NEUROPSYCHIATRICKÉ SYMPTOMY U PRIMÁRNÍ HYPERPARATYREÓZY KAZUISTIKA A PØEHLED LITERATURY

NEUROPSYCHIATRICKÉ SYMPTOMY U PRIMÁRNÍ HYPERPARATYREÓZY KAZUISTIKA A PØEHLED LITERATURY E. TOPINKOVÁ, P. BROULÍK, D. PELÍŠKOVÁ, I. DOLEELOVÁ, J. KLÁN

SOUHRN

KLÍÈOVÁ SLOVA

V tomto sdělení popisujeme případ 71leté pacientky se symptomatickou primární hyperparatyreózou s dominujícími neurokognitivními a psychiatrickými symptomy. Je demonstrován vývoj mentálního stavu po odstranění adenomu příštítného tělíska. V diskusi jsou zvažovány předpokládané patogenetické mechanizmy podílející se na částečné reverzibilitě dementního syndromu u této pacientky.

primární hyperparatyreóza neuropsychiatrické symptomy vyšší věk diferenciální diagnóza syndromu demence

ABSTRACT Neuropsychiatric symptoms with the primary hyperparatyroidism. In this article we describe a case of 71-years old female patient with primary hyperparathyroidism and dominant neurocognitive and psychiatric symptoms. We demonstrate the development of mental status after surgical removal of parathyroid gland adenoma. Discussed are possible pathogenetic mechanisms which contributed to a partial reversibility of dementia syndrome in this patient.

ÚVOD

KLINICKÝ OBRAZ HYPERPARATYREÓZY

Primární hyperparatyreóza (PHP) je onemocnění spojené se zvýšenou sekrecí parathormonu a jeho metabolickými důsledky – hyperkalcemií a hypofosfatemií a poruchou kostního metabolizmu [1]. Asi v 80–90 % případů je příčinou solitární adenom příštítného tělíska. Méně často se setkáme s difuzní primární hyperplazií příštítných tělísek, vzácně i s karcinomem paratyreoidey. Také některé nádory např. plic, ledvin, ovaria nebo tymu mohou produkovat protein s parathormonální aktivitou (PTH-related peptide), který zvyšuje kostní resorpci a vede k rychle se rozvíjející hyperkalcemii a k plně vyjádřenému paraneoplastickému syndromu hyperparatyreózy.

V patogenezi orgánových změn u PHP se uplatňuje především hyperkalcemie, která je důsledkem zvýšené kostní resorpce a zvýšeného vstřebávání kalcia v ledvině navozené parathormonem. V minulosti se onemocnění diagnostikovalo až po mnohaletém průběhu na základě pozdních orgánových postižení – kostního onemocnění nebo nefrolitiázy. S dostupností rutinního biochemického vyšetření mineralogramu od 60. let bývá diagnóza stanovena dříve a zahrnuje i mírně vyjádřené formy onemocnění včetně asymptomatických nemocných. V současnosti je PHP chronickým onemocněním často jen s nevýraznými nebo chybějícími klinickými projevy a dlouholetou mírnou neprogredující hyperkalcemií [3,4]. Při rozvinuté PHP je klinický obraz charakterizován především postižením kostí. Nemocní udávají bolesti ve skeletu, zvýšenou citlivost kostí, narůstá riziko fraktur. Prokazujeme širokou škálu kostních změn od nespecifického obrazu difuzní osteoporózy po obrazy typické hyperparatyreózní osteodystrofie se subperiostální re-

Incidence PHP činí 25–28 osob na 100 000 v běžné populaci a stoupá u obou pohlaví s věkem; až 4krát častěji jsou postiženy ženy [2,3]. Maximum výskytu je u žen mezi 60–70 lety, kdy incidence PHP dosahuje až 190/100 000. Po diabetu a tyreopatiích jde o třetí nejčastější endokrinopatii ve vyšším věku.

ÈES GER REV 2005; 3(2)

KEY WORDS primary hyperparatyroidism neuropsychiatric symptoms higher age differential diagnosis of dementia syndrome

kostní postižení

incidence

39

NEUROPSYCHIATRICKÉ SYMPTOMY U PRIMÁRNÍ HYPERPARATYREÓZY

TAB. NEUROKOGNITIVNÍ A PSYCHIATRICKÉ SYMPTOMY U PHP.

nervosvalové postižení

NEUROKOGNITIVNÍ PØÍZNAKY • zvýšená únavnost • slabost • zhoršování koncentrace • zhoršování paměti • ztráta zájmu • spavost přes den/letargie • dezorientace PSYCHIATRICKÉ PØÍZNAKY • úzkost • deprese • psychotické příznaky

(halucinace, paranoidní bludy) NEUROMUSKULÁRNÍ • myopatie/svalová atrofie a slabost, porucha

• • • •

renální postižení

postižení GIT

40

chůze, svalové křeče – proximální pletencové postižení DK – distální postižení HK – amyotrofický typ pletencový s bulbárním postižením hyperreflexie/hyporeflexie svalová hypotonie ataxie patologický EMG

zorpcí (radius, falangy), akroosteolýzou a cystickými osteolytickými ložisky (tzv. osteitis fibrosa cystica). Postižení kostí je však velmi heterogenní a nerovnoměrné. Nebyla prokázána korelace mezi závažností postižení a velikostí adenomu ani výší hyperkalcemie. U některých nemocných se kostní postižení nerozvine ani při dlouhém trvání PHP. Renální postižení je charakterizováno zvýšenou kalciurií a fosfaturií. Nacházíme často nefrokalcinózu a nefrolitiázu, u pokročilých onemocnění bývá přítomna „odlitková nefrolitiáza“ vyplňující kalichy a pánvičku. Téměř u všech nemocných je porušena koncentrační schopnost ledvin. Klinicky bývá přítomna polydipsie a polyurie a sklon k dehydrataci. Dochází k postižení GIT: je častější výskyt peptického vředu (z nadprodukce gastrinu indukované hyperkalcemií), chronické pankreatitidy a cholelitiázy. Bývají přítomny nespecifické GIT příznaky – anorexie, nauzea, zácpa. Dále se mohou objevovat kloubní symptomy (artralgie, periartikulární kacifikace a artritidy podobné dně), kalcifikace měkkých tkání. Byl popsán i rozvoj nebo zhoršení hypertenze a hypertrofie levé komory srdeční [1,3].

U většiny starších pacientů lze najít neurologické a psychiatrické symptomy. Nervosvalové postižení je charakterizováno myalgiemi, svalovou slabostí, symetrickou myopatií postihující častěji pletencové svaly dolních končetin (DK) a méně často i akrální oblasti horních končetin (HK) [5,6]. V současnosti má však většina nemocných pouze mírné symptomy a nedochází k rozvoji závažných orgánových změn. V léčbě nemocných s prokázaným adenomem, hyperkalcemií nad 3 mmol/l a kostními nebo renálními příznaky je jednoznačně preferováno chirurgické odstranění adenomu. Dosud nevyřešená zůstává otázka chirurgické léčby u pacientů, kteří mají dlouhodobě jen mírnou hyperkalcemii, nebo z důvodů věku či komorbidit mají zvýšené operační riziko, a dále u nemocných, kteří jsou buď zcela asymptomatičtí, nebo mají jen mírné či nespecifické symptomy [7,8]. U těchto pacientů bývá doporučován konzervativní postup a pravidelné pečlivé sledování. Přesto některá výzkumná centra doporučují chirurgické řešení, neboť i zdánlivě asymptomatičtí nemocní mohou z této léčby profitovat. Jde zejména o pooperační zlepšení mozkového průtoku [9]. Stefenelli et al popsali regresi hypertrofie levé komory (HLK) srdeční 1 rok po operaci v souboru 54 sledovaných nemocných s PHP (preoperačně mělo HLK 68 % nemocných a jen 28 % kontrolních osob) [10]. Roche a Young uvádějí i normalizaci lipidového spektra a echokardiografických nálezů [7].

NEUROKOGNITIVNÍ A PSYCHIATRICKÉ PØÍZNAKY U PRIMÁRNÍ HYPERPARATYREÓZY U PHP byla popsána řada neurokognitivních a psychiatrických příznaků až u 1/2 nemocných [5,11–13]. Pro současný výskyt psychiatrických příznaků u endokrinních onemocnění se používá termín endokrinní psychosyndrom. Nejčastější neuropsychickou manifestací u PHP je depresivní syndrom s celkovou apatií a mírnou kognitivní nedostatečností. Můžeme se však setkat i s bouřlivější psychotickou symptomatologií – paranoidní psychózou, deliriem a stuporem, kognitivními poruchami nebo dementním syndromem (tab.). Joborn et al referovali o výskytu psychiatrických příznaků s využitím dotazníku Hopkins Symptom Checklist u skupiny symptomatických nemocných s PHP odeslaných k chirurgickému řešení a porovnávali je se skupinou s pravděpodobnou PHP s mírnou hyperkalcemií (průměr



2,7 mmol/l) a s normokalcemickou kontrolou. Nejvyšší skóre psychiatrických symptomů bylo u 1. skupiny se somatickými symptomy [12]. V celé sledované skupině korelovala závažnost psychiatrické symptomatologie s hodnotou kalcemie. U první sledované skupiny došlo rok po provedení paratyreoidektomie k normalizaci skóre dotazníku na úroveň normokalcemické kontroly. Pozdější studie Solomona et al z roku 1994 potvrdila tyto nálezy v souboru 18 pacientů s PHP [13]. Po operaci došlo k normalizaci psychiatrických symptomů. Maxima zlepšení bylo dosaženo již 1 měsíc po operaci. Pooperační výsledky u 155 pacientů s PHP publikovali Burney et al [8]. Kvalita života byla hodnocena dotazníkem SF-36. Pacienti s PHP vykazovali před operací výrazně horší funkční stav, mentální funkce i celkovou kvalitu života v porovnání se zdravou populací. To se týkalo i nemocných, kteří spontánně neudávali žádné potíže. 6 měsíců po odstranění adenomu došlo k normalizaci téměř všech nálezů na úroveň běžné populace.

VLASTNÍ POZOROVÁNÍ – KAZUISTIKA 71letá pacientka, dříve učitelka a ředitelka základní školy, nyní ve starobním důchodu, byla doporučena v červenci 2004 k vyšetření na geriatrickou ambulanci pro zhoršující se kognitivní deficit, narůstající únavnost a poruchu chůze při nestabilitě a svalové slabosti, která se horšila během dne. V anamnéze udávala před půl rokem pád ze schodů se zhmožděním pravého bérce a frakturou tibie, tč. zhojenou. Z dalších onemocnění asi 10 let trvající hypertenze a před několika lety léčba anémie blíže nespecifikované. Jinak vážněji nestonala. Pacientka trvale užívala: Anopyrin 100 mg/den, Agen 10 mg/den, Hypnogen 5 mg na noc dle potřeby. Objektivní nález: hmotnost 58 kg, výška 163 cm, TK 125/80 mm Hg. Fyzikální nález (jen odchylky od normy): nevelká uzlová struma s uzly v pravém laloku, hyperkyfóza Th-páteře; neurologicky: zpomalené psychomotorické tempo, L2–S2 bilat. areflexie, taxe DK nepřesná, palanestezie DK. Chůze lehce ataktická se zvýrazněním při zavření očí, stoj Romberg I–II normální, III s mírnými titubacemi všemi směry. Dřep svede, poskoky zvládne. Závěr: polyneuropatický syndrom Kognitivní funkce: Přítomna porucha paměti a orientace (především v čase). Řečové funkce, porozumění ani praxie


nejsou významněji porušeny. Zhoršena schopnost abstrakce. Celkově apatie, snížení motivace a iniciace činnosti, mírné zhoršení plánování a organizování běžných činností (exekutivní dysfunkce). Obvykle vše zařizuje manžel pacientky. MMSE-test: 21 bodů (max. 30 bodů) Test kreslení hodin: mírně patologická kresba, číslice správně, záměna ručiček Verbální fluence: během 1 minuty vybaví 9 slov (patologický výkon) ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale) sumární skóre odpovídá demenci lehkého stupně. Nález byl hodnocen jako globální kognitivní porucha s postižením paměti a dalších kognitivních oblastí, omezující instrumentální soběstačnost a společenské zapojení pacientky. Tato porucha se nevyskytla v průběhu deliria. Laboratorní nálezy T4 a TSH v normě, vitamin B12 a folát v normě. Duplexní sono karotid a vertebrobazilárních tepen prokazuje 50–60% odstupovou stenózu levé a. vertebralis. CT mozku s difuzní kortikální atrofií včetně mediotemporálních oblastí bez další ložiskové patologie. Stanovena pracovní diagnóza dementního syndromu nejspíše na podkladě Alzheimerovy choroby. Psychiatrické symptomy: Byly hodnoceny standardizovaným testem Neuropsychiatric Inventory (NPI), který sleduje přítomnost, intenzitu a závažnost 10 psychiatrických příznaků: bludy, halucinace, agitovanost/agrese, deprese, úzkost, euforie, apatie, desinhibice, iritabilita a aberantní motorické stereotypy. Při prvním vyšetření a předoperačně byly přítomny deprese, anxieta a apatie mírné intenzity i závažnosti, které nevyžadovaly léčbu psychofarmaky (celkové skóre NPI 10 bodů). Laboratorní nálezy: opakovaně potvrzena hyperkalcemie 3,3 až 3,65 mmol/l (norma do 2,56 mmol/l), mírně zvýšená ALP 2,25 až 2,87 µkat/l (norma do 2,20 µkat/l), hraničně zvýšené hodnoty kalemie 5,0–5,9 mmol/l (norma do 5,3 mmol/l), normální hodnoty urey a kreatininu, PO4 při dolní hranici normy, normální až hraničně zvýšená hodnota magnezia 1,0 až 1,1 mmol/l (norma do 1,0 mmol/l). Intaktní parathormon 36,45 pmol/l (norma do 6,9 pmol/l), kalcitonin v normě, osteokalcin 80,23 µg/l (norma do 55,9 µg/l). Hyperkalciurie 8,26 mmol/24 hod (norma do 7,20 mmol/ /24 hod), fosfaturie v normě. EKG: sinusový rytmus, f 76 min, převodní časy v normě, fyziologická křivka

41


PARATHYROID SCINTIGRAPHY WITH FOCUS OF INCREASED ACCUMULATION OF RADIOPHAR− MACEUTICAL IN ENLARGED PARATHYROID GLAND THYROID SCINTI− GRAPHY WITH TWO HOT NODULES IN THE RIGHT THY− ROID LOBE AND ONE IN THE LEFT THYROID LOBE

1a

Obr. 1. a) Scintigrafie přištítných tělísek s ložiskem zvýšené akumulace radiofarmaka ve zvětšeném příštítném tělísku. 1 b) Scintigrafie štítné žlázy se dvěma horkými uzlíky v pravém laloku a jedním v levém laloku.

Normální echokardiografický nález. Pro suspektní hyperparatyreózu byla indikována sonografie štítnice a scintigrafie štítnice a příštítných tělísek. Štítná žláza mírně zvětšená, obvyklého tvaru se scintigraficky prokazovanými horkými uzlíky v horním pólu, střední třetině pravého laloku a v dolním pólu levého laloku (obr. 1b). Scintigrafie příštítných tělísek (Tc MIBI) se zvětšeným příštítným tělískem, které se promítá na rozhraní střední a horní třetiny pravého laloku (obr. 1a). Vzhledem k progresi onemocnění s narůstající hodnotou hyperkalcemie a symptomatickému průběhu s nálezem neurologických (svalová slabost, porucha chůze, polyneuropatie, pády), kognitivních (dementní syndrom) a psychiatrických (anxiozně depresivní poruchy) příznaků, i při nepřítomnosti renálního postižení a jen mírné osteoporóze byla nemocná indikována endokrinologem k chirurgickému odstranění adenomu příštítného tělíska. 13. 10. 2004 byla provedena totální tyroidektomie s exstirpací pravého horního příštítného tělíska velikosti 3 × 2 × 2 cm. Peroperační biopsie zachycuje adenom příštítného tělíska – – solidně alveolárně uspořádaný, tvořený převážně onkocyty, v okraji z malé části z hlavních buněk. Histologický nález vzorků štítné žlázy potvrzuje adenomatózní koloidní strumu makro i mikrofolikulární stavby s fokálními lymfocytárními infiltráty v intersticiu. V sérii řezů zastižen papilární mikrokarcinom (velikosti maximálně 2 mm). Pooperační průběh bez komplikací, přeložena k doléčení zpět na Geriatrickou kliniku. Při propuštění operační rána zhojena

42

1b

per primam. Došlo k normalizaci laboratorních nálezů fosfokalciového metabolizmu, Ca 2,18 až 2,35 mmol/l, postupně se normalizovala ALP. Neuropsychické symptomy. Během 2 měsíců po operaci ustoupila úzkost a zmírnila se deprese, která zcela ustoupila 4 měsíce po výkonu. Mírná apatie přetrvává, zlepšila se však porucha exekutivních funkcí a verbální fluence (z původních 9 na 13 slov, tj. nyní na dolní hranici normy). Zlepšena je i orientace v čase (otázky MMSE při opakovaném procvičování doma zvládne při vyšetření bezchybně) a v prostoru. Je schopna samostatně jezdit dopravním prostředkem. Paměť zůstává porušena, nález je stacionární, po operaci nedošlo ke zlepšení. V testu MMSE z 21 bodů před operací došlo ke zlepšení na 26 bodů, tedy již na normální hodnoty. Neurologicky prokazujeme normalizaci psychomotorického tempa, lehkou hypomimii, přetrvává polyneuropatie. Zlepšena subjektivní svalová síla a zdatnost, ustoupily pocity slabosti. Trvá mírná nejistota při chůzi, tandemová chůze – – nelze pro nestabilitu, taktéž chůze při zavřených očích.

DISKUSE Prezentovali jsme případ 71leté nemocné s postupným zhoršováním kognitivních funkcí v posledním roce a s rozvojem psychiatrických symptomů, iritability a deprese mírného stupně. Vzhledem k CT-nálezu difuzní (i mediotemporální) atrofie na CT mozku, postupné trvalé progresi a k hodnotám MMSE a ADAS v patologickém rozmezí jsme stanovili diagnózu počínající Alzheimerovy nemoci s behaviorálními symp-



tomy (BPSD). Výraznější zhoršování funkčního stavu v posledním roce, potíže s chůzí a opakující se pády a pacientkou udávaná svalová slabost společně s opakovaně prokázanou hyperkalcemií vedly k podezření na PHP. Vyloučení jiných příčin hyperkalcemie a průkaz adenomu příštítného tělíska nás vedl k rozhodování, zda a v jakém časovém rozmezí provést paratyreoidektomii. Nakonec jsme se rozhodli pro operaci bez zbytečných odkladů. Pooperačně došlo k normalizaci fosfokalciového metabolizmu, ústupu BPSD a výraznému zlepšení funkčního stavu a soběstačnosti. Kognitivní funkce se výrazně zlepšily, přetrvává klinicky významná porucha paměti. Ustoupil dementní syndrom, současná porucha paměti a abstraktního myšlení naplňují diagnostická kritéria „mírné kognitivní poruchy“. Ustoupily svalové bolesti a subjektivně vnímaná svalová slabost, zlepšila se chůze i stabilita i při přetrvávající polyneuropatii DK. Několik bodů vyžaduje podrobnější diskuzi: 1. PHP jako příčinný či zhoršující faktor syndromu demence PHP ve stáří je relativně častá. Kauzální léčba je možná a normalizuje fosfokalciový metabolizmus i neuropsychiatrické projevy. Proto na tuto diagnózu musíme myslet i v diferenciální diagnóze demencí a náhle vzniklých psychiatrických symptomů. Tato příčina neuropsychiatrických potíží je obecně podceňována. Není-li vyšetřena kalcemie, nestanovíme správnou diagnózu PHP a pacient je léčen na psychiatrii. Také u případů s mírnými nespecifickými symptomy s únavností, slabostí, poruchami chůze, apatií a poruchami koncentrace jsou tyto příznaky mylně přičítány stárnutí, a PHP tak unikne správné diagnóze [14]. 2. Efekt paratyreoidektomie na kognitivní a psychiatrické symptomy Většina klinických pozorování, ať již jednotlivých kazuistik nebo menších souborů nemocných, shodně popisují ústup psychiatrických příznaků při normalizaci kalcemie po paratyreoidektomii [8,12,13,15]. Akutní psychotické stavy mohou vyžadovat farmakologické ovlivnění hyperkalcemie buď rehydratační léčbou doplněnou furosemidem nebo podáním bisfosfonátů [16]. U obou těchto intervencí byl popsán rychlý ústup paranoidních bludů, které se znovu objevily při zvýšení kalcemie [17,18]. McDonaldová et al popsala v roce 2002 kazuistiku 89leté nemocné, u níž závažné projevy nově vzniklé de-


prese se suicidálními ideacemi, paranoidními bludy a delirantními stavy ustoupily po léčbě pamidronátem 60 mg jednorázově [19]. Relapsy byly opakovaně zvládnuty touto léčbou, při níž došlo ke snížení kalcemie. U všech 3 zmíněných kazuistických sdělení byla popsána plná reverzibilita psychotických a depresivních příznaků po provedené paratyreoidektomii. Stejně úspěšní jsme byli i u naší pacientky, u které došlo k ústupu depresivních i úzkostných symptomů a iritability. Méně jednoznačné jsou výsledky chirurgické léčby u nemocných s příznaky demence. U těchto pacientů dochází obvykle ke zlepšení kognitivních funkcí, ale nikoli k plné reverzibilitě. U 1 publikované kazuistiky došlo ke zlepšení u výsledků MMSE-testu z preoperačních 22/30 bodů na 25/30, které jsou již v pásmu mírného postižení [19]. U staršího pacienta, kterého popsal Rosenthal et al, nedošlo po léčbě k žádnému zlepšení demence [18]. U naší nemocné jsme pozorovali výrazné zlepšení především v celkové aktivitě, zvýšení zájmu, v zahájení a provádění instrumentálních činností. Došlo i ke zlepšení orientace, ale paměťové funkce vykazují nadále postižení. 3. Hyperkalcemie a závažnost psychiatrických příznaků Otázka vztahu mezi hodnotou kalcemie a závažností neurokognitivních symptomů není též jednoznačně vyřešena. Někteří autoři prokazují závažnější postižení při vyšších hodnotách kalcemie (obvykle nad 3 mmol/l) [8], jiní tuto souvislost nenalezli [12]. U nemocných starých a u pacientů s demencí lze očekávat zvýšenou citlivost CNS k hyperkalcemii a snížení prahu pro vznik neuropsychiatrických příznaků. V souladu s tím je i většina popisovaných kazustických sdělení, které potvrzují u neurokognitivních i psychiatrických příznaků jen mírně zvýšené hodnoty kalcemie (2,6–2,8 mmol/l). Patogenetické mechanizmy uplatňující se při vzniku neuropsychiatrického syndromu nejsou dosud uspokojivě objasněny. Nepochybně se podílí vlastní hyperkalcemie a její možný negativní vliv na cerebrální cirkulaci. Norští autoři publikovali v roce 2003 prospektivní studii sledující vývoj SPECT-nálezů u 16 pacientek s primární hyperparatyreózou před a po provedení paratyreoidektomie. Potvrdili difuzní redukci průtoku krve mozkem (u 14/16 nemocných). Po úspěšně provedené operaci došlo k normalizaci průtoku u 13 nemocných [9]. Joborn et al v jed-

výsledky chirurgické léčby u pacientů s demencí

kauzální léčba PHP

vztah mezi kalcemií a neurokognitivními symptomy

patogenetické mechanizmy neuropsychiatrického syndromu

přínos paratyreoidektomie

43


né ze starších prací popsal též snížení hladiny monoaminů v cerebrospinálním moku pacientů s HPT s její normalizací pooperačně [20]. Vzhledem k menšímu počtu nemocných, kteří přistoupili na opakovaný pooperační odběr, nebyly závěry jednoznačné a další studie nebyly provedeny. Snížení mozkových monoaminů by však mohlo přispívat k rozvoji depresivních symptomů u PHT. Mozkové funkce by u rozvinuté choroby mohly být nepříznivě ovlivněny zhoršenou výkonností levé komory a dehydratací při polyurii [10,1].

LITERATURA 1. Broulík P. Poruchy kalciofosfátového metabolismu. Praha: Grada–Avicenum 2003. 2. Heath H, Hodgson SF, Kennedy MA. Primary hyperparathyroidism. Incidence, morbidity and potential economic impact in a community. N Eng J Med 1980; 302: 189–193. 3. Zahrani AA, Levine MA. Primary hyperparathyreosis. Lancet 1997; 349: 1233–1238. 4. Heath D. Primary hyperparathyroidism: clinical presentation and factors influencing clinical management. Endocrinol Metab Clin North Am 1989; 18: 631–646. 5. Ljunghall S, Akerstrom G, Johanson G, Olsson Y, Stalberg E. Neuromuscular involvement in primary hyperparathyroidism. J Neurol 1984; 231: 263–265. 6. Matějová K, Vondrová H. Hyperparatyreóza diagnostikovaná na základě neurologických příznaků. Kazuistiky v diabetologii 2005; 3: 34–47. 7. Roche NA, Young AE. Role of surgery in mild primary hyperparathyroidism in the elderly. Br J Surg 2000, 86: 1640–1649. 8. Burney RE, Jones KR, Christy B, Thompson NW. Health status improvement after surgical correction of primary hyperparathyroidism in patients with high and low preoperative calcium levels. Surgery 1999; 125: 608–614. 9. Mjaland O, Normann E, Halvorsen E, Rynning S, Egeland T. Regional cerebral blood fow in patients with primary hyperparathyroidism before and after successful parathyroidectomy. Br J Surg 2003; 90: 732–737. 10. Stefenelli T, Mayr H, Bergler-Klein J et al. Primary hyperparathyroidism: incidence of cardiac abnormalities and partial reversibility after successful paratyroidectomy. Am J Med 1993; 95: 197–202. 11. Joborn C, Hetta J, Johansson H et al. Psychiatric morbidity in primary hyperparathyreoidism. World J Surg 1988; 12: 476–481.

44

12. Joborn C, Hetta J, Lind L et al. Self-rated psychiatric symptoms in patients operated on because of primary hyperthyroidism and in patients with long-standing mild hyperkalcemia. Surgery 1989; 105: 72–78. 13. Solomon BL, Schaaf M, Smallridge RC. Psychologic symptoms before and after parathyroid surgery. Am J Med 1994; 96: 101–106. 14. Okamoto T, Gerstein H, Obara T. Psychiatric symptoms, bone density and non-specific symptoms in patients with mild hypercalcaemia due to primary hyperparathyroidism: A systematic overview of the literature. Endocrin J 1997; 44: 367–374. 15. Goyal A, Chumber S, Tandon N et al. Neuropsychiatric manifestation in patients of primary hyperparathyroidism and outcome following surgery. Ind J Med Sci 2001; 55: 677–686. 16. Tal A, Graves L. Intravenous pamidronate for hypercalemia of primary hyperparathyroidism. Southern Med J 1996; 89: 637–640. 17. Watson LC, Marx CHE. New onset of neuropsychiatric symptoms in the elderly: Possible primary hyperparathroidism. Psychosomatics 2002; 43: 413–417. 18. Rosenthal M, Gil I, Habot B. Primary hyperparathyroidism: neuropsychiatric manifestations and case report. Isr J Psychiatry Relat Sci 1997; 34: 122–125. 19. McDonald AC, Bruce DG, Smith DJ. Primary hyperparathyroidism in an elderly woman: surgical reversibility of profound mental state problems due to mild hypercalcaemia. Int J Ger Psych 2002; 17: 601–603. 20. Joborn C, Hetta J, Rastad J et al. Psychiatric symptoms and cerebrospinal fluid monoamine metabolites in primary hyperparathyroidis. Biol Psychiatry 1988; 23: 149–158.

do redakce doručeno dne 20. 4. 2005 přijato k publikaci dne 28. 4. 2005

PROF. MUDR. EVA TOPINKOVÁ, CSC.1,2 PROF. MUDR. PETR BROULÍK, DRSC.3 MUDR. DAGMAR PELÍŠKOVÁ 1 MUDR. I. DOLEELOVÁ 1,2 MUDR. JAN KLÁN 1 1

GERIATRICKÁ KLINIKA 1. LF UK A VFN, PRAHA SUBKATEDRA GERONTOLOGIE A GERIATRIE INSTITUTU PRO DALŠÍ VZDÌLÁVÁNÍ LÉKAØÙ A FARMACEUTÙ, PRAHA 3 III. INTERNÍ KLINIKA 1. LF UK A VFN PRAHA [email protected] 2


NEUROPSYCHIATRICKÉ SYMPTOMY U PRIMÁRNÍ HYPERPARATYREÓZY KAZUISTIKA A PØEHLED LITERATURY

Recommend Documents