PSYCHOFARMAKA V LÉÈBÌ BOLESTI

PSYCHOFARMAKA V LÉÈBÌ BOLESTI O. VINAØ

SOUHRN

KLÍÈOVÁ SLOVA

Bolest je subjektivni fenomén. Podněty k jejímu vzniku mohou být psychogenní nebo somatogenní. V její patogenezi se uplatňují obdobné mechanizmy jako při depresivní poruše. Akutní bolest má signální význam, což zpravidla vede lékaře k nalezení její příčiny a ke kauzální léčbě. Naproti tomu chronická bolest takový význam nemá a léčíme ji často vedle působení na její patogenezu (např. u revmatických chorob) symptomaticky. Psychofarmaka se uplatňují buď jako adjuvantní léčba (antipsychotika, hypnotika, anxiolytika) nebo jako léky s vlastním analgetickým účinkem. Takovými léky jsou antidepresiva, která posílením noradrenergní a serotoninergní neurotransmise v descendentních míšních drahách tlumí bolest už na úrovni míchy. Z antidepresiv mají spolehlivý účinek především antidepresiva první generace (tricyklická antidepresiva, TCA). Méně výrazný analgetický účinek, ale s výhodou menších nežádoucích účinků a menšího rizika interakcí s léky užívanými v somatické medicíně má třetí generace antidepresiv, SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu). Perspektivní je užití čtvrté generace antidepresiv, která mají zase jak účinek serotoninergní, tak noradrenergní. Jak v patogeneze depresivní poruchy, tak v patogeneze chronické bolesti se uplatňují stresové mechanizmy. Při zvládání stresu má vedle psychofarmak značný význam psychoterapie.

bolest analgetika psychofarmaka antidepresiva substance P amitriptylin dosulepin SSRI

ABSTRACT

KEY WORDS

Pain is a subjective phenomenon. Stimuli leading to the pain can be psychogenic or somatogenic. Mechanisms similar to those in depressive disorder are implicated in the pathogenesis of pain. Acute pain has a signaling function which usually helps a doctor to find a cause and a causal therapy. On the contrary, chronic pain lacks such a function and we often treat it besides its pathogenesis management (e.g. in rheumatic disorders) symptomatically. Psychopharmacological agents are implicated or as an adjuvant therapy (antipsychotics, hypnotics, anxiolytics) or as agents with its own analgesic effect. These drugs include antidepressants which by strengthening noradrenergic and serotoninergic neurotransmission in descendent spinal paths dampen the pain already in the level of the spinal cord. Among antidepressants, the first generation (tricyclic antidepressants, TCA) has an infallible effect. The third generation antidepressants - SSRI (selective serotonine reuptake inhibitors) have less marked analgesic effect but an advantage of smaller adverse effects and lower risk of interactions with drugs used in somatic medicine. The use of the forth generation antidepressants which have again both serotoninergic and noradrenergic effects is perspective. Stress mechanisms are involved both in the pathogenesis of depressive disorder and in the pathogenesis of chronic pain. Besides psychopharmacological agents psychotherapy is very important in the stress management.

pain analgesics psychopharmacological agents antidepressants substance P amitriptyline dosulepine SSRI

ÚVOD Bolest je subjektivní vjem, patří tedy do psychiky. Je to fenomén, který patří do kategorie vnímání. Ke všemu, co vnímáme, zaujímáme určitý postoj. Náš postoj rozhoduje, zda to, co vidíme, slyšíme, cítíme, je pro nás libé nebo nelibé. O libosti nebo nelibosti rozhoduje afektivita. Bolest je pokládána za vjem nepříjemný, i když existují výjimky, jako je masochizmus. Zde může být i poškození tkání vnímáno jako příjemné a žádoucí. Bolest může mít dvě hlavní příčiny a můžeme podle toho rozlišovat bolest somatogenní nebo psychogenní. O tom, že někdo trpí bolestmi, stačí jeho výpověď: bolest je to, co pacient takto nazývá.

ÈESKÁ GERIATRICKÁ REVUE 4/2004

Neznamená to ovšem, že lékař bude slepě diagnostikovat bolest, jestliže mu někdo tvrdí, že ho něco bolí. Slova pacienta musí být ve shodě s jeho mimikou a chováním – a velmi často také ve shodě s jeho somatickým nálezem. Akutní bolest má většinou signální význam. Upozorní pacienta, že něco není v pořádku, má určitý smysl. Akutní bolest je často vodítkem pro lékaře, kterému usnadní najít její somatickou příčinu. Může-li ji lékař rychle odstranit, nemusí uvažovat o možnosti psychofarmakologické léčby. Naproti tomu chronické bolesti signální význam ztrácejí – pacient už dlouho ví, že něco s jeho zdravím není v pořádku – a utrpení tedy smysl nemá. Pak připadají psychofarmaka v úva-

signální význam bolesti

somatogenní a psychogenní bolest

33

PSYCHOFARMAKA V LÉÈBÌ BOLESTI

benzodiazepinová hypnotika působení psychofarmak

neuroleptika

bolest jako příčina nespavosti

barbituráty

34

hu i tehdy, je-li jejich organická příčina zřejmá. Vždy je třeba myslet na psychofarmaka, jestliže je příčina chronických bolestí neznámá nebo neodstranitelná. Některá psychofarmaka působí jen na afektivní doprovod bolesti nebo na postoj pacienta k jeho prožitku bolesti, sama však nemají analgetický účinek. Přesto se často dobře uplatňují v kombinaci s kauzální léčbou nebo s analgetiky. Většina antidepresiv, která posilují noradrenergní a serotoninergní neurotransmise, mají kromě svého účinku na afektivitu také přímý analgetický účinek. Proto jim bude věnována zvláštní pozornost. Řada psychofarmak vede k nežádoucím anticholinergním účinkům. Této jejich vlastnosti lze využít tam, kde bolesti souvisejí s onemocněním, kde anticholinergika mají terapeutické působení. K takovým nemocem patří např. vředová choroba žaludku a dvanácterníku. Něco podobného platí o myorelaxačních nežádoucích účincích některých benzodiazepinových anxiolytik. Užíváme je, je-li bolest způsobena spastickým stažením příčně pruhovaného svalstva, např. při diskopatii.

HYPNOTIKA Bolest je jednou z častých příčin nespavosti. Máli hypnotikum pomoci nemocnému s vážnějšími bolestmi somatického původu, musí být zpravidla jeho dávky poměrně vysoké, aby jím vyvolaný centrální útlum překonal periferní stimulaci algickými podněty, které mozek „probouzejí“. Jinak tomu je u bolestí, jejichž somatický původ nebyl objeven, a je tu tedy pravděpodobnost, že jde o bolest psychogenní. Usnadníme-li pacientovi s psychogenními bolestmi spánek, přispějeme k jejich postupnému vymizení, mechanizmus takového účinku však je daleko od kauzálního. Barbituráty bývaly častou součástí analgetických směsí. Předpokládalo se, že se tak jejich účinek prohloubí a prodlouží. Dnes lze pokládat takové kombinace za obsolentní, zvláště když přihlédneme k četným závažným lékovým farmakokinetickým interakcím barbiturátů. Barbituráty jsou totiž mohutnými induktory jaterních enzymů systému P 450. Tím může být výrazně snížen účinek léků, kterými je pacient léčen pro své základní onemocnění. V případě chronických bolestí, které jsou léčeny antidepresivy typu RUI (thymoleptiky), je jejich účinek prakticky anulován, protože barbituráty urychlí jejích metabolizmus dvacetkrát.

Méně významné farmakokinetické interakce mají benzodiazepinová hypnotika (nitrazepam, flunitrazepam, triazolam a midazolam). Mají své místo nejen při léčbě poruch spánku u lidí trpících bolestmi, ale také v premedikaci nepříjemných a bolestivých lékařských výkonů. Jako hypnotika se dnes nečastěji užívá jejich III. generace – zopiclon, zolpidem a zaleplon. Jsou indikovány u nemocných s alergickými reakcemi, chceme-li jim usnadnit usnutí. Vzhledem k jejich krátkému biologickému poločasu můžeme nemocnému poradit, aby si jednu tabletu připravil na noční stolek, a polkne ji, když se v noci probudí. Varujeme ho však před tím, aby si na nočním stolku nechal celé balení. Pacient si totiž často nepamatuje, zda a kolik tablet hypnotika si během noci už vzal.

ANTIPSYCHOTIKA Dnes rozeznáváme antipsychotika I. a II. generace. Antipsychotika I. generace byla dosud nazývána neuroleptika a antipsychotikům II. generace se někdy nevhodně říká „atypická antipsychotika“. V léčbě bolesti je zatím lépe ověřen účinek první generace. Jejich příznivý účinek u chronické bolesti nastává díky blokádě dopaminergní mezolimbické a zčásti i mezokortikální. Nemocní o své bolesti nadále vědí, dovedou ji přesně popsat, ale bolest jakoby ztratila svou emoční naléhavost, nemocné méně obtěžuje. Výstižný je v tomto směru výrok nemocného, který trpí sluchovými verbálními halucinacemi a po začátku léčby neuroleptiky sdělí lékaři, že „Ďábel ke mně dále hovoří, ale už mě to nevadí.“ Podobně je tomu s bolestí: pacient o ní nadále ví, ale už mu nevadí – nebo mu vadí v závislosti na dávce mnohem méně. Neuroleptika se nejvíce uplatňují v léčbě jinak neztišitelných bolestí u onkologických nemocných, kde je třeba k jejich kontrole tak vysokých dávek anodyn, že nemocný je po nich stále omámen, jeho vigilita je snížena, a nejen že proto nemůže pracovat nebo starat se o sebe, ale nemůže ani číst nebo se věnovat nenáročným koníčkům. Některé ze sedativních neuroleptik (nejčastěji to bývá levopromazin) zpočátku mívají také značný tlumivý účinek, ale ten po 10–20 dnech odezní a zůstává účinek, který byl označen na rozdíl od analgetického jako antalgický. Velký význam má vyhledání individuální optimální dávky, která se pohybuje ve velice širokém rozmezí od 25 mg až po 600 mg. Extrapyramidové příznaky jsou po sedativních neuro-



leptikách mírné, obtížná bývá hypersalivace a obstipace, která po dlouhém užívání může vést až k megacolon.

ANTIDEPRESIVA Původně byla východiskem k užívání antidepresiv u chronických bolestí skutečnost, že přibližně 25 % nemocných trpících chronickými bolestmi trpí také středně těžkou a těžkou depresivní poruchou [17]. Soudilo se, že zmírnění depresivní symptomatologie přinese úlevu nezávisle na intenzitě bolestí, které samy o sobě zůstanou antidepresivem neovlivněny. Argumentem pro předpis antidepresiva tedy byla jen poměrně vysoká komorbidita s depresí a skutečnost, že deprese bývá často u somaticky nemocných nerozpoznána. Depresivní nemocní si často stěžují na bolest, která někdy bývá hlavním příznakem deprese. Mají snížený práh pro experimentálně vyvolanou bolest [13]. S tím souvisí vyšší koncentrace substance P v krvi nemocných s depresivní poruchou. Substance P je tkáňovým mediátorem bolesti. Podobnost, ne-li identita chronické bolesti a deprese z fyziologického hlediska, je doložena i tím, že antidepresiva mají analgetický účinek a antagonisté substance P mají antidepresivní účinek. Řešení problému přímého účinku antidepresiv na bolest bylo znesnadňováno mimo jiné existencí larvované nebo maskované deprese. Jde o nemocné, kteří přicházejí k lékaři nikoli se stížnostmi na pokleslou, smutnou náladu a pesimizmus a jiné příznaky deprese, ale na bolesti a tíži na prsou, bolesti hlavy nebo jiných částí těla. Jsou dokladem správnosti názoru Karla Marxe, že „jediným protijedem na duševní strádání je tělesná bolest.“ Tento přesun utrpení duše na tělo souvisí s alexithymií, tj. sníženou schopností mnohých lidí popsat své duševní rozpoložení. Lidem dnes často chybí dostatečně bohatý slovník, aby dovedli popsat, co subjektivně prožívají a potřebují somatickou záminku, aby navštívili lékaře. Je spolehlivě doloženo, že descendentní noradrenenrgní a serotoninergní míšní dráhy mají tlumivý účinek na vedení bolestivých impulzů již na míšní úrovni. Na periferní bolest, ať už je způsobena zánětem nebo jinak, působí tedy tlumivě farmaka zvyšující noradrenergní a serotoninergní neurotransmisi. K těmto farmakům patří především antidepresiva. Není to náhoda, že nejlépe byl prokázán analgetický účinek I. ne-


bo II. generace antidepresiv typu RUI (reuptake inhibitors, inhibitory zpětného vychytávání monoaminů), u nás zatím většinou nazývaných thymoleptika. U první generace jde o molekuly s tricyklickou chemickou strukturou, a proto jsou také nazývána tricyklická antidepresiva (TCA). Působí totiž jak na noradrenergní, tak na serotoninergní neurotransmisi. Dnes jsou pro léčbu deprese první volbou antidepresiva třetí generace, selektivně inhibující zpětné vychytávání serotoninu (SSRI). SSRI tedy využívají jen jednoho ze dvou mechanizmů analgetického účinku. Ve srovnání s první generací však mají výhodu daleko menších nežádoucích účinků. Antidepresiva tedy tlumí chronickou bolest bez ohledu na to, je-li pacient depresivní nebo ne. Jsou dokonce doklady o analgetickém působení amitriptylinu u postherpetické neuralgie u depresivních pacientů, kde k výraznějšímu antidepresivním účinku nedošlo [18]. Analgetický účinek antidepresiv byl opakovaně zjišťován u nemocných s revmatickými bolestmi kloubů, kteří depresivní nebyli [3,11]. Většina prací svědčí pro to, že bolesti ustupují při nižších dávkách a nižších koncentracích antidepresiva v krvi, než které jsou nutné při léčbě depresí. Bolesti při diabetické neuropatii ustupovaly již při koncentraci 100–200 ng/ml, zatímco při léčbě depresí bývá optimální odpověď na léčbu až při koncentraci nad 200 ng/ml [19]. K nástupu analgetického účinku antidepresiv dochází mnohem dříve (do 2–3 dní, někdy už první den) než k nástupu antidepresivního účinku (10–20 dní). Účinek antidepresiv v léčbě chronické bolesti byl prokázán v četných randomizovaných kontrolovaných pokusech, ve kterých byla antidepresiva srovnána s placebem [10,16]. Antidepresiva působí analgeticky jak u bolestí organických, tak psychogenních bez ohledu na jejich intenzitu. Nejčastěji je jejich účinek prokazován u diabetických neuropatií, bolestí zad, bolestí hlavy, dysestezií, u fantomových bolestí, u bolestí kloubů a u bolestí onkologických nemocných. Z RUI má nejlépe prokázanou analgetickou účinnost amitriptylin. Jeho obliba souvisí i s tím, že na rozdíl od SSRI a imipraminu potencuje účinek opiátů (kodein, morfin, fentanyl), které aktivují opioidní receptory. Podobný účinek jako amitriptylin má dosulepin, který je spojen s menšími nežádoucími účinky. Léčbu amitriptylinem a dosulepinem začínáme zpravidla 25 mg na

RUI

účinky antidepresiv TCA

SSRI

chronická bolest a deprese

analgetické účinky antidepresiv

amitriptylin

dosulepin

35


nortriptylin

stresové mechanizmy

II. generace antidepresiv

anxiolytika

36

noc a dávky podle tolerance po několika dnech zvyšujeme vždy po 25 mg až do dávek kolem 100 až 150 mg/den. Ve zvyšování dávek ovšem nepokračujeme, jakmile dosáhneme dobré analgetické účinnosti. Podobně postupujeme s nortriptylinem, kde však přípravek můžeme ordinovat spíše ráno, poněvadž u některých nemocných má aktivující účinky. Stejně jako při léčbě depresí můžeme nortriptylin ordinovat ráno a amitriptlyin večer, kde zase využijeme jeho tlumivého účinku. Také, pokud jde o analgetický účinek, se jejich působení sčítá. Podobně jako ostatní TCA (imipramin, desipramin, clomipramin,) má amitriptylin, dosulepin a nortriptylin dosti výrazné anticholinergní účinky, což omezuje jeho praktické užití u mnoha nemocných, kde je proto kontraindikován (glaukom, hypertrofie prostaty, těžší kardiovaskulární onemocnění). Relativní kontraindikací je také vyšší věk (při delším podávání způsobují poruchy paměti a urychlují progresi demence u Alzheimerovy nemoci, multiinfarktové demence a epilepsie. Nižší anticholinergní účinky má druhá generace antidepresiv (maprotilin, dibenzepin, mianserin, viloxazin). Spolehlivě prokázanou antidepresivní účinnost z nich má maprotilin a miaserin, pro analgetickou účinnost ostatních svědčí některé otevřené studie nebo kazuistická sdělení. Přes jejich handicap účinku jen na jeden neurotransmiter důležitý v regulaci vnímání bolesti je také analgetický účinek SSRI spolehlivě prokázán srovnáním s placebem. Platí to o paroxetinu, fluoxetinu, citalopramu, escitalopramu a fluvoxaminu. Citalopram má výhodu, že léčbu lze zahájit parenterálně. Vděčnou indikací SSRI je u některých nemocných profylaxe migrény. Přímému porovnání analgetického účinku TCA (dosulepinu) s SSRI (citalopramem) věnovali u nás randomizovanou dvojitě–slepou kontrolovanou studii [1] u 105 žen v pokročilém stadiu jejich onkologického onemocnění. Citalopram i dosulepin měl vyšší účinek než placebo, mezi jejich účinky však nebyl nalezen statisticky významný rozdíl. Aplikace opiátových analgetik mohla být u nemocných na antidepresivech prodloužena ze 6 hodin na 8 hodin. První generace antidepresiv (TCA) by mohla být s výhodou nahrazena generací čtvrtou, protože její představitelé zvyšují aktivitu jak serotoninových, tak noradrenalinových neurotransmisí. Tento předpoklad potvrdil např. Kunz et al [9], který v klinické studii s 224 nemocnými trpícími

diabetickou neuropatickou bolestí prokázal účinek venlafaxinu v dávkách 75 až 225 mg/den.

DEPRESE A BOLEST Bolest umí pacient zpravidla dost přesně lokalizovat. Depresivního člověka bolí celý svět a celá jeho duše. Nejsou však vzácní depresivní nemocní, kteří svou depresi dovedou lokalizovat do určité části těla. Ukazují, že jim tíseň, tíže, zármutek sedí na prsou, dokonce častěji než v hlavě. Je to málo časté, známe však nemocné, kteří mají svou depresi v břiše a dokonce i v zádech a v nohách. Často to bývá v místech, kde pak popisují bolesti, když je jejich depresivní porucha v remisi. Stresové mechanizmy, resp. jejich porucha při extrémním stresu, jsou společné jak pro depresi, tak pro bolest. Chronická bolest podobně jako depresivní porucha bývá spojena s vysokou kortizolemií. Vysoká koncentrace kortizolu se u zdravých osob po podání dexametazonu sníží mechanizmem negativní zpětné vazby. U depresí a chronické bolesti je tento zpětnovazební mechanizmus porušen a k poklesu kortizolemie po dexamethazonu nedojde (dexamethazonový supresní test je pozitivní). Dlouhodobě zvýšená koncentrace glukokortikoidů může poškozovat centrální nervový systém, zvláště hipokampus, který se zmenšuje jak při depresivní poruše, tak při posttraumatické stresové poruše. Není důvod k předpokladu, že k něčemu podobnému nedochází také při chronické bolesti. O SSRI je prokázáno, že navozují kaskádu dějů, na jejichž konci je produkce růstových faktorů, které vedou k neoneurogenezi a k návratu objemu hipokampu k normě. V interakci s neurofyzilogickými mechanizmy neztrácejí svůj význam při zvládání stresu faktory psychologické [4]. Bolest a deprese způsobují člověku největší utrpení vůbec. Lze říci, že bolest se spíše prožívá v těle, deprese v duši, je tu však značný přesah. Parcelovat člověka na duši a na tělo nebývá ve vědě účelné. Obě trápení se ve slovních vyjádřeních nemocných spolu mísí, v mimice, v „řeči těla“, v jeho schoulení a jakémsi antalgickém držení se projevují stejně. Totéž a ještě výrazněji platí o jejich patofyziologii.

ANXIOLYTIKA Bolest dovedou zmírnit benzodiazepinová anxiolytika. Nejde jen o účinek psychotropní, poněvadž většina benzodiazepinů má myorelaxační účinek, který z psychiatrického hlediska



lze pokládat za nežádoucí, poněvadž vede k pocitům svalové slabosti a únavy. Nejznámější je užívání diazepamu při vertebrogenních bolestech zad. Úleva bývá velmi rychlá. Musíme však myslet na to, že myorelaxace sice zmírní bolestivé spazmy paravertebrálních svalů, může však zhoršit situaci meziobratlových plotének, které bez svalové podpory nemusí zvládnout statiku páteře. Užití benzodiazepinových anxiolytik nebo myorelaxancií by tedy mělo být krátké a mělo by na ně navazovat intenzivní rehabilitační cvičení. Časté jsou vertebrogenní bolesti hlavy, jejichž patogeneza bývá složitá. Příkladem jsou školáci, kteří se bojí, že budou vyvoláni a krčí se v lavici za spolužáky před nimi. Naučí se v situacích psychického napětí zaujímat jakýsi číhavý postoj se strnulým držením páteře. To může přetrvávat do dospělosti a do stáří, kde nakonec ochablé šíjové svalstvo přestane podporovat krční páteř. I zde anxiolytikum může vést k úlevě, nemělo by to však vést k prolongované medikaci, která by nahradila rehabilitaci. Místo benzodiazpeinů zde můžeme někdy vystačit s guajakol–glycerin–éterem nebo s kombinovaným přípravkem Ataralgin.

DALŠÍ NEUROFARMAKA. Řada antiepileptik (carbamazepin, valproát, lamotrigin) se dnes užívá s úspěchem v profylaxi rekurentních afektivních poruch. Už tím překročila jakousi hranici mezi neurofarmaky a psychofarmky. Známá je indikace carbamazepinu v léčbě neuralgie trigeminu [5]. Carbamazepin stabilizuje membrány blokádou natriových kanálů v ganglion Gasseri. Z psychofarmakologického hlediska však může být důležité také to, že potencuje aktivitu noradrenalinových receptorů v locus coeruleus. Analgetické účinky nevázané jen na neuralgii trigeminu mají také clonazepam a kyselina

valproová [2]. Valproát má úspěch u 82 % nemocných a clonazepam u 67 % nemocných při profylaktické léčbě migrény [12].

LITERATURA 1. Baštecký J, Tondlová H. Citalopram a dosulepin v adjuvantním léčení onkologické bolesti. Bolest 2002 (v tisku). 2. Boivie J. Antiepileptic drugs in the treatment of neuropathic pain. In: Campbell JN (ed). Pain 1966, Seattle IASP Press 1996 (pp.21–22). 3. Gringas M. A clinical trial of Tofranil in rheumatic pain in general praktice. J Int Med Res 1976; 4: 41–49. 4. Honzák R. Adjuvantní analgetická léčba. Remedia 1995; 5: 39–46. 5. Jakubíková H. Neuralgia trigeminu. Bolest 2001; 4: 8–16. 6. Kramer MS, Cutler N, Feighner J et al. Distinct mechanism for antidepressnat activity by blockade of central substance P receptors. Science 1998; 281: 1640–1645. 7. Kramer MS, Ball WA, Reines SA. Replication of the efficacy and tolerability of substance P anatagonists in patiens with major depression. Scientific abstracts, 40th ACNP Annual Meeting, Dec. 9–13, 2001, Waikoloa, Hawaii. 8. Kršiak M. Antidepresiva a bolest. Bolest 1999; 3: 116–118. 9. Kunz NR, Goli V, Entsuah R, Rudolph R. Diabetic neuropathic pain management with venlafaxine extended release. Eur Neuropharmacol 2000; 10(suppl 3): 389–390. 10. Lynch ME. Antidepressants as anlgesics: a review of randomized controlled trials. J Psychiat Neurosci 2000; 26: 30–36. 11. MacDonald SWA. The effect of pain with an antidepresant in arthritis. Practtioner 1969; 202: 802–807. 12. Mastík, J, Novotná J, Štoplová J, Klajblová I, Rektor I. Valproát sodný v profylaktické léčbě migrény. Bolest 2001; 4: 78–82, 2001. 13. Merskey H. The effect of chronic pain upon the response to noxious stimuli by psychaitric patiens. J Psychosomat Res 1965; 8: 405–419. 14. Rokyta R. Bolest a její patofysiologie. Psychiatrie (Praha) 1998; 2: 103–107. 15. Rupniak N, Carlson E, Smith D et al. Evidence for antidepressant and anxiolytic aktivity of substance

vertebrogenní bolesti hlavy

antiepileptika

DOC. MUDR. OLDØICH VINAØ, DRSC. Po promoci v roce 1949 pracoval v Psychiatrické léčebně v Kosmonosech, na psychiatrické katedře Ústavu pro doškolování lékařů, byl vedoucím psychofarmakologického oddělení Výzkumného ústavu psychiatrického. Opakovaně po řadu měsíců pracoval v NIMH v Bethesdě (USA), byl expertem SZO pro drogovou závislost, přednášel na universitě v Mexico City. Od osmdesátých let minulého století vedl Společnou laboratoř Akademie věd ČR a Státního ústavu pro kontrolu léčiv a jako konsultant v Psychiatrické léčebně v Praze 8 Bohnicích. V současné době má samostatnou psychiatrickou ordinaci. Je předsedou psychofarmakologické sekce Psychiatrické společnosti ČLS JEP.


37


P antagonists in preclinical assays. Scentific Abstracts, 37th ACNP Annual Meeting, Dec. 14–18, 1998, Las Croabas, Puerto Rico. 16. Švestka J. Antidepresíva a bolestivá porucha. Jsou analgeticky stejně účinná noradrenergní, serotoninergní a smíšená (noradrenergní + serotoninergní) antidepresíva? Bolest 1999; 3: 119–132. 17. Walsh TD. Antidepressants in chronic pain. Clin Neuropsychopharmacol 1983: 6, 271–295. 18. Wilson CP, Evans RJ, Reed K. Amitriptyline versus placebo in postherpetic neuralgia. Neurology 1982; 36: 671–673. 19. Task Force on the Use of Laboratory Tests in Psychiatry: Tricyclic antidepressants – blood level mea-

surements and clinical outcome. APA Task Force Report. Am J Psychiat 1985; 142: 163–170.

do redakce doručeno dne 17. 8. 2004 přijato k publikaci dne 2. 10. 2004

DOC. MUDR. OLDØICH VINAØ PSYCHIATRICKÁ ORDINACE, PRAHA [email protected]

18. SVÌTOVÝ KONGRES MEZINÁRODNÍ GERONTOLOGICKÉ ASOCIACE 26. – 30. 6. 2005, RIO DE JANEIRO VÍCE INFORMACÍ A PØIHLÁŠKY K ÚÈASTI NA ADRESE

WWW.GERONTOLOGY2005.ORG.BR DEADLINE PRO PØIHLÁŠENÍ ABSTRAKT: 31. 12. 2004

38


PSYCHOFARMAKA V LÉÈBÌ BOLESTI

Recommend Documents