Életveszélyes ritmuszavarok. Dr.Mühl Diana 2008.jún

Életveszélyes ritmuszavarok Dr.Mühl Diana 2008.jún. 02-05.

Ritmuszavarok

Életveszélyes: haemodinamikai elégtelenséggel vagy potenciálisan bármikor keringés leállással járhat Felosztásuk

Bradycard II°AVB - Mobitz II III°AVB Bradyarrhythmia Pitvarfibrilláció + III°AVB CSH, SSS + asystoliás epizódok Korai, gyakori SVES, VES (frustran) pulzus hullám nélkül

Tachycard SVPT Flutter + magas kamra fr Pitvar fibrilláció + magas kamra fr Reentry (pitvari, AVN, AVJ) VT VF

Ritmuszavarok keletkezése 1. Reentry (1928 Smitt és Erlanger) Feltétele:  a/ két eltérő vezetési sebességű / refrakteritású pálya megléte  b/egyik pályán egy irányú (unidirekcionális block)  c/ másik pályán lassú vezetés  d/ blockolt pálya reexcitációja, vagyis a kör bezáródása.

1.mikroreentry -- distalis purkinje rostokban -- AV csomóban 2.makroreentry járulékos köteg jelenléte

megjelenési formák: -SVES, VES -VT -parox. SVT -WPW, LGL -pitvari flutter -pitvari tachycardia

Ritmuszavarok keletkezése 2. Kóros automácia:

A myocardium sejteknek nincs pacemaker (PM) aktivitásuk, csak SN, AVN és egyes Purkinje rostoknak. Magyarázat: A PM sejtek intrinsic frekvenciája csökken, ha a saját frekvenciánál magasabb frekvenciával stimulálják -- Na akkumuláció, NaK pumpa ↑ hyperpolarisatio.  A normál automácia felerősödése a látens PM aktivitású sejtekben vagy kóros automácia kialakulása a nyugalmi membrán potenciál parciális depolarizációja következtében  kevésbé negatív potenciál irányába való eltolódás. 

Kóros automácia:



Okai: endogén/exogén katekolamin szin ↑, elektrolit zavar (K↑),



Ide sorolhatók:

hypoxia, ischaemia, mechanikus feszülés, gyógyszerek .

1. legtöbb sinus arrhythmia  parasymp.tónus↑ → ach cc↑ → K+ kiáramlás ↑→ sejt hyperpolarizáció, fr ↓  Ca antag.→ Ca2+ beáramlás ┴ → fr ↓  Katecholaminok → Ca2+ beáramlás↑ → fr ↑  Alkohol, digoxin → spont. diast. depolarisatiot ↑ a PM sejteken 2. junctionalis ritmus 70-130/min  nyitott szívműtét, myocarditis, digit. intox→ spont. diast. depolarisatiot ↑  Reentry-től diff. dg.: beindulása, megszűnése fokozatos és vagus manőverre lassul, vagolyticumra gyorsul 3. parasystolia 4. accelerált idioventricularis ritmus 5. repetitiv monomorph VT

Ritmuszavarok keletkezése 3. Triggerelt aktivitás: intracelluláris Ca akkumuláció miatt



a/korai utódepolarizáció (EAD): az akciós

potenciál (AP) 2. vagy 3. fázisában /bradycardia, hypokalaemia miatt AP megnyúlik/  b/késői utódepolarizáció (DAD): 3.fázis lezajlása után /pitvari, kamrai v. HIS-Purkinje rostok katekolamin szint emelkedés, K↑, Ca↑/. Ilyen mechanizmus: digitális intox, reperfúzió nem paroxizmális ritmuszavarai, terhelésre jelentkező kamrai tachycardia (VT), torsade de point tachycardia /ez utóbbit reentry is okozhatja/.

 

  



1.Extrasystoliák (ES) 1/c Kamrai ES (VES)

60%-ban előfordul egészségeseken, ha struktrális szívbetegség nem kíséri nincs jelentősége, nem kezelendő Panaszok esetén: szedatívum, BB, kivizsgálás mitrális prolapsus, hyperthyreosis irányába. Coronaria szívbetegek (CHD) hirtelen halálának (SCD) oka 50%-ban kamrai RZ. Post infarctusos betegek esetében mortalitás emelő, ha: >10/óra, komplex (repetitiv, couplet), EF < 40%. Antiarrhythmiás szerek proarrhythmiás hatásuk miatt háttérbe szorultak (kivéve amiodarone, béta blockoló), javasolt elektrofiziológiai vizsgálat és non farmakológiai kezelés.

2.Tachyarrhythmiák  2/c Pitvarfibrilláció (AFib) 

 





Inkoordinálatlan pitvari tevékenység mechanikus működés károsodásával, arrhythmiás kamrai tevékenységgel. Kamra fervencia az AV csomó refraktaritásától függ. A morbiditás, mortalitás és a terápiás költségek a haemodinamikai és thromboembóliás szövőmények miatt magasak. Lehet paroxismális (spontán szűnik), persistens (>48 óra), permanens (többszöri kezelés sikertelen). Megszüntetésére kell törekedni az optimális haemodinamika helyreállítása céljából.

Kezelése három szálon fut:

a/ frekvencia kontroll b/ tromboembólia perevenció  c/ cardioversio.  

Afib - cardioversio     

      

Cardioversio különösen ajánlott:

első AFib kiváltó ok megszűntekor is fennáll súlyos klinikai tüneteket okoz tartós anticoagulácio nem lehetséges

Cardioversio nem javasolt:

SR gyógyszereinek hatástalansága több mint 2 éve fennálló AFib igen tág pitvarok (főleg bal) symptomás sinuscsomó betegség (SSS) súlyos mitrális vitum kezelhető reverzibilis ok

Cardioversio előtt tisztázandó első vagy visszatérő AFib  mióta áll fenn (48 óra !!!)  van-e organikus szívbetegség (echo)  embolia kockázati tényezői  vérzés kockázati tényezői  WPW szindroma jelenléte 

Intenzív osztályon fellépő akut AFib      

Van-e kezelhető ok??? (láz, CVK malpozíció, CHD esetében anaemia, hypoxia, K↓, Mg↓ stb) ellenőrizzük a cTn szintet ACS irányába digitális szedő  digoxin szint CV előtt < 48 óra AFib esetében TTE elvégzése falmozgás zavarok és bkf megítélésére kamra fr ≥180/min + szárblock = gondoljunk WPW szindrómára !!!! terápiás szintű anticoaguláció (LMWH 2x 100 E, 1mg/tkg/nap) Magas rizikócsoport: megelőző stroke, TIA, mitrális stenosis, műbillentyű implantáció, EF<35%, dilatatív cardiomyopathia (DCM), fokozott thromboticus hajlam.

Afib - megjegyzendő A magas kamra frekvenciával járó AFib súlyos ischaemiát okozhat coronaria betegeknél a diastoles idő lecsökkenése miatt!  „Ashman jelenség”: hosszabb pauza után a 2. ütés szárblockos a vezető rendszer refrakteritása miatt, ez nem VES!!  Ha a fenti, gyorsan rendezhető (1.pont) okokat kizártuk ill. elhárítottuk mielőbb CV javasolt. 

AFib – gyógyszeres CV 

Gyógyszeres CV esetében, ha EF>45 %

propafenon vagy sotalol választható, ha az EF <45 % és a beteg ismert ischaemiás szívbetegségben szenved amiodarone a kedvezőbb.  24 óra elteltével, ha nem történt konverzió a gyógyszeres előkezelést követően elektromos CV szükséges.  Ha az akut AFib haemodinamikai shockot okoz inkább iv. bólus gyógyszeres előkezelést követően azonnali electromos CV-t (előnye: 70-90% azonnali sikerarány, hátránya: recidíva, alacsony EF esetén átmeneti shockos periódus).

AFib – elektromos CV

    



beteg tájékoztatás + írásos belegyezés reanimációs feltételek (gondoljunk a következőkre: atropin, SSS esetén isuprel, transthoracalis PM) anesztézia minden feltétele (telt gyomor esetén ennek megfelelően eljárni) zselés lap, megfelelő amplitúdójú, szinkron funkcióban érzékelhető R hullámok Kellő mélységű anesztéziában (propofol, dormicum, ethomidate) maximum 3 x adjunk le elektromos shockot (monofázisos defibrillátor: alkattól függően 50 (100)200- 360 J, bifázisos: 50-75-200J). Figyelem!! PM hordozó betegnél 15 cm lapát távolság a generátortól, majd sikeres CV után PM funkció kontrollja javasolt Sikertelenség: további gyógyszeres kezelés és 24 óra után elektromos CV kísérlet javallt. Ha AFib > 48 órája fennáll TEE az embólia forrás kizárására.

CV gyógyszeres előkezelése (hazánkban nem forgalmazott szerek zárójelben) DC shock eredményét ↑, visszaugró AFib megelőzése

effektív

hatásosság kérdéses, nem bizonyított

Amiodarone propafenone sotalol chinidin (flecainid, ibutilid) BB, diltiazem disopiramid procainamid verapamil (dofetilide)

Subacutan visszaugró AFib megelőzése, fenntartó kezelés

Ajánlás „Class”

Evidenci a szintek

I

B

IIb

C

ibutilid kivételével összes szer + BB

diltiazem verapamil (dofetilide)

CV gyógyszerei, dózisuk (hazánkban nem forgalmazott szerek zárójelben) Gyógyszer

iv. dózis

Mellékhatások

propafenone

1-2mg/kg bólus 3 egymást követő alkalommal 20-30 percenként (később perfúzorban 600900mg/nap)

BP↓, átmeneti asytolia, HR↓, AV vezetészavar, inotropia ↓ pitvari flutter magas kamra frevenciával (ritka)

amidarone

sotalol

(dofetilid, ibutilid, flecainid)

5-7mg/kg/30min, majd 1.2-1.8g/nap perfúzorban (szokásosk: 300+900mg)

20mg kezdő bólus (1mg/min), majd 20 perc múlva újabb 20 mg, max: 1.5 mg/tskg

BP↓, HR↓, AV vezetészavar, QT↑, torsade de point tachycardia (ritka), phlebitis, (cornea, pajzsmirigy, tüdő fibrosis, fotoszenzib.) BP↓, HR↓, AV vezetészavar, QT↑, torsade de point tachycardia

Ne feledjük a katéteres arrhythmia sebészeti kezelést fiatal vagy gyógyszerek mellett is rekurráló esetben!!

SR fenntartása          

Speciális esetekben: Vagus eredetű: disopiramid Adrenerg eredetű: BB Tachycardia (pitvarfibrilláció) / bradycardia indukálta (Holteren hajnali brady): PM Postthoracotomiás: megelőzés BB, sotalol, amiodarone, fenntartás: VW III, Ic, II szerek Gyógyszerelés max. 3 hónapig javasolt: Mellkasi műtét után jelentkező AMI kapcsán jelentkező Pericarditis talaján hyperthyreosis

3. Supraventriculáris arrhythmiák(SVA) Kiindulhat a sinus csomóból, a pitvar falából (pitvari flutter (PF) vagy junctionalis/ingaszerű vagy accessoricus nyaláb mediálta lehet.  Leggyakoribb a reentry mechanizmus, ide tartozik az AV reentry tachycardia (AVRT), az AV nodális tachycardia (AVNT) és a PF. 

3/a AVNRT nőkön gyakoribb, fr: 140-250/min  reentry kör legfontosabb komponense a perinodalis szövet. Gyors pálya a Koch féle háromszög csúcsához közel, lassú pálya az infero-posterior irányból terjed a kompact AV csomó (AVN) felé.  Típusos esetben (slow-fast) a gyors pálya a kör retrográd része, lassú az anterográd. A gyors vezetés retrográd P hullámot (40ms) eredményez a QRS alatt vagy ahhoz közel, gyakran pseuro R-t okoz. 

AVNRT HD stabil keskeny QRS tachycardiás betegnél vagusmanőver (Valsalva, carotis massage), hatástalanság esetén iv. AAD.  Adenozin: gyors hatású, rövid félélet idejű, theophyllin kezelt betegnél nagyobb dózis, carbamezepin kezeltnél nagyobb esély AVB kialakulására, 1-15%-ban PFib-t okoz (ez kamrai peexcitációban veszélyes), cave: súlyos asthma bronchiale, óvatosság: BB és calcium csatorna blockoló szedőknél, igen rossz EF esetében!  Non-dihidropiridin Ca csatorna blockolók: verapamil, diltiazem ugyancsak effektívek.  HD instabil esetben adenozin, ha ineffektív leghatékonyabb, leggyorsabb kezelés: elektromos CV 

Adenozinra fellépő válaszok keskeny QRS tachycardiában

3/b Pitvari flutter (PF)  



 

Pitvar frekvenciája: 250-350/min elektrofiziológiai vizsgálattal kimutatott, hogy a pitvar jelentős részét magába foglaló reentry körök mentén alakul ki típusos esetben része a cavotricuspidalis isthmus (CTI), ezért korrekt nevük: isthmusdependens macro-reentry tachycardia Monitor elvezetés alapján néha könnyű a sinus tachycardiával összekeverni típusos jele („counterclockwise rotáció”) : negatív F hullám az inferior, pozitív F hullám a V1-ben

Pitvari flutter (PF) Gondoljunk rá, ha a betegnek hirtelen 130170/min frekvenciájú tachycardiája jelentkezik hypotensioval vagy anélkül.  Diagnózisban segíthet: vagus manőver, adenosin, oesophagealis PM elvezetés, echocardiographia.  Mivel a pitvar mechanikus működése megtartott kevésbé jellemzi embóliás szövődmény, de haemodinamikai effektusa rosszabb (különösen diastoles funkció zavarban), ezért megszüntetésére vagy PFib-ba való konvertálására kell törekedni. 

PF kezelési algoritmusa

4. WPW szindróma mind preexcitáció, mind tachyarrhythmia Két típusa: a/ orthodrom: AVN-on és a fiziológiás vezető rendszeren vezetődik a kamra felé, accessoricus kötegen vissza a pitvar felé  b/ antidrom: accessoricus köteg vezet a pitvarból a kamrába, majd az AVN-on vagy másik kötegen vissza (gyakoriság 5-15%)  PFib életveszélyes tachycardia a WPW-ben (gyakoriság 30%), az accessoricus köteg refrakteritása igen rövid, így a pitvarfibrilláció gyors kamrai frekvenciát és következményes kamrafibrillációt okozhat. Hirtelen szívhalál gyakorisága 0.15-0.39% fiatal, strukturális szívbetegség nélküli populációban.   

WPW szindróma Magas rizikójú betegek: 1. PFib alatt RR távolság <250ms, 2. előzményben tünetes tachycardia, 3. több accessoricus köteg, 4. Ebstein-anomália megléte.  Antidrom tachycardia esetében mind AVN-ra, mind az accessoricus kötegre ható szerek alkalmazhatóak, mivel mindkettő része a tachycardia körnek.  Az AVN-ra ható szerek azonban alkalmatlanok abban az esetben, ha az anterográd vezetés az egyik kötegen, a retrográd vezetés pedig egy másik különálló kötegen zajlik.  Adenozin pitvarfibrillációt válthat ki !! 

Accessoricus köteg mediálta arrhythmiák kezelési ajánlása Arrhythmia

Ajánlás

Klassz

Evidencia

WPW (preexcitáció és symptomás arrhythmia) jól tolerált

katéter abláció flecainid, propafenon sotalol, amiodaron, BB verapamil, diltiazem, digoxin

I IIa IIa III

B C C C

WPW (PFib-val és rapid vezetéssel vagy rosszul tolerált AVRT)

katéter abláció

I

B

katéter abláció flecainid, propafenon sotalol, amiodaron, BB verapamil, diltiazem, digoxin

I IIa IIa IIb III

B C C C C

nincs kezelés vagus manőverek „pill-in-the pocket” verapamil, diltiazem, BB katéter abláció sotalol, amiodaron flecainid, propafenon digoxin

I I I IIa IIb IIb III

C B B B B C C

nincs kezelés katéter abláció

I IIa

C B

AVRT, rosszul tolerált (nincs preexcitáció)

Egyszeri vagy ritka AVRT epizódok (nincs preexcitáció)

Asymptomás preexcitáció

5.Kamrai tachycardia (VT) Hirtelen szívhalál aránya magas  50%-ban tisztázatlan marad az ok  egyértelmű összefüggést mutat a kamrai malignus ritmuszavarokkal  ICD (implantálható cardioverter-defibrillátor) beültetés jelentősége 

VT felismerése 1. 

  

Ventriculo-atrialis

(VA)

disszociáció:

VA disszociáció magasabb kamrai tachycardiával bizonyítja a VT-t, EKG-n 30%-ban észlelhető. Fúziós ütések prognosztikusak VT-ra. Retrográd AV block spontán vagy carotis massagera (CM) kimutatható. Annak bizonyítása, hogy a P hullám nem szükséges a ritmus fenntartásához VT-t igazol. Fizikális jelek: irreguláris cannon-A hullámok a juguláris véna pulzusnál, első szívhang hangosságának változása, SBP állandó változása. Transoesophagealis EKG elvezetés segít.

VT felismerése 2. 3.   

 

QRS komplexus szélessége: JTSZB esetén >

140ms, BTSZB esetén >160ms. QRS konfiguráció: V1 és V6 elvezetés elemzése VT-ra jellemző: a/ RS > 100ms bármely precordiális elvezetésben b/ negatív konkordanciás QRS minta (precordiális elvezetésekben összes QRS hasonló és QS komplexusból áll). c/ kamrai fúziós ütések d/ lezajlott AMI-ra jellemző QRS, VT-s betegek 40%-ban

VT diagnózisa Mindezek kevésbé specifikus jelek, ha a beteg antiarrhythmiás szereket szed, hyperkalaemiás vagy súlyos szívelégtelensége van. Széles QRS tachycardiás betegek nagy részét félrediagnosztizálják!  Ha a betegnek volt MI-a, ha az első széles QRS tachycardia AMI-t követően jelentkezett VT-ra gondoljunk!!  Ha a tachycardia SV eredete nem biztos a beteget úgy kezeljük, mintha VT-ja lenne!! 

VT EKG alapján felosztható 1. 

a/non sustained: ≥ három VES, < 30 sec,

eszméletvesztés nincs, fr >100/min, ciklus idő (CT) < 600ms  b/ sustained: > 30 sec vagy < 30 sec, de haemodinamikai összeomlás  c/ monomorf: azonos QRS morfológia  d/ polimorf: változó QRS, CT 180-600 ms között  e/ Tawara szár reentry: His-Purkinje rendszert involválja, általában BTSZB-os, cardiomyopathia következménye  f/ bidirekcionális: QRS frontális tengelye ütésről–ütésre alternál, digitális intoxicatio következménye

VT EKG alapján felosztható 2. 

g/ torsades de pointes: hosszú QT okozza

(hypokalaemia, hypomagnezaemia, antiarrhythmiás szerek, triciklikus antidepresszánsok, bradyarrhythmia, III fokú AVB stb.)  h/ kamrai flutter: ritmusos, fr 300/min körül, CT 200ms körül, QRS-ek között nincs isoelectromos szakasz.  Genetikai okokra visszavezethető VT: congenitális hosszú QT syndroma (LQTS), hypertrophiás obstructiv cardiomyopathia (HOCM), arrythmogen jobb kamrai dysplasia, Brugada syndroma (utóbbira jellemző pseudo szárblock minta ST elevatioval és T hullám inverzióval a V1-3-ban).

ITO-n VT esetén tisztázni:        



Hypoxia Mechanikus ok (centrális vénás kanül, PM elektróda) Electrolit szintek (K, Mg) ACS fennállása (cTn, CK-MB) Gyógyszer mellékhatás (digoxin, pro arrhythmiás hatás) QT hossza!!! Balkamra funkció ismerete, megelőző AMI (echocardiographia) Szív organikus abnormalitásai (HOCM stb), pericardiális betegség Billentyűbetegségek

VT morfológia szerinti kezelési ajánlása Morfológia

Kezelés

repetitív, monomorf

amiodarone, BB, procainamid, sotalol, ajmalin

IIa

C

electromos cardioversio (ECV) procainamid, ajmalin amiodarone PM overdrive lidocain (stabil állapot + AMI)

I IIa IIa IIa IIb

C B C C C

ECV BB (recurráló + myocardium ischaemia) amiodarone (repetitív ) sürgős PCI (ACS) lidocain (AMI)

I I

B B

I I IIb

C C C

Sustained monomorf

Polymorf

Klassz

Evidencia

VT morfológia szerinti kezelési ajánlása Morfológia

Torsade de pointes

Incessant

Kezelés

Klassz

Evidencia

kiváltó gyógyszer megvonása, elektrolit korrekció PM kezelés(bradycardia v. AVB indukálta) magnézium (long QT syndromában /LQTS/) PM (rekurráló, pausa dependens) BB + PM (sinus bradycardia) isoproterenol (rekurráló, pausa dependens, nincs kongenitális LQTS) kálium szint 4.5-5mmol/l-re emelése lidocain, mexitil (LQTS)

I

A

I

A

IIa

B

IIa IIa IIa

B C B

IIb IIb

B C

revascularisatio + BB + procainamid/amiodarone (AMI) amiodarone/procainamid, majd ablatio amiodarone +/ BB (rohamokban fellépő)

I

C B C

IIa IIb

Bradyarrhythmiákról később

Ajánlott irodalom: 1. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot em, Alpert JS et al: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias - executive summary. Eur Heart J 2003; 24: 1857-1897 2. Mohácsi A: Antiaritmiás (gyógyszeres) terápia. Terápiás irányelvek. Docindex – Kardiológia 2003; 8797 (www.docindex.hu) 3. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns JC et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation - executive summary. Eur Heart J 2006; 27: 1979-2030 4. Kiss RG, Lengyel M, Rostás L, Tenczer j, Tomcsányi J, Zámolyi K: Pitvarfibrilláció, pitvari flatter kezelése. Kardiológiai Szakmai Kollégium 2004. Klinikai irányelvek kézikönyve. Kardiológiai Útmutató 2004/I: 107-117 5. Borbola J: Útmutató a supraventricularis arrhythmiás betegek kezeléséhez. Kardiológus. Supplementum 2004/1A: 5-52 6. Borbola J, Csanádi Z, Pump Á, Székely Á: A szív-elektrofiziológiai vizsgálat indikációi és katéteres ablatio. Kardiológiai Szakmai Kollégium 2004. Klinikai irányelvek kézikönyve. Kardiológiai Útmutató 2004/I: 61-68 7. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death - executive summary. Eur Heart J 2006; 27: 2099-2140 8. 2005 Heart failure guidelines recommendations for device therapy and ejection fraction (EF) measurement Medtronic Alleviating pain, Restoring healt-Extending life. www.medtronic.com 9. ACC/AHA 2005 Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure int he adult (www.acc.org and www.americanheart.org). Copyright 2005 The Ameican College of Cardiology Foundation and American Heart Association. 10. 2006 Ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Guideline recommendations for device therapy and ejection fraction (EF) measurement. Medtronic www.medtronic.com 11. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death executive summary: a report of the ACC/AHA task force and the ESC Comittee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for management of patients ventricular arrhythmias and prevention of sudden cardiac death) J Am Coll Cardiol 2006; 48 (5):1064-1108 12. Merkely B: Pacemaker és implantálható cardioverter defibrillátor terápia.. Klinikai bizonyítékok. Medicina Könyvkiadó Zrt. Budapest 2007.