Het leverabces - praktische leidraad voor differentiaaldiagnostiek en behandeling

O v e r z i c htsa r t i kele n

Het leverabces - praktische leidraad voor differentiaaldiagnostiek en behandeling Liver abscesses – practical guideline for differential diagnosis and treatment Auteurs

H. Lahri, J.S. Burgerhart, J.J. van Hellemond, M. de Mendonça Melo, P.J.J. van Genderen en P.J. Wismans

Trefwoorden

amoebenabces, differentiaaldiagnose, pyogeen leverabces

Key words

amebic liver abscess, differential diagnosis, pyogenic abscess

Samenvatting

Aan de hand van de literatuur wordt een overzicht gegeven van de etiologie, klinische aspecten en differentiaaldiagnose van het leverabces. Het accent ligt daarbij op het pyogene versus het amoebenabces. Een flow-diagram en een richtlijn voor de diagnostiek en behandeling worden gepresenteerd.

Summary

A brief review from the literature dealing with aetiology, clinical aspects and differential diagnosis of liver abscesses is presented. The article mainly covers pyogenic and amebic abscesses. A flowdiagram and treatment protocol are presented.

(Tijdschr Infect 2010;5:96-103)

Algemene inleiding

Bij beeldvormende diagnostiek van de bovenbuik worden regelmatig holtevormige afwijkingen in de lever aangetroffen. Abcederende processen in de lever - waar dit artikel over handelt - kunnen door hun uiteenlopende presentatie en etiologie leiden tot een lastige differentiaaldiagnose. In de klinische praktijk is het van belang het amoebenabces en het pyogeen abces snel van elkaar te onderscheiden. In dit artikel beperken we ons tot het formuleren van een praktische richtlijn voor deze differentiële diagnostiek en bespreken kort de therapie van deze leveraandoeningen. De cysteuze varianten waren onlangs elders onderwerp van bespreking.1 Ook solide afwijkingen als adenomen, metastasen, focale (non)steatose en hepatocellulaire carcinomen vallen buiten de context van dit artikel.2-4

Het amoebenabces

Het door amoeben veroorzaakte leverabces is een belangrijke extra-intestinale uiting van amoebiasis.5-9 De term amoebiasis wordt gebruikt om parasitaire infecties die veroorzaakt worden door

t i j d s c h r i f t

v o o r

i n f e c t i e z i e k t e n

Entamoeba histolytica aan te duiden. E. histolytica is een eencellige parasiet die wereldwijd voorkomt, maar het risico op een infectie is vooral groot in gebieden waar de scheiding tussen voedsel en drinkwater enerzijds en ontlasting anderzijds onvoldoende is. Epidemiologie Er zijn vele soorten apathogene amoeben, zoals E. dispar, E. coli en E. hartmanni. Alleen E. histolytica is pathogeen.5,7,10,11 Infecties met apathogene amoeben verlopen altijd asymptomatisch, maar ook besmetting met E. histolytica - waarmee naar schatting 50 miljoen mensen zijn geïnfecteerd - geeft dikwijls geen aanleiding tot klachten. De echte prevalentie van E. histolytica onder asymptomatische individuen is nog vrij onduidelijk, omdat E. histolytica morfologisch niet te onderscheiden is van de apathogen E. dispar en dus alleen met kostbare molecilaire technieken kan worden aangetoond.5 Bij minder dan 1% van de met E. histolytica geïnfecteerde patiënten ontwikkelt zich een leverabces.9 Abcessen worden opvallend vaak gevonden bij mannen tussen 18 en 50 jaar, de man-vrouwratio is 10:1.5,7

vol.

5

nr.

3 - 2010

96


Hoewel E. histolytica-infecties ook in Nederland en andere gematigde streken opgedaan kunnen worden, komt het amoebenabces bij patiënten in Westerse landen met name voor bij mensen die langere tijd in de tropen zijn geweest.13-15 Etiologie en pathogenese Besmetting vindt plaats door orale opname van cysten van E. histolytica in fecaal verontreinigd voedsel of water (zie Figuur 1). Uit deze cysten - die bestand zijn tegen maagzuur - ontstaan infectieuze trofozoieten.5 Ze hechten zich aan het colonepitheel, waarna multipele kleine ulcera ontstaan. Endoscopisch lijkt dit op ‘inflammatory bowel disease’ (IBD) van het type Crohn. Bij penetratie in de submucosa is er sprake van amoebendysenterie, gekenmerkt door bloederige ontlasting. Karakteristiek ontbreekt daarbij koorts. Het leverabces ontstaat door de hematogene verspreiding van trofozoïeten. Door vervloeien van het ontstekingsinfiltraat ontstaat een holte die imponeert als een abces.5,9 Er kan verspreiding plaatsvinden naar de longen en het brein met in zeldzame gevallen abcesvorming.5,9 De incubatietijd van E. histolytica varieert van 8-20 weken; 95% van de patiënten presenteert zich binnen 5 maanden met klachten, maar soms gebeurt dat pas na jaren.16-18 Bij een invasieve amoebeninfectie ontwikkelt de mens antilichamen tegen E. histolytica, die nog jaren na infectie in het bloed worden aangetoond.7,19

Het pyogene leverabces

Epidemiologie In de Westerse wereld is het grootste deel van leverabcessen pyogeen van aard.20-27 De incidentie is met 5 tot 20 gevallen per 100.000 ziekenhuisopnamen laag; mortaliteitscijfers variëren van 6 tot 30%.26 Door de introductie van antibiotica in de afgelopen decennia zijn de epidemiologie en de etiologie van het leverabces veranderd. Trad in het begin van de vorige eeuw het pyogene leverabces nog vooral op bij jonge mannen met een ‘foi appendiculaire’28 - portaal abcederende hepatitis na appendicitis - tegenwoordig wordt het vooral gezien in de context van galwegpathologie bij personen boven 50 jaar. Etiologie en pathogenese Een pyogeen leverabces ontstaat meestal secundair aan een infectie elders in het lichaam. Op basis van de verspreidingsroute van de pathogenen kunnen een aantal mechanismen worden onderscheiden:

97

vol.

5

nr.

3 - 2 0 10

1. Opstijgende infectie vanuit de galwegen: vrijwel altijd is sprake van onderliggende galwegpathologie;20,21,27,29-32 2. Hematogene verspreidingsroute is in ongeveer een kwart van de pyogene leverabcessen de oorzaak;33 3. Directe uitbreiding van een intra-abdominale infectie zoals bij fistelvorming (bijvoorbeeld subfrenisch abces of maagulcus) en necrose van het leverparenchym, al dan niet veroorzaakt door iatrogene interventies in circa 3% van de gevallen;28,29,31,32,34 4. Cryptogeen: in circa 40% van de leverabcessen blijft de pathogenese ook na uitvoerig onderzoek onopgehelderd.26,35 Microbiologie Het pyogene leverabces bestaat meestal uit mengflora van micro-organismen.21 Bij galwegpathologie worden vooral gramnegatieve aerobe bacteriën en enterokokken gekweekt, met name E. coli.36 Na een invasieve ingreep (bijvoorbeeld endoscopische retrograde cholangio- en pancreaticografie; ERCP) aan de galwegen kunnen ook anaeroben worden gevonden. Bij een hematogene verspreidingsroute worden met name grampositieve, facultatief anaerobe kokken gekweekt.37,38 In geval van een intraperitoneale infectiebron worden voornamelijk facultatief aeroben en anaeroben (Bacteroides fragilis) aangetroffen. Mede met het oog op de in de laatste jaren gerapporteerde veranderingen in de gekweekte microbiële flora, dient daarnaast rekening gehouden te worden met een incidentiestijging van Klebsiella pneumoniae.39 β-lactamantibiotica, zoals cefalosporine en penicilline, zijn voor de ‘extended spectrum beta-lactamase’ (ESBL)-producerende variant verminderd effectief.29,36,39-44 Bij immuungecompromitteerden wordt met name Candida albicans aangetroffen.45-47

Kliniek en diagnostiek

Symptomen Klachten en verschijnselen van het pyogene en het amoebenabces zijn grotendeels hetzelfde. Bij het anamnestische gegeven van een verblijf in een risicogebied dient een amoebenabces te worden overwogen.48 De patiënt heeft meestal aspecifieke klachten als vermoeidheid, misselijkheid, overgeven, gewichtsverlies, nachtzweten en een verminderde eetlust. Een overzicht van de symptomen met daarbij de geobserveerde verschillen uit een viertal studies, is samengevat in Tabel 1 op pagina 99.49 In de directe nabijheid van de diafragmakoepel gelokaliseerde abcessen kunnen leiden tot uitstra-


v o o r


ingestion of fecally contaminated water or food containing Entamoeba histolytica

brain

Invasive disease 10% of cases pleural and pericardial effusions

mucin layer

Self-limiting, asymptomic infection 90% of cases

Extraintestinal disease <1% of cases liver abcess

mucin layer

hematogenous dissemination

colon

excystation in lumen of small intestine multiplication of trophozoites by binary fission colonic epithelium

invasion of colon by trophozoites

colitis

invasion of mucosa and submucosa by trophozoites

colonization amebic cytotoxicity

neutrophilinduced damage

encystation neutrophils

Gal/GalNAc-specific lectin excretion of cyst

Figuur 1. Pathofysiologie van het amoebenabces in de lever.9 Na ingestie van de E. histolytica-cysten vindt in het darmlumen excystatie en vorming van potentieel invasieve trophozoieten plaats. In geval van een asymptomatische infectie treedt aggregatievorming van de trophozoieten met vorming van nieuwe cysten op. Door de oppervlakte lectine Galactose en N-acetyl-Dgalactosamine (Gal/GalNAc) van de trophozoieten treedt na adhesie aan colonepitheel lysis op. Overige factoren die invasiviteit beïnvloeden zijn het immuunsysteem van de gastheer en de interactie tussen de amoebe en darmflora. Dit figuur is geplaatst met toestemming van de ‘Publishing division of the Massachusetts Medical Society’.


v o o r


vol.

5

nr.

3 - 2010

98


Tabel 1. Factoren die van belang zijn in het onderscheid tussen een pyogeen en een amoebenabces in de lever. Leeftijd (>50 jaar)

Lodhi49

Barnes50

Conter48

Barbour51

P

P

P

P

Diabetes mellitus

P

P

-

-

Thoracale pijn/hoesten

NS

P

NS

-

Rhonchi

P

-

NS

NS

Icterus

P

P

P

NS

↓ Albumine

P

P

NS

-

↑ Bilirubine

NS

P

P

-

↑ Alkalische fosfatase

NS

NS

P

A

Hoge incidentie onder mannen

A

A

NS

NS

Buikpijn

NS

A

A

A

Diarree

NS

A

A

A

Hepatomegalie

NS

NS

A

NS

Abdominale drukpijn

A

A

A

NS

Positieve amoebenserologie

A

A

-

-

Solitair abces

A

NS

NS

-

Abces in de rechterleverlob

A

NS

NS

NS

P=pyogeen abces, aangetoond onderscheidend; NS=niet significant ter onderscheiding; A=amoebenabces, aangetoond onderscheidend.

lende pijn naar de rechterschouder, pijn bij het ademhalen en droge hoest. Bij het lichamelijk onderzoek kan sprake zijn van een drukpijn in het rechterbovenkwadrant van het abdomen. Beeldvormende diagnostiek Bij een klinische verdenking op een leverabces is een echo van het abdomen het onderzoek van keuze (sensitiviteit 80-90%). Hiermee kunnen ook de galwegen en de galblaas nauwkeurig worden beoordeeld. Op indicatie, een verdenking op een pyogeen abces of differentiaaldiagnostische twijfel kan aansluitend een diagnostische punctie dan wel drainage plaatsvinden. Kweekmateriaal dient bij voorkeur verkregen te worden door middel van aspiratie; kweken uit een drain in situ zijn onbetrouwbaar.52 Op grond van het echografische beeld van een leverabces is het lastig te zeggen of het om een pyogeen of een amoebenabces gaat.5 De lokalisatie in de lever draagt niet bij aan de differentiatie pyogeen versus amoeben. Afwijkingen zitten in beide gevallen eerder perifeer dan centraal in de lever. Pleurale effusie differentieert evenmin. Amoebenabcessen genezen vaak langzamer en laten ook op langere termijn nogal eens een veranderend echobeeld zien.53 De thoraxfoto kan een verdenking op een leverabces ondersteunen indien daarop een karakteristieke

99

vol.

5

nr.

3 - 2 0 10

hoogstand van de rechterdiafragmakoepel - al dan niet met basale atelectase of pleuravocht - te zien is. In geval van met de echo moeilijk te beoordelen patiënten of kleine leverabcessen is een CT-scan een sensitiever diagnostisch middel (sensitiviteit 95-100%). Hiermee kunnen abcessen met een diameter kleiner dan 1 cm worden afgebeeld en kan tevens het abdomen op eventuele onderliggende pathologie gescreend worden. Het klassieke CT-beeld van een pyogeen leverabces is een scherp omschreven, hypodense laesie in vergelijking tot het omgevende leverparenchym. Er treedt een accentuering van de randen op na intraveneuze contrasttoediening. In geval van een amoebenabces is de afgrenzing juist vaag en rommelig (zie Figuur 2). In geval van ernstige nierinsufficiëntie kan een MRI-scan, die overigens geen diagnostische meerwaarde heeft, worden overwogen.2,24,54,55 Laboratoriumdiagnostiek In het laboratoriumonderzoek is zowel bij het pyogene als bij het amoebenabces sprake van verhoogde ontstekingsparameters en leukocytose, karakteristiek zonder eosinofilie. Daarnaast kunnen de leverfuncties gestoord zijn, met name het alkalisch fosfatase. Bij het pyogene abces is significant vaker sprake van hypoalbuminemie in vergelijking met het amoebenabces.49 Serologische testen ondersteunen de waarschijnlijkheid


v o o r


Tabel 2. Behandeling van het leverabces.5,9,59 Amoebenabces volwassen patiëntd metronidazol 3 dd 750 mg 5 -10 dagen, gevolgd door paromomycine 3 dd 500 mg 7 dagen of clioquinol 3 dd 250 mg gedurende 10 dagen (kinderen: 10-15 mg/kg) Pyogeen leverabcesa,b cefuroxim 1.500 mg 3 dd iv; ≥6wk + metronidazol 500 mg 3 dd iv/poc of ciprofloxacine 400 mg 2-3 dd iv (750 mg 2 dd po na 2 weken); ≥6wk + clindamycine 600 mg 3 dd iv/po ≥6wk

Figuur 2. CT-scan met amoebenabces in de lever. Image reprinted with permission from eMedicine.com, 2009. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview.

van een amoebenabces. Commercieel beschikbare agglutinatietesten, zoals indirecte hemagglutinatie (IHA) en latexagglutinatie (LA), zijn snel uitvoerbaar en hebben een hoge sensitiviteit (92-97%).56-58 Deze testen zijn eenvoudig en snel uit te voeren en beschikbaar in de parasitologische expertisecentra in Nederland. In het geval van een positieve uitslag dient confirmatie met een andere serologische test plaats te vinden, zoals bijvoorbeeld enzymimmunoassays.58 In een vroeg stadium kunnen serologische testen fout-negatief zijn. In geval van een sterke klinische verdenking dient de test te worden herhaald.58 Aangezien antistoffen tegen E. histolytica lang detecteerbaar blijven, kunnen serologische testen moeilijk onderscheid maken tussen een actieve en een doorgemaakte E. histolytica-infectie. Serologische testen voor amoebiasis zijn daarom met name bruikbaar in Westerse landen met een lage prevalentie, en minder informatief voor patiënten uit endemische gebieden.15,58 Volledigheidshalve is parasitologisch onderzoek van de feces aangewezen om het mogelijke dragerschap van amoebencysten aan te tonen en een daarop gerichte behandeling in te stellen.

Differentiaaldiagnostische aspecten

Er zijn diverse studies verricht naar de overeenkomsten en verschillen in de presentatie en het klinische beloop van pyogene en amoebenabcessen.48-51 De diagnose wordt gesteld op grond van de (geografische) anamnese, klinische presentatie, beeldvorming, laboratorium- en kweekuitslagen (zie Tabel 1). Voor het pyogene leverabces blijken leeftijd boven 50 jaar, status na ERCP, icterus, hypoalbuminemie en diabetes mellitus discriminerende factoren te zijn.49


v o o r


a=primair dient percutane drainage verricht te worden; b=antibiotica aanpassen op geleide van kweek; c=metronidazol staken bij klachten van perifere neuropathie; d=dosis/therapie aanpassen voor kinderen, tijdens zwangerschap en bij gestoorde klaring.

Behandeling

Therapie amoebenabces Antibiotica nemen een centrale plaats in de behandeling van het amoebenabces (zie Tabel 2). De resultaten van behandeling met het weefselamoebicide antibioticum metronidazol zijn uitstekend, ook bij de behandeling van grote abcessen. Er is geen resistentieproblematiek bekend. Binnen 72-96 uur dient er klinische respons te zijn. Aansluitend dient behandeling met een contactamoebicide (in de Angelsaksische literatuur ‘luminal agent’) als paromomycine, clioquinol of diloxanidefuroaat (niet meer verkrijgbaar in Nederland) gegeven te worden, om persisterende intestinale kolonisatie te behandelen en daarmee recidieven te voorkomen.5,26,30,59 Chirurgische drainage dient gereserveerd te worden voor gevallen waarin de diagnose 'amoebenabces' onzeker blijft, er geen of onvoldoende respons op therapie is, er sprake is van een groot abces in de linkerleverkwab (nabijheid pericard), of waarin het gaat om een kritisch zieke patiënt met een groot ruptuurrisico van het abces.60-62 Bij het uitstellen van diagnostiek en behandeling kan de mortaliteit variëren van 10 tot 80%.5,12 Preventie is de beste strategie: het aanleggen van goede sanitaire voorzieningen in ontwikkelingslanden is zonder twijfel de belangrijkste factor in de strijd tegen deze ziekte. Therapie pyogeen abces Empirische antibiotische therapie wordt direct gestart na afname van kweken (diagnostische echogeleide punctie) dan wel na primaire (>3 cm) percutane drainage. Herhaalde percutane abcesaspiratie

vol.

5

nr.

3 - 2010

100


leverabces bij echografisch onderzoek

bij galwegpathologie: ERCP overwegen!

amoebenexpositie mogelijk

geen bijzondere risico’s (waarschijnlijk pyogeen)

amoebenserologie

diagnostische punctie en/of empirische therapie

positief

negatief

abces > 3cm

start metronidazol

herhaal serologie; behandel als pyogeen

therapeutische punctie/drainage

dreigend ruptuur?

Figuur 3. Flow-diagram om de diagnostiek en behandeling van een leverabces te stroomlijnen. *=met spoed bepalen, eventueel via extern expertiselaboratorium.

is even effectief, maar belastender.63 Chirurgische interventie wordt gereserveerd voor die gevallen waarin de klinische toestand - ondanks het gevoerde beleid - verslechtert. Aanpassing van de therapie vindt plaats op geleide van kweek en gevoeligheidsbepaling.22 Bij aanvang wordt intraveneuze toediening geadviseerd.5,9,59 Na 2 weken kan er - mits er klinische verbetering is - op orale therapie worden overgegaan. De totale antibiotische behandelingsduur is 4 tot 6 weken.25,59 Om de totale duur en de respons van de ingestelde therapie te bepalen, dient het pyogene leverabces met behulp van beeldvormende diagnostiek te worden vervolgd.8 Voor het amoebenabces is dit weinig relevant, omdat ook na adequate behandeling gedurende langere tijd een holte blijft bestaan.

Conclusie

Het anamnestische gegeven van een semirecent verblijf in een risicogebied is van betekenis voor het onderscheid tussen een pyogeen en een amoebenabces. Bij een sterke verdenking op een amoebenabces dient - na afname van bloed voor serologisch onderzoek - onverwijld met antibiotische therapie gericht tegen E. histolytica gestart te worden. Een diagnostische punctie - eventueel drainage - is van meer gewicht bij de behandeling van leverabcessen die waarschijnlijk van pyogene aard zijn. Aan de hand van de kweekuitslagen kan de therapie ver-

101

vol.

5

nr.

3 - 2 0 10

fijnd worden. In de tussentijd dient naar de oorzaak van het pyogene leverabces te worden gezocht. Met behulp van het gepresenteerde flow-diagram is het mogelijk de diagnostiek en behandeling van een leverabces te stroomlijnen (zie Figuur 3).

Referenties 1. Wolters LM, Hermans JJ, Van Dekken H, Kazemier G, Schouten WR, Kuipers EJ. [Incidental cystic structures in the upper abdomen: to remove or not to remove?]. Ned Tijdschr Geneeskd 2006;150:169-74. 2. Hori M, Murakami T, Kim T, Tomoda K, Nakamura H. CT scan and MRI in the differentiation of liver tumors. Dig Dis 2004;22:39-55. 3. Terkivatan T, Hussain SM, De Man RA, IJzermans JN. Diagnosis and treatment of benign focal liver lesions. Scand J Gastroenterol Suppl 2006;102-15. 4. Van den Bos IC, Hussain SM, De Man RA, Zondervan PE, IJzermans JN, Krestin GP. Primary hepatocellular lesions: imaging findings on state-of-the-art magnetic resonance imaging, with pathologic correlation. Curr Probl Diagn Radiol 2008;37:104-14. 5. Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet 2003;361:1025-34. 6. Salles JM, Moraes LA, Salles MC. Hepatic amebiasis. Braz J Infect Dis 2003;7:96-110. 7. Wells CD, Arguedas M. Amebic liver abscess. South Med J 2004;97:673-82. 8. Hughes MA, Petri WA Jr. Amebic liver abscess. Infect Dis Clin North Am 2000;14:565-82. 9. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA Jr. Amebiasis. N Engl J Med 2003;348:1565-73. 10. Petri WA Jr, Haque R, Lyerly D, Vines RR. Estimating the impact of amebiasis on health. Parasitol Today 2000;16:320-1. 11. Ali IK, Clark CG, Petri WA Jr. Molecular epidemiology of amebiasis. Infect Genet Evol 2008;8:698-707. 12. Walsh JA. Problems in recognition and diagnosis of amebiasis: estimation of the global magnitude of morbidity and mortality. Rev Infect Dis 1986;8:228-38. 13. Gutierrez-Cisneros MA, Martin-Rabadan P, Menchen L, Garcia-Lechuz JM, Fuentes I, Garate T, et al. [Autochthonous amebic liver abscess in Spain: An emerging disease? Case report and description of a PCR-based diagnostic test.]. Enferm Infecc Microbiol Clin 2009;27:326-30. 14. Bottieau E, Van Gompel A. [Screening the asymptomatic traveler returning from the tropics]. Rev Med Suisse 2009;5:1016-21. 15. Buikhuisen WA, Wetsteyn JC, Van Gool T, Kager PA. [Malaise after a trip to Africa: amoebic liver abscess]. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:423-7. 16. Edeling WM, Verweij JJ, Ponsioen CI, Visser LG. [Outbreak of amoebiasis in a Dutch family; tropics unexpectedly near-


v o o r


Aanwijzingen voor de praktijk 1. In de differentiële diagnostiek van het leverabces speelt de geografische anamnese en amoebenserologie een essentiële rol. 2. Amoebenserologie kan in gespecialiseerde parasitologische centra snel bepaald worden, zodat uitslagen binnen een dag beschikbaar zijn. 3. Na adequate behandeling van het amoebenabces blijven echografische afwijkingen langdurig aantoonbaar.

by]. Ned Tijdschr Geneeskd 2004;148:1830-4. 17. Knobloch J, Funke M, Bienzle U. Autochthonous amoebic liver abscess in Germany. Tropenmed Parasitol 1980;31:414-6. 18. Wynants H, Van den Ende J, Randria J, Van Gompel A, Van den Enden E, Brands C, et al. Diagnosis of amoebic infection of the liver: report of 36 cases. Ann Soc Belg Med Trop 1995;75:297-303. 19. Stauffer W, Ravdin JI. Entamoeba histolytica: an update. Curr Opin Infect Dis 2003;16:479-85. 20. Mohsen AH, Green ST, Read RC, McKendrick MW. Liver abscess in adults: ten years experience in a UK centre. QJM 2002;95:797-802. 21. Huang CJ, Pitt HA, Lipsett PA, Osterman FA Jr, Lillemoe KD, Cameron JL, et al. Pyogenic hepatic abscess. Changing trends over 42 years. Ann Surg 1996;223:600-7. 22. Johannsen EC, Sifri CD, Madoff LC. Pyogenic liver abscesses. Infect Dis Clin North Am 2000;14:547-63. 23. Gundling F, Secknus R, Abele-Horn M, Mossner J. [Pyogenic liver abscess. State-of-the-art situation for diagnosis and therapy]Pyogener Leberabszess. Dtsch Med Wochenschr 2004;129:1685-8. 24. Kurland JE, Brann OS. Pyogenic and amebic liver abscesses. Curr Gastroenterol Rep 2004;6:273-9. 25. Chu KM, Fan ST, Lai EC, Lo CM, Wong J. Pyogenic liver abscess. An audit of experience over the past decade. Arch Surg 1996;131:148-52. 26. Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic liver abscess. Changes in etiology, management, and outcome. Medicine (Baltimore) 1996;75:99-113. 27. Zibari GB, Maguire S, Aultman DF, McMillan RW, McDonald JC. Pyogenic liver abscess. Surg Infect (Larchmt) 2000;1:15-21. 28. Ochsner A, DeBakey M, Murray S. Pyogenic abscess of the liver II. An analysis of forty-seven cases with review of the literature. Am J Surg 1938;XL:292-319. 29. Lee KT, Wong SR, Sheen PC. Pyogenic liver abscess: an audit of 10 years' experience and analysis of risk factors. Dig Surg 2001;18:459-65. 30. Seeto RK, Rockey DC. Amebic liver abscess: epidemiology, clinical features, and outcome. West J Med 1999;170:104-9.


v o o r


31. Alvarez JA, Gonzalez JJ, Baldonedo RF, Sanz L, Carreno G, Jorge JI. Single and multiple pyogenic liver abscesses: etiology, clinical course, and outcome. Dig Surg 2001;18:283-8. 32. Rahimian J, Wilson T, Oram V, Holzman RS. Pyogenic liver abscess: recent trends in etiology and mortality. Clin Infect Dis 2004;39:1654-9. 33. Ahmad J, Slivka A. Hepatobiliary disease in inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin North Am 2002;31:329-45. 34. Alvarez J, Gonzalez J, Baldonedo R, Sanz L, Junco A, Rodriguez J, et al. Pyogenic liver abscesses: a comparison of older and younger patients. HPB (Oxford) 2001;3:201-6. 35. Fernandez Ruiz M, Guerra Vales JM, Castelbon Fernandez FJ, Llenas Garcia J. [Pyogenic liver abscess as presenting manifestation of silent colon adenocarcinoma.]. Rev Esp Enferm Dig 2007;99:303-5. 36. Chen SC, Yen CH, Lai KC, Tsao SM, Cheng KS, Chen CC, et al. Pyogenic liver abscesses with Escherichia coli: etiology, clinical course, outcome, and prognostic factors. Wien Klin Wochenschr 2005;117:809-15. 37. Haque R, Ali IM, Petri WA Jr. Prevalence and immune response to Entamoeba histolytica infection in preschool children in Bangladesh. Am J Trop Med Hyg 1999;60:1031-4. 38. Chung YF. Pyogenic liver abscess--predicting failure to improve outcome. Neth J Med 2008;66:183-4. 39. Braiteh F, Golden MP. Cryptogenic invasive Klebsiella pneumoniae liver abscess syndrome. Int J Infect Dis 2007;11:16-22. 40. Sadia Perez D, Cea-Calvo L, Aguado Garcia JM, Ruiz Ilundain G, Lopez Martin A, Gonzalez Gomez C. [Brucella hepatic abscess. Report of a case and review of the literature]. Rev Clin Esp 2001;201:322-6. 41. Lakshmana Kumar YC, Javherani R, Malini A, Prasad SR. Primary hepatic actinomycosis. Trans R Soc Trop Med Hyg 2005;99:868-70. 42. Sharma M, Briski LE, Khatib R. Hepatic actinomycosis: an overview of salient features and outcome of therapy. Scand J Infect Dis 2002;34:386-91. 43. de Lima VC, Maluf FC. Schistosomiasis: predisposing cause for the formation of hepatic abscesses? Case report. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1995;37:277-80.

vol.

5

nr.

3 - 2010

102


44. Graham JG, Orr JL. Hepatic abscess associated with visceral schistosomiasis. Lancet 1950;1:714-6. 45. Annunziata GM, Blackstone M, Hart J, Piper J, Baker AL. Candida (Torulopsis glabrata) liver abscesses eight years after orthotopic liver transplantation. J Clin Gastroenterol 1997;24:176-9. 46. Lai CH, Chen HP, Chen TL, Fung CP, Liu CY, Lee SD. Candidal liver abscesses and cholecystitis in a 37-year-old patient without underlying malignancy. World J Gastroenterol 2005;11:1725-7. 47. Bernabeu-Wittel M, Villanueva JL, Pachon J, Alarcon A, Lopez-Cortes LF, Viciana P, et al. Etiology, clinical features and outcome of splenic microabscesses in HIV-infected patients with prolonged fever. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999;18:324-9. 48. Conter RL, Pitt HA, Tompkins RK, Longmire WP Jr. Differentiation of pyogenic from amebic hepatic abscesses. Surg Gynecol Obstet 1986;162:114-20. 49. Lodhi S, Sarwari AR, Muzammil M, Salam A, Smego RA. Features distinguishing amoebic from pyogenic liver abscess: a review of 577 adult cases. Trop Med Int Health 2004;9:718-23. 50. Barnes PF, De Cock KM, Reynolds TN, Ralls PW. A comparison of amebic and pyogenic abscess of the liver. Medicine (Baltimore) 1987;66:472-83. 51. Barbour GL, Juniper K Jr. A clinical comparison of amebic and pyogenic abscess of the liver in sixty-six patients. Am J Med 1972;53:323-34. 52. Everts RJ, Heneghan JP, Adholla PO, Reller LB. Validity of cultures of fluid collected through drainage catheters versus those obtained by direct aspiration. J Clin Microbiol 2001;39:66-8. 53. Oleszczuk-Raszke K, Cremin BJ, Fisher RM, Moore SW, Millar AJ. Ultrasonic features of pyogenic and amoebic hepatic abscesses. Pediatr Radiol 1989;19:230-3. 54. Balci NC, Sirvanci M. MR imaging of infective liver lesions. Magn Reson Imaging Clin N Am 2002;10:121-35. 55. Mortele KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 2004;24:937-55. 56. Van Doorn HR, Hofwegen H, Koelewijn R, Gilis H, Peek R, Wetsteyn JC, et al. Use of rapid dipstick and latex agglutination tests and enzyme-linked immunosorbent assay for serodiagnosis of amebic liver abscess, amebic colitis, and Entamoeba histolytica cyst passage. J Clin Microbiol 2005;43:4801-6. 57. Robert R, Mahaza C, Bernard C, Buffard C, Senet JM. Evaluation of a new bicolored latex agglutination test for immunological diagnosis of hepatic amoebiasis. J Clin Microbiol 1990;28:1422-4. 58. Tanyuksel M, Petri WA Jr. Laboratory diagnosis of amebiasis. Clin Microbiol Rev 2003;16:713-29. 59. Stichting Werkgroep Antibiotica Beleid. 2009. http://customid. duhs.duke.edu/NL/Main/Diagnosis.asp?DiagnosisID=336 60. Ibarra-Perez C. Thoracic complications of amebic abscess of the liver: report of 501 cases. Chest 1981;79:672-7.

103

vol.

5

nr.

3 - 2 0 10

61. Meng XY, Wu JX. Perforated amebic liver abscess: clinical analysis of 110 cases. South Med J 1994;87:985-90. 62. Akgun Y, Tacyildiz IH, Celik Y. Amebic liver abscess: changing trends over 20 years. World J Surg 1999;23:102-6. 63. Yu SC, Ho SS, Lau WY, Yeung DT, Yuen EH, Lee PS, et al. Treatment of pyogenic liver abscess: prospective randomized comparison of catheter drainage and needle aspiration. Hepatology 2004;39:932-8. Ontvangen 3 september 2009, geaccepteerd 28 januari 2010.

Correspondentieadres Mw. drs. H. Lahri, AIOS Interne Geneeskunde Ikazia ziekenhuis Afdeling Inwendige Geneeskunde Postbus 5009 3008 AA Rotterdam Dhr. drs. J.S. Burgerhart, arts-onderzoeker Universitair Medisch Centrum Utrecht Afdeling Maag-, Darm- en Leverziekten Postbus 85500 3508 GA Utrecht Dhr. dr. J.J. van Hellemond, parasitoloog Havenziekenhuis Laboratorium voor Parasitologie Haringvliet 2 3011 TD Rotterdam Mw. drs. M. de Mendonça Melo, internist-infectioloog Dhr. dr. P.J.J. van Genderen, internist Dhr. dr. P.J. Wismans, internist Afdeling Interne Geneeskunde E-mailadres: [email protected] De heer dr. J.J. van Hellemond is tevens werkzaam in het Erasmus MC, Afdeling Medische Microbiologie en Infectieziekten. Correspondentie graag richten aan de laatste auteur. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.


v o o r


Het leverabces - praktische leidraad voor differentiaaldiagnostiek en behandeling

Recommend Documents