MENDELOVA UNIVERZITA V BRNĚ AGRONOMICKÁ FAKULTA BAKALÁŘSKÁ PRÁCE

MENDELOVA UNIVERZITA V BRNĚ AGRONOMICKÁ FAKULTA

BAKALÁŘSKÁ PRÁCE

BRNO 2012

VERONIKA HYNŠTOVÁ, DiS.

Mendelova univerzita v Brně Agronomická fakulta Ústav Technologie potravin

Programování výţivy Bakalářská práce

Vedoucí práce: Ing. Doubravka Roţnovská, PhD.

Vypracovala: Veronika Hynštová, DiS.

Brno 2012

PROHLÁŠENÍ Prohlašuji, ţe jsem bakalářskou práci na téma Programování výţivy vypracovala samostatně a pouţila jen pramenů, které cituji a uvádím v přiloţeném seznamu literatury. Bakalářská práce je školním dílem a můţe být pouţita ke komerčním účelům jen se souhlasem vedoucího bakalářské práce a děkana Agronomické fakulty Mendelovy univerzity v Brně.

dne ………………………………………. podpis ……………………….

PODĚKOVÁNÍ Děkuji vedoucí mé bakalářské práce Ing. Doubravce Roţnovské, PhD. za cenné rady a připomínky, které mi v průběhu psaní této práce poskytla.

ABSTRAKT Úspěšné těhotenství a kojení vyţaduje úpravy sloţení mateřského organismu, metabolismu a funkcí fyziologických systémů. Adekvátní výţiva podporuje růst tkání matky i plodu. Zlepšení výţivy matek během těhotenství a kojení můţe mít zásadní vliv na budoucí zdraví dětí v průběhu celého jejich ţivota. Pro fyziologický vývoj plodu jsou zvláště vyţadovány kyselina listová, jód, ţelezo, zinek, vápník a kalciferol. Dlouhodobá podvýţiva během těhotenství ovlivňuje váhový přírůstek ţeny, porodní hmotnost plodu, vede ke zpomalení nitroděloţního růstu či vývojovým vadám. Chronická onemocnění jako např. diabetes mellitus či hypertenze v těhotenství musí být dostatečně kompenzovány, protoţe jinak hrozí matce i plodu váţné komplikace.

Klíčová slova: výţiva, těhotenství, kojení, váhový přírůstek, diabetes mellitus, hypertenze

ABSTRACT Successfull pregnancy and lactation require adjustments in maternal body composition, metabolism and function of various physiological systems. Adequate nutrition supports the growth of both maternal and foetal tissues. Additional nutritional requirements of women during pregnancy and lactation will derive benefits in terms of improved health of children through their lives. For physiological development of the foetus are required specific nutrients like folate, iodine, iron, zinc, calcium and kalciferol. Longterm undernutrition throughout pregnancy affects maternal weight gain, birth weight of foetus, causes intra-iterine growth retardation and developmental defects. Chronic diseases like diabetes mellitus and hypertension in pregnancy must be adequately compensated, because otherwise there is risks of serious complication by mother and foetus.

Keywords: nutrition, pregnancy, lactation, weight gain, diabetes mellitus, hypertension

OBSAH 1 ÚVOD .......................................................................................................................... 10 2 CÍLE BAKALÁŘSKÉ PRÁCE ................................................................................... 11 3 LITERÁRNÍ PŘEHLED ............................................................................................. 12 3.1 TĚHOTENSTVÍ ................................................................................................... 12 3.1.1 Délka těhotenství ............................................................................................ 12 3.1.2 Vývoj zárodku a plodu v prvním trimestru těhotenství (oplození – 12. týden těhotenství) .............................................................................................................. 13 3.1.2.1 Oplození (fertilizace) .............................................................................. 13 3.1.2.2 Rýhování oplozeného lidského vajíčka .................................................. 14 3.1.2.3 Implantace (nidace)................................................................................. 15 3.1.2.4 Vývoj embrya v 5. týdnu těhotenství ...................................................... 15 3.1.2.5 Vývoj embrya v 6. týdnu těhotenství ...................................................... 16 3.1.2.6 Vývoj embrya v 7. týdnu těhotenství ...................................................... 16 3.1.2.7 Vývoj embrya v 8. týdnu těhotenství ...................................................... 16 3.1.2.8 Vývoj plodu ve třetím měsíci těhotenství (9. – 12. týden) ..................... 17 3.1.3 Vývoj plodu ve druhém trimestru těhotenství (13. – 24. týden) .................... 18 3.1.3.1 Vývoj plodu ve čtvrtém měsíci těhotenství (13. – 16. týden) ................. 18 3.1.3.2 Vývoj plodu v pátém měsíci těhotenství (17. – 20. týden) ..................... 18 3.1.3.3 Vývoj plodu v šestém měsíci těhotenství (21. – 24. týden) .................... 18 3.1.4 Vývoj plodu ve třetím trimestru těhotenství (25. – 40. týden) ....................... 19 3.1.4.1 Vývoj plodu v sedmém měsíci těhotenství (25. – 28. týden) ................. 19 3.1.4.2 Vývoj plodu v osmém měsíci těhotenství (29. – 32. týden) ................... 19 3.1.4.3 Vývoj plodu v devátém aţ desátém měsíci těhotenství (33. – 40. týden) ............................................................................................................................ 19 3.2 PLACENTA .......................................................................................................... 20 3.2.1 Charakteristika placenty ................................................................................. 20 3.2.2 Funkce placenty .............................................................................................. 20 3.2.3 Placentární bariéra .......................................................................................... 22

3.3 VÝŢIVA ŢENY V OBDOBÍ TĚHOTENSTVÍ ................................................... 23 3.3.1 Příjem energie a změny v organismu těhotné ţeny ........................................ 23 3.3.2 Proteiny (bílkoviny)........................................................................................ 24 3.3.3 Lipidy (tuky) ................................................................................................... 26 3.3.4 Sacharidy (cukry) ........................................................................................... 27 3.3.5 Vitamíny ......................................................................................................... 28 3.3.5.1 Lipofilní vitamíny ................................................................................... 28 3.3.5.2 Hydrofilní vitamíny ................................................................................ 30 3.3.6 Minerální látky ............................................................................................... 33 3.3.7 Potravinová pyramida ..................................................................................... 35 3.3.7.1 Charakteristika potravinové pyramidy.................................................... 35 3.3.7.2 Definice porce ......................................................................................... 36 3.4 POSTNATÁLNÍ VÝŢIVA ................................................................................... 37 3.4.1 Výţiva novorozence (kojence) ....................................................................... 37 3.4.1.1 Energetická a nutriční potřeba kojence ................................................... 37 3.4.1.2 Potřeba tekutin u kojence ........................................................................ 38 3.4.2 Výţiva ţeny v období kojení .......................................................................... 39 3.4.2.1 Energetická potřeba kojící matky ........................................................... 39 3.4.2.2 Vliv výţivy na sloţení mateřského mléka .............................................. 39 3.4.2.4 Potřeba tekutin ........................................................................................ 39 3.5 KOJENÍ ................................................................................................................. 40 3.5.1 Charakteristika kojení ..................................................................................... 40 3.5.2 Tvorba mateřského mléka .............................................................................. 40 3.5.3 Sloţení mateřského mléka .............................................................................. 41 3.5.3.1 Mlezivo (kolostrum) ............................................................................... 41 3.5.3.2 Zralé mateřské mléko.............................................................................. 42 3.6 VÁHOVÉ PŘÍRŮSTKY BĚHEM TĚHOTENSTVÍ ........................................... 44 3.6.1 Optimální váhový přírůstek během těhotenství .............................................. 44 3.6.2 Nárůst jednotlivých tkání a orgánů těhotné ţeny ........................................... 45 3.6.3 Studie zaměřená na velikost váhového přírůstku v těhotenství...................... 46 3.6.4 Délka a hmotnost těla plodu v průběhu nitroděloţního růstu........................ 48

3.7 CHRONICKÁ ONEMOCNĚNÍ V TĚHOTENSTVÍ ........................................... 50 3.7.1 Diabetes mellitus ............................................................................................ 50 3.7.1.1 Charakteristika a typy diabetes mellitus ................................................. 50 3.7.1.2 Diabetes melittus 1. typu (inzulín dependentní – IDDM) ...................... 50 3.7.1.3 Diabetes mellitus 2. typu (inzulín nondependentní – NIDDM).............. 51 3.7.1.4 Gestační diabetes mellitus ...................................................................... 52 3.7.1.5 Zásady výţivy těhotné ţeny s diabetem ................................................. 53 3.7.2 Kardiovaskulární onemocnění - hypertenze ................................................... 54 3.7.2.1 Vliv fyziologického těhotenství na hemodynamiku ţeny....................... 54 3.7.2.2 Charakteristika hypertenze ..................................................................... 55 3.7.2.3 Preexistující hypertenze .......................................................................... 55 3.7.2.4 Gestační hypertenze ................................................................................ 56 3.7.2.5 Preeklampsie ........................................................................................... 56 4 ZÁVĚR ........................................................................................................................ 58 5 POUŢITÉ LITERÁRNÍ ZDROJE ............................................................................... 61 6 SEZNAM OBRÁZKŮ ................................................................................................. 64 7 SEZNAM TABULEK ................................................................................................. 65

1 ÚVOD V současné době je problematika zdravé výţivy lidí aktuální, stále diskutované a řešené téma.

Existuje

velké

mnoţství

odborníků

na

výţivu,

dietologů

a

dalších

specializovaných lékařů, kteří podávají výţivová doporučení a objasňují význam jednotlivých ţivin pro správnou funkci lidského organismu. Především výţiva ţeny v období těhotenství si zasluhuje zvláštní pozornost, protoţe těhotná ţena svým chováním v oblasti ţivotosprávy ovlivňuje zásadním způsobem nejen zdraví svoje, ale i budoucího jedince. Tato bakalářská práce podává čtenářům na základě prostudované odborné literatury sjednocený přehled zdravé výţivy v období těhotenství, která si klade za úkol minimalizovat rizika vzniku případných vývojových vad plodu. Základním předpokladem fyziologického růstu a vývoje plodu je dostatečný přísun všech ţivin v potřebném mnoţství a to transportním mechanismem krve ţeny přes placentu. Jiţ před plánovaným těhotenstvím plní důleţitou funkci preventivní zásobení tkání organismu ţeny stavebními a regulačními látkami (např. vápník, fosfor, ţelezo, kyselina listová), jeţ jsou následně plodem v průběhu těhotenství odčerpávány, a ţena by v pozdějším věku mohla trpět např. osteoporózou či anémií. Porodem dítěte však dodrţování správného stravovacího reţimu nekončí, protoţe v případě kojení je kojenec i nadále odkázán na přísun ţivin z těla matky mateřským mlékem. Současný hektický ţivotní styl obyvatelstva a špatná výţiva přispívají ke vzniku civilizačních onemocnění, jako je např. diabetes mellitus a hypertenze. Pokud jsou tato onemocnění v těhotenství nedostatečně kompenzována, mohou mít negativní vliv na růst a vývoj plodu a zdraví budoucího jedince.

10

2 CÍLE BAKALÁŘSKÉ PRÁCE Cíle této bakalářské práce jsou následující: 1. prostudovat dostupnou literaturu o souvislosti prenatálních a raně postnatálních výţivových podmínkách s vývojem a zdravím budoucího jedince, 2. zmapovat výzkumy a studie zaměřené na vliv hmotnosti ţeny před těhotenstvím na velikost váhového přírůstku během těhotenství, zjistit optimální způsob zvyšování hmotnosti v jednotlivých stádiích gravidity, 3. prostudovat literaturu o chronických onemocněních, zejména o diabetes mellitus a kardiovaskulárních chorobách.

11

3 LITERÁRNÍ PŘEHLED 3.1 TĚHOTENSTVÍ Těhotenství lze charakterizovat jako období začínající oplozením ţenské pohlavní buňky (vajíčka) muţskou pohlavní buňkou (spermií) a končící porodem plodu. Vývoj budoucího dítěte probíhá ukrytě v těle ţeny, a proto je velmi důleţité vědět, jaké změny se v jednotlivých fázích vývoje odehrávají. Jedině tak můţeme smysluplně nastavit a ovlivnit ţivotosprávu ţeny a zabránit tak případným chybám (Wilhelm Z., 2010).

3.1.1 Délka těhotenství Pro popis jednotlivých stadií těhotenství je nutné si uvědomit číslování jeho týdnů. Podle dohodnutého postupu se těhotenství počítá od prvního dne poslední menstruace (ve zdravotní dokumentaci je potom uvedena zkratka PM), ovšem ve skutečnosti těhotenství začíná okamţikem splynutí spermie s vajíčkem po ovulaci, ke které dochází aţ za dva týdny po prvním dni menstruace. Rozlišujeme tedy dvě stáří zárodku nebo plodu: menstruační – podle menstruace matky (gestační) a embryonální neboli fetální – podle doby oplození (skutečné, anatomické). Podle konvence se těhotenství na celém světě počítá na základě stáří menstruačního a tomuto faktu jsou i uzpůsobeny ultrazvukové přístroje. Průběh těhotenství se dělí na dvě období a to období zárodku (embryonální) a období plodu (fetální). Vývoj zárodečný trvá od oplodnění vajíčka do 8. týdne a vývoj plodu od 9. týdne do porodu. Délka těhotenství je udávána v týdnech a lunárních měsících. Lunární měsíc je pouze 28 denní na rozdíl od měsíce kalendářního a to na základě délky menstruačního cyklu. Těhotenství trvá 10 lunárních měsíců, tj. 40 týdnů a 280 dnů. K porodu dochází kolem 40. týdne (+/- 2 týdny) (Pařízek A., 2008).

12

3.1.2 Vývoj zárodku a plodu v prvním trimestru těhotenství (oplození – 12. týden těhotenství) 3.1.2.1 Oplození (fertilizace) Zralé lidské vajíčko (oocyt) je buňka kulatého tvaru o velikosti 100 – 150 μm, obsahující v jádru haploidní sadu chromosomů, tedy 22 + X. Dozrává ve vaječníku v Graafově folikulu, kde těsně před uvolněním zahajuje redukční dělení, které je ovšem dokončeno pouze v případě splynutí se spermií. Podstatou oplození je spojení dvou haploidních sad chromosomů a tím vznik zygoty obsahující diploidní počet chromosomů a dělící vřeténko (Dylevský I. 2009). Oplození vajíčka spermií se odehrává ve vejcovodu, kde se tyto dvě buňky setkávají. Pohyb spermií je pomalý (3 – 6 mm za minutu), a proto prostup spermií podporují rytmické stahy vejcovodů.

Ţivotnost spermií a vajíček v pohlavních

orgánech ţeny je velmi krátká, vajíčko ţije 12 – 16 hodin, spermie 1 – 3 dny. Doba, ve které můţe dojít k oplození, je tedy velmi krátká a je také důleţitý menstruační a ovulační cyklus ţeny. Největší pravděpodobnost oplození je mezi 12. – 16. dnem osmadvacetidenního menstruačního cyklu, kdy dochází k ovulaci. Určení optimálního termínu pro oplození je obtíţné, neboť ovulace a délka jednotlivých fází menstruačního cyklu ţeny nemusí být stejné (Wilhelm Z., 2010). K vajíčku se dostane několik desítek spermií, avšak dovnitř vajíčka pronikne pouze jediná. První začne pronikat jeho obaly, čemuţ pomáhá enzym hyaluronidáza narušující chemickou obranu vajíčka, poté dochází k jevu, který se nazývá kortikální reakce. Znamená to, ţe se povrch vajíčka zpevní, receptory na jeho povrchu přestanou být funkční, uvolňují se enzymy zapuzující ostatní spermie a vajíčko se stane pro další spermie neproniknutelné. Oplozené vajíčko (zygota) se začíná ihned dělit (rýhovat). Zygota se dělí ve vejcovodu a postupuje jím do dělohy (Dylevský I., 2000).

13

Obr. 1 Schéma interakce spermie a vajíčka v průběhu fertilizace 1-spermie se shlukují na povrchu oocytu, 2-látky se uvolnily z akrozomálního váčku a pronikají do zona pellucida, 3-hlavička spermie dosáhla oolemy, 4-spermie splynula s oolemou, a-folikulární buňky, b-zona pellucida, c-oolema (Vacek Z., 1992)

3.1.2.2 Rýhování oplozeného lidského vajíčka Rýhováním začíná sled časově a prostorově naprogramovaných morfologických a funkčních změn, které řídí a kontroluje genetický fond zygoty. Jedná se o mitotické dělení buněk. Rýhování probíhá během postupu zygoty vejcovodem a posun je zabezpečen řasinkovým pohybem epitelu vejcovodu a peristaltikou tubulární svaloviny. Prvním rýhovacím dělením vznikají ze zygoty dvě blastomery a to asi za 24 – 30 hodin po oplození. Ty se dále dělí aţ vznikne seskupení šestnácti blastomer (asi za 60 hodin po oplození), tzv. morula, jejíţ vzhled je srovnáván s plodem moruše, ovšem podobá se spíše malině. 4. den po oplození začíná přeměna moruly v blastocystu, coţ je prvním pochodem diferenciace. Blastocysta sestává z vnitřní masy buněk (budoucí embryoblast) a zevní buněčné vrstvy (budoucí trofoblast) (Vacek Z., 1992).

Obr. č. 2 Schéma rýhování zygoty člověka A-dvoubuněčné stadium, B-čtyřbuněčné stadium, C-morula, a-zona pellucida, b-zevní obalová vrstva, c-vnitřní buněčná masa (Vacek Z., 1992)

14

3.1.2.3 Implantace (nidace) Jedná se o zachycení neboli uhnízdění oplozeného vajíčka ve sliznici dělohy. K implantaci dochází s největší pravděpodobností asi 5 – 6 den po ovulaci. Buňky trofoblastu blastocysty se dostávají do přímého kontaktu s epitelem děloţní sliznice (endometrium), která je v této době v plné sekreční fázi. Buňky blastocysty splývají s epitelem endometria a devátý den je jiţ celá blastocysta do endometria zanořena a dosahuje průměru 2-3 mm. Trofoblast se diferencuje v syncytiotrofoblast, jehoţ klky prorůstají epitelem endometria a nese velmi důleţitou úlohu pro napojení na mateřské cévy endometria. Od této chvíle se stává mateřská krev trvalým zdrojem výţivy pro vyvíjející se zárodek. Dvanáctý den po ovulaci je jiţ implantace blastocysty zcela dokončena (Vacek Z., 1992).

Obr. 3 Schéma oplození a transportu zygoty vejcovodem do děložní dutiny a-druhé zrací dělení oocytu, b-oocyt po oplození, v cytoplazmě hlavička spermie, c-v cytoplazmě oocytu prvojádro samičí a samčí, d-první rýhovací dělení, e-dvojbuněčné stadium, f-stadium 8-10 blastomer, g-přeměna moruly v blastocystu, h-volná blastocysta, ch-implantující se blastocysta (Vacek Z., 1992)

3.1.2.4 Vývoj embrya v 5. týdnu těhotenství Vytváří se budoucí placenta, gestační váček a první základy cévního systému a vzniká třetí zárodečný list. Z kaţdého ze zárodečných listů se vyvíjí specializované tkáně, základy všech tkání a orgánů. Vnější zárodečný list (ektoderm) je základ pro nervový systém, kůţi a smyslové buňky uší a očí. Prostřední zárodečný list (mezoderm) je základ pro svaly, kosti, cévy, vazivo, ledviny a pohlavní orgány. Vnitřní zárodečný list (endoderm) je základ pro orgány trávicího systému, játra, ţlučník, pro slinivku břišní, plíce a štítnou ţlázu. Placentární část gestačního váčku přebírá výţivu zárodku a hormonální funkci doposud plněnou ţlutým tělískem. Ţluté tělísko ve vaječníku

15

zaniká ve formě vazivové jizvy. Zárodek má oválný plochý tvar, velikost 2 mm a je patrný základ hlavy a ocasního konce. (Pařízek A., 2008) 3.1.2.5 Vývoj embrya v 6. týdnu těhotenství V tomto období začíná embryonální organogeneze, tzn. vytváření orgánů zárodku ze zárodečných listů. Vyvíjí se základy většiny orgánů, pupeční šňůra, srdce zahajuje svoji činnost, tvoří se srdeční komory a síně. První údery srdce jsou patrné okolo 23. dne po oplození. Jsou vytvořeny základy centrální nervové soustavy, sluchového aparátu, vylučovacích a pohlavních orgánů. Zárodek má velikost 3 mm, jednoduchý mozek, páteř, na hlavičce čtyři mělké jamky (z nich vzniknou oči a uši), čtyři malé pupeny, z nichţ vzniknou končetiny. Vyvíjí se ţaludek a hrudník (Švejcar J., 2009). 3.1.2.6 Vývoj embrya v 7. týdnu těhotenství Růst hlavy předbíhá růst ostatních částí. Tvoří se chlopně mezi srdečními síněmi a komorami, základy svalových nervů určených k vnímání bolesti, pohlavních orgánů, krvetvorné tkáně, svalů a nervů. Dochází k dělení mozkových buněk a na konci hlavy jsou zřejmé dva výstupky pro oči a základ pro ústa a nos. Skutečná velikost zárodku je nyní 4 mm (Pařízek A., 2008). 3.1.2.7 Vývoj embrya v 8. týdnu těhotenství Hlava embrya je výrazně větší neţ trup a má tendenci ohýbat se dopředu. Tvoří se obličej a je téměř dokončena vnější podoba nervového systému. Vyvíjí se kostní buňky, jícen, plíce, ledviny, pohlavní orgány. Střevní trubice se rozděluje na tenké a tlusté střevo, vytváří se základ ţaludku, jater, ţlučníku a ţlučových cest, slinivky břišní. Délka zárodku je 25 – 30 mm a hmotnost 2-3 g (Švejcar J., 2009).

16

3.1.2.8 Vývoj plodu ve třetím měsíci těhotenství (9. – 12. týden) Fetální období Od devátého týdne se nazývá budoucí jedinec plod (fetus). Fetální období nastává v 9. týdnu těhotenství a končí porodem. Je pro něj charakteristický intenzivní růst a pochody diferenciace tkání a orgánů, jejichţ základy jsou zformovány jiţ v období embryonálním. Nastává příprava orgánů a orgánových systémů na přechod z intrauterinního na extrauterinní prostředí. Tempo růstu je dosti rychlé a zvyšuje se i hmotnost a to především v posledních týdnech gravidity. Morfologický a funkční vývoj plodu plynule pokračuje z jedné etapy do druhé a v rychlosti vývoje se mohou projevit značné individuální rozdíly. Pro růst plodu a jeho metabolismus je hlavním zdrojem energie glukóza a aminokyseliny, které získává placentou z krve matky. Pro metabolismus sacharidů je důleţitý hormon inzulín, který je secernován Langerhansovými

ostrůvky

slinivky

břišní,

které

jsou

jiţ

diferencovány

(Vacek Z., 1992).

Obr. 4 Dynamika růstu hlavy a těla plodu (Vacek Z., 1992) Na končetinách jsou jiţ patrné prsty, je vytvořen chrupavčitý základ kostry. Nápadným znakem plodu je nepoměr velikosti hlavy k ostatním částem těla, na konci 12. týdne se však tato disproporce vyrovnává, coţ je znázorněno na obr. 4. Zevní genitál má indiferentní charakter, takţe se zatím nedá rozlišit pohlaví plodu. Začíná činnost celé řady orgánů, výrazně se vyvinula játra, ţaludeční a střevní ţlázy, v hrtanu se začínají tvořit hlasivky, ledviny vylučují moč do plodové vody (Pařízek A., 2008).

17

3.1.3 Vývoj plodu ve druhém trimestru těhotenství (13. – 24. týden) 3.1.3.1 Vývoj plodu ve čtvrtém měsíci těhotenství (13. – 16. týden) Vývoj plodu je dokončen, nastává velmi rychlý růst a zcela se vyrovnává poměr mezi velikostí hlavy a těla. Pokračuje rychlá osifikace kosterního systému, zevní genitál má jiţ zřetelný muţský či ţenský charakter. Plod má řasy, obočí a vnímá dotyk s pupeční šňůrou. Srdce bije dvojnásobně rychle neţ u dospělého člověka (Švejcar J., 2009). 3.1.3.2 Vývoj plodu v pátém měsíci těhotenství (17. – 20. týden) Tempo růstu těla se s předchozím obdobím zpomaluje. Plod se aktivně pohybuje a matka poprvé pociťuje pohyby. Srdce bije velmi zřetelně. Kůţi pokrývá mazlavá hmota zvaná „mázek“, která se skládá ze sekretu mazových ţlázek a odloučených buněk pokoţky. Chrání kůţi před abrazí a maceračním působením plodové vody. Ve 20. týdnu je povrch těla pokryt jemnými krátkými chloupky (lanugo), na hlavě se objevují první krátké vlasy. Kolem ledvin, v krční oblasti a za hrudní kostí se tvoří hnědé tukové vazivo, které je důleţité pro plod k získávání tepla (Vacek Z., 1992). 3.1.3.3 Vývoj plodu v šestém měsíci těhotenství (21. – 24. týden) Svalové buňky srdce mají uţ zcela dokončeno uspořádání, povrch mozku je zatím hladký, probíhá výstavba sliznice dýchacích cest a začíná se objevovat rytmické dýchání. Vaječníky nebo varlata jsou téměř dotvořeny. Plod se aktivně pohybuje, začíná reagovat na vnější zvukové podněty a má jiţ fáze bdění a spánku. Zvýrazňuje se obličej, objevuje se sací reflex (Pařízek A., 2008).

18

3.1.4 Vývoj plodu ve třetím trimestru těhotenství (25. – 40. týden) 3.1.4.1 Vývoj plodu v sedmém měsíci těhotenství (25. – 28. týden) Předčasně narozený plod v tomto období je jiţ schopen přeţít v inkubátoru. Dýchací soustava je jiţ připravena pro výměnu plynů, avšak k samostatnému fungování ještě chybí látka surfaktant, která se aplikuje při podezření na předčasný porod. Centrální nervový systém je jiţ schopen řídit dýchací pohyby a kontrolovat tělesnou teplotu. Plod dokáţe zavírat a otvírat oči, jsou zřetelně vyvinuty řasy. Hlavu pokrývají vlasy, povrch těla lanugo. V podkoţí se tvoří bílé tukové vazivo, které vyhlazují koţní řasy a vrásky (Švejcar J., 2009). 3.1.4.2 Vývoj plodu v osmém měsíci těhotenství (29. – 32. týden) V mozku se prohlubují mozkové závity a dokončuje se jeho cévní zásobení. Stále probíhá tvorba obalů nervových buněk mozku, míchy a dalších nervů. Zornice oka reaguje na světlo a tmu, kosti sílí a prodluţují se. V tomto měsíci je jiţ otočen hlavou dolů a pánví nahoru. Dochází k rychlému rozvoji podkoţního vaziva, kůţe je hladká a růţová. Lanugo z povrchu těla mizí, na horních končetinách přesahují nehty konce prstů (Pařízek A., 2008). 3.1.4.3 Vývoj plodu v devátém aţ desátém měsíci těhotenství (33. – 40. týden) Pokračuje rozvoj tukového vaziva. Kůţe je hladká, lysá, růţová, se zbytky lanuga na ramenech a zádech. Kosti jsou tvrdé, osifikace lebečních kostí je pokročilá, velká a malá fontanela zůstávají odděleny. Ve vaječnících u ţenských pohlaví se objevují folikuly s vajíčky, u muţských pohlaví končí sestup varlat, levé varle sestupuje dříve neţli pravé. Nehty přesahují konce prstů na všech končetinách. Plod je jiţ zcela vyvinut a připraven na extrauterinní podmínky ţivota. Za dolní hranici hmotnosti plodu se povaţuje 2700 g (Vacek Z., 1992).

19

3.2 PLACENTA 3.2.1 Charakteristika placenty Placenta se začíná vyvíjet po nidaci zárodku a vývoj je ukončen ve třetím měsíci těhotenství. Zcela vyvinutá placenta je orgán miskovitého tvaru o průměru 15 – 20 cm a hmotnosti přibliţně 0,5 kg. Placenta je se stěnou dělohy spojena prstovitými výběţky (klky), které pronikají hluboko do sliznice. Oběh matky je oddělen od oběhu zárodku (plodu) a jejich krev se nikde v placentě nemísí. Cirkulaci krve mezi oběhem zárodku (plodu) a placentou zajišťuje srdce zárodku (plodu). (Dylevský I., 2000) Vývoj plodu je závislý na vytvoření placenty. Lidská placenta má tvar disku, zevnitř je krytá amniem, jeţ vytváří vak vyplněný tekutinou, v níţ je uloţen plod, zevně ji kryje chorion. Amniotická tekutina je nejdříve izotonická, postupně se zvyšuje její objem a dochází ke změnám jejího sloţení, díky obsahu moči vylučované plodem, odloupaných epitelových buněk z plodu, placenty a amnia. Spojení mezi plodem a placentou umoţňuje pupečník, kterým prochází jedna vena přivádějící okysličenou krev z placenty a dvě arterie odvádějící odkysličenou krev plodu. (Kittnar O., 2011) Placenta se začíná vyvíjet od 16. dne po oplození. Jedná se o společný orgán matky a plodu, který plní důleţité funkce. Odděluje krevní oběh matky a plodu, přes placentu prochází látky důleţité k výţivě plodu, odvádí škodlivé katabolity, plní funkci endokrinní i imunologickou. Metabolický a hormonální systém plodu a placenty je nazýván fetoplacentární jednotka. (Trojan S., 2003)

3.2.2 Funkce placenty 1. Přísun látek z krve matky nezbytných k výţivě a růstu plodu a odvod katabolitů do krve matky. Prostup ţivin placentou probíhá facilitovanou difůzí (glukoza), aktivním transportem (aminokyseliny, vápenaté ionty), pasivní difůzí (draslík, sodík, chloridy) a látky s malou molekulou mohou volně difundovat. Podobně přestupují i katabolity plodu (močovina, kyselina močová, kreatinin). Přestup protilátek, léků, alkoholu a drog závisí na jejich chemické struktuře. (Kittnar O., 2011)

20

2. Výměna dýchacích plynů, kyslíku a oxidu uhličitého se děje prostou difůzí a to na základě gradientu rozdílných parciálních tlaků plynů mezi krví matky (p02 = 50 mm Hg) a plodu (p02 = 30 mm Hg). (Kittnar O., 2011). Dostatečná oxygenace tkání plodu je navíc zajištěna fetálním typem hemoglobinu, který má ke kyslíku větší afinitu neţ hemoglobin dospělé ţeny. (Trojan S., 2003). 3. Endokrinní funkce placenty. Placenta je orgán vykazující endokrinní aktivitu, produkuje různé typy hormonů a i enzymů (histamin, trombokináza). Placenta je zdrojem následujících hormonů: 

Choriový gonadotropin (choriongonadotropin, hCG). Tento hormon je zpočátku produkován buňkami trofoblastu. Od 7. dne po oplození je přítomen v moči těhotné ţeny a je nezbytný k udrţení činnosti ţlutého tělíska, které zajišťuje sekreci progesteronu a estrogenů a tím deciduální charakter sliznice děloţní, neţ dojde k produkci těchto hormonů placentou. K maximální sekreci hCG placentou dochází v 9. týdnu (60 dní) těhotenství, poté produkce klesá. Stimuluje sekreci testosteronu při diferenciaci muţských pohlavních orgánů plodu. (Trojan S., 2003)



Choriový somatomamotropin (placentární laktogen). Stimuluje růst a vývoj mléčné ţlázy, působí jako růstový hormon, podporuje proteoanabolismus a navozuje lipolýzu, ovlivňuje metabolismus glukózy a tím zvyšuje u plodu dostupnost glukózy. (Kittnar O., 2011)



Progesteron. Je nezbytný pro udrţení těhotenství. Od ovulace po

implantaci

je

produkce

řízena

luteinizačním

hormonem

z adenohypofýzy matky, v počátečních stadiích těhotenství je pak produkován ţlutým tělískem. Tvorba progesteronu placentou začíná od 2. týdne těhotenství, maximální sekrece je v 24. – 36. týdnu, ke konci těhotenství jeho produkce klesá. Společně s estrogeny udrţuje sekreční fází endometria nutnou pro nidaci. Sniţuje kontraktilitu svaloviny dělohy a tím brání spontánnímu potratu, podporuje růst mléčné ţlázy. (Trojan S., 2003)

21



Estrogeny (estradiol a estron). Podporují zvětšování buněk dělohy, růst mléčné ţlázy a jejich vývodů, zvyšují elasticitu symfýzy. Stimulují růst mléčné ţlázy přímo i prostřednictvím prolaktinu, jehoţ sekreci zvyšují. Produkce pozvolna stoupá od začátku těhotenství, maxima je dosaţeno 20. – 40. týden. (Trojan S., 2003)

4.

Ochranné funkce placenty (placentární bariéra). Placenta brání vstupu toxických látek a mikroorganismů, které se mohou vyskytovat v krvi matky, do krve plodu. Umoţňuje také přestup protilátek IgG (imunoglobuliny typu G), které chrání vyvíjející se plod. (Trojan S., 2003).

3.2.3 Placentární bariéra Placenta je selektivně propustná, některé látky placentou projdou, jiné jsou zadrţeny a to i při stejné velikosti molekuly. Tato skutečnost musí být respektována při podávání léků v těhotenství, protoţe mnoho z nich prochází placentou a mohou zapříčinit neţádoucí účinky na plod. Jedná se např. o většinu sedativ, psychofarmaka, barbituráty. Placentární bariérou pronikají viry: virus spalniček (morbilli), virus planých neštovic (varicella), virus vyvolávající zarděnky (rubeola), chřipkové viry, virus HIV (Human Immunodeficiency Virus). Původci infekčních onemocnění procházející placentou: kokcidie Toxoplasma gondii způsobující toxoplazmózu, Treponema pallidum (Spirochaeta pallida) způsobující venerické onemocnění syfilis (lues), Listeria monocytogenes způsobující listeriózu. Placentou selektivně prochází mateřské protilátky (imunoglobuliny IgG), které umoţňují pasivní imunizaci proti některým infekcím, např. protilátky chránící kojence proti spalničkám a záškrtu. (Vacek Z., 1992)

22

3.3 VÝŢIVA ŢENY V OBDOBÍ TĚHOTENSTVÍ Správná výţiva těhotné ţeny je specifičtější neţ obecná výţivová doporučení pro populaci, avšak základ je podobný. Budoucí matka svým chováním v oblasti ţivotosprávy ovlivňuje zásadním způsobem zdraví a vývoj plodu. Vhodným stravovacím reţimem působí na minimalizaci rizik vrozených vývojových vad, nesprávné porodní hmotnosti a nefyziologického fyzického i mentálního vývoje plodu (Pokorná J., 2008). Doporučovaný trojpoměr základních ţivin vypadá následovně: proteiny by měly činit 12 – 15 %, lipidy do 30 % a sacharidy 55 – 65 % celkového energetického příjmu (Müllerová D., 2004).

3.3.1 Příjem energie a změny v organismu těhotné ţeny Nutriční příjem energie se během gravidity zvyšuje vlivem nároků na výţivu vyvíjejícího se plodu, vlivem zvýšeného bazálního metabolismu, přírůstku zásobního tuku a dalších tkání. Při průměrném nárůstu hmotnosti 13,32 kg a porodní hmotnosti novorozence 3,52 kg přijímají těhotné ţeny 9192 kJ energie denně. V současnosti je

doporučován

denní

nutriční

energetický

příjem

10

MJ

(2400

kcal)

(Hronek M., 2004). Pro vyvíjející se plod je důleţitý zvýšený přísun energie a proto se zvyšuje i klidový energetický potenciál těhotné ţeny a to aţ o 60 %. Energetický příjem by se měl navýšit asi o 200 – 300 kalorií (840 – 1260 kJ) denně. Vznik nových buněk plodu, placenty, dělohy, prsou a jiných tkání vyţaduje zvýšený přísun bílkovin, které jsou pro všechny buňky nezbytné stavební sloţky. Navýšení příjmu bílkoviny v těhotenství je 10 – 15 g na den (to odpovídá přibliţně sklenici mléka s jedním rohlíkem nebo např. krajíci chleba se dvěma plátky šunky). Dochází k nárůstu plazmatických lipidů (cholesterolu, lipoproteinů, triacylglycerolu, fosfolipidů). Tyto látky jsou důleţité pro tvorbu nových buněk vyvíjejícího se plodu, triacylglycerol a volné mastné kyseliny jsou zdrojem energie, lipoproteiny transportéry tuků v krvi. Mění se metabolismus sacharidů vlivem působení hormonů a zvyšuje se hladina inzulinu (Pokorná J., 2008).

23

3.3.2 Proteiny (bílkoviny) Bílkoviny jsou látky důleţité pro růst a vývoj, pro výstavbu a neustálou obnovu buněk a tkání lidského těla. Tvoří základ enzymů, hormonů, protilátek, krevních elementů a dalších látek důleţitých pro správnou činnost organismu. Jejich příjem je zcela nezbytný pro správný růst plodu, dělohy, vývoj placenty a prsních ţláz budoucí matky (Madţuková J., 2008). Stavební jednotkou bílkovin jsou aminokyseliny, jejichţ různé zastoupení v řetězci bílkovin poskytuje různorodé funkce a výţivovou hodnotu. Zdroje bílkovin se dělí na ţivočišné a rostlinné. Podle obsahu esenciálních aminokyselin se člení bílkoviny na plnohodnotné, téměř plnohodnotné a neplnohodnotné (Pokorná J., 2008). Tab. 1 Členění bílkovin podle výživové hodnoty (Pokorná J., 2008) Bílkoviny

Obsah esenciálních aminokyselin

Zdroje

Plnohodnotné

obsahují všechny esenciální AK

mléko a mléčné výrobky, vejce

Téměř plnohodnotné

některé esenciální AK jsou mírně nedostatkové

maso a ryby

Neplnohodnotné

některé esenciální AK jsou nedostatkové

obiloviny a luštěniny

Denní doporučená dávka bílkovin se pohybuje v rozmezí 0,8 - 1,0 g na 1 kg tělesné hmotnosti. Ve druhém trimestru těhotenství se potřeba bílkovin zvyšuje o 10 – 16 g denně a u kojící ţeny o 15 g denně, neţ je obecné doporučení. V těhotenství je tedy potřeba bílkovin asi o 30 % vyšší (Madţuková J., 2008). Potřeba bílkoviny se udává u zdravé těhotné ţeny na 50 – 60 g denně a nemá překračovat dvojnásobek (Müllerová D., 2004). Rostlinné bílkoviny jsou neplnohodnotné, protoţe neobsahují všechny esenciální aminokyseliny. Kvalitní skladbu bílkovin však mají luštěniny, které se svým sloţením přibliţují plnohodnotným ţivočišným bílkovinám. Kvalitní plnohodnotné bílkoviny se nacházejí v mase, rybách, vejcích, mléce a mléčných výrobcích. Optimální poměr příjmu rostlinných a ţivočišných a rostlinných bílkovin by měl být v poměru 1:1 (Pokorná J., 2008).

24

Nedostatek bílkovin v organismu vede k poruchám tělesného a duševního vývoje, ke sníţení odolnosti vůči infekcím, zhoršení hojení ran po operacích a úrazech. Nadměrný příjem také není vhodný, neboť můţe dojít k poškození funkce ledvin vlivem nadměrného vylučování metabolitů, ke vzniku otoků (Stratil P., 2010). Tab.2 Potřeba esenciálních AK u člověka v mg/kg tělesné hmotnosti (t.h.) a den a jejich obsah v potravinách v mg/g (Stratil P., 2010)

25

3.3.3 Lipidy (tuky) Tuky jsou heterogenní sloučeniny, estery vyšších mastných kyselin (MK) a vícesytných alkoholů. Jsou důleţitou sloţkou potravy pro svou vysokou energetickou hodnotu (1 g tuku poskytuje 37,7 kJ, tj. 9 kcal), pro obsah esenciálních mastných kyselin a lipofilních vitamínů. Tuky mají význam jako tepelný izolátor v podkoţní tkáni a některých vnitřních orgánů, tvoří obaly myelinových nervových vláken. Lipoproteiny jsou důleţitou sloţkou buněčných membrán, umoţňují transport lipidů v krvi. Přijaté tuky jsou ve dvanáctníku emulgovány ţlučovými kyselinami, enzymaticky štěpeny a vzniklé volné mastné kyseliny jsou resorbovány v tenkém střevě a transportovány krví (Müllerová D., 2004). Metabolické řady mastných kyselin a jejich význam Mastné kyseliny obsahující ve své molekule více dvojných vazeb je nutné přijímat potravou, jedná se o esenciální mastné kyseliny. Ty se rozdělují na n-3 a n-6 metabolické řady (liší se vzdáleností první dvojné vazby od methylového konce mastné kyseliny). Základní mastná kyselina n-3 řady je kyselina α-linolenová, ze které vznikají eikosapentaenová a dokosahexaenová kyselina. Jsou důleţitou součástí buněčných membrán mozku a oční sítnice a při jejich nedostatku je moţný vznik poruchy centrální nervové soustavy a očí. Hlavní mastnou kyselinou řady n-6 je linolová kyselina. Z ní se tvoří kyselina arachidonová. Významné jsou kyseliny ikosatrienová a ikosatetraenová, které jsou prekurzory pro syntézu eikosanoidů (regulátory

kardiovaskulárního

systému,

renálních

funkcí,

imunitních

a zánětlivých reakcí a sráţení krve) (Hronek M., 2004). Význam mastných kyselin v období těhotenství a laktace Pro vývoj plodu je nutný vysoký příjem esenciálních mastných kyselin, který je závislý na dostupnosti z potravy matky. Esenciální mastné kyseliny jsou nutné pro nitroděloţní vývoj, růst a vývoj mozku a ostrost zraku. Nezbytný je příjem n-3 mastných kyselin v období výstavby mozkových tkání plodu. Bylo zjištěno, ţe především dokosahexaenová kyselina je hlavní funkční a strukturální mastnou kyselinou v centrálním nervovém systému. U optimálně ţivených ţen se během gravidity denně v děloţní a zárodečné tkáni uloţí přibliţně 2,2 g mastných kyselin (Müllerová D., 2004). 26

Doporučené denní dávky lipidů a zdroje U těhotných ţen se doporučuje přijímat tuky v mnoţství 75 g/den, přičemţ 40 g mají tvořit tuky ţivočišného a 35 g tuky rostlinného původu. Tuky přijaté potravou mají zabezpečit 25,7 % celkového energetického příjmu a z nich nejméně 4 % by měly být dodány v podobě esenciálních mastných kyselin. Optimální je poměr 1/3 nasycených, 1/3 mononenasycených a 1/3 polynenasycených mastných kyselin. Příjem cholesterolu má být maximálně 300 mg denně. Zdroje kyseliny linolové a linoleové jsou obilná semena, ţivočišné tuky, rostlinné oleje a drůbeţí maso. Zdroje mastných kyselin řady n-3 a n-6 jsou tuky sladkovodních a mořských ryb. Je vhodné konzumovat ryby alespoň dvakrát týdně, protoţe jsou zároveň důleţitým zdrojem jodu, hořčíku a vápníku (Hronek M., 2004).

3.3.4 Sacharidy (cukry) Sacharidy představují pro organismus základní zdroj energie a pokrývají aţ 65 % celkového energetického příjmu. Mají také významnou stavební funkci, protoţe tvoří součást glykoproteinů, glykolipidů a nukleových kyselin. Jeden gram sacharidů poskytuje energii 17 kJ, avšak rychlost energetické pohotovosti je dána zdrojem sacharidů. Záleţí tedy, zda je sacharid přijat ve formě monosacharidu nebo polysacharidu. Monosacharidy jsou sliznicí střeva do krevního oběhu vstřebány rychleji neţ polysacharidy, protoţe ty musí být nejdříve rozštěpeny na monosacharidy. Monosacharidy (glukóza, fruktóza, galaktóza) obsahuje med a ovoce. Mezi disacharidy patří maltóza, sacharóza, laktóza. Maltózu nalezneme v klíčcích obilovin a sladu, laktózu v mléce a sacharóza je cukr řepný. K polysacharidům patří škroby, které se vyskytují v obilovinách, luštěninách a bramborách, dále celulóza, hemicelulóza, pektin, inulin, gumy, slizy v ovoci, zelenině, luštěninách a obilovinách. Důleţitá je hodnota glykemického indexu (GI) dané potraviny. Glykemický index udává, jak rychle potravina po konzumaci zvyšuje hladinu glukózy v krvi. Čím více a rychleji se hladina glukózy v krvi zvýší, tím je hodnota GI vyšší (Pokorná J., 2008).

27

3.3.5 Vitamíny Podle rozpustnosti dělíme vitamíny na lipofilní (rozpustné v tucích) a hydrofilní (rozpustné ve vodě). Jedná se o látky, které významně ovlivňují biochemické děje u gravidní ţeny i u vyvíjejícího se plodu. U kojících ţen přechází většina vitamínů do mateřského mléka, a proto je nutné dodrţovat přesné dávkování (Hronek M., 2004). Pro přehlednost uvádím denní dávkování, funkce a projevy hypovitaminózy jednotlivých vitamínů v tab. 3. Doporučené denní dávky vitamínů a minerálních látek lze nalézt ve vyhlášce č. 225/2008 Sb. (novela 352/2009 Sb.). 3.3.5.1 Lipofilní vitamíny Mezi lipofilní vitamíny patří vitamíny A, D, E a K. Jedná se o deriváty isoprenů a pro jejich vyuţití organismem je nezbytná přítomnost tuků v potravě a nenarušená resorpce tuků organismem. Na základě jejich lipofility jsou skladovány v tukové tkáni, z čehoţ plyne riziko toxicity při uţívání nadměrných dávek. Nebezpečné mohou být jak vysoké tak i nízké dávky (Müllerová D., 2004). Vitamín A (retinol): Funkce: Retinol se zúčastňuje na biochemii zrakového vjemu, reguluje diferenciaci kmenových buněk na vyspělé specializované buňky epiteliální (kůţe, sliznice úst, jícnu, trávicího traktu, plic, močového traktu) a vykazuje antioxidační aktivitu. Zdroje: Vyskytuje se jen v ţivočišných potravinách, nejvíce v játrech, tresčím jaterním tuku, dále v másle, vejci, mléce (Stratil P., 2010). Vitamín D (kalciferol): Funkce: V buňkách sliznice tenkého střeva zvyšuje vstřebávání vápníku a fosforu do krve. V kostech podporuje mineralizaci kostní hmoty. V ledvinách redukuje vylučování vápníku a fosforu. Také se uplatňuje při diferenciaci buněk a v imunitním systému. U novorozenců a malých dětí se podává pro prevenci křivice. Zdroje: Hlavním zdrojem je sluneční záření (deset minut slunečního záření na obličej a ruce vytvoří jednodenní potřebu vitamínu D), dále mléko a mléčné výrobky, vejce a játra. Není obsaţen v mase a rostlinných potravinách (Stratil P., 2010). Doporučená denní dávka vitamínu D je pro dospělého člověka i těhotnou ţenu 400 UI (10 μg) (Vašut K., 2007).

28

Vitamín E (tokoferol): Funkce: Působí preventivně na oxidaci lipoproteinů buněčných

membrán

a

tím

zpomaluje

stárnutí

buněk.

Pozitivně

ovlivňuje

kardiovaskulární, nádorová a další onemocnění spojená s chronickým zánětem. Zabezpečuje správnou funkci vyvíjející se svalové, nervové tkáně a pohlavních ţláz. Zdroje: Nejvíce zastoupen je v olejnatých semenech a to úměrně mnoţství polynenasycených mastných kyselin, dále v mase, másle, vejcích, v ovoci a zelenině (Stratil P., 2010). Vitamín K (chinony): Funkce: Vitamín K je esenciální faktor pro sráţení krve, tzn. pro přeměnu protrombinu na trombin. Zdroje: Je obsaţen ve špenátu, zelí, kapustě, brokolici, olejnatých semenech, játrech. 40 – 50 % potřeby je hrazeno z potravy, zbytek produkcí přirozené střevní mikroflóry. Vznik deficitu je moţný po uţívání antibiotik či dlouhodobějších průjmech (Stratil P., 2010). Tab. 3 Doporučené denní dávky, funkce a projevy hypovitaminózy lipofilních vitamínů Název vitamínu

Doporučené denní dávky

Funkce

Hypovitaminóza

Vitamín A (retinol)

1,0 – 1,2 mg těhotné, 1,2 – 2,0 mg kojící ţeny

biochemie vidění, diferenciace epiteliálních buněk, antioxidační aktivita

Vitamín D (kalciferol)

400 UI (=10 μg)

Vitamín E (tokoferol)

14 mg pro těhotné, 18 mg pro kojící ţeny

Vitamín K (fyllochinon)

75 μg pro těhotné, 65 μg pro kojící ţeny

ve sliznici tenkého střeva zvyšuje vstřebávání vápníku a fosforu do krve, podporuje mineralizaci kostní hmoty, v ledvinách zabraňuje vylučování vápníku a fosforu prevence oxidace lipoproteinů buněčných membrán a tím zpomaluje stárnutí buněk, prevence kardiovaskulárních a nádorových onemocnění sráţení krve – přeměna protrombinu na trombin

poruchy vidění, šeroslepost, porucha diferenciace epitelů, inhibice růstu, deformace kostí a reprodukčních orgánů u dětí křivice, měknutí a deformace kostí, u dospělých osteoporosa (řídnutí kostí)

29

deficit je poměrně vzácný, u dětí praskání erytrocytů, nervové a svalové změny poruchy sráţení krve

3.3.5.2 Hydrofilní vitamíny Mezi hydrofilní vitamíny řadíme vitamíny skupiny B a vitamín C. Tvoří chemicky nejednotnou skupinu. Plní důleţitou roli v metabolických procesech, nervovém a kardiovaskulárním systému. Intenzivněji působí při své součinnosti. Toxické účinky u nich nehrozí, protoţe jsou hydrofilní a jejich nadbytek je vyloučen močí, neukládají se v organismu (Hronek M., 2004). Vitamín C (kyselina L-askorbová): Funkce: Podporuje syntézu kolagenu, mukopolysacharidů, prostaglandinů. Příznivě ovlivňuje vstřebatelnost ţeleza, transport vápenatých iontů (vývoj kostí, zubů, krvetvorba) a imunitní reakce organismu, má antioxidační účinky (ochrana vitamínu E a lipidů membrán před oxidací). Je nezbytný pro normální placentární vývoj a jeho fyziologická hladina sniţuje riziko předčasného odloučení placentárního lůţka. Při nadměrném příjmu (5 – 10 g/den) můţe dojít k poškození ledvin, protoţe konečným produktem metabolismu je oxalát, který působí na vznik ledvinových kamenů. Hlavním zdrojem je čerstvá zelenina a ovoce, především černý rybíz, šípky, citrusové ovoce, paprika (Vašut K., 2007). Vitamín B1 (thiamin): Funkce: Působí v metabolismu sacharidů jako koenzym dekarboxylace

α-ketokyselin,

v metabolismu

neurotransmiterů

acetylcholinu

a serotoninu. Podílí se na vedení nervového vzruchu do mozku a periferních nervů a účastní se syntézy kolagenu a některých proteinů. Zdroje vitamínu B1 jsou především luštěniny, obiloviny, vepřové maso, mléko (Hronek M., 2004). Vitamín B2 (riboflavin): Funkce: Je součástí enzymů v oxidačně redukčních reakcích, působí jako přenašeče vodíku v dýchacím řetězci v mitochondriích. Ve velkém mnoţství je obsaţen v sítnici oka a umoţňuje vidění za šera. Ze 70 % jsou jeho zdrojem potraviny ţivočišného původu, ze kterých je lépe vstřebán. Vyskytuje se v mléce, vejcích, celozrnných výrobcích, droţdí, pivu (Stratil P., 2010).

30

Vitamín B3 (niacin – kyselina nikotinová a její amid, vitamín PP – proti pelagře): Funkce: Niacin je součástí NADH (nikotinamidadenindinukleotid) a NADPH (nikotinamidadenindinukleotidfosfát), které jsou koenzymy mnoha enzymů. Účastní se přenosu elektronů v Krebsově cyklu, při metabolismu bílkovin, tuků a sacharidů. V lidském organismu se v omezené míře syntetizuje sloţitým způsobem z tryptofanu. Nejbohatší zdroje niacinu jsou vnitřnosti, dále libové maso, droţdí, vejce, obiloviny, luštěniny, ovoce a zelenina (Hronek M., 2004). Vitamín B5 (kyselina pantothenová): Funkce: Hlavními aktivními formami je koenzym A (CoA), který přenáší acyly při metabolismu sacharidů, tuků a bílkovin. Zdroje: Vysoký obsah kyseliny pantothenové je ve vejcích, vnitřnostech, droţdí, v obilovinách a luštěninách, niţší obsah v mase, mléce, ovoci a zelenině (Stratil P., 2010). Vitamín B6 (pyridoxin): Funkce: Tvoří kofaktor mnoha enzymů – dekarboxyláz, dehydratáz, aminotransferáz, různých lyáz a syntáz. Účastní se syntézy hemu, odbourávání glykogenu, biosyntézy sfingoidů. Důleţitý je pro tvorbu neurotransmiteru γ-aminomáselné kyseliny a pro metabolismus aminokyselin. Prokazatelně sniţuje těhotenskou nevolnost. Vhodnými zdroji jsou maso, mléko, vnitřnosti, vaječný ţloutek, droţdí, zelenina, obiloviny a luštěniny (Vašut K., 2007). Vitamín B11 (folacin – deriváty kyseliny listové): Funkce: Kyselina tetrahydrolistová přenáší uhlíkové skupiny při syntéze purinových a pyrimidinových nukleotidů. Účastní se syntézy DNA a RNA při dělení a růstu buněk, působí při metabolismu aminokyselin. Kyselina tetrahydrolistová je nezbytná pro prenatální růst a vývoj a to především pro vývoj centrálního nervového systému. Methyluje myelin, izolátor nervových buněk. Zdroje kyseliny listové jsou játra, droţdí, listová zelenina, ovoce, maso, mléko, obiloviny, luštěniny (Hronek M., 2004). Vitamín B12 (kyanokobalamin): Funkce: V ţaludku se kobalamin váţe na specifický glykoproteinový receptor, tzv. gastrický faktor, který je důleţitý pro krvetvorbu. Tvoří součást několika koenzymů, které mají vliv na tvorbu nukleových kyselin. Zdrojem vitamínu B12 jsou potraviny ţivočišného původu, takţe deficit hrozí jen u striktních vegetariánů. Vyskytuje se nejvíce v játrech, rybách, mléce a mléčných výrobcích, mase a vejcích (Stratil P., 2010).

31

Tab.4 Doporučené denní dávky, funkce a projevy hypovitaminózy hydrofilních vitamínů Název vitamínu Vitamín C (kyselina Laskorbová)

Doporučené denní dávky 110 mg pro těhotné, 120 mg pro kojící ţeny

Vitamín B1 (thiamin)

1,5 mg pro těhotné, 1,4 mg pro kojící ţeny

Vitamín B2 (riboflavin)

1,6 mg pro těhotné, 1,8 mg pro kojící ţeny

Vitamín B3 (niacin, vitamin PP)

18 mg pro těhotné, 20 mg pro kojící ţeny 6 mg

Vitamín B5 (kyselina pantotenová) Vitamín B6 (pyridoxin)

2,5 mg pro těhotné, 2,2 mg pro kojící ţeny

Vitamín B11 (kyselina listová)

600 μg

Vitamín B12 (kyanokobalamin)

3,5 μg pro těhotné, 4,0 μg pro kojící ţeny

Funkce

Hypovitaminóza

syntéza kolagenu, mukopolysacharidů, prostaglandinů; vstřebatelnost ţeleza a transport vápenatých iontů (krvetvorba, vývoj kostí a zubů), antioxidační účinky metabolismus sacharidů a neurotransmiterů (acetylcholinu a serotoninu), vedení nervových vzruchů, syntéza kolagenu a proteinů

kurděje (skorbut) – otok a krvácení dásní, bolest kloubů a končetin, krevní podlitiny

součástí enzymů oxidačně redukčních reakcí, přenašeč vodíku v dýchacím řetězci, obsaţen v sítnici oka – vidění za šera součást NADH a NADPH, které jsou koenzymy mnoha enzymů, přenos elektronů v Krebsově cyklu aktivní formou je koenzym A – metabolismus sacharidů, tuků a bílkovin kofaktor mnoha enzymů – syntéza hemu, neurotransmiteru γ-aminomáselné kyseliny, odbourávání glykogenu, metabolismus aminokyselin syntéze purinových a pyrimidinových nukleotidů – syntéza DNA a RNA při růstu a dělení buněk, metabolismus aminokyselin, nezbytná pro prenatální vývoj centrální nervové soustavy v ţaludku se váţe na gastrický faktor – krvetvorba; syntéza nukleových kyselin

32

nemoc beri-beri (polyneuropatie): ztráta chuti k jídlu, apatie, celková slabost, edémy, tachykardie, dušnost; poškozen nervový systém, srdce, ledviny, trávicí trakt zánětlivé změny kůţe a sliznic (tvorba trhlin, aftů v dutině ústní), pálení a svědění očí, povrchová vaskularizace rohovky pelagra – dermatitida, porucha funkce trávicího systému, mentální poruchy; podráţděnost, hypotenze, necitlivost a brnění horních a dolních končetin, dermatitidy anémie, nervové poruchy, poruchy mozkové činnosti; záněty spojivek a kůţe, u dětí příznaky epileptických záchvatů, křeče redukce biosyntézy DNA, demyelinace nervových buněk vedoucí k neuropatii a ataxii, anemie, leukopenie, trombocytopenie, pokles koagulace krve, neuzavření páteřního kanálu porucha syntézy hemu – perniciózní anémie, u dětí vývojové poruchy a mentální retardace

3.3.6 Minerální látky Minerální látky jsou významné stavební sloţky tkání těla a součásti hormonů a enzymů, důleţitých pro ţivotní funkce organismu. Udrţují rovnováhu tělních tekutin, účastní se přenosu nervových vzruchů a svalové činnosti (Pokorná J., 2008). Vápník: Celkový obsah v těle činí 1,0 – 1,5 kg, je nejhojněji zastoupený minerál v těle člověka. Kromě výstavby kostí a zubů se účastní svalové kontrakce, přenosu nervových vzruchů, sráţení krve a tvoří sloţky buněčných membrán a enzymů. Jeho hladina v krvi je řízena hormony kalcitoninem a parathormonem. Kalcitonin hladinu vápníku v krvi sniţuje a parathormon ji zvyšuje. Kojení je doprovázeno zvýšením kostního metabolismu, úbytkem minerálů v kostní tkáni a sníţeným vylučováním vápníku močí. Obsah vápníku v mléce nezávisí na příjmu vápníku stravou kojící ţeny. Nejlepšími zdroji jsou mléko a mléčné výrobky. Po ukončení kojení dochází k úpravě obsahu minerálů v kostní tkáni ţeny. WHO doporučuje příjem vápníku 1000 – 1200 mg/den pro těhotné i kojící ţeny (Schneidrová D. ed., 2002). Fluor: Fluoridy tvoří stavební sloţku kostí a zubů a mají ochranný účinek proti vzniku zubního kazu. Při dlouhodobém vysokém příjmu fluoru (10 mg/den) můţe vzniknout fluoróza, která se projevuje poškozením zubů, kostí, ledvin a nervového systému. Podle WHO je doporučený denní příjem pro dospělé 1,5 – 4,0 mg. Nejlepšími zdroji fluoru jsou obiloviny, luštěniny, vepřové maso a vejce (Pokorná J., 2008). Ţelezo: Nejvyšší koncentrace ţeleza v těle člověka se nacházejí v hemoglobinu, játrech a ve slezině. Ţelezo je důleţité pro transport a skladování kyslíku, tvoří důleţitou součást červených krvinek.

Zásobní formou ţeleza jsou ferritin

a hemosiderin. Ferritin obsahuje 23 % ţeleza, hemosiderin aţ 35 % ţeleza. Ţelezo, které není právě pro erytrocyty potřebné, je skladováno ve feritinu. Při sniţování zásob ţeleza se vstřebávání ţeleza zvyšuje a zvýšená zásoba vstřebávání sniţuje, dokud nedojde k ustavení rovnováhy mezi potřebou a vstřebáním. Vstřebatelnost ţeleza je ovlivněna zdrojem, ze kterého pochází. Hemové ţelezo ze ţivočišných zdrojů je vstřebatelné lépe (20 – 30 %) neţ ţelezo nehemové ze zdrojů rostlinných (3 – 10 %). Vstřebávání ţeleza sniţuje přítomnost polyfenolů (v kávě, čaji, kakau) a vápníku, naopak vstřebávání podporuje vitamín C. Vhodnými zdroji jsou hovězí a vepřové maso, vejce, obiloviny a luštěniny. U těhotných a kojících ţen se doporučuje konzumovat 30 – 60 mg denně (Vašut K.., 2007). 33

Jod: Jod je nezbytnou součástí hormonů štítné ţlázy trijodthyroninu a tyroxinu, které jsou důleţité pro růst a vývoj mozku a centrální nervové soustavy a pro regulaci metabolických procesů sacharidů, tuků, bílkovin, minerálů a vitamínů. Deficit jodu od 15 týdne těhotenství do 3 let způsobuje nevratné poruchy vývoje mozku a centrálního nervového systému, mentální retardaci aţ kretenismus. Při nedostatku jódu nebo poruše funkce štítné ţlázy vzniká hypothyreóza projevující se poruchou růstu (nanismus) a vznikem strumy, pokud jód chybí jiţ při nitroděloţním vývoji, hrozí nebezpečí vzniku kretenismu. Onemocnění způsobené hyperthyreózou se nazývá Basedowa choroba, která vzniká částečně i na autoimunitním podkladě. Tito lidé mají zvýšený metabolismus, vystouplé oči (exoftalmus), zvýšený srdeční rytmus, nesnášejí teplo, hubnou. Nejvíce jódu obsahují mořské ryby. V období těhotenství je nutné přijímat jod v mnoţství 175 μg a při kojení 200 μg denně (Stratil P., 2010). Zinek: Zinek má centrální roli v imunitním systému, kde ovlivňuje řadu reakcí buněčné a humorální imunity. Podílí se na transkripci polynukleotidů a tedy na expresi genu. Vysoké koncentrace zinku nalezneme v kůţi, vlasech, nehtech, očích, játrech, ledvinách, slezině a muţských pohlavních orgánech. Vstřebávání zinku je regulované polypeptidovým přenašečem, při nedostatku zinku se zvyšuje, při nadbytku sniţuje. Existuje závislost vstřebávání zinku na sloţení stravy, aminokyseliny a bílkoviny vstřebávání zvyšují, kyselina fytová a vláknina sniţují. Deficit zinku způsobuje zpomalení růstu, poruchy imunitního systému a změny kůţe. Zdroje zinku jsou obiloviny, luštěniny, vepřové maso, ţloutek. Těhotným ţenám se doporučuje přijímat 15 mg zinku denně, kojícím ţenám 19 mg denně (Vašut K.., 2007).

34

3.3.7 Potravinová pyramida 3.3.7.1 Charakteristika potravinové pyramidy Potravinovou pyramidu sestavili odborníci jako názornou pomůcku výţivových doporučení. V kaţdé zemi jsou výţivová doporučení odlišná, zaloţená na místních tradicích, potřebách a moţnostech. Potravinová pyramida České republiky má podle oficiálního doporučení Ministerstva zdravotnictví České republiky čtyři patra rozdělená na šest potravinových skupin a je sestavená podle určitých principů. U kaţdé potravinové skupiny je uveden doporučený počet porcí, které by měly být denně konzumovány, a velikost jedné porce je přesně definována jako tzv. jednotková porce JP (Fiala J., 2004).

Obr. 5 Potravinová pyramida (Fiala J., 2004)

35

3.3.7.2 Definice porce 

Obiloviny, těstoviny, rýţe, pečivo: 1 krajíc chleba (60 g), 1 rohlík či houska, 1 kopeček vařené rýţe či vařených těstovin (125 g), 1 miska ovesných vloček nebo müsli



Ovoce: 1 jablko, banán či pomeranč (100 g), miska jahod, rybízu nebo borůbek, sklenice neředěné ovocné šťávy



Zelenina: 100 g syrové listové zeleniny, 1 paprika, mrkev, rajče, sklenice neředěné zeleninové šťávy



Mléko a mléčné výrobky: 1 sklenice mléka (250 ml), 1 kelímek jogurtu (200 ml), 50 g tvrdého sýra



Ryby, drůbeţ, maso, vejce, luštěniny: 80 g (po tepelném opracování) ryby, drůbeţe nebo masa, 2 vejce uvařená natvrdo, 250 ml miska luštěnin (sója, čočka, fazole, hrách)



Tuky, cukr, sůl: 10 g tuku či cukru (Pokorná J., 2008)

36

3.4 POSTNATÁLNÍ VÝŢIVA 3.4.1 Výţiva novorozence (kojence) Výţiva dítěte je jedním z faktorů, které podmiňují jeho zdravý růst a vývoj. Výţivové poţadavky dětí jsou vymezeny genetickými faktory (věk, pohlaví, účinnost a aktivita metabolických pochodů, habitus) a faktory ţivotního prostředí (ţivotní styl, stupeň tělesné aktivity). Zabezpečení výţivových poţadavků tvoří základ zdraví dítěte, jeho optimálního růstu a vývoje. Dlouhodobě nedostatečná výţiva narušuje růst a vývoj dětského organismu, způsobuje podvýţivu, ale na druhé straně překračování potřeb ţivin a energie můţe vést ke vzniku obezity a nadváhy. Výţiva dítěte má stránku kvantitativní i kvalitativní. Rychle rostoucímu a vyvíjejícímu se organismu dítěte je nutné poskytnout energii, ţiviny, vitamíny a minerály v náleţitém mnoţství. Tyto nutriční sloţky však musí přijímat ve vhodné kvalitě a v určitém fyziologickém poměru. Poměr mezi hlavními ţivinami při jejich krytí celkové energetické potřeby se výrazně mění v závislosti na věku. Za ideální nebo optimální výţivu v průběhu prvních šesti měsíců ţivota dítěte lze povaţovat kojení (Udipi S. A., Ghugre P., Antony U., 2000). 3.4.1.1 Energetická a nutriční potřeba kojence Potřebnou energii získává kojenec výhradně z výţivy, kdy hlavní zdroje energie představují sacharidy a tuky (proteiny jsou vyuţívány jako zdroj energie pouze ve výjimečných případech. Proteiny jsou důleţité především pro růst a vývoj tkání a organismu. Energetická potřeba se vyjadřuje dvojím způsobem a to buď počtem kilojoulů (kJ) na den (celková energetická potřeba, která s věkem dítěte roste) nebo počtem kilojoulů potřebných na jednotku tělesné hmotnosti za den (energetický ekvivalent, který s věkem klesá) (Stroţický F., Pizingerová K., 2003). Tab. 5 Denní výživové dávky pro děti (Strožický F., Pizingerová K., 2003)

37

U kojence se celková energetická potřeba pohybuje v rozmezí 2600 aţ 3600 kJ/den (dospívající 10 000 aţ 12 000 kJ/den), hodnota energetického ekvivalentu činí 500 kJ/kg tělesné hmotnosti/den (dospívající jen 125 kJ/kg tělesné hmotnosti/den). 50 % energie přijaté výţivou vynaloţí kojenec na krytí potřeb bazálního metabolismu, který zahrnuje energii potřebnou pro udrţení vitálních funkcí a udrţení tělesné teploty. Asimilací jednoho gramu tuku získá organismus kojence 33,5 kJ, asimilací stejného mnoţství bílkovin či sacharidů jen 16,7 kJ. U plně kojeného dítěte se podílejí tuky na krytí celkové energie průměrně 54,5 %, bílkoviny 14 % a sacharidy 31 %. V průběhu růstu se poměr hlavních ţivin na krytí celkové energetické potřeby zásadně mění (Stroţický F., Pizingerová K., 2003). 3.4.1.2 Potřeba tekutin u kojence Pro existenci lidského organismu je voda nezbytná. Potřebné mnoţství vody ovlivňuje mnoho faktorů a mezi nejvýznamnější patří její ztráty močí, stolicí, potem a dechem. Obsah vody v těle klesá s věkem a naopak obsah látek v ní rozpuštěných s věkem stoupá. U novorozence a malého kojence tvoří tělo 70 % vody, u dětí po prvním roce je to jen 60 %. Denní potřeba tekutin dítěte představuje asi 10 aţ 15 % jeho tělesné hmotnosti. Následující tabulka znázorňuje potřebu tekutin u dětí různého věku. Potřeba tekutin vyjádřená počtem mililitrů na kilogram tělesné hmotnosti a den (ml/kg TH/den) je u kojence vyšší neţ u staršího dítěte a představuje 130 – 160 ml/kg TH/den. Naopak potřeba tekutin vyjádřená počtem mililitrů na den s věkem dítěte roste a činí u kojence 400 – 1100 ml/den (Stroţický F., Pizingerová K., 2003).

Tab. 6 Potřeba tekutin dětí různého věku (Strožický F., Pizingerová K., 2003)

38

3.4.2 Výţiva ţeny v období kojení 3.4.2.1 Energetická potřeba kojící matky Z hlediska energetické potřeby je laktace nejnáročnějším obdobím reprodukčního cyklu. Během laktace se energetická potřeba matky podle norem WHO zvyšuje o 450 – 480 kcal/den (1890 – 2016 kJ/den) a podle norem Evropské unie o 380 kcal/den (1596 kJ/den). Energetická potřeba je vyšší z důvodu intenzivní tvorby mateřského mléka a částečně je kryta z tukových zásob vytvořených v těhotenství. Během laktace je

účinnost

metabolismu

ve

srovnání

s těhotenstvím

významně

vyšší

(Schneidrová D. ed., 2002). 3.4.2.2 Vliv výţivy na sloţení mateřského mléka Tvorbu a mnoţství mateřského mléka nelze ovlivnit stravou i vyšším energetickým příjmem. Pokud nepřijímáme dostatek ţivin a energie, produkce mléka se nesníţí a pokud přijímáme nadbytek energie a ţivin, produkce se nezvýší. Produkce mléka je řízena endokrinním systémem ţeny prostřednictvím hormonů prolaktinu a oxytocinu, mnoţství můţeme ovlivnit např. častějším kojením. Ovšem vhodným stravováním můţe kojící ţena upravit kvalitu mléka. Obsah bílkovin a laktózy v mateřském mléce není ovlivnitelný stravováním, zatímco obsah tuků, vitamínů a minerálních látek ano. V našich podmínkách můţe ţena trpět nedostatkem mikroprvků, které mohou ovlivňovat sloţení mateřského mléka a výţivový stav dítěte, můţe dojít následně k jemným vývojovým odchylkám. Velmi důleţité je neopomínat příjem vitamínů a minerálních látek, zejména vitaminu D, jodu, vápníku, ţeleza a zinku (Pokorná J., 2008). Doporučený denní příjem základních ţivin, vitamínů a minerálních látek je uveden v kapitole 3.3. 3.4.2.4 Potřeba tekutin Mléko je z největší části tvořeno vodou a při kojení dochází ke ztrátám tekutin z organismu. Pro zdravého dospělého člověka se doporučuje přijmout denně 30 – 35 ml tekutin na 1 kg tělesné hmotnosti. Mnoţství tekutin ovšem záleţí na faktorech vnějšího prostředí jako je teplota vzduchu, vlhkost prostředí a na vnitřních faktorech tělesné teploty a fyzické aktivity. Pokud např. kojící ţena váţí 65 kg, měla by denně vypít minimálně následující objem tekutin: (30 ml x 65 kg) + 500 aţ 1000 ml, coţ je 2450 aţ 2950 ml (Müllerová D., 2004). 39

3.5 KOJENÍ 3.5.1 Charakteristika kojení „Přirozenou výživou kojence v prvním půlroce života se rozumí kojení. Kojení je jedním ze základních předpokladů zdravého růstu a vývoje dítěte. Je-li zdraví definováno SZO jako stav tělesného, duševního a společenského uspokojení, pak jen výživa kojence u mateřského prsu splňuje všechny tyto předpoklady. Mateřské mléko je pro svou jedinečnost

a

druhovou

specifičnost

ve

výživě

kojence

nenahraditelné.“

(Stroţický F., Pizingerová K., 2003, s. 35) Mateřské mléko má vţdy optimální teplotu a je sterilní, nesmí obsahovat ţádné patogenní mikroorganizmy, chemické i jiné škodlivé látky. Dítěti musí zajistit všechny sloţky potravy a energetickou potřebu, avšak nesmí přetěţovat vyvíjející se zaţívací a vylučovací systém. Velký význam má imunologická funkce mateřského mléka obsahem imunoglobulinu A, laktoferinu a lysozymu. Přítomný zinek napomáhá při vývoji imunitních reakcí, jod je velmi důleţitý pro vývoj mozku a centrálního nervového systému (Fendrychová J., Borek I., 2007).

3.5.2 Tvorba mateřského mléka Mateřské mléko je tvořeno v epiteliálních buňkách alveolů mléčné ţlázy. Odváděno je vývodnými kanálky (ductus lactiferus) a shromaţďováno v sinusech (sinus lactiferus) vyúsťujících na prsní bradavce. Laktace je proces, který je řízen hormony hypofýzy prolaktinem a oxytocinem. Přední lalok hypofýzy produkuje hormon prolaktin podporující tvorbu mateřského mléka a zadní lalok hypofýzy produkuje hormon oxytocin umoţňující uvolňování mateřského mléka. Oxytocin vyvolává vypuzovacím reflexem kontrakci myoepiteliálních buněk vývodných kanálků a tím zajišťuje vylučování jiţ vytvořeného mléka. Mlezivo (kolostrum) je tvořeno v prvních čtyřiceti osmi hodinách po porodu a jeho denní mnoţství se pohybuje mezi 10 – 100 ml. Během prvního měsíce stoupá denní objem produkovaného mléka na 650 ml a v průběhu třetího měsíce na 750 ml (Stroţický F., Pizingerová K., 2003). Kojenec by měl denně vypít mnoţství mateřského mléka, které odpovídá 1/6 jeho hmotnost, tj. 150 – 180 ml/kg/den (Szitányi N., 2011).

40

3.5.3 Sloţení mateřského mléka Mateřské mléko je velmi komplexní tekutinou obsahující přibliţně sto substancí, kdy u řady z nich není známo fyziologické poslání. V celém období laktace je mateřské mléko ideálně přizpůsobeno měnícím se výţivovým nárokům rostoucího dítěte a sloţení zohledňuje vývoj především trávicího a centrálního nervového systému. Sloţení mateřského mléka se mění během celého laktačního období i v průběhu kojení tak, aby co nejlépe naplnilo výţivové poţadavky dítěte při co nejmenší zátěţi jeho metabolických a exkrečních funkcí. Mléko tvořící se první dva dny po porodu se nazývá mlezivo (kolostrum), krátkodobě následuje mléko přechodné měnící se v druhém týdnu po porodu v mléko zralé (Fendrychová J., Borek I., 2007). Porovnání obsahu jednotlivých sloţek různých typů mlék je znázorněno v tab.7. Tab.7 Porovnání složení jednotlivých mlék (Szitányi N., 2011) Pozn.: počáteční formule – počáteční umělá mléčná výţiva kojence, KM – kravské mléko

3.5.3.1 Mlezivo (kolostrum) Kolostrum má slámově ţlutou barvu, vysokou hustotu a od zralého mléka se liší vyšším obsahem bílkovin a minerálů a niţším obsahem sacharidů a tuků. Menší objem a vysoká hustota kolostra nezatěţuje funkčně nevyvinuté ledviny novorozence. Je kaloricky vydatné, lehce stravitelné, s vysokým obsahem bílkovin, vitamínů a obranných látek. Hlavními bílkovinami jsou laktalbumin a kasein v poměru 90:10. Tím je zajištěna projímavá funkce, která napomáhá při vyprazdňování smolky.

Lactoferin společně

s hlavním sacharidem mléka laktózou podporují ve střevě růst bakteriálního kmene Lactobacillus bifidus, čímţ zabraňují usídlování patogenních bakterií. Kolostrum obsahuje zvýšené mnoţství imunoglobulinů důleţitých pro získání imunity dítěte. Sekreční imunoglobulin A (sIgA) působí jako první infekční obrana tím, ţe povléká 41

sliznici trávicího ústrojí a brání tak usídlování choroboplodných patogenů. Potlačující faktor imunoglobulin E (IgE) redukuje přívod alergizujících antigenů, čímţ sniţuje výskyt alergických reakcí novorozence (Fendrychová J., Borek I., 2007). 3.5.3.2 Zralé mateřské mléko Zralé mateřské mléko má namodralou barvu, niţší hustotu a ve srovnání s mlékem ostatních savců je chudší na bílkoviny a soli. Hlavní bílkoviny α-laktalbumin (10 – 15 % v syrovátce) a kasein stojí v poměru 60:40. Laktalbumin působí jako koenzym při syntéze laktázy, enzymu odpovědného za štěpení laktózy. Kasein poskytuje kojenci aminokyseliny důleţité pro výstavbu tkání a podporuje vstřebávání vápníku a fosforu ve střevě. Další proteiny syrovátky mateřského mléka jsou laktoferin (10 – 15 %), sIgA (5 – 10 %), ostatní imunoglobuliny, sérový albumin, lysozym, amylázu a lipázu. Kaţdá molekula laktoferinu váţe dva atomy ţeleza, vykazuje baktericidní aktivitu a je také faktorem modulující růst některých tkání. sIgA vytváří na povrchu sliznice střev souvislou vrstvu, která zabraňuje prostup bakteriálních antigenů a potravinových alergenů do krve kojence. Lysozym štěpí proteoglykany bakteriálního pouzdra, čímţ působí baktericidně (Stroţický F., Pizingerová K., 2003). Tuky představují proměnlivou sloţku, která se mění v průběhu celé laktace, v průběhu dne i během jednoho kojení. Podílejí se na krytí celkové energie kojence z 50 %. Lipáza mateřského mléka umoţňuje jejich štěpení, vstřebatelnost tuků činí aţ 95 %. Tuky mateřského mléka obsahují aţ 150 různých mastných kyselin. Převáţnou část tvoří kyseliny nenasycené: linolová, linoleová a arachidonová, které se podílejí na obraně proti infekcím a regulaci tvorby tukových zásob. Vícenenasycené mastné kyseliny s dlouhým řetězcem ovlivňují vývoj mozku, nervového systému a vizuálních funkcí. Významný je vysoký obsah cholesterolu, jeţ lze povaţovat za prevenci aterosklerózy a kardiovaskulárních onemocnění v dospělosti tím, ţe se kojené děti naučí cholesterol v organismu zpracovávat. Fosfolipidy jsou významné součásti buněčných a nitrobuněčných struktur (Stroţický F., Pizingerová K., 2003). Laktóza a oligosacharidy hradí energetickou potřebu kojence ze 40 %. V tlustém střevě vytváří příznivé prostředí pro Lactobacillus bifidus. Laktóza a fyziologická střevní mikroflóra podporují vstřebávání vápníku a ţeleza a chrání před střevní infekcí (Szitányi N., 2011).

42

Hydrofilní vitamíny jsou v dostatečném mnoţství obsaţeny v mateřském mléce za předpokladu, ţe jsou v potřebné míře zastoupeny ve výţivě kojící ţeny. Z lipofilních vitamínů jsou bohatě zastoupeny vitamíny A a E. Vitamín K se musí novorozenci dodávat jako prevence krvácivé nemoci, dokud ho začne produkovat jeho fyziologická střevní mikroflóra. Obsah vitamínu D je přímo úměrný kontaktu se slunečním zářením (Fendrychová J., Borek I., 2007). Nízký obsah minerálních látek chrání dítě před funkčním přetíţením ledvin, tedy vylučováním velkého mnoţství solí. Obsah většiny minerálů není závislý na jejich příjmu kojící ţenou. Jen obsah jodu a selenu pozitivně koreluje s jejich příjmem ţenou. Vápník a fosfor jsou obsaţeny v poměru 2:1, tento poměr společně s přítomností kaseinu a laktózy zvyšuje jejich resorpci. Vyuţitelnost ţeleza z mateřského mléka činí téměř 50 %, coţ je 5krát více neţ z mléka kravského (Stroţický F., Pizingerová K., 2003). Mateřské mléko obsahuje významné nenutritivní látky, mezi které se řadí nukleotidy, hormony, regulační peptidy, imunoglobuliny, enzymy, růstové regulátory, které plní důleţité funkce v organismu kojence. Jejich přehled je uveden na obr. 6 (Sitányi N., 2011).

Obr. 6 Nenutritivní složky mateřského mléka (Szitányi N., 2011)

43

3.6 VÁHOVÉ PŘÍRŮSTKY BĚHEM TĚHOTENSTVÍ 3.6.1 Optimální váhový přírůstek během těhotenství Celkový hmotnostní přírůstek ţeny v těhotenství by měl činit 7,0 – 11,5 kg a to u ţeny, která vstupuje do těhotenství s nadváhou nebo obezitou. Vyšší váhový přírůstek není vhodný pro matku i plod. Ovšem přírůstek niţší neţ 7,0 kg můţe narušit fyziologický vývoj plodu. U ţen mladších 18 let nebo ţen vstupujících do těhotenství s podvýţivou (BMI < 20 kg/m2) se doporučuje vyšší váhový přírůstek a to 12,5 – 18,0 kg. U ţeny starší 18 let s normální hmotnostní na začátku těhotenství (BMI 20 – 25 kg/m2) je udáván za optimální přírůstek hmotnosti 11,4 – 16,0 kg. Těhotná ţena by měla přibírat hlavně ve druhém a třetím trimestru a to v průměru 0,3 – 0,4 kg týdně (Müllerová D., 2004). Ústav pro lékařství Národní akademie věd USA se zabýval výzkumem problematiky zvyšování tělesné hmotnosti během těhotenství a v roce 2009 vydal nová doporučení pro přírůstky na váze během těhotenství. Doporučené přírůstky byly stanoveny na základě hodnoty indexu tělesné hmotnosti (BMI – body mass index) ţen před začátkem těhotenství. Velikost přírůstku hmotnosti během těhotenství ovlivňuje úspěšnost těhotenství, zdraví matky i fyziologický vývoj plodu. Nadměrné přibírání zvyšuje riziko vzniku preklampsie, gestačního diabetu, obezity dítěte a císařského řezu. Je také obtíţnější sníţit hmotnost po porodu. U nedostatečného přibírání hrozí riziko předčasného porodu a nízké porodní hmotnosti dítěte. Ţeny, které mají nadváhu, obezitu nebo naopak podvýţivu, by měly upravit svoji hmotnost k normě jiţ před otěhotněním, protoţe úprava váhy během těhotenství je značně obtíţnější. Na základě hodnoty BMI před otěhotněním jsou za ideální přírůstky hmotnosti povaţovány hodnoty uvedené v tab. 8 (Řehová I., 2009). Tab. 8 Doporučené váhové přírůstky během těhotenství (Řehová I., 2009) BMI před otěhotněním (kg/m2)

Kategorie BMI

Týdenní přírůstek váhy ve 2. a 3. trimestru (kg)

Celkový přírůstek váhy během těhotenství (kg)

Celkový přírůstek váhy během těhotenství s dvojčaty (kg)

< 20,0 20,0 – 24,9

Podváha Normální váha Nadváha obezita

0,5 0,4

12,5 – 18 11,5 – 16

neuvedeno 17 – 25

0,3 0,2

7,0 – 11,5 5,0 – 9,0

14 – 23 11 - 19

25,0 – 29,9 ≥ 30,0

44

Tab.9 Přírůstky hmotnosti v jednotlivých týdnech gravidity (Mikulaj V., 1998) Týden gravidity Přírůstek hmotnosti (g)

1.-12. 0

13.-15 250

16.-18. 300

19.-22. 350

23.-24. 400

25.-26. 450

27.-28. 500

39. 250

40. 0

3.6.2 Nárůst jednotlivých tkání a orgánů těhotné ţeny Na zvýšení tělesné hmotnosti se podílí nahromadění vody v těle, plodová voda, plod, růst placenty, dělohy, prsních ţláz, tukové tkáně, zvětšení objemu krve a tělních tekutin. Doporučený maximální celkový nárůst hmotnosti během těhotenství odpovídá 12,5 kg (Hronek M., 2004). Největší podíl na přírůstku hmotnosti netvoří tuková tkáň, ale plod, zvětšení některých orgánů ţeny a zvýšení objemu tělních tekutin (Pokorná J., 2008). Přibliţně se jedná o 7 kg tekutin, 4 kg tuků a 1 kg bílkoviny (Müllerová D., 2004). Tab. 10 Váhové zastoupení jednotlivých orgánů a tkání v celkovém průměrném váhovém přírůstku během těhotenství (Müllerová D., 2004) Plod

3400 g

Placenta

650 g

Děloha

970 g

Prsní tkáň

405 g

Amniová tekutina

800 g

Zvýšení objemu krevní plazmy

1 450 g

Zvýšení objemu vody v těle

1 480 g

Zvýšení hmotnosti tukové tkáně

3 345 g

Celkem

12 500 g

Mezi faktory ovlivňující rychlost a konečnou velikost váhového přírůstku patří stadium těhotenství, genetické dispozice plodu i matky, etnická příslušnost, výţivový stav matky na počátku těhotenství a ţivotospráva v průběhu těhotenství, patologie plodu a placenty, chronická onemocnění matky (diabetes mellitus, hypertenze), otoky, věk matky, uţívání nikotinu, alkoholu a jiných návykových látek (Müllerová D., 2004).

45

3.6.3 Studie zaměřená na velikost váhového přírůstku v těhotenství Politika nízkého váhového přírůstku v těhotenství byla v roce 1960 napadána odborníky, kteří si uvědomili, ţe relativně vysoká míra dětské úmrtnosti, zdravotního postiţení a mentální retardace měla souvislost s nízkou porodní hmotností dětí. V roce 1970 došlo k přezkoumání vědeckých důkazů Národní akademie věd a odborníci došli k závěru, ţe nízký přírůstek hmotnosti v těhotenství je spojen se zvýšeným rizikem nízké porodní hmotnosti dětí. Bylo vydáno oficiální doporučení pro přírůstek tělesné hmotnosti na 9,0 – 11,4 kg. Výsledky studií zaměřené na váhové přírůstky v těhotenství a porodní hmotnost dětí prováděných v letech 1942 – 1983 jsou znázorněny na obr. 7. Institut medicíny Národní akademie věd publikoval v roce 1990 zprávu, která potvrzovala silný vztah mezi přírůstkem tělesné hmotnosti těhotné ţeny a porodní hmotnosti dítěte. Odchylky přírůstků hmotnosti v těhotenství odkazují na biologické, sociální faktory, na úroveň vzdělání, přítomnost hypertenze, diabetu, obezity, na vliv kouření či poţívání alkoholu těhotnou ţenou (Abrams B., Altman S., Pickett K., 2000).

Obr. 7 Velikost váhového přírůstku v těhotenství a porodní hmotnost dětí v letech 1942 – 1983 (Abrams B., Altman S., Pickett K., 2000)

46

Váhový přírůstek těhotné ţeny souvisí s růstem a hmotností plodu. Příliš malý přírůstek má vliv na niţší růst plodu a niţší porodní hmotnost dítěte (< 2500 g). Nadměrné přibývání na váze matky je spojeno s makrosomií dítěte, tj. vysoká porodní hmotnost či zvětšení vnitřních orgánů (> 4500 g). Tato souvislost velikosti váhového přírůstku v těhotenství na velikost porodní hmotnosti dítěte znázorňuje obr. 8. Studie byla provedena v Americkém centru pro kontrolu a prevenci výţivy v těhotenství v letech 1990 – 1991 a zúčastnilo se jí 34 tisíc ţen s normální hmotností před těhotenstvím (Abrams B., Altman S., Pickett K., 2000).

Obr. 8 Vliv velikosti váhového přírůstku těhotné ženy na porodní hmotnost dítěte (Abrams B., Altman S., Pickett K., 2000)

47

3.6.4 Délka a hmotnost těla plodu v průběhu nitroděloţního růstu „Nejrychlejší růst jedince můžeme pozorovat v průběhu nitroděložního života. Po proniknutí spermie do vajíčka nastává přesně geneticky naprogramovaný vývoj jednotlivých tělesných orgánů a jejich růst. Tělesný růst před narozením i po narození je indikátorem zdraví jedince. Na růstu dítěte se podílí celá řada významných faktorů, k nejdůležitějším patří genetická výbava a výživa.“ (Švejcar J., 2009) Všechny údaje týkající se rozměrů plodu je nutno povaţovat jen za přibliţné vzhledem k moţným individuálním rozdílům v rychlosti vývoje. V praxi se často udává rozměr délky plodu od temene hlavy ke kostrči (temenokostrční délka), protoţe plod je nenapřímen a ohnut do okruhu. Mezi další měřené parametry plodu patří biparietální průměr hlavičky (od ucha k uchu), délka trupu, délka stehenní kosti a další. Pro výpočet celkové délky plodu (délky vzpřímené postavy) se sčítají rozměry délky hlavy, trupu a dolních končetin (Vacek Z., 1992). Přibliţnou délku těla plodu v jednotlivých týdnech těhotenství znázorňuje obr. 9, údaje o přibliţné délce temenokostrční, délce vzpřímené postavy a hmotnosti těla plodu jsou shrnuty v tab. 11.

Obr. 9 Nitroděložní růst těla plodu (Vacek Z., 1992)

48

Pro přibliţný odhad vzpřímené délky postavy plodu v určitém gestačním stadiu umocníme do 5. lunárního měsíce pořadové číslo měsíce na druhou a od 6. lunárního měsíce jej vynásobíme pěti (Švejcar J., 2009). Tab. 11 Přibližná délka a hmotnost plodu v jednotlivých stadiích těhotenství Zdroj: Pařízek A., 2008

Zdroj: Vacek Z., 1992 Stadium těhotenství (týden)

Temenokostrční délka (mm)

Hmotnost (g)

Stadium těhotenství (měsíc)

9. – 12.

55

15

14. – 16.

112

17. – 20.

Hmotnost (g)

3.

Délka vzpřímené postavy (mm) 90

105

4.

160

120

160

310

5.

250

250

21. - 25

205

640

6.

300

600

26. – 29.

240

1000

7.

350

1200

30. – 35.

280

1600

8.

400

1800

36. – 40.

315

min. 2700

9.

450

min. 2700

49

20

3.7 CHRONICKÁ ONEMOCNĚNÍ V TĚHOTENSTVÍ 3.7.1 Diabetes mellitus 3.7.1.1 Charakteristika a typy diabetes mellitus Diabetes mellitus (cukrovka, úplavice močová) je onemocnění způsobené absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu. Inzulín je hormon produkovaný beta-buňkami Langerhansových ostrůvků slinivky břišní a odpovídá za zpracování a vyuţití glukózy organismem. Při jeho nedostatku se glukóza do buněk dostává v nedostatečné míře, buňky trpí nedostatkem energie pro svou činnost, glukóza se hromadí v krvi (hyperglykemie) a dostává se do moči (glykosurie). Při jejím vylučování na sebe váţe vodu, coţ vede k častějšímu močení a vyloučení většího mnoţství moči (polyurie). Nedostatek inzulinu způsobuje i poruchy metabolismu bílkovin a tuků. K chronickým komplikacím diabetu patří poškození ledvin (nefropatie), poškození oční sítnice (retinopatie), nervové poruchy (neuropatie) a další. Těţká hyperglykemie můţe vyústit aţ v akutní diabetické kóma (Vokurka M., Hugo J., 2007). V případě těhotenství je situace komplikovanější. U zdravých ţen dochází k mnoha metabolickým a hormonálním změnám, jejichţ výsledkem je nárůst hladiny glukózy v krvi. Tělo je nuceno významně zvýšit produkci inzulinu a to především ve III. trimestru. Rozlišujeme několik typů diabetes mellitus: diabetes melittus 1. typu (inzulín dependentní – IDDM), diabetes mellitus 2. typu (inzulín nondependentní – NIDDM) a gestační diabetes melitus (GDM) (Vašut K., 2007). Před početím potomka by měli všechny páry, kdy jeden z partnerů trpí cukrovkou, podstoupit genetické vyšetření s následným poučením lékaře o rizicích pro plod (Špitálníková S., 2010). 3.7.1.2 Diabetes melittus 1. typu (inzulín dependentní – IDDM) Vzniká následkem destrukce beta-buněk Langerhansových ostrůvků slinivky břišní specifickou autoimunitní reakcí organismu. Tělo vytváří protilátky proti vlastním inzulín produkujícím buňkám. Tento autoimunitní proces začíná měsíce aţ roky před manifestací diabetu a onemocnění se projeví aţ v okamţiku, kdy zbývající počet beta-buněk není schopen funkčně zvládnout nároky organismu. Je charakterizován absolutním deficitem inzulínu s celoţivotní závislostí na příjmu exogenního inzulínu. 50

IDDM vzniká do dvaceti let věku, nejčastěji v předškolním a školním věku. Jedná se o multifaktoriální, polygenní chorobu. Multifaktoriální, protoţe se na vzniku podílejí genetické i negenetické vlivy a polygenní proto, ţe na riziku vzniku se podílí více genů (Cinek O., 2006). Jestliţe má cukrovku matka, je riziko dědičnosti pro její potomky 2 – 3 % a pokud se u ní projevila před osmým rokem ţivota, stoupá na 13 %. Je-li diabetik otec, riziko je 4 – 6 % bez ohledu na dobu vzniku onemocnění. Vysoké riziko 15 – 30 % hrozí pro potomka, jsou-li diabetici oba rodiče (Špitálníková S., 2010). Pokud je dodrţována léčba inzulínem, časté monitorování glykémie, obecné zásady jako dietní reţim a dostatek pohybu, nehrozí ţenám v souvislosti s těhotenstvím ţádné komplikace (Vašut K., 2007). 3.7.1.3 Diabetes mellitus 2. typu (inzulín nondependentní – NIDDM) NIDDM se manifestuje spíše u dospělých či starších, často obézních pacientů s výskytem cukrovky v rodině, u pacientů s hypertenzí nebo dyslipidémií (poruchou normálního sloţení krevních tuků). Beta-buňky produkují relativní dostatek inzulínu, ovšem pacient trpí inzulínovou rezistencí (necitlivostí tkání na inzulín) projevující se sníţenou odpovědí na jeho působení. Závislost na příjmu exogenního inzulínu zde není (Vokurka M., Hugo J., 2007). U cukrovky 2. typu je dědičnost polygenní a velký vliv mají i vnější faktory, tedy způsob výţivy. Jestliţe má NIDDM jeden z rodičů, potom je u jejich potomků pravděpodobnost vzniku 33 % a pokud jím trpí oba rodiče, riziko vzniku vzrůstá aţ na 75 % (Špitálníková S., 2011). Tento typ cukrovky můţe být pro těhotenství rizikový. Hyperglykémie způsobuje proces neenzymatické glykace proteinů, při níţ jsou bílkoviny cév a tkání poškozeny špatným navázáním molekul glukózy. Tento jev můţe vyvolávat teratogenní efekt a můţe způsobit poškození funkce placenty. Nebezpečím pro embryo je tvorba toxických ketolátek, které se tvoří štěpením tuků a mastných kyselin při nedostatku glukózy v buňkách. V případě špatné kompenzace diabetu hrozí rizika předčasného porodu, spontánních potratů, extrémně velkého dítěte (větší neţ 4000 g), poškození nervového a urogenitálního traktu, polyhydramnie (nadměrné zmnoţení plodové vody), závaţných malformací plodu a vývojových vad srdce (Vašut K., 2007). 51

1 – 3 měsíce před otěhotněním se doporučuje dosáhnout maximální kompenzace glykémie. Optimální je udrţet hladinu glukózy v krvi pod 7,1 mmol/l. Těhotná ţena by měla mít hodnoty glykémie nalačno maximálně 5,6 mmol/l, hodinu po jídle maximálně 7,7 mmol/l a dvě hodiny po jídle maximálně 6,6 mmol/l. Pokud by měla těhotná ţena dlouhodobě hypoglykémii s hodnotami niţšími neţ 4,9 mmol/l, můţe dojít ke zpomalení růstu a vývinu plodu a nízké porodní hmotnosti (Cinek O., 2006). 3.7.1.4 Gestační diabetes mellitus Gestační diabetes mellitus je onemocnění komplikující přibliţně 3 – 5 % těhotenství. Jedná se o intoleranci glukózy, která poprvé vzniká aţ u probíhajícího těhotenství dříve naprosto zdravé ţeny, jejíţ tělo nyní nedokáţe vytvořit potřebné mnoţství inzulínu. Během těhotenství se zvyšuje hladina hormonů estrogenů, progesteronu, kortikoidů a v krvi je navíc přítomen placentální laktogen, který je antagonistou inzulínu. Tyto hormony zvyšují glykémii a dochází ke glukózové intoleranci (Špitálníková S., 2011).

Obr. 10 Rizikové faktory pro vznik gestačního diabetes mellitus (Dostálová Z., Gerychová R., 2008) Jde o nejčastější poruchu metabolismu v těhotenství, která při nedostatečné kompenzaci můţe mít krátkodobé i dlouhodobé následky pro matku i potomka. GDM se projeví nejčastěji mezi 24. – 28. týdnem gravidity a po porodu odeznívá. Někdy se však u ţeny můţe rozvinout v diabetes mellitus 2. typu. Hyperglykémie během gravidity způsobuje několik negativních důsledků. Slinivka břišní plodu zaregistruje zvýšenou hladinu glukózy v krvi, na obranu zvýší produkci inzulínu a vznikne fetální hyperinzulinémie.

V tomto období je nezbytná kompenzace diabetu, protoţe

nedodrţení normoglykémie vede k rychlému rozvoji diabetické fetopatie (odchylky od normálního vývoje plodu, které vznikají v důsledku chronické hyperglykémie 52

ve druhém a třetím trimestru). Typické projevy diabetické fetopatie jsou porodní hmotnost vyšší neţ 4000 gramů, poporodní hypoglykémie, hypokalcémie, poruchy koagulace s následnými trombózami, makrosomie orgánů. Závaţná je makrosomie srdce, která můţe způsobit poruchy srdečního rytmu. Hrozí rozvoj obezity dítěte v pozdějším věku s moţným vznikem diabetes mellitus 2. typu. Obecně platí, ţe čím vyšší je glykémie, tím horší důsledky fetopatie se vyvinou. Závaţné projevy jako makrosomie srdce se vyskytují spíše u IDDM, GDM k těmto poruchám obvykle nevede (Bartášková D., Koţnarová R., 2009). 3.7.1.5 Zásady výţivy těhotné ţeny s diabetem Základem kompenzace kaţdého typu diabetu, tedy i diabetu vzniklého v těhotenství, je dodrţování diabetické diety a denních reţimových opatření, která obnášejí: 

Rozdělit potravu do šesti menších porcí denně (tři hlavní jídla, tedy snídaně, oběd a večeře a mezi nimi menší svačiny). Např. snídaně v 6:00, svačina v 9:00, oběd ve 12:00, další svačina v 15:00 hodin, večeře v 18:00 a druhá menší večeře ve 21:00 hodin.



Nekonzumovat monosacharidy (především glukózu). Jednoduché cukry se velmi rychle vstřebávají střevní sliznicí do krevního oběhu, nevyplaví se dostatečné mnoţství inzulínu a vznikne hyperglykémie. Hodnota glykémie vyšší neţ 7,8 mmol/l poškozuje plod, i kdyţ je krátkou dobu, protoţe délka jejich působení na plod se v průběhu těhotenství sčítá. Za bezpečnou hranici byla tato hodnota stanovena na 7,2 mmol/l za jednu hodinu po jídle. Monosacharidy jsou obsaţeny především v ovoci a medu.



Konzumovat polysacharidy (škrob) v mnoţství maximálně 250 – 275 g denně. Trávení a vstřebávání polysacharidů trvá delší dobu a hladina cukru v krvi tedy roste pozvolněji. Diety s niţším obsahem sacharidů se v těhotenství nedoporučují, protoţe při jejich nedostatku získává tělo energii štěpením tuků za vzniku ketolátek, které škodí vyvíjejícímu se plodu. Škroby jsou obsaţeny především v obilovinách, luštěninách, bramborách a výrobcích z nich.



Zachovávat v jednotlivých denních porcích stále stejné mnoţství sacharidů (Špitálníková S., 2010).



Konzumovat potraviny s nízkým glykemickým indexem – (Müllerová D., 2004). 53

Americká asociace pro diabetes (ADA) a Americká vysoká škola porodnictví a gynekologie (ACOG) doporučují výţivovou terapii u obézních ţen s gestačním diabetes mellitus, která klade důraz na podporu výběru potravin, na optimální tělesnou hmotnost, na omezení příjmu energie a to bez výskytu ketonurie (ketolátky obsaţené v moči). Studie podporuje omezení příjmu sacharidů a tím i energie. Cíle dietního předpisu obsahují ustanovení o optimálním mnoţství kalorií a ţivin pro zajištění dostatečné energetické potřeby matky i plodu. Obézní ţeny by měly denně přijmout v sacharidech 12 – 15 kcal/kg tělesné hmotnosti a neobézní ţeny 24 – 28 kcal/kg tělesné hmotnosti. Jedná se o standardizované kalorické hodnoty ověřené klinickou praxí. Mírné omezení příjmu energie (1700 – 1800 kcal/den) zlepšilo u matky metabolismus a došlo k pozitivní úpravě tělesné hmotnosti bez ketonurie a bez ovlivnění porodní hmotnosti dítěte. Drastické omezení příjmu kalorií o 50 % (1200 – 1500 kcal/den) vedlo k nadměrnému hubnutí a ke vzniku ketonurie (Gunderson E. P., 2004).

3.7.2 Kardiovaskulární onemocnění - hypertenze 3.7.2.1 Vliv fyziologického těhotenství na hemodynamiku ţeny Hlavní úkoly krevního oběhu těhotné ţeny jsou nepřetrţité okysličování fetoplacentární jednotky, transport ţivin pro plod, odvod odpadních metabolitů a termoregulace plodu. Při těhotenství dochází k hormonálním, biochemickým a mechanickým změnám způsobující změny systémové hemodynamiky gravidní ţeny. Jedná se především o zvýšení objemu krve, zvýšení srdečního výdeje, zvýšení srdeční frekvence a zvýšené nároky na potřebu kyslíku. Organismus zdravé ţeny se s tímto zatíţením krevního oběhu snadno vyrovná, avšak pro těhotnou s určitým kardiovaskulárním onemocněním je situace obtíţnější. V těhotenství dochází k primární hypersekreci aldosteronu a tím k retenci sodíku a vody v organismu vedoucí ke zmnoţení krevní plazmy a extracelulární tekutiny, ke zvýšení glomerulární filtrace a průtoku krve ledvinami. Stoupá celkové mnoţství krve. Vzestup začíná od 6. týdne těhotenství, 21. – 24. týden lze zaznamenat 35 % zvýšení, koncem gravidity aţ 50 % zvýšení oproti stavu před těhotenstvím. Celkové mnoţství erytrocytů naproti stoupá pouze mírně, proto dochází ke sníţení hematokritu na 33 – 38 %. Srdeční výdej (před těhotenstvím 4,6 l/min) se zvyšuje od 10. týdne (6,6 l/min) a dosahuje vrcholu ve 20. – 24. týdnu (7,1 l/min), poté plynule klesá. Průměrné zvýšení srdeční frekvence činí 15 tepů za minutu, tj. o 15 – 20 % vyšší, vrchol vzestupu je v termínu porodu a to o 40 %. 54

Spotřeba kyslíku narůstá o 20 – 30 %, coţ souvisí s úsilím mateřského organismu zajistit plodu dostatečnou saturaci kyslíkem (Janků K., Janků P., 2005). 3.7.2.2 Charakteristika hypertenze Hlavní příčinou mateřské, fetální a novorozenecké morbidity (nemocnosti) i mortality (úmrtnosti) v civilizovaných zemích je právě hypertenze. U fyziologicky probíhajícího těhotenství dochází k poklesu periferní cévní rezistence a k poklesu krevního tlaku. To je způsobeno zvýšenou syntézou prostaglandinů s vazodilatačním účinkem (prostacyklinu) a oxidu dusnatého, které zprostředkují rezistenci vůči vazokonstrikčním látkám (angiotensin II, noradrenalin a endotelin). V průběhu druhého trimestru těhotenství klesá krevní tlak na hodnoty niţší neţ před otěhotněním a ve třetím trimestru se tlak vrací k hodnotám před těhotenstvím. Kolísání krevního tlaku se vyskytuje u normotenzních i hypertenzních ţen. Pro klasifikaci hypertenze v těhotenství (obr. 11) je podstatné rozlišit, zda hypertenze předchází těhotenství nebo byla diagnostikována do 20. týdne (preexistující hypertenze) nebo zda jde o specifický těhotenský stav (gestační hypertenze). Současná doporučení Evropské společnosti pro hypertenzi definují hypertenzi v těhotenství jako absolutní hodnoty krevního tlaku: systolický krevní tlak ≥ 140 mmHg a diastolický krevní tlak ≥ 90 mmHg. Při hodnotách tlaku krve systolického ≥ 170 mmHg a diastolického ≥ 110 mmHg je z důvodu váţného ohroţení zdravotního stavu nutná hospitalizace (Cífková R., 2007). 3.7.2.3 Preexistující hypertenze Je-li hypertenze diagnostikována před těhotenstvím nebo do 20. týdne těhotenství a po porodu neodezní do 6 týdnů, jedná se o preexistující hypertenzi. Její původ můţe být bez prokazatelné příčiny (esenciální) nebo způsobena sekundárně doprovázející např. onemocnění ledvin. Mírná hypertenze bez doprovodné preklampsie (vysvětleno dále) či onemocněním ledvin nepředstavuje ţádné riziko. Středně těţká aţ těţká hypertenze můţe znamenat nebezpečí zpomalení fetálního růstu, předčasný porod nevyvinutého plodu, potrat nebo odloučení placenty (Vašut K., 2007).

55

Obr. 11 Klasifikace hypertenze v těhotenství (Cífková R., 2007) 3.7.2.4 Gestační hypertenze Tento typ hypertenze se vyskytuje u gravidních ţen aţ po 20. týdnu těhotenství a vymizí do 42 dnů po porodu., tj. do skončení šestinedělí. Podle mnoţství bílkovin v moči se rozlišuje gestační hypertenze bez proteinurie, kdy exkrece proteinu ve 24 hodinovém vzorku moči je niţší neţ 0,3 g, pokud je obsah proteinů vyšší neţ 0,3 g, jedná se o gestační hypertenzi s proteinurií (Cífková R., 2007). 3.7.2.5 Preeklampsie Preeklampsie je někdy nazývána také pozdní gestóza, které předchází raná gestóza. Raná gestóza se projevuje v 1. a 2. trimestru těhotenství nucením na zvracení (nauzeou), zvracením a zvýšenou tvorbou slin (ptyalismem). Tyto komplikace do čtvrtého měsíce těhotenství vymizí a jejich závaţnost je různého stupně (porucha metabolismu, hubnutí, porucha elektrolytické rovnováhy z důvodu úbytku minerálů a tekutin). Preeklampsie vzniká ve 3. trimestru těhotenství a můţe se rozvinout u zcela zdravé ţeny, častěji však u ţen, které jiţ před početím trpěly hypertenzí, onemocněním ledvin či jater, diabetem. Příznaky vyplývají ze změn v oblasti cév a ledvin a patří mezi ně otoky (edémy), 56

bílkoviny v moči (proteinurie) a vysoký krevní tlak (hypertenze). Na základě zkratek slov příznaků byla dříve preeklampsie označována jako EPH – gestóza. Mohou se připojit i další potíţe jako bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, poruchy vidění (nejasné vidění, tmavé skvrny v zorném poli, zúţení zorného pole), bolesti v nadbřišku. Ţena s preeklampsií musí být pečlivě kontrolována lékařem a při těţších formách je nutná hospitalizace. Hrozí porucha funkce placenty, špatné zásobení plodu ţivinami a kyslíkem, předčasné odloučení placenty, poruchy hemokoagulace a nízká porodní hmotnost plodu. Preeklampsie můţe v nejhorším případě vyústit v eklampsii, coţ je záchvat křečí s následným stavem hlubokého bezvědomí (Pařízek A., 2008).

57

4 ZÁVĚR Vyvíjející se plod, vznik nových buněk plodu, placenty, dělohy, prsních ţláz a další tkání vyţadují zvýšený přísun energie, ţivin, vitamínů a minerálních látek. Denní energetický příjem těhotné ţeny by se měl navýšit o 200 – 300 kcal (840 – 1260 kJ), přičemţ celkový energetický příjem má tvořit 10 000 kJ. Doporučovaný poměr základních ţivin činí pro proteiny 12 – 15 %, lipidy do 30 % a sacharidy 55 – 65 % z celkového energetického příjmu. Základním předpokladem pro správné zásobení plodu ţivinami je fyziologická funkce placenty. Bílkoviny jsou látky důleţité pro růst a vývoj, výstavbu a neustálou obnovu buněk a tkání lidského organismu, při jejichţ nedostatku vznikají poruchy tělesného a duševního vývoje a dochází ke sníţené odolnosti vůči infekcím. Naopak nadbytek bílkovin můţe poškodit funkce ledvin vlivem nadměrného vylučování metabolitů. Obecný doporučovaný denní příjem bílkovin se pohybuje v rozmezí 0,8 – 1 g/ kg tělesné hmotnosti. V těhotenství se potřeba zvyšuje o 10 – 16 g a při kojení o 15 g denně. Vhodné zdroje bílkovin jsou mléko a mléčné výrobky, maso, vejce a luštěniny. Lipidy mají význam pro tvorbu myelinových obalů nervových buněk a pro izolační funkci v podkoţní tkáni a na povrchu některých vnitřních orgánů, fosfolipidy jsou důleţité sloţky buněčných struktur mozku, lipoproteiny umoţňují transport

lipidů

v krvi.

Esenciální

mastné

kyseliny

řady

n-3

(linoleová,

eikosapentaenová a dokosahexaenová) a řady n-6 (linolová, arachidonová) jsou nezbytné pro nitroděloţní vývoj a růst centrálního nervového systému (CNS). U těhotných ţen se doporučuje přijímat 75 g lipidů denně, z nichţ 40 g mají tvořit tuky ţivočišného původu a 35 g tuky rostlinného původu. Nejvýznamnějším zdrojem jsou tuky sladkovodních a mořských ryb. V těhotenství je důleţité přijímat v dostatečném mnoţství všechny jak lipofilní, tak i hydrofilní vitamíny, ovšem některé z nich si zasluhují zvláštní pozornost. Folacin (kyselina listová) se účastní syntézy DNA a RNA při dělení a růstu buněk, je nutný pro prenatální vývoj CNS. Jeho nedostatek působí demyelinaci nervových buněk a defekt neurální trubice. Kyanokobalamin se v ţaludku váţe na gastrický faktor důleţitý pro krvetvorbu, tvoří součást koenzymů při tvorbě nukleových kyselin. Nedostatek způsobuje vývojové poruchy, mentální retardaci a anémii. Kalciferol zvyšuje vstřebávání vápníku a fosforu ze sliznice tenkého střeva do krve, podporuje 58

mineralizaci kostní tkáně a uplatňuje se při diferenciaci buněk imunitního systému. Retinol reguluje diferenciaci kmenových buněk na vyspělé specializované epiteliální buňky (kůţe, sliznice plic, dutiny ústní, trávicího a močového traktu) a je nezbytný pro biochemii zrakového vjemu. Doporučované dávkování všech vitamínů je shrnuto v tabulce. Mezi nejvýznamnější minerální látky ovlivňující prenatální vývoj plodu patří vápník, ţelezo, jod a zinek. Vápník se kromě výstavby kostí podílí na biochemii svalové kontrakce, sráţení krve, přenosu nervových vzruchů a aktivitě enzymů. Ţelezo tvoří nezbytnou součást erytrocytů při transportu kyslíku v organismu. Jod je významný pro aktivitu hormonů štítné ţlázy trijodthyroninu a tyroxinu, nezbytných pro růst a vývoj CNS a pro regulaci metabolických procesů. Jeho nedostatek způsobuje ireverzibilní poruchy CNS, mentální retardaci. Deficit zinku se projeví zpomaleným růstem, poruchami imunitního systému a změnami kůţe. Laktace

je

z hlediska

energetické

potřeby

nejnáročnějším

obdobím

reprodukčního cyklu z důvodu intenzivní tvorby mateřského mléka. Denní energetická potřeba kojící ţeny se podle norem WHO zvyšuje o 480 kcal (2016 kJ) a podle norem EU o 380 kcal (1596 kJ). Rychle rostoucímu a vyvíjejícímu se organismu novorozence a následně kojence je nutné poskytnout energii, ţiviny, vitamíny a minerální látky a to v optimálním fyziologickém poměru, aby nedocházelo k přetěţování vyvíjejícího se trávicího traktu. Mateřské mléko svým sloţením přesně odpovídá těmto poţadavkům, a proto se za ideální výţivu v průběhu prvních šesti měsíců ţivota povaţuje právě kojení. Velký význam má imunologická funkce mateřského mléka obsahem imunoglobulinu A, laktoferinu a lysozymu. Celková denní energetická potřeba kojence činí 2600 kJ, potřeba proteinů denně představuje 20 g, sacharidů 68 g, tuků 30 g, vápníku 700 mg, fosforu 400 mg, hořčíku 50 mg, ţeleza 8 mg a zinku 5 mg. Ústav pro lékařství Národní akademie věd USA se zabýval výzkumem problematiky zvyšování tělesné hmotnosti během těhotenství a v roce 2009 vydal nová doporučení. Optimální celkový váhový přírůstek během těhotenství se stanovuje na základě hodnoty BMI před otěhotněním. Pro ţeny s podváhou (BMI < 20,0 kg/m2) činí 12,5 – 18 kg, s normální váhou (BMI 20,0 – 24,9 kg/m2) 11,5 – 16 kg, s nadváhou (BMI 25,0 – 29,9 kg/m2) 7,0 – 11,5 kg a obézní (BMI ≥30,0 kg/m2) 5 – 9 kg. Tzn., ţe čím je hmotnost ţeny před těhotenstvím vyšší, tím by měl být váhový přírůstek 59

niţší a naopak. Těhotná ţena by měla přibírat hlavně ve druhém a třetím trimestru a to v průměru 0,3 – 0,4 kg týdně. Na zvýšení tělesné hmotnosti se podílí nahromadění vody v těle, plodová voda, plod, růst placenty, dělohy, prsních ţláz, tukové tkáně, zvětšení objemu krve a tělních tekutin. Na základě výzkumů byla prokázána souvislost mezi velikostí váhového přírůstku během těhotenství a porodní hmotností dítěte. Příliš malý přírůstek má vliv na niţší porodní hmotnost dítěte (< 2500 g) a nadměrné přibývání na váze matky je spojeno s makrosomií dítěte, tj. vysoká porodní hmotnost či zvětšení vnitřních orgánů (> 4500 g). Na vyvíjející se plod mohou mít negativní vliv chronická onemocnění (diabetes mellitus a hypertenze) těhotné ţeny jen v případě, pokud nejsou před i během těhotenství dostatečně kompenzována. Diabetes mellitus je onemocnění způsobené nedostatečnou produkcí hormonu inzulínu beta-buňkami Langerhansových ostrůvků slinivky břišní, který odpovídá za zpracování a vyuţití glukózy buňkami. Při jeho nedostatku se glukóza nedostává do buněk, ty trpí nedostatkem energie a glukóza se hromadí v krvi (hyperglykémie). Typické projevy diabetické fetopatie jsou porodní hmotnost vyšší neţ 4000 g, makrosomie orgánů, hrozí riziko potratu či předčasného porodu a rozvoj obezity dítěte v pozdějším věku. Při těhotenství dochází k hormonálním, biochemickým a mechanickým změnám způsobující změny systémové hemodynamiky gravidní ţeny. Jedná se především o zvýšení objemu krve, zvýšení srdečního výdeje, zvýšení srdeční frekvence a zvýšené nároky na potřebu kyslíku, se kterými se organismus těhotné ţeny s hypertenzí nemusí umět vyrovnat. Evropské společnosti pro hypertenzi definují hypertenzi v těhotenství jako absolutní hodnoty krevního tlaku: systolický krevní tlak ≥ 140 mmHg a diastolický krevní tlak ≥ 90 mmHg. Při hodnotách tlaku krve systolického ≥ 170 mmHg a diastolického ≥ 110 mmHg je z důvodu váţného ohroţení zdravotního stavu nutná hospitalizace. Hypertenze můţe způsobit poruchy funkce placenty, která se hůře prokrvuje, niţší zásobení kyslíkem a ţivinami plodu a niţší porodní hmotnost. Těhotná ţena by měla dbát na správnou ţivotosprávu a dostatečný příjem všech ţivin, vitamínů a minerálních látek a v případě výskytu určitého onemocnění pravidelně během těhotenství konzultovat svůj zdravotní stav se specializovaným lékařem, protoţe svým chováním ovlivňuje nejen zdraví svoje, ale i zdraví budoucího jedince.

60

5 POUŢITÉ LITERÁRNÍ ZDROJE 

ABRAMS B., ALTMAN S., PICKETT K., 2000: Pregnancy weight gain: still controversial. The American journal of clinical nutrition, 2000, volume 71, number 5, p. 12335 – 12415.



BARTÁŠKOVÁ D., KOŢNAROVÁ R., 2009: Gestační diabetes mellitus, diagnostika a terapie. Online [cit. 2012-03-15]. Dostupné na .



CÍFKOVÁ R., 2007: Léčba hypertenze v těhotenství. Remedia, 3/2007. Online [cit. 2012-03-15]. Dostupné na < http://www.remedia.cz/Clanky/ Farmakoterapie/Lecba-hypertenze-v-tehotenstvi/6-L-hO.magarticle.aspx>.



CINEK O., 2006: Dědičnost a diabetes mellitus 1. typu. Online [cit. 2012-0315]. Dostupné na .



DOSTÁLOVÁ Z., GERYCHOVÁ R., 2008: Rizika těhotenství a porodu. Interní medicína pro praxi. 2008, 10 (9), s. 418 – 421. Online [cit. 2012-03-15]. Dostupné na .



DYLEVSKÝ I., 2009: Funkční anatomie. Grada, Praha, 544 s. ISBN 978-80-247-3240-4.



DYLEVSKÝ I., 2000: Somatologie. Epava, Olomouc, 480 s. ISBN 80-86297-05-5.



FENDRYCHOVÁ J., BOREK I., 2007: Intenzivní péče o novorozence. Národní centrum ošetřovatelství a nelékařských zdravotnických oborů, Brno, 404 s. ISBN 978-80-7013-447-4.



FIALA J., 2004: Prevence nemocí a podpora zdraví, výživa. Online [cit. 201203-15]. Dostupné na .



GUNDERSON E. P., 2004: Gestational diabetes and nutrition recommendations. Current diabetes report, 2004, volume 4, number 5, p. 377 – 386.



HRONEK M., 2004: Výživa ženy v obdobích těhotenství a kojení. Maxdorf, Praha, 309 s. ISBN 80-7345-013-5. 61



JANKŮ K., JANKŮ P., 2005: Kardiovaskulární choroby v těhotenství. Masarykova univerzita v Brně, 320 s. ISBN 80-210-3683-4.



KITTNAR O. (ed.), 2011: Lékařská fyziologie. Grada, Praha, 800 s. ISBN 978-80-247-3068-4.



MADŢUKOVÁ J., 2008: Výživa v těhotenství od A do Z. Vyšehrad, Praha, 102 s. ISBN 978-80-7021-951-5.



MIKULAJ V., HULÍNOVÁ S., 1998: Zdravá strava – základ zdravia matky a dieťaťa. Slovak Akademic Press, Bratislava, 56 s. ISBN 978-80-8566-551-2.



MÜLLEROVÁ D., 2004: Výživa těhotných a kojících žen. Mladá fronta, Praha, 119 s.ISBN 80-204-1023-6



PAŘÍZEK A., 2008: Kniha o těhotenství a dítěti. Galén, Praha, 685 s. ISBN 978-80-7262-594-9.



POKORNÁ J., BŘEZKOVÁ V., PRUŠA T., 2008: Výživa a léky v těhotenství a při kojení. Era, Brno, 132 s. ISBN 978-80-7366-136-6.



ŘEHOVÁ I., 2009: Přibírání v těhotenství. Online [cit. 2012-03-15]. Dostupné na .



SCHNEIDROVÁ D. (ed.), 2002: Kojení. Nejčastější problémy a jejich řešení. Grada, Praha, 117 s. ISBN 80-247-0112-X.



STRATIL P., 2010: Základy chemie potravin 1,2. Mendelova univerzita v Brně, Brno. 465 s.



STROŢICKÝ F., PIZINGEROVÁ K. (eds.), 2003: Nemoci dětského věku. Karolinum, Praha, 297 s. ISBN 80-246-0711-5.



SZITÁNYI N., 2011: Optimální výživa zdravého kojence. Online [cit. 2012-0315]. Dostupné na .



ŠPITÁLNÍKOVÁ S., 2010: Dědičnost a diabetes. Online [cit. 2012-03-15]. Dostupné na .



ŠPITÁLNÍKOVÁ S., 2011: Cukrovka a dědičnost. Online [cit. 2012-03-15]. Dostupné na < http://www.zdn.cz/clanek/priloha-pacientske-listy/cukrovka-adedicnost-459211>.

62



ŠVEJCAR J. (ed.), 2009: Péče o dítě. Havlíček Brain Team, Praha, 320 s. ISBN 978-80-87109-14-4.



TROJAN S., (ed.), 2003: Lékařská fyziologie. Grada, Praha, 772 s. ISBN 80-247-0512-5.



UDIPI S. A., GHUGRE P., ANTONY U., 2000: Nutrition in pregnancy and lactation. Journal of the Indian medical association, 2000, volume 98, isue 9, p. 548 - 557



VACEK Z., 1992: Embryologie pro pediatry. Univerzita Karlova, Nakladatelství JP, Praha, 313 s. ISBN 80-7066-562-9.



VAŠUT K. (ed.), 2007: Léčiva v těhotenství. Computer Press, Brno, 112 s. ISBN 978-80-251-1452-0.



VOKURKA H., HUGO J., 2007: Praktický slovník medicíny. Maxdorf, Praha, 518 s. ISBN 978-80-7345-123-3



WILHELM Z. (ed.), 2010: Stručný přehled fyziologie člověka pro bakalářské studijní programy. Masarykova univerzita, Lékařská fakulta, Brno, 117 s. ISBN 80-210-2837-8.

63

6 SEZNAM OBRÁZKŮ Obr. 1 Schéma interakce spermie a vajíčka v průběhu fertilizace Obr. 2 Schéma rýhování zygoty člověka Obr. 3 Schéma oplození a transportu zygoty vejcovodem do děloţní dutiny Obr. 4 Dynamika růstu hlavy a těla plodu Obr. 5 Potravinová pyramida Obr. 6 Nenutritivní sloţky mateřského mléka Obr. 7 Velikost váhového přírůstku v těhotenství a porodní hmotnost dětí v letech 1942 – 1983 Obr. 8 Vliv velikosti váhového přírůstku těhotné ţeny na porodní hmotnost dítěte Obr. 9 Nitroděloţní růst těla plodu Obr. 10 Rizikové faktory pro vznik gestačního diabetes mellitus Obr. 11 Klasifikace hypertenze v těhotenství

64

7 SEZNAM TABULEK Tab. 1 Členění bílkovin podle výţivové hodnoty Tab. 2 Potřeba esenciálních AK u člověka v mg/kg tělesné hmotnosti a den a jejich obsah v potravinách v mg/g Tab. 3 Doporučené denní dávky, funkce a projevy hypovitaminózy lipofilních vitamínů Tab. 4 Doporučené denní dávky, funkce a projevy hypovitaminózy hydrofilních vitamínů Tab. 5 Denní výţivové dávky pro děti Tab. 6 Potřeba tekutin dětí různého věku Tab. 7 Porovnání sloţek jednotlivých mlék Tab. 8 Doporučené váhové přírůstky během těhotenství Tab. 9 Přírůstky hmotnosti v jednotlivých týdnech gravidity Tab. 10 Váhové zastoupení jednotlivých orgánů a tkání v celkovém průměrném váhovém přírůstku během těhotenství Tab. 11 Přibliţná délka a hmotnost plodu v jednotlivých stádiích těhotenství

65