O vztahu mozku a paměti Brain and Memory František Koukolík Oddělení patologie Thomayerovy nemocnice v Praze-Krči
Souhrn V současnosti se paměť chápe jako modulární systém. Každý modul slouží odlišné funkci a má odlišnou anatomickou vazbu. Činnost modulů je do značné míry nezávislá. Existuje krátkodobá (pracovní) paměť a dlouhodobá explicitní a implicitní paměť. Explicitní (deklarativní) paměť (epizodická i sémantická) je vědomá, poškozuje ji léze mediálních temporálních struktur. Amnézie je porucha explicitní paměti. Implicitní paměť má několik podob (procedurální, priming, klasické a emoční podmiňování, neasociativní učení), které vědomé pozornosti přístupné nejsou. Zvláštní kapitolou je psychogenní amnézie. Klíčová slova: explicitní a implicitní paměť, amnézie, psychogenní amnézie Summary Human memory is now viewed as a modular system. Each module serves different function, being supported by different anatomical structures. These systems operate independently. Working memory is a transient memory that temporarily stores and maintains internal representations and controls their processing. Long-term explicit memory is asociated with conscious awareness. Amnesia is a disorder of explicit memory. There are several types of implicit memory: procedural (motor skills), priming, classical and emotional conditioning, and non-associative learning. They are not consciously accessible. Psychogenic amnesia and false memory syndrome are also discussed. Key words: long-term explicit/implicit memory, working memory, amnesia
Paměť byla v poměrně nedávné době považována za jednotný systém studovaný psychologickými metodami. Klinické zkušenosti korelované anatomickými nálezy u lidí stižených amnézií, později funkční zobrazovací metody u lidí zdravých zatížených různými druhy paměťových úloh doložily, že paměť jednotný systém není. V současnosti se paměť považuje za modulární systém, jenž má zúžené profily informačního chodu. Příkladem zúženého profilu informačního chodu epizodické paměti je hipokampální oblast CA1 (cornu Ammonis 1, část hipokampu, která se nejvíce vyklenuje proti postranní komoře). „Zúžený profil“ tedy označuje vymezenou oblast, jejíž léze výrazně poškodí celou funkci. Popis systému je v tabulkách 1.1 a 1.2. Procedurální a emoční paměť se v této stati neprobírají, jsou částmi připravované stati o motorice a emotivitě. Pracovní paměť Pracovní paměť (working memory) je synonymum krátkodobé paměti. Lze ji přirovnat k tabulce, na kterou se napíše záznam, jenž se po několika desítkách sekund maže, aby udělal místo pro záznam další. Klasický popis říká, že složkami pracovní paměti jsou fonologická smyčka, vizuospaciální náčrtník a centrální výkonnostní složka (phonological loop, visuo-spacial sketch pad, central executive, Baddeley, 1996).
Fonologická smyčka je systém, v němž se ukládají zvukové neřečové a řečové informace, které se, pokud nejsou opakovány, ztrácejí během dvou až tří sekund. Funkční zobrazovací metody dokládají, že činnost fonologické smyčky souvisí s aktivací levostranné kůry v bezprostředním okolí Sylviovy rýhy. Činnost vizuospaciálního náčrtníku, do kterého se ukládají informace o zrakovém poli, souvisí s aktivací zrakové kůry týlních laloků i kůry temenních i čelních laloků. Na činnost předních a dorzolaterálních částí prefrontální kůry je vázána centrální výkonnostní složka. Různé druhy zátěže pracovní paměti aktivují v prefrontální kůře různé oblasti. Například rozlišování tváří aktivuje Brodmanovu areu (BA) 45, 46, 47 a 49, zatímco určení polohy tváře aktivuje kůru v oblasti sulcus frontalis superior (obr. 1). Zvýšení nároků na pracovní paměť zvětšuje objem aktivované kůry, přitom rostoucí zátěž pracovní paměti snižuje funkční kapacitu dorzolaterální prefrontální kůry měřenou funkční magnetickou rezonancí (Callicott et al., 1999). Deklarativní paměť Deklarativní paměť je paměť pro fakta a události. Obsahy deklarativní paměti pro fakta se přirovnávají k obsahům hesel encyklopedie. Tento druh deklarativní paměti byl nazván sémantická paměť. Obsahem deklarativní paměti pro události jsou autobiografické epizody vázané na konkrétní čas a prostor. Tento druh deklarativní paměti se jmenuje paměť epizodická. Obsahy epizodické paměti charakterizuje vztah ke kontextu, zatímco obsahy sémantické paměti na kontextu závislé nejsou. Tabulka 1.1: Současná klasifikace paměťových modulů, jejich funkce a zúženého profilu informačního chodu (podle Willingham, 1997).
Tabulka 1.2: Klasifikace dlouhodobé paměti (podle Milner a kol., 1998)
Obrázek 1: Brodmanova mapa korových polí lidského mozku. Čerchovaná oblast se symbolem T označuje přibližnou polohu korové aktivace při reprezentaci polohy tváří v pracovní paměti.
Amnézie Amnézie je porucha deklarativní paměti, která se může týkat epizodické a sémantické paměti společně nebo zvláště. Kromě toho se může týkat událostí, které proběhly před dobou vzniku amnézie, to je retrográdní amnézie, ale i událostí, které se odehrají po době vzniku amnézie, to je anterográdní, také ortográdní nebo prográdní amnézie. Jiné druhy paměti při amnézii postiženy nebývají. Amnestičtí pacienti jsou například schopni učení hybným dovednostem, mají tedy zachovanou procedurální paměť, aniž si pamatují, že se něčemu učili. Amnézie má řadu příčin a vzniká při poškození rozmanitých částí mozku
z rozmanitých důvodů (obr. 2): 1. Oboustranné poškození hipokampu, například operací (pacient H.M., Scoville a Millner, 1957), nebo anoxií (pacient R.B., Zola-Morgan et al., 1986). Opakované vyšetřování těchto a dalších pacientů prokázalo, že: 1. oboustranné poškození sektoru CA1 hipokampu dostačuje ke vzniku středně těžké anterográdní amnézie. 2. Oboustranné poškození hipokampu, které postihuje i další hipokampální struktury, způsobí těžší anterográdní amnézii než poškození postihující jen sektor CA1. 3. Poškození hipokampální formace může způsobit retrográdní amnézii zasahující období patnácti a více roků (RempelClower et al., 1996; Reed a Squire, 1998). 2. Diencefalickou amnézii může způsobit poranění hypotalamu a talamu (pacient N.A., Squire et al., 1989), Wernickeův-Korsakovovův syndrom, případně cévní mozková příhoda. Kritickou strukturou je pravděpodobně mamilotalamický trakt, případně corpora mamillaria, u některých lidí snad dorzomediální jádro talamu. Při cévních příhodách bývají postiženy další talamické struktury, amnézii proto doprovázejí další příznaky, například kolísání úrovně bdělosti, nápadná spavost, kolísání nálady.
Obrázek 2: Amnézie, neboli porucha explicitní (deklarativní) paměti, vzniká nejčastěji při poškození struktur kolem střední čáry mozku: mediálních temporálních struktur, zejména hipokampu (H), diencefala (D) a bazálního telencefala. Procedurální paměť (pro motorické dovednosti) při ní poškozena není.
1. Oboustranné poškození hipokampu, například operací (pacient H.M., Scoville a Millner, 1957), nebo anoxií (pacient R.B., Zola-Morgan et al., 1986). Opakované vyšetřování těchto a dalších pacientů prokázalo, že: 1. oboustranné poškození sektoru CA1 hipokampu dostačuje ke vzniku středně těžké anterográdní amnézie. 2. Oboustranné poškození hipokampu, které postihuje i další hipokampální struktury, způsobí těžší anterográdní amnézii než poškození postihující jen sektor CA1. 3. Poškození hipokampální formace může způsobit retrográdní amnézii zasahující období patnácti a více roků (RempelClower et al., 1996; Reed a Squire, 1998). 2. Diencefalickou amnézii může způsobit poranění hypotalamu a talamu (pacient N.A., Squire et al., 1989), Wernickeův-Korsakovovův syndrom, případně cévní mozková příhoda. Kritickou strukturou je pravděpodobně mamilotalamický trakt, případně corpora mamillaria, u některých lidí snad dorzomediální jádro talamu. Při cévních příhodách bývají postiženy další talamické struktury, amnézii proto doprovázejí další příznaky, například kolísání úrovně bdělosti, nápadná spavost, kolísání nálady. 3. Amnézie při poškození bazálního telencefala (septální jádra, Brocův proužek, nc. basalis Meynerti, nc. accumbens) je nejčastěji důsledkem ruptury aneuryzmatu a. cerebri ant. nebo a. communicans ant.,
případně následného výkonu, někdy nádoru nebo herpetické encefalitidy. Amnézie při poškození bazálního telencefala je podmíněna poškozením jeho cholinergních systémů propojených jak s hipokampem, tak s amygdalou a neokortexem. Jejich retrográdní poškození při Alzheimerově nemoci se na vzniku amnézie, která ji charakteristicky doprovází, podílí (Koukolík a Jirák, 1998). 4. Amnézie může doprovázet ložiskové poškození některých systémů bílé hmoty, například isthmus collateralis, svazku vláken, jehož zdrojem jsou vnitřní části spánkového laloku a jenž propojuje zadní části gyrus parahippocampalis s unimodálními a multimodálními smyslovými korovými oblastmi. Probíhá v hloubce sulcus collateralis (Von Cramon et al., 1988). Amnézii v těchto případech doprovázejí ložiskové neurologické příznaky, například alexie, agnózie pro předměty, achromatopsie. Vzácně doprovází amnézie poškození splenium corporis callosi (Valenstein et al., 1987), někdy i fornixu, pokud je proťat společně s přední komisurou (Gaffan et al., 1991). Tranzitorní globální amnézie Tranzitorní globální amnézie (TGA) se projevuje přechodným stavem, v jehož průběhu si postižený jedinec není s to zapamatovat nové informace. Porucha obvykle postihuje lidi, kteří jsou starší než padesát let, trvá několik hodin. Pacienti jsou v jejím průběhu bdělí, komunikují, osobní identitu neztrácejí. Bývají zmatení, opakovaně se ptají, co se s nimi děje a kde jsou. Neuropsychologické vyšetření v akutní fázi poruchy zjišťuje výběrovou poruchu epizodické paměti, která může být anterográdní i retrográdní. Pracovní, sémantická paměť ani procedurální paměť při TGA postiženy nejsou. Jednofotonová emisní tomografie provedená v průběhu ataky doložila snížený krevní průtok v zadních a vnitřních částech spánkových laloků, jenž se upravil sedm týdnů po atace (Evans et al., 1993). Epizodická paměť Epizodická paměť je závislá na činnosti neuronální sítě, jejímiž zúženými profily jsou hipokampální formace společně s přilehlou spánkovou kůrou a prefrontální kůra. Neuronální činnost, která je podkladem paměti, se dá rozdělit na kódování (učení), konsolidaci (upevnění) a získání informace z paměti (recall). Starší práce tyto rozdílné druhy paměťových činností často dobře nerozlišují. Funkční zobrazovací metody zjistily velmi složitý a vzájemně odlišný obraz dialogu mezi hipokampem a různými oblastmi prefrontální kůry, který tyto tři typy neuronální činnosti doprovází (Koukolík, 2000). Velmi záleží na tom, zda je podnět, jenž vstupuje do epizodické paměti nový nebo starý, zda jde o podnět slovní nebo neslovní. Epizodická a sémantická paměť jsou do jisté míry vzájemně nezávislé O tom, zda jsou všechny obsahy sémantické paměti nejprve součástí paměti epizodické a součástí sémantické paměti se stanou až po konzolidaci, nebo zda se jedná o dva do jisté míry nezávislé druhy paměti se diskutuje. Squire a Knowlton (1995) jsou zastánci prvního názoru. V tomto případě by se nic, co by neprošlo epizodickou pamětí, nemělo stát součástí paměti sémantické. Klinické zkušenosti však mluví spíše o druhé možnosti - u tří dětí s těžce poškozeným hipokampem a poškozenou epizodickou pamětí byl prokázán natolik uspokojivý vývoj sémantické paměti, že jejich školní prospěch byl na dolní hranici průměru (Vargha-Khadem et al., 1997). Rovněž pacient R.S. se naučil novým pojmům poté, co přišel o epizodickou paměť (Kitchener et al., 1998). Sémantická paměť Klinické zkušenosti dokazují, že mezi poruchami epizodické a sémantické paměti existuje dvojí disociace - to znamená, že existují pacienti s poškozenou epizodickou pamětí a zachovanou pamětí sémantickou a naopak. Dvojí disociaci považuje neuropsychologie za doklad dvou do jisté míry vzájemně nezávislých funkčních systémů. Strukturální korelát sémantické paměti je znám méně než paměti epizodické. Klinické a pokusné zkušenosti jej kladou do spodní a zevní části spánkové kůry (Hodges et al., 1992; Vandenberghe et al., 1996). Kategoricky specifická poškození sémantické paměti jsou popisována desítky let. Nielsen (1946) popsal pacienta postiženého kategoricky specifickou poruchou sémantického systému: nemocný měl daleko větší obtíže s pojmenováním živočichů než neživých předmětů. Zároveň popsal jedince, jenž trpěl opačnou
poruchou (dvojí disociace). Kategoricky specifické poruchy sémantického systému byly od té doby popsány opakovaně: někteří nemocní s ložiskovými poruchami mozku nebyli s to pojmenovat nástroje, ovoce, zeleninu nebo vyjmenovat vlastní jména. Jeden výklad této poruchy měl zato, že může jít buď o poškození sémantických vlastností sdílených všemi členy nějaké sémantické kategorie, nebo o poškození drah, které vedou ze sémantického systému k jejich slovní neboli lexikální reprezentaci (Caramazza, 1996, 1996a). Damasio et al. (1996) však na základě klinicko-anatomické korelace a vyšetření PET dokazují, že existuje vztah mezi kategoricky specifickou poruchou pojmenovávání a ložiskovou poruchou, respektive aktivací vymezených oblastí mozkové kůry. Podle této studie je kategoricky specifická porucha pojmenovávání projevem poruchy lexikálního, nikoli sémantického systému. Sémantika pojmu kočka je ve všech jazycích identická, jeho slovní reprezentace je však v různých jazycích různá: kočka, die Katze, the cat... Představu o organizaci sémantického systému poskytuje optická afázie. Lidé s touto poruchou nedokáží pojmenovat předmět, na který se dívají. Okamžitě jej však pojmenují, jakmile jej vezmou do ruky nebo jakmile uslyší jeho slovní definici. Pacienti přitom předmět, který nedokážou pojmenovat, nakreslí, případně pantomimicky předvedou jeho užívání. V současnosti se má zato, že existuje jen jeden společný sémantický systém pro slova i zrakové vjemy. Tento systém je distribuován v levé hemisféře (Caramazza, 1996a). Vandenbergovi et al. (1996) se podařilo dokázat existenci společné sémantické neuronální sítě, která zpracovává jak slova, tak obrázky. Je rozsáhlá, levostranná, rozkládá se od horního týlního závitu, přes kůru středního a dolního spánkového závitu až do spodního čelního závitu. Hlavními příznaky sémantické demence jsou poškozené vyjadřování a chápání slov, poškození znalosti živočichů i neživých předmětů. Fonologii, syntaxi a percepci mají nemocní neporušenou (Warrigton, 1975). Mummery et al. (1999) zatížili šest pacientů trpících sémantickou demencí různými druhy sémantických úloh a s pomocí PET sledovali proměny činnosti jejich celého mozku. Zdraví lidé při zátěži sémantickými úlohami aktivují sémantickou síť, a to levostrannou BA 44, 45 a 47 v čelním laloku, BA 21 a 37 v laloku spánkovém, kůru na hranicích spánkového, temenního a týlního laloku (BA 19 a 39) a levý horní týlní závit (BA 19) (Damasio a kol., 1996). Lidé stižení sémantickou demencí aktivují stejnou síť, včetně oblastí, které mají postižené atrofií (například anterolaterální levostrannou spánkovou kůru). Objevem je, že se u pacientů s touto demencí neaktivuje zadní část levého dolního spánkového závitu (hranice BA 37 a BA 19), přestože tato oblast zřejmou atrofií postižena není. Kromě toho se méně aktivuje oblast na hranicích pravého spánkového, temenního a týlního laloku (BA 39). Priming Priming (doslovně spěšná instrukce, podněcování, instruování předem) je anglický pojem pro druh nedeklarativní paměti (Tulving a Schachter, 1990). Základní klasifikace rozlišuje percepční a koncepční priming. Percepční priming, neboli priming při vnímání, je co do smyslové modality specifický. Pokusné osobě se předvede nějaký podnět, například seznam slov. V časovém odstupu několika minut až několika hodin dostane zkoumaný jedinec trojhláskové kořeny těchto slov, které doprovází větší počet možných zakončení. Úlohou je doplnit příslušný kořen první koncovkou, která vyšetřovaného napadne. Sémantické kódování jej neovlivňuje. Koncepční priming, čili priming, jenž souvisí s tvorbou pojmů, modalitně specifický není, sémantické kódování jej ovlivňuje (Blaxton, 1989). Podnětem při testování koncepčního primingu může být slovo „ovoce“, vyšetřovaný vytváří příklady ovoce („jablka, třešně, hrušky...“). Toto rozdělení je však didaktické. Ve skutečnosti bývá priming nějakým způsobem smíšený. Například v průběhu testování percepčního primingu si lidé často pomáhají sémantickým kódování podnětů. Pavlovovské podmiňování Pokusným vzorem tohoto druhu paměti je mrkací reflex. Nepodmíněným podnětem bývá fouknutí do oka. Nepodmíněný podnět způsobí mrknutí bez jakéhokoli předchozího učení. Podmíněným podnětem je například zvuk tónu. V průběhu učení předchází tón krátce před fouknutím do oka. V důsledku opakovaného učení se objeví mrknutí po pouhém zaznění tónu. Vyšetření zdravých dobrovolníků PET prokazuje, že se při mrkacím reflexu aktivuje velmi rozsáhlá neuronální síť: čelní kůra oboustranně, levý talamus, střední část pravé hipokampální formace, levý gyrus lingualis, pons a oboustranně mozeček. Pokles krevního průtoku byl zaznamenán oboustranně ve
spánkové kůře, v pravém putamen a v zevních částech hipokampální formace. S postupem učení vzrůstal krevní průtok v nucleus caudatus, hipokampální formaci, gyrus fusiformis levé hemisféry, v pravé spánkové kůře, ve Varolově mostu a v mozečku. Charakteristické je, že s pokračujícím učením a tedy vyšší mírou automatického zpracovávání informace klesal krevní průtok v prefrontální kůře (Blaxton et al.,1996). Psychogenní amnézie a syndrom falešné paměti Diagnostická a statistická příručka Americké psychiatrické společnosti (DSM IV, 1994) rozlišuje čtyři druhy psychogenní amnézie: 1. disociativní amnézii, 2. disociativní fugu, 3. disociativní poruchu identity (dissociative identity disorder), dříve nazvanou mnohotná osobnost (multiple personality disorder), 4. deperzonalizační poruchu. Pacient N.N. - příklad psychogenní amnézie: simulace nebo dokonalá identifikace? Pacient N.N., 37 roků starý, přišel o pocit osobní identity osm měsíců před neuropsychologickým vyšetřením a vyšetřením mozku MR a PET. Diagnostikována byla fuga. U N.N. bylo provedeno vyšetření funkce mozku PET ve třech stavech: a. klidový stav, b. popis událostí, které se týkaly pacientova života před fugou, b. popis událostí, které se týkaly jeho života po fuze. Předpokladem bylo, že N.N. bude události po fuze zpracovávat jako události, které si uvědomuje, zatímco události před fugou jako události, které si neuvědomuje. PET zjistila, že informace B i C pacient zpracovává podobně. Informace B a C aktivovaly převážně jeho levou hemisféru a struktury kolem střední čáry mozku. U kontrolních zdravých jedinců se aktivovala spíše pravá hemisféra. Otázka, zda pacient N.N. a pacienti jemu podobní předstírají, nebo se tak dobře identifikují s rolí, do které se dokonale vžili, takže vlastně nepředstírají, zůstává otevřená (Markowitsch, 1996). Syndrom falešné paměti Syndrom falešné paměti (false memory syndrome) se týká „vybavení“ živých vzpomínek na události, které se nestaly. Jde o medializovaný syndrom, jenž se objevuje u dospělých lidí, kteří obviňují své rodiče z údajného sexuálního zneužívání. To mělo proběhnout v dětství. Na zneužívání tito lidé i celé desítky let „zapomněli“. Údajně si je vybavili v průběhu psychoterapie, kterou začali navštěvovat pro potíže odlišného druhu (Boakes, 1995).1 Popis syndromu falešné paměti existenci sexuálního zneužívání v dětství nikterak nezpochybňuje. Zkušenosti s lidmi, kteří trpí potraumatickou stresovou poruchou (Engdahl, 1997; Trapler a Friedman, 1996), s lidmi, kteří přežili holocaust (survival syndrome, Yehuda et al., 1998), i s dětmi, které prožily duševní poranění I. a II. typu (Terr, 1991), nasvědčují na jedné straně velmi živým vzpomínkám, které jsou zdrojem utrpení, na straně druhé nasvědčují různě těžké poruše retrográdní autobiografické paměti, tedy amnézii, kterou může u lidí s potraumatickou stresovou poruchou doprovázet i atrofie levé hipokampální formace (Kim a Yoon, 1998; Sapolsky, 1996). Podle Terrové je duševní poranění I. typu jednorázové trauma (např. dítě je svědkem náhlé, nečekané smrti své matky), poranění II. typu odpovídá dlouhodobé nebo opakované traumatizaci (např. těžké dlouhodobé zneužívání nebo válečné prožitky). Ani v jednom, ani v druhém případě nebyla doložena represe. Výzkum, jenž trvá déle než šedesát let, represi v laboratorních podmínkách nedoložil (Holmes, 1990). Doporučuje se represi chápat jako metapsychologickou metaforu, jež nemá být brána doslovně (Boakes, 1995). Tomuto závěru nasvědčuje metaanalýza prospektivních studií, které ověřovaly validitu pojmů represe, disociativní amnézie a psychogenní amnézie. Závěr metanalýzy zní: jestliže byli účastníci traumatizujících situací na své traumatizující prožitky dotázáni, vždy si je vybavili. Tyto informace chybí jen ve studiích, v nichž na ně lidé, kteří je prožili, nebyli tázáni. Prospektivní studie neřeší situaci, v níž o své traumatizující situaci, kterou si dobře lidé pamatují, prostě nemluví. Prospektivní studie tedy existenci disociativní amnézie nedoložily (Pope a kol., 1998). Existuje důvodné podezření, že v některých případech byl syndrom falešné paměti důsledkem psychoterapie, která vzpomínky na události, jež se nestaly, „implantovala“. Podezření v tomto ohledu narůstá zejména tam, kde byla v průběhu psychoterapie užita hypnóza a narkoanalýza, přičemž k „vybavení“ vzpomínek, obvykle na údajné sexuální zneužívání v dětství, došlo až po desítkách let
(Brandon et al., 1998). Skálopevné přesvědčení nositele syndromu o tom, že jeho vzpomínky odpovídají skutečnosti, na věci nic nemění. Možnost „implantace“ vzpomínek na skutečnosti, které se nestaly, dokládají experimenty s dětmi i s lidmi dospělými (Ceci, 1995; Loftus a Ketcham, 1994). Činnost mozkové kůry při vybavování iluzorních vzpomínek Vzpomínky nejsou doslovnou, otiskovou reprezentací proběhlých událostí. Vznikají tím, že se složí z informací, které jsou rozmístěny v mnoha vzdálených místech mozku. Jejich vznik je závislý na řadě minulých i současných vlivů. Desítky let je známo, jak často a snadno se vzpomínky zkreslí (Roediger, 1996). Vybavování informací z paměti je rekonstruktivní proces, čemuž nasvědčují i výsledky zkoumání činnosti mozkové kůry funkčními zobrazovacími metodami (Schacter, 1995). Vznik iluzorních vzpomínek na jevy, které se nestaly, nebo informace, s nimiž se vyšetřovaní zdraví jedinci nesetkali, se dá snadno navodit pokusně, například pokusem, v němž se užije seznam slov a slovních „návnad“. Úkolem vyšetřovaných je určit, zda slovo poznávají nebo nepoznávají. Činnost mozkové kůry byla v průběhu tohoto pokusu zkoumána PET. Zjistilo se, že jak správné poznání správného cíle, tak mylné „znovupoznání“ falešného cíle, doprovázelo výrazné zvýšení aktivity řady identických oblastí mozku na obou stranách: předních a dorzolaterálních částí prefrontální kůry, precuneu, obou hemisfér mozečku a vnitřních částí levého spánkového laloku v okolí parahipokampálního závitu. Na druhé straně však byly mezi reálným a iluzorním znovupoznáním zjištěny rozdíly: reálné znovupoznání na rozdíl od iluzorního významně zvyšovalo aktivitu v okolí levého supramarginálního a horního spánkového závitu. Předpokládá se, že jde o výsledek uspořádání pokusu. Při ověřování „pravých cílů“ si vyšetřovaní lidé zřejmě vybavovali jejich fonetickou strukturu. Obě právě jmenované korové oblasti se podílejí na sluchovém a fonetickém zpracovávání řečových informací. Při iluzorním „znovupoznání“ se naproti tomu zvýšila aktivita kůry spodní plochy čelních laloků (orbitofrontální) oboustranně a přední části prefrontální kůry na straně pravé, což odpovídá klinické zkušenosti. Lidé s poškozením mozku v této oblasti, ať v důsledku traumatu, nebo chronického alkoholizmu konfabulují (Schacter, 1996). Jak může vypadat další vývoj poznání paměti v lidském mozku? Prohloubení a rozšíření poznatků lze očekávat s další generací přístrojů PET, MR a fMR s vyšší časovou a prostorovou rozlišovací schopností, dále s rozšířením zobrazovacích metod, které jsou zatím v pokusném vývojovém stupni. Očekává se, že překlenou mezeru mezi molekulární, buněčnou a systémovou neurobiologií funkčních systémů lidského mozku včetně paměti. prim. MUDr. František Koukolík, DrSc. Oddělení patologie Thomayerova nemocnice Vídeňská 800 140 59 Praha 4 - Krč
Literatura
Baddeley A. The fractionation of working memory. Proc Natl Acad Sci 1996;93:13468-13472. Blaxton TA. Investigating dissociations among memory measures: support for a transfer-appropriate processing framework. J Exp Psychol 1989;25:657-688. Blaxton TA, Zeffiro TA, Gabrieli JDE, Bookheimer SY, Carillo MC, Theodore WH, Disterhof JF. Functional mapping of human learning: A positron emission tomography activation study of eyeblink conditioning. J Neurosci 1996;16:4032-4040. Boakes J. False memory syndrome. Lancet 1995;346:1048-1049.
Brandon S, Boakes J, Glaser D, Green R. Recovered memories of childhood sexual abuse. Implications for clinical practice. Brit J Psychiat 1998;172:196-307. Callicott JH, Mattay VS, Bertolino AS, Fin K, Coppola R, Frank, JA, Goldberg TE, Weinberger DR Physiological characteristics of capacity constraints in working memory as revealed by functional MRI. Cerebral cortex 1999;9:20-26. Caramazza A. The brain’s dictionary. Nature 1996;380:485-489. Caramazza A. Pictures, words and the brain. Nature 1996a;383:216-217. Ceci SJ. In: Memory Distortion. Schacter DL, Coyle JT, Fischbach, CD, Mesulam M-M, Sullivan LE, eds. Cambdridge, Massachusetts: Harvard University Press, 1995;91-128. Damasio H, Grabowski TJ, Tranel D, Hichwa, RD, Damasio AR. A neural basis for lexical retrieval. Nature 1996;380:499-505. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. DSM-IV. Washington DC: American Psychiatric Association, 1994. Engdahl B, Dikel TN, Eberly R, Blank A. Posttraumatic stress disorder in a community of former prisoners of war: a normative response to severe trauma. Am J Psychiat 1997;154:1576-1581. Evans J, Wilson B, Wraight EP, Hodges JR. Neuropsychological and SPECT scan findings during and after transient global amnesia: eidence for the differential impairment of remote episodic memory. J Neurol Neurosurg Psychiat 1993;56:1227-1230. Gaffan EA, Gaffan D, Hodges JR. Amnesia following damage to the left fornix and other sites. Brain 1991;114:1297-1313. Hodges JR., Patterson K, Oxbury S, Funell E. Semantic dementia: progressive fluent aphasia with temporal lobe atrophy. Brain 1992;115:1783-1806. Holmes D. The evidence for repression: an examination of sixty years of research. In: Singer J ed. Repression and dissociation. University of Chicago Press 1990;85-102. Kim JJ, Yoon KS. Stress: metaplastic effects in the hippocampus. Trends Neurosci 1998;21:505-509. Kitchener EG, Hodges JR, McCarthy R. Acquisition of post-morbid vocabulary and semantic facts in the absence of episodic memory. Brain 1998;121:1313-1327. Koukolík, F. Lidský mozek. Funkční systémy. Norma a poruchy. Praha: Portál, 2000 (v tisku). Koukolík F, Jirák R. Alzheimerova nemoc a další demence. Praha: Grada Publishing, 1998. Loftus EF, Ketcham K. The myth of repressed memory. St. Martin’s Press, 1994. Markowitsch HJ. Organic and psychogenic retrograde amnesia: two side of the same coin? Review. Neurocase 1996;2:357-371. Milner B, Squire LR, Kandel ER. Cognitive neuroscience and the study of memory. Neuron 1998;20:445-468. Mummery CJ, Patterson K, Wise RJS, Vandenbergh R, Price CJ, Hodges JR. Disrupted temporal lobe connections in semantic dementia. Brain 1999;122:61-73. Nielsen JM. Agnosia, apraxia and aphasia: their value in cerebral localization. 2nd ed. New York, Paul
B. Hoeben, 1946. Pope HG, Hudson JI, Bodkin JA, Oliva P. Questionable validity of „dissociative amnesia“ in trauma victims. Evidence form prospective studies. Brit J Psychiat 1998;172:210-215. Reed JM, Squire LR. Retrograde amnesia for facts and events: findings from four new cases. J Neurosci 1998;18:3943-3954. Rempel-Clower N, Zola SM, Squire LR, Amaral DG. Three cases of enduring memory impairment after bilateral damage limited to the hippocampal formation. J Neurosci 1996;16:5233-5255. Roediger III, HJ. In: Attention and Performance XIV: A Silver Jubilee. Meyer DE, Kornblum S, eds. Cambridge, Massachusetts: MIT Press, 1996. Sapolsky RM. Why stress is bad for your brain. Science 1996;273:749-750. Scoville WB, Milner B. Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. J Neurol Neurosurg Psychiat 1957;20:11-21. Schacter DL. In: Memory Distortion: How Minds, Brains and Societies reconstruct the past. Schacter DL, Coyle JT, Fischbach, GD, Mesulam MM, Sullivan LE, eds. Cambridge, Massachusetts: Harvard University Press, 1995;1-43. Squire LR, Amaral DG, Zola-Morgan S, Kritchevsky M, Press G. Description of brain injury in the amnesic patient N.A. based on magnetic resonance imaging. Exper Neurol 1989;105:23-35. Squire LR, Knowlton BJ. In: The Cognitive Neurosciences. Gazzaniga MS, ed. Cambridge, Mass.: MIT Press, 1995;825-837. Terr LC. Childhood traumas: an outline and overview. Am J Psychiat 1991;148:10-20. Terr LC, Bloch DA, Michel BA, Shi H, Reinhardt JA, Metyer S. Children’s memories in the wake of Challenger. Am J Psychiatry 1996;153:618-625. Trapler B, Friedman S. Posttraumatic stress disorder in survivors of the Brooklyn bridge shooting. Am J Psychiat 1996;156:705-707. Tulving E, Schachter DL. Priming and human memory systems. Science 1990;247:301-306. Valenstein E, Bowers D, Verfaellie M, Heilman KM, Day K, Watson, RT. Retrosplenial amnesia. Brain 1987;110:1631-1646. Vandenberghe P, Price C, Wise R, Josephs O, Frackowiak RSJ. Functional anatomy of common semantic system for words and pictures. Nature 1996;383:254-256. Varga-Khadem F, Gadian DG, Watkins KE, Connely A, Van Paeschen W. Miskhin M. Differential effects of early hippocampal pathology on episodic and semantic memory. Science 1997;277:376-380. Von Cramon DY, Hebel N, Schuri U. Verbal memory and learning in unilateral posterior cerebral infarction. Brain 1987;111:1061-1077. Yehuda R, Schmeidler J, Giller EL, Siever LJ, Binder-Brines K. Relationship between posttraumatic stress disorder characteristics of holocaust survivors and ther adult offspring. Am J Psychiat 1998;155:841-843. Warrington EK. The selective impairment of semantic memory. Quart J Expe Psychol 1975;27:635-657.
Willingham DB. Systems of memory in the human brain. Neuron 1997;18:5-8. Zola-Morgan S, Squire L, Amaral DG. Human amnesia and the medial temporal region: enduring memory impairment following bilateral lesion limited to field CA1 of the hippocampus. J Neurosci 1986;6:2950-2967.
