Meningeomen, deel II: etiologie, risicofactoren en zeldzame presentaties

6

Neurologie

Meningeomen, deel II: etiologie, risicofactoren en zeldzame presentaties P.V. ter Wengel, J.C. Reijneveld, F.J. Lagerwaard, S. Peerdeman Omgevingsfactoren, genetische factoren en andere, nog onbekende, factoren leiden waarschijnlijk tot een cascade aan veranderingen op cellulair niveau waardoor meningeomen ontstaan. Veel onderzoek wordt verricht naar de moleculaire mechanismen die betrokken zijn bij de carcinogenese en genetische veranderingen in meningeomen. Tot op heden blijft het ontstaansmechanisme van meningeomen echter onopgehelderd. Predisponerende factoren voor meningeomen zijn ioniserende stralenbelasting en een bepaalde genetische constitutie. Met geslachtshormonen en het mammacarcinoom lijkt een associatie te bestaan die nog verder onderzocht zal moeten worden. Enkele zeldzame presentaties van meningeomen zijn meningeomen bij genetische aandoeningen, spinale meningeomen en meningeomen op de kinderleeftijd. In tegenstelling tot intracraniële meningeomen hebben spinale meningeomen een gunstigere prognose. De behandeling van eerste keus is chirurgische resectie en decompressie. Meningeomen bij kinderen worden ook bij voorkeur gereseceerd, maar hebben een nog onduidelijke prognose. Dit artikel beoogt de etiologie, risicofactoren en zeldzame presentaties van meningeomen nader toe te lichten. (Tijdschr Neurol Neurochir 2010;111:231-8)

Inleiding Meningeomen zijn tumoren uitgaande van de ‘arachnoïd cap cells’ in de arachnoïdale villi en in 90% van de gevallen benigne van aard. Na gliomen zijn het de meest voorkomende intracraniële tumoren, die 1326% van alle symptomatische primaire hersentumoren en 33% van alle incidenteel gevonden primaire hersentumoren beslaan.1-3 De jaarlijkse incidentie is 2-6 per 100.000, waarbij de piekincidentie tussen het veertigste en zeventigste levensjaar ligt.1 Omgevingsfactoren, genetische factoren en andere, nog onbekende, factoren leiden waarschijnlijk tot een cascade aan veranderingen op cellulair niveau, waardoor meningeomen ontstaan. Veel onderzoek wordt verricht naar de moleculaire mechanismen

die betrokken zijn bij de carcinogenese en genetische veranderingen in meningeomen. Tot op heden blijft het ontstaansmechanisme van meningeomen echter onopgehelderd. Predisponerende factoren zijn ioniserende stralenbelasting en een bepaalde genetische constitutie. Een associatie tussen meningeomen en geslachtshormonen en het mammacarcinoom wordt beschreven. In deel I gingen wij in op het biologische gedrag van meningeomen en hun behandelingsmogelijkheden. Middels dit artikel beogen wij de risicofactoren en factoren die het biologische gedrag van meningeomen beïnvloeden, nader toe te lichten. Tevens gaan wij in op een aantal zeldzame presentatievormen van meningeomen.

Auteurs: mw. drs. P.V. ter Wengel, Neurochirurgisch Centrum Amsterdam, Academisch Medisch Centrum, dhr. dr. J.C. Reijneveld, afdeling Neurologie, VU medisch centrum, Academisch Medisch Centrum, Meningioma Group Amsterdam (MEGA), dhr. dr. F.J. Lagerwaard, afdeling Radiotherapie, VU medisch centrum, Meningioma Group Amsterdam (MEGA), mw. dr. S. Peerdeman, Neurochirurgisch Centrum Amsterdam, VU medisch centrum, Meningioma Group Amsterdam (MEGA). Correspondentie graag richten aan mw. dr. S. Peerdeman, neurochirurg, Neurochirurgisch Centrum Amsterdam, VU medisch centrum, postbus 7057, 1007 MB Amsterdam, tel: +31 (0)20 444 37 14, e-mailadres: [email protected] Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld. Trefwoorden: hereditair, kinderleeftijd, meningeoom, risicofactoren, spinaal. Ontvangen 4 december 2009, geaccpeteerd 14 juni 2010.

Tijdschrift voor Neurologie & Neurochirurgie

vol 111 - nr. 6 - 2010

231

Neurologie

Factoren geassocieerd met het ontstaan van meningeomen Ioniserende straling Ioniserende stralenbelasting verhoogt de kans op het ontwikkelen van intracraniële tumoren, zoals meningeomen.4-6 Data tonen aan dat overlevenden van de atoombom in Hiroshima een relatief risico (RR) hebben van 6,48 op het ontwikkelen van een meningeoom.7 Een jonge leeftijd bij aanvang van radiotherapie, een toenemend tijdsbeloop na radiotherapie en een hoge stralenbelasting worden als risicofactoren beschouwd voor het ontwikkelen van een meningeoom. Zelfs een lage stralenbelasting, zoals voorheen in de behandeling van tinea capitis, kan leiden tot de ontwikkeling van een meningeoom. Kenmerkend voor stralingsgeïnduceerde meningeomen is dat zij, in tegenstelling tot idiopathische meningeomen, veelal voorkomen op jongere leeftijd. Daarnaast zijn zij vaker multipel aanwezig, vertonen meer atypische en anaplastische kenmerken en hebben de neiging om te recidiveren na behandeling.8 Het tijdstip waarop deze meningeomen worden gevonden, ligt tussen de 2-63 jaar (18,7 ± 10,2 jaar) na radiotherapie.8 De stralingsdosis lijkt hier invloed op uit te oefenen. Harrison et al. beschreven een latente periode van 35,2 jaar voor het ontdekken van een door ioniserende straling geïnduceerd meningeoom bij 10 Gy. Deze periode werd aanzienlijk korter bij een hogere stralingsbelasting: 26,1 jaar bij 10-20 Gy en 19,5 jaar bij >20 Gy.9 Geslachtshormonen Meningeomen komen tweemaal vaker voor bij vrouwen dan bij mannen.1,10 Opmerkelijk genoeg komen juist de atypische en anaplastische meningeomen vooral voor bij mannen.4 Daarnaast brengt 57-92% van alle meningeomen progesteronreceptoren tot expressie.1,11,12 Een kleiner aantal meningeomen heeft oestrogeen- en androgeenreceptoren. Ten slotte worden zwangerschap, menopauze, exogene hormonen en het mammacarcinoom in verband gebracht met meningeomen. Dit alles suggereert een hormonaal risicoprofiel voor het ontwikkelen van een meningeoom. Zwangerschap Het hebben doorgemaakt van een zwangerschap lijkt een beschermende rol te hebben op het ontstaan van meningeomen. Daarnaast is de kans op

23 2


het ontwikkelen van een meningeoom verlaagd na verscheidene zwangerschappen en een zwangerschap op jongere leeftijd.13 Reeds bestaande meningeomen kunnen een versnelde groei in met name het tweede en derde trimester van de zwangerschap vertonen en postpartum weer in omvang afnemen.4,14 Een verklaring voor het verband tussen meningeomen en zwangerschap is tot nu toe niet gevonden. Mogelijk biedt de verhoogde progesteronspiegel in de zwangerschap een verklaring voor een versnelde groei van een bestaand meningeoom. Dit verklaart echter niet het beschermend effect van zwangerschap op het ontstaan van meningeomen. Ook blijkt behandeling met de progesteronantagonist mifepriston een minder groot effect op het verkleinen of stabiliseren van het meningeoom te hebben dan op theoretische gronden werd verwacht.15,16 Menopauze Tijdens de menopauze is er mogelijk een verhoogd risico op het ontwikkelen van een meningeoom. Custer et al. toonden aan dat vrouwen die recent postmenopauzaal zijn geworden, een ‘odds ratio’ (OR) van 3,1 (95%-betrouwbaarheidsinterval (BI): 1,2-7,9) hebben voor het ontwikkelen van een meningeoom ten opzichte van menstruerende vrouwen.11 Dit risico neemt af tot een OR van 0,6 (95%BI: 0,2-1,9) wanneer zij 10 jaar postmenopauzaal zijn. Mogelijk worden deze verschillen verklaard door de sterke hormoonschommelingen rondom de menopauze. Het hoogste risico op het ontwikkelen van een meningeoom is aanwezig in de eerste 10 jaar na de menopauze. Hatch et al. toonden aan dat een menopauze op latere leeftijd gerelateerd is aan een verhoogd risico op een meningeoom. In vergelijking met vrouwen jonger dan 48 jaar die een natuurlijke menopauze hebben ondergaan, is de OR 1,56 (95%-BI: 0,59-4,13) voor vrouwen van 48-52 jaar, en 2,28 (95%-BI: 0,82-6,36) voor vrouwen ouder dan 52 jaar.17 Doordat er in andere studies dikwijls geen of een verlaagd risico wordt toegeschreven aan de menopauze in relatie tot het meningeoom, zal verder onderzoek moeten worden verricht naar dit verband.13,18 Mammacarcinoom De relatie tussen het mammacarcinoom en het meningeoom is eveneens nog verre van duidelijk. Mo-

vol 111 - nr. 6 - 2010

6 Tabel 1. Risicofactoren op het ontwikkelen van meningeomen. Mogelijke risicofactoren

Risico aangetoond Wel

Niet

Onduidelijk* Wel

Ioniserende straling

Niet

X

Zwangerschap

X

Menopauze

X

Mammacarcinoom

X

X

Exogene geslachtshormonen: orale anticonceptie

X

hormoonsubstitutietherapie

X

X X

Roken

X

Obesitas

X

Hypertensie

X

X

Diabetes mellitus

X

X

Reumatoïde artritis Mobiele telefonie

X X

*=Risicofactoren waarvoor nog geen eenduidige relatie is aangetoond, worden hieronder vernoemd als mogelijke risicofactoren.4-30

gelijk spelen dezelfde risicofactoren of genetische predispositie een rol in de ontwikkeling van beide tumoren.19 Onderzoek toonde aan dat er géén associatie is tussen enerzijds het BRCA1- en 2-gen en anderzijds het ontwikkelen van een meningeoom.5 Custer et al. lieten zien dat er een licht verhoogd risico is op het ontwikkelen van een meningeoom bij een mammacarcinoom, en andersom.20 Bij dit onderzoek konden de resultaten echter niet worden gecorrigeerd voor gezamenlijke risicofactoren vanwege de opzet van de studie. Exogene geslachtshormonen Het gebruik van exogene hormonen, zoals orale anticonceptie, lijkt géén risicofactor te zijn voor het ontwikkelen van een meningeoom. Daarentegen is orale anticonceptie mogelijk wel van invloed op de histologie van reeds bestaande meningeomen, waarbij met name progestagenen mogelijk het aantal progesteronreceptoren op het meningeoom verlagen (OR 3,2; 95%-BI: 1,3-8,0).11 De relatie tussen hormoonsubstitutietherapie en meningeomen is minder duidelijk, aangezien verschillende studies tegenstrijdige resultaten opleveren.21 Eén grootschalig follow-uponderzoek toonde een verhoogd risico in 3 groepen: premenopauzale vrouwen, postme-


nopauzale vrouwen die ooit hormoontherapie hadden ondergaan en postmenopauzale vrouwen die hormoontherapie kregen, allen ten opzichte van de groep vrouwen die nooit hormoontherapie had gebruikt.22 In tegenstelling tot dit onderzoek hebben andere onderzoeken geen significant verband tussen hormoonsubstitutietherapie en meningeomen gevonden.11,13,14,17 Overige factoren Naast bovenstaande factoren zijn ook andere risicofactoren voor het ontwikkelen van meningeomen onderzocht, waaronder roken, comorbiditeit en het gebruik van mobiele telefonie. Roken lijkt een dosisgerelateerd effect te hebben op het risico op het ontwikkelen van een meningeoom. Mannen die roken hebben een verhoogd risico (OR 2,1; 95%-BI: 1,1-4,2), in tegenstelling tot vrouwen die dan juist een verlaagd risico hebben op het ontwikkelen van een meningeoom (OR 0,7; 95%-BI: 0,5-1,1). Passief roken zou bij zowel mannen als vrouwen tot een verhoogd risico kunnen leiden.23 Andere onderzoeken tonen echter geen verband aan tussen roken en meningeomen.24 Andere mogelijk predisponerende factoren, zoals comorbiditeit, zijn ook onderzocht. Obesitas ver-

vol 111 - nr. 6 - 2010

233

Neurologie

Tabel 2: Genetische syndromen die in verband zijn gebracht met meningeomen.31-33 Neurofibromatose type 2 bilaterale vestibulaire schwannomen, hamartomen, meningeomen, ependymomen

Von hippel-lindausyndroom afhankelijk van de lokalisatie van de haemangioblastomen: hoofdpijn, vertigo, meningeomen, unilaterale ataxie, mentale veranderingen, blindheid; tevens is er in 75% sprake van retinale aneurysmata, in 50% van abdominale cysten en in 19% van een pheochromocytoom

Neurofibromatose type 1 (ziekte van von Recklinghausen) café-au-laitpigmentatie, neurofibromen, meningeomen, kyfoscoliose, acromegalie

Turcotsyndroom polyposis coli, café-au-laitpigmentatie, centraalzenuwstelseltumoren waaronder meningeoom, medulloblastoom en glioblastoma multiforme

Gorlinsyndroom (gorlin-goltzsyndroom) multipele basaalcelcarcinomen, palmaire dyskeratosis, fibromen en/of neurofibromen op de extremiteiten, meningeomen, dentogene keratocysten, calcificatie van de falx cerebri, congenitale hydrocefalus, gespleten/ gefuseerde/bifide ribben, skeletafwijkingen

cowdensyndroom insulten en tekenen van de ziekte van lhermitteduclos, hypertrofie van de mammae, fibroadenomen, meningeomen, macrocefalie, multipele schildklieradenomen, scoliose, pectus excavatum, lichenoïde of papullomateuze papel rondom de oogleden, alae nasi, mond en dorsum van de handen en voeten en huidafwijkingen (tricholemmoma)

Rubinstein-taybisyndroom mentale retardatie, specifieke gelaatsdysmorfie, brede pollex en hallux

Wernersyndroom vroegtijdige veroudering in de adolescentie, typische uiterlijke kenmerken passend bij vroegtijdige veroudering

Li-fraumenisyndroom verscheidenheid aan primaire maligne tumoren op jonge leeftijd, waaronder sarcomen, mammacarcinomen, osteosarcomen, cerebrale tumoren waaronder meningeomen, leukemie en bijniercarcinomen

Gardnersyndroom polyposis coli, multipele epidermoïd cysten, dermoïd tumoren, fibromen en neurofibromen, meningeomen, osteomen, tandafwijkingen

MEN-1-syndroom (wermersyndroom) endocriene tumoren, waarbij patiënten zich vaak presenteren met hyperfunctie van een willekeurig endocrien orgaan; het betreft in 88% van de gevallen parathyroïd adenomen en in 81% pancreasadenomen

Melanoom-astrocytoom-syndroom melanomen, astrocytomen, meningeomen, neuralebuistumoren, mesenchymale en neuro-epitheliale tumoren

hoogt mogelijk het risico op een meningeoom, maar verder onderzoek is nodig.25 Diabetes mellitus is wisselend in verband gebracht met meningeomen, waarbij nog niet duidelijk is of er daadwerkelijk een relatie tussen beide bestaat. Wat betreft hypertensie is een niet-significant beschermend effect bij mannen van 60-69 jaar gevonden, terwijl bij vrouwen in die leeftijdscategorie juist een significant verhoogd risico is beschreven. Ten slotte lijkt reumatoïde artritis het risico op een meningeoom te verkleinen.24 De relatie tussen mobiele telefonie en meningeomen is uitvoerig onderzocht. Verondersteld werd dat elektromagnetische velden een risicofactor zou-

23 4


den vormen voor het ontwikkelen van een meningeoom. Onderzoeken tonen echter aan dat er binnen 10 jaar gebruik géén duidelijke relatie is tussen beide (zie Tabel 1 op pagina 233).26-30 Vanwege de veelal langzame groei van meningeomen zal deze waarschijnlijk afwezige relatie in de loop der tijd herbevestigd moeten worden.

Hereditaire meningeomen Familiaire meningeomen komen vooral voor in het kader van neurofibromatose type 2, waarbij een mutatie van chromosoom 22q leidt tot inactivering van het tumorsupressorgen NF2 en daardoor tot een

vol 111 - nr. 6 - 2010

6 Naast mutaties op chromosoom 22q zijn deleties van chromosomen 1p, 3p, 6q, 9p, 10q en 14q beschreven, waarvan een deletie van chromosoom 1p de meest voorkomende is. Een deletie van chromosoom 1p wordt, naast deleties van chromosomen 9p, 10q en 14q, in verband gebracht met progressieve histopathologische veranderingen.1,31,33 De prognose van patiënten met familiaire meningeomen is, vanwege het klinische beloop van hun genetische afwijkingen, veelal matig tot slecht.36,37 Met name de morbiditeit die gerelateerd is aan nieuwe laesies, zoals bij neurofibromatose type 2, speelt hierbij een rol (zie Figuur 1).

Figuur 1. Axiale T1-gewogen MRI-opname met contrast bij neurofibromatose type 2. Op de MRI zijn ventriculaire en multiple convexiteitsmeningeomen zichtbaar.

niet-functionerend merlin- of schwannomin-eiwit.1 Andere genetische syndromen, waaronder het cowdensyndroom, het gorlinsyndroom en het li-fraumenisyndroom zijn ook in verband gebracht met meningeomen (zie Tabel 2).31-33 Daarnaast is de relatie van meningeomen tot het familiair voorkomen van maligniteiten onderzocht. Eén studie beschrijft een verhoogd risico op het ontwikkelen van meningeomen wanneer een benigne hersentumor (OR 4,5; 95%-BI: 1,0-21,0) of melanoom (OR 4,2; 95%-BI: 1,2-15,0) voorkomt bij verscheidene eerstegraads familieleden.34 Ook lijkt een genetische predispositie ten grondslag te liggen aan stralingsgeïnduceerde meningeomen.35 Verlies van heterozygositeit van chromosoom 22q, zoals bij neurofibromatose type 2, wordt tevens in 47-72% van de sporadische meningeomen gevonden.4,32 Opmerkelijk is dat in slechts eenderde van deze gevallen het NF2-gen geïnactiveerd is; mogelijk spelen ook andere tumorsupressorgenen op chromosoom 22q een belangrijke rol in de carcinogenese.4


Spinale meningeomen Spinale meningeomen beslaan een kleine groep binnen de meningeomen. De incidentie wordt geschat op 3-10 per 100.000 inwoners per jaar.38 Spinale meningeomen komen veel vaker bij vrouwen voor (vrouw-manratio 9:1; zie Figuur 2 op pagina 236). Patiënten met spinale meningeomen presenteren zich, in tegenstelling tot patiënten met intracraniële meningeomen, dikwijls met focale of radiculaire pijn. Ook presenteren zij zich soms met hoofdpijn wanneer het menigeoom zich hoog-cervicaal bevindt, met stoornissen van het perifeer motorisch neuron, of met klachten passend bij een syringomyelie of het brown-séquard-syndroom. Chirurgische resectie en decompressie is de behandeling van eerste keus. Dit is haalbaar bij 97% van alle spinale meningeomen. In slechts 1,3-6,4% van de gevallen ontwikkelt zich 1-17 jaar na de behandeling een recidief, waardoor het beloop veelal gunstig is. Risicofactoren voor recidivering zijn de mate van resectie en een hoge maligniteitsgraad. In tegenstelling tot intracraniële meningeomen wordt radiotherapie slechts in enkele gevallen gebruikt vanwege de goede prognose na chirurgie en de beperkingen in de mogelijke radiotherapiedosis, als gevolg van de beperkte myelumtolerantie voor bestraling. De meest voorkomende complicaties van chirurgie zijn wondinfectie, liquorlekkage en postoperatief aanhoudende pijn. Na behandeling herstellen de meeste neurologische functies zich binnen enkele maanden. De mate van herstel hangt echter samen met de leeftijd van de patiënt, de ernst van pre-existente neurologische afwijkingen en de lokalisatie van de tumor. In slechts enkele gevallen

vol 111 - nr. 6 - 2010

235

Neurologie

A

B

Figuur 2. Sagittale MRI-opname van een spinaal meningeoom. A. T1-gewogen opname met contrast en B. T2-gewogen opname van een meningeoom ter hoogte van C7-Th1 met aanhechting dorsaal en verplaatsing van het myelum.

waarbij het een ‘en plaque’ groeiend of anterieur gelokaliseerd meningeoom betreft, kan postoperatief neurologische achteruitgang optreden.39

Meningeomen op de kinderleeftijd Meningeomen op de kinderleeftijd zijn zeldzaam. Zij beslaan 1,08-2,7% van alle meningeomen en slechts 0,4-4,6% van alle primaire cerebrale tumoren bij kinderen.36,40-43 Meningeomen presenteren zich bij kinderen vaak in de puberteit (62%) en komen iets vaker voor bij jongens dan bij meisjes.40,43-45 Ongeveer 9,3-41% van alle meningeomen bij kinderen ontwikkelt zich in het kader van neurofibromatose en 6,9-25% is stralingsgeïnduceerd.36,41,46-48 De klinische verschijnselen zijn afhankelijk van de lokalisatie en de leeftijd van het kind. De meerderheid van de kinderen vertoont tekenen passend bij een verhoogde intracraniële druk. Visusstoornissen, hoofdpijn en hersenzenuwuitval worden ook regelmatig gevonden, evenals insulten.43,45,46,48 Kenmerkend voor meningeomen op de kinderleeftijd zijn de ongewone lokalisaties, cysteuze componenten en de soms voorkomende afwezigheid van een durale aanhechting. Van alle meningeomen bij kinderen is 54,5-73,2% WHO graad I, 18,2-24% WHO graad II en 4,9-27,3% WHO graad III.43,46,47

23 6


Stralingsgeïnduceerde meningeomen zijn vaker hooggradig.40 De behandeling hangt sterk af van de lokalisatie en uitgebreidheid van de tumor. Gestreefd wordt naar een resectie in toto, mits dat anatomisch mogelijk is. De peroperatieve mortaliteit is in de afgelopen 50 jaar sterk afgenomen van 26,7% naar 0,3%.40,49 Radiotherapie wordt slechts adjuvant bij subtotaal gereseceerde hooggradige tumoren gegeven, aangezien deze behandeling nadelige bijwerkingen met zich mee kan brengen voor het zich nog ontwikkelende brein en zelfs kan leiden tot een tweede stralingsgeïnduceerde tumor. Net als bij volwassenen spelen de mate van resectie en de histologische gradering van de tumor een belangrijke rol bij de kans op recidivering en de prognose.40-42,45-49 Eén studie van Rushing et al. beschrijft de totale overleving van de afzonderlijke histologische graderingen. Hierbij beschrijven zij een 5-jaarsoverleving van 97% bij WHO graad I-, 100% bij WHO graad II- en 50% bij WHO graad III-meningeomen.46 Desondanks zijn er in de literatuur onvoldoende studies verricht naar de daadwerkelijke prognose op de langere termijn van meningeomen bij kinderen. Het is belangrijk te beseffen dat een meningeoom op de kinderleeftijd mogelijk ook een eerste uiting kan zijn van een syndroom zoals neurofibromatose, waardoor een goede follow-up van groot belang is.

vol 111 - nr. 6 - 2010

6 Aanwijzingen voor de praktijk 1.

Ioniserende straling verhoogt de kans op het ontwikkelen van een meningeoom (relatief risico 6,48) na een latente periode van 10-30 jaar, afhankelijk van de stralingsdosis.

2.

Reeds bestaande meningeomen kunnen een versnelde groei in met name het tweede en derde trimester van de zwangerschap vertonen en postpartum weer in omvang afnemen.

3.

De relatie tussen menopauze, mammacarcinoom, gebruik van exogene geslachtshormonen en meningeomen is niet duidelijk.

4.

Er is géén relatie tussen het gebruik van orale anticonceptiva, noch het gebruik van mobiele telefoons en het ontstaan van meningeomen aangetoond.

5.

Het klinische beloop van spinale meningeomen is gunstiger, en het beloop van meningeomen op de kinderleeftijd en bij genetische aandoeningen is ongunstiger dan van het incidentele intracraniële meningeoom.

Conclusie Ioniserende stralenbelasting verhoogt de kans op het ontwikkelen van intracraniële meningeomen. Geslachtshormonen lijken een rol te spelen in de ontwikkeling en het biologische gedrag van meningeomen, maar hun rol moet nog verder opgehelderd worden. Bij een aantal genetische aandoeningen komen meningeomen frequenter voor. Spinale meningeomen en meningeomen bij kinderen zijn zeldzame vormen van meningeomen. Hun behandeling is bij voorkeur chirurgisch. Spinale meningeomen recidiveren minder vaak dan andere meningeomen.

7. Shintani T, Hayakawa N, Hoshi M, Sumida M, Kurisu K, Oki S, et al. High incidence of meningioma among Hiroshima atomic bomb survivors. J Radiat Res (Tokyo) 1999;40:49-57. 8. Strojan P, Popovic M, Jereb B. Secondary intracranial meningiomas after high-dose cranial irradiation: report of five cases and review of the literature. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000;48:65-73. 9. Harrison MJ, Wolfe DE, Lau TS, Mitnick RJ, Sachdev VP. Radiationinduced meningiomas: experience at the Mount Sinai Hospital and review of the literature. J Neurosurg 1991;75:564-74. 10. Staneczek W, Janisch W. Epidemiologic data on meningiomas in East Germany 1961-1986: incidence, localization, age and sex distribution. Clin Neuropathol 1992;11:135-41. 11. Custer B, Longstreth WT Jr, Phillips LE, Koepsell TD, Van Belle G. Hormonal exposures and the risk of intracranial meningioma in women: a population-based case-control study. BMC Cancer 2006;6:152.

Referenties

12. Sioka C, Kyritsis AP. Chemotherapy, hormonal therapy, and immuno-

1. Whittle IR, Smith C, Navoo P, Collie D. Meningiomas. Lancet

therapy for recurrent meningiomas. J Neurooncol 2009;92:1-6.

2004;363:1535-43.

13. Lee E, Grutsch J, Persky V, Glick R, Mendes J, Davis F. Association of

2. Buetow MP, Buetow PC, Smirniotopoulos JG. Typical, atypical, and mis-

meningioma with reproductive factors. Int J Cancer 2006;119:1152-7.

leading features in meningioma. Radiographics 1991;11:1087-106.

14. Smith JS, Quinones-Hinojosa A, Harmon-Smith M, Bollen AW,

3. Wood MW, White RJ, Kernohan JW. One hundred intracranial meningiomas

McDermott MW. Sex steroid and growth factor profile of a meningioma

found incidentally at necropsy. J Neuropathol Exp Neurol 1957;16:337-40.

associated with pregnancy. Can J Neurol Sci 2005;32:122-7.

4. Campbell BA, Jhamb A, Maguire JA, Toyota B, Ma R. Meningiomas in

15. Lamberts SW, Tanghe HL, Avezaat CJ, Braakman R, Wijngaarde R,

2009: controversies and future challenges. Am J Clin Oncol 2009;32:73-85.

Koper JW, et al. Mifepristone (RU 486) treatment of meningiomas. J Neurol

5. Claus EB, Bondy ML, Schildkraut JM, Wiemels JL, Wrensch M, Black PM.

Neurosurg Psychiatry 1992;55:486-90.

Epidemiology of intracranial meningioma. Neurosurgery 2005;57:1088-95.

16. Korhonen K, Salminen T, Raitanen J, Auvinen A, Isola J, Haapasalo H.

6. Hijiya N, Hudson MM, Lensing S, Zacher M, Onciu M, Behm FG, et al.

Female predominance in meningiomas can not be explained by differences

Cumulative incidence of secondary neoplasms as a first event after child-

in progesterone, estrogen, or androgen receptor expression. J Neurooncol

hood acute lymphoblastic leukemia. JAMA 2007;297:1207-15.

2006;80:1-7.


vol 111 - nr. 6 - 2010

237

Neurologie

17. Hatch EE, Linet MS, Zhang J, Fine HA, Shapiro WR, Selker RG, et al.

34. Hill DA, Linet MS, Black PM, Fine HA, Selker RG, Shapiro WR, et al.

Reproductive and hormonal factors and risk of brain tumors in adult females.

Meningioma and schwannoma risk in adults in relation to family history of

Int J Cancer 2005114:797-805.

cancer. Neuro Oncol 2004;6:274-80.

18. Schlehofer B, Blettner M, Wahrendorf J. Association between brain

35. Flint-Richter P, Sadetzki S. Genetic predisposition for the development of

tumors and menopausal status. J Natl Cancer Inst 1992;84:1346-9.

radiation-associated meningioma: an epidemiological study. Lancet Oncol

19. Rao G, Giordano SH, Liu J, McCutcheon IE. The association of breast

2007;8:403-10.

cancer and meningioma in men and women. Neurosurgery 2009;65:483-9.

36. Erdincler P, Lena G, Sarioglu AC, Kuday C, Choux M. Intracranial menin-

20. Custer BS, Koepsell TD, Mueller BA. The association between breast

giomas in children: review of 29 cases. Surg Neurol 1998;49:136-40.

carcinoma and meningioma in women. Cancer 2002;94:1626-35.

37. Tsurubuchi T, Yamamoto T, Tsukada Y, Matsuda M, Nakai K, Matsumura A.

21. Claus EB, Black PM, Bondy ML, Calvocoressi L, Schildkraut JM,

Meningioma associated with Werner syndrome--case report--. Neurol Med

Wiemels JL, et al. Exogenous hormone use and meningioma risk: what do

Chir (Tokyo) 2008;48:470-3.

we tell our patients? Cancer 2007;110:471-6.

38. Saraceni C, Harrop JS. Spinal meningioma: chronicles of contemporary

22. Jhawar BS, Fuchs CS, Colditz GA, Stampfer MJ. Sex steroid hormone

neurosurgical diagnosis and management. Clin Neurol Neurosurg

exposures and risk for meningioma. J Neurosurg 2003;99:848-53.

2009;111:221-6.

23. Phillips LE, Longstreth WT Jr, Koepsell T, Custer BS, Kukull WA,

39. Setzer M, Vatter H, Marquardt G, Seifert V, Vrionis FD. Management of

Van Belle G. Active and passive cigarette smoking and risk of intracranial

spinal meningiomas: surgical results and a review of the literature. Neurosurg

meningioma. Neuroepidemiology 2005;24:117-22.

Focus 2007;23:E14.

24. Schneider B, Pulhorn H, Rohrig B, Rainov NG. Predisposing conditions

40. Caroli E, Russillo M, Ferrante L. Intracranial meningiomas in children: re-

and risk factors for development of symptomatic meningioma in adults.

port of 27 new cases and critical analysis of 440 cases reported in the litera-

Cancer Detect Prev 2005;29:440-7.

ture. J Child Neurol 2006;21:31-6.

25. Benson VS, Pirie K, Green J, Casabonne D, Beral V. Lifestyle factors and

41. Greene S, Nair N, Ojemann JG, Ellenbogen RG, Avellino AM. Meningi-

primary glioma and meningioma tumours in the Million Women Study cohort.

omas in children. Pediatr Neurosurg 2008;44:9-13.

Br J Cancer 2008;99:185-90.

42. Amirjamshidi A, Mehrazin M, Abbassioun K. Meningiomas of the central

26. Schuz J, Bohler E, Berg G, Schlehofer B, Hettinger I, Schlaefer K, et al.

nervous system occurring below the age of 17: report of 24 cases not as-

Cellular phones, cordless phones, and the risks of glioma and meningioma

sociated with neurofibromatosis and review of literature. Childs Nerv Syst

(Interphone Study Group, Germany). Am J Epidemiol 2006;163:512-20.

2000;16:406-16.

27. Lahkola A, Salminen T, Raitanen J, Heinavaara S, Schoemaker MJ,

43. Tufan K, Dogulu F, Kurt G, Emmez H, Ceviker N, Baykaner MK. Intracra-

Christensen HC, et al. Meningioma and mobile phone use--a collaborative

nial meningiomas of childhood and adolescence. Pediatr Neurosurg

case-control study in five North European countries. Int J Epidemiol

2005;41:1-7.

2008;37:1304-13.

44. Cecchi PC, Campello M, Rizzo P, Mair K, Schwarz A. Atypical meningi-

28. Hardell L, Carlberg M, Hansson MK. Epidemiological evidence for an

oma of the sylvian fissure. J Clin Neurosci 2009;16:1234-9.

association between use of wireless phones and tumor diseases. Patho-

45. Arivazhagan A, Devi BI, Kolluri SV, Abraham RG, Sampath S,

physiology 2009;16:113-22.

Chandramouli BA. Pediatric intracranial meningiomas--do they differ from

29. Schuz J, Jacobsen R, Olsen JH, Boice JD Jr, McLaughlin JK, Johansen C.

their counterparts in adults? Pediatr Neurosurg 2008;44:43-8.

Cellular telephone use and cancer risk: update of a nationwide Danish co-

46. Rushing EJ, Olsen C, Mena H, Rueda ME, Lee YS, Keating RF, et al.

hort. J Natl Cancer Inst 2006;98:1707-13.

Central nervous system meningiomas in the first two decades of life: a clinico-

30. Ahlbom A, Feychting M, Green A, Kheifets L, Savitz DA, Swerdlow AJ.

pathological analysis of 87 patients. J Neurosurg 2005;103(6 Suppl):489-95.

Epidemiologic evidence on mobile phones and tumor risk: a review. Epide-

47. Menon G, Nair S, Sudhir J, Rao BR, Mathew A, Bahuleyan B. Childhood

miology 2009;20:639-52.

and adolescent meningiomas: a report of 38 cases and review of literature.

31. Perry A, Gutmann DH, Reifenberger G. Molecular pathogenesis of men-

Acta Neurochir (Wien) 2009;151:239-44.

ingiomas. J Neurooncol 2004;70:183-202.

48. Gao X, Zhang R, Mao Y, Wang Y. Childhood and juvenile meningiomas.

32. Simon M, Bostrom JP, Hartmann C. Molecular genetics of meningiomas:

Childs Nerv Syst 2009;25:1571-80.

from basic research to potential clinical applications. Neurosurgery

49. Rochat P, Johannesen HH, Gjerris F. Long-term follow up of children with

2007;60:787-98.

meningiomas in Denmark: 1935 to 1984. J Neurosurg 2004;100(2 Suppl

33. Riemenschneider MJ, Perry A, Reifenberger G. Histological classification

Pediatrics):179-82.

and molecular genetics of meningiomas. Lancet Neurol 2006;5:1045-54.

23 8


vol 111 - nr. 6 - 2010

Meningeomen, deel II: etiologie, risicofactoren en zeldzame presentaties

Recommend Documents