o d b o r n ý č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

odborný časopis pro lékaře v první linii

ročník 3 č í s lo 3 2013

Respirační infekce Diabetická nefropatie Černý kašel Metformin XR Funkční poruchy trávicího traktu + Kazuistiky

Vydavatel: Practicus s.r.o. MK ČR E 20186 ISSN 1804-9028

w w w.pr vnilinie.c z

měníme se, jak potřebujete Vy...

www.practicus.cz tiskopisy a tiskoviny pro lékaře

!

Při objednávce nad 500 Kč poštovné a balné ZDARMA!

Trvalé cen snížení receptů

s k / č K 9 0 0,

• kvalitní recepty

Možnosti objednání:

– volné do tiskárny – bloky

1. v   e-shopu na: www.practicus.cz

● ● ● ● ● ● ●

2. e  -mailem: [email protected]

desky do kartotéky PLDD stvrzenky regulačních poplatků evidenční deníky vizitky objednací kartičky samolepky Lékař ve službě cedule Lékař ve službě

3. z  áznamník nonstop: 461 041 095 4. SMS: 777 281 866

odborné časopisy

grafické studio

tisk a distribuce

● První linie !NOVINKA!

● grafické návrhy ● tvorba firemní identity ● kompletní DTP zpracování

● ● ● ●

–č  asopis ZDARMA distribuovaný praktickým lékařům, pediatrům a ambulantním specialistům v ČR

ofsetový tisk digitální tisk velkoformátový tisk distribuce

odborný č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

Redakční rada: doc. MUDr. Věra Adámková, CSc. IKEM, Pracoviště preventivní kardiologie, Praha

Vážení čtenáři, náš časopis tímto číslem naplňuje svůj třetí ročník. Je tedy, myslím, vhodná doba pro krátkou rekapitulaci. PRVNÍ LINIE začala vycházet v  roce 2011 na  základě průzkumů čtenosti a  oblíbenosti odborných lékařských periodik, které si průběžně děláme a vyhodnocujeme. Z nich vyšlo najevo, že na našem zdravotnickém „trhu“ chybí časopis, zaměřený na  všechny lékaře v  1. linii s  koncepcí stručných a  jasných odborných článků a  s  větším podílem kazuistik z praxe. Také se v našich průzkumech ukázalo, že většina lékařů vnímá spíše negativně záplavu politicko-organizačních textů, které se v některých časopisech vyskytují ve značné, někdy dokonce převažující míře, a to společně s odbornými články, a tím jejich obsah, podle mého názoru, poněkud devalvují. Známé a  respektované zahraniční odborné časopisy mají většinou koncepci ryze odborných textů, které nejsou „rušeny“ profesními ani politickými informacemi. Stejnou cestou jsme se chtěli vydat i  my – a navíc k odborným článkům, orientovaným do Vaší každodenní praxe, přidat ve větším počtu kazuistiky, které jsou u nás nejoblíbenějšími a nejčtenějšími odbornými texty vůbec. Jsem si vědom toho, že s  těmito názory nemusí každý souhlasit. Nechme tedy promluvit čísla: V letošních vydáních jste našli kupón, kterým jste se mohli přihlásit k  dalšímu odběru PRVNÍ LINIE. Chtěli jsme tímto jednak zjistit, jak je u Vás, lékařů v 1. linii, náš časopis oblíbený, a také jej nechceme nadále posílat těm, kteří o něj z jakéhokoliv důvodu zájem nemají. Vrátilo se nám 78 % kupónů, což je číslo, které nepotřebuje další komentář. S  potěšením tedy konstatujeme, že si PRVNÍ LINIE za  první tři roky vydobyla mezi tuzemskými lékařskými periodiky pevné postavení a také z Vašich četných emailů a komentářů usuzujeme, že jsme se vydali správnou cestou.

Fakulta vojenského zdravotnictví Univerzity obrany, Hradec Králové

doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. Oddělení chronické resuscitační a intenzivní péče, FN Motol, Praha

editorial

prof. MUDr. Roman Chlíbek, Ph.D.

MUDr. Lubomír Nečas Praktický lékař pro dospělé, Zlín

MUDr. Milan Kudyn Praktický lékař pro děti a dorost, Praha

prof. MUDr. Karel Pavelka, DrSc. Revmatologický ústav, Praha

prim. MUDr. Hana Roháčová, Ph.D. Klinika infekčních, parazitárních a tropických nemocí, Nemocnice Na Bulovce, Praha

Toto číslo podpořili: GlaxoSmithKline Merck Nakladatelství TRITON pro.med.cs receptyprolekare.cz

Připravujeme:

odborný časopis pro lékaře v první linii

ročník 4 č í s lo 1 2014

V této době už pracujeme na našem čtvrtém ročníku – tvoříme ediční plány, oslovujeme autory, inzerenty, plánujeme grafická vylepšení… Pokud se PRVNÍ LINIE stala také Vaším oblíbeným časopisem, uvítáme do dalšího ročníku Vaše návrhy, doporučení i kritiku. S přáním hezkého podzimu Vydavatel: Practicus s.r.o. MK ČR E 20186 ISSN 1804-9028

w w w.pr vnilinie.c z



Zdeněk Brtnický editor

Alergie u astmatiků Moderní léčba hypertenze Specifické dyslipidémie Domácí paliativní péče

3

odborný č asopis pro lék aře v první linii

obsah & tiráž

odborný časopis pro lékaře v první linii

ročník 3 č í s lo 3 2013

www.prvnilinie.cz

ročník 3 číslo 2 2013

Vydavatel: Practicus s.r.o. MK ČR E 20186 ISSN 1804-9028

w w w.pr vnilinie.c z

MUDr. Ján Dindoš

Respirační infekce v ambulanci praktického lékaře

5

MUDr. Pavel Heinige MUDr. Martin Prchlík, MUDr. Pavel Tomek, MUDr. Martin Fajt

Kazuistika: Klíšťová encefalitida v dětském věku – banalita?

9

MUDr. Markéta Galovcová

Léčba diabetika 2. typu s diabetickou nefropatií v praxi

11

Periodikum: PRVNÍ LINIE Odborný časopis pro lékaře v 1. linii e-mail: [email protected] www.prvnilinie.cz Vydavatel: Practicus s.r.o. Sládkovičova 1268/5 142 00 Praha 4 e-mail: [email protected] www.practicus.cz Editor projektu: Mgr. Zdeněk Brtnický GSM: +420 777 281 866 e-mail: [email protected]

Pohled do historie...

Zlatý věk šarlatánů – století naivity

13

MUDr. Marcel Nesvadba, MBA

Kazuistika: Kazuistika 45leté ženy trpící hyperaktivním močovým měchýřem

14

MUDr. Hana Roháčová, Ph.D.

Černý kašel - znovu na scéně

16

MUDr. Pavel Širůček Ph.D., MUDr. Martin Havel, MUDr. Radim Chutný, MUDr. Pavel Koscielnik

Kazuistika: Feochromocytom u polymorbidní pacientky

20 23

MUDr. Lenka Horáková

Kazuistika: Műnchhausenův syndrom – zkouška trpělivosti

26

MUDr. Jiří Dolina, Ph.D., MUDr. Radek Kroupa, Ph.D., prof. MUDr. Aleš Hep, CSc.

4

Funkční poruchy trávicího traktu

Náklad: 10 000 kusů Distribuce: zdarma všem ambulantním lékařům

prof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., MBA

Metformin XR

Garance distribuční databáze: Lékařské informační centrum Katalog lékařů a zdravotnických zařízení® Lékařský dům P.O.BOX 30 Sokolská 31, 120 21 Praha 2

28

Standardní předplatné: 70 Kč/výtisk vč. poštovného Elektronické předplatné: 45 Kč/výtisk (publero.com) MK ČR E 20186 ISSN 1804-9028 Vydavatel nenese odpovědnost za údaje a názory autorů jednotlivých článků či inzerátů. Reprodukce obsahu je povolena jen s písemným souhlasem redakce. Nepodepsané materiály jsou placenou inzercí.

Respirační infekce dýchacích cest v ambulanci praktického lékaře MUDr. Ján Dindoš Privátní plicní a praktický lékař, Neratovice

odborný článek

odborný č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

Souhrn: Respirační infekce jsou nejčastější příčinou, pro kterou přichází pacient do ordinace praktického lékaře. Jsou také i na prvním místě příčin pracovní neschopnosti a navíc také mají stále i neblahý primát v úmrtnosti. Tato fakta jsou platná již několik desetiletí pro celý svět, Českou republiku nevyjímaje. Jenom v USA každý rok finanční přímé i nepřímé náklady na chřipku a zápal plic dosahuji kolem 23 miliard dolarů, tedy sumu stejnou jako jsou celoroční výdaje na léčbu karcinomu plic, nebo chronickou obstrukční plicní nemoc (CHOPN). Snahou každého praktického lékaře je proto použít co možná nejefektivnější cílenou léčbu respiračních infekcí ve své praxi, a to tak, aby se jeho pacient co možná nejdřív uzdravil. K tomu ale potřebuje znát a hlavně využít nejnovějších vědeckých poznatků nejenom v oblasti etiologie respiračních infekcí, ale i v léčbě, kde je nutné se zabývat i analýzou epidemiologie původců těchto infekcí a také i rezistenci u bakteriemi vyvolaných infekcí, na ně doporučovaná a ordinovaná antibiotika. Klíčová slova: respirační infekce, antibiotika Etiologie

Většina akutních respiračních infekcí je vyvolána viry. Ve světové literatuře se udává frekvence jejich výskytu od 80 do 96 %.Tato onemocnění vyžadují jenom podpůrnou a  symptomatickou léčbu. Léčit antibiotiky by se měli jenom závažné bakteriální infekce, ať už primární, nebo sekundární. Paradoxem ale je, že se právě na  léčbu respiračních infekcí dává každoročně 60 až 80% z celkového počtu použitých antibiotik v praxi, přičemž z  tohoto počtu se nevymyká ani praxe praktického lékaře. V České republice má většina respiračních infekcí sezónní charakter, s  vyšším výskytem od  podzimu do  jara. Akutní respirační infekce vyvolává až 200 různých virů a jde především o viry z těchto rodů: Paramyxoviry, pikornaviry, koronaviry, adenoviry a  herpesviry. Epidemie vyvolávají viry chřipky A a B, které v minulosti vyvolaly již několik pandemií se smrtí miliónů lidí na naší planetě, i  když co do  četnosti nejsou zase až tak časté, jako ty, které byly vyjmenovány před nimi, jsou však často život ohrožujícím onemocněním a  v  povědomí laické veřejnosti jsou od dob tzv. „španělské chřipky“ z roku 1919, která si vyžádala více obětí na životech než samotná první světová válka, velice obávaným onemocněním. Také jim příbuzné viry parachřipky a  respirační syncytiální virus (RSV) mají jako chřipka svoji typickou sezónnost v zimě a časně zjara, zatímco jedinou výjimkou je jenom virus parainfluenzy typ 1, který vyvolává epidemie již na podzim. Je nejčastějším vyvolavatelem akutních laryngitid zejména u  dětí, známých spíše též jako „virový pseudokrup.“ V  roce 2005 na  následky tzv. SARS, respirační virová infekce, která přeskočila z cibetek na člově-

ka, umřelo kolem 800 lidí a díky perfektní práci expertů WHO přímo v centrech nákazy nedošlo ke světové pandemii. Dnes se laická veřejnost obává tzv.ptačí chřipky, ale zatím přenos z člověka na člověka nebyl na 100% potvrzen. Překvapením z jara 2009 nebyla ptačí chřipka, ale tzv. prasečí chřipka, která začala v dubnu v Mexiku, kde mexická vláda ohlásila 23. 4. 2009 více než 100 mrtvých na  onemocnění způsobené virusem H1N1 a  další tisíce nakažených, odhady epidemie šly zpočátku až do 2 miliónů. Pak se však ukázalo , že obávaná smrtící pandemie se nekonala a počty nakažených i mrtvých v této pandemii naštěstí nijak moc nepřekročily počty, které je běžné možné pozorovat i u každoročně se objevující pandemie chřipek doposud. Od té doby je ale hrozbou pro lidstvo i nadále do budoucna a navíc se objevovala sporadicky také za epidemie chřipek v roce 2013. Bakteriální respirační infekce jsou proti virům ve  výrazné menšině, protože jde v  praxi jenom o  zbývajících 4 až 20 % etiologických agens respiračních infekcí. Patří sem především tyto bakterie: Haemophilus influenzae a Streptococcus pneumoniae ejčastější bakteriální zástupci, a  proto každé „guideleness“ ve  světové literatuře doporučuje vybrat vždy takové antibiotikum, které by bylo citlivé na obě bakterie. Dalšími respiračními patogeny jsou: Branhamella catarhalis, Staphylococcus aureus , Haemophilus parainfluenzae, Klebsiela pneumoniae. Méně častými patogeny jsou Mycoplazma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Chlamydia psitacci a  Legionella pneumophila, původci tzv. atypických pneumonií, které jsou stále častějším patogenem v  komunitě a které mají navíc také až epidemiologicky závaž-

5

odborný článek

odborný č asopis pro lék aře v první linii

ný výskyt v  kolektivech mladších osob, zejména v  podzimních měsících. Také věkové faktory hrají roli v etiologii respiračních infekcí. V dětství jde především o nekomplikované virózy, v období dospívání jde o mykoplazmové infekce a v dospělosti se uplatňují spíše bakteriální infekce.Ty se také uplatňují vždy, pokud jde o sekundární infekci v oblasti jak horních, tak i dolních dýchacích cest.

Jak může praktik rozlišit bakteriální a virovou infekci ze symptomů?

Pro bakteriální infekcí svědčí spíše: 1. Těžší stav pacienta 2. Chybí chuť do jídla 3. Chybí rýma a kašel 4. Na mandlích jsou čepy anebo povlaky Pro virovou etiologii svědčí spíše: 1. Celkový dobrý stav pacienta 2.Chuť do jídla je zachována 3. Na mandlích je nález spíše aft anebo vezikul 4. Je vodnatá rýma a suchý kašel K podání antibiotika by měl praktik přistoupit až za předpokladu, že pacient kromě horečky má i purulentní sputum a laboratorně má leukocytózu, nebo vyšší C-reaktivní protein (CRP). Dnes už mnoho praktiků běžně vyšetřuje CRP ve  své ambulanci, což jistě přispěje k  poklesu preskripce antibiotik i v budoucnu. Lékař však často jedná pod tlakem pacienta, který brával již v minulosti antibiotika, a proto se jich znovu dožaduje, navíc toto jeho přesvědčení, že je měl dostat, stoupá s počtem přestonaných dnů. Nárůst spotřeby antibiotik je však až alarmující, když si uvědomíme, že za dekádu 1989-1999 spotřeba makrolidů stoupla 7x a fluorochinolonů až 47x!!! S tím pochopitelně jde ruku v ruce i nárůst rezistence na obě skupiny antibiotik. Česká republika byla zatím naštěstí „ostrovem senzitivity bakterií na  antibiotika“, protože všude kolem nás v  okolních zemích včetně Slovenska za  poslední roky výrazně stoupal nárůst rezistence. Alarmující údaje jsou od  RNDr.  Urbáškové, z  Národní referenční laboratoře na rezistenci bakterií v ČR, a to od roku 2000, když zjistila že je již u Streptococcus pyogenes až 16,5 % rezistence na erytromycin (a tedy i na celou skupinu makrolidů!) Pro srovnání se situací v  Evropě byla v  roce 2000 ve  Francii rezistence na  erytromycin až 58 %, pak následuje Španělsko se 36 % a Itálie se 30 % rezistence. Naštěstí je u  nás stále zachována jeho citlivost na penicilin, zatímco ve Španělsku je již rezistence 28 % ,ve Francii 26 % a v Itálií 5 %.

Rhinitis acuta - J 00

6

Pod tímto pojmem akutní rýmy se běžně rozumí akutní infekční rhinosinusitida. Původcem této rýmy jsou viry, které způsobí zánět nosní sliznice a  poruchu mukociliární clearence. Nejčastěji jde o  rinoviry, kterých je cca 300 druhů, a  proto nemá smysl dělat na  léčbu vakcíny! Na  virovou infekci velmi často navazuje bakteriální superinfekce a  pak se charakter hlenu mění z  vodnatého na hlenohnisavý. Terapie je symptomatická, dávají se dekongescenční látky lokálně, nebo celkově. U déle trvající hnisavé sekrece, svědčící pro zánět v paranazálních dutinách, je nutno podat i antibiotika.

Faryngitis akutní - J 02

Jedná se obvykle o virovou infekci s nasedajícím druhotným bakteriálním postižením hltanu, často jako součást kataru horních cest dýchacích. Projeví se palčivou a  řezavou bolesti v  krku, dráždivým kašlem, pocitem sucha v  krku a  také s  bolestí při polykání. Objektivně je hltan zarudlý a  někdy probíhá současně i  akutní tonzilitida, která je ale nejvýše katarální. Může se objevit i regionální lymfadenitida a subfebrilie. Terapie spočívá ve zvlhčování, podání kloktadel, nebo antiseptických tablet k cucání, nebo možno podat lokální antibiotikum, Bioparox v dávce 4 vdechy po 6 hodinách.

Tonzilitida akutní - J 03

Jedná se o  akutní zánět patrových mandlí, nepřesně označován jako angína. Původcem je nejčastěji beta-hemolytický streptokok skupiny A, méně často viry nebo anaeroby. Podle závažnosti může jít o tonzilitidu katarální, lakunární, splývající, pseudomembranózní až ulcerózně-nekrotickou. Projeví se bolestí v krku a horečkou s výše uvedeným lokálním nálezem na mandlích. Je nutno v dif. dg vyloučit infekční mononukleózu, difterii, agranulocytózu a  leukémii. Může být komplikována paratonzilárním abscesem, nebo pokud se nepodá včas penicilin nebo cefalosporin I. generace, může dojít k rozvoji revmatické horečky nebo k akutní glomerulonefritidě.

Akutní zánět hrtanu a průdušnice (laryngotracheitis acuta) - J 04.2

U  dospělých může toto onemocnění začít rýmou, a  to ve  20 %, ale vždy je postiženým orgánem hrtan, což se klinicky projeví chraptěním, suchým kašlem, který často připomíná kohoutí kokrhání, nebo je pisklavý, nakonec pacient nemůže mluvit a dochází k afonii. Když onemocnění neodezní do 3 týdnů, je nutné zvážit ORL vyšetření, a to proto, aby laryngolog vyloučil jinou příčinu chrapotu. Např. počínající nádor, zejména na  to myslí praktik u kuřáků. Antibiotika tady nejsou indikována. V  USA podávají bronchodilatancia ve  formě betamimetik na vylepšení možného přítomného bronchospazmu. U nás s tím zatím zkušenosti nejsou. Vhodná jsou mukolytika, např. Erdomed tbl. (Erdostein), který má imunomodulační, antioxidační a antiflogistický efekt. V odborné literatuře se uvádí, že dokonce pro svůj antibakteriálni efekt snižuje riziko bakteriální superinfekce! Dále je výhodná inhalace vodních par nebo pobyt ve vlhkém prostředí.

Tracheobronchitis acuta, zánět průdušnice a průdušek - J 20

Zánět průdušnice se kombinuje buď s postižením laryngu, nebo, a to častěji, dochází i k zánětu velkých bronchů a  pak se jedná o  nosologickou jednotku s  názvem tracheobronchitida. Většinou jde o banální respirační infekci vyvolanou viry, a to více než v 50 %, ale může se jednat i  o  postižení bakteriální, nebo jde o  inhalaci toxických látek. Může jít o výpary kyselin, louhů, berylia a jiných anorganických a organických látek. U virové etiologie se prakticky jedná o  všechny respirační viry tak, jak byly vyjmenovány v úvodu, u bakteriální etiologie je nej-

odborný č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

(definice Světové iniciativy pro CHOPN, ve  světě známé spíše pod anglickou Baktérie: Viry: zkratkou GOLD) Tato obstrukce progreHaemophilus influenzae Influenza a parainfluenza duje a jednou z příčin její progrese jsou právě časté respirační infekce. Typická Haemophilus parainfluenzae Respirační syncytiální virus pro exacerbaci je zvýšená expektorace Streptococcus pneumoniae Rhinoviry sputa, které mění svůj charakter, začne Moraxella catarhalis Corona viry být hnisavým, zhoršuje se kašel, nabývá na intenzitě, a také se zhoršuje i dušStaphylococcus aureus nost, anebo dochází i  k  vzestupu tělesPseudomonas aeruginosa né teploty. RTG-snímek vyloučí možnou Chlamydia pneumoniae počínající bronchopneumonii. Jedině tady jsou jako původci viry v  menšině, Mycoplasma pneumoniae když se podílejí na četnosti exacerbací ve  30-40 %. Z  baktérií se podílejí nejvíčastějším vyvolavatelem znovu Haemophilus influenzae, ce Haemophilus influenzae a  Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Branhamella catarhalis a Staméně často Moraxella catarhalis. Antibiotika jsou indiphylococcus aureus. Dále jsou patogenem také Mycoplazkována, pokud má pacient hnisavou expektoraci, zhorma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae a Chlamydia psišení dušnosti a  subfebrilní teploty. Leukocytóza v  krevtacci. Bakteriální původ onemocnění můžeme téměř jisním obrazu se zvýšením FW a  CRP je již jasnou indikatě předpokládat tam, kde jde o  sekundární stav, jakým cí k podávání antibiotik. Častým původcem, kromě virů, je například onemocnění u  pacientů po  intubaci nebo může být také Mycoplazma pneumoniae, nebo Chlamydpo tracheostomii. Jenom zřídka může být příčinou tohoia pneumoniae, pak ale je nutné podávat buď makrolidy to stavu tracheomalacie anebo tracheoezofageální píšanebo doxycyklin, v dávkách jak bylo uvedeno výše u tetěl. rapie tracheobronchitidy. Ideální je situace, když máme Klinicky se tracheobronchitida projeví nejdříve suchým, k dispozici vykultivovaného činitele ze sputa, které však pak produktivním kašlem se sputem, které může být musí být skutečně z  dolních cest dýchacích. Za  skutečsklovité nebo hnisavé. Dušnost je zřídka, podobně i heně reprezentativní vzorek sputa se proto považuje jenom moptýza je vzácná. Tlak, nebo až pálivá bolest za  stertakové, které má v  mikroskopickém nálezu více než 25 nem spolu s  horečkami svědčí pro tracheitidu. Na  skianeutrofilů a  méně než 10 plochých epiteliálních buněk gramu hrudníku je však nález negativní. Trvají-li potíže v zorném poli. více než 3 týdny, je metodou volby tracheo-bronchoskoPřehled patogenů, které nejčastěji vyvolávají exacerbaci pické vyšetření, které by se mělo udělat ihned, pokud má CHOPN viz tabulka 1. pacient i hemoptýzu, aby se našel zdroj krvácení. Léčba tracheobronchitid spočívá v  podávání antipyKomunitní pneumonie - J 18 retik, inhalaci a  šetřícím režimem s  dostatkem tekutin. Jedinou výjimkou, kterou uznávají i zarputilí odpůrci anPodle povahy kašle se podávají antitusika nebo mukotibiotické léčby respiračních infekcí, je zcela určitě pneulytika. Antibiotika se indikují až když jde skutečně o hnimonie, kde je mnohokrát antibiotikum život zachraňujísavou expektoraci a  při průkazu bakteriální etiologie. cím lékem. Protože kdyby se u této nemoci a v této indiDáme pacientovi aminopeniciliny, potencované o  inhikaci nepodalo, bylo by léčení považováno za léčbu non bitory beta-laktamáz, anebo cefalosporiny 2. generace, lege artis. Na druhou stranu je ale faktem, že i v době annebo makrolidy při alergii na obě skupiny léků. Z makrotibiotik se nemocnost na pneumonie nesnížila a zůstávalidů doporučujeme raději claritromycin ( Klacid, Fromijí stále nejčastějším infekčním onemocněním. Ve světě se lid, Lekoklar, Claritromycin tbl.), nebo azitromycin ( Sustále pohybuje úmrtnost na pneumonii za rok od 3 do 5 mamed, Azibiot, Azitrox tbl.), a  to proto, abychom měli milionů! V České republice je hlášeno každoročně až 100 jistotu, že postihneme tímto antibiotikem i častý a možtisíc nových onemocnění na pneumonii. Jde o akutní inný patogen, jakým je Haemophilus influenzae. V posledfekci plicního parenchymu, který postihuje jak respirační bronchioly, dále alveolární prostory, jako i tkáň interní době se stále méně užívá v  této indikaci kotrimoxasticia. Když zánět postihne celý lalok, jde o lobární pnezol, anebo tetracykliny, z nich dnes již zůstal jedině doumonii, když postihne segment, jde o segmentární pnexycyklin, pro svoji menší toxicitu, než bývala u klasických umonii, nebo může přestoupit zánět z bronchů do alvetetracyklinu, ale jeho dávkování je potřeba zvýšit, dávka olů, a pak jde o bronchopneumonii. Když dojde k postiv první den 200 mg a pak jenom 100 mg je nepostačující, žení intersticia, jedná se o intersticiální pneumonii. Toto naopak dnes se doporučuje podávat u jedinců nad 80 kg dělení je spíše patologicko-anatomické. Nový evropský až 300 mg doxycyklinu denně a  u  jedinců pod 80 kg konsenzus diagnostiky a  léčby pneumonií z  roku 2011 200 mg denně. Nikdy se nesmí kombinovat spolu s betauž neuznává termín bronchopneumonie, stačí termín laktamovými antibiotiky. pneumonie. Z  hlediska praktického lékaře je také důležité, jestli jde o  běžnou, v  komunitě získanou pneumoAkutní exacerbace chronické obstrukční nii, (výraz komunita je převzat z anglického comunity acplicní nemoci (CHOPN) - J 44.l quired pneumonia ), anebo jde o pneumonii, kterou zísChronická obstrukční plicní nemoc je charakterizovakal pacient upoutaný na  lůžko v  nemocničním prostřená bronchiální obstrukci, která není úplně reverzibilní.

odborný článek

Tabulka 1: Patogeny, které nejčastěji vyvolávají exacerbaci CHOPN:

7

odborný č asopis pro lék aře v první linii

vu a konzistenci, buď je hnisavé, nebo krvavé. U  atypických pneumonií jsou tyto příznaky málokdy, a  proto časInfekční agens: % výskytu Antibiotikum: to, když u  nich neslyšíme při auskulStreptococcus 30 – 50 PNC, makrolidy, chinolony taci hrudníku přízvučné vlhké chrůppneumoniae ky nebo crepitus jako příznak postižení intersticia, až RTG-vyšetření hrudníHaemophilus influenzae 6 – 15 Aminopenicilin, cefalosporiny ku ukáže, že skutečně jde o pneumoStaphylococcus aureus 0- 3 Oxacillin, makrolidy nii. Protrahovany průběh pneumonie Mycoplazma 2 – 18 Makrolidy, doxycyklin nutí myslet na  její sekundární původ, pneumoniae jakým často je bronchogenní karcinom, cizí těleso, plicní infarkt, anebo Chlamydia pneumoniae 0–6 Doxycyklin, makrolidy je nutné myslet i na tuberkulózu plic, Legionella pneumophila 2 – 7 Makrolidy,rifampicin,chinolon která je však dnes přece jenom nepoChlamydia psitacci 0–3 Doxycyklin, chinolon měrně méně častá než karcinom plic. Klebsiela pneumoniae 0–3 Cefalosporin + aminoglykosid Asi 10 až 30 % pneumonií vyžaduje hospitalizaci, a  pokud dojde k  vzniku abscedujicí pneumonie, musíme mysdí. Tam je již vysoké riziko, že půjde o nozokomiální nálet na její stafylokokovou etiologii. kazu s podstatně vyšším rizikem rezistence na běžná anMortalita závisí na věku pacienta, na původci a na jeho tibiotika. Úmrtnost na pneumonie se pohybuje mezi 5 až dalších komorbiditách. Součástí terapie je klidový režim, 20 %, ale u nozokomiální nákazy je až 30 %! příjem tekutín, antipyretika, antitussika nebo expektoZákladní metodou pro diagnostiku pneumonie je a stárancia. le zůstává jako zlatý standard radiogram hrudníku v zaZ  expektorancií dnes preferujeme erdostein, nebo dopřední projekci, jenom výjimečně se musí navíc uděN-acetylcysteín, protože se uvádí, že působí imunomolat i boční snímek, když z klinického obrazu supponujedulačně a také mají synergický efekt u podaných makrome pneumonii, ale na  zadopředním snímku nebyla zalidů. Podávání kyslíku je na  místě tam, kde jeho saturachycena. ce klesá, narůstající hypoxemie je důvodem k hospitaliAmerická hrudní společnost navrhuje dle konsenzu z  r. zaci a někdy nejenom k oxygenoterapii, ale i když se stav oku 2007 provádět u pneumonie tato základní vyšetření: pacienta zhoršuje, je někdy nutná i umělá plicní ventila1. Anamnéza a fyzikální vyšetření ce. Při pátrání po  příčině pneumonie nevystačíme z  vý2. Radiogram hrudníku těrem z krku nebo dokonce z nosu, je nutné získat spu3. Bakteriologické vyšetření sputa tum z dolních cest dýchacích tak, jak to bylo již uvede4. Hemokultura u stavů s vysokou horečkou (minimálně no. U  tzv. původních ,, atypických“ pneumonii je nutné 2x po sobě) sérologické vyšetření. Také Legionella pneumophila se dá 5. Vyšetření pleurálního výpotku, když je přítomen diagnostikovat kultivačně, nebo průkazem antigenu buď 6. Rutinní laboratorní testy, jako je FW, CRP, KO, sérologie. v séru anebo v moči!

odborný článek

Tabulka 2: Léčba pneumonií dle citlivosti vyvolávajícího infekčního agens na ATB :

8

Roky se doporučuje již nerozlišovat mezi typickou a atypickou pneumonií, je to jasný anachronismus, protože dnes v době antibiotik již ani klasickou pneumonii s typickou teplotní křivkou nevidíme, je to zkreslené včas podaným antibiotikem, které pro zhoršující se stav podal praktický lékař nebo lékař na  LSPP. Navíc poslední evropský konsenzus o  diagnostice a  léčbě pneumonie uvádí při hrozící sepsi u  pneumonie podat již antibiotikum do 1 hodiny od jejího vzniku. Prvním lékem volby je doporučeno v Evropě podání aminopenicilinu, ale pozor! Konsenzus již doporučuje podat ho v dávce až 2 x 2 gramy! Evropský konsenzus také upozornil na vysokou rezistenci Haemophilus influenzae vůči makrolidům. Proto se u  středně těžké pneumonie podává jak aminopenicilin, tak makrolid dohromady. Léčba pneumonií dle citlivosti vyvolávajícího infekčního agens na ATB - viz tabulka 2. Pneumonie začíná náhle, často z  plného zdraví, s  postupně narůstající horečkou, třesavkou, ale tyto příznaky nemusí být vždy u  starších pacientů, kde často najdeme jenom kašel a  rychlý dech s  eventuální bolestí na  hrudníku. Kašel, který je na  počátku suchý, se stává vlhkým, produktivním, sputum také mění svou bar-

Závěr

Když již podáváme v léčbě respiračních infekcí antibiotika, tak bychom je měli podávat, až když máme správnou diagnózu, ověřenou i bakteriologicky, kultivačním vyšetřením. V žádném případě by v praxi praktického lékaře , i když jde často o léčbu empirickou, podepřenou životními zkušenostmi, nemělo jít o léčbu vynucenou pacientem, nebo o  léčbu alibistickou, bez racionálního jádra. Jedině tak může praktik zasáhnout do boje proti vzestupu rezistence na antibiotika. Navíc k tomuto úspěchu mu mohou pomoci neustále aktualizované standardizované terapeutické postupy, se kterými se může seznámit buď ve formě metodických listů anebo směrnic i v léčení respiračních infekcí, což dnes, v době internetu, je otázkou jenom několika sekund a správné adresy...

•••

Literatura: 1. V.Kolek, V.Kašak, M.Vašáková a kol.: Pneumologie, Maxdorf ,2011, 552 s. 2. V.Kolek: Nový evropský konsenzus diagnostiky a  léčby infekcí dolních dýchacích cest ve vztahu k terapii komunitní pneumonie, Lékařské listy ZN, Pneumologie 13/2012, 13-14 s. 3. ERS handbook: Respiratory Medicine, second edition 2011

odborný č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

MUDr. Pavel Heinige1, MUDr. Martin Prchlík1, MUDr. Pavel Tomek1 JIRP Kliniky dětské chirurgie a traumatologie 3. LF UK a Thomayerovy nemocnice v Praze

MUDr. Martin Fajt JIRP Pediatrické kliniky IPVZ a 1. LF UK v Thomayerově nemocnici v Praze

kazuisitky

Klíšťová encefalitida v dětském věku – banalita?

Souhrn: Klíšťová encefalitida je v dětském věku obecně považována za banální onemocnění, nebo minimálně za onemocnění bez závažného průběhu. V níže uvedeném textu autoři prezentují případ dětského pacienta, u kterého onemocnění klíšťovou encefalitidou probíhalo velmi těžce a přímo jej ohrožovalo na životě. Klíčová slova: klíšťová encefalitida, edém mozku, nitrolební hypertenze Kazuistika

Šestiletý chlapec s anamnézou polyvalentní alergie, jinak nevýznamnou, prodělal 3. 7. 2010 febrilní stav se slabostí a  nevolností, se spontánní úpravou během 24 hodin. V odstupu devíti dnů, tedy 12. 7., recidiva horečky, porucha vědomí, svalová rigidita. Chlapec byl přijat na dětské oddělení okresní nemocnice. V  odebraném mozkomíšním moku byl verifikován obraz aseptického zánětu. Pacient byl zajištěn Herpesinem a Unasynem i.v. Vzhledem k progredující poruše vědomí a podezření na edém mozku byl od  16. 7. aplikován Dexametazon i.v. a  Manitol i.v. Zároveň bylo provedeno CT vyšetření mozku a  EEG. CT bylo popsáno jako normální, na EEG byl naopak hrubě abnormální nález. Vzhledem k  progresi poruchy vědomí a  dalšímu zhoršení stavu přes uvedená opatření, byl pacient po předchozí telefonické dohodě 17. 7. přeložen na JIRP Pediatrické kliniky Thomayerovy nemocnice. Při příjmu Glasgow coma scale 6 bodů, deviace bulbů doprava, intermitentní horizontální nystagmus, areflexie L2-L4, bulbární nebo pseudobulbární syndrom, významně vyjádřené známky meningeálního dráždění. Pacient byl urgentně resuscitačně zajištěn, byla provedena kontrolní lumbální punkce a  kontrolní CT CNS, přičemž byly vyžádány k  revizi CT snímky z  předchozího pracoviště. V  mozkomíšním moku byl znovu nález serózního charakteru. Mozkomíšní mok byl odeslán k  extenzivnímu vyšetření do specializovaných likvorových laboratoří. Vyšetření počítačovým tomografem odhalilo známky významného edému mozku, který byl bohužel verifikován i  při revizi snímků starých 24 hodin. Vzhledem k  tomuto nálezu a  i  klinickým známkám nitrolební hypertenze byla zahájena řízená hyperventilace a hypernatremizace a  chlapec byl přeložen na  JIRP Kliniky dětské chirurgie a  traumatologie k  neurointenzivní péči a  invazivní monitoraci nitrolebního tlaku. Po zavedení čidla pro měření nitrolebního tlaku a katetru do jugulárního bulbu byly měřeny hodnoty odpovídající nitrolební hypertenti a hyperemii, které se normalizovaly při intenzivní léčbě během 24 hodin. Po třech dnech této léčby byla provedena

CT mozku 17.7.2010 – výtah z popisu: „Supratentoriálně oboustranně mapovité, hypodenzní, splývající okrsky v mozkové tkáni postihující bílou i šedou hmotu, vpravo F-T-P, vlevo F-P. ZJL bez ložisek. Po kontrastní látce je v hypodenzních okrscích zřetelně chudší cévní zásobení, SA prostory jsou v místě popisovaných okrsků zašlé, jinak zachovány…“ Závěr: V porovnání s vyš. Z 16.7.jsou dnes hypodenzní okrsky lépe zřetelné a ohraničené, mírně ustoupily projevy edému mozku – nález odpovídá obrazu encefalitidy. Intrakraniální krvácení ani ložiskové změny neprokazuji magnetická rezonance mozku s velmi závažným nálezem zánětlivého postižení cca poloviny rozsahu šedé hmoty mozku, a to jak kůry, tak basálních ganglií. Mezitím byly v krvi i moku ve specializované likvorové laboratoři v krvi

9

kazuistikiy

odborný č asopis pro lék aře v první linii

MR mozku 21.7.2010 – výtah z popisu „…na obvodu mozkových hemisfér jsou velmi rozsáhlé okrsky zbytnělé a prosáklé šedé hmoty (většinou s centrálním ostrým ohraničením), nejvýraznější jsou na konvexitě a při obvodu levého F laloku a vpravo na lat. obvodu T laloku s přilehlou částí O laloku a insuly. I rozmístění ostatních je stranově asymetrické, celkový objem infiltrované šedé hmoty je ale stranově přibližně srovnatelný a odhadem odpovídá zhruba polovině (!) plochy hemisfér…“ „…infiltrována i centrální šedá hmota s výraznou převahou v pravém putaminu…“ „…změny v bílé hmotě relat. diskrétní, nejpřesvědčivější v  zevních kapsulách, dále i  na  rozhraní pontu a jeho brachia vlevo a v cca 1 cm dlouhém úseku pravého n. II těsně rertobulbárně…“ i mozkomíšním moku nalezeny významné hladiny protilátek proti viru klíšťové encefalitidy, a tedy stanovena diagnóza. 25. 7., tedy po osmi dnech resuscitační péče, byl pacient extubován. Vitální funkce byly po extubaci relativně rychle zcela stabilní, ale několik dní byl stav chlapce velmi podobný vigilnímu komatu. Zhruba během týdne po extubaci se postupně obnovil kašlací a polykací reflex, začal fixovat pohledem a  velmi zvolna se objevila spontánní motorika. Byl přeložen k  matce na  standardní oddělení Pediatrické kliniky, kde intenzivně rehabilitoval a  10. 8. byl přeložen k  další péči na  oddělení dětské neurologie s levostrannou hemiparézou, plným p. o. příjmem a schopen používat dvouslovné věty. Z nemocnice byl do domácí a následné ambulantní péče propuštěn 20. 8. 2010, tedy čtyřicet dní po  přijetí na  primární pracoviště. V další intenzivní rehabilitaci a ambulantním neurologickém sledování pokračuje dosud, avšak již asi půl roku po prodělané nemoci se zařadil do zcela běžného života, včetně školní docházky, neurologický deficit se do současné doby prakticky úplně upravil.

Diskuze 10

Klíšťová encefalitida je arbovirové onemocnění, přenáše-

Stav po deseti měsících od začátku onemocnění né v našich podmínkách nejspíše klíšťaty v endemických oblastech, udává se ale i možnost alimentárního přenosu tepelně neošetřeným kozím nebo ovčím mlékem. Popisují se různé formy onemocnění, od  abortivních forem po  komplikované meningoencefalomyelitidy. V  typickém případě probíhá klinicky manifestní onemocnění dvoufázově. Onemocnění je preventabilní očkováním. Obecně se má za to, že v dětském věku probíhá klíšťová encefalitida většinou nekomplikovaně a vyžaduje jenom symptomatickou léčbu a režimová opatření.

Závěr

Přestože chybí přesnější literární údaje o incidenci komplikací klíšťové encefalitidy v dětském věku, většina z nás nepochybuje, že komplikované průběhy u dospělých nemocných jsou významně častější. Popsaný případ ale dokumentuje, že onemocnění klíšťovou encefalitidou nelze považovat za banální ani u dětské populace a i když příběh našeho pacienta měl šťastný konec, lze předpokládat i průběhy potenciálně fatální.

•••

Léčba diabetika 2. typu s diabetickou nefropatií v praxi MUDr. Markéta Galovcová Pracoviště preventivní kardiologie, IKEM, Praha

odborný článek

odborný č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

Souhrn: Závažnou komplikací diabetes mellitus je rozvoj diabetické nefropatie, která je řazena mezi makroangiopatické komplikace a může vést až k nevratnému selhání ledvin. Léčba diabetického onemocnění ledvin musí být komplexní s přihlédnutím k dalším chorobám a metabolickým poruchám pacienta. Klíčová slova: diabetes mellitus , makroangiopatie, renální funkce Úvod

Termínem diabetická nefropatie (DN) se dnes rozumí specifické postižení ledviny vznikající jako projev mikroangiopatie, jejímž podkladem je metabolická odchylka a  dosud ne zcela jasná genetická predispozice. Jde o  chronické progredující onemocnění charakterizované proteinurií, hypertenzí a postupným poklesem renálních funkcí. V  širším slova smyslu by se pod tímto pojmem mohla skrývat i  jiná onemocnění ledvin, např. tubulointersticiální nefritida, renovaskulární onemocnění ledvin či infekce močových cest (1). Je třeba myslet i na možné iatrogenní poškození ledvin, neboť v poslední době dochází k širokému užívání antibiotik, chemoterapeutik a narůstá počet vyšetření užívajících kontrastní látku. Proto je v  současné době výhodnější užívání termínu „Diabetické onemocnění ledvin“, a  jednotlivé fyziologické jednotky rozlišovat.

Klinický průběh

Vlastní klinický průběh diabetické nefropatie rozdělujeme do několika stadií (tabulka 1). Prvním stadiem, kdy lze onemocnění neinvazivně prokázat, je incipientní nefropatie, pro kterou je charakteristická mikroalbuminurie (MAU). K  definitivnímu průkazu MAU je třeba pozitivita alespoň dvou ze tří vzorků odebraných v  průběhu šesti měsíců, její rozmezí je dáno typem vyšetřovaného vzorku (tabulka 2). MAU není jen ukazatelem kompenzace diabetu, ale i  důležitým prognostickým faktorem, neboť až 3x zvyšuje kardiovaskulární riziko. Toto stadium je do jisté míry ještě reverzibilní. Při progresi onemocnění dochází k  proteinurii, která je charakteristická pro období manifestní nefropatie. Podle dosavadních poznatků přechází ročně téměř 3 % pacientů s MAU do stadia manifestní nefropatie (2). V  tomto stadiu může dojít k  výraznému zhoršení kompenzace diabetu v  důsledku zániku renálního parenchymu a poruchy kontraregulačních mechanismů. Hrozí

Tabulka 1: Stadium diabetické nefropatie 1. Incipientní nefropatie (mikroalbuminurie) 2. Manifestní nefropatie (proteinurie) 3. Renální insuficience (pokles glomerulární filtrace) 4. Chronické selhání ledvin a náhrada funkce ledvin také velké riziko vzniku hypoglykémií, hlavně u pacientů léčených inzulínem. Toto stadium je již zřídkakdy reverzibilní a jeho progrese závisí na kvalitě léčebné péče. Další fází diabetické nefropatie, kdy již dojde k  poklesu glomerulární filtrace (GF), je renální insuficience, jejíž klasifikaci uvádí tabulka 3. Renální insufience je charakterizována poklesem glomerulární filtrace pod 1,5 ml/s, posledním stadiem vyžadující již náhradu funkce ledvin je úroveň GF pod 0,25 ml/s.

Léčba

V  léčbě diabetické nefropatie jde ruku v  ruce jednak léčba samotného diabetu s  cílem jeho optimální kompenzace, jednak korekce jednotlivých přidružených odchylek. 1. Hypoglykemická léčba DM s diabetickou nefropatií Při léčbě diabetika s  DN je třeba pamatovat na  vysoké riziko hypoglykémie a  riziko kumulace farmak, které se metabolizují a vylučují ledvinami. Metformin - podle doporučení České diabetologické společnosti a České nefrologické společnosti lze metformin užívat bez omezení u diabetiků s GF do 1,0 ml/s (stupeň 2), u pacientů se sníženou renální funkcí do GF 0,5 ml/s (stupeň 3) dávku snižujeme na polovinu, případně ho již nově nenasazujeme, a u pacientů s těžkou renální insuficiencí je metformin kontraindikován. V  praxi se snažíme metformin, pokud není kontraindikován, zařazovat do medikace všem pacientům s diabetem, neboť podle výsledků velké epidemiologické stu-

11

odborný č asopis pro lék aře v první linii

odborný článek

Tabulka 2: Definice mikroalbuminurie Typ vzorku moči

Mezní hodnoty mikroalbuminurie

24hodinový sběr

30-300 mg/24 hodin

Časovaný vzorek (noční nebo 4hodinový sběr)

20 - 200 µg/min

Náhodný vzorek (1. ranní mikce)

2,5 - 25 mg/mmol Kr (muži) 3,5 - 35 mg/mmol Kr (ženy) 20 - 200 mg/g Kr (muži) 30 - 300 mg/g Kr (ženy)

die UKPDS snižuje riziko kardiovaskulárních komplikací a riziko malignit.

ně krátkou dobu, nelze se tedy ještě vyjádřit k jejich vlivu na kardiovaskulární mortalitu, riziko nádorových onemocnění apod. DPP-4 Sitagliptin - nejdéle užívaný gliptin, který lze v redukovaných dávkách užívat i  u  hemodyalizovaných pacientů. Saxagliptin - po  úpravě dávky je také můžeme užívat i u  pacientů se sníženou renální funkcí do stadia 2. Vildagliptin - má stejné indikace jako předchozí preparát. Linagliptin - jeví se zatím jako nejnadějnější preparát, neboť se eliminuje jinou než renální cestou. Inkretiny Exenatid – lékem 2. volby pro dvoj- až tříkombinaci. Liraglutid - lze jej užívat i kombinaci s inzulínem.

Deriváty sulfonylurey - jsou účinným a levným antidiabetikem. Jejich významným nežádoucím účinkem je ale riziko hypoglykémie a nárůst hmotnosti. S opatrností je Oba preparáty je možno bezpečně užívat u  pacientů tedy třeba užívat preparáty s  delším poločasem, např. s lehkou renální insuficiencí. Jejich hlavní výhodou je minimální riziko hypoglykémie a  pokles hmotnosti, naoglibenclamid, zatímco gliclazid, glimepirid a glipizid lze pak nevýhodou je nutnost indikovat až do  středně záinjekčního podání a  časvažné renální insuficience, té nežádoucí gastrointestitedy do GF nad 0,5 ml/s (stuvaskulárním dio ar s k u nální účinky. peň 3). Gliquidon, který se typ 2. a tik be Léčba dia není tií pa fro ne vylučuje převážně žlučí, je ou ck eti iab onemocněním a d Inzulíny - při redukci dávvhodný i u těžších renálních přihlížet k dalším jednoduchá, vždy je třeba ky a časté monitorace glypoškození. ho né ním nemoc kémií je lze užívat ve všech přidruženým onemocně bu. Akarbóza - inhibitory střevfázích renální insuficience a in­dividualizovat jeho léč tudou požáos e ud eb ní alfa-glukosidázy ovlivňu(4). a n ní ne lo, by Nikdy ne jí hlavně postprandiální hy. íka dat o radu odborn perglykémii, neboť touto in2. Léčba přidružených hibicí nedochází ke  štěpení metabolických odchylek polysacharidů. Lze je užívat u pacientů se středně závažnou renální insuficiencí. TenHypertenze + snížení proteinurie to preparát však nebývá u pacientů dobře tolerován pro Základní léčbou hypertenze u  diabetika s  nefropatií je nežádoucí účinek meteorismus, což je následek hromablokáda renin-angiotensinového systému (RAS), tedy indění metanu ve střevě z nerozštěpených sacharidů. hibitory angiotensin konvertujícího enzymu (inhibitory ACE, ACEI) a blokátory receptoru 1 pro angiotensin II Glinidy - tzv. nesulfonylureová sekretagoga, v České re(ARB), tj. sartany. publice je registrován repaglinid. Lze jej užívat u diabetiJejím cílem není pouze ovlivnění hypertenze, ale i snížeků ve všech stadiích renální insuficience. Jeho negativem je však vysoká cena a nutnost užívání 3x denně. Tabulka 3: Stupně chronického poškození ledvin Glitazony - nyní máme k  dispozici pouze pioglitazon. Glomerulární Stupeň Klinický popis Glitazony nejsou kontraindikovány až do stadia těžké refiltrace (ml/s) nální insuficience, jeho odpůrci však zdůrazňují vysoké Známky poškození ledvin ≥ 1,5 riziko srdečního selhání v důsledku retence tekutin a ri1 normální GF ziko snížení kostní denzity při jejich dlouhodobém užíMírná chronická renální 1,0 - 1,49 vání. Subanalýza studie PROACTIVE však dokázala jejich 2 insuficience kardiovaskulární bezpečnost při podávání pacientům bez kontraindikací. Tento preparát tedy zůstává jednou Středně závažná 0,5 - 0,99 z mála alterací při léčbě diabetiků s renální insuficiencí, 3 chronická renální kteří netolerují metformin. insuficience

12

Gliptiny - jejich hlavní výhodou je glukózo-dependentní efekt, mají tudíž minimální riziko hypoglykémie. Do této skupiny patří inhibitory dipeptylpeptidázy-4 (DPP-4) a inkretinová mimetika. Na trhu jsou k dispozici poměr-

4

Těžká chronická renální insuficience

0,25 - 0,49

5

Chronické selhání ledvin, potřeba náhrady funkce

< 0,25

odborný č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

Dyslipidémie Pro léčbu diabetika s nefropatií platí stejná pravidla jako pro diabetika bez nefropatie. Cílové hodnoty celkového cholesterolu jsou menší než 4,5 mmol/l, LDL-cholesterolu pod 2,5 mmol/l. Statin by měl být součástí léčby každého diabetika. Podle nových poznatků se jeví HDL-cholesterol jako nezávislý rizikový faktor pro vznik diabetické nefropatie (4). Kouření Zanechání kouření je pro diabetika v současné době samozřejmostí. Cílem je nejen dosažení optimální kompenzace diabetu, neboť jedna vykouřená cigareta snižuje využití inzulínu o  15%, ale i  prevence rozvoje dalších mikro- a makrovaskulárních komplikací. Dietní omezení příjmu bílkovin Podle doporučení Americké diabetologické asociace by denní příjem bílkovin u diabetika s proteinurií neměl přesáhnout 0,8-1.0 gram bílkovin na kilogram tělesné váhy a  den. Důležitým opatřením je hlavně omezení jednorázových excesů a  zamezit případné malnutrici.

Závěr

Léčba diabetika 2. typu s  kardiovaskulárním onemocněním a  diabetickou nefropatií není jednoduchá, vždy je třeba přihlížet k  dalším přidruženým onemocněním nemocného a  individualizovat jeho léčbu. Nikdy nebylo, není a nebude ostudou požádat o radu odborníka.

•••

Literatura: 1. Pelikánová T., Bouček P. Léčba pacientů s diabetes mellitus 2.typu a renální insuficiencí. Farmakoterapie 1/2012, str. 34-36. 2. Haluzík M, Rychlík R.Léčba diabetu u  pacientů s  onemocněním ledvin a jater.Praha. Mladá fronta, 2012 3. MANCIA, G., LAURENT, S., AGABITI-ROSEI, E., et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension managemenent: a European Society of Hypertension Task Force document. Journal of Hypertension, 2009, 27, 11, p. 2121-2158. 4. Morton J, Zoungas S, Li Q, Patel AA, Chalmers J, Woodward M, Celermajer DS, Beulens JW, Stolk RP, Glasziou P, Ng MK; on behalf of the ADVANCE Collaborative Group. Low HDL Cholesterol and the Risk of Diabetic Nephropathy and Retinopathy: Results of the ADVANCE study. Diabetes Care. 2012 Aug 13. [Epub ahead of print].

pohled do historie...

Zlatý věk šarlatánů – století naivity Jít k zubaři v 17. století obvykle znamenalo vydat se do rukou nevzdělaného trhače zubů, jak ho znázornil na tomto obraze malíř Theodor Romboutts.

odborný článek

ní proteinurie. Redukce proteinurie v  prvních čtyřech týdnech léčby totiž nepřímo ovlivňuje rychlost následného poklesu glomerulární filtrace. Velkou naději jsme vkládali do  kombinační léčby ACEI+ARB, provedené klinické studie však pozitivní efekt z  dlouhodobého hlediska nepotvrdily, a  tak není v  současné době kombinační léčba ACEI+ARB u  diabetiků s  nefropatií doporučována (2). Cílové hodnoty krevního tlaku pacienta s  diabetem a  proteinurií jsou dle platných doporučení 125/75 mmHg, podle přehodnocení evropských odborných společností je vhodnější méně agresivní léčba hypertenze s  cílovými hodnotami 130-139/80-85 mmHg (3).

I  v  osvícenské době bylo ve  městech plno pouličních obchodníků se zdravím, mnoho z nich se „proslavilo“, ale některým se podařilo nashromáždit obrovské bohatství. Věštění z moči a vymítání červů Některé z  těchto praktik byly středověkého nebo ještě staršího původu. „Věštci z moči“, mezi které patřil i  Němec Theodor Myersbach, absolvent lékařské fakulty v  Erfurtu, dělali z  vyšetřování moči složitý rituál. John Moore, „vymítač červů“, vydělával na pověře, že všechny nemoci způsobují zákeřní červi. Bývalý sluha Joshua Spot Ward vyviFranz Mesmer tvrdil, nul „Wardovy pilulky“, lék proti že dokáže pohyby rukou všem nemocem, obsahující přeovládat „živočišný devším antimon, který vyvolává magnetismus“, a navrátit tak svým pacientům zdraví. zvracení. Když si Jiří II. vykloubil palec, Ward mu s ním prudce zakroutil. Král ho nejdříve kopl do holeně, pak ale zjistil, že je vyléčen, a  šarlatána bohatě odměnil. Když byl v  roce 1748 přijat zákon o lékárnictví, který měl chránit před nekvalifikovanými výrobci léků, dostaly Wardovy pilulky výjimku. Joanna Stephensová namíchala lék – skládal se z vaječných skořápek, hlemýždích ulit, bylin a  mýdla - , který údajně odstraňoval žlučové a  močové kameny. V  roce 1738, když byla na  vrcholu slávy, oznámila, že tajemství receptu zveřejní za 5 000 liber, což byla v té době obrovská suma. Veřejná sbírka vynesla pouze 1 365 liber a parlamentní komise (ve které byl například i chirurg William Cheselden) doporučila, aby byl zbytek uhrazen ze státních prostředků. V roce 1782 se v Londýně objevil Gustavus Katterfelto, šarlatán specializovaný na léčbu chřipky; doprovázely ho dvě „mluvící“ černé kočky. Tvrdil, že pomocí svého „slunečního mikroskopu“ vidí „hmyz, který způsobil poslední epidemii chřipky, tak zvětšený, že vypadá jako ptáci“. Bylo to dokonalé propagační divadlo. Do Durhamu přijel Katterfelto kočárem, před kterým šli dva černí sluhové, troubili na trubky a rozdávali letáky. „Tančící šarlatán“ Dr.  Smith zase cestoval se čtyřčlenným jezdeckým doprovodem ve  žlutém kočáře, na  kterém byl erb s  jeho heslem Argento laborat faber – Smith pracuje za peníze. ••• Zdroj: A History of Medicine, Morgan Samuel Editions, London

13

odborný č asopis pro lék aře v první linii

kazuistiky

Kazuistika 45leté ženy trpící hyperaktivním močovým měchýřem

14

MUDr. Marcel Nesvadba, MBA Ordinace praktického lékaře, Turnov Kazuistika představuje případ ženy, která byla několik let v péči praktického lékaře s diagnózou stresové inkontinence a recidivující uroinfekce. Praktickým lékařem byla léčena preskripcí inkontinenčních pomůcek a několikrát do roka léčbou antibiotiky pro laboratorní nálezy nevýznamné mikrohematurie bez zjištění patogenního mikrobiologického nálezu v  moči. Tato pacientka se pro dlouhotrvající opakované obtíže obrátila na Urologickou ambulanci v místě bydliště. Pacientka si stěžovala na časté močení s úniky moči při urgencích a  občasné tlaky v  podbříšku. Urolog provedl kompletní vyšetření močové ústrojí včetně sonografie, cystoskopie a  cytologie, urodynamické vyšetření, kde byla následně stanovena diagnóza –hyperaktivní močový měchýř (Over Active Bladder wet). Při primárně nasazené anticholinergní léčbě – Uroxal (oxybutinin) - byl pozorován jen minimální efekt na snížení urgencí a navíc se projevily i vedlejší účinky této léčby. Proto byla tato pacientka po jednom měsíci převedena na léčbu Toviazem (fesoterodin) s následným zvýšením dávky. Po tomto zvýšení se signifikantně snižuje frekvence polakisurií a mizí úniky moče. Pacientka je takto léčena již deset měsíců, celkově se cítí dobře a nepozoruje žádné vedlejší účinky. Zároveň též udává výrazné zlepšení kvality života. Pacientka 45 let, původně několik let v péči praktického lékaře s diagnózou stresové inkontinence a recidivující uroinfekce, odeslána na Urologickou ambulanci s dlouhodobými přetrvávajícími problémy. Stěžuje si hlavně na  časté úniky moč při urgencích a občasné tlaky v podbříšku, nykturie a  dysurie typu polakisurií. Nykturie v  počtu až 5 za  den, urgenci a  urgentní inkontinenci. Použije jednu až dvě vložky velikosti large denně. Při nucení k mikci často nestihne dojít na WC a dojde tak k úniku moči. Při kašli a stresových manévrech moč neuniká. Strangurie neguje, makrohematurii nepozorovala. U  praktického lékaře byla léčena preskripcí inkontinenčních pomůcek a několikrát do roka opakovanou léčbou antibiotiky pro laboratorní nálezy nevýznamné mikrohematurie bez zjištění patogenu v moči. Naposledy byla léčena před třemi měsíci pro podezření z  močové infekce. Rodinná anamnéza pacientky je nevýznamná a z urologického hlediska negativní. Z  osobní anamnézy nutno zmínit, že pacientka je léčena pro hypertenzi, v 35 letech prodělala laparoskopickou apendektomii, gynekologická anamnéza zahrnuje 1 spontánní porod, 1 abort, menses pravidelně. Farmakologická anamnéza zahrnuje pouze Valsacor 160 mg 1x denně. Pracovní a sociální anamnéza: pracuje jako administrativní pracovnice na  Městském úřadě. Abúzus: káva 3x denně, nekouří, alkohol příležitostně.

Pacientce byla nabrána moč na kultivaci a chemický rozbor. Rovněž obdržela mikční kartu s  doporučením dalšího vyšetření. Mikční karta vykazuje močení přes den 15x, nykturii až 5x, úniky moči s  urgencemi 2-3x denně, porce moči 100-200ml, příjem tekutin 1500-1700 ml/24 hodin. Moč chemicky + sediment: pH 6,2, bílkovina negativní, glukóza negativní, bilirubin negativní, krev negativní, ery 11/ul, leu 3/ul, bakterie negativní. Cytologie moči: Bez maligních buněk, PAP I., sonografie urotraktu neprokázala žádnou patologii. Bylo provedeno cystoskopické vyšetření s  nálezem uretry bez stenózy, močového měchýře s  mírným překrvením, oboustranně přehledných uretrálních ústí normálního vzhledu, bez nálezu malignity. Urodynamické vyšetření zjistilo při plnící cystometrii kapacitu močového měchýře 210 ml, první nucení k  mikci již od  150 ml, bez známek netlumených kontrakcí, uroflowmetrie bez známek obstrukce Qmax 26 ml/s, reziduum po mikci do 10 ml. Na základě předchozích vyšetření byla stanovena diagnóza OAB wet a  nasazena anticholinergní léčba. Pacientce byl nasazen Uroxal (oxybutin) 5 mg 2x denně a byla objednána k další kontrole na urologické ambulanci za jeden měsíc. Při následné kontrole pacientka udává jen minimální efekt na urgence a uvádí velké sucho v ústech. Tato léčba byla proto přerušena a nahrazena Toviazem (fesoterodin) 4 mg 1x denně. Tato léčba jej již tolerována bez vedlejších účinků. Po dvou týdnech byla dávka fesoterodinu navýšena na 8 mg 1x denně. Při další kontrole opět po měsíci pacientka udává velké zlepšení obtíží. Dle mikční karty prakticky dochází k vymizení urgentní inkontinence a frekvence močení se snižuje na 5-6 mikčních epizod přes den a maximálně jedno močení během noci. Inkontinenční pomůcky používá již jen sporadicky, a to většinou před delší cestou. Při dalších kontrolách udává stabilní stav a spokojenost s léčbou.

Diskuze

Z tohoto příkladu je nutné si vzít poučení, že vždy musíme pomýšlet na OAB v případech dlouhodobých dysurických obtíží a  inkontinence. Správně stanovená diagnóza doplněná potřebnými upřesňujícími vyšetřeními dokáže nasazením účinné léčby efektivně řešit obtíže pacienta. V  opačném případě je pacient odkázán po  zbytek života na různé inkontinenční pomůcky, což značně snižuje jeho kvalitu života i společenské uplatnění. Naprosto nezbytné je při stanovení této diagnózy vyšetření urologem, který dokáže vyloučit možné organické příčiny urotraktu nebo případné malignity (zejména nádory močového měchýře), které mají stejné příznaky jako OAB. K  diagnostice co největšího počtu těchto nemocných je nutná mezioborová spolupráce mezi urologem a praktickým lékařem.

•••

odborný č asopis pro lék aře v první linii

odborný článek

Černý kašel - znovu na scéně MUDr. Hana Roháčová, PhD. Klinika infekčních, parazitárních a tropických nemocí Nemocnice Na Bulovce Klinika infekčních a tropických nemocí 1. LF UK a Nemocnice na Bulovce Souhrn: Pertuse (černý kašel, dávivý kašel) je onemocnění, o  kterém se mělo zato, že vzhledem k  celoplošnému očkování dětské populace v  České republice se z  něj stane jen okrajový problém. Po roce 2000 však došlo k prudkému nárůstu případů, takže tato teorie musela být přehodnocena. Bylo nutno přikročit i k zařazení další očkovací dávky do očkovacího kalendáře dětí. Onemocnění pertusí však není jen problémem dětského věku. Onemocnět mohou i dospělí, a právě ti mohou být ve svém okolí nebezpečím pro další osoby včetně ještě neočkovaných dětí. Vzhledem ke klinickému průběhu onemocnění, kdy ke kauzální léčbě antibiotiky dojde často již pozdě, je spolehlivou ochranou právě očkování, a to i v dospělosti. Klíčová slova: pertuse, černý kašel, dávivý kašel, očkování Summary: Pertussis or whooping cough is a illness that, in view of widespread childhood immunisation, is generally believed to be a marginal problem in the Czech Republic. After the year 2000, there was a dramatic increase in the number of cases—making it necessary to reevaluate this theory. The Ministry of Health was forced to add further doses to the child vaccination calendar. Pertussis, however, is not only a childhood disease. Adults too can become infected, and it is precisely these adults who pose a threat to those around them, including unvaccinated children. Given the clinical course of the disease, wherein causative treatment with antibiotics is often delayed, vaccination is the one reliable protection–even in adults. Key words: pertusis, vaccination, whooping cough Historie

První popis onemocnění se datuje do  14. století. Zmínky o  velké epidemii kašle tussis quintana je popsána v 16. století v Paříži. Epidemie byla tehdy provázena vysokou úmrtností především mezi kojenci a batolaty. Slovo pertussis použil poprvé až Sydenham v roce 1679. V  18. století probíhaly epidemie černého kašle opakovaně na  území Evropy i  Ameriky. Původce onemocnění byl popsán v  roce 1906 belgickými mikrobiology Julesem Bordetem a  Octavianem Gengouem. Jimi byl mikrob označen jako Haemophilus pertussis. V Československé republice bylo ještě v roce 1928 hlášeno 1429 úmrtí na černý kašel (l). Po zavedení očkování v roce 1958 se počet onemocnění v České republice snížil, ale od roku 1990 počet případů začal opět prudce narůstat. V  roce 2012 bylo hlášeno 738 onemocnění. V roce 2013 v průběhu ledna až června již 450 onemocnění, což je o 144 případů více než ve stejném období loňského roku (zdroj Epidat SZÚ).

Etiologie

16

Původcem onemocnění je malý gram-negativní pohyblivý kokobacil, který má na svém povrchu pouzdro. Roste na speciální Bordet-Genougově půdě. Je extrémně citlivý na zevní vlivy a při špatné manipulaci nepřežije transport do laboratoře (2).

Epidemiologie

Černý kašel postihuje výlučně člověka. Přenáší se vzdušnou cestou, je vysoce infekční, attack rate je až 90%. Onemocnět mohou lidé, kteří nebyli očkováni, ale také ti, kteří byli očkováni před delší dobou. Po očkování začíná imunita poklesat po 5 letech a ochrana není delší než 12 let. Hladina protilátek není jednoznačně určující pro protekci (3). Inkubační doba se pohybuje mezi 7-21 dny.

Patogeneze

Bakterie působí na  sliznici dýchacího traktu. Obsahuje řadu toxinů, které vedou k poškození sliznice dýchacích cest a řasinkového epitelu. Pertusový toxin vyvolává leukocytózu, sekreci inzulinu, stimuluje tvorbu IgE, inhibuje fagocytózu (4). Co přesně způsobuje charakter kašle není zcela jasné. Na zvířecích modelech se ukázalo, že to může být zvýšená sekrece bradykininu. U  člověka však tento mechanismus dosud prokázán nebyl (5).

Klinický obraz

Onemocnění začíná nenápadně. Zpočátku jsou přítomny klinické známky, které odpovídají běžnému kataru horních cest dýchacích. Stádium se označuje jako katarální. Postižený má rýmu, konjunktivitidu, mírný kašel. Potíže jsou provázeny subfebrilními teplotami. V  paroxysmálním stádiu se již objevuje kašel v záchvatech, kdy

V ROCE 2013 JE POČET HLÁŠENÝCH PŘÍPADŮ PERTUSE DRUHÝ NEJVYŠŠÍ ZA POSLEDNÍCH 10 LET.1 NABÍDNĚTE SVÝM PACIENTŮM KOMBINOVANOU VAKCÍNU PROTI PERTUSI, TETANU A DIFTERII JAKO ALTERNATIVU K PŘEOČKOVÁNÍ PROTI TETANU. POMŮŽETE OCHRÁNIT NEJEN JE, ALE I NECHRÁNĚNÉ NOVOROZENCE V JEJICH OKOLÍ.2 Vlastnosti a výhody vakcíny BoostrixTM:

Představujeme:

Kombinovaná vakcína proti difterii, tetanu a pertusi.3 Ochrana proti 3 onemocněním v jedné dávce.3 Praktická léková forma: injekční suspenze v předplněné injekční stříkačce.3 Určena k hluboké intramuskulární aplikaci, přednostně do oblasti deltového svalu.3

inj. stříkačka; adsorbovaná vakcína proti difterii, tetanu a pertusi (acelulární komponenta) se sníženým obsahem antigenů

Před předepsáním přípravku si prosím pečlivě přečtěte výčet kontraindikací a nežádoucích účinků v platném souhrnu údajů o přípravku (SPC).

NYNÍ DOSTUPNĚJŠÍ: vakcína BoostrixTM se slevou 20 % od 2. 9. do 30. 11. 2013. Sleva je platná v období od 2. 9. do 30. 11. 2013 nebo do vyprodání zásob vakcíny Boostrix a je poskytnuta na cenu očkovací látky na úrovni výrobce. O slevové akci se informujte u svého distributora. Očkování kombinovanou vakcínou proti tetanu, difterii a pertusi není hrazeno z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Očkování v dospělosti je možné provést nejdříve 1 rok od poslední dávky vakcíny proti tetanu a/nebo difterii. Zkrácená informace o léčivém přípravku: Boostrix™ inj. stříkačka, injekční suspenze v předplněné injekční stříkačce. Adsorbovaná vakcína proti difterii, tetanu a pertusi (acelulární komponenta) se sníženým obsahem antigenů. Složení: Jedna dávka (0,5 ml) obsahuje Diphtheriae anatoxinum (≥ 2 mezinárodní jednotky [IU](2,5 Lf)), Tetani anatoxinum (≥ 20 mezinárodních jednotek [IU] (5 Lf)), Bordetellae pertussis antigena: Pertussis anatoxinum (8 μg), Pertussis haemagglutinum fi lamentosum (8 μg), Pertussis membranae externae proteinum (2,5 μg). Antigeny adsorbovány na hydratovaný hydroxid hlinitý (Al(OH)3) [0,3 mg Al] a fosforečnan hlinitý (AlPO4) [0,2 mg Al]. Terapeutické indikace: Boostrix™ je určen k podání posilovací dávky v rámci přeočkování proti difterii, tetanu a pertusi u osob starších než čtyři roky. Boostrix™ není určen k primární imunizaci. Dávkování a způsob podání: Doporučuje se podat 1 dávku vakcíny o objemu 0,5 ml. Boostrix™ se může podávat od 4 let výše. Měl by se podávat v souladu s ofi ciálními doporučeními a/nebo místními zvyklostmi ohledně používání vakcín, které mají nízkou dávku (určenou pro dospělé) difterického, tetanického a pertusových antigenů. U jedinců ≥ 40 let věku, kterým nebyla podána v předchozích 20 letech žádná vakcína obsahující antigeny difterie a tetanu, navozuje jedna dávka vakcíny Boostrix™ protilátkovou odpověď proti pertusi a chrání proti difterii a tetanu u většiny očkovaných. Další dvě dávky vakcíny obsahující antigeny difterie a tetanu zajistí maximální vakcinační odpověď proti difterii a tetanu při podání jeden a šest měsíců po první dávce. Boostrix™ lze použít k očkování osob, které utrpěly zranění s možnou kontaminací bakteriemi tetanu a které se v minulosti podrobily základnímu očkování proti tetanu a u nichž je indikováno podání posilovací dávky proti difterii a pertusi. V souladu s místními doporučeními se má současně podat specifi cký protitetanový imunoglobulin. Opakovaná vakcinace proti difterii a tetanu se má provádět v intervalech daných ofi ciálními doporučeními (obvykle každých 10 let). Pediatrická populace: Bezpečnost a účinnost vakcíny Boostrix™ inj. stříkačka u dětí mladších 4 let nebyla stanovena. Vakcína je určena k hluboké intramuskulární aplikaci, přednostně do oblasti deltového svalu. Boostrix™ nesmí být mísen s jinými vakcínami ve stejné injekční stříkačce. Kontraindikace: Hypersenzitivita na léčivé látky nebo na kteroukoli složku vakcíny. Hypersenzitivita po předchozí aplikaci vakcín proti difterii, tetanu nebo pertusi. Podání vakcíny Boostrix™ je kontraindikována u subjektů, u nichž se do 7 dnů po předchozím očkování vakcínou obsahující pertusovou složku vyskytla encefalopatie neznámé etiologie. V takových případech by se mělo ukončit očkování proti pertusi a v očkovacím schématu pokračovat vakcínou proti difterii a tetanu. Boostrix™ se nesmí aplikovat jedincům, u kterých se po předchozím podání vakcín proti difterii a/nebo tetanu vyskytla přechodná trombocytopenie nebo neurologické komplikace. Podobně jako u jiných vakcín musí být aplikace vakcíny Boostrix™ odložena u osob trpících akutním závažným horečnatým onemocněním. Přítomnost slabé infekce však není považována za kontraindikaci. Zvláštní upozornění a opatření pro použití: Vakcinaci by mělo předcházet sestavení podrobné lékařské anamnézy (zejména s ohledem na předchozí očkování a na možný výskyt nežádoucích účinků). Jestliže se dříve v časové souvislosti s aplikací vakcíny obsahující pertusovou složku vyskytly některé z dále uvedených reakcí, je nutné řádně zvážit podání dalších dávek vakcíny obsahující pertusovou složku: teplota ≥ 40,0 °C s neprokázanou jinou souvislostí, kolaps nebo šokový stav (hypotonicko-hyporesponzivní epizoda) a/nebo trvalý neutišitelný pláč trvající ≥ 3 hodiny v průběhu 48 hodin po očkování, či křeče s horečkou nebo bez ní v průběhu prvních 3 dnů po očkování. V situacích, jako je například vysoký výskyt dávivého kašle, však může očekávaný přínos imunizace převážit možná rizika očkování. Podobně jako u jiného očkování by se měl pečlivě zvážit poměr prospěchu a rizika imunizace vakcínou Boostrix™ nebo jejího odkladu u kojenců nebo u dětí trpících nástupem nové ataky nebo progresí závažné neurologické poruchy. Stejně jako u všech injekčních vakcín musí být i po aplikaci této vakcíny pro vzácný případ rozvoje anafylaktické reakce vždy okamžitě k dispozici odpovídající lékařská péče a dohled. Boostrix™ se musí podávat opatrně subjektům s trombocytopenií nebo poruchami srážlivosti krve, neboť u nich po intramuskulární aplikaci může dojít ke krvácení. V takovém případě se má na místo vpichu přiložit na dobu nejméně dvou minut tlakový obvaz (bez otírání). Boostrix™ nesmí být v žádném případě aplikován intravaskulárně. Výskyt křečí v anamnéze dítěte nebo v rodinné anamnéze ani výskyt nežádoucích účinků po aplikaci DTP vakcín v rodinné anamnéze nepředstavují kontraindikaci pro očkování. Infekce HIV se nepovažuje za kontraindikaci pro očkování. U imunosuprimovaných pacientů nemusí být po očkování dosaženo očekávané imunologické odpovědi. Zvláště u dospívajících se může objevit v průběhu očkování nebo i před ním synkopa (mdloba) jako psychogenní reakce na injekční stříkačku s jehlou. Synkopa může být během zotavování doprovázena různými neurologickými příznaky, jako jsou přechodné poruchy zraku, parestézie a tonicko-klonické křeče končetin. Je důležité předem zajistit, aby při eventuální mdlobě nemohlo dojít k úrazu. Stejně jako u ostatních vakcín nemusí být ani po podání této vakcíny dosaženo protektivní imunitní odpovědi u všech očkovaných. Interakce s jinými léčivými přípravky a jiné formy interakce: Vakcína Boostrix™ inj. stříkačka může být podána souběžně s vakcínou proti lidským papilomavirům, aniž by došlo ke klinicky významným interferencím v protilátkové odpovědi na kteroukoliv komponentu obou vakcín. Současné podávání vakcíny Boostrix™ s jinými vakcínami nebo s imunoglobuliny nebylo studováno. Není pravděpodobné, že současné podávání povede k interferencím v imunitní odpovědi. Pokud to je nezbytné, může se Boostrix™ podávat současně s jinými vakcínami nebo imunoglobuliny, vždy však do různých míst. Podobně jako u jiných vakcín lze očekávat, že u pacientů podstupujících imunosupresivní terapii nemusí být dosaženo odpovídající imunitní odpovědi. Těhotenství a kojení: Odpovídající údaje o podávání vakcíny Boostrix™ těhotným ženám nejsou k dispozici a studie na zvířatech zabývající se reprodukční toxicitou nebyly provedeny. Podobně jako u jiných inaktivovaných vakcín se nepředpokládá, že by po očkování vakcínou Boostrix™ mohlo dojít k poškození plodu. I tak by se však měla vakcína použít během těhotenství, jen když je to skutečně nutné a jestliže možné výhody očkování převáží možná rizika pro plod. Účinky podávání vakcíny Boostrix™ během kojení nebyly hodnoceny. Vzhledem k tomu, že vakcína Boostrix™ obsahuje anatoxiny nebo inaktivované antigeny, žádné riziko pro kojené děti se nepředpokládá. Poměr prospěchu a rizika podávání Boostrixu kojícím ženám by měl být zdravotnickým pracovníkem pečlivě zvážen. Nežádoucí účinky: Nejčastějšími nežádoucími účinky, které se vyskytly po podání vakcíny, byly místní reakce v místě vpichu injekce (bolest, zarudnutí a otok). Tyto účinky obvykle nastoupily do 48 hodin po očkování. Všechny odezněly bez následků. Časté nebo velmi časté nežádoucí účinky, kde existuje přinejmenším podezření na příčinnou spojitost s očkováním: u dětí starších než 4 roky – ospalost, bolest hlavy, zvracení, průjem, anorexie, pyrexie, reakce v místě vpichu injekce (jako je zarudnutí a/nebo otok), bolest v místě vpichu injekce, edematózní otok končetiny, do níž byla podána injekce, podrážděnost. U dospělých a mladistvých starších než 10 let – bolest hlavy, závratě, nevolnost, zažívací obtíže, malátnost, únava, bolest v místě vpichu, reakce v místě vpichu jako je zarudnutí a/nebo otok, pyrexie, zbytnění místa vpichu, sterilní absces v místě vpichu. Spontánně hlášené příznaky v postmarketingovém sledování, kdy nelze spolehlivě odhadnout jejich četnost: hypotonicko-hyporesponzivní epizody, křeče, anafylaktické reakce, alergické reakce, angioedém, kopřivka, astenie. Po podání vakcín obsahujících tetanický anatoxin byly velmi vzácně hlášeny nežádoucí účinky postihující centrální a periferní nervový systém, včetně vzestupné paralýzy nebo až respirační paralýzy (například Guillain-Barréův syndrom). Doba použitelnosti: 3 roky. Podmínky uchovávání: Uchovávejte v chladničce (2 °C až 8 °C) v původním obalu, aby byl přípravek chráněn před světlem. Po vyjmutí vakcíny z chladničky je vakcína při + 21 °C stabilní po dobu 8 hodin. Nesmí zmrznout. Druh obalu a velikost balení: 0,5 ml injekční suspenze v předplněné injekční stříkačce (sklo typu I) se zátkou (butylová pryž), s jehlou nebo bez jehly, o velikostech balení 1, 10, 20, 25 nebo 50. Na trhu nemusí být všechny velikosti balení. Držitel rozhodnutí o registraci: GlaxoSmithKline s.r.o., Praha, Česká republika. Registrační číslo(a): 59/495/07-C. Datum první/prodloužené registrace: 8. 8. 2007/12. 1. 2010. Datum revize textu: 17. 11. 2011. Případné nežádoucí účinky nám prosím nahlaste na [email protected]. Přípravek je vázán na lékařský předpis a není hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Úplnou informaci pro předepisování najdete v Souhrnu údajů o přípravku nebo se obraťte na adresu společnosti: GlaxoSmithKline s.r.o., Hvězdova 1734/2c, 140 00 Praha 4, www.gsk.cz. Verze SPC platná ke dni 19. 9. 2013. Reference: 1. Kumulativní nemocnost vybraných hlášených infekcí v České republice, leden až červenec 2013, SZÚ, EPIDAT. 2. Blechová, Fabiánová, Vakcinologie 2013; 7: 115-121. 3. SPC BoostrixTM inj. stříkačka, injekční suspenze v předplněné injekční stříkačce.

CZ/BOO/0013/13

odborný článek

odborný č asopis pro lék aře v první linii

se nakupí až 20 krátkých period kašle, při kterých se nemocný nestačí ani nadechnout. Po  záchvatu následuje hluboké „kokrhavé“ nadechnutí, které je způsobeno prouděním vzduchu přes zúžený prostor mezi hlasivkami. Na konci epizody může nemocný vykašlat trochu vazkého sputa. Po záchvatu může dojít i ke zvracení (dávivý kašel), které je častější u dětí. U novorozenců a kojenců ke kokrhavému nádechu nedochází, protože nedokážou vyvinout dostatečně velké nádechové úsilí. U nich jsou může být klinický obraz pertuse v podobě apnoických pauz spojených s  cyanózou. Počet záchvatů během dne i  noci může dosáhnout až 40. Nemocný je po záchvatu vyčerpán, cítí se velmi slabý, unavený. Paroxysmální stádium trvá obvykle kolem 4 týdnů. Po něm následuje stádium rekonvalescentní. Počet záchvatů, které se stávají mírnějšími, se postupně snižuje, i když kašel může přetrvávat i řadu měsíců. U očkovaných dětí i  dospělých se pertuse nemusí projevovat typickými záchvaty, ale také dlouhodobým necharakteristickým kašlem.

Komplikace

Nejohroženější skupinou jsou novorozenci a kojenci, kteří nebyli očkováni. Nicméně i u starších dětí a dospělých může být onemocnění provázeno komplikacemi, z nichž některé mohou být velmi závažné či dokonce život ohrožující. Patří mezi ně atelektáza, pneumonie, respirační insuficience, plicní hypertenze, plicní emfyzém, křeče, epistaxe, natržení jazykové uzdičky, krvácení do  spojivek (obr. 1). Může dojít i  k  pneumoniím, které jsou vyvolány sekundární bakteriální infekcí hemofily, pneumokoky i stafylokoky. Postižení nervového systému je vzácné, ale možné. Jde jednak o encefalopatii, jednak o meningitidu.

Laboratorní nálezy a diagnostika

Včasná diagnostika hraje významnou roli v  zahájení účinné léčby. Bohužel vzhledem k necharakteristickému začátku onemocnění je většinou etiologie potíží zjištěna až s odstupem, kdy už je klinický obraz onemocnění rozvinut a  průběh paroxysmálního stádia již nelze antibiotickou léčbou ovlivnit. V laboratorních vyšetřeních je v krevním obrazu přítomna typická leukocytóza s lymfocytózou. Leukocytóza může dosahovat až 30000 buněk/ /μl, kdy naprostou převahu tvoří malé lymfocyty. Přímý průkaz je mikrobiologický, kdy bordetely rostou na speciální Bordetově-Gengouově půdě. Materiál z  výtěru z  nosohltanu však musí být naočkován co nejrychleji vzhledem k citlivosti bordetel na zevní vlivy. Stále více je v přímé metodice využíváno polymerázové řetězové reakce (PCR). Předběžné určení bordetel je možné i z aglutinace se specifickým antisérem. Průkaz protilátek není v době akutní infekce přínosný. Vyšetřují se párová antiséra v odstupu dvou až tří týdnů.

Diferenciální diagnostika 18

Klinické symptomy podobné četnému kašli může napodobit i  řada jiných bakterií. Jde především o  Bordetella

parapertussis, ale i  B. bronchiseptica, Haemophilus influenzae, z virů především adenoviry, RS virus. Z neinfekčních příčin nutno při dlouhodobém kašli myslet i na přítomnost cizího tělesa v  dýchacích cestách, zvětšenou štítnou žlázu, neoplasmatické afekce v  průběhu dýchacích cest i v mediastinu, gastroesofageální reflux a další.

Léčba

Na vyvolávající agens je účinná celá řada antibiotik. Pokud však nejsou podána ve stádiu katarálním, neovlivní již výrazně stádium paroxysmální. Ovlivní však přítomnost patogena v  dýchacích cestách. U  léčeného je jeho přítomnost 5-7 dní, u neléčeného 4-6 týdnů (3). Do jednoho měsíce věku je doporučován azitromycin 10mg/kg 1x denně po  dobu 3 dnů, od  prvního měsíce clarithromycin 15 mg/kg 2x denně po dobu 7-14 dnů. Účinný je též co-trimoxazol, tetracykliny. Podávání kortikoidů během paroxysmálního stádia je doporučováno pro snížení množství záchvatů a zmenšení intenzity kašle. Další léčba je symptomatická. Imunita jak po  prodělané infekci, tak po  očkování, trvá několik let, ale není celoživotní. Hladina protilátek není spolehlivým ukazatelem imunity. Pertusový toxin je nejdůležitější složkou pro antigenní odpověď. Působí i jako adjuvans pro další toxiny (6).

Prevence

K  dispozici je acelulární nebo celobuněčná vakcína. Již první dávka chrání očkovaného proti komplikacím. Očkování se provádí v  rámci pravidelného očkovacího kalendáře u  dětí. Zahajuje se již od  9. týdne. Snahou by mělo být očkování co nejčasnější. Od roku 2005 byla popsána v České republice 4 úmrtí u dětí do 4 měsíců. Očkovací látka je součástí hexavakcíny (Infanrix Hexa). Acelulární vakcína je méně reaktogenní, na trhu je pod názvem Infanrix, účinná je proti pertusi, tetanu a  záškrtu. Je doporučována k  přeočkování v  5 a  l0 letech. K  dispozici ještě Infanrix Hib, který obsahuje i složku chránící proti Haemophilus influenzae. K  dispozici je také acelulární vakcína Adacel či Boostrix a Boostrix Polio, které jsou doporučovány nejen při očkování dětí nad 4 roky,

odborný č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

Kazuistika

Muž 32 let byl přijat na  Kliniku infekčních, parazitárních a tropických nemocí v průběhu května 2013. Rodinná anamnéze byla bez zátěže, nemocnost u  pacienta byla nízká, prodělal infekční mononukleózu, od  puberty trpí atopickým exémem, má polinózu. Očkován byl v  dětství dle očkovacího kalendáře. Trvale neužívá žádné léky, je nekuřák, pracuje jako lékař. O  kontaktu s  infekčním onemocněním nevěděl. Nynější onemocnění začalo 3 týdny před přijetím kašlem, který se postupně zhoršoval a  opakoval se v  záchvatech, které byly provázeny i zvracením. V posledních dvou dnech byl záchvat provázen i laryngospasmem. Týden před přijetím začal užívat Azitrox tablety á 500 mg 1x denně po 3 dny, dále pokračoval v užívání tablet Klacidu á 500 mg 2x denně do doby přijetí. Důvodem nasazení antibiotik byla PCR prokázaná pertuse při výtěru z hrdla. Laboratorní nálezy byly bez patologie, krevní obraz s normální hodnotou leukocytů. RTG plic bez infiltrativních změn. Do  10. dne bylo pokačováno v  terapii Klacidem, při laryngospasmu, který se opakoval ještě při hospitalizaci, byl podán Atrovent. Dále byl podáván Prothazin, Berodual, Codein, Quajacuran. Doba hospitalizace byla 5 dní, během dní záchvaty ustávaly a  prodlužovaly se doby mezi nimi. Po  celou dobu byl afebrilní. Propuštěn byl v  dobrém celkovém stavu s  doporučením domácího klidového režimu ještě po 14 dní a symptomatickou medikací Prothazinem, Guajacuranem, Codeinem. Při event. záchvatu bylo doporučeno inhalovat Ventolin. Závěr: Středně závažný průběh černého kašle u mladého, zdravého, imunokompetentního muže, který byl v  dětství očkován. Onemocnění si vyžádalo 4týdenní pracovní neschopnost.

•••

Literatura: 1) Beran J, Havlík J, Vonka V: Očkování, minulost, přítomnost, budoucnost, Galén 2005, Kapitola 8 2) Murray P,R, Rosenthal KS, Pfaller MA: Medical Mikrobiology, Fifth Edition, Chapter 36 3) Vančíková Z: Vyskytuje se u nás pertuse ?, Vakcinologie roč. 6)2012, č.4: 167-172 4)Carbonetti NH: Pertustussis toxin and adenylate cyclase toxin: key virulence factors of Bordetella pertussis and cell biology tools, Future Microbiol.2010 Mar; 5(3): 455-69 5) Hewitt M, Canning BJ.: Coughing precipitated by Bordetella pertussis infection. Lung.2010; 188(Suppl 1): S73-S79 6) Ausiello CM, Lande R, Urbani F, Di Carlo B, Stefanelli P, Salmaso S et al. Cell-mediate imunity and antibody response to Bordetella pertussis antigens in children with a hiostory of pertussis infection and in recipients of an acellular pertussis vaccine. J. Infect Dis. 2000;181:1989-95 7) Fabiánová K: Pertusse a ochranná cocoon strategie, Postgraduální medicína, 2012, roč. 14,č.3: 318-20 8) Urbančíková I, Hubáčková D: Kontraindikacie očkovania proti diftérii, tetanu a pertussis-retrospektívna analýza, Vakcinologie 2012roč.6č.2:54-59.

Nakladatelství Triton Memorix anatomie – 2. vydání Radovan Hudák, David Kachlík Memorix anatomie je moderní učebnice, která systematicky shrnuje informace z  obecné, speciální a  topografické anatomie. Jednotlivé kapitoly knihy popisují stavbu, členění a funkci konkrétního systému či orgánu. Text doplňuje velké množství ilustrací. Kromě nejdůležitějších informací jsou v  každé kapitole uvedeny i  zajímavosti, mnemotechnické pomůcky a detailnější informace k  hlavnímu obsahu. Část každé kapitoly je vyhrazena informacím z klinické medicíny, které pomohou studentům porozumět, proč jsou dané anatomické struktury či prostory důležité pro jejich studium a následnou klinickou praxi. Kapitoly týkající se konkrétních systémů či orgánů jsou systematicky uspořádány do celistvých sekcí. Závěr každé z těchto sekcí tvoří tabulky, schémata a otázky a obrázky určené k opakování. Kniha je určená především pro studenty lékařských fakult, ale i pro lékaře a anatomy. Pozoruhodné je, že jedním ze dvou hlavních autorů této rozsáhlé učebnice je student 2. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v  Praze Radovan Hudák. Druhým je pak doc. MUDr. David Kachlík, Ph.D., vysokoškolský učitel Ústavu anatomie 3. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze. Spolu s nimi pracovala na tvorbě knihy řada anatomů, studentů a zkušených klinických lékařů. 632 str., váz., 999 Kč

odborný článek

ale i  u  dospělých. Očkování u  dospělých je obecně doporučováno, neboť mohou být zdrojem infekce pro své okolí, resp. rodinu, včetně ještě neimunizovaných dětí (cocoon strategie)(7). Kontraindikací očkování je postižení nervové soustavy, nicméně vzhledem k  možným těžkým i  smrtelným průběhům tohoto onemocnění, je třeba tyto kontraindikace pečlivě zvážit (8).

Základy imunologie – 5. vydání prof. RNDr. Václav Hořejší, CSc. prof. MUDr. Jiřina Bartůňková, DrSc. Mgr. Tomáš Brdička, Ph.D. prof. MUDr. Radek Špíšek, Ph.D. Tato kniha je již pátým, přepracovaným vydáním textu, který poprvé vyšel v  roce 1999 a  dále v  letech 2002, 2005 a  2009. Učebnice se stala základní pomůckou pro kurz imunologie na  lékařských i  přírodovědných fakultách. Používají ji ale s  oblibou také postgraduální studenti doktorského studia v biomedicíně, lékaři připravující se k atestaci z alergologie a  klinické imunologie a další vysokoškolsky nebo středoškolsky vzdělaní zájemci o obor. Oproti předchozím vydáním je rozšířen autorský kolektiv, který doplnil a korigoval řadu kapitol, tabulek i obrázků s ohledem na  nejnovější poznatky jak v  základním výzkumu, tak v oblasti klinických aplikací. Autoři věří, že i toto jubilejní vydání se stejně jako vydání minulá setká s  příznivým čtenářským ohlasem. 336 str., brož., 349 Kč

19

odborný č asopis pro lék aře v první linii

kazuistiky

Feochromocytom u polymorbidní pacientky

20

MUDr. Pavel Širůček Ph.D.1,4, MUDr. Martin Havel1,4, MUDr. Radim Chutný2,4, MUDr. Pavel Koscielnik3,4 Klinika nukleární medicíny FN Ostrava, 2Neurochirurgická klinika FN Ostrava, 3 Radiodiagnostický ústav FN Ostrava, 4Lékařská fakulta Ostravské univerzity 1

63letá žena, hypertonička a diabetička léčená inzulínem, byla nalezena doma na  zemi po  pádu, na  který měla amnézii. Po  dobu jednoho týdne si stěžovala na  vertigo a  zhoršení vizu. CT a  později MRI mozku prokázaly expanzivně se chovající ischemické ložisko levé mozečkové hemisféry (obr. 1) a  triventrikulární hydrocefalus (obr. 2). Na  Neurochirurgické klinice Fakultní nemocnice Ostrava byla provedena dekomprese zadní jámy lební a  pacientka byla zajištěna zevní komorovou drenáží. Příčinou ischemie byl nejspíše kardioembolizační uzávěr levé posterio-inferiorní cerebelární arterie (PICA) při zachycené paroxysmální supraventrikulární tachyarytmii. Následně byla doplněna CT angiografie vylučující stenotizaci jak přívodných mozkových tepen, tak i stenotizaci v  intrakraniálním řečišti. Pacientce byla postupně nasazena plná antikoagulační terapie nizkomolekulárním heparinem. Po  operačním zákroku byla žena v  analgosedaci uměle ventilována a bylo pokračováno v antiedematózní terapii. Tři dny po  operačním zákroku při příznivém nálezu na  CT mozku bylo zahájeno odtlumování a  pacientka byla extubována. Pooperačně se objevil psychoorganický syndrom, který se projevoval odmítavým postojem k terapii a stav musel být řešen s pomocí psychiatra. Pro paroxysmální supraventrikulární tachykardii byly nasazeny beta-blokátory, které neměly adekvátní odezvu. Obdobná reakce byla i  na  podané alfa-blokátory. Teprve amiodaron stabilizoval uspokojivě tepovou frekvenci. Koronární ischémie byla biochemicky vyloučena. Po zrušení zevní komorové drenáže se objevila likvorea v ráně. Proto byla provedena plastika tvrdé pleny se zajištěním zevní lumbální drenáží, ale i přes tato opatření se objevila v ráně v podkožní likvorová pseudocysta, která byla nakonec vyřešena novou plastikou tvrdé pleny pomocí svalového štěpu. V průběhu hospitalizace byla taktéž řešena expanze břicha. Na CT byl patrný v oblasti pravé nadledviny objemný nehomogennní útvar velikosti 11,6 x 13,4 x 12,3 cm s drobnými kalcifikacemi. Větší část útvaru zaujímala cystická porce - nativně denzity okolo 12 Hounsfieldových jednotek (HU), která se postkontrastně nesytila. Denzní složka byla lokalizována medioventrálně (nativně denzity 39 HU, postkontrastně 62 HU). Objemná expanze odtlačovala ventrálně játra a pravou ledvinu dorzokaudálně a  dále stlačovala dolní dutou žílu. Nadledvina vlevo byla lehce mohutnější, bez ložiskových změn (obr. 3). Pro opakované hypertenzení špičky, tremor a  výrazné kolísání hladiny glykémie bylo uvažováno o  aktivním feochromocytomu. Suspicium podporovaly vysoce pozitivní hladiny metanefrinů v  moči (Metanefrin

262,1 umol/24 hod, norma < 0,70, Normetanefrin 238,1 umol/24 hod, norma < 1,7, Metanefrin v moči přepočtený na  hladinu kreatininu: 26,17 umol/mmol kreat., norma < 0,354). Známky sekundárního hyperaldosteronismu byly korigovány spironolaktonem, který napomohl k  úpravě vnitřního prostředí i tlaku. Pro progresi fluidothoraxu vpravo (obr. 4) byla zavedena hrudní drenáž, která byla ponechána celkem 14 dní. U pacientky se objevil těžký paralytický ileus, patrný i  na  doplněných zobrazovacích metodách (obr. 5). V rámci ileu byla provedena kolonoskopie s desuflací. V závěru hospitalizace se upravila psychoorganicita, pacientka byla ochotna řešit tumorozní expanzi břicha. V rámci plánovaného terapeutického postupu a k vyloučení metastatického postižení byla provedena na  Klinice nukleární medicíny FN Ostrava scintigrafie s  pomocí 123 I – MIBG (metyl-iodobenzyl-guanidin). Po  i.v. aplikaci radiofarmaka za 5 a 24 hod. byl na celotělové scintigrafii a na fúzovaných tomografických řezech SPECT/CT patrný vpravo nad ledvinou objemný nehomogenní útvar, který odtlačoval ventrálně játra. Radiofarmakum se akumulovalo v  medio-ventro-kraniální solidní části tumorozní expanze, nevýrazně pak na laterokaudálním okraji tumoru (cystická porce). Jiná ložiska celotělově, kromě míst fyziologické akumulace, nebyla patrná (obr. 6, 7). Z  důvodu těžkého septického stavu před plánovaným chirurgickým zákrokem pacientka na  spádovém interním oddělení exitovala. Na  následné sekci byla histologicky potvrzena přítomnost feochromocytomu vycházejícího z tkáně pravé nadledviny.

Diskuse:

Feochromocytomy jsou vzácné neuroendokrinní nádory, jenž pocházejí z chromafinních buněk dřeně nadledvin. Prevalence feochromocytomu je velmi nízká, vyskytuje se asi u 0,1 – 0,5 % všech hypertoniků. Nejčastěji je feochromocytom diagnostikován mezi 40. - 50. rokem života. Feochromocytom může být součástí genetických syndromů, jako je např. mnohočetná endokrinní neoplazie typu 2, syndrom Hippel-Lindau, syndrom mnohočetné familiární paragangliózy. Feochromocytomy jsou jediným projevem mutací mitochondriálního enzymu sukcinátdehydrogenázy, a proto jsou tyto mutace často prokazovány v rámci genetického vyšetření. Vzhledem k velké variabilitě klinických projevů je často problémem v diagnostice feochromocytomu vůbec na  něj pomyslet. Nadprodukce katecholaminů je často spojená s  triádou – bolest hlavy, pocení, palpitace. Tyto příznaky ale nemusí být vůbec přítomny a jediným příznakem může být jen

odborný článek

odborný č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

Obr. 1: transverzální řez MRI mozku - T2 vážený obraz, DWI B1000 a ADC mapa ukazuje expanzivní ischemické ložisko v levé mozečkové hemisféře.

Obr. 2: transverzální řez MRI mozku T2 vážený obraz: Triventrikulární hydrocefalus.

Obr. 4: CT hrudníku, transverzální řez: Obr. 3: CT trupu, koronární řez – fluidothorax vpravo dorsálně. v oblasti pravé nadledviny je patrný objemný nehomogennní útvar velikosti 11,6 x 13,4 x 12,3 cm.

lehká hypertenze. K  metabolickým příznakům feochromocytomu patří poruchy metabolizmu glukózy s  možným přechodem do  diabetes mellitus vyžadujícího léčbu inzulínem. Pokud na feochromocytom pomyslíme, je nutné nejdříve stanovit diagnózu biochemicky. Pro diagnostiku je rozhodující průkaz nadprodukce katecholaminů nebo jejich metabolitů – metanefrinu a  normetanefrinu. Metabolity je možné stanovit v séru i moči. Poté, co je diagnóza feochromocytomu potvrzena laboratorně, je vhodné přistoupit k  lokalizaci. Vzhledem k  98 % pravděpodobnosti lokalizace tumoru v  břiše je vhodné provedení CT. MRI preferujeme u dětí, těhotných a u pacientů alergických na kontrastní látku. V případě, že není feochromocytom nalezen, pátráme dále v  oblasti hrudníku a  krku. Funkční vyšetření indikujeme v  případech, kdy se nám nedaří lokalizovat primární zdroj nadprodukce. Vhodné je zvolit scintigrafii pomocí 123I-MIBG (meta-iodobenzyl-guanidine). U maligních nádorů a paragangliomů s  negativním výsledkem 123I-MIBG je vhodné použít scintigrafii s podáním 111In-octreotidu nebo PET/CT s  18F-florodeoxyglukózou či s  68Gallium - DOTANOC. Léčba pacienta s feochromocytomem je operační. 10 -14 dní a  před operací je vhodné podávání alfa-blokátorů, s  cílem zabránit účinku katecholaminů, které se vyplavují při manipulaci s tumorem během operace. Medikamentóz-

ní terapii podáváme u  těch pacientů, u  nichž se nedaří zdroj nadprodukce chirurgicky vyřešit. Feochromocytom se může prezentovat jako maligní přibližně v  17 %. Protože žádné molekulární nebo histologické markery malignity neexistují, jsou pacienti často diagnostikováni v  pozdní inoperabilní fázi onemocnění [2]. Zatím jediným kritériem malignity je nález chromafinních buněk ve  tkáních, kde se normálně nevyskytují. Maligní feochromocytomy metastazují do  lymfatických uzlin, kostí, jater, plic [1]. Pacienti s progresivními metastatickými nádory a výraznými symptomy jsou v současné době léčeni systémovou chemoterapií a radiofarmaky jako je 131I-MIBG. Tato terapie vede k  částečné rentgenologicky monitorovatelné odpovědi, stabilizaci onemocnění a zlepšení přibližně u 40 % pacientů. Systémová chemoterapie je spojena s  mírným zlepšením celkového přežití [2].

Meta-iodobenzyl-guanidin

I metaiodobenzylguanidine (131I-MIBG), je radiofarmakum, určené pro scintigrafickou lokalizaci feo­ chromocytomů. Od  r. 1983 byl 131I-MIBG použit k  léčbě zhoubných feochromocytomů v  několika specializovaných centrech po celém světě. Kolega Loh publikoval své zkušenosti a zkušenosti z dalších 23 center v 10 zemích. 131

21

kazuistiky

odborný č asopis pro lék aře v první linii

Obr. 5: CT břicha, transverzální řez: výrazná distenze v tenkých kličkách i v tračníku.

Obr. 7: SPECT/CT břicha za 24 hod. po i.v. aplikaci123I-MIBG, horní řada – fúzované snímky, střední řada – SPECT snímky, dolní řada CT snímky, první sloupec transverzální řezy, druhý sloupec - sagitální řezy, třetí sloupec - koronární řezy. v  průměrném intervalu 29,3 + / -31,1 měsíců (medián 19 měsíců). 131 MIBG terapie může být užitečným doplňkem paliativní terapie u vybraných pacientů s maligním feochromocytom nebo paragangliomem [3]. V České republice tuto terapii provádí pouze jediné lůžkové pracoviště nukleární medicíny ve Fakultní nemocnici Praha – Motol. 68

Obr. 6: Celotělová scintigrafie po i.v. aplikaci 123I-MIBG v přední a zadní projekci za 4 (levá dvojice scintigramů) a 24 hod. (pravá dvojice scintigramů).

22

Celkem hodnotil 116 pacientů. Většina pacientů byla vybrána k terapii otevřeným zářičem na základě pozitivního výsledku diagnostického scintigramu provedeného s pomocí 131I-MIBG. Kumulativní terapeutická dávka 131IMIBG u 116 pacientů byla v rozmezí 3,6 až 85,9 GBq. Pacienti obdrželi střední jednotlivou terapeutickou dávku 5,8 GBq a  počet dávek byl v  rozmezí 1 – 11. Počáteční symptomatické zlepšení bylo dosaženo u  76 % pacientů, nádorové odpovědi ve 30 % , v hormonální odpovědi u 45 %. Pět pacientů dosáhlo kompletní nádorové i hormonální remise v  rozmezí od  16 do  58 měsíců. Pacienti s  metastázami do  měkkých tkání měli příznivější odpověď na léčbu než pacienti s metastázami do kostí. Nebyl zaznamenán vliv věku pacienta na odezvu na podávanou terapii. Nežádoucí účinky, zaznamenané u 41 % léčených pacientů, byly obecně mírné - s  výjimkou úmrtí jednoho z pacientů z důvodu aplazie kostní dřeně. 89 pacientů bylo dále sledováno a  45 % z  nich relabovalo

Gallium - DOTANOC

Jednou z  moderních vyšetřovacích metod neuroendokrinních nádorů je PET/CT po aplikaci pozitronového radiofarmaka 68Gallium - DOTANOC. Tato liganda má vysokou afinitu k somatostatinovým receptorům a poprvé byla představena pro zobrazování nádorů v  roce 2005. Vzhledem ke  své technicky jednoduché výrobě, široké dostupnosti, příznivé biodistribuci a výhodné dozimetrii, se 68Gallium- DOTANOC rychle prosadil v diagnostických a  terapeutických postupech u  různých typů neuroendokrinních nádorů. Mezi hlavní indikace v  klinické praxi patří diagnostika, staging, restaging po  léčbě, identifikace lokality neznámého primárního nádoru a výběr pacientů s neuroendokrinními nádory, kteří jsou vhodní pro terapii analogy somatostatinu [4]. V  současné době není zatím toto radiofarmakum dostupné v České republice.

•••

Literatura: 1. Zelinka T, Feochromocytom, Interní Med 2007;1:30-38 2. Jimenez C, Rohren E, Habra MA et al, Current and Future Treatments for Malignant Pheochromocytoma and Sympathetic Paraganglioma, Curr Oncol Rep.2013; May 15. 3. Loh KC, Fitzgerald PA, Matthay KK et al,The treatment of malignant pheochromocytoma with iodine-131 metaiodobenzylguanidine (131I-MIBG): a comprehensive review of 116 reported patients, J Endocrinol Invest. 1997; 20(11): 648-58 4. Lopci E, Zanoni L, Fanti S  et al, Gallium-68 DOTANOC imaging in paraganglioma /pheochromocytoma: presentation of sample cases and review of the literature, Q J Nucl Med Mol Imaging. 2013; Apr 18

odborný č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

prof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., MBA Interní klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha Souhrn: Místo metforminu v terapii diabetu je definováno prověřenou účinností, relativní bezpečností a prokázaným, velmi žádoucím účinkem na snížení kardiovaskulárního rizika. Přestože je dostupný již delší dobu, objevily se v poslední době i další nové údaje, které posilují jeho pozici farmaka první volby u pacientů s diabetem 2. typu. Metformin snižuje riziko vzniku nádorových onemocnění, zlepšuje přežívání nemocných se známou ischemickou chorobou srdeční. Z hlediska tolerance metforminu je zásadním přínosem galenická forma XR s postupným uvolňováním účinné látky. Snížení incidence dyspeptických potíží zlepšuje adherenci k terapii ze strany pacienta a v konečném důsledku tak zlepšuje výsledky léčby. Klinický účinek metforminu

Na základě dlouhodobých zkušeností s užíváním metforminu je průkazné, že z  hlediska snížení glykémie, resp. zlepšení kompenzace diabetiků 2. typu, je tato látka v  monoterapii stejně efektivní, jako sulfonylurea, glinidy, glitazony, je podstatně účinnější proti placebu i pouhé dietě. Metaanalýza všech placebem kontrolovaných klinických studií ukázala, že průměrný pokles HbAlc po  metforminu je 0,9 %. Účinnost metforminu není závislá na  věku, pohlaví, rase, hmotnosti, inzulinémii, ani na  délce trvání diabetu. Zřetelné snížení glykémie se dostavuje po  několika dnech, maxima dosahuje efekt po několika týdnech. Klinický efekt na  snížení glykémie je závislý na  dávce, metformin je tak možno titrovatm a lze najít individuálně nejvýhodnější dávku pro každého nemocného. Je však třeba zdůraznit, že prokázaný pozitivní vliv na kardiovaskulární riziko se projevuje až od 2000 mg denně výše. Pro snížení rizika nežádoucích dyspeptických potíží je ideální forma XR, zprvu jednu tabletu 750 mg denně, po dvou týdnech zvyšovat k cílové dávce. Metformin však prokázal pozitivní vliv i v řadě jiných klinických situací. Zejména u  obézních jedinců s  porušenou glukózovou tolerancí snižuje riziko vzniku diabetu 2. typu. U žen se syndromem polycystických ovarií je základním terapeutickým opatřením. Zlepšuje steatózu jaterní. Velice významnou vlastností je vliv na  tělesnou hmotnost, osoby léčené metforminem mají minimální přírůstky hmotnosti, v kombinaci s inzulínem snižuje vzestup tělesné hmotnosti.

Mechanizmus účinku

Bylo popsáno několik základních cest, které přispívají ke snížení glykémie. Metformin působí snížením tvorby glukózy v játrech inhibicí glukoneogeneze a glykogenolýzy. Ve svalech působí metformin mírné zvýšení citlivosti na  inzulin a  zlepšuje vychytávání a  utilizaci periferní glukózy. Ovlivnění postprandiální glykémie je také způsobeno zpomalením absorpce glukózy ze střeva. Metformin má prokazatelně mírné anorektické účinky, v jejichž důsledku léčené osoby nevykazují tak vysoký nárůst hmotnosti, jaký je obvyklý po jiné terapii diabetu. Po po-

odborný článek

Metformin XR

dání metforminu dojde k  měřitelnému a  významnému poklesu plazmatické koncentrace volných mastných kyselin. Dochází ke snížení jejich oxidace o 10 – 30 %. Metformin stimuluje tvorbu intracelulárního glykogenu působením na  glykogensyntházu a  zvyšuje transportní kapacitu specifického typu membránových glukózových přenašečů (GLUT-1 a GLUT-4). Metformin má prokázány i další efekty – zvýšení trombolytické aktivity, zlepšení hemoreologické vlastnosti krve, zvýšení nutritivního prokrvení periferie, inhibice cévní permeability, snížení glykace a oxidativního stressu, snížení koncentrace CRP, zlepšení endoteliální dysfunkce, redukce neovaskularizace. V  souvislosti s  objevem synergického účinku metforminu se sitagliptinem bylo nově prokázáno, že metformin zvyšuje hladinu endogenního GLP 1, což jej činí ideálním lékem do  kombinace se sitagliptinem či ostatními gliptiny.

Farmakologické vlastnosti metforminu XR

Prvním preparátem, který byl připraven v podobě se zpomaleným uvolňováním, byl přípravek Glucophage. Proto pro ilustraci rozdílů mezi tabletami s okamžitým uvolňováním a  tabletami se zpomaleným uvolňováním použijeme data z SPC originálního preparátu Glucophage XR. Po  podání perorální dávky přípravku Glucophage XR 500 mg se absorpce metforminu významně zpomaluje ve  srovnání s  tabletou s  okamžitým uvolňováním (Tmax dosaženo za 2,5 hodiny) s Tmax 7 hodin. Po podání jednorázové perorální dávky 1500 mg přípravku Glucophage XR 750 mg po jídle je maximální plasmatické koncentrace 1193 ng/ml dosaženo v  průměru za  5 hodin s rozpětím od 4 do 12 hodin. Bylo prokázáno, že Glucophage XR 750 mg je bioekvivalentní s  přípravkem Glucophage XR 500 mg při dávce 1500 mg s  ohledem na  Cmax a  AUC u  zdravých subjektů po  jídle a  nalačno. Po  jednorázovém perorálním podání 1 tablety přípravku Glucophage XR 1000 mg po  jídle je maximální plasmatické koncentrace 1214 ng/ml dosaženo v  průměru za 5 hodin s rozpětím od 4 do 10 hodin. Bylo prokázáno, že Glucophage XR 1000 mg je bioekvivalentní s přípravkem Glucophage XR 500 mg při dávce 1000 mg s  ohle-

23

odborný článek

odborný č asopis pro lék aře v první linii

dem na Cmax a AUC u zdravých subjektů po jídle a nalačno. Při ustáleném stavu se stejně jako u tablety s okamžitým uvolňováním Cmax a AUC nezvyšovaly úměrně k podané dávce. AUC po  jednorázové perorální dávce 2000 mg metforminu s  prodlouženým uvolňováním je podobná jako po podání dávky 1000 mg metforminu s okamžitým uvolňováním dvakrát denně. Variabilita Cmax a  AUC metforminu s prodlouženým uvolňováním u každého subjektu je srovnatelná jako u  metforminu s  okamžitým uvolňováním. Variabilita Cmax a AUC metforminu s prodlouženým uvolňováním u každého subjektu je srovnatelná jako u metforminu s okamžitým uvolňováním.

Místo metformin XR v terapii

Sumárně lze shrnout, že metformin XR vykazuje pozvolnější uvolňování účinné látky, s  pozdějším nástupem účinku a jeho prodlouženějším trváním. Což je velmi významné s ohledem na nutnost ovlivnění glykémie nalačno, základního to příznaku inzulínové rezistence u pacientů s diabetem 2. typu. Proto se jeví metformin XR podaný večer v jedné dávce (podle SPC) jako ideální intervence snižující glykémii nalačno. Zlepšení tolerance zvyšuje adherenci pacientů k  medikaci, což se projevuje zlepšením výsledků terapie hodnocené glykovaným hemoglobinem. Aplikace jednou denně dále zvýhodňuje formu XR – zlepšením compliance pacienta.

Kontraindikace metforminu

Metformin je kontraindikován u  osob se srdečním selháním nebo se srdečním selháním v anamnéze. U osob s akutním nebo chronickým onemocněním, které může vyvolat tkáňovou hypoxii (srdeční nebo respirační selhání, šok). Nesmí být podáván u osob se závažným jaterním poškozením, abusem alkoholu, s diabetickou ketoacidózou nebo u pacientů v diabetickém prekómatu. Metformin je kontraindikován u osob s renální insuficiencí (při hladinách sérového kreatininu > 135 µmol/l u mužů a > 110 µmol/l u žen a/nebo při clearance kreatininu < 60 ml/ min). S  tímto souvisí jeho kontraindikace u  akutních stavů, u nichž hrozí poškození ledvin (dehydratace, sepse, při intravaskulárním podání jodovaných kontrastních látek.

Metformin snižuje riziko vzniku malignit

Obecně lze říci, že pacienti s diabetem 2. typu mají zvýšené riziko úmrtí na  maligní onemocnění. O  možném „protinádorovém“ účinku metforminu se spekuluje již delší dobu, nicméně teprve nedávno byly uveřejněny výsledky studie ZODIAC – 16.

24

Výsledky studie ZODIAC – 16 Medián doby sledování pacientů byl 9,6 roku, průměrný věk při zahájení jejich sledování 68 let, průměrný HbA1c 7,5 %. V průběhu studie zemřelo celkem 570 nemocných, z toho 122 na malignitu (21 % karcinom plic, 17 % abdominální tumory), 238 (41 %) na kardiovaskulární onemocnění. Standardizovaný kvocient mortality (SRM) pro mortalitu na  tumory byl 1,47; pro celkovou mortalitu 2,22 a pro kardiovaskulární mortalitu 2,45. SRM pro úmrtnost na  maligní onemocnění v  nonmetforminové skupině byl 1,62 a v metforminové 0,88. Užívání sulfonylurey ani inzulínu nebylo signifikantně asociováno s  onkologic-

kou mortalitou. Riziko úmrtí na malignitu klesalo o 42 % při každém navýšení dávky metforminu o 1 g. Studie ZODIAC - 16 je první prospektivní studie, která hodnotí vztah léčby metforminem a rizika vzniku malignit. Přitom studie zohlednila širší spektrum dalších ovlivňujících faktorů a současně předkládá data o neonkologické mortalitě a  výsledky porovnává s  údaji pro obecnou populaci. Studie ZODIAC - 16 je první prospektivní studií, která tak potvrzuje dřívější nálezy sníženého rizika malignit při léčbě metforminem získané z  retrospektivních analýz. V této studii byla ve skupině nemocných užívajících metformin zaznamenána nižší onkologická mortalita než v  non-metforminové skupině. Ačkoliv design studie neobjasňuje příčinnou souvislost, výsledky poukazují na protektivní efekt metforminu ve vztahu k úmrtí na maligní onemocnění. Jedním z možných vysvětlení potenciálně pozitivního efektu metforminu v procesu kancerogeneze se nabízí skutečnost, že metformin indukuje vstup glukózy do svalových buněk pomocí AMP-aktivované proteinkinázy, jejíž aktivace vyžaduje přítomnost tumor supresorového faktoru LKB-1.

Závěr

Metformin je osvědčený lék k  základní intervenci diabetu 2. typu, měla by jím být léčena většina nemocných, a to po celou dobu trvání diabetu 2. typu, pokud se nevyskytne intolerance nebo kontraindikace. Pozitivní vliv na snížení rizika malignit dále upevňuje postavení metforminu jako léku první volby u  diabetu 2. typu. Stále nedoceněnou vlastností metforminu je jeho potenciál ke kombinované léčbě. Je možná kombinace se všemi třídami antidiabetik. S  výhodou lze využít kombinace metforminu s inzulínem – snižuje jeho spotřebu. Nově pak se zdá být ideální kombinace metforminu s gliptiny (syner­gický účinek). Metformin v galenické formě XR vykazuje vlastnosti, které jej u významné části pacintů řadí na místo volby, prodloužení účinku zvyšuje vliv na  glykémii nalačno, lepší tolerance umožňuje zlepšení celkových výsledků.

••• Literatura: 1. Donnan, P. T. et al.: Adherence to prescribed oral hypoglycaemic medication in a population of patients with Type 2 diabetes: a retrospective cohort study. Diabetic Medicine 2000; 17 (Suppl 1): 1 2. Harry C.S. Howlett et al.: A Risk-Benefit Assessment of Metformin in Type 2 Diabetes Mellitus. Drug Safety, 1999 Jun; 20 (6): 489-503 3. Holman, R. R. et al.: 10-year folow up of intensive glucose control in Type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;359 4. James AP, Watts GF, Mamo JC: The effect of metformin and rosiglitazone on postprandial lipid metabolism in obese insulin-resistant subjects. Diabetes Obes Metab 2005 Jul; 7(4): 381-9. 5. Johansen K.: Efficacy of metformin in the treatment of NIDDM. Metaanalysis. Diabetes Care, 1999; 22 (1): 33-37 6. Kirpichnikov D. et al.: Metformin: An Update. Internal Medicine, 2002; 137: 25-33 7. Knowler W.C. et al.: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346 (6):393-403 8. Charbonnel, B. et al.: Efficacy and safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin added to ongoing metformin therapy in patients with Type 2 diabetes inadequately controlled with metformin alone. Diabetes care, 2006; 29: 2638 -43. 9. Souhrn údajů o přípravku Glucophage XR. www.sukl.cz 10. UK Prospective diabetes study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complication in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998, 352: 854 – 866. 11. UK Prospective diabetes study (UKPDS) Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998, 352: 837 – 853.

...další rozměr účinnosti metforminu. výsledky léčby

=

účinnost léku

1000 mg XR 750 mg XR

+

zvýšení

adherence2

další síla

další síla

500 mg XR 1. Souhrn údajů o přípravku Glucophage® XR. 2. Paes AHP et al. Diabetes care 1997;20(10):1512-1517.

Zkrácená informace o přípravku: Glucophage XR 500 mg, Glucophage XR 750 mg, Glucophage XR 1 000 mg, tablety s prodlouženým uvolňováním. Složení: Metformini hydrochloridum 500 mg, 750 mg či 1 000 mg což odpovídá 390 mg, 585 mg či 780 mg metforminu v jedné tabletě s prodlouženým uvolňováním. Indikace: Léčba diabetu mellitu 2. typu zvláště u obézních pacientů tam, kde samotné dietní opatření a cvičení nestačí udržet přiměřenou glykémii. Přípravek Glucophage XR může být užíván v monoterapii nebo v kombinaci s ostatními perorálními antidiabetiky nebo s inzulínem. Bylo prokázáno snížení diabetických komplikací u obézních dospělých pacientů s diabetem 2. typu léčených metforminem v léčbě první volby po selhání dietních opatření. Kontraindikace: Hypersenzitivita na metformin nebo na kteroukoli pomocnou látku, diabetická ketoacidóza, diabetické prekoma, selhání nebo dysfunkce ledvin (clearance kreatininu < 60 ml/min), akutní stav s možností narušení funkce ledvin, například dehydratace, těžká infekce, šok, akutní nebo chronické onemocnění, které může způsobit tkáňovou hypoxii, například srdeční nebo respirační selhání, nedávný infarkt myokardu, šok, nedostatečnost jater, akutní intoxikace alkoholem, alkoholismus. Nežádoucí účinky: Velmi časté (>1/10): zvracení, průjem, bolesti břicha a ztráta chuti k jídlu. Časté (>=1/100 až <1/10): poruchy chuti. Zvláštní upozornění: Laktátová acidóza je vzácná, ale vážná metabolická komplikace, vyvolaná kumulací dlouhodobě užívaného metforminu, která má vysokou mortalitu, pokud není rychle léčena. Riziko laktátové acidózy musí být zváženo v případě nespecifických příznaků, jako jsou svalové křeče s trávicími poruchami, bolesti břicha, těžká astenie. Před začátkem léčby a v pravidelných intervalech v jejím průběhu je nutné kontrolovat funkce ledvin. Interakce: Zvýšené riziko laktátové acidózy při akutní intoxikaci alkoholem, intravenózně podané jodové kontrastní látky mohou vést k renálnímu selhání, které vyvolá akumulaci metforminu a riziko laktátové acidózy. Dávkování: Obvyklá úvodní dávka je jedna tableta Glucophage XR 500 mg denně. Dále je dávka upravena dle výsledků glykémie. Maximální denní dávka je 2 g. Podmínky uchovávání: Žádné zvláštní podmínky uchovávání. Balení: 30 a 60 tablet s prodlouženým uvolňováním. Registrační čísla: 18/166/04-C, 18/221/11-C, 18/222/11-C. Držitel registračního rozhodnutí: Merck Santé s.a.s., Lyon, Francie. Datum poslední revize textu: 16.03.2011. Výdej na lékařský předpis. Přípravek je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Před předepsáním léku si, prosím, přečtěte úplnou informaci o přípravku. Úplnou informaci o přípravku poskytneme na adrese společnosti Merck spol. s r.o. MERCK spol. s r.o., Na Hřebenech II 1718/10, 140 00 Praha 4, tel.: 272 084 211, www.merckserono.cz

DIA13GFXR01

Merck Serono, CardioMetabolic Care

odborný č asopis pro lék aře v první linii

kazuistiky

Műnchhausenův syndrom – zkouška trpělivosti MUDr. Lenka Horáková Dětské oddělení, Uherskohradišťská nemocnice Műnchhausenův syndrom patří do  skupiny předstíraných poruch. Jedná se o duševní poruchu. Osoba předstírá onemocnění s cílem získat pozornost lékaře a ošetřujícího personálu. Další možností je Műnchhausenův syndrom by proxy, kdy jsou předstírány příznaky choroby u svěřené osoby. Porucha je obtížně diagnostikovatelná. V následujícím textu je popsána symptomatologie zmiňovaného onemocnění a popsán případ matky hospitalizované se svým dítětem. Tento případ byl zajímavý tím, že příznaky udávané matkou u sebe i dítěte zahrnovaly obě formy tohoto syndromu současně. Műnchhausenův syndrom se řadí do diagnostické skupiny předstíraných poruch. Zde tvoří ale jen 10 % ze všech poruch. Podle MKN je označován F68.1. Pojem použil poprvé v roce 1951 britský chirurg Richard Aster. Vycházel z dramatického líčení krutých osudů u svých pacientů. Syndrom je také označován pojmem bájná lhavost či fantastická pseudologie, kdy jedinec předstírá tělesnou či duševní poruchu s  velmi dramatickou prezentací příznaků. Jeho cílem je získání role pacienta, získání pozornosti. Chce vzbudit soucit a  zájem zdravotníků. Sám si motivace není vědom. Jiný prospěch ze svého jednání nemá, čímž se syndrom odlišuje od  simulace. Sami pacienti mají pocit nepochopení a křivdy, což vede k nedůvěře k  lékaři a  je spojeno s  cestováním po  různých zdravotnických zařízeních. Proto se tento syndrom také nazývá jako syndrom špitálních vší, syndrom toulavého pacienta či syndrom toulavého Žida. Je pojmenován po  baronu jménem Karl Friedrich Hieronymus von Műnchhausen (1720- 1797), který byl německým jízdním důstojníkem a  byl znám svým vypravěčským uměním smyšlených historek. U nás je znám jako baron Prášil. Lhal, až se za ním prášilo. Etiologie syndromu není spolehlivě vysvětlena. Roli hraje touha být středem pozornosti, dále jistá zaujatost vůči zdravotníkům a snaha o jejich oklamání. Nemoc se stává způsobem uspokojení potřeb. V roli pacienta si jedinec nachází svou identitu. Jsou rozlišovány 3 formy: Laparotomofilie migrans - břišní typ s předstíráním náhlé příhody břišní, což může vést k častým operacím Haemorhagia histriotica - hemoragický typ s předstíráním krvácení, nejčastěji z gastrointestinálního traktu Neurologický typ - imitace bezvědomí, křečí či bolesti hlavy

26

Dále se můžeme setkat se sebepoškozováním a  sebevražednými pokusy. I  přes provedená komplexní vyšetřeních se pacient dožaduje další péče. Postupně narůs-

tá u  pacienta nespokojenost a  jeho příznaky se mohou před plánovaným propuštěním zhoršit. Nakonec sám opouští nemocnici a  cestuje jinam. Často mění svoje jméno a bydliště a někdy ztrácí orientaci ve svých vlastních výmyslech. Műnchhausen syndrom by proxy je další formou onemocnění. Popsal jej pediatr Dr. Meadow roku 1977. Jedná se o volní produkci příznaků tělesné nebo psychické poruchy u  svěřené osoby. Jde v  podstatě o  formu týrání (syndrom CAN), kdy se jedná o  poškození tělesného, duševního i  společenského stavu a  vývoje dítěte, které vzniká v důsledku jakéhokoli nenáhodného jednání rodičů nebo jiné osoby. Syndrom je spojen s častými návštěvami různých lékařů a vyžadováním nesmyslných vyšetření. Původci jsou rodiče, vychovatelé či poskytovatelé zdravotní péče. Nejčastěji jím je matka, která sama může mít obsáhlou anamnesu. Může u svého dítěte vyvolávat krvácení, zvracení, průjmy či způsobovat kožní poškození. Zprvu není důvod matku podezřívat, protože udává velkou starost o zdravotní stav svého dítěte. Udržuje s ním těsný kontakt. Dítě je často kojeno do 2-3 let věku. Pokud je ale dítě ponecháno bez matky, příznaky náhle vymizí. Matka sděluje neucelená data a často má domnělá nemoc atypický obraz. Podezření budí, když výsledky vyšetření dítěte jsou v  rozporu s  anamnesou či když je matka nespokojená s negativním výsledkem provedených vyšetření. Je třeba pátrat po objektivních důkazech nemoci. Před vánocemi roku 2011 byla obvodním lékařem odeslána k hospitalizaci na dětské oddělení matka s 15měsíčním synem k  celkovému vyšetření. Důvodem byla nespolupráce matky s  dětským praktickým lékařem. Matka odmítala nechat své dítě naočkovat dle řádného očkovacího kalendáře v  domnění, že dítě musí být zprvu důkladně vyšetřeno. Stanovovala si podmínky, za jakých nechá chlapce naočkovat. Navíc zcela bezdůvodně krmila dítě bezlepkovými potravinami. O skutečnosti, že její dítě je nemocné, se snažila přesvědčit praktického lékaře již brzy po chlapcově narození. Ve 2 měsících věku ji trápilo zvracení obloukem, řídké zelené stříkavé stolice a dlouhý noční spánek. Ve 3 měsících viděla problém v neúměrném močení. Stěžovala si, že močí často při přebalování a že dítě močí, aniž by byl bezprostředně před tím nakojen. Dále udávala zvracení, křeče břicha a celkové zhoršování chlapcova stavu. Dožadovala se vyšetření u dětského gastroenterolga, došetření štítné žlázy, kompletního endokrinologického vyšetření a  provedení UZ ledvin. Také chtěla dítěti aplikovat Kanavit. V 6 měsících

požadovala po ošetřující lékařce, aby dítěti vyšetřila hladinu železa v  krvi odběrem z  prstu. O  2 měsíce později se dožaduje alergologického vyšetření, které si nakonec matka domluvila sama. Tam požadovala po  lékařce odborné převedení chlapce na smíšenou kojeneckou stravu, neboť dle jejího přesvědčení toto může provést pouze specialista. První den vyšetření odmítla odběry pro únavu dítěte a dojednala si odběr až následující den, kdy však náhle vytrhává dítěti jehlu ze žíly s argumentem, že tolik krve na  vyšetření už stačí. Z  provedených odběrů alergie na  bílkovinu kravského mléka ani lepek prokázána nebyla. Zjištěna pouze anémie, nižší ferritin a  nižší saturace transferinu. Byly popsány známky atopického ekzému v  ohybech a  dítěti byl nakonec ordinován Maltofer. V  10 měsících chtěla matka vyšetřit glykemický profil a žádala rehabilitační zacvičení. Anamnéza při přijetí na  dětské oddělení: 1. dítě z  1. fyziologické gravidity, porod indukovaný, záhlavím, poporodní adaptace dobrá, porodní hmotnost 3230 g/ délka 51 cm, ikterus: ano bez fototerapie, kyčle bez patologie, infekce: 0, vážnější onemocnění: atopický ekzém, očkování: chybí Hexa IV., Priorix I. V  rodinné anamnéze udán gestační diabetes u matky. Při přijetí do nemocnice si matka stěžuje, že chlapec má hodně promočené pleny, nejvíce v noci, přes den že pak nejí a v noci se přejídá - „překojuje“. Při příjmu je zjištěna váha 11,9  kg, výška 86 cm, puls 118/min, dech 26/min, TT 36,6 °C. Objektivně vyšetřen je jen hrudník, dále již nekompromisně matka oblékla dítě do pyžama a další vyšetření tak znemožnila. Následující den byly plánovány odběry krve, vyšetření moče, ultrazvuk břicha a urotraktu, sledování příjmu a výdeje tekutin. Cílem bylo zhodnocení anémie, ledvinných funkcí, ionogramu, vyloučení diabetu mellitu, diabetu insipidu a celiakie. Zprvu matka souhlasila s odběrem a plánovaným vyšetřením. Následně však již specifikuje dobu odběru a místo, odkud si přeje odběr provést, vybírá si lékaře, odmítá dítě vydat z náruče, aby se vůbec mohly odběry či ranní vizita uskutečnit. Matce jsme se snažili vyjít vstříc, ale podobné požadavky se opakovaly další 2 dny. Odmítala ošetřující personál vpustit do  pokoje. Argumentovala, že chlapec spí a  nelze ho budit a že po probuzení bude nakojen a výsledky tudíž nebude možno objektivně posoudit, popř. že při odběru bude ve stresu, glykémie bude logicky vyšší a diagnostika diabetu tak nebude objektivní. O diagnóze je však přesto přesvědčena, neboť se synem přece tráví 24 hod denně a vidí, jak hodně močí. Na závěr jsme již rezignovali, neboť krev se ani po opakovaných intervencích a trpělivém

vysvětlování nedařilo odebrat, protože chlapec celý den buď spal nebo se kojil. A  matka chtěla „minimalizovat emoční a fyzický stres“, který by mohlo způsobit narušení zavedeného režimu. Za podobných podmínek se zdařilo odchytit 6. den hospitalizace ranní moč, kde vyšetření močového sedimentu bylo bez patologie a  osmolalita moče 654 mmol/k. Dále byl po několikerém časovém odkladu proveden UZ ledvin s  negativním nálezem. Plánovaná monitorace příjmu a  výdeje tekutin se nezdařila. Po celou dobu matka stále nosila chlapce v  náručí, obtížné bylo provést běžné fyzikální vyšetření. Plně zaměstnávala obě sloužící sestry. Veřejně si telefonicky si stěžovala na  špatné zacházení. Sepsala i plán, jak se má při kterých vyšetřením postupovat s tvrzením, že pro své dítě chce kvalitní péči. Sama matka během hospitalizace udávala různé zdravotní potíže a  vyžadovala jejich řešení. Udávala dlouhodobé bolesti v oblasti pánve, potíže s rotací do stran, retenci moči, bolesti v pravém podžebří, otoky kotníků. Dále zmiňovala nevolnost pro stavy hypoglykémie a odmítala tak na delší dobu opouštět oddělení na plánovaná vyšetření ze strachu, že by mohla hladovět. Dožadovala se vyšetření diabetologem, nefrologem, na diabetologii chtěla vyšetření o-GTT. Na našem oddělení jsme tedy u matky taktéž provedli odběry krve, kde FW 4/10, krevní obraz: leu 6,2, ery 4,8, HBG 14,4, HCT 42, MVC 86,6, PLT 208, EO 2:7, LY 31, NEU 60, v biochemii: urea 4.6 mmol/l, kreatinin 57 umol/l, ALT 0,35 ukat/l, AST 0,49 ukat/l, CB 76 g/l, Na 135 mmol/l, K  4,2 mmol/l, Cl 103 mmol/l, CRP 0,7 mg/l, glykémie 4,3 mmol/l, TSH 2,2 mU/l, fT4 pmol/l. Všechny hodnoty tedy byly ve fyziologickém rozmezí, na to se nám dostalo odpovědi, že výsledky byly jistě zmanipulovány, neboť matka byla svědkem toho, jak sestra zkumavku protřepává. Poté si vyžádala vyšetření na  interní ambulanci, kde byl naměřen TK 120/80 mm Hg, natočená EKG křivka bez známek ischémie či dysrytmie. Poté ještě pro udávané potíže s močovou retencí odeslána na urologickou ambulanci, kde si nechala zavést permanentní močový kateter a bylo vycévkováno 300 ml čiré moče. Ve stejný den se pro obstipaci dožadovala podání klysmatu, ke kterému již nedošlo.

odborný článek

odborný č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

Vzhledem k  popsanému průběhu hospitalizace a  nemožnosti dítě vyšetřit jsme chtěli matku s  dítětem propustit domů, což se zdařilo až po  dalších 3 dnech. Náš dia­gnostický závěr u dítěte je Műnchhausen syndrom by proxy, u  matky Műnchhausen syndrom. Další osud našich pacientů je řešen obvodním lékařem ve  spolupráci s  odborem sociální péče. Dítě bylo soudně svěřeno do péče otce.

•••

27

odborný č asopis pro lék aře v první linii

odborný článek

Funkční poruchy trávicího traktu MUDr. Jiří Dolina, Ph.D., MUDr. Radek Kroupa, Ph.D., prof. MUDr. Aleš Hep, CSc. Interní gastroenterologická klinika, FN a LF MU Brno Souhrn: Jako funkční poruchy trávicího traktu (FNGIT) jsou označovány ty, které sestávají ze souhrnu izolovaných symptomů nebo jejich proměnlivé kombinace bez prokazatelných organických, biochemických, ultrazvukových či endoskopických abnormalit postihujících trávicí trubici. Skupinou odborníků byla již opakovaně popsána sestava či struktura funkčních poruch vyjádřena klasifikací tzv. „Římských III“ v roce 2006, která přímo navazuje na předchozí verze Římských kriterií II. a I. Ve srovnání klasifikací jsou odlišnosti zvláště v časovém údaji o trvání obtíží a dále došlo i k částečnému přejmenování jednotlivých subkategorií Z pohledu epidemiologického je možno rozdělit FNGIT na dvě základní části - a to na tzv. horní funkční dyspepsii a dolní část - dráždivý tračník, tedy nozologické jednotky s nejvyšší prevalencí. Ve světové literatuře je udávána prevalence dyspepsie mezi 25-50 % bez specifikace,zda se jedná o  dyspepsii funkční nebo při organickém onemocnění. Dráždivý tračník patří rovněž mezi četně se vyskytující diagnózy v gastroenterologické praxi, odhadovaný výskyt u žen 14-24 % a 5-19 % u mužů. Příznaky se nejčastěji objevují mezi 20. a 50. rokem života s odhadovanou incidencí 1 % rok, postihující až 2x častěji ženy. Klíčová slova: funkční poruchy, trávicí trakt, funkční dyspepsie, dráždivý tračník Funkční dyspepsie

Dyspepsie obecně je souhrnné označení souboru trávicích obtíží, které jsou častým projevem různých nemocí GIT, ale vyskytujících se i jako průvodný jev při nemocech jiných orgánů. Rozlišujeme několik typů dyspepsie: Organická dyspepsie - provázející organická onemocnění GIT (nádory, záněty, vředy a podobně). Sekundární dyspepsie - projevem negastrointestinálních chorob - navozená farmaky, diabetes mellitus, tyreopatie, srdeční selhání, etc. Funkční dyspepsie je definována jako perzistující nebo rekurentní bolest nebo dyskomfort, který je pociťován v  horní polovině břicha při vyloučení organického procesu v  průběhu minimálně 12 týdnů posledního roku. Dyskomfort odpovídá subjektivnímu, negativnímu pocitu, který bývá spojen s řadou bolestivých i nebolestivých symptomů včetně pocitu plnosti v epigastriu, pocitu časné sytosti, nadýmání nebo nauzey. Další rozdělení funkční dyspepsie na  podskupiny bylo provedeno dle vedoucího příznaku, a  to na  dyspepsii vředu podobnou (ulcer-like), dyspepsii dysmotilitě podobnou (dysmotility-like) a nespecifickou dyspepsii.

28

Diagnostika Diagnostika dyspeptického syndromu pomocí kriterií, založených na symptomatologii nemocného, je nedostačující a nepřesná. Pacienti musí být adekvátně klinicky vyšetřeni s cílem v maximálně dostupné míře, odpovídající charakteru obtíží, vyloučit jejich organickou příčinu, zejména maligního charakteru. Diagnóza funkční dyspepsie je tedy založena na  vylučovacím principu a  stále převládá pasivní vedení vyšetřování. Dle našich diagnostických zvyklostí a zavedených postupů ve vyšetřování funkční dyspepsie je po podrobném klinickém vyšetření na prvním místě labo-

ratorní diagnostika, endoskopie a  ultrazvukové vyšetření celého břicha. Za významné a cenné považujeme vyšetření evakuace žaludku značenou stravou ( v této souvislosti je nutno připomenout, že pocit plnosti v epigastriu může být vyvolán jak stagnací stravy v žaludku, tak i jeho velmi rychlým vyprázdněním do tenkého střeva - tedy obdobný stav, který býval historicky popisován po operaci dle B II a pacient není schopen dle subjektivního pocitu v naprosté většině případů tyto skutečnosti od sebe odlišit). Dynamickou cholescintigrafii - nenáročné vyšetření poskytující mj. i informaci o zpětném toku žluči z tenkého střeva do žaludku často se vyskytující po cholecystectomii. 24hodinovou pH metrii event. s multikanálovou impedancí jícnu. Vyšetření indikujeme nikoli paušálně, ale vždy po  podrobném klinickém rozboru pacientových obtíží. Za alarmující příznaky, které nás nutí k širšímu diagnostickému spektru, je možno považovat: • bolest, zvláště v nočních hodinách • krev ve stolici nebo melénu • zvracení krve • váhový úbytek • nechutenství • febrilie Terapie Široké pole medikamentózních přípravků v  sobě odráží značnou nejistotu v  etiopatogeneze funkční dyspepsie, zároveň i vysoký placebo-efekt, který se u funkčních nemocí odhaduje mezi 20 až 60 % . Na  předním místě úspěšné léčby je stále: 1. pacientovo ujištění, že se nejedná o organické onemocnění, nejčastěji rakovinného původu. Je známý i  fakt, že u řady tzv. dyspeptiků již samotné vyšetření vedlo k ústupu symptomatologie,

2. dokonalá analýza denních zvyklostí, rituálů, stravovacích návyků, pohybového vyžití a  dalších činností včetně kouření, větší konzumace alkoholu, drog a některých konkomitantních léků - např. NSAID, antikoncepce, antihypertenziv, ale i potravinových doplňků často pokládaných, někdy i mylně, za zcela prosté vedlejších vlivů, 3. dokonalé a vyčerpávající vysvětlení možné příčiny pacientových obtíží s návrhem na další řešení, 4. pacienta nepřevyšetřovat, provádět jen vyšetření nezbytná, 5. psychoterapie vede k zlepšení symptomatologie pacientů s funkční dyspepsií, 6. farmakoterapie by měla být posledním článkem v terapeutickém snažení a  neměla by nahrazovat zmíněná předchozí (uplatňují se převážně tyto lékové skupiny, avšak přes značný pokrok v diagnostice funkčních onemocnění je třeba zmínit, že se jedná většinou o  léčbu symptomatologickou a nikoliv kauzální): 1. Léky působící na potlačení sekrece HCl v žaludku skupina antacid, H2-blokátorů a v dnešní době nejúčinnější skupina PPI. Léky, které zvyšují intragastrické pH mají nejvyšší účinnost ve skupině dyspepsií vředu-podobné. 2. Prokineticky působící medikamenty jsou druhou nejpředepisovanější skupinou léků. Nejznámějšími představiteli jsou: metoclopramid, domperidon a itoprid. Efektivita této skupiny je vyšší u dyspepsií dysmotilitě-podobných, avšak je racionální, vzhledem k multifaktoriální etiopatogenezi, je indikovat rovněž u dalších subtypů funkční dyspepsie. 3. Viscerální analgetika-fedotozin, 5HT3 antagonisté vykazují v klinických studiích prozatím malý terapeutický efekt. 4. Spasmolytika rovněž v  klinických studiích nevykazovaly lepší efekt ve srovnání s placebem. 5. Antihistaminika, převážně I. generace, byla testována, ale pro svůj centrálně tlumivý efekt je není možné podávat přes den u aktivně pracujících pacientů. 6. Antidepresiva, anxiolytika - např.amitryptilin v nízkých dávkách vedl k zlepšení symptomatologie dyspepsie, avšak nezlepšil viscerální percepci a spánek v klinické studii. 7. Substituční terapie pankreatickými enzymatickými preparáty se zdá neracionálním krokem, rovněž neexistuje řádná klinická studie s  placebem, která by jasně prokázala efekt u dyspepsie. Klinické zkušenosti zařazují tyto preparáty jako vhodný kombinační preparát k prokinetikům nebo antisekretoricky působícím ĺékům. Z nových (přesněji znovu objevovaných) terapeutických přístupů je třeba zmínit metody akupunktury, akupresury a myostimulace - včetně cílené rehabilitace. Popsané metody již v seriozních klinických studiích vykazují vyšší efekt v odstranění symptomů, nežli placebo. Z dalších rozvíjejících se možností je k dispozici žaludeční elektrická stimulace - tzv. gastric-pacing, navazující na znalosti z elektrogastrografie (EGG).

Dráždivý tračník

Dráždivý tračník (DT) patří svým výskytem mezi velmi častá onemocnění trávicího traktu. Prevalence je odha-

dována v  rozmezí 5-25 %, s  převahou ve  věkovém rozmezí 20-50 let, a je přibližně 2x častější u žen než u mužů. Ve  specializovaných ordinacích gastroenterologických tvoří pacienti s  DT téměř až třetinu nově vyšetřených. Diagnostika dráždivého tračníku Jako DT je označován dle mezinárodních kriterií Řím III. rekurentní břišní bolest nebo dyskomfort, nejméně 3 dny v měsíci v předešlých 3 měsících , se začátkem alespoň před 6 měsíci, ve spojení nejméně se dvěma následujícími: 1. zlepšením po defekaci, 2. začátkem spojeným se změnou frekvence stolic, 3. začátkem spojeným se změnou formy stolice. Dále je DT (v angl. literatuře zkratka IBS – Irritable Bowel Syndrome) dělen na jednotlivé subtypy: 1. IBS C-DT se zácpou (C-Constipation) – tvrdá nebo bobkovitá stolice více než 25 % a  řídká (kašovitá) pod 25 % vyprázdnění, 2. IBS-D – DT s  průjmem (D-Diarrhoea) - řídká nebo vodnatá stolice více než 25% a tvrdá stolice pod 25% vyprázdnění, 3. IBS-M- DT smíšený (M-Mixed)- tvrdá stolice ve  více než 25 % a  řídká stolice ve  více než 25 % vyprázdnění, 4. Nezařaditelný DT – nelze klasifikovat do  žádné ze subkategorií C, D nebo M. Podpůrné symptomy, které nejsou součástí diagnostických kriterií, jsou: Abnormní frekvence vyprázdnění a) pod 3 stolice za týden, b) více než 3 stolice denně, dále abnormní forma stolice, namáhavé vyprazdňování, naléhavost nebo pocit neúplného vyprázdnění, odchod hlenu a nadýmání. Etiopatogeneza DT – je nadále neznámá a předpokládá se, že je multikomponentní. Častým sledovatelným činitelem je porucha gastrointestinální motility a  viscerální senzitivity. V možných vysvětlujících teoriích o vzniku DT je zmiňována teorie tzv. „postinfekčního DT“ - vznik DT po proběhlé gastroenteritidě bakteriální. Dále je studován model vzniku DT na  podkladě autonomní dysfunkce a hormonálních dysregulací, vliv genetických faktorů a vztahy s vnějším životním prostředím - včetně rozsáhlé a rozrůstající se skupiny potravinových alergií a životním stylem - například efekt návykových látek, rituálů apod. Diagnostika Fyzikální vyšetření: klinický nález je v naprosto převažujícím rozsahu zcela nespecifický. Řada pacientů však bývá polymorbidní a  příznaky DT se mohou vyskytovat paralelně s dalšími již organickými nemocemi. Častým se jeví překryv s  pyrosou, bolestí hlavy, bolestí zad, fibromyalgiemi, různou škálou genito-urinární problematiky, včetně dyspareunie a  sexuální dysfunkce. Široké spektrum právě této problematiky častěji vede k  operacím jako například hysterektomiím, apendektomiím a cholecystektomiím, mnohdy z důvodu koincidence velmi vágní etiopatogenetické souvislosti tzv. „organického nálezu“. Laboratorní diagnostika dráždivého tračníku je dána snahou o vyloučení organického nálezu. Zvláštní pozornost musí být věnována nemocem jater, ledvin, vyloučení tyreopatie, systémových onemocnění pojiva, infekčních nemocí se zaměřením např. na parazitologické vyšetření stolice a  další. Rizikem je malá pozornost věno-

odborný článek

odborný č a s o p i s p r o l é k a ř e v p r v n í l i n i i

29

odborný článek

odborný č asopis pro lék aře v první linii

30

vaná nekompletnímu klinickému obrazu celiakální sprue a laktózové intolerance. Endoskopie a zobrazovací diagnostické metody Vyšetření koloskopické má svoje diagnostické výhody včetně využití víceetážových biopsií k  vyloučení mikroskopické kolitidy a.j. Enteroskopie je cenná zejména pro vyloučení nekompletních forem celiakie či jiných patologických stavů tenkého střeva. Přínosnou a neinvazivní metodou je ultrazvukové vyšetření střeva a  celého břicha. V  případě pacientova nesouhlasu nebo při nezdařeném kompletním endoskopickém vyšetření připadají v úvahu rentgenové vyšetřovací metody. Při diagnostických nejasnostech a  technických limitech jednotlivých postupů je přínosná virtuální koloskopie. Z opomíjených RTG-metod patří k  základní diferenciálně diagnostické rozvaze sledování pasáže radioopakních granulí. Dovoluje jednak objektivizaci nemocným udané rychlosti střevní pasáže, přibližné zhodnocení frekvence stolic či upozorní na úsek, kde je průchod střevním luminem, byť částečně omezen. Získáme informace o možné průvodní zhoršené evakuaci žaludku nebo stagnaci střevního obsahu v  rektosigmatu apod. Lze tak cíleně indikovat doplňující rtg vyšetření (enteroklýzu, defekografii etc.). Převažuje-li v klinickém obraze obstipace, je vhodné provést defekografii, anorektální manometrii a endosonografii anorekta. I přes použití nejnovějších vyšetřovacích technologií je však stanovení diagnózy DT stále pasivní a v současné době nadále založeno na vyvrácení organického nálezu strukturálního nebo biochemického. Terapie Je zvláště zdlouhavá, často spojená s obvyklým až 20 % placebo-efektem, rozvojem tolerance k léčbě během několika měsíců, a rovněž u řady pacientů s vysokým sklonem k  herbalismu a  vyhledávání alternativních postupů. Důležitým faktorem v  léčbě je spolupráce pacienta a jeho edukace. Nutností je vysvětlení i časových posloupností léčby s důrazem na pomalý ústup obtíží a velkou pravděpodobnost recidivy onemocnění v návaznosti například na emoční otřes nebo při onemocnění paralelně probíhajícím. Velmi podstatné je psychické vyrovnání nemocného, který by měl získat maximální možnou jistotu, že není ohrožen závažnou chorobou. Pokud se podaří na  podkladě negativních výsledků provedených vyšetření neopodstatněné obavy odstranit, je jednodušší dosáhnout lepších klinických výsledků farmakoterapeutických. Úprava životosprávy spočívá nejen ve vyloučení potravin nebo jejich součástí, které prokazatelně vyvolávají dyskomfort nemocného, ale i ve správně načasovaném příjmu stravy během dne. Podání vlákniny akcelerující oroanální transit je výhodné u  obstipační formy DT. Řadou autorů je zmiňován efekt vlákniny na snížení intrakolonického tlaku s  adekvátní redukcí bolestivých podnětů. Opomíjenou skutečností při užívání vlákniny , a  tudíž s  určitým kontraproduktivním efekem, se může stát nedodržování pitného režimu. U subtypu průjmového DT dále zjistit, zda pacienti neužívají potraviny, které vyvolávají rychlou pasáž nebo váží vodu (tzv. „příliš zdravá“ dieta s vysokým obsahem vlákniny, cca více než 30 g denně, černá káva, kouření, sladidla s  vyšším obsahem fruktozy nebo sorbitolu). Souhrnně je upřednostňován

pravidelný příjem malých porcí stravy s převahou sacharidů (škrobů), samozřejmě při vyloučení sacharidové intolerance. Často jsou hůře tolerována více kořeněná jídla, mléko zejména ve  větším množství najednou a  dále neupravované např. kvašením, pokrmy připravené smažením a s vyšším obsahem tuků. Farmakoterapie je modifikována převažujícím příznakem, který nejvíce ovlivňuje kvalitu života nemocného a  je třeba se vyvarovat přílišné schematizace a kategorizace. Z farmak přicházejí v úvahu: 1) spasmolytika, 2) antidiarhoika, 3) antidepresiva , 4) prokinetika a laxativa 5) ostatní a  6) experimentální medikace. Antidiarhoika - nejvhodnější skupina léčiv pro podskupinu dráždivého tračníku průjmovitou - nejčastěji předepisovaným je loperamid (Imodium) 2-4mg až 4x denně, který zpomaluje transit střevem, zvyšuje absorpci vody a iontů střevem a zvyšuje klidový tonus análního sfinkteru, což může vést k částečnému odstranění nepříjemného průvodního jevu u řady pacientů - špinění. Nepřechází přes hematoencefalickou bariéru a je proto upřednostňován před diphenoxylátem (Reasec) nebo kodeinem. V druhé řadě lze použít cholestyramin, pokud zvažujeme v etiopatogeneze dráždivého tračníku i podíl žlučových solí, nutno však při preskripci pomýšlet na jeho zcela typickou a ne vždy nemocným akceptovanou chuť). Spasmolytika – metaanalýzou pěti sloučenin byl prokázán signifikantně vyšší účinek nad placebem u  cimetropium bromidu (antimuskarinový účinek), pinaverium bromidu (Dicetel) a  otylonium bromidu (Spasmomen) , trimebutinu (periferního opiátového antagonisty) a mebeverinu (Duspatalin). Psychofarmaka – jejich opodstatnění je podmíněno koexistencí psychických změn u pacientů s DT. Laxativa – předepisovanou skupinou léků, zvláště u subtypu obstipačního, je psyllium, magnesium hydroxid a lactulosa. Probiotika – předběžné zprávy z  klinických výzkumů jsou slibné. Bifidobacterium infantis má schopnost redukce symptomů DT s objektivně měřitelným dopadem na  poměr anti- a  pro-inflamatorních cytokinů v  periferní krvi. Pro rozšíření indikačního spektra těchto preparátů je však potřeba větších a kvalitních klinických studií.

Závěr

Funkční nemoci GIT jsou významnou skupinou chorob s  nejistou patogenezou. Objektivizace symptomatologie je zřejmě jedním z  nejtěžších diagnostických úskalí gastroenterologie vůbec. Dosud převažuje postup eliminační, poskytující ošetřujícími lékaři psychickou i forenzní jistotu, že mylně nepokládá funkční poruchu za organickou. Ani moderní vyšetřovací metody nemohou poskytnout diagnózu aktivním postupem. Terapie musí být individualizovaná, dlouhodobá, s  výhledem aktualizace dle vývoje onemocnění. Spojení farmakoterapie s  řádnou edukací tvoří základ úspěchu léčby. Literatura: u autorů

•••

receptyprolekare cz Od poř. č.

T

RECEP

Kód vny pojišťo

tná akování, nu

lý recept

né pro ce

Údaje plat

čtem op tatur s po vost, repe s, pohoto

, atd.)

dná péče

a neodkla

P

Kvalitní a levné lékařské recepty

(výpi

f.

o

a jmén říjmení

e

c ojištěn

Číslo p Bydliště

)

(adresa

Úhrada

opl.

Započ. d

Popl.

Rp.

0,09 Kč/ks

Kód • nNabízíme kvalitní a levné recepty pro lékaře. Sk. óza Diag

*)

• Číslovaná i nečíslovaná varianta receptů. • Naší předností jsou trvale nízké ceny a rychlost dodání. Úhrada

• Recepty jsou na kvalitním ofsetovém papíru gramáže 80 g/m2 Kód Sk. (běžný kancelářský papír). Diagnóza Popl. opl.

Započ. d

*)

Rp. •  Jsou úspěšně odzkoušené u všech typů laserových i inkoustových tiskáren.

• Poštovné účtujeme podle základního ceníku České pošty. Vydal: ne: • DBalné je u všech zásilek ZDARMA. l: Připravi vatele, kaře lé nad 899 Kč je poštovné ZDARMA. poskyto • Při objednávce razítko dpis a telefon o p , jmenovk

a

řípadě

nně v p

se povi *) Vyplňuje

y.

é úhrad

zvýšen

:44 2 1:50

PM

• Pohodlná platba fakturou se 14denní splatností. recepty

t.indd

re_recep

pro leka

10/3/201

1

...pro pr vních

100 objednáv e

Možnosti objednání: e-shop: www.receptyprolekare.cz e-mail: [email protected] tel.: 467 77 11 88 SMS: 774 094 810

k 10% sleva!