Med SportBob Slov
~ouhrnné práce
2002; 11(2):49-56
Trendy v pohybové terapii u metabolického kardiovaskulárního syndromu R. Zajacová,J. Radvanský,M. Matouš,V. Zamrazil mV Klinika tìlovýchovného lékaøstvíFN Motol a 2.LF UK v Praze 1Interní klinika FN Motol a 2.LF UK v Praze Prácebyla podpoøenagrantem MŠMTVZ 11130003/73 Klíèováslova: metabolickýkardiovaskulární syndrom,pohybová terapie Key words:metaboliccardiovascularsyndrom,physical therapy
o Souhrn V souèasnédobì se zvýšená pozornostvìnuje pacientùm se symptomy metabolického kardiovaskulárníhosyndromu(MCVS),jehož etiopatogenetickýmzáklademje inzulínovárezistence(IR). Pomineme-ligenetickéfaktory,má na vzniku IR významnýpodíl hypokineze. Pohybováaktivita (PA) našípopulacesev souèasnosti snížilaajen maléprocento (10-15%) obyvatelmá PA na takové úrovni, která je dostaèujícípro prevenci kardiovaskulárníchonemocnìní (29). Paktedyhypokinezejako jeden z RF tìchto onemocnìnímá významnýdopad na zdraví.Proto je logickým dùvodem,samozøejmìkromì dietní a farmakologické léèbynezvyšujícíIR, snahao zvýšeníPA v rámcijak primární,tak i sekundárníprevence. Výsledky studií zabývajícíchse vlivem pohybové terapie na symptomy MCVS však nejsou z rùzných dùvodù jednotné. Od rùzných stupòù a forem zatìžování lze oèekávatrùzný efekt. Mnohé studie se shodují v tom, že pro zdravotní efekt je rozhodující množství vydané energie.V úrovni tréninkových zatíženíse všakzásadnì liší. Na jedné stranì bylo publikováno mnoho výsledkù o pozitivním vlivu spíšenižších až støedníchintenzit zátìže (40-60%VO2max),je-li pøi nich dostateènýenergetickývýdej. Na druhé stranì výsledky jiných studií vykazují silnìjší vliv kardiorespiraèní zdatnosti (tedy vyšší VO2max) na symptomyMCVS než úroveò PA. Zde vyvstává otázka, je-li vhodné pacienty motivovat spíše ke zvyšování habituální PA, bez ohledu na úroveò zátìže, nebo se snažit øízenýmprogramem o zvyšováníjejich kardiorespiraèní zdatnosti. Èásteènouodpovìï na tuto otázku pøineslarandomizovaná studie Dunnové a kol. (7), ve které autoøi došli k závìrùm, že u lidí, kteøídosud vedli sedavý zpùsob života, vedla aktivace životosprávy ke stejnì pozitivnímu ovlivnìní PA, kardiorespiraèní zdatnosti a krevního tlaku, jako specificky uspoøádanýprogram. Jako ideální pohybový režim, který mùže dlouhodobì stimulovat úèinky na inzulínovou senzitivitu, se ukazuje kombinovaný aerobní trénink s tréninkem silovým, s týdenním energetickým výdejem vyšším než 1500 kcal a intenzitì zátìže minimálnì 4,5 MET. Preferovány by mìly být takové pohybové aktivity, které pacienti mohou bìžnì provozovat po vìtšinu dní v týdnu -minimálnì ob den, alespoò0,5-1 hodinu dennì.
o Summary Zajacová R., RadvanskýJ.,Matouš M., Zamrazil V. ml.: Trendsor physicaltherapy in metabolic cardiovascularsyndrom. In the present time has increased an attention to patients with symptoms of metabolic cardiovascularsyndrom (MCVS). The etiopathogeneticbaseof MCVS is insulinresistence.
49
Wearing off the genetic factors, hypokinesis has a significant part on the genesisof inslilinresistence. Physicalactivity (PA) of our population has decreasedand only a small percentage(1015%) has PA on lhal level which is sufficient for prevention of cardiovasculardiseases(29). Then hypokinesisasone of the Tiskfactors of this diseaseshasthe biggestimpact on health. That is why it is important, except dietotherapy and pharmacotherapynot increasinginsulinresistence,to try to increase PA. " The results of studies dealing with the influence of physical therapy on symptoms of MCVS are not unified becauseof different results. Different levels and forms of loading show different effects. Many of the studies show lhal the most important factor is the amount of energy expenditure. As for the levels of physicalloading there are different opinions. There are mailY results showing positive influence of rather low and moderate intensity of loading (40-60% VO2max) if there is sufficient energy expenditure. On the other band, resultes of the others studies show the stronger influence of cardiopulmonal fitness (an so higher VO2max) on symptoms of MCVS than the level of physical activity. The question is whether it is better to motivate our patients to increase the level of their habitual physical activity or to increase their cardiopulmonal fitness by special program. The partial answer has brought randomized study of Dunn et aJ. (7), showing lhal in sedentary people had the activation of their lifestyle the same positive effects on PA, cardiopulmonal fitness and blood-pressure as the specific program. As ideal physical activity with long-term effects on insulin sensitivity shows to be the combinationof aerobic training withresistance training, with the energyexpenditure higher then 1500kcal/weekand minimal intensity 4,5 MET. Prefered should be suchphysicalactivities lhal could be regularypractised almostevery day -minimally every other day,at least 0,5-1 hOUfper day.
Úvod
v souèasnédobì se zvýšená pozornost vìnuje pacientùm se symptomy metabolického kardiovaskulárního syndromu (MCYS). Tento syndrom, mající nìkolik rùzných synonym -metabolický syndrom X, Reavenùv syndrom, syndrom inzulínové rezistence èi "deadly quartet" (smrtící kvarteto), v sobì skrývá ètyøi základní symptomy -hypertenzi, poruchu glukózové tolerance, resp. diabetes mellitus, obezitu a dyslipoproteinemii. V souèasnostije však již popisováno mnoho dalších složek,jako hyperurikemie, poruchy koagulace,zvýšená agregace trombocytù, endotelová dysfunkce,hyperhomocysteinemie, atd., které jsou s tìmi základními ve více èi ménì pevné vazbì. Etiopatogenetickýmzáklademje inzulínová rezistence(IR), která je definovanájako sníženáodpovìï periferních tkání a tkánì jaterní na inzulín. Faktorù vedoucíchk jejímu vzniku je samozøejmìvíce.Na jedné stranì jsou zde primární defekty jak na úrovni prereceptorové, receptorové, tak postreceptorové,na druhé stranì faktory sekundárnì ovlivòující úèinek inzulínu jako rùzné endokrinopatie,nìkteré komplexnì pùsobícístavy-urémie, cirhóza a také protilátky proti inzulínovémureceptoru(28). Mnoho studií prokázalo, že kromì genetickýchfaktorù, má na vzniku inzulínové rezistencetaké významnýpodíl moderní zpùsobživota,který je mimo jiné charakterizovanývýznamnouhypokinezí.Geneticképredispozicea sníženoupohybovou aktivitu dal do souvislosti s IR ve své práci Ivy et al. (13). (Obr.l). 50
Tab. I. Fyzická inaktivita a geneticképredispoziceve vztahu ke svalovéinzulínové rezistenci (13)
zvýšenáglukoneogeneze
sníženáclearence
.vjátrech
volných
MK
"
glukózová toxi,;ita
/ hyperglykémie
SVALOVÁ INZULÍNOVÁ zvýšenývýdej glA~kózyz jater
sníženáhladina inzulínu -
t
sníženáfunkce. B-bunìk pankreatu
inzulínová rezistence tukové tkánì
REZISTE~ fyzická inaktivÍta + genetickápredispozice snížená clearence
glukózy
-~ZUlinémie--.
~pertrofie adipocytù
Tab.1.: Fyzická inaktivita a geneticképredispozice ve vztahu ke svalové inzulínové rezistenci Za prvé: Fyzická inaktivita vede k pozitivní energetické bilanci, což vede k ukládání tukových zásob a tím k hypertofii adipocytù. Se zvìtšením objemu adipocytù se následkem snížení hustoty inzulínových receptorù vyvíjí IR. Tím, že v adipocytech dochází k deficitu aglycerolfosfátu, produktu gLukózy nezbytnému pro esterifikaci volných mastných kyselin (VMK), dochází ke snížení clearence VMK v plazme: Tyto VMK pak stimulují glukoneogenezi a zvýšený výdej glukózy játry, a také inhibujíinzulínem stimulovanou clearence glukózy ve svalech. VMK se také mohou akumulovat ve svalové tkáni a následnì zpùsobovat IR. Toto vede ke kompenzatornímu zvýšení inzulínové sekrece a hyperinzulinémii a nakonec k vyèerpání f3-bunìk pankreatu a snížení hladiny inzulínu. Za druhé: Fyzická in aktivita mùže odhalit genetický defekt v kosterních svalech, který vyústí ve svalovou IR. To opìt vede ke kompenzatornímu zvýšení inzulínové sekrece a hyperinzulinémii, která potlaèuje oxidaci VMK a zvyšuje ukládání triglyceridù a hypertrofii adipocytù.V koneèném dùsledku vede IR, vyèerpání f3-bunìk pankreatu, snížená clearence VMK a zvýšený výdej glukózy játry ke vzniku non-inzulín dependentního diabetu mellitu (13).
Pohybová aktivita (PA) naší populace se v souèasnostisnížila a jen malé procento (10-15%) obyvatel má PA na takové úrovni, která je dostaèujícípro prevencikardiovaskulárních onemocnìní (29). Nedostateènouúroveò pohybové aktivity v naší populaci potvr-
51
dila i studie HIS 96,jejíž výsledky ukazují,že dostateènì,tj. alespoò3x týdnì, cvièíjen 22% mužù a pouhých11% žen. Proto je logickým dùvodem,samozøejmìkromì dietní a farmakologické léèby nezvyšujícíinzulínovou rezistenci,snahao zvýšeníPA v rámci jak primární, tak i sekundárníprevence. ZvýšeníPA je mimo jiné také souèástíprimární prevenceischemickéchoroby srdeèní,hypertenze,diabetu mellitu a dyslipidemií navrhované èeskýmiodbornými spoleènostmi,minimálnì po dobu tøí až šesti mìsícù pøed pøípadnýmzahájením léèby farmakologické. V rámci sekundárníprevencetìchto tzv. civilizaèníchchorob má pohybová aktivita také již své opodstatnìné místo. V lednu 2000 byl publikován návrh spoleènýchdoporuèení èeských odborných spoleènostípro prevenci ischemické choroby srdeènív dospìlém vìku: doporuèují se zejména aerobní aktivity (napø.chùze,plavání nebo cyklistika) po dobu 20 -30 minut ètyøikrátaž pìtkrát týdnì (25). V tìchto doporuèeníchje všakopomenuto udání intenzity zátìže, pøikteré by mìly být PA vykonávány.Z øadystudií zabývajícíchse vlivem PA na rizikové faktory kardiovaskulárníchonemocnìní ~plynula ponìkud specifikovanìjšídoporuèení:pomìr denní pohybové aktivity k celkovémuenergetickémuvýdeji 1:3 (ideální týdenní energetický výdej strávenýv pohybu by mìl èinit mezi 1500-2500kcal), aerobní cvièení 3-5x týdnì 30-40 min intenzitou kolem 60% VO2max(11,16,18,21).Nicménì z praxe víme, že doporuèení pohybových aktivit pacientùm v rámci jak primární, tak sekundárníprevencenení vždy optimální -èasto bez konkrétních instrukcí týkajícíchsevhodné formy, intenzity a trvání PA, ne-li žádné.Výsledky studií zabývajícíchse vlivem pohybové terapie na symptomyMCVS nejsouz rùzných dùvodù jednotné, cožmùže být pøíèinou jisté nedùvìry k úèinnostipohybové terapie. Pomineme-liveškerémožné chyby,které mohou doprovázetepidemiologické studie,je jedním z nejzávažnìjšíchdùvodù fakt, že od rùzných intenzit zátìže a za rùznì dlouhou dobu lze oèekávatrùzný efekt (18). Proto se výsledky mnohých studií liší a nelzeje porovnávat. V kontextu metabolického syndromulze oèekávat,že sníženíminzulínové rezistencepozitivnì ovlivníme i ostatní symptomyjako je hyperinzulinémie,dyslipidémie,obezita a hypertenze.
Mechanismyovlivnìní inzulÍnové rezistencepohybovou aktivitou Jakými mechanismylze pohybovou aktivitou ovlivnit inzulínovourezistenci?S inzulín0vou rezistencíje spojovánabnormálnímetabolismusvolných mastnýchkyselin a abnormální sacharidovýmetabolismuspopisovanýu obézníchpacientùa u diabetikù. Významnouroli zde hraje také tìlesné složení-v pøímésouvislostis glukózovou intolerancí a stupnìm inzulínovérezistenceje množstvíintra-abdominálního tuku (2,6). Silovým tréninkem samotným se nemìní tìlesná hmotnost, ale lze dosáhnoutlehkého sníženímnožstvítukové hmoty a zároveò nárùstusvalové hmoty a tím absolutního zvýšení inzulínové senzitivity zvýšenímpoètu inzulínových receptorù (1,11,20,27,31,36). Vytrvalostním aerobním tréninkem lze jednak dosáhnout kvalitativních zmìn inzulínem zprostøedkovaného transportu ve svalu -zvýšení množství GLUT4-transportérù (3,4,9)a také enzymù uplatòujících se v metabolismu glukózy (12), jednak pøisouèasné redukci hmotnosti, respektive snížení množství tukové tkánì -pøedevším v abdominální oblasti dochází k relativnímu zvýšení inzulínové senzitivity (26). U obézních osob s NIDDM redukce hmotnosti pozitivnì ovlivòuje defekt kinázy inzulínových receptorù, jejíž aktivita bývá u tìchto pacientù snížená(10). Tréninkem také dochází k morfologickým zmìnám ve svalu -dochází ke zvýšené konverzi rychlých glykolytických lib vláken na oxidativní lIa vlákna, která jsou inzulín-senzitivnìjší a mají vìtší kapilární denzitu
52
(9,12).Uvedené zmìny jsou zmìnami adaptaèními.Navíc jsou však popisovány pozitivní úèinky jednotlivých tréninkù, kdy se zvyšuje pøíjem glukózy do svalu nezávisle na inzulínu. Inzulín stimuluje zvýšeníkrevního prùtoku v inzulín-senzitivních tkáních zpùsobem dávka-odpovìï (17). Dále byla v pozátìžové periodì popsána zvýšenáabsorpceglukózy kosterním svalem (nezávisle na inzulínu) a také zvýšenáodpovìï glukózového transportního systému,která pøetrváváminimálnì 48 hodin po zátìži. Toto pozátìžové zvýšení inzulínové senzitivity je vysvìtlováno potøebou obnovení svalového glykogenu (5,11).Bezprostøednì po zátìži vysoké intenzity (pøibližnì 70% VOzmax)je však inzulínová senzitivita snížená,zøejmì kvùli zvýšené plazmatické koncentraci kontraregulaèních hormonù a vysokým koncentracím cirkulujících mastných kyselin (14). Na základì tìchto nálezù usuzujeme,že vhodnou frekvencí tréninkù pro pacienty se zvýšenouinzulínovou rezistencíje v závislosti na intenzitì zátìže frekvence minimálnì ob den. Pravidelný každodenní (nebo pøíliš protrahovaný) intenzivní trénink bez èasového prostoru na regeneraci však ztrácí po urèité dobì svùj metabolický vliv, ale má bohužel vìtšinou i negativní úèinky jako imunosupresi, vzestup volných radikálù, zranìní pohybového ústrojí atd. (30). Prologovaný aerobní trénink mùže vést dokonce k pøechodnémusnížení inzulínové senzitivity (32). Sníženíinzulínové senzitivity bylo popsáno také po tréninku s excentrickou zátìží (bìhání z kopce), které mùže vést ke svalovému poškození
(15).
Co se týká intenzity zatížení vzhledem k ovlivnìní inzulínové rezistence,bylo na jedné stranì publikováno mnoho výsledkù o pozitivním vlivu nižších až støedníchintenzit zátìže (40-60% VOzmax). Studie ukazují, že cvièení jak nízké, tak vysoké intenzity mohou mít srovnatelný úèinek, je-li pøi nich dostateènýenergetický výdej. Na druhé stranì výsledky jiných studií vykazují silnìjší vliv kardiorespiraèní zdatnosti (tedy vyššího VOzmax)na symptomy MCVS než úroveò PA (8,34,35). Zde vyvstává otázka, je-li vhodné pacienty motivovat spíše ke zvyšování habituální PA, bez ohledu na úroveò zátìže, nebo se snažit øízenýmprogramem o zvyšováníjejich kardiorespiraèní zdatnosti. Èásteènouodpovìï na tuto otázku pøineslarandomizovaná studie Dunnové a kol. (7), ve které autoøi došli k závìrùm, že u lidí, kteøí dosud vedli sedavý zpùsob života, vedla neøízenáaktivace životosprávy ke stejnì pozitivnímu ovlivnìní PA, kardiorespiraèní zdatnosti a krevního tlaku jako specifický uspoøádanýprogram. U obou skupin úèastníkù byla po 6 mìsícù provádìna intenzivní intervence a po 18 mìsícù udržovací intervence. Úèastníci zaøazenído skupiny s cvièebním programem dostávali tradièní instrukce (intenzita cvièení50-85% VOzmaxpo dobu 20-60 minut). Úèastníci zaøazenído skupiny aktivního životního stylu byli instruováni, aby vìnovali mírnì nároèné aktivitì alespoò 30 minut vcelku po vìtšinu dnù, pokud možno po všechny dny v týdnu, a to zpùsobem pøizpùsobenýmindividuálnì ke zvyklostem jednotlivcù. Autoøi studie se však z biochemických parametrù zamìøili pouze na lipidové spektrum a nezkoumali vliv pohybové aktivity na inzulínovou rezistenci. Vezmeme-li v úvahu pomìrnì nízkou adherenci ke specificky uspoøádanýmprogramùm, mohly by výsledky této studie vnést nové svìtlo do oblasti jak primární tak sekundární prevence u pacientù s metabolickým kardiovaskulárním syndromem,resp. s kardiovaskulárními onemocnìními. Domníváme se, že pro zdravotní efekt pacienta není nezbytnì nutné se snažit o jeho zaøazenído øízenéhopohybového programu. Z vlastní zkušenosti víme, že mnozí pacienti neadherují k tìmto programùm zejména proto, že jim musí pøíliš pøizpùsobovat svùj témìø každodenní život (èasová nároènost a nechu•
53
dojíždìt do center apod.) anebo také proto, že jim nevyhovuje zpusob tréninku na bicyklovém ergometru, na kterém je velká èást tìchto programu postavena. Tito pacienti by dali zajisté pøednost spíše zvyšování habituální PA, kterou si mohou sami øídit. Otázkou zustává, jaká je minimální nutná intenzita pro ovlivnìní inzulínové rezistence, zda k ní dojde i pøi zvýšení habituální PA. Vzhledem k tomu, že z nìkterých publikovaných studií vyplývá, že cvièení jak nízké, tak vysoké intenzity muže mít srovnatelný úèinek na zvyšování inzulínové senzitivity,je-li pøi nich shodný energetický výdej (11), se domníváme, že i habituální PA, pøi níž bìžnì dochází k zátìži na úrovni 40-50% VO2max, muže mít pozitivní efekt na inzulínovou rezistenci. K podobným závìrum vedla i studie IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), v níž sledovali potenciální benefit pohybové aktivity na inzulínovou rezistenci u mužu a žen ve vìku 40-69 let s normální glukózovou tolerancí, poruchou glukózové tolerance nebo diabetem mellitus lI.typu. Výsledky ukazují jasnou souvislost mezi pravidelnou pohybovou aktivitou jak nízké (napø.chuze), tak støední intenzity a vyšší inzulínovou senzitivitou, dokonce i pøi srovnání se stupnìm obezity (BMI) a distribucí tìlesného tuku (WHR) (19). Co se týèe optimálního energetického výdeje, Stejskal udává, že nejlepšího zdravotního efektu u osob se zvýšeným rizikem ICHS bylo dosaženo pøi energetickém výdeji v rozmezí mezi 15 až 25 kJ/kg (3,5 až 6,0 kcaVkg) a týdenním energetickém výdeji mezi 50 až 90 kJ/kg (12 až 21,5 kcal/kg) (30). V oficiálním vládním doporuèení "Physical Activity and Health: Report of the Surgeon General" z roku 1996 se uvádí výdej 1000 kcal za týden jako dostaèující (33). Podle mnohých studií je však toto minimální dávka, od které lze oèekávat kladný efekt. V rozsáhlé Paffenbargerovì prospektivní studii na absolventech Harvardu došli autoøik závìru, že k významnému snížení rizika dochází pøi PA, pøi níž je vydáváno více než 1500 kcal za týden pøi intenzitì pohybu vyšší než 4,5 MET. I v této studii se první zmìny na hranicích významnosti objevují již pøi energetickém výdeji 1000 kcal týdnì a nižších intenzitách PA (22,23,24). Podobné údaje nacházíme i u jiných autoru. Z vlastní zkušenosti však víme, že zejména u pacientu se symptomy metabolického kardiovaskulárního syndromu je mnohem duležitìjší sledování celkové energetické bilance organismu -tzn. rozdílu energetického pøíjmu a výdeje. Navíc, co se týèe energetického výdeje, sledujeme u našich pacientu velké interindividuální rozdíly, a proto se domníváme, že pro preskripci energetického výdeje je žádoucí vycházet z dosavadní úrovnì pohybové aktivity daného pacienta.
Závìr Existují pádné dùvody pro to, abychomv bìžném životì podporovali pohyb, který mùže dlouhodobì stimulovat úèinky na inzulínovou senzitivitu. Jako ideální seukazuje kombinovaný aerobní trénink s tréninkem silovým,s týdenním energetickým výdejem vyššímnež 1500kcal o intenzitì zátìže minimálnì 4,5 MET. Preferoványby mìly být takové pohybové aktivity, které pacienti mohou bìžnì provozovat po vìtšinu dní v týdnu -minimálnì ob den,alespoò0,5-1 hodinu dennì. Trend úmrtí na kardiovaskulární chorobyse v posledníchpìti letechponìkud snížil,nicménì stále pøes50% našípopulace na tyto choroby umírá. Vzhledem k tomu, že metabolický kardiovaskulární syndrompostihuje asi30% našípopulace a jeho jednotlivé symptomy pøedstavujízávažnérizikové faktory kardiovaskulárníchonemocnìní, stáváse studium prevencetìchto onemocnìní celospoleèenskýmzájmem.Podpoøenízejménanefarmakologické intervence,je z hlediska profitu pro pacienta,ale i z ekonomickýchdùvodùpro celou spoleènost,velice dùležité. 54
Literatura 1. CampbellW W, CTímM C,Young V R, et al. Increasedenergyrequirementsand changesin body compositionwith resistancetraining in older adults.Am J Clin Nutr 1994;60:167-75. 2. CefaluW T,Wang Z Q, Werbel S,et al. Contribution of visceral•at massto the insulin resistanceof aqinq. Metabolism 1995;44:954-9. 3. Dela F,Hanberg A, Mikines K J,et al. Glut 4 and insulin receptorbinding and kinase activity in trained human muscle.JPhysioI1993;409:615-24. 4. Dela, F,Mikines K J,von Linstow M, et al. Effect of training of insulin-meidatedglucoseuptake in humanmuscle.Am J PhysioI1992;263:E1134-43. 5. Delvin J,Horton E S.Effects of prior high-intensityexerciseon glucosemetabolismin normal and insulin-resistantmen. Diabetes 1985;34:973-9. 6. DespresJ P,NadeauA, 1TemblayA, et al. Role of deepabdominal•at in associationbetweenregional adiposetissue distribution and glucosetolerance in obesewomen.Diabetes 1989;38:304-9. 7. Dunn A L, Marcus B H, Kampert J B, Garcia M E, Kohl III H W, Blair S N. ComparisonofLifestyle and Structured Interventions to Increase PhysicalActivity and Cardiorespiratory Fitness. A RandomizedTrial. JAMA 1999;281:327-34. 8. Dvorak R V, Tchernof A, Starling R D, Ades P A, DiPietro L, PoehlmanE T. Respiratory fitness, free living physical activity,and cardiovasculardiseaseTisk inolder individuals: a doubly labeled waterstudy.J Clin Endocrinol Metab 2000;Mar85,3:957-63. 9. Ebeling P,Bourey R, Koranyi L, et al. Mechanismof enhancedinsulin senzitivity in athletes.Increasedblood flow, muscleglucosetransport protein (GLUT 4) concentration,and glycogensyntbaseactivity. J Clin Invest 1993;92:1623-31. 10. FreidenbergG R, Reichard D, Olefsky J M, et al. Reversibility of defective adipocyte insulin receptorkinase activity in non-insulin-dependentdiabetesmellitus:effectsof weighloss.J Clin Invest 1988;82:1398-1406. 11. HardmanA E. Physicalactivity and metabolic syndrome.Med Sport Boh Slov 1997;1:1-8. 12. Ivy J L. Role of exercisetraining in the preventionand treatment of insulin resistanceand non-insulin dependentdiabetesmellitus.SportsMed 1997;24:321-36. 13. Ivy J L, et al. Prevention and Treatment of Non-lnsulin-DependentDiabetes Mellitus. Exercise and sport sciencesreviews1999;27:1-36. 14. King D S,Baldus R J,Sharp R L, et al.1ime coursefor exercise-inducedalternations in insulin action and glucosetolerance in middle-agedpeople.J Appl PhysioI1995;78:17-22. 15. Kirwan J P, Hickner R C, YarasheskiK E, et al. Excentric exerciseinduces transient insulin resistancein healthy individuals.J Appl PhysioI1992;72:2197202. 16. Kukkonen-Harjula K, Laukkanen R, Vuori I, Oja P,PasanenM, NenonenA, Uusi-RasiK. Effects of walking training on health-relatedfitness in healthymiddle-agedadults.A randomized controlled study.ScandJ Med SciSports 1998;8:236-42. 17. Laakso M, Edelman S V, Brechtel G, et al. Decreasedeffects of insulin to stimulate sceletalmuscle blood flow in obesemen. J Clin Invest 1990;85:1844-52. 18. MáèkováJ, MáèekM. Klinický významtìlesné zátìže v prevencia léèenímetabolického syndromu. Med Sport Boh Slov 1995;4:103-6. 19. Mayer-DavisE J,D' Agostino R, Karter AJ, et al. Intensity and amount of physicalactivity in relation to insulin senzitivity.JAMA 1998;279:669-74. 20. NelsonM E, FaitaroneM A, Morganti C M, et al. Effects of high-intensitystrenghtraining on multiple Tiskfactors for osteoporoticfractures:a randomizedcontrolled trial. JAMA 1994;272:1909-14. 21. Ornish D, ScherwitzL W,Billings JH, et al. Intensive Lifestyle Changesfor Reversalof Coronary Heart Disease.JAMA 1998;280:2001-7. 22. PaffenbargerR S Jr, Hyde RT, Wing A L, Lee I M, et al.The associationof changesin physicalactivity levels and other life style characteristics with mortality among men. N Engl J Med 1993;328:538-45.
55
23. PaffenbargerR S Jr,Lee I M,KampertJ B,et al. Changesin physicalactivity and other lifewaypatterns influencing longevity.Med SciSportsExerc 1994;26:857~5. 24. PaffenbargerR S Jr, Lee I M. Physicalactivity and fitness for healthand longevity.ResearchQuarterly 1996;SuppI3:11-28. 25. Prevenceischemickéchoroby srdeènív dospìlém vìku -Návrh spoleènýchdoporuèeníèeských odbornýchspoleèností.Hypertenze -bulletin Èeské spoleènostipro hypertenzi2000;1:3-15. 26. RyanA S.Insulin Resistancewith Aging. Effects of Diet and Exercise.SportsMed 2000;30:327-46. 27. Ryan A S, Pratley R E, Elahi D, et al. Resistive training increasesfat-free massand maintains RMR despite weight loss in post-menopausalwomen.J Appl PhysioI1995;79:818-23. 28. StejskalD, Bartek J, Stejskal P,Mohapl P. Metabolická onemocnìní hromadnéhovýskytu. Díl I., Biovendor Laboratorní medicínas.r.o.,1996. 29. StejskalP.Energetické nároky pohybové èinnosti.Manuál prevencev lékaøsképraxi -II. Výživa. Praha:SZÚ, 1995:69-76. 30. StejskalP.Preskripce trvání tréninku,jeho energetickéhovýdeje a týdennífrekvence v rámci aerobní èástiprogramutìlesné aktivity. Med Sport Boh Slov 1993;2:93-8. 31. Treuth M S, Ryan A S,Pratley R E, et al. Effects of strenghttraining on total and regional body compositionin older men. J Appl PhysioI1994;77:614-20. 32. TuominenJ A, Ebeling P,Bourey R, et al. Postmarathonparadox: insulin resistancein the face of giycogendepletion.Am J PhysioI1996;270:336-43. 33. US Department of Health and Human Services,National center for diseasecontrol and physical activity and health: Report of the SurgeonGeneral.Atlanta, 1996. 34. WarehamN J,Hennings S J,Byrne C D, Hales C N, Prentice A M, Day N E. A quantitative analysis of the relationship between habitual energyexpenditure,fitness and metabolic cardiovascular syndrome.Br J Nutr 1998;80:235-41. 35. Ebeling Whaley M H, Kampert J B, Kohl W W,Blair S N. Physicalfitnessand clustering of risk factors associatedwith the metabolic syndrome.Med SciSportsExerc 1999;31:287-93. 36. Ebeling YarasheskiK E, Campbell J A, Kohrt W M. Effects of resistanceexerciseand grow hormone on hone density in older man. Clin EndocrinoI1997;47:223-9.
Mgr. Romana Zajacová Klinika tìlovýchovného lékaøstvíFN Motol a 2.LP UK v Praze V Úvalu 84,ISO06 Praha S-Motal E-mail:
[email protected]
56
