Patologie srdce a cév

Patologie srdce a cév Prezentace z patologické anatomie, Ošetřovatelství, 2.ročník Jan Hrudka, Ústav patolgie FNKV a 3.LF UK v Praze [email protected]

Opakování anatomie a histologie Srdce (cor) 300 – 400 g Uloženo v osrdečníkovém vaku (perikard) 4 oddíly: • pravá síň (ústí do ní HDŽ a DDŽ) • pravá komora (vystupuje plicnice – a. pulmonalis) • levá síň (ústí do ní 4 PŽ) • levá komora (vystupuje aorta) 3 vrstvy • epikard (povrch) • myokard (srdeční sval – příč. pruh.) • endokard - nástěnný (vystýlá síně a komory - chlopenní (valvula tricuspidalis, mitralis; pulmonalis, aortalis)

Cévní zásobení srdce Myokard vyživován věnčitými (koronárními) tepnami: L. a P. L – kmen → – r. interventricularis anterior – r. circumflexus vyživuje přední (anterior) a boční (lateralis) stěnu LK a přední část mezikomorového septa P vyživuje zadní stěnu LK, zadní část mezikomor. septa a pravou komoru

Opakování – základní pojmy - Trombóza – intravitální sraženina krve, nástěnná X obturující, Virchowova trias, následky

- Embolie = vmetnutí (embolus = vmetek), většinou trombu, centrální=tepenná, periferní=žilní, paradoxní, jiné typy

- Ischemie= nedokrevnost, nedostatečný přítok tepenné krve - Infarkt= nekróza v důsledku těžké ischemie (uzávěr tepny trombem n. embolem) myokard; mozek; střevo; ledviny; slezina; DK …

- Edém= zmnožení mezibuněčné tekutiny Příčiny: hydrostatický tlak, onkotický tlak krevních bílkovin, hladina iontů (K+, Na+), permeabilita kapilár, drenáž lymfy Druhy: kardiální, hypoproteinemický, zánětlivý, lymfatický

Obraz srdečního selhání již znáte. Vedou k němu nejrůznější

NEMOCI SRDCE

Ischemická choroba srdeční = ICHS • příčina: ateroskleróza věnčitých (koronárních) tepen srdce → zúžení → ischemie myokardu • 4 jednotky: – angina pectoris (stabilní X nestabilní) – infarkt myokardu – chronická ICHS – náhlá koronární smrt • Stabilní angina pectoris a chronická ICHS jsou chronické formy, ostatní (nestabilní AP, IM a náhlá koronární smrt) jsou akutní

Angina pectoris = záchvat prekordiální nebo retrosternální bolesti → vyzařuje do zad, do epigastria, do LHK (typicky 4.-5. prst). Typicky vzniká při námaze, v chladu • stabilní (námahová) – v klidu odezní • nestabilní (klidová) = preinfarktový stav (nerozvíjí se nekróza, pokud ischemie trvá, rozvíjí se nekróza myokardu = infarkt)

Infarkt myokardu = akutní trombotický uzávěr koronárních tepen → ischemická nekróza myokardu • Uzávěr: – r. interventricularis ant. – přední (anterior) nebo anteroseptální IM – r. circumflexus – laterální IM – pravá koronární a. – zadní (posterior; inferior) nebo posteroseptální IM

Infarkt myokardu - makroskopicky

Infarkt myokardu - histologie

Infarkt myokardu – další vývoj • Pokud pacient přežije (převážná většina), následuje hojení IM: náhrada nekrotického myokardu granulační tkání → vazivo → jizva (trvání 6-8 týdnů) • komplikace IM: – arytmie – selhání srdce = šok (kardiogenní) – nástěnné tromby v LK → systém. embolizace – pericarditis epistenocardiaca – aneuryzma (výduť) LK – ruptura LK → hemoperikard → tamponáda srdce

Arytmie • • • • • • • •

tachykardie bradykardie fibrilace síní extrasystoly fibrilace komor komorová tachykardie blok síňokomorový (AV) blok L nebo P raménka

Náhlá koronární smrt většinou vteřiny; porucha rytmu, většinou fibrilace komor

Chronická ICHS = stenózy všech koron. tepen → postupné jizvení myokardu = stavy po akutním IM (jizva po IM) častým projevem angina pectoris • Nebezpečí: – selhávání srdce – náhlá koronár. smrt (arytmie) – akutní IM

Hypertenze = vysoký krevní tlak, není anatomickou jednotkou • • • • •

častost stoupá s věkem optimální TK < 120/80 mmHg normální TK < 130/85 nadnormální TK 130-139/85-89 primární X sekundární

• hypertenze: – mírná 140-159/90-99 – střední 160-179/100-109 – těžká 180/110

Hypertenze nebolí Následky akutní – při neléčené či špatně léčené hyperzenzi • Krvácení do mozku (intraparenchymatozní, subarachnoideální) • Maligní nefroskleróza, renální selhání • Disekce aorty, akutní IM, nestabilní AP • Levostranné srdeční selhání • Hypertenzní encefalopatie • Hypertenzní retinopatie, krvácení do sítnice • Klinický obraz = hypertenzní krize (nad 210mmHg či 130 mmHg)

Následky chronické – většinou při primární hypertenzi

• ATEROSKLERÓZA • Hypertrofie levé komory srdeční (koncentrická→excentrická →srdeční levostranná srdeční nedostatečnost→přenos doprava→dekompenzace) • Benigní nefroskleróza • Retinopatie →marker celového hypertenzního poškození

Následky hypertenze

Primární

X

• Většinou dlohodobá • Neznáme příčinu • Tlak se postupně (během let) zvyšuje • Odpovídá na léčbu antihypertenzivy a na redukci rizikových faktorů • Je třeba léčit hypertenzi samotnou • Častější (≥90%), u dospělých a starších

sekundární • Vzniká často náhle z normálního tlaku • Velmi vysoké hodnoty tlaku • Neodpovídá na léčbu antihypertenzivy • Má přičinu, kterou je třeba diagnostikovat a odstranit • Vzácná, i u mladých lidí

Sekundární

X

primární

Rizikové faktory primární hypertenze • Hypertenze je součást tzv. metabolického syndromu (břišní obezita, hypertenze, DM 2. typu, hypercholesterolemie)

Příčiny sekundární hypertenze • Renovaskulární = při stenóze renální tepny (reninangiotensin-aldosteron) • renální (glomerulonefritidy, intersticiální nefritidy atd.); • hormonální (Connův syndrom, feochromocytom, Cushingův syndorm, hypertyreóza aj) • mechanický (koarktace aorty) • může jít o těhotenskou hypertenzi (těhotenská gestóza, preeklampsie, eklampsie); • medikamentózní (sympatikomimetika, glukokortikoidy, u perorálních kontraceptiv na bázi estrogenů)

Plicní hypertenze Normální tlak v plicnici 20 mmHg Plicní hypertenze 25 až 70 mmHg • Nejčastější příčiny: – chronická obstrukční nemoc plic (chronická bronchitida + emfyzém plic) – plicní fibrózy (např. pneumokoniózy) – chronická tromboembolická nemoc – těžká obezita – deformity hrudníku – ale i přeneseně z levého srdce (mitrální stenóza, selhávání LK). • Důsledky: – skleróza plicnice – hypertrofie PK (cor pulmonale = plicní srdce)

Plicní srdce = cor pulmonale • Hypertrofie PK při plicní hypertenzi • Dekompenzace cor pulmonale: – otoky DK – ascites – hydrotorax – zvýšená náplň krčních žil

Vrozené srdeční vady • Incidence asi 6-8 na 1000 živě narozených dětí • Příčina ve více než 90 % neznámá (jinak dědičnost, virová onemocnění matky ve 2. – 8. týdnu těhotenství, např. zarděnky, chemické látky i léky, kouření matky). • Mnoho typů – nejčastěji defekt septa komor, defekt septa síní, průchodná tepenná dučej (ductus arteriosus), koarktace aorty, transpozice velkých tepen, Fallotova tetralogie). • Léčba – hlavně chirurgická (FN Praha – Motol)

Chlopenní vady Vrozené X získané Zúžení = stenóza Nedomykavost = insuficience Kombinovaná vada (stenóza + insuf.) • Postižení hlavně chlopně L srdce (aortální, mitrální) • Etiologie získaných: – dříve revmatická horečka (následek neléčené streptokokové infekce) – typická vada mitrální stenóza – nyní degenerativní a aterosklerotické vlivy ve stáří – typická vada kalcifikovaná aortální stenóza – Vzácně genetická porucha pojiva – Marfanův sy

• Důsledky: hypertrofie a dilatace srdce → selhávání • Insuficience bývá často relativní při excentrické hypertrofii srdce • Klinicky – různé šelesty při poslechu srdce

Mitrální stenóza - porevmatická

Aortální stenóza - degenerativní

Aortální stenóza - porevmatická

Záněty srdce • Endocarditis

– infekční (bakteriální, mykotická) – hnisavý zánět (vegetace) hl. na chlopních levého srdce důsledek – septický stav, poškození chlopně, vznik druhotných hnisavých ložisek (abscesů) v těle; často po kardiochir. zákrocích při bakteriémii (záněty v zubech apod.), u celkového chátrání, při sepsích, u nitrožilních narkomanů

– revmatická (imunologický mechanismus po streptokokové infekci) – dříve častá, vedla k chlopenním vadám, dnes u nás vzácná

• Myocarditis

– hl. virové, dříve např. revmatická či po záškrtu

• Pericarditis

– hlavně virové – tvorba výpotku

Bakteriální endokarditis

Nádory srdce • Většinou druhotné – metastatické postižení při zhoubném nádoru jinde v těle; typicky u maligního melanomu – endokardiální metastázy • Primární nádory vzácné – nejčastěji benigní myxom levé síně (může vést k plicnímu městnání)

Ze probraných chorob srdce je nejčastější ICHS a hypertenze. Příčinou ICHS a následkem hypertenze je

ATEROSKLERÓZA

Ateroskleróza Ateroskleróza (atherosclerosis; kornatění tepen; skleróza) • Nejčastější příčina morbidity a mortality ve vyspělých zemích • Příčina: zánět neznámého původu • Rizikové faktory: – – – – –

hypercholesterolémie hypertenze diabetes mellitus kouření cigaret Nově objevené – celkový zánět v těle (CRP), možná role infekce (Chlamydie?)

• Vyvíjí se již od dětství (lipoidní proužky), ale klinicky se projevuje až v dospělosti – více a dříve u mužů (větš. po 50. r.), než u žen (větš. po 60. r.)

Morfologické projevy intima - sklerotické pláty – prosakování tukových hmot do intimy, aktivace makrofágů (pěnité bb.), tvorba cholesterolových krystalů, zánět a fibróza, kalcifikace→ zúžení tepen (nejč. koronární, mozkové, dol. končetiny – tam, kde je nejvyšší tlak) medie – zeslabení, ztráta pružnosti (hl. velké tepny – aorta) Komplikace: trombus na plátu → uzávěr tepny → nekróza tkáně (infarkt), např. myokardu či mozku vyklenutí zeslabené stěny → aneuryzma → možnost ruptury, např. břišní aorta či cévy mozku

Stupně aterosklerózy

Stupně aterosklerózy

Mikroangiopatie • arterioly, vlásečnice, venuly • při diabetes mellitus: – ledvin. glomeruly → selh. ledvin (uremie) – sítnice oka → slepota – dolní končetiny → trofické změny

Nemoci žil Varixy (městky) = vakovité rozšíření, nejčastěji na podkladě vrozené méněcennosti žilní stěny • Dolní končetiny (bérce) – „křečové žíly“ častěji u žen Komplikace – trofické změny kůže, záněty, trombózy, bércové vředy, varikózní komplex • Konečník – „hemeroidy“ – krvácení, bolestivost, • Jícen – komplikace jaterní cirhózy – zdroj smrtelného krvácení do GITtrombózy Záněty – phlebitis, často spolu s trombózou thrombophlebitis, hl. DK možný zdroj embolizace do plic

Plicní embolie = tromboembolie plicních tepen • • • •

Častost! Hlavně u hospitalizovaných. Prevence! Zdroj: trombózy hlubokých žil DK Cíl: větve plicní tepny → ucpání Následky závisí na množství a velikosti embolů → kalibr uzavřené tepny • • • •

Masivní – kmen n. obě hlavní větve → vteřinová smrt Submasivní – několik větších větví → kardiogenní šok Drobná – menší periferní větve → 0 nebo lehké projevy Opakovaná drobná (sukcesivní; chronická tromboembolická nemoc) → plicní hypertenze → cor pulmonale

Nyní se můžeme věnovat

OPAKOVÁNÍ

Akutní selhání levé komory srdeční • morfologicky: dilatace levé srdeční komory • srdce selhává jako pumpa - vzniká akutní plicní venostáza a akutní alveolární edém - plicní sklípky se plní tekutinou, vede k dušnosti • následkem městnání krve v plicích je malý výdej krve levou komorou a dochází k hypoxii ve velkém oběhu - hypoxie mozku - bezvědomí • příčiny : nejčastější příčinou je infarkt myokardu

Akutní selhání pravé komory srdeční • morfologicky: dilatace pravé komory • hromadí se krev v dolní duté žíle, a proto dochází k akutnímu překrvení orgánů, např. jater a sleziny – píchání v boku, dochází k překrvení žaludku - nevolnost, zvracení a dále se hromadí krev v horní duté žíle zvýšená náplň krčních žil, otoky nohou • příčiny: masivní plicní embolizace

Chronické selhání levé komory srdeční • morfologicky: hypertrofie levé komory, nejprve koncentrická pak excentrická • v plicním řečišti je chronická venostáza, plíce jsou cyanotické, zmnožuje se v nich vazivo - tužší konsistence, v plicích se rozpadávají červené krvinky a uvolňuje se z nich Fe, zbarvuje plíce do rezava depozity hemosiderinu - rezavá indurace plíce • dlouhodobě je takto přetěžována pravá komora - postupně dochází k její hypertrofii - vzniká tzv. přenesené pravé srdce • příčiny : vysoký krevní tlak (ateroskleroza), poinfarktové jizvy v levé komoře, chronické aneurysma levé komory, chlopňové vady

Chronické selhání pravé komory srdeční • morfologicky: excentrická hypertrofie pravé komory • vzniká chronická venostáza v orgánech, z nichž odtéká krev do dolní a horní duté žíly • Otoky dolních končetin, zvýšená náplň krčních žil • hromadí se volná tekutina v břišní dutině - acites, v hrudníku hydrothorax • v játrech, slezině, ledvinách vzniká cyanotická indurace - hromadění venózní krve - cyanotická barva • - v játrech se navíc následkem hypoxie hromadí tuk - retentivní steatóza- vznik obrazu muškátových jater - hepar moschatum, při dlouhodobém střídání kompenzace a dekompenzace pravé komory vzniká tzv. kardiální cirhóza • - dochází k chronické venostáze ve sliznici GIT - tzv. venostatický katar žaludku - zvracení, dyspeptické potíže,

Chronické selhání pravé komory srdeční • příčiny: při chronickém selhávání levé komory přenesené pravé srdce • - chronické nemoci plic - cor pulmonale - např. chronická plicní rozedma - emfyzém, průduškové astma, plicní fibróza, silikóza, atd. • - těžká obezita - tuk vytlačuje bránici vzhůru a utlačuje tím plíce, zejména dolní plicní laloky, dochází k poruše proudění krve v plicích - stoupá CO2, klesá O2 - chronické dušení - v malém oběhu vzniká plicní hypertenze

Selhání oběhu Příčiny • A) v srdci – různé příčiny selhání srdce • B) v cévním řečišti – hypotenze (viz šok) • C) v množství a složení krve – hyperhydratace (kardiální a renální selhání), dehydratace (žízeň, popáleniny, průjem, pocení, diabetes insipidus), polyglobulie (plethora u plicních nemocí, polycythaemia vera), hypoproteinemie (otoky), hyperproteinemie (vizkozní krev – mnohotný myelom)

Příčiny selhání srdce • • • • •

• • • • • •

- vrozené vývojové srdeční vady - získané srdeční vady : - v perikardu : mohou být akutní nebo chronické akutní - je hemoperikardium (tamponáda) - při ruptuře myokardu nebo aorty se perikardiální dutina vyplní krví a dojde k reflexní zástavě srdce chronické - např. exsudativní perikarditida - vak se plní zvolna exsudátem, ten omezuje činnost srdce a vede k chronickému městnání ve velkém oběhu, dystrofická kalcifikace v perikardiálních srůstech - pancéřové srdce - v endokardu : chlopňové vady po revmatické a bakteriální endokarditidě - nedomykavost (insuficience) a stenóza (zúžení) postižené chlopně - v myokardu : - NEJČASTĚJŠÍ – anoxické poškození myokardu při aterosklerotické stenóze koronárních arterií – AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU nebo CHRONICKÁ ICHS - patří sem „uštvané srdce“- po extrémních výkonech, při Basedowově chorobě, atd. - kardiomyopatie a myokarditidy - avitaminoza B1 (beri-beri), viry, diftérie, alkohol - nervové reflexní vlivy : dráždění n. vagus - náhlá zástava - vagová smrt - při úrazu el. proudem, náhlé ochlazení obličeje při pádu do ledové vody, úvod do narkózy, úder do žaludeční krajiny, nadměrné leknutí

Šok • je složitá komplexní nervově cévní reakce na masivní podnět (např. trauma nebo krevní ztráta) projevující se cirkulační nedostatečností a její příčinou je nedostatečnost nebo maldistribuce krve v cévním řečišti - důsledkem je nepoměr mezi nedostatečným objemem krve a dilatovaným cévním řečištěm - vede ke tkánové hypoxii • klinicky : studená, bledá kůže, rychlý měkký puls a hypotenze • příčiny : septický, toxický, hemorhagický, anafylaktický, často při rychlé a masivní ztrátě tekutin (dehydratace, hypertermie, těžké zvracení, popáleniny) • K hypotenzi a cirkulačnímu kolapsu může dojít po ztrátě tekutiny, např. při vypuštění ascitu!