Gymnázium a Střední odborná škola, Rokycany, Mládežníků 1115 Číslo projektu:
CZ .1.07/1.5.00/34.0410
Číslo šablony:
V/2 - inovace směřující k rozvoji odborných kompetencí
Název materiálu:
Buněčný cyklus - prezentace
Ročník:
4. ročník
Identifikace materiálu:
MAY_V2_PVS4_bcyklus
Jméno autora:
RNDr. Stanislava Mayerová
Předmět:
Biologie
Tématický celek:
Eukaryotická buňka - rozmnožování
Anotace:
Prezentace na téma buněčný cyklus, jeho fáze, problematika řízení a kontroly, buněčná smrt
Datum:
4. 10. 2013
Buněčný cyklus život buňky – vznik až zánik dělení buněk - rozhodující pro růst, vývoj udržování rostlinného nebo živočišného těla četnost dělení: jaterní buňka – udržují si schopnost dělení, případ potřeby – hojení rány (1x ročně) svalová buňka, nervová buňka – téměř vůbec erytrocyty – žijí zhruba 120 dní buňky kůže – opakované dělení po celý život
buňky lidského těla – průměrně 50 dělení – potom zánik
interfáze – nejdelší část - růst buňky - příprava na dělení buněčné dělení – dělení jádra (karyokineze) – mitóza - meióza - dělení buňky (cytokineze)
fragmoplast
interfáze G1 fáze – růst
(angl.gap – mezera)
přechod do klidové fáze G0 (nedělící se buňky, možnost vrátit se do cyklu) S fáze – syntéza DNA G2 fáze – dokončení růstu, příprava na dělení
generační čas - doba trvání buněčného cyklu regulace cyklu – řídící soustava - soustava molekul v buňce kontrolní uzel: G1 , G2 , M – fáze hlavní kontrolní uzel: G1 molekulární řízení - proteiny kinázy – pohánějí buněčný cyklus - přítomny v rostoucí buňce ve stále stejné koncentraci - neaktivní forma - aktivace = připojení na molekulu cyklinu
cyklin - bílkovina - cyklické výkyvy koncentrace v buňce ( buněčném cyklu) několik typů
MPF - „činitel podporující M-fázi“ hladina během interfáze vzrůstá, během mitózy náhle klesá
kináza – enzym přenos fosfátové skupiny (fosforylace)
součást signalizačních drah fosforylace proteinů – častý přepínač mezi aktivní a neaktivní formou proteinu opačný proces – defosforylace zajišťují fosfatázy
kináza závislá na cyklinu (angl. cyclin-dependent kinase) = cyklin-dependentní kinázy = Cdk ●
regulace buněčného cyklu
●
fosforylují bílkoviny a tím je aktivují
(př. kondenzace chromozómů, rozpad jaderného obalu, tvorba dělícího vřeténka)
soustavy cyklin – Cdk změny aktivity – ovládání všech stupňů buněčného cyklu
VÝSLEDKY KONTROLY BUNĚČNÉHO CYKLU V KONTROLNÍCH BODECH proces pokračuje podle plánu proces se dokončí a buňka čeká na zlepšení situace proces se zastaví a buňka čeká na zlepšení situace spustí se programovaná buněčná smrt (apoptóza)
ZPŮSOB REGULACE BUNĚČNÉHO CYKLU Složky regulačního systému: PROTEINKINÁZY fosforylují (aktivují) proteiny katalyzují přenos fosfátové skupiny z ATP na AK cílového proteinu PROTEINFOSFATÁZY defosforylují (odstraňují fosfátovou skupinu) CYKLINY proteiny bez enzymové aktivity, jejich koncentrace se v buňce cyklicky mění
řízení buněčného cyklu A) vnitřní faktory: signál nepřipojených kinetochorů všechny kinetochory připojení k mitotickému vřeténku – mizí signál „čekej“ oddělení sesterských chromatid – anafáze odbourávání cyklinu
Vizualizace metafázní buňky pomocí fluorescence. Kinetochory jsou vidět jako malé růžové tečky ve střední části, vázané na modře označené chromozomy a zelené dělící vřeténko
B) vnější faktory: růstový faktor protein vylučovaný určitými tělními buňkami, povzbuzuje dělení
PDFG – růstový faktor krevních destiček, plateled-derived growth factor
objev růstových faktorů → kontaktní inhibice buněčného dělení
HeLa buňky lidské epiteliální buňky nádorové buňky izolované v roce 1951 (nádor děložního hrdla Henrietty Lacksové) kultivace v laboratořích takřka po celém světě výzkum v různých cytologických a molekulárně biologických oborech, jako je například imunologie či onkologie Buňky HeLa jsou nesmrtelná buněčná linie, tzn. mohou se neustále množit. Nepodléhají Hayflickovu limitu, který způsobí po několika desítkách dělení odumření buněk z důvodu zkrácených telomer. Tento limit HeLa buňky obchází aktivací telomeráz, enzymů, které jsou schopné zpětně prodloužit telomery.
HeLa buněčná linie se dá s určitou nadsázkou chápat jako zcela nezávislý „tělní plán“ zcela nepodobný člověku, ačkoliv buňky HeLa jsou podle genomu prakticky nerozeznatelné od lidských. Přestože mají aneuploidní počet chromozomů, množí se již přes 50 let a za tu dobu hmotnost vzniklých buněk asi 400× převýšila hmotnost samotné Henrietty Lacksové.Dokonce jsou tak invazivní, že kontaminují Petriho misky s jinými buněčnými liniemi.
Hayflickův limit maximální počet buněčných dělení (mitóz), které může prodělat somatická buňka. Jeho podstatou je zejména postupné zkrácení telomer pod kritickou délku, která již neumožňuje další replikaci chromozomu. U lidských somatických buněk je maximální počet dělení kolem 50, po překročení limitu se již buňka nemůže dělit a vstoupí do období senescence, které může vyústit v apoptózu. H. l. neplatí pro embryonální a kmenové buňky a rovněž pro buňky maligně transformované (rakovinné) či od nich odvozené buněčné linie. apoptóza - organizovaná, programovaná, přísně regulovaná buněčná sebevražda bez patologických důsledků pro okolní tkáň
buněčná smrt apoptóza signál – vnější (akce cytotoxického T lymfocytu) vnitřní (neopraitelné poškození jaderné DNA) enzymatické regulační kaskády buňky – aktivační signál – fragmentace jaderné DNA (stejně dlouhé fragmenty) – úloha mitochondrií – rozpad buňky prenatální vývoji jedince - celé skupiny buněk hynou apoptózou během vývoje tkání a orgánových soustav (např. rozestup tkání během vývoje prstů)
nekróza - patologický proces vlivy na buňku (mechanické, chemickéči tepelné), viry, bakteriální toxiny, náhlé vyčerpání buněčných energetických zásob (ischémie, hypoxie) projevy: mikroskopické (jádro), makroskopické (zánět), biochemické (enzymy - laktátdehydrogenáza) narušení integrity cytoplazmatické membrány, narušení rovnováhy vnitřního prostředí, objemové změny (edém) buňky i některých organel (mitochondrie, endoplazmatické retikulum) vede k enzymatickému poškození buňky (náhodné štěpení jaderné DNA) a jejímu rozpadu vnitřní prostředí buňky se uvolní do okolí- uvolněné enzymy indukují nekrózu okolních buněk "řetězová reakce" - rozsáhlé poškození tkáně a následný zánět
Dělící se HeLa buňky pod skenovacím elektronovým mikroskopem Barvivem obarvené buňky HeLa
transformace buněk: ●
nadměrné množení
●
neobvyklé počty chromozómů
●
narušený mtb.
●
ztráta připojení k sousedním buňkám – pokračují v dělení
●
●
schopnost osamostatnit se, vstup do krve nebo mízy – napadají další části těla - tvorba metastáz (metastázování) poškození genů, které ovlivňují řízení buněčného cyklu
nádory: A) pravé: maligní (zhoubný) benigní (nezhoubný) B) nepravé: hypertrofie hyperplazie cysta
diferenciace buněk diferenciační genová aktivita
vzájemný vliv jádra a cytoplazmy vnější prostředí embryonální indukce (vzájemný vliv buněk v rámci zárodku) kontaktní inhibice působení hormonů reversibilní diferenciace irreversibilně diferencovaná buňka
cytokiny signální proteiny produkovány buňkami imunitního systému (makrofágy, T lymfocyty) navozují rychlé dělení a diferenciaci určitých buněk (obrana organismu)
http://cs.wikipedia.org/wiki/Soubor:Hyperplasia_vs_Hypertrophy.svg http://www.mudrhenzl.info/melanom.html http://cs.wikipedia.org/wiki/Soubor:HeLa_cells_stained_with_Hoechst_33258.jpg http://cs.wikipedia.org/wiki/Soubor:HeLa_Cells_Image_3709-PH.jpg http://cs.wikipedia.org/wiki/Soubor:Kinetochore.jpg KOČÁREK, Eduard. Genetika: obecná genetika a cytogenetika, molekulární biologie, biotechnologie, genomika. 1. vydání. Praha : Scientia, 2004. 211 s. ISBN 80-7183-326-6. CAMPBELL, Neil A.; REECE, Jane B.. Biologie. Praha : Computer press, 2006. S. 1332.
