KLINIKAI TANULMÁNYOK
Ismételt thrombolysis acut myocardialis reinfarctusban Király Csaba dr. és Timár Sándor dr. Bács-Kiskun Megyei Önkormányzat Kórháza, a Szegedi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kar, Szent-Györgyi Albert Orvos- és Gyógyszerésztudományi Centrum Oktatókórháza, Kecskemét, I. Belgyógyászati Osztály Kardiológia (osztályvezető főorvos: Timár Sándor dr.) A szerzõk retrospektíven összehasonlították az 1997. 07. – 1999. 08. közti idõszakban a 6 napon belüli acut myocardialis reinfarctus miatt ismételten szisztémás thrombolysissel kezelt (IT csoport), illetve ugyanebben az indikációs körben a hagyományos terápiában (HT csoport) részesülõ betegek adatait. A kétéves periódusban 58 korai reinfarctus fordult elõ, közülük 22 beteget invazív beavatkozásra alkalmas centrumba utaltak, a fennmaradó 36 beteg adatait elemezték. 18 beteg ismételt thrombolysisben, 18 beteg „konzervatív” (nitrát, heparin) kezelésben részesült. Az ismételt thrombolysist kapó csoportból tizenöten kétszeri sztreptokináz, hárman sztreptokináz, majd urokináz adásában részesültek. A betegek idõs koruk (10 beteg), kapacitásproblémák (13 beteg), illetve az írásbeli beleegyezés hiánya (13 beteg) miatt nem kerültek invazív vizsgálat elvégzésére alkalmas centrumba. A két csoport eredményeit a noninvazív diagnosztikus módszerek (reperfúzióra utaló EKG- és enzimkinetikai változások, az elbocsátási balkamra-funkció), a vérzéses szövõdmények aránya, a 3 hónapos kontrollvizsgálaton detektált rekurráló anginás epizódok gyakorisága, valamint a mortalitás alapján hasonlították össze. A reperfúzióra utaló noninvazív adatok és a bal kamrai funkció esetén jobbak voltak az eredményei az ismételt thrombolysist kapó betegeknek (ST-eleváció maximális szintjének elérési ideje: IT 19,70 ± 6,00 perc, HT 23,17 ± 5,15 perc, p= 0,26; 6 órán belüli T-inverzió: IT 168 ± 45,17 perc, HT 170 ± 58,99 perc, p=0,94; reperfúziós aritmia: IT 7, HT 3, p=0,15; kreatinkináz (CK)-csúcs elérési idõ: IT 16,89 ± 6,94 óra, HT 20,00 ± 6,72 óra, p=0,18; CK-MB csúcs elérési idõ: IT 12,22 ± 7,19 óra, HT 16,67 ± 6,17 óra, p= 0,55; >3 × CK: IT 14,18 ± 6,03 óra, HT 20,00 ± 7,37 óra, p=0,06; >3 × CK-MB: 8,80 ± 4,54 óra – 15,20 ± 6,19 óra, p=0,02; ECHO EF: IT 48,53 ± 6,81%, HT 43,14 ± 4,90%, p=0,02; Izotóp EF: IT 50,87 ± 5,45%, HT 44,57 ± 4,89%, p=0,003), míg náluk több vérzéses szövõdményt észleltek (minor vérzés: IT 7, HT 3, p=0,15; maior vérzés: IT 3, HT 1). A 3 hónapos ellenõrzõ-vizsgálaton észlelt ischaemiás epizódok gyakorisága és a 3 hónapos mortalitás vonatkozásában nem volt lényeges különbség a két csoport között (regisztrált anginaszám: IT 2,00 ± 1,57, HT 2,42 ± 1,88, p=0,55; halálozás: IT 4 eset, HT 6 eset, p= 0,46). Megállapítják, hogy az ismételt thrombolysis (a hemodinamikai vizsgálat lehetõségével nem rendelkezõ centrumokban) hatékony terápiás eszköz – a risk-benefit arányt is figyelembevéve – a korai reinfarctus fellépése esetén.
Repeat thrombolysis in myocardial infarct. During two years period (Jul. 97–Aug. 99) data of patients suffering from recurrent acute myocardial infarct within 6 days were compared by retrospective analysis. In this interval authors treated 58 patients with recurrent myocardial infarct. 22 patients were transmitted to a catheterisation lab, data of the other 36 patients were compared. There were two treatment groups: 18 patients received repeated thrombolysis (IT group), and 18 patients got conventional therapy (HT group). In the thrombolytic group 15 patients received streptokinase infusion again, and urokinase infusion was administred in 3 patients at second time. The patients were not transferred to a cath lab, because of their older ages (10 patients), or capacity problems (13 patients), or in absence of their signed consent (13 patients). Comparisons were made on the basis of non invasive diagnostic procedures (reperfusion signs suggested by ECGs and enzymatic changes, and left ventricular ejection fraction at discharge), bleeding rate, and frequency of recurring angina at the 3 months visit, and on the basis of mortality. Ejection fractions and reperfusion signs were better in the repeated thrombolytic group (time of maximal level ST elevation: IT 19.70 ± 6.00 min, HT 23.17 ± 5.15 min, p=0.26 NS; T wave inversion time within six hours: IT 168 ± 45.17 min, HT 170 ± 58.99 min, p=0.94; reperfusion arrhythmia: IT 7, HT 3, p=0.15; CK peak time: IT 16.89 ± 6.94 hour, HT 20.00 ± 6.72 hour, p=0.18 NS; CK-MB peak time: IT 12.22 ± 7.19 hour, HT 16.67 ± 6.17, hour, p=0.55; > 3 × CK peak time: IT 14.18 ± 6.03 hour, HT 20.00 ± 7.37 hour, p=0.06, > 3 × CK-MB peak time: IT 8.80 ± 4.54 hour, HT 15.20 ± 6.19 hour, p=0.02, ECHO EF : IT 48.53 ± 6.81%, HT 43.14 ± 4.90%, p=0.02, Isotope ventriculography EF: IT 50.87 ± 5.45%, HT 44.57 ± 4.89%, p=0.003), however the bleeding rate was moderately higher (minor bleeding: IT 7, HT 3, p=0.15, maior bleeding: IT 3, HT 1). The frequency of ischemic episodes at 3-month visit, and 3-month mortality were similar in the two groups (episods of angina: IT 2.00 ± 1.57, HT 2.42 ± 1.88, p=0.55; mortality: IT 4, HT 6, p=0.46). Repeated thrombolysis is an effective therapeutical tool in centres without cath lab – according to the risk-benefit ratio too – in the case of early repeated myocardial infarct.
Kulcsszavak: thrombolysis, acut myocardialis infarctus, halálozás
Key words: thrombolysis, acute myocardial infarct, mortality
Rövidítések: IT = ismételt thrombolysis; HT = hagyományos terápia; CK = kreatinkináz; CK-MB = kreatinkináz MB izoenzim; ECHO = echokardiográfia; EF = ejekciós frakció; Rescue PTCA = sikertelen thrombolysist követő Percutan Transluminalis Coronaria Angioplastica; ACBG = Aorto-Coronariás Bypass Graft; ACC = American College of Cardiology; AHA = American Heart Association; HLP = Hyperlipoproteinaemia; HP = Hewlett-Packard
Orvosi Hetilap 2001, 142 (13), 665–669.
A szisztémás (intravénás) thrombolysist széleskörűen alkalmazzák myocardialis infarctusban és egyre szűkül a kontraindikációs kör (6). A coronariathrombus oldása az infarctusért felelős coronarián gyakran instabil endothelium-sérülést és reziduális thrombus kialakulását eredményezi. Angiográfiás tanulmányok 20% körülire becsülik 665
a thrombolysist követő korai reoklúzió előfordulási arányát (9, 19, 24). A rescue PTCA, illetve az akut ACBG műtét egyértelműen ajánlott ebben az esetben (4, 8, 16), de ha ez a lehetőség nem érhető el gyorsan, szóba jön az ismételt thrombolysis ugyanazzal a gyógyszerrel, vagy más szerrel (2, 21–23). A myocardialis infarctus kezeléséről szóló 1999-es ACC/AHA Guidelineban a rekurrálló ST-eleváció esetén az ismételt szisztémás thrombolysis a Class I, tehát az abszolút indikált kategóriában szerepel. Ebben az ajánlásban a Magyarországon magas ára miatt háttérbe szorult szöveti plazminogén-aktivátor (alteplase) adását ajánlják (17). Hazánkban főleg gazdasági okokból a szisztémás és a lokális adagolásnál is a thrombolyticus kezelések nagy részét sztreptokinázzal végezzük az ismételt alkalmazás eseteiben is. A sztreptokináz-rezisztencia titere a kezelés 6. napján emelkedik meg és a betegek nagy részénél 1 évig marad magas, míg kisebb részüknél két év alatt normalizálódik ez az érték (5, 14). Korai reinfarctus fellépésekor így a 0–5 nap közti, illetve az 1 éven túli adásnak van létjogosultsága. A reperfúzió egyik noninvazív (indirekt) bizonyítéka lehet a myocardialis infarctusban észlelt EKG-eltérések dinamizmusának felgyorsulása. Sikeres thrombolysis esetén a szokásosnál gyorsabban jön létre a maximális ST-eleváció és ugyanígy a T-inverzió is hamarabb alakul ki. Von Essen és mtsai közleménye szerint az ST-eltérések dinamikája ötször gyorsabb reperfúzió esetén, mint ennek hiányában (25). A 12-csatornás folyamatos ST-analízis alkalmas módszer az ST-eleváció maximális szintjének időbeni meghatározására (3, 11–13, 20). Kircher és mtsai egyes aritmiák fellépését a reperfúzió indirekt bizonyítékaként értékelték (10). Idetartozik a gyorsult idioventricularis vagy junkcionális ritmus, a különböző alloritmiák és a kamrai tachycardia is. Sok szerző közölt adatokat a korai CK- és CK-MB-csúcs és a reperfúzió közti kapcsolatról (1, 18). Garabedián és mtsai myocardialis infarctus után 4–8 órával koronarográfiával igazolt reperfúzió hiányában normális tartományban észlelték a CK-MB-szintet, míg az igazolt reperfúzió esetén a CK-MB-szint négyszeres növekedését tapasztalták a kiindulási értékhez képest (7). Napjainkban az egyre specifikusabb enzimdiagnosztika (troponin T, troponin I, myoglobin) a korábbi CKés CK-MB-meghatározásnál pontosabb képet fest a myocardialis sérülés nagyságáról, de jelen vizsgálat idején ezek a korszerű enzimdiagnosztikai eljárások még nem voltak elérhetőek osztályunkon. Jelen tanulmány célkitűzése az volt, hogy megvizsgálja a rövid időn belüli myocardialis reinfarctus esetén az ismételt thrombolysis biztonságos és hatékony voltát.
Betegek és módszerek Áttekintettük az osztályunkon 1997. július–1999. augusztus közt 6 napon belül újabb infarctust szenvedett betegek dokumentációját. 58 beteget találtunk ebben a betegségcsoportban. 22 beteget sürgősséggel invazív centrumba utaltunk, a fennmaradó 36 beteg adatait hasonlítottuk össze. Közülük 18-an részesültek ismételt szisztémás thrombolysisben (IT csoport), 18-an „hagyományos” (nitrát, heparin) kezelést kaptak (HT csoport).
666
A reinfarctus diagnózisát igazoltnak tekintettük, ha a három WHO-feltételből kettő fennállt: 1. 30 percnél hosszabb, sublingualis nitrátra nem reagáló mellkasi fájdalom. 2. A normálérték kétszeresét meghaladó mértékű CK- és/vagy CK-MB-szint-emelkedés. 3. Legalább két összetartozó standard, illetve végtagi elvezetésben 1 milliméteres vagy nagyobb, vagy legalább két összetartozó mellkasi elvezetésben 2 milliméteres vagy nagyobb ST-eleváció, vagy friss bal Tawara-szár-block kialakulása. A szisztémás thrombolysis kontraindikációit az 1. táblázatban foglaltuk össze. Minden kezelést szemfenéki vizsgálat előzött meg. Az első thrombolysis a 36 betegnél 1,5 ME sztreptokináz (Streptase, Hoechst Marion Russel, Kabikinase, Pharmacia & Upjohn) intravénás adását jelentette 1 óra alatt Rindex-5 infúziós oldatban 50 ml-re hígítva, melyet az allergiás szövődmények kivédésére 40 mg iv. szteroid adása előzött meg (Solu-Medrol, Pharmacia & Upjohn). A második thrombolysis 15 esetben ismételten adott sztreptokinázzal, 3 esetben 2 ME/1 óra urokinázzal (Ukidan, Serano) történt. Összehasonlítottuk a két csoport homogenitását: életkor, nem, a meglevő rizikófaktorok – hypertonia, diabetes mellitus, HLP, emelkedett fibrinogénszint, családi anamnézis, dohányzás, obesitas, előző angina és myocardialis infarctus – és az egyéb kezelések alapján. Megvizsgáltuk a két csoport átlagos ápolási idejét. További összehasonlítást végeztünk a két csoport között a kórházi kibocsátási (vagy az 1 nappal korábbi) kétdimenziós echokardiográfiával mért ejekciós frakció meghatározása alapján (HP Sonos 2000). Az ejekciós frakció meghatározására a módosított Simpsonformulát alkalmaztuk. A kibocsátási 99Tc-mal jelzett vörösvértestekkel végzett EKG-val kapuzott radionuklid-ventrikulográfiával mért ejekciós frakció is az összehasonlítás tárgyát képezte. Rögzítettük a két infarctus közt eltelt időt, az ismételt kezelésnél fellépő aritmiákat. Reperfúziós aritmiaként értékeltük a gyorsult idioventricularis vagy junkcionális ritmust, a különböző alloritmiákat és a kamrai tachycardia fellépését. Detektáltuk a maximális ST-eleváció eléréséhez szükséges időt és rögzítettük a 6 órán belüli T-inverzió idejét. A folyamatos ST-analízist Sirecust 960 (Siemens) őrzőmonitorral végeztük. Rögzítettük a CK- és a CK-MB alap- és csúcsértékeit, valamint a peak idejét. A vérvételek 4 óránként történtek. Az enzimmeghatározás szérumheparin, EDTA –fotometriás módszerrel történt (Centronic GmbH.). A vérzéses szövődményeket minor (szúrcsatorna-vérzés, epistaxis, gingivavérzés, lokális haematoma, vaginális vérzés, haematuria), illetve maior (gastrointestinalis vérzés, apoplexia, transzfúzióigényes minor vérzés) csoportra osztottuk fel. Minden betegünk 3 hónapos ellenőrzővizsgálaton jelent meg, ahol a kiadott anginanaplót néztük át és összehasonlítottuk a két csoportban előforduló nitrátigényes anginás epizódok előfordulási arányát. Végül összehasonlítottuk a két csoport közti 3 hónapos halálozási arányt. 1. táblázat: A szisztémás thrombolysis kontraindikációi
Abszolút kontraindikáció Korábbi intracerebralis haemorrhagia (apoplexia, subarachnoidalis vérzés) Aktív gastrointestinalis vérzés Ismert központi idegrendszeri malformáció, daganat Egy éven belüli ischaemiás stroke, vagy TIA Ismert allergia a thrombolyticummal szemben Acut pericarditis, jelentős pericardialis fluidum Négy héten belüli nagy-, 2 héten belüli kisműtét, trauma, fejsérülés Két héten belüli nagyérpunkció Relatív kontraindikáció Vérzékenységre utaló anamnézis (például haemophilia) A kórházi felvételtől számítva bármikor mért 180/110-nél magasabb vérnyomásérték Terápiás szintű (INR>2,0) orális antikoaguláns kezelés Súlyos szemfenéki bevérzéssel járó retinopathia Elhúzódó vagy „traumás” újraélesztés Terhesség Aktív peptikus fekély
A statisztikai analízisen belül a kontingencia-táblák elemzése χ2-teszttel és Fischer-exakt teszttel, az IT és a HT csoportok közti összehasonlítás kétmintás t-próbával, valamint MannWhitney nem paraméteres próbával történt. A felhasznált statisztikai program: SAS 6.12. volt. Szignifikancia-határnak a 0,05 értéket tekintettük.
Eredmények Először az IT és a HT csoport homogenitását vizsgáltuk meg. Az átlagéletkor 64,94 ± 7,21 év volt az IT, míg 67,22 ± 7,15 év a HT csoportban (p=0,35). A férfi–nő-arány 11:7 (IT), illetve 10:8 (HT) volt (p=0,74). Az egyes rizikótényezőket (hypertonia, diabetes mellitus, HLP, emelkedett fibrinogénszint, ischaemiás betegség vonatkozásában pozitív családi anamnézis, dohányzás, obesitas, előzetes anginás epizódok, megelőző myocardialis infarctus) egyegy pontnak véve az IT csoportban 53 pontot a HT-ben 57 pontot számoltunk össze (p=0,39). Az egyes rizikótényezőket külön-külön összehasonlítva sem találtunk szignifikáns különbséget. A két csoport átlagos ápolási idejében nem volt lényeges különbség (IT 15,67 ± 3,79 nap – HT 15,72 ± 5,38 nap, p=0,97). A két infarctus közt eltelt idő közel azonos volt a csoportokban (IT 74,27 ± 30,19 óra – HT 75,61 ± 30,62 óra, p=0,90). Az egyéb kezelések tekintetében nem volt különbség a két csoport között. A kétdimenziós echokardiográfiával a módosított Simpson-formula alapján számítottuk ki a globális szisztolés bal kamrai funkcióra utaló ejekciós frakciót. A mérésekre az emisszió napján vagy az azt megelőző nap került sor. Szignifikáns mértékben jobb volt az EF értéke az IT, mint a HT csoportban (48,53 ± 6,81% – 43,143 ± 4,90%, p=0,02) (1. ábra). A radionuklid-ventrikulográfiával meghatározott ejekciós frakció is hasonló eredményt adott (50,87 ± 5,45% – 44,57 ± 4,89%, p=0,03). A reperfúziós aritmiaként értékelhető ritmuszavart többet észleltünk az IT csoport betegeiben (7), mint a HT csoportban (3), de ez a különbség nem bizonyult szignifikánsnak (p=0,15) (2. táblázat). A második thrombolysis kapcsán 10 betegnél észlelték az IT csoportban a meglevő ST-eleváció fokozódását, míg a HT csoportban 6 eset-
1. ábra: Az echokardiográfiával és az izotópal detektált ejekciós frakciók (EF) a két csoportban IT=Ismételt thrombolysis csoport; HT=Hagyományos terápiás csoport
2. táblázat: A reperfúziós aritmiaként értékelhetõ ritmuszavarok elõfordulása a két kezelési csoportban
Akcelerált junkcionális ritmus Kamrai bigeminia Kamrai trigeminia Gyorsult idioventriculáris ritmus Non-sustained kamrai tachycardia Összesen
IT
HT
3 1 1 1 1 7
1 2 0 0 0 3
Ismételt thrombolysis csoport (IT): 7, Hagyományos terápiás csoport (HT): 3, p=0,1508
2. ábra: A normálérték háromszorosát meghaladó mértékû kreatinkináz MB izoenzim csúcsok elérési ideje órában a két kezelési csoportban
IT=Ismételt thrombolysis csoport; HT=Hagyományos terápiás csoport
ben. Az ST-eleváció maximális szintje kismértékben gyorsabban alakult ki az IT, mint a HT csoportban (19,70 ± 6,00 perc – 23,17 ± 5,15 perc, p=0,26). Nem volt lényeges eltérés a 6 órán belüli T-inverziók kialakulási aránya közt sem (IT 10 eset, HT 6 eset), ezen maximális EKG-eltérés kialakulásához szükséges átlagos időtartam teljesen azonos volt (IT 168 ± 45,17 perc – HT 170 ± 58,99 perc, p= 0,94). A myocardialis sérülés nagyságáról a CKés a CK-MB csúcsértéke alapján következtettek. Ezen csúcsértékek elérési ideje reperfúzió esetén rövidebb. CK esetében a csúcsérték elérési ideje kissé rövidebb volt az IT, mint a HT csoportban (16,89 ± 6,94 óra – 20,00 ± 6,72 óra, p= 0,18) (2. ábra). CK-MB vonatkozásban is gyorsabban jelentkezett a csúcsérték az IT, mint a HT csoportban (12,22 ± 7,19 óra – 16,67 ± 6,17 óra, p= 0,55). Ugyanakkor, hacsak a normál érték háromszorosát meghaladó enzimcsúcsok elérési idejét néztük, ez a különbség a CK vonatkozásában közel szignifikánsan rövidebb volt, míg CK-MB esetében szignifikánsan rövidebbnek bizonyult az IT, mint a HT csoportban (> 3 × CK : 14,18 ± 6,03 óra – 20,0 ± 7,37 óra, p=0,056; > 3 × CK-MB : 8,8 ± 4,54 óra – 15,2 ± 6,19 óra, p=0,02). Hét minor vérzéses eseményt rögzítettek az IT, míg hármat a HT csoportban (p=0,15). A maior vérzések három esetben jelentkeztek az IT, egy esetben a HT cso667
3. táblázat: A vérzéses szövõdmények aránya a két csoportban
IT Melaena Szúrcsatorna Haematoma Epistaxis Apoplexia Gingivavérzés Vaginális vérzés
1(3) 2 3 1(2) (†) 1 1
HT 1(2) 1 1 0 0 1 0
Az egyes vérzések száma az előfordulási gyakoriságot, a zárójelben feltüntetett érték a felhasznált vvt.-koncentrátum számát jelzi egységekben. Minor vérzések: Ismételt thrombolysis csoport (IT): 7, Hagyományos terápiás csoport (HT): 3, p=0,16. Maior vérzések: IT 3, HT 1, p=0,154
4. táblázat: A mortalitás megoszlása a két csoportban
IT Kardiogén sokk Apoplexia Ruptura Pneumonia Szekunder kamrafibrilláció (10) Pumpaelégtelenség Tisztázatlan (otthonában ritmuszavar?) Összesen
1(10) 1(5) 0 1(18) 1(10) 0 0 4
HT 2(13, 15) 0 1(8) 1(13) 0 1(7) 1(28) 6
Ismételt thrombolysis csoport (IT): 4, Hagyományos terápiás csoport (HT): 6, p=0,46. A zárójelben feltüntetett számok az első infarctustól eltelt időt jelzik napokban.
portban. Ennek kapcsán 5 E (IT), illetve 3 E (HT) vvt.szuszpensiót adtunk (3. táblázat). A három hónapos kontrollvizsgálaton 2,00 ± 1,57 sublingualis nitrátigényes anginás epizódról számoltak be az IT és 2,42 ± 1,88-ról a HT csoport betegei (p=0,55). A halálozás megoszlását a 4. táblázat mutatja be. Egy fatális vérzéses szövődményt észleltünk: az IT csoportban egy 72 éves reinfarctusos betegnél az ismételt kezelést követő 13. órában lépett fel jobboldali paresis, anisocoria, szenzomotoros afázia, melynek hátterében a sürgősségi koponya-CT-vizsgálat roncsoló agyvérzést talált. A beteg 1 óra múlva meghalt. Az IT csoportban 4 (2 cardialis) haláleset fordult elő, szemben HT csoport 6 exitusával (5 cardialis ok: 1 beteg otthonában halt meg, a hirtelen halál mögött felmerült a malignus ritmuszavar fellépésének lehetősége). Az összmortalitásban nem volt szignifikáns különbség a két csoport között (p=0,46).
Megbeszélés Irodalmi adatok és klinikai tapasztalatok alapján korai, ismételt myocardialis infarctus esetén a betegeket minél hamarabb invazív terápiás lehetőséggel (PTCA, stent, ACBG) rendelkező kardiológiai centrumba kell juttatni. Egyes különleges esetekben (beleegyezés hiánya, klinikai állapot, technikai nehézségek, idős kor) szembe kerülünk azzal a problémával, hogy ismerjük a thrombolysis hatékony voltát, de az ismételt adásáról kevés megbízható adatunk van. Az irodalomban kevés adat áll rendelkezésre az ismételt szisztémás thrombolysis hatékonyságáról és biztonságosságáról. Jelen vizsgálat alapján igazolható, 668
hogy a 6 napon belüli myocardialis infarctusban alkalmazott szisztémás thrombolysis esetén szignifikáns mértékben jobb volt az echokardiográfiával és a radionuklid-ventrikulográfiával detektált elbocsátási bal kamrai funkció, mint a hagyományos kezelést kapó csoportban, ami további myocardium-mentésre utal és a reperfúzió indirekt bizonyítékaként tekinthető. Az összehasonlítás alapját képező két terápiás csoportnál a vérzéses szövődmények nem szignifikáns növekedését észlelték az ismételt thrombolysist kapó csoportnál, a 3 hónapos mortalitás vonatkozásban pedig nem volt statisztikailag kimutatható eltérés. A szignifikáns különbség az elbocsátási balkamra-funkció vonatkozásában az IT csoport javára, valamint a reperfúzió jelenlétére utaló noninvazív bizonyítékok (a korai enzimcsúcs és az EKG-dinamizmus felgyorsulása, a reperfúziós aritmiák nagyobb száma) azt sugallják, hogy az ismételt szisztémás thrombolysis hatékony terápiás lehetőség lehet – különösen az invazív lehetőséggel nem rendelkező centrumokban. A vérzéses szövődmények nem szignifikáns növekedése miatt a szerzők továbbra is csak az invazív centrumba való szállítás (beleegyezés hiánya, kapacitásprobléma) megoldatlansága esetén javasolják az ismételt thrombolysis alkalmazását korai myocardialis reinfarctus esetén. A betegek későbbi követését a szerzők jelenleg végzik, ennek eredménye egy következő közlemény tárgyát képezi. Köszönetnyilvánítás: A szerzők ezúton mondanak köszönetet Dinya Elek dr. főmunkatársnak a statisztikai analízis elvégzéséért. IRODALOM: 1. Abdelmeguid, A. E., Topol, J. E., Whitlow, P. L. és mtsai: Significance of mild transient release of Creatine KinaseMB fraction after percutaneous coronary interventions. Circulation, 1996, 94, 1528–1536. – 2. Cross, D.: Repeat thrombolysis. Aust. N. Z. J. Med., 1993, 23, 749–752. – 3. Dellborg, D. M., Topol, J. E., Swedberg, K.: Dynamic QRS complex and ST segment vectorcardiographic monitoring can identify vessel patency in patients with acute myocardial infarction treated with reperfusion therapy. Am. Heart J., 1991, 122, Part 1. – 4. Ellis, S. G., Lincoff, A. M., George, B. S. és mtsai: Randomized evaluation of coronary angioplasty for early TIMI 2 flow after thrombolytic therapy for the treatment of acute myocardial infarction: a new look at an old study. The Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAMI) Study Group. Coron. Art. Dis., 1994, 5, 611–615. – 5. Fears, R., Ferres, H., Glasgow, E. és mtsai: Monitoring of streptokinase resistance titre in acute myocardial infarction patients up to 30 months after giving streptokinase or anistreplase and related studies to measure specific antistreptokinase IgG. Br. Heart J., 1992, 68, 167–170. – 6. Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group: Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 100 patients. Lancet, 1994, 343, 311–322. – 7. Garabedian, H. D., Gold, H. K., Yasuda, T. és mtsai: Detection of coronary artery reperfusion with Creatine Kinase-MB determinations during thrombolytic therapy correlation with acute angiography. J. Am. Coll. Cardiol., 1988, 11, 729–734. – 8. Gibson, C. M., Cannon, C. P., Greene, R. M. és mtsai: Rescue angioplasty in the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) 4 trial. Am. J. Cardiol., 1997, 80, 21–26. – 9. Karagounis, L., Sorensen, S. G., Menlove, R. L. és mtsai: Does Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) perfusion grade 2 represent a mostly patent artery or a mostly occluded artery? Enzimatic and electrocardiographic evidence from the TEAM-2 study. J. Am. Coll. Cardiol., 1992, 19, 1–10. – 10. Kircher, J. B., Topol, J. E., O’Neil, W. W. és mtsai: Prediction of infarct coronary artery recanalization after intravenous thrombolytic therapy. Am. J. Cardiol., 1987, 59, 513–515. – 11. Krucoff, M. W., Green, C. E., Satler, L. F. és mtsai: Noninvasive detection of coronary artery patency
using continuous ST-segment monitoring. Am. J. Cardiol., 1986, 57, 916–922. – 12. Krucoff, M. W., Croll, M., O’Connor, C. M. és mtsai: Prediction of infarct vessel patency early after thrombolysis with continuous 12-lead ST-segment monitoring: results of the TAMI 7 trial. Eur. Heart J., 1992, 13, 442. – 13. Oliva, P. B., Hammil, S. C., Edwards, W. D.: Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis. Ancillary observations regarding the effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction. Circulation, 1993, 88, 896–904. – 14. Parhami-Seren, B., Lynch, M., White, H. D. és mtsai: Mapping the antigenic regions of streptokinase in humans before and after streptokinase therapy. Mol. Immunol., 1995, 32, 717–724. – 15. Pasceri, V., Andreotti, F., Maseri, A.: Clinical markers of thrombolytic succes. Eur. Heart J., 1996, 17 (Suppl. E), 25–41. – 16. Ross, A. M., Lundergan, C. F., Rohrbeck, S. C. és mtsai: Rescue angioplasty after failed thrombolysis: technical and clinical outcomes in a large thrombolysis trial. GUSTO-1 Angiographic Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. J. Am. Coll. Cardiol., 1998, 31, 1511–1517. – 17. Ryan, J. T., Antman, M. E., Brooks, H. N. és mtsai: 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations. Circulation, 1999, 100, 1016–1030. – 18. Schwerdt, H., Özbek, C., Fröhlig, G. és mtsai: Optimised function for determining time to peak creatine kinase and creatine kinase-MB as non invasive reperfusion indicators after throm-
bolytic therapy in acute myocardial infarction. Cardiovasc. Res., 1990, 24, 328–334. – 19. Shah, P. K., Cercek, B., Lew, A. S. és mtsai: Angiographic validation of bedside markers of reperfusion. J. Am. Coll. Cardiol., 1993, 21, 55–61. – 20. Veldkamp, R. F., Green, C. L., Wilkins, M. L. és mtsai: Comparison of continuous ST-segment recovery analysis with methods using static electrocardiograms for noninvasive patency assesment during acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol., 1994, 73, 1069–1074. – 21. Verheugt, F. W., Ween, G., de Cock, C. C. és mtsai: An angiographic study of intracoronary streptokinase versus intravenous tissue plasminogen activator after failed coronary thrombolysis with intravenous streptokinase. J. Thromb. Thrombolysis, 1996, 3, 239–243. – 22. White, H. D., Cross, D. B., Williams, B. F. és mtsai: Safety and efficacy of repeat thrombolytic treatment after acute myocardial infarction. Br. Heart J., 1990, 64, 177–181. – 23. White, H. D.: Thrombolytic treatment for recurrent myocardial infarction. BMJ, 1991, 302, 429–430. – 24. Vogt, A., von Essen, R., Tebbe, U. és mtsai: Impact of early perfusion status of the infarct-related artery on short-term mortality after thrombolysis for acute myocardial infarction: retrospective analysis of four German multicenter studies. J. Am. Coll. Cardiol., 1993, 21, 1391–1395. – 24. von Essen, R., Effert, S., Silny, J. és mtsai: ECG in acute myocardial infarct. Continuous registration in thrombolytic therapy Z. Kardiol., 1990, 79, 819–824. (Király Csaba dr., Kecskemét, Nyíri út 38. 6000)
A SPRINGER TUDOMÁNYOS KIADÓ KÖNYVAJÁNLATA Mihályi Péter: Magyar egészségügy: diagnózis és terápia „Vitairatot tart kezében az Olvasó. Miről szól ez a vita? A versenyről és a szolidaritásról. Arról, hogy a magyar egészségügyben ezek az elvek miként érvényesülnek és miként kellene, hogy érvényesüljenek. Kivel vitatkozik a szerző? Név és cím szerint senkivel. És mégis sokakkal. Leginkább azokkal, akik azt mondják, hogy semmi sincs rendben, de a helyzet megváltoztathatatlan. Azokkal, akik az egészségügy különleges sajátosságaira hivatkozva útját akarják állni a piaci formák legalizálásának, meg azokkal, akik tudatlanság és szellemi restség okán, nem gondolják végig, hova vezetne az egészségügyi piac korlátok nélküli liberalizációja.” „E könyv előtörténetéhez hozzátartozik, hogy 1997/98-ban a Pénzügyminisztérium helyettes államtitkáraként a társadalmi kiadások alakulásáért voltam felelős, és feladatom volt a minisztérium egészségügyi reformkoncepciójának kialakítása is.” „Ha lesz reform, akkor annak fő irányait pénzügyi, államigazgatási és jogi szakapparátusok fogják kialakítani. Ez nem az orvostudomány, az orvostársadalom lebecsülése. Pusztán arról van szó, hogy egy modern jogállamban a kormányzat kezében nincs más eszköz, mint a pénz és a jogalkotás hatalma. Végső soron minden nemes elv, elgondolás és stratégia jogszabályokban és költségvetési táblázatokban ölt testet.” (Szemelvények a könyvből) Terjedelem: 231 oldal Ár: 1980.- Ft
Springer Tudományos Kiadó
Cím: 1088 Budapest, Múzeum utca 9. fszt. (nyitva: hétfőtől csütörtökig 9-től 17 óráig, pénteken 9-től 15 óráig) Levélcím: 1463 Budapest, Pf. 857. Telefon: 266-0958, fax: 266-4775 E-mail:
[email protected]
123 669
