 jam)

Na

3–4

2–8

K

2–3

2–6

Cl

2–4

0–6

Ca

0,5 – 1

0,9 – 2,3

Fosfat

2

1 – 1,5

Mg

0,25 – 0,5

0,25 – 0,5

3. Terapi farmakologis Terapi antibiotik rutin tidak direkomendasikan karena terbukti tidak efektif. Antibiotik diberikan hanya jika terdapat tanda-tanda infeksi, baik infeksi intestinal maupun ekstra-intestinal. Jika dalam tinja didapatkan darah, segera diberikan antibiotic yang sensitive untuk shigellosis. Metronidazole oral (50mg/kg dalam 3 dosis terbagi) diberikan pada kondisi adanya trofozoit Entamoeba histolytica dalam sel darah, adanya trofozoit Giardia lamblia pada tinja, atau jika tidak didapatkan perbaikan klinis pada pemberian dua antibiotic berbeda yang biasanya efektif untuk Shigella. Jika dicurigai penyebab adalah infeksi lainnya, antibiotic disesuaikan dengan hasil biakan tinja dan sensitivitas.

Medikamentosa lainnya: Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

65


a. Obat anti diare (kaolin, pectin, difenoksilat) tidak perlu diberikan karena tidak satupun yang memberikan efek positif b. Kortikosteroid Pada anak dengan colitis ulseratif, pemberian enema steroid pada tahap awal memberikan respon yang baik, dan pada beberapa anak mendapat kombinasi dengan steroid sistemik c. Immunosupressif, seperti Azathioprine digunakan pada penyakit Chron apabila pengobatan konvensional tidak mungkin. d. Kolesteramin Penggunaan kolestiramin sangat bermanfaat pada diare kronik, terutama malabsorbsi asam empedu serta pada infeksi usus karena bakteri (mengikat toksin). e. Operasi Indikasi operasi adalah pada diare kronis pada kasus-kasus bedah seperti penyakit Hirschprung, enterokolitis nekrotikans. Namun hanya dilakukan setelah keadaan umum membaik.

4. Follow up Follow up diperlukan untuk memantau tumbuh kembang anak sekaligus memantau perkembangan hasil terapi. Anak-anak yang tidak menunjukkan perbaikan dengan terapi diare persisten membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut untuk menyingkirkan kemungkinan intractable diarrhea, yaitu diare yang berlangsung ≥ 2 minggu di mana 50% kebutuhan cairan anak harus diberikan dalam bentuk intravena. Diare ini banyak ditemukan di negara maju, dan berhubungan dengan kelainan genetic. Kegagalan manajemen nutrisi ditandai dengan adanya peningkatan frekuensi berat badan dalam waktu 7 hari. Bagan 3 Diagram Manajemen Diare Persisten


66


Sumber: Bhutta Faktor Risiko dan Pencegahan Malnutrisi, defisiensi mikronutrien dan defisiensi status imun pasca infeksi atau trauma menyebabkan terlambatnya perbaikan mukosa usus, sehingga menjadi kontribusi utama terjadinya diare persistensi. Tabel 16

Faktor bayi

Faktor-faktor risiko terjadinya diare persisten

Bayi berusia < 12 bulan Berat badan lahir rendah (<2500 gram0 Bayi atau anak dengan malnutirsi Anak-anak dengan gangguan imunitas Riwayat infeksi slauran nafas

Faktor maternal

Ibu berusia muda dengan pengalaman yang terbatas dalam merawat bayi Tingkat pendidikan dan pengetahuan ibu mengenai higienis, kesehatan dan gizi, baik menyangkut ibu sendiri ataupun bayi Pengetahuan, sikap, dan perilaku dalam pemberian ASI serta makanan pendamping ASI Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

67


Pemberian susu pada bayi

Pengenalan susu non-ASI Penggunaan botol susu

Riwayat sebelumnya

infeksi

Riwayat diare akut dalam waktu dekat (khususnya pada bayi < 12 bulan) Riwayat diare persisten sebelumnya

Penggunaan sebelumnya

obat Obat antidiare, karena berhubungan dengan menurunnya motilitas gastrointestinal Antimikroba, termasuk antibiotic dan anti-parasit

Sumber: WHO Kelompok penderita diare persisten terbanyak adalah kelompok usia < 12 bulan. Hal ini didukung dengan studi Fraser et al (1998) yang mengemukakan bahwa kejadian diare persisten paling banyak pada anak usia ≤ 3 bulan. Studi yang dilakukan di Bangladesh menunjukkan bahwa rata-rata usia anak penderita diare persisten adalah 10,7 bulan. Baqui et al (1993) menyatakan bahwa kelompok usia terbanyak penderita diare persisten adalah usia kurang dari 1 tahun. Kejadian diare persisten sangat terkait dengan pemberian ASI dan makanan. Penderita diare persisten rata-rata mendapatkan ASI eksklusif 2,5 bulan lebih singkat dibandingkan kelompok control. Penundaan pemberian ASI pertama pada awal kelahiran juga merupakan salah satu faktor risiko diare persisten. Pemberian makanan pendamping terlalu dini meningkatkan risiko kontaminasi sehingga insidensi diare persisten semakin tinggi. Oleh karena itu, pencegahan terhadap kejadian diare persisten meliputi pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan, pemberian makanan tambahan yang higienis, dan manajemen yang tepat pada diare akut sehingga kejadian diare tidak berkepanjangan. Manajemen diare akut yang tepat meliputi pemberian ORS, manajemen nutrisi, dan suplementasi zinc.

Diare Persisten pada Kondisi Khusus 1. Diare persisten pada infeksi HIV Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

68


Diare persisten merupakan salah satu manifestasi klinis yang banyak dijumpai pada penderita HIV. Studi di Zaire menunjukkan bahwa insidensi diare persisten 5x lebih tinggi pada anak-anak dengan staus HIV seropositif. Faktor penting yang meningkatkan kerentanan anak-anak dengan HIV terhadap kejadian diare persisten adalah jumlah episode diare akut sebelumnya. Setiap episode diare akut pada pasien HIV meningkatkan risiko 1,5x untuk terjadinya diare persisten. Parthasarathy (2006) mengemukakan bahwa skrining yang dilakukan di India menunjukkan 4,1% anak dengan diare persisten berstatus HIV seropositif. Meskioun pathogenesis virus HIV dalam menyebabkan diare pada anak-anak balum diketahui secara jelas, diduga kejadian diare persisten pada kasus HIV terkait dengan perubahan status imunitas. Pada infeksi HIV, terjadi penurunan kadar CD4, IgA sekretorik, dan peningkatan CD 8 lamina propia. Perubahan keadaan ini memacu pertumbuhan bakteri. Berbagai pathogen dari kelompok virus, bakteri, dan parasit dapat menyebabkan diare persisten pada HIV. Attili et al (2006) menyebutkan bahwa parasit yang terbanyak dijumpai pada penderita HIV dengan diare persisten adalah Entamoeba histolytica (17,1%). Isidensi infeksi oportunistik ini meningkat pada keadaan kadar CD4 yang rendah. Schmidt (1997) mengemukakan bahwa microsporodia adalah parasit terbanyak penyebab diare persisten pada HIV. Parasit ini menyebabkan pemendekan dan pengurangan luas permukaan villi usus, meskipun kondisi ini juga didapatkan pada pasien-pasien HIV tanpa gejala diare persisten. Selain itu, insidensi defisiensi

lactase

lebih

tinggi

pada

pasien

HIV

dengan

infeksi

microsporidiasis. Grohmann et al (1993) menyatakan bahwa Astrovirus, Picobirnavirus, Calicivirus, dan Adenovirus adalah enterovirus terbanyak pada HIV dengan diare. 2. Diare persisten pada keganasan Beberapa atumor dapat menghasilkan hormone yang secara langsung menstimulus sekresi usus dan menyebabkan diare. Ada pula tumor yang dapat Kepaniteraan Klinik Stase Anak Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011 Rumah Sakit Marinir Cilandak Universitas Peilta Harapan

69


menyebabkan gangguan pada absorpsi nutrient dan berdampak pada diare. Pada pancreatic cholera, terbentuk neoplasma sel endokrin pada pankreas yang menghasilkan suatu neurotransmitter dan memicu terjadinya sekresi berlebihan di usus. Pada sindrom carcionoid, terbentuk tumor carcinoid yang mensekresi serotonin, bradikinin, prostaglandin, dan substansi P yang ke semuanya menstimulus proses sekresi usus. Karsinoma meduller tiroid menghasilkan kalsitonin yang menstimulus sekresi di usus, menyebabkan sekitar 30% penderita karsinoma tersebut mengalami diare. Pada sindroma Zollinger-Ellison (gastrinoma), peningkatan produksi asam lambung yang disebabkan tumor penghasil gastrin dapat mengganggu enzim pencernaan dan menyebabkan presipitasi asam empedu sehingga menyebabkan malabsorpsi zat nutrien. Pada diare jenis ini, tinja memiliki pH yang rendah. Diare pada keganasan juga berhubungan dengan efek samping kemoterapi. Kemoterapu

menyebabkan

peradangan

membrane

mukosa

traktus

gastrointestinal (mukositis). Agen-agen kemoterapi yang sering berkaitan dengan

diare

adalah

5-Fluorouracil

dan

Irinotecan.

5-Fluorouracil

menginduksi diare melalui peningkatan rasio jumlah kripta terhadap villi, sehingga meningkatkan sekresi cairan ke lumen usus.

Prognosis Prognosis diare kronik ini sangat tergantung pada penyebabnya.Prognosis adalah baik, Pada penyakit endokrin,prognosis tergantung pada penyakit dasarnya.Pada

penyebab

obat-obatan,tergantung

pada

kemampuan

untuk

menghindari pemakaian obat-obat tersebut.Pada pasca bedah prognosis tergantung pada sejauh mana akibat tindakan operasi pada penderita di samping faktor penyakit dasarnya sendiri.


70


Bab III Penutup Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di negara yangsedang berkembang termasuk di Indonesia. Diare didefinisikan sebagai peningkatan dari frekuensi tinja atau konsistensinya menjadi lebih lunak sehingga dianggap abnormal oleh ibunya. Secara garis besar, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronis atau persisten. Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang maupun negara maju. Sebagian besar disebabkan oleh rotavirus sehingga bersifat self-limiting dan hanya perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi bakteri dapat diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan dengan terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan karena efektif dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut infeksi bakteri baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Pencegahannya dapat dilakukan dengan higiene dan sanitasi yang baik. Diare kronis merupakan diare yang berlangsung dalam waktu lebih dari dua minggu. Penyebab diare kronis sangat banyak namun penyebab tersering pada bayi dan anak adalah malabsorpsi dan proses infeksi. Penatalaksanaan diare kronis pada prinsipnya harus dikerjakan bersama-sama dengan pemberian nutrisi yang cukup untuk memenuhi atau memelihara pertumbuhan normal. Malnutrisi kalori dan protein harus dihindari sebisa mungkin karena hal tersebut dapat menjadi

variable

pengganggu

yang

memperlambat

atau

menghambat

pengembalian ke fungsi usus normal.


71

Referensi 1. Subagyo B. Nurtjahjo NB. Diare Akut, Dalam: Juffrie M, Soenarto SSY, Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku ajar Gastroentero-hepatologi:jilid 1. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi IDAI 2011; 87-120 2. Soenarto Y. Diare kronis dan diare persisten. Dalam: Juffrie M, Soenarto SSY, Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku ajar Gastroentero-hepatologi:jilid 1. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi IDAI 2011; 121-136 3. Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis in Behrman, Kliegman, Jenson eds. Nelson textbook of Pediatrics 17ed. Saunders. 2004 : 1272-6 4. WHO, UNICEF. Oral Rehydration Salt Production of the new ORS. Geneva. 2006 5. WHO.

Persistent

diarrhea

in children in developing countries:

memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ. 1988; 66: 709-17 6. Bhutta ZA. Persistent diarrhea in developing countries. Ann Nestle. 2006; 64: 39-47 7. Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. J. Clin Invest. 2003; 111(7): 931-943 8. Buku Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya – Rumah Sakit Mohammad Hoesin, 2010.

Sajian Diskusi Topik. Diare pada Anak. Dibuat Oleh: Sheila Amabel Pembimbing: dr. Syamsinar, SpA

Recommend Documents