Mendelova univerzita v Brně Agronomická fakulta Ústav chemie a biochemie
Výţivové faktory ovlivňující zdraví kostí a kloubů Bakalářská práce
Vedoucí práce: doc. RNDr. Ing. Pavel Stratil, Ph.D.
Brno 2011
Vypracoval: Marek Foltýn
PROHLÁŠENÍ Prohlašuji, ţe jsem bakalářskou práci na téma Výţivové faktory ovlivňující zdraví kostí a kloubů, vypracoval samostatně a pouţil jen pramenů, které cituji a uvádím v přiloţeném seznamu literatury. Bakalářská práce je školním dílem a můţe být pouţita ke komerčním účelům jen se souhlasem vedoucího bakalářské práce a děkana Agronomické fakulty Mendelovy univerzity v Brně. dne ………………………………………. podpis diplomanta ……………………….
PODĚKOVÁNÍ Na tomto místě bych chtěl poděkovat hlavně svému vedoucímu, doc. RNDr. Ing. Pavlu Stratilovi, Ph.D., za ochotnou pomoc a jeho rady při vypracovávání této bakalářské práce. Rovněţ chci poděkovat mé rodině za finanční podporu a vytváření příjemného zázemí po celou dobu mého studia. Děkuji také přítelkyni Ivetě Pekárkové za psychickou podporu při vypracovávání této práce a její velkou trpělivost.
ABSTRAKT Cílem této práce bylo shrnout nejdůleţitější faktory působící na zdraví kostí a kloubů a způsobující osteoporózu a artrózu. Byl popsán metabolismus vápníku, hlavní stavební sloţky kostí, v organismu. Ten je základem k pochopení mechanismu růstu kostní hmoty a rychlosti jejího odbourávání. Je ovlivňován zejména třemi hormony, kterými jsou
parathormon,
kalcitonin
a
hormonální
forma
vitamínu
D
(1,25-dihydroxykalciferol). Jako hlavní předpoklad pro udrţení dobrého zdraví pohybového aparátu byl zjištěn dostatečný přísun vápníku a pohybová aktivita, především u mladých lidí. Byl také popsán vliv dalších minerálních prvků a bílkovin na kost. Byl zmíněn škodlivý vliv nesprávného ţivotního stylu, mezi coţ řadíme např. kouření, alkohol, nadměrné solení, nebo vliv fosfátů v některých potravinách. V případě artrózy kloubů byly hlavními škodlivými faktory popsány nadměrné přetěţování kloubů, obezita, zranění kloubu, ale na druhé straně měl vliv i nedostatečný pohyb. Na závěr byly doporučeny zásady pro předcházení osteoporóze a artróze. Klíčová slova: anatomie kosti, anatomie kloubu, osteoporóza, artróza, výţiva, vápník
ABSTRACT The aim of this work was to treat the most important factors affecting the health of bones and joints, leading to osteoporosis and arthrosis. The calcium metabolism, main structural compound in bones, was described. This is necessary to understand the mechanism of bone formation and speed of its degradation. It is affected especially by three
hormones
–
parathyroid
hormone,
calcitonin
and
vitamin
D
(1,25-dihydroxycalciferol). The sufficient intake of calcium and exercises, were found as main hypothesis to keep the skeleton healthy, especially in young people. Effect of additional elements and proteins was described as well. Harmful effect of smoking, excessive alcohol beverages, high intake of salt or phosphates in some food was mentioned too. In case of arthrosis, as the main harmful factors were found immoderate joint stress, obesity, joint injuries and also insufficient movement. In the end, there were suggested recommendations for osteoporosis and arthrosis prevention.
Keywords: bone anatomy, joint anatomy, osteoporosis, arthrosis, nutrition, calcium
OBSAH 1
ÚVOD ....................................................................................................................... 9
2
CÍL PRÁCE ............................................................................................................ 10
3
LITERÁRNÍ PŘEHLED ........................................................................................ 11 3.1
Anatomická část ............................................................................................... 11
3.1.1
Anatomická stavba kostí ........................................................................... 11
3.1.2
Histologická stavba kostí .......................................................................... 13
3.1.3
Kostní buňky ............................................................................................. 15
3.1.4
Vývoj kostní tkáně .................................................................................... 16
3.1.5
Růst a obměna kostní tkáně ...................................................................... 16
3.1.6
Chemické sloţení kostí ............................................................................. 18
3.1.7
Anatomická stavba kloubů........................................................................ 18
3.1.8
Histologická stavba kloubů ....................................................................... 19
3.2
Výţiva a zdraví kostí ........................................................................................ 22
3.3
Osteoporóza...................................................................................................... 22
3.3.1
Definice osteoporózy ................................................................................ 22
3.3.2
Faktory ovlivňující osteoporózu ............................................................... 23
3.3.3
Vliv příjmu vápníku .................................................................................. 23
3.3.4
Metabolismus vápníku .............................................................................. 25
3.3.5
Nejdůleţitější vitamíny a minerály potřebné pro zdraví kostí .................. 27
3.3.6
Bílkoviny .................................................................................................. 29
3.3.7
Další faktory ovlivňující zdraví kostí ....................................................... 30
3.4
Artróza.............................................................................................................. 33
3.4.1
Definice artrózy ........................................................................................ 33
3.4.2
Projevy artrózy .......................................................................................... 33
3.4.3
Rizikové faktory pro vznik artrózy ........................................................... 34
3.4.4
Moţnosti léčby artrózy ............................................................................. 36
4
ZÁVĚR ................................................................................................................... 38
5
POUŢITÁ LITERATURA ..................................................................................... 40
6
SEZNAM OBRÁZKŮ ............................................................................................ 43
1 ÚVOD S rozvojem průmyslu a moderních technologií v 19. a 20. století se rapidně změnil i ţivotní styl lidí. Nyní ţijeme v jednadvacátém století a doba je stále rychlejší. Lidé jsou stále ve spěchu a nemají čas správně se stravovat. V posledních desetiletích tedy nastává rozmach takzvaných civilizačních chorob, které s rychlým a nesprávným způsobem ţivota úzce souvisejí. Jedná se hlavně o kardiovaskulární nemoci, které často ústí v infarkt, ale mezi civilizační choroby se nyní zařazuje i osteoporóza, která má stále vzestupný trend. Je spousta sedavých zaměstnání, takţe lidem se nedostává dostatek pohybu. To je jedna z významných příčin vedoucích ke vzniku zdravotních problémů, zejména srdečně-cévních, diabetu a osteoporóze. Nedostatek pohybu ovšem není jenom problém dospělých lidí se sedavým zaměstnáním. Stále více se týká i mladých lidí, u kterých je správná výţiva a pohyb základem pro zdravý vývoj organismu a dobré zdraví v pozdějším věku. Tento problém je stále narůstající, protoţe v době vyspělých informačních technologií je spousta lákadel, jako počítačové hry, filmy, facebook, surfování po internetu, televize apod., u kterých děti a mládeţ tráví příliš mnoho času. Rovněţ jejich stravovací návyky jsou často velmi špatné. V době fastfoodů, hranolků, hamburgerů a coca-col je často velmi obtíţné přesvědčit tyto mladé lidi jíst zdravě, se zaměřením na větší konzum zeleniny, ovoce, cereálních a nízkotučných mléčných výrobků. Důleţité je také omezit nebo ukončit kouření a omezit konzumaci alkoholu na zdraví pospěšné mnoţství, coţ se u části mládeţe zdá být stále těţší. Osteoporóza, kterou se tato práce hlavně zabývá, můţe mít původ jiţ v mladém věku. Pro správný rozvoj kostí, je zdravá výţiva v kombinaci se zdravým pohybem na čerstvém vzduchu důleţitá jiţ od dětství. Působením slunečního záření má vzniknout 80-90 % vitamínu D, který je jedním z nejdůleţitějších faktorů pro ukládání vápníku do kostí. Vytvoření dobrého kostního základu v mládí je významné i pro oddálení vývoje osteoporózy ve starším věku. Při rozvoji osteoporózy u starších lidí dochází při pádu ke vzniku nepříjemných zlomenin (zejména zápěstí a kyčelního kloubu), které mohou staršího člověka upoutat na lůţko a odkázat na pomoc druhých. Navíc je u zlomenin kyčelního kloubu i poměrně vysoké riziko úmrtí na komplikace spojené s léčbou.
9
2 CÍL PRÁCE Cílem této práce je shrnout faktory působící negativně na zdraví kostí a kloubů a způsobující v současnosti jejich nejčastější onemocnění, tj. osteoporózu a artrózu. Pro pochopení vlivů jednotlivých faktorů je popsána anatomická stavba kostí a kloubů a biomechanismy, které v nich probíhají. V druhé části je pojednáno o kostním metabolismu a významných nutričních faktorech podílejících se na tvorbě kostí. Z porozumění významu jednotlivých nutričních a dalších faktorů ţivotosprávy je moţné vytvořit doporučení pro předcházení vývoje osteoporózy a udrţení dobrého stavu kostí do vysokého věku.
10
3 LITERÁRNÍ PŘEHLED Základním předpokladem pro zdraví a pohybovou schopnost člověka je dobré zdraví kostí. To však zdaleka není tak samozřejmé. V hospodářsky vyspělých státech jsou zdravotní problémy s kostmi a klouby tvořícími základ pohybového aparátu velmi časté a přináší osobám velké osobní problémy a státu velké ekonomické ztráty. Pro porozumění vlivu výţivových faktorů na vývoj a udrţení zdraví kostí a kloubů do vysokého věku je potřebné se seznámit se základy anatomie, histologie a fyziologie kostí.
3.1 Anatomická část 3.1.1
Anatomická stavba kostí
Podrobná znalost struktury a funkce kostí, fyziologického procesu udrţování homeostázy skeletu a patologických procesů vedoucích k osteoporóze je důleţitá nejenom pro výzkum metabolických kostních chorob, ale i pro jejich úspěšné předcházení, či léčbu těchto chorob jiţ projevených. Lidská kostra se skládá z celkem asi 206 kostí, přičemţ novorozeňata jich mají více. Je to dáno tím, ţe některé malé kosti věkem srostou. [27] Obecně lze kostru rozdělit na: 1. Osovou kostru (axiální skelet) – páteř, ţebra, hrudní kost, lebka 2. Kostra končetin (periferní skelet) Základní tvary kostí se rozeznávají trojí: 1. Dlouhé kosti – mají tělo a charakteristicky odlišené kloubní úseky na obou koncích 2. Krátké kosti – nepravidelného tvaru, s nepravidelnými kloubními plochami různých tvarů 3. Ploché kosti – například kost hrudní a některé kosti lebeční Kosti, které se vymykají předchozím tvarům, nebo jsou jejich tvarovou kombinací, se nazývají kosti nepravidelné a ty, jeţ mají v nitru jednu nebo více dutinek vyplněných vzduchem, se označují jako kosti pneumatizované. Patří mezi ně například některé kosti lebeční.
11
Obr. 1 Ukázka základních tvarů kostí [5]
Všechny kosti různých tvarů se skládají ze dvou hlavních forem kostních tkání. Jsou to kostní tkáň hutná (kortikální, kompakta) a kostní tkáň trámčitá (spongiózní). Hutná kostní tkáň tvoří obvykle povrch kostí, spongiózní tkáň se vyskytuje v nitru kosti. Dlouhé kosti mají tělo duté, tvořené silným pláštěm kompaktní kosti. Kloubní konce dlouhých kostí jsou na povrchu tvořeny tenčí vrstvou kompaktní kosti, uvnitř pak spongiosní kostí uspořádanou v charakteristické, funkčně podmíněné linie kostních trámečků, jeţ typicky začínají z kontaktní hmoty v konci těla kosti. Dutina těla dlouhé kosti obsahuje kostní dřeň. Krátké kosti mají na povrchu tenkou vrstvičku kompakty, uvnitř je spongiosa. Ta je pod povrchem hustší, přenáší a rozděluje tlak na funkčně podmíněné linie spongiosy, jeţ v nitru kosti probíhají. Ploché kosti lebeční mají na zevním a vnitřním povrchu vţdy vrstvu kompakty. Mezi oběma vrstvami je spongiosa se silnější trámčinou. Kompaktní kost je velice hustá, z 90 % kalcifikovaná, s nízkým poměrem plochy k objemu a nízkým obratem kostní remodelace. Ročně se obmění asi 2,5 % kostní hmoty. Její zastoupení ve skeletu je asi 80 % zatímco ve spongiózní kosti jen 20 %. Axiální skelet má větší zastoupení spongiosní kosti. Spongiosní kost je více porózní a má vysoký poměr mezi plochou a objemem. Úroveň mnoţství remodelované kosti za jeden rok je vysoká, kolem 25 %. Z tohoto důvodu se úbytek kostní hmoty projevuje dříve u spongiosní kosti. [27] Kostní dřeň vyplňuje dutiny uvnitř kostí. Vyplňuje dřeňovou dutinu v tělech dlouhých kostí a dále všechny prostory mezi trámečky spongiosy. Je to měkká tkáň makroskopicky různého vzhledu. 12
Červená kostní dřeň je orgán krvetvorby. Skládá se z prostorové sítě retikulárního vaziva, protkané širokými krevními vlásečnicemi. V okách vaziva dřeně je krvetvorná tkáň, obsahující výchozí kmenové (mateřské) buňky pro tvorbu červených krvinek a většiny krvinek bílých. Dále zde vznikají krevní destičky. Ţlutá kostní dřeň vzniká z dřeně červené. Přeměna probíhá postupným ustáváním krvetvorby a vazivo je postupně prostupováno tukovými buňkami. Zatímco před narozením je v těle pouze červená kostní dřeň, ve věku kolem 20 let je jiţ ţlutá dřeň ve většině dutin dlouhých kostí. Šedá kostní dřeň ţelatinového, průsvitného vzhledu, vzniká ze ţluté dřeně ztrátou tuku. Je to typický jev pro pozdní věk. Na povrchu kostí se nachází okostice. Je to vazivový obal kosti. Kryje jejich zevní povrch všude, s výjimkou některých míst, kde je kost spojena svalem nebo s kloubním pouzdrem a mimo kloubní konce kostí, kde se nachází chrupavka. Okostice tvoří tenkou vrstvu, kterou lze na většině míst preparačně odloupnout. Proniká kolagenními vlákny do kosti a je jimi ke kosti fixována. 3.1.2
Histologická stavba kostí
Kost je nejtvrdší a nejodolnější pojivová tkáň. Její mezibuněčná hmota obsahuje soli vápníku, co jí dodává pevnost a tvrdost. Pro tyto vlastnosti má kost v organismu hlavně podpůrnou a mechanickou funkci. Slouţí také jako zásobárna vápníku a má i krvetvornou úlohu. Kostní vazivo se vyskytuje ve dvou formách jako lamelární kost a vláknitá kost. Lamelární kost se potom vyskytuje ve dvou variantách a to jako kompaktní kost a spongiosní kost. 3.1.2.1 Lamelární kost Základní stavební jednotkou lamelární kosti je kostní lamela. Je tvořená mezibuněčnou hmotou, která se skládá ze svazků kolagenových vláken, které jsou v jedné lamele uspořádané rovnoběţně. Druhou sloţku tvoří amorfní hmota, tzv. kostní matrix. 65 % této hmoty tvoří minerální soli, hlavně hydroxyapatit. V základní mezibuněčné hmotě kostních lamel jsou v dutinách uloţené osteocyty. Jejich dlouhé tenké výběţky probíhají v kanálcích. Svou činností se osteocyty podílejí na sloţení mezibuněčné hmoty. Z makroskopického hlediska rozlišujeme v organismu kompaktní kost a spongiosní kost.
13
3.1.2.2 Vláknitá kost Vláknitá kost se vyskytuje pouze za ontogeneze – období vývoje člověka – v dospělosti se vyskytuje pouze ve stěně ušního labyrintu, u švů lebečních kostí a v místech kostních zdrsněnin při úponech svalů a vazů. Všude jinde má kost typickou lamelární stavbu.
Obr. 2 Vláknitá a lamelární kostní tkáň [5] H – Haversův systém lamel, osteon 1. osteocyt 2. lakuna 3. canalikulus 4. Haversův kanálek osteonu 5. koncentrické lamely osteonu 6. povrchové (plášťové) lamely kosti
3.1.2.3 Kompaktní kost Kompaktní kost se skládá z kostních lamel, které jsou uspořádané různými způsoby. Základní strukturní jednotkou kompaktní kosti jsou Haversovy systémy osteony. Osteon se skládá z koncentricky uspořádaných kostních lamel, v jednom osteonu je jich kolem 20. V nich jsou osteocyty uloţené v dutinách. Jejich dlouhé výběţky prochází v kanálcích, spojují se a tvoří prostorovou síť. Ve středu osteonu probíhá Haversův kanálek, který je vyplněn řídkým vazivem, větvemi cév a nervů. Haversovy kanálky jsou pospojované šikmo probíhajícími Volkmannovými kanálky, kterými pronikají cévy a nervy z periostu do kompaktní kosti. Prostory mezi osteony jsou vyplněné vmezeřenými kostními lamelami. 3.1.2.4 Spongiosní kost Spongiosní kost má houbovitý vzhled. Je tvořena rozvětvenými kostními trámci, které jsou uspořádané tak, aby vyhovovaly nárokům na zatíţení kostí. Její prostory jsou vyplněné kostní dření. V silnějších trámcích se nachází i osteony, tenké trámce jsou
14
tvořeny pouze paralelně uspořádanými lamelami. Tento typ kosti se nachází hlavně v epifýzách, v krátkých a plochých kostech.
Obr. 3 Zobrazení prostorové úpravy kostních lamel [5] 1. haversovy lamely tvořící Haversovy kanálky 2. Intersticiální lamely (zbytky původních Haversových kanálků) 3. Povrchové lamely 4. Lamely trámečků spongiosní kosti
3.1.3
Kostní buňky
Kostní buňky vytvářejí specifický buněčný systém, který je odpovědný za reparaci a adaptaci kostní tkáně. 3.1.3.1 Osteoklasty Jsou velké buňky obsahující obvykle 20 – 30 jader, někdy mohou mít i 100 jader. Jsou uloţeny na povrchu kostní tkáně v prohlubních, kterým se říká Howshipovy lakuny. V rostoucí kosti jsou hojně zastoupeny, ale v dospělé kosti tvoří pouze cca 1 % buněk. Zúčastňují se při resorpci a přestavbě kostí. Vyznačují se vysokým obsahem proteolytických enzymů, pomocí kterých rozrušují kostní vazivo. 3.1.3.2 Osteoblasty Jsou to buňky, jejichţ činností kost vzniká. Nachází se v jedné vrstvě na povrchu vznikajících kostních trámců a produkují základní mezibuněčnou hmotu kosti. Postupně se jí obklápějí a stávají se z nich vlastní buňky kostní hmoty a tím se mění na osteocyty.
15
3.1.3.3 Osteocyty Osteocyty jiţ nevytvářejí novou kostní hmotu, ale podílejí se aktivně na procesu uvolňování minerálů z kostní hmoty a tím se účastní regulace hladiny vápníku v tělních tekutinách. Mohou se přeměňovat zpět na osteoblasty, nebo se transformovat v buňky retikulární. 3.1.4
Vývoj kostní tkáně
Kostní tkáň se vyvíjí procesem zvaným osifikace. Kost se vyvíjí na podkladě vazivové tkáně, nebo chrupavky. Podle toho rozeznáváme osifikaci desmogenní, nebo chondrogenní. V obou dvou případech vzniká nejdříve kost vláknitá, která je potom nahrazena kostí lamelární. 3.1.4.1 Desmogenní osifikace Je proces, kterým vznikají ploché kosti lebky, některé kosti obličeje a klíčová kost. Desmogenní osifikací také rostou malé kosti a dlouhé kosti přirůstají do šířky. Probíhá novotvorbou kostních trámečků přímo ve vazivu. 3.1.4.2 Chondrogenní osifikace Chondrogenní osifikací vzniká kostní tkáň na podkladě chrupavky. Probíhá v hyalinní chrupavce, která má tvar jako budoucí kost, která z ní vznikne. Chondrogenní osifikace nahrazuje původní chrupavčitý model kosti, který je vlastní tvorbou kosti destruován. 3.1.5
Růst a obměna kostní tkáně
S cévním zásobením kostí, s jeho bohatostí a s jeho trvalou přestavbou souvisí také trvalá, po celý ţivot trvající přestavba kostí. Jak kompakta, tak spongiosa v prvních fázích osifikace vzniká jako kost vláknitá, která je pak přestavována v kost lamelární. Vláknitá kost zůstává jen na některých částech skeletu. I kost lamelární je však následně odbourávána a remodelována, v souvislosti s růstem a zatěţováním kostí. Kost musí projít přestavbou, jelikoţ buňky jsou pevně zabudovány v kostní hmotě, kost tedy nemůţe růst rovnoměrně v celé hmotě, ale musí přirůstat tvorbou nových lamel, na povrchu svých sloţek a dále se musí přestavovat, čímţ si udrţuje tvar. 3.1.5.1 Růst kostní tkáně Růst krátkých kostí a růst dlouhých kostí do šířky probíhá pomocí desmogenní osifikace. Růst dlouhých kostí do délky umoţňuje epifýzodiafyzární ploténka, umístěná mezi epifýzou a diafýzou kosti. Na diafyzální stranu kontinuálně přirůstá kostní tkáň 16
a na straně epifyzární přirůstá chrupavka. Tato ploténka s věkem vymizí. Poté jiţ růst kosti do délky není moţný. [20] Do šířky přirůstá kost mechanismem zvaným aposice. Aposice probíhá následovně: [5] 1. K osifikovanému kostnímu trámečku přiléhají na povrchu osteoblasty 2. Osteoblasty se na povrchu trámečku mnoţí, aţ vytvoří alespoň dvojitou vrstvu 3. Hlubší, ke kosti přiléhající osteoblasty produkují do svého okolí prekursory buněčné hmoty a jsou jednak do nové hmoty zabrány, jednak zůstanou na jejím povrchu – tak vznikne na povrchu nová lamela 4. Zbývající osteoblasty se na povrchu dále mnoţí a celý děj se opakuje, spolu se vznikem další kostní lamely 3.1.5.2 Obměna kostní tkáně Remodelace probíhá v cyklech, které trvají kolem 180 dnů a můţeme je rozdělit do 6 částí: [27] 1. Fáze klidu – povrch kostí pokrývá vrstva plochých buněk, vzniklých transformací osteoblastů 2. Fáze resorpce – příprava osteoklastů k resorpci, osteoklasty resorbují kost, coţ vede k formování Howshipových lakun ve spongiosní a Haversových kanálků v kompaktní kosti. Následuje apoptóza osteoklastů. Fáze trvá cca 14 – 21 dnů. 3. Fáze zvratu – progenitory osteoblastů nasedají na místa resorpce, jejichţ povrch se připravuje k novotvorbě kosti za účasti mononukleárních buněk, kde linie kostního cementu určuje místa kostní resorpce a formace. Doba trvání cca 4 – 15 dnů 4. Fáze rané novotvorby – aktivní osteoblasty v lakunách produkují osteom 5. Fáze pozdní tvorby – mineralizace osteoidu. Tato fáze trvá nejdéle, asi 130 dnů. 6. Fáze klidu – aktivní osteoblasty se promění v ploché endostální buňky. Doba trvání i několik let.
17
Obr. 4 Znázornění kostní remodelace [27]
3.1.6
Chemické sloţení kostí
Kost je tvořena z 1/3 bílkovinnou matrix (osteoid) a ze 2/3 minerálem. Kostní matrix se skládá z 90 % kolagenu prvního typu, coţ je fibrilární bílkovina trojrozměrné struktury. Zbylých 10 % je tvořeno dalšími bílkovinami, jako osteokalcin, osteopontin, sialoprotein, osteonektin, atd. Minerální část je tvořena krystalky hydroxyapatitu Ca10(PO4)6OH2. Tento hydroxyapatit obsahuje také další sloţky, jako hořčík, zinek, sodík, flourid, karbonát, či citrát. Počáteční forma minerálu je kalciumfosfát, měnící se posléze na hydroxyapatit. [4] 3.1.7
Anatomická stavba kloubů
Klouby jsou místa, kde se spojují 2, či více kostí. Člení jinak neohebnou kostru a umoţňují tělu pohyb, otáčení a ohýbání. Kosti se uvnitř vazivového pouzdra dotýkají plochami povlečenými chrupavkou. Chrupavka je bezcévní pevné a pruţné pojivové vazivo. Její hlavní funkcí je podpora měkkých vaziv, pokrývá kloubní plochy a tvoří základ vzniku a růstu dlouhých kostí před narozením a po narození. Chrupavka se skládá z buněk chondrocytů a velkého mnoţství mezibuněčné hmoty, která obsahuje vlákna a amorfní hmotu, která vzniká činností chondrocytů. Na povrchu chrupavky se nachází vazivový obal perichondrium. Skládá se z hustého kolagenového vaziva, které obsahuje cévy určené pro výţivu bezcévní chrupavky. Tato vrstva se však nevyskytuje v místě spojení chrupavky s kostí a v oblasti kloubních ploch. [2] 18
Kloubní pouzdro se skládá ze dvou vrstev - vnější fibrosní vrstvy a vnitřní synoviální membrány. Vnější vazivová vrstva přechází ve vazivo okostice kostí, které se v kloubu stýkají. Vazivo této vrstvy je převáţně kolagenní. Je tedy nepruţné a zpevňuje tím kloub.
Obr. 5 Podélný řez kloubem [5] 1. stratum synoviale kloubního pouzdra (synoviální výstelka kloubní dutiny 2. stratum fibrosum kloubního pouzdra 3. synoviální řasa 4. přechodná zóna synoviální membrány 5. okraj kloubní chrupavky 6. kloubní štěrbina 7. chrupavka kloubní hlavice 8. chrupavka kloubní jamky; modře – chrupavka kloubních ploch; černě – kloubní štěrbina
Chrupavka musí být vyţivována, ovšem u bezcévní chrupavky toto není moţné cévami. Výţiva chrupavky nemůţe pocházet z kapilár kosti, protoţe je od ní oddělena zvápenatělou vrstvou. Hlavní výţiva tedy probíhá ze synoviální tekutiny, která je produktem buněk synoviální membrány, synovialocytů, difuzí. [5] 3.1.8
Histologická stavba kloubů
Podle histologické stavby rozlišujeme chrupavku hyalinní, elastickou a vazivovou. Chrupavka styčných ploch je většinou chrupavka hyalinní. V některých kloubech namáhaných větší zátěţí se vyskytuje odolnější chrupavka vazivová. Elastická chrupavka se v těle vyskytuje v menším rozsahu. 19
3.1.8.1 Hyalinní chrupavka Hyalinní chrupavka je v lidském těle nejrozšířenější. Jelikoţ v mezibuněčné hmotě převládá amorfní sloţka, má sklovitý vzhled. Chondrocyty se zde vyskytují ve skupinách a produkují obě sloţky mezibuněčné hmoty. Tato hmota je sloţená z tenkých kolagenových mikrofibril, které jsou zalité amorfní hmotou. Ta je tvořena hlavně z proteoglykanů, kyselých mukopolysacharidů typu chondroitinsulfátu.
Obr. 6 Hyalinní chrupavka [2]
3.1.8.2 Vazivová chrupavka V mezibuněčné hmotě vazivové chrupavky převaţuje vláknitá sloţka, tvořená silnými kolagenovými vlákny. Amorfní hmoty jé méně. Chondrocyty se vyskytují samostatně, nebo v malých skupinkách, mezi svazky kolagenových vláken.
Obr. 7 Vazivová chrupavka [2]
3.1.8.3 Elastická chrupavka Elastická chrupavka je svou stavbou podobná hyalinní chrupavce. Liší se v určitých znacích. Tato chrupavka je kromě pevnosti i ohebná a pruţná. V mezibuněčné hmotě se nachází navíc i elastická vlákna, které svým mnoţstvím převyšují amorfní hmotu
20
a dodávají jí vláknitý vzhled a ţluté zabarvení. Chondrocyty zde netvoří skupiny, jsou rozptýlené.
Obr. 8 Elastická chrupavka [2]
21
3.2 Výţiva a zdraví kostí Nejčastější poruchy zdraví kostí, mající úzký vztah k výţivě jsou křivice a osteoporóza. Onemocnění křivicí se vyskytovalo nejčastěji u dětí v důsledku nedostatečného příjmu vápníku a vitaminu D a její výskyt v hospodářsky vyspělých státech je poměrně vzácný. Naopak onemocnění osteoporózou, se vyskytuje ve starším věku a její incidence v hospodářsky vyspělých státech má rostoucí trend. Odhaduje se, ţe osteoporózou je ohroţeno 25 % ţen v období po menopauze.
3.3 Osteoporóza 3.3.1
Definice osteoporózy
Osteoporóza má v posledních desetiletích vzestupný trend, stejně jako další civilizační choroby. Přesto, ţe se o ní ve větší míře mluví aţ v poslední době, je zřejmě známá uţ několik tisíc let. Ve starém Řecku, nebo Číně byly objeveny kresby, na kterých jsou znázorněny ţeny s typickým osteoporotickým drţením těla. Osteoporóza je metabolické onemocnění skeletu. Zahrnuje řídnutí kostí, postupným úbytkem vápníku a následné riziko zlomenin kostí, jejichţ četnost se s věkem zvyšuje. Osteoporóza byla uznána jako nemoc roku 1994. Dle definice Světové zdravotnické organizace je osteoporóza systémové onemocnění skeletu charakterizované malým mnoţstvím kostní hmoty a zhoršením mikroarchitektury kostní tkáně s výsledným zvýšením lomivosti a rizika vzniku zlomeniny. [25] Výskyt osteoporózy u člověka se zjišťuje na základě stupně úbytku kostní hmoty vyjadřované jako BMD (bone mineral density), oproti maximálnímu stavu kostní hmoty (PBM – peak bone mass), stanoveném u lidí ve věku mezi 25-30 lety. Za normální hodnoty se povaţuje SD (směrodatná odchylka) 0 aţ -1. Úbytek kostní hmoty v rozmezí -1 aţ -2,5 SD oproti PBM se nazývá jako osteopenie. Při úbytku větším neţ -2,5 SD se jiţ jedná o osteoporózu. [3,27]
22
Obr. 9 Ukázka hustoty kostní hmoty u zdravého člověka (vlevo) a u pacienta s osteoporózou (vpravo) [http://collingwoodchiropractor.blogspot.com/]
K mírnému úbytku kostní hmoty dochází po celý ţivot po dosaţení maximální hustoty kostní hmoty. Tohoto maxima se dosahuje ve věku přibliţně 25 let. Poté jiţ mnoţství kosti není nikdy vyšší a postupně ubývá. Proto je nutné tvořit kvalitní kostní hmotu jiţ od útlého mládí a snaţit se ji udrţet co nejdéle. Lze toho dosáhnout pravidelnou zdravou stravou s přísunem vápníku, ale i pohybem, vzhledem k zatěţování a posilování kostí, nejlépe ve venkovním prostředí, kvůli tvorbě nezbytného vitamínu D. Ten z převáţné většiny vzniká v těle působením slunečního záření a je třeba pro správné vstřebávání vápníku z tenkého střeva. 3.3.2
Faktory ovlivňující osteoporózu
Při zjišťování důvodu vzniku osteoporózy by se mohla jevit jako jediná správná odpověď nedostatečný přísun vápníku. Takto jednoduchá ale odpověď není. Osteoporóza je výsledkem mnoha různých faktorů. Hlavními příčinami však mohou být: výše zmiňovaný nedostatečný přísun vápníku v potravě, špatné vstřebávání vápníku zaţívacím traktem při nedostatku vitamínu D, nebo při střevních poruchách, nedostatečný příjem vitamínu K, hořčíku a některých dalších minerálních látek, nadměrný příjem soli (NaCl), nedostatek tělesné aktivity, úbytek ţenských pohlavních hormonů po menopauze, nadměrné uţívání alkoholu, kouření, atd. 3.3.3
Vliv příjmu vápníku
Vápník je v organismu ve velkém mnoţství a hraje významnou roli jako strukturální prvek, ale i jako regulátor buněčných funkcí. U zdravého člověka je v těle přítomno asi
23
1 kg vápníku, z něhoţ je 99 % obsaţeno v kostech a zubech ve formě fosforečnanu vápenatého. Je vázán na bílkoviny osteokalcin a osteonektin. Lidé se často dopouštějí omylu, kdyţ si myslí, ţe vysoké příjmy vápníku zastaví rozvoj osteoporózy. Tento mýtus je velmi rozšířen a je třeba ho vyvrátit. Ukázalo se, ţe největší četnost zlomenin kyčle se vyskytuje v zemích s nejvyšším příjmem vápníku. [17]
Obr. 10 Vztah mezi mnoţstvím konzumace vápníku v mg/den a počtem zlomenin kyčle na 100 000 obyvatel ve vybraných zemích [Hegsted D. M., 1986: Calcium and osteoporosis. J Nutr, vol. 116, 2316-9.]
Jsou to hlavně vyspělé země, jako Spojené státy americké, státy Evropské unie, Kanada, Velká Británie, skandinávské země, atd. Souvisí to pravděpodobně s příjmem většího mnoţství ţivočišných bílkovin v mase, které mohou sníţit působnost vápníku. Naproti tomu se v rozvojových zemích konzumuje hlavně potrava rostlinného původu, jejíţ bílkoviny tento efekt nemají. [17] Lidé v těchto částech světa taky většinou bývají častěji vystavení slunečnímu záření, nemají tedy, nouzi o vitamín D. Těmto lidem se taky dostává více pohybu, neţ lidem ve vyspělých zemích se sedavým stylem ţivota. Snaha o konzumaci potravin s velkým obsahem vápníku můţe také vést k jiným zdravotním komplikacím, jelikoţ strava zaměřená například na mléčné výrobky je jednostranná a organismu se nemusí dostávat důleţitých látek, obsaţených v jiných potravinách. Nadměrná konzumace mléčných výrobků tak můţe nakonec vyústit v kardiovaskulární nemoci. 24
3.3.4
Metabolismus vápníku
Funkce vápníku v organismu jsou mnohočetné a poruchy metabolismu vápníku se projevují různými chorobami. Mezi nejdůleţitější patří bezesporu osteoporóza. Hladina vápníku v krvi je velmi přísně regulována v úzkém rozmezí (85-102 mg/l plazmy). Při poruše homeostázy vápníku vznikají stavy hyperkalcemie nebo hypokalcemie. Rovnováha plazmatického vápníku je určována velikostí střevní absorpce Ca a jeho vylučováním stolicí a močí a výměnou vápníku mezi krví a tkáněmi. Vstřebání vápníku probíhá aktivním transportem a je regulováno v poměrně velkém rozmezí 5-40 % podle potřeby organismu. Při vysokém jednorázovém příjmu (nad 400 mg) dochází ke vstřebání difuzí, vápník se vstřebá v nadbytku a musí být zvýšeno jeho vylučování (zvyšuje se tvorba ţlučníkových a ledvinových kamenů), případně ukládání do tkání (tvorba tkáňových kalcifikací). Na homeostáze vápníku se podílejí především tři kalciotropní hormony – parathormon, kalcitonin a hormonální forma vitamínu D. 3.3.4.1 Parathormon Parathormon (PTH) je polypeptidový hormon (84 AK, biologický poločas 4 hodiny) příštítných tělísek, který zvyšuje hladinu vápníku v krvi při poklesu pod normální stav. Zvyšování hladiny vápníku v krvi provádí několika efekty: [4,10,13] 1. Zvýšením uvolňování vápníku z kostí (kostní resorpcí). Protoţe osteoklasty nemají receptory pro PTH, váţe se PTH na receptory na osteoblastech a tím zvyšuje expresi proteinu RANKL a inhibuje jejich expresi. RANKL (Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand), je protein důleţitý v metabolismu kostí. Je povrchově vázán na osteoklastech. Je ligandem pro osteoprotegerin a působí jako klíčový faktor pro diferenciaci a aktivaci osteoklastů. K RANKL se pak váţe glykoprotein osteoprotegerin (OPG). Osteoprotegerin je bazický glykoprotein (401 AK), cytokinový receptor a člen rodiny TNF (tumor necrosis factor). Můţe redukovat produkci osteoklastů inhibicí diferenciace prekurzorů osteoklastů. OPG blokuje interakci RANKL s receptorem RANK (receptor pro RANKL). Vazba RANKL k RANK (usnadněná poklesem mnoţství OPG) stimuluje prekurzor osteoklastu k fůzi a vytvoření nového osteoklastu, který nakonec zvyšuje resorpci kosti. Proto se zvýšená hladina parathormonu 25
významně podílí na zvýšeném odbourávání vápníku z kostí. Klinickou studií bylo zjištěno, ţe hladina PTH v průběhu roku negativně koreluje s hladinou 25-hydroxycholekalciferolu a je zvýšena zejména v zimních měsících, kdy je na severní polokouli málo slunečního svitu. [3] 2. PTH zvyšuje reabsorpci vápníku a hořčíku z nefronů ledvin. Zvyšuje také vylučování fosforu z krve (protoţe jeho hladina se zvyšuje při odbourávání vápníku z kostí) do poklesu jeho hladiny. Tím se zvýší poměr Ca:P ve prospěch vzestupu koncentrace volného vápníku. 3. PTH zvyšuje absorpci vápníku v tenkém střevě zvýšením produkce aktivního vitaminu D v ledvinách zvýšením aktivity enzymu 25-hydroxycholekalciferol 1-α-hydroxylasy. Aktivní vitamin D je transportován krví do sliznice tenkého střeva, kde zvyšuje vstřebávání vápníku (Ca2+ iontů) přes kalbindin (cytoplasmatický protein se zásadním významem pro vazbu a nitrobuněčný transport kalcia v některých tkáních). Sekrece PTH je kontrolována hladinou vápníku v krvi zpětnou negativní vazbou, tj. při zvýšení hladiny vápníku dojde k zastavení produkce PTH. 3.3.4.2 Kalcitonin Kalcitonin je taktéţ polypeptidový hormon (32 AK) a je produkován parafolikulárními buňkami štítné ţlázy. Má opačný účinek jako parathormon, tj. sniţuje hladinu vápníku v krvi. Sniţuje míru kostní resorpce (odbourávání). Kalcitonin působí jak na funkci osteoklastů, tak na jejich počet. Zkracuje dobu jejich ţivota a tím sniţuje jejich počet. Dále působí stimulačně na osteoblasty a podporuje novotvorbu kosti. [10] 3.3.4.3 Vitamín D Vitamín D (cholekalciferol nebo ergokalciferol) vzniká fotochemickou reakcí in vivo z cholesterolu (D3), nebo in vitro z ergosterolu (D2). V našich podmínkách vzniká asi z 80 % účinkem slunečního záření na kůţi a z potravy pochází jen malá část. Působením UV
záření
o
vlnové
délce
280-320
nm
vzniká
v buňkách
pokoţky
ze 7-dehydrocholesterolu provitamin D3, mající asi 35 % aktivity cholekalciferolu, který spontánně izomeruje na cholekalciferol. Cholekalciferol se váţe v krvi na specifický protein vitamin D-Binding protein (DBP) a je transportován do jater. Tam je skladován a podle potřeby oxidován na 25-hydroxycholekalciferol, Ten je pak dle potřeby transportován do ledvin, kde je opět hydroxylován do polohy 1 (aktivní forma je 26
1,25-(OH)2D3 nebo D2). Tato druhá hydroxylace je řízena parathormonem (PTH) v závislosti na hladině vápníku v krvi. Hlavní funkcí 1,25(OH)2D3 v organismu je tvorba bílkoviny vázající vápník ve střevě (CaBP) a tím zvýšení absorpce vápníku v organismu. Spolu s vápníkem zvyšuje i vstřebávání fosforu. V ledvinách zvyšuje resorpci Ca. [4] 3.3.5
Nejdůleţitější vitamíny a minerály potřebné pro zdraví kostí
3.3.5.1 Hořčík Hořčík představuje čtvrtý nejrozšířenější kationt v lidském organismu. Je koenzymem více jak 300 enzymů v metabolismu energie, v syntéze proteinů, v syntéze RNA a DNA, a v udrţování elektrického potenciálu nervové tkáně a buněčných membrán. Reguluje vtok draslíku do buněk a podílí se na metabolismu vápníku. Zhruba polovina z celkového mnoţství je obsaţena v kostech, kde se účastní konverze fosforečnanu vápenatého na hydroxyapatit. [27] WHO doporučuje příjem hořčíku na 240-250 mg denně. Tohoto mnoţství se ale často nedosahuje. Novější výzkumy ukazují, ţe denní potřeba by mohla být aţ 450-700 mg pro 70 kilového muţe. Bylo zjištěno, ţe při nedostatku příjmu hořčíku můţe vznikat osteoporóza. Různé studie ukázaly, ţe při zvýšeném podávání hořčíku můţe vzrůst hustota kostní tkáně. Podávání vysoké dávky hořčíku ţenám po menopauze sníţilo hladinu parathormonu v krevní plazmě a naopak byla zaznamenána zvýšená přítomnost osteokalcinu. [1] Osteokalcin je bílkovina, která se podílí na mineralizaci kostní tkáně. Při nedostatku hořčíku ale dochází k její rychlejší degradaci. Byla zaznamenána sníţená osteoplastická aktivita a naproti tomu zvýšená činnost a počet osteoklastů. [23] 3.3.5.2 Fosfor Fosfor je biogenní prvek, který je součástí kostí, v nichţ se vyskytuje zhruba 80 % jeho celkového
mnoţství
v organismu.
Sníţení
fosfátů
v krvi
umoţňuje
zvýšení
plazmatického Ca. Na jeho regulaci se podílejí především ledviny působením PTH. Metabolismus fosforu je úzce vázán na metabolismus vápníku. PTH redukuje reabsorpci fosfátu z proximálních tubulů ledvin, takţe je více fosfátu vylučováno ledvinami. PTH zvyšuje vstřebávání fosfátu ze střeva a kostí do krve. Z kostí je však uvolněno o něco více vápníku neţ fosfátu. Při jejich odbourávání a vstřebání fosfátu ve střevě není tak výrazně ovlivněno vitaminem D, jako vstřebání vápníku. Výsledkem je výsledný malý pokles koncentrace fosfátu v krvi. 27
Poměř příjmu vápníku a fosforu by měl být asi 1:1. [27] Vysoký příjem fosforu sniţuje hladinu vápníku v krvi. To stimuluje tvorbu parathormonu, který se snaţí hladinu plazmatického vápníku zvýšit. Výsledkem odebírání vápníku z tkání, v horším případě i jeho odbourávání z kostí. Při vyšším příjmu fosfátu dochází v tenkém střevě k jeho navázání s vápníkem a tím sníţení jeho vstřebávání. 3.3.5.3 Sodík Sodík je důleţitým prvkem v organismu, který společně s draslíkem udrţuje osmotický tlak vně i uvnitř buněk. V poslední době je rozšířen názor, ţe vysoká konzumace soli způsobuje řídnutí kostí. Předpokládá se, ţe nadměrný příjem sodíku zvyšuje vylučování vápníku močí a tím podporuje jeho ztrátu z kostí a organismu. Škodlivý je proto nadměrný příjem sodíku solí. V západním světě se denně konzumuje přibliţně 10-12 g soli. Přitom WHO doporučuje pouze 5-6 g soli na den. Jeden gram sodíku je přijat asi v 2,5 g soli (NaCl). Podle studie, kdy ţeny ve věku mezi 45-74 lety se zvýšeným krevním tlakem (jeden z příznaků je vysoká konzumace soli) sníţily příjem soli v potravě, bylo po čtrnácti týdnech mnoţství vylučovaného vápníku močí sníţeno o 26 %. [21] Dále se také ukázalo, ţe pokud má člověk ve stravě dostačující mnoţství vápníku a nemá nedostatek vitamínu D, nemá smysl sniţovat příjem soli pod doporučené mnoţství. Ţeny, které denně přijímaly dostatečné mnoţství vápníku a vitamínu D a konzumovaly doporučené mnoţství sodíku (cca 3 g), měly po třech letech výzkumu vyšší BDM v některých částech těla, neţ ţeny, které sodíku konzumovaly pouze poloviční mnoţství (cca 1,5 g/den). Předpokládá se tedy, ţe správné mnoţství sodíku, muţe mít na zdraví kostí také pozitivní vliv. [15] Není proto nezbytné sůl z jídelníčku vylučovat, ale doporučený denní příjem není radno překračovat, protoţe vysoký příjem soli můţe vést nejenom k řídnutí kostí, ale také můţe způsobovat vysoký krevní tlak a s ním spojené nemoci srdce. [27] 3.3.5.4 Draslík Draslík reguluje funkci svalů a nervů. Nízká hladina draslíku můţe způsobovat svalovou slabost a křeče. V protiváze se sodíkem udrţuje osmotický tlak v buňkách. Bylo prokázáno, ţe zabraňuje vzniku osteoporózy sniţováním vylučování vápníku vyvaţováním důsledků stravy s vysokým obsahem sodíku. [6] Draslík je obsaţen hlavně v ovoci, zelenině, luštěninách a listové zelenině. 28
Vliv různých stopových prvků, jako je selen, zinek, ţelezo, stroncium, apod., na zdraví kostí, není tak výrazný jako u výše uvedených, proto se jimi pro účely této práce není nutné podrobněji zabývat. 3.3.5.5 Vitamín K Vitamín K se vyskytuje v několika modifikacích, které se označují indexem 1-3. Za normálních podmínek je vitamín K vytvářen střevní mikroflórou (přibliţně polovina fyziologické potřeby), takţe jeho nedostatek často nevzniká při nedostatečném příjmu potravou (zejména v listové zelenině), ale dochází k němu při poruše střevní mikroflóry, především antibiotiky. [13] Je nezbytný pro karboxylaci glutamové kyseliny v polypeptidu osteokalcinu. [10] Má úlohu v regulaci vápníku a tvorbě kostí. Podílí se na reakcích s proteiny kostní tkáně, stimuluje činnost osteoblastů a utlumuje činnost osteoklastickou. [28] Osteokalcin je malý a specifický a hojný polypeptid (u lidí 49 AK) mineralizované kosti. Je to na vitaminu D závislý (postranslační karboxylací bočních řetězců specifických vázaných molekul kyseliny glutamové) vazebný polypeptid pro Ca2+. Obsahuje 3 gama-karboxyglutamové kyseliny pro těsnou absorpci k povrchům minerálu hydroxyapatitu kostní matrix. Karboxylovaná glutamová kyselina byla dnes také prokázána vedle v játrech syntetizovaných koagulačních faktorech také v kostech, chrupavkách, dentinu, cementumu, ledvinách, slinivce břišní, plicích, stěnách krevních duktů a nádorových buňkách. 3.3.6
Bílkoviny
Pro zdraví kostí je důleţitý optimální příjem bílkovin, který činí u dospělých přibliţně 1 g na kg normální ideální tělesné hmotnosti vzhledem k výšce a věku jedince. Škodlivý je jak jejich nedostatek, tak i velký konzum. Je paradoxem, ţe k osteoporotickým zlomeninám dochází častěji ve vyspělých západních zemích, kde je také vyšší příjem vápníku. Je to nejspíše způsobeno větší škodlivostí ţivočišných bílkovin, které se ve stravě rozvojových zemí vyskytují minimálně. [17] Výzkumy ukázaly, ţe malé příjmy bílkovin mají negativní vliv na tvorbu kostní tkáně, coţ můţe být problémem u dětí a dospívající mládeţe, kde je správný vývin kostí
29
důleţitý. Je třeba, aby docházelo ke správné syntéze bílkovinné kostní matrix a proto je dostatečný přísun bílkovin v období růstu nezbytný. Na druhou stranu mnoho bílkovin zvyšuje odbourávání vápníku z kostí. Při enzymatické degradaci bílkovin vznikají, mimo jiné, kyselina fosforečná, či sírová. Před jejich transportem ledvinami musí být kyseliny zneutralizovány prostřednictvím vazby s vápníkem a tím se zvyšuje jeho ztráta. [27] Nadbytečná konzumace bílkovin, obzvláště ţivočišných se tedy taktéţ nedoporučuje. Ovšem u starších lidí se zase často stává problémem nedostatečný příjem bílkovin. Výzkumy ukázaly, ţe při zvýšení příjmu bílkovin u starších lidí ze 40 na 60 g/den, se sníţila rychlost odbourávání kostní tkáně. [14] 3.3.7
Další faktory ovlivňující zdraví kostí
3.3.7.1 Estrogeny Představa, ţe nedostatek estrogenu je kritickým faktorem při tvorbě osteoporózy, je zaloţena na faktu, ţe ţenám po menopauze, u kterých hladina estrogenů významně klesá, hrozí nejvyšší riziko vzniku osteoporózy. Výzkumy potvrdily zvýšenou rychlost remodelace kosti, kdy rychlost tvorby nové kosti i její resorpce během menopauzy vzrostla. Zvýšená formace nové kosti však nedokáţe vyváţit zrychlenou resorpci, a proto dochází po menopauze k zrychlené kostní ztrátě. [27] Bylo však prokázáno, ţe zvýšený příjem hořčíku a fyzická aktivita zvýšila denzitu kostí i u sedmdesátiletých ţen, avšak jen těch kostí, které byly zatěţovány. Estrogeny se často pouţívají jako hormonální substituční léčba osteoporózy u ţen. 3.3.7.2 Alkohol Je známo, ţe u chronických alkoholiků vzniká snadno osteomalacie i osteoporóza. Roční úbytek kostní hmoty je u alkoholiků o 2 % větší, neţ u abstinentů. Dále je počet fraktur kyčle asi desetinásobně větší. [18] Většinou je vnik osteoporózy u alkoholiků následkem součtu několika rizikových faktorů spojených s vysokou konzumací alkoholu: [18] 1. Alkoholici většinou nemají správnou výţivu, coţ vyplývá z nedostatečného příjmu potravy a potravy bohaté vápníkem i bílkovinami 2. Při zatěţování a poškození jater alkoholem dochází ke špatné konverzi vitamínu D na 25-hydroxycholekalciferol, coţ se projevuje v další sníţené absorpci vápníku ve střevě 30
3. Zvýšené vylučování vápníku a hořčíku z organismu 4. Zvýšené riziko pádu a vzniku zlomeniny 3.3.7.3 Kouření Kuřáci mají dvojnásobné riziko vzniku zlomenin neţ nekuřáci. Kouření vyvolává kostní demineralizaci u ţen i u muţů. U ţen je toto postiţení ale mnohem větší. Zrychlený úbytek kostní tkáně je popisován hlavně u kuřaček po menopauze. Ohroţeny jsou i ţeny s nízkou tělesnou hmotností. Tuk je zásobárnou estrogenů a bylo prokázáno, ţe kouření má vliv na jejich inaktivaci. [18] 3.3.7.4 Kofein a sycené limonády Příjem velkého mnoţství kofeinu můţe ovlivnit vstřebávání vápníku. Jeden šálek kávy zabrání vstřebání asi 6 mg vápníku. [6] Je to mnoţství, které obsahuje asi jedna kávová lţička mléka. Tento problém můţe vyřešit pití kávy s mlékem. Kofein má dále diuretické účinky zvyšující tvorbu moči a tím také vylučování vápníku a hořčíku. Problémem se spíše můţe jevit pití koly či jiných limonád obsahujících kofein. Ty totiţ obsahují fosfáty, které oslabují kosti. Pokud je hladina fosforu v těle vyšší, neţ hladina vápníku, začne se odbourávat z kostí, aby byl tento poměr vyrovnán. 3.3.7.5 Tavené sýry Při konzumaci tavených sýrů nastává obdobný problém, jako při pití nápojů typu Coca Cola. Při výrobě tavených sýrů jsou pouţívány tavicí soli, coţ jsou povahou fosforečné soli, nejčastěji fosforečnany sodné. Při časté konzumaci tavených sýrů se do těla dostává větší mnoţství fosfátů, coţ má za následek sníţení vyuţitelnosti vápníku. Díky vyuţívání fosforečnanů sodných se konzumací tavených sýrů zvyšuje i příjem sodíku a s tím i spojené riziko dalších onemocnění (nejčastěji oběhového systému). 3.3.7.6 Chronické zánětlivé onemocnění Chronická zánětlivá onemocnění jsou téměř jistě spojeny se ztrátou kostní hmoty. Tato ztráta je způsobena důsledky zánětu, nízké výţivy, nízké tělesné hmotnosti, nepohyblivostí a efekty léčby, speciálně glukokortikoidy. Tyto mechanismy jsou komplexní a propojené a ovlivňují proces kostní remodelace. Zánětlivé onemocnění zvyšuje kostní resorpci, sniţuje tvorbu kostní tkáně a vede k poruše obnovy kosti. [12]
31
3.3.7.7 Glukokortikoidy Glukokortikoidy jsou nejčastější příčinou vzniku sekundární osteoporózy (nezpůsobené přirozenými faktory, jako vysoký věk, pohlaví,…). Ztráta kostí můţe být rychlá především u dětí, mladých lidí a ţen starších 50 let. Krátkodobé lokální uţívání kortikosteroidů nejspíše nemá na kost škodlivý vliv. Škodlivý efekt kortikosteroidů ovlivňuje především dávka léků a délka léčby, která by měla být co nejkratší. [27] 3.3.7.8 Bifosfonáty Bifosfonáty jsou syntetické látky podobné pyrofosfátům, ale místo vazby P-O-P mají vazbu P-C-P. Jsou pouţívány při léčbě osteoporózy. Zpomalují tvorbu a rozpouštění kostního minerálu a ovlivňují homeostázy vápníku. Mají schopnost tlumit osteoklastickou kostní resorpci, ale i aktivitu osteoblastů. Výsledkem je urychlení stárnutí kostí. Dalšími prokázanými účinky je i stimulace kostní novotvorby zvýšenou tvorbou kolagenu a proteoglykanů. [7]
32
3.4 Artróza 3.4.1
Definice artrózy
Artróza, nebo taky osteoartróza, je zdaleka nejběţnější onemocnění kloubů a trpí jí především starší lidé. Artróza je kloubní onemocnění, způsobené postupnou degradací kloubní
chrupavky
jejím
zvýšeným
opotřebením,
nadměrným
přetěţováním,
poškozením, úrazem apod. Je pro ni typická především bolest provázená různě závaţnou ztrátou funkce kloubu. Dochází k narušení rovnováhy degradace a syntézy kloubní chrupavky a tím ke vzniku artrózy. Artróza byla dříve definovaná jednoduše jako degenerativní kloubní onemocnění, jehoţ nejtypičtější známkou je úbytek chrupavky pozorovatelný na rentgenovém snímku. S rozšířením znalostí o této chorobě se však toto nedá tak jednoduše tvrdit. Nejpodstatnější charakteristikou je, ţe jde o komplexní kloubní onemocnění, postihující také kost pod chrupavkou, synovialis, kloubní pouzdro, vazy či šlachy a svaly kolem kloubu. Artróza vzniká patrně jako důsledek souhry celé řady okolností. U většiny lidí nelze přesně určit vyvolávajícího činitele. Můţe jít o následek méně výrazného jednorázového, nebo opakovaného přetíţení kloubu, metabolického onemocnění chondrocytů, porušení homeostázy subchondrální kosti, nebo můţe jít o následek zranění kloubu, nebo jeho okolí, porušení vazů a šlach. Zjednodušeně řečeno, artróza vznikne za situace nadměrného zatěţování zdravého kloubu, nebo normálním zatěţováním kloubu postiţeného zánětem. 3.4.2
Projevy artrózy
První známkou počínající artrózy bývá nejčastěji zátěţová bolest, která se projevuje při opakovaném kloubním pohybu nebo zatíţení. Tato bolest ustupuje po odlehčení kloubu. Dále tzv. startovací bolest, která nastupuje po uvedení kloubu do pohybu po určité době klidu. Bolest kloubu je nejdůleţitějším příznakem artrózy. Potíţe se často objevují po ránu, či po delším sezení. Řada lidí je také citlivá na změny počasí. Dalším charakteristickým projevem choroby je ranní ztuhlost, která však poměrně rychle po rozhýbání mizí. V pozdějším stádiu se ovšem tyto příznaky mohou vyskytovat častěji, bez ohledu na denní dobu a bolest se stává dominantní po celý den. Jiným příznakem artrózy je vznik kloubních deformit v postiţených kloubech, související nejčastěji se zvětšením objemu tvrdých tkání (kosti) v místě postiţeného 33
kloubu. V kloubu se vytvářejí kostěné výrůstky zvané osteofyty, které způsobují ztuhlost a znemoţňují pohyb.
Obr. 11 Srovnání vzhledu zdravého a artritického kloubu [6]
3.4.3
Rizikové faktory pro vznik artrózy
3.4.3.1 Věk a pohlaví Výskyt artrózy je prokazatelně spjat s věkem i pohlavím osob. Artróza postihuje nejčastěji osoby ve vyšším věku. Nejde však v zásadě o rizikový faktor, ale pouze vyjádření teoretické délky působení ostatních rizikových faktorů na degradaci kloubu. V zásadě jde o to, ţe čím vyšší věk, tím vyšší je i opotřebovanost kloubů. Artróza postihuje častěji ţeny neţ muţe. Se stoupajícím věkem se tento rozdíl stává ještě výraznějším. Předpokládá se, ţe na to má, stejně jako u osteoporózy, vliv deficitu estrogenu u ţen po menopauze. 3.4.3.2 Genetické předpoklady Genetické predispozice jsou jedním z předpokladů pro vznik artrózy. Byly přítomny asi u 50 % všech postiţení artrózou ručních kloubů a můţe ovlivňovat aţ 50 % případů artrózy kyčelního kloubu. U artrózy kolenních kloubů bude tento vliv niţší. [6]
34
Genetika souvisí nejenom s charakteristikami kloubní chrupavky, jako je její objem, kvality kloubní hmoty, vlastnosti chondrocytů, ale i lokálními predispozicemi, které vedou k odlišnostem ve tvaru kloubu, velikosti kloubního povrchu či směru působení zátěţových sil. 3.4.3.3 Obezita Riziko vzniku artrózy kolenního kloubu se zvyšuje s nadváhou. Často nadváha artróze kolenního kloubu přímo předchází. Vede taktéţ k rychlejšímu průběhu onemocnění. Pokles hmotnost je spojen i s ustoupením projevů artrózy kolenních kloubů. Nadváha přispívá k rozvoji artrózy nadměrným mechanickým zatíţením. 3.4.3.4 Zranění Váţné poškození nebo úraz kloubu, jako je například zlomenina, zvyšují riziko vzniku artrózy, která se můţe objevit i mnoho let po úrazu. 3.4.3.5 Kloubní nemoci a záněty Určité onemocnění kloubů, vyskytující se od narození, mohou v pozdějším věku vyústit v onemocnění artrózou. Také zánětlivá onemocnění kloubů, jako například revmatoidní artritida a dna, mohou být předpokladem pro vznik artrózy. 3.4.3.6 Nadměrné zatěžování kloubů Vznik artrózy je prokázán u některých dělnických profesí, spojených s nadměrným zatěţováním určitých kloubů. Artróza je také častým důsledkem sportovní aktivity u profesionálních sportovců. 3.4.3.7 Nedostatečný pohyb Kromě přetěţování kloubů se však negativně na jejich kvalitě projevují i nedostatečné tělesné aktivity. U lidí se klouby přiměřeným pohybem udrţují. Nedostatek pohybu zkracuje šlachy, vazy a svalstvo. Význam má oslabení čtyřhlavého svalu u artrózy kolenního kloubu. Vyvinuté svalstvo stabilizuje kloub a vyrovnává mechanickou zátěţ kloubní chrupavky. Méně pohybu znamená také zhoršenou výţivu chrupavek a sníţení produkce kloubního mazu a tím jeho předčasné opotřebování.
35
Rizikových faktorů můţe být ještě celá řada a celkově je lze shrnout následovně: Poranění kloubu Věk Pohlaví Chronické přetěţování kloubu Obezita Genetické faktory Vývojové defekty Slabost čtyřhlavého stehenního svalu Zánětlivá kloubní onemocnění Metabolická onemocnění Nutriční faktory Etnické vlivy Narušená schopnost pohybu 3.4.4
Moţnosti léčby artrózy
Artróza je onemocnění, které v současné době není moţné vyléčit. K dispozici je však široké spektrum jak farmakologických, tak operativních metod, které mohou přinést úlevný efekt. Léčba artrózy se všeobecně dělí na 3 typy: 1. Nefarmakologická léčba -
Je zaloţena na pohybových aktivitách, kdy se procvičuje kloub a posiluje svalstvo v okolí postiţeného kloubu. Můţe se také přistoupit k metodám fyzikálním, jako je elektroterapie, magnetoterapie, laseroterapie, či termo a kryoterapie. Významnou roli hraje také pouţití ortéz a podpory v podobě hůlek a berlí.
2. Farmakologická léčba -
Farmakoterapie je zaloţena buď na rychlém tlumení bolesti, nebo léčba dlouhodobá, která přímo ovlivňuje projevy onemocnění. Kromě různých analgetik a nesteroidních antirevmatik jsou v poslední době oblíbené takzvané SYSADOA (SYmptomatic Slow Acting Drugs in OA) léčiva, mezi které patří i známý chondroitin sulfát a glukosaminsulfát.
36
3. Operativní léčba -
K operativní léčbě se přistupuje v případě dlouhodobých nesnesitelných bolestí a špatné funkčnosti kloubu. Spočívá v náhradě postiţeného kloubu za kloub umělý.
37
4 ZÁVĚR V této bakalářské práci bylo pojednáváno o nutričních faktorech významných pro zdravý vývoj kostí a nejvýznamnějších onemocněních kostí a kloubů, tedy osteoporóze a artróze. Tyto onemocnění mohou mít velmi nepříjemné projevy. U osteoporózy mohou končit zlomeninami, coţ hlavně ve vyšším věku můţe vyvolat velké zdravotní komplikace. Artróza potom můţe způsobovat velké bolesti, hlavně v pokročilém stádiu, které se většinou musí řešit operativně a náhradou za umělý kloub. Oběma těmto chorobám je však moţné většinou předcházet správnou ţivotosprávou. Při genetických predispozicích nebo při traumatickém poškození kostí je účinnost nutričních faktorů omezená ale ne bezvýznamná. I v těchto případech lze vývoj osteoporózy nebo artrózy zpomalit nebo zmírnit. Hlavní zásady pro tvorbu kvalitní kostní hmoty, tkví v dostatečném příjmu určitých ţivin a bílkovin, hlavně v období vývinu kostry v dětství a v dospívání. Bílkoviny podporují syntézu kostní matrix a díky tomu pomáhají tvořit silné kosti. Z minerálů, je pro kosti nejdůleţitější příjem vápníku. Nelze ale říct, ţe: „Čím více vápníku bude konzumováno, tím budou zdravější kosti.“ Ne zkonzumované, ale vstřebané mnoţství vápníku je směrodatné. Na principu aktivního vstřebávání vápníku ze střeva do organismu se účastní vitamín D, který je hydroxylován neregulovaně v játrech a regulovaně PTH v ledvinách na aktivovanou formu. Jakékoli činnosti zatěţující tyto orgány, jako například nadměrné pití alkoholu, v konečném výsledku sniţují absorpci vápníku. Vitamín D je především tvořen v kůţi působením UV záření. Pohyb na slunci lze nejen doporučit, ale je i nezbytný pro zdraví kostí. Nadměrným sluněním sice nemůţe nastat hypervitaminosa vitaminu D, ale opakované spalování pokoţky při nadměrným sluněním je velmi silným faktorem pro vznik rakoviny kůţe. Příznivý vliv pohybu na zdraví kostí je zaloţen na poznání, ţe působení zátěţe na kosti a gravitace zvyšuje tvorbu kosti, v které se trámčina přestavuje tak, aby se kost přizpůsobila směru působících sil. Bylo prokázáno, ţe lidé, kteří pravidelně cvičili, měli silnější kosti neţ ti, kteří tyto aktivity nevykonávali. Nadbytečný příjem soli je v posledních letech stále větším problémem. Hodně soli v potravě pochází z průmyslově zpracovaných výrobků, jako jsou různá mletá masa, konzervy, uzenářské výrobky, sýry, přesolené pečivo, krekry, tyčinky, burské ořechy, nebo i z jídel z fastfoodů, jako hranolky a hamburgery. Lidí obvykle nemají představu
38
o mnoţství obsaţené soli v potravinách a pochutinách a proto si ani neuvědomují, ţe takové mnoţství soli konzumují. Pro dobré zdraví kostí je potřebné zařadit do jídelníčku více ovoce a zeleniny. Jsou významným zdrojem draslíku, který mírní škodlivé účinky sodíku, i dalších minerálních látek, vitamínů, antioxidantů a vlákniny. Listová zelenina je také dobrým zdrojem vitamínu K, potřebného pro tvorbu kostí. Problematickou sloţkou potravy jsou fosfáty, difosfáty a polyfosfáty. Fosfáty a polyfosfáty (včetně kyseliny fytové) váţí vápník do nerozpustné soli a tím zabraňují jeho vstřebání. Difosfáty inhibují nejen osteoklasty, ale i osteoblasty a tím zpomalují obměnu kosti a urychlují její stárnutí. Příjem fosfátů je u nás cca dvakrát vyšší (1700 mg), neţ je doporučované mnoţství (800 mg). Je velmi rozšířené pouţívání fosfátů a polyfosfátů jako aditivních látek, např. jako acidulanty do nápojů (např.coca-cola), jako soli ke zvýšení vaznosti vody do masných výrobků, jako tavící soli do sýrů atd. Konzumace mléka a mléčných výrobků je obecně prospěšná, i díky svému obsahu ţivých kultur, prospívajících dobrému zaţívání a předcházení rakovině tlustého střeva. Pro předcházení vzniku artrózy lze z výţivových faktorů zdůraznit zdravou stravu jako základ prevence obezity, dostatečný příjem vitaminu C a flavonoidů, důleţitých pro syntézu kolagenu (sloţky chrupavek i kostí), a dostatečný příjem antioxidantů, mastných kyselin EPA a DHA, které významně tlumí zánětlivé reakce. Důleţitý je také dostatek pohybu, který podporuje vyţivování kloubní chrupavky a jejího zvlhčování synoviální tekutinou a sniţuje tedy její opotřebování. Přetěţování kloubů, např. u vrcholových sportovců můţe vést k vývoji artrózy. Častěji u nich můţe dojít i k poranění kloubů a kostí, coţ bývá jedním z vyvolávajících faktorů artrózy.
39
5 POUŢITÁ LITERATURA 1. AYDIN H. a kol., 2010: Short-Term Oral Magnesium Supplementation Suppresses Bone Turnover in Postmenopausal Osteoporotic Women. Biological trace element search, vol. 133: 136-143. 2. BELEJ K. a kol., 2005: Histológia. UK, Bratislava, 148 s.
3. BESS D.H., 2006: Osteoporosis, s. 687-697. In: Browman BA, Russel RM. (ed.), Present knowledge in nutrition vol. 2, Ninth edition. International Life Science Institute, Washington, 967 s. 4. BLAHOŠ J., 1995: Osteoporóza : Diagnostika a terapie v praxi. Galén, Praha, 172 s. 5. ČIHÁK R., 2002: Anatomie 1. Grada, Praha, 497 s. 6. EMMEROVÁ J., MCGRATHOVÁ M. & BLAHUŠOVÁ P., 2007: Zdravé kosti, svaly a klouby. Reader's Digest Výběr, Praha, 351 s.
7. FLEISH H., 1997: Mechanisms of action of the biphosphonates. Medicia-Buenos Aires, vol. 57: 65-75. 8. FOŘT P., 2005: Zdraví a potravní doplňky. Ikar, Praha, 398 s. 9. GALLO J. a kol., 2007: Artróza váhonosných kloubů ve světle medicíny založené na důkazu. Univerzita Palackého v Olomouci, Olomouc, 87 s.
10. GEUSENS P., 1998: Osteoporosis in clinical practice: A practical guide for diagnosis and treatment. Springler-Verlag, London, 188 s. 11. GRIM M. a kol., 2001: Základy anatomie. 1. Obecná anatomie a pohybový systém. Karolinum, Praha, 159 s. 40
12. HARDY R. & COOPER M.S., 2009: Bone loss in inflammatory disorders. Journal of endocrinology, vol. 201: 309-320. 13. HYNIE S., 2002: Speciální farmakologie. Díl VI Hormony a vitamíny. Karolinum, Praha, 202 s.
14. CHRUCH M.A. a kol., 1998: Protein supplements increase serum insulin-like growth factor-1 levels and attenuate proximal femur bone loss in patiens with recent hip fractures. Ann Intern Med., vol. 128: 801-809.
15. ILICH J.Z., BROWNBILL R.A. & COSTER D.C., 2010: Higher habitual sodium intake is not detrimental for bones in older women with adequate calcium intake. European journal of applied physiology, vol. 109: 745-755. 16. JESSEL CH., 2004: Úspěšně proti artróze. Beta-Dobrovský; Jiří Ševčík, PrahaPlzeň, 96 s.
17. Joint WHO/FAO Expert Consultation on Diet, 2003: Recommendations for preventing osteoporosis, s. 129-133. In: Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. , Ţeneva, 149 s. 18. KOCIÁN J., 1995: Osteoporóza a osteomalacie. Triton, Praha, 171 s. 19. KOHOUT P. & PAVLÍČKOVÁ J., 1995: Osteoporóza : Dieta bohatá vápníkem. Pavla Momčilová, Čestlice, 128 s. 20. KONRÁDOVÁ V., VAJNER L. & UHLÍK J., 2005: Histologie : Přednášky pro bakalářské studium. H & H Vyšehradská s.r.o., Praha, 186 s.
21. NOWSON A., PATCHETT A. & WATTANAPENPAIBOON N., 2009: The effects of a low-sodium base-producing diet including red meat compared with a high-
41
carbohydrate, low-fat diet on bone turnover markers in women aged 45-75 years. British Journal of Nutrition, vol. 102: 1161-1170. 22. PÁČ L. & HORÁČKOVÁ L., 2009: Anatomie pohybového systému člověka. Masarykova univerzita, Brno, 146 s.
23. RUDE RK., SINGER F.R. & GRUBER H.E., 2009: Skeletal and Hormonal Effects of Magnesium Deficiency. Journal of the American college of nutrition, vol. 28: 131-141. 24. SLÍVA J. & MINÁRIK J., 2009: Doplňky stravy. Triton, Praha, 124 s. 25. ŠTĚPÁN J. & WENDL J., 1998: Osteoporóza v praxi. Triton, Praha, 122 s. 26. TRNAVSKÝ K., 2002: Osteoartróza. Galén, Praha, 81 s. 27. VYSKOČIL V., 2009: Osteoporóza a ostatní nejčastější metabolická onemocnění skeletu. Galén, Praha, 507 s.
28. YAMAGUCHI M. & WEITZMANN M.N., 2011: Vitamin K2 stimulates osteoblastogenesis and suppresses osteoclastogenesis by suppressing NF-kappa B activation. International journal of molecular medicine, vol. 27: 41699.
42
6 SEZNAM OBRÁZKŮ Obr. 1 Ukázka základních tvarů kostí [5] ....................................................................... 12 Obr. 2 Vláknitá a lamelární kostní tkáň [5] .................................................................... 14 Obr. 3 Zobrazení prostorové úpravy kostních lamel [5] ................................................. 15 Obr. 4 Znázornění kostní remodelace [27] ..................................................................... 18 Obr. 5 Podélný řez kloubem [5]...................................................................................... 19 Obr. 6 Hyalinní chrupavka [2] ........................................................................................ 20 Obr. 7 Vazivová chrupavka [2]....................................................................................... 20 Obr. 8 Elastická chrupavka [2] ....................................................................................... 21 Obr. 9 Ukázka hustoty kostní hmoty u zdravého člověka (vlevo) a u pacienta s osteoporózou (vpravo) [http://collingwoodchiropractor.blogspot.com/] ..................... 23 Obr. 10 Vztah mezi mnoţstvím konzumace vápníku v mg/den a počtem zlomenin kyčle na 100 000 obyvatel ve vybraných zemích [Hegsted D. M., 1986: Calcium and osteoporosis. J Nutr, vol. 116, 2316-9.] .......................................................................... 24 Obr. 11 Srovnání vzhledu zdravého a artritického kloubu [6] ....................................... 34
43
