Protozoa Igor Hochel & Kateřina Demnerová
Základní pojmy
parazitologie – vědní obor který se zabývá infekcemi člověka jednobuněčnými eukaryotickými organismy, nebo mnohobuněčnými organismy živočiného typu parazitismus – forma soužití organismů, kde jeden organismus (parazit) žije na úkor druhého (hostitel) tj. získává z hostitele živiny a zvyšuje tak svou biol. zdatnost, škodí hostiteli, avšak nemusí jej zabít jedhohostitelští parazité vicehostitelští parazité (neparazitický cyklus vývoje) definitivní hostitel mezihostitel interakce, vzájemné působení parazita a hostitele jsou mnohočetné a komplikované a dané historií vzájemného soužití obou organismů (pathogenita parazita dána vlivem parazita i reakcí imunitního systému hostitele) endoparazit – tkáně a tělní dutiny (protozoa, červi) ektoparazit – tělní povrch (členovci) epidemiologie parazitos koloběh infekce zvíře-zvíře, zvíře-člověk, člověk-člověk
Základní pojmy
rozšíření parazitů: geopolitní omezení na určité typy klimatu omezení na určité sociální prostředí člověka (úroveň hygieny,způsob života, potravní zvyklosti, chov domácích zvířat) oportunní parazité napadají člověka pouze za určitých okolností (oslabený imunitní systém)
přenos parazitů: alimentární nákaza pozření některých stádií parazita (cysty, vajíčka) → hygienická úroveň dané sociální skupiny, dostupnost nezávadné vody pozření potravy obsahující vývojová stádia parazita (kulinářské a potravní zvyklosti etnika [syrové nebo tepelně nedostatečně upravené maso]) průnik pokožkou (háďátko střevní, schizostomy) přenašeči (pijavky, hmyz)
Základní pojmy
faktory podporující šíření parazitů:
masová migrace obyvatel ze zaostalých nebo válkami postižených oblastí cestovní ruch a turistika do oblastí endemického výskytu parasitos změny v lidké populaci (růst počtu jedinců s oslabeným imunitním systémem, stárnutí populace) zhoršování životního prostředí (nárůst urbanizace, pokles hygienických a zdravotnických standardů) změny v genomu infekčního agens (rezistence parazitů na užívaná chemoterapeutika) změny životního stylu obyvatel (potravní návyky a preference)
Protozoa
u člověka se uplatňují jako parazité: zažívacího traktu (střevní měňavky, Giardia, střevní kokcídie) urogenitálního traktu (Trichomonas vaginalis) centrálního nervového systému (Toxoplasma gondii, Acanthamoeba sp., Balamuthia mandrinalis) krevního a lymfatického systému (trypanosomy, leismanie, plasmodia, babesie) parazité tkání různých orgánů (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica)
Buněčná organisace prvoků Prvoci jsou skupina jednobuněčných mikroorganismů, jejichž organisace odpovídá struktuře ostatních eukaryotních organismů. Velikost buňky prvoků se pohybuje v rozmezí 1 – 150 μm. Průřez kryptomonádou rodu Cyathomonas se základními složkami protozoální buňky (mimo bičík): d – Golgiho aparát, ej – ejektisom, er – endoplasmatické rutikulum, n – jádro, cv – kontraktilní vakuola, mi – mitochondrie, pm – plasmatická membrána zvětšeno 10 000
Editace RNA kDNA
TTG
TTT
AA
G
TTA
TG
G
...
UUG
UUU
AA
G
UUA
UG
G
...
trankripce
pre-mRNA editace RNA zralá mRNA
UUG
AAU
UUG
UAU
UUG
UUG
...
Leu
Asn
Leu
Tyr
Leu
Leu
...
trankripce protein
5000 mikrokroužků, 25 maxikroužků, 280 bílkovin
Užívání kodonů u nálevníků Organismus
TGA
TAG
TAA
Tetrahynema
stop
Gln
Gln
Paramecium
stop
Gln
Gln
Stylonychia
stop
Gln
Gln
Oxytricha
stop
Gln
Gln
Paraurostyla
stop
Gln
Gln
Euplotes
Cys
stop
stop
?
?
stop
Blepharisma
Antigenní proměnlivost
metacyklické a krevní formy trypanosom jsou pokryty vrstvou variabilního povrchového glykoproteinu variabilní povrchový glykoprotein VSG (50 – 60 kDa) 10 % sythesy glykoproteinů trypanosom ochrana před fagocytosou makrofágy ochrana před lytickým účinkem komplementu synthesa v Golgiho aparátu, ve formě vezikul transportován do periflagelárního váčku a inzertován do povrchové membrány (fixace pomocí glykosilované fosfatidylinositolové kotvy, N-konec – exponovaná doména) genom trypanosom – 1000 variantních genů VSG exprimovaný gen – telomera chromosomu (translokace genů) v každé generaci se nový VSG objeví na jedné ze 102 – 106 trypanosom (obvykle na jedné z tisíce) → únik menšinové populace → nová vlna parazitémie
malarická plasmodia, Giardia intestinalis (neglykosilovaný protein bohatý na Cys)
Řád Trypanosomatida
zahrnuje bičíkovce vybavené jediným bičíkem, z druhého bičíku je zachováno bazální tělísko bičík vychází z prohlubně na povrchu buňky – periflagelární kapsy a je propojen s cytoplasmatickou lamelou – undulující membránou kinetoplast – úsek mitochondrie ve kterém je nahromaděno značné množství DNA (až 40 % celk. množství DNA organismu) glykosom – mikrotělísko obsahující glykolytické enzymy všichni zástupci jsou parazitičtí (hmyz, obratlovci, rostliny) polymorfie – schopnost vytvářet morfologicky i fysiologicky odlišná stádia rozlišení podle délky bičíku, polohou kinetoplastu, přítomností undulující membrány
Hlavní vývojová stádia tryposomatid
A – amastigot, B – promastigot, C – epimastigot, D - trypomastigot
Rozdělení trypanosomatid
jednohostitelská (monogenetická) Trypanosomatida bičíkovci trávicího ústrojí hmyzu (Leptomonas, Crithidia, Blastocrithidia, Herpetomonas) bičíkovci kolující mezi fytofágním hmyzem a rostlinami (Phytomonas)
dvouhostitelská (digenetická) Trypanosomatida bičíkovci kolující mezi bezobratlým přenašečem a obratlovci (hostitel) Trypanosoma, Leishmania, Endotrypanum
Rod Trypanosoma
bičíkovci parazitující prakticky na všech třídách obratlovců přenašeči: hmyz (řád Diptera a Heteroptera) pijavky v přenašeči dochází k podstatné části vývoje parazita (množení a diferenciace) rozdělení podle způsobu přenosu: sterkorární trypanosomy kontaminativní infikace (T. theileri, T. cruzi) salivární trypanosomy inokulativní přenos (T. evansii, T. equiperdum, T. brucei, T. rhodensiense, T. gambiense) trypanosomy ryb a obojživelníků (přenos pijavkami; T. carrasii, T. rotatorium)
Důležité druhy rodu Trypanosoma Druh
Hostitel
Onemocnění
Vektor
Rozšíření
T. brucei
koňovití, prasata, dobytek, hlodavci
nagana
mouchy r. Glossina
tropická Afrika
T. gambiense
člověk, opice, psi, prasata, antilopy
spavá nemoc
mouchy r. Glossina
západní a střední Afrika
T. rhodensiense
člověk, divoká zvířata, prasata
spavá nemoc
mouchy r. Glossina
východní a střední Afrika
T. congolense
skot, domácí zvířata
nagana
mouchy r. Glossina
Zaire, Kwazulu
T. cruzi
člověk, domácí a divoká zvířata
Chagasova choroba
ploštice r. Triatoma a Rhodnius
jižní a střední Amerika
T. evansii
koňovití, skot, kapybary, psi
surra (Afrika), mal de caderas (j. Amerika)
ovádi r. Tabanus a Stomoxys
Afrika, Indie, Sibiř, Austrálie, stř. a jižní Amerika
T. equiperdum
koňovití
dourina
pohlavní styk
Středozemí, Indie, Jáva, Afrika
Trypanosoma rhodensiense a T. gambiense
spolu s T. brucei nejdůležitější salivární trypanosomy
rozšíření: v roztroušených oblastech Afriky v tzv. glosinovém pásmu (15° sš. - 19° jš.) přenašeči: mouchy rodu Glossina (tse-tse) ve kterých bičíkovci prodělávají složitý vývoj (trávicí trakt, sosák, slinné žlázy) zdroje infekce: nemocný člověk (T. gambiense) rezervoárová zvířata (T. rhodensiense)
Trypanosoma brucei
Glossina morsitans
Přenašeči afrických trypanosom
Nemorhina skupina palpalis – říční glosiny komplex Glossina palpalis – Glosina říční (tse-tse) Glossina p. palpalis – Glosina angolská Glossina p. gambiensis – Glosina gambijská komplex Glossina fuscipes – Glosina středoafrická Glossina f. fuscipes – Glosina tmavonohá Glossina f. quanzensis – Glosina konžská Glossina f. martinii – Glosina Martiniho Glossina caliginea – Glosina mangrovová Glossina tachynoides – Glosina žlutopásá
Říční glosiny obývají galeriové lesy podél vodních toků a na březích jezer, tropické lesy, mangrovové bažiny střední a západní Afriky. Jsou přenašeči gambijské (západoafrické) formy spavé nemoci. Přirozeným rezervoárem jsou lidé s chronickým, nebo mírným průběhem nemoci, skot, ovce, antilopa červenohnědá, buvolec západoafrický.
Přenašeči afrických trypanosom
Glossina skupina morsitans (savanní glosiny) Glossina m. morsitans – Glosina savanní Glossina m. centralis – Glosina zairská Glossina m. submorsitans – Glosina súdánská Glossina swynnertoni – Glosina Swynnertova Glossina longipalpis – Glosina západoafrická Glossina pallipides – Glosina východoafrická Glossina austeni – Glosina Austenova
Savanní glosiny žijí na řídce zalesněných savanách od východního pobřeží přes oázy a vodní prameny až k semiaridním oblastem východní a střední Afriky. Jsou přenašeči rhodéského (východoafrického) typu spavé nemoci. Přirozeným rezervoárem jsou ovce, kozy, skot, psi, lesoň pestrý, žirafa mramorovaná, buvolec stepní, antilopa koňská, hroch obojživelný, prase bradavičnaté hyena skvrnitá a lev
Trypanosoma rhodensiense a T. gambiense
T. rhodensiense původce akutní (východoafrické) spavé nemoci probíhá několik týdnů (2 – 4 měsíce), bez léčení smrtelná rozšíření východní část Afriky, oblast savan ("savanové glosiny")
T. gambiense původce chronické (západoafrické) spavé nemoci probíhá několik let (1 – 6 let), bez léčení smrtelná rozšíření: západní Afrika ("říční glosiny")
Spavá nemoc
obdobný průběh u obou druhů trypanosom časné stádium nemoci v místě vpichu vzniká kůži lokální zánětlivé ložisko (trypanosomový šankr) z inokulované oblasti se trypanosomy šíří do krevního oběhu a lymfatického systému invaze do krevního řečiště je doprovázena periodicky se opakujícími horečkami, invaze lymfatického systému lymfadenopatií a zduřením uzlin rozvinuté hemalymfitické stádium – nepravidelné horečky, bolesti hlavy a kloubů, malátnost a anémie v pozdním stádiu pronikají trypanosomy do CNS – bolesti hlavy, poruchy spánku, psychické změny, kachetizace, smrt variabilní povrchové glykoproteiny → vyčerpání imunitního systému v důsledku neustálé aktivace, uvolňování toxinů a antigenů z rozpadlých buněk trypanosom
Trypanosoma rhodensiense a T. gambiense
diagnostika: mikroskopický nález bičíkovců v krvi (hromadná preventivní vyšetření), punktátu mízních uzlin a mozkomíšního moku serologické testy DNA hybridisace
terapie: před proniknutím trypanosom do CNS Suramin, pentamidin (aromatický diamidin)
po proniknutí trypanosom do CNS organické sloučeniny arsenu (Melarsoprol) α-difluoromethylornitin (Eflornitin, Ornidyl)
Trypanosoma cruzi
sterkorární trypanosoma původce Chagasovy choroby (americká trypanosomosa) infikuje člověka a asi 100 druhů divokých a hospodářských zvířat (koluje v přírodě nezávisle na člověku) vyskytují se v krevním řečišti (nemnoží se), nebo v buňkách různých tkání, kde se pomnožuje rozšíření: mírný, subtropický a tropický pás na americkém kontinentu (severní Argentina - Texas) přenašeči: ploštice rodu Triatoma a Rhodnium způsob přenosu: kontaminativní (vetřením infekčních stádií trypomastigotů do kožní oděrky, nebo oční spojivky) krevní transfuzí
Trypanosoma cruzi
životní cyklus T. cruzi: ve střevu ploštice se T. cruzi množí v podobě epimastigotů, v rektu ploštic se transformuje do infekčního stádia trypomastigota ploštice sají krev člověka a defekují do těla hostitele se trypanosomy dostávají kožními oděrkami, nebo vetřením do sliznice nebo spojivky (jednostranný zánět spojivky, zduření očních víček – Romaňův syndrom) v místě vniknutí do hostitele vzniká drobný zánětlivý infiltrát trypomastigoti pronikají do buněk hostitele kde se množí jako drobní amastigoti po několika děleních a praskutí buňky se amastigoti mění v trypomastigoty (iniciace nákazy dalších buněk hostitele, infikování ploštic)
Chagasova choroba
závažné onemocnění s dvoufázovým průběhem akutní fáze: bez nebo s mírnými příznaky u dětí - nepravidelné horečky, bolesti ve svalech, hepatosplenomegálie (zduření sleziny a jater) zánět srdeční nitroblány (endokarditis) → smrtelné chronická fáze (10 – 40 let): bez příznaků zánět srdečního svalu (myokarditis) zbytnění jícnu (megaoesofagus) zbytnění tlustého střeva (megacolon) neexistuje účinná terapie (částečně účinné deriváty nitrofuranu - nifurtimox) diagnostika: mikroskopický nález bičíkovců v krvi (akutní fáze onemocnění) serologické testy a molekulárně-biologické techniky (PCR) kultivační stanovení z punktátu mizních uzlin a sterna xenodiagnostické metody (ploštice) vyšetření je komplikováno výskytem nepathogení T. rangeli
Rod Leishmania
bičíkovci cirkulující mezi obratlovci a komárům podobného hmyzu rodu Flebotomus (Starý svět) a Lutzomya (Nový svět) v trávicím traktu přenašečů se vyskytují ve stádiu promastigotů (14-20 × 1,5-3,5 μm) v organismu obratlovců se pomnožují v makrofázích ve stádiu drobných amastigotů (2,5-5 × 1,5-2 μm) rod Leishmania zahrnuje řadu morfologicky nerozlišitelných komplexů druhů tradiční rozlišení – podle hostitelů, klinického obrazu onemocnění, geografického rozšíření a pod. exaktní rozlišení – biochemické testy, molekulárně-biologické metody (RFLP-PCR, DNA sondy) parazitologicky významné: 6-7 druhů s 15-20 poddruhy rozšíření: oblasti mírného pásma, subtropů a tropů přenos: inokulativní při sání krve nakaženými flebotomy
Vývojový cyklus leishmanií
1 – inokulace hostitele promastigotními stádii, 2 – fagocytace buněk parazita makrofágy, 3 – transformace buněk parazita na formu amastigota, 4 – pomnožení amastigot v makrofágu, uvolnění buněk a šíření infekce, 5-7 – infikace flebotomů, a vývoj parazita ve střevní tkáni flebotoma ve formě promastigot MA – makrofág, FV – fagolysozom, AM - amastigot
Leishmania sp.
onemocnění: leishmaniosy známy u všech řádů savců, lidské leishmaniosy jsou převážně zoonosy, vyjímečně antroponosy infekce vždy začíná v kůži hostitele kožní leishmaniosy – lokalisovány pouze v kůži kožně-slizniční leishmaniosy – rozsev parazita z kůže do sliznic viscerální (útrobní) leishmaniosy – inase parasitů do vnitřních orgánů (mízní uzliny, slezina, játra, kostní dřeň) přechodné formy – jsou určeny vlastnostmi parasita a na stavu imunitního systému postiženého jedince
Laishmania tropica původce "suchého vředu" tj. kožní formy laishmaniosy Starého světa rozšíření: jižní Evropa, severní Afrika, Blízký východ a střední Asie antroponosa (reservoár: damani?) po 12-18 měsících spontánní vyhojení vředu po kterém zůstává trvalá jizva
Leishmania sp.
Leishmania major původce "vlhkého vředu" (kožní forma zoonotické leishmaniosy) rozšíření: Afrika, Asie, Blízký a Střední východ (aridní oblasti s řídkým vegetačním pokryvem a výskytem norujících hlodavců) symptomy: mokvající vřed, který se spontánně vyhojí v průběhu 3 – 6 měsíců rezervoár: hlodavci (pískomil)
Leishmania mexicana (komplex poddruhů) původce kožní leishmaniosy ve Střední Americe rezervoár: lesní hlodavci
Leishmania brasiliensis (komplex poddruhů) původce kožních a kožně-slizničních leishmanios Leishmania brasiliensis subsp. brasiliensis – původce nejtěžší formy kožně-slizniční leishmaniosy (kožní vřed → nosohltan, ústní sliznice → chrupavčité tkáně obličeje) onemocnění může končit smrtelně rozšíření: jižní Amerika rezervoár: hlodavci
Leishmania sp.
Leishmania infantum původce dětské viscerální leishmaniosy Starého světa symptomy: horečka, anémie, zduření sleziny – splenomegalie rozšíření: oblast Středomoří rezervoár: psovité šelmy, člověk je náhodný hostitel oportunní infekce u pacientů s AIDS
Leishmania donovani (komplex poddruhů) původce nejtěžší formy viscerální leishmaniosy ("kala-azar" – černá nemoc) symptomy: kolísavé horečky, anemie, mohutné zvětšení sleziny a jater (hepatosplenomegalie), lymfadenopatie, ztmavnutí kůže neléčená chroba smrt kachexií (několik měsícu až let) rozšíření: indický subkontinent (antroponosa), střední a východní Afrika (zoonosa) rezervoar (vých. Afrika): cibetkovité a kočkovité šelmy
Leishmania sp.
diagnostika: mikroskopické a kultivační vyšetření materiálu z kožních afekcí a biopsie (sternum, lymfatické uzliny) vyšetření přítomnosti specifických protilátek v séru (pouze viscerální leishmaniosy)
terapie: sloučeniny antimonu (stiboklukonát sodný, meglumin antimonát) aromatické diamidiny (pentamidin) amfotericin B, ketokonazol - kožní leishmaniosa amfotericin B ve formě liposomů - viscerální leishmaniosa
Giardia intestinalis
trofozoid je bičíkovec s osově symetrickou buňkou hruškovitého tvaru (10-20 × 6-16 μm), vybavenou 2 jádry, párovými organelami a 4 páry bičíků perixosom a mitochondrie chybí (mitosom) tvoří 4 jaderné cysty (přenos infekce) k přichycení na povrch enterocytů jsou giardie vybaveny přísavným diskem (mikrotubuly a lamely giardinu) mediánní těliska (nepathogenní druhy G. agilis – pulci, G. ardae – vodní ptáci, G. muris - hlodavci) parazitologicky nejvýznamější komplex druhů morfologicky nerozlišitelné zvířecí a lidské G. intestinalis, (přenos zvířecích giardií na člověka?) rozšíření: geopolitní přenos: alimentární, vodou znečištěnou cystami, fekálně kontaminované potraviny infekční dávka je malá (několik cyst)
Giardia intestinalis
onemocnění giardiosa inkubační doba: 1 – 3 týdny po pasáži žaludkem cysty v duodenu excystují a vzniklí trofozoidi pronikají do jejuna popř. žlučových cest a žlučníku bičíkovci se ve střevě intenzivně množí adherují přísavným diskem k enterocytům a mechanicky je poškozují. nepronikají do tkání v dolní části tenkého střeva vznikají 4 jaderné cysty, které spolu s výkaly opouštějí tělo hostitele (nepravidelně → opakované vyšetření)
symptomy: bičíkovci dráždí tkáň na kterou přisedají asymptomatický průběh urputné nekrvavé průjmy bez příměsí, bolesti břicha, nevolnost až zvracení, pocit slabosti, ztráta chuti, ztráta tělesné hmotnosti steatorrhea – poruchy příjmu tuků (→ mastná stolice) malabsorpce živin a vitaminů u dětí → celkové neprospívání akutní průběh, onemocnění samovolně vymizi po několika týdnech (reinfekce) chronický průběh (několik let)
Giardia intestinalis
diagnostika: mikroskopické vyšetření stolice (cysty) záchyt trofozoitů v duodenální tekutině (sondáž)
terapie: 5-nitroimidazoly (metronidazol, tinidazol)
Poznámky: časté střevní onemocnění v zemích s nízkými hygienickými standardy syptomatické většinou jen u dětí v zemích s vysokými hygienickými standardy hromadné epidemie s vyraznými symptomy (zdrojem nákazy je nejčastěji pitná voda – cysty přežívají chlorování)
Trichomonas vaginalis
bičíkovec s nepravidelně oválnou až hruškovitou buňkou (4-32 × 2-14 μm) se 4 předními bičíky a jedním zpětným bičíkem asociovaným s krátkou undulující membránou organela energetického metabolismu – hydrogenosom parabazální aparát – vyvinutý Golgiho aparát asociovaný s jádrem prostřednictvím žíhaných parabazálních fibrií axostyl – svazek mikrotubulů procházející osou buňky rozšíření: specifický parazit lidského urogenitálního traktu, geopolitní onemocnění: lidská urogenitální trichomonosa přenos: pohlavní cestou inkubační doba: několik dní až 1 měsíc u většiny mužů a poloviny žen asyptomatický průběh → nosiči muži – vyjimečně zánět prostaty a nadvarlat, sterilita ženy – zánět vaginy a děložního hrdla (zarudnutí sliznic, subjektivně nepříjemné pocity pálení, svědění), provázený tvorbou páchnoucího pěnovitého sekretu (s přítomností polymorfonukleárních leukocytů), zanedbaný chronický zánět může vést ke sterilitě bez léčení se zánět obvykle zmírní, trichomonády nevymizí a zánět se může opakovat (těhotenství, předčasný porod) osoby trpící trichomosou jsou vnímavější k infekci virem HIV
Trichomonas vaginalis
diagnostika: mikroskopie stěru z vaginální sliznice mikroskopie výtěru utetry, vyšetření močového sedimentu (muži) kultivační vyšetření na speciálních půdách pro trichomonády
terapie: 5 nitroimidazolové preparáty (Metronidazol, Entizol) nutno přeléčit oba sexuální partnery
poznámka: nejčastější lidské onemocnění s odhadovanou prevalencí 2-5% ve zdravé ženské populaci a tomu odpovídající % populace mužské výrazně vyšší výskyt u určitých sociálních skupin symptomy jsou ovlivněny fysiologickým stavem hostitele popř. souběžnými infekcemi jinými pathogeny
Nákazy způsobené volně žijícími měňavkami
říše Amoebozoa velká skupina drobných měňavkovitých organismů vytvážejí typická široká lobopodia, nebo nitkovité nesplývající panožky rod Entamoeba se pohybuje pouze pomocí jediné panožky z medicínského hlediska významné měňavky jsou amfizoické organismy tj. žijící volně v půdě a vodě, avšak schopné parazitovat živočichy
Acanthamoeba sp.
drobné měňavky, vytvářející typické široké panožky s trnitými výběžky několik desítek druhů, několik je termotolerantních v žádném vývojovém stádiu netvoří bičíkatá stádia
cysty: vlnovitě zprohýbaná vnitřní vrstva extrémně odolné k nepříznivým vnějším podmínkám
rozšíření: geopolitní přenos: vdechnutí cyst, kožní oděrky
Acanthamoeba sp.
onemocnění: granulomatosní amébová encefalitida postihuje imunosuprimované jedince (transplantace, nemocné s nádorovým onemocněním, diabetici, alkoholici) trofozoiti jsou krví roznášeni do vnitřních orgánů především CNS (rozsáhlá zánětlivá ložiska) symptomy: pomalý nástup a průběh (bolesti hlavy, nevolnost, ztuhlost šíje, ochrnutí lícního nervu) neexistuje účinná terapie → ~100 % úmrtnost (stovky případů)
akantamébová keratitis postihuje jedince nosící kontaktní čočky (nedostatečná hygiena) poranění oka je vstupní branou infekce, parazit se množí v tkáních rohovky → chronický bolestivý zánět (obtížná léčba, transplantace rohovky)
kožní a systémové infekce
pozn. akantaméby jsou hostiteli bakterí rodu Legionella
Balamuthia mandrinallis
akantamébám podobný organismus vytváří bizarně větvené panožky a velmi odolné cysty z trojitou stěnou volně žijící měňavka živicí se eukaryotickými organismy onemocnění: granulomatosní amébová encefalitida postihuje imunokompetentní jedince neexistuje účinná terapie (~100% úmrtnost cca sto případů) kožní infekce
Entamoeba histolytica
rod Entamoeba jednojaderné buňky s chudou organelovou výbavu chybí mitochonrie (mitosom), Golgiho aparát, perixosomy, bičíky a bazální tělíska výskyt: střevní sliznice obratlovců, některé druhy žijí volně (E. moshkovskii) z parazotologického hlediska nejvýznamější druh E. histolytica
rozšíření: geopolitní onemocnění: měňavková dysenterie (extraintestinální nákazy: jaterní absces) E. histolytica je nejrozšířenější lidský parazit (480 mil. postižených, pouze 10 % symptomatických případů) přenos: alimentární cestou cystami (znečištěná voda, fekální znečištění potravin)
Vývojový cyklus E. histolytica
1 – čtyřjaderná buňka opouštějící cystu, 2-4 dělení buňky vedoucí k trofozoidům formy minuta, 5-10 dělení a encystace formy minuta, 11 - měňavka adherující k střevní sliznici a měnící se na formu magna, 12 a 13 – forma magna pronikající do submukosy a množící se v podslizničním vazivu
Entamoeba histolytica
symptomy (při napadení sliznice): závislé na intenzitě napadení mírné a nespecifické gastrointestinální potíže těžké průjmy s příměsí krve a hlenu ve stolici jaterní absces – zvětšení jater, horečka, hubnutí, bolesti v pravém podžebří
poznámka: hematogenní rozsev do jater, kůže, mozku neléčená extragastrointestinální forma je smrtelná u mnoha lidí nakažených E. histolytica k onemocnění nedojde, améby asi po 1 roce vymizí
Entamoeba histolytica cysta E. histolytica
diagnostika: mikroskopický nález cyst popř. trofoidů ve stolici (komplikováno současným výskytem nepathogenního druhu E. dispar) serologické metody na přítomnost Ig (aglutinační, imunofluorescenční, ELISA) jsou positivní při invasivní formě infekce sonografie jaterního abscesu
terapie: symptomatičtí nosiči – Metronidazol v kombinaci s Endiformem extraluminární formy – 5-nitroimidazoly (Metronidazol, Tinidazol), u těžkých případů v kombinaci s tetracyklinem tkáňové léze – Metronidazol jaterní abscesy – medikamentosně, nebo chirurgicky
poznámka: zaznamenány velké epidemie většinou při hromadném přesunu obyvatelstva (války, uprchlíci), nízké hygienické standardy v ČR je amébová úplavice vzácná, většinou se jedná o importované onemocnění
Neagleria fowleri
amfizoický améboflagelát z kmene Heterolobosea (v životním cyklu se střídají stádia měňavky a bičíkovce) Neagleria fowleri vytváří měnavku, bičíkovce se dvěma bičíky a cystu
výskyt: geopolitní (termální prameny, oteplená voda do 45 °C (elektrárny, teplárny, bazény)
onemocnění: primární amébová meningoencefalitida (PAME) bolesti hlavy, horečka, zvracení, křeče, koma, smrt do 3-6 dnů po nástupu onemocnění
přenos: vniknutím kontaminované vody do nosní dutiny měňavková stádia invadují podél čichového nervu přímo do mozku, kde lyzují a fagocytují mozkové buňky
Neagleria fowleri
diagnostika: mikroskopický nález měňavek v mozkomíšním moku kultivace měňavek na speciálních půdách post mortem – nález v histologickém materiálu s následnou imunofluorescenční identifikací
terapie: vzhledem k rychlému průběhu onemocnění není po objevení příznaků postiženého vyléčit amfotericin B podávaný přímo do míšního kanálu (6 pacientů zachraněno z asi 200 postižených)
poznámka: největší epidemie PAME (zemřelo 16 dětí) v letech 1963-1965 Ústi nad Labem (zdroj nákazy: špatně udržovaný plavecký bazén)
Toxoplasma gondii
kmen: Apicomplexa (výtrusovci), třída: Coccidea, řád: Eimeriida, čeleď: Toxoplasmatidae Toxoplasma gondii je střevní kokcídie koček a kočkovitých šelem (definitivní hostitel) mezihostitel: 200 druhů teplokrevných obratlovců (člověk)
rozšíření: geopolitní organismus - nejčastější parazit člověka a domácích zvířat (v ČR do kontaktu přichází cca 40 % starších 40 let)
infekční stádium: rezistentní oocysta ve volné přírodě přežívá rok i déle do prostředí se cysta dostává s trusem kočky (vykučování cyst probíhá omezenou dobu 5 - 20 dní) ve velkém množství (106 cyst denně), vylučování se může obnovit komplikovaný životní cyklus merogonie gamogonie sporogonie
přenos: alimentární cestou potraviny kontaminované oocystami (sušené potraviny přístupné kočkám a drobným hlodavcům, syrová vejce, nepasteurisované mléko) nedostatečně tepelně upravené maso jiných mezihostitelů transplacentárně
Vývojový cyklus Toxoplasma gondii
alimentární nákaza oocystami (2) uvolnění sporozoitů z cysty, pronikání do buněk hostitele (3) asexuální pomnožení (merogonie), šíření do dalších tkání (lymfatické uzliny, svaly, oko, mozek) tachyzoiti (3) pozdější stádia vznik tkáňových cyst obsahující bradyzoity banánovitého tvaru – klidové stádium (5) je-li tkáň s tkáňovými cystami pozřena dalším mezihostitelem pokračuje merogonie a vznik tkáňových cyst v novém hostiteli (6-7) cyklus se uzavírá ve střevě kočky – po několika cyklech merogonie dochází ke gamogonii a tvorbě cyst obsahující sporozoity (1-2) pozře-li kočka oocysty (vyjímečně) probíhá extragastrointestinální vývoj jako v mezihostiteli i intragastrointestinální stádium s tvorbou cyst parazit přežívá ve střevních i mimostřevních tkáních kočky po celý život jedince
Toxoplasma gondii
onemocnění: toxoplasmosa akutní fáze infekce: množení a pronikání parazita do různých tkání hostitele (lymfatická tkáń, oko, svaly, mozek) latentní infekce reaktivace po imunosupresi a imunodeficienci (toxoplasmová encefalitida)
symptomy: 80-90 % lidských infekcí je asymptomatických a benigních mírné symptomy: bolesti hlavy a svalů, horečka, zduření mízních uzlin na krku a šíji výrazné symptomy: vyrážka, hepatitis, encefalitis
transplacentární přenos: poškození plodu → potrat, popř. se rodí děti s hydrocefalem, choriorenitis a encefalomyelitis infekce v posledním trimestru – děti obvykle nepoškozené (postinfekční neurologické následky)
Toxoplasma gondii
diagnostika serologické vyšetření (imunofluorescence, aglutinace, ELISA) isolace parazita
terapie: sulfonamidy (sulfdiazin) antimalarika (Daraprim) antibiotika (makrolidy)
poznámky: v některých zemích (Francie, Rakousko) je povinný sérologický screening těhotných žen
Střevní kokcídie
mikroskopičtí výtrusovci (kmen Apicomplexa) z řadou morfologicky odlišných stádií z nichž diagnosticky nejvýznaméjší jsou oocysty Isospora belli (třída Coccidea) – napadá sliznici horní části tenkého střeva (pouze člověk), původce isosporiasy Cyclospora caytanensis (třída Coccidea) – parazituje v epitelových buňkách tenkého střeva (člověk), původce cyklosporias Sarcocystis spp. – dvouhostitelské kokcídíe tvořící v mezihostiteli tkáňové cysty (sarkocysty). Definitivní hostitel se obvykle nakazí sarkocystami v mase. V tenkém střevě se vytvářejí gametocyty, zygota a sporocysty, původce sarkocystosy rozšíření: geopolitní přenos: kontaminativní odolnými cystami (fekální znečištění vody a potravin), sarkocystami v mase (klobásy, šunka, tatarské bifteky)
Střevní kokcídie
onemocnění:
masivní pomnožení parazita vede k poškození střevního endotelu → vodnaté nekrvavé průjmy imunokopetentní jedinci – dočasný charakter, onemocnění během několika týdnů ustoupí i bez léčení imunosuprimovaní a imunodeficientní jedinci – trvalé onemocnění s život ohrožujícími následky (dehydratace, rozvrat rovnováhy elektrolytů, malsorpce živin → hubnutí, steatorea)
terapie:
Isospora belli, Cyclospora cayetanensis – kombinace trimethoprimu a sulfometoxazolu
Cryptosporidium spp.
mikroskopičtí výtrusovci (kmen Apicomplexa) z řadou morfologicky odlišných stádií z nichž diagnosticky nejvýznaméjší jsou oocysty kryptosporidie mají specifickou tkáňovou lokalisaci – zóna mikroklků enterocytů tenkého střeva, některé druhy parazitují ve výstelce žaludeční stěny a v epitelu dýchacích cest, atypicky se mohou objevit i v jiných orgánech 2 typy oocyst velmi malých rozměrů (5 – 7 μm) se 4 sporozoity Cryptosporidium parvum (třída Cryptosporidea) – parazituje v mikroklcích tenkého a tlustého střeva (člověk, prasata), původce kryptosporodiosy rozšíření: geopolitní přenos: kontaminativní odolnými cystami (fekální znečištění vody a potravin, infekční dávka 10 – 100 cyst), kryptosporodiosa se šíři i jako zoonosa ze zvířat (telata, hlodavci, koťata, ovce, kozy, psi), interhumanní přenos v oblastech s minimálním kontaktem se zvířaty (dětské kolektivy, rodiny), vektory (koprofágní brouci, mouchy) rizikové skupiny: farmáři, veterináři, zdravotnický personál, chronicky nemocní, nemocní s imunodeficiencemi a maligními nádorovými nemocemi (leukemie, hematologické malignity), osoby s transplantovanou kostní dření nebo orgány, diabetici
Vývojový cyklus Cryptosporidium spp.
sporozoiti po excytaci v tenkém střevě adherují v zóně mikroklků enterocytů (1-2) sporozoiti se mění v jedobuněčné trofozoity (merozoity) a pronikají do enterocytu, jsou lokalizováni v parazitoforní vakuole (3) po třech jaderných děleních vznikají schizonti (meronti) I. typu s 8 banánovitými merozoity, kteří po rozrušení enterocytu invadují další střevní buňky (4-5) Tito meronti recyklují buď další meronty I. typu (3) nebo se formují v meronty II. typu se 4 merozoity II generace (6) meronti II. typu zrají v samčí mikrogametocyty se 16 pohyblivými mikrogametami (7), nebo v samičí makrogametocyty (8) mikrogamety pronikaké do průsvitu střeva a splývají s makrogametami (9-10) ze zygoty (11) vzniká tenkostěnná tetrazoická oocysta (12), která je zodpovědná za autoinfekce, nebo silnostěnná oorocysta (13) ze které se uvolňuí sprozoity po pozření v trávicím traktu nového hostitele (14)
Cryptosporidium spp.
Cryptosporidium parvum – střeva myší, morčat, skotu (telata), ovcí, přiležitostně parazit člověka Cryptosporodium hominis – tenké střevo člověka (původně genotyp C. parvum) Cryptosporidium muris – žaludeční žlázy myší a jiných hlodavců (nalezeny u 2 zdravých dívek v Indonésii a HIV+ muže v Keni) Cryptosporidium canis – tenké střevo psů, kojotů, lišek, člověka Cryptosporium felis – různé zeměpisné šířky, tenké střevo kočkovitých šelem, skotu, člověka Cryptosporidie suis – kryptosporidie tenkého střeva, infekční pro prasata a osoby s oslabeným imunitním systémem zvířecí kryptosporidie: C. bailey, C. galii – ptáci, C. serpentis, C. saurophylum – plazi, C. molnari – ryby, C. agni – ovce domácí, C. bovis – tur domácí, C. crotali, C. varani – plazi, C. curyi – kočka domácí, C. nasorum – ryby, C. rhesi – makak rhesus, C. vulpis – liška obecná)
Cryptosporidium spp.
patobiologie:
onemocnění:
inkubační doba: 7 – 10 dnů (variabilní průběh onemocnění, asymptomatická, lehká, těžká nákaza) vodnaté nekrvavé průjmy (~10 stolic denně, několik dnů až 1 měsíc) bolesti břicha, zvracení, anorexie, váhový úbytek, teplota imunosuprimovaní a imunodeficientní jedinci – trvalé onemocnění s život ohrožujícími následky (dehydratace, rozvrat rovnováhy elektrolytů, malsorpce živin → hubnutí)
diagnostika
poškození střevní architektury (úbytek epitelových buněk, atrofie mikroklků) → malsorpce živin a osmotický průjem (sekrece vody a elektrolytů) uvolňování zánětlivých metabolitů a hormonálních složek hostitelské zánětlivé reakce → indukce střevní sekrece spojené s malsorpcí endotoxiny?
mikroskopický průkaz oocyst serologická vyšetření (ELISA) PCR – klinické a environmentální vzorky, diferenciace genotypů (PCR-RFLP)
terapie:
není známa účinná terapie, jen podpůrná léčba (perorální nebo infusní rehydratace a doplnění elektrolytů, dieta)
Rod Plasmodium
kmen: Apicomplexa (výtrusovci), třída: Haematozoea, řád: Haemosporida, čeleď: Plasmodiidae několik μm velcí parazité se složitým vývojovým cyklem parazit dokončuje svůj vývoj v samicích komára rodu Anopheles a Culex (definitivní hostitel) obratlovci (člověk) jsou mezihostiteli rod obsahuje: ~50 druhů parazitujících v savcích (vektor Anopheles) ~40 druhů parazitujících v ptácích (vektor Culex) ~60 druhů parazitujících v plazech (vektor Culex)
4 druhy parazitující v člověku P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae (vektor Anopheles)
přenos: inokulativní (sáním nakaženého komára), krevní transfuzí
Rod Plasmodium
rozšíření: tropy a subtropy, ojedinělý výskyt v mírném pásmu P. falciparum – tropy a subtropy (východní Slovensko), v mírném pásmu ojedinělé importované infekce P. vivax – celé tropické a subtropické pásmo, zasahuje i do mírného pásma; v minulosti endemický výskyt v povodí Labe, Vltavy, Berounky, Jizery, Dyje a v blízkosti jihočeských rybníků P. ovale – západní popřeží Afriky P. malariae – tropické a subtropické pásmo Afriky a jižní Ameriky
Světové rozšíření malárie a riziko jejího přenosu podle nálezů WHO
Vývojový cyklus rodu Plasmodium
mezihostiel (člověk) je inokulován slinami sajícího komára (1) sporozoiti pronikají do jaterních buněk (z krevního oběhu mizí asi během 1 h) (2) následuje několik cyklů exoerytrocytární (primární) merogonie-vzniká vícejaderný meront jeho jádra se dělí a po týdnu vniká několik tisíc merozoitů (3-4) merozoiti pronikají do erytrocytů, kde se pomnožují –erytrocytární (sekundární) merogonie (5) parazit tráví hemoglobin, po rozpadu krvinek merozoiti atakují další erytrocyty (6-9) po několika dnech se dělení v červených krvinkách synchronisuje (záchvaty horečky) asi po 10 dnech se začnou z merozoitů vyvíjet nezralé gametocyty (10-11) gamogonie probíha po nasátí ve střevu komára – zralé makrogamety jsou oplodněny bičíkatými mikrogatami (12-14) pohyblivá zygota (ookinet) proniká do střevní tkáně pod vnější elastickou membránu kryjící střevo a vytvoří oocystu (15-16) vyklenutou z povrchu střeva do hemocelu v oocystě vzniká velké množství sporozoitů, po praskutí oocysty migrují do slinných žláz komára (17-19) hypnozoiti – merozoiti perzistujících v jaterních buňkách
Malárie
inkubační doba: 1 – 4 týdny, počátek nemoci může být zpožděn až o několik měsíců (P. vivax) nespecifické syndromy: bolest hlavy, fotofobie, bolest svalů, nevolnost, zvracení malarický záchvat, náhlý pocit mrazení, třesavka (10 -15 minut), s následnou horečkou (2 – 6 h), poté pocení po odeznění záchvatu se postižený cítí zdráv až do dalšího záchvatu bez léčení se záchvaty opakují pravidelně po dobu několika týdnů až měsíců se slábnoucí intensitou u lidí jinak zdravých jsou nákazy vyvolané P. vivax, P. ovale a P. malariae relativně benigní tropická malárie (P. falciparum) je život ohrožující onemocnění vyvolané adhezí infikovaných erytrocytů ke stěnám kapilár → obstrukce zásobovaných orgánů (mozek, ledviny) život ohrožující komplikace ("mozková malárie", edém plic, hypoglykémie, tubulární nekrosa ledvin, srdeční a plicní selhání) anemie – při napadení 3 – 5 % krvinek poškození hostitele – reakcí imunitního systému na přítomnost parazita
Malárie inkubační doba
intervaly horečky
úmrtnost
malaria tertiana (třídenní)
8-16 dní
48 h
-
P. ovale
malaria tertiana (třídenní)
~15 dní
48 h
±
P. malariae
malaria quartana (čtyřdenní)
20-35 dní
72 h
±
P. falciparum
malaria tropica (tropická)
7-12 dní
nepravidelné
+
druh parazita
typ malárie
P. vivax
rozdíly: v délce trvání exoerytrocytárního stádia, počtu exoerytrocytárních merozoitů, schopnost vytvářet hypnozoity v hepatocytech (oddálení a znovuvzplanutí nemoci), výběr zralosti erytrocytů, které parazit přednostně napadá, délka erytrocytární merogonie, morfologie plasmodia a jím napadených krvinek, pathogenita a geografické rozšíření
Malárie
diagnostika: mikroskopický nález v krevním preparátu serologické testy (imunofluorescence) molekulárně biologické testy (hybridizace DNA)
terapie: okamžité zahájení léčby při prvních příznacích chlorochin (rezistence) chinin sulfát nebo pyrimethamin (Daraprim) v kombinaci se sulfonamidy (Fansidar) popř. merfloquine (Lariam) terciána – aplikace antirelapsového Primaquinu
poznámky: reaktivace malárie po 2-3 letech– přežívající jaterní hypnozoiti (P. vivax) reaktivace malárie po 10-20 letech – nízká parazitémie P. malariae v krvi
Babesie
kmen: Apicomplexa (výtrusovci), třída: Haematozoea, řád: Haemosporida, čeleď: Babesiidae drobní parazité (1,5 – 2,0 μm) parazitující v červených krvinkách skotu, drobných hlodavců (myši, myšice, hraboši), psů (B. canis) a člověka merozoiti se nacházejí v erytrocytech po dvojicích, ve tvaru písmene V, někdy ve čtveřicích velikost zoita, poloha v krvince, úhel který dvojice buněk svírá jsou důležité systematické znaky dokončení složitého vývojového cyklu probíhá v členovcích (klíšťata) rozšíření: geopolitní přenos: inokulativní sáním nakaženého klíštěte (rod Ixodes), vetření rozdrceného klíštěte do kožní oděrky, nebo spojivky
Babesie
onemocnění: babesiosa Babesia bovis a B. divergens působí rychle gradující onemocnění (smrtelné u lidí, jimž byla odstraněna slezina) symptomy: horečka, anemie, hepatitida, selhání ledvin B. microti působí mírné formy onemocnění u lidí s intaktní slezinou (únava, horečka, bolesti hlavy, svalů a kloubů, krev v moči - hepatourie)
diagnostika: mikroskopické vyšetření krevního roztěru pokus na zvířeti – intraperitoneální inokulace křečků
terapie: kombinace chininu s klindamycinem, antimalarika (chlorochin) jen zmírňují průběh
poznámky: vzácná onemocnění známá z Evropy (B. divergens, B. microti - protilátky) a USA (B. microti – nantukettská horečka)
Balantidium coli
říše: Chromalveoata, kmen: Ciliophora (nálevníci) velká vejčitá hustě obrvená buňka (300 μm) se 2 jádry cysta (70 μm) obsahuje jednoho jedince s viditelnými potravními vakuolami
výskyt: geopolitní, parazit prasat za normálních okolností se živí střevním obsahem
přenos: kontaminativní onemocnění: balantidiosa u některých lidí asymptomatické nálevníci pronikají do střevní sliznice – hluboké, někdy perforující vředy → chronické krvavě hlenovité průjmy, bolesti břicha hematogení rozsev do jater a dalších orgánů (ve 30 % fatální průběh)
Balantidium coli
diagnostika: mikroskopické vyšetření čerstvého vzorku stolice (nález nálevníků, nebo cyst)
terapie: oxytetracyklin, metronidazol
Mikrosporidie
říše: Opisthokonta, kmen: Mikrospora vnitrobuněční parazité tvořící drobné oválně vejčité spory (1,5 – 3,0 μm) se silnou chitinovou stěnou, zeslabenou na vrcholku spory zárodek spory (sporoplasma) je injikován přímo do cytoplasmy hostitelské buňky dlouhou injekční trubicí (pólové vlákno) 1200 druhů ve 150 rodech (nalezeni v tělech téměř všech živočišných kmenů)
výskyt: pravděpodoně geopolitní zdojem infekce je spora
přenos: alimentární cestou, vdechnutím spor, depozice spor na rohovce
Mikrosporidie
onemocnění: mikrosporodiosa atak enterocytů duodena a jejuna, žlučových cest a epitel dýchacích cest (Enterocytozoon bieneusi) atak útrobních tkání (Septata intestinalis) atak rohovky (Ecephalitozoon hellem, Vittaforma corneum, Trachipleistophora sp.) atak obličejových dutin (Ecephalitozoon hellem) atak tkání ledvin (Ecephalitozoon hellem, Ecephalitozoon cuniculi, Trachipleistophora sp.), mozku a svalů (Trachipleistophora sp.)
symptomy: chronický průjem (Enterocytozoon bieneusi, Septata intestinalis) zánět rohovky (Ecephalitozoon hellem, Vittaforma corneum, Trachipleistophora sp.) zánětlivá ložiska v orgánech (Ecephalitozoon cuniculi, Septata intestinalis, Trachipleistophora sp.) zánět obličejových sinusů (dutin) - Ecephalitozoon hellem
Mikrosporidie
diagnostika: mikroskopický nález spor ve stolici (Enterocytozoon bieneusi, Septata intestinalis), ve stěrech z rohovky (Ecephalitozoon hellem, Vittaforma corneum, Trachipleistophora sp.), v sedimentu moči (Ecephalitozoon cuniculi,Septata intestinalis, Trachipleistophora sp.)
terapie: albendazol na infekce způsobené Ecephalitozoon hellem, Ecephalitozoon cuniculi,Septata intestinalis propamidin isothionát (Brolene) - oční infekce průjmy způsobené Enterocytozoon bieneusi jsou neléčitelné
poznámky: oportunní nákazy, klinické příznaky vyhradně u pacientů s AIDS Enterocytozoon bieneusi výskyt u 30 % pacientů s AIDS, kteří trpí chronickými průjmy nemající jinou etiologii
Pneumocystis jirovecii
kvasinková houba řádu Pneumocystidales dvě morfologické formy: drobní zoiti nepravidelného tvaru s četnými výběžky kulaté silnostěnné cysty s 8 jednojadernými cystickými tělísky (infekční agens)
výskyt: geopolitní organismus hostitelsky specifický parazit (člověk, potkan, krysa, myši, králíci, kunovité šelmy, koně, skot) – samostatné druhy (P. jirovecii – člověk, P. equina – kůň, P. carinii – potkan, krysa) přenos vzduchem
onemocnění: pneumocystosa (zánět plic, plicní nedostatečnost) pouze u jedinců s oslabeným imunitním systémem (AIDS, imunosuprimovaní jedinci, nedonošenci)
Pneumocystis jirovecii
diagnostika: rentgenologické vyšetření mikroskopické vyšetření obsahu bronchoalveolární laváže
terapie kotrimoxazol, pentamidin (aerosol)
Literatura
Bednář M., Fraňková V., Schindler J., Souček A., Vávra J. (1996): Lékařská mikrobiologie, Bakteriologie, Virologie, Parazitologie, Marvil, 558 stran. Jíra J. (2009): Lékařská protozoologie, Galén, 567 stran. Hausmann K., Hülmann N. (2003): Protozoologie, Academia, 347 stran. Volf P., Horák P. a kol. (2007): Paraziti a jejich biologie, Triton, 318 stran.
Periodika
Advances in Parasitology American Journal of Epidemiology Annals of Tropical Medicine and Parasitology Comparative Parasitology European Journal of Microbiology and Infectious Diseases Folia Parasitologica Infection and Immunity Infectious Agents and Disease International Journal for Parasitology Journal of Parasitology Journal of Vector Ecology Molecular and biochemical Parasitology
Parasite Immunology Parasitology Parasitology Research PLoS Pathogens Protist Reviews of Infectious Diseases Systematic Parasitology The Lancet The Lancet Infectious Diseases Trends in Parasitology Tropical Medicine and International Health Tropical Medicine and Parasitology Veterinary Medicine
