LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B BLOK 20
Disusun oleh: KELOMPOK 04
Anggota Kelompok: Laode M. Hidayatullah
04111001029
Restya Fitriani
04111001033
Wira Dharma Utama
04111001048
M. Hadley Aulia
04111001052
Neni Septria Ningsih
04111001058
Azizah Ros Lutfia
04111001063
Kinanthi Sabilillah
04111001071
Fajar Ahmad P
04111001084
Nyimas Nursyarifah
04111001113
Annisa Rahmayuni
04111001118
Pratiwi Raissa Windiani
04111001122
Fatimah Shellya
04111001123
Mulyati
04111001138
Prass Ekasetia P
04111001139
Tutor: dr. Hasnawi Hadani, Sp.S
PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2013
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial Skenario C Blok 19 ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada
pihak-pihak yang terlibat dalam
pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.
Tim Penyusun
2
DAFTAR ISI
JUDUL………………………………………………………………………………………. 1 KATA PENGANTAR……………………………………………………………………… 2 DAFTAR ISI………………………………………………………………………………... 3 I.
SKENARIO…………………………………………………………………………. 4
II.
KLARIFIKASI ISTILAH………………………………………………………….. 4
III.
IDENTIFIKASI MASALAH………………………………………………………. 5
IV.
ANALISIS MASALAH…………………………………………………………….. 5
V.
SINTESIS................…………………………………………………………………. 35
VI.
KERANGKA KONSEP.............................................................................................. 50
VII.
KESIMPULAN……………………………………………………………………… 51
VIII. DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………... 52
I.
SKENARIO C BLOK 19 3
Ny.L umur 69 tahun, dibawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan pulang) dan sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung 1 tahun dan semakin berat. Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku, tangannya mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.
Pemeriksaan Fisik : GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC Status neurologis
: gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di
kedua lengan, lain-lain dalam batas normal Pemeriksaan laboraturium
: GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%
Pemeriksaan penunjang
: MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan
di lobus anterior Pemeriksaan kognitif II.
: MMSE 17/30
KLARIFIKASI ISTILAH 1. tremor kasar: tremor, gerakan atau gigilan yang involunter yang telihat secara kasat mata. 2. gcs: Glasgow coma scale, skala yang digunakan untuk menilai derajat kesadaran seseorang secara quantitatif yang dinilai dari mata 4, verbal 5 dan gerak motorik 6. 3. kaku: peningkatan tegangan ekstensor sendi yg terjadi karena fleksi pasiv sendi tsb, segera lancar pada pengerahan tekanan lebih lanjut. 4. GDS: hasil pengukuran gula darah yang dilakukan pada seketika waktu itu tanpa ada puasa N: 14O mg/dl. 5. MMSE: mini mental state examination. Salah satu metode pemeiksaan yang menilai fungsi kognitif. N: >27. Mild: 19-24. Moderate: 1O- 18. 6. TG: senyawa yg trdii dari 3 molekul asam lemak yg teesterifikasi jadi gliserol. 7. atropi ringan: pengurusan atau pengecilan ukuran suatu sel, jaringan, organ atau bagian tubuh yg ringan/tidak luas. 8. MRI: alat kedokteran dibidang pemeriksaan diagnostic radiologi yang menghasilkan rekaman gambar potongan penampang tubuh atau organ dengan menggunakan medan magnet. 9. Kolesterol total: jumlah kolesterol yg terdapat dalam semua partikel lipoprotein tubuh. N: <2OO mg/dl 10. Lobus anterior otak: bagian depan dari belahan otak yang dibatasi oleh sulkus sentralis.
III.
IDENTIFIKASI MASALAH 4
1. KU: Ny. L 69 th dibawa ke dokter karena tidak bisa pulang(lupa jalan pulang dan sering ketinggala belanjaan dipasar. 2. Keluhan sdh berlangsung selama 1 th dan semakin berat. 3. 1,5 th lalu penderita sukar berjalan karena badan kaku dan mengalami tremor. 4. Pemerikasaan fisik:
GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC
Status neurologis : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal
Pemeriksaan laboraturium : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%
Pemeriksaan penunjang
: MRI kepala dalam batas normal dengan
atropi ringan di lobus anterior IV.
Pemeriksaan kognitif : MMSE 17/30
ANALISIS MASALAH I.
KU: Ny. L 69 th dibawa ke dokter karena tidak bisa pulang(lupa jalan pulang dan sering ketinggala belanjaan dipasar. 1. Bagaimana anatomi dan fungsi otak secara umum ? Struktur Utama Otak
Forebrain a. Telencephalon Terdiri dari kedua belah hemisfer yang simetris dan membentuk otak besar (cerebrum). Telencephalon merupakan bagian terbesar dari otak manusia dan memiliki fungsi yang paling kompleks. 1. Korteks Bagian yang melapisi hemisfer. Sebagian besar korteks terdiri dari sel glia, soma sel, dendrite dan interneuron. Bagian korteks cerebri ini berwarna keabuan sehingga disebut substansi abu-abu. Sedangkan daerah subkorteks berisi jutaan axon yang diselubungi myelin sehingga berwarna keputihan dan disebut substansia alba. Bentuk jaringan cerebri ini bergelombang (berlipat-lipat).Fungsi bentuk gelombang ini untuk mengurangi ruang yang dibutuhkan untuk menepatkan korteks tanpa mengurangi volumenya. Diantara gyrus terdapat jurang yang dalam(fissure) dan yang dangkal(sulcus). 5
Terdapat 2 fissure utama yaitu fissure centralis dan lateralis yang membagi otak menjadi 4 lobus.
Otak dibagi menjadi 52 area broadman dengan fungsi masing-masing. Contohnya area motorik primer yaitu area 4 yang berperan untuk aktivasi kontraksi otot volunteer.
6
2. Sistem Limbik Merupakan
pengelompokan
struktur
di
bagian
subkorteks.
Strukturnya berupa hypocampus, hypothalamus dan amygdala. Peran dari sistem limbik secara umum untuk emosi, motivasi, tingkah laku dan beberapa fungsi otonom.
7
3. Ganglia basalis
Terletak disebelah lateral thalamus dan mengelilinginya. Ganglia basalis membentuk suatu sistem asesori motorik. Ganglia basalis terdiri atas 5 buah struktur diantaranya: 8
Nucleus caudatus Struktur ini bermula dari bagian anterior lobus frontal, mengarah ke posterior lobus parietal dan oksipital dan berakhir membentuk huruf C di lobus temporal. Nukleus caudatus membentuk suatu sirkuit caudatus yang berperan dalam proses kognisis terhadap pola gerakan motorik yang berurutan. Sirkuit ini dimulai dengan masuknya input dari korteks asosiasi dari motorik dan sensorik. Selanjutnya input ini akan diteruskan ke nucleus kaudatus menuju ke putamen, globus palidus ke thalamus dan dikembalikan lagi ke korteks premotorik, prefrontal san komplementer. Impuls ini tidak pernah dikembalikan ke korteks motorik primer. Hal ini lah yang membedakan sirkuit kaudatus dan putamen.
Putamen Sirkuit putamen berperan pada proses pola gerakan yang dipelajari. Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya korea. Korea adalah suatu gerakan tersentak pada tangan wajah dan anggota tubuh yang lain.
Nucleus Subtalamikus Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya hemibalismus (gerakan menghempaskan tubuh yang tiba-tiba)
Substansia Nigra Gangguan area ini akan menyebabkan rigidity, tremor, dan akinesis.
Globus Palidus Gangguan area ini akan menyebabkan munculnya atetosis( gerakan menggeliat pada tangan lengan dan wajah yang spontan dan terus menerus)
Neurotransmiter pada ganglia basalis terutama dopamine berperan dalam mengontrol gerakan volunteer.
b. Diencephalon 9
a. Thalamus b. Hypothalamus
Midbrain/Mesencephalon a. Tectum b. Tegmentum
Hindbrain a. Metencephalon 1. Pons Hampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons menghubungkan medulla yang panjang dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak dalam pons dan mengatur frekwensi dan kedalaman pernapasan. 2. Cerebellum Terletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua otak. Terdiri dari bagian sentral terkontriksi, vermis dan dua massa lateral, hemisfer serebelar. Serebelum bertanggung jawab untuk mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan baik. Bagian ini memastikan bahwa gerakan yang dicetuskan di suatu tempat di SSP berlangsung dengan halus bukannya mendadak dan tidak terkordinasi. Serebelum juga berfungsi untuk mempertahankan postur.
b. Myelencephalon 2. Bagaimana etiologi dari lupa ? Penyebab lupa / demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia jisim Lewy (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya 10
defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat depresi 3. Bagaimana mekanisme dari lupa pada kasus ini ? Perkembangan Parkinson menjadi suatu tahap yang lebih lanjut didasari oleh kehilangan saraf-saraf dopaminergik di substansia nigra dan efek sekunder pada proyeksi pada sistem yang menyangkut nucleus kaudatus, putamen (striatum), frontal dan bagian dari girus cinguli. Sudah terjadi degenerasi cerebri yang difus (meluas) yang mengenai koteks frontal, hipokampus, dll terutama di bagian anterior otak menyebabkan terjadinya demensia, yang diawali dengan terjadinya degenerasi fokal (setempat) pada substansia nigra dan ganglia basalis 4. Bagaimana proses penyimpanan memori/mengingat ? Untuk mengingat sesuatu manusia harus berhasil melakukan 3 hal yaitu mendapatkan informasi, menyimpannya dan mengeluarkan kembali (memanggil kembali). Kegagalan dalam mengingat sesuatu dapat disebabkan karena gangguan pada salah satu dari ke 3 proses tersebut. (Bloom 1988). Proses memory terdiri dari: 1. Encoding Encoding merupakan awal dari proses penyimpanan informasi di otak (memory). Encoding juga didefinisikan sebagai kemampuan untuk menerjemahkan berbagai informasi yang diterima agar dapat dipahami dan disimpan dalam memory 2. Retrieval Retrival adalah kemampuan untuk menyusunkembali dan mengeluarkan berbagai informasi yang telah tersimpan memory. Proses retival terbagi atas: -
Recall kemampuan menggambarkan suatu informasi dengan kata-kata sendiri secara bebas
-
Recognition kemampuan untuk menetapkan satu pilihan di antara pilihanpilihan yang ada
-
Relearning berarti „belajar kembali‟. Yaitu hal-hal yang sebetulnya pernah bisa dikerjakan, dipelajari lagi untuk tujuan-tujuan tertentu 11
Skema 5. The Modal Model of Human Memory
Memori eksplisit o Memori segera korteks prefrontal dan dorsal medial thalamus atau korteks sensoris primer dan sekunder o Memori jangka pendek hipokampus dan lobus temporalis, badan mamilaris, dienchepalon o Memori jangka panjang tersebar di seluruh serebrum o Ingatan
eksplisit
meliputi
penginderaan,
semantik,
episodik, naratif, dan ingatan otobiografi. Kegunaan dari ingatan eksplisit adalah untuk informasi sosial dan identitas, penggambaran otobiografi, aturan sosial, norma, harapan
Memori implisit o Motorik serebellum, ganglia basalis, korteks motorik sekunder o Memori implisit yang berhubungan dengan emosi amigdala o Ingatan implisit meliputi penginderaan, emosi, ingatan prosedural, pengkondisian rangsang - respon. Kegunaan dari ingatan implisit adalah tempat skema kelekatan, transference, dan super ego.
5. Bagaimana kaitan usia dan jenis kelamin dengan SEMUA keluhan ? Berdasarkan jurnal Cerebral atrophy in Parkinson's disease with and without dementia: a comparison with Alzheimer's disease, dementia with Lewy bodies and controls Emma J. Burton et al. 2004. Dijelaskan bahwa pada PDD 12
(parkinson disease with dementia) lebih sering terjadi pada pria dibanding dengan wanita dan berdasarkan usia, usia > 65 tahun lebih sering terjadinya dementia 6. Apa saja jenis2 demensia ? Jelaskan ! Penyakit Alzheimer Penyakit Alzheimer adalah bentuk demensia yang palingumum dan terdapat pada 50%
sampai
70%
dari
menurunnyakemampuan
semuakasus fungsi
demensia.
otak
Ini
secara
adalah
penyakit
berangsur-angsur.
Denganmengecilnya atau menghilangnya sel-sel otak, bahan-bahan abnormal bertimbun membentuk “kekusutan” ditengah sel otak, dan sebagai “lapisan” di luar sel otak. Selselabnormal itu mengganggu jalannya pesan-pesan didalam otak dan merusak hubungan antar sel otak. Sel otak pada akhirnya mati dan ini berarti informasi tidak dapatditerima atau dicerna. Karena penyakit Alzheimer berefekpada setiap area di otak, fungsi-fungsi atau kemampuan-kemampuantertentu hilang.
Demensia Vaskuler Demensia Vaskuler adalah istilah umum untuk demensiayang berkaitan dengan masalah sirkulasi darah ke otak danmerupakan bentuk paling umum kedua dari demensia.Ada beberapa jenis demensia Vaskuler. Dua jenis yang paling umum adalah demensia Multi-infarct dan penyakitBinswanger. Demensia Multi-infarct disebabkan olehsejumlah serangan otak (stroke) ringan, disebut ministrokeatau Transient Ischaemic Attack (TIA) dan mungkinmerupakan jenis yang paling umum dari demensiaVaskuler. Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagaidemensia vaskuler subkortikal) dihubungkan denganperubahan di otak yang disebabkan oleh serangan otak.Penyakit ini disebabkan oleh tekanan darah tinggi,penebalan pembuluh nadi dan aliran darah yang tidakcukup.Demensia Vaskuler mungkin tampak serupa denganpenyakit Alzheimer, dan campuran penyakit Alzheimerdan demensia Vaskuler dapat terjadi pada sejumlahorang.
Penyakit Parkinson Penyakit Parkinson adalah penyakit sistem syaraf yangterjadi berangsur-angsur, ditandai dengan gemetar, kakupada anggota-anggota badan dan persendian, kesulitanberbicara dan kesulitan memulai gerakan fisik. Pada tahaplanjut dari penyakit ini sebagian orang akan terkenademensia. Obat-obatan mungkin dapat 13
meringankangejala fisik, tetapi dapat menimbulkan efek sampinganyang dapat termasuk halusinasi, delusi (anggapan yang salah), kebingungan yang bertambah secara sementaradan gerakan-gerakan tidak normal.
Demensia dengan kumpulan Lewy Demensia dengan kumpulan Lewy (Lewy bodies)disebabkan oleh kemunduran dan matinya sel-sel syaraf diotak. Nama itu berasal dari adanya strukturstrukturabnormal berbentuk bola, disebut kumpulan Lewy, yangtumbuh di dalam sel-sel syaraf. Diduga struktur itu ikutmenyebabkan kematian sel-sel otak. Orang yangmempunyai demensia dengan kumpulan Lewy cenderungmelihat sesuatu yang tidak ada (mengalami halusinasi visual), mengalami kekakuan atau gemetar (parkinsonisme)dan kondisi mereka cenderung berubah-ubah secara cepat,sering dari jam ke jam atau dari hari ke hari.
Gejala
itumemungkinkan
dibedakannya
penyakit
ini
dari
penyakitAlzheimer. Demensia dengan kumpulan Lewy kadangkadangmuncul bersamaan dengan penyakit Alzheimerdan/atau demensia Vaskuler. Mungkin sulit untukmembedakan demensia dengan kumpulan Lewy dari penyakit Parkinson dan orang dengan penyakit Parkinsonmenderita demensia yang serupa dengan yang terlihatpada demensia dengan kumpulan Lewy.
Fronto Temporal Lobar Degeneration (FTLD) Ini adalah nama yang diberikan kepada sebuah kelompokdemensia jika terjadi proses kemunduran dalam satu ataukeduanya dari lobus frontal atau lobus temporal otak.Termasuk dalam kelompok ini adalah Fronto Temporal Demensia (Demensia Fronto Temporal, demensia padalobus frontal dan lobus temporal), Progressive non-FluentAphasia (Afasia Progresif non-Fluent, penderita secaraberangsur-angsur kehilangan kemampuan berbicara),Semantic Demensia (Demensia Semantik, penderita tidak mengerti arti kata-kata) dan penyakit Pick. Lebih dari 50%orang penderita FTLD mempunyai
riwayat
keluargadengan
penyakit
tersebut.
Mereka
yang
mewarisinya seringmengalami mutasi gen pada protein tau dalam kromosom17 yang menyebabkan diproduksinya protein tau yangabnormal. Tidak diketahui adanya faktor risiko lain. 14
Penyakit Huntington Penyakit Huntington adalah penyakit turunan disebabkanoleh kemunduran otak yang terjadi berangsur-angsur danmenimbulkan efek pada pikiran dan tubuh. Penyakit inibiasanya muncul antara umur 30 dan 50 tahun dan ditandaidengan menurunnya kemampuan berpikir dan gerakan-gerakan anggota badan atau otot wajah yang tidak teraturdan tidak terkendali. Gejalagejala lain termasukperubahan kepribadian, gangguan ingatan, berkata-katatidak jelas, pertimbangannya terganggu dan ada masalahkejiwaan. Tidak ada pengobatan untuk menghentikanjalannya penyakit, tetapi obat-obatan dapat mengendalikanpenyakit-penyakit yang mempengaruhi gerakan tubuh danjuga gejala-gejala kejiwaan. Demensia terjadi padasebagian besar kasus penyakit Huntington. Demensia terkait alkohol (sindrom Korsakoff)Terlalu banyak minuman keras, khususnya
jika
dibarengidengan
kekurangan
thiamine
(vitamin
B1)
dapatmenyebabkan kerusakan otak yang tidak dapat diperbaiki lagi. Jika minum alkohol dihentikan mungkin akan adaperbaikan. Demensia jenis ini dapat dicegah. Rekomendasi NationalHealth & Medical Research Council of Australia (DewanRiset Nasional untuk Kesehatan dan Pengobatan Australia)mengenai pemakaian alkohol secara aman adalah tidaklebih dari 4 ukuran standar seharinya untuk pria dan untukwanita tidak lebih dari 2 ukuran standar seharinya. Orangyang biasanya minum pada batas atau di bawah batastersebut tidak dilaporkan menderita demensia terkaitalkohol dan sindrom Korsakoff.Bagian paling terkena dari otak adalah yang digunakanuntuk mengingat dan merencanakan, mengatur danmenilai, bergaul dan keseimbangan tubuh.
Mengkonsumsithiamin
tampaknya
dapat
membantu
mencegah
danmeringankan penyakit ini.
Penyakit Creutzfeldt-Jacob Penyakit Creutzfeldt-Jacob adalah penyakit otak yangsangat jarang dan fatal, yang disebabkan oleh partikelprotein yang disebut prion. Penyakit ini terdapat pada satudari sejuta orang per tahun. Gejala awal termasuk tidak dapat mengingat, tingkah laku berubah dan gerakan tubuhtidak terkoordinasi. Seiring dengan meningkatnya penyakit,yang biasanya secara cepat, kemunduran mental menjadisemakin jelas, muncul gerakan-gerakan tidak teratur, danorang tersebut mungkin menjadi buta, lengan dan kakinya 15
II.
Keluhan sdh berlangsung selama 1 th dan semakin berat. 1. Mengapa keluhan yang dialami semakin berat ? Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial. Lewy body adalah cytoplasmic inclusion intraneuron yang dibagi menjadi 2 macam yaitu Lewy-bodies pada α- synuclein yang ditemukan pada berbagai subnuklei pada substantia nigra, locus ceruleus, dan brain-stem lain dan thalamic nuclei pada pasien penyakit Parkinson, dan diffuse Lewy Bodies pada distribusi yang lebih menyebar, termasuk korteks pada beberapa pasien penyakit Parkinson. Penyakit Parkinson dengan demensia berhubungan dengan manifestasi diffuse lewy bodies pada transentorhinal and entorhinal cortices, hipokampus, dan daerah korteks limbic lainnya, serta neocortex. Penyakit Parkinson dengan demensia juga dilaporkan terdapat penurunan volume dari hipokampus, lobus temporal dan parietal, serta korteks prefrontral sehingga demensia yand dikeluhkan juga akan bertambah berat seiring dengan waktu
III.
1,5 th lalu penderita sukar berjalan karena badan kaku dan mengalami tremor. 1. Apa etiologi badan kaku ? Adalah sebagai berikut:
Ketidakseimbangan zat garam dalam darah (misalnya, kadar kalsium atau potasium terlalu rendah)
Kelenjar tiroid yang kurang aktif
Gangguan saraf
Kelelahan otot (penggunaan otot yang berlebihan)
Kurangnya elektrolit tubuh (Ca dan K) karena keluar melalui keringat
Penumpukan asam laktat ( hasil metabolisme di otot)
Terganggunya oksigenisasi jaringan otot
Terganggunya sirkulasi darah ke jaringan otot
akibat virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui
Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit Parkinson
Beberapa jenis obat yang mempengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di dalam otak. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk 16
mengobati paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf. 2. Apa etiologi tremor ? Tipe
Gambaran Klinis
Res Kelelahan otot (penggunaan otot yang berlebihan) Action
Postural
Kinetic
Terjadi saat tubuh beristirahat dan tidak terpengaruh aktivitas
Penyakit Parkinson, parkinsonisme karena obat, multipel sistem atrofi, palsy supranuklear progresif
Terjadi ketika tubuh melawan
Fisiologis, esensial tremor, pengaruh obat,
gravitasi
konsumsi alkohol, post trauma, psikogenik
Terjadi ketika gerakan volunteer
Intention
Etiologi
Terjadi pada akhir gerakan saat melakukan suatu kegiatan
Fisiologis, esensial tremor, pengaruh obat, post trauma, psikogenik, lesi serebral Lesi serebral
3. Apa etiologi mudah jatuh ? Fungsi keseimbangan diatur oleh dua komponen (komponen sentral dan komponen perifer). Komponen sentral diatur oleh Otak . Pada otak sendiri pusat keseimbangan ada di daerah sistem ekstrapiramidal dan serebellum atau otak kecil. Sedangkan dari komponen perifer sendiri diatur oleh mata, telinga (vestibuler) , dan kulit. Sistem ekstra-piramidal sendiri terdari dari , basal ganglia ( nucleus caudatus, putamen , globus pallidus) , substansia nigra, dan nukleus rubra. Fungsi dari sistem ekstrapiramidal sendiri ada tiga :
Mengatur reflek tubuh / involunter
Mengatur gerakan kompleks tubuh
Mengontrol postur tubuh
Sedangkan, fungsi dari serebellum terdiri dari:
Mengatur sikap atau posisi tubuh
Keseimbangan
Koordinasi gerakan sadar / volunter
4. Bagaimana mekanisme badan kaku ? Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung 17
diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama.pada dasarnya hambatan dari jalur langsung dan eksitasi dari jalur tidak langsung.Jalur langsung memfasilitasi gerakan dan jalur tidak langsung menghambat gerakan, sehingga hilangnya sel-sel ini mengarah ke gangguan gerakan hypokinetic. Kurangnya hasil dopamin di penghambatan peningkatan inti anterior ventral talamus, yang mengirimkan proyeksi rangsang kekorteks motor, sehingga mengarah ke hypokinesia.Ada empat jalur dopamin besar dalam otak; jalur nigrostriatal, yang disebut di atas, menengahi gerakandan yang paling mencolok terkena dampak penyakit Parkinson-an. Jalur lainnya adalah mesocortical,yang mesolimbic, dan tuberoinfundibular. Gangguan dopamin di sepanjang jalur nonstriatal mungkin menjelaskan banyak neuropsikiatri patologi yang berhubungan dengan penyakit Parkinson 5. Bagaimana mekanisme tremor ? Tremor merupakan gerakan involunteer, ritmik dari suatu bagian tubuh. Tremor dapat diartikan juga sebagai suatu gerakan involunteer berupa kontraksi dan relaksasi otot. Secara umum mekanisme terjadinya tremor terbagi menjadi 4 jenis: a. Mechanical oscillation Tremor
muncul
akibat
suatu
proses
psikologik
seperti
gugup,
mempertahankan posisi tegak dll. Lokasi tersering di daerah anggota gerak seperti kaki, dan beberapa sendi-sendi besar. Tremor akibat psikogenik ini tidak dapat dilihat langsung karena tremor sangat halus dengan amplitude yang sangat rendah berkisar 6-12 Hz. b. Reflex Oscillation Muncul akibat suatu jalur spindle otot afferent. Biasanya tremor lebih kuat dan sinkron. Contohnya pada pasien hipertiroid dan keracunan. c. Central oscillator Akibat gangguan pada sel-sel di sistem saraf pusat. Sel-sel ini berasal dari thalamus, ganglia basalis dan olivarius inferior. Struktur ini memiliki kemampuan untuk meghasilkan gerakan repetitive dan tremor dengan meaknisme tertentu. Pada penyakit Parkinson dimana gangguan terjadi pada ganglia basalis yaitu substansia nigra. Substansia nigra berfungsi menghasilkan suatu sel dopaminergik yang hasilkan transmitter DA. DA yang dihasilkan akan dibawa ke nucleus caudatus dan putamen. DA akan berfungsi sebagai suatu transmitter inhibitorik untuk mengendalikan 18
kontrol gerakan yang dijelaskan dalm sirkuit putamen dan kaudatus. Jadi jika DA berkurang maka daerah caudatus dan putamen akan menjadi sangat aktif dan hasilkan suatu output eksitasi yang terus menerus. Hal ini akan direspon tubuh dengan adanya mekanisme umpan balik dari asetilkolin setelah inhibisi dari DA yang menghilang. Akibatnya akan timbul proses inhibisi dari ach sehingga memungkinkan otot untuk relaksasi lalu kemudian kontraksi lagi bermanisfestasi gerakan berupa tremor. d. Abnormal fungsi cerebellum 6. Bagaimana mekanisme mudah jatuh ? Jika ada defisiensi dopamine pada striatum, maka sel saraf di daerah ini terganggu. Ini menyebabkan individu tidak bisa secara langsung mengontrol pergerakan. Ini menyebabkan gejala pada ParkinsonPada Parkinson‟s disease adanya degenerasi Substansia Nigra pars compacta (SNc) mengakibatkan hilangnya pengaruh dopaminergik terhadap striatum (terhadap reseptor D1 bersifat eksitatorik, sedangkan terhadap reseptor D2 bersifat inhibitorik); sehingga fungsi inhibisi dari direct striatopallidal menurun yang mengakibatkan meningkatnya output inhibitorik dari pallidothalamik dan nigrothalamik; defisiensi dopamine tersebut juga mengakibatkan indirect striatopallidal mengalami disinhibisi [tidak terinhibisi] sehingga fungsi inhibitorik dari jaras pallidosubthalamik mengalami penurunan yang selanjutnya mengakibatkan meningkatnya aktifitas eksitatorik dari nukleus subthalamik, sehingga juga memberikan dampak yang sama seperti halnya melalui direct stritopallidal yaitu meningkatnya aktifitas inhibitorik dari pallidothalamik dan nigrothalamik; sehingga dampak akhir dari berkurangnya pengaruh dopamine melalui direct dan indirect pathway adalah berkurangnya aktifitas thalamokortikal (diskinesia). Jaras yang terganggu berasal dari ekstrapiramidal yang mengatur gerakan involunter. Salah satu jarasnya yaitu vestibulospinal yang mengatur refleks postural. Orang dengan Parkinson cenderung berdiri dengan kepala sedikit maju
7. Apakah ada hubungan antar keluhan gerakan dan keluhan ingatan ? Jelaskan ! Kemunduran fungsi sel neuron + penuruanan dopamin ketidakseimbangan neurotransmitter inhibisi dan eksitasi (acetilkolin) neuron distimulasi berlebihan oleh acetilkolin peningkatan tonus otot berupa tremor dan rigiditas 19
dalam jangkwa waktu 1 tahun di dalam red nuclei dari substansia nigra berkembang alpha-synuclein, protein yang dapat berkembang dengan cepat dan luas yang fungsi dan proses pemunculannya belum diketahui sampai saat ini Protein akan berkembang menjadi deposit filamen – filamen yang disebut dengan lewy bodies menambah kerusakan pada red nuclei, lalu merusak ganglia basalis, hingga akhirnya dopamin akan bertambah turun kematian sel neuron dan gejala parkinson akan bertambah berat Lewy bodies juga akan menyebar dan berkembang di daerah subcortical, sistem limbik dan cortical : prefrontal cortex lewy bodies akah menghambat komunikasi antar sel saraf menurunnya neurotransmiter acetilkolin + kematian sel neuron atrofi penurunan memori 8. Jelaskan progresivitas keluhan mulai dari kaku kemudian tremor lalu mudah jatuh sampai sering lupa ? Berdasarkan jurnal Clinical Diagnostic Criteria for Dementia Associated with Parkinson‟s Disease. Murat Emre, MD et al. 2007. Dikatakan bahwa onset berlagsungnya demensia yang terjadi pada parkinson disease , terjadi saat satu tahun (12 bulan) setelah gejala motorik muncul. Sebab mengapa para peneliti mensugesti satu tahun ,mereka belum menemukan jawaban yang pasti karena onset ini berlangsung secara tersembunyi atau tidak diketahui. Tetapi pada study yang dilakukan para peneliti ,dimana mereka mencoba memakai tes MMSE pada pasien dengan parkinson disease. Ditemukan penurunan satu poin setelah 4 tahun menderita PD-tanpa demensia, dan penurunan 2.3 poin untuk PD-dengan demensia. Selain itu Murat Emre et al , menyebutkan bahwa kemungkinan adanya hubungan antara onset terjadinya demensia dengan agresifitas dari gangguan motorik yang dialami pasien PD. Dimana semakin buruk/ semakin agresif gangguan motorik yang terjadi pada pasien PD , onset demensia akan lebih cepat dan sebaliknya IV.
Pemerikasaan fisik 1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil yang abnormal dari: -
GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2oC
GCS
Hasil
Normal
Interpretasi
15
15
Compos Mentis 20
TD
170/100mmHg
120/80mmHg
Hipertensi
Nadi
82x/menit,
60-100x/menit,
Normal
reguler
reguler
RR
20x/menit
16-24x/menit
Normal
Temp
37,2 oC
36,5-37,2 oC
Normal
Hipertensi pada penderita PD merupakan faktor predisposisi terjadinya atheroskleroiss pada pembuluh darah yang menuju otak. Atherosklerosis ini menyebabkan hipoperfusi ke sebagian besar daerah otak. Karena adanya hipoperfusi ini, maka ada bagian lain yang mendapat aliran darah lebih banyak (hipoperfusi) yaitu bagian striatum yang merupakan salah satu tempat memori -
Status neurologis: gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di kedua lengan, lain-lain dalam batas normal. Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktorial. Substansia nigra adalah suatu regio kecil di otak yang terletak sedikit di atas medula spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmiter yang disebut dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada Penyakit Parkinson sel-sel neuron di substansia nigra pars compacta mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di SSP menurun dan menghasilkan penurunan gerakan dan kekuatan ekstremitas serta tremor kasar di kedua lengan
-
LAB : GDS 140 mg/dl, kolesterol total 260 mg%, TG 120 mg%\
No. 1.
Kolesterol
Ny. L
Nilai Normal
Interpretasi
260 mg%
<200 mg%
Hiperkolesterole 21
total
mia
2.
GDS
140 mg/dl
<200 mg/dl
Normal
3.
Trigliserida
120 mg%
<150 mg%
Normal
-
Pem. Penunjang : MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan di lobus anterior. MRI dalam batas normal berarti tidak ada perbedaan bentuk dan ukuran dari otak, pendarahan maupun pembengkakan. Masih tampak seperti otak normal Atropi ringan di lobus anterior menunjukkan bahwa sudah terjadi degenerasi cerebri yang difus (meluas) yang mengenai korteks frontal, hipokampus, dll terutama di bagian anterior otak, yang diawali dengan terjadinya degenerasi fokal (setempat) pada substansia nigra dan ganglia basalis Atrofi ringan pada lobus anterior juga menunjukkan bahwa penderita mengalami kelainan pada fungsi kognitif ringan.
-
Kognitif : MMSE 17/30 Nilai tertinggi dari MMSE adalah 30.
Metode
Skor
Interpretasi
Single Cutoff
< 24
Abnormal
Range
< 21
Meningkatkan kemungkinan menderita demensia
> 25
Menurunkan kemungkinan menderita demensia
21
Abnormal untuk pendidikan kelas 8
< 23
Abnormal untuk pendidikan SMA
< 24
Abnormal untuk pendidikan kuliah
24 – 30
Tidak ada pelemahan kognitif
18 – 23
Pelemahan kognitif ringan
0 – 17
Pelemahan kognitif berat
Pendidikan
Keparahan
Tabel: Interpretasi Skor MMSE Hasil Neuropsikiatrik tes : MMSE: 15 gangguan kognitif berat
MINI MENTAL STATUS EXAMINATION (MMSE) 22
Item Tes
Standar Pasien
ORIENTASI 1
Sekarang : tahun, bulan, hari, tanggal, musim 5
2
berapa/apa?
5
Kita berada dimana? Negara, Provinsi, Kota, RS, Lantai REGISTRASI 3
Sebutkan nama 3 benda (apel-meja-koin), tiap benda 1 3 detik. Pasien disuruh menyebutkan nama benda tersebut. Nilai 1 untuk setiap jawaban yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan ketiganya dengan benar, catat berapa kali pengulangannya. ATENSI dan KALKULASI
4
Kurangi 100 dengan 7 sampai 5 kali pengurangan. 5 Nilai 1 untuk setiap jawaban benar. Atau disuruh mengeja terbalik kata “WAHYU”, nilai 1 untuk setiap urutan benarnya. MENGINGAT KEMBALI
5
Pasien disuruh menyebut ulang ke 3 nama ad 3. Nilai 1 3 setiap yang benar. BAHASA
6
Pasien disuruh menyebutkan 2 nama benda yang ditunjukkan ke dia.
7
Pasien disuruh mengulang kata : namun – tanpa – bila.
8
Pasien disuruh melakukan perintah: “ Ambil kertas ini
2
dengan tangan kanan anda – Lipat menjadi 2 – dan 1 letakkan di lantai!” 9
3
Pasien disuruh baca dan melakukan perintah tertulis: “ Pejamkan mata anda!”
10
Pasien disuruh menulis satu kalimat lengkap yang 1 berarti.
11
Pasien disuruh mengkopi bentuk gambar dibawah ini:
1
23
1
TOTAL
30
Normal
: >24
MCI
: 23-17
Demensia : <18
2. Bagaimana cara pemeriksaan MMSE ? Mini Mental State Examination (MMSE) merupakan alat yang digunakan untuk menilai fungsi kognitif. Tes ini menilai orientasi waktu, tempat, ingatan hal yang segera, memori jangka pendek, kemampuan membaca terbalik atau pengurangan serial, dan pemakaian bahasa. Tes ini hanya berlangsung sekitar 10 menit. Max
Patient’s
Score
score
5 5
Questions
Orientasi
Tahun berapa ? musim apa ? tanggal ? bulan ? hari ? Dimana kita saat ini : Negara ? provinsi ? kota ? rumah sakit ? lantai ?
3
Registrasi Sebutkan nama 3 benda, masing masing berselang 1 detik. Kemudian suruh pasien menyebutkan ketiga nama benda tadi. Masing masing jawaban benar bernilai 1
5
Berhitung Kelipatan 7, beri 1 nilai untuk jawaban yang benar,
24
dan
hentikan setelah 5 jawaban. Alternative : membalik
Perhatian
kata (W-O-R-L-D D-L-R-O-W)
3
Recall
Menyebutkan kembali nama benda sebelumnya
2
Bahasa
Tunjukkan pasien benda (pensil,arloji) dan suruh pasien menyebutkan nama benda tersebut
1
Mengulang kata “dan, tetapi”
3
Letakkan kertas di tangan kanan, dilipat menjadi setengah, letakkan dilantai
1
Pasien
disuruh
membaca
dan
mematuhinya
“TUTUPLAH MATA” 1
Pasien disuruh menulis kalimat sendiri
1
Menggambar kembali 2 segilima berikut
30
Metode
Skor
Interpretasi
Single Cutoff
< 24
Abnormal
Range
< 21
Meningkatkan
kemungkinan
menderita demensia > 25
Menurunkan kemungkinan menderita demensia
Pendidikan
Keparahan
V.
21
Abnormal untuk pendidikan kelas 8
< 23
Abnormal untuk pendidikan SMA
< 24
Abnormal untuk pendidikan kuliah
24 – 30
Tidak ada pelemahan kognitif
18 – 23
Pelemahan kognitif ringan
0 – 17
Pelemahan kognitif berat
Pertanyaan tambahan
25
1. Bagaimana cara menegakan diagnosis pada kasus ini ? jelaskan juga pemeriksaan penunjang yang di butuhkan ! Kriteria Diagnostik berdasarkan Kriteria Hughes: Possible " Tremor istirahat " Rigiditas " Bradikinesia " Kegagalan reflex postural Probable " Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan reflex postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik). Definite " Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda cardinal). Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.
Tidak ada lab test yang dapat dengan pasti mendiagnosis parkinson disease. Diagnosis berdasarkan simptom dan pemeriksaan neurologis yang akan termasuk tes reflek-reflek dan observasi hal-hal seperti kekuatan otot tubuh, koordinasi, keseimbangan, dan detail-detail pergerakan lain.
Dokter boleh juga melakukan tes-tes seperti tes darah, CT, atau MRI, untuk membandingkan kondisi-kondisi lain yang bisa saja menyebabkan gejala-gejala yang dialami pasien, seperti disfungsi saraf atau penyempitan kanalis spinalis. Tanda-tanda demensia pada parkinson termasuk:
gangguan memori
distraktibilitas
lambat berpikir
disorientasi
konfusi
moodiness
kurang motivasi
halusinasi
Tests and diagnosis demensia 26
Untuk mendiagnosis demensia, dokter akan meriview riwayat medis, dan gejalagejala dan melakukan pemeriksaan fisik, serta tes penunjang lainnya. Cognitive and neuropsychological test Pada tes ini, dokter akan mengevaluasi fungsi kognitif seperti memori, orientasi, penalaran dan penilaian, kemampuan bahasa, dan atensi. Neurological evaluation pada neurological evaluation, dokter akan mengevaluasi pergerakan, senses, keseimbangan, reflex and dan lain-lain. Brain scan Seperti CT atau MRI untuk melakukan cek ada tidaknya stroke atau pendarahan maupun Laboratory test Untuk melihat keadaan – keadaan yang berpengaruh pada otak seperti vitamin B-12 deficiency atau underactive thyroid gland. Psychiatric evaluation You may meet with a mental health specialist (psychologist or psychiatrist) who may evaluate whether depression or another psychological condition may be causing your symptoms Tuntunan untuk mendiagnosis demensia penyakit parkinson dan dementia dengan lewy bodies adalah: -
diagnosis adalah Parkinson's disease dementia jika seseorang telah didiagnosis dengan parkinson berdasarkan gejala-gejala pergerakan, dan gejala-gejala demensia tidak muncul hingga satu tahun atau lebih
-
diagnosis adalah dementia dengan Lewy bodies jika: o gejala demensia konsisten dengan demensia dengan badan lewy berkembang lebih dulu o jika baik gejala demensia dan gejala pergerakan terlihat pada waktu mendiagnosis o jika gejala pergerakan berkembang dalam setahun dari diagnosis demensia dengan lewy
pedoman diagnostik demensia PPDGJ III: o Penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai mengganggu aktivitas harian seseorang (personal activities of daily living) seperti: mandi, berpakaian makan, dll o Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness) 27
o Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan 2. Apa saja Deferentian Diagnosis untuk kasus ini ? Gambaran
Gangguan
Demensia
Demensia
Vaskular
Alzheimer
Delirium
daya Selalu ada
Selalu ada
Selalu ada
Gangguan berpikir Selalu ada
Selalu ada
Selalu ada
Gangguan
Selalu ada
Selalu ada
Selalu ada
Tidak ada
Tidak ada
Selalu ada
Biasanya ada
Biasanya ada
Selalu ada
Gangguan siklus – Kadang-kadang
Kadang-
Biasanya ada
tidur bangun
kadang ada
ingat
pertimbangan Pengaburan kesadaran Disorientasi
Fluktuasi
ada
selama Kadang-kadang
Kadang-
sehari
ada
kadang ada
Gangguan
Kadang-kadang
Kadang-
Selalu ada
Biasanya ada
persepsi yang jelas ada
kadang ada
Onset
Perlahan
Tiba-tiba
Tidak ada
Tidak ada
Keluhan
Tiba-tiba dan Ada
gejala neurologis fokal
3. Apa Working Diagnosis untuk kasus ini ? PDD atau Parkinson Disease with Dementia 4. Apa etiologi pada kasus ini ? Kebanyakan kasus Parkinson belum diketahui penyebabnya (idiopatik). Tetapi kebanyakan kasus diperkirakan akibat faktor genetik dan lingkungan. a. Telah dibuktikan mutasi yang khas dari tiga gen terpisah (alfa-synuclein, parkin, dan UCHL 1) dan empat lokus tambahan (Park 3, Park 4, Park 6, Park 7) berhubungan dengan Parkinson.
28
b. Lingkungan: infeksi, penggunaan pestisida dan herbisida, toksin (MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianid) Banyak fakta yang menyatakan tentang kebenaran dsifungsi mitokondria dan kerusakan metabolisme oksidatif dalam patogenesis Parkinson. Keracunan MPTP ( 1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya, pestisida, dan limbah industri maupun racun lingkungan lainnya menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai transpor elektron
mitokondria. Pada pasien, terdapat
penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di daerah ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel Selain itu juga ada faktor usia dimana berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson. 5. Apa epidemiologi dan faktor risiko untuk kasus ini ? Studi memperkiran bahwa prevalensi demensia pada penyakit parkinson adalah diantara 28% - 44%. Studi longitudinal menyatakan 52% prevalensi demensia pada pasien yang difollow up selama 4 tahun dan 60% prevalensi demensia pada pasien yang difollow up selama 12 tahun. Studi lain menyatakan bahwa 249 29
pasien dengan penyakit parkinson mempunyai 65% resiko mengalami demensia pada umur 85 tahun. 6. Jelaskan patofisiologi kasus ini ! Penyakit
Parkinson berhubungan dengan kehilangan sel bertahap pada
substansia nigra dari otak. Area ini bertanggung jawab untuk produksi dopamine. Dopamin adalah substansi kimia yang men transmisikan sinyal antara dua daerah otak
untuk
mengkoordinasikan
aktivitas.
Sebagai
contoh,
dopamine
menghubungkan substansia nigra dan korpus striatum untuk regulasi aktivitas otot. Jika ada defisiensi dopamine pada striatum, maka sel saraf di daerah ini terganggu. Ini menyebabkan individu tidak bisa secara langsung mengontrol pergerakan. Ini menyebabkan gejala pada Parkinson. Pada Parkinson‟s disease adanya degenerasi Substansia Nigra pars compacta (SNc) mengakibatkan hilangnya pengaruh dopaminergik terhadap striatum (terhadap reseptor D1 bersifat eksitatorik, sedangkan terhadap reseptor D2 bersifat inhibitorik); sehingga fungsi inhibisi dari direct striatopallidal menurun yang mengakibatkan meningkatnya output inhibitorik dari pallidothalamik dan nigrothalamik; defisiensi dopamine tersebut juga mengakibatkan indirect striatopallidal mengalami disinhibisi [tidak terinhibisi] sehingga fungsi inhibitorik dari jaras pallidosubthalamik mengalami penurunan yang selanjutnya mengakibatkan meningkatnya aktifitas eksitatorik dari nukleus subthalamik, sehingga juga memberikan dampak yang sama seperti halnya melalui direct stritopallidal yaitu meningkatnya aktifitas inhibitorik dari pallidothalamik dan nigrothalamik; sehingga dampak akhir dari berkurangnya pengaruh dopamine melalui
direct
dan
indirect
pathway
adalah
berkurangnya
aktifitas
thalamokortikal (diskinesia). Penyebab pasti dari kehilangan selnya tidak diketahui . Penyebab pastinya termasuk genetk dan lingkungan. Perkembangan Parkinson menjadi suatu tahap yang lebih lanjut didasari oleh kehilangan saraf-saraf dopaminergik di substansia nigra dan efek sekunder pada proyeksi pada sistem yang menyangkut nucleus kaudatus, putamen (striatum), frontal dan bagian dari girus cinguli. Sudah terjadi degenerasi cerebri yang difus (meluas) yang mengenai koteks frontal, hipokampus, dll terutama di bagian anterior otak menyebabkan terjadinya demensia, yang diawali dengan terjadinya degenerasi fokal (setempat) pada substansia nigra dan ganglia basalis 7. Apa saja manifestasi klinis yang terjadi pada kasus ini ? 30
Gambaran klinis penyakit Parkinson adalah : Khas:
Tremor pada saat istirahat
Karakteristik
tremor
dapat
berupa
lambat,
gerakan
membalik
(pronasisupinasi) pada lengan bawah dan telapak tangan, dan gerakan ibu jari terhadap jari-jari seolah-olah memutar sebuah pil diantara hari-jari. Karakteristik ini meningkat bila penderita sedang berkonsentrasi atau sedang merasa cemas , dan muncul pada saat istirahat.
rigiditas otot, dan kekakuan
Akinesia dan atau bradikinesia, yang dijelaskan sebagai tidak adanya gerakan, termasuk gerakan yang terlibat dalam ekspresi wajah dan gerakan volunteer lainnya menandakan penyakit.
Hilangnya refex postural sehingga terjadi kehilangan keseimbangan dan kecenderungan untuk membungkuk menyebabkan postur bungkuk-berlebihan tipikal yang terlihat pada pasien penyakit Parkinson. Penderita mengalami kehilangan refex postural, berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti di dorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke dapan atau ke belakang) dapat menyebabkan penderita sering jatuh Gejala tambahan:
Mengeluarkan air liur dan disfagia(kesulitan menelan)
Dementia(cenderung terjadi pada usia lanjut)
8. Bagaimana tatalaksana untuk kasus ini ? I.
Farmakologik
Bekerja pada sistem dopaminergik -
L-dopa
-
MAO dan COMT inhibitor
-
Agonis Dopamin
Bekerja pada sistem kolinergik Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson , oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson . Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl ( artane ) dan benztropin ( congentin ). Preparat lainnya yang juga 31
termasuk golongan ini adalah biperidon ( akineton ) , orphenadrine ( disipal ) dan procyclidine ( kamadrin ). Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.
Bekerja pada glutamatergik Diantara obat – obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit parkinson adalah dari golongan antagonisnya , yaitu
glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk , dengan demikian out put ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali . Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.
II.
Bekerja sebagai pelindung neuron -
Neurotropik faktor
-
Anti-exitoxin
-
Anti oksidan
-
Bioenergetic suplements
-
Immunosuppressant
Non farmakologik 32
Perawatan
Pendidikan Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita , keluarga
dan
care
giver
tentang
penyakit
yang
diderita.Hendaknya keterangan diberikan secara rinci namun supportif dalam arti tidak makin membuat penderita cemas atau takut. Ditimbulkan simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal
Rehabilitasi 1. Terapi fisik : ROM ( range of motion ) • Peregangan • Koreksi postur tubuh • Latihan koordinasi • Latihan jalan ( gait training ) • Latihan buli-buli dan rectum • Latihan kebugaran kardiopulmonar • Edukasi dan program latihan di rumah 2. Terapi okupasi Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktivitas kehidupan sehari-hari . 3. Terapi wicara Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernapasan diafragma , evaluasi menelan, latihan disartria , latihan bernapas dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume berbicara , irama dan artikulasi. 4. Psikoterapi Membuat
program
dengan
melakukan
intervensi
psikoterapi setelah melakukan asesmen mengenai fungsi kognitif , kepribadian , status mental ,keluarga dan perilaku. 5. Terapi sosial medik
33
Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial lingkungan dan finansial , untuk maksud tersebut perlu dilakukan kunjungan rumah/ lingkungan tempat bekerja. 6. Orthotik Prosthetik Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural , dengan membuatkan alat Bantu jalan seperti tongkat atau walker
Diet Pada
penderita
parkinson
ini
sebenarnya
tidaklah
diperlukan suatu diet yang khusus , akan tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar tidak terjadi kekurangan gizi , penurunan berat badan , dan pengurangan jumlah massa otot , serta tidak terjadinya konstipasi . Penderita dianjurkan untuk memakan makanan yang berimbang antara komposisi serat dan air untuk mencegah terjadinya konstipasi , serta cukup kalsium untuk mempertahankan struktur tulang agar tetap baik . Apabila didapatkan penurunan motilitas usus dapat dipertimbangkan pemberian laksan setiap beberapa hari sekali . Hindari makanan yang mengandung alkohol atau berkalori tinggi
Pembedahan
Deep-Brain stimulasi
Transplantasi
9. Bagaimana pencegahan untuk kasus ini ? Pencegaha pada kasus ini: Menjaga kepala dari benturan keras atau luka berat. Hindari stress. mengontrol tekanan darah. 10. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini ? Komplikasi dari penyakit Parkinson ini dilihat dari imobiilisasi seperti pneumonia,infeksi saluran perkemihan dan jika penderita terjatuh dapat menyebabkan kematian.
34
Selain itu penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi gangguan fungsi pernapasan,gangguan okulomotorius ( pandangan yang kabur ). Kelelahan dan nyeri otot juga dialami oleh penderita Parkinson. Komplikasi berupa adanya infeksi di beberapa bagian tubuh (infeksi sekunder), penurunan kemampuan dalam berinteraksi sosial. 11. Bagaimana prognosis pada kasus ini ? Vitam dan Functionam : dubia at malam 12. Apa Kompetensi Dokter Umum untuk kasus ini ? Parkinson : 3A Demensia : 3A V.
SINTESIS 1. Anatomi otak Struktur Utama Otak
Forebrain a. Telencephalon Terdiri dari kedua belah hemisfer yang simetris dan membentuk otak besar (cerebrum). Telencephalon merupakan bagian terbesar dari otak manusia dan memiliki fungsi yang paling kompleks. 1. Korteks Bagian yang melapisi hemisfer. Sebagian besar korteks terdiri dari sel glia, soma sel, dendrite dan interneuron. Bagian korteks cerebri ini berwarna keabuan sehingga disebut substansi abu-abu. Sedangkan daerah subkorteks berisi jutaan axon yang diselubungi myelin sehingga berwarna keputihan dan disebut substansia alba. Bentuk jaringan cerebri ini bergelombang (berlipat-lipat).Fungsi bentuk gelombang ini untuk mengurangi ruang yang dibutuhkan untuk menepatkan korteks tanpa mengurangi volumenya. Diantara gyrus terdapat jurang yang dalam(fissure) dan yang dangkal(sulcus). Terdapat 2 fissure utama yaitu fissure centralis dan lateralis yang membagi otak menjadi 4 lobus.
35
Otak dibagi menjadi 52 area broadman dengan fungsi masing-masing. Contohnya area motorik primer yaitu area 4 yang berperan untuk aktivasi kontraksi otot volunteer.
36
2. Sistem Limbik Merupakan
pengelompokan
struktur
di
bagian
subkorteks.
Strukturnya berupa hypocampus, hypothalamus dan amygdala. Peran dari sistem limbik secara umum untuk emosi, motivasi, tingkah laku dan beberapa fungsi otonom.
37
3. Ganglia basalis
Terletak disebelah lateral thalamus dan mengelilinginya. Ganglia basalis membentuk suatu sistem asesori motorik. Ganglia basalis terdiri atas 5 buah struktur diantaranya: 38
Nucleus caudatus Struktur ini bermula dari bagian anterior lobus frontal, mengarah ke posterior lobus parietal dan oksipital dan berakhir membentuk huruf C di lobus temporal. Nukleus caudatus membentuk suatu sirkuit caudatus yang berperan dalam proses kognisis terhadap pola gerakan motorik yang berurutan. Sirkuit ini dimulai dengan masuknya input dari korteks asosiasi dari motorik dan sensorik. Selanjutnya input ini akan diteruskan ke nucleus kaudatus menuju ke putamen, globus palidus ke thalamus dan dikembalikan lagi ke korteks premotorik, prefrontal san komplementer. Impuls ini tidak pernah dikembalikan ke korteks motorik primer. Hal ini lah yang membedakan sirkuit kaudatus dan putamen.
Putamen Sirkuit putamen berperan pada proses pola gerakan yang dipelajari. Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya korea. Korea adalah suatu gerakan tersentak pada tangan wajah dan anggota tubuh yang lain.
Nucleus Subtalamikus Gangguan area ini akan menyebabkan terjadinya hemibalismus (gerakan menghempaskan tubuh yang tiba-tiba)
Substansia Nigra Gangguan area ini akan menyebabkan rigidity, tremor, dan akinesis.
Globus Palidus Gangguan area ini akan menyebabkan munculnya atetosis( gerakan menggeliat pada tangan lengan dan wajah yang spontan dan terus menerus)
Neurotransmiter pada ganglia basalis terutama dopamine berperan dalam mengontrol gerakan volunteer.
b. Diencephalon 39
a. Thalamus b. Hypothalamus
Midbrain/Mesencephalon a. Tectum b. Tegmentum
Hindbrain a. Metencephalon 1. Pons Hampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons menghubungkan medulla yang panjang dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak dalam pons dan mengatur frekwensi dan kedalaman pernapasan. 2. Cerebellum Terletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua otak. Terdiri dari bagian sentral terkontriksi, vermis dan dua massa lateral, hemisfer serebelar. Serebelum bertanggung jawab untuk mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan baik. Bagian ini memastikan bahwa gerakan yang dicetuskan di suatu tempat di SSP berlangsung dengan halus bukannya mendadak dan tidak terkordinasi. Serebelum juga berfungsi untuk mempertahankan postur.
b. Myelencephalon 2. Fisiologi proses mengingat Memori adalah simpanan pengetahuan yang didapat untuk sewaktu-waktu diambil kembali. Proses pembentukan ingatan merupakan proses yang kompleks dan masih belum banyak dimengerti. Ingatan atau memori merupakan hasil dari perubahan kimia atau struktural pada penyaluran sinyal yang terjadi antarsel saraf satu dan lainnya. Perubahan saraf yang berperan dalam menyimpanan pengetahuan ini dikenal dengan istilah memory trace (jejak ingatan). Jejak ingatan ini biasa disimpan dalam konsep bukan kata-kata spesifik. Daerah otak yang diperkirakan berperan penting dalam ingatan adalah lobus temporalis, korteks prafrontalis, daerah-daerah lain di korteks serebrum, sistem limbik, dan serebelum. 40
Penyimpanan informasi yang diyakini dilaksanakan dalam dua tahap yakni, memori jangka pendek dan memori jangka panjang. memori jangka pendek ini hanya akan tersimpan beberapa detik sampai beberapa jam sedangkan ingatan jangka panjang dapat tersimpan berhari-hari. Proses pemindahan memori jangka pendek menjadi memori jangka panjang ini disebut konsolidasi. Lobus temporalis dan sistem limbik berperan penting untuk memindahkan memori baru ke sistem jangka panjang.
Memori Jangka Pendek (Biologi Molekuler)
secara fisiologi, memori jangka pendek melibatkan modifikasi sementara pada fungsi sinaps yang ada, misalnya perubahan sesaat jumlah neurotransmiter yang dikeluarkan sebagai respon terhadap stimulasi di dalam jalur-jalur saraf yang bersangkutan. Ada dua bentuk ingatan jangka pendek yaitu habituasi dan sensitasi. Habituasi adalah penurunan responsifitas terhadap stimulus indiferen yang dilakukan berulang-ulang. Sensitasi mengacu pada peningkatan tangapan terhadap rangsangan ringan setelah sebuah rangsangan kuat mengganggu. Pada habituasi, penutupan saluran Ca++ ke dalam terminal prasinap menyebabkan penurunan pengeluaran neurotransmitter. Akibatnya, potensial pasca sinap berkurang dibandingkan normal sehingga terjadi penurunan atau hilangnya respon perilaku yang dikontrol oleh neuron eferen pascasinaps. Dengan demikian, ingatan untuk habituasi disimpan dalam bentuk modifikasi saluran-saluran Ca++ spesifik. Habituasi ini merupakan bentuk belajar yang paling sering diyakini sebagai proses belajar pertama yang berlangsung pada bayi manusia. Sensitasi melibatkan modifikasi saluran namun dengan mekanisme ynag berbeda. Pada sensitasi terjadi peningkatan pemasukan Ca++ dalam terminal prasinaps sehingga terjadi peningkatan pengeluaran neurotransmiter. Akibatnya, respon yang timbul juga akan semakin kuat. Sensitasi ini tidak menimbulakan efek langsung terhadap meningkatnya pemasukan Ca++. Meningkatnya pemasukan Ca++ disebabkan oleh fasilitas prasinap. Neurotransmiter serotonin dikeluarkan dari interneuron terfasilitasi yang bersinaps pada terminal prasinaps untuk menimbulkan peningkatan pengeluaran neurotransmitter prasinap sebagai respon terhadap suatu potensial aksi. Berdasarkan penemuan Earl Sutherland diketahui bahwa terdapat reseptor di permukaan sel yang berespons terhadap hormon, yaitu ketika reseptor mengikat pengirim pesan kimiawi di luar sel (1st messenger), mereka mengaktifkan enzim dalam sel yang disebut aderytyl cyclose, 41
yang membuat ribuan molekul cyclic AMP (2nd messenger) selama beberapa menit. Cyclic AMP kemudian mengikat protein utama yang memicu respons seluruh molekul dalam sel. Karena berlangsung beberapa menit, metabotropic reseptor lebih kuat, meluas dan bertahan dari ionotropic reseptor. Dalam hal ini akan terjadi penyumbatan saluran K+. Penyumbatan ini berakibat memperlama potensial aksi di terminal prasinaps. Bagaimana caranya? Cyclic AMP mengikat dan mengaktifkan protein Kinase A, yang meningkatkan molekul fosfat, disebut fosforilasi. Protein Kinase A sendiri terdiri dari 4 molekul, yaitu dua molekul bertindak sebagai regulasi (penghambat) dan dua lainnya sebagai katalis. Dengan demikian terdapat 3 bahan yang berperan dalam pembentukan memori jangka pendek dengan meningkatkan neurotranmitter glutamate, yaitu serotonin, cyclic AMP dan protein Kinase A.
Kandel seorang ilmuwan ingin meneliti bagaimana stimuli sensorik yang beragam mempengaruhi pola aktivitas neuron piramidal di hippocampus. Untuk itu ia melakukan percobaan dengan aplysia, yaitu siput laut yang memiliki hanya 20 ribu neuron dan neuronnya cukup besar. Penulis melihat bahwa siput yang diberikan stimuli berupa kejutan (shock) pada ekornya memberi respons dengan menutup insang. Oleh karena itu untuk mengukur kekuatan sinaptik ia memberikan tiga jenis situasi kepada siput sesuai percobaan Pavlov, yaitu pembiasaan (habituation), sensitization, dan classical conditioning. Pada pembiasaan, Kandell memberikan stimuli lunak secara berulang, pada sensitization diberikan stimuli keras, dan pada classical conditioning keduanya dipasangkan. Hasilnya menunjukkan bahwa pada pembiasaan kekuatan sinaptik berkurang, karena neuron (syaraf) sensorik melepaskan lebih sedikit transmitter kimiawi yaitu glutamate, sedangkan pada sensitization dan classical conditioning sebaliknya. Sensitization memperkuat energi potensial di syaraf motorik namun syaraf sensorik melemah, karena syaraf sensorik mengaktifkan syaraf antara. Syaraf antara ini mengeluarkan serotonin dan meningkatakan pelepasan glutamate oleh syaraf sensorik ke syaraf motorik. Dengan demikian pelepasan serotonin meningkatkan refleks penarikan insang oleh siput. Maka stimuli pada ekor yang menghasilkan respons berupa penutupan insang dapat dijelaskan sebagai berikut: stimuli pada ekor mengaktifkan neuron antara yang melepaskan serotonin ke sinapsi, setelah melewati celah sinaptik, serotonin menempel pada reseptor syaraf sensorik, yang menghasilkan cyclic AMP, yang kemudian melepaskan unit katalis protein Kinase A, yang meningkatkan pelepasan neurotransmitter glutamat ke syaraf motorik. 42
Proses Pengaturan Informasi Jangka Pendek
Secara fisiologi, Informasi baru yang diperoleh mula-mula akan diendapkan dalam ingatan jangka pendek yang memiliki kapasitas penyimpanan terbatas. Informasi dalam ingatan jangka pendek ini akan mengalami salah satu dari dua nasib pada akhirnya. Ingatan tersebut mungkin segera dilupakan atau dikirim ke ingatan jangka panjang lewat latihan. Pendaurulangan ingatan melalui ingatan jangka pendek meningkatkan kemungkinan terjadinya konsolidasi. Dalam hal ini, hipokampus yang merupakan bagian medial yang memanjang di lobus temporalis dan juga merupakan bagian dari sistem limbik berperan penting dalam ingtan jangka pendek yang melibatkan integrasi berbagai rangsangan terkait dan juga penting untuk konsolidasi memori.
Kadang-kadang individu menderita kekurangan daya ingat yang meibatkan bagianbagian waktu keseluruhan dan bukan serpihan-serpihan informasi. Keadaan ini dikenal sebagai amnesia. Bentuk amnesia yang paling umum adlah amnesia retrogard dimana seseorang mengalami penurunan kemampuan mengingat hal-hal yang baru berlalu. Kejadian ini biasanya timbul setelah trauma yang mengganggu aktivitas listrik otak seperti kontusio atau stroke. Jika seseorang terpukul maka isi ingatan jangka pendeknya akan terhapus sehingga ia akan kehilangan ingatan mengenai kejadian sekitar setengah jam sebelum kejadian. Jenis amnesia lainnya dalah amnesia anterograd yaitu ketidak mampuan menyimpan ingatan dalam ingatan jangka panjang untuk digali lagi ke masa mendatang. Kelainan ini biasanya berakaitan dengan lesi di bagian medial lobus temporalis yang umumnya dianggap sebgai daerah kritis untuk konsolidasi ingatan. Individu yang mengalami kelaianna ini akan mamapu mengingat kemabali apa yang telah mereka pelajari namun tidak mampu menciptakan ingatan permanen yang baru 3. Fisiologi gerakan motorik SYSTEM MOTORIK Upper motor neuron : dari kortek serebri ke batang otak dan medulla spinalis Lower motor neuron : dari batang otak dan medulla spinalis ke otot system ekstra piramidalis o terdiri dari sejumlah sel pada kortek serebri ,ganglia basalis dan banyak nucleus kecil dalam hemisfer serebri ,batang otak dan serebllum dan serat 43
yang menghubung sel ini satu sama lainnya dengan sel motorik batang otak dan medulla spinalis o berfungsi : mengontrol gerakan kasar , gerakan asosiasi ( mengayun lengan saat berjalan ) ,penyesuaian postural dan tonus otot Hipotalamus o Adalah daerah sentral sel – sel saraf kecil tepat dibawah thalamus .hipotalus berhubungan dengan thalamus ,dengan ujung atas system saraf autonom dan dengan kelenjar hipofisis yang berada dibawahnya dan dengan infundibulum o Berfungsi : mengontrol jam biologis yang mengatur aktifitas 24 jam ( makan , tidur , istirahat , sekresi hormone , nafsu keseimbangan cairan dan emosional) Refleks tendon o Merupakan kontraksi otot yang dihasilkan akibat adanya respon karma adanya ketegangan otot o Pada pemeriksaan klinis yang diuji adalah kepala, lengan, tungkai o Refleks tersebut bergantung pada adanya lengkung refleks yang dibentuk : organ sensorik yang menyalurkan implus dn serat motorik yang menyalurkan implus menuju otot Reflek superfisialis o Merupakan reaksi otot terhadap sentuhan atau goresan pada kulit dan membrane mukosa o Bergantung pada keutuhan inervasi sensorik dan motorik pada jaringan yang terlibat o Uji pemeriksaan yang dilakukan adalah : konjutifa, faring, abdominal, kremaster, plantar. 4. Demensia Defenisi Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi
sosial,
pekerjaan
dan
aktivitas
sehari-hari.
(Asosiasi
Alzheimer
Indonesia,2003) Klasifikasi demensia. (Sjahrir,1999) Demensia terbagi atas 2 dimensi: 1. Menurut umur; terbagi atas: 44
-
Demensia senilis onset > 65 tahun
-
Demensia presenilis < 65 tahun
2.
Menurut level kortikal:
-
Demensia kortikal
-
Demensia subkortikal Klasifikasi lain yang berdasarkan korelasi gejala klinik dengan patologi-anatomisnya 1. Anterior : Frontal premotor cortex Perubahan behavior, kehilangan kontrol, anti sosial, reaksi lambat. 2. Posterior: lobus parietal dan temporal Gangguan kognitif: memori dan bahasa, akan tetapi behaviour relatif baik. 3. Subkortikal: apatis, forgetful, lamban, adanya gangguan gerak. 4. Kortikal: gangguan fungsi luhur; afasia, agnosia, apraksia. Pemeriksaan demensia. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003) Diagnosis klinis tetap merupakan pendekatan yang paling baik karena sampai saat ini belum ada pemeriksaan elektrofisiologis, neuro imaging dan pemeriksaan lain untuk menegakkan demensia secara pasti. Beberapa langkah praktis yang dapat dilakukan antara lain : 1. Riwayat medik umum Perlu ditanyakan apakah penyandang mengalami gangguan medik yang dapat menyebabkan demensia seperti hipotiroidism, neoplasma, infeksi kronik. Penyakit jantung koroner, gangguan katup jantung, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes dan arteriosklerosis perifer mengarah ke demensia vaskular. Pada saat wawancara biasanya pada penderita demensia sering menoleh yang disebut head turning sign. 2. Riwayat neurologi umum Tujuan anamnesis riwayat neurologi adalah untuk mengetahui kondisi-kondisi khusus penyebab demensia seperti riwayat stroke, TIA, trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat, riwayat epilepsi dan operasi otak karena tumor atau hidrosefalus. Gejala penyerta demensia seperti gangguan motorik, sensorik, 45
gangguan berjalan, nyeri kepala saat awitan demesia lebih mengindikasikan kelainan struktural dari pada sebab degeneratif. 3. Riwayat neurobehavioral Anamnesa kelainan neurobehavioral penting untuk diagnosis demensia atau tidaknya seseorang. Ini meliputi komponen memori. (memori jangka pendek dan memori jangka panjang) orientasi ruang dan waktu, kesulitan bahasa, fungsi eksekutif, kemampuan mengenal wajah orang, bepergian, mengurus uang dan membuat keputusan. 4. Riwayat psikiatrik Riwayat psikiatrik berguna untuk menentukan apakah penyandang pernah mengalami gangguan psikiatrik sebelumnya. Perlu ditekankan ada tidaknya riwayat depresi, psikosis, perubahan kepribadian, tingkah laku agresif, delusi, halusinasi, dan pikiran paranoid. Gangguan depresi juga dapat menurunkan fungsi kognitif, hal ini disebut pseudodemensia. 5. Riwayat keracunan, nutrisi dan obat-obatan Intoksikasi aluminium telah lama dikaitkan dengan ensefalopati toksik dan gangguan kognitif walaupun laporan yang ada masih inkonsisten. Defisiensi nutrisi, alkoholism kronik perlu menjadi pertimbangan walau tidak spesifik untuk demensia Alzheimer. Perlu diketahui bahwa anti depresan golongan trisiklik dan anti kolinergik dapat menurunkan fungsi kognitif. 6. Riwayat keluarga Pemeriksaan harus menggali kemungkinan insiden demensia di keluarga, terutama hubungan keluarga langsung, atau penyakit neurologik, psikiatrik. 7. Pemeriksaan objektif Pemeriksaan untuk deteksi demensia harus meliputi pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan
neurologis,
pemeriksaan
neuropsikologis,
pemeriksaan
status
fungsional dan pemeriksaan psikiatrik. Pemeriksaan penunjang (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003) 1. Pemeriksaan laboratorium rutin 46
Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu diagnosis klinis demensia ditegakkan untuk membantu pencarian etiologi demensia khususnya pada demensia reversible, walaupun 50% penyandang demensia adalah demensia Alzheimer dengan hasil laboratorium normal, pemeriksaan laboratorium rutin sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan laboratorium yang rutin dikerjakan antara lain: pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, elektrolit serum, kalsium darah, ureum, fungsi hati, hormone tiroid, kadar asam folat 2. Imaging Computed Tomography (CT) scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) telah menjadi pemeriksaan rutin dalam pemeriksaan demensia walaupun hasilnya masih dipertanyakan. 3. Pemeriksaan EEG Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran spesifik dan pada sebagian besar EEG adalah normal. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat memberi gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik. 4. Pemeriksaan cairan otak Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan demensia akut, penyandang dengan imunosupresan, dijumpai rangsangan meningen dan panas, demensia presentasi atipikal, hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+), penyengatan meningeal pada CT scan. 5. Pemeriksaan genetika Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid polimorfik yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap allel mengkode bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4 diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik menyebabkan pemakaian genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin meningkat. Diagnosa banding demensia (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003) 1 Delirium
47
Delirium adalah keadaan akut dan serius, dapat mengancam jiwa. Dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, gangguan metabolik dan reaksi obat.
2. Pseudodemensia Depresi dapat mempengaruhi status kognisi penyandang, oleh sebab itu sebelum mencari etiologi demensia perlu dipastikan apakah penyandang mengalami demensia atau pseudodemensia karena depresi.
48
49
VI.
KERANGKA KONSEP
Genetic, usia dan lingkungan
Proses degeneratif
Atrofi sel-sel neuron dopaminergic di substansia nigra pars compacta
Defisiensi dopamin Gangguan meluas sesuai jaras dopamin Komunikasi sel-sel neuron , fungsi inhibisi dan fungsi eksitasi pada ganglia basalis
Gangguan fungsi motorik
tremor
Rigiditas /kaku
Atrofi lobus anterior dan infralimbic
Genetik, usia dan lingkungan
Demensia
Mudah jatuh
50
VII.
KESIMPULAN Ny. L 69 tahun menderita PDD atau Parkinson Disease with Dementia
51
DAFTAR PUSTAKA http://asgar.or.id/kesehatan-health/berita-kesehatan/penyebab-gejala-pengobatan-dan-prevalensidemensia/ http://www.medikaholistik.com/medika.html?xmodule=document_detail&xid=306&xcat=rss&ts=1 383665015&qs=health http://www.fightdementia.org.au/common/files/NAT/20050700_Nat_HS_Indonesian1.1WhatIsDe m.pdf http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29941/4/Chapter%20II.pdf http://eprints.undip.ac.id/28991/1/Andy_Tampubolon_Tesis.pdf Dodel R. Dementia in parkinson’s disease. Orphanet Encyclopedia. November 2004 https://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-PDD.pdf http://www.mayoclinic.com/health/dementia http://www.mayoclinic.com/health/parkinson Kupfermann I. Learning. In: Kandel E.R. Principles of neural science. 2nd ed. London : Edward Arnold. 1982, p. 570-579 Chou, Kelvin L. Diagnosis and Management of the Patient with Tremor. 2004, p. 135-138 De Long, Mahlon. Harrison Neurology in Clinical Medicine. First ed. McGraw-Hill Professional 2006 Sherwood L. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Ed.2. Jakarta: EGC, 2001.h.126-128 Kandell RE. In Search of Memory : The Emergence of a New Science of Mind. Newyork: Norton. 2007
52
