A szisztémás artériás nyomást meghatározó faktorok A vénákat beidegző szimpatikus idegek
Vérvolumen Izompumpa
Perifériális vénák
A kardiovaszkuláris rendszer működése kóros körülmények között
Vénás nyomás
Lokális hatások (pO2, pCO2, osm, bradykinin, egyéb metabolitok)
Légzési izommozgás
Vénás visszaáramlás Plazma adrenalin
Pitvari nyomás
A szív szimp. beidegzése
EDV
Plazma ADR, AII és A paraszimp. IR vazopresszin szívhatása
Szimpatikus vazokonstriktor idegek
Hematokrit
Szívizom
SA csomó
Arterioláris simaizom
Pulzusvolumen
Szívfrekvencia
Arteriola átmérő
PTF
Vérviszkozitás
TPR Artériás középnyomás = PTF * TPR
Hipotenzió • Alacsony vérnyomás
Azon események sorozata, amely a csökkent vérvolumen által előidézett csökkent artériás középnyomást okozza HEMORRHAGIA ↓ ARTÉRIÁS KÖZÉPNYOMÁS
• Oka:
1. teljes vérvesztés (hemorrhagia) 2. plazmavesztés (bőr: fokozott izzadás, égés, GI traktus: diarrhea, hányás, vizelettermelő rendszer: fokozott vizelettermelés) 3. egyéb faktorok (emóció, endotoxinok, allergiás reakció, alkohol, emelkedett testhőmérséklet, reflexes pl. postmicturitios…)
↓ Vértérfogat
↓ PTF
↓ Vénás nyomás
Szívizom
↓ Vénás visszaáramlás
↓ Pitvari nyomás
↓ Pulzusvolumen
↓ EDV
A hipotenzió által okozott kompenzációs mechanizmusok • 1.
baroreceptor reflex
• 2.
az intersticiális folyadék kapillárisokba áramlása
1. A vérvesztés által okozott artériás baroreceptor reflex kompenzáció HEMORRHAGIA PK
↓Artériás nyomás ↓Artériás baroreceptorok aktivitása ↓Paraszimpatikus szívhatások
↑Szimpatikus szívhatások
PV, SIR
DK
DV, CR PIR
↑ Szimpatikus ↑ Szimpatikus hatások a vénákon hatások az arteriolákon Perifériás vénák
SA csomó
Arteriolák
↑ Konstrikció
↑ Szívfrekvencia
↑ Konstrikció
↑ Vénás nyomás
• 3.
hosszútávú reguláció (renin…)
Szívizom
↑ Pulzusvolumen
↑ Vénásvisszaáramlás ↑ EDV
↑ PTF
↑ TPR ↑Arteriás nyomás (visszatérés a normális felé)
A vérvesztést követő kompenzációs mechanizmusok időfüggése HEMORRHAGIA Reflexes kompenzációk PV
HR PTF=PV*HR
2. Az intersticiális folyadék kapillárisokba áramlása KEZDET ↓Artériás nyomás
reflexek
Arteriolák
↑ Konstrikció ↓Kapilláris nyomás ↑ Folyadék abszorpció az interstitiális kompartmentből
a
v a-v c
TPR
BR
↑ Plazmavolumen
MAP=PTF*TPR Az artériás nyomás közelít a normális felé
Hipertenzió #1
3. Hosszútávú reguláció (renin…)
• A hipertenzió krónikusan megemelkedett szisztémás artériás nyomást jelent (>140/90 Hgmm). Lakosság 15-20 %, 60 év< 50%
↓ Renális perfúziós nyomás
Angiotensiogen
máj
↑ renin
Angiotensin I
JMA sejtek
ACE (Angiotensin konvertáló enzim) tüdő
Angiotensin II ↑ Aldoszteron
m.vese kéreg
↑ Na+ visszavétel
vazokonstrikció ↑ TPR
↑ vízretenció ↑ vérmennyiség
• Teoretikusan, a hipertenzió a megnövekedett PTF vagy a TPR következménye, esetleg mindkettőé.
↑ vérnyomás
Hipertenzió #2 A magas vérnyomás általában nem okoz panaszokat, de jelei lehetnek a szédülés, fejfájás, fáradtságérzet, nehézlégzés, orrvérzés, látászavarok, mellkasi fájdalom (angina pectoris), idegesség. Legtöbbször a már a hipertónia szövődményeként károsodott szervek (szív) okoznak különböző tüneteket. A magas vérnyomás kialakulásának pontos oka legtöbbször ismeretlen. Az esetek többségében nem áll mögötte szervi elváltozás, ebben az esetben ún. elsődleges (primer) vagy lényegi (esszenciális) hipertóniáról beszélünk. Mindenkit érinthet, de ismertek kockázati tényezők, amelyek elősegítik kialakulását. Ide tartozik többek között • az öröklött hajlam; • a túlsúlyosság; • a mozgáshiány; • a stressz; • a túlzott sófogyasztás; Jellemzően más betegségekkel együtt jelentkezik, mint például a túlsúlyosság („almatípusú” elhízás), a magas vérzsírszint, a 2-es típusú diabetes. A másodlagos (szekunder) vagy tüneti magas vérnyomás más betegségek, például vese- vagy hormonális problémák szövődménye.
• Valójában azonban, a legfontosabb abnormalitás a legtöbb esetben a csökkent érátmérő miatt megnövekedett TPR.
A hipertenzió rengeteg egyéb probléma kialakulásához vezet • Szív:
↑TPR→ ↑MAP → adaptív ↑ LV izomtömeg →a betegség korai fázisában (segíti a szív pumpafunkcióját) →a betegség előrehaladtával megváltozik a szívizomsejtek organizációja és funkciója → nem megfelelő pumpafunkció
• Arteriolák: ↑ az atherosclerosis kialakulása (szívmegállás, az occlusio vagy a ruptura a cerebrális vérerekben) → AMI, stroke, vesebetegségek
A hipertenzió terápiája 1. 2. 3. 4. 5.
Szívelégtelenség • A szív pumpafunkciója rengeteg ok miatt sérülhet, pl. a krónikusan emelkedett artériás nyomás miatt hipertenzióban, vagy strukturális elváltozások következtében. • Általánosan szívelégtelenségben a szív csökkent kontrakciója mutatható ki.
Diuretikumok Beta adrenerg receptor blokkolók Kalcium csatorna blokkolók Az angiotensin II kialakulást gátlók A SIR aktivitást gátló szerek
PuV
Normál szív FH SN stim-val Failing heart
?
Excentrikus hypertrophia, BK tágulat, ESPV csökken, szarkomerek hossza nő Okai: koszorúér-szűkület, magas vérnyomás, genetikai, alkohol, bill. hiba, a.csere betegségek Tünetei: fáradékonyság, légszomj
ESPV DPV
Bal kamra térfogat
Diasztolés szívelégtelenség Kialakulási mechanizmusa:
?
Koncentrikus hypertrophia, BK szűkül, DPV nő, szarkomerek paralell felszap. Okai:koszorúér-szűkület, magas vérnyomás, genetikai, alkohol, bill. hiba, a.csere betegségek Tünetei: fáradékonyság, légszomj
Bal kamra nyomás
Kialakulási mechanizmusa:
Bal kamra nyomás
Szisztolés szívelégtelenség
A szívelégtelenségben szenvedő szívre egy alacsonyabb Starling görbe jellemző, tehát kisebb PuV tartozik ugyanahhoz EDVaz EDV-hez.
ESPV DPV
Bal kamra térfogat
Hogyan kompenzálódik az alacsonyabb Starling görbe? 1.
2.
↑SNS aktivitás → pozitív inotrópia és chronotrópia (nem hosszútávú reguláció → béta receptorok down regulációja és az EPI/NOREPI raktárok depletálódása) ↑ EDV ↓PTF → ↓MAP → ↓baroreceptor reflexek → ↑SNS aktivitás és ↓ nátrium és vízvisszaszívás a vesékben → ↑ECF volumen → ↑ VP → ↑VR → ↑EDV → a PuV a normálishoz közelít Mellékhatása a ↑ VP → oedema (↑ kapilláris filtráció) → (RV elégtelen) alsóvégtag és lábduzzadás → (LV elégtelen) tüdőoedema (folyadékfelszaporodás az intersticiális területekben, vagy a léghólyagokban) → csökkent gázcsere
Az oedema legfőbb okai Fiziológia történés
Az oedema okai
↑ MAP másodlagosan a ↑ PTF miatt
↑ capilláris nyomás, ↑ filtrációhoz vezet
Lokális arteriola dilatáció,
↑ capilláris nyomás, ↑ filtrációhoz vezet
↑ VP, úgymint HF vagy vénás obstructio
↑ capilláris nyomás, ↑ filtrációhoz vezet
↓ plazma fehérje koncentráció (májbetegségek, vesebetegségek, vagy fehérje malnutrició)
↓a kapillárison át az ozmótikus abszorp. Ezáltal, a nettó filtráció ↑
↑ intersticiális folyadék fehérje konc. a ↑ kapilláris perm. miatt
↓a kapillárison át az ozmotikus abszorp. Ezáltal, a nettó filtráció ↑
A nyirokerek elzáródása, Pl. filariform lárvák miatt
A kapillárisokból kifiltrált folyadék nem szállítódik el az intersticiális térből. Protein szintén felszaporodik az intersticiális folyadékban.
Terápia
Atherosclerosis
“Szívroham, szívszélhűdés”
• Az elégtelen koronáriaáramlás leggyakoribb oka. • Az atherosclerosisban koronáriafal vastagodás mutatható ki 1. rengeteg az abnormális simaizom, és 2. cholesterol lerakódás figyelhető meg a koronária falában. • A koronária falának megvastagodásához vezető mechanizmusok nem tisztázottak, de a dohányzás, a magas plazma cholesterol koncentráció, a diabetes elősegítik a kialakulását. • Az akut koronária elzáródás leggyakoribb okai 1. hírtelen véralvadék kialakulása, 2. egy leszakadt véralvadék, vagy zsirdeposit bekerülése egy kisarteriólába 3. vazospazmus
• Elégtelen koronária véráramlás, ami a miokardium károsodásához vezet az érintett területen, esetleg izomelhalás is kialakulhat. Miokardiális infarktus (heart attack). • Hozzávetőleg 1.5 millió AMI történik évente az USA-ban, ezek 75%-a a korházba kerül. A megfelelő orvosi ellátás esetén a betegek több, mint 80%-a túléli az inzultust. • Sajnos a maradék 25% esetén az AMI olyan gyors lefolyású, illetve olyan szívterületeket érint, hogy nincs esély a beteg intezív osztályra való beszállítására.
A hírtelen szívhalál és az AMI • A hirtelen szívhalál leggyakoribb oka a kamrafibrilláció. • A 24 órán belül infarctus miatt meghalt betegek közül: kb. 50 % az első 15 percben kb. 30 % 15-60 perc között kb. 24 % 1-24 órával az infarktus kezdete után hal meg. • Az AMI tünetei mellkasfájdalom, gyakran bal karba sugárzik, émelygés, hányás, izzadás, halálfélelem, megrövidült légzés. • Az AMI diagnózisa a speciális EKG elváltozások, valamint enzimszintek emelkedése a vérplazmában (CPK és LDH).
Egyebek • Angina pectoris • Stroke • Hibernált és kábult miokardium
Az AMI kezelése A szívinfarktus kezelésének lényege az érintett szívizomterület vérellátásának a helyreállítása a lehető legrövidebb időn belül (reperfúzió). Ennek lehetőségei a következők: - Az érelzáródást okozó vérrög gyógyszeres feloldása - Az érelzáródás mechanikus megnyitása szívkatéteres eljárással - Az elzáródott érszakasz megkerülése szívsebészeti beavatkozás során készített áthidalással (bypass)
Élettani és sejtszintű adaptációs mechanizmusok az életképes, de diszfunkciós miokardiumban Nyugalmi véráramlás Vazodilatativ véráramlás Apoptózis SR Ca2+ felvevő fehérjék CaATPáz (foszforilált) Foszfolamban (foszforilált) Calsequestrin TnI proteolizis Sejthipertrófia FDG felvétel Oxigénfogyasztás
Krónikus kábult miokardium
Hibernált miokardium
normális csökkent normális normális normális (?) normális (csökkent) normális hiányzik nincs normális-emelkedett normális
csökkent csökkent emelkedett csökkent csökkent (?) csökkent (?) normális ? emelkedett emelkedett csökkent
A perifériás keringési elégtelenség kialakulásához vezető okok 1.
A perifériás keringési elégtelenség (shock)
Csökkent vértérfogat vérzés (haemorrhágiás shock) nagyfokú dehidráció (hányás, hasmenés, verejtékezés, égés) 2. Az érrendszer megnövekedett befogadóképessége neurogén eredetű vazodilatáció anaphylaxia bakteriális toxinok által kiváltott vazodilatáció 3. Elégtelen szívműködés miokardium károsodása (AMI, Myocarditis acuta) csökkent szívműködés a gátolt vénás telődés miatt (szívtamponád)
Perifériás keringési elégtelenségben kialakuló circulus vitiosus Égés, vérzés, vénás telődés dehidráció vértérfogat
AMI szív PTF
kapilláris permeabilitás acidózis, hipoxia szöveti átáramlás coagulatio
működés: szív, agy, vese, tüdő
artériás vérnyomás katekolaminok tachycardia, verejtékezés
perifériás vazokonstrikció
A shock tünetei • • • • •
Alacsony vérnyomás Sápadtság Hideg, nedves tapintatú bőr Szapora, felületes pulzus Felületes, gyors légzés, súlyosabb esetben nehézlégzés • Tompult szenzórium vagy nyugtalanság, szorongás, súlyosabb stádiumban eszméletvesztés
A shock stádiumai
A kompenzált stádium •
• Reverzibilis – Kompenzált – Progresszív
• Irreverzibilis
A fiziológiás mechanizmusok még biztosítják az életfontosságú szervek vérellátását (stresszreakció).
1. 2. 3. 4.
Nő a szívfrekvencia Nő a PTF (ha a szívizom állapota ezt megengedi) Nő a koronária átáramlás Csökken a szplanknikus terület, a vese, a bőr ereinek a perfúziója 5. Csökken a vénák vértároló kapacitása, emiatt nő a szív telődése Kellő időben alkalmazott oki terápiával a folyamat megállitható és visszaforditható.
A progresszív stádium • A kompenzáló mechanizmusok ellenére a vérnyomás lassan, de progresszíven esik. • Ha az artériás középnyomás 60 Hgmm alá csökken, károsodik a(z) – szívműködés (elégtelen koronáriaperfúzió) – veseműködés (elégtelen glomeruláris perfúzió) – idegrendszer működése (neocortex, majd vegetatív funkciók) Kellő időben alkalmazott terápiával (keringés és szívtámogatás) a beteg élete még megmenthető.
Az irreverzibilis stádium • A perctérfogat és a vérnyomás nagyon alacsony, a vitális funkciók csökkennek. • Transzfúzióval, gyógyszerekkel a keringés átmenetileg javítható, de a vérnyomásesés folytatódik és a beteg a helyesen alkalmazott terápia ellenére is meghal.
