RICHTLIJNEN REANIMATIE 2015

RICHTLIJNEN REANIMATIE 2015

© European and Belgian Resuscitation Councils 2015. All rights reserved. No parts of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior written permission of the ERC. Disclaimer: No responsibility is assumed by the authors and the publisher for any injury and/or damage to persons or property as a matter of products liability, negligence or otherwise, or from any use or operation of any methods, products, instructions or ideas contained in the material herein. This publication is a translation of the original ERC Guidelines 2015. The translation is made by and under supervision of the National Resuscitation Council: Belgian Resuscitation Council , solely responsible for its contents. If any questions arise related to the accuracy of the information contained in the translation, please refer to the English version of the ERC guidelines which is the official version of the document. Any discrepancies or differences created in the translation are not binding to the European Resuscitation Council and have no legal effect for compliance or enforcement purposes.

© Europese en Belgische Reanimatieraad 2015. Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën, opnamen, of op enige andere manier, zonder de voorafgaande schriftelijke toestemming van de ERC. Afwijzing van aansprakelijkheid: De auteurs en de uitgever zijn niet verantwoordelijk voor letsels en/of schade van personen of eigendommen wegens productaansprakelijkheid, nalatigheid of anderszins of wegens het gebruik of de toepassing van de in deze uitgave vermelde methoden, producten, instructies of ideeën. Deze uitgave is een vertaling van de originele ERC Guidelines 2015. De vertaling is gemaakt door en onder toezicht van de Nationale Reanimatieraad: Belgische Reanimatieraad, die als enige verantwoordelijk is voor haar inhoud. Gelieve bij vragen over de nauwkeurigheid van de informatie in de vertaling de Engelstalige versie van de ERC Richtlijnen te raadplegen, de officiële versie van het document. Tegenstrijdigheden of verschillen die in de vertaling zijn ontstaan, zijn niet bindend voor de Europese Reanimatieraad en hebben geen wettelijk gevolg met betrekking tot de compliantie of uitvoering.

Richtlijnen Reanimatie 2015

Acco

Leuven / Den Haag

EUROPEAN RESUSCITATION COUNCIL

Eerste druk: 2016 Gepubliceerd door Uitgeverij Acco, Blijde Inkomststraat 22, 3000 Leuven, België E-mail: [email protected] – Website: www.uitgeverijacco.be Voor Nederland: Acco Nederland, Westvlietweg 67 F, 2495 AA Den Haag, Nederland E-mail: [email protected] – Website: www.uitgeverijacco.nl Omslagontwerp: www.frisco-ontwerpbureau.be © 2016 by Acco (Academische Coöperatieve Vennootschap cvba), Leuven (België) Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd en/of openbaar gemaakt door middel van druk, fotokopie, microfilm of op welke andere wijze ook zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. No part of this book may be reproduced in any form, by mimeograph, film or any other means without permission in writing from the publisher. D/2016/0543/30

NUR 870

ISBN 978-94-6292-581-6

Inhoud

Samenvatting

15

Beleid inzake belangenconflicten voor de ERC Richtlijnen 2015

17

Dankwoord

19

Inleiding

21

Samenvatting van de belangrijkste wijzigingen sinds de Richtlijnen 2010 23 Basisreanimatie van volwassenen met het gebruik van de automatische externe defibrillator (BLS/AED) Gespecialiseerde reanimatie van volwassenen (adult ALS) Hartstilstand in speciale omstandigheden Speciale oorzaken Bijzondere omgevingen Bijzondere patiënten Post-reanimatiezorg Reanimatie van kinderen Basisreanimatie Ernstig zieke kinderen – shock Algoritme voor de hartstilstand bij kinderen Post-reanimatiezorg Reanimatie en ondersteuning bij de transitie van pasgeborenen Acute coronaire syndromen Diagnostische interventies bij ACS Therapeutische interventies bij ACS

23 25 26 26 26 27 28 29 29 29 29 29 30 31 31 31


6

Reperfusiebeslissingen bij STEMI In-hospitaal reperfusiebeslissingen na het herstel van de spontane circulatie Eerste hulp Beginselen van reanimatieopleiding Training Implementatie De ethiek van reanimatie en de beslissingen rond het levenseinde

32 32 33 33 33 33 34

De International Consensus on Cardiopulmonary Science

35

Van wetenschap naar richtlijnen

37

Basisreanimatie van volwassenen met het gebruik van de automatische externe defibrillator

39

Hartstilstand

41

De overlevingsketen

43

1: Vroegtijdige herkenning en hulp inroepen 2: Vroegtijdige reanimatie door omstanders 3: Vroegtijdige defibrillatie 4: Vroegtijdige gespecialiseerde reanimatie en gestandaardiseerde postreanimatiezorg

43 44 44

De absolute noodzaak van vroegtijdige reanimatie door omstanders

45

Herkenning van een hartstilstand

47

Rol van de operator van het hulpcentrum 112

49

Herkenning van een hartstilstand door de operator van het hulpcentrum 112 Door de operator van het hulpcentrum 112 geassisteerde CPR

44

49 49

Inhoud

Volgorde van handelen bij de basisreanimatie van volwassenen De luchtweg openen en de ademhaling controleren De hulpdiensten bellen Borstcompressies starten Plaats van de handen Compressiediepte Compressiefrequentie Minimale onderbrekingen van de borstcompressies Stevige ondergrond Terugveren van de borstkas Compressiecyclus Feedback over de compressietechniek Beademingen Compressie-ventilatieratio Reanimatie met alleen compressies

7

51 57 58 58 58 59 59 59 59 59 60 60 60 60 61

Gebruik van een automatische externe defibrillator

63

Reanimatie voor de defibrillatie Interval tussen ritmecontroles Gesproken opdrachten Programma’s voor publieke toegang tot defibrillatie Universele AED-pictogrammen In-hospitaal gebruik van AED’s Risico’s voor de eerstehulpverlener en de gereanimeerde

63 63 63 64 64 64 65

Luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp (verstikking/verslikking) 67 Herkenning Behandeling van milde luchtwegobstructie Behandeling van ernstige luchtwegobstructie Behandeling van luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp bij een slachtoffer dat niet reageert

67 69 69 69

Reanimatie van kinderen (zie ook Sectie 6) en verdrinkingsslachtoffers (zie ook Sectie 4)

71

Gespecialiseerde reanimatie van volwassenen (adult ALS)

73

Richtlijnen voor de preventie van in-hospitaal hartstilstand

73

8


Preventie van plotse cardiale dood buiten het ziekenhuis Pre-hospitaal reanimatie Eerst CPR versus eerst defibrillatie bij hartstilstand buiten het ziekenhuis Regels voor het stopzetten van de reanimatie In-hospitaal reanimatie Als de patiënt reageert Als de patiënt niet reageert In-hospitaal reanimatie beginnen Behandelalgoritme voor ALS Schokbare ritmen (ventrikelfibrillatie /polsloze ventrikeltachycardie) Niet-schokbare ritmen (PEA en asystolie) Potentieel omkeerbare oorzaken Monitoring tijdens gespecialiseerde reanimatie Extracorporele cardiopulmonale reanimatie (eCPR) Defibrillatie Strategieën om de pre-schok pauze tot een minimum te beperken Beheer van de luchtweg en ventilatie Bevestiging van de juiste plaatsing van de endotracheale tube Medicatie en vocht tijdens hartstilstand Vasopressoren Anti-aritmica Andere medicamenteuze behandelingen Intraveneus vochtbeleid CPR-technieken en apparaten Apparaten voor mechanische borstcompressie Impedantiedrempelapparaat Peri-arrest aritmieën

Hartstilstand in bijzondere omstandigheden Bijzondere oorzaken Hypoxie Hypo-/hyperkaliëmie en andere elektrolytstoornissen Hypothermie (accidentele) Hyperthermie Hypovolemie Tensie (spannings)pneumothorax Tamponade (harttamponade) Trombose Toxines Bijzondere omgevingen Peri-operatieve hartstilstand

75 75 75 75 76 77 77 78 80 82 86 87 87 89 90 90 91 91 91 91 92 93 93 93 93 94 94

99 99 99 99 99 101 101 103 103 103 104 104 104

Inhoud

Hartstilstand na hartchirurgie Hartstilstand in een hartkatheterisatiezaal Hartstilstand in een dialyse-eenheid Hartstilstand in voertuigen Hartstilstand tijdens sportactiviteiten Redding uit water en verdrinking Noodsituaties in de wildernis en milieu Incidenten met een groot aantal slachtoffers Bijzondere patiënten Hartstilstand met comorbiditeiten Hartstilstand tijdens de zwangerschap Bejaarden

Post-reanimatiezorg Post-cardiac arrest syndroom Circulatie Percutane coronaire interventie na een ROSC met ST-elevatie Percutane coronaire interventie na ROSC zonder ST-elevatie Indicaties en timing van scanning met computertomografie (CT) Hemodynamisch beleid Implanteerbare cardioversiedefibrillatoren Handicap (optimalisatie van het neurologisch herstel) Cerebrale perfusie Sedatie Behandeling van convulsies Glucoseregulatie Temperatuurregulatie Prognosebepaling Revalidatie Orgaandonatie Screening op erfelijke aandoeningen In hartstilstand gespecialiseerde centra

Reanimatie bij kinderen Basisreanimatie bij kinderen Volgorde van handelen bij basisreanimatie Basisreanimatie voor personen met responsplicht Wanneer assistentie roepen Automatische externe defibrillatie en basisreanimatie Stabiele zijligging

9

104 105 105 105 106 106 108 110 110 110 111 112

113 115 116 116 116 117 117 118 118 118 119 119 119 120 122 125 126 126 126

127 127 127 129 135 135 136

10


Luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp Herkenning van een luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp Het verwijderen van een vreemd voorwerp bij luchtwegobstructie Gespecialiseerde reanimatie van kinderen Beoordeling van het ernstig zieke of gekwetste kind – preventie van cardiopulmonale stilstand Diagnose van cardiopulmonale stilstand Aanpak van respiratoir en circulatoir falen Defibrillatoren Grootte van de pads/peddels voor defibrillatie Positie van de peddels Gespecialiseerde aanpak van cardiopulmonale stilstand Aritmieën Onstabiele aritmieën Bradycardie Tachycardie Stabiele aritmieën Bijzondere omstandigheden Reanimatie na stomp of penetrerend trauma Extracorporele membraanoxygenatie (ECMO) Pulmonale hypertensie Post-reanimatiezorg Myocarddysfunctie Streefdoelen voor oxygenatie en ventilatie Temperatuurregulatie en aanpak na ROSC Glucoseregulatie Prognose van cardiopulmonale stilstand Aanwezigheid van de ouders

Reanimatie en ondersteuning van de transitie bij de geboorte Voorbereiding Geplande thuisbevallingen Uitrusting en omgeving Timing van het afklemmen van de navelstreng Temperatuurregulatie Initiële beoordeling Ademhaling Hartfrequentie Kleur Tonus Tactiele stimulatie

136 136 136 139 139 141 142 148 149 149 150 153 153 154 154 155 155 155 155 155 156 156 156 156 157 157 157

159 159 159 161 161 161 161 162 162 162 162 162

Inhoud

11

Classificatie volgens de aanvankelijke beoordeling Reanimatie van de pasgeborene Luchtweg Meconium Initiële ademhaling en ondersteunde ventilatie Kamerlucht/zuurstof Pulsoxymetrie Positieve druk op het einde van de expiratie Apparaten voor ondersteunde ventilatie Larynxmasker Endotracheale tube Continue positieve drukbeademing Borstcompressies Medicatie Vloeistoffen Onthouden of stopzetten van reanimatie Stopzetten van reanimatie Onthouden van reanimatie Communicatie met de ouders Post-reanimatiezorg Glucose Geïnduceerde hypothermie Prognostische instrumenten Briefing/Debriefing

163 163 164 164 165 166 166 166 167 167 167 168 168 170 171 171 171 171 172 172 172 172 173 173

Initiële behandeling van acute coronaire syndromen

175

Diagnose en risicostratificatie van acute coronaire syndromen Tekenen en symptomen van ACS ECG met 12 afleidingen Biomarkers, richtlijnen voor snel ontslag en protocollen voor observatie bij pijn op de borst Beeldvormingstechnieken Behandeling van acute coronaire syndromen – symptomen Nitraten Analgesie Zuurstof Behandeling van acute coronaire syndromen – oorzaak Remmers van plaatjesaggregatie Antitrombines Reperfusiestrategie bij patiënten met STEMI Fibrinolyse

177 177 177 178 178 179 179 179 181 181 181 182 182 182


12

Primaire percutane interventie Fibrinolyse versus primaire PCI Triage en transfer tussen instellingen voor primaire PCI Combinatie van fibrinolyse en percutane coronaire interventie Bijzondere situaties

Eerste Hulp Eerste hulp voor medische noodgevallen Positionering van een slachtoffer dat normaal ademt maar niet reageert Optimale positie van een slachtoffer in shock Toediening van zuurstof bij eerste hulp Toediening van een bronchodilatator Een beroerte herkennen Toediening van aspirine bij pijn op de borst Tweede dosis adrenaline voor anafylaxie Behandeling van hypoglykemie Dehydratatie na inspanning en rehydratietherapie Oogletsel door chemische stof Eerste hulp voor traumanoodgevallen Een bloeding stelpen Hemostatische verbanden Gebruik van een tourniquet Een verplaatste fractuur rechtzetten Eerste hulp bij een open thoraxwonde De beweging van de wervelkolom beperken Een hersenschudding herkennen Brandwonden koelen Brandwondenverbanden Geavulseerde tand Eerst hulp training

Beginselen van de reanimatietraining Basisopleiding Wie opleiden en hoe Gevorderde training Opleiding in niet-technische vaardigheden, met inbegrip van leiderschap en teamtraining om het reanimatieresultaat te verbeteren Implementatie en change management Impact van richtlijnen Gebruik van technologie en sociale media

183 183 184 184 185

187 187 187 188 188 188 188 189 189 189 190 190 190 190 190 191 191 191 191 192 192 192 192 193

195 195 195 197 197 198 198 198

Inhoud

De prestaties van reanimatiesystemen meten Debriefing na reanimatie in de klinische omgeving Medische urgentieteams (MET- teams) voor volwassenen Training in omgevingen met beperkte middelen

13

198 198 199 199

De ethiek van reanimatie en de beslissingen rond het levenseinde

201

Het principe van de autonomie van de patiënt Het ‘principe van weldoen’ Het ‘principe van geen kwaad berokkenen’ Het principe van billijkheid en gelijke toegang Medische futiliteit Wilsverklaringen Patiëntgerichte zorg In-hospitaal hartstilstand Hartstilstand buiten het ziekenhuis Onthouden of stopzetten van reanimatie Vervoer naar het ziekenhuis met doorlopende reanimatie Hartstilstand bij kinderen Veiligheid van de hulpverlener Orgaandonatie Verschillen in ethiek qua reanimatiepraktijk in Europa Aanwezigheid van de familie tijdens de reanimatie Opleiding van gezondheidsprofessionals in de problematiek van het nietreanimeren Toepassing van procedures op de recent overledene Onderzoek en geïnformeerde toestemming Audit van in-hospitaal hartstilstand en analyse van de registers

201 201 201 202 202 202 202 203 203 203 203 204 204 205 205 205

Referenties

206 206 206 206

209

15

Samenvatting

Koenraad G Monsieurs*, Jerry P Nolan, Leo L Bossaert, Robert Greif, Ian K Maconochie, Nikolaos I Nikolaou, Gavin D Perkins, Jasmeet Soar, Anatolij Truhlář, Jonathan Wyllie en David A Zideman namens de ERC Guidelines 2015 Writing Group** Koenraad G Monsieurs Urgentiegeneeskunde, faculteit Geneeskunde en Gezondheidswetenschappen, Universiteit Antwerpen, Antwerpen, België en Faculteit Geneeskunde en Gezondheidswetenschappen, Universiteit Gent, Gent, België *Corresponderend auteur Jerry P Nolan Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Royal United Hospital, Bath, VK en Bristol University, VK Leo L Bossaert Universiteit Antwerpen, Antwerpen, België Robert Greif Department of Anaesthesiology and Pain Medicine, University Hospital Bern en University of Bern, Bern, Zwitserland Ian K Maconochie Paediatric Emergency Medicine Department, Imperial College Healthcare NHS Trust en BRC Imperial NIHR, Imperial College, Londen, VK Nikolaos I Nikolaou Cardiology Department, Konstantopouleio General Hospital, Athene, Griekenland Gavin D Perkins Warwick Medical School, University of Warwick, Coventry, VK

16


Jasmeet Soar Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Southmead Hospital, Bristol, VK Anatolij Truhláˇr Emergency Medical Services of the Hradec Králové Region, Hradec Králové, Czech Republic en Department of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine, University Hospital Hradec Králové, Hradec Králové, Tsjechië Jonathan Wyllie Department of Neonatology, The James Cook University Hospital, Middlesbrough, VK David A Zideman Imperial College Healthcare NHS Trust, Londen VK

**ERC Guidelines 2015 Writing Group Gamal Eldin Abbas Khalifa, Annette Alfonzo, Hans-Richard Arntz, Helen Askitopoulou, Abdelouahab Bellou, Farzin Beygui, Dominique Biarent, Robert Bingham, Joost JLM Bierens, Bernd W Böttiger, Leo L Bossaert, Guttorm Brattebø, Hermann Brugger, Jos Bruinenberg, Alain Cariou, Pierre Carli, Pascal Cassan, Maaret Castrén, Athanasios F Chalkias, Patricia Conaghan, Charles D. Deakin, Emmy DJ De Buck, Joel Dunning, Wiebe De Vries, Thomas R Evans, Christoph Eich, Jan-Thorsten Gräsner, Robert Greif, Christina M Hafner, Anthony J Handley, Kirstie L Haywood, ˇ ˇ Rudolph W. Koster, Anne Lippert, David J Lockey, Silvija Hunyadi-Anticevic, Andrew S Lockey, Jesús López-Herce, Carsten Lott, Ian K Maconochie, Spyros D Mentzelopoulos, Daniel Meyran, Koenraad G Monsieurs, Nikolaos I Nikolaou, Jerry P Nolan, Theresa Olasveengen, Peter Paal, Tommaso Pellis, Gavin D Perkins, Thomas Rajka, Violetta I Raffay, Giuseppe Ristagno, Antonio Rodríguez-Núñez, Charles Christoph Roehr, Mario Rüdiger, Claudio Sandroni, Susanne SchunderTatzber, Eunice M Singletary, Markus B Skrifvars, Gary B Smith, Michael A Smyth, Jasmeet Soar, Karl-Christian Thies, Daniele Trevisanuto, Anatolij Truhlár,ˇ Philippe G Vandekerckhove, Patrick Van de Voorde, Kjetil Sunde, Berndt Urlesberger, Volker Wenzel, Jonathan Wyllie, Theodoros T Xanthos, David A Zideman.

17

Beleid inzake belangenconflicten voor de ERC Richtlijnen 2015

Alle auteurs van deze ERC Richtlijnen 2015 hebben beleidsverklaringen inzake belangenconflicten ondertekend (Bijlage 1).

19

Dankwoord

Talrijke mensen hebben de auteurs geholpen bij het opstellen van deze richtlijnen. Wij danken vooral An De Waele, Annelies Pické, Hilary Phelan en Bart Vissers van het ERC Office voor hun administratieve ondersteuning en voor de coördinatie van een groot gedeelte van het werk aan de algoritmen en de illustraties. We zijn ook veel dank verschuldigd aan Rosette Vanlangendonck en Luke Nolan voor hun bijdrage bij het opstellen van de referenties. Tenslotte danken we ook de vertalers en lezers van de Belgische Reanimatieraad, het vertaalbureau Locordia, Thomas Creten, Carl Haentjes, dr. Bernard Kreps, Paul Mallentjer, Mieke Melis, prof. dr. Nicolas Mpotos, dr. Katleen Plaskie, dr. Walter Renier, Tom Schmitte, prof. dr. Patrick Vandevoorde, Johan Verlinden en Catherine Vogels.

21

Inleiding

Deze samenvatting geeft een overzicht van de essentiële behandelingsalgoritmen voor de reanimatie van kinderen en volwassenen en zet de belangrijkste wijzigingen van de richtlijnen sinds 2010 in de verf. De gedetailleerde richtlijnen zijn onderverdeeld in 10 hoofdstukken en terug te vinden als afzonderlijke publicatie in Resuscitation. De hoofdstukken van de ERC Richtlijnen 2015 zijn: 1. Basisreanimatie van volwassenen met het gebruik van de automatische externe defibrillator1 2. Gespecialiseerde reanimatie van volwassenen2 3. Hartstilstand in bijzondere omstandigheden3 4. Post-reanimatiezorg4 5. Reanimatie van kinderen5 6. Reanimatie en ondersteuning van de transitie bij pasgeborenen6 7. Initiële behandeling van acute coronaire syndromen7 8. Eerste Hulp8 9. Beginselen van de reanimatietraining9 10. Ethiek van de reanimatie en de beslissing rond het levenseinde10 De onderstaande samenvatting van de ERC Richtlijnen 2015 definiëren niet de enige manier waarop reanimatie kan worden toegepast; ze vertegenwoordigen vooral een algemeen aanvaard visie van hoe reanimatie zowel veilig als effectief zou moeten uitgevoerd worden. De publicatie van nieuwe en herziene aanbevelingen impliceert niet dat de huidige klinische zorg onveilig of ineffectief is.

23

Samenvatting van de belangrijkste wijzigingen sinds de Richtlijnen 2010

Basisreanimatie van volwassenen met het gebruik van de automatische externe defibrillator (BLS/AED) 

De ERC Richtlijnen 2015 benadrukken het cruciale belang van de interactie tussen de operator van het hulpcentrum 112, de omstander die cardiopulmonale reanimatie (CPR) uitvoert en het tijdig inzetten van een automatische externe defibrillator (AED). Een effectief, gecoördineerd beleid dat deze elementen combineert, is essentieel voor het verbeteren van de overleving na hartstilstand buiten het ziekenhuis (Figuur 1.1).

112

EEN GEMEENSCHAPSBELEID REDT LEVENS

Figuur 1.1 De interacties tussen de operator van het hulpcentrum 112, de omstander die reanimeert en het tijdige gebruik van een automatische externe defibrillator zijn de cruciale ingrediënten voor de verbetering van de overleving bij hartstilstand buiten het ziekenhuis


24

















De operator van het hulpcentrum 112 speelt een belangrijke rol in de vroegtijdige diagnose van hartstilstand, het verstrekken van telefonische instructies bij de reanimatie (ook phone CPR genoemd) en het lokaliseren en inschakelen van een AED. De omstander die getraind is en in staat om hulp te verlenen, moet het gecollabeerd slachtoffer snel evalueren om te bepalen of het onbewust is en niet normaal ademt. Als dat het geval is, dient de omstander onmiddellijk de hulpdiensten te bellen. Het slachtoffer dat niet reageert en niet normaal ademt, is in hartstilstand en heeft reanimatie nodig. Omstanders en operatoren van het hulpcentrum 112 moeten een hartstilstand vermoeden bij alle patiënten met convulsies en moeten zorgvuldig evalueren of het slachtoffer normaal ademt. Hulpverleners met kennis van reanimatie moeten borstcompressies toedienen bij alle slachtoffers met een hartstilstand. Hulpverleners getraind en in staat om beademingen te geven, moeten borstcompressies en beademingen combineren. Wij zijn onvoldoende zeker dat uitsluitend borstcompressies toedienen gelijkwaardig zou zijn aan standaard CPR om de huidige richtlijnen te veranderen. Een hoogwaardige CPR blijft essentieel voor de verbetering van de overleving van een slachtoffer. De borstcompressies dienen voldoende diep te zijn (ongeveer 5 cm, maar niet meer dan 6 cm bij de gemiddelde volwassene), met een frequentie van 100 tot 120 compressies per minuut. Laat de borstkas na elke compressie volledig terugveren en beperk de onderbrekingen tussen de borstcompressies tot een minimum. Blaas bij het beademen gedurende 1 seconde lucht in borstkas tot u deze omhoog ziet komen. De aanbevolen verhouding compressie/ventilatie blijft 30:2. Onderbreek de borstcompressies niet langer dan 10 seconden voor het geven van beademingen. Defibrillatie binnen de 3 tot 5 minuten na de collaps kan de overlevingskansen verhogen tot 50-70%. Vroegtijdige defibrillatie is mogelijk wanneer eerstehulpverleners over een voor het publiek toegankelijke of een private AED kunnen beschikken. Projecten voor publieke AEDs moeten actief worden geïmplementeerd in openbare plaatsen met een hoge bevolkingsdichtheid. Het reanimatiealgoritme voor volwassenen kan veilig worden gebruikt bij kinderen die niet reageren en niet normaal ademen. De compressiediepte bij kinderen is ten minste een derde van de diepte van de borstkas (4 cm bij zuigelingen, 5 cm bij kinderen). Een ernstige obstructie van de luchtweg door een vreemd voorwerp is een medisch noodgeval en vereist een onmiddellijke behandeling met rugslagen en, als dit de obstructie niet opheft, abdominale compressies (Heimlich manoeuvre). Indien het slachtoffer het bewustzijn verliest, moet u onmiddellijk de reanimatie starten terwijl hulp wordt geroepen.


Gespecialiseerde reanimatie van volwassenen (adult ALS) De ERC Richtlijnen 2015 voor gespecialiseerde reanimatie (Advanced Life Support – ALS) leggen de nadruk op een verbeterde zorg en de implementatie van de richtlijnen met de bedoeling de patiëntgerichte resultaten te verbeteren.11 De belangrijkste wijzigingen sinds 2010 zijn:  Blijvende nadruk op het gebruik van snelle responssystemen voor de verzorging van de deteriorerende patiënt en de preventie van in-hospitaal hartstilstand.  Blijvende nadruk op het belang van zo weinig mogelijk onderbroken hoogwaardige borstcompressies tijdens elke ALS-interventie: de borstcompressies worden alleen voor specifieke interventies kortstondig onderbroken. Borstcompressies mogen maximaal 5 seconden worden onderbroken om te defibrilleren.  De nadruk blijft op het gebruik van zelfklevende defibrillatiepads en een defibrillatiestrategie om de pauze vóór de schok tot een minimum te beperken, hoewel we erkennen dat in sommige omstandigheden defibrillatiepeddels worden gebruikt.  Er is een nieuw hoofdstuk over de monitoring tijdens ALS, met extra nadruk op het gebruik van capnografie om de goede plaatsing van de endotracheale tube te bevestigen en te bewaken, om de kwaliteit van de CPR te evalueren en om een herstel van de spontane circulatie (Return of Spontaneous Circulation, ROSC) snel te herkennen.  Er bestaan verschillende benaderingen voor het luchtwegmanagement tijdens CPR. Een stapsgewijze aanpak, gebaseerd op de toestand van de patienten en op de vaardigheden van de hulpverlener, is aanbevolen.  De aanbevelingen voor het gebruik van medicatie tijdens CPR zijn niet veranderd, maar er is een grotere consensus over de rol van medicatie in het verbeteren van de uitkomst na een hartstilstand.  Het stelselmatige gebruik van mechanische hulpmiddelen voor borstcompressies is niet aanbevolen, maar ze zijn een redelijk alternatief wanneer aanhoudende hoogwaardige manuele borstcompressies onpraktisch zijn of wanneer de veiligheid van de hulpverlener in gevaar zou komen.  Echografie tijdens de reanimatie kan een rol spelen in de identificatie van de omkeerbare oorzaken van de hartstilstand.  Extracorporele reanimatietechnieken kunnen een rol spelen als reddingstherapie voor geselecteerde patiënten bij wie de standaard ALS-maatregelen niet succesvol zijn.

25


26

Hartstilstand in speciale omstandigheden Speciale oorzaken Dit hoofdstuk behandelt de mogelijk omkeerbare oorzaken van hartstilstand die tijdens elke reanimatie moeten worden geïdentificeerd of uitgesloten. Ze worden in twee groepen van vier verdeeld – de 4 H’s: hypoxie, hypo/hyperkaliëmie en andere elektrolytenstoornissen; hypo-/hyperthermie; hypovolemie en de 4 T’s: tensie (spannings)pneumothorax; tamponade (harttamponade); trombose (coronair en pulmonaal); toxische substanties (intoxicatie).  Overleving na een hartstilstand door verstikking is zeldzaam en de overlevenden lijden meestal ernstige neurologische schade. Tijdens CPR is een vroegtijdige effectieve ventilatie van de longen met aanvullende zuurstof essentieel.  Een sterk klinisch vermoeden en een agressieve behandeling kan een hartstilstand door elektrolytenstoornissen voorkomen. Het nieuwe algoritme geeft klinische begeleiding bij de behandeling van levensbedreigende hyperkaliëmie.  Hypotherme patiënten zonder tekenen van cardiale instabiliteit kunnen extern worden opgewarmd met minimaal invasieve technieken. Patiënten met tekenen van cardiale instabiliteit moeten onmiddellijk worden overgebracht naar een centrum waar extracorporele reanimatie (ECLS) mogelijk is.  De vroegtijdige herkenning en onmiddellijke behandeling met intramusculaire adrenaline blijft de pijler in de urgente behandeling van anafylaxie.  Een nieuw behandelalgoritme voor traumatische hartstilstand werd ontwikkeld om de prioriteiten in de volgorde van levensreddende maatregelen te bepalen.  Transport tijdens reanimatie kan gunstig zijn voor geselecteerde patiënten, indien er in het ziekenhuis onmiddellijke toegang is tot een hartkatheterisatiezaal met ervaring in percutane coronaire interventie (PCI) tijdens reanimatie.  De aanbevelingen voor het toedienen van fibrinolytica bij vermoeden van longembolie als oorzaak van de hartstilstand, blijven ongewijzigd.

Bijzondere omgevingen Het hoofdstuk over bijzondere omgevingen geeft aanbevelingen voor de behandeling van hartstilstand voorkomend op specifieke locaties. Deze locaties zijn gespecialiseerde zorginstellingen (bv. een operatiekamer, hartchirurgie, katheterisatiezaal, dialyse-eenheid, tandheelkundige praktijk), commerciële vluchten of luchtambulances, een sportveld, een buitenomgeving (bijvoorbeeld verdrinking, moeilijk terrein, grote hoogte, begraving onder lawine, blikseminslag en elektrische verwondingen) of een ongeval met een groot aantal slachtoffers.  Een nieuw hoofdstuk behandelt de veel voorkomende oorzaken en relevante wijzigingen van de reanimatieprocedures bij patiënten die een operatie ondergaan.




















Bij patiënten die zware hartchirurgie hebben ondergaan, is de sleutel tot een succesvolle reanimatie de herkenning van de noodzaak om een urgente resternotomie uit te voeren, vooral in de context van een tamponade of bloeding, waarbij externe borstcompressies ineffectief kunnen zijn. Hartstilstand door schokbare ritmes (ventrikelfibrillatie (VF) of polsloze ventrikeltachycardie (pVT)) tijdens hartkatheterisatie moet onmiddellijk worden behandeld met tot drie opeenvolgende schokken alvorens te starten met borstcompressies. Het gebruik van mechanische hulpmiddelen voor borstcompressies tijdens een angiografie is aanbevolen om hoogwaardige borstcompressies te garanderen en om de stralingsbelasting voor het personeel tijdens de angiografie met doorlopende CPR te verminderen. AED’s en gepaste CPR-uitrusting zou verplicht moeten zijn aan boord van alle commerciële vluchten in Europa, met inbegrip van regionale en low cost maatschappijen. Overweeg ‘over-the-head’-CPR indien een beperkte toegang een conventionele methode uitsluit. De plotse en onverwachte collaps van een atleet op het sportveld heeft waarschijnlijk een cardiale oorsprong en vereist een snelle herkenning en een vroegtijdige defibrillatie. Een onderdompeling in water die langer dan 10 minuten duurt, wordt geassocieerd met een slechte afloop. Omstanders spelen een cruciale rol in de vroegtijdige redding en reanimatie. De reanimatiestrategieën voor personen met een adem- of hartstilstand blijven de voorrang geven aan zuurstoftoediening en beademing. De kansen op een goede uitkomst na een hartstilstand worden kleiner bij een moeilijk bereikbare patiënt en na een langdurig transport. Het belang van luchtreddingsoperaties en de beschikbaarheid van AED’s in afgelegen maar vaak bezochte locaties wordt erkend. De cut-off criteria voor verlengde CPR en extracorporele opwarming van lawineslachtoffers met hartstilstand zijn strenger gemaakt, om het aantal futiele casussen die met extracorporele reanimatie worden behandeld te beperken. Veiligheidsmaatregelen bij het reanimeren van een slachtoffer van een elektrocutie worden benadrukt. Bij ongevallen met een groot aantal slachtoffers (Mass Casualty Incidents, MCI’s) dient men geen reanimatie te starten bij mensen die geen tekenen van leven vertonen indien het aantal slachtoffers de zorgmiddelen overstijgt.

Bijzondere patiënten Het hoofdstuk over bijzondere patiënten geeft richtlijnen voor CPR bij patiënten met ernstige comorbiditeit (astma, hartfalen met toestel voor ventriculaire assistentie (Ventricular Assist Device, VAD), neurologische ziekte, obesitas) en patiënten met specifieke fysiologische aandoeningen (zwangerschap, ouderen).

27


28









Bij patiënten met een VAD kan de bevestiging van hartstilstand moeilijk zijn. Indien in de tien eerste dagen na de operatie de hartstilstand niet reageert op defibrillatie, zal men onmiddellijk een resternotomie uitvoeren. Patiënten met subarachnoïdale bloeding kunnen wijzigingen van het ECG vertonen die op een acuut coronair syndroom (ACS) wijzen. Of een CT-scan (computed tomography) voor of na de coronaire angiografie wordt gemaakt, hangt af van het klinisch oordeel. Voor de reanimatie van obese patiënten worden geen wijzingen in het algoritme aanbevolen, maar het geven van effectieve CPR kan moeilijk zijn. Overweeg om de hulpverleners vaker te vervangen dan met het standaardinterval van 2 minuten. Vroegtijdige endotracheale intubatie is aanbevolen. Voor zwangere vrouwen met een hartstilstand blijven de belangrijkste interventies hoogwaardige CPR met manuele verplaatsing van de baarmoeder, vroegtijdige ALS en verlossing van de foetus indien er geen vroegtijdig herstel van de spontane circulatie (ROSC) is.

Post-reanimatiezorg Dit hoofdstuk is nieuw in de ERC Richtlijnen; in 2010 werd dit onderwerp behandeld in het hoofdstuk over ALS.12 De ERC heeft samengewerkt met de European Society of Intensive Care Medicine om deze richtlijnen voor de post-reanimatiezorg op te stellen, waarmee het belang van hoogwaardige post-reanimatiezorg wordt erkend als een onmisbare schakel van de overlevingsketen.13 De belangrijkste veranderingen in de post-reanimatiezorg sinds 2010 zijn: Er ligt een grotere nadruk op de noodzaak van dringende hartkatheterisatie en percutane coronaire interventie (PCI) na een hartstilstand buiten het ziekenhuis met een waarschijnlijk cardiale oorsprong.  Een gericht temperatuurbeleid (Target Temperature Monitoring, TTM) blijft belangrijk, maar het is nu mogelijk om zich op een temperatuur van 36°C te richten in plaats van de vroegere aanbevolen 32-34°C. De preventie van koorts blijft zeer belangrijk.  De prognosebepaling wordt nu uitgevoerd met een multimodale strategie en de nadruk ligt op het voorzien van voldoende tijd voor het neurologisch herstel en het laten uitwerken van sedativa.  Een nieuw hoofdstuk over de revalidatie na overleving van een hartstilstand is toegevoegd. Aanbevelingen zijn onder andere de systematische organisatie van follow-up zorg, die de screening op mogelijke cognitieve en emotionele stoornissen en het verstrekken van informatie moet omvatten. 


Reanimatie van kinderen De richtlijnen zijn gewijzigd om in te spelen op overtuigende nieuwe wetenschappelijke gegevens. Gebruik makend van klinische, organisatorische en educatieve bevindingen werden deze aangepast om zo hun gebruik te bevorderen en het aanleren te vergemakkelijken.

Basisreanimatie 



De duur van een beademing is ongeveer 1 seconde, net als bij de reanimatie van een volwassene. Voor borstcompressies moet de onderste helft van het borstbeen tot minstens een derde van de anterieur-posterieure diameter van de borst worden ingedrukt (4 cm voor zuigelingen, 5 cm voor kinderen).

Ernstig zieke kinderen – shock 



Als er geen tekenen van een septische shock zijn, moeten kinderen met een met koorts gepaard gaande ziekte met de nodige voorzichtigheid intraveneus vocht krijgen en moet de circulatoire toestand van het kind na de vochttoediening opnieuw worden beoordeeld. Vochttoediening kan bij septische shock beperkt worden tot isotone kristalloïde oplossingen. Voor cardioversie van een supraventriculaire tachycardie (SVT) is de initiële dosis herzien naar 1 J/kg.

Algoritme voor de hartstilstand bij kinderen De meeste handelingen zijn hetzelfde als die voor volwassenen.

Post-reanimatiezorg 





Voorkom koorts bij kinderen na herstel van de spontane circulatie (ROSC) buiten het ziekenhuis. De temperatuurregulatie van kinderen post-ROSC moet gericht zijn op normothermie of milde hypothermie. Er bestaat geen enkele voorspellende variabele voor het stopzetten van de reanimatie.

29


30

Reanimatie en ondersteuning bij de transitie van pasgeborenen De belangrijkste wijzigingen in de ERC Richtlijnen 2015 voor reanimatie bij de geboorte zijn: 













Ondersteuning bij de transitie: Erkenning van de unieke situatie van de pasgeborene, die zelden reanimatie vereist maar soms medische hulp nodig heeft in het proces van de postnatale transitie. Het begrip ‘ondersteuning bij de transitie’ is ingevoerd om een beter onderscheid te maken tussen interventies die nodig zijn om de vitale orgaanfuncties te herstellen (reanimatie) of om de transitie te ondersteunen. Afnavelen: Voor onbedreigde pasgeborenen wordt nu geadviseerd minimaal 1 minuut te wachten met het afnavelen na de volledige geboorte van het kind, voor zowel à terme als preterme pasgeborenen. Voor pasgeborenen die bij de geboorte gereanimeerd moeten worden, is er vooralsnog onvoldoende bewijs om een juist moment voor het afnavelen aan te bevelen. Temperatuur: De temperatuur van pasgeborenen zonder asfyxie moet na de geboorte tussen 36,5°C en 37,5°C blijven. Het belang daarvan wordt benadrukt en versterkt door de sterke associatie met mortaliteit en morbiditeit. De opnametemperatuur moet worden genoteerd als voorspellende variabele voor de uitkomst en als kwaliteitsindicator. Behoud van temperatuur: Bij een zwangerschapsduur van < 32 weken kan een combinatie van interventies nodig zijn om de temperatuur na de geboorte tussen 36,5 °C en 37,5 °C te behouden gedurende de ganse opname en stabilisatie. Methoden die effectief zijn om hypothermie tegen te gaan, zijn: verwarmde en bevochtigde beademingsgassen, verhogen van de omgevingstemperatuur plus het inpakken van het lichaam en hoofd in plastic, plus een warmtematras of enkel een warmtematras. Optimale beoordeling van de hartfrequentie: Bij pasgeborenen die reanimatie vereisen, kan het ECG worden gebruikt voor een snelle en accurate schatting van de hartfrequentie. Meconium: Endotracheale intubatie mag niet stelselmatig worden toegepast in de aanwezigheid van meconium, en dient enkel uitgevoerd te worden als er een vermoeden van endotracheale obstructie is. De nadruk moet liggen op het initiëren van ventilatie binnen de eerste levensminuut bij nietademende of inefficiënt ademende zuigelingen, en dit mag niet worden uitgesteld. Kamerlucht/zuurstof: Bij à terme pasgeborenen moet de reanimatie starten met kamerlucht. Bij preterme pasgeborenen dient gestart te worden met kamerlucht of een lage concentratie zuurstof (tot 30%). Indien, ondanks een adequate beademing, oxygenatie (bij voorkeur gemeten met een oxymeter) uitblijft, dient de toediening van een hogere concentratie zuurstof te worden overwogen.




CPAP: De initiële ademhalingsondersteuning van spontaan ademende preterme pasgeborenen met ademhalingsproblemen kan worden gegeven door CPAP in plaats van intubatie.

Acute coronaire syndromen Hieronder volgt een samenvatting van de belangrijkste nieuwe inzichten in en wijzigingen van de aanbevelingen voor de diagnose en behandeling van acute coronaire syndromen (ACS).

Diagnostische interventies bij ACS 







De pre-hospitaal afname van een elektrocardiogram (ECG) met 12 afleidingen is aanbevolen bij patiënten met een vermoeden van myocardinfarct met verhoging van het ST-segment (ST segment Elevation Myocardial Infarction, STEMI). Bij STEMI-patiënten versnelt dit de pre-hospitaal en in-hospitaal reperfusie en vermindert het de mortaliteit. De interpretatie van een ECG STEMI door een niet-arts, met of zonder de hulp van een computer, wordt voorgesteld indien men adequate diagnostiek kan handhaven door middel van zorgvuldig gecontroleerde kwaliteitsbeoordelings programma’s. Het activeren van de katheterisatiezaal bij een pre-hospitaal STEMI kan niet alleen de tijdsspanne tot de behandeling maar ook de mortaliteit reduceren. Het gebruik van negatieve zeer gevoelige troponines (hs-cTn) tijdens de initiele patiëntevaluatie mag geen alleenstaande maatregel zijn om een ACS uit te sluiten, maar kan bij patiënten met zeer lage risicoscores een snel ambulant ontslag rechtvaardigen.

Therapeutische interventies bij ACS 





Adenosine-difosfaat (ADP) receptorantagonisten (clopidogrel, ticagrelor of prasugrel-met specifieke beperking) mogen pre-hospitaal of op de spoedgevallendienst worden gegeven aan STEMI-patiënten voor wie een primaire PCI is gepland. Ongefractioneerde heparine (UFH) kan pre-hospitaal of in-hospitaal worden toegediend bij patiënten met een STEMI voor wie een primaire PCI is gepland. Pre-hospitaal enoxaparine kan worden gebruikt als alternatief voor pre-hospitaal UFH bij STEMI.

31


32



Patiënten met acute pijn op de borst en een vermoeden van ACS hebben geen aanvullende zuurstof nodig, tenzij ze tekenen van hypoxie, kortademigheid of hartfalen vertonen.

Reperfusiebeslissingen bij STEMI De reperfusiebeslissingen werden nagegaan in een aantal mogelijke lokale scenario’s. 









Wanneer fibrinolyse de geplande behandelstrategie is, raden wij aan pre-hospitaal fibrinolyse te gebruiken, eerder dan in-hospitaal fibrinolyse voor STEMI, indien de transporttijd >30 minuten is en het pre-hospitaal personeel goed is opgeleid. In geografische gebieden waar PCI-faciliteiten bestaan en beschikbaar zijn, genieten directe triage en transport voor PCI de voorkeur boven pre-hospitaal fibrinolyse bij STEMI. Patiënten met een STEMI op de spoedgevallendienst van een ziekenhuis waar geen PCI voorhanden is, moeten onmiddellijk naar een PCI-centrum worden overgebracht, op voorwaarde dat de vertraging van de behandeling voor PCI minder dan 120 minuten bedraagt (60 tot 90 minuten voor patiënten in een vroegtijdige fase en voor patiënten met uitgebreide infarcten). Anders moeten de patiënten fibrinolyse krijgen en naar een PCI-centrum worden gebracht. Patiënten die een fibrinolytische therapie krijgen op de spoedafdeling van een centrum waar PCI niet mogelijk is, moeten indien mogelijk worden overgebracht voor een vroegtijdige routine-angiografie (binnen 3 tot 24 uur na de fibrinolyse therapie) en niet enkel als er sprake is van ischemie. PCI in minder dan 3 uur na de toediening van een fibrinolyticum is niet aanbevolen en kan enkel worden uitgevoerd bij een niet-geslaagde fibrinolyse.

In-hospitaal reperfusiebeslissingen na het herstel van de spontane circulatie 



Wij raden een spoedkatheterisatie aan (en onmiddellijke PCI, indien vereist), net zoals bij patiënten met een STEMI zonder hartstilstand, bij geselecteerde volwassen patiënten met ROSC na een hartstilstand buiten het ziekenhuis (OHCA) met vermoedelijke cardiale oorzaak en verhoging van het ST-segment op het ECG. Bij comateuze patiënten met ROSC na een OHCA van vermoedelijke cardiale oorsprong zonder verhoging van het ST-segment op het ECG is het redelijk om een spoedkatheterisatie te overwegen bij die patiënten die het hoogste risico lopen op een hartstilstand van coronaire oorsprong.


Eerste hulp Voor het eerst is een hoofdstuk over eerste hulp opgenomen in de ERC Richtlijnen 2015.

Beginselen van reanimatieopleiding Hierna volgt een samenvatting van de belangrijkste nieuwe inzichten of wijzigingen in de aanbevelingen voor reanimatieopleiding sinds de 2010 ERC Richtlijnen.

Training 









In centra die de middelen hebben om hoogwaardige oefenpoppen te kopen en te onderhouden, raden wij het gebruik daarvan aan. Het gebruik van minder hoogwaardige poppen is echter geschikt voor alle opleidingsniveaus van ERC-cursussen. CPR-feedbackapparaten met steminstructies zijn nuttig voor het verbeteren van de compressiefrequentie, de compressiediepte, het loslaten en de handpositie. Apparaten met louter een geluidsmetronoom verbeteren enkel de compressiefrequentie en kunnen een nadelig effect hebben op de compressiediepte, omdat de hulpverleners uitsluitend op de frequentie letten. De intervallen tussen de herhalingscursussen verschillen afhankelijk van het soort deelnemers (leken versus hulpverleners). Men weet dat de reanimatievaardigheden al binnen enkele maanden na de training achteruitgaan en om die reden is jaarlijkse hertraining misschien niet voldoende. Hoewel de optimale intervallen niet gekend zijn, kunnen frequente hertrainingen met ingekorte sessies gunstig zijn. De training in niet-technische vaardigheden (communicatievaardigheden, de rol van teamleiders en -leden) is een essentiële aanvulling van de training in technische vaardigheden. Deze training moet worden opgenomen in reanimatiecursussen. Operatoren van het hulpcentrum 112 spelen een belangrijke rol in de begeleiding van leken bij het reanimeren. Deze rol vereist een specifieke training om duidelijke en effectieve instructies te geven in een stressvolle situatie.

Implementatie 

Een gegevensgestuurde, prestatiegerichte debriefing verbetert de prestaties van de reanimatieteams. Wij raden deze dan ook ten zeerste aan voor teams die patiënten met een hartstilstand behandelen.

33


34







Regionale systemen die reanimatiecentra omvatten moeten worden aangemoedigd, aangezien er een verband bestaat met een verhoogde overleving en verbeterde neurologische uitkomsten bij slachtoffers van OHCA. Nieuwe systemen worden ontwikkeld om omstanders attent te maken op de dichtstbijzijnde AED. Elke technologie die de vroegtijdige reanimatie door omstanders kan initiëren samen met snelle toegang tot een AED, moet worden aangemoedigd. ‘It takes a system to save a life’ [http://www.resuscitationacademy.com/] Zorgsystemen die verantwoordelijk zijn voor het beheer van patiënten met een hartstilstand (bv. EMS-organisaties, reanimatiecentra) moeten hun processen evalueren om te verzekeren dat ze zorg kunnen verstrekken die de beste overlevingskansen garandeert.

De ethiek van reanimatie en de beslissingen rond het levenseinde De ERC Richtlijnen 2015 omvatten een gedetailleerde bespreking van de ethische principes die de cardiopulmonale reanimatie onderbouwen.

35

De International Consensus on Cardiopulmonary Science

Het International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR, www.ilcor.org) bestaat uit vertegenwoordigers van de American Heart Association (AHA), de European Resuscitation Council (ERC), de Heart and Stroke Foundation of Canada (HSFC), het Australian and New Zealand Committee on Resuscitation (ANZCOR), de Resuscitation Council of Southern Africa (RCSA), de Inter-American Heart Foundation (IAHF) en de Resuscitation Council of Asia (RCA). Sinds 2000 evalueren onderzoekers van de ILCOR-ledenraden de reanimatiewetenschap alle vijf jaar. De meest recente International Consensus Conference vond plaats in Dallas in Februari 2015. De gepubliceerde bevindingen en aanbevelingen uit dit proces vormen de basis van deze ERC Richtlijnen 2015.14 Naast de zes ILCOR-werkgroepen uit 2010, bestaande uit basisreanimatie van volwassenen (Basic Life Support, BLS), gespecialiseerde reanimatie van volwassenen (Advanced Life Support, ALS), acute coronaire syndromen (Acute Coronary Syndromes, ACS), reanimatie van kinderen (Paediatric Life Support, PLS), reanimatie van pasgeborenen (Neonatal Life Support, NLS) en training, implementatie en teams (Education, Implementation and Teams; EIT) is er nu ook een Eerstehulpwerkgroep opgericht (First Aid). De werkgroepen hebben onderwerpen geïdentificeerd die evaluatie vereisen en hebben internationale experts uitgenodigd om ze te beoordelen. Net zoals in 2010 werd een uitgebreid beleid inzake belangenconflicten toegepast.14 Voor elk onderwerp werden twee deskundige reviewers gevraagd om onafhankelijke evaluaties uit te voeren. Hun werk werd ondersteund door een nieuw en uniek onlinesysteem, SEERS (Scientific Evidence Evaluation and Review System), ontwikkeld door ILCOR. Om de kwaliteit van het bewijs en de kracht van de aanbevelingen te beoordelen, gebruikte ILCOR de GRADE-methodologie (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation).15 De ILCOR 2015 Consensus Conference werd bijgewoond door 232 deelnemers uit 39 landen; 64% van de aanwezigen kwam niet uit de Verenigde Staten. Deze deelname verzekerde dat deze laatste publicatie een echt internationaal consensusproces vertegenwoordigt. In de drie jaar durende aanloop naar deze conferentie be-

36


oordeelden 250 evidence reviewers uit 39 landen duizenden relevante, collegiaal getoetste publicaties om 169 specifieke reanimatievragen te beantwoorden, elk in het standaard PICO-formaat (Population, Intervention, Comparison, Outcome). Elke wetenschappelijke verklaring vatte de interpretatie door de deskundigen van alle relevante gegevens over het specifieke onderwerp samen en de relevante ILCOR-werkgroep voegde er ontwerpaanbevelingen voor de behandeling aan toe. De definitieve formulering van de wetenschappelijke verklaringen en de behandelaanbevelingen werd voltooid na verdere beoordeling door ILCOR-ledenorganisaties en door de redactieraad en gepubliceerd in Resuscitation and Circulation als de 2015 Consensus on Science and Treatment Recommendations (CoSTR).16,17 De ledenorganisaties die het ILCOR vormen, zullen reanimatierichtlijnen publiceren die consistent zijn met dit CoSTR-document, maar zullen ook rekening houden met geografische, economische en systeemverschillen in de praktijk en met de beschikbaarheid van medische hulpmiddelen en medicatie.

37

Van wetenschap naar richtlijnen

Deze ERC Richtlijnen 2015 zijn gebaseerd op het 2015 CoSTR-document en vertegenwoordigen de consensus onder de leden van de ERC General Assembly. Nieuw in de ERC Richtlijnen 2015 zijn de richtlijnen voor eerste hulp, die samen met de Eerstehulpwerkgroep van ILCOR en de richtlijnen voor post-reanimatiezorg ontwikkeld zijn. Voor elk hoofdstuk van de ERC Richtlijnen 2015 werd een schrijversgroep aangeduid die het manuscript opstelde, voorafgaand aan de goedkeuring door de General Assembly en de ERC Board. In gebieden waar ILCOR geen systematische beoordeling had uitgevoerd, ondernam de ERC Writing Group gericht literatuuronderzoek. De ERC beschouwt deze nieuwe richtlijnen als de meest effectieve en gemakkelijk aan te leren interventies, die kunnen worden ondersteund door de huidige kennis, onderzoek en ervaring. Onvermijdelijk zullen verschillen in de beschikbaarheid van geneesmiddelen, materiaal en personeel lokale, regionale en nationale aanpassing van deze richtlijnen vereisen, zelfs binnen Europa. Een aantal aanbevelingen van de ERC Richtlijnen 2010 blijven ongewijzigd in 2015, ofwel omdat er geen nieuwe studies zijn gepubliceerd ofwel omdat nieuw bewijs sinds 2010 de al beschikbare gegevens enkel heeft versterkt.

39

Basisreanimatie van volwassenen met het gebruik van de automatische externe defibrillator

Het hoofdstuk over de basisreanimatie (Basic Life Support, BLS) met het gebruik van de automatische externe defibrillator (AED) bevat richtlijnen voor de technieken gebruikt tijdens de initiële reanimatie van een volwassen slachtoffer met een hartstilstand. Dit omvat BLS (ondersteuning van de luchtweg, de ademhaling en de circulatie zonder uitrusting, met uitzondering van een beschermingsmiddel) en het gebruik van een AED. Daarnaast zijn eenvoudige technieken opgenomen die worden gebruikt bij verstikking (luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp). De richtlijnen voor het gebruik van manuele defibrillatoren en het opstarten van reanimatie in het ziekenhuis worden beschreven in hoofdstuk 3.2 Er wordt een samenvatting van de stabiele zijligging gegeven, met meer informatie in het hoofdstuk over eerste hulp. De richtlijnen zijn gebaseerd op de ILCOR 2015 Consensus on Science and Treatment Recommendations (CoSTR) voor BLS/AED.18 De ILCOR-beoordeling heeft betrekking op 23 belangrijke onderwerpen die aanleiding hebben gegeven tot 32 aanbevelingen over het vroegtijdige benaderen en de preventie van hartstilstand, het snel starten van kwaliteitsvolle reanimatie en het snel starten van defibrillatie.

41

Hartstilstand

Plotse hartstilstand (Sudden Cardiac Arrest, SCA) is een van de belangrijkste doodsoorzaken in Europa. Tijdens de eerste analyse van het hartritme wordt bij ongeveer 25-50% van de slachtoffers van een plotse hartstilstand ventrikelfibrillatie (VF) vastgesteld19-21, maar wanneer het ritme kort na de collaps wordt geregistreerd, in het bijzonder door een AED ter plaatse, kan het aandeel slachtoffers met VF oplopen tot 76%.22,23 De aanbevolen behandeling van een hartstilstand door VF is de onmiddellijke reanimatie door omstanders en de vroegtijdige defibrillatie. De meeste hartstilstanden van niet-cardiale oorsprong hebben een respiratoire oorzaak, zoals verdrinking (veel voorkomend bij kinderen) en verstikking. Beademing en borstcompressies zijn beiden cruciaal voor een succesvolle reanimatie van deze slachtoffers.

43

De overlevingsketen

De overlevingsketen beschrijft de vitale stappen die nodig zijn voor een succesvolle reanimatie (Fig. 1.2). De meeste van deze stappen kunnen worden toegepast op slachtoffers van een primaire hartstilstand of een door verstikking veroorzaakte hartstilstand.13

animatiezorg stre o P egtijdig reanime Vro re

t

aa

nd

th

til s

ers

h ar ts

te ll e n

n

dig defibrilleren gtij oe

Vr

ren

Vroe gti j

nen en al erken arm id g h e

vo o r k

leve n s k w a

omen t ij d

Figuur 1.2

w in n e n

he

t ha

lit e

i

r t h e rstar te n

De overlevingsketen

1: Vroegtijdige herkenning en hulp inroepen Door de cardiale oorsprong van pijn op de borst te herkennen en de hulpdiensten te bellen vooraleer een slachtoffer collabeert, kunnen de hulpdiensten sneller ter plaatse zijn, hopelijk voor de hartstilstand zich heeft voorgedaan, wat de overlevingskansen vergroot.24-26 Zodra de hartstilstand is opgetreden, is de vroegtijdige herkenning cruciaal voor de snelle activering van de dringende medische hulpverlening en de snelle start van reanimatie door omstanders. De belangrijkste observaties zijn het niet reageren en het niet normaal ademen.

44


2: Vroegtijdige reanimatie door omstanders Het onmiddellijke starten van reanimatie kan de overlevingskansen bij een hartstilstand verdubbelen of verviervoudigen.27-29 Indien mogelijk moeten in reanimatie getrainde hulpverleners borstcompressies in combinatie met beademingen toedienen. Wanneer de oproeper een niet-getrainde leek is, moet de operator van het hulpcentrum 112 hem of haar instrueren om enkel borstcompressies te geven, zonder beademing, in afwachting dat professionele hulp aankomt.30-32

3: Vroegtijdige defibrillatie Defibrillatie binnen de 3 tot 5 minuten na de collaps kan de overlevingskansen verhogen tot 50-70%. Dit is mogelijk dankzij publiek toegankelijke en private AED’s.21,23,33

4: Vroegtijdige gespecialiseerde reanimatie en gestandaardiseerde post-reanimatiezorg Gespecialiseerde reanimatie met beheer van de luchtweg, geneesmiddelen en de correctie van de oorzakelijke factoren kan nodig zijn indien de eerste reanimatiepogingen niet slagen.

45

De absolute noodzaak van vroegtijdige reanimatie door omstanders

In de meeste landen verlopen er 5 tot 8 minuten tussen de alarmering van het systeem voor dringende medische hulpverlening en de aankomst ervan (responsinterval)22,34-36 of 8-11 minuten tot de toediening van de eerste schok.21,28 In die tijdspanne hangen de overlevingskansen van het slachtoffer af van een snelle start van de reanimatie door omstanders en het gebruik van een automatische externe defibrillator (AED).22,37

47

Herkenning van een hartstilstand

Een hartstilstand kan moeilijk te herkennen zijn. Zowel omstanders als operatoren van het hulpcentrum 112 moeten de hartstilstand snel herkennen om de overlevingsketen te activeren. Het voelen van de polsslag aan de carotis (of op een andere plaats) is geen accurate methode om de aan- of afwezigheid van de circulatie te beoordelen.38-42 Agonale ademhaling is aanwezig bij zowat 40% van de slachtoffers in de eerste minuten na een hartstilstand. Als men dit herkent als een teken van hartstilstand, stijgen de overlevingskansen.43 Tijdens reanimatieopleidingen moet uitdrukkelijk op het belang van agonale ademhaling worden gewezen.44,45 Omstanders moeten vermoeden dat het gaat om hartstilstand en reanimatie starten indien het slachtoffer niet reageert en niet normaal ademt. Omstanders moeten een hartstilstand vermoeden bij elke patiënt die convulsies heeft.46,47

49

Rol van de operator van het hulpcentrum 112

Herkenning van een hartstilstand door de operator van het hulpcentrum 112 Bij patiënten die niet reageren en niet normaal ademen, moet men hartstilstand vermoeden. Gaspen of agonale ademhaling komt vaak voor en bellers kunnen dit verwarren met een normale ademhaling.48-57 Een bijkomende opleiding van de operatoren van het hulpcentrum 112, met een specifieke focus op de identificatie en het belang van agonale ademhaling, kan de herkenning van een hartstilstand verbeteren, het verstrekken van telefoon-CPR bevorderen 55,57 en het aantal gemiste gevallen van hartstilstand verlagen.52 Als de eerste noodoproep betrekking heeft op een persoon die convulsies heeft, moet de operator steeds een hartstilstand vermoeden, zelfs wanneer de beller meldt dat het slachtoffer een voorgeschiedenis van epilepsie heeft.49,58

Door de operator van het hulpcentrum 112 geassisteerde CPR Reanimatie door omstanders wordt in vele landen zelden uitgevoerd. De door de operator van het hulpcentrum 112 geassisteerde CPR (telefoon-CPR) verhoogt het percentage reanimatie door omstanders,56,59-62 beperkt de tijd tot de eerste CPR,57,59,62-64 verhoogt het aantal toegediende borstcompressies60 en verbetert de overleving van een patiënt na hartstilstand buiten het ziekenhuis (OHCA) in alle patiëntgroepen.30-32,56,61,63,65 De operatoren van het hulpcentrum 112 moeten telefoon-CPR instructies geven in alle gevallen van een vermoedelijke hartstilstand, tenzij een getrainde hulpverlener al bezig is met het toepassen van reanimatie. Bij een volwassen slachtoffer moeten de operatoren van het hulpcentrum 112 enkel instructies geven voor borstcompressies. Als het slachtoffer een kind is, moeten de operatoren van het hulpcentrum 112 de oproeper instructies geven voor zowel beademingen als borstcompressies.

51

Volgorde van handelen bij de basisreanimatie van volwassenen

Figuur 1.3 toont de gedetailleerde stapsgewijze sequentie voor de hulpverlener. Ze blijft het belang benadrukken van het verzekeren van de veiligheid van de hulpverlener, het slachtoffer en de omstanders. Bijkomende hulp roepen (indien vereist) is opgenomen in de onderstaande stappen voor de alarmering van de dringende medische hulpverlening. Voor de duidelijkheid wordt het algoritme voorgesteld als een lineaire opeenvolging van handelingen. Het is bewezen dat de eerste stappen, namelijk de controle van de reactie van het slachtoffer, het openen van de luchtweg, de controle van de ademhaling en het oproepen van de hulpdiensten tegelijkertijd of snel na elkaar kunnen worden uitgevoerd.

Slachtoffer reageert niet en ademt niet normaal

Alarmeer de hulpdiensten

Geef 30 borstcompressies

Geef 2 beademingen

Ga verder met CPR 30:2

Zodra de AED beschikbaar is, zet hem aan en volg de gesproken opdrachten

Figuur 1.3

Algoritme basisreanimatie/automatische externe defibrillatie


52

Individuen die niet getraind zijn om een hartstilstand te herkennen en CPR te starten, zijn zich niet bewust van deze richtlijnen en hebben dus de assistentie van de operator van het hulpcentrum 112 nodig wanneer ze beslissen om te bellen. Opeenvolging/ actie

Beschrijving van de techniek

VEILIGHEID Wees zeker dat het veilig is voor jezelf, het slachtoffer en de omstanders BEWUSTZIJN Controleer of het slachtoffer reageert

Schud voorzichtig de schouders en vraag luid: “Gaat het?” Indien het slachtoffer reageert laat hem/haar in de positie waarin u hem/haar hebt gevonden op voorwaarde dat hij/zij niet langer gevaar loopt; zoek uit wat het probleem is; beoordeel de toestand regelmatig.

LUCHTWEG

Draai het slachtoffer op de rug.

Open de luchtweg

Leg uw hand op het voorhoofd en duw het hoofd voorzichtig achteruit; met uw vingertoppen onder de punt van de kin van het slachtoffer, til de kin omhoog om de luchtweg te openen.

ADEMHALING

In de eerste minuten na een hartstilstand is het mogelijk dat het slachtoffer amper ademt of zeldzaam, langzaam en luidruchtig naar adem snakt.

Kijk, luister en voel of de ademhaling normaal is


Opeenvolging/ actie

Beschrijving van de techniek Verwar dit niet met een normale ademhaling. Kijk, luister en voel niet langer dan 10 seconden om te bepalen of het slachtoffer normaal ademt. Indien u twijfelt of de ademhaling normaal is, moet u handelen alsof het slachtoffer niet normaal ademt en u klaarmaken om reanimatie te starten.

BEWUSTELOOS EN GEEN NORMALE ADEMHALING Verwittig de hulpdiensten

Vraag indien mogelijk een omstander de hulpdiensten te bellen (112), doe het anders zelf. Blijf indien mogelijk bij het slachtoffer wanneer u belt. Activeer de luidsprekerfunctie op de telefoon om de communicatie met de operator van het hulpcentrum 112 te vergemakkelijken.

STUUR OM EEN AED Stuur iemand om een AED

CIRCULATIE Start borstcompressies

Stuur een omstander om een AED indien er een in de buurt is. Bent u alleen, verlaat het slachtoffer niet en start onmiddellijk CPR.

Kniel naast het slachtoffer Plaats de hiel van één hand in het midden van de borstkas van het slachtoffer (dit is de onderste helft van het borstbeen).

53


54

Opeenvolging/ actie

Beschrijving van de techniek Plaats de hiel van uw andere hand bovenop uw eerste hand. Haak uw vingers in elkaar en verzeker u ervan dat u geen druk uitoefent op de ribben van het slachtoffer. Hou de armen gestrekt. Oefen geen druk uit op de onderbuik of op de onderkant van het borstbeen.

Plaats u loodrecht boven de borstkas van het slachtoffer en duw het borstbeen ongeveer 5 cm diep in (maar niet meer dan 6 cm). Laat, na elke borstcompressie de borstkas volledig terugveren zonder het contact te verliezen tussen uw handen en het borstbeen. Herhaal dit aan een frequentie van 100-120/min. INDIEN GETRAIND EN DAARTOE BEKWAAM

Open, na 30 borstcompressies, de luchtweg door middel van de hoofdkanteling en de kinlift.

combineer borstcompressies en beademingen

Knijp het zachte deel van de neus dicht met behulp van wijsvinger en duim van het hand op het voorhoofd. Laat de mond spontaan wat openvallen maar behoud de kinlift. Neem normaal adem en plaats uw lippen rond zijn mond, zorg voor een luchtdichte afsluiting.


Opeenvolging/ actie

Beschrijving van de techniek Adem gelijkmatig uit terwijl u kijkt of de borstkas omhoog komt, dit gedurende ongeveer 1 seconde zoals bij een normale ademhaling: dit is een effectieve beademing. Behoud de hoofdkanteling en de kinlift, neem de mond weg van het slachtoffer en kijk of de borstkas terug daalt wanneer de lucht ontsnapt. Haal opnieuw adem en blaas nogmaals lucht in de mond van het slachtoffer om in totaal 2 effectieve beademingen te bekomen. Onderbreek de borstcompressies niet meer dan 10 seconden voor de 2 beademingen. Plaats dan onmiddellijk uw handen op de juiste plaats op het borstbeen en geef opnieuw 30 borstcompressies. Ga door met borstcompressies en beademingen in een verhouding van 30:2.

INDIEN NIET GETRAIND OF HET NIET MOGELIJK IS OM TE BEADEMEN ga door met alleen borstcompressies

Reanimeer met alleen borstcompressies (continue borstcompressies met een frequentie van minstens 100-120/min).

55


56

Opeenvolging/ actie WANNEER DE AED BESCHIKBAAR IS Activeer de AED en plaats de elektroden

Beschrijving van de techniek Zodra de AED beschikbaar is: activeer de AED en kleef de elektroden op de ontblote borstkas; indien meer dan een hulpverlener aanwezig is, wordt verder gereanimeerd tijdens het kleven van de elektroden.

Volg de gesproken/ visuele opdrachten op

Wees er zeker van dat niemand het slachtoffer aanraakt terwijl de AED de analyse uitvoert.

Indien een schok is aanbevolen, dien een schok toe

Wees er zeker van dat niemand het slachtoffer aanraakt. Druk op de schokknop zoals aangegeven (volautomatische AED’s leveren de schok automatisch af). Start onmiddellijk CPR 30:2. Ga verder zoals aangegeven door de gesproken/visuele instructies.

indien er geen schok is aanbevolen, ga door met CPR

Hervat onmiddellijk CPR. Ga verder zoals aangegeven door de gesproken/visuele instructies.


Opeenvolging/ actie INDIEN GEEN AED BESCHIKBAAR GA DOOR MET CPR Ga door met CPR

INDIEN GEEN REACTIE MAAR EEN NORMALE ADEMHALING Indien u zeker bent dat het slachtoffer normaal ademt maar steeds geen reactie vertoont, plaats hem in stabiele zijligging (Zie ook hoofdstuk Eerste hulp)

Beschrijving van de techniek Onderbreek de reanimatie niet tenzij:  een professionele hulpverlener u vraagt te stoppen;  het slachtoffer definitief wakker wordt: hij beweegt, opent zijn ogen en ademt normaal;  u bent uitgeput.

Het is zeldzaam dat het hart opnieuw zal starten door reanimatie alleen. Blijf reanimeren tenzij u zeker bent dat de persoon herleeft. Tekenen van leven: wakker worden;  bewegen;  ogen openen;  normaal ademen. 

Wees klaar om opnieuw te reanimeren indien de patiënt slechter gaat.

Figuur 1.4 Stapsgewijze volgorde van de behandeling van volwassen slachtoffers van hartstilstand door de in BLS/AED opgeleide hulpverlener

De luchtweg openen en de ademhaling controleren De getrainde hulpverlener moet het gecollabeerde slachtoffer snel beoordelen om te bepalen of het reageert en normaal ademt. Open de luchtweg door het hoofd van het slachtoffer naar achter te kantelen en de kin op te tillen (head tilt chin lift manoeuvre) terwijl u controleert of de persoon normaal ademt.

57


58

De hulpdiensten bellen 112 is het Europese noodnummer dat u in heel de EU gratis kunt bellen. U kunt 112 bellen met een vaste of mobiele telefoon om elke hulpdienst te bereiken: ambulance, brandweer of politie. Een vroegtijdig contact met de hulpdiensten zal het gemakkelijker maken om de hartstilstand te herkennen met de assistentie van de operator van het hulpcentrum 112, om telefonische instructies te geven voor het toepassen van reanimatie, om dringende medische hulpverlening uit te sturen en om een AED te lokaliseren en te laten komen.66-69

Borstcompressies starten Bij volwassenen die moeten gereanimeerd worden, is de waarschijnlijkheid van een primaire cardiale oorsprong groot. Wanneer de bloeddoorstroming stopt na een hartstilstand, blijft het bloed in de longen en in het arteriële systeem nog enkele minuten voorzien van zuurstof. Om de prioriteit van borstcompressies te benadrukken, is het aanbevolen reanimatie te beginnen met borstcompressies in plaats van met beademingen. Bij het geven van manuele borstcompressies: 1. plaats de handen ‘in het midden van de borstkas’; 2. druk de borstkas ongeveer 5 cm maar niet meer dan 6 cm in bij de gemiddelde volwassene; 3. druk de borstkas in met een frequentie van 100 tot 120 compressies per minuut met zo weinig mogelijk onderbrekingen; 4. laat de borstkas na elke compressie telkens omhoog komen; steun niet op de borstkas.

Plaats van de handen Uit experimentele studies blijkt een betere hemodynamische respons wanneer de borstcompressies worden toegediend op de onderste helft van het borstbeen.70-72 Het wordt aanbevolen deze locatie op een vereenvoudigde manier aan te leren, zoals ‘plaats de hiel van de ene hand in het midden van de borstkas, en plaats de andere hand er bovenop’. Deze instructie moet gepaard gaan met een demonstratie van de plaatsing van de handen op de onderste helft van het borstbeen.73,74 Borstcompressies worden het best uitgevoerd door één hulpverlener die naast het slachtoffer knielt. Dit bevordert de afwisseling tussen borstcompressies en beademingen met minimale onderbrekingen. Een techniek waarbij gereanimeerd wordt


over het hoofd (één hulpverlener) of schrijlings over het slachtoffer (twee hulpverleners) kan worden gebruikt in situaties waarbij het niet mogelijk is naast het slachtoffer te knielen, bijvoorbeeld als het slachtoffer zich in een kleine ruimte bevindt.75,76

Compressiediepte Gegevens uit vier recente observatiestudies suggereren dat een compressiediepte van 4,5 – 5,5 cm bij volwassenen betere uitkomsten geeft dan alle andere compressiediepten tijdens manuele reanimatie.77-80 Uit een van deze studies blijkt dat een compressiediepte van 46 mm samengaat met de hoogste overlevingskans.79 De ERC onderschrijft dan ook de ILCOR-aanbeveling om bij volwassenen van gemiddelde grootte te streven naar een compressiediepte van ongeveer 5 cm maar niet meer dan 6 cm.81

Compressiefrequentie Twee studies hebben hogere overlevingskansen aangetoond bij patiënten die borstcompressies kregen met een frequentie van 100-120 per minuut. Zeer hoge compressiesnelheden gingen samen met afnemende compressiediepten.82,83 De ERC beveelt dan ook borstcompressies met een frequentie van 100-120 per minuut aan.

Minimale onderbrekingen van de borstcompressies Pauzes van minder dan 10 seconden voor en na een defibrillatieschok en compressiefracties > 60% gaan samen met betere resultaten.84-88 Onderbreek daarom de borstcompressies zo weinig mogelijk.

Stevige ondergrond Pas CPR indien mogelijk toe op een stevige ondergrond. Laat luchtmatrassen altijd leeglopen tijdens de reanimatie.89 De evidentie voor het gebruik van rugplanken is dubbelzinnig.90-94 Als een rugplank wordt gebruikt, moet u voorkomen dat de reanimatie wordt onderbroken en dat intraveneuze lijnen of andere tubes loskomen tijdens het plaatsen van de plank.

Terugveren van de borstkas Het volledig laten terugveren van de borst na elke compressie geeft een betere veneuze terugkeer naar de thorax en kan de effectiviteit van de reanimatie verbe-

59


60

teren.95-98 Hulpverleners moeten daarom vermijden om na elke borstcompressie op de borstkas te steunen.

Compressiecyclus Er is quasi geen bewijs om een specifieke cyclus aan te bevelen, en dus onvoldoende nieuwe evidentie om de huidige aanbevolen ratio van 50% te wijzigen. Deze ratio geeft aan dat de tijd om de borstkas in te drukken en de tijd om deze te laten terugveren even lang moet duren.

Feedback over de compressietechniek Geen van de studies over feedbackapparaten of toestellen met gesproken feedback hebben een verbeterde overleving bij ontslag aangetoond met de feedback.99 Het gebruik van CPR-feedback of van toestellen met gesproken feedback tijdens reanimatie mag slechts worden overwogen als onderdeel van een ruimer zorgsysteem dat algemene initiatieven voor de verbetering van de kwaliteit van de reanimatie omvat,99,100 veeleer dan als een geïsoleerde interventie.

Beademingen Wij suggereren dat tijdens de reanimatie bij volwassenen teugvolumes van ongeveer 500 tot 600 ml (6-7 ml/kg) worden gegeven. In de praktijk is dit het volume dat nodig is om de borst zichtbaar omhoog te doen komen.101 Eerstehulpverleners moeten streven naar een beademingsduur van ongeveer 1 seconde, met voldoende volume om de borst van het slachtoffer omhoog te doen komen, maar moeten snelle of krachtige beademingen vermijden. De maximale onderbreking van de borstcompressies om twee beademingen te geven mag niet langer dan 10 seconden duren.102

Compressie-ventilatieratio In de ERC Richtlijnen 2010 werd een ratio van 30:2 aanbevolen voor een eerstehulpverlener die alleen is en een volwassene probeert te reanimeren. Verscheidene observatiestudies hebben iets betere overlevingskansen gerapporteerd na


implementatie van deze gewijzigde richtlijnen, met inbegrip van de overschakeling naar een compressie-ventilatieratio van 15:2 naar 30:2.103-106 De ERC blijft dus een compressie-ventilatieratio van 30:2 aanbevelen.

Reanimatie met alleen compressies Observatiestudies, meestal geclassificeerd als van zeer lage evidentie, hebben een equivalentie gesuggereerd tussen CPR met alleen borstcompressies en een combinatie van borstcompressies met beademingen bij volwassenen met een vermoedelijke cardiale oorzaak van de hartstilstand.27,107-118 Ons vertrouwen in de gelijkwaardigheid tussen het uitsluitend toedienen van borstcompressies en standaard CPR is onvoldoende om de huidige richtlijnen te wijzigen. De ERC ondersteunt daarom de aanbevelingen van ILCOR dat alle eerstehulpverleners borstcompressies moeten toepassen bij alle patiënten met hartstilstand. Eerstehulpverleners die opgeleid en bekwaam zijn om beademingen te geven, moeten borstcompressies en beademingen geven, aangezien dit een bijkomend voordeel kan opleveren bij kinderen en personen met een hartstilstand door verstikking111,119,120 of bij een langdurig responsinterval van de dringende medische hulpverlening.115

61

63


Een automatische externe defibrillator (AED) kan veilig en effectief worden gebruikt door leken zonder of met een minimale opleiding.121 Dankzij een AED kan men vele minuten voor de aankomst van professionele hulpverleners defibrilleren. Eerstehulpverleners moeten de reanimatie voortzetten met een minimale onderbreking van de borstcompressies terwijl zij de AED aanleggen en tijdens het AED gebruik. Eerstehulpverleners moeten zich concentreren op het volgen van de gesproken opdrachten zodra ze worden gegeven, in het bijzonder de CPR hervatten wanneer de opdracht hiervoor wordt gegeven, en de onderbrekingen van de borstcompressies tot een minimum beperken. Standaard AED’s zijn geschikt voor gebruik bij kinderen ouder dan 8 jaar.122-124 Gebruik voor kinderen van 1 tot 8 jaar pediatrische elektroden, samen met een stroomverzwakker of in pediatrische modus, indien beschikbaar.

Reanimatie voor de defibrillatie Zet de reanimatie verder terwijl een defibrillator of AED ter plekke wordt gebracht en aangelegd; de defibrillatie mag echter niet langer worden uitgesteld.

Interval tussen ritmecontroles Pauzeer de borstcompressies om de twee minuten om het hartritme te beoordelen.

Gesproken opdrachten Het is uitermate belangrijk dat de eerstehulpverleners op de gesproken opdrachten van de AED letten en ze onmiddellijk uitvoeren. Gesproken opdrach-

64


ten zijn meestal programmeerbaar. Het is aanbevolen ze in te stellen volgens de bovenvermelde volgorde van de schokken en de timing voor de cardiopulmonale reanimatie. Apparaten die de kwaliteit van de reanimatie meten, kunnen aanvullende CPR-feedback in reële tijd en bijkomende gesproken/visuele opdrachten geven. In de praktijk worden AED’s het meest gebruikt door opgeleide hulpverleners, voor wie de standaardinstellingen van de AED moeten staan op een borstcompressie:ventilatieratio van 30:2. Indien (bij wijze van uitzondering) de AED in een omgeving is geplaatst waar opgeleide hulpverleners waarschijnlijk niet beschikbaar of aanwezig zijn, kan de eigenaar of distributeur ervoor kiezen de instellingen in enkel “compressie-instructies” te wijzigen.

Programma’s voor publieke toegang tot defibrillatie De plaatsing van AED’s in zones waar men één hartstilstand per 5 jaar mag verwachten, wordt als kosteneffectief en vergelijkbaar met andere medische interventies beschouwd.125-127 De registratie van AED’s met publieke toegang, zodat de operatoren van het hulpcentrum 112 de eerstehulpverleners naar een AED in de nabije omgeving kunnen sturen, kan eveneens helpen om de respons te optimaliseren.128 De effectiviteit van AED’s bij slachtoffers thuis is beperkt.129 De verhouding van patiënten die in VF worden aangetroffen, is thuis lager dan op openbare plaatsen, maar het absolute aantal potentieel behandelbare patiënten is thuis hoger.129 Publiek toegankelijke defibrillatie bereikt de slachtoffers zelden thuis.130 Lekenhulpverleners die dichtbij het slachtoffer wonen en die naar een AED in de omgeving worden gestuurd, kunnen de cijfers voor reanimatie door omstanders verbeteren33 en de tijd tot de defibrillatie verkorten.37

Universele AED-pictogrammen ILCOR heeft een eenvoudig en duidelijk AED-pictogram ontworpen dat wereldwijd herkenbaar is en dat wordt aanbevolen om de plaats van een AED aan te geven.131

In-hospitaal gebruik van AED’s Er zijn geen gepubliceerde gerandomiseerde studies die het in-hospitaal gebruik van AED’s met manuele defibrillatoren vergelijken. Drie observationele observatiestudies hebben geen verbetering van de overleving tot ziekenhuisont-


slag aangetoond bij in-hospitaal hartstilstand van volwassenen met gebruik van een AED vergeleken met manuele defibrillatie.132-134 Een andere grote observatiestudie heeft aangetoond dat in-hospitaal gebruik van AED’s gepaard gaat met een lager overlevingscijfer tot ziekenhuisontslag vergeleken met geen gebruik van AED’s.135 Dit suggereert dat AED’s een nefaste vertraging bij het opstarten van de reanimatie of onderbrekingen van de borstcompressies kunnen veroorzaken bij patiënten met niet-schokbare ritmes.136 Wij bevelen het gebruik van AED’s aan in de zones van het ziekenhuis waar er een risico van uitgestelde defibrillatie bestaat,137 omdat het verscheidene minuten kan duren voor een interventieteam aankomt en omdat de eerstehulpverleners niet bekwaam zijn in manuele defibrillatie. Het is de bedoeling om binnen de 3 minuten na de collaps te defibrilleren. In ziekenhuiszones met snelle toegang tot manuele defibrillatie, door opgeleid personeel of door een reanimatieteam, geniet manuele defibrillatie de voorkeur tegenover een AED. Ziekenhuizen moeten het interval tussen de collaps en de eerste schok monitoren en de uitkomst van de reanimatie auditeren.

Risico’s voor de eerstehulpverlener en de gereanimeerde Bij slachtoffers die uiteindelijk geen hartstilstand blijken te hebben, leidt reanimatie door omstanders uiterst zelden tot ernstige schade. Eerstehulpverleners moeten dus niet aarzelen om een reanimatie te beginnen uit vrees schade te zullen veroorzaken.

65

67

Luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp (verstikking/ verslikking)

Luchtwegbelemmering door een vreemd voorwerp is een weinig courante maar potentieel behandelbare oorzaak van overlijden door ongeval.138 Aangezien het slachtoffer initieel bij bewustzijn is en kan reageren, bestaan er vaak mogelijkheden voor vroegtijdige interventies die levensreddend kunnen zijn.

Herkenning Luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp doet zich meestal voor terwijl het slachtoffer eet of drinkt. Figuur 1.5 toont het behandelalgoritme voor de volwassene met luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp. Vreemde voorwerpen kunnen milde of ernstige luchtwegobstructie veroorzaken. Het is belangrijk het slachtoffer dat bij bewustzijn is te vragen ‘Heb je je verslikt?’. Een slachtoffer dat kan spreken, hoesten en ademen, heeft een milde obstructie. Een slachtoffer dat niet kan spreken, een verzwakkende hoest heeft, naar adem snakt of niet kan ademen, heeft een ernstige luchtwegobstructie. ACTIE VERMOEDEN VAN VERSTIKKING Wees alert voor verstikking wanneer het slachtoffer eet

Beschrijving van de techniek


68

MOEDIG AAN OM TE HOESTEN Vraag het slachtoffer om te hoesten

GEEF RUGSLAGEN Indien het hoesten niet meer effectief is, geef tot 5 rugslagen

Indien het slachtoffer tekenen vertoont van ernstige luchtwegobstructie en bij bewustzijn is, geef 5 rugslagen. Sta aan de zijkant iets achter het slachtoffer. Ondersteun de borstkas met één hand en laat het slachtoffer voorover buigen zodat het obstruerend voorwerp via de mond kan verdreven worden in plaats van verder in de luchtweg te zakken. Geef met de hiel van uw hand snel na elkaar 5 slagen tussen de schouderbladen.

GEEF ABDOMINALE COMPRESSIES

Indien de 5 rugslagen de obtructie niet opgeheven hebben, geef 5 abdominale compressies als volgt:

Indien de rugslagen niet effectief zijn, geef tot 5 abdominale compressies

• sta achter het slachtoffer en sla uw armen om het bovenste deel van de buik; • laat het slachtoffer voorover leunen; • maak een vuist en plaats deze tussen de navel en de ribben; • pak de vuist met uw andere hand stevig vast en trek met een snelle beweging naar u toe en naar boven; • herhaal dit tot 5 maal toe. Indien de luchtwegobstructie nog niet is opgeheven, blijf de rugslagen en de abdominale compressies met elkaar afwisselen.

Luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp (verstikking/verslikking)

Start CPR Start CPR indien het slachtoffer niet meer reageert

Als het slachtoffer het bewustzijn verliest: • leg het slachtoffer voorzichtig op de grond; • activeer onmiddellijk de hulpdiensten; • start de reanimatie met borstcompressies.

Figuur 1.5 Stapsgewijze volgorde van de behandeling van volwassen slachtoffers met luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp

Behandeling van milde luchtwegobstructie Moedig het slachtoffer aan om te hoesten, want hoesten veroorzaakt een sterke en aanhoudende druk in de luchtweg en kan het vreemd voorwerp uitstoten.

Behandeling van ernstige luchtwegobstructie Bij volwassenen en kinderen met volledige luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp en die bij bewustzijn zijn, hebben casestudies de effectiviteit aangetoond van slagen of ‘tikken’ op de rug, buikstoten en borststoten.139 De slaagkans neemt toe wanneer combinaties van slagen of tikken op de rug en buik- en borststoten worden gebruikt.139

Behandeling van luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp bij een slachtoffer dat niet reageert Een gerandomiseerde studie met lijken140 en twee prospectieve studies met verdoofde vrijwilligers141,142 hebben aangetoond dat men met borstcompressies een hogere druk in de luchtweg kan produceren dan met buikstoten. Borstcompressies moeten dus onmiddellijk worden gestart indien het slachtoffer niet meer reageert of het bewustzijn verliest. Probeer na 30 compressies 2 beademingen te geven en zet de reanimatie verder tot het slachtoffer zich herstelt en weer normaal begint te ademen.

69

70


Slachtoffers die blijven hoesten, moeilijk kunnen slikken of het gevoel hebben dat er nog altijd een vreemd voorwerp in de keel zit, moeten door een arts worden onderzocht. Buikstoten en borstcompressies kunnen ernstige interne letsels veroorzaken en alle slachtoffers die met succes met deze maatregelen behandeld zijn, moeten achteraf op letsels worden onderzocht.

71

Reanimatie van kinderen (zie ook Sectie 6) en verdrinkingsslachtoffers (zie ook Sectie 4)

Veel kinderen krijgen geen reanimatie omdat potentiële eerstehulpverleners bang zijn schade te veroorzaken indien zij niet specifiek opgeleid zijn in de reanimatie van kinderen. Deze vrees is ongegrond: het is veel beter de basisreanimatie voor volwassenen toe te passen om een kind te reanimeren dan helemaal niets te doen. Om het aanleren en het onthouden te vergemakkelijken, moet men leken leren dat de sequentie voor volwassenen ook kan worden gebruikt voor kinderen die niet reageren en niet normaal ademen. De volgende kleine wijzigingen van de sequentie voor volwassenen maakt ze nog geschikter voor gebruik bij kinderen:  



geef 5 initiële beademingen voor u de borstcompressies begint; geef gedurende 1 minuut CPR voor u hulp zoekt, in het onwaarschijnlijke geval dat u de enige eerstehulpverlener bent; druk de borst ten minste een derde van haar diepte in; gebruik 2 vingers voor een kind jonger dan 1 jaar, gebruik 1 of 2 handen voor een kind ouder dan 1 jaar, zoals nodig om een voldoende compressiediepte te bereiken.

Dezelfde aanpassing van 5 initiële beademingen en 1 minuut borstcompressies en beademingen (CPR) door een alleen werkende eerstehulpverlener, voor hij of zij hulp haalt, kan de uitkomst voor verdrinkingsslachtoffers verbeteren. Deze wijziging moet alleen worden aangeleerd aan personen met een specifieke zorgplicht voor potentiële verdrinkingsslachtoffers (bv. redders).

73

Gespecialiseerde reanimatie van volwassenen (adult ALS)

Richtlijnen voor de preventie van in-hospitaal hartstilstand Een vroegtijdige herkenning van de patiënt die deterioreert en de preventie van hartstilstand is de eerste schakel van de overlevingsketen.13 Bij een hartstilstand, zal slechts 20% van de patiënten met in-hospitaal hartstilstand overleven en naar huis ontslagen worden.143,144 Ziekenhuizen moeten een zorgsysteem aanbieden dat het volgende omvat: (a) opleiding van het personeel in de tekenen van deterioratie van de patiënt en de reden voor een snelle respons op ziekte, (b) gepaste en frequente monitoring van de vitale parameters van de patiënt, (c) duidelijke richtlijnen (bv. via oproepcriteria of vroegtijdige alarmscores) om het personeel te helpen bij de vroegtijdige detectie van deterioratie van de patiënt, (d) een duidelijk, uniform systeem voor het roepen van bijstand en (e) een gepaste en snelle klinische respons op hulpoproepen.145

75

Preventie van plotse cardiale dood buiten het ziekenhuis

De meeste slachtoffers van plotse cardiale dood (Sudden Cardiac Death, SCD) hebben een geschiedenis van hartziekte en alarmsignalen, meestal pijn op de borst, in het uur voor de hartstilstand.146 Schijnbaar gezonde kinderen en jonge volwassenen met SCD kunnen eveneens signalen en symptomen vertonen (bv. syncope/presyncope, pijn op de borst en palpitaties) die de gezondheidswerkers moeten aansporen om deskundige hulp te zoeken om hartstilstand te voorkomen.147-151 Screeningprogramma’s voor atleten variëren van land tot land.152,153 De identificatie van individuen met erfelijke aandoeningen en de screening van familieleden kunnen helpen om het overlijden van jonge mensen met erfelijke hartaandoeningen te voorkomen.154-156

Pre-hospitaal reanimatie Eerst CPR versus eerst defibrillatie bij hartstilstand buiten het ziekenhuis De medische hulpdiensten moeten een CPR van hoge kwaliteit uitvoeren terwijl een defibrillator wordt gehaald, aangebracht en opgeladen. De defibrillatie mag niet langer worden uitgesteld dan nodig is om een defibrilleerbaar ritme vast te stellen en het apparaat op te laden. In ALS (en ook in BLS) worden met CPR enkel de borstcompressies en de beademingen bedoeld.

Regels voor het stopzetten van de reanimatie De ‘regel voor het stopzetten van de basisreanimatie’ is predictief voor het overlijden wanneer hij wordt toegepast door medisch personeel dat enkel defibrillatie beheerst.157 De regel beveelt aan te stoppen indien er geen ROSC is, geen schokken worden toegediend en de medische hulpdiensten geen getuige waren van de stilstand. Verscheidene studies tonen aan dat men deze regel extern kan veralgemenen.158-164 Volgens meer recente studies kunnen ook prehospitaalteams die ALS-interventies leveren deze BLS-regel gebruiken, zodat men hem de ‘universele’ regel voor het stopzetten van reanimatie noemt.159,165,166


76

In-hospitaal reanimatie Na in-hospitaal hartstilstand is het onderscheid tussen BLS en ALS arbitrair; in de praktijk vormt het reanimatieproces een continuüm en is het op gezond verstand gebaseerd. Figuur 1.6 toont een algoritme voor het initiële beheer van in-hospitaal hartstilstand.  



De persoonlijke veiligheid verzekeren. Wanneer gezondheidswerkers een patiënt zien collaberen of een schijnbaar bewusteloze patiënt in een klinische zone aantreffen, moeten zij eerst hulp inroepen (bv. alarmbel, roepen) en vervolgens nagaan of de patiënt reageert. Schud voorzichtig aan de schouders en vraag luid: ‘Gaat het?’ Als er andere personeelsleden in de buurt zijn, kan men verscheidene acties tegelijk ondernemen.

Reanimatie in het ziekenhuis Gecollabeerde/zieke patiënt Roep om HULP en beoordeel patiënt Neen

Tekens van leven ?

Roep reanimatieteam

CPR 30:2

Ja

Beoordeel ABCDE Herken en behandel Zuurstof, monitoring, IV toegang

met zuurstof en hulpmiddelen voor luchtwegzorg

bevestig elektroden (defibrillator/monitor) defibrileer indien aangewezen

Advanced Life Support wanneer het reanimatieteam ter plaatse is

ABCDE – Airway, Breathing Circulation, Disability, Exposure IV – intraveneus; CPR – cardiopulmonale reanimatie

Figuur 1.6

Algoritme In-hospitaal reanimatie

Bel het reanimatieteam indien aangewezen

Draag de patiënt over aan het reanimatieteam


Als de patiënt reageert Dringende medische beoordeling is vereist. Afhankelijk van de plaatselijke protocollen kan dit door een reanimatieteam gebeuren (bv. Medisch Spoedteam, Snel Responsteam). Geef zuurstof, bevestig monitoring en breng een intraveneuze katheter in, in afwachting van de komst van het team.

Als de patiënt niet reageert De precieze volgorde zal afhangen van de opleiding van het personeel en zijn ervaring in de beoordeling van de ademhaling en de circulatie. Opgeleid gezondheidspersoneel kan de ademhaling en de pols niet voldoende betrouwbaar beoordelen om een hartstilstand te bevestigen.39,40,42,44,167-172 Agonale ademhaling (occasioneel naar adem snakken, langzaam, moeizaam of luidruchtig ademen) is courant in de eerste stadia van hartstilstand. Dit is een teken van hartstilstand en mag niet worden verward met een teken van leven.43,53,54,56 Agonale ademhaling kan ook optreden tijdens de borstcompressies, naarmate de cerebrale perfusie verbetert, maar is geen indicatie van ROSC. Hartstilstand kan een initiële kortstondige episode veroorzaken die op een aanval lijkt en die men met epilepsie kan verwarren.46,47 Ten slotte zijn wijzigingen van de huidskleur, met name de bleke en blauwe verkleuringen die samengaan met cyanose, niet diagnostisch voor hartstilstand.46 



Roep om hulp (als dat nog niet gebeurd is). Draai het slachtoffer op de rug en open de luchtweg. Hou de luchtweg open en controleer de ademhaling:  Open de luchtweg met een hoofdkanteling en kinlift.  Houd de luchtweg open, kijk, luister en voel naar normale ademhaling (occasioneel naar adem snakken, langzaam, moeizaam of luidruchtig ademen is niet normaal):  KIJK of de thorax beweegt.  LUISTER bij de mond van het slachtoffer naar ademhalingsgeluiden.  VOEL met uw wang of het slachtoffer ademt.  Kijk, luister en voel niet langer dan 10 seconden om te bepalen of het slachtoffer normaal ademt.  Controleer op tekenen van circulatie:  Het kan moeilijk zijn om er zeker van te zijn dat er geen pols is. Begin onmiddellijk met reanimatie als de patiënt geen tekenen van leven (bewustzijn, opzettelijke beweging, normaal ademen of hoesten) vertoont of als u twijfelt. Blijf verder reanimeren tot meer ervaren hulp aankomt of de patiënt tekenen van leven vertoont.  Een patiënt met een kloppend hart borstcompressies geven, zal waarschijnlijk geen schade veroorzaken.173 Een vertraging van de diagnose

77


78





van hartstilstand en van het begin van de reanimatie zal echter wel een nadelige weerslag hebben op de overleving en moet worden vermeden.  Alleen personen met ervaring in ALS mogen trachten de carotispolsslag te beoordelen terwijl ze tekenen van leven zoeken. Deze snelle beoordeling mag niet langer dan 10 seconden duren. Begin de reanimatie bij de geringste twijfel over de aanwezigheid of afwezigheid van een pols. Als er tekenen van leven zijn, is dringende medische beoordeling vereist. Afhankelijk van de plaatselijke protocollen kan dit door een reanimatieteam gebeuren. Geef de patiënt zuurstof, bevestig monitoring en breng een intraveneuze katheter in, in afwachting van de komst van het team. Als een betrouwbare meting van de zuurstofsaturatie van het arteriële bloed kan worden bereikt (bv. pulsoxymetrie (SpO2)), moet u de ingeademde zuurstofconcentratie titreren om een SpO2 van 94 tot 98% te bereiken. Als er geen ademhaling is maar wel een pols (ademhalingsstilstand), ventileert u de longen van de patiënt en controleert u om de 10 beademingen de circulatie. Begin reanimatie bij de minste twijfel over de aanwezigheid of afwezigheid van een pols.

In-hospitaal reanimatie beginnen De belangrijkste stappen worden hier opgesomd. Ondersteunende evidentie kan worden gevonden in de onderstaande secties over specifieke interventies.  Eén persoon begint met de borstcompressies terwijl anderen het reanimatieteam roepen, de reanimatie-uitrusting en een defibrillator halen. Als slechts één personeelslid aanwezig is, betekent dit dat de patiënt wordt verlaten.  Geef 30 borstcompressies, gevolgd door 2 beademingen.  Druk de borstkas ongeveer 5 cm maar niet meer dan 6 cm in.  Geef borstcompressies met een frequentie van 100-120 per minuut.  Laat de borstkas na elke compressie volledig omhoog komen; steun niet op de borst.  Beperk onderbrekingen tot het minimum en geef compressies van hoge kwaliteit.  Langdurig borstcompressies van hoge kwaliteit geven is vermoeiend; tracht met een minimale onderbreking de persoon die borstcompressies geeft om de 2 minuten te vervangen.  Houd de luchtweg open en ventileer de longen met de meest geschikte onmiddellijk voorhanden uitrusting. Begin beademing met een zakmasker of met ballon en masker door twee hulpverleners, eventueel aangevuld met een orale luchtweg. Gebruik als alternatief een supraglottisch luchtwegapparaat (Supraglottic Airway Device, SGA) en een zelfopblazende ballon. Endotrache-


















ale intubatie mag alleen worden geprobeerd door personen die opgeleid, bekwaam en ervaren zijn in deze techniek. Capnografie moet worden gebruikt om de plaatsing van de endotracheale tube te controleren en de ventilatiefrequentie te monitoren. Capnografie kan ook bij een masker/ballon en een SGA worden gebruikt. Het verdere gebruik van capnografie voor de monitoring van de kwaliteit van de CPR en voor de potentiële identificatie van ROSC tijdens de CPR wordt later in deze sectie besproken.174 Gebruik een inspiratoire tijd van 1 seconde en geef voldoende volume om de borst normaal omhoog te doen komen. Dien aanvullende zuurstof toe om zo snel mogelijk de hoogst haalbare ingeademde zuurstofconcentratie te geven.175 Ga onmiddellijk na de intubatie van de trachea van de patiënt of na het inbrengen van een GSA verder met ononderbroken borstcompressies (met uitzondering van onderbrekingen voor defibrillatie of polscontroles, indien geïndiceerd) met een frequentie van 100 tot 120/min en ventileer de longen met ongeveer 10 beademingen per minuut. Vermijd hyperventilatie (zowel te hoge frequentie als te groot teugvolume). Overweeg mond-op-mond beademing als er geen luchtwegen ventilatieuitrusting beschikbaar is. Als er klinische redenen zijn om mond-op-mond contact te vermijden of als u er niet toe in staat bent, geeft u borstcompressies tot hulp of luchtweguitrusting aankomt. Breng na de aankomst van de defibrillator zelfklevende defibrillatie-elektroden aan op de patiënt terwijl de borstcompressies verder gaan. Analyseer snel het ritme. Gebruik de defibrillatiepeddels wanneer zelfklevende elektroden niet beschikbaar zijn. Onderbreek kort de CPR om het hartritme te beoordelen. Laad, als het ritme VF/pVT is en een manuele defibrillator wordt gebruikt, de defibrillator op terwijl een andere hulpverlener de borstcompressies voortzet. Onderbreek de borstcompressies na het opladen van de defibrillator, geef één schok en ga onmiddellijk verder met de borstcompressies. Zorg ervoor dat niemand de patiënt aanraakt tijdens het geven van de schok. Plan en verzeker een veilige defibrillatie voor de geplande onderbreking van de borstcompressies. Volg bij gebruik van een automatische externe defibrillator (AED) de audiovisuele opdrachten van de AED en tracht de onderbrekingen van de borstcompressies tot een minimum te beperken door de opdrachten snel uit te voeren. In sommige situaties waarin geen zelfklevende defibrillatie-elektroden beschikbaar zijn, worden alternatieve defibrillatiestrategieën gebruikt om de onderbreking voor de schok tot een minimum te beperken. In sommige landen gebruikt men een defibrillatiestrategie met het opladen van de defibrillator naar het einde van elke cyclus van 2 minuten CPR toe, als voorbereiding van de polscontrole.176,177 Als het ritme VF/pVT is, wordt een schok gegeven en de CPR hervat. Men weet niet of dit nuttig is, maar het leidt wel tot het opladen van de defibrillator voor niet-schokbare ritmen.

79


80















Herbegin de borstcompressies onmiddellijk na de defibrillatiepoging. Beperk de onderbrekingen van de borstcompressies tot een minimum. Bij gebruik van een manuele defibrillator kunt u de onderbreking tussen het stoppen en hervatten van de borstcompressies tot minder dan vijf seconden beperken. Houd de reanimatie vol tot het reanimatieteam aankomt of de patiënt tekenen van leven vertoont. Volg bij gebruik van een AED de gesproken opdrachten. Maak, zodra de reanimatie bezig is en als er voldoende personeel aanwezig is, de intraveneuze katheter en de geneesmiddelen (bv. adrenaline) klaar die het reanimatieteam waarschijnlijk zal gebruiken. Duid één persoon aan die verantwoordelijk is voor de overdracht aan de leider van het reanimatieteam. Gebruik een gestructureerd communicatie-instrument voor de overdracht (bv. SBAR, RSVP).178,179 Vind het dossier van de patiënt. De kwaliteit van borstcompressies tijdens in-hospitaal reanimatie is vaak minder dan optimaal.180,181 Het belang van ononderbroken borstcompressies kan niet krachtig genoeg worden benadrukt. Zelfs korte onderbrekingen van de borstcompressies zijn rampzalig voor de uitkomst. Alles moet worden gedaan om ervoor te zorgen dat men ononderbroken, effectieve borstcompressies blijft geven gedurende de volledige reanimatiepoging. De borstcompressies moeten bij de aanvang van de reanimatiepoging beginnen en zonder onderbreking verder gaan, tenzij ze kort worden gepauzeerd voor een specifieke interventie (bv. ritmecontrole). De meeste interventies kunnen worden uitgevoerd zonder de borstcompressies te onderbreken. De teamleider moet de kwaliteit van de CPR monitoren en de eerstehulpverleners vervangen als de kwaliteit van de CPR slecht is. Continue EtCO2-monitoring tijdens de CPR kan worden gebruikt om de kwaliteit van de CPR te meten. Een stijging van de EtCO2 kan een indicatie zijn van ROSC tijdens de borstcompressies.174,182-184 Indien mogelijk moet de persoon die borstcompressies geeft om de 2 minuten worden vervangen, maar zonder de borstcompressies te onderbreken.

Behandelalgoritme voor ALS Hoewel het ALS-algoritme voor hartstilstand (Figuur 1.7) geldig is voor elke hartstilstand, kunnen bijkomende interventies aangewezen zijn voor een hartstilstand die door bijzondere omstandigheden veroorzaakt is (zie Sectie 4.).3


Advanced Life Support Slachtoffer reageert niet en ademt niet normaal?

Bel het reanimatieteam CPR 30:2 Sluit defibrillator/monitor aan Minimaliseer onderbrekingen

Beoordeel hartritme

Niet schokbaar (PEA/Asystole)

Schokbaar (VF/VT zonder pols)

Herstel spontane circulatie ROSC

1 schok Minimaliseer onderbrekingen

Hervat onmiddellijk BLS gedurende 2 min Minimaliseer onderbrekingen

POSTREANIMATIEZORG ■ ABCDE-benadering ■ Streef naar SaO2 van 94-98% ■ Streef naar normale PaCO2 ■ 12-afleidingen ECG ■

Behandel onderlig gende oorzaken

TIJDENS REANIMATIE Zorg voor goed-kwalitatieve BLS borstcompressies ■ Minimaliseer onderbrekingen van de borstcompressies ■ Geef zuurstof ■ Gebruik capnografie ■ Geef ononderbroken thoraxcompressies na ETT ■ IV of IO toegang ■ Geef adrenaline elke 3-5 minuten ■ Geef amiodarone na 3 shocks ■


BEHANDEL REVERSIBELE OORZAKEN Hypoxie Thrombo-embolie (coronair of pulmonaal) Hypovolemie Tensiepneumothorax Hypo-/hyperkaliëmie/metabole Tamponade (harttamponade) afwijkingen Toxische substanties Hypo-/hyperthermie OVERWEEG ■ ■

■ ■

Echografie Mechanische borstcompressies om transport of behandeling te vergemakkelijken Coronaire angiografie of percutane coronaire interventie Extracorporele CPR

CPR – cardiopulmonale reanimatie; VF/Polsloze VT – ventriculaire fibrillatie/polsloze ventriculaire tachycardie; PEA – polsloze elektrische activiteit; ABCDE – Airway, Breathing Circulation, Disability, Exposure; SaO2 – zuurstofverzadiging; PaCO2 – koolstofdioxidespanning in het arterieel bloed; ECG – elektrocardiogram.

Figuur 1.7

Algoritme Gespecialiseerde reanimatie

81


82

De interventies die ontegensprekelijk bijdragen tot een betere overleving na een hartstilstand zijn snelle en effectieve basisreanimatie door omstanders, borstcompressies van hoge kwaliteit en snelle defibrillatie voor VF/pVT. Het is aangetoond dat het gebruik van adrenaline bevorderlijk is voor ROSC maar niet voor de overleving tot ontslag. Bovendien bestaat de mogelijkheid dat adrenaline een slechtere neurologische overleving op lange termijn veroorzaakt. Ook het bewijs ten voordele van het gebruik van geavanceerde luchtweginterventies tijdens ALS blijft beperkt.175,185-192 Geneesmiddelen en geavanceerde luchtwegmiddelen zijn dus minder nuttig dan snelle defibrillatie en ononderbroken borstcompressies van hoge kwaliteit, ook al blijven ze deel uitmaken van de ALS-interventies. Net als in de vorige richtlijnen maakt het ALS-algoritme een onderscheid tussen schokbare en niet-schokbare ritmen. Elke cyclus is in grote lijnen dezelfde, met een totaal van 2 minuten CPR voor men het ritme evalueert en indien nodig naar een pols voelt. Adrenaline 1 mg wordt om de 3 tot 5 minuten geïnjecteerd tot ROSC bereikt is – de timing van de eerste dosis adrenaline wordt hieronder beschreven. Bij VF/pVT is een enkele dosis amiodaron 300 mg geïndiceerd na een totaal van drie schokken en kan men na vijf schokken een bijkomende dosis van 150 mg overwegen. De optimale cyclustijd voor CPR is niet gekend en er bestaan algoritmen voor langere cycli (3 minuten) met verschillende timings voor de adrenalinedoses.193

Schokbare ritmen (ventrikelfibrillatie /polsloze ventrikeltachycardie) Roep na de bevestiging van de hartstilstand om hulp (en vraag een defibrillator) en start de CPR, beginnend met borstcompressies, met een compressie:ventilatie (CV) ratio van 30:2. Blijf borstcompressies geven wanneer de defibrillator aankomt en tijdens het aanbrengen van de defibrillatie-elektroden. Identificeer het ritme en behandel volgens het ALS-algoritme. 





Laad de defibrillator op als VF/pVT bevestigd is, terwijl een andere hulpverlener de borstcompressies voortzet. Onderbreek de borstcompressies wanneer de defibrillator opgeladen is, controleer snel of niemand de patiënt aanraakt en dien één schok toe. De energieniveaus voor de defibrillatie zijn dezelfde als in de richtlijnen van 2010.194 Geef voor bifasische golfvormen een eerste schok met een energie van ten minste 150 J. Met een manuele defibrillator kunt u overwegen de schokenergie op te drijven indien dat haalbaar is, na een mislukte schok en voor patiënten met refibrillatie.195,196 De onderbreking tussen het stoppen van de borstcompressies en het geven van de schok (de pre-schok pauze) moet zo kort mogelijk zijn; zelfs


















een vertraging van 5-10 seconden zal de slaagkans van de schok verkleinen.84,85,197,198 Hervat de CPR (CV-ratio 30:2) onmiddellijk na de schok, zonder te pauzeren om het ritme opnieuw te beoordelen of naar een pols te voelen. Begin met borstcompressies om de onderbreking na de schok en de totale pauze voor en na de schok tot het minimum te beperken.84,85 Zet de CPR gedurende 2 minuten verder, pauzeer dan kort om het ritme te beoordelen; als het nog altijd VF/pVT is, een tweede schok geven (150 tot 360 J, bifasisch). Hervat de CPR (CV-ratio 30:2) onmiddellijk na de schok, zonder te pauzeren om het ritme opnieuw te beoordelen of naar een pols te voelen. Begin met borstcompressies. Zet de CPR gedurende 2 minuten verder, onderbreek dan kort om het ritme te beoordelen; als het nog altijd VF/pVT is, een derde schok geven (150 tot 360 J, bifasisch). Hervat de CPR (CV-ratio 30:2) onmiddellijk na de schok, zonder het ritme opnieuw te beoordelen of naar een pols te voelen. Begin met borstcompressies. Als IV/IO-toegang verkregen is, gedurende de 2 volgende minuten CPR adrenaline 1 mg en amiodaron 300 mg toedienen.199 Het gebruik van capnografie kan het mogelijk maken een ROSC te detecteren zonder de borstcompressies te onderbreken en kan worden gebruikt als een manier om een bolusinjectie met adrenaline te vermijden nadat de ROSC bereikt is. Verscheidene humane studies hebben aangetoond dat de EtCO2 beduidend stijgt wanneer een ROSC optreedt.174,182-184,200,201 Indien een ROSC wordt vermoed tijdens de CPR, geen adrenaline geven. Geef adrenaline indien tijdens de volgende controle van het ritme hartstilstand wordt bevestigd. Indien met de derde schok geen ROSC wordt bereikt, kan de adrenaline de myocardiale bloedstroom verbeteren en de kans op geslaagde defibrillatie bij de volgende schok vergroten. De timing van de adrenaline kan verwarring scheppen bij de ALS-verleners. Dit aspect moet in de opleiding worden benadrukt.202 De opleiding moet benadrukken dat de toediening van medicatie geen onderbreking van de CPR mag veroorzaken en interventies zoals defibrillatie niet mag uitstellen. Humane gegevens suggereren dat medicatie kan worden toegediend zonder de kwaliteit van de CPR aan te tasten.186 Na elke cyclus van 2 minuten CPR, als het ritme naar asystolie of PEA verandert, zie ‘niet-schokbare ritmen’ hierna. Indien een niet-schokbaar ritme aanwezig is en het ritme georganiseerd is (complexen lijken regelmatig of smal), probeert u een pols te voelen. Zorg ervoor dat de controles van het ritme kort duren en alleen worden uitgevoerd wanneer een georganiseerd ritme wordt waargenomen. Als er ook maar enige twijfel bestaat over de aanwezigheid van een pols bij een georganiseerd ritme, de CPR onmiddellijk hervatten. Indien ROSC bereikt is, de post-reanimatiezorg beginnen.

83


84

Tijdens de behandeling van VF/pVT moeten de hulpverleners een efficiënte coordinatie verzorgen tussen de CPR en het geven van schokken met een manuele defibrillator of een AED. Een vermindering van de onderbreking voor en na de schok (namelijk het interval tussen het stoppen van de compressies en het hervatten van de compressies na het geven van de schok) met zelfs enkele seconden kan de slaagkans van de schok vergroten.84,85,197,198 Een CPR van hoge kwaliteit kan de amplitude en de frequentie van de VF verbeteren en de kans op een geslaagde defibrillatie naar een ritme met perfusie vergroten.203-205 Geef nadat de eerste adrenalinedosis is toegediend, ongeacht het ritme van de stilstand, bijkomende doses adrenaline 1 mg om de 3 tot 5 minuten tot het ROSC bereikt is; in de praktijk zal dat ongeveer om de twee cycli van het algoritme zijn. Indien tijdens de CPR tekenen van leven terugkeren (opzettelijke beweging, normaal ademhalen of hoesten) of als de EtCO2 toeneemt, moet u de monitor controleren. Als een georganiseerd ritme aanwezig is, controleert u op een pols. Begin de post-reanimatiezorg indien een pols voelbaar is. Ga verder met de CPR als geen pols aanwezig is. Waargenomen, gemonitorde VF/pVT Indien een patiënt een waargenomen en gemonitorde hartstilstand heeft in de katheterisatiezaal, in de coronaire zorgeenheid, in een kritieke zorgzone of tijdens monitoring na hartchirurgie, en indien een manuele defibrillator snel beschikbaar is:  





Bevestig de hartstilstand en roep om hulp. Indien het initiële ritme VF/pVT is, geeft u tot drie snelle opeenvolgende schokken. Controleer na elke defibrillatiepoging snel op een verandering van het ritme en, indien gepast, op een ROSC. Begin borstcompressies en ga gedurende twee minuten verder met de CPR indien de derde schok niet succesvol was.

Deze strategie met drie schokken kan ook worden overwogen voor een beginnende waargenomen VF/pVT hartstilstand wanneer de patiënt al met een manuele defibrillator verbonden is. Hoewel er geen data zijn die een strategie met drie schokken in een van deze omstandigheden ondersteunen, is het onwaarschijnlijk dat borstcompressies de al zeer grote kans op een ROSC zullen verhogen wanneer defibrillatie vroegtijdig in de elektrische fase optreedt, onmiddellijk na het begin van VF.


Luchtweg en ventilatie Geef tijdens de behandeling van persistente VF borstcompressies van goede kwaliteit tussen de defibrillatiepogingen. Houd rekening met omkeerbare oorzaken (4 H’s en 4 T’s) en corrigeer ze indien ze worden geïdentificeerd. Endotracheale intubatie geeft de meest betrouwbare luchtweg maar mag slechts worden geprobeerd indien de hulpverlener goed opgeleid is en een regelmatige, continue ervaring in de techniek heeft. Endotracheale intubatie mag de defibrillatiepogingen niet vertragen. Personeel dat bekwaam is in het geavanceerde beheer van de luchtweg moet laryngoscopie en intubatie proberen zonder de borstcompressies stop te zetten; een korte pauze van de borstcompressies kan nodig zijn terwijl de tube voorbij de stembanden wordt gebracht, maar deze pauze moet minder dan 5 seconden duren. Als alternatief, om onderbrekingen van de borstcompressies te voorkomen, kan de intubatiepoging tot het ROSC worden uitgesteld. Geen enkel gerandomiseerd onderzoek heeft aangetoond dat endotracheale intubatie de overleving na hartstilstand verhoogt. Controleer na de intubatie de correcte plaatsing van de tube en bevestig hem goed. Ventileer de longen met een frequentie van 10 per minuut; hyperventileer de patiënt niet. Ga na de intubatie van de trachea van de patiënt onmiddellijk verder met de borstcompressies, met een frequentie van 100 -120/min en zonder deze tijdens de ventilatie te onderbreken. Bij gebrek aan personeel met bekwaamheid in endotracheale intubatie is een supraglottische luchtweg (SGA) (bv. een larynxmasker luchtweg, larynxtube of i-gel) een aanvaardbaar alternatief. Probeer zodra een SGA ingebracht is doorlopende borstcompressies te geven, zonder ze te onderbreken voor de ventilatie.206 Indien een buitensporige luchtlekkage een ontoereikende ventilatie van de longen van de patiënt veroorzaakt, moeten de borstcompressies worden onderbroken om ventilatie mogelijk te maken (met een CV-ratio 30:2). Intraveneuze toegang en medicatie Breng intraveneuze toegang tot stand indien dat nog niet gebeurd is. Een perifere veneuze katheter is sneller, gemakkelijker te plaatsen en veiliger dan een centrale veneuze katheter. Perifeer geïnjecteerde middelen moeten worden gevolgd door een flush van ten minste 20 ml vloeistof en elevatie van de extremiteit gedurende 10 tot 20 seconden, om de levering van het middel aan de centrale circulatie te bevorderen. Overweeg de intraosseuze (IO) weg indien intraveneuze toegang moeilijk of onmogelijk is. De IO-weg wordt nu als een effectieve route bij volwassenen beschouwd.207-210 Intraosseuze injectie van medicatie bereikt adequate plasmaconcentraties binnen een tijd die vergelijkbaar is met de intraveneuze route.211,212

85

86


Niet-schokbare ritmen (PEA en asystolie) Polsloze elektrische activiteit (PEA) wordt gedefinieerd als een hartstilstand in de aanwezigheid van elektrische activiteit (andere dan ventrikeltachyaritmie) die normaal zou samengaan met een voelbare pols.213 Overleving na een hartstilstand met asystolie of PEA is onwaarschijnlijk tenzij een omkeerbare oorzaak kan worden gevonden en effectief kan worden behandeld. Indien het initieel gemonitorde ritme PEA of asystolie is, CPR 30:2 beginnen. Indien asystolie wordt weergegeven, controleren of de elektroden goed bevestigd zijn, zonder de CPR te stoppen. Nadat een geavanceerde luchtweg geplaatst is, de borstcompressies voortzetten zonder deze tijdens de ventilatie te pauzeren. Controleer het ritme opnieuw na 2 minuten CPR. Hervat de CPR onmiddellijk indien asystolie aanwezig is. Tracht een pols te voelen indien een georganiseerd ritme aanwezig is. Ga verder met de CPR indien geen pols aanwezig is (of bij twijfel over de aanwezigheid van een pols). Geef adrenaline 1 mg zodra intraveneuze of intraosseuze toegang bereikt is. Herhaal om de CPR cyclus (dus ongeveer om de 3 tot 5 minuten). Begin de postreanimatiezorg indien een pols aanwezig is. Controleer het ritme en controleer op een pols indien tijdens de CPR tekenen van leven terugkeren. Geef geen adrenaline en ga verder met de CPR indien tijdens de CPR ROSC wordt vermoed. Geef adrenaline indien bij de volgende controle van het ritme hartstilstand wordt bevestigd. Controleer bij elke diagnose van asystolie het ECG zorgvuldig op de aanwezigheid van P-golven, want dit kan op cardiale pacing reageren. Het is nutteloos te trachten een echte asystolie te pacen. Probeer daarnaast geen defibrillatie bij twijfel of het ritme asystolie of extreem fijn VF is; ga in plaats daarvan verder met borstcompressies en ventilatie. Het voortzetten van CPR van hoge kwaliteit kan echter de amplitude en de frequentie van de VF verbeteren en de kans op een geslaagde defibrillatie naar een ritme met perfusie vergroten.203-205 De optimale duur van de CPR tussen de controles van het ritme kan variëren volgens het ritme van de hartstilstand en naargelang het de eerste of een volgende lus betreft.214 Op basis van de deskundige consensus moet u voor de behandeling van asystolie of PEA het algoritme voor schokbare ritmen volgen indien na een cyclus van 2 minuten CPR het ritme naar VF veranderd is. In het andere geval gaat u verder met de CPR en geeft u adrenaline om de 3 tot 5 minuten na het falen om met de controle van de pols een voelbare pols te ontdekken. Indien halverwege een cyclus van 2 minuten CPR op de monitor VF wordt gezien, voltooit u de CPRcyclus alvorens het ritme formeel te herkennen en te defibrilleren, indien gepast. Deze strategie zal de onderbrekingen van de borstcompressies beperken.


Potentieel omkeerbare oorzaken Tijdens elke hartstilstand moeten potentiële oorzaken of verergerende factoren waarvoor een specifieke behandeling bestaat in aanmerking worden genomen. Als geheugensteuntje zijn ze verdeeld in twee groepen van vier, gebaseerd op hun beginletter: H of T. Meer details over deze oorzaken worden behandeld in Sectie 4 (Bijzondere omstandigheden).3 Gebruik van echografie tijdens gespecialiseerde reanimatie Verschillende studies hebben het gebruik van echografie onderzocht om tijdens een hartstilstand potentieel omkeerbare oorzaken op te sporen.215-217 Hoewel geen enkele studie heeft aangetoond dat het gebruik van deze beeldvormingstechniek de uitkomst verbetert, valt er niet aan te twijfelen dat echocardiografie het potentieel heeft om omkeerbare oorzaken van hartstilstand op te sporen. De integratie van ultrasonen in de gespecialiseerde reanimatie vereist een aanzienlijke opleiding opdat men de onderbrekingen van de borstcompressies tot het minimum zou kunnen beperken.

Monitoring tijdens gespecialiseerde reanimatie Er bestaan verscheidene methoden en nieuwe technologieën om de patiënt tijdens de CPR te monitoren en mogelijks de ALS-interventies bij te sturen. Ze omvatten: 





Klinische tekenen zoals pogingen om te ademen, bewegingen en het openen van de ogen kunnen tijdens de CPR verschijnen. Ze kunnen op een ROSC wijzen en moeten worden geverifieerd met een controle van het ritme en de pols. Ze kunnen echter ook optreden omdat de CPR voldoende circulatie produceert om levenstekenen, met inbegrip van bewustzijn, te herstellen.218 Het gebruik van feedbackapparatuur tijdens CPR wordt behandeld in Sectie 2 basisreanimatie.1 Het gebruik van feedbackapparatuur tijdens CPR mag slechts worden overwogen als onderdeel van een ruimer zorgsysteem dat algemene initiatieven voor de verbetering van de kwaliteit van de CPR moet omvatten. 99,219 Polscontroles, wanneer er een ECG-ritme is dat compatibel is met circulatie, kan worden gebruikt om een ROSC te identificeren maar zal mogelijk geen pols detecteren bij patiënten met een lage cardiale output en een lage bloeddruk.220 De waarde van pogingen om de arteriële pols te voelen tijdens borstcompressies, om de effectiviteit van de borstcompressies te beoordelen, is onduidelijk. De vena cava inferior heeft geen kleppen en een terugstroom

87


88















van bloed in het veneuze stelsel kan pulsaties van de vena femoralis veroorzaken.221 Pulsaties van de carotis tijdens de CPR wijzen niet noodzakelijk op adequate myocardiale of cerebrale perfusie. De monitoring van het hartritme met pads, peddels of ECG-elektroden is een standaard onderdeel van ALS. Bewegingsartefacten verhinderen een betrouwbare beoordeling van het hartritme tijdens de borstcompressies, zodat de hulpverleners de borstcompressies moeten stoppen om het ritme te beoordelen, en verhinderen een vroegtijdige herkenning van recurrente VF/pVT. Sommige moderne defibrillators hebben filters die artefacten van de compressies verwijderen, maar er zijn geen humane studies die aantonen dat hun gebruik de uitkomst voor de patiënt verbetert. Wij raden het stelselmatige gebruik van artefact-filterende algoritmen voor de analyse van het ECG-ritme tijdens de CPR af, tenzij in het kader van een onderzoeksprogramma.18 Het gebruik van capnografie tijdens de CPR krijgt een grotere nadruk in de Richtlijnen 2015 en wordt hierna meer gedetailleerd besproken. Het afnemen van bloedstalen en hun analyse tijdens de CPR kan worden gebruikt om potentieel omkeerbare oorzaken van hartstilstand te identificeren. Vermijd capillaire stalen bij kritieke patiënten, aangezien ze onbetrouwbaar kunnen zijn; gebruik in plaats daarvan veneuze of arteriële stalen. Bloedgaswaarden zijn tijdens de CPR moeilijk te interpreteren. Tijdens hartstilstand kunnen arteriële gaswaarden misleidend zijn en weinig verband houden met de zuur-basestatus van de weefsels.222 De analyse van het centraal veneuze bloed kan een betere schatting van de weefsel-pH geven. Monitoring van de centraal veneuze zuurstofsaturatie tijdens ALS is haalbaar maar de rol hiervan in de sturing van de CPR is niet duidelijk. Invasieve monitoring van de arteriële druk maakt de detectie van lage bloeddrukwaarden mogelijk wanneer een ROSC wordt bereikt. Overweeg een streefwaarde voor de aortische diastolische druk van meer dan 25 mmHG tijdens CPR door de borstcompressies te optimaliseren.223 In de praktijk zou dit de meting van de arteriële diastolische druk impliceren. Hoewel hemodynamisch gestuurde CPR in experimentele studies een mate van voordeel heeft getoond 224-227 bestaat er tot op heden geen bewijs voor een verbeterde overleving met deze benadering bij de mens.175 De beoordeling met echografie werd hierboven behandeld voor de identificatie en behandeling van omkeerbare oorzaken van hartstilstand en voor de identificatie van toestanden met lage cardiale productie (‘pseudo-PEA’). Het gebruik hiervan werd al besproken. Cerebrale oxymetrie met bijna-infrarood spectroscopie meet de regionale cerebrale zuurstofsaturatie (rSO2) op een niet-invasieve manier.228-230 Dit blijft een nieuwe technologie die haalbaar is in CPR. Haar rol in de sturing van CPRinterventies, met inbegrip van prognosebepaling tijdens en na de CPR, moet nog worden vastgesteld.231


Capnografie tijdens gespecialiseerde reanimatie Capnografie maakt een real-time, continue monitoring van de EtCO2 tijdens de CPR mogelijk. Tijdens de CPR zijn de EtCO2-waarden laag, omwille van de lage cardiale productie die door de borstcompressies wordt gegenereerd. Er bestaat momenteel geen bewijs dat het gebruik van capnografie tijdens de CPR de uitkomst voor de patiënt verbetert, hoewel de preventie van niet-herkende oesofagale intubatie uiteraard gunstig is. De rol van capnografie tijdens de CPR omvat: 









Het controleren van de plaatsing van de endotracheale tube in de trachea (zie verder voor meer details). Het monitoren van het ventilatieritme tijdens de reanimatie en het vermijden van hyperventilatie. Het monitoren van de kwaliteit van de borstcompressies tijdens de CPR. De EtCO2-waarden houden verband met de compressiediepte en het ventilatieritme en een diepere borstcompressie zal de waarden verhogen.232 Bijkomend onderzoek is vereist om te bepalen of dit kan worden gebruikt voor de sturing van de zorg en de verbetering van de uitkomst.174 ROSC tijdens de CPR identificeren. Een stijging van de EtCO2 tijdens de CPR kan op een ROSC wijzen en onnodige, potentieel schadelijke toediening van adrenaline voorkomen.174,182,200,201 Geef geen adrenaline indien tijdens de CPR een ROSC wordt vermoed. Geef adrenaline indien bij de volgende controle van het ritme een hartstilstand wordt bevestigd. Prognosebepaling tijdens de CPR. Lagere EtCO2-waarden kunnen op een slechte en een geringere kans op een ROSC wijzen;175 wij bevelen echter aan dat een specifieke EtCO2-waarde op enig ogenblik tijdens de CPR niet op zich mag worden gebruikt om de CPR-inspanningen te staken. End-tidal CO2waarden mogen slechts in aanmerking worden genomen als onderdeel van een multimodale benadering van de besluitvorming voor de prognosebepaling tijdens de CPR.

Extracorporele cardiopulmonale reanimatie (eCPR) Extracorporele CPR (eCPR) moet worden overwogen als reddingsbehandeling voor patiënten bij wie de eerste ALS-maatregelen niet helpen en/of om specifieke interventies te vergemakkelijken (bv. coronaire angiografie en percutane coronaire interventie (PCI) of pulmonale trombectomie bij massieve longembolie).233,234 Er bestaat een dringende behoefte aan gerandomiseerde studies van eCPR en grootschalige eCPR-registers om de omstandigheden te identificeren waarin ze het best werkt, richtlijnen voor haar gebruik te bepalen en haar voordelen, kosten en risico’s te identificeren.235,236

89


90

Defibrillatie De defibrillatiestrategie van de ERC Richtlijnen 2015 is weinig veranderd sinds de vorige richtlijnen: 











De richtlijnen blijven de nadruk leggen op vroegtijdige, ononderbroken borstcompressies, en op het minimaliseren van de duur van de pre-schok en post-schok pauzes. Zet de borstcompressies verder tijdens het opladen van de defibrillator, geef defibrillatie met een maximale onderbreking van de borstcompressies van 5 seconden en ga na de defibrillatie onmiddellijk verder met de borstcompressies. Zelfklevende defibrillatorelektroden hebben een aantal voordelen tegenover manuele elektroden en moeten altijd de voorkeur krijgen indien ze beschikbaar zijn. CPR moet worden volgehouden terwijl een defibrillator of automatische externe defibrillator (AED) wordt gehaald en aangebracht, maar de defibrillatie mag niet langer worden uitgesteld dan nodig is om de noodzaak van defibrillatie vast te stellen en de defibrillator op te laden. Het geven van tot drie opeenvolgende schokken kan worden overwogen indien de initiële VF/pVT optreedt tijdens een waargenomen en gemonitorde hartstilstand terwijl een defibrillator onmiddellijk beschikbaar is, bv. bij hartkatheterisatie. De energieniveaus voor defibrillatie zijn dezelfde als in de richtlijnen van 2010.194 Geef voor bifasische golfvormen de eerste schok met een energie van ten minste 150 J en de daaropvolgende schokken met 150-260 J. De schokenergie voor een gegeven defibrillator moet op de instructies van de fabrikant gebaseerd zijn. Overweeg het opdrijven van de energie, indien haalbaar, na een mislukte schok en voor patiënten met refibrillatie.195,196

Strategieën om de pre-schok pauze tot een minimum te beperken De pauze tussen het stoppen met de borstcompressies en het geven van de schok (de pre-schok pauze) moet zo kort mogelijk worden gehouden; zelfs een vertraging van 5-10 seconden zal de slaagkans van de schok verkleinen.84,85,87,197,198,237 De pre-schok pauze kan tot minder dan 5 seconden worden verkort door compressies te blijven geven terwijl de defibrillator wordt opgeladen en door met een efficiënt team te werken, gecoördineerd door een leider die efficiënt communiceert.176,238 De veiligheidscontrole om contact tussen de hulpverlener en de patiënt op het ogenblik van de defibrillatie te vermijden, moet snel maar efficiënt gebeuren. De post-schok pauze wordt tot het minimum beperkt door onmiddellijk na de toediening van de schok de borstcompressies te hervatten


(zie onder). Het volledige proces van de manuele defibrillatie moet met minder dan 5 seconden onderbreking van de borstcompressies worden voltooid.

Beheer van de luchtweg en ventilatie De optimale strategie voor het beheer van de luchtweg moet nog worden bepaald. Verscheidene observatiestudies gaan in tegen de veronderstelling dat geavanceerde luchtweginterventies (endotracheale intubatie of supraglottische luchtwegen) de resultaten verbeteren.239 De ILCOR ALS Task Force heeft voorgesteld om ofwel een geavanceerde luchtweg (endotracheale intubatie of supraglottische luchtweg (SGA)) te gebruiken, ofwel een ballon en masker voor het beheer van de luchtweg tijdens de CPR.175 Deze zeer ruime aanbeveling wordt gedaan vanwege het volledige ontbreken van kwalitatieve data over welke luchtwegstrategie de beste is. In de praktijk zal men tijdens een reanimatiepoging stapsgewijs een combinatie van luchtwegtechnieken gebruiken.240 De beste luchtwegtechniek of combinatie van technieken zal afhangen van de patiëntfactoren, de fase van de reanimatiepoging (tijdens de CPR, na het ROSC) en de vaardigheden van de hulpverleners.192

Bevestiging van de juiste plaatsing van de endotracheale tube Niet herkende oesofagale intubatie is de ernstigste verwikkeling van een poging tot endotracheale intubatie. Een stelselmatig gebruik van primaire en secundaire technieken om de juiste plaatsing van de endotracheale tube te controleren, moet dit risico beperken. De ILCOR ALS Task Force beveelt het gebruik van capnografie aan om de positie van een endotracheale tube te controleren en doorlopend te monitoren tijdens de CPR, naast de klinische beoordeling (sterke aanbeveling, lage evidentie). Capnografie wordt sterk aanbevolen omdat ze andere potentiële toepassingen kan hebben tijdens de CPR (bv. monitoring van de ventilatie, beoordeling van de kwaliteit van de CPR). De ILCOR ALS Task Force beveelt aan dat als alternatief een koolstofdioxidedetector, oesofagale detector of echografie naast de klinische beoordeling kunnen worden gebruikt, indien capnografie niet beschikbaar is.

Medicatie en vocht tijdens hartstilstand Vasopressoren Ondanks het aanhoudende wijd verspreide gebruik van adrenaline en het gebruik van vasopressine tijdens de reanimatie in sommige landen, bestaat er geen

91


92

studie met placebocontrole die aantoont dat het stelselmatig gebruik van een vasopressor tijdens een hartstilstand bij de mens de overleving tot ziekenhuisontslag verhoogt, hoewel een verbetering van de overleving op korte termijn gedocumenteerd is.186,187,189 Onze huidige aanbeveling is de voorzetting van het gebruik van adrenaline gedurende de CPR, zoals in de Richtlijnen van 2010. Wij hebben rekening gehouden met de positieve weerslag op de resultaten op korte termijn (ROSC en ziekenhuisopname) en met onze onzekerheid over de positieve of negatieve weerslag op de overleving tot ontslag en op de neurologische uitkomst, gezien de beperkingen van de observatiestudies.175,241,242 Wij hebben beslist de huidige praktijk niet te wijzigen tot men over gegevens van goede kwaliteit over de resultaten op lange termijn beschikt. Een reeks gerandomiseerde gecontroleerde studies243-247 hebben geen verschil aangetoond in de resultaten (ROSC, overleving tot ontslag of neurologische uitkomst) met vasopressine versus adrenaline als eerstelijns vasopressorisch middel bij hartstilstand. Andere studies die adrenaline alleen of in combinatie met vasopressine vergelijken, tonen evenmin een verschil in ROSC, de overleving tot ontslag of de neurologische uitkomst aan.248-250 Wij stellen voor dat vasopressine niet in plaats van adrenaline bij hartstilstand moet worden gebruikt. Diensten die al vasopressine gebruiken, kunnen dat blijven doen, aangezien er geen bewijzen zijn voor nadelige gevolgen vergeleken met adrenaline.175

Anti-aritmica Net als bij de vasopressorische middelen is het bewijs dat anti-aritmica nuttig zijn bij hartstilstand beperkt. Van geen enkel anti-aritmicum dat tijdens hartstilstand bij de mens wordt toegediend, is bewezen dat het de overleving tot ziekenhuisontslag verhoogt, hoewel aangetoond is dat amiodaron de overleving tot ziekenhuisopname verhoogt.251,252 Ondanks het ontbreken van gegevens over de resultaten op lange termijn bij de mens, pleit het bewijsmateriaal in het voordeel van het gebruik van anti-aritmica bij de behandeling van aritmieën bij een hartstilstand. Na drie initiële schokken verbetert amiodaron bij een VF die niet op defibrillatie reageert de overleving op korte termijn tot ziekenhuisontslag in vergelijking met placebo251 of lidocaïne.252 Amiodaron lijkt ook de respons op defibrillatie te verbeteren bij toediening aan mensen of dieren met VF of hemodynamisch onstabiele VT.253-257 Er is geen bewijs voor de indicatie van het beste tijdstip voor de toediening van amiodaron in een strategie met één enkele schok. In de klinische studies tot op heden werd amiodaron gegeven indien VF/pVT na ten minste drie schokken aanhield. Daarom, en bij gebrek aan andere gegevens, is amiodaron 300 mg aanbevolen indien VF/pVT na drie schokken aanhoudt.


Lidocaïne is aanbevolen voor gebruik in ALS indien amiodaron niet beschikbaar is.252 Gebruik niet stelselmatig magnesium voor de behandeling van een hartstilstand.

Andere medicamenteuze behandelingen Geef niet stelselmatig natriumbicarbonaat tijdens een hartstilstand en de CPR, of na een ROSC. Overweeg natriumbicarbonaat voor levensbedreigende hyperkaliemie, voor hartstilstand met hyperkaliëmie en voor overdosering met tricyclische antidepressiva. Fibrinolyse mag niet stelstelmatig worden gebruikt voor hartstilstand. Overweeg fibrinolyse indien de hartstilstand veroorzaakt is door bewezen of vermoede acute longembolie. Na fibrinolyse tijdens de CPR voor acute longembolie is overleving en goede neurologische uitkomst gemeld in gevallen waarin meer dan 60 minuten CPR nodig was. Indien in deze omstandigheden een fibrinolytisch middel wordt toegediend, moet u CPR gedurende ten minste 60-90 minuten overwegen voor de reanimatiepogingen worden gestaakt.258-260 Aanhoudende CPR is geen contra-indicatie voor fibrinolyse.

Intraveneus vochtbeleid Hypovolemie is een potentieel omkeerbare oorzaak van hartstilstand. Dien snel vocht toe indien hypovolemie wordt vermoed. In de eerste stadia van de reanimatie hebben colloïden geen duidelijk voordeel tegenover cristalloiden, dus gebruik gebalanceerde kristalloïde oplossingen zoals oplossing van Hartmann of 0,9% natriumchloride. Vermijd dextrose, dat snel buiten de intravasculaire ruimte wordt geredistribueerd en hyperglycemie veroorzaakt, die de neurologische uitkomst na hartstilstand kan verergeren.261

CPR-technieken en apparaten Hoewel manuele borstcompressies vaak erg slecht worden gegeven,262-264 is voor geen enkel hulpmiddel consistent aangetoond dat het beter is dan conventionele manuele CPR.

Apparaten voor mechanische borstcompressie Sinds de Richtlijnen van 2010 zijn er drie grote gerandomiseerde gecontroleerde studies met 7582 patiënten geweest waaruit geen duidelijk voordeel is gebleken

93


94

van het stelselmatig gebruik van geautomatiseerde apparaten voor mechanische borstcompressie voor OHCA.36,265,266 Wij stellen voor niet stelselmatig geautomatiseerde apparaten voor mechanische borstcompressie te gebruiken om manuele borstcompressie te vervangen. Wij stellen dat geautomatiseerde apparaten voor mechanische borstcompressie een redelijk alternatief zijn voor manuele borstcompressie van hoge kwaliteit in situaties waarin langdurige manuele borstcompressies van hoge kwaliteit niet praktisch zijn of de veiligheid van de hulpverlener in het gedrang brengen, zoals CPR in een rijdende ambulance, langdurige CPR (bv. hypothermische stilstand) en CPR tijdens bepaalde procedures (bv. coronaire angiografie of voorbereiding van extracorporele CPR).175 Onderbrekingen van de CPR tijdens de toepassing van het apparaat moeten worden vermeden. Medisch personeel dat mechanische CPR gebruikt, mag dat alleen doen binnen een gestructureerd, gemonitord programma dat een algemene competentiegerichte opleiding moet omvatten, met de mogelijkheid om regelmatig de vaardigheden op te frissen.

Impedantiedrempelapparaat Een gerandomiseerde gecontroleerde studie van het impedantiedrempelapparaat (Impedance Treshold Device, ITD) in combinatie met standaard CPR, vergeleken met standaard CPR alleen, bij 8718 OHCA-patiënten heeft geen voordeel aangetoond van het gebruik van ITD in termen van de overleving en de neurologische uitkomst.267 Daarom bevelen wij aan om een ITD niet stelstelmatig in de standaard CPR te gebruiken. Twee gecontroleerde gerandomiseerde proeven hebben geen voordeel in termen van overleving tot ziekenhuisontslag aangetoond van het ITD met actieve compressie-decompresssie CPR, vergeleken met alleen actieve compressie-decompresssie CPR.268,269 De resultaten van een grote studie met een combinatie van ITD met actieve compressie-decompresssie CPR (ACD CPR) vergeleken met standaard CPR werden in twee publicaties gerapporteerd.270,271 Er was geen verschil in de overleving tot ontslag en de neurologisch gunstige overleving op 12 maanden, en na overweging van het te behandelen aantal werd beslist het stelstelmatig gebruik van het ITD en ACD niet aan te bevelen.175

Peri-arrest aritmieën De correcte identificatie en behandeling van aritmieën bij de kritiek zieke patiënt kan voorkomen dat een hartstilstand optreedt of zich na een eerste geslaagde


reanimatie herhaalt. De initiële beoordeling en behandeling van een patiënt met een aritmie moet de ABCDE-benadering volgen. De beoordeling en behandeling van alle aritmieën zijn op twee factoren gericht: de toestand van de patiënt (stabiel versus instabiel) en de aard van de aritmie. Anti-aritmica werken trager en zijn minder betrouwbaar dan elektrische cardioversie om een tachycardie om te zetten in een sinusritme; medicatie wordt dus meestal voorbehouden voor stabiele patiënten zonder ongunstige tekenen, en elektrische cardioversie is meestal de favoriete behandeling voor de onstabiele patiënt met ongunstige tekenen. De algoritmen voor de behandeling van tachycardie en bradycardie zijn niet veranderd sinds 2010. Ze worden weergegeven in figuren 1.8 en 1.9. De aanwezigheid of afwezigheid van ongunstige tekenen of symptomen zal de juiste behandeling van de meeste aritmieën bepalen. De volgende schadelijke factoren wijzen op een wegens de aritmie onstabiele patiënt. 1. Shock – bleekheid, zweten, koude en klamme extremiteiten (toegenomen sympathische activiteit, verminderd bewustzijn (afname van de cerebrale bloedstroom) en hypotensie (bv. systolische bloeddruk <90 mmHg). 2. Syncope – bewustzijnsverlies als gevolg van een afgenomen cerebrale bloedstroom. 3. Hartfalen – aritmieën brengen de myocardiale prestatie in het gedrang door de coronaire bloedstroom te beperken. In acute situaties uit zich dit in longoedeem (falen van het linkerventrikel) en/of verhoogde veneuze druk in de halsslagader en zwellen van de lever (falen van de rechterventrikel). 4. Myocardischemie – treedt op wanneer het zuurstofverbruik in het hart de hoeveelheid aangevoerde zuurstof overtreft. Myocardischemie kan voorkomen met pijn op de borst (angina) of zonder pijn als geïsoleerde bevinding op het ECG met 12 afleidingen (stille ischemie). De aanwezigheid van myocardiale ischemie is bijzonder belangrijk als er onderliggend coronaire lijden of structurele hartziekte is, aangezien ze bijkomende levensbedreigende verwikkelingen kan veroorzaken, met inbegrip van hartstilstand. Na het bepalen van het ritme en de aanwezigheid of afwezigheid van ongunstige tekenen, worden de opties voor de onmiddellijke behandeling ingedeeld als: 1. elektrisch (cardioversie, pacing); 2. farmacologisch (anti-aritmica en andere middelen).

95


96

Tachycardie algoritme (met pols) ■ ■ ■ ■

ABCDE-benadering Geef zuurstof indien nodig en zorg voor IV toegang Monitor: ECG, BD, SpO2, neem 12-afleidingen ECG Herken en behandel reversibele oorzaken (bv elektrolietenstoornissen)

Zoek naar tekenen van verslechtering Gesynchroniseerde schok * Maximaal 3 pogingen

■

■

Onstabiel

1. Shock 2. syncope

3. Hartischemie 4. Hartfalen Stabiel

Amiodaron 300 mg in 10-20 minuten gevolgd door nog een schok geef daarna: Amiodaron 900 mg in 24 uur

Is QRS smal (<0,12 sec) Breed

Smal

Breed QRS Is QRS regelmatig?

Smal QRS Is het ritme regelmatig?

Onregelmatig

Regelmatig

Overleg met een deskundige

Regelmatig

■

■

! ■

Mogelijkheden zijn: AF/VKF met bundeltakblok behandelen zoals smal complextachycardie Polymorfe VT (bijv. Torsade de pointes - dien magnesium 2g in 10 min toe) ■

Maak gebruik van vagale manœuvres Adenosine 6 mg snelle IV bolus; indien geen resultaat, geef 12 mg; indien geen resultaat, geef nogmaals 12 mg; Monitor voortdurend ECG

In geval van ventrikeltachycardie (of niet te bepalen ritme) Amiodaron 300 mg IV in 20-60 minuten; daarna 900 mg in 24 u

Normaal sinusaal ritme hersteld?

Indien eerder gediagnosticeerd SVT met bundeltakblok: Dien adenosine toe zoals bij regelmatig smal complextachycardie

Waarschijnlijk paroxysmale re-entry SVT Maak een 12-afleidingen ECG bij sinusritme Als de ritmestoornis terugkeert, dien adenosine toe en overweeg anti-aritmische profylaxe

Onregelmatig

onregelmatige smal complextachycardie Waarschijnlijk AF/VKF Verminder de hartfrequentie Bètablokker of diltiazem Overweeg digoxine of amiodaron indien tekenen van hartfalen Geef anticoagulantia indien > 48 u ■ ■

NEEN

JA

■

Overleg met een deskundige !

■

■

■

Mogelijk atriumflutter/voorkamerflutter Verminder de hartfrequentie (bijv. Bètablokker) ■

■

*Attempted electrical cardioversion on conscious patients is always undertaken under sedation or general anaesthesia

ABCDE – Airway, Breathing Circulation, Disability, Exposure; IV – intraveneus; SpO2 – door pulsoxymetrie gemeten zuurstofverzadiging; BD – bloeddruk; ECG – elektrocardiogram; AF – atriale fibrillatie; VKF – voorkamerfibrillatie; VT – ventriculaire tachycardie; SVT – supraventriculaire tachycardie

Figuur 1.8

Algoritme Tachycardie


Algoritme bradycardie ABCDE-benadering Geef zuurstof indien nodig en zorg voor IV toegang ■ Monitor: ECG, BD, SpO2, neem 12-afleidingen ECG ■ Herken en behandel reversibele oorzaken (bv elektrolietenstoornissen) ■ ■

Zoek naar tekenen van verslechtering 1. Shock 2. syncope

3. Hartischemie 4. Hartfalen

Ja

Nee

Atropine 0,5 mg IV

Bevredigend antwoord?

Risico op asystolie? Recente asystolie ■ Möbitz II AV-blok ■ Totale AV-blok met breed QRS ■ Ventriculaire pauze > 3 sec

Ja

■

Nee Tussentijdse maatregelen Atropine 500 μg IV herhalen tot maximaal 3 mg ■ Isoprenaline 5 μg/min IV ■ Adrenaline 2-10 μg/min IV ■ Alternatieve medicatie* OF ■ Transcutane pacing

Ja

■

Nee

!

Overleg met een deskundige Zorg voor transveneuze pacing

Observeer

* Alternatieven zijn: ■ Theofylline ■ Dopamine ■ Glucagon (in geval van overdosis met bètablokker of calciumantagonist) ■ Glycopyrrolate kan als alternatief gebruikt worden van atropine

ABCDE – Airway, Breathing Circulation, Disability, Exposure; IV – intraveneus; SpO2 – door pulsoxymetrie gemeten zuurstofverzadiging; BD – bloeddruk; ECG – elektrocardiogram; AV – atrioventriculair

Figuur 1.9

Algoritme Bradycardie

97

99

Hartstilstand in bijzondere omstandigheden

Bijzondere oorzaken Hypoxie Hartstilstand door hypoxemie is meestal een gevolg van verstikking, de meest frequente oorzaak van niet-cardiale hartstilstanden. Overleving na een hartstilstand door verstikking is zeldzaam en de meeste overlevenden houden ernstige neurologische letsels over. Bewusteloze patiënten die nog niet naar een hartstilstand geëvolueerd zijn, hebben een veel grotere kans op een goed neurologisch herstel.272,273

Hypo-/hyperkaliëmie en andere elektrolytstoornissen Elektrolytafwijkingen kunnen hartritmestoornissen of hartstilstand veroorzaken. Levensbedreigende hartritmestoornissen gaan meestal samen met afwijkende kaliumspiegels en in het bijzonder hyperkaliëmie.

Hypothermie (accidentele) Accidentele hypothermie wordt gedefinieerd als een onvrijwillige daling van de kerntemperatuur van het lichaam < 35°C. De afkoeling van het menselijk lichaam doet het cellulaire zuurstofverbruik dalen met ongeveer 6% per 1°C daling van de kerntemperatuur.274 Op 18°C kunnen de hersenen een hartstilstand tot tienmaal langer verdragen dan op 37°C. Dit leidt tot hypothermie met een beschermende werking op de hersenen en het hart,275 en een intact neurologisch herstel is zelfs na een langdurige hartstilstand mogelijk indien een diepe hypothermie zich ontwikkelt voor verstikking optreedt. Indien geen ECLS-centrum beschikbaar is, kan men in het ziekenhuis opwarming proberen met een combinatie van externe en interne opwarmingstechnieken (bv. geforceerde warme lucht, warme infusies, peritoneale lavage).276


100

Anafylactische reactie?

Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure

Diagnose - zoek naar: ■ Acuut begin klachten ■ Levensbedreigende Airway en/of Breathing en/of Circulation problemen1 ■ en meestal huidveranderingen

■ ■

Roep om hulp Leg patiënt plat met de benen omhoog (indien de ademhaling dit toelaat)

Adrenaline2

Indien vaardigheden en materiaal beschikbaar Verzeker luchtweg Hoge concentratie zuurstof IV vocht3 Chloorfenamine4 Hydrocortison5

■ ■ ■ ■ ■

Monitor: ■ ■ ■

Zuurstofsaturatie ECG Bloeddruk

1.

Levensbedreigende problemen Airway: zwelling, heesheid, stridor Breathing: snelle ademhaling, wheezing, vermoeidheid, cyanose, SpO2 < 92%, verwardheid Circulation: bleek, klam, lage bloeddruk, flauwvallen, suf/coma

2.

Adrenaline (geef IM tenzij ervaring met IV adrenaline) IM dosis van 1:1000 adrenaline (herhaal na 5 min indien niet beter) ■ ■ ■ ■

Volwassene Kind ouder dan 12 jaar Kind 6-12 jaar Kind jonger dan 6 jaar

500 mcg IM (0,5 ml) 500 mcg IM (0,5 ml) 300 mcg IM (0,3 ml) 150 mcg IM (0,15 ml)

3.

IV vocht (kristalloïden): Volwassene Kind

500 - 1000 ml 20 ml/kg

Stop IV colloïden indien deze oorzaak zijn van de anafylaxie

Adrenaline IV enkel door ervaren specialisten Titreer: Volwassenen 50 mcg; Kinderen 1 mcg/kg

4.

Volwassene of kind ouder dan 12 jaar Kind 6 - 12 jaar Kind jonger dan 6 jaar Kind jonger dan 6 maanden

Chloorfenamine (IM of traag IV) 10 mg 5 mg 2,5 mg 250 mcg/kg

5.

Hydrocortison (IM of traag IV) 200 mg 100 mg 50 mg 25 mg

Figuur 1.10 Algoritme Behandeling van anafylaxie.282 Overgenomen met de toestemming van Elsevier Ireland Ltd.


Hyperthermie Hyperthermie doet zich voor wanneer het lichaam er niet in slaagt zijn temperatuur te regelen en de kerntemperatuur hoger is dan de normaal door de homeostatische mechanismen in stand gehouden temperatuur. Hyperthermie is een continuüm van aan warmte gerelateerde toestanden, beginnend met warmtestress, evoluerend naar warmte-uitputting, warmtestuwing (heat stroke) en uiteindelijk multipele orgaandysfunctie en hartstilstand.277 De belangrijkste behandeling is ondersteunende therapie en het snel afkoelen van de patiënt.278-280 Begin het afkoelen indien mogelijk in de pre-hospitaal omgeving. Tracht de kerntemperatuur te verlagen tot ongeveer 39°C. Volg indien hartstilstand optreedt de standaard richtlijnen en blijf de patiënt afkoelen. Gebruik dezelfde koeltechnieken als voor gericht temperatuurbeleid (Target Temperature Management, TTM) na hartstilstand.

Hypovolemie Hypovolemie is een potentieel behandelbare oorzaak van hartstilstand die meestal het gevolg is van een verkleind intravasculair volume (bijv. bloeding), maar relatieve hypovolemie kan ook optreden bij patiënten met ernstige vasodilatatie (bv. anafylaxie, sepsis). Begin, afhankelijk van de vermoede oorzaak, volumetherapie met verwarmde bloedproducten en/of kristalloïden, om het intravasculair volume snel te herstellen. Begin tegelijkertijd een onmiddellijke interventie om de bloeding te controleren, bv. chirurgie, endoscopie, endovasculaire technieken,281 of behandel de primaire oorzaak (bv. anafylactische shock). Anafylaxie Anafylaxie is een ernstige, levensbedreigende, veralgemeende of systemische overgevoeligheidsreactie. Ze wordt gekenmerkt door snel ontwikkelende levensbedreigende problemen van de luchtweg en/of ademhaling en/of circulatie, meestal samen met wijzigingen van de huid en de slijmvliezen.282-285 Adrenaline is de belangrijkste medicatie voor de behandeling van anafylaxie.286,287 Het behandelalgoritme voor anafylaxie, met inbegrip van de juiste dosis adrenaline, wordt in Figuur 1.10 gegeven. Adrenaline is het effectiefst wanneer het kort na het begin van de reactie wordt toegediend288 en met correcte intramusculaire doses zijn bijwerkingen uiterst zeldzaam. Herhaal de dosis intramusculaire adrenaline indien de toestand van de patiënt niet binnen de 5 minuten verbetert. IV adrenaline mag uitsluitend worden gegeven door personen met ervaring in het gebruik en de titratie van vasopressoren in hun normale klinische praktijk.

101


102

Traumatische hartstilstand Traumatische hartstilstand (Traumatic Cardiac Arrest, TCA) heeft een zeer hoge mortaliteit, maar bij patiënten bij wie een ROSC kan worden bereikt, lijkt de neurologische uitkomst bij de overlevenden veel beter dan bij andere oorzaken van hartstilstand.289,290 Het is van uiterst belang dat een medische hartstilstand niet onterecht voor een TCA wordt aanzien, omdat het universele ALS-algoritme moet worden gebruikt. Bij hartstilstand als gevolg van hypovolemie, harttamponade of tensiepneumothorax zullen borstcompressies waarschijnlijk minder effectief zijn dan bij normovolemische hartstilstand.291,292 Borstcompressies hebben daarom een lagere prioriteit dan de onmiddellijk behandeling van de omkeerbare oorzaken, zoals thoracotomie, bloedingcontrole enz. (Figuur 1.11).

Trauma patiënt

Hartstilstand/ Periarrest situatie?

Overweeg niet-traumatische oorzaak

Hypoxie Tamponade

WAARSCHIJNLIJK

Universeel ALS algoritme

ONWAARSCHIJNLIJK

(harttamponade)

Tensiepneumothorax Hypovolemie

1. Controleer externe katastrofale bloedingen 2. Controleer luchtweg en maximaliseer oxygenatie 3. Bilaterale thoraxdecompressie

Start / continueer ALS

Simultane aanpak omkeerbare oorzaken

4. Ontlast harttamponade 5. Heelkunde voor bloedingscontrole of proximale aorta compressie 6. Massieve transfusie protocol

Overweeg stoppen CPR

NEEN

Terugkeer spontane circulatie?

JA Pre-hospitaal ■

Voer enkel levensreddende interventies uit

■

Onmiddellijk transport naar meest aangewezen ziekenhuis

In-hospitaal

Figuur 1.11

■

Schade beperkende reanimatie

■

Definitieve bloedingscontrole

Algoritme Traumatische hartstilstand

Tijd verstreken <10 min sinds arrest?

Expertise? Materiaal? Omgeving?

Overweeg onmiddellijke resuscitatieve thoracotomie


Tensie (spannings)pneumothorax Tensiepneumothorax komt voor bij ongeveer 5% van de patiënten met ernstig trauma die in de pre-hospitaalomgeving worden behandeld (13% van de patienten die traumatische hartstilstand (TCA) ontwikkelen).293-295 Naalddecompressie gaat snel en ligt binnen de bekwaamheden van de meeste medische hulpdiensten, maar is van beperkte waarde.296,297 Eenvoudige thoracostomie is gemakkelijk uit te voeren en wordt stelselmatig door verscheidene pre-hospitaal artsen gedaan.298,299 Dit omvat de eerste stap van het inbrengen van een thoraxdrain – een eenvoudige insnijding en snelle dissectie in de borstvliesruimte van de met positieve druk geventileerde patiënt.

Tamponade (harttamponade) De mortaliteit na harttamponade is hoog en onmiddellijke decompressie van het pericardium is vereist om enige kans op overleven te geven. Overweeg, indien thoracotomie niet mogelijk is, een echogeleide pericardiocentese om een hartstilstand met vermoede traumatische of niet-traumatische harttamponade te behandelen. Niet met beeldvorming gestuurde pericardiocentese is een alternatief, maar alleen als echografie niet beschikbaar is.

Trombose Longembolie Hartstilstand als gevolg van acute longembolie is de ernstigste klinische vorm van veneuze trombo-embolie.300 De gemelde incidentie van hartstilstand als gevolg van longembolie bedraagt 2-9% van alle hartstilstanden buiten het ziekenhuis (OHCA),183,301-303 en 5-6% van alle in-hospitaal hartstilstanden.304,305 Acute longembolie tijdens hartstilstand is moeilijk te diagnosticeren. De klinische geschiedenis en beoordeling, capnografie en echocardiografie (indien beschikbaar) kunnen helpen bij de diagnose van acute longembolie tijdens CPR, met verschillende graden van specificiteit en gevoeligheid. Overweeg fibrinolyse indien acute longembolie een gekende of vermoede oorzaak van de hartstilstand is. Aanhoudende CPR is geen contra-indicatie voor fibrinolyse. Het potentiële voordeel van fibrinolyse in termen van verbeterde overleving weegt op tegen de potentiële risico’s op een plaats waar geen alternatief bestaat, bv. in de pre-hospitaal situatie.258 Houd na de toediening van een fibrinolytisch middel de CPR ten minste 60-90 minuten vol voor de reanimatiepogingen worden gestaakt.258,259 Coronaire trombose Hoewel een correcte diagnose van de oorzaak van hartstilstand moeilijk te stellen kan zijn indien de hartstilstand al is ingetreden, is bij een initieel VF-ritme de oor-

103


104

zaak hoogst waarschijnlijk een coronaire ziekte met een geoccludeerde coronair. In deze gevallen kan transport met doorlopende CPR en onmiddellijke toegang tot de katheterisatiezaal worden overwogen indien een pre-hospitaal en in-hospitaal infrastructuur beschikbaar zijn, met teams ervaren in mechanische hemodynamische ondersteuning en primaire percutane coronaire interventie tijdens CPR. De beslissing om een patiënt met doorlopende CPR te vervoeren moet rekening houden met een realistische overlevingskans (bv. een waargenomen hartstilstand met een initieel schokbaar ritme (VF/pVT) en CPR door omstanders). Een intermitterende ROSC pleit eveneens sterk voor een beslissing om te vervoeren.306

Toxines Vergiftiging veroorzaakt in het algemeen zelden hartstilstand of overlijden.307 Er bestaan weinig specifieke therapeutische maatregelen voor vergiftiging die de uitkomst verbeteren: verwijderen van de toxische stof, bevordering van de uitscheiding en het gebruik van specifieke antidota.308-310 De beste methode voor de gastro-intestinale decontaminatie van patiënten met een intacte of beschermde luchtweg is actieve kool. Ze is het meest effectief wanneer ze binnen 1 uur na de inname wordt toegediend.311

Bijzondere omgevingen Peri-operatieve hartstilstand De meest courante oorzaak van aan anesthesie gerelateerde hartstilstand heeft betrekking op het beheer van de luchtweg.312,313 Hartstilstand als gevolg van bloeding heeft de hoogste mortaliteit bij niet-cardiale chirurgie. Slechts 10,3% van deze patiënten overleeft tot ontslag uit het ziekenhuis.314 Patiënten in de operatiekamer worden normaal volledig gemonitord, zodat er geen of weinig vertraging in de diagnose van de hartstilstand zou moeten zijn.

Hartstilstand na hartchirurgie Hartstilstand na ingrijpende hartchirurgie is relatief courant in de onmiddellijke postoperatieve fase, met een gemelde incidentie van 0,7-8%.315,316 Dringende resternotomie is een integraal onderdeel van de reanimatie na hartchirurgie, nadat alle andere omkeerbare oorzaken uitgesloten zijn. Nadat een adequate luchtweg en ventilatie tot stand gebracht zijn, en indien drie defibrillatiepogingen mislukt zijn bij VF/pVT, onmiddellijk resternotomie uitvoeren. Dringende resternotomie moet ook worden overwogen bij asystolie of PEA, indien andere behandelingen


falen, en moet binnen de 5 minuten na de hartstilstand worden uitgevoerd door een persoon met de gepaste opleiding.

Hartstilstand in een hartkatheterisatiezaal Een hartstilstand (meestal VF) kan optreden tijdens percutane coronaire interventie (PCI) voor myocardinfarct met stijging van het ST-segment (STEMI) of zonder stijging van het ST-segment, maar kan ook een verwikkeling zijn van een angiografie. In deze bijzondere omgeving met onmiddellijke respons op de gemonitorde VF is defibrillatie zonder voorafgaande borstcompressies aanbevolen. Onmiddellijke defibrillatie kan tot tweemaal worden herhaald indien dat nodig is na een mislukte defibrillatie of een onmiddellijke refibrillatie. Indien de VF na de drie initiële schokken aanhoudt of een ROSC niet onmiddellijk met zekerheid wordt vastgesteld, moet u zonder tijdverlies borstcompressies en ventilaties beginnen en met bijkomende coronaire angiografie de oorzaak van het onopgeloste probleem opsporen. Op een angiografietafel met de beeldversterker boven de patiënt, is het geven van borstcompressies met voldoende diepte en ritme vrijwel onmogelijk en stelt het de hulpverleners bloot aan gevaarlijke straling. Daarom is een snelle overgang naar het gebruik van een apparaat voor mechanische borstcompressie sterk aanbevolen.317,318 Bewijs van zeer lage evidentie suggereert dat, als het probleem niet snel wordt opgelost, het gebruik van extracorporele reanimatie (Extracorporeal Life Support, ECLS) als reddingsstrategie kan worden overwogen, indien de infrastructuur beschikbaar is, en dat dit waarschijnlijk beter is dan een intra-aortische ballonpomp (IABP).319

Hartstilstand in een dialyse-eenheid Plots cardiaal overlijden is de meest courante doodsoorzaak bij hemodialysepatienten en wordt meestal voorafgegaan door ventriculaire aritmieën.320 Hyperkaliëmie draagt bij tot 2-5% van de overlijdens bij hemodialysepatiënten.321 Een schokbaar ritme (VF/pVT) is couranter bij patiënten die hemodialyse ondergaan. 320,322,323 De meeste fabrikanten van hemodialysemachines raden aan om voor de defibrillatie de verbinding met de dialyseapparatuur te verbreken.324

Hartstilstand in voertuigen Noodsituaties in vliegtuigen in de lucht De incidentie van hartstilstand aan boord is 1 per 5-10 miljoen passagiers. Een initieel schokbaar ritme komt voor bij 25-31% van de patiënten325-328 en het gebruik van een automatische externe defibrillator AED) kan leiden tot 33-50% overleving tot ziekenhuisontslag.325,328,329

105

106


Hartstilstand in luchtambulances met medische helikopters (Helicopter emergency medical services - HEMS) of met vliegtuigen Luchtambulances werken met medische helikopters of met vliegtuigen die stelselmatig worden gebruikt voor het transport van kritiek zieke patiënten. Hartstilstand kan optreden tijdens de vlucht, zowel bij patiënten die na een ongeval worden vervoerd als bij kritiek zieke patiënten die tussen ziekenhuizen worden vervoerd.330,331 Indien bij een gemonitorde patiënt een schokbaar ritme (VF/pVT) wordt vastgesteld en defibrillatie snel kan worden toegepast, moet u onmiddellijk tot drie opeenvolgende schokken geven voor u de borstcompressies begint. Apparaten voor mechanische borstcompressie maken het mogelijk om borstcompressies van hoge kwaliteit te geven in de beperkte ruimte van een luchtambulance; hun gebruik moet dus worden overwogen.332,333 Indien een hartstilstand tijdens de vlucht mogelijk wordt geacht, moet u overwegen om tijdens de voorbereiding op de vlucht de patiënt uit te rusten met een apparaat voor mechanische borstcompressie.334,335

Hartstilstand tijdens sportactiviteiten De plotse en onverwachte collaps, zonder contact of trauma, van een atleet op het sportveld heeft waarschijnlijk een cardiale oorzaak en vereist een snelle herkenning en effectieve behandeling opdat de patiënt zou overleven. Indien er geen onmiddellijke respons op de behandeling is en een georganiseerd medisch team aanwezig is, kunt u overwegen de patiënt over te brengen naar een zone die afgeschermd is van de media en de toeschouwers. Wacht bij een patiënt met VF/ pVT met het verplaatsen tot na de drie eerste defibrillatiepogingen (defibrillatie heeft de grootste slaagkans tijdens de drie eerste schokken).

Redding uit water en verdrinking Verdrinking is een courante oorzaak van overlijden door ongeval.336 De Drowning Chain of Survival337 (Overlevingsketen bij verdrinking) beschrijft vijf kritieke factoren die de overleving bij verdrinking verbeteren (Figuur 1.12). Omstanders spelen een kritieke rol in de eerste reddings- en reanimatiepogingen.338-340 ILCOR heeft specifieke indicatoren voor de prognosebepaling onderzocht en vastgesteld dat een onderdompeling van minder dan 10 minuten samengaat met een zeer hoge kans op een gunstige uitkomst.18 Leeftijd, responstijd van de medische nooddiensten, zoet of zout water, watertemperatuur en de aanwezigheid van getuigen waren niet nuttig in de voorspelling van de overle-


107

oe pm ulp edische h

in

m

s

Ge

Ve

ijd en

Bie de

ra ge n

He r

he tw ater

g di

En gi ke l als het veili

rzorging zo no ve ef

R

er er do mpeling te v

er uit het w ijd at rw

er

an pa er

em v te and om hulp

jvend voor dri w en

d on Om

ve nd ilig heid in en ro

tie

rd ke Verze

e

en noodsit ne ua ke

i ag Vra

m verdrin kin rko oo

g

V

ving. Onderdompeling in ijskoud water kan het overlevingsvenster vergroten. Dit rechtvaardigt verlengde zoeken reddingsactiviteiten.341-343 De basisreanimatiesequentie bij verdrinking (Figuur 1.13) toont het kritieke belang van snelle behandeling van hypoxie.

Figuur 1.12 Overlevingsketen bij verdrinking337 Overgenomen met de toestemming van Elsevier Ireland Ltd.

Slachtoffer reageert niet en ademt niet normaal

Roep om hulp en bel 112

Open luchtweg

Beadem 5 maal Geef zuurstof indien mogelijk

Tekenen van leven?

Start CPR 30:2

Zet de AED aan Volg instructies op

Figuur 1.13

Algoritme Verdrinking: aanpak voor redders met responsplicht


108

Noodsituaties in de wildernis en milieu Moeilijk terrein en afgelegen gebieden Vergeleken met stedelijke omgevingen zijn bepaalde terreinen moeilijker toegankelijk en ver verwijderd van georganiseerde medische zorg. De kansen op een goede uitkomst na hartstilstand kunnen worden verminderd door een vertraagde toegang en een langdurig transport. Vervoer de patiënt indien mogelijk met een luchtambulance.344,345 De organisatie van de medische helikopterdienst beïnvloedt de uitkomst.346-348 Hoogteziekte Gezien de toenemende populariteit van reizen in hoog gelegen gebieden, heeft een groeiend aandeel toeristen in hoge streken cardiovasculaire en metabolische risicofactoren voor hartstilstand. Reanimatie op grote hoogte verschilt niet van standaard CPR. Als gevolg van de lagere pO2 is de CPR vermoeiender voor de hulpverlener dan op zeeniveau en kan het gemiddelde aantal effectieve borstcompressies in de eerste minuut afnemen.349-351 Gebruik waar mogelijk apparaten voor mechanische borstcompressie. Als vervoer niet mogelijk is en de omkeerbare oorzaken niet kunnen worden verholpen, is bijkomende reanimatie nutteloos en moet de CPR worden stopgezet. Begraving in een lawine In Europa en Noord-Amerika noteert men elk jaar ongeveer 150 overlijdens in sneeuwlawines. De dood is voornamelijk het gevolg van verstikking, soms samen met trauma en hypothermie. De prognostische factoren zijn de ernst van het letsel, de duur van de volledige begraving, het vrij zijn van de luchtweg, de centrale temperatuur en de kaliumspiegel.352 De criteria voor de stopzetting van verlengde CPR en extracorporele opwarming van lawineslachtoffers met hartstilstand zijn strenger gemaakt, om het aantal futiele gevallen die met extracorporele reanimatie worden behandeld te beperken. Figuur 1.14 toont een algoritme voor de aanpak van bedolven lawineslachtoffers.


109

Lethale letsels of lichaam volledig bevroren NEEN

Duur van bedelving (centrale temperatuur)1

JA

CPR niet starten

≤ 60 min (≥ 30°C)

Beoordeel patiënt bij extricatie

Universeel ALS algoritme2

JA

Minimale invasieve opwarming4

> 60 min (< 30°C)

Tekens van leven?3

NEEN

Start CPR5 Monitor ECG

VF/pVT/PEA

Patent airway (open luchtweg)

Overweeg

JA serum kalium6 of ONZEKER

≤ 8 mmol/l

Asystole

Ziekenhuis met ECLS

NEEN > 8 mmol/l

Overweeg staken CPR

1.

Centrale temperatuur kan als alternatief gebruikt worden indien de bedelvingsduur niet gekend is Vervoer patiënten met letsel of mogelijke complicaties (vb.: longoedeem) naar het meest geschikte ziekenhuis Zoek naar spontane ademhaling en pols gedurende 1 min 4. Vervoer patiënten met cardiovasculaire instabiliteit of een centrale temperatuur < 28°C naar een ziekenhuis met ECLS (extracorporele faciliteiten) (Extracorporeal Life Support) 5. Weerhoud CPR als het risico voor het reddingsteam onaanvaardbaar hoog is 6. Crushletsel en depolariserende neuromusculaire blokkers kunnen het kalium in het plasma verhogen 2. 3.

Figuur 1.14

Algoritme Begraving in lawine


110

Blikseminslag en elektrische letsels Elektrische letsels komen relatief zelden voor maar zijn potentieel verwoestende multisysteem letsels met een hoge morbiditeit en mortaliteit. Ze veroorzaken jaarlijks 0,54 overlijdens per 100.000 mensen. Zorg dat alle stroombronnen uitgeschakeld zijn en benader het slachtoffer pas als de toestand veilig is. Elektrocutie door blikseminslag is zeldzaam maar veroorzaakt wereldwijd 1000 overlijdens per jaar.353 Bewusteloze patiënten met lineaire of vlekvormige brandwonden moeten als slachtoffers van blikseminslag worden behandeld.354 Ernstige (thermische of elektrische) brandwonden, myocardnecrose, de omvang van het letsel van het centraal zenuwstelsel en secundair multisysteem orgaanfalen bepalen de morbiditeit en de prognose op lange termijn.

Incidenten met een groot aantal slachtoffers Gebruik een triagesysteem om de behandelprioriteit te bepalen. De beslissing om na een incident met een groot aantal slachtoffers een triage uit te voeren en slachtoffers met nakend overlijden (met inbegrip van slachtoffers zonder levenstekenen) geen CPR te geven, is de verantwoordelijkheid van een medische bevelvoerder. Dit is meestal de meest ervaren prehospitaal-clinicus ter plekke. Opgeleid personeel maakt een snelle en correcte herkenning mogelijk van slachtoffers die reanimatieprocedures nodig hebben en beperkt het risico op futiele zorg.

Bijzondere patiënten Hartstilstand met comorbiditeiten Astma De meeste aan astma gerelateerde overlijdens vinden plaats voor de opname in het ziekenhuis.355 Hartstilstand bij een persoon met astma is vaak een terminaal gebeuren na een periode van hypoxemie. De wijzigingen van de standaard ALS-richtlijnen omvatten de overweging van de noodzaak van vroegtijdige endotracheale intubatie. Indien tijdens de CPR een dynamische hyperinflatie van de longen wordt vermoedt, kan samendrukken van de thorax tijdens het losmaken van de endotracheale tube helpen om gevangen lucht te laten ontsnappen. Patiënten met een ventriculaire assist device (VAD) De bevestiging van hartstilstand kan bij deze patiënten moeilijk zijn. Bij een patiënt met invasieve monitoring moet men uitgaan van een hartstilstand indien


de arteriële lijn dezelfde lezing geeft als de lijn van de centrale veneuze druk. Als een patiënt met invasieve monitoring geen tekenen van leven vertoont en niet ademt, moet men ervan uitgaan dat hij een hartstilstand heeft. Volg voor patiënten met een implanteerbaar dispositief voor linkerventriculaire assistentie hetzelfde algoritme als voor hartstilstand na hartchirurgie. Schakel bij polsloze elektrische activiteit (PEA) de pacing uit en controleer of er geen onderliggende VF is die met defibrillatie moet worden behandeld. Geef externe borstcompressies als onmiddellijke reanimatiepogingen falen. Het is belangrijk dat altijd controles van de luchtweg en de ademhaling worden uitgevoerd. Het is mogelijk dat een patiënt met een asystolie of VF nog voldoende cerebrale bloedstroom heeft dankzij een adequaat en aanhoudend pompdebiet. Indien de patiënt bij bewustzijn is en reageert, hebt u meer tijd om de aritmie op te lossen en zullen externe borstcompressies niet nodig zijn. Bij een vastgestelde hartstilstand binnen de 10 dagen na chirurgie moet een resternotomie worden uitgevoerd. Hartstilstand samen met neurologische ziekte Hartstilstand samen met een acute neurologische ziekte komt relatief zelden voor en kan optreden bij subarachnoïdale bloeding, intracerebrale bloeding, epileptische aanvallen en ischemisch CVA.356 Hart- of ademhalingsstilstand treedt op bij 3 tot 11% van de patiënten met subarachnoïdale bloeding357 en het initiële ritme is meestal niet schokbaar. Patiënten met subarachnoïdale bloeding kunnen echter wijzigingen van het ECG vertonen die op een acuut coronair syndroom wijzen.358 Individuen met neurologische prodromale symptomen die het ROSC bereiken, kunnen in aanmerking komen voor een CT-hersenscan. Of dit voor of na de coronaire angiografie gebeurt, zal afhangen van de klinische beoordeling, rekening houdend met de waarschijnlijkheid van een subarachnoïdale bloeding versus een acuut coronair syndroom.4 Obesitas In 2014 waren meer dan 1,9 miljard (39%) volwassenen zwaarlijvig. 600 miljoen (13 %) van deze mensen waren obees. Traditionele cardiovasculaire risicofactoren (hypertensie, diabetes, lipidenprofiel, prevalente coronaire hartziekte, hartfalen en linkerventriculaire hypertrofie) komen veel voor bij obese patiënten. Obesitas gaat gepaard met een verhoogd risico op plotse cardiale dood.359 Voor de reanimatie van obese patiënten worden geen wijzingen van de opeenvolging van handelingen aanbevolen, maar het geven van effectieve CPR kan moeilijk zijn.

Hartstilstand tijdens de zwangerschap Vanaf 20 weken zwangerschap kan de uterus zowel de vena cava inferior als de aorta samendrukken en de veneuze terugstroom en de cardiale output belem-

111


112

meren. Bij patiënten met gevorderde zwangerschap, bv. in het derde trimester, moeten de handen tijdens het geven van borstcompressies mogelijk iets hoger op het borstbeen worden geplaatst.360 Verplaats de uterus manueel naar links om de druk op de vena cava inferior te verlichten. Plaats de patiënt indien mogelijk in de linker laterale tilt en zorg ervoor dat de borst door een hard oppervlak wordt ondersteund (bv. in de operatiekamer). Overweeg de noodzaak van een dringende hysterectomie of keizersnede zodra de hartstilstand intreedt. Het overlevingscijfer van zuigelingen na meer dan 24 tot 25 weken zwangerschap is het grootst wanneer de zuigeling binnen de 5 minuten na de hartstilstand van de moeder wordt verlost.361

Bejaarden Meer dan 50% van de uit OHCA gereanimeerde mensen is 65 jaar of ouder.362 De standaard reanimatieprotocollen moeten niet worden aangepast voor de behandeling van bejaarde patiënten met een hartstilstand. De hulpverleners moeten echter weten dat het risico van fracturen van zowel het borstbeen als de ribben bij bejaarden groter is.363-365 De incidentie van aan reanimatie gerelateerde letsels neemt toe met de duur van de reanimatie.365

113

Post-reanimatiezorg

Een geslaagd herstel van de spontane circulatie (Return Of Spontaneous Circulation, ROSC) is de eerste stap naar een volledig herstel van de hartstilstand. De complexe pathofysiologische processen die zich voltrekken na volledige lichaamsischemie tijdens een hartstilstand en de daaropvolgende reperfusierespons tijdens de reanimatie en na de geslaagde reanimatie worden het postcardiac arrest syndroom genoemd.366 Afhankelijk van de oorzaak van de stilstand en de ernst van het post-cardiac arrest syndroom zullen veel patiënten multipele orgaanondersteuning nodig hebben. De behandeling die zij tijdens deze postreanimatie periode ontvangen, heeft een aanzienlijke invloed op de algemene uitkomst en meer bepaald op de kwaliteit van het neurologisch herstel.367-373 Het algoritme van de post-reanimatiezorg (Figuur 1.15) toont enkele van de belangrijkste interventies die nodig zijn om de uitkomst voor deze patiënten te optimaliseren.


114

Patiënt met spontane circulatie en coma Airway en Breathing Handhaaf SpO2 94 – 98% Plaats een definitieve luchtweg Capnografie Ventileer de longen tot normocapnie ■

Onmiddellijke behandeling

■ ■ ■

Circulation 12-afleidingen ECG Plaats een betrouwbare IV-toegangsweg Streef naar een SBD > 100 mmHg Vocht (cristalloïden) - herstel normovolemie Intra-arteriële bloeddrukmeting Overweeg vasopressie / inotropie om SBD te handhaven ■ ■ ■ ■ ■ ■

Controleer temperatuur Constante temperatuur 32°C – 36°C Sedatie; controleer rillen

■ ■

Waarschijnlijk cardiaal?

NEEN

Diagnose

JA

JA

12-afleidingen ECG NEEN

Coronaire angiografie ± PCI

Overweeg CT hersenen en/of CT Angiografie A. Pulmonalis NEEN

Overweeg coronaire angiografie ± PCI

Oorzaak hartstilstand gevonden? JA

Behandel niet-cardiale oorzaak hartstilstand

Opname Intensieve Zorgen

IZ management Temperatuurcontrole: constante temperatuur 32°C - 36°C gedurende 24h; voorkom koorts gedurende minstens 72h Handhaaf normoxie en normocapnie; protectieve ventilatie Optimaliseer hemodynamiek (MAP, lactaat, ScvO2, CO/CI, urinedebiet) Echocardiografie Handhaaf normoglycemie Diagnosticeer/behandel stuipen (EEG, sedatie, anticonvulsiva) Stel prognosticatie uit tot minstens 72h ■

Optimaliseer herstel

■ ■

■ ■ ■ ■

Secundaire preventie vb.: ICD, screen naar erfelijke factoren risicofactor management

Opvolging en revalidatie

SBD – systolische bloeddruk; SpO2 - met pulsoximeter gemeten zuurstofsaturatie; PCI – percutane coronaire interventie; CT – computertomografie; MAP – gemiddelde arteriele druk; ScvO2 – centraal veneuze oxygenatie; CO/CI – hartproductie/hartindex; EEG – elektro-encefalografie; ICD – geïmplanteerde cardioversiedefibrillator

Figuur 1.15

Algoritme Post-reanimatiezorg

Post-reanimatiezorg

Post-cardiac arrest syndroom Het post-cardiac arrest syndroom omvat hersenbeschadiging en myocarddysfunctie, die vooral worden veroorzaakt door een systemische ischemie/reperfusie reactie en het persisteren van de oorzakelijke pathologie.366,374,375 De ernst van dit syndroom zal variëren met de duur en de oorzaak van de hartstilstand. Het kan volledig achterwege blijven na een kortdurende hartstilstand. Cardiovasculair falen is verantwoordelijk voor de meeste overlijdens in de drie eerste dagen, terwijl de meeste latere overlijdens het gevolg van hersenbeschadiging zijn.376-378 De stopzetting van de ondersteunende behandeling is de meest frequente oorzaak van het overlijden (ongeveer 50%) van patiënten met een slechte prognose,378,379 wat het belang van de prognosebepaling benadrukt (zie verder). Hersenbeschadiging na een hartstilstand kan worden verergerd door microcirculatoir falen, verminderde zelfregeling, hypotensie, hypercapnie, hypoxemie, hyperoxemie, pyrexie, hypoglycemie, hyperglycemie en convulsies. Significante myocarddysfunctie komt veel voor na hartstilstand maar begint meestal te herstellen na 2 tot 3 dagen, hoewel het volledige herstel beduidend langer kan duren.380-382 De volledige lichaamsischemie/reperfusie van de hartstilstand activeert immuun- en stollingscascades die bijdragen tot multipel orgaanfalen en die het risico van infectie verhogen.383 Het post-cardiac arrest syndroom heeft dus veel kenmerken gemeen met sepsis, met inbegrip van vermindering van het intravasculair volume, vasodilatatie, endotheliaal letsel en afwijkingen van de microcirculatie.384-390 Luchtweg en ademhaling Hypoxemie en hypercapnie verhogen de waarschijnlijkheid van een bijkomende hartstilstand en kunnen bijdragen tot secundaire hersenbeschadiging. Verscheidene dierenstudies wijzen erop dat hyperoxemie kort na ROSC oxidatiestress veroorzaakt en post-ischemische neuronen beschadigt.391 Vrijwel alle humane gegevens zijn afgeleid uit de registers van eenheden voor intensieve zorgen en produceren tegenstrijdige resultaten over de potentiële impact van hyperoxemie na reanimatie uit een hartstilstand.392 Een recente studie met omgevingslucht versus aanvullende zuurstof bij myocardinfarct met verhoging van het ST-segment heeft aangetoond dat een aanvullende zuurstofbehandeling myocardletsels, recurrent myocardinfarct en ernstige hartritmestoornissen doet toenemen en samengaat met een grotere omvang van het infarct op 6 maanden.393 Rekening houdend met het bewijs van schade na myocardinfarct en de mogelijkheid van toegenomen neurologische schade na hartstilstand, moet u, zodra de zuurstofsaturatie van het arteriële bloed betrouwbaar kan worden gemonitord (door bloedgasanalyse en/of pulsoxymetrie), de ingeademde zuurstofconcentratie titreren om de zuurstofsaturatie van het arteriële bloed binnen een bereik van 94 tot 98% te houden. Vermijd hypoxemie, die eveneens schadelijk is. Zorg voor een betrouwbare meting van de arteriële zuurstofsaturatie voor u de ingeademde zuurstofconcentratie verlaagt.

115


116

Overweeg endotracheale intubatie, sedatie en gecontroleerde ventilatie bij elke patiënt met verzwakte hersenfunctie. Na een hartstilstand veroorzaakt een door hyperventilatie uitgelokte hypocapnie hersenischemie.394-396 Observatiestudies met hartstilstandregisters documenteren een verband tussen hypocapnie en een slechte neurologische uitkomst.397,398 Tot prospectieve gegevens beschikbaar zijn, is het redelijk de ventilatie aan te passen om een normale normocapnie te bereiken en dit te monitoren aan de hand van de EtCO2 en de arteriële bloedgaswaarden.

Circulatie Acuut coronair syndroom (ACS) is een frequente oorzaak van hartstilstand buiten het ziekenhuis (Out-of-Hospital Cardiac Arrest, OHCA): in een recente metaanalyse varieerde de prevalentie van een acuut coronair letsel van 59% tot 71% bij OHCA-patiënten zonder een evidente niet-cardiale etiologie.399 Veel observatiestudies hebben aangetoond dat een diagnostische hartkatheterisatie, met inbegrip van vroegtijdige percutane coronaire interventie (Percutaneous Coronary Intervention, PCI) haalbaar is bij patiënten met een ROSC na hartstilstand.400,401 Het invasieve beleid (nl. vroegtijdige coronaire angiografie, indien nodig gevolgd door onmiddellijke PCI) van deze patiënten, meer bepaald na langdurige reanimatie en met niet-specifieke ECG-wijzigingen, is controversieel geweest wegens het gebrek aan specifiek bewijs en significante implicaties voor het gebruik van de middelen (met inbegrip van de overbrenging van patiënten naar PCI-centra).

Percutane coronaire interventie na een ROSC met ST-elevatie Op basis van de beschikbare gegevens moet u een diagnostische hartkatheterisatie (en indien nodig onmiddellijke PCI) uitvoeren bij volwassen patiënten met ROSC na OHCA met vermoedelijke cardiale oorsprong met ST-elevatie op het ECG. Deze aanbeveling is gebaseerd op bewijs met lage evidentie uit geselecteerde populaties. Observatiestudies hebben ook aangetoond dat optimale uitkomsten na OHCA worden bereikt met een combinatie van gericht temperatuurbeleid (Target Temperature Management, TTM) en PCI die kan worden opgenomen in een gestandaardiseerd post-hartstilstand protocol, als onderdeel van een algemene strategie voor de verbetering van de neurologisch intacte overleving.401-403

Percutane coronaire interventie na ROSC zonder ST-elevatie In tegenstelling tot de gebruikelijke tekenen van ACS bij patiënten zonder hartstilstand, zijn de standaard instrumenten voor de evaluatie van coronaire ischemie bij

Post-reanimatiezorg

patiënten met hartstilstand minder accuraat. De gevoeligheid en de specificiteit van de gebruikelijke klinische gegevens, ECG en biomerkers voor de voorspelling van een acute coronaire occlusie als oorzaak van OHCA zijn onduidelijk.404-407 Verscheidene grote observatiereeksen hebben aangetoond dat de afwezigheid van ST-elevatie ook gepaard kan gaan met ACS bij patiënten met een ROSC na OHCA.408-411 Bij deze non-STEMI patiënten zijn er tegenstrijdige gegevens uit observatiestudies over de potentiële baten van een hartkatheterisatie.410,412,413 Bij patiënten met het hoogste risico van een coronaire oorzaak van hun hartstilstand is het redelijk om na een ROSC een diagnostische hartkatheterisatie te bespreken en te overwegen. Factoren zoals de leeftijd van de patiënt, de duur van de CPR, de hemodynamische instabiliteit, het hartritme, de neurologische status bij de aankomst in het ziekenhuis en de gepercipieerde waarschijnlijkheid van een cardiale etiologie kunnen een invloed hebben op de beslissing om de interventie in de acute fase uit te voeren of ze uit te stellen tot een later tijdstip van het verblijf in het ziekenhuis.

Indicaties en timing van scanning met computertomografie (CT) De cardiale oorzaken van OHCA zijn in de voorbije decennia uitvoerig bestudeerd; omgekeerd weet men weinig over de niet-cardiale oorzaken. Een vroegtijdige identificatie van een respiratoire of neurologische oorzaak zou de overbrenging mogelijk maken van de patiënt naar een gespecialiseerde eenheid voor intensieve zorgen, waar hij een optimale zorg ontvangt. Een betere kennis van de prognose maakt bovendien een bespreking mogelijk van de gepastheid van specifieke behandelingen, waaronder TTM. De vroegtijdige identificatie van een respiratoire of neurologische oorzaak kan worden bereikt door middel van een CT-scan van de hersenen en de thorax bij de opname in het ziekenhuis, voor of na de coronaire angiografie. Bij gebrek aan tekenen of symptomen die op een neurologische of respiratoire oorzaak wijzen (bv. hoofdpijn, convulsies, neurologisch deficit voor neurologische oorzaken, kortademigheid of gedocumenteerde hypoxie bij patiënten die aan een gekende en verergerende respiratoire ziekte lijden) of indien er klinische of ECG-aanwijzingen zijn van myocardiale ischemie, wordt eerst een coronaire angiografie uitgevoerd, gevolgd door een CT-scan indien geen causale letsels aanwezig zijn. Verscheidene reeksen cases hebben aangetoond dat deze strategie een diagnose van niet-cardiale oorzaken van stilstand mogelijk maakt bij een beduidende verhouding patiënten.358,414

Hemodynamisch beleid Myocarddysfunctie na reanimatie veroorzaakt hemodynamische instabiliteit, die zich uit in hypotensie, lage cardiale index en aritmieën.380,415 Voer bij alle patiënten

117


118

een vroegtijdige angiografie uit om myocarddysfunctie te detecteren en haar te kwantificeren.381,416 Myocardysfunctie na reanimatie vereist vaak minstens tijdelijke inotrope ondersteuning. De behandeling kan worden gestuurd door de bloeddruk, de hartfrequentie, de urineproductie, het plasma lactaat en de centraal veneuze zuurstofsaturatie. Herhaalde echocardiografie kan eveneens worden gebruikt, in het bijzonder bij hemodynamisch onstabiele patiënten. In de eenheid voor intensieve zorgen is een arteriële lijn voor de continue monitoring van de bloeddruk essentieel. Net als bij de vroegtijdige doelgerichte therapie die wordt aanbevolen voor de behandeling van sepsis,417 hoewel ze door verscheidene recente studies in twijfel wordt getrokken,418-420 heeft men een reeks behandelingen, met inbegrip van een specifiek streefdoel voor de bloeddruk, voorgesteld als behandelstrategie na een hartstilstand.370 Richt bij afwezigheid van definitieve gegevens de gemiddelde arteriële bloeddruk op het bereiken van een adequate urineproductie (1 ml/kg/u) en normale of dalende plasma lactaatwaarden, rekening houdend met de normale bloeddruk van de patiënt, de oorzaak van de stilstand en de ernst van een eventuele myocarddysfunctie.366 Deze streefdoelen kunnen variëren volgens de individuele fysiologie en de comorbiteiten. Het is belangrijk te onthouden dat hypothermie de urineproductie kan verhogen421 en de lactaatklaring kan aantasten.415

Implanteerbare cardioversiedefibrillatoren Overweeg de plaatsing van een implanteerbare cardioversiedefibrillator (ICD) bij ischemische patiënten met een beduidende linkerventriculaire dysfunctie die gereanimeerd zijn uit een ventriculaire aritmie die zich later dan 24 tot 48 u na een primair coronair event heeft voorgedaan.422-424

Handicap (optimalisatie van het neurologisch herstel) Cerebrale perfusie Dierenstudies tonen aan dat onmiddellijk na het ROSC een korte periode van multifocale cerebrale no-reflow optreedt, gevolgd door een voorbijgaande globale cerebrale hyperemie die 15 tot 30 minuten duurt.425-427 Dit wordt gevolgd door tot 24 uur cerebrale hypoperfusie, terwijl het cerebrale zuurstofmetabolisme zich geleidelijk aan herstelt. Na een hartstilstand door asfyxie kan tijdelijk hersenoedeem optreden na het ROSC, maar dit gaat zelden samen met een klinisch relevante toename van de intracraniale druk.428,429 Bij veel patiënten is de zelfregeling van de bloedstroom in de hersenen aangetast (ontbrekend of naar rechts

Post-reanimatiezorg

verschoven) gedurende een tijd na de hartstilstand. Dit betekent dat de cerebrale perfusie varieert met de cerebrale perfusiedruk in plaats van aan de neurologische activiteit gekoppeld te zijn.430,431 Houd daarom na het ROSC de gemiddelde arteriële druk rond de bloedrukwaarde die de patiënt normaliter heeft.12

Sedatie Hoewel de sedatie en ventilatie van patiënten gedurende ten minste 24 u na het ROSC een courante praktijk is geweest, bestaan er geen gegevens op hoog niveau die een welomschreven periode ondersteunen voor ventilatie, sedatie en neuromusculaire blokkering na een hartstilstand.

Behandeling van convulsies Convulsies komen courant voor na een hartstilstand en treden op bij ongeveer een derde van de patiënten die na het ROSC comateus blijven. Myoclonie is het meest courant en doet zich voor in 18-25% van de gevallen; de rest heeft focale of algemene tonisch-clonische aanvallen of een combinatie van verschillende types aanvallen.376,432-434 Klinische aanvallen, met inbegrip van myoclonie, kunnen wel of geen epileptische oorsprong hebben. Andere motorische verschijnselen kunnen met convulsies worden verward en er bestaan verscheidene soorten myoclonieen, waarvan de meeste niet epileptisch zijn.435,436 Gebruik intermitterende elektroencefalografie (EEG) om epileptische activiteit op te sporen bij patiënten met klinische verschijnselen van aanvallen. Overweeg doorlopende EEG om patiënten met een gediagnosticeerde status epilepticus en gevolgen van de behandeling te monitoren. Convulsies kunnen het hersenmetabolisme versnellen437 en kunnen hersenletsels als gevolg van hartstilstand verergeren: behandel met natriumvalproaat, levetiracetam, fenytoïne, benzodiazepines, propofol of een barbituraat. Myocloniën kunnen bijzonder moeilijk te behandelen zijn; fenytoïne is vaak ineffectief. Propofol is effectief om post-anoxische myoclonie te onderdrukken.438 Clonazepam, natriumvalproaat en levetiracetam zijn anti-epileptica die effectief kunnen zijn tegen post-anoxische myoclonie.436

Glucoseregulatie Er bestaat een sterk verband tussen hoge bloedsuikerspiegels na een reanimatie wegens hartstilstand en een slechte neurologische uitkomst.261,439,440 Op basis van beschikbare gegevens is het aanbevolen om na het ROSC de bloedsuikerspiegel op ≤ 10 mmol/l (≤ 180 mg/dl) te houden en hypoglycemie te voorkomen.441 Pas geen strikte glucoseregulatie toe bij volwassen patiënten met ROSC na hartstilstand, vanwege het verhoogde risico van hypoglykemie.

119


120

Temperatuurregulatie Een periode van hyperthermie (hyperpyrexie) komt veel voor in de eerste 48 u na een hartstilstand.261,442-445 Verscheidene studies wijzen op een verband tussen koorts na hartstilstand en een slechte uitkomst.261,442,444-447 Hoewel het effect van een verhoogde temperatuur op de overleving niet bewezen is, lijkt het redelijk om hyperthermie na hartstilstand met antipyretica te behandelen en de actieve koeling van bewusteloze patiënten te overwegen. Dier- en humane gegevens wijzen erop dat een milde geïnduceerde hypothermie een neuroprotectief effect heeft en de uitkomst verbetert na een periode van globale cerebrale hypoxie-ischemie.448,449 Alle studies met milde geïnduceerde hypothermie na hartstilstand hebben zich tot comapatiënten beperkt. Een gerandomiseerde proef en een pseudo-gerandomiseerde proef hebben een verbeterde neurologische uitkomst aangetoond na ontslag uit het ziekenhuis of na zes maanden bij comapatiënten na een VF hartstilstand buiten het ziekenhuis.450,451 De koeling begon enkele minuten tot uren na het ROSC en een temperatuur van 32 tot 34°C werd gedurende 12-24 u in stand gehouden. In de Targeted Temperature Management (TTM) studie werden 950 OHCA-patienten zonder onderscheid van ritme gerandomiseerd tot 36 u temperatuurregulatie (met inbegrip van 28 u op de streeftemperatuur, gevolgd door een langzame opwarming) op ofwel 33°C, ofwel 36°C.376 Men volgde strenge protocollen voor de beoordeling van de prognose en voor de stopzetting van de levensonderhoudende behandeling. Er was geen verschil in de primaire uitkomst – alle sterfteoorzaken; de neurologische uitkomst op 6 maanden was eveneens vergelijkbaar: risicoratio (HR) voor mortaliteit op het einde van de proef 1,06 (95% CI: 0,89-1,28); relatief risico (RR) van overlijden of slechte neurologische uitkomst op 6 maanden 1,02 (95% CI: 0,88-1,16). De gedetailleerde neurologische uitkomst op 6 maanden was eveneens vergelijkbaar.452,453 Belangrijk is dat de temperatuur van de patienten in beide armen van deze proef goed werd gecontroleerd, zodat in beide groepen koorts werd voorkomen. De term gericht temperatuurbeleid of temperatuurregulatie (Targeted Temperature Management, TTM) geniet nu de voorkeur boven de vorige term therapeutische hypothermie. De ALS Task Force van het International Liaison Committee on Resuscitation heeft verscheidene aanbevelingen gedaan voor de behandeling met TTM175; ze worden overgenomen in deze richtlijnen van de ERC: 

Behoud een constante streeftemperatuur van 32°C tot 36°C voor patiënten die met TTM worden behandeld (sterke aanbeveling, bewijs van middelmatige evidentie).

Post-reanimatiezorg











Men weet nog niet of bepaalde subpopulaties van patiënten met hartstilstand gebaat zijn bij lagere (32°C-34°C) of hogere (36°C) temperaturen; bijkomend onderzoek kan dit verhelderen. TTM is aanbevolen voor volwassenen na OHCA met een initieel schokbaar ritme die niet reageren na het ROSC (sterke aanbeveling, bewijs van lage evidentie). TTM is aanbevolen voor volwassenen na OHCA met een initieel niet-schokbaar ritme die niet reageren na ROSC (zwakke aanbeveling, bewijs van zeer lage evidentie). TTM is aanbevolen voor volwassenen na IHCA met elk initieel ritme die niet reageren na het ROSC (zwakke aanbeveling, bewijs van zeer lage evidentie). Indien TTM wordt gebruikt, wordt gesuggereerd dat de behandeling ten minste 24 uur zou duren (zoals in de twee grootste vorige gerandomiseerde gecontroleerde proeven376,450) (zwakke aanbeveling, bewijs van zeer lage evidentie).

Wanneer de temperatuur controleren? Ongeacht de gekozen streeftemperatuur is een actieve temperatuurregulatie vereist om de gewenste temperatuur te bereiken en in stand te houden. Vorige aanbevelingen suggereren dat de koeling zo snel mogelijk na het ROSC moet beginnen, maar deze aanbeveling was uitsluitend op preklinische gegevens en redelijke veronderstelling gebaseerd.454 Gegevens uit dierproeven wijzen erop dat een vroegtijdige koeling na het ROSC betere uitkomsten geeft.455,456 Observatiestudies worden verstoord door het feit dat er een verband bestaat tussen patiënten die spontaan sneller afkoelen en een slechtere neurologische uitkomst.457-459 Men veronderstelt dat patiënten met de ernstigste neurologische letsels meer geneigd zijn hun vermogen om de lichaamstemperatuur te regelen te verliezen. Uit een gerandomiseerde studie met pre-hospitaal koeling door middel van snelle infusie van grote volumes koude intraveneuze vloeistof onmiddellijk na de ROSC, vergeleken met tot de ziekenhuisopname uitgestelde koeling, bleek een hoger percentage herhaalde stilstanden tijdens het vervoer en longoedeem.460 Hoewel een niet-gecontroleerde pre-hospitaal infusie met koude vloeistof niet aanbevolen is, kan het redelijk zijn om intraveneus koude intraveneuze vloeistof toe te dienen indien de patiënt goed wordt gemonitord en men een lagere streeftemperatuur (bv. 33°C) wenst te bereiken. Strategieën met vroegtijdige koeling, anders dan met de snelle infusie van grote volumes koude intraveneuze vloeistof, en koeling tijdens cardiopulmonale reanimatie in de pre-hospitaalomgeving, zijn niet voldoende bestudeerd.

121


122

Hoe de temperatuur controleren? Er bestaan tot op heden geen gegevens die erop wijzen dat een specifieke koeltechniek de overleving verhoogt in vergelijking met andere koeltechnieken; toch maken interne dispositieven een meer nauwkeurige temperatuurregulatie mogelijk dan externe dispositieven.461,462 Rebound hyperthermie gaat samen met de slechtste neurologische uitkomst.463,464 Het opwarmen moet daarom langzaam gebeuren. De optimale snelheid is niet gekend, maar de huidige consensus is ongeveer 0,25-0,5°C opwarming per uur.465

Prognosebepaling Deze sectie over de prognosebepaling is een aanpassing van het Advisory Statement on Neurological Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest,466 geschreven door leden van de ERC ALS Working Group en van de Trauma and Emergency Medicine (TEM) Section van de European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), anticiperend op de Richtlijnen 2015. Hypoxisch-ischemisch hersenletsel is courant na reanimatie uit hartstilstand.467 Twee derde van de patiënten die na opname op eenheden voor intensieve zorg overlijden, sterven aan neurologisch letsel; dit is aangetoond zowel voor468 als na376-378 de implementatie van gericht temperatuurbeleid (Target Temperature Management, TTM) in de post-reanimatiezorg. De meeste overlijdens zijn het gevolg van de actieve stopzetting van de levensonderhoudende behandeling (Withdrawal of Life Sustaining Treatment, WLST) op basis van een prognosebepaling van een slechte neurologische uitkomst.377,378 Daarom is de minimalisatie van het risico van een fout-pessimistische voorspelling essentieel bij patiënten die comateus zijn na de reanimatie uit een hartstilstand. In het ideale geval zou bij de voorspelling van een slechte uitkomst het fout-positief percentage nul moeten zijn, met het kleinst mogelijke betrouwbaarheidsinterval. De meeste studies van de prognosebepaling omvatten echter zo weinig patiënten dat zelfs met een fout-positief percentage van 0% de bovenlimiet van het 95% betrouwbaarheidsinterval vaak hoog is.469,470 Bovendien worden veel studies verstoord door een voorspelling die zichzelf waarmaakt, met andere woorden een vertekening die ontstaat wanneer de behandelende artsen niet blind zijn voor de resultaten van de voorspellende variabele en hem gebruiken om over de stopzetting van de levensonderhoudende behandeling te beslissen.469,471 Uiteindelijk kunnen zowel de TTM zelf als de sedatieven en neuromusculair blokkerende middelen die ervoor worden gebruikt, een wisselwerking hebben met de aanwijzingen voor de prognosebepaling, vooral met deze die op klinisch onderzoek gebaseerd zijn.472 Een multimodale benadering van de prognosebepaling is es-

Post-reanimatiezorg

sentieel en omvat: klinisch onderzoek, elektrofysiologie, biomerkers en beeldvorming. Een zorgvuldig klinisch onderzoek blijft de basis voor de prognosebepaling van de comateuze patiënt na hartstilstand.473 Voer elke dag een grondig klinisch onderzoek uit om sporen van neurologisch herstel te detecteren, zoals opzettelijke bewegingen, of om een klinisch beeld te identificeren dat hersendood suggereert. Het proces van het hersenherstel na een globaal post-anoxisch letsel is bij de meeste patiënten binnen de 72 u na de hartstilstand voltooid.474,475 Bij patiënten die ≤ 12 u voor de neurologische beoordeling op 72 u na het ROSC sedatieven hebben ontvangen, kan de betrouwbaarheid van het klinisch onderzoek echter kleiner zijn.472 Voor een beslissende beoordeling wordt gemaakt, moet men de belangrijkste misleidende factoren uitsluiten;476,477 naast sedatie en neuromusculaire blokkering omvatten ze hypothermie, ernstige hypotensie en metabolische en ademhalingsstoornissen. Stop voldoende lang met sedatieven en neuromusculair blokkerende middelen om interferentie met klinisch onderzoek te vermijden. Kort werkende middelen genieten indien mogelijk de voorkeur. Overweeg bij een vermoeden van residuele sedatie/verlamming het gebruik van antidoten om de werking van deze middelen te neutraliseren. Het algoritme voor de prognosebepaling (Figuur 1.16) geldt voor alle patiënten die comateus blijven met een afwezige of extensierespons op pijn op ≥ 72 u vanaf het ROSC. Op dit tijdstip worden ook de resultaten van vroegere prognostische tests in overweging genomen. Beoordeel eerst de meest betrouwbare voorspellende indicatoren. Zij hebben de hoogste specificiteit en nauwkeurigheid (fout-positief percentage < 5% met 95% betrouwbaarheidsniveau < 5% bij patiënten met gecontroleerde temperatuur) en zijn in verscheidene studies van ten minste drie verschillende groepen onderzoekers gedocumenteerd. Ze omvatten bilateraal afwezige pupilreflexen op ≥ 72 u vanaf het ROSC en bilateraal afwezige somatosensorisch geëvoceerde potentiaal (SSEP) N20 golf na opwarming (dit laatste teken kan worden geëvalueerd op ≥24 u vanaf het ROSC bij patiënten die niet met gecontroleerde temperatuur behandeld zijn). Op basis van de deskundige opinie suggereren wij het ontbreken van pupilreflexen te combineren met het ontbreken van corneareflexen als voorspelling van een slecht resultaat op dit tijdstip. Oogreflexen en SSEP’s behouden hun voorspellende waarde ongeacht de doeltemperatuur.478,479 Als geen van de voorgenoemde tekenen die een slechte uitkomst voorspellen aanwezig is, kunt u een groep van minder accurate voorspellende variabelen evalueren, maar hun voorspelling zal minder betrouwbaar zijn. Zij hebben een

123


124

fout-positief percentage < 5% maar een groter 95% betrouwbaarheidsniveau dan de vorige voorspellende variabelen en in studies van de prognosebepaling is hun definitie/drempel inconsistent. Deze voorspellende variabelen omvatten de aanwezigheid van myoclonie in een vroegtijdig stadium (binnen de 48 u na het ROSC), hoge waarden neuronspecifieke enolase (NSE) in het serum op 48 u – 72 u na het ROSC, een niet-reactief maligne EEG-patroon (burst-suppression, status epilepticus) na opwarming, een duidelijke daling van de verhouding grijze stof op witte stof (GM/WM) of vervaging van de sulci op een CT van de hersenen binnen de 24 u na het ROSC of de aanwezigheid van diffuse ischemische wijzigingen op de beeldvorming met magnetische resonantie van de hersenen, 2-5 dagen na het ROSC. Op basis van de deskundige opinie suggereren wij om na de eerste prognosebepalende beoordeling ten minste 24 u te wachten en het bewustzijnsverlies te controleren met een Glasgow motor score van 1-2 voor u deze tweede reeks voorspellende variabelen gebruikt. Wij suggereren ook om ten minste twee van deze voorspellende variabelen voor de prognosebepaling te combineren.

CT

Status Myoclonus

Hartstilstand Dag 1-2

Gecontroleerde temperatuur

SSEP

EEG - NSE

Opwarming

Sluit verstorende factoren uit, met name restsedatie

Dag 3-5

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Bewusteloze patiënt, M = 1-2 ≥ 72 u na ROSC

Eén of beide van volgende: Geen pupil -en corneareflex Bilateraal afwezige N20 SSEP golf(1)

Slechte outcome zeer waarschijnlijk (FPR <5%, nauwe 95% CIs)

JA

NEEN Wacht minstens 24h

Twee of meer van volgende: ■ Status myoclonus ≤ 48h na ROSC ■ Hoge NSE waarden(2) ■ Niet-reactieve burstsupressie of status epilepticus op EEG ■ Difuus anoxieletsel op hersen CT/MRI(2)

JA

Slechte outcome zeer waarschijnlijk

NEEN (1)

Onbepaalde outcome Observeer en herevalueer

(2)

≥24h na ROSC bij onbehandelde patiënten met temperatuurcontrole zie tekst voor details.

Gebruik multimodale prognosticatie wanneer mogelijk

EEG – elektro-encefalografie; NSE – neuronspecifieke enolase; SSEP – somatosensorisch geëvoceerde potentialen; ROSC – herstel van de spontane circulatie; M = motorscore van de Glasgow Coma Scale.

Figuur 1.16

Algoritme Prognosebepalende strategie

Post-reanimatiezorg

Op dit ogenblik kan geen specifieke NSE-drempel als voorspelling van een slechte uitkomst met een 0% fout-positief percentage worden aanbevolen. In het ideale geval zou elk ziekenhuislaboratorium dat de NSE beoordeelt zijn eigen normale waarden en criteria voor de stopzetting moeten bepalen, op basis van de gebruikte testkit. Bloedafname op meerdere tijdstippen is aanbevolen om trends van de NSE-niveaus te detecteren en het risico van fout-positieve resultaten te beperken.480 Hoewel de betrouwbaarste voorspellende variabelen in de meeste studies geen fout-positieve resultaten geven, kan geen enkele variabele op zich met volstrekte zekerheid een slechte uitkomst voorspellen. Deze voorspellende variabelen zijn bovendien vaak gebruikt voor beslissingen om levensonderhoudende behandeling stop te zetten, met het risico van een voorspelling die zichzelf waarmaakt. Daarom bevelen wij aan dat de prognosebepaling waar mogelijk multimodaal moet zijn, zelfs in de aanwezigheid van een van deze voorspellende variabelen. Beperkt bewijsmateriaal suggereert eveneens dat multimodale prognosebepaling niet alleen de veiligheid maar ook de gevoeligheid vergroot.481-484 Wanneer het resultaat onzeker is, moeten de clinici een verlengde observatie overwegen. De afwezigheid van een klinische verbetering in de tijd suggereert een slechtere uitkomst. Hoewel men ontwaken tot wel 25 dagen na de stilstand heeft gemeld,485-487 komen de meeste overlevenden binnen een week bij bewustzijn.376,488-491 In een recente observatiestudies490 ontwaakte 94% van de patiënten binnen de 4,5 dagen vanaf het opwarmen en ontwaakte het resterende 6% binnen de tien dagen. Zelfs patiënten die laat ontwaken, kunnen nog altijd een goede neurologische uitkomst hebben.490

Revalidatie Hoewel de neurologische uitkomst voor de meeste overlevenden van hartstilstand als goed wordt beschouwd, zijn cognitieve en emotionele problemen en vermoeidheid courant.452,492-494 De helft van de overlevenden vertonen, meestal milde, cognitieve storingen op lange termijn.453,495,496 Milde cognitieve problemen worden vaak niet door de gezondheidswerkers erkend en kunnen niet worden gedetecteerd met standaard resultaatschalen zoals de Cerebral Performance Categories (CPC) of de Mini-Mental State Examination (MMSE).452,497 Zowel cognitieve als emotionele problemen hebben een beduidend impact en kunnen het dagelijks functioneren, de werkhervatting en de levenskwaliteit van een patiënt beïnvloeden.494,498,499 Na het ziekenhuisontslag moet systematisch een follow-up

125


126

worden georganiseerd, door een arts of een gespecialiseerde verpleegkundige. Die moet minstens een screening op cognitieve stoornissen en emotionele problemen uitvoeren, en de nodige informatie verstrekken.

Orgaandonatie Orgaandonatie moet worden overwogen bij patiënten die een ROSC hebben bereikt en aan de neurologische criteria voor hersendood voldoen.500 Bij deze comateuze patiënten voor wie beslist is de levensverlengende behandeling stop te zetten, moet orgaandonatie worden overwogen nadat de circulatoire dood is ingetreden. Orgaandonatie kan ook worden overwogen bij patiënten bij wie de CPR er niet in slaagt een ROSC te bereiken. Alle beslissingen over orgaandonatie moeten aan de plaatselijke wettelijke en ethische eisen voldoen; deze eisen varieren volgens de omgeving.

Screening op erfelijke aandoeningen Veel slachtoffers van plots overlijden hebben een silentieuze structurele hartaandoening, meestal een aandoening van de kransslagaders, maar ook primair aritmiesyndroom, cardiomyopathie, familiale hypercholesterolemie en premature ischemische hartziekte. De screening op erfelijke aandoeningen is cruciaal voor de primaire preventie bij familieleden, aangezien hij een preventieve anti-aritmiebehandeling en medische follow-up mogelijk kan maken.154,155,501

In hartstilstand gespecialiseerde centra Het overleven van patiënten na reanimatie uit hartstilstand verschilt sterk van ziekenhuis tot ziekenhuis.261,371,502-506 Veel studies melden een verband tussen de overleving tot ziekenhuisontslag en de overbrenging naar een in hartstilstand gespecialiseerd centrum. Er bestaat echter een inconsistentie in de ziekenhuisfactoren die het nauwst verband houden met de uitkomst voor de patient.368,371,504,507,508 Er bestaat eveneens een inconsistentie in de diensten die samen een in hartstilstand gespecialiseerd centrum definiëren. De meeste experts zijn het erover eens dat een dergelijk centrum moet beschikken over een hartkatheterisatiecentrum dat 24/7 doorlopend toegankelijk is, en TTM moet kunnen uitvoeren.

127

Reanimatie bij kinderen

Deze sectie van de ERC GL 2015 voor reanimatie van kinderen omvat:  Basisreanimatie  Behandeling van vreemde voorwerpen in de luchtweg  Preventie van hartstilstand  Gespecialiseerde reanimatie tijdens hartstilstand  Post-reanimatiezorg

Basisreanimatie bij kinderen Uit de ILCOR CoSTR documenten handelend over de volgorde van de manoeuvres in basisreanimatie blijkt een evenwicht te bestaan tussen de CAB-sequentie (compressie voor circulatie, luchtweg en beademing) en de ABC-sequentie (luchtweg, beademing en compressie voor circulatie).509-511 Aangezien de ABC-sequentie een ingeburgerde en goed erkende methode is voor de toediening van basisreanimatie bij kinderen in Europa, heeft de ERC PLS Writing Group beslist dat het gebruik van deze sequentie moet worden voortgezet, in het bijzonder omdat de vorige richtlijnen ertoe hebben geleid dat duizenden hulpverleners en leken ze hebben aangeleerd.

Volgorde van handelen bij basisreanimatie Hulpverleners die de basisreanimatie van volwassenen of de sequentie met alleen borstcompressies hebben aangeleerd, en die geen specifieke kennis van de reanimatie van kinderen bezitten, kunnen deze technieken gebruiken, aangezien de prognose slechter is wanneer zij niets doen. Toch is het beter om ook beademingen te geven als onderdeel van de reanimatiesequentie bij kinderen, aangezien de hypoxische origine van de meeste gevallen van hartstilstand bij kinderen beademing vereist als onderdeel van een effectieve cardiopulmonale reanimatie (CPR).119,120 Aan niet-specialisten die de reanimatie van kinderen wensen aan te leren omdat zij verantwoordelijk zijn voor kinderen (bv. leerkrachten, schoolverpleegkundigen, redders), moet aangeleerd worden dat de basisreanimatie van volwassenen aangepast wordt met vijf initiële beademingen, gevolgd door één minuut CPR (in het uitzonderlijke geval dat men de enige hulpverlener is), voor zij hulp zoeken (zie de richtlijnen voor basisreanimatie bij volwassenen).


128

Pediatrische BLS Geen reactie?

Roep om hulp

Open de luchtweg

Geen normale ademhaling?

Geef 5 initiële beademingen

Tekenen van leven?

15 borstcompressies

2 beademingen 15 borstcompressies

Bel het reanimatieteam of het pediatrisch ALS team na 1 minuut CPR

Figuur 1.17

Algoritme Basisreanimatie van kinderen


Basisreanimatie voor personen met responsplicht De volgende sequentie moet worden toegepast door personen met een responsplicht in pediatrische noodgevallen (meestal gezondheidsprofessionals) (Figuur 1.17). Hoewel de volgende sequentie de beademing met expiratielucht beschrijft, hebben gezondheidsprofessionals die verantwoordelijk zijn voor de behandeling van kinderen meestal toegang tot en zijn zij opgeleid in het gebruik van ballon en masker ventilatie (Bag Mask Ventilation, BMV) en dienen deze voor het geven van beademingen te worden gebruikt. 1. Verzeker de veiligheid van de redder en het kind 2. Controleer de aanspreekbaarheid van het kind:  Stimuleer het kind en vraag luid: “Gaat het?” 3A. Indien het kind reageert door te antwoorden, te huilen of te bewegen:  Laat het kind in de positie waarin u het vindt (op voorwaarde dat het niet langer gevaar loopt).  Controleer zijn toestand en roep om hulp.  Beoordeel de toestand regelmatig opnieuw. 3B. Indien het kind niet reageert:  Roep om hulp.  Draai het kind voorzichtig op de rug.  Open de luchtweg van het kind door het hoofd te kantelen en de kin omhoog te tillen.  Leg uw hand op zijn voorhoofd en duw zijn hoofd voorzichtig achteruit.  Til tegelijkertijd de kin omhoog, met uw vingertop(pen) onder de punt van de kin van het kind. Druk niet op de zachte weefsels onder de kin, aangezien dit de luchtweg kan blokkeren. Dit is bijzonder belangrijk bij zuigelingen.  Indien het nog altijd moeilijk blijft om de luchtweg te openen, probeert u een kaaklift: plaats de twee eerste vingers van elke hand aan weerszijden van de onderkaak van het kind en druk de kaak naar voren. Wees zeer voorzichtig bij vermoeden van letsels van de nek; probeer in dat geval de luchtweg enkel met een kaaklift te openen. Als de kaaklift alleen niet volstaat om de luchtweg voldoende te openen, kantelt u het hoofd beetje bij beetje naar achter tot de luchtweg open is. 4.

Houd de luchtweg open. Kijk, luister en voel naar normale ademhaling door uw gezicht dicht bij dat van het kind te houden en naar de borstkas te kijken:  Kijk of de borst omhoog komt

129


130

Luister boven de neus en mond van het kind of u een normale ademhaling hoort.  Voel met uw wang of het kind er lucht tegen uitademt. In de eerste minuten na een hartstilstand is het mogelijk dat het kind langzaam en onregelmatig naar adem snakt. Kijk, luister en voel niet langer dan 10 seconden voor u beslist te beademen. Indien u twijfelt of de ademhaling normaal is, moet u handelen alsof het kind niet normaal ademt. 

5A. Als het kind normaal ademt:  Draai het kind op de zij in stabiele zijligging (zie onder). Als er een verhaal van een trauma is, moet u rekening houden met letsels van de wervelkolom.  Laat anderen hulp zoeken of doe dat zelf – bel de hulpdiensten.  Herevalueer regelmatig de efficiëntie van de ademhaling. 5B. Als het kind niet of niet normaal ademt:  Verwijder voorzichtig duidelijk zichtbare voorwerpen die de luchtweg belemmeren.  Geef vijf beademingen.  Let tijdens het geven van de beademingen op een braak- of hoestrespons. Deze respons of de afwezigheid ervan is een onderdeel van uw beoordeling van de ‘tekenen van leven’, die later worden beschreven. Een zuigeling beademen

Figuur 1.18 

Mond-op-mond en neus beademing – zuigeling

Zorg voor een neutrale positie van het hoofd (aangezien het hoofd van een zuigeling meestal in flexie ligt in rugligging, kan dit een mate van extensie










vereisen; een opgerolde deken/handdoek onder het bovenlichaam kan helpen om de positie te bewaren) en een kinlift. Adem in, plaats uw lippen sluitend om de mond en neus van het kind, zodat geen lucht kan ontsnappen. Indien u de neus en mond van een oudere zuigeling niet met uw lippen kunt omsluiten, kunt u proberen om alleen de neus of de mond te bedekken (als u de neus kiest, sluit u de lippen van de zuigeling om te voorkomen dat lucht ontsnapt) (Figuur 1.18). Blaas gedurende ongeveer 1-1,5 seconden rustig in de mond, zodat de borstkas zichtbaar omhoog komt. Behoud de positie van het hoofd en de kinlift, haal uw mond van die van het kind en wacht tot de borstkas naar beneden zakt terwijl de lucht ontsnapt. Adem opnieuw in en herhaal deze sequentie vijfmaal.

Een kind boven de 1 jaar beademen

Figuur 1.19  

 





Mond-op-mond beademing – kind

Zorg voor kanteling van het hoofd en kinlilft. Leg uw hand op het voorhoofd van het kind en knijp met duim en wijsvinger het zachte deel van de neus dicht. Laat de mond openkomen maar behoud de kinlift. Adem in en plaats uw lippen sluitend om de mond van het kind, zodat geen lucht kan ontsnappen (Figuur 1.19). Blaas gedurende ongeveer 1 seconde rustig in de mond, zodat de borstkas zichtbaar omhoog komt. Behoud de positie van het hoofd en de kinlift, haal uw mond van die van het kind en wacht tot de borstkas naar beneden zakt terwijl de lucht ontsnapt.

131


132



Adem opnieuw in en herhaal deze sequentie vijfmaal. Controleer de effectiviteit door te kijken of de borst van het kind omhoog komt en weer daalt zoals bij een normale ademhaling.

Indien u bij een zuigeling of een kind moeite hebt om een effectieve ademhaling tot stand te brengen, is het mogelijk dat de luchtweg geblokkeerd is:  Open de mond van het kind en verwijder elke zichtbare obstructie. Tast niet blindelings met de vinger.  Plaats het hoofd weer in de juiste positie. Zorg voor een voldoende kanteling van het hoofd en kinlift, maar let op voor over-extensie van de nek.  Indien u met kantelen van het hoofd en met kinlift de luchtweg niet kan openen, probeert u de kaaklift.  Doe tot vijf pogingen om een effectieve ademhaling tot stand te brengen. Indien dat niet lukt, gaat u over tot borstcompressies. 6. Beoordeel de circulatie van het kind Neem niet langer dan 10 seconden om  Tekenen van leven te zoeken – dit omvat elke beweging, hoesten of normaal ademen (naar adem snakken of occasioneel, onregelmatig ademen is abnormaal).  De pols te voelen. Het voelen van de pols is op zich niet betrouwbaar. De globale indruk die de patiënt geeft bepaalt of basisreanimatie (BLS) vereist is; m.a.w. als er geen tekenen van leven zijn, moet BLS begonnen worden.40,41 7A. Indien u er binnen de 10 seconden zeker van bent dat u tekenen van leven bespeurt  Zet de beademingen indien nodig voort tot het kind effectief zelfstandig ademt.  Draai het kind op de zij (in stabiele zijligging, voorzichtig als er een verhaal van trauma is) indien het bewusteloos blijft.  Beoordeel het kind regelmatig opnieuw. 7B. Indien er geen tekenen van leven zijn  Begin borstcompressies.  Combineer beademingen en borstcompressies met een verhouding van 15 compressies op 2 beademingen.


Borstcompressies Geef bij alle kinderen borstcompressies op de onderste helft van het borstbeen. De compressie moet volstaan om het borstbeen ten minste een derde van de voor-achterwaartse diameter van de borst in te drukken. Laat het borstbeen volledig omhoog komen en herhaal met een frequentie van 100-120/min. Kantel na 15 compressies het hoofd, hef de kin op en geef twee effectieve beademingen. Ga door met het geven van compressies en beademingen met een ratio van 15:2.

Borstcompressies bij zuigelingen

Processus xiphoideus

Figuur 1.20

Sternum (onderste helft)

Borstcompressie – zuigeling

Wanneer de hulpverlener alleen is, drukt hij het borstbeen in met twee vingertoppen naast elkaar. Twee of meer hulpverleners gebruiken de omcirkelende techniek (Figuur 1.20). Plaats beide duimen plat naast elkaar op de onderste helft van het borstbeen (zoals boven), met de toppen naar het hoofd van de zuigeling gericht. Spreid beide handen met gesloten vingers om het onderste deel van de borstkas heen. De vingers moeten de rug van de zuigeling steunen. Druk voor beide methoden het onderste deel van het borstbeen in tot ten minste een derde van de voor-achterwaartse diameter van de borst, of met 4 cm.512

133


134

Borstcompressies bij kinderen ouder dan 1 jaar

Figuur 1.21

Borstcompressie met één hand – kind

Figuur 1.22

Borstcompressie met twee handen – kind


Om de bovenkant van de buik niet in te drukken, vindt u het zwaardvormig uitsteeksel of de processus xyphoideus door de hoek te zoeken waar de onderste ribben in het midden samenkomen. Plaats de hiel van een hand op een vingerbreedte van deze plaats op het borstbeen. Til uw vingers op, zodat u geen druk uitoefent op de ribben van het kind. Plaats uzelf boven de borst van het slachtoffer en druk met gestrekte arm het borstbeen in tot ten minste een derde van de voor-achterwaarste diameter van de borst, of met 5 cm (Figuur 1.21).512,513 Bij grotere kinderen of kleine hulpverleners gaat dit het gemakkelijkst door beide handen te gebruiken, met de vingers in elkaar gestrengeld (Figuur 1.22). 8. Onderbreek de reanimatie niet tot:  Het kind tekenen van leven vertoont (het begint wakker te worden, te bewegen, opent zijn ogen of ademt normaal).  Meer hulpverleners aankomen die u kunnen bijstaan of de reanimatie kunnen overnemen.  U uitgeput raakt.

Wanneer assistentie roepen Het is van levensbelang dat hulpverleners zo snel mogelijk hulp halen als een kind collabeert.  Indien meer dan één hulpverlener aanwezig is, begint de eerste met de reanimatie terwijl een andere assistentie zoekt.  Indien slechts één hulpverlener aanwezig is, moet deze ongeveer 1 minuut reanimatie geven, of vijf cyclussen CPR, voor hij/zij hulp haalt. Om de onderbreking van de reanimatie tot het minimum te beperken, kan hij/zij eventueel een zuigeling of klein kind meedragen terwijl hij/zij assistentie zoekt.  Indien u alleen bent en het kind plotseling collabeert en u een primair cardiale hartstilstand vermoedt, moet u eerst hulp halen en daarna de reanimatie beginnen, aangezien het kind waarschijnlijk dringend moet worden gedefibrilleerd. Dit is een situatie die zich zelden voordoet.

Automatische externe defibrillatie en basisreanimatie Houd de reanimatie aan tot de automatische externe defibrillator (AED) ter plaatse is. Bevestig de AED en volg de instructies. Gebruik voor kinderen van 1-8 jaar, indien beschikbaar, aangepaste pediatrische pads, zoals uitgelegd in het hoofdstuk over de basisreanimatie van volwassen met het gebruik van de automatische externe defibrillator.1

135


136

Stabiele zijligging Een bewusteloos kind met vrije luchtweg dat normaal ademt, moet op de zij worden gedraaid, in stabiele zijligging. Er bestaan verschillende manieren hiervoor; ze zijn allemaal bedoeld om obstructie van de luchtweg te voorkomen en te verhinderen dat vloeistoffen zoals speeksel, secreties of braaksel in de bovenste luchtweg terechtkomen.

Luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp Vermoed een luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp bij een plots begin van de symptomen en het ontbreken van andere ziektetekenen. Bepaalde signalen kunnen de hulpverlener alarmeren, zoals het spelen met of opeten van kleine voorwerpen net voor het begin van de symptomen (Tabel 1.1). U kunt de druk in de borstkas verhogen om het vreemd voorwerp uit de luchtweg te verwijderen door op de rug te slaan of op de borst en de buik te drukken. Indien de ene methode niet lukt, probeert u beurtelings de andere tot het voorwerp verwijderd is (Figuur 1.23). Het belangrijkste verschil met het algoritme voor volwassenen is dat bij zuigelingen geen abdominale compressies worden gebruikt. Deze kunnen in alle leeftijdsgroepen letsels veroorzaken, maar het risico is bijzonder groot bij zuigelingen en zeer jonge kinderen. Daarom gelden voor zuigelingen andere richtlijnen voor de behandeling van luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp dan voor kinderen.

Herkenning van een luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp Actieve interventies om een luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp te behandelen, zijn alleen vereist als het hoesten ineffectief wordt. Ze moeten dan echter snel en daadkrachtig worden begonnen.

Het verwijderen van een vreemd voorwerp bij luchtwegobstructie 1. Veiligheid en hulp halen Het principe ‘niet schaden’ is van toepassing, m.a.w. indien het kind kan ademen en hoesten, zelfs moeizaam, moet u deze spontane inspanningen aanmoedigen. Grijp op dit punt niet in, want hierdoor kan het vreemd voorwerp verplaatst worden en het probleem verergeren, bijvoorbeeld door een volledige luchtwegobstructie te veroorzaken.


Tabel 1.1

137

Tekenen van luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp

Algemene tekenen van luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp In aanwezigheid van een ander persoon Hoesten/verstikken Plots ontstaan Treed op tijdens het eten of tijdens het spelen met kleine voorwerpen Ineffectieve hoest

Effectieve hoest

Kan niet spreken

Huilen of antwoorden op vragen

Zacht of stil hoesten

Luid hoesten

Kan niet ademen

In staat diep in te ademen voor het hoesten

Cyanose

Volledig bij bewustzijn

Vermindering van het bewustzijnsniveau

Vreemd voorwerpaspiratie / luchtwegobstructie bij het kind

Evalueer de ernst

Ineffectieve hoest

Effectieve hoest

Bewusteloos

Bewust

Stimuleer het hoesten

Open de luchtweg 5 beademingen Start CPR

5 slagen op de rug 5 buikcompressies (alleen thorax voor zuigelingen)

Blijf observeren of er geen verslechtering tot ineffectief hoesten optreed of het vreemd lichaam verwijderd is

Figuur 1.23

Algoritme Luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp bij een kind


138





Als het kind effectief hoest, is geen tussenkomst vereist. Moedig het kind aan om te hoesten en herevalueer regelmatig. Als het hoesten van het kind niet effectief is (of wordt), moet u onmiddellijk om hulp roepen en het bewustzijnsniveau van het kind beoordelen.

2. Kind bij bewustzijn met luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp 



Als het kind nog bij bewustzijn is maar niet of niet effectief hoest, worden in eerste instantie klappen op de rug gegeven. Als de luchtwegobstructie persisteert, worden vervolgens borstcompressies gegeven bij zuigelingen of abdominale compressies bij kinderen (Heimlich manoeuvre). Deze manoeuvres veroorzaken een kunstmatige hoest, verhogen de druk in de borstkas waardoor het vreemd voorwerp zich verplaatst en de obstructie opgeheven wordt.

Beoordeel het kind opnieuw na de thoracale of abdominale compressies. Als de luchtwegobstructie aanhoudt en het slachtoffer nog altijd bij bewustzijn is, dienen beurtelings verder slagen op de rug en thoracale (bij zuigelingen) of abdominale (bij kinderen) compressies verder gegeven te worden. Roep om hulp of laat hulp halen als er nog geen hulp beschikbaar is. Laat het kind in dit stadium niet alleen. Beoordeel de klinische toestand van het kind als het voorwerp met succes verwijderd kan worden. Het is mogelijk dat een deel van het voorwerp in de luchtweg achtergebleven is en verwikkelingen veroorzaakt. Zoek bij twijfel medische hulp. Abdominale compressies kunnen interne letsels veroorzaken en alle slachtoffers die hiermee behandeld zijn, moeten worden onderzocht door een arts.514 3. Bewusteloos kind met luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp Indien het kind met luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp bewusteloos is of wordt, legt u het op een hard, vlak oppervlak. Roep om hulp of laat hulp halen. Laat het kind in dit stadium niet alleen. Ga als volgt te werk: Luchtweg openen

Open de mond en zoek naar zichtbaar aanwezige voorwerpen. Als u een voorwerp ziet, probeert u het in één poging met uw vingers te verwijderen. Doe geen blinde of herhaalde pogingen om het voorwerp te verwijderen – hierdoor kan het voorwerp dieper in de keelholte geraken en letsels veroorzaken. Beademingen

Open de luchtweg door kanteling van het hoofd met kinlift en probeer vijf beademingen. Beoordeel de effectiviteit van elke beademing: als de borst niet omhoog komt, moet u het hoofd van het kind herpositioneren voor u opnieuw beademt.


Borstcompressies en CPR 











Probeer vijf beademingen. Als er geen respons is (bewegen, hoesten, spontaan ademen), moet u overgaan tot borstcompressies zonder de circulatie verder te beoordelen. Volg de reanimatiesequentie voor een alleen werkende hulpverlener gedurende ongeveer een minuut (of 5 cycli van 15 compressies en 2 beademingen) alvorens u een medisch hulpteam oproept (als iemand anders dat nog niet heeft gedaan). Controleer bij het openen van de luchtweg om beademing te geven of in de mond een vreemd voorwerp zichtbaar is. Als u een voorwerp ziet en het kunt bereiken, probeert u het met één enkele poging met uw vingers te verwijderen. Als de obstructie opgeheven lijkt, opent u de mond van het kind en controleert u de luchtweg zoals reeds beschreven; geef beademingen als het kind niet ademt. Als het kind bij bewustzijn komt en spontaan effectief ademt, legt u het in een stabiele zijligging. Herevalueer regelmatig de ademhaling en het bewustzijnsniveau terwijl u op de aankomst van het medisch hulpteam wacht.

Gespecialiseerde reanimatie van kinderen Beoordeling van het ernstig zieke of gekwetste kind – preventie van cardiopulmonale stilstand Bij kinderen komt secundaire cardiopulmonale stilstand als gevolg van respiratoir of circulatoir falen veel vaker voor dan primaire hartstilstand als gevolg van aritmieën.147,515-524 Zogeheten hartstilstand door asfyxie of respiratoire stilstand komt ook vaker voor bij jonge volwassenen (bv. trauma, verdrinking en intoxicatie).119,525 Aangezien de uitkomst van cardiopulmonale stilstand bij kinderen slecht is, moet het herkennen van de stadia die aan het circulatoire of respiratoire arrest voorafgaan voorrang krijgen. Een effectieve vroegtijdige interventie kan immers levensreddend zijn. De volgorde van de beoordeling en de interventie bij een ernstig ziek kind volgt de ABCDE-principes.     

A staat voor ‘Airway’ (luchtweg). B staat voor ‘Breathing’ (ademhaling). C staat voor ‘Circulation’ (circulatie). D staat voor ‘Disability’ (neurologie). E staat voor ‘Exposure’ (blootstelling).

139


140

De onderwerpen van D en E vallen buiten het bereik van deze richtlijnen maar worden aangeleerd in de cursussen voor de reanimatie van kinderen. Het oproepen van een pediatrisch reanimatieteam (in functie van MET: Medical Emergency Team) kan het risico van respiratoire en/of cardiale stilstand beperken bij in het ziekenhuis opgenomen kinderen buiten de eenheid voor intensieve zorgen. De evidentie hiervoor is echter beperkt, want de literatuur maakt meestal geen onderscheid tussen de interventie van het team op zich en andere systemen voor vroegtijdige detectie van cardiorespiratoire achteruitgang.526-529 Hierbij denken we aan het gebruik van specifieke scores (bv. de Pediatric Early Warning Score, PEWS),530 maar er bestaat echter geen bewijs dat deze op zich de besluitvorming of de klinische uitkomst verbeteren.512,531 Diagnose van respiratoir falen: beoordeling van A en B De beoordeling van een potentieel kritiek ziek kind begint met de beoordeling van de luchtweg (A) en de ademhaling (B). Mogelijke tekenen van respiratoir falen zijn: 









Een ademhalingsfrequentie buiten de normaalwaarden voor de leeftijd van het kind – zowel te snel als te traag.532 Toegenomen ademarbeid, die kan evolueren naar ontoereikende/afgenomen ademarbeid naarmate het kind uitgeput raakt of compenserende mechanismen falen. Abnormale ademhalingsgeluiden zoals stridor, piepen, kraken, kreunen, of het wegvallen van ademhalingsgeluiden. Een afgenomen teugvolume, gekenmerkt door een oppervlakkige ademhaling, verminderde thoraxexcursies of verminderd ademgeruis bij auscultatie. Hypoxemie (met of zonder extra zuurstoftoediening), meestal zichtbaar als cyanose maar vaak al vroeger detecteerbaar met percutane saturatiemeting.

Hoewel het primaire probleem respiratoir is, zullen andere orgaansystemen betrokken zijn die trachten de algemene fysiologische verstoring te verhelpen. Ze zijn detecteerbaar in stap C van de beoordeling en omvatten: 

 



Toenemende tachycardie (compensatiemechanisme om de zuurstofvoorziening van de weefsels te verhogen). Bleekheid. Bradycardie (een omineuze indicator van het verlies van de compenserende mechanismen). Aantasting van het bewustzijnsniveau (een teken dat de compensatiemechanismen falen) als gevolg van een slechte perfusie van de hersenen.


Diagnose van circulatoir falen: beoordeling van C Circulatoir falen wordt gekenmerkt door een wanverhouding tussen de metabole behoeften van de weefsels en het aanbod van zuurstof en voedingsstoffen in de circulatie.532,533 Mogelijke tekenen van circulatoir falen zijn: 

 



  

Verhoogde hartfrequentie (bradycardie is een omineus teken van fysiologische decompensatie).532 Afgenomen systemische bloeddruk. Afgenomen perifere perfusie (verlengde capillaire refilltijd, verlaagde huidtemperatuur, bleke of gemarmerde huid) – tekenen van toegenomen vasculaire weerstand. Kloppende pulsaties, vasodilatatie met veralgemeend erytheem kunnen voorkomen bij afgenomen vasculaire weerstand. Zwakke of afwezige perifere pulsaties. Afgenomen intravasculair volume. Afgenomen urineproductie.

De overgang van een gecompenseerde toestand naar decompensatie kan snel en onaangekondigd optreden. Het kind moet dus worden gemonitord om elke achteruitgang van de fysiologische parameters snel te detecteren en te corrigeren.

Diagnose van cardiopulmonale stilstand Mogelijke tekenen van cardiopulmonale stilstand zijn:    

Afwezigheid van respons op pijn (coma) Apneu of gaspend ademhalingspatroon Afwezige circulatie Bleekheid of diepe cyanose

Palpatie van het polsvolume is niet betrouwbaar als enige beslissende factor voor het starten van borstcompressies.40,169,534,535 Bij afwezigheid van tekenen van leven moeten de hulpverleners (leken en professionals) cardiopulmonale reanimatie (CPR) beginnen, tenzij zij er zeker van zijn dat zij (binnen de 10 seconden) een centrale pols voelen (zuigelingen – brachiale of femorale arterie; kinderen – carotis- of femorale arterie). Start bij de geringste twijfel met de reanimatie.42,169,170,536 Indien personeel met bekwaamheid in echocardiografie beschikbaar is, kan dit onderzoek helpen om hartactiviteit en potentieel behandelbare oorzaken van de stilstand op te sporen.534

141


142

Aanpak van respiratoir en circulatoir falen Luchtweg en ademhaling  

 





Open de luchtweg. Inschatting van efficiënte ademhaling (ademhalingsfrequentie/ademhalingsarbeid/teugvolume/oxygenatie – percutane zuurstofsaturatie/SpO2) Verzeker een adequate oxygenatie, begin met toediening van 100% zuurstof. Breng een adequate ventilatie en oxygenatie tot stand – dit kan het gebruik vereisen van hulpmiddelen voor de luchtweg +/- ventilatie met ballon en masker (BMV), het gebruik van een larynxmasker of andere supraglottische luchtweg, het verzekeren van een definitieve luchtweg met endotracheale intubatie of positieve drukventilatie. Bij geïntubeerde kinderen is de monitoring van het uitgeademde koolstofdioxide (EtCO2) – d.m.v. capnografie – een standaardpraktijk. De monitoring hiervan kan ook worden gebruikt bij niet geïntubeerde kritiek zieke patiënten. In zeer zeldzame gevallen kan een chirurgische luchtweg (tracheostomie) nodig zijn.

Circulatie 















Pas cardiale monitoring toe (eerste lijn – pulsoxymetrie/SpO2, elektrocardiografie (ECG) en niet-invasieve bloeddruk (NIBP)). Zorg voor een intravasculaire toegang. Dit kan worden bereikt langs perifere intraveneuze (IV) of intraosseuze (IO) weg. Indien al aanwezig, moet een centrale intraveneuze katheter worden gebruikt. Dien een vochtbolus (20 ml/kg) en/of medicatie toe (bv. inotropica, vasopressoren) als behandeling van circulatoir falen wegens hypovolemie, bv. door verlies of slechte distributie van vocht, zoals waargenomen bij septische shock en anafylaxie. Overweeg zorgvuldig het gebruik van een vochtbolus bij primaire functionele hartstoornissen zoals myocarditis of cardiomyopathie. Geef bij ernstige met koorts gepaard gaande ziekten geen vochtbolus bij afwezigheid van circulatoir falen.512,537-539 Isotone kristalloïden zijn aanbevolen als initiële volume-expansie bij zuigelingen en kinderen met elk type van shock, met inbegrip van septische shock.512,540-545 Beoordeel en herevalueer het kind herhaaldelijk. Begin telkens met de luchtweg, gevolgd door de ademhaling en de circulatie. De meting van bloedgas en lactaat kan nuttig zijn. Tijdens de behandeling kunnen capnografie, invasieve monitoring van de arteriële bloeddruk, bloedgasanalyse, monitoring van de cardiale output, echo-


cardiografie en centrale veneuze zuurstofsaturatie (ScvO2) nuttig zijn om de behandeling van respiratoir en/of circulatoir falen aan te sturen.225,226 Hoewel de evidentie voor het gebruik van deze technieken van lage kwaliteit is, zijn de algemene principes van monitoring en beoordeling van de impact van interventies van cruciaal belang voor het behandelen van ernstig zieke kinderen. Luchtweg Open de luchtweg volgens de basisreanimatietechnieken. Orofaryngeale en nasofaryngale canules kunnen helpen om de luchtweg vrij te houden. Supraglottische luchtweg (Supraglottic Airway Devices, SADs) (met inbegrip van larynxmaskers)

Hoewel ventilatie met ballon en masker (BMV) de aanbevolen eerstelijnsmethode blijft om de luchtweg en de ventilatie bij kinderen te ondersteunen, kunnen SAD’s een toegevoegde waarde hebben in geoefende handen.546,547 Endotracheale intubatie

Endotracheale intubatie is de veiligste en effectiefste manier om een vrije luchtweg te verzekeren. Orale endotracheale intubatie heeft de voorkeur in een reanimatiesetting. Bij het kind dat bij bewustzijn is, is een oordeelkundig gebruik van inductieanesthetica en neuromusculaire blokkerende middelen essentieel om multipele intubatiepogingen of een mislukking van de intubatie te voorkomen.548,549 Intubatie mag alleen worden uitgevoerd door bekwame en ervaren hulpverleners. Gebruik klinisch onderzoek en capnografie om te verzekeren dat de endotracheale tube op zijn plaats blijft, en monitor de vitale parameters.550 Intubatie tijdens cardiopulmonale stilstand

Een kind met cardiopulmonale stilstand heeft geen sedatie of analgesie nodig om te worden geïntubeerd. Tabel 1.2 geeft de juiste maten van de tracheale tubes. Een gecuffte endotracheale tube van de juiste grootte is even veilig als een tube zonder cuff voor zuigelingen en kinderen (niet voor pasgeborenen), op voorwaarde dat men op de plaatsing, de grootte en de druk van de cuff let.551-553 Een te hoge druk van de cuff kan tot ischemie van de omringende laryngale weefsels en tot stenose leiden; de inflatiedruk van de cuff moet worden gecontroleerd en onder de 25 cm H2O blijven.553

143


144

Tabel 1.2 Grootte in binnendiameter van de endotracheale tube voor kinderen, gebaseerd op de leeftijd. Dit is slechts een gids en er moeten altijd tubes in een grotere en een kleiner maat beschikbaar zijn. De grootte van de endotracheale tube kan ook worden geschat volgens de lichaamslengte van het kind, zoals aangegeven door reanimatietapes

ongecufft

gecufft

Premature pasgeborenen

Zwangerschapsduur in weken/10

Niet gebruikt

A terme pasgeborenen

3,5

Meestal niet gebruikt

Zuigeling

3,5–4,0

3,0–3,5

Kind 1-2 jaar

4,0–4,5

3,5–4,0

Kind > 2 jaar

Leeftijd/4 + 4

Leeftijd/4 +3,5

Controle van de juiste plaatsing van de endotracheale tube

Een verplaatste, verkeerd geplaatste of geobstrueerde tube komt vaak voor bij het geïntubeerde kind en gaat gepaard met een verhoogd sterfterisico.554,555 Geen enkele techniek is 100% betrouwbaar om oesofagale van endotracheale intubatie te onderscheiden. Indien bij een kind met cardiopulmonale stilstand geen uitgeademde CO2 wordt gedetecteerd ondanks adequate borstcompressies, of indien er twijfel bestaat over de positie van de tube, moet u door middel van directe laryngoscopie de positie van de endotracheale tube controleren. Fixeer de endotracheale tube goed na de correcte plaatsing en controleer zijn positie nogmaals. Houd het hoofd van het kind in de neutrale positie, want flexie van het hoofd zal de tube dieper in de trachea doen zakken, terwijl extensie hem uit de luchtweg kan trekken.556 Ademhaling Oxygenatie

Dien tijdens de initiële reanimatie zuurstof met de hoogste concentratie toe (nl. 100 %). Nadat het kind gestabiliseerd is en/of na herstel van spontane circulatie, titreert u de fractie van de ingeademde zuurstof (FiO2) om normoxemie te bereiken of houdt u minstens (indien geen arterieel bloedgas beschikbaar is) de SpO2 tussen 94 en 98%.557,558 Beademing

Hyperventilatie wordt vaak vastgesteld tijdens cardiopulmonale reanimatie. Dit kan schadelijk zijn. Normale thoraxexpansie bij ventilatie kan een goede en


eenvoudig vast te stellen indicator voor normoventilatie zijn. Gebruik een verhouding van 15 borstcompressies op 2 beademingen en een compressieritme van 100 – 120/min. Nadat de luchtweg door tracheale intubatie verzekerd is, gaat u verder met positieve drukventilatie met 10 ademhalingen per minuut, zonder de borstcompressies te onderbreken. Zorg voor een voldoende longinflatie tijdens de borstcompressies. Na herstel van de spontane circulatie, voorziet u normale ventilatie (frequentie/volume) op basis van de leeftijd van het kind. Op geleide van capnografie en door bloedgaswaarden te meten streeft u naar een normale arteriële koolstofdioxidespanning (PaCO2) en normale arteriële zuurstofniveaus. Zowel hypocapnie als hypercapnie gaan gepaard met slechte uitkomst na een hartstilstand.559 Dit betekent dat een kind met herstel van de spontane circulatie (ROSC) meestal moet worden geventileerd met 1224 ademhalingen per minuut, volgens de normale waarden voor zijn of haar leeftijd. Ventilatie met ballon en masker

Ventilatie met ballon en masker (Bag Mask Ventilation, BMV) is effectief en veilig voor een kind dat gedurende een korte periode ondersteunde ventilatie nodig heeft.560,561 Beoordeel de effectiviteit van BMV door te controleren of de thorax voldoende omhoog komt, door de hartfrequentie te monitoren, beademingsgeluiden te ausculteren en de SpO2 te meten. Elke hulpverlener die verantwoordelijk is voor de behandeling van kinderen moet in staat zijn om effectief BMV te verzorgen. Monitoring van de ademhaling en ventilatie End-tidal CO2

De monitoring van de End-tidal CO2 (EtCO2) met een colorimetrische detector of capnometer is onontbeerlijk na plaatsing van een endotracheale tube bij kinderen die meer dan 2 kg wegen en kan worden gebruikt in pre- en inhospitaalsituaties en tijdens het transport van het kind.562-565 Een verandering van de kleur of de aanwezigheid van een capnografische golfvorm gedurende meer dan vier geventileerde ademhalingen wijst op de aanwezigheid van de endotracheale tube in de tracheobronchiale boom, zowel bij een perfuserend ritme als tijdens cardiopulmonale stilstand. Het ontbreken van uitgeademde CO2 tijdens een cardiopulmonale stilstand geeft geen zekerheid van een verkeerde plaatsing van de tube, aangezien een lage of afwezige EtCO2 een teken kan zijn van een lage of afwezige pulmonale bloedstroom.200,566-568 Hoewel een EtCO2 van meer dan 2 kPa (15 mmHg) op een adequate reanimatie kan wijzen, wordt het gebruik van een EtCO2-drempelwaarde als indicator voor de kwaliteit van de reanimatie of voor de stopzetting ervan door de huidige gegevens niet ondersteund.512

145


146

Perifere zuurstofsaturatiemeting

Klinische evaluatie is niet betrouwbaar om de graad van oxygenatie van een kind te bepalen; blijf daarom de perifere zuurstofsaturatie van het kind doorlopend met pulsoxymetrie meten. Pulsoxymetrie kan in bepaalde omstandigheden onbetrouwbaar zijn, bv. bij een kind met circulatoir falen, cardiopulmonale stilstand of slechte perifere perfusie. Circulatie Vasculaire toegang

Een vasculaire toegang is essentieel om medicatie en vocht toe te dienen en bloedstalen te verkrijgen. Veneuze toegang kan moeilijk te bereiken zijn tijdens de reanimatie van een zuigeling of kind. Indien pogingen om een perifeer veneus infuus te plaatsen falen dient na een minuut overgegaan te worden tot plaatsing van een intra-osseuze toegang.208,569 Intraosseuze toegang

Intraosseuze (IO) toegang is een snelle, veilige en effectieve route voor de toediening van medicatie, vocht en bloedproducten.570,571 Het begin van de werking en de tijd die nodig is om toereikende concentraties van de medicatie in het plasma te bereiken, zijn vergelijkbaar met de resultaten via de centrale veneuze weg.212,572-574 Beenmergstalen kunnen worden gebruikt voor de kruisproef, bloedgroepbepaling, voor chemische analyse 575-577 en voor de meting van het bloedgas (de waarden kunnen vergelijkbaar zijn met de centraal veneuze bloedgassen indien geen geneesmiddel in de beenmergholte geïnjecteerd is).212 Injecteer grote vloeistofbolussen met manuele druk of met een drukzak.578 Behoud de IOtoegang tot definitieve IV-toegang verkregen is. Intraveneuze toegang en andere wegen

Centraal veneuze lijnen geven een meer betrouwbare toegang op lange termijn maar hebben vergeleken met IO- of perifere IV-toegang geen voordelen tijdens de reanimatie.209 De tracheale weg voor de toediening van medicatie wordt niet langer aanbevolen.579 Vloeistoffen en medicatie Isotone kristalloïden zijn aanbevolen als initiële reanimatievloeistof bij zuigelingen en kinderen met elk type van circulatoir falen.580,581 Als er tekenen zijn dat de systemische perfusie ontoereikend is, zullen we een bolus met 20 ml/kg isotoon kristalloïde geven, zelfs indien de systemische bloeddruk normaal is. Herevalueer na elke bolus de klinische toestand van het kind aan de hand van de ABCDE-


beoordeling om te beslissen of een bijkomende bolus of een andere behandeling vereist is. Sommige kinderen kunnen vroegtijdige inotropische of vasopressorische ondersteuning nodig hebben.582,583 Er bestaat toenemend bewijs om het gebruik van gebalanceerde kristalloïden te verkiezen, omdat ze minder hyperchloremische acidose veroorzaken.584-587 Bij levensbedreigende hypovolemische shock, die kan optreden bij snel bloedverlies na trauma, kan het nodig zijn het gebruik van kristalloïden te beperken ten voordele van een regime van massieve bloedtransfusie. Er bestaan diverse regimes met combinaties van plasma, bloedplaatjes en andere bloedproducten588,589, hierin wordt gewoonlijk een plaatselijk protocol gevolgd. Adrenaline

Adrenaline (epinefrine) speelt een centrale rol in de behandelingsalgoritmen voor hartstilstand met niet-defibrilleerbare en defibrilleerbare ritmes. Tijdens cardiopulmonale reanimatie is de aanbevolen IV/IO-dosis adrenaline bij kinderen 10 microgram/kg voor de eerste en volgende doses. De maximale eenmalige dosis is 1 mg. Geef indien nodig bijkomende doses adrenaline om de 3 tot 5 minuten. Het gebruik van hogere eenmalige doses adrenaline (meer dan 10 microgram/ kg) is niet aanbevolen, omdat het de overleving of de neurologische uitkomst na cardiopulmonale stilstand niet verbetert.590-594 Amiodaron voor schokbestendige VF/polsloze VT bij kinderen

Amiodaron kan worden gebruikt voor de behandeling van schokbestendige VF/ polsloze VT (pVT) bij kinderen. Het wordt na de derde defibrillatie als een bolus van 5 mg/kg toegediend (en mag na de vijfde defibrillatie worden herhaald). In de behandeling van andere hartritmestoornissen moet amiodaron langzaam worden geïnjecteerd (gedurende 10 tot 20 minuten) met monitoring van de systemische bloeddruk en het ECG, om hypotensie te voorkomen.595 Deze bijwerking komt minder vaak voor met de oplossing in water.257 Atropine

Atropine wordt alleen aanbevolen voor bradycardie als gevolg van een toegenomen vagale tonus of cholinergische geneesmiddeltoxiciteit./596-598 De courant gebruikte dosis is 20 microgram/kg. Bij bradycardie met slechte perfusie die niet op ventilatie en oxygenatie reageert, is het eerstelijnsmiddel adrenaline, niet atropine. Calcium

Calcium is essentieel voor de myocardfunctie,599 maar het stelselmatig gebruik van calcium geeft geen verbetering van de uitkomst van cardiopulmonale stilstand 600,601 Calcium is aangewezen in de aanwezigheid van hypokaliëmie, overdosis calciumkanaalblokkers, hypermagnesiëmie en hyperkaliëmie.602

147


148

Glucose

Gegevens van pasgeborenen, kinderen en volwassen wijzen op een verband tussen zowel hyper- als hypoglycemie en een slechte uitkomst na cardiopulmonale stilstand,603 maar het is niet duidelijk of dit causatief of slechts een associatie is. Controleer de glucoseconcentratie in het bloed of plasma en monitor het zorgvuldig bij elk ziek of gekwetst kind, ook na hartstilstand. Geef tijdens de CPR geen vloeistoffen die glucose bevatten, tenzij hypoglycemie aanwezig is.604 Vermijd hyper- en hypoglycemie na ROSC.605 Magnesium

Er is geen bewijs voor de stelselmatige toediening van magnesium tijdens cardiopulmonale stilstand.606,607 Een behandeling met magnesium is geïndiceerd bij het kind met gedocumenteerde hypomagnesiëmie of met torsades de pointes VT (50 milligram/kg), ongeacht de oorzaak.608 Natriumbicarbonaat

Er is geen evidentie voor de stelselmatige toediening van natriumbicarbonaat bij cardiopulmonale stilstand.609-611 Natriumbicarbonaat kan worden overwogen voor het kind met langdurige cardiopulmonale stilstand en/of ernstige metabolische acidose. Natriumbicarbonaat kan ook worden overwogen bij hemodynamische instabiliteit die gepaard gaat met hyperkaliëmie, of bij de aanpak van een overdosis tricyclische antidepressiva. Vasopressine – terlipressine

Er bestaat tot op heden onvoldoende ondersteunende of weerleggende evidentie voor het gebruik van vasopressine of terlipressine als alternatief van of in combinatie met adrenaline bij hartstilstand met om het even welk ritme bij volwassenen of kinderen.246,248,249,612-616

Defibrillatoren In ziekenhuizen en in andere gezondheidsinstellingen die kinderen met risico op cardiopulmonale stilstand verzorgen, moeten manuele defibrillatoren beschikbaar zijn die alle energievereisten kunnen leveren, te beginnen met de vereisten voor pasgeborenen. Automatische externe defibrillatoren (AED’s) zijn vooraf ingesteld voor alle variabelen, met inbegrip van de energiedosis.


Grootte van de pads/peddels voor defibrillatie Selecteer de grootst mogelijke beschikbare peddels om een goed contact met de borstwand te verzekeren. De ideale grootte is niet gekend maar er moet een goede scheiding tussen de peddels zijn.617,618 De aanbevolen groottes zijn 4,5 cm diameter voor zuigelingen en kinderen met een gewicht van < 10 kg en 8-12 cm diameter voor kinderen met een gewicht van > 10 kg (ouder dan één jaar). Zelfklevende pads vergemakkelijken een doorlopende CPR van goede kwaliteit.

Positie van de peddels

Figuur 1.24

Peddelposities voor defibrillatie – kind

Breng de peddels stevig aan op de naakte borst in de anterieur-posterieur houding, met een peddel onder het rechtersleutelbeen en de andere in de linker oksel (Figuur 1.24). Als de peddels te groot zijn en er gevaar van contact tussen de peddels bestaat, moet de ene peddel op de bovenrug worden geplaatst, onder het linkerschouderblad, en de andere vooraan, links van het borstbeen. Energiedosis voor kinderen In Europa blijven wij een dosis van 4 J/kg aanbevelen voor de eerste en volgende defibrillaties. Doses hoger dan 4 J/kg (tot 9 J/kg) hebben kinderen effectief en met verwaarloosbare bijwerkingen gedefibrilleerd.619,620

149


150

Indien geen manuele defibrillator beschikbaar is, gebruikt u een AED die defibrilleerbare ritmes bij kinderen kan herkennen.621-623 De AED moet voorzien zijn van een dosisattenuator die de geleverde energie verlaagt tot een waarde die beter geschikt is voor kinderen van 1 tot 8 jaar (50 – 75 J).624,625 Indien een dergelijke AED niet beschikbaar is, gebruikt u een standaard AED voor volwassenen en de vooraf ingestelde energieniveaus voor volwassenen. Gebruik voor kinderen ouder dan 8 jaar een standaard AED met standaard peddels. De ervaring met het gebruik van AED’s (bij voorkeur met dosisverzwakker) bij kinderen jonger dan 1 jaar is beperkt; hun gebruik is aanvaardbaar indien er geen andere optie is.

Gespecialiseerde aanpak van cardiopulmonale stilstand De gespecialiseerde aanpak van cardiopulmonale stilstand bij kinderen wordt getoond op Figuur 1.25. Ook meer gedetailleerde algoritmen voor de behandeling van niet-defibrilleerbare (Figuur 1.26) en defibrilleerbare (Figuur 1.27) ritmes worden gegeven. Cardiale monitoring Breng de elektroden of de zelfklevende pads van de cardiale monitor zo snel mogelijk aan, om een defibrilleerbaar van een niet-defibrilleerbaar ritme te kunnen onderscheiden. Niet-defibrilleerbare ritmes zijn polsloze elektrische activiteit (PEA), bradycardie (< 60/min zonder tekenen van circulatie) en asystolie. PEA en bradycardie hebben vaak brede QRS-complexen. Defibrilleerbare ritmes zijn pVT en VF. Deze ritmes zijn meer waarschijnlijk na een plotse collaps van kinderen met hartziekte of van adolescenten. Niet-defibrilleerbare ritmes De meeste cardiopulmonale stilstanden bij kinderen en adolescenten hebben een respiratoire oorzaak.626 Een periode van onmiddellijke CPR is daarom verplicht bij deze leeftijdsgroep voor u een AED of manuele defibrillator zoekt, aangezien de onmiddellijke beschikbaarheid hiervan de uitkomst na een respiratoire stilstand niet zal verbeteren. De meest courante ECG-patronen bij zuigelingen, kinderen en adolescenten met cardiopulmonale stilstand zijn asystolie en PEA. PEA wordt gekenmerkt door elektrische activiteit op het ECG en de afwezigheid van een pols. Ze volgt meestal op een periode van hypoxie of myocardiale ischemie, maar kan occasioneel een omkeerbare oorzaak hebben (nl. een van de 4 H’s en 4 T’s) die tot een plotse daling van het hartdebiet heeft geleid.


151

Pediatrische ALS Slachtoffer reageert niet Ademhaling niet aanwezig of enkel gaspend

CPR (5 initiële beademingen, nadien 15:2) Sluit defibrillator/monitor aan Minimaliseer onderbrekingen

Bel het reanimatieteam (wanneer alleen, eerst 1 min CPR)

Beoordeel hartritme

Niet schokbaar (PEA/Asystolie)

Schokbaar VF/VT zonder pols

Herstel spontane circulatie - ROSC

1 schok 4J/kg

Hervat onmiddellijk BLS gedurende 2 min Minimaliseer onderbrekingen Bij de 3de en 5de cyclus Overweeg amiodaron bij schokresistente pVT/VF

POSTREANIMATIEZORG ABCDE-benadering ■ Optimaliseer oxygenatie en ventilatie ■ Onderzoeken ■ Behandel onderliggende oorzaken ■ Temperatuurcontrole ■


TIJDENS CPR

Reversibele oorzaken

Zorg voor goed-kwalitatieve BLS: frequentie, diepte, relaxatie ■ Plan acties vooraleer BLS te onderbreken ■ Geef zuurstof ■ IV/IO toegang ■ Geef adrenaline elke 3-5 minuten ■ Overweeg luchtwegtechnieken en capnografie ■ Geef ononderbroken thoraxcompressies zodra luchtweg beschermd is ■ Corrigeer reversibele oorzaken

■

■

Figuur 1.25

Hypoxie Hypovolemie ■ Hypo-/hyperkaliëmie/metabole afwijkingen ■ Hypothermie ■

Thrombose (coronair of pulmonaal) Tensiepneumothorax Tamponade (harttamponade) ■ Toxische substanties / medicatie ■ ■ ■

Algoritme Gespecialiseerde reanimatie van kinderen


152

HARTSTILSTAND: niet schokbaar ritme

CPR

2 min

2 min

2 min

2 min

1°

2°

3°

4°

Adrenaline 0,01 mg/kg


2 min

ROSC

5°


Beadem / Geef zuurstof IV of IO toegang Medicatie Intubatie

Figuur 1.26

Algoritme Niet-schokbaar ritme bij kinderen

HARTSTILSTAND: schokbaar ritme schok 4J/kg

CPR

schok 4J/kg

schok 4J/kg

schok 4J/kg

2 min

2 min

2 min

1°

2°

3°


Beademen / Geef zuurstof IV of IO toegang Medicatie Intubatie

Figuur 1.27

Amiodaron 5 mg/kg

schok 4J/kg

schok 4J/kg

schok 4J/kg

2 min

2 min

2 min

4°

5°

6°


Amiodaron 5 mg/kg

Algoritme Schokbaar ritme bij kinderen

schok 4J/kg 2 min

7°


ROSC


Defibrilleerbare ritmen Primaire VF doet zich voor in 3,8% tot 19% van de cardiopulmonale stilstanden bij kinderen; de incidentie van pVT/VF neemt toe met de leeftijd.123,340,627-634 De primaire bepalende factor voor overleving na VT/pVT cardiopulmonale stilstand is het tijdsinterval tot defibrillatie. Pre-hospitaal defibrillatie binnen de drie eerste minuten na waargenomen VF-stilstand bij volwassenen leidt tot > 50% overleving. Het succes van defibrillatie neemt echter drastisch af naarmate de tijd tot fibrillatie langer is: voor elke minuut vertraging van de defibrillatie (zonder enige vorm van CPR) daalt de overleving met 7 tot 10%. Secundaire VF komt voor in de loop van tot 27% van de in-hospitaal reanimaties. De prognose is veel slechter dan voor primaire VF.635 Extracorporele reanimatie Extracorporele reanimatie moet worden overwogen bij kinderen met een hartstilstand die niet op conventionele CPR reageert en een potentieel omkeerbare oorzaak heeft, indien de stilstand zich voordoet op een plaats waar expertise, middelen en systemen voorhanden zijn om snel extracorporele reanimatie (Extracorporeal Life Support, ECLS) te starten.

Aritmieën Onstabiele aritmieën Controleer tekenen van leven en centrale pulsaties bij elk kind met een aritmie; indien tekenen van leven afwezig zijn, behandelen we zoals voor een cardiopulmonale stilstand. Indien het kind tekenen van leven vertoont en centrale pulsaties heeft, zullen we de hemodynamische status beoordelen. Als de hemodynamische status gecompromitteerd is, zijn de eerste stappen altijd: 1. 2. 3. 4.

open de luchtweg; geef zuurstof en ondersteun de beademing indien nodig; bevestig de ECG-monitor of defibrillator en beoordeel het hartritme; beoordeel of het ritme te langzaam of te snel is voor de leeftijd van het kind; 5. beoordeel of het ritme regelmatig of onregelmatig is; 6. meet het QRS complex (smalle complexen: < 0,008 s duur; brede complexen: > 0,08 s); 7. de behandelopties hangen af van de hemodynamische stabiliteit van het kind.

153


154

Bradycardie Bradycardie wordt courant veroorzaakt door hypoxie, acidose en/of ernstige hypotensie; ze kan naar cardiopulmonale stilstand evolueren. Geef een kind met bradyaritmie en circulatoir falen 100% zuurstof en ventilatie met positieve druk indien vereist. Indien een kind met gedecompenseerd circulatoir falen een hartfrequentie < 60 slagen/min heeft en niet snel op ventilatie met zuurstof reageert, dienen borstcompressies uitgevoerd en adrenaline toegediend te worden. Cardiale pacing (transveneus of extern) is meestal niet nuttig tijdens de reanimatie. Het kan worden overwogen bij een AV-blok of sinusknoopdysfunctie die niet reageert op oxygenatie, beademing, borstcompressies en andere behandelingen. Pacing is niet effectief bij door hypoxie of ischemie veroorzaakte asystolie of hartritmestoornissen.636

Tachycardie Smal complex tachycardie Indien supraventriculaire tachycardie (SVT) het waarschijnlijke ritme is, kunt u vagale manoeuvres (valsalva of duikreflex) gebruiken bij hemodynamisch stabiele kinderen. Ze kunnen ook worden gebruikt bij hemodynamisch onstabiele kinderen, maar alleen als ze de chemische of elektrische cardioversie niet vertragen. Adenosine is meestal effectief voor de conversie van SVT in sinusritme. Het wordt toegediend met een snelle intraveneuze injectie, zo dicht mogelijk bij het hart en onmiddellijk gevolgd door een bolus met fysiologische zoutoplossing. Indien het kind symptomen van gedecompenseerde shock met verlaagd bewustzijn vertoont, verkiezen we onmiddellijk elektrische cardioversie. Elektrische cardioversie (gesynchroniseerd met R-golf) is ook geïndiceerd indien geen vasculaire toegang mogelijk is of indien er met adenosine geen cardioversie mogelijk is. De eerste energiedosis voor elektrische cardioversie van SVT is 1 J/kg en de tweede dosis is 2 J/kg. Indien succes uitblijft, kan amiodaron of procaïnamide toegediend worden volgens de richtlijnen van een pediatrische cardioloog of intensivist, voorafgaand aan de derde poging. Verapamil kan als alternatieve therapie worden beschouwd bij oudere kinderen maar mag niet stelselmatig bij zuigelingen worden gebruikt. Breed complex tachycardie Bij kinderen is tachycardie met breed-QRS complex weinig courant en zal de origine meer waarschijnlijk supraventriculair dan ventriculair zijn.637 Toch moet ze bij


hemodynamisch onstabiele kinderen als VT worden beschouwd tot bewijs van het tegendeel. Ventrikeltachycardie doet zich het meest voor bij kinderen met een onderliggende hartziekte (bv. na hartchirurgie, cardiomyopathie, myocarditis, elektrolytstoornissen, lang QT-interval, centrale intracardiale katheter). Synchrone cardioversie is de voorkeursbehandeling voor onstabiele VT met aanwezigheid van tekenen van leven. Overweeg anti-aritmische therapie indien een tweede poging tot cardioversie faalt of indien de VT zich herhaalt.

Stabiele aritmieën Stabiliseer de luchtweg, de ademhaling en de circulatie van het kind en raadpleeg een expert voor u de behandeling begint. Afhankelijk van de klinische geschiedenis van het kind, de presentatie en de ECG-diagnose, kan een kind met stabiele breed-QRS complex tachycardie worden behandeld voor SVT en mag men het vagale manoeuvre of adenosine geven.

Bijzondere omstandigheden Reanimatie na stomp of penetrerend trauma Hartstilstand door een ernstig (stomp of penetrerend) trauma gaat samen met een zeer hoge mortaliteit.292,638-643 Overweeg de 4 T’s en 4 H’s als potentiële omkeerbare oorzaken. Er is weinig bewijs ten voordele van bijkomende specifieke interventies die verschillen van de hierboven beschreven aanpak van hartstilstand; het gebruik van reanimatie-thoracotomie kan echter worden overwogen bij kinderen met penetrerende letsels.644,645

Extracorporele membraanoxygenatie (ECMO) Bij zuigelingen en kinderen met een cardiale diagnose en in-hospitaal stilstand moet ECMO worden overwogen als een reddingsstrategie, enkel indien expertise en de gepaste middelen voorhanden zijn. Er is onvoldoende bewijs om zich voor of tegen het gebruik van ECMO uit te spreken bij niet-cardiale stilstand of bij kinderen met myocarditis of cardiomyopathie zonder stilstand.512

Pulmonale hypertensie Kinderen met pulmonale hypertensie lopen een hoger risico op hartstilstand.646,647 Volg voor deze patiënten de standaard reanimatieprotocollen, met de nadruk op

155


156

hoge FiO2 en alkalose/hyperventilatie, aangezien dit even effectief kan zijn als geïnhaleerde stikstofmonoxide voor de verlaging van de pulmonale vasculaire weerstand.648

Post-reanimatiezorg De zorg na hartstilstand moet een multidisciplinaire activiteit zijn en alle behandelingen omvatten die kunnen bijdragen tot voor een volledig neurologisch herstel.

Myocarddysfunctie Myocarddysfunctie komt veel voor na cardiopulmonale reanimatie.366,649-652 Parenterale vloeistoffen en vasoactieve geneesmiddelen (adrenaline, dobutamine, dopamine en noradrenaline) kunnen de hemodynamische status van het kind na de stilstand verbeteren en moeten worden getitreerd om een systolische bloeddruk van ten minste > 5de centiel voor leeftijd in stand te houden.512

Streefdoelen voor oxygenatie en ventilatie Streef naar een normale PaO2 waarde (normoxemie) na ROSC en zodra de patiënt stabiel is.559,653-655 Er is onvoldoende pediatrische evidentie om een specifieke streefwaarde voor PaO2 te suggereren. Toch moet de PaO2 post-ROSC worden gemeten en aangepast aan de kenmerken en behoeften van de patient.397,512,559,656 In het algemeen is het redelijk om naar normocapnie te streven, hoewel deze beslissing gedeeltelijk kan worden beïnvloed door de context en de ziekte.

Temperatuurregulatie en aanpak na ROSC Milde hypothermie heeft een aanvaardbaar veiligheidsprofiel bij volwassenen446,450 en pasgeborenen.657 De THAPCA out of hospital studie heeft recentelijk aangetoond dat zowel milde hypothermie (32-34°C) als gecontroleerde normothermie (36-37,5°C) bij kinderen kunnen worden toegepast.658 De studie heeft geen significant verschil aan het licht gebracht voor de primaire uitkomst (neurologische status op één jaar) tussen de twee benaderingen. Na ROSC moet een strikte temperatuurregulatie in stand worden gehouden om hyperthermie (> 37,5°C) en ernstige hypothermie (< 32°C) te voorkomen.512


Glucoseregulatie Zowel hyper- als hypoglycemie kunnen de uitkomst bij kritiek zieke volwassenen en kinderen schaden en moet worden vermeden,659-661 maar een strikte glucoseregulatie kan eveneens schadelijk zijn.662 Monitor de bloedglucose en vermijd hypoglycemie en hyperglycemie.366,663,664

Prognose van cardiopulmonale stilstand Hoewel verscheidene factoren een rol spelen in de uitkomst na cardiopulmonale stilstand en reanimatie, bestaan er geen eenvoudige richtlijnen om te bepalen wanneer de reanimatiepogingen nutteloos worden.512,656 De relevante overwegingen voor de beslissing om de reanimatie voort te zetten omvatten de duur van de CPR, de oorzaak van de stilstand, vooraf bestaande medische toestanden, de leeftijd, de plaats van de stilstand, of de stilstand wel of niet werd waargenomen,519,665 de duur van de onbehandelde cardiopulmonale stilstand (‘no flow’ tijd), de aanwezigheid van een defibrilleerbaar ritme als initieel ritme of in de loop van de reanimatie, en bijkomende bijzondere omstandigheden (bv. verdrinking in ijskoud water666,667 blootstelling aan toxische middelen). De rol van het EEG als prognostische factor is nog altijd onduidelijk. Richtlijnen voor de stopzetting van reanimatiepogingen worden besproken in het hoofdstuk over de ethiek van de reanimatie en de beslissing rond het levenseinde.10

Aanwezigheid van de ouders In sommige westerse maatschappijen willen de meeste ouders aanwezig zijn tijdens de reanimatie van hun kind. Gezinnen die tijdens het overlijden van hun kind aanwezig zijn, passen zich beter aan en ondergaan een beter rouwproces.668 De gegevens over de aanwezigheid van de ouders tijdens de reanimatie komen uit geselecteerde landen en kunnen waarschijnlijk niet naar geheel Europa worden veralgemeend, aangezien verschillende socioculturele en ethische overwegingen meespelen.669,670

157

159

Reanimatie en ondersteuning van de transitie bij de geboorte

De volgende richtlijnen definiëren niet de enige manier om reanimatie bij de geboorte uit te voeren; ze vertegenwoordigen echter een ruim aanvaarde mening over een veilige en effectieve reanimatie bij de geboorte.

Voorbereiding Een minderheid van de zuigelingen heeft reanimatie bij de geboorte nodig. Een iets groter aantal heeft echter problemen met de perinatale transitie. Indien geen ondersteuning wordt gegeven, kan dit achteraf reanimatie noodzakelijk maken. Voor de overgrote meerderheid van de pasgeborenen die hulp nodig hebben, volstaat ondersteuning van de longaëratie. Een kleine minderheid kan naast longaëratie kortstondige borstcompressies nodig hebben.671-673 Bij bevallingen met een gekend verhoogd risico op problemen, moet speciaal opgeleid personeel aanwezig zijn, met ten minste één persoon met ervaring in endotracheale intubatie. Elke instelling moet over een protocol beschikken voor de snelle inzet van een team met competente reanimatievaardigheden voor elke geboorte.

Geplande thuisbevallingen De aanbevelingen voor wie aanwezig zou moeten zijn bij een geplande thuisbevalling verschillen van land tot land, maar de beslissing om gepland thuis te bevallen zou, indien het medisch en verloskundig personeel het ermee eens is, geen aanleiding moeten geven tot wijzigingen van de norm voor de initiële beoordeling, de stabilisatie of de reanimatie bij de geboorte. In het ideale geval moeten twee opgeleide professionals bij elke thuisbevalling aanwezig zijn; een van hen moet volledig opgeleid zijn in en ervaring hebben met de toediening van maskerventilatie en borstcompressies aan de pasgeborene.


160

(Prenataal overleg) Team briefing en uitrusting checken

Geboorte

Droog de pasgeborene af Behoud van een normale temperatuur Start de klok of noteer de tijd

Evalueer (tonus), ademhaling en hartfrequentie

Herevalueer Indien geen stijging hartfrequentie kijk naar thoraxexcursies

60 s Overweeg

Indien geen thoraxexcursies: Controleer opnieuw hoofd positie Overweeg 2-persoons techniek en andere luchtweg manoeuvres Herhaal inflatiebeademingen SpO2 monitoring ± ECG monitoring Kijk naar reactie

op Aanvaardbare pre-ductale SpO2 2 min 60% 3 min 70% 4 min 80% 5 min 85% 10 min 90%

Evalueer hartfrequentie elke 30 seconden Indien de hartfrequentie niet meetbaar of zeer traag is (< 60/min) Overweeg IV toegang, medicatie

moment: heeft u hulp nodig?

Indien geen stijging hartfrequentie kijk naar thoraxexcursies

Indien er thoraxexcursies zijn: Indien de hartfrequentie niet meetbaar of zeer traag is (< 60/min) Start thoraxcompressies Coordineer borstcompressies met positieve drukventilatie (3:1)

elk

Verhoog zuurstofconcentratie (begeleid door de oxymeter wanneer beschikbaar)

Behoud van de temperatuur

Bij gaspen of apnoe Open de luchtweg Geef 5 inflatiebeademingen Overweeg SpO2 ± ECG monitoring

Communicatie met de ouders en debrief de teamleden

Figuur 1.28 Algoritme Reanimatie van pasgeborenen (SpO2: transcutane pulsoxymetrie,bECG: elektrocardiogram)


Uitrusting en omgeving Bij een geboorte in een omgeving die niet ontworpen is voor verlossingen, omvat de aanbevolen minimale uitrusting een apparaat voor veilige geassisteerde longaëratie en aansluitende ventilatie met aangepast materiaal voor de pasgeborene, warme droge handdoeken en dekens, een steriel instrument voor het doorsnijden en afklemmen van de navelstreng, en schone handschoenen voor de verloskundige en de assistenten.

Timing van het afklemmen van de navelstreng Een systematisch onderzoek naar laattijdig afnavelen en melken van de navelstreng bij preterme zuigelingen heeft een verbeterde stabiliteit vastgesteld in de onmiddellijke postnatale periode, met inbegrip van een hogere gemiddelde bloeddruk en hemoglobine bij de opname vergeleken met de controlegroep.674 Het vertragen van het afklemmen van de navelstreng met ten minste een minuut is aanbevolen voor pasgeborenen die geen reanimatie nodig hebben. Een soortgelijke vertraging moet worden gebruikt voor preterme pasgeborenen die geen onmiddellijke reanimatie na de geboorte nodig hebben. Tot meer bewijs beschikbaar is, kan het nodig zijn om bij pasgeborenen die niet ademen of huilen de navelstreng onmiddellijk af te klemmen, zodat de reanimatie onmiddellijk kan beginnen.

Temperatuurregulatie Naakte, natte pasgeborenen kunnen hun lichaamstemperatuur niet op peil houden in een kamer die voor volwassenen comfortabel aanvoelt. Het verband tussen hypothermie en mortaliteit is sinds meer dan een eeuw bekend675 en de opnametemperatuur van pasgeborenen zonder asfyxie is een sterke voorspellende variabele voor de mortaliteit na elke zwangerschapsduur en in alle situaties.676 Preterme pasgeborenen zijn bijzonder kwetsbaar. Houd de temperatuur van pasgeboren zuigelingen zonder asfyxie na de geboorte op 36,5 °C tot 37,5 °C. Hoewel het behoud van de temperatuur van de zuigeling belangrijk is, is monitoring vereist om hyperthermie (> 38 °C) te voorkomen.

Initiële beoordeling De Apgar-score is niet ontworpen om te worden verzameld en toegekend voor de identificatie van zuigelingen die reanimatie nodig hebben.677,678 Toch kunnen afzonderlijke componenten van de score, namelijk ademhalingsfrequentie, hart-

161


162

frequentie en tonus, indien ze snel worden beoordeeld, pasgeborenen identificeren die reanimatie behoeven.677 Een herhaalde beoordeling van vooral de hartfrequentie en in mindere mate de ademhaling kan aangeven of de pasgeborene reageert of bijkomende interventies nodig zijn.

Ademhaling Controleer of de pasgeborene ademt. Zo ja, evalueer de frequentie, de diepte en de symmetrie van de ademhaling, samen met elke aanwijzing van een abnormaal ademhalingspatroon, zoals gaspen of kreunen.

Hartfrequentie Onmiddellijk na de geboorte wordt de hartfrequentie beoordeeld om de toestand van de pasgeborene te evalueren. Dit is de gevoeligste indicator van een geslaagde respons op interventies. De hartfrequentie wordt aanvankelijk het snelst en accuraatst beoordeeld door met een stethoscoop de apexslag te beluisteren679 of door een elektrocardiograaf te gebruiken.680-682 Het voelen van de hartslag in de basis van de navelstreng is vaak effectief maar kan misleidend zijn; de hartslag in de navelstreng is slechts betrouwbaar indien men meer dan 100 slagen per minuut (spm)679 telt en een klinische beoordeling kan de hartfrequentie onderschatten.679,683,684 Bij pasgeborenen die reanimatie en/of doorlopende ademhalingsondersteuning nodig hebben, kan een moderne pulsoxymeter een accurate hartfrequentie geven.681

Kleur De kleur is een slecht middel om de oxygenatie te beoordelen;685 dit gebeurt beter, indien mogelijk, met behulp van pulsoxymetrie. Een gezonde pasgeborene wordt blauw geboren maar begint binnen de 30 seconden na de aanzet van de effectieve ademhaling roze te worden. Indien een pasgeborene blauw lijkt, dient de preductale oxygenatie gecontroleerd te worden met een pulsoxymeter.

Tonus Een erg slappe pasgeborene is waarschijnlijk bewusteloos en zal ademhalingsondersteuning nodig hebben.

Tactiele stimulatie Het afdrogen van de pasgeborene geeft meestal voldoende stimulatie om de effectieve ademhaling te induceren. Vermijd krachtigere stimulatiemethoden. In-


dien de pasgeborene na een korte stimulatieperiode niet spontaan en effectief ademt, zal bijkomende ondersteuning nodig zijn.

Classificatie volgens de aanvankelijke beoordeling Men kan de pasgeborene op basis van de aanvankelijke beoordeling in één van drie groepen indelen: 1. Krachtig ademend of huilend, goede tonus, hartfrequentie hoger dan 100/min Onmiddellijk afklemmen van de navelstreng is niet nodig. Deze pasgeborene heeft geen andere interventie nodig dan afdrogen, in een warme handdoek wikkelen en, indien gepast, aan de moeder overhandigen. 2. Ontoereikend ademend of apneu, normale of verminderde tonus, hartfrequentie minder dan 100/min Afdrogen en inwikkelen. Deze pasgeborene zal meestal met maskerinflatie verbeteren, maar als dat de hartfrequentie onvoldoende verhoogt, kan ventilatie nodig zijn. 3. Ontoereikend ademend of apneu, slap, lage of niet detecteerbare hartfrequentie, vaak een bleke kleur die op een slechte perfusie wijst Afdrogen en inwikkelen. Deze pasgeborene zal een onmiddellijke ondersteuning van de luchtwegen, longinflatie en ventilatie nodig hebben. Nadat dit efficiënt uitgevoerd is, kan de pasgeborene ook borstcompressies en misschien medicatie nodig hebben. Preterme pasgeborenen kunnen spontaan ademen en toch tekens van ademnood vertonen; in dat geval moeten ze aanvankelijk met continue positieve drukbeademing (Continuous Positive Airway Pressure, CPAP) worden ondersteund.

Reanimatie van de pasgeborene Start reanimatie bij pasgeborenen indien uit de aanvankelijke beoordeling blijkt dat de pasgeborene niet tot een toereikende normale ademhaling in staat is of een hartfrequentie van minder dan 100/min heeft. Meestal volstaat het openen van de luchtweg en het ventileren van de longen. Meer complexe interventies zullen nutteloos zijn tenzij deze twee eerste stappen met succes voltooid zijn.

163


164

Luchtweg

Figuur 1.29

Pasgeborene met het hoofd in de neutrale positie

Leg de pasgeborene op zijn of haar rug met het hoofd in de neutrale positie (Figuur 1.29). Een deken of handdoek van 2 cm dikte onder de schouders van de pasgeborene kan nuttig zijn om het hoofd in de juiste positie te houden. Bij slappe pasgeborenen kan kaaklift of het gebruik van een orofaryngale luchtweg van gepaste grootte essentieel zijn om de luchtweg te openen. Het verwijderen van longvocht uit de orofarynx is niet stelselmatig vereist.687 Uitzuigen is alleen nodig als de luchtweg zichtbaar geblokkeerd is.

Meconium Licht meconiumhoudend vruchtwater is courant en veroorzaakt meestal weinig problemen met de transitie. De veel minder courante vaststelling van zeer dik meconiumhoudend vruchtwater bij de geboorte is een teken van perinatale nood en een indicatie van een potentiële behoefte aan reanimatie. Intrapartum uitzuigen en stelselmatige intubatie en uitzuigen van vigoureuze zuigelingen die met meconiumhoudend vruchtwater geboren zijn, is niet aanbevolen. De aanwezigheid van dik, viskeus vruchtwater bij een niet-vigoureuze pasgeborene is de enige indicatie voor een visuele inspectie van de orofarynx en het uitzuigen van materiaal dat de luchtweg zou kunnen blokkeren. Endotracheale intubatie mag niet stelselmatig worden toegepast in de aanwezigheid van meconium en alleen worden gebruikt bij een vermoeden van tracheale obstructie.688-692 De nadruk moet liggen op het begin van ventilatie in de eerste levensminuut bij niet-ademende of ineffectief ademende pasgeborenen. Dit mag niet worden uitgesteld.


Initiële ademhaling en ondersteunde ventilatie

Figuur 1.30

Maskerbeademing van de pasgeborene

Indien na de eerste stappen bij de geboorte de pasgeborene niet of onvoldoende ademt, is longaëratie een prioriteit die niet mag worden uitgesteld (Figuren 1.28 en 1.30). Bij preterme pasgeborenen (jonger dan 35 weken zwangerschapsduur) moet de ademhalingsondersteuning met een lage concentratie zuurstof (30%) beginnen.693 De eerste maatstaf van een toereikende initiële longinflatie is een snelle verbetering van de hartfrequentie. Beoordeel de beweging van de borstwand indien de hartfrequentie niet verbetert. Behoud voor de vijf eerste inflatiebeademingen de initiële inflatiedruk gedurende 2-3 seconden. Dit zal de longexpansie meestal helpen.694,695 De meeste pasgeborenen die ademhalingsondersteuning nodig hebben, zullen na minder dan 30 seconden longinflatie met een snellere hartfrequentie reageren. Indien de hartfrequentie toeneemt maar de pasgeborene onvoldoende ademt, ventileert u met een ritme van ongeveer 30 beademingen/min met ongeveer een seconde voor elke inflatie, tot de pasgeborene zelfstandig ademt. Zonder toereikende longaëratie zullen borstcompressies niet effectief zijn. Bevestig daarom de longaëratie en ventilatie voor u overgaat naar ondersteuning van de circulatie. Sommige artsen zullen de luchtweg door middel van endotracheale intubatie verzekeren, maar dat vereist opleiding en ervaring. Indien deze deskundigheid niet aanwezig is en de hartfrequentie afneemt, moet u de positie van de luchtweg opnieuw beoordelen en inflatiebeademingen geven terwijl u een collega met intubatievaardigheden oproept. Blijf de ventilatie ondersteunen tot de pasgeborene normaal ademt.

165


166

Kamerlucht/zuurstof A terme pasgeborenen Bij à terme pasgeborenen die bij de geboorte ademhalingsondersteuning met positieve drukventilatie (PPV) ontvangen, begint u met kamerlucht (21%) in plaats van 100% zuurstof. Indien ondanks een effectieve ventilatie de hartfrequentie niet toeneemt, de oxygenatie (indien mogelijk gemeten met oxymetrie) onaanvaardbaar blijft of borstcompressies dienen gestart te worden, gebruikt u een hogere zuurstofconcentratie om een voldoende preductale zuurstofsaturatie te bereiken.696,697 Hoge zuurstofconcentraties gaan samen met een hogere mortaliteit en een vertraging van het begin van het zelfstandig ademen,698 zodat het gebruik van verhoogde zuurstofconcentraties zo snel mogelijk moet worden afgebouwd.693,699 Preterme pasgeborenen De reanimatie van preterme pasgeborenen met een zwangerschapsduur van minder dan 35 weken bij de geboorte moet beginnen met een lage concentratie zuurstof (30 %).6,693,700,701 Titreer de toegediende zuurstofconcentratie om een aanvaardbare preductale zuurstofsaturatie te bereiken van ongeveer de 25ste percentiel bij gezonde à terme pasgeborenen onmiddellijk na de geboorte.696,697

Pulsoxymetrie De moderne pulsoxymetrie met behulp van neonatale sonden geeft betrouwbare waarden voor de hartfrequentie en de transcutane zuurstofsaturatie binnen de 1-2 minuten na de geboorte.702,703 Gezonde à terme pasgeborenen op zeeniveau hebben een SpO2 ~60% tijdens de arbeid,704 met een stijging naar > 90% op 10 minuten.696 De 25ste percentiel is ongeveer 40% bij de geboorte en stijgt naar ~80% op 10 minuten.697 Gebruik pulsoxymetrie om een overmatig gebruik van zuurstof te voorkomen. Bij transcutane zuurstofsaturaties boven de aanvaardbare niveaus moet u bijkomende zuurstof afbouwen.

Positieve druk op het einde van de expiratie Alle à terme en preterme pasgeborenen met aanhoudend apneu na de initiële stappen moeten na de initiële longinflatie ventilatie met positieve druk ontvangen. Geef preterme pasgeborenen die positieve drukbeademing (Positive Pressure Ventilation, PPV) ontvangen ~5 cm H2O positieve druk op het einde van de expiratie (Positive End Expiratory Pressure, PEEP).676


Apparaten voor ondersteunde ventilatie U kunt een effectieve ventilatie tot stand brengen met een zelfopblazende ballon of met een T-vormig mechanisch apparaat dat ontworpen is om de druk te regelen.705,706 Zelfopblazende ballonnen zijn de enige apparaten die bij afwezigheid van gas onder druk kunnen worden gebruikt, maar kunnen geen continue positieve drukbeademing (CPAP) leveren en kunnen zelfs met een PEEP-klep niet altijd PEEP tot stand brengen.707 Dit kan wel met behulp van een T-stuk.

Larynxmasker Het larynxmasker (Laryngeal Mask Airway) mag worden beschouwd als een alternatief voor een aangezichtsmasker of voor endotracheale intubatie bij pasgeborenen die meer dan 2000 g wegen of na ≥ 34 weken zwangerschapsduur zijn geboren.708,709 Het larynxmasker is niet geëvalueerd in de context van meconiumhoudend vruchtwater, tijdens borstcompressies of voor de toediening van intratracheale noodmedicatie.

Endotracheale tube Endotracheale intubatie kan op verschillende momenten tijdens de neonatale reanimatie worden overwogen: 



 

tijdens het uitzuigen van de onderste luchtwegen om een vermoede tracheale obstructie te verwijderen; indien na de correctie van de maskertechniek en/of de positie van het hoofd van de pasgeborene masker- en ballonbeademing niet effectief is of indien langdurige beademing nodig is; indien borstcompressies worden gegeven; bijzondere omstandigheden (bv. congenitale hernia diaphragmatica of om endotracheaal surfactant toe te dienen).

Het gebruik en de timing van endotracheale intubatie zullen afhangen van de vaardigheid en de ervaring van de beschikbare reanimatoren. Tabel 1.3 geeft de juiste tubelengten volgens de zwangerschapsduur.710 De stembandmarkeringen die verschillende fabrikanten als hulp voor een correcte plaatsing op endotracheale tubes aanbrengen, verschillen in aanzienlijke mate.711

167


168

Tabel 1.3

Lengte van orale endotracheale tubes volgens de zwangerschapsleeftijd

Zwangerschapsweken

ETT aan de lippen (cm)

23–24

5,5

25–26

6,0

27–29

6,5

30–32

7,0

33–34

7,5

35–37

8,0

38–40

8,5

41-43

9,0

De plaatsing van de endotracheale tube moet tijdens de intubatie visueel worden beoordeeld en de positie moet worden gecontroleerd. Na endotracheale intubatie en intermitterende positieve druk is een snelle stijging van de hartfrequentie een goede indicatie van de plaatsing van de tube in de tracheobronchiale boom.712 De detectie van uitgeademde CO2 is effectief om de endotracheale tubeplaatsing te controleren bij zuigelingen, met inbegrip van pasgeborenen met zeer laag geboortegewicht.713-716 Neonatale studies suggereren dat dit de endotracheale intubatie bij pasgeborenen met een cardiale output sneller en nauwkeuriger bevestigt dan alleen klinische beoordeling.715-717 Het onvermogen om uitgeademde CO2 te detecteren is een sterke aanwijzing van oesofagale intubatie713,715 maar fout-negatieve waarden zijn gerapporteerd bij hartstilstand 713 en bij pasgeborenen met zeer laag en extreem laag geboortegewicht.718 Bij pasgeborenen met spontane circulatie is endotracheale CO2-detectie, naast klinische beoordeling, de betrouwbaarste methode voor de bevestiging van de correcte endotracheale tubepositie.

Continue positieve drukbeademing Initiële ademhalingsondersteuning voor alle spontaan ademende preterme zuigelingen met ademnood kan worden gegeven met continue positieve drukbeademing (CPAP) in plaats van intubatie.719-721 Er zijn weinig gegevens om een richtlijn te geven voor het gepaste gebruik van CPAP bij à terme zuigelingen bij de geboorte. Bijkomende klinische studies zijn vereist.722,723

Borstcompressies Geef borstcompressies als de hartfrequentie lager is dan 60 slagen/min ondanks adequate ventilatie. Aangezien ventilatie de meest effectieve en belang-


rijkste interventie in de reanimatie van pasgeborenen is, en door compressies in het gedrang kan worden gebracht, is het van levensbelang te verzekeren dat er een effectieve ventilatie bestaat voor de borstcompressies worden begonnen. De meest effectieve techniek voor het geven van borstcompressies is met twee duimen op het onderste derde deel van het sternum, waarbij de vingers rond de romp gaan en de rug steunen (Figuur 1.31.)724 Deze techniek levert een hogere bloeddruk en coronaire perfusie op met minder vermoeidheid dan de vroeger gebruikte techniek met twee vingers.725-728 Het borstbeen wordt ingedrukt tot een diepte van ongeveer een derde van de anterieur-posterieure diameter van de borst. Tussen twee compressies laat men de borstwand terugkeren naar zijn ontspannen positie.729-732

Figuur 1.31

Beademing en borstcompressie van de pasgeborene

Gebruik een compressie/ventilatieratio van 3:1 en streef naar ongeveer 120 events per minuut, dus ongeveer 90 compressies en 30 ventilaties.733-738 Coördineer de compressies en de ventilaties om ze niet tegelijkertijd toe te dienen.739 Een compressie/ventilatieratio van 3:1 wordt gebruikt voor de reanimatie bij de geboorte, aangezien een slechte gasuitwisseling vrijwel altijd de primaire oorzaak van de cardiovasculaire collaps is. Hulpverleners kunnen echter overwegen hogere ratio’s te gebruiken (bv. 15:2) indien ze denken dat de stilstand een cardiale oorzaak heeft. Het lijkt redelijk om tijdens het geven van borstcompressies de concentratie van de aanvullende zuurstof te verhogen. Controleer de hartfrequentie na on-

169


170

geveer 30 seconden en vervolgens periodiek. Stop de borstcompressies wanneer de spontane hartfrequentie sneller is dan 60 slagen/min.

Medicatie Medicatie is zelden aangewezen bij de reanimatie van de pasgeborene. Bradycardie bij de pasgeborene wordt meestal veroorzaakt door een ontoereikende longinflatie of diepe hypoxie, en het bereiken van een toereikende ventilatie is de belangrijkste stap om ze te corrigeren. Indien echter ondanks toereikende ventilatie en borstcompressies de hartfrequentie lager blijft dan 60 slagen/min, is het redelijk om het gebruik van medicatie te overwegen. Ze wordt best toegediend via een centraal in de navelader geplaatste katheter (Figuur 1.32).

Figuur 1.32

HOOFD

BENEN

1 navelvene 2 navelarteries

Navelstreng van de pasgeborene met zichtbare slagaders en aders

Adrenaline Ondanks het ontbreken van humane gegevens is het redelijk om adrenaline te gebruiken indien adequate ventilatie en borstcompressies er niet in slagen de hartfrequentie boven 60 slagen/min te verhogen. Als adrenaline wordt gebruikt, geeft u zo snel mogelijk een initiële dosis van 10 microgram/kg (0,1 ml/kg met 1:10.000 oplossing adrenaline) intraveneus, met indien nodig volgende intraveneuze doses van 10 – 30 microgram/kg (0,1-0,3 ml/kg met 1:10.000 adrenaline).6,693,700 De endotracheale weg wordt afgeraden. Bicarbonaat Er zijn onvoldoende gegevens om het stelselmatig gebruik van bicarbonaat aan te bevelen in de reanimatie van de pasgeborene. Indien bicarbonaat wordt gebruikt tijdens een langdurige stilstand die niet op andere therapie reageert, geeft


u een dosis van 1 – 2 mmol/kg met langzame intraveneuze injectie, nadat een toereikende ventilatie en perfusie tot stand zijn gebracht.

Vloeistoffen Bij een vermoeden van bloedverlies of indien de zuigeling in shock lijkt te verkeren (bleek, slechte perfusie, zwakke pols) en niet adequaat op andere reanimatiemaatregelen heeft gereageerd, moet u overwegen vloeistof toe te dienen.740 Dit is een zeldzame gebeurtenis. Geef bij afwezigheid van geschikt bloed een bolus isotone kristalloïden in een aanvankelijke dosis van 10 ml/kg. Indien dit succes heeft, kan het nodig zijn het te herhalen om een verbetering in stand te houden. Bij de reanimatie van preterme pasgeborenen is volume zelden vereist; het wordt geassocieerd met intraventriculaire en pulmonale bloedingen wanneer grote volumes snel worden geïnfuseerd.

Onthouden of stopzetten van reanimatie De mortaliteit en morbiditeit van pasgeborenen variëren volgens de regio en de beschikbaarheid van middelen.741 De zorgverstrekkers, ouders en maatschappijen verschillen van mening over de balans van de voor- en nadelen van het gebruik van agressieve therapieën bij deze zuigelingen.742,743

Stopzetten van reanimatie Plaatselijke en nationale comités geven aanbevelingen voor de stopzetting van reanimatie. Indien de hartfrequentie van een pasgeborene ondetecteerbaar is en gedurende 10 minuten ondetecteerbaar blijft, kan het gepast zijn de stopzetting van de reanimatie te overwegen. De beslissing moet geval per geval worden genomen. Indien de hartfrequentie lager is dan 60/min bij de geboorte en na 10 of 15 minuten doorlopende en schijnbaar toereikende reanimatie-inspanningen niet is verbeterd, is de keuze veel minder duidelijk. In dit geval kunnen geen vaste richtlijnen worden gegeven.

Onthouden van reanimatie Men kan toestanden identificeren die met een hoge mortaliteit en een slechte uitkomst gepaard gaan, waarin het onthouden van reanimatie als redelijk kan worden beschouwd, vooral indien men met de ouders heeft kunnen overleggen.744-746 Niets wijst erop dat het prospectieve gebruik van een van de hier beschreven

171


172

prognostische scores in de verloskamer de voorkeur zou genieten boven alleen de beoordeling van de zwangerschapsleeftijd bij preterme pasgeborenen < 25 weken zwangerschapsduur. Wanneer reanimatie wordt onthouden of stopgezet, moet zorg worden besteed aan het comfort en de waardigheid van de pasgeborene en de familie.

Communicatie met de ouders Het is belangrijk dat het team dat de pasgeborene verzorgt de ouders over de evolutie van de baby informeert. Volg bij de verlossing het standaard plaatselijke plan en geef indien mogelijk de baby bij de eerste gelegenheid aan de moeder. Indien reanimatie vereist is, moet u de ouders informeren over de procedures die worden uitgevoerd en waarom ze nodig zijn. De wens van ouders om bij de reanimatie aanwezig te zijn, moet indien mogelijk worden ingewilligd.747

Post-reanimatiezorg Zuigelingen die reanimatie nodig hebben gehad, kunnen later achteruitgaan. Nadat adequate ventilatie en circulatie tot stand zijn gebracht, moet de zuigeling in een omgeving blijven of ernaar worden overgebracht waar hij kan worden gemonitord en anticiperende zorgen kan ontvangen.

Glucose Het bereik van de bloedglucoseconcentratie dat overeenkomt met de geringste hersenschade na asfyxie en reanimatie kan op basis van het beschikbare bewijs niet worden gedefinieerd. Zuigelingen die beduidende reanimatie nodig hebben, moeten worden gemonitord en behandeld om de bloedglucose binnen het normale bereik te houden.

Geïnduceerde hypothermie A terme of bijna-terme pasgeborenen met een evoluerende matige tot ernstige hypoxisch-ischemische encefalopathie moeten indien mogelijk met therapeutische hypothermie worden behandeld.748,749 De koeling van het volledige lichaam en de selectieve afkoeling van het hoofd zijn allebei gepaste strategieën. Er is


geen bewijs bij menselijke pasgeborenen dat afkoeling effectief is indien ze langer dan 6 uur na de geboorte wordt gestart.

Prognostische instrumenten Hoewel de APGAR-score veel wordt gebruikt in de klinische praktijk, voor onderzoeksdoeleinden en als prognostisch instrument,750 is zijn toepasselijkheid in twijfel getrokken vanwege de grote variaties tussen en binnen waarnemers. Deze variaties worden gedeeltelijk verklaard door een gebrek aan overeenstemming over de manier waarop pasgeborenen die medische interventies ontvangen of preterm geboren zijn moeten worden gescoord. Daarom werd een ontwikkeling van de score als volgt aanbevolen: alle parameters worden gescoord volgens de toestand, ongeacht de interventies die nodig waren om de toestand te bereiken en er wordt in rekening gebracht of deze overeenstemt met de zwangerschapsleeftijd. Daarnaast moeten ook de interventies die nodig waren om de toestand te bereiken een score krijgen. Het is aangetoond dat deze CombinedApgar de uitkomst bij preterme en à terme zuigelingen beter voorspelt dan de conventionele score.751,752

Briefing/Debriefing Het is belangrijk dat men voorafgaand aan de reanimatie de verantwoordelijkheden van elk teamlid bespreekt. Na het management in de verloskamer moet een debriefing van het team over de gebeurtenis worden uitgevoerd, met technieken voor positieve en constructieve feedback. Mensen met een bijzondere behoefte moeten persoonlijke rouwbegeleiding aangeboden krijgen.

173

175


De term acuut coronair syndroom (ACS) omvat drie verschillende entiteiten van de acute manifestatie van coronaire hartziekte (Figuur 1.33): Myocardinfarct met ST-elevatie (STEMI), myocardinfarct zonder ST-elevatie en onstabiele angina pectoris (Unstable Angina Pectoris, UAP). Myocardinfarct zonder ST-elevatie en UAP worden meestal gecombineerd in de term non-STEMI-ACS. De courante pathofysiologie van ACS is een gescheurde of geërodeerde atherosclerotische plaque.753 Elektrocardiografische (ECG) kenmerken (aanwezigheid of afwezigheid van ST-elevatie) onderscheiden STEMI van non-STEMI-ACS. Het laatste kan zich voordoen met een daling van het ST-segment, niet-specifieke golfafwijkingen van het ST-segment of zelfs een normaal ECG. Bij afwezigheid van een ST-elevatie wijst een toename van de plasmaconcentratie van cardiale biomerkers, in het bijzonder troponine T of I, de meest specifieke markers van myocardiale celnecrose, op een non-STEMI.


176

Patiënt met klinische tekenen en symptomen van ACS

12-afleidingen ECG

ST-elevatie

Andere ECG veranderingen

≥ 0,1 mV in ≥ 2 aanliggende extremiteitsafleidingen en/of ≥ 0,2 mV in ≥ 2 aanliggende borstafleidingen of (vermoedelijk) nieuw LBTB

(of zelfs normaal ECG)

= NSTEMI c troponine* positief

STEMI

= UAP indien c troponine* negatief blijft

non-STEMI ACS Hoog risico dynamische ECG veranderingen ST-depressies hemodynamische/ ritme instabiliteit diabetes mellitus Hoog-risico scores (TIMI, GRACE) ■ ■ ■

■ ■

* hs c troponine wordt aanbevolen omwille van hogere gevoeligheid

Figuur 1.33 Definitie van acute coronaire syndromen (ACS): ECG, elektrocardiogram; LBBB, volledige uitval van de linker bundeltak; STEMI, myocardinfarct met STelevatie; NSTEMI, acuut myocardinfarct zonder ST-elevatie; c troponine, cardiale troponine; UAP, onstabiele angina pectoris; TIMI, trombolyse bij acuut myocardinfarct; GRACE, globaal register van acute coronaire events

Acute coronaire syndromen zijn de meest voorkomende oorzaak van maligne aritmieën die tot plotse cardiale dood leiden. De therapeutische doelstellingen zijn de behandeling van acute levensbedreigende situaties zoals ventriculaire fibril-


latie (VF) of extreme bradycardie, en de vrijwaring van de linkerventrikelfunctie en het voorkomen van hartfalen door de omvang van de myocardschade tot het minimum te beperken. De huidige richtlijnen hebben betrekking op de eerste uren na het begin van de symptomen. De behandeling buiten het ziekenhuis en de initiële behandeling op de spoeddienst kunnen variëren volgens de plaatselijke capaciteiten, middelen en reglementen. Deze aanbevelingen zijn consistent met de richtlijnen voor de diagnose en behandeling van ACS met en zonder STelevatie die de European Society of Cardiology en het American College of Cardiology /American Heart Association hebben gepubliceerd.424,754

Diagnose en risicostratificatie van acute coronaire syndromen Tekenen en symptomen van ACS ACS verschijnt typisch met symptomen zoals uitstralende pijn op de borst, kortademigheid en zweten; bij bejaarden, vrouwen en diabetici kunnen zich echter atypische symptomen of ongewone presentaties voordoen. Geen van deze tekenen en symptomen van ACS kan op zich voor de diagnose van ACS worden gebruikt. Een afname van de pijn op de borst na de toediening van nitroglycerine kan misleidend zijn en wordt niet aanbevolen als diagnostisch manoeuvre.755 De symptomen kunnen intenser zijn en langer duren bij patiënten met STEMI, maar dit is geen betrouwbaar gegeven om een onderscheid te maken tussen STEMI en non-STEMI ACS.424,756-758

ECG met 12 afleidingen Bij een vermoeden van een ACS moet zo snel mogelijk na het eerste contact met de patiënt een ECG met 12 afleidingen worden gemaakt en geïnterpreteerd, om een vroegtijdige diagnose en triage mogelijk te maken.754,756,758 STEMI wordt meestal gediagnosticeerd wanneer de stijging van het ST-segment, gemeten op het J-punt, aan specifieke voltagecriteria voldoet, bij afwezigheid van linkerventrikelhypertrofie (LVH) of volledige linkerbundeltakblok (LBTB) (Left Bundle Branch Block, LBBB).424 Bij patiënten met een klinisch vermoeden van aanhoudende myocardiale ischemie met nieuwe of vermoede nieuwe LBTB, moet u een snelle reperfusietherapie overwegen, bij voorkeur met primaire PCI (PPCI). Rechter precordiale afleidingen moeten worden geregistreerd bij alle patiënten met inferior STEMI om rechterventrikel myocardinfarct (MI) te kunnen opsporen. De opname van een ECG met 12 afleidingen buiten het ziekenhuis maakt een vroegtijdige waarschuwing van het ontvangende centrum mogelijk en versnelt de behandeling bij aankomst in het ziekenhuis. In veel studies is aangetoond dat het gebruik van een pre-hospitaal ECG met 12 afleidingen de tijd tussen de zie-

177

178


kenhuisopname en het begin van de reperfusietherapie vermindert met 10 tot 60 minuten. Dit gaat gepaard met kortere tijd tot reperfusie en een verbeterde overleving van zowel patiënten met PCI als patiënten die fibrinolyse ondergaan.759-767 Getrainde medische hulpdiensten (spoedartsen en verpleegkundigen) kunnen STEMI identificeren met een hoge specificiteit en gevoeligheid die vergelijkbaar zijn met de nauwkeurigheid van de diagnose in het ziekenhuis.768,769 Het is dus aanvaardbaar dat paramedici en verpleegkundigen worden opgeleid in de diagnose van STEMI zonder directe medische raadpleging, op voorwaarde dat een strenge gelijktijdige kwaliteitscontrole wordt voorzien. Indien de interpretatie van het pre-hospitaal ECG ter plekke niet beschikbaar is, is een computerinterpretatie of 770,771 een verzending van het ECG vanuit het veld een redelijk alternatief.762,770-777

Biomarkers, richtlijnen voor snel ontslag en protocollen voor observatie bij pijn op de borst Bij afwezigheid van ST-elevatie op het ECG kenmerken de aanwezigheid van een suggestieve geschiedenis en van hoge concentraties biomerkers (troponines, CK en CKMB) een non-STEMI en onderscheiden ze het van respectievelijk STEMI en onstabiele angina. Hooggevoelige cardiale troponinetests (hs-cTn) kunnen de gevoeligheid verhogen en de diagnose van MI versnellen bij patiënten met symptomen die cardiale ischemie doen vermoeden.778 Cardiale biomerkertests moeten deel uitmaken van de initiële evaluatie van alle patiënten die op de spoeddienst komen met symptomen die cardiale ischemie doen vermoeden. De vertraging in de vrijgave van biomerkers uit het beschadigde myocardium verhindert echter hun gebruik in de diagnose van myocardinfarct in de eerste uren na het begin van de symptomen. Bij patiënten die zich binnen de 6 uur na het begin van de symptomen aandienen en die initieel negatieve troponine hebben, moeten de biomerkers 2-3 tot 6 uur later opnieuw worden gemeten op hs-cTn (12 uur met de klassieke troponine). Bij patiënten met een vermoeden van ACS is de combinatie van een voorgeschiedenis zonder bijzonderheden en een klinisch onderzoek met negatief initieel ECG en negatieve biomerkers niet betrouwbaar genoeg om ACS uit te sluiten. Daarom is een follow-up periode verplicht om een diagnose te stellen en therapeutische beslissingen te nemen. Na de uitsluiting van AMI moet de evaluatie van de patiënt worden aangevuld met ofwel een niet-invasief onderzoek op coronair lijden, of uitlokkingstests op induceerbare myocardischemie.

Beeldvormingstechnieken De effectieve screening van patiënten met vermoeden van ACS maar met een negatief ECG en negatieve cardiale biomerkers blijft uitdagend. Niet-invasieve beeldvormingstechnieken (CT, angiografie,779 cardiale magnetische resonantie,


beeldvorming van de myocardiale perfusie780 en echocardiografie781) zijn geëvalueerd voor de screening van deze patiënten met laag risico, om te bepalen welke subgroepen veilig naar huis kunnen worden ontslagen.782-785 Echocardiografie moet stelselmatig beschikbaar zijn op de spoeddienst en moet worden gebruikt bij alle patiënten met een vermoeden van ACS. Multi-detector computer tomografie coronaire angiografie (MDCTCA) werd recent voorgesteld voor het beheer van acute pijn op de borst op de spoeddienst. In een recente meta-analyse toonde MDCTCA een hoge gevoeligheid en een lage negatieve waarschijnlijkheidsratio van 0,06 en was ze effectief om de aanwezigheid van ACS uit te sluiten bij patiënten met laag tot gemiddeld risico die met acute pijn op de borst naar de spoeddienst kwamen.786 Het feit dat de anatomische bevindingen de aanwezigheid van ischemie niet kon aantonen, het kankerrisico door de blootstelling aan straling en het potentiële overgebruik blijven echter twijfels oproepen over de relevantie van deze strategie.

Behandeling van acute coronaire syndromen – symptomen Nitraten Glyceryltrinitraat kan worden overwogen indien de systolische bloeddruk (Systolic Blood Pressure, SBP) hoger is dan 90 mmHg en de patiënt aan aanhoudende ischemische pijn op de borst lijdt (Figuur 1.34). Glyceryltrinitraat kan ook nuttig zijn in de behandeling van acute longcongestie. Gebruik geen nitraten bij patiënten met hypotensie (SBP ≤ 90 mmHg), in het bijzonder in combinatie met bradycardie, en bij patiënten met inferior infarct en een vermoeden van een aandoening van de rechter ventrikel. Geef glyceryltrinitraat 0,4 mg sublinguaal of equivalent, om de 5 minuten tot 3 doses voor zover de SBP het toelaat. Begin met IV-dosering op 10 mcg/min voor persistente pijn of longoedeem; titreer tot het gewenste effect op de bloeddruk.

Analgesie Morfine is het analgeticum bij uitstek voor pijn die niet op nitraten reageert. Ze heeft ook een kalmerende werking op de patiënt en maakt in de meeste gevallen sedativa overbodig. Aangezien morfine venodilatatie geeft, kan ze een bijkomend voordeel opleveren voor patiënten met longoedeem. Geef morfine in initiële doses van 3 tot 5 mg intraveneus en herhaal telkens na enkele minuten tot de patiënt geen pijn meer heeft. Vermijd niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s) voor de analgesie, aangezien ze protrombotische effecten hebben.787

179

Antiplaatjes: Clopidogrel

Bijkomende behandeling Antitrombines: Heparine, enoxaparin (of fondaparinux met streptokinase)

Fibrinolyse aanbevolen indien: ■ onaanvaardbaar uitstel tot PCI en geen contra-indicaties

Figuur 1.34 Behandelalgoritme voor acute coronaire syndromen; ECG, elektrocardiogram; SBD, systolische bloeddruk; STEMI, myocardinfarct met ST-elevatie; Non-STEMI ACS, acuut coronair syndroom zonder ST-elevatie; PCI, percutane coronaire interventie

Antistolling: Ticagrelor of clopidogrel kunnen overwogen worden

Bijkomende behandeling: Antitrombines: Geef heparine of enoxaparine (voor patiënten met hoog bloedingsrisico: fondaparinux kan overwogen worden)

Bijkomende behandeling: Antitrombines: Geef heparine, enoxaparine of bivalirudin Antiplaatjes: Ticagrelor of clopidogrel kunnen overwogen worden

Conservatieve of uitgestelde invasieve strategie#

Vroegtijdige invasieve strategie#

Non-STEMI ACS

(* Toegenomen aantal intracraniële bloedingen met prasugrel bij pt. met voorgeschiedenis van beroerte of TIA, bij pt. > 75 jaar en < 60 kg lichaamsgewicht) # Volgens klasse

Antiplaatjes: Ticagrelor, prasugrel* of clopidogrel kunnen overwogen worden

Bijkomende behandeling Antitrombines: Geef enoxaparine, heparine of bivalirudin

PCI aanbevolen indien ■ tijdig beschikbaar in 24/7 hoog volume centrum ■ contra-indicatie fibrinolyse ■ cardiogene shock of ernstig linker ventrikel falen

STEMI

Antiplaatjes behandeling 150 tot 300 mg Acetylsalicylzuur tablet gekauwd (of IV)

Pijnbestrijding: Nitroglycerine als SBD > 90 mmHg ± morfine (herhaalde doses) van 3-5 mg tot pijnvrij

ECG

180 Richtlijnen Reanimatie 2015


Zuurstof Bewijzen van de twijfelachtige rol van aanvullende zuurstof bij hartstilstand, na het ROSC en bij ACS, stapelen zich op. Patiënten met acute pijn op de borst en een vermoeden van ACS hebben geen aanvullende zuurstof nodig, tenzij ze tekenen van hypoxie, kortademigheid of hartfalen vertonen. Toenemend bewijs suggereert dat hyperoxie schadelijk kan zijn voor patiënten met een ongecompliceerd myocardinfarct.393,788-790 Gebruik 100% zuurstof tijdens hartstilstand. Titreer na het ROSC de ingeademde zuurstofconcentratie om een zuurstofsaturatie van het arteriële bloed te bereiken van 94-98%, of 88-92% bij chronisch obstructieve longziekte.424,791

Behandeling van acute coronaire syndromen – oorzaak Remmers van plaatjesaggregatie Plaatjesactivering en -aggregatie na het scheuren van atherosclerotische plaque zijn centrale pathofysiologische mechanismen van acute coronaire syndromen. Antiplaatjes-therapie is een cruciale behandeling van ACS, met of zonder stijging van het ST-segment, met of zonder reperfusie en met of zonder revascularisatie. Acetylsalicylzuur (ASA) Grote gerandomiseerde studies tonen een vermindering in mortaliteit wanneer ASA (75-325 mg) wordt toegediend aan ziekenhuispatiënten met ACS, los van de reperfusie- of revascularisatiestrategie. ADP receptor remmers De remming van de plaatjes ADP receptor door de thienopyridines clopidogrel en prasugrel (onomkeerbare remming) en het cyclo-pentyl-triazol-pyrimidine ticagrelor (omkeerbare remming) leidt tot bijkomende plaatjes-anti-aggregatie naast de door ASA geinduceerde anti-aggregatie. Glycoproteïne (Gp) IIB/IIIA remmers Glycoproteïne (Gp) IIB/IIIA receptoractivatie is de courante laatste schakel van de plaatjesaggregatie. Eptifibatide en tirofiban veroorzaken een omkeerbare remming en abciximab veroorzaakt een onomkeerbare remming van de Gp IIB/IIIA receptor. Er zijn onvoldoende gegevens om een stelselmatige voorbehandeling met Gp IIB/IIIA IIIA receptor blokkers van patiënten met STEMI of non-STEMI-

181


182

ACS te ondersteunen. Geef geen Gp IIB/IIIA receptor blokkers voor de coronaire anatomie gekend is.

Antitrombines Ongefractioneerde heparine (UHF) is een indirecte trombineremmer en wordt in combinatie met ASA gebruikt als adjunct bij fibrinolytische therapie of PPCI. Ze vormt een belangrijk onderdeel van de behandeling van onstabiele angina en STEMI. Alternatieven worden gekenmerkt door een meer specifieke factor Xaactiviteit (heparines met laag moleculair gewicht [LMWH], fondaparinux) of zijn directe trombineremmers (bivalirudine). Rivaroxaban, apixaban en andere orale directe trombine-antagonisten kunnen geïndiceerd zijn na stabilisatie bij specifieke patiëntgroepen, maar niet voor de initiële behandeling van ACS.792 Details over het gebruik van antitrombines worden gegeven in Sectie 8 Initiële behandeling van acute coronaire syndromen.7

Reperfusiestrategie bij patiënten met STEMI De reperfusiestrategie bij patiënten met STEMI is de belangrijkste doorbraak in de behandeling van myocardinfarct van de voorbije 30 jaar. Reperfusie kan worden bereikt met fibrinolyse, met PPCI of met een combinatie van de twee. De effectiviteit van reperfusietherapie hangt sterk af van het tijdsinterval tussen het begin van de symptomen en de reperfusie. Fibrinolyse is vooral effectief tijdens de twee tot drie eerste uren na het begin van de symptomen; PPCI is minder tijdgevoelig.

Fibrinolyse De toediening van fibrinolytica is gunstig voor patiënten buiten het ziekenhuis met STEMI of tekenen en symptomen van een ACS met een vermoedelijk nieuw opgetreden LBTB. De effectiviteit is het grootst kort na het begin van de symptomen. Patiënten met symptomen van ACS en ECG-bewijs van STEMI (of veronderstelde nieuwe LBTB of echt posterior infarct) die zich onmiddellijk op de spoeddienst aanbieden, moeten zo snel mogelijk fibrinolyse ontvangen, tenzij er een snelle toegang is tot PPCI. Pre-hospitaal fibrinolyse toont haar reële nut in gevallen met lange transporttijden, nl. > 30-60 minuten. Gezondheidswerkers die fibrinolyse toedienen, moeten zich bewust zijn van de contra-indicaties en de risico’s. Patiënten met uitgebreide AMI’s (bv. aangetoond door grote ECG-wijzigingen) hebben waarschijnlijk het meest baat bij fibrinolyse.


De voordelen van fibrinolyse zijn minder indrukwekkend bij infarcten van de inferieure wand dan bij infarcten van de anterieure wand.

Primaire percutane interventie (PPCI) Coronaire angioplastie met of zonder plaatsing van een stent is de eerstelijnsbehandeling geworden voor patiënten met STEMI. Een PPCI uitgevoerd na het eerste medische contact, met een beperkte vertraging tot de eerste ballondilatatie, in een groot centrum en door een ervaren clinicus die zijn kennis als expert voldoende onderhoudt, is de voorkeursbehandeling aangezien ze de morbiditeit en mortaliteit verbetert in vergelijking met onmiddellijke fibrinolyse.793

Fibrinolyse versus primaire PCI Primaire PCI wordt beperkt door de toegang tot een katheterisatiezaal, clinici met de juiste vaardigheden en de vertraging tot de eerste ballondilatatie. Fibrinolyse is een ruim beschikbare reperfusiestrategie. Beide behandelingen zijn goed ingeburgerd en zijn in de voorbije decennia het voorwerp geweest van grote gerandomiseerde multicentrische studies. De tijd tussen het begin van de symptomen en de vertraging voor PPCI (de tijd tussen de diagnose en de ballondilatatie, min de tijd tussen de diagnose en de naald) is cruciaal voor de keuze van de beste revascularisatiestrategie. Fibrinolytische therapie is het meest effectief bij patiënten die zich binnen de 2 tot 3 uur na het begin van de ischemische symptomen presenteren. Ze geeft betere resultaten dan PPCI indien ze binnen de 2 uur na het begin van de symptomen wordt gestart en wordt gecombineerd met reanimatie of een vertraagde PCI. Bij patiënten die zich vroegtijdig presenteren, jonge patiënten en uitgebreide anterior infarcten zijn vertragingen van de PPCI met 60 minuten onaanvaardbaar, terwijl bij patiënten die zich laat presenteren (> 3 u na het begin van de symptomen) vertragingen van de PPCI tot 120 minuten aanvaardbaar kunnen zijn.794 Een verbetering van de zorgsystemen kan de vertraging tot de PPCI beduidend verkleinen:795,796 



Een pre-hospitaal ECG moet zo snel mogelijk worden afgenomen en geïnterpreteerd om STEMI te diagnosticeren. Dit kan de mortaliteit beperken voor zowel patiënten voor wie een PPCI gepland is als patiënten voor wie fibrinolyse gepland is. De herkenning van STEMI kan gebeuren door de transmissie van het ECG of zijn interpretatie ter plekke door artsen of hoog opgeleide verpleegkundigen of paramedici, met of zonder de hulp van ECG-interpretatie door een computer.

183


184



Wanneer PPCI de geplande strategie is, zal de pre-hospitaal activering van de katheterisatiezaal voor PPCI bijdragen tot een verbetering van de mortaliteit.797

Bijkomende elementen voor een effectief zorgsysteem omvatten: De eis dat een katheterisatiezaal binnen de 20 minuten klaar is en 24/7 beschikbaar.  Het aanleveren van data-feedback in reële tijd over het werkelijke tijdsverloop sinds het begin van de symptomen tot de PCI. Voor patiënten met een contra-indicatie voor fibrinolyse moet de PCI ondanks de vertraging nog altijd worden uitgevoerd; dit is beter dan helemaal geen reperfusietherapie geven. Voor STEMI-patiënten die zich in shock aandienen, is primaire PCI (of coronaire bypasschirurgie) de reperfusiebehandeling bij voorkeur. Fibrinolyse moet alleen worden overwogen indien er een grote vertraging is tot de PCI. 

Triage en transfer tussen instellingen voor primaire PCI De meeste patiënten met een aanhoudend STEMI zullen eerst ofwel in de prehospitaal omgeving of op de spoeddienst van een ziekenhuis zonder PCI-capaciteit worden gediagnosticeerd. Wanneer de PCI kan worden uitgevoerd binnen een tijdslimiet van 60 tot 90 minuten, is directe triage en vervoer voor PCI te verkiezen boven pre-hospitaal fibrinolyse.797-801 Voor volwassen patiënten met STEMI op de spoeddienst van een ziekenhuis zonder PCI-capaciteiten, moet overbrenging zonder fibrinolyse naar een PCI-centrum worden overwogen, op voorwaarde dat de PPCI met een aanvaardbare vertraging kan worden uitgevoerd. Het is minder duidelijk of onmiddellijke fibrinolyse (in-hospitaal of buiten het ziekenhuis) of overbrenging voor PPCI beter is voor jongere patiënten met een anterieur infarct die zich binnen een korte duur van < 2 tot 3 uur presenteren.794 De overbrenging voor PPCI van patiënten met STEMI is redelijk indien zij zich meer dan 3 uur maar minder dan 12 uur na het begin van de symptomen presenteren, op voorwaarde dat de overbrenging snel kan gebeuren.

Combinatie van fibrinolyse en percutane coronaire interventie Fibrinolyse en PCI kunnen in verschillende combinaties worden gebruikt om de coronaire bloedstroom en de myocardperfusie te herstellen en in stand te houden. Stelselmatige onmiddellijke angiografie na fibrinolytische therapie gaat gepaard met toegenomen intracerebrale bloeding en ernstige bloeding, zonder voordelen op te leveren in termen van mortaliteit of re-infarct.802-806 Het is aanvaardbaar een angiografie en PCI uit te voeren wanneer uit de klinische tekens


en/of de onvoldoende normalisatie van het ST-segment blijkt dat de fibrinolyse niet geslaagd is.807 In het geval van een klinisch geslaagde fibrinolyse (aangetoond door klinische tekenen en een > 50% normalisatie van het ST-segment) kan een angiografie enkele uren na de fibrinolyse (de farmaco-invasieve benadering) de uitkomst verbeteren. Deze strategie omvat een vroegtijdige overbrenging voor angiografie en indien nodig PCI na de fibrinolytische behandeling.

Bijzondere situaties Cardiogene shock Acuut coronair syndroom (ACS) is de meest courante oorzaak van cardiogene shock, voornamelijk door een grote zone van myocardiale ischemie of een mechanische verwikkeling van een myocardinfarct. Cardiogene shock komt zelden voor, maar de mortaliteit op korte termijn bedraagt tot 40%808, in tegenstelling tot de goede levenskwaliteit bij de levend ontslagen patiënten. Een vroegtijdige invasieve strategie (nl. primaire PCI, PCI kort na fibrinolyse) is aangewezen voor deze patiënten die in aanmerking komen voor revascularisatie.809 Observatiestudies suggereren dat deze strategie ook gunstig zou kunnen zijn voor bejaarde patiënten (ouder dan 75 jaar). Hoewel een intra-aortische ballonpomp (IABP) vaak in de klinische praktijk wordt toegepast, bestaat er geen bewijs dat haar gebruik bij cardiogene shock ondersteunt.808 Wees bedacht op een rechterventrikelinfarct bij patiënten met inferieur infarct, klinische shock en normale longauscultatie. Een ST-segment elevatie ≥ 1 mm in afleiding V4R is een nuttige indicatie van rechterventriculair infarct. Deze patiënten hebben een in-hospitaal mortaliteit tot 30% en zijn vaak zeer gebaat bij reperfusietherapie. Vermijd nitraten en andere vasodilatatoren en behandel hypotensie met intraveneuze vloeistoffen. Reperfusie na geslaagde reanimatie Het invasieve beleid bij patiënten met herstel van de spontane circulatie (ROSC) na hartstilstand (nl. vroegtijdige coronaire angiografie (CAG), indien nodig gevolgd door onmiddellijke PCI), in het bijzonder bij patiënten na langdurige reanimatie en met niet-specifieke ECG-wijzigingen, is controversieel geweest wegens het gebrek aan specifiek bewijs en significante implicaties voor het gebruik van de middelen (met inbegrip van de overbrenging van patiënten naar PCI-centra). PCI na ROSC met ST-elevatie

De hoogste prevalentie van een acuut coronair letsel wordt gezien bij patiënten met een ST-segment elevatie (STE) of volledige linkerbundeltakblok (LBTB) op

185

186


het elektrocardiogram (ECG) na ROSC. Er bestaat geen gerandomiseerde studie, maar aangezien veel observatiestudies een gunstige weerslag op de overleving en de neurologische uitkomst hebben gemeld, is het zeer waarschijnlijk dat dit vroegtijdige invasieve beleid een strategie is die samengaat met een klinisch relevant voordeel voor patiënten met ST-segment elevatie. Een recente meta-analyse geeft aan dat vroegtijdige angiografie samengaat met een afname van de mortaliteit in het ziekenhuis [OR 0,35 (95%CI 0,31-0,41)] en een toename in gunstige neurologische overleving [OR 2,54 (95%CI 2,17-2,99)].797 Op basis van de beschikbare gegevens moet u een diagnostische hartkatheterisatie (en indien nodig onmiddellijke PCI) uitvoeren bij geselecteerde volwassen patiënten met ROSC na OHCA van vermoedelijke cardiale oorsprong met een stijging van het ST-segment op het ECG.810 Observatiestudies tonen ook aan dat optimale overleving na OHCA wordt bereikt door een combinatie van gericht temperatuurbeleid en PCI die kan worden opgenomen in een gestandaardiseerd post-hartstilstand protocol, als onderdeel van een algemene strategie voor de verbetering van intact neurologisch herstel in deze patiëntgroep. PCI na ROSC zonder ST-elevatie

Bij patiënten met ROSC na hartstilstand maar zonder ST-elevatie, zijn de gegevens over het potentiële voordeel van een diagnostische hartkatheterisatie tegenstrijdig; al deze gegevens zijn afkomstig uit observatiestudies410,412 of uit de analyse van subgroepen.413 Bij patiënten met het hoogste risico op een coronaire oorzaak van de hartstilstand is het redelijk om na een ROSC een diagnostische hartkatheterisatie te bespreken. Veel factoren zoals de leeftijd van de patiënt, de duur van de cardiopulmonale reanimatie, de hemodynamische instabiliteit, het hartritme, de neurologische status bij de aankomst in het ziekenhuis en de gepercipieerde waarschijnlijkheid van een cardiale etiologie kunnen een invloed hebben op de beslissing om de interventie uit te voeren. Bij patiënten die zich in een niet PCI-centrum aandienen, moet de overbrenging voor angiografie en PPCI, indien geïndiceerd, op individuele basis worden overwogen, waarbij de verwachte voordelen van vroegtijdige angiografie worden afgewogen tegen de risico’s van het vervoer van de patiënt.

187

Eerste Hulp

Eerste hulp wordt gedefinieerd als het helpend gedrag en de eerste zorg voor een acute ziekte of verwonding. Iedereen kan in elke situatie eerste hulp starten. Een eerstehulpverlener wordt gedefinieerd als iemand die getraind is om eerste hulp te verlenen en:   

de behoefte aan eerste hulp moet herkennen, beoordelen en prioriteren zorg moet verlenen door de juiste competenties te gebruiken zijn beperkingen moet kennen en extra hulp moet zoeken als dat nodig is

De doelstellingen van eerste hulp zijn het leven redden, het lijden verlichten, verdere ziekte of letsels voorkomen en het herstel bevorderen. Deze definitie van eerste hulp, in 2015 geformuleerd door de First Aid-werkgroep van de ILCOR, benadrukt de noodzaak om letsels en ziekten te herkennen, de verplichting om een specifiek vaardighedenpakket te ontwikkelen, de noodzaak voor eerstehulpverleners om onmiddellijke zorg te bieden en tegelijkertijd de hulpdiensten of andere medische zorg te activeren indien dat nodig is.811 Beoordelingen en interventies voor eerste hulp moeten medisch verantwoord en gebaseerd zijn op evidence-based medicine of, bij het ontbreken van een dergelijk bewijs, op een deskundige medische consensus. De reikwijdte van eerste hulp is niet zuiver wetenschappelijk, aangezien zowel de training als de reglementaire vereisten ze zullen beïnvloeden. Omdat de reikwijdte van eerste hulp varieert in de verschillende landen, staten en provincies, kan het nodig zijn om de richtlijnen aan te passen aan de omstandigheden, de behoefte en de regelgevende beperkingen.

Eerste hulp voor medische noodgevallen Positionering van een slachtoffer dat normaal ademt maar niet reageert Verschillende stabiele zijliggingen zijn vergeleken, maar er zijn geen significante verschillen tussen de posities gevonden.812-814 Plaats personen die niet reageren maar wel normaal ademen in een stabiele zijligging en niet op de rug. In bepaalde situaties, zoals bij agonale ademhaling tijdens


188

de reanimatie of trauma, kan het niet gepast zijn het individu in een stabiele zijligging te plaatsen.

Optimale positie van een slachtoffer in shock Leg personen in shock op hun rug. Gebruik de Passive Leg Raising methode om de vitale parameters tijdelijk te verbeteren, indien er geen teken van een trauma is;815-817 het klinisch belang van deze tijdelijke verbetering is onzeker.

Toediening van zuurstof bij eerste hulp Er zijn geen directe aanwijzingen voor het gebruik van aanvullende zuurstof door eerstehulpverleners.818-821 De toediening van aanvullende zuurstof kan negatieve gevolgen hebben die het ziekteverloop bemoeilijken of de klinische resultaten zelfs verergeren. Aanvullende zuurstof mag enkel worden toegediend door goed getrainde eerstehulpverleners die de effecten ervan kunnen monitoren.

Toediening van een bronchodilatator Het is aangetoond dat de toediening van een bronchodilatator bij astma de tijd tot de verlichting van de symptomen bij kinderen en de tijd tot de subjectieve verbetering van kortademigheid bij jongvolwassen astmapatiënten verkort.822,823 Help astmapatiënten die moeilijk ademen met de toediening van hun bronchodilatator. Eerstehulpverleners moeten getraind zijn in de verschillende methoden om een bronchodilatator toe te dienen.824-826

Een beroerte herkennen Een beroerte is een niet-traumatisch, focaal vasculair geïnduceerd letsel van het centrale zenuwstelsel met meestal blijvende schade in de vorm van een herseninfarct, een intracerebrale bloeding en/of subarachnoïdale bloeding tot gevolg.827 De vroegtijdige opname in een beroertecentrum en een vroegtijdige behandeling zorgen voor een duidelijke verbetering van de resultaten en onderstrepen de noodzaak voor eerstehulpverleners om de symptomen van een beroerte snel te herkennen.828,829 Uit veel gegevens blijkt dat het gebruik van een screeningstool voor beroerten de tijd tot de definitieve behandeling verbetert.830-833Gebruik een beoordelingssysteem voor beroerten om de tijd tot de herkenning en definitieve behandeling van personen met een vermoedelijke acute beroerte te verminderen. Eerstehulpverleners moeten getraind zijn in het gebruik van FAST (Face, Arm,

Eerste Hulp

Speech Tool) of CPSS (Cincinnati Pre-hospital Stroke Scale) om de vroegtijdige herkenning van een beroerte te bevorderen.

Toediening van aspirine bij pijn op de borst De vroegtijdige, pre-hospitaal toediening van aspirine, in de eerste uren na het optreden van pijn op de borst als gevolg van een vermoedelijk myocardinfarct, vermindert de cardiovasculaire sterfte.834,835 Dien pre-hospitaal een dosis van 150-300 mg aspirine in de vorm van kauwtabletten toe aan volwassenen met thoracale pijn als gevolg van een vermoedelijk myocardinfarct (ACS/AMI). Er is een relatief laag risico van complicaties, vooral anafylaxie en ernstig bloeden.836-840 Aspirine mag niet worden toegediend aan patiënten met een gekende allergie of een contra-indicatie voor aspirine. Geef geen aspirine aan volwassenen met pijn op de borst van onduidelijke etiologie. De vroegtijdige toediening van aspirine mag de overbrenging van de patiënt naar een ziekenhuis voor definitieve behandeling nooit vertragen.

Tweede dosis adrenaline voor anafylaxie Anafylaxie is een potentieel fatale, allergische reactie die onmiddellijke herkenning en interventie vereist. Adrenaline keert de pathofysiologische verschijnselen van anafylaxie om en blijft het belangrijkste geneesmiddel, vooral als ze in de eerste minuten van een ernstige allergische reactie wordt gegeven.287,841,842 Adrenaline wordt pre-hospitaal toegediend via voorgevulde auto-injectoren, die een dosis van 300 mcg adrenaline (volwassen dosis) bevatten voor intramusculaire zelftoediening of voor toediening door een getrainde eerstehulpverlener. Dien pre-hospitaal een tweede intramusculaire dosis adrenaline toe aan personen met anafylaxie die niet binnen 5 tot 15 minuten is verlicht door een eerste intramusculaire toediening van adrenaline via een auto-injector.843-852 Een tweede intramusculaire dosis adrenaline kan ook nodig zijn als de symptomen terugkeren.

Behandeling van hypoglykemie Hypoglykemie bij diabetespatiënten is meestal een plots en levensbedreigend verschijnsel met de typische symptomen van honger, hoofdpijn, agitatie, tremor, zweten, psychotisch gedrag (lijkt vaak op dronkenschap) en bewustzijnsverlies. Het is uiterst belangrijk dat deze symptomen worden herkend als hypoglykemie, aangezien het slachtoffer snelle eerste hulp vereist. Behandel bewuste patiënten met symptomatische hypoglykemie met glucosetabletten van 15-20 g glucose. Gebruik andere vormen van suiker als er geen glucosetabletten beschikbaar zijn.853-855 Als de patiënt bewusteloos is of niet kan slikken, moet u de orale behandeling onthouden wegens het risico van aspiratie en moet u de medische hulpdiensten bellen.

189


190

Dehydratatie na inspanning en rehydratietherapie Eerstehulpverleners worden vaak opgeroepen om te helpen bij ‘hydratatiestations’ voor sportevenementen. Gebruik dranken met 3-8% koolhydraatelektrolyt voor de rehydratie van mensen die uitgedroogd zijn door een lichamelijke inspanning.856-864 Andere aanvaardbare dranken voor rehydratatie zijn water, een koolhydraatelektrolytoplossing van 12%,856 kokoswater,857,863,864 2% melk,861 of thee met of zonder een toegevoegde koolhydraatelektrolytoplossing. 858,865 Orale hydratatie is mogelijk niet geschikt voor mensen met ernstige uitdroging geassocieerd met hypotensie, hyperpyrexie of veranderingen van de mentale status. Zij moeten behandeld worden door een professionele medische hulpverlener die intraveneuze vloeistoffen kan toedienen.

Oogletsel door chemische stof Bij een oogletsel als gevolg van blootstelling aan een chemische stof, moet u onmiddellijke actie nemen door het oog herhaaldelijk te spoelen met grote hoeveelheden zuiver water. Spoelen met ruime hoeveelheden water verbeterde de pH van het hoornvlies effectiever dan spoelen met kleine volumes van een zoutoplossing.866 Verwijs de persoon door naar een professionele noodhulpverlener.

Eerste hulp voor traumanoodgevallen Een bloeding stelpen Oefen directe druk uit, met of zonder verband, om een externe bloeding waar mogelijk onder controle te krijgen. Probeer een zware externe bloeding niet onder controle te krijgen door proximale drukpunten te gebruiken of door een ledemaat omhoog te brengen. Gelokaliseerde cryotherapie, met of zonder druk, kan echter helpen bij een kleine bloeding of een gesloten bloeding van een extremiteit.867,868 Wanneer de bloeding niet kan worden gestelpt door directe druk toe te passen, kan een hemostatisch verband of een tourniquet effectief zijn (zie hieronder).

Hemostatische verbanden Hemostatische verbanden worden vaak gebruikt om bloedingen te stelpen in chirurgische en militaire omgevingen, vooral wanneer de wond zich op een nietsamendrukbare plaats bevindt, zoals de hals, buik of lies.869-873 Gebruik een hemostatisch verband als het uitoefenen van directe druk een ernstige externe bloe-

Eerste Hulp

ding niet kan stelpen of als de wond zich bevindt op een plaats waar directe druk niet mogelijk is.874-877 Opleiding is nodig om de veilige en effectieve toepassing van deze verbanden te garanderen.

Gebruik van een tourniquet Bloeding van ledematen met een vasculair letsel kan leiden tot levensbedreigend bloedverlies en is een van de belangrijkste oorzaken van vermijdbaar overlijden op het slagveld en in de civiele omgeving.878,879 Tourniquets worden al vele jaren gebruikt in militaire omgevingen voor ernstige externe bloedingen aan de ledematen.880,881 Het gebruik van een tourniquet heeft tot een afname van de sterfte geleid.880-889 Gebruik een tourniquet wanneer het uitoefenen van directe druk niet volstaat om een externe bloeding in een lidmaat te stelpen. Training is nodig om de veilige en effectieve aanbrenging van een tourniquet te garanderen.

Een verplaatste fractuur rechtzetten Fracturen, ontwrichtingen, verstuikingen en verrekkingen zijn letsels aan de ledematen die vaak door eerstehulpverleners worden verzorgd. Zet een verplaatste fractuur van de ledematen niet recht. Bescherm het gewonde lidmaat door de fractuur te spalken. Enkel speciaal daartoe getrainde hulpverleners mogen verplaatste fracturen rechtzetten.

Eerste hulp bij een open thoraxwonde De correcte verzorging van een open thoraxwonde is cruciaal, omdat de achteloze afsluiting van deze wonden door het onjuist gebruik van occlusieve verbanden of apparaten, of het aanbrengen van een verband dat occlusief wordt, kan leiden tot de potentiële levensbedreigende complicatie van een spanningspneumothorax.890 Laat een open thoraxwonde bloot om vrij te communiceren met de externe omgeving, zonder verband aan te brengen, of bedek de wond indien nodig met een niet-occlusief verband. Stelp een gelokaliseerde bloeding met directe druk.

De beweging van de wervelkolom beperken Bij vermoedelijke letsels van de cervicale wervelkolom wordt standaard een cervicale halskraag aangebracht, om verdere schade door beweging van de wervelkolom te voorkomen. Deze interventie is echter gebaseerd op consensus en opinies en niet op wetenschappelijk bewijs.891,892 Bovendien zijn klinisch significante bijwerkingen zoals een verhoogde intracraniële druk na het aanbrengen van een halskraag aangetoond.893-897 De routinematige aanbrenging van een halskraag

191


192

door een eerstehulpverlener wordt niet langer aanbevolen. Bij vermoedelijke letsels van de cervicale wervelkolom moet u het hoofd handmatig ondersteunen in een positie die rotatie beperkt, tot een ervaren medisch hulpverlener ter plaatse is.

Een hersenschudding herkennen Hoewel een scoresysteem voor de beoordeling van een hersenschudding eerstehulpverleners aanzienlijk zou helpen bij het herkennen van een hersenschudding,898 kent de huidige praktijk geen eenvoudig gevalideerd scoresysteem. Een persoon met een vermoede hersenschudding moet door een gezondheidsprofessional worden onderzocht.

Brandwonden koelen De onmiddellijke actieve koeling van thermische brandwonden, gedefinieerd als elke methode om de lokale weefseltemperatuur te verlagen, is al sinds vele jaren een courante aanbeveling voor de eerste hulp. Thermische brandwonden afkoelen, zal de diepte van de wond beperken899,900 en mogelijk het aantal patiënten dat uiteindelijk een ziekenhuisopname vereist voor behandeling verlagen.901 De andere waargenomen voordelen van afkoeling zijn pijnverlichting, de vermindering van oedeem, een lager infectiepercentage en een sneller wondgenezingsproces. Koel thermische brandwonden zo snel mogelijk actief af gedurende ten minste 10 minuten met behulp van water. Voorzichtigheid is geboden om bij de afkoeling van grote brandwonden bij zuigelingen en kleine kinderen onderkoeling te voorkomen.

Brandwondenverbanden Er bestaat een uitgebreid assortiment van brandwondenverbanden,902 maar er is geen wetenschappelijk bewijs waaruit blijkt welke soort verband, nat of droog, het meest effectief is. Bedek brandwonden na het afkoelen met een los steriel verband.

Geavulseerde tand Na een val of trauma van het aangezicht kan een tand breken of loskomen. De tand onmiddellijk terug in de tandholte plaatsen is aangewezen, maar de eerstehulpverleners slagen er vaak niet in de tand opnieuw te plaatsen door een gebrek aan training of vaardigheden. Als u de tand niet onmiddellijk kunt terugplaatsen,

Eerste Hulp

moet u hem bewaren in Hank’s Balanced Salt Solution. Als deze niet beschikbaar is gebruikt u propolis, eiwit, kokoswater, ricetral, volle melk, een zoutoplossing of een fosfaatgebufferde zoutoplossing (in volgorde van voorkeur) en verwijst u de persoon zo snel mogelijk door naar een tandarts.

Eerst hulp training Opleidingsprogramma’s voor eerste hulp, volksgezondheidscampagnes en formele eerst hulp training worden aanbevolen om de preventie, de herkenning en het beheer van letsels en ziekten te verbeteren.901,903,904

193

195

Beginselen van de reanimatietraining

De overlevingsketen13 is uitgebreid naar de overlevingsformule11 omdat men besefte dat het doel van meer levens redden niet alleen afhangt van betrouwbare en hoogwaardige wetenschap, maar ook van de effectieve training van leken en gezondheidsprofessionals.905 Uiteindelijk moeten de personen die betrokken zijn bij de zorg voor slachtoffers met hartstilstand in staat zijn om middelenefficiënte systemen te implementeren die de overleving na een hartstilstand kunnen verbeteren.

Basisopleiding Wie opleiden en hoe Basisreanimatie (BLS) is de hoeksteen van de reanimatie en het staat vast dat cardiopulmonale reanimatie (CPR) door omstanders essentieel is voor de overleving van hartstilstand buiten het ziekenhuis. Borstcompressies en vroegtijdige defibrillatie zijn de belangrijkste determinanten voor de overleving van hartstilstand buiten het ziekenhuis. Er zijn aanwijzingen dat de invoering van opleidingen voor leken de overleving na 30 dagen en 1 jaar heeft verbeterd.906,907 Er is bewijs dat de BLS-opleiding van leken het aantal mensen dat bereid is om basisreanimatie toe te passen in een reële situatie effectief verhoogt.908-910 In populaties met hoog risico (bijvoorbeeld gebieden met een hoog risico van hartstilstand en een lage respons door omstanders) blijkt uit recent bewijs dat specifieke factoren kunnen worden geïdentificeerd die een gerichte opleiding op basis van de unieke kenmerken van de gemeenschap mogelijk maken.911,912 Er is evidentie dat mogelijke hulpverleners in deze populaties waarschijnlijk niet op eigen initiatief opleiding zullen zoeken, maar dat zij na een opleiding vaardigheden en/of kennis in basisreanimatie zullen verwerven.913-915 Zij zijn bereid om opgeleid te worden en zullen de opleiding waarschijnlijk met anderen delen.913,914,916-918 Het onderricht van alle schoolkinderen is een van de belangrijkste stappen om het aantal reanimaties door omstanders te verhogen en de overleving wereldwijd te verbeteren. Dit kan gemakkelijk worden bereikt vanaf twee uur les per jaar, te

196


beginnen op de leeftijd van 12 jaar.919 Op deze leeftijd zijn schoolkinderen positief ingesteld voor het aanleren van reanimatietechnieken. Zowel medische professionals als leerkrachten hebben een speciale training nodig om dergelijk resultaat te bereiken met kinderen.920 Het is bewezen dat goed opgeleide operatoren van het hulpcentrum 112 de reanimatie door omstanders en de outcome van patiënten kunnen verbeteren.921 Maar er bestaan twijfels over hun vermogen om een hartstilstand te herkennen, vooral in verband met de agonale ademhaling.50 De training van de operatoren van het hulpcentrum 112 moet dan ook de nadruk leggen op de identificatie en de betekenis van agonale ademhaling 52 en het belang van convulsies als deelaspect van hartstilstand. Daarnaast moet men operatoren van het hulpcentrum 112 vereenvoudigde scenario’s aanleren om omstanders te assisteren bij de reanimatie.52 BLS/AED-curricula moeten worden afgestemd op de doelgroep en zo eenvoudig mogelijk zijn. Een betere toegang tot verschillende trainingsmodaliteiten (bijvoorbeeld het gebruik van digitale media, online training door een instructeur) en zelfstudie bieden alternatieve methoden om zowel leken als professionele hulpverleners reanimatietechnieken aan te leren. Zelfinstructieprogramma’s met synchrone of asynchrone praktische oefeningen (bv. video, dvd, onlinetraining, computerfeedback tijdens de training) lijken voor leken en professionele hulpverleners die BLS-vaardigheden leren een effectief alternatief voor cursussen geleid door een instructeur.922-926 Als minimumvereiste zouden alle burgers moeten leren borstcompressies te geven. In het ideale geval zouden alle burgers volledige de volledige reanimatievaardigheden moeten leren (compressie en beademing in een verhouding van 30:2). Wanneer de training beperkt is in de tijd of opportunistisch is (bv. door een operator hulpcentrum 112 telefonisch geassisteerde CPR voor omstanders, massa-evenementen, overheidscampagnes, virale internetvideo’s), moet ze zich enkel richten op compressies. Lokale gemeenschappen kunnen hun aanpak aanpassen aan de epidemiologie van hun lokale bevolking, de culturele normen en de frequentie van de respons van omstanders. Personen die aanvankelijk enkel zijn getraind om compressies te geven, kunnen in een volgende opleiding beademingen aanleren. In het ideale geval zouden deze personen eerst moeten opgeleid worden om te reanimeren met alleen compressies, en vervolgens, tijdens dezelfde opleidingssessie, het geven van borstcompressies in combinatie met beademingen moeten aanleren. Leken met een zorgplicht, zoals eerstehulpverleners, redders en verzorgers, moeten de standaardreanimatie leren, dus borstcompressies en beademingen. De meeste studies tonen aan dat reanimatievaardigheden binnen de drie tot zes maanden na de eerste training achteruitgaan.924,927-930 AED-vaardigheden hou-


den langer stand dan enkel BLS-vaardigheden.931,932 Er zijn aanwijzingen dat een frequentere, korte training de BLS-training zou kunnen verbeteren en de achteruitgang van de vaardigheden zou kunnen verminderen.928,930-932 Uit een systematische evaluatie van de literatuur bleek dat audiovisuele feedbackapparaten tijdens de reanimatie resulteerden in borstcompressieparameters die dichter bij de aanbevelingen lagen, maar er werd geen bewijs gevonden dat dit zich uit in een verbeterde outcome van de patiënten.933

Gevorderde training Gevorderde cursussen behandelen de kennis, vaardigheden en attitudes die nodig zijn om te functioneren als lid (en uiteindelijk leider) van een reanimatieteam. Ondersteunend bewijs is geleverd voor gemengde leermodellen (zelfstandig elektronisch leren in combinatie met een kortere duur van opleidingen met een instructeur). Simulatietraining is een integraal onderdeel van de reanimatietraining en heeft een verbetering aangetoond van de kennis en vaardigheden in vergelijking met de opleiding zonder simulatie.934 Er bestaat geen bewijs dat de deelnemers aan ALS-cursussen meer of betere reanimatie aanleren wanneer men realistische oefenpoppen gebruikt. Realistische oefenpoppen kunnen worden gebruikt, maar als ze niet beschikbaar zijn, is het gebruik van minder realistische poppen aanvaardbaar voor de standaard opleiding in gespecialiseerde reanimatie.

Opleiding in niet-technische vaardigheden, met inbegrip van leiderschap en teamtraining om het reanimatieresultaat te verbeteren Na de implementatie van teamopleidingen werd een toename van de in-hospitaal overleving na hartstilstand bij kinderen en bij chirurgische patiënten vastgesteld.935,936 Het is aangetoond dat de reanimatieprestaties van een team verbeteren bij een reële hartstilstand of in gesimuleerde in-hospitaal ALS-scenario’s wanneer specifieke team- of leiderschapstraining is toegevoegd aan de gevorderde cursussen.937-941 Als de gesimuleerde scenariotraining wordt gevolgd door een debriefing, vindt er een leermoment plaats, in tegenstelling tot bij scenariotrainingen zonder debriefing.942 Studies hebben geen verschil aangetoond tussen debriefings met en zonder het gebruik van videoclips.943,944 Er bestaat nieuwe evidentie dat kortere maar frequentere hertrainingen met oefenpoppen, onder de vorm van een training op de afdeling, de kosten kunnen verlagen, de totale tijd van de bijscholing kunnen verminderen en door de cursisten beter worden gewaardeerd.945,946 Hertrainingen zijn altijd noodzakelijk om de kennis en vaardigheden in stand te houden; hun optimale frequentie is echter onduidelijk.945,947-949

197


198

Implementatie en change management De overlevingsformule eindigt met ‘lokale implementatie’.11 De combinatie van medische wetenschap en efficiëntie van onderwijs volstaat niet om de overleving te verbeteren indien er weinig of geen implementatie is.

Impact van richtlijnen In elk land is het verlenen van de reanimatie in grote mate gebaseerd op de implementatie van internationaal overeengekomen reanimatierichtlijnen. Studies over de impact van de internationaal overeengekomen reanimatierichtlijnen suggereren een positieve weerslag op de reanimatieprestaties,906,950 de terugkeer van de spontane circulatie105,906,950-953 en de overleving tot ziekenhuisontslag.105,906,950-954

Gebruik van technologie en sociale media De prevalentie van smartphones en tablets heeft een groot aantal benaderingen van de implementatie door middel van ‘apps’ en sociale media doen ontstaan.

De prestaties van reanimatiesystemen meten Naarmate de systemen voor de verbetering van de uitkomst na hartstilstand evolueren, moeten we hun impact nauwkeurig beoordelen. De meting van de prestaties en de implementatie van initiatieven voor de verbetering van de kwaliteit zullen de systemen verder vervolmaken om optimale resultaten op te leveren.939,955-960

Debriefing na reanimatie in de klinische omgeving Feedback naar de leden van een in-hospitaal team voor hartstilstand over hun prestaties tijdens een feitelijke hartstilstand (dus niet in de opleidingsomgeving) kan tot betere uitkomsten leiden. De feedback kan in reële tijd en op basis van gegevens worden geleverd (bv. met behulp van apparaten die feedback geven over de meting van de cardiale compressie), of tijdens een gestructureerde op de prestaties gerichte debriefing na het event.939,961


Medische urgentieteams (MET- teams) voor volwassenen De eerste schakel van de overlevingsketen voor hartstilstand13 is de vroegtijdige herkenning van de deteriorerende patiënt en de preventie van hartstilstand. Wij bevelen het gebruik van een medisch urgentieteam aan, aangezien dit gepaard gaat met een lagere incidentie van cardiale/respiratoire stilstand962-968 en betere overlevingscijfers heeft gezien.963,965-970 Het medisch spoedteam is een onderdeel van het systeem voor snelle respons, dat ook de opleiding omvat van het personeel in de tekenen van de achteruitgang van de patiënt en in een correcte en regelmatige monitoring van de vitale parameters, samen met duidelijke richtlijnen (bv. via oproepcriteria of scores voor vroegtijdige waarschuwing) om het personeel te helpen bij de vroegtijdige detectie van de achteruitgang van de patiënt, een helder en uniform systeem voor het oproepen van hulp, en een klinische respons op oproepen voor hulpverlening.

Training in omgevingen met beperkte middelen Er bestaan veel verschillende technieken voor het aanleren van basis- en gespecialiseerde reanimatie in omgevingen met beperkte middelen. Ze omvatten simulatie, multimedia leren, zelfstudie, beperkte instructie en computer gestuurde zelfstudie. Sommige van deze technieken zijn minder duur en vereisen minder middelen in termen van instructeurs, zodat ze een ruimere verspreiding van de opleiding in basis en gespecialiseerde reanimatie mogelijk maken.

199

201


Het principe van de autonomie van de patiënt Eerbied voor de autonomie verwijst naar de plicht van de arts om de voorkeuren van de patiënt te respecteren en beslissingen te nemen die overeenstemmen met de waarden en overtuigingen van de patiënt. Patiëntgerichte gezondheidszorg plaatst de patiënt centraal in het besluitvormingsproces in plaats van hem als de ontvanger van een medische beslissing te beschouwen. De toepassing van dit principe tijdens een hartstilstand, wanneer de patiënt vaak zijn voorkeuren niet kan meedelen, is een uitdaging.971-974

Het ‘principe van weldoen’ Weldoen impliceert dat de interventies ten goede moeten komen van de patiënt, na een beoordeling van het relevante risico en van het voordeel. Er bestaan evidence-based klinische richtlijnen die de gezondheidsprofessionals helpen om de beste benadering van de behandeling te kiezen.11,975,976

Het ‘principe van geen kwaad berokkenen’ Reanimatie is de norm geworden voor de meeste patiënten met acute levensbedreigende toestanden.977,978 Reanimatie is echter een invasieve procedure met een geringe waarschijnlijkheid van succes. Men zal dus niet reanimeren in gevallen waarin deze futiel is. Het is moeilijk om futiliteit te definiëren op een manier die nauwkeurig, prospectief en op de meeste gevallen toepasbaar is.


202

Het principe van billijkheid en gelijke toegang Billijkheid impliceert dat de gezondheidsmiddelen gelijk en eerlijk worden verdeeld, ongeacht de sociale status van de patiënt, zonder discriminatie en met het recht voor elk individu om zorg te ontvangen die aan de huidige standaard voldoet.

Medische futiliteit Reanimatie wordt als futiel beschouwd wanneer de kansen op een overleving van goede kwaliteit minimaal zijn.979 De beslissing om niet te reanimeren vereist geen toestemming van de patiënt of zijn omgeving, die vaak onrealistische verwachtingen heeft.980,981 De besluitvormers hebben de plicht om de patiënt of een vertegenwoordiger, als de patiënt onbekwaam is, te raadplegen, volgens een ‘duidelijk en toegankelijk beleid’.982-984 Sommige landen laten prospectieve beslissingen toe om niet te starten met reanimatie, terwijl dit in andere landen verboden is of als illegaal wordt beschouwd. Er is een gebrek aan consistentie in termen zoals ‘niet reanimeren’ (do not attempt resuscitation, DNAR), ‘geen cardiopulmonale reanimatie toepassen’ (do not attempt cardiopulmonary resuscitation, DNACPR) of ‘natuurlijke dood toelaten’ (allow natural death, AND). Dit verwarrend woordgebruik kan tot misverstanden leiden in de nationale wetgeving en jurisdictie.985,986

Wilsverklaringen Wilsverklaringen zijn beslissingen over de behandeling die door een individu prospectief worden genomen voor het geval hij of zij in de toekomst niet in staat zou zijn om rechtstreeks aan de medische besluitvorming deel te nemen.987 Periodieke herzieningen van wilsverklaringen zijn nodig om te verzekeren dat ze de huidige wensen en omstandigheden van de patiënt correct weerspiegelen.980,988,989 De wettelijke status van wilsverklaringen in de nationale wetgeving van de Europese landen loopt sterk uiteen.990

Patiëntgerichte zorg De toenemende patiëntgerichtheid van de gezondheidszorg eist dat wij trachten het perspectief van de overlevende van hartstilstand te begrijpen. Dit vereist een


bijkomende inzet om samen te werken met het publiek, met de overlevenden van hartstilstand en met hun families, als partners in dit proces.991

In-hospitaal hartstilstand Bij een in-hospitaal hartstilstand (In-Hospital Cardiac Arrest, IHCA) is het beginnen van de reanimatie het standaard uitgangspunt, tenzij er een beslissing werd genomen om niet met reanimatie te starten. De beslissingen om te reanimeren moeten worden beoordeeld. Het is moeilijk te bepalen of een reanimatie waarschijnlijk zonder resultaat of futiel zal zijn. Voorspellende studies hangen sterk af van systeemfactoren zoals de tijd tot het begin van de reanimatie en de tijd tot defibrillatie. De totale studiecohort zal mogelijk niet toepasselijk zijn op een individueel geval. Beslissingen mogen niet worden genomen op basis van een enkel element, zoals de leeftijd.992 Er zullen grijze zones bestaan waarin de patient individueel moet worden beoordeeld.

Hartstilstand buiten het ziekenhuis De beslissing om reanimatie te starten of stop te zetten buiten het ziekenhuis is een uitdaging, wegens het gebrek aan voldoende informatie over de wensen en waarden van de patiënt, de comorbiditeit en de oorspronkelijke gezondheidstoestand.993,994

Onthouden of stopzetten van reanimatie Vervoer naar het ziekenhuis met doorlopende reanimatie Gezondheidsprofessionals moeten overwegen de reanimatie bij kinderen en volwassenen niet te starten of stop te zetten indien:    

de veiligheid van de hulpverlener niet kan worden verzekerd; er een evident dodelijk letsel of onomkeerbaar overlijden is; een geldige wilsverklaring beschikbaar is; er sterk bewijs bestaat dat de voortzetting van reanimatie strijdig zou zijn met de waarden en voorkeuren van de patiënt of als nutteloos wordt beschouwd;

203


204

asystolie gedurende meer dan 20 minuten ondanks doorlopende basisreanimatie bij afwezigheid van een omkeerbare oorzaak. Na de stopzetting van de reanimatie moet men de mogelijkheid overwegen om de ondersteuning van de circulatie voort te zetten en het slachtoffer naar een gespecialiseerd centrum voor orgaandonatie te vervoeren.



Gezondheidsprofessionals moeten overbrenging naar het ziekenhuis met doorlopende reanimatie overwegen indien bij afwezigheid van de voornoemde criteria voor de stopzetting van de reanimatie een of meer van de volgende factoren aanwezig zijn:    

door professionals waargenomen stilstand; ROSC op om het even welk ogenblik; VT/VF als aanwezig ritme; vermoeden van een omkeerbare oorzaak (bv. cardiaal, toxisch, hypothermie).

Deze beslissing moet vroeg in het proces worden overwogen, nl. na 10 minuten basisreanimatie zonder ROSC, en rekening houdend met de omstandigheden, bv. afstand, vertraging van de reanimatie en veronderstelde kwaliteit van de reanimatie in het licht van de kenmerken van de patiënt.

Hartstilstand bij kinderen Ondanks verschillen in de pathofysiologie en de etiologie wijkt het ethisch kader voor de besluitvorming bij hartstilstand bij kinderen weinig af van dat voor volwassenen. In de meeste landen worden de wettelijke autoriteiten betrokken bij gevallen van plotse onverklaarde of accidentele dood. In sommige landen worden alle overlijdens van kinderen systematisch onderzocht, om een beter begrip en meer kennis te krijgen voor de preventie van toekomstige overlijdens van kinderen.995

Veiligheid van de hulpverlener Epidemieën van besmettelijke ziekten hebben vragen opgeroepen over de veiligheid van hulpverleners in de zorg voor patiënten met een hartstilstand. Tijdens de reanimatie van besmettelijke patiënten moeten gezondheidsprofessionals gepaste beschermingsmiddelen gebruiken en voldoende opgeleid zijn in hun gebruik.996,997


Orgaandonatie Het primaire doel van reanimatie is het redden van het leven van de patiënt.998 Reanimatiepogingen kunnen echter met hersendood eindigen. In deze gevallen moet het doel van de reanimatie veranderen in het in stand houden van de organen voor een mogelijke orgaandonatie.999 De plicht van de reanimatieteams tegenover de levende patiënt mag niet worden verward met de plicht van de artsen tegenover de overleden donors, bij wie de organen in stand worden gehouden om andere levens te redden. Alle Europese landen zouden hun inspanningen moeten opdrijven om orgaandonatie mogelijk te maken van patiënten met hartstilstand die hersendood geworden zijn, of na de stopzetting van de reanimatie wegens het falen ervan.1000

Verschillen in ethiek qua reanimatiepraktijk in Europa Vertegenwoordigers van 32 Europese landen waar de activiteiten van de Europese Reanimatieraad worden georganiseerd, hebben geantwoord op vragen over de lokale ethische wetgeving en de praktijk van de reanimatie en over de organisatie van reanimatiediensten buiten en in het ziekenhuis.1001 De gelijke toegang tot spoedzorg en tot vroegtijdige defibrillatie is nu goed ingeburgerd. Het principe van de autonomie van de patiënt is nu in de meeste landen wettelijk bevestigd. Toch is het in minder dan de helft van de landen gebruikelijk dat familieleden aanwezig mogen zijn tijdens de reanimatie. Euthanasie en zelfdoding met begeleiding door een arts zijn in veel Europese landen controversiële onderwerpen en in verscheidene Europese landen is het debat nog gaande. Gezondheidsprofessionals moeten de nationale en lokale wetten en beleidsregels kennen en toepassen.

Aanwezigheid van de familie tijdens de reanimatie De ERC staat achter de mogelijkheid voor familieleden om aanwezig te zijn tijdens reanimatiepogingen, hoewel men culturele en sociale variaties moet begrijpen en op een gevoelige manier moet beoordelen. Beslissingen en discussies over niet-reanimeren moeten duidelijk in de patiëntnotities worden vastgelegd.1002-1005 De situatie of de vooruitzichten van patiënten kunnen in de loop van de tijd veranderen en opdrachten om niet te reanimeren moeten overeenkomstig worden herzien.1006

205

206


Opleiding van gezondheidsprofessionals in de problematiek van het niet-reanimeren Gezondheidsprofessionals moeten worden opgeleid in de wettelijke en ethische basis van beslissingen om niet te reanimeren en in de effectieve communicatie met patiënten, familieleden of verwanten. De levenskwaliteit, de ondersteunende zorg en de beslissingen rond het levenseinde moeten worden uitgelegd als integraal onderdeel van de medische en verpleegkundige praktijk.1007

Toepassing van procedures op de recent overledene Aangezien de meningen over de toepassing van procedures op de recent overledene sterk uiteenlopen, krijgen medische studenten en onderwijsprofessionals de raad het vastgestelde wettelijke, regionale en lokale ziekenhuisbeleid te leren en te volgen.

Onderzoek en geïnformeerde toestemming Onderzoek in het domein van de reanimatie is noodzakelijk om courante interventies met een onzekere effectiviteit of nieuwe potentiële voordelige behandelingen te testen.1008,1009 Men moet de geïnformeerde toestemming verkrijgen van deelnemers die in een studie worden opgenomen. In noodsituaties is er vaak onvoldoende tijd om geïnformeerde toestemming te verkrijgen. Uitgestelde toestemming of een uitzondering op geïnformeerde toestemming na voorafgaande raadpleging van de gemeenschap worden als ethisch aanvaardbare alternatieven voor de eerbiediging van de autonomie beschouwd.1010,1011 Men verwacht dat een nieuwe verordening van de Europese Unie die uitgestelde toestemming toelaat het spoedonderzoek in de Lidstaten zal harmoniseren en bevorderen, na 12 jaar dubbelzinnigheid.1009,1010,1012,1013

Audit van in-hospitaal hartstilstand en analyse van de registers Het lokale reanimatiebeheer kan worden verbeterd door debriefings na de reanimatie, om een PDCA (plan-do-check-act) cirkel voor kwaliteitsverbetering te verzekeren. Debriefing maakt de identificatie van kwaliteitsfouten van de reanimatie mogelijk en voorkomt hun herhaling.939,961,1014 Een audit van de infrastructuur


voor de reanimatieteams en van de instelling, op meerdere niveaus,1015 een accurate rapportering1016 van de reanimatiepogingen op nationaal auditniveau en/ of op multinationaal registerniveau, en de daaropvolgende gegevensanalyse en feedback uit de gerapporteerde resultaten kunnen bijdragen tot de doorlopende verbetering van de kwaliteit van in-hospitaal reanimatie en de uitkomst na hartstilstand.362,1017-1020

207

209

Referenties

1.

2. 3.

4. 5. 6.

7.

8. 9.

10.

11. 12.

13. 14.

15.

Perkins GD, Handley AJ, Koster KW, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 2 Adult basic life support and automated external defibrillation. Resuscitation 2015. Soar J, Nolan JP, Bottiger BW, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 3 Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2015. Truhlar A, Deakin CD, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 4 Cardiac Arrest in Special Circumstances. Resuscitation 2015. Nolan JP, Soar J, Cariou A, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 5 Post Resuscitation Care. Resuscitation 2015. Maconochie I, Bingham R, Eich C, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 6 Paediatric Life Support. Resuscitation 2015. Wyllie J, Jos Bruinenberg J, Roehr CC, Rüdiger M, Trevisanuto D, B. U. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 7 Resuscitation and Support of Transition of Babies at Birth. Resuscitation 2015. Nikolaou NI, Arntz HR, Bellou A, Beygui F, Bossaert LL, Cariou A. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 5. Initial Management of Acute Coronary Syndromes Resuscitation 2015. Zideman DA, De Buck EDJ, Singletary EM, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 9 First Aid. Resuscitation 2015. Greif R, Lockey AS, Conaghan P, Lippert A, De Vries W, Monsieurs KG. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 10 Principles of Education in Resuscitation. Resuscitation 2015. Bossaert L, Perkins GD, Askitopoulou H, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 11 The Ethics of Resuscitation and End-of-Life Decisions. Resuscitation 2015. Soreide E, Morrison L, Hillman K, et al. The formula for survival in resuscitation. Resuscitation 2013;84:1487-93. Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation 2010;81:1305-52. Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006;71:270-1. Morley PT, Lang E, Aickin R, et al. Part 2: Evidence Evaluation and Management of Conflict of Interest for the ILCOR 2015 Consensus on Science and Treatment Recommendations. Resuscitation 2015. GRADE Handbook. Available at: http://www.guidelinedevelopment.org/handbook/. Updated October 2013. Accessed May 6, 2015.


210

16.

17.

18.

19.

20.

21. 22.

23.

24.

25.

26. 27.

28.

29. 30. 31.

Nolan JP, Hazinski MF, Aicken R, et al. Part I. Executive Summary: 2015 International Consensus on cardiopulmonary Resudcitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2015. Hazinski MF, Nolan JP, Aicken R, et al. Part I. Executive Summary: 2015 International Consensus on cardiopulmonary Resudcitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Circulation 2015. Perkins GD, Travers AH, Considine J, et al. Part 3: Adult basic life support and automated external defibrillation: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 2015. Ringh M, Herlitz J, Hollenberg J, Rosenqvist M, Svensson L. Out of hospital cardiac arrest outside home in Sweden, change in characteristics, outcome and availability for public access defibrillation. Scandinavian journal of trauma, resuscitation and emergency medicine 2009;17:18. Hulleman M, Berdowski J, de Groot JR, et al. Implantable cardioverter-defibrillators have reduced the incidence of resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest caused by lethal arrhythmias. Circulation 2012;126:815-21. Blom MT, Beesems SG, Homma PC, et al. Improved survival after out-of-hospital cardiac arrest and use of automated external defibrillators. Circulation 2014;130:1868-75. Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after application of automatic external defibrillators before arrival of the emergency medical system: evaluation in the resuscitation outcomes consortium population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713-20. Berdowski J, Blom MT, Bardai A, Tan HL, Tijssen JG, Koster RW. Impact of onsite or dispatched automated external defibrillator use on survival after out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2011;124:2225-32. Sasson C, Rogers MA, Dahl J, Kellermann AL. Predictors of survival from out-of-hospital cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010;3:63-81. Nehme Z, Andrew E, Bernard S, Smith K. Comparison of out-of-hospital cardiac arrest occurring before and after paramedic arrival: epidemiology, survival to hospital discharge and 12-month functional recovery. Resuscitation 2015;89:50-7. Takei Y, Nishi T, Kamikura T, et al. Do early emergency calls before patient collapse improve survival after out-of-hospital cardiac arrests? Resuscitation 2015;88:20-7. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Factors modifying the effect of bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. European heart journal 2001;22:511-9. Wissenberg M, Lippert FK, Folke F, et al. Association of national initiatives to improve cardiac arrest management with rates of bystander intervention and patient survival after out-of-hospital cardiac arrest. Jama 2013;310:1377-84. Hasselqvist-Ax I, Riva G, Herlitz J, et al. Early cardiopulmonary resuscitation in out-ofhospital cardiac arrest. The New England journal of medicine 2015;372:2307-15. Rea TD, Fahrenbruch C, Culley L, et al. CPR with chest compresssions alone or with rescue breathing. New England Journal of Medicine 2010;363:423-33. Svensson L, Bohm K, Castren M, et al. Compression-only CPR or standard CPR in outof-hospital cardiac arrest. New England Journal of Medicine 2010;363:434-42.

Referenties

32. 33.

34.

35.

36.

37.

38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45.

46.

47.

48.

49.

Hupfl M, Selig HF, Nagele P. Chest-compression-only versus standard cardiopulmonary resuscitation: a meta-analysis. Lancet 2010;376:1552-7. Ringh M, Rosenqvist M, Hollenberg J, et al. Mobile-phone dispatch of laypersons for CPR in out-of-hospital cardiac arrest. The New England journal of medicine 2015;372:2316-25. van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. Use of automated external defibrillator by first responders in out of hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. Bmj 2003;327:1312. Fothergill RT, Watson LR, Chamberlain D, Virdi GK, Moore FP, Whitbread M. Increases in survival from out-of-hospital cardiac arrest: a five year study. Resuscitation 2013;84:1089-92. Perkins GD, Lall R, Quinn T, et al. Mechanical versus manual chest compression for out-of-hospital cardiac arrest (PARAMEDIC): a pragmatic, cluster randomised controlled trial. Lancet 2015;385:947-55. Zijlstra JA, Stieglis R, Riedijk F, Smeekes M, van der Worp WE, Koster RW. Local lay rescuers with AEDs, alerted by text messages, contribute to early defibrillation in a Dutch out-of-hospital cardiac arrest dispatch system. Resuscitation 2014;85:1444-9. Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D. Skills of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation 1997;35:23-6. Nyman J, Sihvonen M. Cardiopulmonary resuscitation skills in nurses and nursing students. Resuscitation 2000;47:179-84. Tibballs J, Russell P. Reliability of pulse palpation by healthcare personnel to diagnose paediatric cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:61-4. Tibballs J, Weeranatna C. The influence of time on the accuracy of healthcare personnel to diagnose paediatric cardiac arrest by pulse palpation. Resuscitation 2010;81:671-5. Moule P. Checking the carotid pulse: diagnostic accuracy in students of the healthcare professions. Resuscitation 2000;44:195-201. Bobrow BJ, Zuercher M, Ewy GA, et al. Gasping during cardiac arrest in humans is frequent and associated with improved survival. Circulation 2008;118:2550-4. Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham assessment of breathing study (BABS). Resuscitation 2005;64:109-13. Perkins GD, Walker G, Christensen K, Hulme J, Monsieurs KG. Teaching recognition of agonal breathing improves accuracy of diagnosing cardiac arrest. Resuscitation 2006;70:432-7. Breckwoldt J, Schloesser S, Arntz HR. Perceptions of collapse and assessment of cardiac arrest by bystanders of out-of-hospital cardiac arrest (OOHCA). Resuscitation 2009;80:1108-13. Stecker EC, Reinier K, Uy-Evanado A, et al. Relationship between seizure episode and sudden cardiac arrest in patients with epilepsy: a community-based study. Circulation Arrhythmia and electrophysiology 2013;6:912-6. Dami F, Fuchs V, Praz L, Vader JP. Introducing systematic dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation (telephone-CPR) in a non-Advanced Medical Priority Dispatch System (AMPDS): implementation process and costs. Resuscitation 2010;81:848-52. Nurmi J, Pettila V, Biber B, Kuisma M, Komulainen R, Castren M. Effect of protocol compliance to cardiac arrest identification by emergency medical dispatchers. Resuscitation 2006;70:463-9.

211


212

50.

51.

52.

53.

54.

55. 56.

57.

58.

59. 60.

61.

62.

63.

64.

Lewis M, Stubbs BA, Eisenberg MS. Dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation: time to identify cardiac arrest and deliver chest compression instructions. Circulation 2013;128:1522-30. Hauff SR, Rea TD, Culley LL, Kerry F, Becker L, Eisenberg MS. Factors impeding dispatcher-assisted telephone cardiopulmonary resuscitation. Annals of emergency medicine 2003;42:731-7. Bohm K, Stalhandske B, Rosenqvist M, Ulfvarson J, Hollenberg J, Svensson L. Tuition of emergency medical dispatchers in the recognition of agonal respiration increases the use of telephone assisted CPR. Resuscitation 2009;80:1025-8. Bohm K, Rosenqvist M, Hollenberg J, Biber B, Engerstrom L, Svensson L. Dispatcherassisted telephone-guided cardiopulmonary resuscitation: an underused lifesaving system. European journal of emergency medicine: official journal of the European Society for Emergency Medicine 2007;14:256-9. Bång A, Herlitz J, Martinell S. Interaction between emergency medical dispatcher and caller in suspected out-of-hospital cardiac arrest calls with focus on agonal breathing. A review of 100 tape recordings of true cardiac arrest cases. Resuscitation 2003;56:25-34. Roppolo LP, Westfall A, Pepe PE, et al. Dispatcher assessments for agonal breathing improve detection of cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:769-72. Vaillancourt C, Verma A, Trickett J, et al. Evaluating the effectiveness of dispatchassisted cardiopulmonary resuscitation instructions. Academic emergency medicine: official journal of the Society for Academic Emergency Medicine 2007;14:877-83. Tanaka Y, Taniguchi J, Wato Y, Yoshida Y, Inaba H. The continuous quality improvement project for telephone-assisted instruction of cardiopulmonary resuscitation increased the incidence of bystander CPR and improved the outcomes of out-ofhospital cardiac arrests. Resuscitation 2012;83:1235-41. Clawson J, Olola C, Heward A, Patterson B. Cardiac arrest predictability in seizure patients based on emergency medical dispatcher identification of previous seizure or epilepsy history. Resuscitation 2007;75:298-304. Eisenberg MS, Hallstrom AP, Carter WB, Cummins RO, Bergner L, Pierce J. Emergency CPR instruction via telephone. Am J Public Health 1985;75:47-50. Akahane M, Ogawa T, Tanabe S, et al. Impact of telephone dispatcher assistance on the outcomes of pediatric out-of-hospital cardiac arrest. Critical care medicine 2012;40:1410-6. Bray JE, Deasy C, Walsh J, Bacon A, Currell A, Smith K. Changing EMS dispatcher CPR instructions to 400 compressions before mouth-to-mouth improved bystander CPR rates. Resuscitation 2011;82:1393-8. Culley LL, Clark JJ, Eisenberg MS, Larsen MP. Dispatcher-assisted telephone CPR: common delays and time standards for delivery. Annals of emergency medicine 1991;20:362-6. Stipulante S, Tubes R, El Fassi M, et al. Implementation of the ALERT algorithm, a new dispatcher-assisted telephone cardiopulmonary resuscitation protocol, in nonAdvanced Medical Priority Dispatch System (AMPDS) Emergency Medical Services centres. Resuscitation 2014;85:177-81. Rea TD, Eisenberg MS, Culley LL, Becker L. Dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation and survival in cardiac arrest. Circulation 2001;104:2513-6.

Referenties

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72. 73.

74. 75. 76. 77.

78.

79.

80. 81.

Hallstrom AP. Dispatcher-assisted “phone” cardiopulmonary resuscitation by chest compression alone or with mouth-to-mouth ventilation. Critical care medicine 2000;28:N190-N2. Stromsoe A, Svensson L, Axelsson AB, et al. Improved outcome in Sweden after outof-hospital cardiac arrest and possible association with improvements in every link in the chain of survival. European heart journal 2015;36:863-71. Takei Y, Inaba H, Yachida T, Enami M, Goto Y, Ohta K. Analysis of reasons for emergency call delays in Japan in relation to location: high incidence of correctable causes and the impact of delays on patient outcomes. Resuscitation 2010;81:1492-8. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Angquist KA, Holmberg S. A short delay from out of hospital cardiac arrest to call for ambulance increases survival. European heart journal 2003;24:1750-5. Nehme Z, Andrew E, Cameron P, et al. Direction of first bystander call for help is associated with outcome from out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2014;85:42-8. Cha KC, Kim HJ, Shin HJ, Kim H, Lee KH, Hwang SO. Hemodynamic effect of external chest compressions at the lower end of the sternum in cardiac arrest patients. The Journal of emergency medicine 2013;44:691-7. Qvigstad E, Kramer-Johansen J, Tomte O, et al. Clinical pilot study of different hand positions during manual chest compressions monitored with capnography. Resuscitation 2013;84:1203-7. Orlowski JP. Optimum position for external cardiac compression in infants and young children. Annals of emergency medicine 1986;15:667-73. Chamberlain D, Smith A, Colquhoun M, Handley AJ, Kern KB, Woollard M. Randomised controlled trials of staged teaching for basic life support: 2. Comparison of CPR performance and skill retention using either staged instruction or conventional training. Resuscitation 2001;50:27-37. Handley AJ. Teaching hand placement for chest compression--a simpler technique. Resuscitation 2002;53:29-36. Handley AJ, Handley JA. Performing chest compressions in a confined space. Resuscitation 2004;61:55-61. Perkins GD, Stephenson BT, Smith CM, Gao F. A comparison between over-the-head and standard cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2004;61:155-61. Hostler D, Everson-Stewart S, Rea TD, et al. Effect of real-time feedback during cardiopulmonary resuscitation outside hospital: prospective, cluster-randomised trial. Bmj 2011;342:d512. Stiell IG, Brown SP, Christenson J, et al. What is the role of chest compression depth during out-of-hospital cardiac arrest resuscitation?*. Critical care medicine 2012;40:1192-8. Stiell IG, Brown SP, Nichol G, et al. What is the optimal chest compression depth during out-of-hospital cardiac arrest resuscitation of adult patients? Circulation 2014;130:1962-70. Vadeboncoeur T, Stolz U, Panchal A, et al. Chest compression depth and survival in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2014;85:182-8. Hellevuo H, Sainio M, Nevalainen R, et al. Deeper chest compression – more complications for cardiac arrest patients? Resuscitation 2013;84:760-5.

213


214

82. 83. 84.

85.

86.

87.

88.

89. 90. 91. 92.

93.

94.

95. 96.

97.

98.

Idris AH, Guffey D, Pepe PE, et al. Chest compression rates and survival following out-of-hospital cardiac arrest. Critical care medicine 2015;43:840-8. Idris AH, Guffey D, Aufderheide TP, et al. Relationship between chest compression rates and outcomes from cardiac arrest. Circulation 2012;125:3004-12. Cheskes S, Schmicker RH, Verbeek PR, et al. The impact of peri-shock pause on survival from out-of-hospital shockable cardiac arrest during the Resuscitation Outcomes Consortium PRIMED trial. Resuscitation 2014;85:336-42. Cheskes S, Schmicker RH, Christenson J, et al. Perishock pause: an independent predictor of survival from out-of-hospital shockable cardiac arrest. Circulation 2011;124:58-66. Vaillancourt C, Everson-Stewart S, Christenson J, et al. The impact of increased chest compression fraction on return of spontaneous circulation for out-of-hospital cardiac arrest patients not in ventricular fibrillation. Resuscitation 2011;82:1501-7. Sell RE, Sarno R, Lawrence B, et al. Minimizing pre- and post-defibrillation pauses increases the likelihood of return of spontaneous circulation (ROSC). Resuscitation 2010;81:822-5. Christenson J, Andrusiek D, Everson-Stewart S, et al. Chest compression fraction determines survival in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 2009;120:1241-7. Delvaux AB, Trombley MT, Rivet CJ, et al. Design and development of a cardiopulmonary resuscitation mattress. J Intensive Care Med 2009;24:195-99. Nishisaki A, Maltese MR, Niles DE, et al. Backboards are important when chest compressions are provided on a soft mattress. Resuscitation 2012;83:1013-20. Sato H, Komasawa N, Ueki R, et al. Backboard insertion in the operating table increases chest compression depth: a manikin study. J Anesth 2011;25:770-2. Perkins GD, Smith CM, Augre C, et al. Effects of a backboard, bed height, and operator position on compression depth during simulated resuscitation. Intensive care medicine 2006;32:1632-5. Perkins GD, Kocierz L, Smith SC, McCulloch RA, Davies RP. Compression feedback devices over estimate chest compression depth when performed on a bed. Resuscitation 2009;80:79-82. Cloete G, Dellimore KH, Scheffer C, Smuts MS, Wallis LA. The impact of backboard size and orientation on sternum-to-spine compression depth and compression stiffness in a manikin study of CPR using two mattress types. Resuscitation 2011;82:1064-70. Niles DE, Sutton RM, Nadkarni VM, et al. Prevalence and hemodynamic effects of leaning during CPR. Resuscitation 2011;82 Suppl 2:S23-6. Zuercher M, Hilwig RW, Ranger-Moore J, et al. Leaning during chest compressions impairs cardiac output and left ventricular myocardial blood flow in piglet cardiac arrest. Critical care medicine 2010;38:1141-6. Aufderheide TP, Pirrallo RG, Yannopoulos D, et al. Incomplete chest wall decompression: a clinical evaluation of CPR performance by EMS personnel and assessment of alternative manual chest compression-decompression techniques. Resuscitation 2005;64:353-62. Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, et al. Effects of incomplete chest wall decompression during cardiopulmonary resuscitation on coronary and cerebral perfusion pressures in a porcine model of cardiac arrest. Resuscitation 2005;64:363-72.

Referenties

99.

100.

101. 102.

103.

104.

105.

106.

107.

108.

109. 110. 111.

112.

113.

Couper K, Salman B, Soar J, Finn J, Perkins GD. Debriefing to improve outcomes from critical illness: a systematic review and meta-analysis. Intensive care medicine 2013;39:1513-23. Couper K, Kimani PK, Abella BS, et al. The System-Wide Effect of Real-Time Audiovisual Feedback and Postevent Debriefing for In-Hospital Cardiac Arrest: The Cardiopulmonary Resuscitation Quality Improvement Initiative. Critical care medicine 2015:in press. Baskett P, Nolan J, Parr M. Tidal volumes which are perceived to be adequate for resuscitation. Resuscitation 1996;31:231-4. Beesems SG, Wijmans L, Tijssen JG, Koster RW. Duration of ventilations during cardiopulmonary resuscitation by lay rescuers and first responders: relationship between delivering chest compressions and outcomes. Circulation 2013;127:1585-90. Sayre MR, Cantrell SA, White LJ, Hiestand BC, Keseg DP, Koser S. Impact of the 2005 American Heart Association cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care guidelines on out-of-hospital cardiac arrest survival. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2009;13:469-77. Steinmetz J, Barnung S, Nielsen SL, Risom M, Rasmussen LS. Improved survival after an out-of-hospital cardiac arrest using new guidelines. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:908-13. Olasveengen TM, Vik E, Kuzovlev A, Sunde K. Effect of implementation of new resuscitation guidelines on quality of cardiopulmonary resuscitation and survival. Resuscitation 2009;80:407-11. Hinchey PR, Myers JB, Lewis R, et al. Improved out-of-hospital cardiac arrest survival after the sequential implementation of 2005 AHA guidelines for compressions, ventilations, and induced hypothermia: the Wake County experience. Annals of emergency medicine 2010;56:348-57. Panchal AR, Bobrow BJ, Spaite DW, et al. Chest compression-only cardiopulmonary resuscitation performed by lay rescuers for adult out-of-hospital cardiac arrest due to non-cardiac aetiologies. Resuscitation 2013;84:435-9. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, et al. Time-dependent effectiveness of chest compression-only and conventional cardiopulmonary resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest of cardiac origin. Resuscitation 2011;82:3-9. Mohler MJ, Wendel CS, Mosier J, et al. Cardiocerebral resuscitation improves out-ofhospital survival in older adults. J Am Geriatr Soc 2011;59:822-6. Bobrow BJ, Spaite DW, Berg RA, et al. Chest compression-only CPR by lay rescuers and survival from out-of-hospital cardiac arrest. Jama 2010;304:1447-54. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Hiraide A. Bystander-Initiated Rescue Breathing for Out-of-Hospital Cardiac Arrests of Noncardiac Origin. Circulation 2010;122:293-9. Ong ME, Ng FS, Anushia P, et al. Comparison of chest compression only and standard cardiopulmonary resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest in Singapore. Resuscitation 2008;78:119-26. Bohm K, Rosenqvist M, Herlitz J, Hollenberg J, Svensson L. Survival is similar after standard treatment and chest compression only in out-of-hospital bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2007;116:2908-12.

215

216


114. SOS-KANTO Study Group. Cardiopulmonary resuscitation by bystanders with chest compression only (SOS-KANTO): an observational study. Lancet 2007;369:920-6. 115. Iwami T, Kawamura T, Hiraide A, et al. Effectiveness of bystander-initiated cardiac-only resuscitation for patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2007;116:2900-7. 116. Bossaert L, Van Hoeyweghen R. Evaluation of cardiopulmonary resuscitation (CPR) techniques. The Cerebral Resuscitation Study Group. Resuscitation 1989;17 Suppl:S99-109; discussion S99-206. 117. Gallagher EJ, Lombardi G, Gennis P. Effectiveness of bystander cardiopulmonary resuscitation and survival following out-of-hospital cardiac arrest. Jama 1995;274:1922-5. 118. Olasveengen TM, Wik L, Steen PA. Standard basic life support vs. continuous chest compressions only in out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:914-9. 119. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, et al. Conventional and chest-compression-only cardiopulmonary resuscitation by bystanders for children who have out-of-hospital cardiac arrests: a prospective, nationwide, population-based cohort study. Lancet 2010;375:1347-54. 120. Goto Y, Maeda T, Goto Y. Impact of dispatcher-assisted bystander cardiopulmonary resuscitation on neurological outcomes in children with out-of-hospital cardiac arrests: a prospective, nationwide, population-based cohort study. Journal of the American Heart Association 2014;3:e000499. 121. Yeung J, Okamoto D, Soar J, Perkins GD. AED training and its impact on skill acquisition, retention and performance--a systematic review of alternative training methods. Resuscitation 2011;82:657-64. 122. Mitani Y, Ohta K, Yodoya N, et al. Public access defibrillation improved the outcome after out-of-hospital cardiac arrest in school-age children: a nationwide, populationbased, Utstein registry study in Japan. Europace 2013;15:1259-66. 123. Johnson MA, Grahan BJ, Haukoos JS, et al. Demographics, bystander CPR, and AED use in out-of-hospital pediatric arrests. Resuscitation 2014;85:920-6. 124. Akahane M, Tanabe S, Ogawa T, et al. Characteristics and outcomes of pediatric outof-hospital cardiac arrest by scholastic age category. Pediatric critical care medicine: a journal of the Society of Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies 2013;14:130-6. 125. Nichol G, Valenzuela T, Roe D, Clark L, Huszti E, Wells GA. Cost effectiveness of defibrillation by targeted responders in public settings. Circulation 2003;108:697-703. 126. Nichol G, Huszti E, Birnbaum A, et al. Cost-effectiveness of lay responder defibrillation for out-of-hospital cardiac arrest. Annals of emergency medicine 2009;54:226-35 e1-2. 127. Folke F, Lippert FK, Nielsen SL, et al. Location of cardiac arrest in a city center: strategic placement of automated external defibrillators in public locations. Circulation 2009;120:510-7. 128. Hansen CM, Lippert FK, Wissenberg M, et al. Temporal trends in coverage of historical cardiac arrests using a volunteer-based network of automated external defibrillators accessible to laypersons and emergency dispatch centers. Circulation 2014;130:1859-67.

Referenties

129. Weisfeldt ML, Everson-Stewart S, Sitlani C, et al. Ventricular tachyarrhythmias after cardiac arrest in public versus at home. The New England journal of medicine 2011;364:313-21. 130. The Public Access Defibrillation Trial Investigators. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. The New England journal of medicine 2004;351:637-46. 131. ILCOR presents a universal AED sign. European Resuscitation Council, 2008. (Accessed 28/06/2015, 2015, at https://www.erc.edu/index.php/newsItem/en/nid=204/) 132. Forcina MS, Farhat AY, O’Neil WW, Haines DE. Cardiac arrest survival after implementation of automated external defibrillator technology in the in-hospital setting. Critical care medicine 2009;37:1229-36. 133. Smith RJ, Hickey BB, Santamaria JD. Automated external defibrillators and survival after in-hospital cardiac arrest: early experience at an Australian teaching hospital. Crit Care Resusc 2009;11:261-5. 134. Smith RJ, Hickey BB, Santamaria JD. Automated external defibrillators and in-hospital cardiac arrest: patient survival and device performance at an Australian teaching hospital. Resuscitation 2011;82:1537-42. 135. Chan PS, Krumholz HM, Spertus JA, et al. Automated external defibrillators and survival after in-hospital cardiac arrest. Jama 2010;304:2129-36. 136. Gibbison B, Soar J. Automated external defibrillator use for in-hospital cardiac arrest is not associated with improved survival. Evid Based Med 2011;16:95-6. 137. Chan PS, Krumholz HM, Nichol G, Nallamothu BK. Delayed time to defibrillation after in-hospital cardiac arrest. The New England journal of medicine 2008;358:9-17. 138. Fingerhut LA, Cox CS, Warner M. International comparative analysis of injury mortality. Findings from the ICE on injury statistics. International Collaborative Effort on Injury Statistics. Adv Data 1998:1-20. 139. Proceedings of the 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2005;67:157-341. 140. Langhelle A, Sunde K, Wik L, Steen PA. Airway pressure with chest compressions versus Heimlich manoeuvre in recently dead adults with complete airway obstruction. Resuscitation 2000;44:105-8. 141. Guildner CW, Williams D, Subitch T. Airway obstructed by foreign material: the Heimlich maneuver. JACEP 1976;5:675-7. 142. Ruben H, Macnaughton FI. The treatment of food-choking. Practitioner 1978;221:725-9. 143. Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital cardiac arrest: incidence, prognosis and possible measures to improve survival. Intensive care medicine 2007;33:237-45. 144. Nolan JP, Soar J, Smith GB, et al. Incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest in the United Kingdom National Cardiac Arrest Audit. Resuscitation 2014;85:987-92. 145. Smith GB. In-hospital cardiac arrest: Is it time for an in-hospital ‘chain of prevention’? Resuscitation 2010. 146. Muller D, Agrawal R, Arntz HR. How sudden is sudden cardiac death? Circulation 2006;114:1146-50.

217

218


147. Winkel BG, Risgaard B, Sadjadieh G, Bundgaard H, Haunso S, Tfelt-Hansen J. Sudden cardiac death in children (1-18 years): symptoms and causes of death in a nationwide setting. European heart journal 2014;35:868-75. 148. Harmon KG, Drezner JA, Wilson MG, Sharma S. Incidence of sudden cardiac death in athletes: a state-of-the-art review. Heart 2014;100:1227-34. 149. Basso C, Carturan E, Pilichou K, Rizzo S, Corrado D, Thiene G. Sudden cardiac death with normal heart: molecular autopsy. Cardiovasc Pathol 2010;19:321-5. 150. Mazzanti A, O’Rourke S, Ng K, et al. The usual suspects in sudden cardiac death of the young: a focus on inherited arrhythmogenic diseases. Expert Rev Cardiovasc Ther 2014;12:499-519. 151. Goldberger JJ, Basu A, Boineau R, et al. Risk stratification for sudden cardiac death: a plan for the future. Circulation 2014;129:516-26. 152. Corrado D, Drezner J, Basso C, Pelliccia A, Thiene G. Strategies for the prevention of sudden cardiac death during sports. European journal of cardiovascular prevention and rehabilitation: official journal of the European Society of Cardiology, Working Groups on Epidemiology & Prevention and Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology 2011;18:197-208. 153. Mahmood S, Lim L, Akram Y, Alford-Morales S, Sherin K, Committee APP. Screening for sudden cardiac death before participation in high school and collegiate sports: American College of Preventive Medicine position statement on preventive practice. Am J Prev Med 2013;45:130-3. 154. Skinner JR. Investigating sudden unexpected death in the young: a chance to prevent further deaths. Resuscitation 2012;83:1185-6. 155. Skinner JR. Investigation following resuscitated cardiac arrest. Archives of disease in childhood 2013;98:66-71. 156. Vriesendorp PA, Schinkel AF, Liebregts M, et al. Validation of the 2014 ESC Guidelines Risk Prediction Model for the Primary Prevention of Sudden Cardiac Death in Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation Arrhythmia and electrophysiology 2015. 157. Morrison LJ, Visentin LM, Kiss A, et al. Validation of a rule for termination of resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. The New England journal of medicine 2006;355:478-87. 158. Richman PB, Vadeboncoeur TF, Chikani V, Clark L, Bobrow BJ. Independent evaluation of an out-of-hospital termination of resuscitation (TOR) clinical decision rule. Academic emergency medicine: official journal of the Society for Academic Emergency Medicine 2008;15:517-21. 159. Morrison LJ, Verbeek PR, Zhan C, Kiss A, Allan KS. Validation of a universal prehospital termination of resuscitation clinical prediction rule for advanced and basic life support providers. Resuscitation 2009;80:324-8. 160. Sasson C, Hegg AJ, Macy M, Park A, Kellermann A, McNally B. Prehospital termination of resuscitation in cases of refractory out-of-hospital cardiac arrest. Jama 2008;300:1432-8. 161. Morrison LJ, Eby D, Veigas PV, et al. Implementation trial of the basic life support termination of resuscitation rule: reducing the transport of futile out-of-hospital cardiac arrests. Resuscitation 2014;85:486-91. 162. Skrifvars MB, Vayrynen T, Kuisma M, et al. Comparison of Helsinki and European Resuscitation Council “do not attempt to resuscitate” guidelines, and a termination of

Referenties

163.

164.

165.

166.

167. 168.

169.

170.

171. 172.

173. 174.

175.

176.

177.

resuscitation clinical prediction rule for out-of-hospital cardiac arrest patients found in asystole or pulseless electrical activity. Resuscitation 2010;81:679-84. Fukuda T, Ohashi N, Matsubara T, et al. Applicability of the prehospital termination of resuscitation rule in an area dense with hospitals in Tokyo: a single-center, retrospective, observational study: is the pre hospital TOR rule applicable in Tokyo? Am J Emerg Med 2014;32:144-9. Chiang WC, Ko PC, Chang AM, et al. Predictive performance of universal termination of resuscitation rules in an Asian community: are they accurate enough? Emergency medicine journal: EMJ 2015;32:318-23. Diskin FJ, Camp-Rogers T, Peberdy MA, Ornato JP, Kurz MC. External validation of termination of resuscitation guidelines in the setting of intra-arrest cold saline, mechanical CPR, and comprehensive post resuscitation care. Resuscitation 2014;85:910-4. Drennan IR, Lin S, Sidalak DE, Morrison LJ. Survival rates in out-of-hospital cardiac arrest patients transported without prehospital return of spontaneous circulation: an observational cohort study. Resuscitation 2014;85:1488-93. Brennan RT, Braslow A. Skill mastery in public CPR classes. Am J Emerg Med 1998;16:653-7. Chamberlain D, Smith A, Woollard M, et al. Trials of teaching methods in basic life support (3): comparison of simulated CPR performance after first training and at 6 months, with a note on the value of re-training. Resuscitation 2002;53:179-87. Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S, Tzanova I. Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation 1996;33:107-16. Lapostolle F, Le Toumelin P, Agostinucci JM, Catineau J, Adnet F. Basic cardiac life support providers checking the carotid pulse: performance, degree of conviction, and influencing factors. Academic emergency medicine: official journal of the Society for Academic Emergency Medicine 2004;11:878-80. Liberman M, Lavoie A, Mulder D, Sampalis J. Cardiopulmonary resuscitation: errors made by pre-hospital emergency medical personnel. Resuscitation 1999;42:47-55. Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Checking for breathing: evaluation of the diagnostic capability of emergency medical services personnel, physicians, medical students, and medical laypersons. Annals of emergency medicine 1999;34:720-9. White L, Rogers J, Bloomingdale M, et al. Dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation: risks for patients not in cardiac arrest. Circulation 2010;121:91-7. Sheak KR, Wiebe DJ, Leary M, et al. Quantitative relationship between end-tidal carbon dioxide and CPR quality during both in-hospital and out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2015;89:149-54. Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 2015;XX:XX. Edelson DP, Robertson-Dick BJ, Yuen TC, et al. Safety and efficacy of defibrillator charging during ongoing chest compressions: a multi-center study. Resuscitation 2010;81:1521-6. Hansen LK, Mohammed A, Pedersen M, et al. European Journal of Emergency Medicine 2015.

219

220


178. Featherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for communication of deterioration in hospital patients. Br J Nurs 2008;17:860-4. 179. Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool improves the clarity and content of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;18:137-40. 180. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. Jama 2005;293:305-10. 181. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, et al. Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital cardiac arrest. Circulation 2005;111:428-34. 182. Pokorna M, Necas E, Kratochvil J, Skripsky R, Andrlik M, Franek O. A sudden increase in partial pressure end-tidal carbon dioxide (P(ET)CO(2)) at the moment of return of spontaneous circulation. The Journal of emergency medicine 2010;38:614-21. 183. Heradstveit BE, Sunde K, Sunde GA, Wentzel-Larsen T, Heltne JK. Factors complicating interpretation of capnography during advanced life support in cardiac arrest-A clinical retrospective study in 575 patients. Resuscitation 2012;83:813-8. 184. Davis DP, Sell RE, Wilkes N, et al. Electrical and mechanical recovery of cardiac function following out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2013;84:25-30. 185. Stiell IG, Wells GA, Field B, et al. Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac arrest. The New England journal of medicine 2004;351:647-56. 186. Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen PA, Wik L. Intravenous drug administration during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Jama 2009;302:2222-9. 187. Herlitz J, Ekstrom L, Wennerblom B, Axelsson A, Bang A, Holmberg S. Adrenaline in out-of-hospital ventricular fibrillation. Does it make any difference? Resuscitation 1995;29:195-201. 188. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Low chance of survival among patients requiring adrenaline (epinephrine) or intubation after out-of-hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 2002;54:37-45. 189. Jacobs IG, Finn JC, Jelinek GA, Oxer HF, Thompson PL. Effect of adrenaline on survival in out-of-hospital cardiac arrest: A randomised double-blind placebo-controlled trial. Resuscitation 2011;82:1138-43. 190. Benoit JL, Gerecht RB, Steuerwald MT, McMullan JT. Endotracheal intubation versus supraglottic airway placement in out-of-hospital cardiac arrest: A meta-analysis. Resuscitation 2015;93:20-6. 191. Perkins GD, Nolan JP. Early adrenaline for cardiac arrest. Bmj 2014;348:g3245. 192. Soar J, Nolan JP. Airway management in cardiopulmonary resuscitation. Curr Opin Crit Care 2013;19:181-7. 193. Lexow K, Sunde K. Why Norwegian 2005 guidelines differs slightly from the ERC guidelines. Resuscitation 2007;72:490-2. 194. Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 3. Electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2010;81:1293-304. 195. Koster RW, Walker RG, Chapman FW. Recurrent ventricular fibrillation during advanced life support care of patients with prehospital cardiac arrest. Resuscitation 2008;78:252-7.

Referenties

196. Morrison LJ, Henry RM, Ku V, Nolan JP, Morley P, Deakin CD. Single-shock defibrillation success in adult cardiac arrest: a systematic review. Resuscitation 2013;84:1480-6. 197. Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, et al. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation 2006;71:137-45. 198. Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:2270-3. 199. Karlis G, Iacovidou N, Lelovas P, et al. Effects of early amiodarone administration during and immediately after cardiopulmonary resuscitation in a swine model. Acta Anaesthesiol Scand 2014;58:114-22. 200. Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO2 detector during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics 1995;95:395-9. 201. Sehra R, Underwood K, Checchia P. End tidal CO2 is a quantitative measure of cardiac arrest. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:515-7. 202. Giberson B, Uber A, Gaieski DF, et al. When to Stop CPR and When to Perform Rhythm Analysis: Potential Confusion Among ACLS Providers. J Intensive Care Med 2014. 203. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Precountershock cardiopulmonary resuscitation improves ventricular fibrillation median frequency and myocardial readiness for successful defibrillation from prolonged ventricular fibrillation: a randomized, controlled swine study. Annals of emergency medicine 2002;40:563-70. 204. Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. “Probability of successful defibrillation” as a monitor during CPR in out-of-hospital cardiac arrested patients. Resuscitation 2001;48:245-54. 205. Kolarova J, Ayoub IM, Yi Z, Gazmuri RJ. Optimal timing for electrical defibrillation after prolonged untreated ventricular fibrillation. Critical care medicine 2003;31:2022-8. 206. Yeung J, Chilwan M, Field R, Davies R, Gao F, Perkins GD. The impact of airway management on quality of cardiopulmonary resuscitation: an observational study in patients during cardiac arrest. Resuscitation 2014;85:898-904. 207. Lee PM, Lee C, Rattner P, Wu X, Gershengorn H, Acquah S. Intraosseous versus central venous catheter utilization and performance during inpatient medical emergencies. Critical care medicine 2015;43:1233-8. 208. Reades R, Studnek JR, Vandeventer S, Garrett J. Intraosseous versus intravenous vascular access during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized controlled trial. Annals of emergency medicine 2011;58:509-16. 209. Leidel BA, Kirchhoff C, Bogner V, Braunstein V, Biberthaler P, Kanz KG. Comparison of intraosseous versus central venous vascular access in adults under resuscitation in the emergency department with inaccessible peripheral veins. Resuscitation 2012;83:40-5. 210. Helm M, Haunstein B, Schlechtriemen T, Ruppert M, Lampl L, Gassler M. EZ-IO((R)) intraosseous device implementation in German Helicopter Emergency Medical Service. Resuscitation 2015;88:43-7. 211. Wenzel V, Lindner KH, Augenstein S, et al. Intraosseous vasopressin improves coronary perfusion pressure rapidly during cardiopulmonary resuscitation in pigs. Critical care medicine 1999;27:1565-9.

221

222


212. Hoskins SL, do Nascimento P, Jr., Lima RM, Espana-Tenorio JM, Kramer GC. Pharmacokinetics of intraosseous and central venous drug delivery during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2012;83:107-12. 213. Myerburg RJ, Halperin H, Egan DA, et al. Pulseless electric activity: definition, causes, mechanisms, management, and research priorities for the next decade: report from a National Heart, Lung, and Blood Institute workshop. Circulation 2013;128:2532-41. 214. Nordseth T, Edelson DP, Bergum D, et al. Optimal loop duration during the provision of in-hospital advanced life support (ALS) to patients with an initial non-shockable rhythm. Resuscitation 2014;85:75-81. 215. Narasimhan M, Koenig SJ, Mayo PH. Advanced echocardiography for the critical care physician: part 1. Chest 2014;145:129-34. 216. Flato UA, Paiva EF, Carballo MT, Buehler AM, Marco R, Timerman A. Echocardiography for prognostication during the resuscitation of intensive care unit patients with non-shockable rhythm cardiac arrest. Resuscitation 2015;92:1-6. 217. Breitkreutz R, Price S, Steiger HV, et al. Focused echocardiographic evaluation in life support and peri-resuscitation of emergency patients: a prospective trial. Resuscitation 2010;81:1527-33. 218. Olaussen A, Shepherd M, Nehme Z, Smith K, Bernard S, Mitra B. Return of consciousness during ongoing Cardiopulmonary Resuscitation: A systematic review. Resuscitation 2014;86C:44-8. 219. Couper K, Smyth M, Perkins GD. Mechanical devices for chest compression: to use or not to use? Curr Opin Crit Care 2015;21:188-94. 220. Deakin CD, Low JL. Accuracy of the advanced trauma life support guidelines for predicting systolic blood pressure using carotid, femoral, and radial pulses: observational study. Bmj 2000;321:673-4. 221. Connick M, Berg RA. Femoral venous pulsations during open-chest cardiac massage. Annals of emergency medicine 1994;24:1176-9. 222. Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI. Difference in acidbase state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. The New England journal of medicine 1986;315:153-6. 223. Meaney PA, Bobrow BJ, Mancini ME, et al. Cardiopulmonary resuscitation quality: improving cardiac resuscitation outcomes both inside and outside the hospital: a consensus statement from the american heart association. Circulation 2013;128:41735. 224. Friess SH, Sutton RM, French B, et al. Hemodynamic directed CPR improves cerebral perfusion pressure and brain tissue oxygenation. Resuscitation 2014;85:1298-303. 225. Friess SH, Sutton RM, Bhalala U, et al. Hemodynamic directed cardiopulmonary resuscitation improves short-term survival from ventricular fibrillation cardiac arrest. Critical care medicine 2013;41:2698-704. 226. Sutton RM, Friess SH, Bhalala U, et al. Hemodynamic directed CPR improves shortterm survival from asphyxia-associated cardiac arrest. Resuscitation 2013;84:696-701. 227. Babbs CF. We still need a real-time hemodynamic monitor for CPR. Resuscitation 2013;84:1297-8.

Referenties

228. Fukuda T, Ohashi N, Nishida M, et al. Application of cerebral oxygen saturation to prediction of the futility of resuscitation for out-of-hospital cardiopulmonary arrest patients: a single-center, prospective, observational study: can cerebral regional oxygen saturation predict the futility of CPR? Am J Emerg Med 2014;32:747-51. 229. Parnia S, Nasir A, Ahn A, et al. A feasibility study of cerebral oximetry during in-hospital mechanical and manual cardiopulmonary resuscitation*. Critical care medicine 2014;42:930-3. 230. Genbrugge C, Meex I, Boer W, et al. Increase in cerebral oxygenation during advanced life support in out-of-hospital patients is associated with return of spontaneous circulation. Crit Care 2015;19:112. 231. Nolan JP. Cerebral oximetry during cardiac arrest-feasible, but benefit yet to be determined*. Critical care medicine 2014;42:1001-2. 232. Hamrick JL, Hamrick JT, Lee JK, Lee BH, Koehler RC, Shaffner DH. Efficacy of chest compressions directed by end-tidal CO2 feedback in a pediatric resuscitation model of basic life support. Journal of the American Heart Association 2014;3:e000450. 233. Wallmuller C, Sterz F, Testori C, et al. Emergency cardio-pulmonary bypass in cardiac arrest: seventeen years of experience. Resuscitation 2013;84:326-30. 234. Kagawa E, Dote K, Kato M, et al. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiac arrest?: rapid-response extracorporeal membrane oxygenation and intra-arrest percutaneous coronary intervention. Circulation 2012;126:1605-13. 235. Xie A, Phan K, Yi-Chin Tsai M, Yan TD, Forrest P. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation for cardiogenic shock and cardiac arrest: a meta-analysis. Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia 2015;29:637-45. 236. Riggs KR, Becker LB, Sugarman J. Ethics in the use of extracorporeal cardiopulmonary resuscitation in adults. Resuscitation 2015;91:73-5. 237. Gundersen K, Kvaloy JT, Kramer-Johansen J, Steen PA, Eftestol T. Development of the probability of return of spontaneous circulation in intervals without chest compressions during out-of-hospital cardiac arrest: an observational study. BMC medicine 2009;7:6. 238. Perkins GD, Davies RP, Soar J, Thickett DR. The impact of manual defibrillation technique on no-flow time during simulated cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2007;73:109-14. 239. Fouche PF, Simpson PM, Bendall J, Thomas RE, Cone DC, Doi SA. Airways in out-ofhospital cardiac arrest: systematic review and meta-analysis. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2014;18:244-56. 240. Voss S, Rhys M, Coates D, et al. How do paramedics manage the airway during out of hospital cardiac arrest? Resuscitation 2014;85:1662-6. 241. Lin S, Callaway CW, Shah PS, et al. Adrenaline for out-of-hospital cardiac arrest resuscitation: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Resuscitation 2014;85:732-40. 242. Patanwala AE, Slack MK, Martin JR, Basken RL, Nolan PE. Effect of epinephrine on survival after cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. Minerva anestesiologica 2014;80:831-43. 243. Lindner KH, Dirks B, Strohmenger HU, Prengel AW, Lindner IM, Lurie KG. Randomised comparison of epinephrine and vasopressin in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Lancet 1997;349:535-7.

223

224


244. Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH. A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. The New England journal of medicine 2004;350:105-13. 245. Stiell IG, Hebert PC, Wells GA, et al. Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a randomised controlled trial. Lancet 2001;358:105-9. 246. Ong ME, Tiah L, Leong BS, et al. A randomised, double-blind, multi-centre trial comparing vasopressin and adrenaline in patients with cardiac arrest presenting to or in the Emergency Department. Resuscitation 2012;83:953-60. 247. Mentzelopoulos SD, Zakynthinos SG, Siempos I, Malachias S, Ulmer H, Wenzel V. Vasopressin for cardiac arrest: meta-analysis of randomized controlled trials. Resuscitation 2012;83:32-9. 248. Callaway CW, Hostler D, Doshi AA, et al. Usefulness of vasopressin administered with epinephrine during out-of-hospital cardiac arrest. The American journal of cardiology 2006;98:1316-21. 249. Gueugniaud PY, David JS, Chanzy E, et al. Vasopressin and epinephrine vs. epinephrine alone in cardiopulmonary resuscitation. The New England journal of medicine 2008;359:21-30. 250. Ducros L, Vicaut E, Soleil C, et al. Effect of the addition of vasopressin or vasopressin plus nitroglycerin to epinephrine on arterial blood pressure during cardiopulmonary resuscitation in humans. The Journal of emergency medicine 2011;41:453-9. 251. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after outof-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. The New England journal of medicine 1999;341:871-8. 252. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. The New England journal of medicine 2002;346:884-90. 253. Skrifvars MB, Kuisma M, Boyd J, et al. The use of undiluted amiodarone in the management of out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48:582-7. 254. Petrovic T, Adnet F, Lapandry C. Successful resuscitation of ventricular fibrillation after low-dose amiodarone. Annals of emergency medicine 1998;32:518-9. 255. Levine JH, Massumi A, Scheinman MM, et al. Intravenous amiodarone for recurrent sustained hypotensive ventricular tachyarrhythmias. Intravenous Amiodarone Multicenter Trial Group. J Am Coll Cardiol 1996;27:67-75. 256. Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, et al. Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. The American journal of cardiology 2002;90:853-9. 257. Somberg JC, Timar S, Bailin SJ, et al. Lack of a hypotensive effect with rapid administration of a new aqueous formulation of intravenous amiodarone. The American journal of cardiology 2004;93:576-81. 258. Böttiger BW, Martin E. Thrombolytic therapy during cardiopulmonary resuscitation and the role of coagulation activation after cardiac arrest. Curr Opin Crit Care 2001;7:176-83. 259. Spöhr F, Böttiger BW. Safety of thrombolysis during cardiopulmonary resuscitation. Drug Saf 2003;26:367-79. 260. Wu JP, Gu DY, Wang S, Zhang ZJ, Zhou JC, Zhang RF. Good neurological recovery after rescue thrombolysis of presumed pulmonary embolism despite prior 100 minutes CPR. J Thorac Dis 2014;6:E289-93.

Referenties

261. Langhelle A, Tyvold SS, Lexow K, Hapnes SA, Sunde K, Steen PA. In-hospital factors associated with improved outcome after out-of-hospital cardiac arrest. A comparison between four regions in Norway. Resuscitation 2003;56:247-63. 262. Kramer-Johansen J, Myklebust H, Wik L, et al. Quality of out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation with real time automated feedback: a prospective interventional study. Resuscitation 2006;71:283-92. 263. Sutton RM, Maltese MR, Niles D, et al. Quantitative analysis of chest compression interruptions during in-hospital resuscitation of older children and adolescents. Resuscitation 2009;80:1259-63. 264. Sutton RM, Niles D, Nysaether J, et al. Quantitative analysis of CPR quality during in-hospital resuscitation of older children and adolescents. Pediatrics 2009;124:494-9. 265. Wik L, Olsen JA, Persse D, et al. Manual vs. integrated automatic load-distributing band CPR with equal survival after out of hospital cardiac arrest. The randomized CIRC trial. Resuscitation 2014;85:741-8. 266. Rubertsson S, Lindgren E, Smekal D, et al. Mechanical chest compressions and simultaneous defibrillation vs conventional cardiopulmonary resuscitation in out-ofhospital cardiac arrest: the LINC randomized trial. Jama 2014;311:53-61. 267. Aufderheide TP, Nichol G, Rea TD, et al. A trial of an impedance threshold device in out-of-hospital cardiac arrest. The New England journal of medicine 2011;365:798-806. 268. Plaisance P, Lurie KG, Payen D. Inspiratory impedance during active compressiondecompression cardiopulmonary resuscitation: a randomized evaluation in patients in cardiac arrest. Circulation 2000;101:989-94. 269. Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, et al. Evaluation of an impedance threshold device in patients receiving active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation for out of hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004;61:265-71. 270. Aufderheide TP, Frascone RJ, Wayne MA, et al. Standard cardiopulmonary resuscitation versus active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation with augmentation of negative intrathoracic pressure for out-of-hospital cardiac arrest: a randomised trial. Lancet 2011;377:301-11. 271. Frascone RJ, Wayne MA, Swor RA, et al. Treatment of non-traumatic out-of-hospital cardiac arrest with active compression decompression cardiopulmonary resuscitation plus an impedance threshold device. Resuscitation 2013;84:1214-22. 272. Wee JH, Park JH, Choi SP, Park KN. Outcomes of patients admitted for hanging injuries with decreased consciousness but without cardiac arrest. Am J Emerg Med 2013;31:1666-70. 273. Penney DJ, Stewart AH, Parr MJ. Prognostic outcome indicators following hanging injuries. Resuscitation 2002;54:27-9. 274. Wood S. Interactions between hypoxia and hypothermia. Annu Rev Physiol 1991;53:71-85. 275. Schneider SM. Hypothermia: from recognition to rewarming. Emerg Med Rep 1992;13:1-20. 276. Gruber E, Beikircher W, Pizzinini R, et al. Non-extracorporeal rewarming at a rate of 6.8 degrees C per hour in a deeply hypothermic arrested patient. Resuscitation 2014;85:e119-20. 277. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. The New England journal of medicine 2002;346:1978-88.

225

226


278. Hadad E, Weinbroum AA, Ben-Abraham R. Drug-induced hyperthermia and muscle rigidity: a practical approach. European journal of emergency medicine: official journal of the European Society for Emergency Medicine 2003;10:149-54. 279. Halloran LL, Bernard DW. Management of drug-induced hyperthermia. Curr Opin Pediatr 2004;16:211-5. 280. Bouchama A, Dehbi M, Chaves-Carballo E. Cooling and hemodynamic management in heatstroke: practical recommendations. Crit Care 2007;11:R54. 281. Brenner ML, Moore LJ, DuBose JJ, et al. A clinical series of resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta for hemorrhage control and resuscitation. J Trauma Acute Care Surg 2013;75:506-11. 282. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions-guidelines for healthcare providers. Resuscitation 2008;77:157-69. 283. Soar J. Emergency treatment of anaphylaxis in adults: concise guidance. Clin Med 2009;9:181-5. 284. Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: Electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation 2010;81:1400-33. 285. Muraro A, Roberts G, Worm M, et al. Anaphylaxis: guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy 2014;69:1026-45. 286. Simpson CR, Sheikh A. Adrenaline is first line treatment for the emergency treatment of anaphylaxis. Resuscitation 2010;81:641-2. 287. Kemp SF, Lockey RF, Simons FE. Epinephrine: the drug of choice for anaphylaxis. A statement of the World Allergy Organization. Allergy 2008;63:1061-70. 288. Bautista E, Simons FE, Simons KJ, et al. Epinephrine fails to hasten hemodynamic recovery in fully developed canine anaphylactic shock. Int Arch Allergy Immunol 2002;128:151-64. 289. Zwingmann J, Mehlhorn AT, Hammer T, Bayer J, Sudkamp NP, Strohm PC. Survival and neurologic outcome after traumatic out-of-hospital cardiopulmonary arrest in a pediatric and adult population: a systematic review. Crit Care 2012;16:R117. 290. Leis CC, Hernandez CC, Blanco MJ, Paterna PC, Hernandez Rde E, Torres EC. Traumatic cardiac arrest: should advanced life support be initiated? J Trauma Acute Care Surg 2013;74:634-8. 291. Lockey D, Crewdson K, Davies G. Traumatic cardiac arrest: who are the survivors? Annals of emergency medicine 2006;48:240-4. 292. Crewdson K, Lockey D, Davies G. Outcome from paediatric cardiac arrest associated with trauma. Resuscitation 2007;75:29-34. 293. Kleber C, Giesecke MT, Lindner T, Haas NP, Buschmann CT. Requirement for a structured algorithm in cardiac arrest following major trauma: epidemiology, management errors, and preventability of traumatic deaths in Berlin. Resuscitation 2014;85:405-10. 294. Leigh-Smith S, Harris T. Tension pneumothorax--time for a re-think? Emergency medicine journal: EMJ 2005;22:8-16. 295. Chen KY, Jerng JS, Liao WY, et al. Pneumothorax in the ICU: patient outcomes and prognostic factors. Chest 2002;122:678-83. 296. Warner KJ, Copass MK, Bulger EM. Paramedic use of needle thoracostomy in the prehospital environment. Prehospital emergency care: official journal of the National

Referenties

297.

298. 299.

300.

301. 302. 303.

304. 305. 306.

307.

308. 309. 310. 311. 312. 313.

Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2008;12:162-8. Mistry N, Bleetman A, Roberts KJ. Chest decompression during the resuscitation of patients in prehospital traumatic cardiac arrest. Emergency medicine journal: EMJ 2009;26:738-40. Deakin CD, Davies G, Wilson A. Simple thoracostomy avoids chest drain insertion in prehospital trauma. The Journal of trauma 1995;39:373-4. Massarutti D, Trillo G, Berlot G, et al. Simple thoracostomy in prehospital trauma management is safe and effective: a 2-year experience by helicopter emergency medical crews. European journal of emergency medicine: official journal of the European Society for Emergency Medicine 2006;13:276-80. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European heart journal 2014;35:3033-69, 69a-69k. Kurkciyan I, Meron G, Behringer W, et al. Accuracy and impact of presumed cause in patients with cardiac arrest. Circulation 1998;98:766-71. Kurkciyan I, Meron G, Sterz F, et al. Pulmonary embolism as a cause of cardiac arrest: presentation and outcome. Archives of internal medicine 2000;160:1529-35. Pokorna M, Necas E, Skripsky R, Kratochvil J, Andrlik M, Franek O. How accurately can the aetiology of cardiac arrest be established in an out-of-hospital setting? Analysis by “concordance in diagnosis crosscheck tables”. Resuscitation 2011;82:391-7. Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, Schober A, Stratil P, Sterz F. Causes of in-hospital cardiac arrest and influence on outcome. Resuscitation 2012;83:1206-11. Bergum D, Nordseth T, Mjolstad OC, Skogvoll E, Haugen BO. Causes of in-hospital cardiac arrest – incidences and rate of recognition. Resuscitation 2015;87:63-8. Stub D, Nehme Z, Bernard S, Lijovic M, Kaye DM, Smith K. Exploring which patients without return of spontaneous circulation following ventricular fibrillation out-of-hospital cardiac arrest should be transported to hospital? Resuscitation 2014;85:326-31. Mowry JB, Spyker DA, Cantilena LR, Jr., McMillan N, Ford M. 2013 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 31st Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2014;52:1032-283. Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Position Paper on urine alkalinization. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42:1-26. Greene S, Harris C, Singer J. Gastrointestinal decontamination of the poisoned patient. Pediatric emergency care 2008;24:176-86; quiz 87-9. Benson BE, Hoppu K, Troutman WG, et al. Position paper update: gastric lavage for gastrointestinal decontamination. Clin Toxicol (Phila) 2013;51:140-6. Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA. Position paper: Single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila) 2005;43:61-87. Ellis SJ, Newland MC, Simonson JA, et al. Anesthesia-related cardiac arrest. Anesthesiology 2014;120:829-38. Gonzalez LP, Braz JR, Modolo MP, de Carvalho LR, Modolo NS, Braz LG. Pediatric perioperative cardiac arrest and mortality: a study from a tertiary teaching hospital. Pediatric critical care medicine: a journal of the Society of Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies 2014;15:878-84.

227

228


314. Sprung J, Warner ME, Contreras MG, et al. Predictors of survival following cardiac arrest in patients undergoing noncardiac surgery: a study of 518,294 patients at a tertiary referral center. Anesthesiology 2003;99:259-69. 315. Charalambous CP, Zipitis CS, Keenan DJ. Chest reexploration in the intensive care unit after cardiac surgery: a safe alternative to returning to the operating theater. The Annals of thoracic surgery 2006;81:191-4. 316. LaPar DJ, Ghanta RK, Kern JA, et al. Hospital variation in mortality from cardiac arrest after cardiac surgery: an opportunity for improvement? The Annals of thoracic surgery 2014;98:534-9; discussion 9-40. 317. Wagner H, Terkelsen CJ, Friberg H, et al. Cardiac arrest in the catheterisation laboratory: a 5-year experience of using mechanical chest compressions to facilitate PCI during prolonged resuscitation efforts. Resuscitation 2010;81:383-7. 318. Larsen AI, Hjornevik AS, Ellingsen CL, Nilsen DW. Cardiac arrest with continuous mechanical chest compression during percutaneous coronary intervention. A report on the use of the LUCAS device. Resuscitation 2007;75:454-9. 319. Tsao NW, Shih CM, Yeh JS, et al. Extracorporeal membrane oxygenation-assisted primary percutaneous coronary intervention may improve survival of patients with acute myocardial infarction complicated by profound cardiogenic shock. J Crit Care 2012;27:530 e1-11. 320. Alpert MA. Sudden cardiac arrest and sudden cardiac death on dialysis: Epidemiology, evaluation, treatment, and prevention. Hemodial Int 2011;15 Suppl 1:S22-9. 321. Sacchetti A, Stuccio N, Panebianco P, Torres M. ED hemodialysis for treatment of renal failure emergencies. Am J Emerg Med 1999;17:305-7. 322. Davis TR, Young BA, Eisenberg MS, Rea TD, Copass MK, Cobb LA. Outcome of cardiac arrests attended by emergency medical services staff at community outpatient dialysis centers. Kidney international 2008;73:933-9. 323. Lafrance JP, Nolin L, Senecal L, Leblanc M. Predictors and outcome of cardiopulmonary resuscitation (CPR) calls in a large haemodialysis unit over a seven-year period. Nephrol Dial Transplant 2006;21:1006-12. 324. Bird S, Petley GW, Deakin CD, Clewlow F. Defibrillation during renal dialysis: a survey of UK practice and procedural recommendations. Resuscitation 2007;73:347-53. 325. O’Rourke MF, Donaldson E, Geddes JS. An airline cardiac arrest program. Circulation 1997;96:2849-53. 326. Page RL, Joglar JA, Kowal RC, et al. Use of automated external defibrillators by a U.S. airline. The New England journal of medicine 2000;343:1210-6. 327. Graf J, Stuben U, Pump S. In-flight medical emergencies. Dtsch Arztebl Int 2012;109:591-601; quiz 2. 328. Brown AM, Rittenberger JC, Ammon CM, Harrington S, Guyette FX. In-flight automated external defibrillator use and consultation patterns. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2010;14:235-9. 329. Bertrand C, Rodriguez Redington P, Lecarpentier E, et al. Preliminary report on AED deployment on the entire Air France commercial fleet: a joint venture with Paris XII University Training Programme. Resuscitation 2004;63:175-81. 330. Skogvoll E, Bjelland E, Thorarinsson B. Helicopter emergency medical service in out-of-hospital cardiac arrest--a 10-year population-based study. Acta Anaesthesiol Scand 2000;44:972-9.

Referenties

331. Lyon RM, Nelson MJ. Helicopter emergency medical services (HEMS) response to out-of-hospital cardiac arrest. Scandinavian journal of trauma, resuscitation and emergency medicine 2013;21:1. 332. Forti A, Zilio G, Zanatta P, et al. Full recovery after prolonged cardiac arrest and resuscitation with mechanical chest compression device during helicopter transportation and percutaneous coronary intervention. The Journal of emergency medicine 2014;47:632-4. 333. Pietsch U, Lischke V, Pietsch C. Benefit of mechanical chest compression devices in mountain HEMS: lessons learned from 1 year of experience and evaluation. Air Med J 2014;33:299-301. 334. Omori K, Sato S, Sumi Y, et al. The analysis of efficacy for AutoPulse system in flying helicopter. Resuscitation 2013;84:1045-50. 335. Putzer G, Braun P, Zimmermann A, et al. LUCAS compared to manual cardiopulmonary resuscitation is more effective during helicopter rescue-a prospective, randomized, cross-over manikin study. Am J Emerg Med 2013;31:384-9. 336. Lin CY, Wang YF, Lu TH, Kawach I. Unintentional drowning mortality, by age and body of water: an analysis of 60 countries. Inj Prev 2015;21:e43-50. 337. Szpilman D, Webber J, Quan L, et al. Creating a drowning chain of survival. Resuscitation 2014;85:1149-52. 338. Vahatalo R, Lunetta P, Olkkola KT, Suominen PK. Drowning in children: Utstein style reporting and outcome. Acta Anaesthesiol Scand 2014;58:604-10. 339. Claesson A, Lindqvist J, Herlitz J. Cardiac arrest due to drowning--changes over time and factors of importance for survival. Resuscitation 2014;85:644-8. 340. Dyson K, Morgans A, Bray J, Matthews B, Smith K. Drowning related out-of-hospital cardiac arrests: characteristics and outcomes. Resuscitation 2013;84:1114-8. 341. Tipton MJ, Golden FS. A proposed decision-making guide for the search, rescue and resuscitation of submersion (head under) victims based on expert opinion. Resuscitation 2011;82:819-24. 342. Wanscher M, Agersnap L, Ravn J, et al. Outcome of accidental hypothermia with or without circulatory arrest: experience from the Danish Praesto Fjord boating accident. Resuscitation 2012;83:1078-84. 343. Kieboom JK, Verkade HJ, Burgerhof JG, et al. Outcome after resuscitation beyond 30 minutes in drowned children with cardiac arrest and hypothermia: Dutch nationwide retrospective cohort study. Bmj 2015;350:h418. 344. Tomazin I, Ellerton J, Reisten O, Soteras I, Avbelj M, International Commission for Mountain Emergency M. Medical standards for mountain rescue operations using helicopters: official consensus recommendations of the International Commission for Mountain Emergency Medicine (ICAR MEDCOM). High Alt Med Biol 2011;12:33541. 345. Pietsch U, Lischke V, Pietsch C, Kopp KH. Mechanical chest compressions in an avalanche victim with cardiac arrest: an option for extreme mountain rescue operations. Wilderness Environ Med 2014;25:190-3. 346. Ellerton J, Gilbert H. Should helicopters have a hoist or ‘long-line’ capability to perform mountain rescue in the UK? Emergency medicine journal: EMJ 2012;29:56-9. 347. Klemenc-Ketis Z, Tomazin I, Kersnik J. HEMS in Slovenia: one country, four models, different quality outcomes. Air Med J 2012;31:298-304.

229

230


348. Tomazin I, Vegnuti M, Ellerton J, Reisten O, Sumann G, Kersnik J. Factors impacting on the activation and approach times of helicopter emergency medical services in four Alpine countries. Scandinavian journal of trauma, resuscitation and emergency medicine 2012;20:56. 349. Wang JC, Tsai SH, Chen YL, et al. The physiological effects and quality of chest compressions during CPR at sea level and high altitude. Am J Emerg Med 2014;32:1183-8. 350. Suto T, Saito S. Considerations for resuscitation at high altitude in elderly and untrained populations and rescuers. Am J Emerg Med 2014;32:270-6. 351. Narahara H, Kimura M, Suto T, et al. Effects of cardiopulmonary resuscitation at high altitudes on the physical condition of untrained and unacclimatized rescuers. Wilderness Environ Med 2012;23:161-4. 352. Boyd J, Brugger H, Shuster M. Prognostic factors in avalanche resuscitation: a systematic review. Resuscitation 2010;81:645-52. 353. Lightning-associated deaths--United States, 1980-1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998;47:391-4. 354. Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H. Lightning injuries: prevention and on-site treatment in mountains and remote areas. Official guidelines of the International Commission for Mountain Emergency Medicine and the Medical Commission of the International Mountaineering and Climbing Federation (ICAR and UIAA MEDCOM). Resuscitation 2005;65:369-72. 355. Why asthma still kills: the national review of asthma deaths (NRAD). Confidential Enquiry Report 2014. 2014. at http://www.rcplondon.ac.uk/sites/default/files/why-asthma-still-kills-full-report.pdf.) 356. Hubner P, Meron G, Kurkciyan I, et al. Neurologic causes of cardiac arrest and outcomes. The Journal of emergency medicine 2014;47:660-7. 357. Skrifvars MB, Parr MJ. Incidence, predisposing factors, management and survival following cardiac arrest due to subarachnoid haemorrhage: a review of the literature. Scandinavian journal of trauma, resuscitation and emergency medicine 2012;20:75. 358. Arnaout M, Mongardon N, Deye N, et al. Out-of-hospital cardiac arrest from brain cause: epidemiology, clinical features, and outcome in a multicenter cohort*. Critical care medicine 2015;43:453-60. 359. Adabag S, Huxley RR, Lopez FL, et al. Obesity related risk of sudden cardiac death in the atherosclerosis risk in communities study. Heart 2015;101:215-21. 360. Lipman S, Cohen S, Einav S, et al. The Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology consensus statement on the management of cardiac arrest in pregnancy. Anesthesia and analgesia 2014;118:1003-16. 361. Boyd R, Teece S. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. Perimortem caesarean section. Emergency medicine journal: EMJ 2002;19:324-5. 362. McNally B, Robb R, Mehta M, et al. Out-of-Hospital Cardiac Arrest Surveillance --- Cardiac Arrest Registry to Enhance Survival (CARES), United States, October 1, 2005--December 31, 2010. MMWR Surveill Summ 2011;60:1-19. 363. Black CJ, Busuttil A, Robertson C. Chest wall injuries following cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2004;63:339-43. 364. Krischer JP, Fine EG, Davis JH, Nagel EL. Complications of cardiac resuscitation. Chest 1987;92:287-91.

Referenties

365. Kashiwagi Y, Sasakawa T, Tampo A, et al. Computed tomography findings of complications resulting from cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2015;88:86-91. 366. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350-79. 367. Spaite DW, Bobrow BJ, Stolz U, et al. Statewide regionalization of postarrest care for out-of-hospital cardiac arrest: association with survival and neurologic outcome. Annals of emergency medicine 2014;64:496-506 e1. 368. Soholm H, Wachtell K, Nielsen SL, et al. Tertiary centres have improved survival compared to other hospitals in the Copenhagen area after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2013;84:162-7. 369. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, et al. Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2007;73:29-39. 370. Gaieski DF, Band RA, Abella BS, et al. Early goal-directed hemodynamic optimization combined with therapeutic hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:418-24. 371. Carr BG, Goyal M, Band RA, et al. A national analysis of the relationship between hospital factors and post-cardiac arrest mortality. Intensive care medicine 2009;35:505-11. 372. Oddo M, Schaller MD, Feihl F, Ribordy V, Liaudet L. From evidence to clinical practice: effective implementation of therapeutic hypothermia to improve patient outcome after cardiac arrest. Critical care medicine 2006;34:1865-73. 373. Knafelj R, Radsel P, Ploj T, Noc M. Primary percutaneous coronary intervention and mild induced hypothermia in comatose survivors of ventricular fibrillation with STelevation acute myocardial infarction. Resuscitation 2007;74:227-34. 374. Mongardon N, Dumas F, Ricome S, et al. Postcardiac arrest syndrome: from immediate resuscitation to long-term outcome. Ann Intensive Care 2011;1:45. 375. Stub D, Bernard S, Duffy SJ, Kaye DM. Post cardiac arrest syndrome: a review of therapeutic strategies. Circulation 2011;123:1428-35. 376. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al. Targeted temperature management at 33 degrees C versus 36 degrees C after cardiac arrest. The New England journal of medicine 2013;369:2197-206. 377. Lemiale V, Dumas F, Mongardon N, et al. Intensive care unit mortality after cardiac arrest: the relative contribution of shock and brain injury in a large cohort. Intensive care medicine 2013;39:1972-80. 378. Dragancea I, Rundgren M, Englund E, Friberg H, Cronberg T. The influence of induced hypothermia and delayed prognostication on the mode of death after cardiac arrest. Resuscitation 2013;84:337-42. 379. Tomte O, Andersen GO, Jacobsen D, Draegni T, Auestad B, Sunde K. Strong and weak aspects of an established post-resuscitation treatment protocol-A five-year observational study. Resuscitation 2011;82:1186-93. 380. Laurent I, Monchi M, Chiche JD, et al. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2002;40:2110-6.

231

232


381. Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Ruiz-Navarro S, et al. Reversible myocardial dysfunction after cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2005;66:175-81. 382. Chalkias A, Xanthos T. Pathophysiology and pathogenesis of post-resuscitation myocardial stunning. Heart failure reviews 2012;17:117-28. 383. Adrie C, Monchi M, Laurent I, et al. Coagulopathy after successful cardiopulmonary resuscitation following cardiac arrest: implication of the protein C anticoagulant pathway. J Am Coll Cardiol 2005;46:21-8. 384. Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, et al. Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a “sepsis-like” syndrome. Circulation 2002;106:562-8. 385. Adrie C, Laurent I, Monchi M, Cariou A, Dhainaou JF, Spaulding C. Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 2004;10:208-12. 386. Huet O, Dupic L, Batteux F, et al. Postresuscitation syndrome: potential role of hydroxyl radical-induced endothelial cell damage. Critical care medicine 2011;39:1712-20. 387. Fink K, Schwarz M, Feldbrugge L, et al. Severe endothelial injury and subsequent repair in patients after successful cardiopulmonary resuscitation. Crit Care 2010;14:R104. 388. van Genderen ME, Lima A, Akkerhuis M, Bakker J, van Bommel J. Persistent peripheral and microcirculatory perfusion alterations after out-of-hospital cardiac arrest are associated with poor survival. Critical care medicine 2012;40:2287-94. 389. Bro-Jeppesen J, Kjaergaard J, Wanscher M, et al. Systemic Inflammatory Response and Potential Prognostic Implications After Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Substudy of the Target Temperature Management Trial. Critical care medicine 2015;43:122332. 390. Sutherasan Y, Penuelas O, Muriel A, et al. Management and outcome of mechanically ventilated patients after cardiac arrest. Crit Care 2015;19:215. 391. Pilcher J, Weatherall M, Shirtcliffe P, Bellomo R, Young P, Beasley R. The effect of hyperoxia following cardiac arrest – A systematic review and meta-analysis of animal trials. Resuscitation 2012;83:417-22. 392. Wang CH, Chang WT, Huang CH, et al. The effect of hyperoxia on survival following adult cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Resuscitation 2014;85:1142-8. 393. Stub D, Smith K, Bernard S, et al. Air Versus Oxygen in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2015. 394. Bouzat P, Suys T, Sala N, Oddo M. Effect of moderate hyperventilation and induced hypertension on cerebral tissue oxygenation after cardiac arrest and therapeutic hypothermia. Resuscitation 2013;84:1540-5. 395. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE. Cerebrovascular reactivity in comatose patients resuscitated from a cardiac arrest. Stroke 1997;28:1569-73. 396. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE. A comparison of near-infrared spectroscopy and jugular bulb oximetry in comatose patients resuscitated from a cardiac arrest. Anaesthesia 1998;53:13-9. 397. Roberts BW, Kilgannon JH, Chansky ME, Mittal N, Wooden J, Trzeciak S. Association between postresuscitation partial pressure of arterial carbon dioxide and neurological outcome in patients with post-cardiac arrest syndrome. Circulation 2013;127:2107-13. 398. Schneider AG, Eastwood GM, Bellomo R, et al. Arterial carbon dioxide tension and outcome in patients admitted to the intensive care unit after cardiac arrest. Resuscitation 2013;84:927-34.

Referenties

399. Larsen JM, Ravkilde J. Acute coronary angiography in patients resuscitated from out-of-hospital cardiac arrest--a systematic review and meta-analysis. Resuscitation 2012;83:1427-33. 400. Camuglia AC, Randhawa VK, Lavi S, Walters DL. Cardiac catheterization is associated with superior outcomes for survivors of out of hospital cardiac arrest: review and meta-analysis. Resuscitation 2014;85:1533-40. 401. Grasner JT, Meybohm P, Caliebe A, et al. Postresuscitation care with mild therapeutic hypothermia and coronary intervention after out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation: a prospective registry analysis. Crit Care 2011;15:R61. 402. Callaway CW, Schmicker RH, Brown SP, et al. Early coronary angiography and induced hypothermia are associated with survival and functional recovery after out-ofhospital cardiac arrest. Resuscitation 2014;85:657-63. 403. Dumas F, White L, Stubbs BA, Cariou A, Rea TD. Long-term prognosis following resuscitation from out of hospital cardiac arrest: role of percutaneous coronary intervention and therapeutic hypothermia. J Am Coll Cardiol 2012;60:21-7. 404. Zanuttini D, Armellini I, Nucifora G, et al. Predictive value of electrocardiogram in diagnosing acute coronary artery lesions among patients with out-of-hospital-cardiacarrest. Resuscitation 2013;84:1250-4. 405. Dumas F, Manzo-Silberman S, Fichet J, et al. Can early cardiac troponin I measurement help to predict recent coronary occlusion in out-of-hospital cardiac arrest survivors? Critical care medicine 2012;40:1777-84. 406. Sideris G, Voicu S, Dillinger JG, et al. Value of post-resuscitation electrocardiogram in the diagnosis of acute myocardial infarction in out-of-hospital cardiac arrest patients. Resuscitation 2011;82:1148-53. 407. Muller D, Schnitzer L, Brandt J, Arntz HR. The accuracy of an out-of-hospital 12-lead ECG for the detection of ST-elevation myocardial infarction immediately after resuscitation. Annals of emergency medicine 2008;52:658-64. 408. Dumas F, Cariou A, Manzo-Silberman S, et al. Immediate percutaneous coronary intervention is associated with better survival after out-of-hospital cardiac arrest: insights from the PROCAT (Parisian Region Out of hospital Cardiac ArresT) registry. Circ Cardiovasc Interv 2010;3:200-7. 409. Radsel P, Knafelj R, Kocjancic S, Noc M. Angiographic characteristics of coronary disease and postresuscitation electrocardiograms in patients with aborted cardiac arrest outside a hospital. The American journal of cardiology 2011;108:634-8. 410. Hollenbeck RD, McPherson JA, Mooney MR, et al. Early cardiac catheterization is associated with improved survival in comatose survivors of cardiac arrest without STEMI. Resuscitation 2014;85:88-95. 411. Redfors B, Ramunddal T, Angeras O, et al. Angiographic findings and survival in patients undergoing coronary angiography due to sudden cardiac arrest in Western Sweden. Resuscitation 2015;90:13-20. 412. Bro-Jeppesen J, Kjaergaard J, Wanscher M, et al. Emergency coronary angiography in comatose cardiac arrest patients: do real-life experiences support the guidelines? European heart journal Acute cardiovascular care 2012;1:291-301. 413. Dankiewicz J, Nielsen N, Annborn M, et al. Survival in patients without acute ST elevation after cardiac arrest and association with early coronary angiography: a post hoc analysis from the TTM trial. Intensive care medicine 2015;41:856-64.

233

234


414. Chelly J, Mongardon N, Dumas F, et al. Benefit of an early and systematic imaging procedure after cardiac arrest: insights from the PROCAT (Parisian Region Out of Hospital Cardiac Arrest) registry. Resuscitation 2012;83:1444-50. 415. Bro-Jeppesen J, Annborn M, Hassager C, et al. Hemodynamics and vasopressor support during targeted temperature management at 33 degrees C Versus 36 degrees C after out-of-hospital cardiac arrest: a post hoc study of the target temperature management trial*. Critical care medicine 2015;43:318-27. 416. Chang WT, Ma MH, Chien KL, et al. Postresuscitation myocardial dysfunction: correlated factors and prognostic implications. Intensive care medicine 2007;33:88-95. 417. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Critical care medicine 2013;41:580-637. 418. Pro CI, Yealy DM, Kellum JA, et al. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock. The New England journal of medicine 2014;370:1683-93. 419. Investigators A, Group ACT, Peake SL, et al. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock. The New England journal of medicine 2014;371:1496-506. 420. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al. Trial of early, goal-directed resuscitation for septic shock. The New England journal of medicine 2015;372:1301-11. 421. Zeiner A, Sunder-Plassmann G, Sterz F, et al. The effect of mild therapeutic hypothermia on renal function after cardiopulmonary resuscitation in men. Resuscitation 2004;60:253-61. 422. Lee DS, Green LD, Liu PP, et al. Effectiveness of implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2003;41:1573-82. 423. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. European heart journal 2007;28:2256-95. 424. Task Force on the management of STseamiotESoC, Steg PG, James SK, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European heart journal 2012;33:2569-619. 425. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE. Cerebral blood flow after cardiac arrest. Neth J Med 2000;57:106-12. 426. Angelos MG, Ward KR, Hobson J, Beckley PD. Organ blood flow following cardiac arrest in a swine low-flow cardiopulmonary bypass model. Resuscitation 1994;27:245-54. 427. Fischer M, Bottiger BW, Popov-Cenic S, Hossmann KA. Thrombolysis using plasminogen activator and heparin reduces cerebral no-reflow after resuscitation from cardiac arrest: an experimental study in the cat. Intensive care medicine 1996;22:1214-23. 428. Sakabe T, Tateishi A, Miyauchi Y, et al. Intracranial pressure following cardiopulmonary resuscitation. Intensive care medicine 1987;13:256-9. 429. Morimoto Y, Kemmotsu O, Kitami K, Matsubara I, Tedo I. Acute brain swelling after out-of-hospital cardiac arrest: pathogenesis and outcome. Critical care medicine 1993;21:104-10. 430. Nishizawa H, Kudoh I. Cerebral autoregulation is impaired in patients resuscitated after cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 1996;40:1149-53. 431. Sundgreen C, Larsen FS, Herzog TM, Knudsen GM, Boesgaard S, Aldershvile J. Autoregulation of cerebral blood flow in patients resuscitated from cardiac arrest. Stroke 2001;32:128-32.

Referenties

432. Snyder BD, Hauser WA, Loewenson RB, Leppik IE, Ramirez-Lassepas M, Gumnit RJ. Neurologic prognosis after cardiopulmonary arrest, III: seizure activity. Neurology 1980;30:1292-7. 433. Bouwes A, van Poppelen D, Koelman JH, et al. Acute posthypoxic myoclonus after cardiopulmonary resuscitation. BMC Neurol 2012;12:63. 434. Seder DB, Sunde K, Rubertsson S, et al. Neurologic outcomes and postresuscitation care of patients with myoclonus following cardiac arrest. Critical care medicine 2015;43:965-72. 435. Benbadis SR, Chen S, Melo M. What’s shaking in the ICU? The differential diagnosis of seizures in the intensive care setting. Epilepsia 2010;51:2338-40. 436. Caviness JN, Brown P. Myoclonus: current concepts and recent advances. Lancet Neurol 2004;3:598-607. 437. Ingvar M. Cerebral blood flow and metabolic rate during seizures. Relationship to epileptic brain damage. Annals of the New York Academy of Sciences 1986;462:194206. 438. Thomke F, Weilemann SL. Poor prognosis despite successful treatment of postanoxic generalized myoclonus. Neurology 2010;74:1392-4. 439. Mullner M, Sterz F, Binder M, Schreiber W, Deimel A, Laggner AN. Blood glucose concentration after cardiopulmonary resuscitation influences functional neurological recovery in human cardiac arrest survivors. Journal of cerebral blood flow and metabolism: official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism 1997;17:430-6. 440. Nielsen N, Hovdenes J, Nilsson F, et al. Outcome, timing and adverse events in therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2009;53:926-34. 441. Padkin A. Glucose control after cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:611-2. 442. Takino M, Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary resuscitation. Intensive care medicine 1991;17:419-20. 443. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Alexander HL, Garman RH, Graham SH. Induced hyperthermia exacerbates neurologic neuronal histologic damage after asphyxial cardiac arrest in rats. Critical care medicine 2003;31:531-5. 444. Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. Hyperthermia: is it an ominous sign after cardiac arrest? Resuscitation 2001;49:273-7. 445. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome. Archives of internal medicine 2001;161:2007-12. 446. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Graham SH, Safar P. Hypothermia and hyperthermia in children after resuscitation from cardiac arrest. Pediatrics 2000;106(pt 1):118-22. 447. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC. Elevated body temperature independently contributes to increased length of stay in neurologic intensive care unit patients. Critical care medicine 2004;32:1489-95. 448. Gunn AJ, Thoresen M. Hypothermic neuroprotection. NeuroRx 2006;3:154-69. 449. Froehler MT, Geocadin RG. Hypothermia for neuroprotection after cardiac arrest: mechanisms, clinical trials and patient care. J Neurol Sci 2007;261:118-26. 450. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. The New England journal of medicine 2002;346:549-56.

235

236


451. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. The New England journal of medicine 2002;346:557-63. 452. Cronberg T, Lilja G, Horn J, et al. Neurologic Function and Health-Related Quality of Life in Patients Following Targeted Temperature Management at 33 degrees C vs 36 degrees C After Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol 2015. 453. Lilja G, Nielsen N, Friberg H, et al. Cognitive Function in Survivors of Out-of-Hospital Cardiac Arrest After Target Temperature Management at 33 degrees C Versus 36 degrees C. Circulation 2015;131:1340-9. 454. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by the Advancement Life support Task Force of the International Liaison committee on Resuscitation. Resuscitation 2003;57:231-5. 455. Kuboyama K, Safar P, Radovsky A, al e. Delay in cooling negates the beneficial effect of mild resuscitative cerebral hypothermia after cardia arrest in dogs: a prospective, randomized study. Critical care medicine 1993;21:1348-58. 456. Colbourne F, Corbett D. Delayed postischemic hypothermia: a six month survival study using behavioral and histological assessments of neuroprotection. J Neurosci 1995;15:7250-60. 457. Haugk M, Testori C, Sterz F, et al. Relationship between time to target temperature and outcome in patients treated with therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Crit Care 2011;15:R101. 458. Benz-Woerner J, Delodder F, Benz R, et al. Body temperature regulation and outcome after cardiac arrest and therapeutic hypothermia. Resuscitation 2012;83:338-42. 459. Perman SM, Ellenberg JH, Grossestreuer AV, et al. Shorter time to target temperature is associated with poor neurologic outcome in post-arrest patients treated with targeted temperature management. Resuscitation 2015;88:114-9. 460. Kim F, Nichol G, Maynard C, et al. Effect of prehospital induction of mild hypothermia on survival and neurological status among adults with cardiac arrest: a randomized clinical trial. Jama 2014;311:45-52. 461. Hoedemaekers CW, Ezzahti M, Gerritsen A, van der Hoeven JG. Comparison of cooling methods to induce and maintain normo- and hypothermia in intensive care unit patients: a prospective intervention study. Crit Care 2007;11:R91. 462. Gillies MA, Pratt R, Whiteley C, Borg J, Beale RJ, Tibby SM. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: a retrospective comparison of surface and endovascular cooling techniques. Resuscitation 2010;81:1117-22. 463. Bro-Jeppesen J, Hassager C, Wanscher M, et al. Post-hypothermia fever is associated with increased mortality after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2013;84:1734-40. 464. Winters SA, Wolf KH, Kettinger SA, Seif EK, Jones JS, Bacon-Baguley T. Assessment of risk factors for post-rewarming “rebound hyperthermia” in cardiac arrest patients undergoing therapeutic hypothermia. Resuscitation 2013;84:1245-9. 465. Arrich J. Clinical application of mild therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Critical care medicine 2007;35:1041-7. 466. Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al. Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive Care Medicine. Resuscitation 2014;85:1779-89.

Referenties

467. Stiell IG, Nichol G, Leroux BG, et al. Early versus later rhythm analysis in patients with out-of-hospital cardiac arrest. The New England journal of medicine 2011;365:787-97. 468. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive care medicine 2004;30:2126-8. 469. Sandroni C, Cavallaro F, Callaway CW, et al. Predictors of poor neurological outcome in adult comatose survivors of cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. Part 2: Patients treated with therapeutic hypothermia. Resuscitation 2013;84:1324-38. 470. Sandroni C, Cavallaro F, Callaway CW, et al. Predictors of poor neurological outcome in adult comatose survivors of cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. Part 1: patients not treated with therapeutic hypothermia. Resuscitation 2013;84:131023. 471. Geocadin RG, Peberdy MA, Lazar RM. Poor survival after cardiac arrest resuscitation: a self-fulfilling prophecy or biologic destiny? Critical care medicine 2012;40:979-80. 472. Samaniego EA, Mlynash M, Caulfield AF, Eyngorn I, Wijman CA. Sedation confounds outcome prediction in cardiac arrest survivors treated with hypothermia. Neurocrit Care 2011;15:113-9. 473. Sharshar T, Citerio G, Andrews PJ, et al. Neurological examination of critically ill patients: a pragmatic approach. Report of an ESICM expert panel. Intensive care medicine 2014;40:484-95. 474. Jorgensen EO, Holm S. The natural course of neurological recovery following cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1998;36:111-22. 475. Wijdicks EFY, G. B. Myoclonus status in comatose patients after cardiac arrest. Lancet 1994;343:1642-3. 476. Cronberg T, Brizzi M, Liedholm LJ, et al. Neurological prognostication after cardiac arrest--recommendations from the Swedish Resuscitation Council. Resuscitation 2013;84:867-72. 477. Taccone FS, Cronberg T, Friberg H, et al. How to assess prognosis after cardiac arrest and therapeutic hypothermia. Crit Care 2014;18:202. 478. Greer DM, Yang J, Scripko PD, et al. Clinical examination for prognostication in comatose cardiac arrest patients. Resuscitation 2013;84:1546-51. 479. Dragancea I, Horn J, Kuiper M, et al. Neurological prognostication after cardiac arrest and targeted temperature management 33 degrees C versus 36 degrees C: Results from a randomised controlled clinical trial. Resuscitation 2015. 480. Stammet P, Collignon O, Hassager C, et al. Neuron-Specific Enolase as a Predictor of Death or Poor Neurological Outcome After Out-of-Hospital Cardiac Arrest and Targeted Temperature Management at 33 degrees C and 36 degrees C. J Am Coll Cardiol 2015;65:2104-14. 481. Rossetti AO, Oddo M, Logroscino G, Kaplan PW. Prognostication after cardiac arrest and hypothermia: a prospective study. Ann Neurol 2010;67:301-7. 482. Stammet P, Wagner DR, Gilson G, Devaux Y. Modeling serum level of s100beta and bispectral index to predict outcome after cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2013;62:851-8. 483. Oddo M, Rossetti AO. Early multimodal outcome prediction after cardiac arrest in patients treated with hypothermia. Critical care medicine 2014;42:1340-7. 484. Lee BK, Jeung KW, Lee HY, Jung YH, Lee DH. Combining brain computed tomography and serum neuron specific enolase improves the prognostic performance com-

237


238

485.

486. 487.

488. 489.

490. 491.

492.

493. 494.

495. 496.

497. 498.

499. 500.

501.

pared to either alone in comatose cardiac arrest survivors treated with therapeutic hypothermia. Resuscitation 2013;84:1387-92. Rittenberger JC, Popescu A, Brenner RP, Guyette FX, Callaway CW. Frequency and timing of nonconvulsive status epilepticus in comatose post-cardiac arrest subjects treated with hypothermia. Neurocrit Care 2012;16:114-22. Greer DM. Unexpected good recovery in a comatose post-cardiac arrest patient with poor prognostic features. Resuscitation 2013;84:e81-2. Al Thenayan E, Savard M, Sharpe M, Norton L, Young B. Predictors of poor neurologic outcome after induced mild hypothermia following cardiac arrest. Neurology 2008;71:1535-7. Cronberg T, Rundgren M, Westhall E, et al. Neuron-specific enolase correlates with other prognostic markers after cardiac arrest. Neurology 2011;77:623-30. Grossestreuer AV, Abella BS, Leary M, et al. Time to awakening and neurologic outcome in therapeutic hypothermia-treated cardiac arrest patients. Resuscitation 2013;84:1741-6. Gold B, Puertas L, Davis SP, et al. Awakening after cardiac arrest and post resuscitation hypothermia: are we pulling the plug too early? Resuscitation 2014;85:211-4. Krumnikl JJ, Bottiger BW, Strittmatter HJ, Motsch J. Complete recovery after 2 h of cardiopulmonary resuscitation following high-dose prostaglandin treatment for atonic uterine haemorrhage. Acta Anaesthesiol Scand 2002;46:1168-70. Moulaert VRMP, Verbunt JA, van Heugten CM, Wade DT. Cognitive impairments in survivors of out-of-hospital cardiac arrest: A systematic review. Resuscitation 2009;80:297-305. Wilder Schaaf KP, Artman LK, Peberdy MA, et al. Anxiety, depression, and PTSD following cardiac arrest: a systematic review of the literature. Resuscitation 2013;84:873-7. Wachelder EM, Moulaert VR, van Heugten C, Verbunt JA, Bekkers SC, Wade DT. Life after survival: long-term daily functioning and quality of life after an out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:517-22. Cronberg T, Lilja G, Rundgren M, Friberg H, Widner H. Long-term neurological outcome after cardiac arrest and therapeutic hypothermia. Resuscitation 2009;80:1119-23. Torgersen J, Strand K, Bjelland TW, et al. Cognitive dysfunction and health-related quality of life after a cardiac arrest and therapeutic hypothermia. Acta Anaesthesiol Scand 2010;54:721-8. Cobbe SM, Dalziel K, Ford I, Marsden AK. Survival of 1476 patients initially resuscitated from out of hospital cardiac arrest. Bmj 1996;312:1633-7. Lundgren-Nilsson A, Rosen H, Hofgren C, Sunnerhagen KS. The first year after successful cardiac resuscitation: function, activity, participation and quality of life. Resuscitation 2005;66:285-9. Moulaert VR, Wachelder EM, Verbunt JA, Wade DT, van Heugten CM. Determinants of quality of life in survivors of cardiac arrest. J Rehabil Med 2010;42:553-8. Sandroni C, Adrie C, Cavallaro F, et al. Are patients brain-dead after successful resuscitation from cardiac arrest suitable as organ donors? A systematic review. Resuscitation 2010;81:1609-14. Ranthe MF, Winkel BG, Andersen EW, et al. Risk of cardiovascular disease in family members of young sudden cardiac death victims. European heart journal 2013;34:503-11.

Referenties

502. Engdahl J, Abrahamsson P, Bang A, Lindqvist J, Karlsson T, Herlitz J. Is hospital care of major importance for outcome after out-of-hospital cardiac arrest? Experience acquired from patients with out-of-hospital cardiac arrest resuscitated by the same Emergency Medical Service and admitted to one of two hospitals over a 16-year period in the municipality of Goteborg. Resuscitation 2000;43:201-11. 503. Liu JM, Yang Q, Pirrallo RG, Klein JP, Aufderheide TP. Hospital variability of out-ofhospital cardiac arrest survival. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2008;12:339-46. 504. Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, Kramer AA, Neumar RW. Inter-hospital variability in post-cardiac arrest mortality. Resuscitation 2009;80:30-4. 505. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Angquist KA, Silfverstolpe J, Holmberg S. Major differences in 1-month survival between hospitals in Sweden among initial survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2006;70:404-9. 506. Keenan SP, Dodek P, Martin C, Priestap F, Norena M, Wong H. Variation in length of intensive care unit stay after cardiac arrest: where you are is as important as who you are. Critical care medicine 2007;35:836-41. 507. Callaway CW, Schmicker R, Kampmeyer M, et al. Receiving hospital characteristics associated with survival after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2010;81:524-9. 508. Stub D, Smith K, Bray JE, Bernard S, Duffy SJ, Kaye DM. Hospital characteristics are associated with patient outcomes following out-of-hospital cardiac arrest. Heart 2011;97:1489-94. 509. Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR, Hunziker S. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a prospective, randomized simulator-based trial. Swiss medical weekly 2013;143:w13856. 510. Lubrano R, Cecchetti C, Bellelli E, et al. Comparison of times of intervention during pediatric CPR maneuvers using ABC and CAB sequences: a randomized trial. Resuscitation 2012;83:1473-7. 511. Sekiguchi H, Kondo Y, Kukita I. Verification of changes in the time taken to initiate chest compressions according to modified basic life support guidelines. Am J Emerg Med 2013;31:1248-50. 512. Maconochie I, de Caen A, Aickin R, et al. Part 6: Pediatric Basic Life Support and Pediatric Advanced Life Support 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 2015. 513. Sutton RM, French B, Niles DE, et al. 2010 American Heart Association recommended compression depths during pediatric in-hospital resuscitations are associated with survival. Resuscitation 2014;85:1179-84. 514. Biarent D, Bingham R, Richmond S, et al. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation 2005;67 Suppl 1:S97-133. 515. Kuisma M, Suominen P, Korpela R. Paediatric out-of-hospital cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation 1995;30:141-50. 516. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, et al. A prospective, population-based study of the demographics, epidemiology, management, and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Annals of emergency medicine 1999;33:174-84.

239

240


517. Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric patients requiring CPR in the prehospital setting. Annals of emergency medicine 1995;25:495-501. 518. Young KD, Seidel JS. Pediatric cardiopulmonary resuscitation: a collective review. Annals of emergency medicine 1999;33:195-205. 519. Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA. A prospective investigation into the epidemiology of in-hospital pediatric cardiopulmonary resuscitation using the international Utstein reporting style. Pediatrics 2002;109:200-9. 520. Young KD, Gausche-Hill M, McClung CD, Lewis RJ. A prospective, population-based study of the epidemiology and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Pediatrics 2004;114:157-64. 521. Rajan S, Wissenberg M, Folke F, et al. Out-of-hospital cardiac arrests in children and adolescents: incidences, outcomes, and household socioeconomic status. Resuscitation 2015;88:12-9. 522. Gupta P, Tang X, Gall CM, Lauer C, Rice TB, Wetzel RC. Epidemiology and outcomes of in-hospital cardiac arrest in critically ill children across hospitals of varied center volume: A multi-center analysis. Resuscitation 2014;85:1473-9. 523. Nishiuchi T, Hayashino Y, Iwami T, et al. Epidemiological characteristics of sudden cardiac arrest in schools. Resuscitation 2014;85:1001-6. 524. Pilmer CM, Kirsh JA, Hildebrandt D, Krahn AD, Gow RM. Sudden cardiac death in children and adolescents between 1 and 19 years of age. Heart Rhythm 2014;11:239-45. 525. Moler FW, Donaldson AE, Meert K, et al. Multicenter cohort study of out-of-hospital pediatric cardiac arrest. Critical care medicine 2011;39:141-9. 526. Tibballs J, Kinney S. Reduction of hospital mortality and of preventable cardiac arrest and death on introduction of a pediatric medical emergency team. Pediatric critical care medicine: a journal of the Society of Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies 2009;10:306-12. 527. Chan PS, Jain R, Nallmothu BK, Berg RA, Sasson C. Rapid Response Teams: A Systematic Review and Meta-analysis. Archives of internal medicine 2010;170:18-26. 528. Bonafide CP, Localio AR, Song L, et al. Cost-benefit analysis of a medical emergency team in a children’s hospital. Pediatrics 2014;134:235-41. 529. Hayes LW, Dobyns EL, DiGiovine B, et al. A multicenter collaborative approach to reducing pediatric codes outside the ICU. Pediatrics 2012;129:e785-91. 530. Chaiyakulsil C, Pandee U. Validation of pediatric early warning score in pediatric emergency department. Pediatr Int 2015. 531. Randhawa S, Roberts-Turner R, Woronick K, DuVal J. Implementing and sustaining evidence-based nursing practice to reduce pediatric cardiopulmonary arrest. West J Nurs Res 2011;33:443-56. 532. Fleming S, Thompson M, Stevens R, et al. Normal ranges of heart rate and respiratory rate in children from birth to 18 years of age: a systematic review of observational studies. Lancet 2011;377:1011-8. 533. Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure. Crit Care Clin 2003;19:413-40, viii. 534. Tsung JW, Blaivas M. Feasibility of correlating the pulse check with focused point-ofcare echocardiography during pediatric cardiac arrest: a case series. Resuscitation 2008;77:264-9.

Referenties

535. Inagawa G, Morimura N, Miwa T, Okuda K, Hirata M, Hiroki K. A comparison of five techniques for detecting cardiac activity in infants. Paediatr Anaesth 2003;13:141-6. 536. Frederick K, Bixby E, Orzel MN, Stewart-Brown S, Willett K. Will changing the emphasis from ‘pulseless’ to ‘no signs of circulation’ improve the recall scores for effective life support skills in children? Resuscitation 2002;55:255-61. 537. Maitland K, Kiguli S, Opoka RO, et al. Mortality after fluid bolus in African children with severe infection. The New England journal of medicine 2011;364:2483-95. 538. Maitland K, George EC, Evans JA, et al. Exploring mechanisms of excess mortality with early fluid resuscitation: insights from the FEAST trial. BMC medicine 2013;11:68. 539. Kelm DJ, Perrin JT, Cartin-Ceba R, Gajic O, Schenck L, Kennedy CC. Fluid overload in patients with severe sepsis and septic shock treated with early goal-directed therapy is associated with increased acute need for fluid-related medical interventions and hospital death. Shock 2015;43:68-73. 540. Dung NM, Day NP, Tam DT, et al. Fluid replacement in dengue shock syndrome: a randomized, double-blind comparison of four intravenous-fluid regimens. Clinical infectious diseases: an official publication of the Infectious Diseases Society of America 1999;29:787-94. 541. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, et al. Acute management of dengue shock syndrome: a randomized double-blind comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clinical infectious diseases: an official publication of the Infectious Diseases Society of America 2001;32:204-13. 542. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, et al. Comparison of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. The New England journal of medicine 2005;353:877-89. 543. Upadhyay M, Singhi S, Murlidharan J, Kaur N, Majumdar S. Randomized evaluation of fluid resuscitation with crystalloid (saline) and colloid (polymer from degraded gelatin in saline) in pediatric septic shock. Indian Pediatr 2005;42:223-31. 544. Santhanam I, Sangareddi S, Venkataraman S, Kissoon N, Thiruvengadamudayan V, Kasthuri RK. A prospective randomized controlled study of two fluid regimens in the initial management of septic shock in the emergency department. Pediatric emergency care 2008;24:647-55. 545. Carcillo JA, Davis AL, Zaritsky A. Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock. Jama 1991;266:1242-5. 546. Rechner JA, Loach VJ, Ali MT, Barber VS, Young JD, Mason DG. A comparison of the laryngeal mask airway with facemask and oropharyngeal airway for manual ventilation by critical care nurses in children. Anaesthesia 2007;62:790-5. 547. Blevin AE, McDouall SF, Rechner JA, et al. A comparison of the laryngeal mask airway with the facemask and oropharyngeal airway for manual ventilation by first responders in children. Anaesthesia 2009;64:1312-6. 548. Hedges JR, Mann NC, Meischke H, Robbins M, Goldberg R, Zapka J. Assessment of chest pain onset and out-of-hospital delay using standardized interview questions: the REACT Pilot Study. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) Study Group. Academic emergency medicine: official journal of the Society for Academic Emergency Medicine 1998;5:773-80. 549. Wang HE, Kupas DF, Paris PM, Bates RR, Costantino JP, Yealy DM. Multivariate predictors of failed prehospital endotracheal intubation. Academic emergency medicine: official journal of the Society for Academic Emergency Medicine 2003;10:717-24.

241

242


550. Pepe P, Zachariah B, Chandra N. Invasive airway technique in resuscitation. Annals of emergency medicine 1991;22:393-403. 551. Deakers TW, Reynolds G, Stretton M, Newth CJ. Cuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care. The Journal of pediatrics 1994;125:57-62. 552. Newth CJ, Rachman B, Patel N, Hammer J. The use of cuffed versus uncuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care. The Journal of pediatrics 2004;144:333-7. 553. Mhanna MJ, Zamel YB, Tichy CM, Super DM. The “air leak” test around the endotracheal tube, as a predictor of postextubation stridor, is age dependent in children. Critical care medicine 2002;30:2639-43. 554. Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an urban emergency medical services system. Annals of emergency medicine 2001;37:32-7. 555. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Effect of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. Jama 2000;283:783-90. 556. Hartrey R, Kestin IG. Movement of oral and nasal tracheal tubes as a result of changes in head and neck position. Anaesthesia 1995;50:682-7. 557. Van de Louw A, Cracco C, Cerf C, et al. Accuracy of pulse oximetry in the intensive care unit. Intensive care medicine 2001;27:1606-13. 558. Seguin P, Le Rouzo A, Tanguy M, Guillou YM, Feuillu A, Malledant Y. Evidence for the need of bedside accuracy of pulse oximetry in an intensive care unit. Critical care medicine 2000;28:703-6. 559. Del Castillo J, Lopez-Herce J, Matamoros M, et al. Hyperoxia, hypocapnia and hypercapnia as outcome factors after cardiac arrest in children. Resuscitation 2012;83:1456-61. 560. Stockinger ZT, McSwain NE, Jr. Prehospital endotracheal intubation for trauma does not improve survival over bag-valve-mask ventilation. The Journal of trauma 2004;56:531-6. 561. Pitetti R, Glustein JZ, Bhende MS. Prehospital care and outcome of pediatric out-ofhospital cardiac arrest. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2002;6:283-90. 562. Bhende MS, Thompson AE, Orr RA. Utility of an end-tidal carbon dioxide detector during stabilization and transport of critically ill children. Pediatrics 1992;89(pt 1):1042-4. 563. Bhende MS, LaCovey DC. End-tidal carbon dioxide monitoring in the prehospital setting. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2001;5:208-13. 564. Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, et al. Multicenter study of a portable, hand-size, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection device. Annals of emergency medicine 1992;21:518-23. 565. Gonzalez del Rey JA, Poirier MP, Digiulio GA. Evaluation of an ambu-bag valve with a self-contained, colorimetric end-tidal CO2 system in the detection of airway mishaps: an animal trial. Pediatric emergency care 2000;16:121-3. 566. Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB. End-tidal carbon dioxide changes during cardiopulmonary resuscitation after experimental asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med 1996;14:349-50.

Referenties

567. DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995;30:169-75. 568. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relationship between cardiac output and the end-tidal carbon dioxide tension. Annals of emergency medicine 1990;19:1104-6. 569. Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH, Stoeckel KA. Pediatric emergency intravenous access. Evaluation of a protocol. Am J Dis Child 1986;140:132-4. 570. Anson JA. Vascular access in resuscitation: is there a role for the intraosseous route? Anesthesiology 2014;120:1015-31. 571. Neuhaus D, Weiss M, Engelhardt T, et al. Semi-elective intraosseous infusion after failed intravenous access in pediatric anesthesia. Paediatr Anaesth 2010;20:168-71. 572. Cameron JL, Fontanarosa PB, Passalaqua AM. A comparative study of peripheral to central circulation delivery times between intraosseous and intravenous injection using a radionuclide technique in normovolemic and hypovolemic canines. The Journal of emergency medicine 1989;7:123-7. 573. Warren DW, Kissoon N, Sommerauer JF, Rieder MJ. Comparison of fluid infusion rates among peripheral intravenous and humerus, femur, malleolus, and tibial intraosseous sites in normovolemic and hypovolemic piglets. Annals of emergency medicine 1993;22:183-6. 574. Buck ML, Wiggins BS, Sesler JM. Intraosseous drug administration in children and adults during cardiopulmonary resuscitation. Ann Pharmacother 2007;41:1679-86. 575. Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guinness M. Typing and screening of blood from intraosseous access. Annals of emergency medicine 1992;21:414-7. 576. Johnson L, Kissoon N, Fiallos M, Abdelmoneim T, Murphy S. Use of intraosseous blood to assess blood chemistries and hemoglobin during cardiopulmonary resuscitation with drug infusions. Critical care medicine 1999;27:1147-52. 577. Ummenhofer W, Frei FJ, Urwyler A, Drewe J. Are laboratory values in bone marrow aspirate predictable for venous blood in paediatric patients? Resuscitation 1994;27:123-8. 578. Ong ME, Chan YH, Oh JJ, Ngo AS. An observational, prospective study comparing tibial and humeral intraosseous access using the EZ-IO. Am J Emerg Med 2009;27:8-15. 579. Kleinman ME, Oh W, Stonestreet BS. Comparison of intravenous and endotracheal epinephrine during cardiopulmonary resuscitation in newborn piglets. Critical care medicine 1999;27:2748-54. 580. Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. The Cochrane database of systematic reviews 2013;2:CD000567. 581. Myburgh J, Cooper DJ, Finfer S, et al. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. The New England journal of medicine 2007;357:87484. 582. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive care medicine 2013;39:165-228. 583. Levy B, Perez P, Perny J, Thivilier C, Gerard A. Comparison of norepinephrine-dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and organ function variables in cardiogenic shock. A prospective, randomized pilot study. Critical care medicine 2011;39:450-5.

243

244


584. Burdett E, Dushianthan A, Bennett-Guerrero E, et al. Perioperative buffered versus non-buffered fluid administration for surgery in adults. The Cochrane database of systematic reviews 2012;12:CD004089. 585. Shaw AD, Raghunathan K, Peyerl FW, Munson SH, Paluszkiewicz SM, Schermer CR. Association between intravenous chloride load during resuscitation and in-hospital mortality among patients with SIRS. Intensive care medicine 2014;40:1897-905. 586. Yunos NM, Bellomo R, Bailey M. Chloride-restrictive fluid administration and incidence of acute kidney injury--reply. Jama 2013;309:543-4. 587. Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, Story D, Ho L, Bailey M. Association between a chloride-liberal vs chloride-restrictive intravenous fluid administration strategy and kidney injury in critically ill adults. Jama 2012;308:1566-72. 588. Elmer J, Wilcox SR, Raja AS. Massive transfusion in traumatic shock. The Journal of emergency medicine 2013;44:829-38. 589. Kua JP, Ong GY, Ng KC. Physiologically-guided Balanced Resuscitation: An Evidencebased Approach for Acute Fluid Management in Paediatric Major Trauma. Ann Acad Med Singapore 2014;43:595-604. 590. Patterson MD, Boenning DA, Klein BL, et al. The use of high-dose epinephrine for patients with out-of-hospital cardiopulmonary arrest refractory to prehospital interventions. Pediatric emergency care 2005;21:227-37. 591. Perondi MB, Reis AG, Paiva EF, Nadkarni VM, Berg RA. A comparison of high-dose and standard-dose epinephrine in children with cardiac arrest. The New England journal of medicine 2004;350:1722-30. 592. Carpenter TC, Stenmark KR. High-dose epinephrine is not superior to standard-dose epinephrine in pediatric in-hospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics 1997;99:4038. 593. Dieckmann RA, Vardis R. High-dose epinephrine in pediatric out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics 1995;95:901-13. 594. Enright K, Turner C, Roberts P, Cheng N, Browne G. Primary cardiac arrest following sport or exertion in children presenting to an emergency department: chest compressions and early defibrillation can save lives, but is intravenous epinephrine always appropriate? Pediatric emergency care 2012;28:336-9. 595. Saharan S, Balaji S. Cardiovascular collapse during amiodarone infusion in a hemodynamically compromised child with refractory supraventricular tachycardia. Ann Pediatr Cardiol 2015;8:50-2. 596. Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, Ma OJ, Aufderheide TP. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. Resuscitation 1999;41:47-55. 597. Smith I, Monk TG, White PF. Comparison of transesophageal atrial pacing with anticholinergic drugs for the treatment of intraoperative bradycardia. Anesthesia and analgesia 1994;78:245-52. 598. Chadda KD, Lichstein E, Gupta PK, Kourtesis P. Effects of atropine in patients with bradyarrhythmia complicating myocardial infarction: usefulness of an optimum dose for overdrive. The American journal of medicine 1977;63:503-10. 599. van Walraven C, Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Vandemheen K. Do advanced cardiac life support drugs increase resuscitation rates from in-hospital cardiac arrest? The OTAC Study Group. Annals of emergency medicine 1998;32:544-53.

Referenties

600. Gupta P, Tomar M, Radhakrishnan S, Shrivastava S. Hypocalcemic cardiomyopathy presenting as cardiogenic shock. Ann Pediatr Cardiol 2011;4:152-5. 601. Kette F, Ghuman J, Parr M. Calcium administration during cardiac arrest: a systematic review. European journal of emergency medicine: official journal of the European Society for Emergency Medicine 2013;20:72-8. 602. Dias CR, Leite HP, Nogueira PC, Brunow de Carvalho W. Ionized hypocalcemia is an early event and is associated with organ dysfunction in children admitted to the intensive care unit. J Crit Care 2013;28:810-5. 603. Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult patients. Mayo Clin Proc 2004;79:992-1000. 604. Salter N, Quin G, Tracy E. Cardiac arrest in infancy: don’t forget glucose! Emergency medicine journal: EMJ 2010;27:720-1. 605. Topjian AA, Berg RA, Bierens JJ, et al. Brain resuscitation in the drowning victim. Neurocrit Care 2012;17:441-67. 606. Allegra J, Lavery R, Cody R, et al. Magnesium sulfate in the treatment of refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resuscitation 2001;49:245-9. 607. Reis AG, Ferreira de Paiva E, Schvartsman C, Zaritsky AL. Magnesium in cardiopulmonary resuscitation: critical review. Resuscitation 2008;77:21-5. 608. Tzivoni D, Banai S, Schuger C, et al. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation 1988;77:392-7. 609. Bar-Joseph G, Abramson NS, Kelsey SF, Mashiach T, Craig MT, Safar P. Improved resuscitation outcome in emergency medical systems with increased usage of sodium bicarbonate during cardiopulmonary resuscitation. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:6-15. 610. Weng YM, Wu SH, Li WC, Kuo CW, Chen SY, Chen JC. The effects of sodium bicarbonate during prolonged cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med 2013;31:562-5. 611. Raymond TT, Stromberg D, Stigall W, Burton G, Zaritsky A, American Heart Association’s Get With The Guidelines-Resuscitation I. Sodium bicarbonate use during in-hospital pediatric pulseless cardiac arrest – a report from the American Heart Association Get With The Guidelines((R))-Resuscitation. Resuscitation 2015;89:106-13. 612. Duncan JM, Meaney P, Simpson P, Berg RA, Nadkarni V, Schexnayder S. Vasopressin for in-hospital pediatric cardiac arrest: results from the American Heart Association National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Pediatric critical care medicine: a journal of the Society of Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies 2009;10:191-5. 613. Mukoyama T, Kinoshita K, Nagao K, Tanjoh K. Reduced effectiveness of vasopressin in repeated doses for patients undergoing prolonged cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2009;80:755-61. 614. Matok I, Vardi A, Augarten A, et al. Beneficial effects of terlipressin in prolonged pediatric cardiopulmonary resuscitation: a case series. Critical care medicine 2007;35:1161-4. 615. Mentzelopoulos SD, Malachias S, Chamos C, et al. Vasopressin, steroids, and epinephrine and neurologically favorable survival after in-hospital cardiac arrest: a randomized clinical trial. Jama 2013;310:270-9.

245

246


616. Daley MJ, Lat I, Mieure KD, Jennings HR, Hall JB, Kress JP. A comparison of initial monotherapy with norepinephrine versus vasopressin for resuscitation in septic shock. Ann Pharmacother 2013;47:301-10. 617. Atkins DL, Sirna S, Kieso R, Charbonnier F, Kerber RE. Pediatric defibrillation: importance of paddle size in determining transthoracic impedance. Pediatrics 1988;82:9148. 618. Atkins DL, Kerber RE. Pediatric defibrillation: current flow is improved by using “adult” electrode paddles. Pediatrics 1994;94:90-3. 619. Gurnett CA, Atkins DL. Successful use of a biphasic waveform automated external defibrillator in a high-risk child. The American journal of cardiology 2000;86:1051-3. 620. Rossano J, Quan L, Schiff M, MA K, DL A. Survival is not correlated with defibrillation dosing in pediatric out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 2003;108:IV-320-1. 621. Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, et al. Specificity and sensitivity of automated external defibrillator rhythm analysis in infants and children. Annals of emergency medicine 2003;42:185-96. 622. Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, et al. Is arrhythmia detection by automatic external defibrillator accurate for children? Sensitivity and specificity of an automatic external defibrillator algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation 2001;103:24838. 623. Atkins DL, Hartley LL, York DK. Accurate recognition and effective treatment of ventricular fibrillation by automated external defibrillators in adolescents. Pediatrics 1998;101:393-7. 624. Samson R, Berg R, Bingham R, Pediatric Advanced Life Support Task Force ILCoR. Use of automated external defibrillators for children: an update. An advisory statement from the Pediatric Advanced Life Support Task Force, International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2003;57:237-43. 625. Berg RA, Samson RA, Berg MD, et al. Better outcome after pediatric defibrillation dosage than adult dosage in a swine model of pediatric ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 2005;45:786-9. 626. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Angquist KA, Holmberg S. Characteristics and outcome among children suffering from out of hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 2005;64:37-40. 627. Bray JE, Di Palma S, Jacobs I, Straney L, Finn J. Trends in the incidence of presumed cardiac out-of-hospital cardiac arrest in Perth, Western Australia, 1997-2010. Resuscitation 2014;85:757-61. 628. Mitani Y, Ohta K, Ichida F, et al. Circumstances and outcomes of out-of-hospital cardiac arrest in elementary and middle school students in the era of public-access defibrillation. Circulation journal: official journal of the Japanese Circulation Society 2014;78:701-7. 629. Lin YR, Wu HP, Chen WL, et al. Predictors of survival and neurologic outcomes in children with traumatic out-of-hospital cardiac arrest during the early postresuscitative period. J Trauma Acute Care Surg 2013;75:439-47. 630. Zeng J, Qian S, Zheng M, Wang Y, Zhou G, Wang H. The epidemiology and resuscitation effects of cardiopulmonary arrest among hospitalized children and adolescents in Beijing: an observational study. Resuscitation 2013;84:1685-90.

Referenties

631. Cheung W, Middleton P, Davies S, Tummala S, Thanakrishnan G, Gullick J. A comparison of survival following out-of-hospital cardiac arrest in Sydney, Australia, between 2004-2005 and 2009-2010. Crit Care Resusc 2013;15:241-6. 632. Nitta M, Kitamura T, Iwami T, et al. Out-of-hospital cardiac arrest due to drowning among children and adults from the Utstein Osaka Project. Resuscitation 2013;84:1568-73. 633. De Maio VJ, Osmond MH, Stiell IG, et al. Epidemiology of out-of hospital pediatric cardiac arrest due to trauma. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2012;16:230-6. 634. Deasy C, Bray J, Smith K, et al. Paediatric traumatic out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Resuscitation 2012;83:471-5. 635. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg MD, Berg RA. Outcomes of in-hospital ventricular fibrillation in children. The New England journal of medicine 2006;354:2328-39. 636. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, et al. Out-of-hospital transcutaneous pacing by emergency medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. The New England journal of medicine 1993;328:1377-82. 637. Benson D, Jr., Smith W, Dunnigan A, Sterba R, Gallagher J. Mechanisms of regular wide QRS tachycardia in infants and children. The American journal of cardiology 1982;49:1778-88. 638. Lopez-Herce Cid J, Dominguez Sampedro P, Rodriguez Nunez A, et al. [Cardiorespiratory arrest in children with trauma]. An Pediatr (Barc) 2006;65:439-47. 639. Perron AD, Sing RF, Branas CC, Huynh T. Predicting survival in pediatric trauma patients receiving cardiopulmonary resuscitation in the prehospital setting. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2001;5:6-9. 640. Brindis SL, Gausche-Hill M, Young KD, Putnam B. Universally poor outcomes of pediatric traumatic arrest: a prospective case series and review of the literature. Pediatric emergency care 2011;27:616-21. 641. Murphy JT, Jaiswal K, Sabella J, Vinson L, Megison S, Maxson RT. Prehospital cardiopulmonary resuscitation in the pediatric trauma patient. J Pediatr Surg 2010;45:1413-9. 642. Widdel L, Winston KR. Prognosis for children in cardiac arrest shortly after blunt cranial trauma. The Journal of trauma 2010;69:783-8. 643. Duron V, Burke RV, Bliss D, Ford HR, Upperman JS. Survival of pediatric blunt trauma patients presenting with no signs of life in the field. J Trauma Acute Care Surg 2014;77:422-6. 644. Easter JS, Vinton DT, Haukoos JS. Emergent pediatric thoracotomy following traumatic arrest. Resuscitation 2012;83:1521-4. 645. Hofbauer M, Hupfl M, Figl M, Hochtl-Lee L, Kdolsky R. Retrospective analysis of emergency room thoracotomy in pediatric severe trauma patients. Resuscitation 2011;82:185-9. 646. Polderman FN, Cohen J, Blom NA, et al. Sudden unexpected death in children with a previously diagnosed cardiovascular disorder. International journal of cardiology 2004;95:171-6.

247

248


647. Sanatani S, Wilson G, Smith CR, Hamilton RM, Williams WG, Adatia I. Sudden unexpected death in children with heart disease. Congenit Heart Dis 2006;1:89-97. 648. Morris K, Beghetti M, Petros A, Adatia I, Bohn D. Comparison of hyperventilation and inhaled nitric oxide for pulmonary hypertension after repair of congenital heart disease. Critical care medicine 2000;28:2974-8. 649. Hildebrand CA, Hartmann AG, Arcinue EL, Gomez RJ, Bing RJ. Cardiac performance in pediatric near-drowning. Critical care medicine 1988;16:331-5. 650. Mayr V, Luckner G, Jochberger S, et al. Arginine vasopressin in advanced cardiovascular failure during the post-resuscitation phase after cardiac arrest. Resuscitation 2007;72:35-44. 651. Conlon TW, Falkensammer CB, Hammond RS, Nadkarni VM, Berg RA, Topjian AA. Association of left ventricular systolic function and vasopressor support with survival following pediatric out-of-hospital cardiac arrest. Pediatric critical care medicine: a journal of the Society of Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies 2015;16:146-54. 652. Bougouin W, Cariou A. Management of postcardiac arrest myocardial dysfunction. Curr Opin Crit Care 2013;19:195-201. 653. Guerra-Wallace MM, Casey FL, 3rd, Bell MJ, Fink EL, Hickey RW. Hyperoxia and hypoxia in children resuscitated from cardiac arrest. Pediatric critical care medicine: a journal of the Society of Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies 2013;14:e143-8. 654. Ferguson LP, Durward A, Tibby SM. Relationship between arterial partial oxygen pressure after resuscitation from cardiac arrest and mortality in children. Circulation 2012;126:335-42. 655. Bennett KS, Clark AE, Meert KL, et al. Early oxygenation and ventilation measurements after pediatric cardiac arrest: lack of association with outcome. Critical care medicine 2013;41:1534-42. 656. Lopez-Herce J, del Castillo J, Matamoros M, et al. Post return of spontaneous circulation factors associated with mortality in pediatric in-hospital cardiac arrest: a prospective multicenter multinational observational study. Crit Care 2014;18:607. 657. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial. Lancet 2005;365:663-70. 658. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al. Therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest in children. The New England journal of medicine 2015;372:1898908. 659. Coimbra C, Drake M, Boris-Moller F, Wieloch T. Long-lasting neuroprotective effect of postischemic hypothermia and treatment with an anti-inflammatory/antipyretic drug. Evidence for chronic encephalopathic processes following ischemia. Stroke 1996;27:1578-85. 660. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. The New England journal of medicine 2001;345:1359-67. 661. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. The New England journal of medicine 2006;354:449-61. 662. Treggiari MM, Karir V, Yanez ND, Weiss NS, Daniel S, Deem SA. Intensive insulin therapy and mortality in critically ill patients. Crit Care 2008;12:R29.

Referenties

663. Losert H, Sterz F, Roine RO, et al. Strict normoglycaemic blood glucose levels in the therapeutic management of patients within 12h after cardiac arrest might not be necessary. Resuscitation 2008;76:214-20. 664. Oksanen T, Skrifvars MB, Varpula T, et al. Strict versus moderate glucose control after resuscitation from ventricular fibrillation. Intensive care medicine 2007;33:2093100. 665. Lopez-Herce J, Garcia C, Dominguez P, et al. Characteristics and outcome of cardiorespiratory arrest in children. Resuscitation 2004;63:311-20. 666. Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recommended guidelines for uniform reporting of data from drowning: The “Utstein style”. Resuscitation 2003;59:45-57. 667. Eich C, Brauer A, Timmermann A, et al. Outcome of 12 drowned children with attempted resuscitation on cardiopulmonary bypass: an analysis of variables based on the “Utstein Style for Drowning”. Resuscitation 2007;75:42-52. 668. Tinsley C, Hill JB, Shah J, et al. Experience of families during cardiopulmonary resuscitation in a pediatric intensive care unit. Pediatrics 2008;122:e799-804. 669. Vavarouta A, Xanthos T, Papadimitriou L, Kouskouni E, Iacovidou N. Family presence during resuscitation and invasive procedures: physicians’ and nurses’ attitudes working in pediatric departments in Greece. Resuscitation 2011;82:713-6. 670. Corniero P, Gamell A, Parra Cotanda C, Trenchs V, Cubells CL. Family presence during invasive procedures at the emergency department: what is the opinion of Spanish medical staff? Pediatric emergency care 2011;27:86-91. 671. Ersdal HL, Mduma E, Svensen E, Perlman JM. Early initiation of basic resuscitation interventions including face mask ventilation may reduce birth asphyxia related mortality in low-income countries: a prospective descriptive observational study. Resuscitation 2012;83:869-73. 672. Perlman JM, Risser R. Cardiopulmonary resuscitation in the delivery room: associated clinical events. Archives of pediatrics & adolescent medicine 1995;149:20-5. 673. Barber CA, Wyckoff MH. Use and efficacy of endotracheal versus intravenous epinephrine during neonatal cardiopulmonary resuscitation in the delivery room. Pediatrics 2006;118:1028-34. 674. Ghavam S, Batra D, Mercer J, et al. Effects of placental transfusion in extremely low birthweight infants: meta-analysis of long- and short-term outcomes. Transfusion 2014;54:1192-8. 675. Budin P. The Nursling. The Feeding and Hygiene of Premature and Full-term Infants. Translation by WJ Maloney: London: The Caxton Publishing Company; 1907. 676. Wyllie J, Perlman JM, Kattwinkel J, et al. Part 7: Neonatal resuscitation: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 2015. 677. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953;32. 678. Chamberlain G, Banks J. Assessment of the Apgar score. Lancet 1974;2:1225-8. 679. Owen CJ, Wyllie JP. Determination of heart rate in the baby at birth. Resuscitation 2004;60:213-7. 680. Dawson JA, Saraswat A, Simionato L, et al. Comparison of heart rate and oxygen saturation measurements from Masimo and Nellcor pulse oximeters in newly born term infants. Acta paediatrica 2013;102:955-60.

249

250


681. Kamlin CO, Dawson JA, O’Donnell CP, et al. Accuracy of pulse oximetry measurement of heart rate of newborn infants in the delivery room. The Journal of pediatrics 2008;152:756-60. 682. Katheria A, Rich W, Finer N. Electrocardiogram provides a continuous heart rate faster than oximetry during neonatal resuscitation. Pediatrics 2012;130:e1177-81. 683. Kamlin CO, O’Donnell CP, Everest NJ, Davis PG, Morley CJ. Accuracy of clinical assessment of infant heart rate in the delivery room. Resuscitation 2006;71:319-21. 684. Voogdt KG, Morrison AC, Wood FE, van Elburg RM, Wyllie JP. A randomised, simulated study assessing auscultation of heart rate at birth. Resuscitation 2010;81:1000-3. 685. O’Donnell CP, Kamlin CO, Davis PG, Carlin JB, Morley CJ. Clinical assessment of infant colour at delivery. Archives of disease in childhood Fetal and neonatal edition 2007;92:F465-7. 686. Konstantelos D, Gurth H, Bergert R, Ifflaender S, Rudiger M. Positioning of term infants during delivery room routine handling – analysis of videos. BMC pediatrics 2014;14:33. 687. Kelleher J, Bhat R, Salas AA, et al. Oronasopharyngeal suction versus wiping of the mouth and nose at birth: a randomised equivalency trial. Lancet 2013;382:326-30. 688. Al Takroni AM, Parvathi CK, Mendis KB, Hassan S, Reddy I, Kudair HA. Selective tracheal suctioning to prevent meconium aspiration syndrome. Int J Gynaecol Obstet 1998;63:259-63. 689. Chettri S, Adhisivam B, Bhat BV. Endotracheal Suction for Nonvigorous Neonates Born through Meconium Stained Amniotic Fluid: A Randomized Controlled Trial. The Journal of pediatrics 2015. 690. Davis RO, Philips JB, 3rd, Harris BA, Jr., Wilson ER, Huddleston JF. Fatal meconium aspiration syndrome occurring despite airway management considered appropriate. Am J Obstet Gynecol 1985;151:731-6. 691. Manganaro R, Mami C, Palmara A, Paolata A, Gemelli M. Incidence of meconium aspiration syndrome in term meconium-stained babies managed at birth with selective tracheal intubation. J Perinat Med 2001;29:465-8. 692. Yoder BA. Meconium-stained amniotic fluid and respiratory complications: impact of selective tracheal suction. Obstet Gynecol 1994;83:77-84. 693. Wyllie J, Perlman JM, Kattwinkel J, et al. Part 11: Neonatal resuscitation: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2010;81 Suppl 1:e26087. 694. Vyas H, Milner AD, Hopkin IE, Boon AW. Physiologic responses to prolonged and slow-rise inflation in the resuscitation of the asphyxiated newborn infant. The Journal of pediatrics 1981;99:635-9. 695. Boon AW, Milner AD, Hopkin IE. Lung expansion, tidal exchange, and formation of the functional residual capacity during resuscitation of asphyxiated neonates. The Journal of pediatrics 1979;95:1031-6. 696. Mariani G, Dik PB, Ezquer A, et al. Pre-ductal and post-ductal O2 saturation in healthy term neonates after birth. The Journal of pediatrics 2007;150:418-21. 697. Dawson JA, Kamlin CO, Vento M, et al. Defining the reference range for oxygen saturation for infants after birth. Pediatrics 2010;125:e1340-7.

Referenties

698. Davis PG, Tan A, O’Donnell CP, Schulze A. Resuscitation of newborn infants with 100% oxygen or air: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2004;364:1329-33. 699. Vento M, Moro M, Escrig R, et al. Preterm Resuscitation With Low Oxygen Causes Less Oxidative Stress, Inflammation, and Chronic Lung Disease. Pediatrics 2009. 700. Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J, et al. Part 7: Neonatal resuscitation: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation In press. 701. Saugstad OD, Aune D, Aguar M, Kapadia V, Finer N, Vento M. Systematic review and meta-analysis of optimal initial fraction of oxygen levels in the delivery room at
251

252


716. Roberts WA, Maniscalco WM, Cohen AR, Litman RS, Chhibber A. The use of capnography for recognition of esophageal intubation in the neonatal intensive care unit. Pediatr Pulmonol 1995;19:262-8. 717. Hosono S, Inami I, Fujita H, Minato M, Takahashi S, Mugishima H. A role of end-tidal CO(2) monitoring for assessment of tracheal intubations in very low birth weight infants during neonatal resuscitation at birth. J Perinat Med 2009;37:79-84. 718. Garey DM, Ward R, Rich W, Heldt G, Leone T, Finer NN. Tidal volume threshold for colorimetric carbon dioxide detectors available for use in neonates. Pediatrics 2008;121:e1524-7. 719. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet JM, Carlin JB. Nasal CPAP or intubation at birth for very preterm infants. The New England journal of medicine 2008;358:700-8. 720. Network SSGotEKSNNR, Finer NN, Carlo WA, et al. Early CPAP versus surfactant in extremely preterm infants. The New England journal of medicine 2010;362:1970-9. 721. Dunn MS, Kaempf J, de Klerk A, et al. Randomized trial comparing 3 approaches to the initial respiratory management of preterm neonates. Pediatrics 2011;128:e1069-76. 722. Hishikawa K, Goishi K, Fujiwara T, Kaneshige M, Ito Y, Sago H. Pulmonary air leak associated with CPAP at term birth resuscitation. Archives of disease in childhood Fetal and neonatal edition 2015. 723. Poets CF, Rudiger M. Mask CPAP during neonatal transition: too much of a good thing for some term infants? Archives of disease in childhood Fetal and neonatal edition 2015. 724. Houri PK, Frank LR, Menegazzi JJ, Taylor R. A randomized, controlled trial of twothumb vs two-finger chest compression in a swine infant model of cardiac arrest [see comment]. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 1997;1:65-7. 725. Dellimore K, Heunis S, Gohier F, et al. Development of a diagnostic glove for unobtrusive measurement of chest compression force and depth during neonatal CPR. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc 2013;2013:350-3. 726. Martin PS, Kemp AM, Theobald PS, Maguire SA, Jones MD. Do chest compressions during simulated infant CPR comply with international recommendations? Archives of disease in childhood 2013;98:576-81. 727. Martin P, Theobald P, Kemp A, Maguire S, Maconochie I, Jones M. Real-time feedback can improve infant manikin cardiopulmonary resuscitation by up to 79%--a randomised controlled trial. Resuscitation 2013;84:1125-30. 728. Park J, Yoon C, Lee JC, et al. Manikin-integrated digital measuring system for assessment of infant cardiopulmonary resuscitation techniques. IEEE J Biomed Health Inform 2014;18:1659-67. 729. Saini SS, Gupta N, Kumar P, Bhalla AK, Kaur H. A comparison of two-fingers technique and two-thumbs encircling hands technique of chest compression in neonates. Journal of perinatology: official journal of the California Perinatal Association 2012;32:690-4. 730. You Y. Optimum location for chest compressions during two-rescuer infant cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2009;80:1378-81. 731. Christman C, Hemway RJ, Wyckoff MH, Perlman JM. The two-thumb is superior to the two-finger method for administering chest compressions in a manikin model of

Referenties

732.

733.

734.

735.

736.

737.

738.

739.

740. 741.

742. 743.

744.

745. 746.

neonatal resuscitation. Archives of disease in childhood Fetal and neonatal edition 2011;96:F99-F101. Meyer A, Nadkarni V, Pollock A, et al. Evaluation of the Neonatal Resuscitation Program’s recommended chest compression depth using computerized tomography imaging. Resuscitation 2010;81:544-8. Dannevig I, Solevag AL, Saugstad OD, Nakstad B. Lung Injury in Asphyxiated Newborn Pigs Resuscitated from Cardiac Arrest – The Impact of Supplementary Oxygen, Longer Ventilation Intervals and Chest Compressions at Different Compression-toVentilation Ratios. The open respiratory medicine journal 2012;6:89-96. Dannevig I, Solevag AL, Sonerud T, Saugstad OD, Nakstad B. Brain inflammation induced by severe asphyxia in newborn pigs and the impact of alternative resuscitation strategies on the newborn central nervous system. Pediatric research 2013;73:163-70. Hemway RJ, Christman C, Perlman J. The 3:1 is superior to a 15:2 ratio in a newborn manikin model in terms of quality of chest compressions and number of ventilations. Archives of disease in childhood Fetal and neonatal edition 2013;98:F42-5. Solevag AL, Dannevig I, Wyckoff M, Saugstad OD, Nakstad B. Extended series of cardiac compressions during CPR in a swine model of perinatal asphyxia. Resuscitation 2010;81:1571-6. Solevag AL, Dannevig I, Wyckoff M, Saugstad OD, Nakstad B. Return of spontaneous circulation with a compression:ventilation ratio of 15:2 versus 3:1 in newborn pigs with cardiac arrest due to asphyxia. Archives of disease in childhood Fetal and neonatal edition 2011;96:F417-21. Solevag AL, Madland JM, Gjaerum E, Nakstad B. Minute ventilation at different compression to ventilation ratios, different ventilation rates, and continuous chest compressions with asynchronous ventilation in a newborn manikin. Scandinavian journal of trauma, resuscitation and emergency medicine 2012;20:73. Berkowitz ID, Chantarojanasiri T, Koehler RC, et al. Blood flow during cardiopulmonary resuscitation with simultaneous compression and ventilation in infant pigs. Pediatric research 1989;26:558-64. Wyckoff MH, Perlman JM, Laptook AR. Use of volume expansion during delivery room resuscitation in near-term and term infants. Pediatrics 2005;115:950-5. Harrington DJ, Redman CW, Moulden M, Greenwood CE. The long-term outcome in surviving infants with Apgar zero at 10 minutes: a systematic review of the literature and hospital-based cohort. Am J Obstet Gynecol 2007;196:463 e1-5. Kopelman LM, Irons TG, Kopelman AE. Neonatologists judge the “Baby Doe” regulations. The New England journal of medicine 1988;318:677-83. Sanders MR, Donohue PK, Oberdorf MA, Rosenkrantz TS, Allen MC. Perceptions of the limit of viability: neonatologists’ attitudes toward extremely preterm infants. Journal of perinatology: official journal of the California Perinatal Association 1995;15:494-502. Costeloe KL, Hennessy EM, Haider S, Stacey F, Marlow N, Draper ES. Short term outcomes after extreme preterm birth in England: comparison of two birth cohorts in 1995 and 2006 (the EPICure studies). Bmj 2012;345:e7976. Manktelow BN, Seaton SE, Field DJ, Draper ES. Population-based estimates of inunit survival for very preterm infants. Pediatrics 2013;131:e425-32. Marlow N, Bennett C, Draper ES, Hennessy EM, Morgan AS, Costeloe KL. Perinatal outcomes for extremely preterm babies in relation to place of birth in England:

253


254

747.

748.

749. 750.

751. 752.

753. 754. 755. 756.

757.

758.

759.

760.

the EPICure 2 study. Archives of disease in childhood Fetal and neonatal edition 2014;99:F181-8. Fulbrook P, Latour J, Albarran J, et al. The presence of family members during cardiopulmonary resuscitation: European federation of Critical Care Nursing associations, European Society of Paediatric and Neonatal Intensive Care and European Society of Cardiology Council on Cardiovascular Nursing and Allied Professions Joint Position Statement. Eur J Cardiovasc Nurs 2007;6:255-8. Edwards AD, Brocklehurst P, Gunn AJ, et al. Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. Bmj 2010;340:c363. Azzopardi D, Strohm B, Marlow N, et al. Effects of hypothermia for perinatal asphyxia on childhood outcomes. The New England journal of medicine 2014;371:140-9. Iliodromiti S, Mackay DF, Smith GC, Pell JP, Nelson SM. Apgar score and the risk of cause-specific infant mortality: a population-based cohort study. Lancet 2014;384:1749-55. Rudiger M, Braun N, Aranda J, et al. Neonatal assessment in the delivery room--Trial to Evaluate a Specified Type of Apgar (TEST-Apgar). BMC pediatrics 2015;15:18. Dalili H, Nili F, Sheikh M, Hardani AK, Shariat M, Nayeri F. Comparison of the four proposed Apgar scoring systems in the assessment of birth asphyxia and adverse early neurologic outcomes. PloS one 2015;10:e0122116. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2012;60:1581-98. Roffi. Guidelines for the diagnosis and treatment of actute coronary syndromes with and without ST-segment elevation. Circulation In Press. Henrikson CA, Howell EE, Bush DE, et al. Chest pain relief by nitroglycerin does not predict active coronary artery disease. Annals of internal medicine 2003;139:979-86. American College of Emergency P, Society for Cardiovascular A, Interventions, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013;61:e78-140. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;130:2354-94. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;64:e139-228. Canto JG, Rogers WJ, Bowlby LJ, French WJ, Pearce DJ, Weaver WD. The prehospital electrocardiogram in acute myocardial infarction: is its full potential being realized? National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. J Am Coll Cardiol 1997;29:498-505. Terkelsen CJ, Lassen JF, Norgaard BL, et al. Reduction of treatment delay in patients with ST-elevation myocardial infarction: impact of pre-hospital diagnosis and direct referral to primary percutanous coronary intervention. European heart journal 2005;26:770-7.

Referenties

761. Carstensen S, Nelson GC, Hansen PS, et al. Field triage to primary angioplasty combined with emergency department bypass reduces treatment delays and is associated with improved outcome. European heart journal 2007;28:2313-9. 762. Brown JP, Mahmud E, Dunford JV, Ben-Yehuda O. Effect of prehospital 12-lead electrocardiogram on activation of the cardiac catheterization laboratory and door-toballoon time in ST-segment elevation acute myocardial infarction. The American journal of cardiology 2008;101:158-61. 763. Martinoni A, De Servi S, Boschetti E, et al. Importance and limits of pre-hospital electrocardiogram in patients with ST elevation myocardial infarction undergoing percutaneous coronary angioplasty. European journal of cardiovascular prevention and rehabilitation: official journal of the European Society of Cardiology, Working Groups on Epidemiology & Prevention and Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology 2011;18:526-32. 764. Sorensen JT, Terkelsen CJ, Norgaard BL, et al. Urban and rural implementation of pre-hospital diagnosis and direct referral for primary percutaneous coronary intervention in patients with acute ST-elevation myocardial infarction. European heart journal 2011;32:430-6. 765. Chan AW, Kornder J, Elliott H, et al. Improved survival associated with pre-hospital triage strategy in a large regional ST-segment elevation myocardial infarction program. JACC Cardiovascular interventions 2012;5:1239-46. 766. Quinn T, Johnsen S, Gale CP, et al. Effects of prehospital 12-lead ECG on processes of care and mortality in acute coronary syndrome: a linked cohort study from the Myocardial Ischaemia National Audit Project. Heart 2014;100:944-50. 767. Ong ME, Wong AS, Seet CM, et al. Nationwide improvement of door-to-balloon times in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction requiring primary percutaneous coronary intervention with out-of-hospital 12-lead ECG recording and transmission. Annals of emergency medicine 2013;61:339-47. 768. Swor R, Hegerberg S, McHugh-McNally A, Goldstein M, McEachin CC. Prehospital 12-lead ECG: efficacy or effectiveness? Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2006;10:374-7. 769. Masoudi FA, Magid DJ, Vinson DR, et al. Implications of the failure to identify highrisk electrocardiogram findings for the quality of care of patients with acute myocardial infarction: results of the Emergency Department Quality in Myocardial Infarction (EDQMI) study. Circulation 2006;114:1565-71. 770. Kudenchuk PJ, Ho MT, Weaver WD, et al. Accuracy of computer-interpreted electrocardiography in selecting patients for thrombolytic therapy. MITI Project Investigators. J Am Coll Cardiol 1991;17:1486-91. 771. Dhruva VN, Abdelhadi SI, Anis A, et al. ST-Segment Analysis Using Wireless Technology in Acute Myocardial Infarction (STAT-MI) trial. J Am Coll Cardiol 2007;50:509-13. 772. Bhalla MC, Mencl F, Gist MA, Wilber S, Zalewski J. Prehospital electrocardiographic computer identification of ST-segment elevation myocardial infarction. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2013;17:211-6. 773. Clark EN, Sejersten M, Clemmensen P, Macfarlane PW. Automated electrocardiogram interpretation programs versus cardiologists’ triage decision making based on

255


256

774.

775.

776.

777.

778. 779.

780.

781.

782. 783.

784.

teletransmitted data in patients with suspected acute coronary syndrome. The American journal of cardiology 2010;106:1696-702. de Champlain F, Boothroyd LJ, Vadeboncoeur A, et al. Computerized interpretation of the prehospital electrocardiogram: predictive value for ST segment elevation myocardial infarction and impact on on-scene time. Cjem 2014;16:94-105. Squire BT, Tamayo-Sarver JH, Rashi P, Koenig W, Niemann JT. Effect of prehospital cardiac catheterization lab activation on door-to-balloon time, mortality, and falsepositive activation. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2014;18:1-8. Youngquist ST, Shah AP, Niemann JT, Kaji AH, French WJ. A comparison of doorto-balloon times and false-positive activations between emergency department and out-of-hospital activation of the coronary catheterization team. Academic emergency medicine: official journal of the Society for Academic Emergency Medicine 2008;15:784-7. van’t Hof AW, Rasoul S, van de Wetering H, et al. Feasibility and benefit of prehospital diagnosis, triage, and therapy by paramedics only in patients who are candidates for primary angioplasty for acute myocardial infarction. American heart journal 2006;151:1255 e1-5. Keller T, Zeller T, Peetz D, et al. Sensitive troponin I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction. The New England journal of medicine 2009;361:868-77. Goldstein JA, Gallagher MJ, O’Neill WW, Ross MA, O’Neil BJ, Raff GL. A randomized controlled trial of multi-slice coronary computed tomography for evaluation of acute chest pain. J Am Coll Cardiol 2007;49:863-71. Forberg JL, Hilmersson CE, Carlsson M, et al. Negative predictive value and potential cost savings of acute nuclear myocardial perfusion imaging in low risk patients with suspected acute coronary syndrome: a prospective single blinded study. BMC Emerg Med 2009;9:12. Nucifora G, Badano LP, Sarraf-Zadegan N, et al. Comparison of early dobutamine stress echocardiography and exercise electrocardiographic testing for management of patients presenting to the emergency department with chest pain. The American journal of cardiology 2007;100:1068-73. Wei K. Utility contrast echocardiography in the emergency department. JACC Cardiovasc Imaging 2010;3:197-203. Gaibazzi N, Squeri A, Reverberi C, et al. Contrast stress-echocardiography predicts cardiac events in patients with suspected acute coronary syndrome but nondiagnostic electrocardiogram and normal 12-hour troponin. J Am Soc Echocardiogr 2011;24:1333-41. Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF, et al. ACCF/ASE/ACEP/ASNC/SCAI/SCCT/ SCMR 2007 appropriateness criteria for transthoracic and transesophageal echocardiography: a report of the American College of Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working Group, American Society of Echocardiography, American College of Emergency Physicians, American Society of Nuclear Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and the Society for Cardio-

Referenties

785.

786.

787.

788. 789.

790. 791.

792. 793.

794.

795. 796. 797.

798. 799.

vascular Magnetic Resonance endorsed by the American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine. J Am Coll Cardiol 2007;50:187-204. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European heart journal 2011;32:2999-3054. Samad Z, Hakeem A, Mahmood SS, et al. A meta-analysis and systematic review of computed tomography angiography as a diagnostic triage tool for patients with chest pain presenting to the emergency department. J Nucl Cardiol 2012;19:364-76. Kearney PM, Baigent C, Godwin J, Halls H, Emberson JR, Patrono C. Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trials. Bmj 2006;332:1302-8. Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen in uncomplicated myocardial infarction. Br Med J 1976;1:1121-3. Wijesinghe M, Perrin K, Ranchord A, Simmonds M, Weatherall M, Beasley R. Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review. Heart 2009;95:198-202. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. The Cochrane database of systematic reviews 2013;8:CD007160. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013;127:e362-425. Mega JL, Braunwald E, Wiviott SD, et al. Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome. The New England journal of medicine 2012;366:9-19. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13-20. Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK, et al. Hospital delays in reperfusion for STelevation myocardial infarction: implications when selecting a reperfusion strategy. Circulation 2006;114:2019-25. Le May MR, So DY, Dionne R, et al. A citywide protocol for primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. The New England journal of medicine 2008;358:231-40. Bradley EH, Herrin J, Wang Y, et al. Strategies for reducing the door-to-balloon time in acute myocardial infarction. The New England journal of medicine 2006;355:2308-20. Nikolaou N, Welsford M, Beygui F, et al. Part 5: Acute coronary syndromes: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 2015. Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, et al. Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomised study. Lancet 2002;360:825-9. Armstrong PW. A comparison of pharmacologic therapy with/without timely coronary intervention vs. primary percutaneous intervention early after ST-elevation myocardial infarction: the WEST (Which Early ST-elevation myocardial infarction Therapy) study. European heart journal 2006;27:1530-8.

257

258


800. Thiele H, Eitel I, Meinberg C, et al. Randomized comparison of pre-hospital-initiated facilitated percutaneous coronary intervention versus primary percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction very early after symptom onset: the LIPSIA-STEMI trial (Leipzig immediate prehospital facilitated angioplasty in ST-segment myocardial infarction). JACC Cardiovascular interventions 2011;4:605-14. 801. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, et al. Fibrinolysis or primary PCI in STsegment elevation myocardial infarction. The New England journal of medicine 2013;368:1379-87. 802. Van de Werf F, Barron HV, Armstrong PW, et al. Incidence and predictors of bleeding events after fibrinolytic therapy with fibrin-specific agents: a comparison of TNK-tPA and rt-PA. European heart journal 2001;22:2253-61. 803. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, et al. Facilitated PCI in patients with ST-elevation myocardial infarction. The New England journal of medicine 2008;358:2205-17. 804. Itoh T, Fukami K, Suzuki T, et al. Comparison of long-term prognostic evaluation between pre-intervention thrombolysis and primary coronary intervention: a prospective randomized trial: five-year results of the IMPORTANT study. Circulation journal: official journal of the Japanese Circulation Society 2010;74:1625-34. 805. Kurihara H, Matsumoto S, Tamura R, et al. Clinical outcome of percutaneous coronary intervention with antecedent mutant t-PA administration for acute myocardial infarction. American heart journal 2004;147:E14. 806. Thiele H, Scholz M, Engelmann L, et al. ST-segment recovery and prognosis in patients with ST-elevation myocardial infarction reperfused by prehospital combination fibrinolysis, prehospital initiated facilitated percutaneous coronary intervention, or primary percutaneous coronary intervention. The American journal of cardiology 2006;98:1132-9. 807. Gershlick AH, Stephens-Lloyd A, Hughes S, et al. Rescue angioplasty after failed thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. The New England journal of medicine 2005;353:2758-68. 808. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. The New England journal of medicine 2012;367:1287-96. 809. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Jama 2006;295:2511-5. 810. Rab T, Kern KB, Tamis-Holland JE, et al. Cardiac Arrest: A Treatment Algorithm for Emergent Invasive Cardiac Procedures in the Resuscitated Comatose Patient. J Am Coll Cardiol 2015;66:62-73. 811. Zideman D, Singletary EM, De Buck E, et al. Part 9: First aid: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 2015. 812. Adnet F, Borron SW, Finot MA, Minadeo J, Baud FJ. Relation of body position at the time of discovery with suspected aspiration pneumonia in poisoned comatose patients. Critical care medicine 1999;27:745-8. 813. Rathgeber J, Panzer W, Gunther U, et al. Influence of different types of recovery positions on perfusion indices of the forearm. Resuscitation 1996;32:13-7. 814. Del Rossi G, Dubose D, Scott N, et al. Motion produced in the unstable cervical spine by the HAINES and lateral recovery positions. Prehospital emergency care: official

Referenties

815.

816.

817.

818. 819.

820.

821. 822. 823.

824. 825. 826. 827. 828.

829.

830.

831.

journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2014;18:539-43. Wong DH, O’Connor D, Tremper KK, Zaccari J, Thompson P, Hill D. Changes in cardiac output after acute blood loss and position change in man. Critical care medicine 1989;17:979-83. Jabot J, Teboul JL, Richard C, Monnet X. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: importance of the postural change. Intensive care medicine 2009;35:85-90. Gaffney FA, Bastian BC, Thal ER, Atkins JM, Blomqvist CG. Passive leg raising does not produce a significant or sustained autotransfusion effect. The Journal of trauma 1982;22:190-3. Bruera E, de Stoutz N, Velasco-Leiva A, Schoeller T, Hanson J. Effects of oxygen on dyspnoea in hypoxaemic terminal-cancer patients. Lancet 1993;342:13-4. Philip J, Gold M, Milner A, Di Iulio J, Miller B, Spruyt O. A randomized, double-blind, crossover trial of the effect of oxygen on dyspnea in patients with advanced cancer. Journal of pain and symptom management 2006;32:541-50. Longphre JM, Denoble PJ, Moon RE, Vann RD, Freiberger JJ. First aid normobaric oxygen for the treatment of recreational diving injuries. Undersea Hyperb Med 2007;34:43-9. Wijesinghe M, Perrin K, Healy B, et al. Pre-hospital oxygen therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Intern Med J 2011;41:618-22. Bentur L, Canny GJ, Shields MD, et al. Controlled trial of nebulized albuterol in children younger than 2 years of age with acute asthma. Pediatrics 1992;89:133-7. van der Woude HJ, Postma DS, Politiek MJ, Winter TH, Aalbers R. Relief of dyspnoea by beta2-agonists after methacholine-induced bronchoconstriction. Respiratory medicine 2004;98:816-20. Lavorini F. The challenge of delivering therapeutic aerosols to asthma patients. ISRN Allergy 2013;2013:102418. Lavorini F. Inhaled drug delivery in the hands of the patient. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv 2014;27:414-8. Conner JB, Buck PO. Improving asthma management: the case for mandatory inclusion of dose counters on all rescue bronchodilators. J Asthma 2013;50:658-63. Cheung RT. Hong Kong patients’ knowledge of stroke does not influence time-tohospital presentation. J Clin Neurosci 2001;8:311-4. Fonarow GC, Smith EE, Saver JL, et al. Improving door-to-needle times in acute ischemic stroke: the design and rationale for the American Heart Association/American Stroke Association’s Target: Stroke initiative. Stroke 2011;42:2983-9. Lin CB, Peterson ED, Smith EE, et al. Emergency medical service hospital prenotification is associated with improved evaluation and treatment of acute ischemic stroke. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2012;5:514-22. Nazliel B, Starkman S, Liebeskind DS, et al. A brief prehospital stroke severity scale identifies ischemic stroke patients harboring persisting large arterial occlusions. Stroke 2008;39:2264-7. Wojner-Alexandrov AW, Alexandrov AV, Rodriguez D, Persse D, Grotta JC. Houston paramedic and emergency stroke treatment and outcomes study (HoPSTO). Stroke 2005;36:1512-8.

259

260


832. You JS, Chung SP, Chung HS, et al. Predictive value of the Cincinnati Prehospital Stroke Scale for identifying thrombolytic candidates in acute ischemic stroke. Am J Emerg Med 2013;31:1699-702. 833. O’Brien W, Crimmins D, Donaldson W, et al. FASTER (Face, Arm, Speech, Time, Emergency Response): experience of Central Coast Stroke Services implementation of a pre-hospital notification system for expedient management of acute stroke. J Clin Neurosci 2012;19:241-5. 834. Barbash IM, Freimark D, Gottlieb S, et al. Outcome of myocardial infarction in patients treated with aspirin is enhanced by pre-hospital administration. Cardiology 2002;98:141-7. 835. Freimark D, Matetzky S, Leor J, et al. Timing of aspirin administration as a determinant of survival of patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis. The American journal of cardiology 2002;89:381-5. 836. Quan D, LoVecchio F, Clark B, Gallagher JV, 3rd. Prehospital use of aspirin rarely is associated with adverse events. Prehosp Disaster Med 2004;19:362-5. 837. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988;2:349-60. 838. Verheugt FW, van der Laarse A, Funke-Kupper AJ, Sterkman LG, Galema TW, Roos JP. Effects of early intervention with low-dose aspirin (100 mg) on infarct size, reinfarction and mortality in anterior wall acute myocardial infarction. The American journal of cardiology 1990;66:267-70. 839. Elwood PC, Williams WO. A randomized controlled trial of aspirin in the prevention of early mortality in myocardial infarction. J R Coll Gen Pract 1979;29:413-6. 840. Frilling B, Schiele R, Gitt AK, et al. Characterization and clinical course of patients not receiving aspirin for acute myocardial infarction: Results from the MITRA and MIR studies. American heart journal 2001;141:200-5. 841. Simons FE, Ardusso LR, Bilo MB, et al. World allergy organization guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. World Allergy Organ J 2011;4:13-37. 842. Chong LK, Morice AH, Yeo WW, Schleimer RP, Peachell PT. Functional desensitization of beta agonist responses in human lung mast cells. Am J Respir Cell Mol Biol 1995;13:540-6. 843. Korenblat P, Lundie MJ, Dankner RE, Day JH. A retrospective study of epinephrine administration for anaphylaxis: how many doses are needed? Allergy Asthma Proc 1999;20:383-6. 844. Rudders SA, Banerji A, Corel B, Clark S, Camargo CA, Jr. Multicenter study of repeat epinephrine treatments for food-related anaphylaxis. Pediatrics 2010;125:e711-8. 845. Rudders SA, Banerji A, Katzman DP, Clark S, Camargo CA, Jr. Multiple epinephrine doses for stinging insect hypersensitivity reactions treated in the emergency department. Ann Allergy Asthma Immunol 2010;105:85-93. 846. Inoue N, Yamamoto A. Clinical evaluation of pediatric anaphylaxis and the necessity for multiple doses of epinephrine. Asia Pac Allergy 2013;3:106-14. 847. Ellis BC, Brown SG. Efficacy of intramuscular epinephrine for the treatment of severe anaphylaxis: a comparison of two ambulance services with different protocols. Ann Emerg Med 2013;62(4):S146. 848. Oren E, Banerji A, Clark S, Camargo CA, Jr. Food-induced anaphylaxis and repeated epinephrine treatments. Ann Allergy Asthma Immunol 2007;99:429-32.

Referenties

849. Tsuang A, Menon N, Setia N, Geyman L, Nowak-Wegrzyn AH. Multiple epinephrine doses in food-induced anaphylaxis in children. J Allergy Clin Immunol 2013;131(2):AB90. 850. Banerji A, Rudders SA, Corel B, Garth AM, Clark S, Camargo CA, Jr. Repeat epinephrine treatments for food-related allergic reactions that present to the emergency department. Allergy Asthma Proc 2010;31:308-16. 851. Noimark L, Wales J, Du Toit G, et al. The use of adrenaline autoinjectors by children and teenagers. Clin Exp Allergy 2012;42:284-92. 852. Jarvinen KM, Sicherer SH, Sampson HA, Nowak-Wegrzyn A. Use of multiple doses of epinephrine in food-induced anaphylaxis in children. J Allergy Clin Immunol 2008;122:133-8. 853. Slama G, Traynard PY, Desplanque N, et al. The search for an optimized treatment of hypoglycemia. Carbohydrates in tablets, solutin, or gel for the correction of insulin reactions. Archives of internal medicine 1990;150:589-93. 854. Husband AC, Crawford S, McCoy LA, Pacaud D. The effectiveness of glucose, sucrose, and fructose in treating hypoglycemia in children with type 1 diabetes. Pediatric diabetes 2010;11:154-8. 855. McTavish L, Wiltshire E. Effective treatment of hypoglycemia in children with type 1 diabetes: a randomized controlled clinical trial. Pediatric diabetes 2011;12:381-7. 856. Osterberg KL, Pallardy SE, Johnson RJ, Horswill CA. Carbohydrate exerts a mild influence on fluid retention following exercise-induced dehydration. Journal of applied physiology 2010;108:245-50. 857. Kalman DS, Feldman S, Krieger DR, Bloomer RJ. Comparison of coconut water and a carbohydrate-electrolyte sport drink on measures of hydration and physical performance in exercise-trained men. Journal of the International Society of Sports Nutrition 2012;9:1. 858. Chang CQ, Chen YB, Chen ZM, Zhang LT. Effects of a carbohydrate-electrolyte beverage on blood viscosity after dehydration in healthy adults. Chinese medical journal 2010;123:3220-5. 859. Seifert J, Harmon J, DeClercq P. Protein added to a sports drink improves fluid retention. International journal of sport nutrition and exercise metabolism 2006;16:420-9. 860. Wong SH, Chen Y. Effect of a carbohydrate-electrolyte beverage, lemon tea, or water on rehydration during short-term recovery from exercise. International journal of sport nutrition and exercise metabolism 2011;21:300-10. 861. Shirreffs SM, Watson P, Maughan RJ. Milk as an effective post-exercise rehydration drink. Br J Nutr 2007;98:173-80. 862. Gonzalez-Alonso J, Heaps CL, Coyle EF. Rehydration after exercise with common beverages and water. Int J Sports Med 1992;13:399-406. 863. Ismail I, Singh R, Sirisinghe RG. Rehydration with sodium-enriched coconut water after exercise-induced dehydration. The Southeast Asian journal of tropical medicine and public health 2007;38:769-85. 864. Saat M, Singh R, Sirisinghe RG, Nawawi M. Rehydration after exercise with fresh young coconut water, carbohydrate-electrolyte beverage and plain water. Journal of physiological anthropology and applied human science 2002;21:93-104. 865. Miccheli A, Marini F, Capuani G, et al. The influence of a sports drink on the postexercise metabolism of elite athletes as investigated by NMR-based metabolomics. J Am Coll Nutr 2009;28:553-64.

261

262


866. Kompa S, Redbrake C, Hilgers C, Wustemeyer H, Schrage N, Remky A. Effect of different irrigating solutions on aqueous humour pH changes, intraocular pressure and histological findings after induced alkali burns. Acta Ophthalmol Scand 2005;83:467-70. 867. King NA, Philpott SJ, Leary A. A randomized controlled trial assessing the use of compression versus vasoconstriction in the treatment of femoral hematoma occurring after percutaneous coronary intervention. Heart & lung: the journal of critical care 2008;37:205-10. 868. Levy AS, Marmar E. The role of cold compression dressings in the postoperative treatment of total knee arthroplasty. Clinical orthopaedics and related research 1993:174-8. 869. Kheirabadi BS, Edens JW, Terrazas IB, et al. Comparison of new hemostatic granules/powders with currently deployed hemostatic products in a lethal model of extremity arterial hemorrhage in swine. The Journal of trauma 2009;66:316-26; discussion 27-8. 870. Ward KR, Tiba MH, Holbert WH, et al. Comparison of a new hemostatic agent to current combat hemostatic agents in a Swine model of lethal extremity arterial hemorrhage. The Journal of trauma 2007;63:276-83; discussion 83-4. 871. Carraway JW, Kent D, Young K, Cole A, Friedman R, Ward KR. Comparison of a new mineral based hemostatic agent to a commercially available granular zeolite agent for hemostasis in a swine model of lethal extremity arterial hemorrhage. Resuscitation 2008;78:230-5. 872. Arnaud F, Parreno-Sadalan D, Tomori T, et al. Comparison of 10 hemostatic dressings in a groin transection model in swine. The Journal of trauma 2009;67:848-55. 873. Kheirabadi BS, Acheson EM, Deguzman R, et al. Hemostatic efficacy of two advanced dressings in an aortic hemorrhage model in Swine. The Journal of trauma 2005;59:2534; discussion -5. 874. Brown MA, Daya MR, Worley JA. Experience with chitosan dressings in a civilian EMS system. The Journal of emergency medicine 2009;37:1-7. 875. Cox ED, Schreiber MA, McManus J, Wade CE, Holcomb JB. New hemostatic agents in the combat setting. Transfusion 2009;49 Suppl 5:248S-55S. 876. Ran Y, Hadad E, Daher S, et al. QuikClot Combat Gauze use for hemorrhage control in military trauma: January 2009 Israel Defense Force experience in the Gaza Strip--a preliminary report of 14 cases. Prehosp Disaster Med 2010;25:584-8. 877. Wedmore I, McManus JG, Pusateri AE, Holcomb JB. A special report on the chitosanbased hemostatic dressing: experience in current combat operations. The Journal of trauma 2006;60:655-8. 878. Engels PT, Rezende-Neto JB, Al Mahroos M, Scarpelini S, Rizoli SB, Tien HC. The natural history of trauma-related coagulopathy: implications for treatment. The Journal of trauma 2011;71:S448-55. 879. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, et al. Epidemiology of trauma deaths: a reassessment. The Journal of trauma 1995;38:185-93. 880. Beekley AC, Sebesta JA, Blackbourne LH, et al. Prehospital tourniquet use in Operation Iraqi Freedom: effect on hemorrhage control and outcomes. The Journal of trauma 2008;64:S28-37; discussion S. 881. Lakstein D, Blumenfeld A, Sokolov T, et al. Tourniquets for hemorrhage control on the battlefield: a 4-year accumulated experience. The Journal of trauma 2003;54:S221-S5.

Referenties

882. Passos E, Dingley B, Smith A, et al. Tourniquet use for peripheral vascular injuries in the civilian setting. Injury 2014;45:573-7. 883. King DR, van der Wilden G, Kragh JF, Jr., Blackbourne LH. Forward assessment of 79 prehospital battlefield tourniquets used in the current war. J Spec Oper Med 2012;12:33-8. 884. Kragh JF, Jr., Littrel ML, Jones JA, et al. Battle casualty survival with emergency tourniquet use to stop limb bleeding. The Journal of emergency medicine 2011;41:590-7. 885. Kragh JF, Jr., Cooper A, Aden JK, et al. Survey of trauma registry data on tourniquet use in pediatric war casualties. Pediatric emergency care 2012;28:1361-5. 886. Tien HC, Jung V, Rizoli SB, Acharya SV, MacDonald JC. An evaluation of tactical combat casualty care interventions in a combat environment. J Am Coll Surg 2008;207:174-8. 887. Kragh JF, Jr., Nam JJ, Berry KA, et al. Transfusion for shock in US military war casualties with and without tourniquet use. Annals of emergency medicine 2015;65:290-6. 888. Brodie S, Hodgetts TJ, Ollerton J, McLeod J, Lambert P, Mahoney P. Tourniquet use in combat trauma: UK military experience. J R Army Med Corps 2007;153:310-3. 889. Kue RC, Temin ES, Weiner SG, et al. Tourniquet Use in a Civilian Emergency Medical Services Setting: A Descriptive Analysis of the Boston EMS Experience. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2015;19:399-404. 890. Ayling J. An open question. Emerg Med Serv 2004;33:44. 891. Sundstrom T, Asbjornsen H, Habiba S, Sunde GA, Wester K. Prehospital use of cervical collars in trauma patients: a critical review. J Neurotrauma 2014;31:531-40. 892. Kwan I, Bunn F, Roberts I. Spinal immobilisation for trauma patients. The Cochrane database of systematic reviews 2001:CD002803. 893. Davies G, Deakin C, Wilson A. The effect of a rigid collar on intracranial pressure. Injury 1996;27:647-9. 894. Hunt K, Hallworth S, Smith M. The effects of rigid collar placement on intracranial and cerebral perfusion pressures. Anaesthesia 2001;56:511-3. 895. Mobbs RJ, Stoodley MA, Fuller J. Effect of cervical hard collar on intracranial pressure after head injury. ANZ J Surg 2002;72:389-91. 896. Kolb JC, Summers RL, Galli RL. Cervical collar-induced changes in intracranial pressure. Am J Emerg Med 1999;17:135-7. 897. Raphael JH, Chotai R. Effects of the cervical collar on cerebrospinal fluid pressure. Anaesthesia 1994;49:437-9. 898. McCrory P, Meeuwisse W, Johnston K, et al. Consensus Statement on Concussion in Sport: the 3rd International Conference on Concussion in Sport held in Zurich, November 2008. Br J Sports Med 2009;43 Suppl 1:i76-90. 899. Nguyen NL, Gun RT, Sparnon AL, Ryan P. The importance of immediate cooling--a case series of childhood burns in Vietnam. Burns: journal of the International Society for Burn Injuries 2002;28:173-6. 900. Yava A, Koyuncu A, Tosun N, Kilic S. Effectiveness of local cold application on skin burns and pain after transthoracic cardioversion. Emergency medicine journal: EMJ 2012;29:544-9. 901. Skinner AM, Brown TLH, Peat BG, Muller MJ. Reduced Hospitalisation of burns patients following a multi-media campaign that increased adequacy of first aid treatment. Burns: journal of the International Society for Burn Injuries 2004;30:82-5.

263

264


902. Wasiak J, Cleland H, Campbell F, Spinks A. Dressings for superficial and partial thickness burns. The Cochrane database of systematic reviews 2013;3:CD002106. 903. Murad MK, Husum H. Trained lay first responders reduce trauma mortality: a controlled study of rural trauma in Iraq. Prehosp Disaster Med 2010;25:533-9. 904. Wall HK, Beagan BM, O’Neill J, Foell KM, Boddie-Willis CL. Addressing stroke signs and symptoms through public education: the Stroke Heroes Act FAST campaign. Prev Chronic Dis 2008;5:A49. 905. Chamberlain DA, Hazinski MF. Education in resuscitation. Resuscitation 2003;59:11-43. 906. Kudenchuk PJ, Redshaw JD, Stubbs BA, et al. Impact of changes in resuscitation practice on survival and neurological outcome after out-of-hospital cardiac arrest resulting from nonshockable arrhythmias. Circulation 2012;125:1787-94. 907. Steinberg MT, Olsen JA, Brunborg C, et al. Minimizing pre-shock chest compression pauses in a cardiopulmonary resuscitation cycle by performing an earlier rhythm analysis. Resuscitation 2015;87:33-7. 908. Swor R, Khan I, Domeier R, Honeycutt L, Chu K, Compton S. CPR training and CPR performance: do CPR-trained bystanders perform CPR? Academic emergency medicine: official journal of the Society for Academic Emergency Medicine 2006;13:596-601. 909. Tanigawa K, Iwami T, Nishiyama C, Nonogi H, Kawamura T. Are trained individuals more likely to perform bystander CPR? An observational study. Resuscitation 2011;82:523-8. 910. Nielsen AM, Isbye DL, Lippert FK, Rasmussen LS. Can mass education and a television campaign change the attitudes towards cardiopulmonary resuscitation in a rural community? Scandinavian journal of trauma, resuscitation and emergency medicine 2013;21:39. 911. Sasson C, Haukoos JS, Bond C, et al. Barriers and facilitators to learning and performing cardiopulmonary resuscitation in neighborhoods with low bystander cardiopulmonary resuscitation prevalence and high rates of cardiac arrest in Columbus, OH. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013;6:550-8. 912. King R, Heisler M, Sayre MR, et al. Identification of factors integral to designing community-based CPR interventions for high-risk neighborhood residents. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2015;19:308-12. 913. Greenberg MR, Barr GC, Jr., Rupp VA, et al. Cardiopulmonary resuscitation prescription program: a pilot randomized comparator trial. The Journal of emergency medicine 2012;43:166-71. 914. Blewer AL, Leary M, Esposito EC, et al. Continuous chest compression cardiopulmonary resuscitation training promotes rescuer self-confidence and increased secondary training: a hospital-based randomized controlled trial*. Critical care medicine 2012;40:787-92. 915. Brannon TS, White LA, Kilcrease JN, Richard LD, Spillers JG, Phelps CL. Use of instructional video to prepare parents for learning infant cardiopulmonary resuscitation. Proc (Bayl Univ Med Cent) 2009;22:133-7. 916. Haugk M, Robak O, Sterz F, et al. High acceptance of a home AED programme by survivors of sudden cardiac arrest and their families. Resuscitation 2006;70:263-74. 917. Knight LJ, Wintch S, Nichols A, Arnolde V, Schroeder AR. Saving a life after discharge: CPR training for parents of high-risk children. J Healthc Qual 2013;35:9-16; quiz7.

Referenties

918. Barr GC, Jr., Rupp VA, Hamilton KM, et al. Training mothers in infant cardiopulmonary resuscitation with an instructional DVD and manikin. J Am Osteopath Assoc 2013;113:538-45. 919. Plant N, Taylor K. How best to teach CPR to schoolchildren: a systematic review. Resuscitation 2013;84:415-21. 920. Bohn A, Van Aken HK, Mollhoff T, et al. Teaching resuscitation in schools: annual tuition by trained teachers is effective starting at age 10. A four-year prospective cohort study. Resuscitation 2012;83:619-25. 921. Song KJ, Shin SD, Park CB, et al. Dispatcher-assisted bystander cardiopulmonary resuscitation in a metropolitan city: A before-after population-based study. Resuscitation 2014;85:34-41. 922. Mancini ME, Cazzell M, Kardong-Edgren S, Cason CL. Improving workplace safety training using a self-directed CPR-AED learning program. AAOHN J 2009;57:159-67; quiz 68-9. 923. Cason CL, Kardong-Edgren S, Cazzell M, Behan D, Mancini ME. Innovations in basic life support education for healthcare providers: improving competence in cardiopulmonary resuscitation through self-directed learning. J Nurses Staff Dev 2009;25:E1-E13. 924. Einspruch EL, Lynch B, Aufderheide TP, Nichol G, Becker L. Retention of CPR skills learned in a traditional AHA Heartsaver course versus 30-min video self-training: a controlled randomized study. Resuscitation 2007;74:476-86. 925. Lynch B, Einspruch EL, Nichol G, Becker LB, Aufderheide TP, Idris A. Effectiveness of a 30-min CPR self-instruction program for lay responders: a controlled randomized study. Resuscitation 2005;67:31-43. 926. Chung CH, Siu AY, Po LL, Lam CY, Wong PC. Comparing the effectiveness of video self-instruction versus traditional classroom instruction targeted at cardiopulmonary resuscitation skills for laypersons: a prospective randomised controlled trial. Hong Kong medical journal=Xianggang yi xue za zhi /Hong Kong Academy of Medicine 2010;16:165-70. 927. Roppolo LP, Pepe PE, Campbell L, et al. Prospective, randomized trial of the effectiveness and retention of 30-min layperson training for cardiopulmonary resuscitation and automated external defibrillators: The American Airlines Study. Resuscitation 2007;74:276-85. 928. Smith KK, Gilcreast D, Pierce K. Evaluation of staff’s retention of ACLS and BLS skills. Resuscitation 2008;78:59-65. 929. Woollard M, Whitfeild R, Smith A, et al. Skill acquisition and retention in automated external defibrillator (AED) use and CPR by lay responders: a prospective study. Resuscitation 2004;60:17-28. 930. Woollard M, Whitfield R, Newcombe RG, Colquhoun M, Vetter N, Chamberlain D. Optimal refresher training intervals for AED and CPR skills: a randomised controlled trial. Resuscitation 2006;71:237-47. 931. Andresen D, Arntz HR, Grafling W, et al. Public access resuscitation program including defibrillator training for laypersons: a randomized trial to evaluate the impact of training course duration. Resuscitation 2008;76:419-24. 932. Beckers SK, Fries M, Bickenbach J, et al. Retention of skills in medical students following minimal theoretical instructions on semi and fully automated external defibrillators. Resuscitation 2007;72:444-50.

265

266


933. Kirkbright S, Finn J, Tohira H, Bremner A, Jacobs I, Celenza A. Audiovisual feedback device use by health care professionals during CPR: a systematic review and metaanalysis of randomised and non-randomised trials. Resuscitation 2014;85:460-71. 934. Mundell WC, Kennedy CC, Szostek JH, Cook DA. Simulation technology for resuscitation training: a systematic review and meta-analysis. Resuscitation 2013;84:1174-83. 935. Andreatta P, Saxton E, Thompson M, Annich G. Simulation-based mock codes significantly correlate with improved pediatric patient cardiopulmonary arrest survival rates. Pediatric critical care medicine: a journal of the Society of Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies 2011;12:33-8. 936. Neily J, Mills PD, Young-Xu Y, et al. Association between implementation of a medical team training program and surgical mortality. Jama 2010;304:1693-700. 937. Thomas EJ, Taggart B, Crandell S, et al. Teaching teamwork during the Neonatal Resuscitation Program: a randomized trial. Journal of perinatology: official journal of the California Perinatal Association 2007;27:409-14. 938. Gilfoyle E, Gottesman R, Razack S. Development of a leadership skills workshop in paediatric advanced resuscitation. Medical teacher 2007;29:e276-83. 939. Edelson DP, Litzinger B, Arora V, et al. Improving in-hospital cardiac arrest process and outcomes with performance debriefing. Archives of internal medicine 2008;168:1063-9. 940. Hayes CW, Rhee A, Detsky ME, Leblanc VR, Wax RS. Residents feel unprepared and unsupervised as leaders of cardiac arrest teams in teaching hospitals: a survey of internal medicine residents. Critical care medicine 2007;35:1668-72. 941. Marsch SC, Muller C, Marquardt K, Conrad G, Tschan F, Hunziker PR. Human factors affect the quality of cardiopulmonary resuscitation in simulated cardiac arrests. Resuscitation 2004;60:51-6. 942. Raemer D, Anderson M, Cheng A, Fanning R, Nadkarni V, Savoldelli G. Research regarding debriefing as part of the learning process. Simulation in healthcare: journal of the Society for Simulation in Healthcare 2011;6 Suppl:S52-7. 943. Byrne AJ, Sellen AJ, Jones JG, et al. Effect of videotape feedback on anaesthetists’ performance while managing simulated anaesthetic crises: a multicentre study. Anaesthesia 2002;57:176-9. 944. Savoldelli GL, Naik VN, Park J, Joo HS, Chow R, Hamstra SJ. Value of debriefing during simulated crisis management: oral versus video-assisted oral feedback. Anesthesiology 2006;105:279-85. 945. Kurosawa H, Ikeyama T, Achuff P, et al. A randomized, controlled trial of in situ pediatric advanced life support recertification (“pediatric advanced life support reconstructed”) compared with standard pediatric advanced life support recertification for ICU frontline providers*. Critical care medicine 2014;42:610-8. 946. Patocka C, Khan F, Dubrovsky AS, Brody D, Bank I, Bhanji F. Pediatric resuscitation training-instruction all at once or spaced over time? Resuscitation 2015;88:6-11. 947. Stross JK. Maintaining competency in advanced cardiac life support skills. Jama 1983;249:3339-41. 948. Jensen ML, Mondrup F, Lippert F, Ringsted C. Using e-learning for maintenance of ALS competence. Resuscitation 2009;80:903-8. 949. Kaczorowski J, Levitt C, Hammond M, et al. Retention of neonatal resuscitation skills and knowledge: a randomized controlled trial. Fam Med 1998;30:705-11.

Referenties

950. Rea TD, Helbock M, Perry S, et al. Increasing use of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital ventricular fibrillation arrest: survival implications of guideline changes. Circulation 2006;114:2760-5. 951. Aufderheide TP, Yannopoulos D, Lick CJ, et al. Implementing the 2005 American Heart Association Guidelines improves outcomes after out-of-hospital cardiac arrest. Heart Rhythm 2010;7:1357-62. 952. Garza AG, Gratton MC, Salomone JA, Lindholm D, McElroy J, Archer R. Improved patient survival using a modified resuscitation protocol for out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2009;119:2597-605. 953. Deasy C, Bray JE, Smith K, et al. Cardiac arrest outcomes before and after the 2005 resuscitation guidelines implementation: evidence of improvement? Resuscitation 2011;82:984-8. 954. Bigham BL, Koprowicz K, Rea T, et al. Cardiac arrest survival did not increase in the Resuscitation Outcomes Consortium after implementation of the 2005 AHA CPR and ECC guidelines. Resuscitation 2011;82:979-83. 955. Jiang C, Zhao Y, Chen Z, Chen S, Yang X. Improving cardiopulmonary resuscitation in the emergency department by real-time video recording and regular feedback learning. Resuscitation 2010;81:1664-9. 956. Stiell IG, Wells GA, Field BJ, et al. Improved out-of-hospital cardiac arrest survival through the inexpensive optimization of an existing defibrillation program: OPALS study phase II. Ontario Prehospital Advanced Life Support. Jama 1999;281:1175-81. 957. Olasveengen TM, Tomlinson AE, Wik L, et al. A failed attempt to improve quality of out-of-hospital CPR through performance evaluation. Prehospital emergency care: official journal of the National Association of EMS Physicians and the National Association of State EMS Directors 2007;11:427-33. 958. Clarke S, Lyon R, Milligan D, Clegg G. Resuscitation feedback and targeted education improves quality of pre-hospital resuscitation in Scotland. Emergency Medicine Journal 2011;28(Suppl 1):A6. 959. Fletcher D, Galloway R, Chamberlain D, Pateman J, Bryant G, Newcombe RG. Basics in advanced life support: a role for download audit and metronomes. Resuscitation 2008;78:127-34. 960. Rittenberger JC, Guyette FX, Tisherman SA, DeVita MA, Alvarez RJ, Callaway CW. Outcomes of a hospital-wide plan to improve care of comatose survivors of cardiac arrest. Resuscitation 2008;79:198-204. 961. Wolfe H, Zebuhr C, Topjian AA, et al. Interdisciplinary ICU cardiac arrest debriefing improves survival outcomes*. Critical care medicine 2014;42:1688-95. 962. Hillman K, Chen J, Cretikos M, et al. Introduction of the medical emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled trial. Lancet 2005;365:2091-7. 963. Buist MD, Moore GE, Bernard SA, Waxman BP, Anderson JN, Nguyen TV. Effects of a medical emergency team on reduction of incidence of and mortality from unexpected cardiac arrests in hospital: preliminary study. Bmj 2002;324:387-90. 964. Beitler JR, Link N, Bails DB, Hurdle K, Chong DH. Reduction in hospital-wide mortality after implementation of a rapid response team: a long-term cohort study. Crit Care 2011;15:R269. 965. Chan PS, Khalid A, Longmore LS, Berg RA, Kosiborod M, Spertus JA. Hospital-wide code rates and mortality before and after implementation of a rapid response team. Jama 2008;300:2506-13.

267

268


966. Konrad D, Jaderling G, Bell M, Granath F, Ekbom A, Martling CR. Reducing in-hospital cardiac arrests and hospital mortality by introducing a medical emergency team. Intensive care medicine 2010;36:100-6. 967. Lighthall GK, Parast LM, Rapoport L, Wagner TH. Introduction of a rapid response system at a United States veterans affairs hospital reduced cardiac arrests. Anesthesia and analgesia 2010;111:679-86. 968. Santamaria J, Tobin A, Holmes J. Changing cardiac arrest and hospital mortality rates through a medical emergency team takes time and constant review. Critical care medicine 2010;38:445-50. 969. Hillman K, Chen J, Cretikos M, et al. Introduction of the medical emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled trial. Lancet 2005;365:2091-7. 970. Priestley G, Watson W, Rashidian A, et al. Introducing Critical Care Outreach: a wardrandomised trial of phased introduction in a general hospital. Intensive care medicine 2004;30:1398-404. 971. Kaldjian LC, Weir RF, Duffy TP. A clinician’s approach to clinical ethical reasoning. Journal of general internal medicine 2005;20:306-11. 972. O’Neill O. Autonomy and trust in bioethics. Cambridge; New York: Cambridge University Press; 2002. 973. Beauchamp TL, Childress JF. Principles of biomedical ethics. 6th ed. New York: Oxford University Press; 2009. 974. World Medical Association. Medical Ethics Manual. Second ed: World Medical Association; 2009. 975. Lippert FK, Raffay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 10. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitation 2010;81:1445-51. 976. Morrison LJ, Kierzek G, Diekema DS, et al. Part 3: ethics: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122:S665-75. 977. Brody BA, Halevy A. Is futility a futile concept? J Med Philos 1995;20:123-44. 978. Swig L, Cooke M, Osmond D, et al. Physician responses to a hospital policy allowing them to not offer cardiopulmonary resuscitation. J Am Geriatr Soc 1996;44:1215-9. 979. Waisel DB, Truog RD. The cardiopulmonary resuscitation-not-indicated order: futility revisited. Annals of internal medicine 1995;122:304-8. 980. British Medical Association the Resuscitation Council (UK) and the Royal College of Nursing. Decisions relating to cardiopulmonary resuscitation. A joint statment from the British Medical Association, the Resuscitation Council (UK) and the Royal College of Nursing. London: British Medical Association; 2014. 981. Soholm H, Bro-Jeppesen J, Lippert FK, et al. Resuscitation of patients suffering from sudden cardiac arrests in nursing homes is not futile. Resuscitation 2014;85:369-75. 982. Committee on Bioethics (DH-BIO) of the Council of Europe. Guide on the DecisionMaking Process Regarding Medical Treatment in End-of-Life Situations2014. 983. Fritz Z, Cork N, Dodd A, Malyon A. DNACPR decisions: challenging and changing practice in the wake of the Tracey judgment. Clin Med 2014;14:571-6. 984. Etheridge Z, Gatland E. When and how to discuss “do not resuscitate” decisions with patients. Bmj 2015;350:h2640.

Referenties

985. Xanthos T. ‘Do not attempt cardiopulmonary resuscitation’ or ‘allowing natural death’? The time for resuscitation community to review its boundaries and its terminology. Resuscitation 2014;85:1644-5. 986. Salkic A, Zwick A. Acronyms of dying versus patient autonomy. Eur J Health Law 2012;19:289-303. 987. Johnston C, Liddle J. The Mental Capacity Act 2005: a new framework for healthcare decision making. J Med Ethics 2007;33:94-7. 988. Shaw D. A direct advance on advance directives. Bioethics 2012;26:267-74. 989. Resuscitation Council (UK). Quality Standards for cardiopulmonary resuscitation practice and training. Acute Care. London: Resuscitation Council (UK); 2013. 990. Andorno R, Biller-Andorno N, Brauer S. Advance health care directives: towards a coordinated European policy? Eur J Health Law 2009;16:207-27. 991. Staniszewska S, Haywood KL, Brett J, Tutton L. Patient and public involvement in patient-reported outcome measures: evolution not revolution. Patient 2012;5:79-87. 992. Lannon R, O’Keeffe ST. Cardiopulmonary resuscitation in older people – a review. Reviews in Clinical Gerontology 2010;20:20-9. 993. Becker TK, Gausche-Hill M, Aswegan AL, et al. Ethical challenges in Emergency Medical Services: controversies and recommendations. Prehosp Disaster Med 2013;28:488-97. 994. Nordby H, Nohr O. The ethics of resuscitation: how do paramedics experience ethical dilemmas when faced with cancer patients with cardiac arrest? Prehosp Disaster Med 2012;27:64-70. 995. Fraser J, Sidebotham P, Frederick J, Covington T, Mitchell EA. Learning from child death review in the USA, England, Australia, and New Zealand. Lancet 2014;384:894-903. 996. Ulrich CM, Grady C. Cardiopulmonary resuscitation for Ebola patients: ethical considerations. Nurs Outlook 2015;63:16-8. 997. Torabi-Parizi P, Davey RT, Jr., Suffredini AF, Chertow DS. Ethical and practical considerations in providing critical care to patients with ebola virus disease. Chest 2015;147:1460-6. 998. Zavalkoff SR, Shemie SD. Cardiopulmonary resuscitation: saving life then saving organs? Critical care medicine 2013;41:2833-4. 999. Orioles A, Morrison WE, Rossano JW, et al. An under-recognized benefit of cardiopulmonary resuscitation: organ transplantation. Critical care medicine 2013;41:2794-9. 1000. Gillett G. Honouring the donor: in death and in life. J Med Ethics 2013;39:149-52. 1001. Mentzelopoulos SD, Bossaert L, Raffay V, et al. A survey of ethical resuscitation practices in 32 European countries Resuscitation 2015;In Press. 1002. Hurst SA, Becerra M, Perrier A, Perron NJ, Cochet S, Elger B. Including patients in resuscitation decisions in Switzerland: from doing more to doing better. J Med Ethics 2013;39:158-65. 1003. Gorton AJ, Jayanthi NV, Lepping P, Scriven MW. Patients’ attitudes towards “do not attempt resuscitation” status. J Med Ethics 2008;34:624-6. 1004. Freeman K, Field RA, Perkins GD. Variation in local trust Do Not Attempt Cardiopulmonary Resuscitation (DNACPR) policies: a review of 48 English healthcare trusts. BMJ Open 2015;5:e006517. 1005. Field RA, Fritz Z, Baker A, Grove A, Perkins GD. Systematic review of interventions to improve appropriate use and outcomes associated with do-not-attempt-cardiopulmonary-resuscitation decisions. Resuscitation 2014;85:1418-31.

269

270


1006. Micallef S, Skrifvars MB, Parr MJ. Level of agreement on resuscitation decisions among hospital specialists and barriers to documenting do not attempt resuscitation (DNAR) orders in ward patients. Resuscitation 2011;82:815-8. 1007. Pitcher D, Smith G, Nolan J, Soar J. The death of DNR. Training is needed to dispel confusion around DNAR. Bmj 2009;338:b2021. 1008. Davies H, Shakur H, Padkin A, Roberts I, Slowther AM, Perkins GD. Guide to the design and review of emergency research when it is proposed that consent and consultation be waived. Emergency medicine journal: EMJ 2014;31:794-5. 1009. Mentzelopoulos SD, Mantzanas M, van Belle G, Nichol G. Evolution of European Union legislation on emergency research. Resuscitation 2015;91:84-91. 1010. Booth MG. Informed consent in emergency research: a contradiction in terms. Sci Eng Ethics 2007;13:351-9. 1011. World Medical Association. Guidance on good clinical practice CPMP/ICH/135/95. World Medical Association; 2013. 1012. Perkins GD, Bossaert L, Nolan J, et al. Proposed revisions to the EU clinical trials directive--comments from the European Resuscitation Council. Resuscitation 2013;84:263-4. 1013. Lemaire F. Clinical research in the ICU: response to Kompanje et al. Intensive care medicine 2014;40:766. 1014. McInnes AD, Sutton RM, Nishisaki A, et al. Ability of code leaders to recall CPR quality errors during the resuscitation of older children and adolescents. Resuscitation 2012;83:1462-6. 1015. Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training in the UK. Resuscitation 2005;64:13-9. 1016. Perkins GD, Jacobs IG, Nadkarni VM, et al. Cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation outcome reports: Update of the Utstein resuscitation registry templates for out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2014. 1017. Daya MR, Schmicker RH, Zive DM, et al. Out-of-hospital cardiac arrest survival improving over time: Results from the Resuscitation Outcomes Consortium (ROC). Resuscitation 2015;91:108-15. 1018. Grasner JT, Herlitz J, Koster RW, Rosell-Ortiz F, Stamatakis L, Bossaert L. Quality management in resuscitation--towards a European cardiac arrest registry (EuReCa). Resuscitation 2011;82:989-94. 1019. Grasner JT, Bossaert L. Epidemiology and management of cardiac arrest: what registries are revealing. Best practice & research Clinical anaesthesiology 2013;27:293306. 1020. Wnent J, Masterson S, Grasner JT, et al. EuReCa ONE – 27 Nations, ONE Europe, ONE Registry: a prospective observational analysis over one month in 27 resuscitation registries in Europe – the EuReCa ONE study protocol. Scandinavian journal of trauma, resuscitation and emergency medicine 2015;23:7.

Gedrukt en gebonden bij Acco, Leuven

RICHTLIJNEN REANIMATIE 2015

Recommend Documents