In het thematisch onderwijs van dit opleidingsonderdeel komen de volgende onderwerpen aan bod:

Module Zuigeling 2: Voeding en Veiligheid Algemene leerdoelen Aan het einde van dit opleidingsonderdeel heeft de student met betrekking tot de leeftijdsperiode 0‐ 1 jaar en 1‐3 jaar kennis van en inzicht in de meest relevante thema's inzake voeding, hygiëne en veiligheid. Doelstelling is de wetenschappelijke kennis over deze onderwerpen te verwerven, alsook de methoden van detectie, analyse en begeleiding te kennen en kunnen toepassen. Bijkomend moet de student zicht hebben op het zorgsysteem voor deze leeftijdsgroep, en een preventief beleid kunnen voeren binnen het bestaande netwerk.

Specifieke leerdoelen De student heeft kennis en inzicht in de voedingsbehoeften van de gezonde zuigeling (0‐1 jaar) en kleuter (1‐3 jaar), en kent hierbij aansluitend de gangbare voedingsaanbevelingen voor deze leeftijdsgroep. Hij is in staat om voedingsstoornissen te detecteren, zijn bevindingen te analyseren, advies i.v.m. (borst‐)voeding en (vitamine‐)suppletie te verlenen aan ouders en, in overeenstemming met de richtlijnen van Kind en Gezin, een opvolgbeleid uit te stippelen; De student heeft kennis en inzicht in de belangrijkste veiligheidsrisico’s voor zuigelingen en jonge kinderen, en in het bijzonder de veilige slaapomgeving en het risico voor wiegendood. Hij kent de gangbare veiligheidsadviezen en kan deze, in overeenstemming met de richtlijnen van Kind en Gezin, communiceren met ouders; De student kent de Vlaamse aanbevelingen m.b.t. de profylaxe van besmettelijke aandoeningen en de vaccinatie van kinderen en jongeren, en is in staat om deze aanbevelingen te vertalen volgens de noden van het individuele kind of jongere; De student is in staat om op een kwaliteitsvolle manier vaccins toe te dienen (o.m. in overeenstemming met de aanbevolen techniek van injecteren). Hij kent de maatregelen ter preventie van ernstige en levensbedreigende reacties (waaronder anafylaxie) na vaccinatie, en is in staat deze maatregelen (waaronder CPR) op een correcte manier toe te passen. Programma In het thematisch onderwijs van dit opleidingsonderdeel komen de volgende onderwerpen aan bod:  voedingsbehoeften van de gezonde zuigeling (0‐12 maanden) (M. Van Winckel);  voedingsstoornissen bij jonge kinderen/suppletie/kleutervoeding/alternatieve voeding (N. De Ronne);  toelichting standaard vaccinatie – beleid i.v.m. vaccinatie en infectieziekten (P. Van Damme, H. Theeten);  vraag en antwoord rond recente vaccinatietopics (P. Van Damme, H. Theeten);  veilige slaapomgeving en wiegendoodpreventie, en andere veiligheidsadviezen (N. De Ronne); In de vaardigheidstraining van dit opleidingsonderdeel worden aansluitend bij de behandelde leeftijdsgroep en thematieken de volgende specifieke te verwerven vaardigheden in aparte practica ingeoefend:  begeleiding van borstvoeding, en voeding in bijzondere situaties (vaardigheidsstation) (H. Theeten, M. van Hoeck);  zuigelingenvoeding en voeding bij jonge kinderen (vaardigheidsstation) (N. Pyck);  anafylaxie en CPR bij zuigelingen en jonge kinderen (vaardigheidsstation) (L. Van De Heijning). Werkvormen Interuniversitaire ManaMa JGZ - Programmaoverzicht van Module Voeding en Veiligheid Versie juli 2015 – Coördinatoren: Prof. Dr. Heidi Theeten, Prof. Dr. Pierre Van Damme en Prof. Dr. Karel Hoppenbrouwers

1

Een syllabus met cursusteksten, wetenschappelijke artikels en uitgeprinte powerpoint presentaties is beschikbaar. De meeste documenten worden ook elektronisch beschikbaar gesteld. Leeractiviteiten bestaan uit:  het zelfstandig verwerken van wetenschappelijke informatie die via leesopdrachten wordt ter beschikking gesteld (zelfstudie);  deelnemen aan interactieve colleges waarin, aansluitend bij het zelfstandig studiewerk, voor wetenschappelijke verdieping wordt gezorgd (interactieve colleges);  de inbreng van eigen praktijkervaring in de groepsdiscussies (intervisie en groepsdiscussie); het inoefenen van vaardigheden (vaardigheidssessie).

Evaluatie De evaluatie gebeurt op basis van:  een mondelinge toelichting bij een schriftelijk voorbereide casus die de student 1 week voorafgaand aan het examen heeft ontvangen; en  een mondelinge toelichting bij een casus die de student vlak voor het examen ontvangt, en ter plaatse met gebruik van het cursusmateriaal mag voorbereiden;  de score op elke casus vertegenwoordigt de helft van de totaalscore;  het examen is deel van een gecombineerd examen, waarvan ook de evaluatie van het opleidingsonderdeel "opvoeding en gezin" deel uitmaakt (eveneens met twee casussen);  het examen wordt afgenomen door ten minste één docent per opleidingsonderdeel.

Interuniversitaire ManaMa JGZ - Programmaoverzicht van Module Voeding en Veiligheid Versie juli 2015 – Coördinatoren: Prof. Dr. Heidi Theeten, Prof. Dr. Pierre Van Damme en Prof. Dr. Karel Hoppenbrouwers

2

PROGRAMMA LEEFTIJDSGEBONDEN OPLEIDINGSONDERDEEL ZUIGELING 2° JAAR (Overzicht en gedetailleerd programma) 2014-2015

OPLEIDINGSONDERDELEN ZUIGELING

1e JAAR

2e JAAR

Geboorte en Groei

Voeding en Veiligheid

Coördinatoren: K Allegaert, K Hoppenbrouwers(KULeuven), H Bastiaens (Uantwerpen)

Coördinatoren: H Theeten, P. Van Damme (UAntwerpen), K. Hoppenbrouwers (KULeuven)

Pre- en perinatale gezondheid, groei en ontwikkeling  Opsporing en preventie van specifieke risico’s tijdens de zwangerschap  Gericht medisch-preventief onderzoek van de pasgeborene (inclusief screeningen)  Opsporing van genetische afwijkingen  Specifieke risicosituaties Gezondheid, groei en ontwikkeling van 0 tot 1j  Gericht medisch-preventief onderzoek van de zuigeling (inclusief screeningen)  Stoornissen in groei en lichamelijke ontwikkeling van zuigelingen  Stoornissen in psychomotorische ontwikkeling van zuigelingen  Courante gezondheidsproblemen

Voeding  Voeding en voedingsproblemen bij zuigelingen  Consensusrichtlijnen i.v.m. zuigelingenvoeding  Communiceren over voeding  Voedselveiligheid Hygiëne en infectieziekten  Preventie thuis en in opvangsituaties  Vaccinatiebeleid Veilig en gezond milieu  Materiële omgeving

[email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected]

deelsecretariaat voor dit opleidingsonderdeel: [email protected]


3

Vrijdag 2 oktober Voormiddag (10u-13.00)



Voedingsbehoeften van de gezonde zuigeling (0 tot 12 maanden) ° Borstvoeding en kunstvoeding ° Introductie vaste voeding



Gezonde voeding op zuigelingenleeftijd:  Voedingsbehoeften van een zuigeling  Vergelijking van borstvoeding met koemelk  Aangepaste zuigelingenvoeding (startvoeding, 2de leeftijdsmelk) versus niet aanbevolen alternatieven (koemelk, paardenmelk, geitenmelk, …)  Introductie van vaste voeding  Consensusrichtlijnen in verband met zuigelingenvoeding

Interactief college 1 Locatie UA, lokaal R104 Prof.dr.M.Van Winckel

Leesopdracht: 1. 2.

3. 4. 5.

Vrijdag 2 oktober Namiddag (14u-17u) Interactief college 2 Locatie UA, R104 Prof dr Pierre Van Damme Prof..dr H Theeten

Richtlijnen over borstvoeding en kunstvoeding voor zuigelingen van 0 tot 12 maanden. VVK i.s.m. Kind en Gezin, 2012 Aanbevelingen rond voeding en beweging voor zuigelingen, peuters en kleuters. In: Vlaamse consensustekst in verband met evenwichtige voeding en beweging. Ministerie van Welzijn, Volksgezondheid en Gezin, 2012 (verkrijgbaar via www.eetexpert.be) Medical Position Paper:Complementary Feeding: A Commentary by the ESPGHAN. ESPGHAN Committee on Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 46:99–110 # 2008 Special Feature: Breast-feeding: A Commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 49:112–125 # 2009 Groeiwijzer, smaakontwikkeling en eetgedrag. R. Jeannin en A. Vandeputte, Eetexpert. Gratis downloadbaar op http://www.eetexpert.be/static/uploads/bezoekers/presentaties_back_to_the_basics/Back_to_the_ basics_groeiwijzer_update.pdf

Toelichting rond de Standaard Vaccinatie  Vraag en antwoord rond recente vaccinatietopics – deel 1  Beleid i.v.m. vaccinatie en infectieziekten  

Het vaccinatiebeleid en de trends in Vlaanderen, België en Europa Vaccinatiekalender en rationale voor veranderingen van de laatste jaren voorbeelden: -pneumokokkenvaccinatie -meningokokkenvaccinatie -kinkhoestvaccinatie -wat met varicellavaccinatie -rotavirusvaccinatie -humaan papillomavirusvaccin

Leesopdrachten Standaard Vaccinatie, VWVJ (te vinden op de website: http://www.vwvj.be/ onder vaccinaties)


4

MODULE

ZUIGELING

2° JAAR

VOEDING EN VEILIGHEID

ORGANISATIE

Vrijdag 9 oktober Voormiddag (10u-13u)

INHOUD

Vaardighedenonderwijs ° Anafylaxie en CPR bij zuigelingen en kinderen

Vaardigheidstraining Dhr Luc Van De Heijning Locatie UA, S2 vaardigheidslokaal Dhr Luc Van De Heijning Prof.dr.H Theeten

Opleidingsinstituut Rescue Belgium BVBA Plasstraat 151 , 2940 Stabroek 0479/ 253 485 www.rescue‐belgium.be email : info@rescue‐belgium.be

let op: de praktische proef tijdens deze les geldt als onderdeel van het examen

9 oktober Namiddag (14u-17u) Vaardigheidstraining

Vaardighedenonderwijs  Station rond praktische aspecten van borstvoeding, en voeding in bijzondere situaties (3u)  Zuigelingen met een gespleten lip  Borstvoeding in de praktijk

Locatie UA, lokaal R104 Dr.Heidi Theeten Mevr Marijke Van Hoeck


5

Vrijdag 16 oktober Voormiddag (10u-13u)

Voedingsstoornissen bij jonge kinderen / suppletie / kleutervoeding / alternatieve voeding 

Interactief college 3 

Locatie UA, lokaal R104

Allergie, stoelgangproblemen, regurgitatie, kolieken, verzadigingsproblemen, enz.: in welke situaties is het zinvol om zuigelingenvoeding met specifieke eigenschappen aan te bevelen? Advies bij alternatieve voedingsstijlen (vegetarisme, veganisme,…)

Leesopdrachten: Dr Nadine De Ronne 1. 2. 3. 4. 5. 6.

7.

Vrijdag 16 oktober Namiddag (14u-16u)



Interactief college 4



Locatie UA, lokaal R104

Voedingsproblemen bij zuigelingen en peuters. Kind en Gezin i.s.m. Vlaamse Vereniging voor Kindergeneeskunde en Vlaamse Vereniging voor Diëtisten. 2010 De Ronne N. Vitamine K suppletie. Kind en Gezin, 2008 De Ronne N. Vitamine D suppletie. Kind en Gezin, update 2013 De Ronne N. Fluor suppletie - consensus VVK. Kind en Gezin, 2012 De Ronne N. Vegetarische voeding Tafelmanieren voor peuters en kleuters: zin en onzin. In: Gezonde voeding voor kleuters. Kind en Gezin i.s.m. Vereniging van Vlaamse Pediatrische Diëtisten en Vlaamse Vereniging voor Kindergeneeskunde. 2010 Preventie van overgewicht. Kind en Gezin i.s.m. Vereniging van Vlaamse Pediatrische Diëtisten en Vlaamse Vereniging voor Kindergeneeskunde. 2011

Veilige slaapomgeving en wiegendoodpreventiemaatregelen ° Wiegendoodpreventie ° Veilige bedjes, ..................... Profylaxe van infecties thuis en in opvang

Leesopdrachten Wetenschappelijk Dossier Veilig Slapen. Kind en Gezin, 2008.

Dr. N De Ronne Informatie over infectieziekten in de kinderopvang is te vinden via volgende links:

http://www.kindengezin.be/kinderopvang/sector-babys-en-peuters/veiligheid-engezondheid/ http://www.kindengezin.be/gezondheid-en-vaccineren/in-de-opvang/ http://www.kindengezin.be/gezondheid-en-vaccineren/koorts/ http://www.kindengezin.be/gezondheid-en-vaccineren/ziek/


6

Vrijdag 23 oktober Vaardighedenonderwijs Voormiddag (11---13h) Vaardigheidstraining



Locatie: UA, lokaal R104 Mevr Nancy Pyck

Station rond zuigelingenvoeding en voeding bij jonge kinderen (2u) Oefeningen rond zuigelingenvoeding (schema’s, producten…)  Oefeningen rond gevarieerde voedingsschema’s voor zuigelingen en peuters (schema’s, nood aan supplementen  Oefeningen i.v.m. bijzondere voedingsgewoontes

Leesopdracht: schema kunstvoeding juli 2015

Vrijdag 23 oktober Namiddag 14-16h Interactief college 5

 

Vraag en antwoord rond recente vaccinatietopics – deel 2 Bespreking van casussen aangebracht door de studenten   

Locatie: UA, lokaal R104 Prof. dr. P.Van Damme Prof. dr Heidi Theeten

Klassieke en inhaalvaccinatiekalenders Combinatie- en associatiemogelijkheden Nevenwerkingen, echte en valse contra-indicaties

Leesopdrachten  Vaccinatiefiches Hoge Gezonheidsraad voor kinderen en advies 8802 mbt preventie en aanpak van anafylactisch shock bij kinderen (online op http://www.health.belgium.be/eportal/Aboutus/relatedinstitutions/SuperiorHealthCouncil/ind ex.htm, via Publicaties  Kind en Gezin online cursus “vaccineren” (via www.kindengezin.be, opleidingen en infosessies)  Cherry JD, Karam AG. Hypotonic and hyporesponsive episodes after diptheria-tetanusacellular pertussis vaccination. Pediatr Infect Dis J. 2007 Oct;26(10):966-7  Standaard Vaccinatie, VWVJ (te vinden op de website: http://www.vwvj.be/

Vrijdag 23 oktober Terugkomsessie masterproef 2: 16u-18u 16-18h terugkomsessie masterproef 2 Locatie UA, lokaal R104

 

Richtlijnen voorbereiding: zie www.opleiding-jgz.be/ Vooraf (uiterlijk 14/10) aanwezigheid bevestigen en presentatie doorsturen aan [email protected]!

Prof dr Heidi Theeten


7

Kind en Gezin

en

Vlaamse Pediatrische Diëtisten

In samenwerking met de

Werkgroep Voeding van de Vlaamse Vereniging Kindergeneeskunde

zuigelingen van 0 tot 12 maand

voor

borstvoeding en kunstvoeding

Richtlijnen over

1

Coördinator Yvan Vandenplas, UZ Brussel, Laarbeeklaan 101, 1090 Brussel Tel: 02 / 477 57 81 e-mail: [email protected]

VERSIE 2012

Kind en Gezin Nadine De Ronne, Sigrid Quintelier

Vlaamse Pediatrische Diëtisten Karin Delanghe, Annemie Van de Sompel, Astrid Vanoppen

Werkgroep Voeding van de Vlaamse Vereniging Kindergeneeskunde Philippe Alliet, Wim Arts, Elisabeth De Greef, Bruno Hauser, Ilse Hoffman, Tania Mahler, Greet Stevens, Yvan Vandenplas (Redactie), Els Van De Vijver, Myriam Van Winckel

2

Aanbevelingen Borstvoeding 1. Exclusieve borstvoeding gedurende de eerste 4 à 6 maanden dient actief aanbevolen te worden. Bijvoeding met (suiker)water of kunstvoeding wordt afgeraden, ook tijdens de eerste levensdagen. Als de baby dorst heeft kan een extra borstvoeding aangeboden worden. 2. Na de leeftijd van 6 maanden dient borstvoeding verder gegeven te worden in combinatie met vaste voeding. 3. Gluten worden bij voorkeur geleidelijk opgestart vanaf de leeftijd van 4 maanden, en voor de leeftijd van 7 maanden. 4. Geef op actieve wijze advies over het hoe en waarom van borstvoeding, en doe dit zowel pre-, peri- als postnataal. Prenataal verstrekte correcte informatie over borstvoeding is belangrijk zodat de verwachtingen van moeders realistisch zijn. 5. Leg de nadruk op het belang van voeden op vraag van de baby. Een goede begeleiding en ondersteuning met vooral aandacht voor het correct aanleggen en adequate respons op tekenen van honger van de zuigeling verhogen de slaagkansen. 6. Naast de inspanningen die in kraamklinieken worden geleverd, zijn steunprogramma’s voor borstvoeding nodig, zowel in het onderwijs, op het werk, als binnen de welzijnszorg. 7. Werkgevers moeten moeders de kans bieden om borstvoeding verder te zetten door middel van flexibele werkuren, borstvoedingspauzes of andere maatregelen. 8. Borstvoedingsverlof aansluitend op zwangerschapsverlof moet aantrekkelijker gemaakt worden.

3

9. In de omgeving van een pasgeborene en jonge kinderen wordt best niet gerookt, om het even of het kind borst- of kunstvoeding krijgt. Roken is geen contra-indicatie voor borstvoeding. 10. Wie geneesmiddelen voorschrijft aan een lacterende moeder, moet rekening houden met de passage van medicatie via de moedermelk naar het kind en het mogelijks effect hiervan op het kind. Voor en tegen zijn in elke situatie af te wegen. 11. Als een moeder HIV-positief is, aan actieve tuberculose lijdt, of een andere ondermijnende ziekte heeft (bv. een kanker) is kunstvoeding aangewezen. Hepatitis B en C zijn geen contra-indicatie voor borstvoeding. 12. Moedermelk is ook de eerste keuze voeding voor prematuren en dysmaturen. 13. Bij extreme prematuren (< 34 weken) en ernstige dysmaturiteit is het aanbevolen om de afgekolfde moedermelk aan te rijken met eiwiten mineraalsupplementen, zolang het kind niet aan de borst kan drinken. Kunstvoeding 14. “Zuigelingenmelk” is aangewezen van 0 tot 6 maanden. 15. Wei- of lactalbumine-overwegende startvoedingen zijn een “eerste keuze alternatief” voor borstvoeding. 16. Vrijwel elke startvoeding wordt verrijkt met nucleotiden, lange keten vetzuren, pre- of probiotica. Al deze bestanddelen zijn afwezig in koemelk en aanwezig in moedermelk. Ook al is het wetenschappelijk bewezen voordeel van deze toevoegingen (nog) niet steeds even overtuigend, het feit dat ze in moedermelk aanwezig zijn en dat geen enkel potentieel neveneffect kon aangetoond worden, heeft ertoe geleid dat “moderne” startvoedingen

4

verschillende van deze ingrediënten bevatten, doch vaak met andere bestanddelen en in andere verhoudingen dan in moedermelk. 17. Dagelijkse sterilisatie van fles en speentjes tot de leeftijd van 6 maanden garandeert een goede hygiëne. 18. Het is aan te bevelen om flessenwater met de vermelding “geschikt voor de bereiding van babyvoeding”. Leidingwater kan gebruikt worden als het aan bepaalde voorwaarden voldoet. 19. Bij volledige diversificatie (fruitpap en groentepap) is een dagelijks gemiddelde totale melkinname van 500 ml aanbevolen. 20. Opvolgvoeding is aangewezen vanaf 6 tot 12 à 18 maand. Melk, aangepast aan de nutritionele behoefte van zuigelingen en jonge kinderen (opvolgmelk, 3é leeftijd, groeimelk), is aanbevolen tot de leeftijd van 3 jaar. Het is immers vrijwel onmogelijk om met uitsluitend “gewone” koemelk tot de leeftijd van 3 jaar binnen de Europese en Belgische voedingsaanbevelingen betreffende eiwit-, ijzer- en vitamine D inname te blijven. 21. Magere melk is steeds ongeschikt. 22. Wanneer prematuren en dysmaturen geen borstvoeding krijgen, zijn “kunstvoedingen voor prematuren” het beste alternatief. 23. De duur van het gebruik van deze voedingen bij prematuren en dysmaturen dient individueel geëvalueerd te worden, in functie van de graad van prematuriteit en het groeipatroon. 24. Hoewel de harde wetenschappelijke gegevens beperkt zijn, is het wellicht aan te bevelen om gedurende een beperkte tijd een “tussenvoeding” voor prematuren te geven. De laatste jaren is de evolutie in eiwitgehalte van

5

prematurenvoeding en zuigelingenmelk in tegenovergestelde richting geëvolueerd: terwijl die van prematuren steeds hoger werd, werd die van startvoedingen steeds lager. Vermits het verschil tussen beide in de grootorde van een factor “2 maal” is, lijkt een “tussenvoeding” als overgang een logisch gevolg. 25. Een veganistische voeding (= alle voedingsmiddelen van dierlijke oorsprong worden vermeden)is ongeschikt voor kinderen. 26. Sojadrank of rijstdrank (met uitzondering van kunstvoeding voor zuigelingen op basis van soja of rijst) en andere vegetarische drank, al of niet verrijkt, zijn ongeschikte alternatieven voor moedermelk of kunstvoeding tot de leeftijd van 3 jaar. 27. Kunstvoedingen op basis van soja zijn aanvaardbaar voor die kinderen die om levensbeschouwelijke redenen (zoals veganistische levensstijl) geen voeding op basis van koemelk kunnen of mogen krijgen. Bij kinderen met galactosemie is een lactosevrije voeding een noodzaak. 28. Soja-eiwit is niet minder allergeen dan koemelkeiwit. Een kunstvoeding op basis van soja-eiwit heeft geen plaats in de preventie en de initiële behandeling van KME-intolerantie gedurende de eerste 6 levensmaanden. 29. Kunstvoeding op basis van soja-eiwit heeft geen plaats in de aanpak van kolieken, vage voedingsproblemen, of hypersecretie van de luchtwegen. 30. Regurgitatie is vrijwel steeds fysiologisch, en behoeft dus geen medicamenteuze behandeling. Uitleg aan en geruststelling van ouder(s) zijn fundamenteel. 31. Het voorschrijven van een “anti-regurgitatie” melk kan een geruststellend gesprek ondersteunen, maar kan dit niet vervangen.

6

32. Een commercieel ingedikte voeding heeft de voorkeur op artisanaal ingedikte voeding. 33. Het gebruik van hydrolysaten ter preventie van koemelkallergie is aangewezen bij baby’s met een erfelijk verhoogd risico voor allergie. 34. Voor die baby’s is het aangewezen gebruik te maken van een gedocumenteerde hypoallergene formule (extensive Hydrolysate Formula of partial Hydrolysate Formula), hetzij uitsluitend, hetzij in combinatie met borstvoeding en dit gedurende de eerste 6 maanden. Vaste voeding kan normaal opgestart worden. 35. Wanneer de zuigeling geen atopische verschijnselen heeft ontwikkeld kan vanaf 6 maanden overgeschakeld worden op een gewone kunstvoeding. 36. Klachten zoals huilen, veranderingen in stoelgangconsistentie, flatus en opboeren vormen in de regel geen indicatie voor een voedingswijziging. Er is evenmin een indicatie om aan “preventie” van dergelijke klachten te doen door overschakeling naar bepaalde kunstvoedingen welke daarvoor, volgens hun marketing en commerciële positionering, meer geschikt zouden zijn. 37. Onoordeelkundige omschakelingen van voeding zijn niet succesvol, en vergroten bijgevolg de ongerustheid van de ouders en het risico op verdere medicalisering. 38. Orale rehydratatieproducten zijn uiteraard aanbevolen in de behandeling van dehydratatie bij een acute gastroenteritis; maar realimentatie gebeurt best met de voeding die het kind ervoor kreeg. 39. Er is geen evidentie voor het systematische gebruik van bijzondere voedingen in de realimentatie na een acute gastroenteritis.

7

40. Bijvoeding kan gestart worden tussen 4 en 6 maand, en wordt dan noodzakelijk om te kunnen voldoen aan de veranderende nutritionele behoefte en de normale ontwikkeling van mondmotorische vaardigheden. 41. Fruitsap dient beperkt te blijven om te vermijden dat het als vervangmiddel van moedermelk of kunstvoeding zou gebruikt worden. 42. Kruidenthee of andere drank is niet aangewezen. 43. Indien geen aangepaste melkvoeding gegeven wordt, is een suppletie van ijzer bij kinderen met vegetarische eetgewoonten aanbevolen. Vitamines en mineralen 44. Bij de geboorte wordt aan elk kind vitamine K toegediend (bij voorkeur IM, hoewel oraal ook kan). In geval van orale toediening dient het borstgevoede kind tot de leeftijd van 3 maand profylactisch vitamine K te krijgen, in een wekelijkse dosis van 2 mg. Na intramusculaire toediening is verdere profylaxe niet nodig. 45. IJzersuppletie bij borstvoeding is nodig wanneer op de leeftijd van 6 maanden nog geen beikost gestart wordt. 46. IJzersuppletie tot 12 maand is aanbevolen bij dysmaturen en prematuren. 47. Bij borstvoeding en wanneer geen aangepaste melkvoeding gegeven wordt, wordt een supplement van 400 IE vitamine D aanbevolen vanaf de geboorte tot 2 jaar. Kinderen met een donkere huid hebben een hoog risico op vitamine D tekort; aan hen wordt 600 IE aanbevolen (tot 5 jaar).

8

Zuigelingenvoeding werd ook geëvalueerd in het licht van het concept van vroegtijdige metabole en nutritionele programmering zoals afgeleid uit de Barker hypothese. Er is toenemende evidentie dat zowel ondervoeding tijdens de eerste levensmaanden als een te snelle (inhaal)groei, geassocieerd kunnen worden met een verhoogd risico op het ontwikkelen van harten vaatziekten, type 2 diabetes en obesitas. De gouden standaard voor een aangepaste zuigelingenvoeding is niet de samenstelling van borstvoeding, maar het functionele effect van borstvoeding op de zuigeling. In de loop van de voorbije jaren werden er op basis van dit inzicht veel aanpassingen doorgevoerd aan de zuigelingenvoedingen. In 2005 werden de oude richtlijnen

Moedermelk bevat een groot aantal nutriënten en bio-actieve stoffen die sterk verschillen in concentratie zowel tussen individuen en populatiegroepen als voor één individu in de loop van eenzelfde lactatieperiode. Er is voldoende evidentie om aan te nemen dat borstvoeding “beter” is dan kunstvoeding.

De derde editie van deze brochure over borsten kunstvoeding voor zuigelingen is opnieuw het resultaat van een intense samenwerking binnen de werkgroep “Voeding” van de Vlaamse Vereniging voor Kindergeneeskunde, die naast kinderartsen met speciale interesse in voeding, pediatrische diëtisten en een kinderarts uit het agentschap Kind en Gezin omvat. De brochure is bedoeld voor al wie beroepsmatig betrokken is bij de voeding van het jonge kind.

Inleiding

9

Voeding is meer dan het aanbrengen van nutriënten nodig voor groei en ontwikkeling. Voeding kan ook andere klinisch meetbare effecten hebben. Dit is de definitie van “functionele voeding”, initieel voornamelijk toegepast op pre- en

De richtlijnen zijn gebaseerd op de beschikbare wetenschappelijke gegevens en zijn dan ook altijd “conservatief” vermits ze enkel gesteund kunnen zijn op geconsolideerde wetenschappelijke evidentie en op veiligheid. Hieruit volgt dat de meest recente wetenschappelijke ontwikkelingen vaak niet in beschouwing kunnen genomen worden. Regelmatige herziening van de richtlijnen op basis van nieuwe wetenschappelijke inzichten is dan ook vereist.

Gezien zuigelingenvoeding als enige voedingsbron gebruikt wordt bij zuigelingen tijdens de eerste 4-6 levensmaanden is veiligheid een belangrijke zorg. De grenswaarden van de verschillende voedingsbestanddelen moeten gebaseerd zijn op wetenschappelijke gegevens over zowel behoeften als veiligheid. De aanbevolen concentraties moeten ook rekening houden met factoren zoals biologische beschikbaarheid, verliezen tijdens het productieproces, ... Concentraties van bestanddelen in moedermelk verschaffen slechts beperkte informatie omwille van mogelijke verschillen in biologische beschikbaarheid tussen moedermelk en kunstvoedingen.

dan ook op vraag van de Codex Commissie gereviseerd door een internationale expertgroep (IEG) onder leiding van de voedingscel van European Society of Paediatric Gastroenterology Hepatology And Nutrition (ESPGHAN).

10

Er is nood in België aan een onafhankelijke structuur die met eigen middelen onderzoek over “voeding bij kinderen” kan stimuleren en adviezen en standpunten kan uitbrengen. Hier is de laatste jaren geen verandering in gekomen.

Gezien de samenstelling van zuigelingenvoeding zowel op korte als lange termijn een majeur impact kan hebben op de gezondheid en de ontwikkeling, is de ondersteuning van wetenschappelijke evidentie noodzakelijk om belangrijke wijzigingen in zuigelingenvoeding door te kunnen voeren. Jammer genoeg is het vaak net andersom: eerst wordt een wijziging doorgevoerd, pas daarna gaat men zoeken naar evidentie van positieve effecten ervan. Deze evidentie dient bekrachtigd te worden door onafhankelijke wetenschappelijke experts vooraleer deze producten op de markt kunnen gebracht worden.

probiotica, maar ook toepasbaar op andere bestanddelen zoals lange keten polionverzadigde vetzuren (LC-PUFA) en nucleotiden. .

11

Aanbeveling x Uitsluitend borstvoeding gedurende de eerste 4 à 6 levensmaanden verdient actieve aanbeveling. Bijvoeding met (suiker)water of kunstvoeding wordt afgeraden, ook tijdens de eerste levensdagen. x Later kan borstvoeding verder gegeven worden in combinatie met vaste voeding. x Gluten worden bij voorkeur geleidelijk opgestart vanaf de leeftijd van 4 maanden, en zeker voor de leeftijd van 7 maanden

Exclusieve borstvoeding betekent moedermelk zonder consumptie van water, fruitsap, kunstvoeding, vaste voeding, en supplementen. Daarom spreken we beter van “uitsluitend borstvoeding” wanneer bedoeld wordt: “het geven van moedermelk samen met de nodige medicatie en vitamineof ijzer-supplementen”. Er wordt aangeraden om tussen 4 en 6 maanden te starten met bijvoeding, onder andere om het ijzeraanbod voldoende hoog te houden en om de mondmotoriek te ontwikkelen. De recente ESPGHAN richtlijnen stellen dat gluten best geleidelijk vanaf de leeftijd van 4 maar vóór de leeftijd van 7 maanden ingevoerd kan worden. De wetenschappelijke evidentie voor deze richtlijn is voornamelijk gesteund op epidemiologische bevindingen. Momenteel lopen er prospectieve studies om dit verder te onderzoeken. .

Borstvoeding is gedurende de eerste 6 levensmaanden de aanbevolen voeding voor alle zuigelingen.

Borstvoeding

12

Hoewel de incidentie van koemelkeiwitallergie duidelijk lager is bij borstgevoede dan bij kunstgevoede kinderen, is er geen duidelijk bewezen preventief effect van moedermelk op symptomen veroorzaakt door andere allergenen. Uitzonderlijk ontwikkelen borstgevoede kinderen een voedingsallergie door passieve transfer van voedingseiwitten uit de voeding van de moeder in de moedermelk. In dat geval is het niet aangewezen om de borstvoeding te stoppen, maar om het oorzakelijk voedingsallergeen uit de voeding van de moeder te mijden. In eerste instantie wordt dan een koemelkvrij en eventueel (in tweede instantie) ook een dieet zonder eieren aanbevolen. Calciumsuppletie voor de moeder is in dat geval noodzakelijk.

Voordeel voor het kind Borstvoeding vermindert de frequentie en /of de ernst van een hele reeks aandoeningen, waaronder gastro-intestinale infecties, acute middenoorontsteking, respiratoire infecties, bacteriemie en sepsis bij prematuren, bacteriële meningitis en urineweginfecties, een verminderd risico op SIDS.

Wetenschappelijk onderzoek heeft aangetoond dat kunstvoeding minderwaardig is t.o.v. borstvoeding. Onder kunstvoeding is de nutritionele en immunologische ontwikkeling minderwaardig. Borstvoeding heeft een positieve invloed op de gezondheid van moeder en kind.

Borstvoeding kan gegeven worden zolang het kind goed ontwikkelt. Geleidelijk spenen is het minst traumatisch voor zowel moeder als kind. De totale duur van de borstvoeding is sterk cultureel (en economisch) bepaald.

13

De lengte- en gewichtstoename bij uitsluitend borstgevoede baby's verschilt van die van kunstgevoede zuigelingen. Kenmerkend is een snellere gewichtstoename tijdens de eerste levensmaanden op voorwaarde dat borstvoeding op vraag gegeven wordt. Verschillende studies bevestigen een meer geleidelijke gewichtstoename na de leeftijd van 4 maanden. Tijdens de tweede helft van het eerste levensjaar

Borstvoeding vermindert mogelijk het risico om later overgewicht of obesitas te ontwikkelen, en dit positief gerelateerd aan de duur van de lactatieperiode. Epidemiologische studies suggereren ook een trend tot een verminderde incidentie van diabetes mellitus, lymfomen, leukemie, ziekte van Hodgkin, hypercholesterolemie. Ook al is de evidentie zwak, steeds wijst het voordeel in de richting van borstvoeding. De cognitieve ontwikkeling verloopt lichtjes sneller bij borstgevoede kinderen ten opzichte van kunstgevoede kinderen. Hoewel veel studies een significant verschil tonen, is dit verschil tijdelijk en klinisch weinig relevant.

Deskundig voedingsadvies is eveneens belangrijk om deficiënties tengevolge van een onevenwichtige voeding van de moeder te vermijden. De aanwezigheid in moedermelk van sporen van eiwitten afkomstig van de voeding van de moeder is een normaal verschijnsel. Wellicht wordt zo de ontwikkeling van tolerantie voor deze eiwitten bij de baby gestimuleerd. Het duurt een paar dagen tot een tweetal weken vooraleer een uitsluitingsdieet een effect heeft, naargelang de aard van de symptomen bij het kind.

14

Voordelen voor de moeder: - verminderde postpartum-bloedingen en snellere involutie van de uterus (oxytocine) - verminderd menstrueel bloedverlies en een gedeeltelijke anticonceptie (“lactatie amenorroe”) - mogelijk vroeger bereiken van pre-zwangerschapsgewicht - verminderd risico op premenopauzale borstkanker - verminderd risico op ovariumkanker - verminderd risico op diabetes mellitus type 2.

zijn borstgevoede kinderen gemiddeld kleiner en lichter dan hun kunstgevoede leeftijdsgenoten. Rond de leeftijd van 2 jaar is dit verschil niet meer significant. De verminderde groei mag dus niet als vertraagde groei geïnterpreteerd worden, maar als de norm. Met andere woorden: kunstgevoede kinderen kennen een te snelle groei. Volgens de gegevens van A. Lucas kan een te snelle groei tijdens de eerste levensmaanden een hoger risico induceren voor harten bloedvatziekten. Om overbodige ongerustheid van ouders en zorgverstrekkers te voorkomen, zou het zinvol om aangepaste groeicurven (uitsluitend borstgevoede kinderen binnen de Vlaamse referentiepopulatie) te ontwikkelen. De Wereld Gezondheidsorganisatie (WHO) ontwikkelde groeicurven gebaseerd op exclusief borstgevoede zuigelingen (http://www.who.int/nutrition/media_page/en/), die gebaseerd zijn op de gegevens van een beperkte groep kinderen uit 6 verschillende regio’s. Borstgevoede zuigelingen in Vlaanderen volgen een groeipatroon dat dichter aansluit bij de Vlaamse groeicurven gebruikt voor opvolging van zowel borstgevoede als flesgevoede zuigelingen dan bij de WHOcurven.

15

Hoe bijdragen tot het succes van borstvoeding? Maatregelen om de kans op succes van borstvoeding tijdens de eerste weken (bij gezonde à terme pasgeborenen) te verhogen: - opleiding en permanente bijscholing over de aanbevelingen bij borstvoeding van iedereen die instaat voor de zorg van moeder en kind - een geschreven protocol over borstvoeding (uitgeschreven borstvoedingsbeleid in het ziekenhuis) - bevorderen van continu huidcontact tussen de gezonde pasgeborene en de moeder tot na de 1ste voeding; afdrogen en toedekken van baby; procedures (meten, wegen en aankleden) uitstellen tot na de 1é voeding - aan moeders de tekens van het goed verloop van borstvoeding leren herkennen. Het zuigpatroon van de baby wijzigt van snel en oppervlakkig naar diep en trager bij het toeschieten van de melk. Frequente urineproductie (min 5x/dag) wijst op een goede borstvoeding, evenals regelmatige stoelgang (vaak 3-4x/d). Na 1 maand is 1x/d tot 1x/week stoelgang ook normaal bij borstgevoede kinderen. - kind op vraag voeden: moeders aanleren de eerste hongersignalen te herkennen (huilen is vaak een laattijdig teken van honger) - ongelimiteerde borstvoeding (rooming-in, 24u/24u). Geen bed-sharing, wel room-sharing (om te voeden kan het kind uiteraard wel in bed genomen worden). - controle moeder en kind 1 x / 8 uur

- mogelijk verminderde kans op heupfracturen en osteoporose in postmenopauze - bij een geslaagde borstvoeding zijn er positieve psychologische effecten zoals een optimale moeder-kind binding en het versterken van het zelfvertrouwen.

16

Bijvoeding kan de oorzaak zijn van het mislukken van borstvoeding doordat de baby minder vaak zal aangelegd worden. De foute impliciete boodschap wordt gegeven dat

Kleine hoeveelheden colostrum voorzien de baby van al de nodige voedingsstoffen.

- geen tijdsbeperking bij het voeden: aan eerste borst laten drinken zolang baby wil (normaal 15 à 20 minuten), daarna 2de borst aanbieden (10-15 minuten); sommige baby’s drinken maar aan één borst per voeding; de eerste weken wordt aangeraden om beide borsten aan te bieden voor een goede stimulatie van de melkproductie. - frequentie van voeden: de eerste weken is 8-12x/24u normaal; slaperige baby’s moeten wakker gemaakt worden en minimaal 6x/24 uur aangelegd worden. Opvolging van groei en klinische toestand is een leidraad. - speciale aandacht voor goed aanleggen; bij problemen tijdens de eerste dagen is een regelmatige controle van moeder en kind aangewezen: observatie van voeding: correct aanleggen, melktransfer,..... Oefen met voeden in verschillende houdingen. - problemen zoals pijnlijke tepels(kloven), ernstige stuwing, belangrijk gewichtsverlies (>7%) moeten actief opgespoord en tijdig aangepakt worden (preventie door goed aanleggen en goed borstvoedingsbeleid) - bijvoeden met (suiker)water of kunstvoeding tijdens de eerste levensdagen alleen op medische indicatie. - Als de baby niet zelf aan de borst kan drinken, zal men steeds proberen om moedermelk aan de baby te geven door af te kolven. - borstvoeding geeft mag geen pijn doen

17

Follow-up kan verzorgd worden door de kinderarts, huisarts, Kind en Gezin (al naargelang de toestand van het kind en/of keuze van de ouders). Naargelang het tijdstip (meer en meer poliklinische bevallingen) en de toestand bij ontslag wordt het kind snel (na 1 à 2 dagen) of later teruggezien. Indien de borstvoeding nog niet goed verliep op de kraamafdeling is goede en snelle follow-up aanbevolen. Controle van gewicht, algemeen nazicht, observatie van borstvoeding (effectieve melktransfer)

Voeding en drank moeder: - normale gezonde voeding (+/- 500kcal extra/dag) - drinken naar dorst

Het gebruik van een fopspeentje wordt best uitgesteld tot de melkproductie goed op gang is en de baby de drinktechniek aan de borst goed beheerst. Aanreiken van de fopspeen telkens de baby wil zuigen, kan met de melkproductie interfereren. Moeders moeten weten hoe ze hun melkproductie in stand kunnen houden als ze tijdelijk gescheiden zijn van hun kind of om een of andere reden geen borstvoeding kunnen geven. Manueel en/of elektrisch kolven dienen aangeleerd te worden.

Bij warm weer dient geen water of extra vocht gegeven te worden. Extra aanleggen, op vraag van de baby, is de boodschap.

uitsluitend borstvoeding niet zou volstaan waardoor het zelfvertrouwen van de moeder ondermijnd wordt.

18

Maternele risicofactoren: extra aandacht en begeleiding is aangewezen in volgende situaties: - voorafgaande problemen met borstvoeding - tepelkloven, bloedende tepels - ernstige stuwing - aanhoudende borstpijn - acute of chronische ziekte - medicatie - borst- of tepelafwijking - borstheelkunde (vergroting of verkleining): borstvoeding kan moeilijker (verstopte melkkanalen, ontstekingen, beperkte melkproductie,...) of onmogelijk zijn indien de

Als borstvoeding toch gecombineerd wordt met kunstvoeding is dit geen reden om de borstvoeding volledig te stoppen. Gedeeltelijke borstvoeding is ook waardevol.

Een lijst van lactatiekundigen kan gevonden worden op www.borstvoeding.bvl.be

Ondersteunende informatie kan bekomen worden via de - arts (kinderarts, gynaecoloog, huisarts), - borstvoedingsverenigingen, vroedvrouwen, - Kind en Gezin - Federaal Borstvoedingscomité (Brochure: Borstvoeding in België. Editie 2005), www.health.belgium.be/mijngezondheid; Website: http://www.vzwborstvoeding.be/BelgianCodeImplem entationNL.pdf (Brochure: Borstvoeding in België. Informatiebronnen. Editie 2005), website www.health.belgium.be/mijngezondheid/Gezond

19

Aanbeveling x Geef op actieve wijze advies over het hoe en waarom van borstvoeding, en doe dit zowel pre-, peri- als postnataal. Prenatale correcte informatie over borstvoeding is belangrijk zodat moeders realistische verwachtingen hebben. x Leg de nadruk op het belang van frequent voeden op vraag van de baby. Een goede begeleiding met vooral aandacht voor het correct aanleggen van de zuigeling verhoogt de slaagkansen. . x Naast de inspanningen die in kraamklinieken worden geleverd, zijn steunprogramma’s voor borstvoeding nodig zowel in het onderwijs als binnen de welzijnszorg. x Werkgevers moeten moeders de kans geven borstvoeding verder te zetten, door middel van

ingreep ook de tepelhof betrof. Extra begeleiding en goede follow-up is aangewezen. - geen enkele toename in volume van de borsten tijdens de zwangerschap (mogelijk onvoldoende borstklierweefsel) Vaststelling Steunmaatregelen vanuit de overheid, de gezondheidssector, de ziekenhuizen, de scholen en de werkgevers zullen de prevalentie van borstvoeding en de duur ervan doen toenemen. Enkel ondersteuning tijdens de perinatale periode levert onvoldoende resultaat. De beslissing om al dan niet borstvoeding te geven wordt vaak reeds voor de zwangerschap gemaakt; de duur dat er borstvoeding gegeven wordt, wordt vooral bepaald door de duur van het zwangerschapsverlof.

20

Onder de positieve invloed van promotiecampagnes voor borstvoeding is er in de geïndustrialiseerde wereld een stijging van het aantal borstgevoede kinderen te merken. Deze stijging in aantal geeft nochtans een vertekend positief beeld, omdat de duur van borstvoedingsperiode nauwelijks toeneemt, integendeel. Een meer aangepaste beeldvorming (bv. door meer afbeeldingen van zogende moeders) zou in belangrijke mate kunnen bijdragen tot het beter aanvaarden van borstvoeding in het openbaar. De Wereldgezondheidsorganisatie beveelt gedurende de eerste 6 levensmaanden uitsluitend borstvoeding aan en raadt aanvulling met vaste voeding pas na de leeftijd van 6 maanden aan. Anderzijds moeten we rekening houden met de resultaten van enkele studies waarin het beschermend effect van tijdig en geleidelijk invoeren van gluten en lepelvoeding tijdens de borstvoeding werd aangetoond. Daarin is duidelijk dat invoeren vanaf ten vroegste 4 maanden maar vóór de leeftijd van 7 maanden aanbevolen is om het risico op coeliakie verlagen (hoewel de evidentie voor deze aanbeveling nog beperkt is). Vaste voeding wordt best ten laatste gestart vanaf 6 maanden om de mondmotorische ontwikkeling positief te beïnvloeden. Een belangrijke reden om snel over te schakelen naar kunstvoeding is socio-economisch: borstvoeding buitenshuis geven wordt onvoldoende aanvaard in onze maatschappij en werkgevers doen onvoldoende inspanningen om jonge

x

flexibele werkuren, borstvoedingspauzes of andere maatregelen. Borstvoedingsverlof in aansluiting op het zwangerschapsverlof moet aantrekkelijker gemaakt worden.

21

Contra-indicaties bij de moeder: - HIV

Vaststelling Borstvoeding is slechts uiterst zelden tegen aangewezen.

De informatie over borstvoeding dient correct, uniform en positief verstrekt te worden. Informatie over kunstvoeding moet verstrekt worden als de moeder beslist om geen borstvoeding (meer) te geven. Het verzwijgen van informatie over kunstvoeding verhoogt het risico dat onaangepaste alternatieve voeding gegeven wordt bij het afbouwen van borstvoeding.

Het wettelijk voorziene borstvoedingsverlof (het verder zetten van het bevallingsverlof) is financieel onaantrekkelijk en demotiverend, en wordt bovendien door heel wat werkgevers geweigerd (borstvoedingsverlof is een gunst en geen recht). Maar een maatschappelijke mentaliteitsverandering over alle aspecten van borstvoeding lijkt nog het meest belangrijk. Het systematisch meegeven van “een gratis staal kunstvoeding” bij ontslag uit de kraamkliniek werd verboden door het directief 91/321/EEC.

moeders de kans te geven borstvoeding te geven op en tijdens het werk. Het KB van 21 januari 2002 en de CAO 80bis van 13 oktober 2010 voorzien in borstvoedingspauzes tot 9 maanden na de geboorte; de moeder heeft recht op 30 minuten borstvoedingspauze per minimum 4 uur werken; en 2 keer 30 minuten pauze bij 71/2 uur werktijd.

22

Hepatitis B is mits de nodige voorzorgsmaatregelen geen contra-indicatie voor borstvoeding. Wel dienen bij een moeder met een chronische hepatitis B de nodige voorzorgsmaatregelen getroffen te worden: toediening aan het kind van immuunglobuline IM binnen de 12 uur na de geboorte en start vaccinatie, maar dit geldt evenzeer bij kunstvoeding. Hepatitis C is geen contra-indicatie (even vaak verticale transmissie bij borst- als bij kunstgevoede zuigelingen).

Geen contra-indicatie: Icterus neonatorum is vrijwel nooit een reden tot stoppen van borstvoeding.

- Herpes simplex laesies op de borst: direct contact vermijden is voldoende; bij unilaterale letsels, kan er verder gevoed worden met de niet aangetaste kant. Strikte handhygiëne is aanbevolen. In geval van genitale of orale herpes: handhygiëne en dragen van masker - actieve tuberculose (totdat moeder behandeld is en niet meer besmettelijk is). - acute CMV infectie bij moeder indien ze borstvoeding geeft aan een prematuur (<1500g) - radioactieve producten voor diagnostische of therapeutische doeleinden (bvb tijdelijk stop bij isotopenonderzoek). Dit dient individueel besproken te worden. - Druggebruik (cocaïne, heroïne, marihuana) en ernstig alcoholisme - Bepaalde medicatie (zie verder); eventueel tijdelijk stop BV. Veel medicatie kan gecombineerd worden met BV.

23

Evenmin zijn matig alcoholgebruik, de inname van de meeste geneesmiddelen contra-indicaties voor borstvoeding. Sporadisch een alcoholisch drankje bij borstvoeding kan. Er is een snelle passage van alcohol in de moedermelk; het gehalte in moedermelk is afhankelijk van de alcoholemie op het moment van de borstvoeding. De halfwaarde tijd van alcohol in het bloed is afhankelijk van gewicht, leeftijd en leverfunctie van de moeder. In tegenstelling tot wat vaak beweerd wordt, zorgt alcohol niet voor een verhoogde melkproductie. Als de moeder iets alcoholisch wil drinken,

Omgevingspollutie is geen contra-indicatie, zoals blijkt uit de “gids bij borstvoeding” van het antigifcentrum. Hoewel de gehaltes dioxine en PCBs in moedermelk hoger zijn dan in kunstvoeding, werd een schadelijk effect hiervan voor de baby nooit aangetoond. Indien er een effect zou zijn, wordt dit bepaald door de prenatale blootstelling.

Roken schaadt de gezondheid, en kan best vermeden worden als er een baby in huis is omwille van de nadelige effecten van passief roken. De nadelige effecten van passief roken hangen niet af van de voeding van het kind. Ook bij rokende moeders blijft borstvoeding de aanbevolen keuze. De voordelen van borstvoeding zijn veel belangrijker dan de nadelen van het roken. Moeders die roken geven minder vaak en minder lang borstvoeding dan vrouwen die niet roken. Roken kan bovendien de melkproductie remmen. Best wordt er nooit in huis gerookt, door niemand, noch bij borstvoeding noch bij kunstvoeding.

Acute ziekte (bv griep, gastroenteritis, mastitis, ...) van de moeder is geen contra-indicatie.

24

Borstvoeding en medicatie

Contra-indicaties bij het kind: galactosemie.

Aanbeveling x In de omgeving van een pasgeborene en jonge kinderen wordt best niet gerookt, om het even of het kind borst- of kunstvoeding krijgt. Roken is geen contra-indicatie voor borstvoeding. x Als de moeder HIV-positief is, aan een actieve tuberculose lijdt, of een andere ondermijnende ziekte heeft (bv. een kanker) is kunstvoeding aangewezen. Hepatitis B en C zijn geen contra-indicatie voor borstvoeding.

Een hele reeks van aandoeningen (prematuriteit, hartafwijkingen, neurologische aandoeningen, congenitale afwijkingen (schizis,..) bij het kind kunnen de borstvoeding bemoeilijken, maar vormen geen contra-indicatie. In deze situaties is een goede begeleiding uiterst belangrijk.

Bij oncologische aandoeningen wordt geadviseerd om te stoppen met borstvoeding.

Het is best om cola, thee en koffie met mate te gebruiken wegens hun gehaltes aan cafeïne. Cafeïne kan de baby onrustig en prikkelbaar maken, en slapeloosheid veroorzaken. De gevoeligheid voor de werking van cafeïne is individueel verschillend.

kan ze dit best doen vlak na het voeden en 2 à 3 uur wachten vooraleer het kind terug te voeden.

25

Aanbeveling

Bij de beoordeling dient men ook rekening te houden met volgende factoren: dosis, toedieningsweg, liever geen medicatie met verlengde vrijstelling, effect van medicatie op melkproductie, leeftijd van het kind (aantal voedingen), extra voorzichtig zijn bij pasgeborenen, prematuriteit, ziekte,.. In sommige gevallen kan tijdelijk afgekolfd worden. Medicatie die als veilig beschouwd wordt voor gebruik bij neonati mag meestal ook door de borstvoedende moeder ingenomen worden. Medicatie die toegelaten is tijdens de zwangerschap is niet altijd veilig tijdens BV. Nuttige informatiebronnen: Thomas Hale. Medications and Mothers’ Milk. 2010. Pharmasoft Publishing. Clinical Therapy in Breastfeeding Patients. Tomas Hale and Pamela Berens. 2002. Pharmosoft Medical Publishing; website:http://infantrisk.com; http://www.perinatology.com/exposures/druglist.htm. www.toxnet.nlm.nih.gov (lactmed)

In geval een moeder die borstvoeding geeft, medicatie nodig heeft, moet nagekeken worden of er geen nadelige effecten zijn voor de moeder en het kind. Best is alle medicatie te vermijden indien deze niet absoluut noodzakelijk is. Bij voorkeur wordt die medicatie gebruikt waarover gegevens beschikbaar zijn. Indien men over geen gegevens beschikt, kan men best overschakelen op een veilig alternatief.

26

Wie geneesmiddelen voorschrijft aan een lacterende moeder, moet rekening houden met de passage van medicatie via de moedermelk naar het kind en het mogelijks effect hiervan op het kind. Voor en tegen zijn in elke situatie af te wegen (nagaan of er een ander geneesmiddel bestaat).

De voeding van de moeder bepaalt daarentegen wel het gehalte aan wateroplosbare vitamines (ascorbinezuur of

Het gehalte aan vetoplosbare vitamines (vitamine A, D, E en K) in moedermelk wordt nauwelijks beïnvloed door de voeding van de moeder tijdens de borstvoeding. Het vitamine D gehalte van een zuigeling wordt bepaald door drie factoren: de vitamine D status van de moeder die bepalend is voor de vitamine D reserve bij geboorte, de inname van vitamine D via de voeding en vooral de blootstelling van de huid aan zonlicht. Vrouwen die weinig melk gebruiken en weinig blootgesteld zijn aan zonlicht, hebben veel kans op een tekort aan vitamine D. Hun zuigelingen lopen dus kans op rachitis. Hoewel dus zeker niet alle borstgevoede zuigelingen een tekort hebben aan vitamine D, is het adequaat opsporen van degene die dit wel hebben niet eenvoudig. Vermits extra toediening van vitamine D binnen bepaalde grenzen veilig is, wordt systematische preventieve toediening aanbevolen.

Vaststelling Bij elke pasgeborene is er een mogelijk gebrek aan vitamine K. Vitamine D deficiëntie lijkt steeds belangrijker te worden. Zuigelingen die moedermelk krijgen dienen vitamine D supplementen toegediend te krijgen.

x

27

vitamine C, nicotinezuur, niacine, riboflavine, pyridoxine, vitamine B12) in de borstvoeding. Indien de moeder een normale evenwichtige voeding gebruikt, is suppletie van wateroplosbare vitamines overbodig. Maar wanneer de moeder een bepaald restrictief dieet zoals een veganistisch dieet volgt, is suppletie van vitamine B12 wel nodig.

28

Een algemene vaststelling is dat steeds vaker allerlei, meestal vage en alleszins weinig specifieke, symptomen en klachten door ouders en door artsen in verband gebracht worden met voeding. De melkindustrie speelt op deze evolutie handig in en stimuleert zelf deze trend. Ze brengt steeds méér en duurdere “speciale” voedingen op de markt die worden aangeprezen voor het behandelen en voorkomen van deze klachten. De wijzigingen in de samenstelling van deze voedingen kunnen echter zelden met wetenschappelijke argumenten worden verantwoord. Artsen kunnen deze evolutie stoppen door kritisch en selectief voedingen (niet) te

Deze tweede keuze voeding voor zuigelingen is afgeleid van koemelk. Er werd voor koemelk gekozen omdat er veel koeien zijn, en omdat koeien veel melk produceren. De samenstelling van koemelk is erg verschillend van deze van moedermelk. Hoewel de geschiedenis geleerd heeft dat veel zuigelingen kunnen overleven op koemelk, staat het buiten kijf dat grondige aanpassingen aan koemelk noodzakelijk zijn om het effect van kunstvoeding op de baby dichter te brengen bij het effect van borstvoeding. Het dient toegegeven dat de investeringen van de industrie ervoor hebben gezorgd dat kunstvoeding steeds beter op borstvoeding gaat lijken.

Het tweede deel van deze brochure bespreekt de tweede keuze voeding voor zuigelingen, kunstvoeding. Eigenlijk dient elke vaststelling en aanbeveling in dit tweede deel aan te vangen met de opmerking dat exclusieve borstvoeding de voorkeur heeft.

Kunstvoeding

29

Aanbeveling x In de afwezigheid van volledige borstvoeding, is kunstvoeding op basis van koemelk het enige alternatief, en dit minimaal tot de leeftijd van 12. Kunstvoeding is alleszins aangewezen tot 12 maanden, en blijft aanbevolen tot 18-24 maanden. Groeimelk kan dan tot drie jaar, en vanaf dan kan koemelk.

Gepasteuriseerde volle koemelk kan gegeven worden na de leeftijd van 3 jaar, en is een belangrijk deel van de voeding van een peuter.

Vaststelling Als een zuigeling niet of slechts partieel met moedermelk gevoed wordt, is kunstvoeding het enige alternatief, en dit tot de leeftijd van minimum 12 maanden. Het is immers vrijwel onmogelijk om met uitsluitend “gewone” koemelk tot de leeftijd van 3 jaar binnen de Europese en Belgische richtlijnen betreffende eiwit, ijzer en vitamine D inname te blijven.

gebruiken. De industrie houdt immers vooral die voedingen op de markt die economisch interessant zijn. De laatste evolutie is een trend die het “functionele” aspect van de voeding belicht: voeding is niet alleen het aanbrengen van calorieën en nutriënten, maar het (theoretisch) effect van de nutriënten op andere gebieden, zoals de psychomotore en immunologische maturatie, wordt benadrukt.

30

Vaststelling De wetgevende teksten noemen kunstvoeding voor jonge baby’s “volledige zuigelingenmelk”; De term “startvoeding” wordt evenwel veel vaker gebruikt. Er dient rekening gehouden te worden met verschillen in biologische beschikbaarheid van de bestanddelen in kunstvoeding en moedermelk. De ontwikkeling van een kunstgevoede zuigeling zou in niets mogen verschillen van deze van een borstgevoede baby. Startvoedingen worden samengesteld vertrekkend van koemelk.

1. Zuigelingenmelk of startvoeding

De klassieke kunstvoeding is een preparaat dat afkomstig is van koemelk. Het is nodig dat koemelk industrieel aangepast wordt om aan de nutritionele behoefte van zuigelingen te voldoen. In de huidige kunstvoeding voor zuigelingen is het gehalte van zowat elk bestanddeel vrij sterk verschillend van koemelk.

Wetenschappelijke verenigingen zoals de European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) hebben richtlijnen opgesteld en gepubliceerd waaraan kunstvoeding voor zuigelingen moet voldoen. De aanbevolen samenstelling van kunstvoeding voor zuigelingen is eveneens wettelijk geregeld, en dit zowel op Belgisch als op Europees niveau. Wel is het zo dat deze wetgeving de klinische kennis onvoldoende volgt.

31

Wetenschappelijke verenigingen hebben zowel op nationaal als op Europees niveau standpunten over de samenstelling van zuigelingenvoeding gepubliceerd. Zo zijn er op nationaal vlak aanbevelingen door de Nationale Raad voor de Voeding, die resulteert onder het Ministerie van Sociale Zaken, Volksgezondheid en Leefmilieu. Op Europees vlak vaardigt

Kunstvoeding voor zuigelingen op basis van koemelk wordt als de beste keuze na borstvoeding beschouwd. De analyse van de samenstelling van moedermelk toont zeer duidelijk aan dat natuurlijke koemelk niet geschikt is voor zuigelingen.

Aanbeveling x “Volledige zuigelingenmelk” wat een synoniem is voor startvoeding, is aangewezen van 0 tot 6 maanden. x Wei- of lactalbumine-overwegende startvoedingen zijn het “eerste keuze alternatief voor borstvoeding”. x Vrijwel elke startvoeding wordt verrijkt met nucleotiden, lange keten vetzuren, pre- of probiotica. Al deze bestanddelen zijn afwezig in koemelk en aanwezig in moedermelk. Ook al is het wetenschappelijk bewezen voordeel van deze toevoegingen (nog) niet steeds even overtuigend, het feit dat ze in moedermelk aanwezig zijn en dat geen enkel potentieel neveneffect kon aangetoond worden, heeft ertoe geleid dat “moderne” startvoedingen verschillende van deze ingrediënten bevat, doch vaak met andere bestanddelen en andere hoeveelheden dan in moedermelk.

32

Meerdere industriële aanpassingen van de natuurlijke koemelk, zowel voor de macro- als de micro-nutriënten, zijn noodzakelijk. In een “betere” kunstvoeding is, in vergelijking met natuurlijke koemelk, het gehalte aan caseïne verlaagd tot 30-50 %, het gehalte aan wei verhoogd tot 50-70 %, is het vetgehalte en de kwaliteit van de vetten aangepast, zijn mineralen zoals natrium sterk verlaagd terwijl andere zoals ijzer verhoogd zijn. Bovendien is de calcium/fosfor verhouding aangepast. De omschrijving van deze aanpassingen is niet volledig en zeker niet definitief. De samenstelling van moedermelk is evolutief in functie van de

de ESPGHAN (European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition) geregeld richtlijnen uit die gebaseerd zijn op recent wetenschappelijk onderzoek. Op basis van deze wetenschappelijke standpunten, zijn er zowel Belgische (Staatsblad 27/09/93) als Europese (Richtlijn 30/12/2006) wetteksten gepubliceerd. De Belgische wet maakt een onderscheid tussen de “volledige zuigelingenvoeding” (geboorte tot 6 maanden, meestal in de praktijk “startvoeding” genaamd) en de opvolgmelkvoeding. De “volledige zuigelingenvoeding” moet de nutritionele behoeften van zuigelingen vanaf de geboorte tot 6 maanden dekken. Wettelijk is er een onderverdeling in drie groepen: “bereidingen uit koemelkeiwit, bereidingen uit partiële eiwit hydrolysaten en bereidingen uit soja-eiwit of mengsels daarvan met koemelkeiwit”. De wet maakt bijgevolg geen verschil tussen kunstvoeding met ongewijzigde koemelkeiwitten (caseïne dominant) en voeding met gewijzigde koemelkeiwitten (= veranderde caseïne/lactalbumine verhouding). Dit illustreert dat de wettelijke bepalingen voorbijgestreefd zijn.

33

Geen enkele van de “klassieke” firma’s voor zuigelingenvoedingen (Mead Johnson, Nestlé, Nutricia, Novalac) heeft nog een gewone voeding op de markt zonder toevoeging van pre- of probiotica, en/of lange keten polyonverzadigde vetzuren (LCPUFA), en/of nucleotiden. Allen zijn voorbeelden van recente aanpassingen in kunstvoedingen die doorgevoerd werden om de “functionele eigenschappen” van deze bestanddelen en niet omwille van hun voedingswaarde. Over elk van deze bestanddelen kan gezegd worden dat ze aanwezig zijn in moedermelk (in wisselende hoeveelheden), en allemaal afwezig zijn in koemelk. De resultaten van studies die opgezet werden om de voordelen van toevoeging van deze bestanddelen aan zuigelingenmelk te bewijzen, tonen meestal een positieve trend zonder klinisch duidelijk relevant te zijn. Anderzijds heeft geen enkele studie enig neveneffect getoond. De belangrijkste redenen om deze bestanddelen toe te voegen zijn dus (1) aanwezigheid in moedermelk, (2) positieve eigenschappen van deze bestanddelen (ook al kunnen ze klinisch niet duidelijk aangetoond worden), en (3) veiligheid.

duur van lactatie, maar ook van voeding tot voeding, en tijdens een voeding zelf. De samenstelling van moedermelk is een uitermate dynamisch geheel, wat uiteraard nooit artificieel zal kunnen nagebootst worden. De onderlinge verhouding wei/caseïne in moedermelk evolueert vrij sterk gedurende de eerste dagen en weken.

34

Het is onduidelijk of gluten bij kunstvoeding, naar analogie van borstvoeding, best ook geleidelijk ingevoerd kan worden vanaf de leeftijd van 4 maanden en voor de leeftijd van 7 maanden.

De klassieke melkfirma's hebben nog nauwelijks caseïne overwegende voedingen op de markt: enkel Novalac Verzadiging.

De laatste jaren brengen grootwarenhuisketens onder hun eigen naam zuigelingenvoedingen op de markt (Delhaize, Carrefour, Kruidvat,..). Algemeen kan gesteld worden dat de samenstelling van deze voedingen voldoet aan de wettelijke normen maar “verouderd” is in vergelijking met de huidige aanvaarde wetenschappelijke normen. Meestal zijn deze voedingen goedkoper, maar het dagprijsverschil blijft beperkt. Met geen enkele van deze voedingen werd een klinische studie verricht.

Voorbeelden van standaard lactalbumine overwegende startvoedingen: Enfamil Premium 1 Lipil, NanPro 1, Novalac Premium 1, Nutrilon 1 De prijs van een startvoeding bedraagt iets meer dan 2,5 €/liter.

35

merknamen zijn niet up to date

Opvolgvoeding onderscheidt zich van startvoeding voornamelijk door een hoger eiwit gehalte, een iets hogere energie aanbreng, een hogere aanbreng van ijzer en linolzuur. Wanneer geen moedermelk gegeven wordt, is het gebruik van aangepaste kunstvoeding minimaal tot de leeftijd van 12 maand belangrijk voor de preventie van ijzerdeficiëntie. Hoe ouder het kind wordt, hoe minder duidelijk het voordeel van de kunstvoeding wordt op voorwaarde dat de vaste bijvoeding evenwichtig en gevarieerd is. Het extra gehalte aan mineralen en spoorelementen, en het lager eiwitgehalte vormen een voordeel. De meeste groeimelken van de klassieke firma’s voor zuigelingenvoedingen zijn niet langer gezoet en hebben geen toegevoegde smaak. Deze voedingen zijn wel duurder dan gewone koemelk. Maar het is vrijwel onmogelijk om de inname van een kind onder de leeftijd van drie jaar binnen de aanbevelingen van de Hoge Gezondheids Raad te houden zonder gebruik te maken van deze aangepaste melkvoedingen.

Aanbeveling x Opvolgvoeding is aangewezen vanaf 6 tot 12 à 18 maand. Melk, aangepast aan de nutritionele behoefte van zuigelingen en jonge kinderen (opvolgmelk, 3é leeftijd, groeimelk), is aanbevolen tot de leeftijd van 3 jaar. Na één jaar is de aanbeveling een halve liter melk per dag x Magere melk is steeds ongeschikt.

2. Opvolgvoedingen

36

De prijs van deze voedingen ligt meestal net onder de 2,5 €/liter

Voorbeelden Nan Pro 2-3-4, Nutrilon 2-3, Enfamil Premium Lipil 2-3, Beba 2-3, Guigoz 2, Nutrilon Verzadiging 2, Nutrilon Goede Nacht, Novalac Premium 2, Novalac Verzadiging 2, Bambix groeimelk 1-2-3, Nestle Eerste Stapjesmelk, Nutrilon Groeimelk 1-2, Nestle groeimelk 1-2-3, Nestle groeimelk Cerelac, Nestle Groeimelk met koekjes

De dagelijkse inname van melk en melkproducten dient aangepast te zijn in functie van de leeftijd. Vanaf de leeftijd van één jaar is dit ongeveer 500 ml per dag. Op basis van gewone melk is óf het eiwitgehalte te hoog (met bv. een verhoogd risico op latere obesitas en hypertensie) óf het ijzergehalte te laag (met bv. een verhoogd risico op infecties voor gevolg).

37


Aanbeveling: x Moedermelk is ook voor prematuren en dysmaturen de eerste keuze voeding. x Bij extreme prematuren (< 34 weken) en ernstige dysmaturiteit is het aanbevolen om de afgekolfde moedermelk aan te rijken met eiwiten mineraalsupplementen, zolang het kind niet aan de borst kan drinken. x Indien aan prematuren en dysmaturen geen borstvoeding gegeven wordt, zijn “kunstvoedingen voor prematuren” het beste alternatief. x De duur van het gebruik van deze voedingen bij prematuren en dysmaturen dient individueel geëvalueerd te worden, in functie van de graad van prematuriteit en gewichtsevolutie.. x Aangezien de grote verschillen in samenstelling tussen prematurenvoeding en startvoeding, lijkt een “tussenvoeding” voor een bepaalde tijd een logische

Een afzonderlijke brochure is verkrijgbaar over de voeding van de prematuur en dysmatuur na ontslag uit het ziekenhuis.

Vaststelling De nutritionele behoefte van prematuren en dysmaturen verschilt grondig van deze van term geboren zuigelingen. De kunstvoedingen voor deze groepen dienen dan ook een andere samenstelling te hebben dan deze voor term geboren zuigelingen.

3. Voedingen voor prematuren en dysmaturen

38

Aangezien de laatste jaren aangenomen wordt dat de eiwitbehoeften van prematuren eerder onderschat werden, daar waar deze van à terme geboren baby’s eerder overschat werd, evolueren de aangepaste voedingen in tegengestelde richting. Prematurenvoeding wordt eiwitrijker, terwijl startvoeding eiwitarmer wordt. Bijgevolg werd er een “tussenvoeding” tussen beide voedingen ontwikkeld. Een

Ook alle kunstvoedingen voor prematuren zijn afgeleid van koemelk. Vermits de verteringsfuncties van deze groep kinderen erg immatuur zijn, is een gemakkelijke “vertering” van de nutriënten een belangrijke vereiste. Bovendien worden deze baby’s gekenmerkt door hun hoge energetische behoefte. Zowel lactose, glucose als maltodextrine worden aangewend als koolhydratenbron. Een extra aanrijking met lactalbumine gebeurt om het eiwitgehalte op een voldoende hoog peil te brengen. Dankzij al deze extra-toevoegingen overschrijdt de energie toevoer die van startvoedingen met 10 à 15 %. Als vetstof worden MCT, LCT en linolzuur gebruikt. Alle voedingen voor prematuren bevatten nu Z-3 en Z-6 vetzuren. Deze vetzuren zijn een belangrijk bestanddeel van de lipiden in de membraanstructuur van de hersenen en de retina. Bovendien spelen ze een niet onaanzienlijke rol in de bescherming tegen oxidatieve stress. Vermits arachidonzuur en docosahexaeenzuur in vivo onvoldoende aangemaakt worden uit respectievelijk linol- en linoleenzuur, is het ook aangewezen de melk hiermee te verrijken.

keuze, ook al is er weinig literatuur over dit onderwerp. Deze zijn zeker geïndiceerd bij gewichten/of lengte achterstand bij dysmaturen en prematuren.

39

Deze voedingen zijn behoorlijk duurder; sommige kosten bijna tweemaal de prijs van een startvoeding.

Voorbeelden Verrijkingsproducten moedermelk: Nutrilon BMF (gehydrolyseerd eiwit), PreNan FM 85 (gehydrolyseerd) Prematurenvoedingen: Enfamil Prematuur, Nutrilon Prematuur, Pre-Nan Stage 1 (gehydrolyseerd eiwit) Opvolgmelk voor prematuren: Nutrilon Exprematuur, PreNan Stage 2

Zuigelingen met een adequaat gewicht bij ontslag voor hun postconceptionele leeftijd kunnen een normale aangepaste zuigelingenvoeding krijgen, met LCPUFA. Indien het gewicht bij ontslag onder het normale gewicht voor de postconceptionele leeftijd is, dient een bijzondere “naontslag” voeding aanbevolen te worden, met een hoog gehalte aan proteïne, mineralen spoorelementen en LCPUFAen, op zijn minst tot de leeftijd van 40 weken, mogelijks zelfs tot 52 weken. In geval de baby borstvoeding krijgt, is suppletie met “breast milk fortifier” aangeraden.

“opvolgmelk voor prematuren” vindt zijn plaats tussen de “gewone” formules voor prematuren en de “startvoeding” voor à terme zuigelingen. . Oudere startvoedingen lijken qua eiwitsamenstelling en energetische aanbreng sterk op deze “opvolgmelk voor prematuren”. Deze “opvolgmelk voor prematuren” is wel verrijkt met LCPs en bevat aangepaste micronutriënten.

40


Aanbeveling x Soja- en rijstdrank (met uitzondering van kunstvoeding voor zuigelingen op basis van soja en rijst), notendrank en andere vegetarische drank, al of niet verrijkt, zijn ongeschikte alternatieven voor moedermelk of kunstvoeding tot de leeftijd van 3 jaar. x Kunstvoedingen op basis van soja zijn aangewezen voor die kinderen die om culturele of religieuze redenen (zoals veganistische levensstijl) geen voeding op basis van koemelk kunnen of mogen krijgen. x Lactosevrije voeding, waaronder kunstvoeding op basis van soja-eiwit, moet gebruikt worden bij kinderen met galactosemie. Een veganistische voeding is ongeschikt voor kinderen. Soja-eiwit is niet minder allergeen dan koemelkeiwit. Een kunstvoeding op basis van soja-eiwit is geen eerste keuze in de preventie en de initiële behandeling van KME-intolerantie gedurende de eerste 6 levensmaanden. Kunstvoeding op basis van soja-eiwit heeft geen plaats in de aanpak van kolieken, vage voedingsproblemen, of hypersecretie van de luchtwegen.

Vaststelling Kunstvoeding voor zuigelingen op basis van soja-eiwit is geen eerste keuze kunstvoeding. De laatste jaren staan vooral de mogelijk negatieve aspecten van soja-eiwit op de voorgrond. In sommige omstandigheden blijft soja een nutritioneel aanvaardbaar alternatief .

4 Voedingen op basis van soja

41

Soja is in vergelijking met koemelk een eiwitbron van inferieure kwaliteit, met een lagere verteerbaarheid, biologische beschikbaarheid en een lager gehalte aan methionine. Kunstvoeding op basis van soja kan enkel beroep doen op eiwit-isolaat, verrijkt met methionine, en het eiwitgehalte dat vereist is volgens de Europese wetgeving is beduidend hoger voor soja dan voor kunstvoeding op basis van koemelk (2.25 g/100 kcal vs. 1.8 g/100kcal). Kunstvoeding op basis van soja-eiwit kan gebruikt worden om gezonde zuigelingen te voeden, maar sojavoeding heeft geen enkel nutritioneel voordeel tov kunstvoeding op basis van koemelk. De sojakunstvoeding heeft bovendien een hoger gehalte aan fytaat, aluminium en fyto-oestrogenen (isoflavonen), die een potentieel negatief effect hebben. De fytaatgehalten zijn evenwel veel lager in sojakunstvoeding op basis van soja-eiwit-isolaat dan in sojadrank die op basis van de volledige sojaboon wordt gemaakt. Het aluminiumgehalte in zuigelingenvoedingen op basis van soja ligt beduidend hoger dan bij kunstvoedingen op basis van koemelk, maar ligt nog binnen de wettelijke normen. Verminderde biodisponibiliteit van mineralen en oligo-elementen door aanwezigheid van fytaten wordt gecompenseerd door het verhogen van het gehalte ervan in zuigelingenvoeding op basis van soja-eiwit. De absorptie van mineralen en oligoelementen bij voldragen zuigelingen is dan ook adequaat. Zuigelingenvoeding op basis van soja-eiwit bevat fytooestrogenen. Uit dierexperimenteel onderzoek blijkt dat fytooestrogenen in min of meerdere mate zowel een oestrogene als een anti-oestrogene activiteit kunnen uitoefenen. Tot nu toe is er geen evidentie voor nadelige effecten bij de mens.

42

Voorbeelden: Nutrilon Soja 1-2-3 (de voeding is ook matig ingedikt met zetmeel) Sojavoeding is ongeveer 30 % duurder dan een gewone startvoeding.

43

namen zijn niet up to date

“Anti-regurgitatie” melk heeft een duidelijk “dikkere” consistentie dan “gewone” kunstvoeding. Men kan de voeding indikken door toevoeging van melen of een indikkingsmiddel, of overschakelen naar industrieel bereide

Zowat 20 tot 30 % van ouders van flesgevoede zuigelingen consulteren een arts omdat ze zich zorgen maken over regurgitatie. Initieel moet er een duidelijk verschil gemaakt worden tussen regurgitatie en gastro-oesofageale reflux aan de ene kant, wat een normaal fysiologisch fenomeen is, en gastro-oesofageale refluxziekte aan de andere kant, waarbij er ook andere klinische symptomen zijn. Dit kan in de meeste gevallen door een grondige anamnese en klinisch onderzoek. Een geruststellend gesprek met de ouders is erg belangrijk en vaak voldoende.

Aanbeveling x Regurgitatie is vrijwel steeds fysiologisch, en behoeft dus geen medische behandeling. Geruststelling is fundamenteel. x Het voorschrijven van een “anti-regurgitatie” melk kan een geruststellend gesprek ondersteunen, maar kan dit niet vervangen. x Een commerciële anti-regurgitatie voeding heeft de voorkeur op het zelf indikken van een kunstvoeding.

Vaststelling Regurgitatie is frequent. Heel wat ouders maken zich hierover zorgen, en consulteren een arts.

5. “Anti-regurgitatie” melk

44

Positionering en samenstelling van voedingen leidt soms tot eigenaardige vaststellingen. Sommige voedingen zijn

De prijzen van de AR-voedingen liggen rond de 3 € per liter, en zijn dus een 10 % duurder dan een startvoeding.

Voorbeelden Enfamil AR Lipil 1-2 (“waxy” rijstzetmeel; caseine/lactalbumine 80/20), Nan A-Rt 1-2 (aardappelzetmeel, 100% wei-hydrolysaat), Novalac AR 1-2 (speciaal behandeld maïszetmeel, caseine/lactlalbumine 80/20, Novalac AR Digest (johannesbroodpitmeel, zetmeel, partieel wei-hydrolysaat); Nutrilon AR 1-2 (johannesbroodpitmeel, caseïne/lactalbumine 80/20)

ingedikte voedingen. Bij gebruik van de meeste “antiregurgitatie voedingen” neemt het aantal regurgitaties af. Industrieel bereide “anti-regurgitatie” melk kan een goed gesprek niet vervangen. Dit type voeding vermindert het aantal manipulaties dat nodig is om gewone flesvoeding in te dikken en heeft dus de voorkeur. Mogelijk is de absorptie van mineralen en spoorelementen niet optimaal bij zelf ingedikte voeding. De samenstelling van de verschillende “antiregurgitatie” melken verschilt erg, zowel qua eiwitsamenstelling als qua indikkingsmiddel. Nan AR en Novalac AR Digest zijn wei-overwegende voedingen en bevatten een partieel wei-hydrolysaat. Het zetmeelgehalte van Nan-AR ligt boven de norm. Het eiwitgehalte van de andere “anti-regurgitatie melken” beantwoordt niet aan de aanbevelingen voor de startvoedingen daar ze caseïneoverwegend zijn. Het gebruik van een"anti-regurgitatie" melk zal het ontstaan van refluxziekte niet voorkomen.

45

Voorbeelden Beba1-2 (aardappelen maiszetmeel), Nutrilon Verzadiging (aardappelzetmeel), Nutrilon Omneo (aardappelen maïszetmeel); Novalac HA (aardappelen maïszetmeel)

ingedikt met melen en worden niet als “AR” voeding gepositioneerd, terwijl andere voedingen nauwelijks van samenstelling verschillen en wél als “AR”-voeding gepositioneerd worden.

46


Anderzijds hebben zowel eHF als pHF een plaats in de primaire preventie van KME-allergie. Er is een vrij groot prijsverschil tussen pHF en eHF, en tussen de verschillende merken. In de regel heeft een pHF een betere smaak dan een eHF.

Op grond hiervan is het duidelijk dat eHfF deel uitmaken van de behandeling van KME-allergie, terwijl pHF niet geschikt zijn voor behandeling. Er zijn extensieve hydrolysaten waar probiotica aan toegevoegd werden omwille van een mogelijk synergistisch effect in de behandeling van KME-allergie. Anderen zijn ingedikt. De wetenschappelijke evidentie hiervoor is beperkt.

Hydrolysaten zijn voedingen op basis van gehydrolyseerde proteïnen: door hydrolyse worden de proteïnen in kortere proteïne-fragmenten en/of peptiden “geknipt”, waardoor hun vermogen om aanleiding te geven tot allergische reacties aanzienlijk vermindert. Er zijn extensieve hydrolysaten (eHF) en partiële hydrolysaten (pHF). Het verschil ligt – zoals de term het suggereert- in de graad van hydrolyse. Een gedocumenteerd eHF zal bij meer dan 90% van de kinderen met KME-allergie geen aanleiding geven tot allergische symptomen en bevat maximum 1% proteïnefragmenten van 8 kD of meer. Een partieel hydrolysaat bevat een grotere proportie van niet of slechts partieel gedegradeerde proteïnen met een moleculair gewicht tussen 8 en 40 kD en zal bij sommige kinderen met KME-allergie nog aanleiding geven tot allergische reacties.

6. Hydrolysaten en semi-elementaire diëten

47

Vaststelling Voor de gezonde zuigeling met een hoog familiaal risico voor allergie is het uitsluitend gebruik van hydrolysaten of het gebruik ervan in combinatie met borstvoeding, gedurende

Gezonde zuigeling

Recent werd er ook een voeding op basis van een extensief rijst-hydrolysaat op de Belgische markt gebracht (NovaRice, Novalac). Een gelijkaardige voeding (een partieel rijsthydrolysaat) bestond eerder al in Frankrijk. Ze vormen een mogelijk interessant en prijsvoordelig alternatief voor de duurdere eHF op basis van koemelk. De efficiëntie van dit rijsthydrolysaat dient evenwel nog bewezen te worden.

Neocate en Nutramigen AA zijn therapeutische voedingen op basis van aminozuren, die terugbetaald worden in geval van KME-allergie, op voorwaarde dat nagegaan wordt dat de patiënt intolerant is voor een eHF.

Semi-elementaire voedingen bevatten een doorgedreven hydrolysaat en middenlange keten vetzuren en zijn lactosevrij. Zij zijn aangewezen in de behandeling van enteropathie.

Er dient op gewezen dat zowel binnen de groep van de pHF als binnen de groep van de eHF het preventief effect kan verschillen, wat afhankelijk is van verschillen in graad van hydrolyse, maar ook van verschillen in proteïnesamenstelling. Veel hydrolysaten zijn amper klinisch bestudeerd in het kader van preventie van allergie.

48

Zuigeling met koemelkeiwit-allergie (KME-allergie)

Aanbeveling x Het gebruik van hydrolysaten ter preventie van allergie is aangewezen bij baby’s met een erfelijk verhoogd risico voor allergie (een eerste graadsverwant met atopie) x Voor die baby’s is het aangewezen gebruik te maken van een gedocumenteerde hypoallergene formule (eHF of pHF), hetzij uitsluitend, hetzij in combinatie met borstvoeding en dit gedurende de eerste 6 maanden. x Wanneer de zuigeling geen atopische verschijnselen heeft ontwikkeld, mag vanaf 6 maanden overgeschakeld worden op een gewone kunstvoeding.

In niet-geselecteerde populaties van zuigelingen werd het nut-effect van hydrolysaten ter preventie van KME-allergie nauwelijks bestudeerd.

de eerste 6 maanden effectief in de primaire preventie van KME-allergie en atopische dermatitis. “Erfelijk risico voor allergie” wordt gedefinieerd als: minstens één eerstegraads verwant (ouder of sibling) met een gedocumenteerde atopische aandoening. Dit preventieve effect geldt zowel voor partiële (pHF) als voor doorgedreven hydrolysaten (eHF). Enkel die voedingen kunnen aanbevolen worden die klinisch geëvalueerd werden; dit is slechts het geval voor een beperkt aantal.

49

Doorgedreven hydrolysaat: startvoeding: Nutrilon Pepti 1 opvolgvoeding : Nutrilon Pepti 2

Voorbeelden: Partieel hydrolysaat: startvoeding: Nan HA 1, Novalac HA1 (bevat zetmeel), Nutrilon HA1 opvolgvoeding : Nan HA 2, Novalac HA2 (bevat zetmeel), Nutrilon HA2 De prijs van partiële hydrolysaten ligt rond de 3.25 €/L, en is dus ongeveer 30 % duurder dan een gewone startvoeding.

Sommige partiële en extensieve hydrolysaten beter bestudeerd werden dan andere. Maar ondertussen veranderde de samenstelling van al deze voedingen, zodat er vrijwel geen studies zijn met de voedingen in hun huidige samenstelling.

In geval van zeer ernstige voedselallergie en/of aanhoudende malabsorptie ondanks eHF of semi-elementair dieet kan overschakeling op een aminozurenvoeding tijdelijk nodig zijn.

Voor zuigelingen met enteropathie, hetzij op basis van KMEallergie, hetzij op grond van een andere pathologie, kan een semi-elementair dieet aangewezen zijn.

Het gebruik van een eHF formula is aangewezen in de behandeling van KME-allergie. Overschakeling naar een gewone kunstvoeding kan enkel gebeuren na deskundig artsadvies .

50


Aminozurenvoeding (lactosevrij) : Neocate Neocate Advance (> 1 jaar), Nutramigen AA Deze voedingen kosten rond de 15 €/L, maar worden vergoed zodat ze voro de consument goedkoper zijn dan een doorgedreven hydrolysaat.

Semi-elementair dieet: Alfare, Nutrilon Pepti Lactosevrij, Pregestimil De prijs van dit type voeding is net boven de 5 € /L.

Doorgedreven hydrolysaat + lactose-vrij: startvoeding Nutramigen 1 opvolgvoeding, Nutramigen 2 De prijs van dit type voeding is nog eens ~20 % duurder dan de prijs van het extensief weihydrolysaat, en komt dus op 2.25 maal de prijs van een startvoeding ( ~5.75 €/L).

Ingedikt doorgedreven hydrolysaat: Novalac Allernova-AR

Doorgedreven rijsthydrolysaat: Novalac NovaRice De prijs van het rijsthydrolysaat is vergelijkbaar met de prijs van soja, en dus 30 % duurder dan een starvoeding.

De extensive koemelkhydrolysaten kosten bijna 5 € per liter en zijn dus ongeveer tweemaal zo duur een startvoeding.

51

Een brede waaier van verschillende voedingen valt onder de benaming “voedingen voor de behandeling en preventie van

Aanbeveling x Klachten zoals huilen, veranderingen in stoelgangconsistentie, flatus en opboeren vormen in de regel geen indicatie voor een voedingswijziging. Er is evenmin een indicatie om aan “preventie” van dergelijke klachten te doen. x Onoordeelkundige veranderingen van voeding zijn niet succesvol, en vergroten bijgevolg de ongerustheid van de ouders wat tot verdere medicalisering leidt. x Orale rehydratatieproducten zijn uiteraard aanbevolen in de preventie en behandeling van dehydratatie bij een acute gastroenteritis; maar de realimentatie gebeurt best met de gebruikelijke voeding van het kind. x Er is geen evidentie voor het systematische gebruik van bijzondere voedingen in de realimentatie na een acute gastroenteritis.

Vaststelling Ruim de helft van de zuigelingen die kunstvoeding krijgen vertonen weinig ernstige symptomen zoals regurgitatie, ontroostbaar huilen, constipatie, diarree, flatus, opboeren. Vrijwel steeds en automatisch wordt verondersteld dat de voeding de oorzaak is van deze symptomen, en wordt er van voeding veranderd.

7. Voedingen voor de behandeling en preventie van “digestieve ongemakken” en “acute gastroenteritis”

52

Na een acute banale gastro-enteritis is er in de regel geen plaats voor een bijzondere voeding. Na de korte rehydratiefase van ongeveer 6 uur wordt de normale voeding herstart. Nadien wordt er per platte stoelgang 10 cc/kg ORO

Vooral op basis van oudere studies wordt een transiënte en partiële intolerantie voor lactose vaak als oorzaak aangehaald voor ontroostbaar huilen van baby’s. Een lactose ademtest is echter vaak “positief” bij gezonde borstgevoede zuigelingen zonder enige klacht. Bovendien wordt de niet geabsorbeerde lactose in het colon gefermenteerd tot korte keten vetzuren, die een niet onbelangrijke bron van energie zijn en een effect hebben op de darmflora. Onverteerd lactose heeft een prebiotisch effect. Er is dan ook geen reden om in dit geval over te schakelen op een lactosevrije voeding.

Bij zuigelingen is echte constipatie een zeldzaamheid. Ouders zijn vaak onvoldoende op de hoogte van de wijde variatie in het normale stoelgangpatroon van zuigelingen en peuters, en behandeling van normale varianten dient vermeden te worden. Recent werd beta-palmitaat in zuigelingenvoedingen geïntroduceerd, om de vetsamenstelling van kunstvoeding dichter bij deze van moedermelk te brengen. Het effect hiervan op het stoelgangpatroon is niet overtuigend.

digestieve ongemakken”. Globaal kan gezegd worden dat er geen wetenschappelijke reden is om de hierboven aangehaalde aspecifieke klachten zoals overdreven opboeren, flatus, huilen, constipatie, enz. toe te schrijven aan de voeding, laat staan om de voeding om die reden systematisch te veranderen. Er is bijgevolg ook geen reden om aan preventie te doen van deze klachten.

53

De prijzen van deze voedingen zijn erg uiteenlopend, en schommelen van nét iets meer dan een gewone startvoeding tot bijna 5 € per liter (tweemaal zoveel dus).

Voorbeelden Enfamil HA Digest , Nan Sensitive(partieel hydrolysaat met L. reuteri), Nan Transit, Novalac AC, Novalac Diarrinova, Novalac Transit, Nutrilon Omneo 1-2, Nutrilon Lactosevrij, Enfamil O Lac

Toch zijn dit soort voedingen een commercieel succes. Dit is vooral mogelijk doordat de (kinder)arts ingaat op de klacht van de ouders door een voedingswijziging door te voeren. Een geruststellend gesprek en informeren over normale patronen van slapen, eten en huilen is veel nuttiger dan een voedingswijziging. Veel te makkelijk wordt de fout enkel bij de voedingsfirma’s gezocht en gelegd: zij commercialiseren alleen producten waar vraag naar is en waarvoor een markt bestaat. Het is aan de (kinder)arts om kritisch te zijn, en enkel deze producten aan te bevelen die een reële meerwaarde bieden, en waarvan de efficiëntie en de veiligheid bestudeerd werden.

aangeboden aan het kind. Dieetvoeding zoals een semielementair dieet is enkel aangewezen bij enteropathie. Hypocalorische voeding is uit den boze.

54


Een gedetailleerde discussie over diversificatie zou ons te ver voeren voor deze brochure. Potjesvoeding en vers klaargemaakte groenten en fruit hebben hun plaats naast elkaar.

Aanbeveling x Bijvoeding kan gestart worden vanaf 4 en vóór 7 maanden, en is noodzakelijk na de leeftijd van 6 maanden om te kunnen voldoen aan de toenemende nutritionele behoefte en de normale ontwikkeling.

Vaststelling De normale ontwikkeling van de zuigeling laat toe om vanaf de leeftijd van 4 tot 6 maand met vaste voeding te starten. Rond de leeftijd van één jaar moet de voeding van een zuigeling voldoende gevarieerd zijn.

9. Overgang naar vaste voeding

Vaststelling Zuigelingen zijn gevoelig aan infecties. Daarom is het belangrijk dat hun voeding hygiënisch bereid wordt.

Verschillende firma’s produceren dieetvoedingen die behalve “voeding” ook “therapie” zijn bij ernstige ziekten, zoals bij fenylketonurie of andere stofwisselingsziektes. Deze voedingen worden hier niet verder besproken.

Omdat de hygiënische omstandigheden niet steeds optimaal zijn, lijkt het beter om het veilige voor het onveilige te nemen en sterilisatie aan te bevelen. Nochtans is dit niet écht nodig voor de baby, omdat uiteraard niet alles wat de baby in zijn mond steekt of krijgt, steriel is. Er wordt aanbevolen om fles per fles klaar te maken en de bereiding uit te voeren net voor toediening.

Aanbeveling x Dagelijkse sterilisatie van fles en speentjes tot de leeftijd van 6 maand garandeert hygiënisch veilige voeding.

10. Bereiding van de fles

56

8. Bijzondere therapeutische diëten

55

Tot de leeftijd van 6 maanden hebben zuigelingen geen extra vocht nodig. Er is voldoende vocht in hun (melk)voeding. De EEG richtlijn van 15/07/1980 en een Koninklijk Besluit van 8 februari 1999 reglementeren de waters bestemd voor menselijke consumptie. De “zeer lichte” en “licht gemineraliseerde” waters die niet bruisend zijn komen in aanmerking voor het bereiden van een zuigfles, en mogen dan ook het kwaliteitslabel “geschikt voor de bereiding van babyvoeding” op hun etiket vermelden. Een geopende fles mineraalwater kan gedurende 3 dagen veilig in de koelkast bewaard blijven. Ook leidingwater met een nitraatgehalte < 10 mg/L kan gebruikt worden om de zuigfles klaar te maken,

Aanbeveling x Gebruik bij voorkeur flessenwater “geschikt voor de bereiding van babyvoeding” x Fruitsap dient beperkt te blijven om te vermijden dat het als vervangmiddel van moedermelk of kunstvoeding zou gebruikt worden. x Gebruik geen kruidenthee of andere drank.

Vaststelling Water is een belangrijk bestanddeel van de babyvoeding. Flessenwater met de vermelding “geschikt voor de bereiding van babyvoeding” kan gebruikt worden voor zuigelingen. De meningen of leidingwater al dan niet geschikt is zijn verdeeld. Volgens sommigen zou leidingwater naast (te) rijk aan nitraat, mogelijk ook teveel fluor bevatten. Putwater is ongeschikt.

11. Andere dranken

57

maar is geen eerste keuze. Leidingwater moet aan niet minder dan 61 kwaliteitseisen voldoen (waaronder een nitraatgehalte dat < 25 mg/L moet bedragen). Nitraat kan aanwezig zijn in het oppervlaktewater en in het grondwater. Nitraten zijn op zich niet schadelijk, maar worden in het lichaam omgezet tot nitrieten en kunnen zo methemoglobinemie veroorzaken. Daarom wordt de voorkeur aan flessenwaters gegeven. Gebruik van waterfilters is niet aangeraden. Informatie over het nitraatgehalte in drinkwater is te bekomen bij de watermaatschappij. (website: http://www.vmm.be)

58

Moedermelk bevat minder ijzer dan koemelk, maar doordat de absorptie van het ijzer uit moedermelk veel beter is, is suppletie de eerste 6 maand niet nodig. Een strikt vegetarisch of veganistisch dieet verhoogt de intake van absorptieremmers van ijzer, vooral fytaten.

IJzertekort vertraagt de neuromotorische ontwikkeling van kinderen. De ijzertoevoer is uiteraard belangrijk, maar de biodisponibiliteit van het ijzer is dat evenzeer.

Aanbeveling - Introductie van bijvoeding rijk aan ijzer vanaf 6 maanden. - Eventueel suppletie van ijzer tussen 6 en 18 maanden bij kinderen met vegetarische eetgewoonten en bij kinderen van Turkse en (Noord-)Afrikaanse origine - IJzersuppletie tot 12 maanden is aanbevolen bij dysmaturen en prematuren - Suppletie vitamine D:- 400 IE vanaf de geboorte tot 2 jaar- 600 IE tussen geboorte en 5 jaar indien kind met een donkere huid

Vaststelling IJzergebrek kan vaak voorkomen worden dankzij een aangepaste voedingskeuze. Vitamine D suppletie is aangewezen indien de zuigeling geen aangepaste kunstvoeding krijgt.

12. Mineralen, spoorelementen en vitamines

59

Nutritioneel onvolledige “alternatieve” melk (paardenmelk, geitenmelk, melk uit amandelen, rijstmelk) is ongeschikt als enige voedingsbron voor zuigelingen.

Fluor beschermt tegen tandcariës. Lokale applicatie van fluor en dus poetsen van de tanden eens die doorgebroken zijn met fluoridenhoudende tandpasta (gehalte <1000ppm) heeft de voorkeur. Inname van druppels of tabletten fluor wordt afgeraden.

Plasmaspiegels van vitamine A en E zijn hoger bij zuigelingen die suppletie krijgen dan bij deze zonder. Maar dit betekent nog niet dat suppletie systematisch aanbevolen is. Bij een gezonde, evenwichtige voeding krijgt het kind voldoende vitamine A en E.

Vitamine D suppletie is noodzakelijk indien een niet aangepaste voeding wordt gegeven en bij kinderen met een donkere huid.

Verminderde ijzerreserves komen voor bij dysmaturen en prematuren, en bij zuigelingen die geen aangepaste (kunst)voeding krijgen.

De opname van ijzer is beter bij gelijktijdige inname van vitamine C via fruit of fruitsap, of wanneer ijzer van dierlijke oorsprong wordt gegeven. Om ijzergebrek te voorkomen wordt de introductie van bijvoeding verrijkt met ijzer, bv. granen, aanbevolen.

60

voor vitamine D zie aanbeveling 2013

Dunstan JA Mori TA, Barden A Beilin LJ, Taylor AL, Holt PG, Prescott SL Fish oil supplementation in pregnancy modifies neonatal allergen-

De Bruin NC, Degenhart HJ, Gal S, Westerkerp KR, Stijnen T, Visser HK. Energy utilization and growth in breast-fed and formula-fed infants measured prospectively during the first year of life. AM J Clin Nutr 1998;67:885-96

Chapman JJ. Recommendations of the American Academy of Pediatrics to breastfeed for one full year. Pediatr Emerg Care 1998;14:383

Calder PC. N-3 polyunsaturated fatty acids and inflammation: from molecular biology to the clinic. Lipids. 2003;38:343-52

Breastfeeding and the Use of Human Milk. American Academy of Pediatrics. Pediatrics 2005;115: 463-506

Alimentation normale du nourrisson et du jeune enfant. Vidal Pédiatrique (France, 2001)

Axelsson I, Gebre-Medhin M, Hernell O, Jakobsonn I, Michaelsen KF, Samuelson G. Recommendations for prevention of iron deficiency. Delay cow’s milk intake as a beverage to infnats until 10-12 months of age. Lakartidningen 1999;96:2206-8

Agostino C, Dommellöf M. Infant formulae: from ESPGAN recommendations towards ESPGHAN-coordinated global standards. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005; 41: 580-583

Aggett PJ, Agostoni C, Axelsson I, De Curtis M, Goulet O, Hernell O, Koletzko B, Lafeber HN, Michaelsen KF, Puntis JW, Rigo J, Shamir R, Szajewska H, Turck D, Weaver LT; ESPGHAN. Committee on Nutrition. Feeding Preterm Infants After Hospital Discharge: A Commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006;42:596-603

Referenties

61

Koletzko B, Baker S, Cleghorn G, Neto UF, Gopalan S, Hernell O, Hock QS, Jirapinyo P, Lonnerdal B, Pencharz P, Pzyrembel H, RamirezMayans J, Shamir R, Turck D, Yamashiro Y, Zong-Yi D.Global standard for the composition of infant formula: recommendations of an ESPGHAN

ILCA Evidence-Based Guidelines for Breastfeeding Management during the First Fourteen Days April 1999

Iacono G, Merolla R, D'Amico D, Bonci E, Cavataio F, Di Prima L, Scalici C, Indinnimeo L, Averna MR, Carroccio A; Paediatric Study Group on Gastrointestinal Symptoms in Infancy Gastrointestinal symptoms in infancy: a population-based prospective study. Dig Liver Dis 2005;37:432-8

Guarino A, Guandalini S. The composition of infant formula: a worldwide approach. JPGN 2005; 41: 578-579.

Fernandez-Lorenzo JR, Cocho JA, Rey-Goldar ML, Couce M, Fraga JM. Aluminium contents of human milk, cow’s milk, and infant formulas. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999;28:270-5

ESPGHAN Committee on Nutrition; Agostoni C, Axelsson I, Goulet O, Koletzko B, Michaelsen KF, Puntis J, Rieu D, Rigo J, Shamir R, Szajewska H, Turck D. Soy protein infant formulae and follow-on formulae: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006;42:352-61 . Fein SB, Falci CD. Infant formula preparation, handling and related practices in the United States. J Am Diet Assoc 1999;99:1234-40

ESPGHAN Committee on Nutrition. Agostoni C, Axelsson I, Goulet O, Koletzko B, Michaelsen KF, Puntis J, Rieu D, Rigo J, Shamir R, Szajewska H,Turck D. Protein infant formulae and follow-on formulae: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;42:352-61.

specific immune responses and clinical outcomes in infants at high risk of atopy: a randomized, controlled trial. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 1178-1184

62

Uauy R, Hoffman DR, Mena P, Llanos A, Birch EE. Term infant studies of DHA and ARA supplementation on neurodevelopment: results of randomized controlled trials. J Pediatr. 2003;143(4 Suppl):S17-25 WHO-Working Group on the Growth Reference Protocol and WHO-Task Force on Methods for the Natural Regulation of Fertility. Growth patterns of breastfed infants in seven countries. Acta Paediatr 2000; 89:215-22.

Promotion of breast feeding: recommendations of the Councils of the Society for Pediatric Research and American Pediatric Society, and of the American Academy of Pediatrics. Pediatr Res 1982;16:264-5

Rose VL. AAP issues recommendations for the use of soy protein-based formulas in infant feeding. Am Fam Physician 1998;57:2876

Rudloff S, Kunz C. Protein and nonprotein nitrogen components in human milk, bovine milk, and infant formula: quantitative and qualitative aspects in infant nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997;24:328-44

Test Aankoop Magazine. Flessenwater zonder gas. 1996;388:1726

Test Aankoop Magazine. Kraantjeswater: de zuivere dorstlesser. 1997,396:20-22

Szajewska H, Hoekstra JH, Sandhu B. Management of acute gastroenteritis in Europe and the impact of the new recommendations: a multicenter study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;30:522-7

Svahn JC, Axelsson IE, Raiha NC. Macronutrient and energy intakes in young chidlren fed human milk products containing different quantities and qualities of fat and protein. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999;29:27381

Simmer K, Patole S.. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD000375.

Simmer K. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in infants born at term. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(4):CD000376

Scott FW. AAP recommendations on cow milk, soy, and early infant feeding. Pediatrics 1995;96:515-7

Savage SA, Reill JJ, Edwards CA, Durnin JV. Weaning practices in the Glasgow Longitudinal Infant Growth Study. Arch Dis Child 1998;79:1536

64

Nutrition for healthy term infants. Statement of the Joint Woriking Group: Canadian Paediatric Society, Dietitians of Canada, Health Canada (1998), Dietitians of Canada, Health Canada (1998)

Nafstad P, Nystad W, Magnus P, Jaakkola JJ. Asthma and allergic rhinitis at 4 years of age in relation to fish consumption in infancy. J Asthma 2003; 40: 343-348

Minkovitz C, Mathew MB, Strobino D. Have professional recommendations and consumer demand altered pediatric practice regarding child development? J Urban Health 1998;75:739-50

Makrides M, Gibson RA, Udell T, Ried K; International LCPUFA Investigators. Supplementation of infant formula with long-chain polyunsaturated fatty acids does not influence the growth of term infants. Am J Clin Nutr. 2005;81:1094-101

Lucas A, Stafford M, Morley R, Abbott R, Stephenson T, MacFadyen U, Elias-Jones A, Clements H. Efficacy and safety of long-ch. ain polyunsaturated fatty acid supplementation of infant-formula milk: a randomised trial. Lancet 1999;354:1948-54

Kramer MS, Kakuma R. Optimal duration of exclusive breastfeeding. Cochrane review-.2002; (1):CD003517

coordinated international expert group. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;41:584-99

63

Kind en Gezin

Vlaamse Pediatrische diëtisten

Vlaamse Vereniging Kindergeneeskunde

Voedingscel van de

VOOR KLEUTERS

GEZONDE VOEDING

22

Naast de belangrijke wijzigingen in de soort voeding die na de zuigelingenleeftijd worden ingevoerd, vertoont de kleuter een typisch eigen gedragspatroon dat o.a. inhoudt dat hij het gedrag van ouders gaat immiteren. Daardoor verwerft hij vaardigheden waaronder eetgewoonten, of zogezegde "tafelmanieren". Deze ‘tafelmanieren’ worden bij de meeste gezinnen nog traditioneel aangeleerd doch er bestaat een (Amerikaanse?) tendens om dit niet meer te doen. In de praktijk zien we dat het verlaten van deze traditie vaak ook geen bewuste keuze is vanwege de ouders, maar eerder het gevolg is van een drukke levensstijl. Gebrek aan tijd om samen aan tafel te zitten of tijdig een gemeenschappelijke maaltijd te voorzien worden opgelost op een moderne manier: kant en klare voeding voor de televisie of een snel warm ’gezapte’ fles die nog met de speen wordt uitgezogen in het bedje. Is deze tendens problematisch of niet? Anders gezegd: is het zinvol dat we onze peuters opvoeden tot het traditioneel aangeleerd eetgedrag? Er zijn protagonisten van een liberale tendens: het kind laten eten wat en hoe het zelf wil. Dit zou latere eetproblemen

Tafelmanieren voor peuters en kleuters: zin en onzin

opgebruikte voedingsporties werden stipt gedupliceerd, verzameld en gewogen gedurende 7 opeenvolgende dagen in 5 verschillende pediatrische afdelingen, onder toezicht van de respectievelijke diëtisten. Er werden geen supplementen toegediend. De gemiddelde ijzerinname bedroeg: 4.8 + 0.2 mg/ dag (N: 35) De gemiddelde zink inname bedroeg: 7.5 + 2.6 mg/dag (N:35) De gemiddelde koper inname bedroeg: 0,7 + 0,2 mg/ dag (N35) In vergelijking met de ADH en in de onze omringende landen bekomen waarden zijn de geobserveerde dagelijkse inname voor zink en koper adequaat. De inname van ijzer is daarentegen zorgwekkend. Ijzergebrek blijft dus anno 2000 de meest voorkomende nutritionele deficiëntie bij jonge peuters. Het gebruik van opvolgmelk en verrijkte babykoeken heeft dit probleem bij de zuigelingen (< 12 maand) grotendeels opgelost. Op basis van deze recente metingen stelt zich de vraag of men het gebruik van groeimelk veralgemeend dient aan te bevelen tot de leeftijd van 3 jaar.

23

Een opgroeiend kind heeft structuur nodig die hij kan exploreren en waarbinnen hij op een veilige manier kan evolueren. Het is belangrijk om als gezin tijd te besteden aan de veranderende voedingsnoden van

Het aanleren van eetgedrag is een opvoedkundig aspect dat kadert in vele andere noodzakelijke vaardigheden voor een gezonde levenshygiëne. We leren onze kinderen zich te wassen, te kleden, zindelijk te zijn, tijdig te rusten en zich volgens hun noden te voeden. De peuter maakt een zeer grote stap in zijn voedingsgedrag: hij zal vele nieuwe voedingsmiddelen kunnen proeven, zal zichzelf leren voeden en is zelfs motorisch vaardig genoeg om zichzelf te bedienen. Deze grotere zelfstandigheid betekent echter niet dat het kind in staat is om zef bepalend te zijn over hoe en wat hij voorgeschoteld krijgt. De omstandigheden creëren blijft de verantwoordelijkheid van de ouders. Nieuwe voedingsmiddelen op een aangename manier aanbieden is een opvoedingstaak. Het kind blijft anders vanzelfsprekend gehecht aan ‘vroegere’ gewoonten zoals bvb de ‘papfles’. Wel moet een evenwicht gevonden worden tussen aanbieden en opleggen. Het aanleren van nieuwe vaardigheden is een geleidelijk proces en de inname van voeding varieert bij de peuter zeer sterk van dag tot dag en zelfs van maaltijd tot maaltijd. In die zin kunnen meer liberale opvoedingspraktijken begrepen worden als preventief voor latere voedingproblemen: dwingen is slecht. De inname per maaltijd is niet zo belangrijk, de globale psychomotorische en gewichtevolutie van de peuter is wel van groot belang. Vandaar dat bij problemen, het stellen van verwachtingen en begeleiding bij het opmaken van een ‘programma’ zo nuttig kunnen zijn.

voorkomen. Echter, wat met kinderen die bij gebrek aan structuur de ganse dag door ‘snacken’ en obees worden of degenen die op 3 jarige leeftijd nog hoofdzakelijk vloeibare voeding innemen? Dit is een onderwerp waar geen zuiver wetenschappelijk standpunt kan ingenomen worden bij gebrek aan lange termijn studies bij kinderen die wel of niet ‘opgevoed’ werden voor eetgedrag. Het standpunt in deze tekst is dus uiteraard persoonlijk gekleurd, steunend zowel op professionele ervaring in een eetkliniek waar over 700 kinderen onderzocht werden, eigen ervaring met kinderen en literatuur.

24

Onderstaande tabel geeft een overzicht van de mijlpalen van mondtechnische vaardigheden en voeding volgens de leeftijd van 0 tot 3 jaar. Net zoals alle mijlpalen in de psychomotorische ontwikkeling van kinderen bestaat er een ‘tijdsvork’ waarbinnen deze stappen best gezet worden.

Van groot belang is uiteraard dat de verschillende opvoeders een gelijkaardig patroon volgen. De meerderheid van de peuters eten op diverse plaatsen: thuis en bij grootouders of onthaalgezin of kribbe… Zonder te strak te zijn is het aan te raden dat ouders zich ervan vergewissen dat op deze andere plaatsen een gelijkaardige struktuur geboden wordt als thuis of omgekeerd.

de peuter en aan het aanleren van tafelmanieren voor de volgende redenen: een gevarieerde voeding aanbieden is essentieel op nutritioneel vlak : variatie is nodig om de peuter een volwaardige voeding te geven die zijn groei waarborgt de smaak moet gevormd worden – gezonde voedingsgewoonten worden best vroeg aangeleerd gezien de moeilijkheden om later (op volwassen leeftijd) voedingsgewoonten te veranderen om gezondheidsredenen de verandering in voedingsmiddelen noodzaakt nieuwe motorische vaardigheden zoals het eten met een lepel, het drinken uit een beker…

zuigen op een speen

vloeibaar

dun gemixt

tong duwt naar buiten bij slikken gemixt met kleine brokjes beginnend drinken uit een beker

0 tot 4

4 tot 6

6 tot 9

gecontroleerd afbijten minder verlies van voeding tijdens kauwen drinken met een rietje draaiende kauwbeweging van de onderkaak opent de mond naargelang de grootte van de voedselbrok

geplette voeding

zachte koek alle consistenties

vaste voeding

harde vaste voeding

9 tot 12

12 tot 18

18 tot 24

24 tot 36

25

Loopt alles mis indien de vooropgestelde stappen niet gezet worden ? Het is onmogelijk om hierop een wetenschappelijk gefundeerd antwoord te geven. Elk kind en elk gezin zijn anders en bovendien

Omstandigheden, zoals ziekte, kunnen achterstand veroorzaken in dit patroon. Dergelijke achterstand kan rustig ingehaald worden. We zien echter vaak dat als gevolg van problemen of doorgemaakte ziekte, de ouders en de peuter blijven ‘hangen’ in een vorig stadium. Wanneer de problemen opgelost zijn is het nodig om kordaat en optimistisch verder te evolueren.

(ref : Veereman G , Rommel N Hoofdstuk 1 Eetgedrag en voedingsproblemen bij het jonge kind. in Moyson N, Roofthooft E Van eetlast naar eetlust Acco, 2002)

op en neergaande kauwbeweging van de onderkaak actief afhappen met bovenlip van de lepel zelfstandig drinken uit een beker

zachte vaste voeding

beginnend afhappen van de lepel

Mondtechnische vaardigheden

Leeftijd ( in maanden) Aard voeding

Mijlpalen van mondtechnische vaardigheden en voeding volgens de leeftijd van 0 tot 3 jaar

26

Bij kinderen die wel degelijk een problematisch eetgedrag vertonen is hulp van een pedagoog aangewezen en bijzonder efficiënt. Enkele alarmsignalen om deskundige pedagogische hulp in te roepen zijn peuters met ernstige gedragsstoornissen rond het eetgebeuren (wederkerende hevige conflicten, weigeringen, angsten, uitgesproken selectiviteit), kinderen die braken tijdens of na het eten, kinderen die zeer lang (meer dan 30 min) of zeer kort (minder dan 10 min) aan tafel zitten, kinderen die minder dan 3 maal daags eten of vaker dan 6 maal (3 maaltijden en 3 snacks). Een pedagoog staat de ouders op nietbeschuldigende wijze bij in de opvoedingstaak en beheerst de vaardigheden om de knoop te ontwarren.

hebben kinderen een buitengewoon aanpassingsvermogen. De kans dat een kind een problemen vertoont in zijn eetgedrag lijkt wel groter indien de ‘opvoeding’ niet adequaat gebeurt. Vaak lijkt het bvb bij peuters die te lang een vloeibare voeding krijgen dat ze overgevoelig worden voor andere texturen: ze spuwen brokjes uit. Wijzigingen moeten dan zeer geleidelijk aan ingevoerd worden, dwingen verergert de situatie door verzet en afkeer uit te lokken.

VLAAMSE CONSENSUSTEKST IN VERBAND MET EVENWICHTIGE VOEDING EN BEWEGING TEN BEHOEVE VAN ZORGVERSTREKKERS

in opdracht van de Vlaamse minister van Welzijn, Volksgezondheid en Gezin

september 2012

Als u deze bron wil citeren, gebruik dan volgende verwijzing: Vlaamse consensustekst in verband met evenwichtige voeding en beweging, ten behoeve van zorgverstrekkers. Brussel: Ministerie van Welzijn, Volksgezondheid en Gezin, 2012 (verkrijgbaar via www.eetexpert.be).

© vzw Eetexpert.be

1

Wetenschappelijke adviesgroep: Dr. Melinda Asztalos, Prof. Jean-Pierre Baeyens, Prof. Filip Boen, Dr. Luk Buyse, Prof. Greet Cardon, Prof. Guy De Backer, Prof. Ilse De Bourdeaudhuij, Prof. Benedicte Deforche, Hilde De Geeter, Dr. Nadine De Ronne, Prof. Johan De Sutter, Dr. Eveline Dirinck, Dr. Inge Gies, Prof. Dominique Hansen, Prof. Lea Maes, Prof. Chantal Mathieu, Prof. Christophe Matthys, Mathieu Roelants, Ilse Ulens, Dr. Ragnar Van Acker, Prof. Stephan Van den Broucke, Prof. Yvan Vandenplas, Wout Van der Borght, Prof. Bart Van der Schueren, Prof. Luc Van Gaal, Erika Vanhauwaert, Dr. Katelijne Van Hoeck, Prof. Greet Vansant, Prof. Myriam Van Winckel. Eindredactie: Laura Debray, An Vandeputte & Prof. Walter Vandereycken. Organisaties die deze consensustekst ondersteunen: Axxon Kwaliteit in kinesitherapie, Belgian Association for the Study of Obesity, Belgian Midwives Association, Belgian Society of Cardiology, Belgische Cardiologische Liga, Belgische Vereniging van Lactatiekundigen, Christelijke Mutualiteit, CLB GO!, Domus Medica, Familiehulp, Gezinsbond, Kind & Gezin, Landsbond van Liberale Mutualiteiten, Landsbond van de Onafhankelijke Ziekenfondsen, LOGO Brugge-Oostende, Nationaal Verbond van Socialistische Mutualiteiten, Onderwijssecretariaat van de Steden en Gemeenten van de Vlaamse Gemeenschap, VCLB Koepel, Verbond der Vlaamse Tandartsen, Vereniging van Vlaamse Steden en Gemeenten, Vereniging van Wijkgezondheidscentra, Vlaams & Neutraal Ziekenfonds, Vlaams Instituut voor Gezondheidspromotie en Ziektepreventie, Vlaams netwerk van verenigingen waar armen het woord nemen, Vlaamse Beroepsvereniging van Voedingsdeskundigen en Diëtisten, Vlaamse Beroepsvereniging voor Zelfstandige Verpleegkundigen, Vlaamse Diabetes Vereniging, Vlaamse Organisatie van Vroedvrouwen, Vlaamse Vereniging voor Gerontologie en Geriatrie, Vlaamse Vereniging voor Kindergeneeskunde, Vlaamse Vereniging voor Klinisch Psychologen, Vlaamse Vereniging voor Klinische Voeding en Metabolisme, Vlaamse Verpleegunie, Vlaamse Werkgroep voor Gezonde Tanden, Vlaamse Wetenschappelijke Vereniging voor Jeugdgezondheidszorg, Werkgroep voor Cardiovasculaire Verpleegkundigen, Wijkgezondheidscentrum De Central, Wit-Gele Kruis van Vlaanderen.

© vzw Eetexpert.be

2

INHOUDSTAFEL Inleiding

p. 4

Voeding Algemeen Per leeftijdsgroep Zuigelingen (0-1 jaar) Peuters (1-3 jaar) Kleuters (3-6 jaar) Kinderen (6-12 jaar) Jongeren (12-18 jaar) Volwassenen (18-60 jaar) Ouderen (60-75 jaar) Oudste ouderen (> 75 jaar)

p. 5 p. 7 p. 12 p. 12 p. 14 p. 16 p. 18 p. 19 p. 21 p. 23 p. 25

Beweging Zuigelingen (0-1 jaar) Peuters (1-3 jaar) Kleuters (3-6 jaar) Kinderen en jongeren (6-18 jaar) Volwassenen (18-65 jaar) Ouderen (> 65 jaar)

p. 27 p. 29 p. 30 p. 31 p. 32 p. 34 p. 37

Sedentair gedrag Zuigelingen (0-1 jaar) Peuters en kleuters (1-6 jaar) Kinderen en jongeren (6-18 jaar) Volwassenen en ouderen (vanaf 18 jaar)

p. 40 p. 40 p. 41 p. 41 p. 42

Communicatie 1. Referentiekaders 1.1 Gedragsverandering 1.1.1 Individueel niveau 1.1.2 Interpersoonlijk niveau 1.1.3 Maatschappelijk niveau 1.2 Communicatie 2. Determinanten van eet- en beweeggedrag 3. Inhoudelijke aanbevelingen

p. 43 p. 43 p. 43 p. 44 p. 47 p. 48 p. 50 p. 52 p. 53

Referenties

p. 56

© vzw Eetexpert.be

3

INLEIDING De Vlaamse overheid formuleerde in 2009 in het actieplan voeding en beweging als hoofddoelstelling voor voeding en beweging: ‘het realiseren van gezondheidswinst op bevolkingsniveau door een stijging van het aantal mensen dat voldoende fysiek actief is, evenwichtig eet en een gezond gewicht nastreeft’. Eén van de strategieën daarbij is een betere ondersteuning voor zorgverstrekkers.

Op vraag van de Vlaamse minister van Welzijn, Volksgezondheid en Gezin heeft Eetexpert.be vzw, in overleg met een wetenschappelijke adviesgroep en een groot aantal beroepsgroepen, een tekst gemaakt die de diversiteit aan aanbevelingen rond voeding, beweging en sedentair gedrag samenbrengt. Dit document is in overeenstemming met de aanbevelingen van de actieve voedingsdriehoek van het Vlaams Instituut voor Gezondheidspromotie en Ziektepreventie (VIGeZ). Deze consensustekst kan door diverse zorgverstrekkers als basis gebruikt worden om op eenduidige wijze voorlichting te geven over evenwichtige voeding en beweging. Deze opdracht kadert binnen strategie 5 van het Vlaams actieplan voeding en beweging 20092015 om hulpmiddelen aan zorgverstrekkers aan te reiken zodat patiënten/cliënten de juiste informatie krijgen over de thema's voeding en beweging en dat problemen vroegtijdig worden herkend en correct wordt doorverwezen (prioriteit 9).

Eerst wordt een overzicht gegeven van de bestaande aanbevelingen over voeding. Daarna volgen de aanbevelingen op vlak van beweging, in twee luiken opgedeeld: aanbevelingen over beweeggedrag en over sedentair gedrag. Dit laatste wordt apart besproken om twee redenen: sedentair gedrag heeft een belangrijke impact op de gezondheid en het volgen van de aanbevelingen over beweeggedrag sluit een teveel aan sedentair gedrag niet uit.

© vzw Eetexpert.be

4

VOEDING Per leeftijdsgroep wordt een overzicht gegeven van de belangrijkste aanbevelingen over voeding. Het gaat om aanbevelingen voor de gezonde bevolking. Aanbevelingen voor personen met specifieke aandoeningen komen hier niet aan bod. Internationaal gelden de aanbevelingen van de Wereldgezondheidsorganisatie WHO als standaard. In België fungeert de Hoge Gezondheidsraad als wetenschappelijk adviesorgaan van de overheid. Het equivalent in Nederland is de Gezondheidsraad.

Tabel 1. Selectie van algemene aanbevelingen. Land

Organisatie

Datum

Doelgroep

België

Hoge Gezondheidsraad (HGR)

2009

Belgische beleidsmakers en diëtisten

Nederland

Gezondheidsraad

2006

Nederlandse beleidsmakers

United Nations

World Health Organisation (WHO)

2003

Internationale beleidsmakers

Het gaat om aanbevelingen over de inname van voedingsstoffen (nutriënten) en mogelijke toepassing ervan in de dagelijkse praktijk. De specifieke voedingsgewoonten verschillen echter per land en per regio. Zo zijn aardappelen in België een basisonderdeel van de klassieke warme maaltijd, terwijl dit in andere landen tot de groenten wordt gerekend. Hierdoor verschillen de praktische aanbevelingen soms van elkaar. Het eindresultaat op vlak van aanbevolen nutriënten zou echter overeenkomstig moeten zijn. De praktische aanbevelingen worden voor Vlaanderen hoofdzakelijk ontwikkeld en verspreid door het Vlaams Instituut voor Gezondheidspromotie en Ziektepreventie (VIGeZ). De ‘actieve voedingsdriehoek’ is een visuele voorstelling van de praktische aanbevelingen voor evenwichtige voeding en lichaamsbeweging op een dag. Hierbij wordt o.a. een dagvoeding visueel voorgesteld. Hierbij wordt rekening gehouden met de voedingsgewoonten van Belgen. Praktische aanbevelingen worden ondersteund door allerlei documentatieof voorlichtingsmaterialen gericht naar het brede publiek (Tabel 2).

© vzw Eetexpert.be

5

PER LEEFTIJDSGROEP

Zuigelingen (0-1 jaar)

Tijdens de eerste levensmaanden neemt de baby uitsluitend vloeibare voeding, de norm is moedermelk. Deze bevat niet alleen de nodige nutriënten, maar is ook rijk aan afweerstoffen die de baby tijdens de eerste maanden beschermen tegen allerhande infecties. Daarbij geldt dat hoe langer de duur van de borstvoeding is, hoe groter de bescherming voor bepaalde ziekten en allergieën. Niet alleen zorgt borstvoeding voor een goede oefening van de kaakspieren maar het is ook lichter verteerbaar waardoor de spijsvertering van de baby vaker zonder problemen verloopt. De hoeveelheid en samenstelling van moedermelk is immers altijd aangepast aan de behoefte van de baby. Daarnaast is het voeden op vraag hierbij van belang (Kind & Gezin, 2011).

Tabel 3. Aanbevelingen over de duur van borstvoeding. Land

Organisatie

België

Kind & Gezin, Vlaamse Pediatrische Diëtisten (VPD), Vlaamse Vereniging Kindergeneeskunde (VVK)

Datum 2011

Aanbeveling •

•

• Europa

European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN)

2009

• • •

uitsluitend borstvoeding wordt aanbevolen gedurende de eerste 4 à 6 maanden; bijvoeding met (suiker)water, thee of kunstvoeding wordt afgeraden, ook tijdens de eerste levensdagen vanaf de leeftijd van 6 maanden wordt borstvoeding aanbevolen in combinatie met vaste voeding gluten worden geleidelijk opgestart vanaf 4 maanden en zeker vóór 7 maanden uitsluitend borstvoeding tot ongeveer 4 maanden gluten geleidelijk opstarten tussen 4 en 6 maanden borstvoeding verder zetten zo lang als moeder en kind dit wensen

USA

American Academy of Pediatrics (AAP)

2005

• •

uitsluitend borstvoeding tot ongeveer 6 maanden borstvoeding verder zetten tot minstens 1 jaar en nadien zo lang als moeder en kind het wensen

United Nations

World Health Organisation (WHO)

2002

•

uitsluitend borstvoeding gedurende de eerste 6 maanden borstvoeding verder zetten tot 2 jaar of langer in combinatie met bijvoeding

•

Borstvoeding levert ook gezondheidswinst op voor de moeder. Zo neemt het risico op eierstokkanker en premenopauzale borstkanker af, evenals het risico op harten vaatziekten en diabetes. Daarnaast zorgt borstvoeding voor een beter herstel van de moeder omdat het de baarmoeder sneller weer naar normale proporties brengt en het psychisch welzijn van de moeder verhoogt. Verder wordt zowel de lichamelijke als de gevoelsmatige band tussen moeder en kind versterkt. Het kind gaat zich veiliger voelen en heeft een hechte band met de moeder. Tevens is een kind dat borstvoeding krijgt minder vaak ziek © vzw Eetexpert.be

12

waardoor er gezondheidskosten bespaard worden voor zowel het kind als de maatschappij (Kind & Gezin, 2011). Uitsluitend borstvoeding wordt aangeraden tot 4 à 6 maanden. Indien de moeder en de baby gescheiden worden, kan er gekozen worden om moedermelk af te kolven (AAP, 2005). Wanneer borstvoeding niet mogelijk is, er contra-indicaties zijn of de zuigeling slechts partieel met moedermelk gevoed wordt, is kunstvoeding een goed alternatief (AAP, 2005; ESPGHAN, 2009; WHO, 2002; Kind & Gezin, 2010). Wanneer geen borstvoeding wordt gegeven, is kunstvoeding op basis van koemelk aanbevolen tot de leeftijd van 12 maanden en liefst nog langer (cf. peuters). Bij zuigelingen van 0 tot 6 maand geeft men als kunstvoeding ‘startvoeding’ (Kind & Gezin, VPD, & VVK, 2011). De ESPGHAN heeft richtlijnen opgesteld en gepubliceerd waaraan kunstvoeding voor zuigelingen moet voldoen. De aanbevolen samenstelling van kunstvoeding voor zuigelingen is ook wettelijk geregeld. Bij exclusieve borstvoeding is bijvoeding overbodig tot de leeftijd van 6 maanden. Nadien is bijvoeding rijk aan ijzer noodzakelijk om te kunnen voldoen aan de toenemende nutritionele behoefte en de normale ontwikkeling. Vanaf 4 à 6 maanden kan men geleidelijk met vaste voeding starten, in functie van individuele groei, motorische ontwikkeling en behoeften van de zuigeling. Ook aard, consistentie en hoeveelheid van de voeding worden daar bij voorkeur door bepaald. Het invoeren van vaste voeding gebeurt geleidelijk en wil niet zeggen dat vloeibare voeding stopgezet moet worden. Wel is borst- of flesvoeding op zich niet meer voldoende vanaf 6 maanden (Voedingscentrum, 2007; Kind & Gezin, VPD, & VVK, 2011; AAP, 2005). Gluten worden bij voorkeur geleidelijk opgestart terwijl het kind nog borstvoeding krijgt en vanaf 4 maanden en zeker voor de leeftijd van 7 maanden. Voor een baby die kunstvoeding krijgt, blijft het advies gelden om met gluten te starten na 6 maanden en zeker voor de leeftijd van 7 maanden (Kind & Gezin, VPD, & VVK, 2011). Rond 6 à 8 maanden kan een baby uit een beker leren drinken en vanaf 8 à 9 maanden houdt hij de beker ook zelf vast. Tussen 8 en 12 maanden kan de baby voeding met de tong naar de zijkant van de mond brengen om gekauwd te worden. Geleidelijk kan hij ook grover gemalen en vast voedsel eten en hiermee wordt bij voorkeur gestart voor de leeftijd van 12 maanden, anders leert de baby niet meer automatisch kauwen. Zelfs als de baby nog geen tandjes heeft, kan hij wel voeding met brokjes eten. De overgang tussen fijngemalen en geplet voedsel gebeurt bij voorkeur geleidelijk. Eens de baby drogere pap kan eten, kan gestart worden met zachte brokjes. De baby beschikt over een zelfregulatiesysteem wat betreft het hongergevoel. Er wordt daarom aanbevolen om te voeden op vraag, eerder dan volgens een zeer strikt schema. Dit geldt zowel bij borst- als flesvoeding. Zo is het niet nodig dat de zuigeling altijd de hele fles leeg drinkt. Omdat echte smaakvoorkeuren zich pas na 18 maanden ontwikkelen, is het invoeren van nieuwe smaken meestal geen probleem bij jongere kinderen (Kind & Gezin, 2011).

© vzw Eetexpert.be

13

Tabel 4. Mijlpalen van mondtechnische vaardigheden en voeding bij zuigelingen (Kind & Gezin, 2011; Moyson & Roofthooft, 2002). Leeftijd (maanden)

Aard voeding


0 tot 4

vloeibaar

zuigen op tepel of speen

4 tot 6

fijn gemaakte of smeuïge voeding

bewustere mondbewegingen beginnend afhappen van de lepel tong duwt naar buiten bij het slikken voedseltransport van voor naar achter

6 tot 8

fijn gemaakte of smeuïge voeding met kleine brokjes zachte vaste voeding

beginnend drinken uit een beker beginnende kauwbewegingen actief afhappen met bovenlip van de lepel

8 tot 12

geplette voeding zachte koek

zelfstandig drinken uit een beker zelf voeding naar de mond brengen gecontroleerd afbijten kauwbewegingen tongbewegingen die voedselbrok in de mond houden

De wetenschappelijke adviesgroep komt tot volgende conclusie: •

Voor zuigelingen (0-1 jaar) wordt op de eerste plaats uitsluitend borstvoeding aanbevolen gedurende de eerste 4 à 6 maanden. Gluten worden bij voorkeur ingevoerd tussen 4 en 7 maanden; na 6 maanden is bijvoeding naast borstvoeding noodzakelijk.

•

Het invoeren van vaste voeding gebeurt geleidelijk zowel in aard, consistentie als hoeveelheid.

Peuters (1-3 jaar)

Het voedingsgedrag verandert tijdens de peutertijd. Een verbeterde orale en neuromusculaire ontwikkeling en het krijgen van primaire tanden zorgen voor een efficiënter eetgedrag. Verfijnde handen vingerbewegingen laten de peuter toe zelf een lepel, beker of glas te gebruiken. Over het algemeen neemt de eetlust in deze periode af, omdat peuters minder groeien in vergelijking met zuigelingen. De peuter beschikt over een zelfregulatiesysteem wat betreft het hongergevoel en is in staat de inname van voedsel aan te passen aan de behoefte. De ouders beslissen evenwel over samenstelling, tijdstip en frequentie van de voeding. Aangezien peuters van dag tot dag sterk wisselende activiteit vertonen, kan ook de dagelijkse energie-behoefte sterk variëren (Van Den Driessche & Veereman-Wauters, 2000; Kind & Gezin, 2011; VIGeZ, 2012). De meeste peuters kunnen slechts kleine porties per keer aan. Daarom is het wenselijk de voeding te spreiden over de dag en meerdere kleine maaltijden of tussendoortjes aan te bieden. Deze spreiding van de voeding mag echter niet vervallen in een patroon waarbij de kinderen de hele dag door eten en drinken ter beschikking krijgen. Het vergroot de kans op tandbederf en ontregelt het voedingsevenwicht. Vanaf de leeftijd van 18 maanden beginnen smaakvoorkeuren zich te ontwikkelen. Er zouden tot © vzw Eetexpert.be

14

zo'n tiental proefbeurten nodig zijn eer een kind een nieuwe smaak als lekker gaat ervaren. Men mag dus niet te snel besluiten dat een kind een bepaald, nieuw voedingsmiddel niet lust (Kind & Gezin, 2011; VIGeZ, 2012). Elke peuter weigert wel eens te eten. Dit protest komt frequent voor rond de leeftijd van 18 maanden tot 2 jaar en past in de normale koppigheidsfase die peuters doormaken. Het blijft belangrijk om structuur te bieden en vaste regels te stellen. Vanaf de leeftijd van 18 maanden en van zodra de peuter goed kan kauwen mogen volkorenproducten in de voeding ingevoerd worden. Bij erg actieve kinderen verhoogt men de hoeveelheid brood en aardappelen, liever dan de hoeveelheid vetrijke producten (Kind & Gezin, 2011; VIGeZ, 2012).

Tabel 5. Mijlpalen van mondtechnische vaardigheden en voeding bij peuters (Moyson & Roofthooft, 2002). Leeftijd

Aard van voeding


1 tot 1,5 jaar

alle consistenties

minder verlies van voeding tijdens kauwen drinken met een rietje

1,5 tot 2 jaar

vaste voeding

draaiende kauwbeweging van onderkaak

2 tot 3 jaar

harde vaste voeding

opent de mond naargelang de grootte van de voedselbrok

Toepassing van de 'actieve voedingsdriehoek' op de aanbevolen dagelijkse voeding bij peuters is op dit ogenblik in herwerking. In een recente richtlijn (VPD & VVK, 2011) wordt voor peuters groeimelk aanbevolen. Tot de leeftijd van 3 jaar is het vrijwel onmogelijk om met uitsluitend ‘gewone’ koemelk te voldoen aan de voedingsaanbevelingen, aangezien die te veel eiwitten en te weinig ijzer en vitamine D bevat. Tot de leeftijd van 4 à 5 jaar hebben kinderen meer vet nodig dan volwassenen. Peuters hebben immers een grote energiebehoefte, maar een kleine maag. Ze hebben een relatief vetrijke voeding nodig om te groeien en voor hun hersenen celontwikkeling. Daarnaast is er een duidelijk verband tussen peuterdiarree en een langdurig onevenwichtig voedingspatroon met te weinig vet, teveel koolhydraten, veel vocht en weinig vezels. Een peuter haalt bij voorkeur 35 tot 40% van zijn energiebehoefte uit vet (bij volwassenen is dit maximum 30 à 35%). Kies voor vetten die rijk zijn aan onverzadigde vetzuren (Hoge Gezondheidsraad, 2009; Kind & Gezin, 2011; Van Den Driessche & Veereman-Wauters, 2000; VIGeZ, 2012). Magere melk of karnemelk is steeds ongeschikt. De dagelijkse aanbevolen eiwitinname voor een peuter bedraagt 0,9 tot 1,0 g/kg. De aanbevolen hoeveelheid koolhydraten ligt in de lijn van de aanbeveling voor volwassenen, namelijk ongeveer de helft van de totale energiebehoefte. Vezels worden bij voorkeur geleidelijk aan in de voeding ingevoerd, anders leidt dit tot buikklachten. Maar vezelrijke voeding bevat weinig energie zodat een overmaat de groei kan benadelen en ook de opname van voedingsstoffen zoals ijzer, zink, magnesium en calcium verminderen (Hoge Gezondheidsraad, 2009; Kind & Gezin, 2011; Van Den Driessche & Veereman-Wauters, 2000; VIGeZ, 2012). © vzw Eetexpert.be

15

Samengevat hebben peuters dus in verhouding minder eiwitten, meer vetten en evenveel koolhydraten nodig dan volwassenen.

Tabel 6. Aanbevolen dagelijkse energieverdeling voor peuters (Hoge Gezondheidsraad, 2009). Totale energiebehoefte Eiwitten

0,9-1 g/kg

Vetten

35-40% Verzadigde vetzuren

8-12%

Onverzadigde vetzuren * enkelvoudige

> 12%

* meervoudige

> 8%

Cholesterol

< 300mg per dag

Koolhydraten

55%

Voedingsvezels

± 15g per dag


Peuters (1-3 jaar) kunnen zelf aangeven hoeveel voedsel ze nodig hebben, maar ouders bepalen wat het kind eet.

•

Vanaf de leeftijd van 18 maanden mogen volkorenproducten geleidelijk in de voeding ingevoerd worden.

•

Vetbeperking is op deze leeftijd af te raden.

Kleuters (3-6 jaar)

De veranderingen in het eetpatroon bij kleuters worden grotendeels bepaald door de normale veranderingen in energiebehoeften tijdens het opgroeien. De eetlust bij kleuters varieert ook sterk afhankelijk van hun activiteiten. De kleuter beschikt over een zelfregulatiesysteem wat betreft het hongergevoel. Tussen 3 en 6 jaar krijgen de smaak- en voedselvoorkeur van kinderen steeds vastere vorm. Toch moet een kind een gevarieerd voedingsaanbod voorgeschoteld krijgen om niet in een eenzijdige voeding te vervallen. Het staat niet duidelijk vast vanaf welke leeftijd het aandeel van vetten in de energetische verdeling moet dalen. Vanaf 3 jaar en zeker vanaf 6 jaar is het aangewezen de aanbevelingen voor volwassenen te volgen. Vetten mogen dan slechts 33% van de totale energiebehoefte uitmaken, verzadigde vetten niet meer dan 10% en cholesterol minder dan 300 mg/dag (Hoge Gezondheidsraad, 2009).

© vzw Eetexpert.be

16

Tabel 7. Praktische dagelijkse voedingsaanbevelingen voor kleuters (Kind & Gezin, 2011; VIGeZ en Kind & Gezin, 2012). Water

0,5-1 liter

Graanproducten en aardappelen Brood (bruin) Aardappelen (gekookt)

3-5 sneden 1-4 stuks (50-200g)

Groenten

2-3 groentelepels (100-150g)

Fruit

1-2 stuks (100-200g)

Melkproducten en calciumverrijkte sojaproducten Melk (volle melk tot 4 jaar, daarna halfvolle melk) Kaas

4 bekertjes (500ml) ½-1 sneetje (10-20g)

Vlees, vis, eieren en vervangproducten Vlees(waren), gevogelte, vis (rauw gewogen) Vleesvervanger (tofu, tempé, mycoproteïne, seitan) OF Ei

50-75g

1 per week

Peulvruchten (droog gewogen) Peulvruchten (gaar gewogen) Paddenstoelen Aanvullend notenpasta of -moes

2 eetlepels (30g) 6 eetlepels (100g) 100g (gaar) 2x 15g

Smeer- en bereidingsvet Margarine op brood Margarine voor de bereiding

5g per sneetje 15g

Restgroep

niet nodig maximum 10 energie%

De wetenschappelijke adviesgroep komt tot volgende conclusie:

•

Kleuters (3-6 jaar) kunnen zelf aangeven hoeveel voedsel ze nodig hebben maar ouders bepalen wat het kind eet. Een vast eetpatroon (drie hoofdmaaltijden en twee tussendoortjes) is belangrijk.

•

Vanaf de leeftijd van drie jaar mogen vetten geleidelijk aan afgebouwd worden naar 33% van de totale energiebehoefte.

•

Ondanks de sterkere voedselvoorkeuren die op deze leeftijd ontwikkeld worden, moet een kleuter gevarieerde voeding krijgen.

© vzw Eetexpert.be

17

BEWEGING In deze tekst worden per leeftijdsgroep de aanbevelingen besproken wat betreft fysieke activiteit. Het gaat om aanbevelingen voor de gezonde populatie. Aanbevelingen voor personen met specifieke pathologieën komen niet aan bod. De nationale en internationale aanbevelingen die als vertrekbasis werden gebruikt, staan vermeld in Tabel 16 en 17.

Tabel 16. Selectie van nationale aanbevelingen. Land

Organisatie(s)

Datum

België

Health Enhancing Physical Activity (HEPA)-groep

Vlaanderen

3

Doelgroep

2001

Belgische beleidsmakers

Vlaams Instituut voor Gezondheidspromotie en Ziektepreventie (VIGeZ)

2012

Vlaamse bevolking en zorgverstrekkers

Vlaanderen

Domus Medica

2009

Vlaamse huisartsen

Vlaanderen

Kind en Gezin

in druk bevolking

Tabel 17. Selectie van internationale aanbevelingen. Europa

European Society of Cardiology (ESC)

United Nations

World Health Organisation (WHO) 4

2007

Europese zorgverstrekkers

2010

Internationale beleidsmakers

2003

Nederlandse bevolking

Nederland

Nederlandse Norm Gezond Bewegen (NNGB)

USA

American Academy of Pediatrics (AAP)

2008

Amerikaanse zorgverstrekkers

USA

Department of Health and Human Services

2008

Amerikaanse beleidsmakers en zorgverstrekkers

USA

National Association for Sport and Physical Education (NASPE)

2009

Amerikaanse zorgverstrekkers

UK

Department of Health

2011

Britse beleidsmakers en zorgverstrekkers

Australië

Department of Health and Ageing

2004 2005 2006 2010

Australische bevolking

Canada

Canadian Society for Exercise Physiology (CSEP)

2011

Canadese bevolking

Waar mogelijk vermelden we in welke mate de aanbevelingen onderbouwd zijn door wetenschappelijk onderzoek (‘evidence-based’). Internationaal wordt gebruik gemaakt van verschillende beoordelingen van de kwaliteit en bewijskracht van de studies (Tabel 18).

3

4

De HEPA-groep bestaat uit deskundigen uit de faculteiten geneeskunde, lichamelijke opvoeding en kinesitherapie en psychologie van VUB, UGent en K.U.Leuven, uit deskundigen verbonden aan de wetenschappelijke verenigingen voor Arbeidsgeneeskunde, Huisartsgeneeskunde, Jeugdgezondheidszorg, Sportgeneeskunde, Kinesiologie, Gezondheidspsychologie, Sportpsychologie, en uit vertegenwoordigers van BLOSO en VIGeZ. Werkgroep met vertegenwoordigers van Vrije Universiteit Amsterdam, Universiteit Maastricht, Rijksuniversiteit Groningen, Universiteit Utrecht, Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu, Organisatie voor toegepast-natuurwetenschappelijk onderzoek (TNO), Nederlands Olympisch Comité &en Nederlandse Sport Federatie.

© vzw Eetexpert.be

27

Tabel 18. Wetenschappelijke onderbouwing volgens bewijskracht – enkele gebruikte indelingen

gerandomiseerd vergelijkend onderzoek (RCT's) & meta-analyses gerandomiseerd vergelijkend onderzoek (RCT's) van matige kwaliteit of onvoldoende omvang & niet-gerandomiseerd vergelijkend onderzoek (cohortstudies...) niet vergelijkend onderzoek & observatiestudies opinie van deskundigen

I – Experimentele studies • IA gerandomiseerd vergelijkend onderzoek • IB niet-gerandomiseerd of niet-vergelijkend onderzoek II – Observatie studies • IIA Prospectief observatie-onderzoek • IIB Cross-sectioneel of observatie-onderzoek met gevalscontrole III – Gevalstudies Type 1 Type 2 Type 3 Type 4

1 2a 2b 3a 3b 4

gerandomiseerd vergelijkend onderzoek (of meta-analyses) zonder belangrijke beperkingen RCT's of meta-analyses met belangrijke beperkingen niet-gerandomiseerde klinische studies goed ontworpen prospectieve cohortstudies en gevalscontrolestudies ander observatie-onderzoek (bijv. zwakke prospectieve cohortstudies, cross-sectioneel onderzoek) inadequaat, beperkt, anekdotisch bewijs of geen/weinig klinische ervaring

Voor alle leeftijdsgroepen geldt dat de aanbevelingen het verwerven of het behoud van een goede gezondheid beogen. Fysieke activiteit van matige intensiteit is voldoende om gezondheidsvoordelen te bekomen. Fysieke activiteit verbetert de fysieke fitheid en de gezondheid. Het vermindert het risico op verscheidene aandoeningen (vb. cardiovasculaire aandoeningen, bepaalde kankers, obesitas, diabetes, osteoporose) en heeft ook een gunstig curatief effect. Verder bevordert fysieke activiteit het psychologisch welzijn en welbevinden (HEPA-groep, 2001). Wanneer men de minimale aanbeveling overschrijdt, worden bijkomende gezondheidsvoordelen verkregen (dosis-responsrelatie). Bij inactieve personen is het voor alle leeftijdsgroepen aanbevolen de fysieke activiteit gradueel op te bouwen. Er kan ook sprake zijn van ongezond te veel bewegen. Volgens de DSM-IV criteria (American Psychiatric Association, 2000) is er sprake van overmatig bewegen wanneer de lichaamsbeweging significant interfereert met belangrijke activiteiten, wanneer men beweegt op ongepaste tijdstippen of in ongepaste settings, of wanneer beweging wordt verder gezet ondanks letsels of medische complicaties. De mate waarin beweging vooral gebruikt wordt om lichaamsvorm of gewicht te veranderen en de mate waarin men zich schuldig voelt wanneer beweging uitgesteld moet worden zijn bovendien zeer sterk geassocieerd met eetstoornis psychopathologie en gereduceerde levenskwaliteit (Dalle Grave, Calugi, & Marchesini, 2008; Mond, Hay, Rodgers, & Owen, 2006). Wanneer fysieke activiteit een doel op zich wordt, kan er bovendien sprake zijn van een bewegingsverslaving (Hausenblas & Downs, 2002; Freimuth, Moniz, & Kim, 2011). Wanneer gesproken wordt over fysieke activiteit van matige intensiteit, worden inspanningen bedoeld waarbij het hart iets sneller slaat en de ademhaling iets sneller gaat dan normaal, maar waarbij het mogelijk blijft om vlot een gesprek te voeren. Matige fysieke activiteit komt bij volwassenen overeen met © vzw Eetexpert.be

28

60-75% van de persoonlijke maximale leeftijdsspecifieke hartfrequentie. Enkele voorbeelden van matige fysieke activiteit zijn stevig doorstappen, zwemmen, fietsen aan 15 km/u, trap aflopen en tafeltennis (Domus Medica, 2009; VIGeZ, 2012). Men spreekt van intense fysieke activiteit wanneer de ademhaling veel sneller en dieper gaat, waardoor een vlotte conversatie moeilijk wordt en men begint te zweten. De hartfrequentie bij volwassenen stijgt boven de 75% van de maximale hartfrequentie voor die leeftijd. Enkele voorbeelden van intense fysieke activiteit zijn joggen, klimmen, tennis, wielrennen, fietsen vanaf 20 tot 25 km/u, gevechtsporten en basketbal (Domus Medica, 2009; VIGeZ, 2012).

Zuigelingen (0-1 jaar)

Een pasgeboren baby ligt de hele dag en kan zijn hoofd nog niet opheffen of draaien. Het motorisch repertoire van de zuigeling breidt zich stelselmatig uit. Naarmate de nekspieren sterker worden, leert de zuigeling omhoog kijken, het hoofd optillen vanuit buikligging, het hoofd een tijdje rechtop houden (rond 3 maanden). Op de leeftijd van gemiddeld 4 à 5 maanden leert een kind om zich op de zij te rollen. Enkele weken later kan de zuigeling ook zelfstandig omrollen van de rug naar de buik. De buikligging is een goede positie om zich te leren verplaatsen (Kind & Gezin). Vanaf de leeftijd van 5 à 8 maanden beginnen veel kinderen kleine voorwaartse bewegingen te maken. Het maken van schuifbewegingen vanuit buikligging is de voorloper van het echte kruipen. Vanaf 6 à 9 maanden verplaatst het kind zich op een of andere wijze: schuivend op de buik, kruipend op handen en knieën of schuivend op het zitvlak. In een eerste fase blijft de buik vaak nog in contact met de vloer, terwijl de armen en benen bewegen om vooruit te komen. Geleidelijk wordt deze manier van kruipen vervangen door het kruipen op handen en knieën. Sommige kinderen slaan het kruipen over en beginnen meteen te lopen (Kind & Gezin). Rond de leeftijd van 3 à 6 maanden kunnen heel wat baby's even zitten met steun in de rug, waarbij ze hun hoofd al goed in balans houden. De meeste baby's kunnen stevig zitten rond 6 à 9 maanden, zeker met enige steun. Meestal kan een kind zitten zonder steun rond 6 à 11 maanden (Kind & Gezin).

Voor zuigelingen beveelt Kind & Gezin aan om ze vanaf reeds zeer jonge leeftijd via spel te stimuleren in hun ontwikkeling vanuit verschillende houdingen (buikligging, zijligging, rugligging). Het gebruik van een draagbaar autostoeltje wordt enkel voor transport aangeraden. Verder zijn er in België geen specifieke aanbevelingen over fysieke activiteit bij zuigelingen.

De Australische overheid (Department of Health and Ageing, 2010) beveelt aan om zuigelingen, voor ze

© vzw Eetexpert.be

29

beginnen te kruipen, aan te moedigen fysiek actief te zijn via bewegingen zoals grijpen, trekken, duwen en bewegingen van hoofd, lichaam en ledematen. Ook wordt geadviseerd om hen gesuperviseerd op de vloer te laten spelen, waaronder op de buik spelen. Eens zuigelingen mobiel zijn, worden zij best aangemoedigd om zo actief mogelijk te zijn in een veilige, gesuperviseerde en zorgende spelomgeving.

NASPE (USA, 2009) beveelt aan dat zuigelingen interageren met hun verzorgers in dagelijkse fysieke activiteiten die gericht zijn op het ontdekken van beweging en omgeving. Verzorgers worden aanbevolen om zuigelingen in een omgeving te plaatsen waarin voor korte periodes op verschillende tijdstippen van de dag beweging en actief spel worden gestimuleerd met inachtneming van de nodige veiligheidsmaatregelen.

De

fysieke

activiteit

van

zuigelingen

zou

de

ontwikkeling

van

bewegingsvaardigheden moeten verbeteren.

De UK Department of Health (2011) beveelt aan dat zuigelingen die nog niet kunnen lopen, aangemoedigd worden om fysiek actief te zijn in een veilige omgeving, zeker via activiteiten op de vloer en in het water.


Zuigelingen (0-1 jaar) moeten zo veel mogelijk gestimuleerd worden om te bewegen in een veilige omgeving en overeenkomstig hun fysieke mogelijkheden.

•

Het gebruik van een draagbaar autostoeltje wordt enkel voor vervoer aangeraden.

Peuters (1-3 jaar)

Peuters bewegen uit zichzelf veel en graag. Een eenjarige peuter ontdekt zichzelf en de wereld rondom hem. Een tweejarige peuter ontdekt volop de verschillende mogelijkheden die zijn eigen lichaam hem biedt en geniet van rennen, springen, klimmen en klauteren (Kind & Gezin).

Kind & Gezin beveelt ouders aan om peuters de ruimte en nodige vrijheid te geven om te bewegen, maar daarbij altijd een oogje in het zeil te houden. Verder zijn er in België geen specifieke aanbevelingen over fysieke activiteit bij peuters.

De Australische overheid (Department of Health and Ageing, 2010) beveelt voor peuters aan dat zij minstens drie uur per dag (verspreid over de hele dag) fysiek actief zouden zijn. Het gaat bij voorkeur om actief spel waarbij peuters rechtop staan, rondwandelen, spelen, lopen of springen.

NASPE (USA, 2009) beveelt aan dat peuters in totaal minstens 30 minuten per dag gestructureerde fysieke activiteit uitoefenen, dit wil zeggen aangepaste lichaamsbeweging die onder begeleiding wordt

© vzw Eetexpert.be

30

uitgevoerd en voor de ontwikkeling van bewegingsvaardigheden bestemd is. Daarnaast zouden ze minstens 1 uur en liefst meerdere uren per dag een ongestructureerde fysieke activiteit moeten hebben (vrij spelen). Peuters moeten de kans krijgen de bewegingsvaardigheden te ontwikkelen die aan de basis liggen van verdere motorische vaardigheid en fysieke activiteit. Ze moeten mogelijkheid hebben tot activiteiten voor het trainen van de grote spiergroepen met inachtneming van de veiligheidsvoorwaarden zowel binnen als buiten.

De UK Department of Health (2011) beveelt aan dat peuters minstens 3 uur per dag fysiek actief zijn, gespreid doorheen de dag.


Peuters (1-3 jaar) moeten zo veel mogelijk gestimuleerd worden om fysiek actief te zijn, bij voorkeur meerdere uren per dag.

Kleuters (3-6 jaar)

Kleuters bewegen uit zichzelf veel en graag. Ze oefenen de motorische basisvaardigheden van stappen, lopen en springen en leren het gebruik van bestek, schrijfmateriaal, knutselgerief,... aan.

Volgens NICE, VIGeZ, Kind & Gezin en VVK (België, 2006) zouden kleuters minstens 1 uur per dag matig fysiek actief moeten zijn. Dit mag gespreid worden over de dag, met minimum 10 minuten bewegen na elkaar.

De Nederlandse Norm Gezond Bewegen (2003) voor kinderen en adolescenten houdt in dat kleuters vanaf 4 jaar minstens 5 maal per week een uur per dag matig fysiek actief zijn en/of minstens 3 maal per week 20 minuten intens fysiek actief zijn.

De Australische aanbevelingen (2010) voor peuters gelden ook voor kleuters. Dit wil zeggen dat zij minstens drie uur per dag (verspreid over de hele dag) fysiek actief zouden moeten zijn.

NASPE (USA, 2009) beveelt aan dat kleuters 1 uur per dag gestructureerd fysiek actief zijn (bijvoorbeeld aan de hand van bewegingsopvoeding op school) en minstens 1 uur en liefst meerdere uren per dag ongestructureerde fysieke activiteit hebben (vrij spelen).

De UK Department of Health (2011) beveelt aan dat kleuters minstens 3 uur per dag fysiek actief zijn, gespreid doorheen de dag.

© vzw Eetexpert.be

31

Groeiwijzer

|

Smaakontwikkeling en eetgedrag

Groeiwijzer Inleiding Doel en kader Om problemen in de eetontwikkeling van kinderen op te sporen, is het noodzakelijk zicht te hebben op wat een normaal ontwikkelingstraject inhoudt. Deze groeiwijzer wil u hierbij helpen: Hij geeft u zicht op de ontwikkeling van smaak en voedselvoorkeuren van kinderen en jongeren en op de ontwikkeling van eetgedrag. We behandelen dus niet welke voedingsmiddelen het kind op welke leeftijd mag/moet eten, maar behandelen de determinanten van voedselvoorkeuren, binnen een biopsychosociaal model. Wie specifieke interesse heeft in voedingsvoorschriften per leeftijdscategorie, kan deze informatie vinden in de consensustekst voor Vlaamse zorgverstrekkers (Eetexpert, 2012) en op de website van het Vlaams Instituut voor Gezondheidspromotie en Ziektepreventie (www.vigez.be). Een samenvatting van deze informatie kan u terugvinden in bijlagen 1, 2 en 3. In het eerste deel van deze tekst beschrijven we de determinanten van smaakontwikkeling. In het tweede deel passen we deze determinanten toe op de verschillende leeftijdsfasen van het kind. Hierbij onderscheiden we vijf leeftijdsfasen, namelijk zuigelingen (0-1 jaar), peuters (1-3 jaar), kleuters (3-6 jaar), kinderen (6-12 jaar) en jongeren (12-18 jaar). Deze vormen aparte hoofdstukken en kunnen op zichzelf gelezen worden na het lezen van deel 1. Binnen onze bespreking hebben we voornamelijk oog voor het normale ontwikkelingspad van voedingsvoorkeuren en eetgedrag, maar u vindt bij iedere leeftijdsfase een opsomming van eventuele probleemsignalen. Zo vormen we de brug naar de draaiboeken per hulpverleningsdiscipline voor begeleiding van eet- en gewichtsproblemen, waar we deze signalen uitgebreid bespreken (zie onder meer Draaiboek voor CGG gericht op de herkenning en aanpak van eet- en gewichtsproblemen, Eetexpert, 2010). Elk hoofdstuk bevat ook praktische tips voor zorgfiguren en wordt afgesloten met een samenvattingsfiche.

Eetgedrag in ontwikkeling Smaak ontwikkelt zich gedurende de hele levensloop. Een aantal voorkeuren zijn aangeboren, zoals deze voor zoete romige smaken, maar het merendeel van onze smaakontwikkeling wordt bepaald door leerprocessen en omgevingsfactoren, die in wisselwerking kunnen zijn met onze biologische kenmerken. Ouders en de ruimere cultuur leveren hieraan een niet te onderschatten bijdrage. Hoe dit gaat, verneemt u in deze groeiwijzer. Verschillende factoren spelen een rol in de evolutie van het eetgedrag van het kind. Ten eerste hebben we niet in elke leeftijdsfase dezelfde energiebehoefte. Deze is namelijk ge-

6

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


koppeld aan groei, die vooral toeneemt in het eerste levensjaar, de lagere school en de puberteit. In de eerste levensfase wordt onze energie-inname uitsluitend bepaald door onze energiebehoefte, omdat we beschikken over een homeostatisch regulatiemechanisme waarbij we eten wanneer we honger hebben en nog niet beïnvloed worden door externe factoren. Vanaf de leeftijd van ongeveer 6 jaar vermindert de invloed van homeostatische regulatie, en worden we ook beïnvloed door onder meer omgevingsfactoren en leerprocessen. Ten tweede hebben we ook niet op elke leeftijd dezelfde relatie met voeding. Deze evolueert van ‘eten om te overleven’, naar angst voor nieuwe voeding (neofobie), naar het ontwikkelen van zelfregulatie ten aanzien van allerlei verleidelijke voedingsprikkels in een obesogene maatschappij. Gedurende al deze smaakontwikkelingsfasen zijn de leeftijd van het kind en het gezin onze belangrijkste gidsen om op een gezonde manier te leren omgaan met voeding en een gevarieerd smakenpallet te ontwikkelen. Zorgfiguren bepalen wat er aangeboden wordt, op welke tijdstippen er gegeten wordt, welke tafelregels er gelden, op welke manier de voeding wordt bereid en aangeboden, en wat de plaats is van ongezonde snacks. Het kind bepaalt dan weer óf en hoeveel het eet. Grote uitdaging hierbij is het creëren van een positieve sfeer rond voeding en het aanleren of stimuleren van gezonde keuzes. Hierbij moet ook rekening gehouden worden met de ontwikkelingsfase waarin het kind zich bevindt, en de toenemende zelfstandigheid. Bovendien neemt de invloed van externe partijen, zoals vrienden en school, toe met de leeftijd, en mag monitoring niet overgaan in overmatige controle, zoals bij druk en strenge restricties. Voor een toegewijde, bezorgde ouder van een (normaal) kind met wisselend eetgedrag, is dit niet altijd een evidente taak. Op die momenten is het belangrijk dat zorgverstrekkers correcte informatie kunnen geven. Deze groeiwijzer probeert dan ook een antwoord te bieden op de vragen ‘Wat is normaal eetgedrag?’ en ‘Hoe kunnen we het kind best ondersteunen in de normale ontwikkeling van eetgedrag?’.

Eetexpert vzw

7

Deel 1. Bouwstenen van de ontwikkeling van eetgedrag Groeiwijzer

8

|


Groeiwijzer

|

Bouwstenen

Inleiding Ons eetgedrag wordt gestuurd door verscheidene factoren, die ook onderling met elkaar in verband staan. Dit hoofdstuk gaat dieper in op deze factoren. Om deze op een overzichtelijke manier te kunnen bespreken, hebben we ze ondergebracht in 4 grote groepen: 1. Smaakperceptie, 2. Biologische/fysiologische factoren, 3. Psychologische factoren, 4. Omgevings- en interpersoonlijke factoren. Deze indeling is voornamelijk gebaseerd op Eertmans, Baeyens, en Van den Bergh (2001), en de specifieke factoren zijn aangevuld met de factoren die aan bod kwamen tijdens de literatuurstudie over dit onderwerp. Tabel 1. Factoren die eetgedrag van kinderen beïnvloeden Smaakperceptie

Biologische factoren

Psychologische factoren

Omgevings- en interpersoonlijke factoren

Smaak

Homeostatische regulatie

Neofobie

Sociale omgeving

Andere sensorische kenmerken

Hedonische eetlust

Leermechanismen

Fysieke omgeving

Conceptualisatie en attitudes

SES

Variatie

Temperament

Afhankelijk van de leeftijd van het kind, varieert het belang van deze factorengroepen (Benton, 2004). Op zuigelingenleeftijd wordt voedselvoorkeur bepaald door de zoetheid en bekendheid van een smaak. Vrij snel wordt echter een associatie gemaakt tussen smaak enerzijds en fysiologische en sociale gevolgen anderzijds (leermechanismen). Deze leermechanismen spelen een belangrijke rol tijdens de (vroege) kindertijd. Later spelen ook overtuigingen en attitudes ten opzichte van voeding een rol, zoals met betrekking tot (on) gezondheid. Deze attitudes beïnvloeden het eetgedrag van jongeren en volwassenen.

1.1 Smaakperceptie 1.1.1 Smaak De mens kan vijf smaken onderscheiden: zoet, zuur, zout, bitter en umami (Schwartz, Issanchou, & Nicklaus, 2009). Deze laatste smaak betreft vooral eiwitten en zou een volheid toevoegen aan de smaak van voedsel.

Eetexpert vzw

9

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

We hebben een aangeboren voorkeur voor zoete, romige en eiwitrijke (umami) smaken en een aangeboren afkeer van zure en bittere smaken (Schwartz et al., 2009; Steiner, 1979). Er wordt verondersteld dat dit een evolutionaire reden heeft, gezien moedermelk zoet en romig is, giftige producten vaak bitter, en bedorven producten zuur zijn. Ze behoeden de boorling dus voor het eten van ongeschikt voedsel. Bovendien gaat de voorkeur voor zoet en romig gepaard met een hogere calorische inname, wat de overlevingscapaciteit (in tijden van groei en/of schaarste) bevordert. Deze voorkeurssmaken spelen een rol in de moeilijkere aanvaarding van groenten. Heel wat groenten hebben een bittere (bv. broccoli, witloof, spruitjes), of zure (bv. tomaat) smaak (Schwartz et al., 2009), en groenten hebben slechts een minimale calorische waarde (Nicklaus, Boggio, & Issanchou, 2005). Aangeboren voorkeur voor zoet neemt af na 6 maanden, tenzij die onderhouden wordt doordat de omgeving (ouders, verzorgers) het kind hoofdzakelijk zoete voedingsmiddelen aanbiedt. Bekendheid en ervaring worden belangrijker dan zoetheid in de aanvaarding van smaken (Sullivan & Birch, 1990). Zout wordt aanvankelijk als een vrij neutrale smaak ervaren, en de voorkeur ervoor ontwikkelt zich vanaf ongeveer 4 maanden naargelang blootstelling. Zoute smaak kan hierbij de nieuwe voorkeurssmaak worden (Schwartz et al., 2009). Hoewel de aanvaarding van zuur en bitter toeneemt gedurende het eerste levensjaar, blijven deze smaken een relatief lagere voorkeur dragen dan zoet en zout in deze periode. Umami lokt eerder neutrale reacties uit op de leeftijd van 3, 6 en 12 maanden (Schwartz et al., 2009). Bij de beschrijving van de ontwikkeling van de vijf basissmaken, maken we een belangrijke kanttekening. Zo blijkt uit de studie van Schwartz en collega’s (2009) dat er een grote mate van variabiliteit is tussen de proefpersonen – zuigelingen verschillen dus onderling sterk in hun smaakvoorkeur. Mogelijke verklaringen hiervoor zijn verschillen in blootstelling aan de smaken en de genetische variabiliteit van de kinderen, maar dit dient verder onderzocht te worden (Schwartz et al., 2009). Er bestaat wel wetenschappelijke ondersteuning voor genetische variabiliteit in de intensiteit waarin iemand de bittere smaak ervaart. Mensen die gevoeliger zijn voor de smaak van bitter, zullen deze ook sterker doorsmaken en hebben een sterkere afkeer van bittere voedingsmiddelen (Dinehart, Hayes, Bartoshuk, Lanier, & Duffy, 2006).

1.1.2 Andere sensorische kenmerken Eertmans, Baeyens en Van den Bergh (2001) sommen verschillende factoren op die de smaakperceptie beïnvloeden. Ze wijzen op de invloed van geur, kleur, vorm, textuur, vetgehalte, temperatuur, pijnsensatie (bv. pikant voedsel), kauwgeluid, en de relatieve proportie van voedingsstoffen (voornamelijk de proportie suiker en vet). Voedsel dat er niet aantrekkelijk uitziet in kleur of textuur of onaangenaam ruikt, zal minder graag gegeten worden. Vetgehalte beïnvloedt de textuur en smaak van voedsel, en een voorkeur voor vet voedsel is heel sterk (Zandstra & El-Deredy, 2011).

10

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

Blootstelling aan textuur is gekoppeld aan een ‘gevoelige periode’ (Cashdan, 1994; Illingworth & Lister, 1964; Northstone, Emmett, Nethersole, & the ALSPAC Study Team, 2001). In de tweede helft van het eerste levensjaar vinden ontwikkelingen in de mondmotoriek plaats. Deze zijn gelinkt aan blootstelling aan bepaalde texturen, waardoor mondtechnische vaardigheden geoefend kunnen worden (Delaney & Arvendson, 2008). Kinderen staan weigerachtig ten opzichte van texturen die ze moeilijk met de mond kunnen manipuleren (Szczesniak, 1972), zoals vaste voeding voor een zuigeling.

1.1.3 Variatie Ook kan smaakmoeheid optreden, waarbij een smaak minder geapprecieerd wordt na herhaaldelijke intensieve blootstelling (Rolls, Engell, & Birch, 2000). Onze smaakbeoordeling wordt namelijk beïnvloed door vergelijkende kenmerken zoals nieuwheid en complexiteit (Lévy, MacRae, & Köster, 2006). Smaakmoeheid wordt tegengegaan door variatie aan te brengen in het voedselaanbod (Meiselman, de Graaf, & Lesher, 2000). Deze kan op diverse manieren aangebracht worden, zowel door variatie binnen een voedingsgroep, als door te variëren in de bereidings- of presentatiewijze van een voedingsmiddel. Ook marketeers gebruiken de gerichtheid op variatie om hun product te promoten. Sharkey Dean en Nalty (2012) voerden onderzoek uit naar het voedings- en drankenassortiment in buurtwinkels in de VS, en kwamen tot de vaststelling dat de winkels een rijk assortiment hadden aan suiker- en vetrijke voedingsmiddelen en frisdranken en een beperkt aanbod verse groenten en fruit. Het is dus gemakkelijker om te variëren in onevenwichtige voedingsmiddelen.

1.2 Biologische factoren 1.2.1 Homeostatische regulatie Wat is homeostatische regulatie? Naast smaakfactoren zijn er enkele aangeboren regulatiemechanismen. Zo zendt het lichaam signalen van honger uit nood aan energie en signalen van verzadiging wanneer aan deze behoefte is voldaan (Birch & Fisher, 1997). Dit worden de interne voedselprikkels genoemd, in contrast met externe prikkels zoals geur, smaak en uitzicht van voedsel. De gevoeligheid voor energietekorten (honger) lijkt groter te zijn dan de gevoeligheid voor een teveel aan energie (verzadiging en overschot), zeker bij volwassenen (Cupples, 2005). Jonge kinderen beschikken over een adequaat regulatiemechanisme om de energie-inname af te stemmen op de energiebehoefte van het lichaam. Zo aten kinderen tussen 3 en 5 jaar aanzienlijk minder na een calorierijk voorgerecht, ook wel calorische compensatie genoemd (Birch & Fisher, 1997). Deze compensatie bleek opmerkelijk beperkter bij een groep 9-10-jarige kinderen (Anderson, Saravis, Schacher, Zlot-

Eetexpert vzw

11

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

kin, & Leiter, 1989) en bij experimenten met jongvolwassenen (Birch & Fisher, 1997). Er waren echter wel interindividuele verschillen ondanks deze cohorte-effecten (Birch & Fisher, 1997). De ene persoon beschikt dus over een betere calorische compensatie dan een andere persoon.

Factoren die het verzadigingsgevoel beïnvloeden Kinderen hebben een voorkeur voor voedingsmiddelen met een hogere calorische waarde. Deze voorkeur wordt echter ook beïnvloed door de mate van honger of verzadiging. De positieve fysiologische effecten van onder meer vet voedsel zijn minder sterk als het kind reeds verzadigd is (Johnson, McPhee, & Birch, 1991). Er bestaan verschillen in het verzadigingsgehalte van voedingsmiddelen. Ten eerste verzadigen vloeibare voedingsmiddelen minder dan vaste, wat te maken heeft met de eetsnelheid. Vloeibaar voedsel neem je snel in, maar het lichaam heeft enige tijd nodig om signalen van verzadiging te interpreteren (Hogenkamp, Mars, Stafleu, & de Graaf, 2010). Daarnaast verzadigen energiedichte voedingsmiddelen minder dan eiwitten en koolhydraten verzadigen. Voor een zelfde calorische waarde kan je namelijk minder vetstoffen dan eiwitten of koolhydraten innemen (de Graaf, 2008). We bereiken daarnaast een betere verzadiging wanneer we bewust eten, zonder afleiding. Kinderen die televisie kijken tijdens de maaltijd nemen meer vetstoffen in (Gillman et al., 2000). Ook gaat trager eten gepaard met minder energie-inname, omdat het lichaam dan de tijd krijgt om verzadigingssignalen op te vangen (Hogenkamp & Schiöth, 2013).

Factoren die de mogelijkheid tot homeostatische regulatie verstoren Te sterke controle Sommige zaken bemoeilijken de homeostatische regulatie. Zo geven zorgfiguren het kind meer dan eens de instructie om het bord leeg te eten, of meer te eten dan ze willen (bv. uit angst voor problemen in groei of ontwikkeling) wat in strijd is met de homeostatische regulatie (Mitchell, Farrow, Haycraft, & Meyer, 2013). Ook omgekeerd beperken zorgfiguren soms de hoeveelheid die het kind mag eten, bijvoorbeeld uit angst voor overgewicht. Uit onderzoek van Lee, Mitchell, Smiciklas-Wright en Birch (2001) blijkt dat strenge controlestrategieën van zorgfiguren contraproductief zijn: wanneer zorgfiguren druk leggen op hoeveel het kind eet (bv. bij groenten of fruit) of dit proberen te beperken (bv. bij onevenwichtige voedingsmiddelen), nemen kinderen meer vetstoffen in. Lee en Keller (2012) vonden dat druk leggen op kinderen om te eten net gepaard gaat met verminderde voedselinname. We kunnen dus stellen dat het controleren van de hoeveelheid die een kind eet, ongewenste effecten heeft. In het algemeen geldt een principe van gedeelde verantwoordelijkheid bij eetgedrag, de ouder is verantwoordelijk voor ‘wat’ (en vanaf de peuterleeftijd ook ‘wanneer’) het kind eet, het kind bepaalt ‘óf’ en ‘hoeveel’ het eet (Satter, 1999).

12

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

Een belangrijke kanttekening hierbij is dat het voor zorgfiguren niet altijd eenvoudig is om hun eigen controlegedrag in te schatten: zo bleek uit een experimentele studie van Moens, Braet, en Soetens (2007) dat ouders van kinderen met overgewicht hun eigen restrictieve gedragingen (de mate waarin ouders hun kind de toegang tot bepaalde voeding beperken of ontzeggen, bv. verbieden om een extra portie te nemen) hoger inschatten in vergelijking met ouders zonder een kind met overgewicht. Echter, wanneer deze gezinnen geobserveerd werden tijdens een maaltijd, bleek hun gedrag net minder restrictief. Dit kan verklaren waarom sommige studies vinden dat hogere ouderlijke controle gepaard gaat met meer overgewicht, en anderen dat controle belangrijk is om gezond eetgedrag te bevorderen. Daarnaast kan het natuurlijk ook zo zijn dat de ene controlestrategie werkzamer is dan de andere. Hierop wordt dieper ingegaan in paragraaf 1.4.1.

Textuur Regulatie van de energiebehoefte is moeilijker na het innemen van vloeibaar dan van vast voedsel (Mars, Hogenkamp, Gosses, Stafleu, & de Graaf, 2009). Daarom is het aan te raden niet te veel energierijke dranken (zoals frisdrank, gezoete melkdranken en vruchtensap) aan te bieden tussen de maaltijden (Benton, 2004). Een andere factor die de homeostatische regulatie bemoeilijkt, is diëten. Diëten en gewichtsverlies verhogen de eetlust, aangezien het lichaam signalen zendt om het tekort in energie te herstellen. Dit kan echter ontaarden in overeten. Diëten is dan ook een risicofactor voor overeten en obesitas (Herman & Mack, 1975). Vermoeidheid Hoewel kinderen minder eten als ze moe zijn, zoals na een drukke dag op school (Vandeputte & Braet, 2010) gaat langdurige vermoeidheid gepaard met meer eetlust en voedselcravings. Dit zien we zowel bij kinderen in de lagere school die onvoldoende nachtrust krijgen, bv. door te late bedtijden in relatie tot het ochtendritueel (Westerlund, Ray, & Roos, 2009), als bij adolescenten met een verstoord slaap-waakritme, bv. door minder ‘s nachts en ook overdag te slapen (Landis, Parker, & Dunbar, 2009). Dit heeft onder meer te maken met een verstoring van de hormonen die de eetlust regelen. Langdurige vermoeidheid vormt dus een risicofactor voor overgewicht.

1.2.2 Hedonische eetlust Naast homeostatische signalen van honger en verzadiging, die gestuurd worden vanuit een intern energieregulatiesysteem, bepalen ook externe voedselprikkels (smaak, geur, uitzicht, textuur, vetgehalte) en de wisselwerking tussen voedselprikkels en psychologische/hersenprocessen onze eetlust (Rolls, 2011). Eenvoudig gesteld kunnen we zeggen dat eetlust verband houdt met honger (homeostatische regulatie) en zin (hedonische eetlust). Hoewel voedsel een hogere beloningswaarde heeft als we honger hebben (Kern, McPhee, Fisher, Johnson, & Birch, 1993), eten we vaak uit zin, zonder honger. De mate waarin eetgedrag gestuurd wordt door hedonische factoren, verschilt tussen personen. Personen met

Eetexpert vzw

13

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

een externe eetstijl laten zich sterker leiden door externe, aantrekkelijke, voedselprikkels (geur, uitzicht) dan door signalen van honger en verzadiging (Schachter & Rodin, 1974). Ook beloningsgevoeligheid speelt een rol. Personen die sterk beloningsgevoelig zijn, worden meer dan anderen beïnvloed door dopaminerge systemen in de hersenen. Dopamine verhoogt de eetlust (Ernst, Pine, & Hardin, 2006). Echter, wanneer het dopaminerg systeem te sterk gestimuleerd wordt, bijvoorbeeld door voortdurend voedsel te eten met een hoge beloningswaarde (zoals chips, chocolade, frisdrank), geraakt het uitgeput. Dit gaat gepaard met een verminderde gevoeligheid voor de beloningswaarde van voedsel, waardoor het zoeken naar beloningen net versterkt wordt, om toch het beloningsgevoel te kunnen opwekken. Overeten wordt dus aanvankelijk uitgelokt door een hogere beloningsgevoeligheid, en vervolgens door een verlaagde beloningsgevoeligheid. Een te grote inname van voedingsmiddelen rijk aan suiker, zout en vet kan zorgen voor een overmatige stimulatie van het dopaminerg systeem. Daarom is het belangrijk om dit tijdig onder controle te krijgen (Verbeken, Braet, Lammertyn, Goossens, & Moens, 2012). Biologisch gezien gaan stress en verdriet (negatieve emoties) dan weer gepaard met fysiologische reacties die de eetlust verminderen (Schachter, Goldman, & Gordon, 1968). Dit impliceert dat ‘emotioneel eten’ of eten als emotieregulatiemechanisme aangeleerd is (Bruch, 1975; Snoek, Engels, van Strien, & Otten, 2013).

1.3 Psychologische factoren 1.3.1 Neofobie Dovey, Staples, Gibson en Halford (2008) beschrijven de kenmerken van neofobie in een overzichtsartikel. Neofobie is de angst om onbekende voedingsmiddelen te proeven (Milton, 1993). Neofobie kan gepaard gaan met een ‘kieskeurig’ eetpatroon, maar is niet hetzelfde. Een kieskeurige eter weigert een groot deel van het voedsel dat reeds gekend is. Kieskeurig eten gaat dus over het leren appreciëren van voedsel. Dit proces kan pas starten als het kind durft proeven of zijn neofobie overwint. Dovey en collega’s (2008) geven een duidelijke beschrijving van dit proces: wanneer voedsel herkend en aanvaard wordt op basis van visuele eigenschappen en geur, neemt de bereidheid om te proeven toe en zal het geproefd worden. De smaak van het voedsel zal vervolgens geëvalueerd worden als zijnde positief of negatief, en deze evaluatie wordt

14

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

voornamelijk gekoppeld aan de visuele eigenschappen van het voedsel. Wanneer het kind herhaaldelijk positieve ervaringen heeft met het voedingsmiddel, zal het kind minder weigerachtig worden om het te eten, en het uiteindelijk opnemen in het eetpatroon (lusten). Het is dus belangrijk dat het kind een proces van herhaaldelijke blootstelling kan doorlopen om het smakenpallet uit te breiden en een gevarieerd eetpatroon op te bouwen. Binnen dit proces leert het kind dat het voedsel ‘veilig’ is (Kalat & Rozin, 1973). Blootstelling mag dus niet gepaard gaan met negatieve lichamelijk gevolgen (bv. misselijkheid), of plaatsvinden in een negatieve context (bv. druk van de ouders om te proeven), wat kan leiden tot gevoelens van afkeer en walging (Wardle, Herrera, Cooke, & Gibson, 2003). Kinderen bouwen hierbij een representatie op van veilig voedsel, hoe dit er moet uitzien en ruiken, en voedingsmiddelen die te veel afwijken van deze representatie zullen ze weigeren (Brown, 2010; Cashdan, 1998; Dovey et al., 2008). Hierbij kunnen zorgfiguren het kind op verscheidene manieren stimuleren om te proeven. Dit kan onder meer door het voedsel zelf met smaak te eten in het bijzijn van het kind (model-leren, Addessi, Galloway, Visalberghic, & Birch, 2005), informatie te geven over de (lekkere) smaak van voedsel (McFarlane & Pliner, 1997; Mustonen & Tuorila, 2010; Pelchat & Pliner, 1995), door nieuw voedsel aan te bieden dat kenmerken deelt met voedsel dat het kind reeds kent (generalisatie, Birch, 1982; Birch, Gunder, Grimm-Thomas & Laing, 1998) of een bekende smaak toe te voegen (Pliner & Stallberg-White, 2000), door het voedsel aantrekkelijk voor te stellen of door het kind een complimentje te geven als het proeft (aanmoediging, sociale beloning, Murashima, Hoerr, Hughes, Kattelmann & Phillips, 2012). Neofobie is gekoppeld aan leeftijd. In het eerste (anderhalve) levensjaar, volstaan 1 à 2 proefbeurten. Rond 2-jarige leeftijd bereikt neofobie een hoogtepunt, en verhoogt het aantal nodige proefbeurten aanzienlijk (bv. tot 15 positieve ervaringen met een voedingsmiddel) (Dovey et al., 2008). Benton (2004) spreekt in een overzichtsartikel over een hoogtepunt tussen 18 maanden en 2 jaar. Neofobie houdt verband met het beschermen van het kind tegen ongeschikt voedsel, in een leeftijdsfase waarop het kind minder afhankelijk wordt van de moeder (Rozin & Vollmecke, 1986). Daarnaast hebben kinderen rond 2-jarige leeftijd een strak prototype van hoe een bepaald voedingsmiddel er hoort uit te zien. Kleine afwijkingen van dit prototype kunnen gepaard gaan met neofobie. Ze hanteren nog geen ruimere voedingsgroepen, zoals ‘groenten’ of ‘fruit’, en er is dus beperkte generalisatie (Brown, 2010; Cashdan, 1998). Neofobie daalt geleidelijk doorheen de kindertijd en lagere schoolperiode, en is op zijn laagst tijdens de adolescentie (Dovey et al., 2008). Naast leeftijdsaspecten verschilt neofobie ook van persoon tot persoon. Zo hebben personen die meer gericht zijn op nieuwe prikkels (‘sensation seeking’) doorgaans minder last

Eetexpert vzw

15

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

van neofobie, en personen die hoger scoren op neuroticisme (zoals angstige trekken), meer last. Neofobie heeft ook een genetische component (Knaapila et al., 2007). Neofobie wordt uitgebreid besproken in hoofdstuk 2 (peuters).

1.3.2 Leermechanismen Herhaalde blootstelling Een eerste leerpsychologische factor is herhaalde blootstelling, wat inhoudt dat we een grotere appreciatie hebben voor voedsel dat we kennen (Birch & Anzman-Frasca, 2011) en dat we vaker gegeten hebben (Mennella, Griffin, & Beauchamp, 2004). Dit kan gekoppeld worden aan neofobie, en aan de belonende sequens tussen honger-eten-verzadiging. Herhaalde blootstelling is een erg krachtig mechanisme in voedselappreciatie (Anzman-Frasca, Savage, Marini, Fisher, & Birch, 2012).

Klassieke conditionering – associatieve conditionering Klassieke conditionering is het proces waarbij voorwaardelijke reflexen worden aangeleerd, en is gebaseerd op het werk van I. P. Pavlov (1849–1936). Een stimulus die aanvankelijk geen (fysiologische) reactie uitlokt, wordt gekoppeld aan een stimulus die wel biologisch relevant is, en lokt vervolgens ook deze reacties uit (Stockhurst, 2005). Klassieke conditionering kan aangewend worden om de afkeer voor zuur en bitter te verminderen, en kinderen nieuwe smaken te leren appreciëren (Eertmans et al., 2001). Er bestaan drie vormen van associatieve conditionering in het kader van voedselvoorkeur: conditionering via smaak, via lichamelijke gevolgen na de inname, en via context. Zo vinden kinderen en jongeren groenten en zure vruchten lekkerder wanneer deze enkele keren gezoet worden aangeboden (conditionering via smaak) (Capaldi & Privitera, 2007) en vinden kinderen een nieuwe yoghurtsmaak lekkerder wanneer deze een hoog vetgehalte heeft (conditionering via lichamelijke gevolgen) (Johnson et al., 1991). Niet alle onderzoekers kwamen echter tot dezelfde conclusies (Anzman-Frasca et al., 2012; Caton et al., 2013, 2014; De Wild, de Graaf, & Jager, 2013; Hausner, Olsen, & Moller, 2012; Zeinstra, Koelen, Kok, & de Graaf, 2009). Een deel van de inconsistentie kan verklaard worden door persoonsfactoren, bv. de mate waarin de persoon de toegevoegde smaak apprecieert, gevoelig is voor de beloningswaarde van voeding, en de mate waarin de persoon hongerig is bij het proeven (Yeomans, 2010). Smaakappreciatie stijgt namelijk ook en vaak evenveel door herhaalde blootstelling op zich (de wet van het herhaald contact), zonder toevoeging van een geliefde smaak of zonder de calorische waarde te verhogen (bv. Anzma,-Frasca et al., Caton et al., 2014). Bovendien blijkt uit onderzoek dat het moeilijker wordt om de neutrale variant van het voedingsmiddel, zonder de smaaktoevoeging, te aanvaarden als deze voordien werd gekoppeld aan een andere smaak (Sullivan & Birch, 1990). Het is dus de vraag of deze mechanismen een meerwaarde bieden bovenop herhaalde blootstelling aan het voedingsmiddel in de vorm of bereiding die het kind zou moeten leren eten. Een kanttekening is dat smaakvoorkeur voor zoet en vet ons bovendien kwetsbaarder maakt om overgewicht

16

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

te ontwikkelen, en deze voedingscomponenten reeds overvloedig aanwezig zijn in ons voedselaanbod. Naast de sequens honger-eten-verzadiging, waardoor we een smaak koppelen aan een positief lichamelijk gevolg en waarin het vetgehalte van voedsel een rol speelt, kan eten ook gepaard gaan met misselijkheid, een negatief lichamelijk gevolg. Deze smaak lokt vervolgens aversie uit (Garcia & Koeling, 1966). Tot slot speelt het emotioneel klimaat van een maaltijd een belangrijke rol (contextleren) (Birch, Zimmerman, & Hind, 1980). Wanneer de maaltijd plaatsvindt in een aangename sfeer, zal eetgedrag positiever beleefd worden en gestimuleerd worden. Omgekeerd, wanneer ouders druk uitoefenen op het eetgedrag van het kind, of wanneer de maaltijd een strijd wordt, kunnen smaken geassocieerd worden met aversie en walging (Rozin, 1990; Rozin & Fallon, 1987).

Operante conditionering - verwachtingsleren Operante conditionering vindt zijn oorsprong in het werk van E. L. Thorndike en B. F. Skinner in de eerste helft van de 20ste eeuw. Via operante conditioneringsmechanismen wordt gedrag aangeleerd of afgeleerd, door een koppeling aan externe positieve gevolgen (bekrachtiging) of negatieve gevolgen (straf). Een typisch voorbeeld is het gebruik van een beloning. Hoewel beloningen frequent gebruikt worden door zorgfiguren om gewenst eetgedrag bij kinderen te bevorderen (bv. het opeten van groenten belonen met een dessert), bestaat er vanuit onderzoek bezorgdheid over mogelijke paradoxale effecten. Er zou een gerichtheid ontstaan op de externe beloning, niet meer op interne motivatie (Deci, Koestner, & Ryan, 1999) en interne signalen van honger en verzadiging (Anzman, Rollins, & Birch, 2010). Het toevoegen van een beloning zou ook impliceren dat het gedrag iets vervelends is (Wardle, Herrera, Cooke, & Gibson, 2003). Er werd dan ook heel wat onderzoek verricht rond de omstandigheden waarin beloning al dan niet werkzaam is. Uit een overzichtsartikel van Cooke, Chambers, Añez en Wardle (2011b) blijkt dat we een drietal factoren in rekening moeten brengen: 1) gaat het over voedsel dat het kind al relatief lekker vindt (bv. een voedingsmiddel met een zoete smaak) of over voedsel dat het kind nog niet lekker vindt (bv. een eerder bittere groente); 2) gaat het over veranderingen in appreciatie van het voedsel (lekkerder vinden), of veranderingen in inname (het kind eet méér van het voedingsmiddel); 3) over welk

Eetexpert vzw

17

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

soort beloning gaat het: een voedsel-beloning (bv. een calorierijk dessert), een materiële beloning (bv. een sticker), of een sociale beloning (bv. een complimentje). Hieruit blijkt het volgende: 1. Het kind belonen om te proeven kan de appreciatie bevorderen van voedsel dat het kind nog niet (graag) lust, maar de appreciatie verminderen van voedsel dat kinderen al relatief lekker vinden (Cooke et al., 2011b). Dit is bemoedigend, aangezien zorgfiguren vaak met beloningen werken om groenten te leren appreciëren (en niet om bijvoorbeeld roomijs te leren appreciëren). 2. Beloningen hebben een sterker effect op de hoeveelheid die kinderen eten dan op hoe lekker ze het vinden. We moeten echter voorzichtig zijn met het belonen van de hoeveelheid die het kind eet (bv. als je je groenten opeet, krijg je een beloning). Dit kan op korte termijn helpen om het kind meer te doen eten (bv. een grotere portie groenten), maar vermindert de appreciatie voor het voedingsmiddel (Birch, Birch, Marlin, & Kramer, 1982; Newman & Taylor, 1992). Dit betekent dat goed eetgedrag op korte termijn wellicht niet behouden blijft op langere termijn, en pleit eerder tegen het gebruik van beloning van hoeveel het kind eet, tenzij in situaties waarbij het kind systematisch te weinig eet (i.e., voedselweigering). Ook wanneer kinderen via beloningen onder druk gezet worden om nog te eten nadat ze verzadigd zijn, daalt hun appreciatie voor het voedsel (Birch, Marlin, & Rotter, 1984). 3. Voedselbeloningen worden eerder afgeraden, omdat het voedsel dat als beloning gebruikt wordt (doorgaans een calorierijk dessert) stijgt in voorkeur (Birch et al., 1980; Newman & Taylor, 1992). We kunnen het gegeven dat voedsel dat als beloning wordt gebruikt in voorkeur stijgt, wel gebruiken om de voorkeur voor bijvoorbeeld groenten en fruit te bevorderen (Birch et al., 1980). Zo kan de zorgfiguur een fruitsalade maken als het kind zijn huiswerk flink heeft gemaakt. Rond het materieel belonen van proeven bestaat heel wat discussie. Hoewel het aanbieden van een materiële beloning (bv. een sticker) een stimulans kan zijn om te proeven en een blootstellingsprocedure kan helpen starten, in het bijzonder bij beloningsgevoelige kinderen (Vandeweghe, Verbeken, Moens, Vervoort, & Braet, in prep.), wijzen resultaten er ook op dat de beloningsprocedure het effect van herhaalde blootstelling op smaakappreciatie kan afzwakken, of niet effectiever is dan een sociale beloning (Wardle et al., 2003). Materieel belonen om te proeven wordt dus beter beperkt tot uitzonderingssituaties, zoals bij heel neofobe kinderen of bij kinderen die systematisch te weinig eten (voedselweigering). Als het kind erg neofoob is, kan een beloningssysteem helpen om een blootstellingsprocedure te starten zodat het kind het nieuwe voedsel kan leren kennen en lekker vinden; in extreme situaties, bijvoorbeeld bij kinderen met gezondheidsrisico’s door voedselweigering, kan het kind via een beloningssysteem meer beginnen eten (Cooke et al., 2011a).

18

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

Hierbij blijft een aandachtspunt om het kind niet méér te doen eten nadat het verzadigd is (Birch et al., 1984). Sociale beloningen zijn het meest aanbevolen. De combinatie van herhaalde blootstelling met positieve aandacht onder de vorm van een complimentje (sociale beloning) helpt het kind om nieuw voedsel lekkerder te vinden en er meer van te eten. Sociale beloningen zijn doorgaans even effectief als tastbare beloningen (bv. een sticker), en hebben minder het voorwaardelijke karakter dan tastbare en voedselbeloningen (het kind heeft niet de bewuste verwachting dat het enkel een complimentje krijgt als het goed eet) (Cooke et al., 2011b; Deci et al., 1999). Het is dit voorwaardelijke karakter dat een negatieve impact lijkt te hebben op het eetgedrag dat we willen stimuleren. Als er enkel een tijdsrelatie bestaat (we eten eerst de groenten, daarna het dessert) en geen middel-doel-relatie (we eten de groenten om het dessert te krijgen), bestaat er minder risico dat het aanbieden van een dessert ten koste gaat van het lusten van de groente. Wanneer zorgfiguren de maaltijd afsluiten met een dessert, letten ze dus best op hun taalgebruik: het gaat over een relatie in de tijd, niet over een middel-doel-relatie. We eten eerst de hoofdmaaltijd (o.a. groenten), en daarna het dessert; we eten niet om het dessert te krijgen (Newman & Taylor, 1992). Kortom, in de meeste situaties kunnen zorgfiguren dus het smakenpallet van het kind uitbreiden (méér lusten) en het eetgedrag van het kind bevorderen (voldoende eten van evenwichtige voedingsmiddelen) door het kind regelmatig te laten proeven (herhaalde blootstelling), en complimentjes te geven voor proeven en het eten van een gepaste portie groenten/fruit (Cooke et al., 2011b). Dit betekent niet dat een beloningssysteem nooit gebruikt mag worden. Wanneer materiële beloningen bewaard worden voor moeilijke situaties en doordacht wordt gebruikt, kan een beloningssysteem een meerwaarde bieden. Het gaat hierbij specifiek over voedselweigering en over erg neofobe kinderen die nieuw voedsel moeten proeven dat ze niet graag lusten, en er moet rekening gehouden worden met signalen van honger en verzadiging (Cooke et al., 2011a). Een dessert wordt beter niet als beloning gebruikt, maar kan wel deel uitmaken van de maaltijdstructuur (Newman & Taylor, 1992).

Sociaal-cognitieve leertheorie Daarnaast leren we ook van hetgeen mensen rondom ons eten en wat zij als positief of negatief beleven (i.e. sociaal of observationeel leren). Voortrekker van deze theorie was Albert Bandura (°1925). Hij toonde aan dat gedrag geleerd kan worden door observatie van een model (Bandura, Ross, & Ross 1961). Het effect van sociaal leren is sterker als er gelijkenissen zijn met het model en als het model iemand is naar wie we opkijken

Eetexpert vzw

19

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

(Bandura, 1977). Vooral zorgfiguren zijn hierin belangrijke rolmodellen (Jansen & Tenney, 2001). Dit kan zowel positief als negatief zijn, afhankelijk van de kwaliteit van het eetgedrag van de zorgfiguur. In het algemeen blijkt dat het eten van maaltijden in gezinsverband geassocieerd is met een hogere inname van groenten en fruit en met minder vetinname (Woodruff & Kirby, 2013). Ook leerkrachten hebben een modelfunctie. Als ze met smaak iets eten of enthousiast zijn over een voedingsmiddel, eten kinderen meer van dit voedingsmiddel (Hendy & Raudenbush, 2000). Daarnaast zijn vrienden en leeftijdsgenoten belangrijke rolmodellen voor het eetgedrag van kinderen, aangezien kinderen veel tijd met hen doorbrengen in eetsituaties (bv. lunch op school), en aangezien de gelijkenis met deze groep groot is (Houldcroft, Haycraft, & Farrow, 2014). Deze redenering kan doorgetrokken worden naar broers en zussen, maar het onderzoek hiernaar is nog beperkt (Houldcraft et al., 2014). Deze effecten bestaan niet alleen in wat gegeten wordt (Addessi et al., 2005; Birch, 1980), maar ook in de hoeveelheid die gegeten wordt. Zo aten lagereschoolkinderen evenveel koekjes als een meisje in een videofragment, zowel als dit meisje een grote of een kleine portie at (Romero, Epstein, & Salvy, 2009).

1.3.3 Voedingsconcepten en -attitudes Net zoals het kind een cognitief ontwikkelingstraject doorloopt, waarbij het van concrete situaties naar abstracter denken gaat, evolueert het in zijn conceptualisatie van voeding (Brown, 2010; Cashdan, 1998). Het kind houdt op jonge leeftijd vast aan concrete voedingsmiddelen en situaties, en leert pas op latere leeftijd om voedingsmiddelen te plaatsen binnen een ruimere, abstractere context van gezondheid. Zo maken kinderen niet dezelfde opdeling in voedselcategorieën als volwassenen (groenten, fruit, melkproducten…). Ze linken voedsel nog niet aan voedingsstoffen, en begrijpen niet waar voedsel vandaan komt. Jonge kinderen maken vooral onderscheid tussen wat ze lekker vinden en wat niet, welke voedingsmiddelen samen gegeten worden (bv. Worst met appelmoes en aardappelen) en het tijdstip waarop voedingsmiddelen gepast zijn (bv. Ontbijtgranen bij het ontbijt, aardappelen bij lunch of avondmaal…) (Birch, Billman, & Richards, 1984; Rozin, 1990). De koppeling aan voedingsstoffen en wat deze teweeg brengen in ons lichaam is doorgaans niet aanwezig voor de leeftijd van 12 jaar (Hart, Bishop, & Truby, 2002; Michela & Contento, 1984). Voedingsconcepten kunnen ook een rol spelen in hoeveel we eten. Zo hebben we de verwachting dat ‘snacks’ minder verzadigend zijn dan ‘maaltijden’. Wedhera en Capaldi (2012) vonden dat proefpersonen meer aten na het eten van een ‘snack’ dan van een ‘maaltijd’, terwijl het over hetzelfde voedsel ging (bijvoorbeeld in beide gevallen over pizza). Tot slot is er ook het belang van kennis en attitudes rond voeding, en hieraan gekoppeld de inschatting van de gevolgen die het eten van bepaalde voedingsmiddelen zal hebben.

20

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

Zo eten vrouwen meer groenten en fruit dan mannen, en wordt dit gekoppeld aan een beperktere nutritionele kennis bij mannen en een sterkere focus op gezondheid bij vrouwen (Fagerli & Wandel, 1999; Rozin et al., 1999). Hoewel preventiecampagnes en gezondheidswerkers veel aandacht besteden aan kennis rond gezonde voeding, is dit slechts één van de vele factoren die onze inname beïnvloeden (Eertmans et al., 2001).

1.3.4 Temperament Temperament verwijst naar de verschillen tussen personen in aandachts-, emotionele, en motorische reacties, en patronen van gedragsmatige en aandachtsregulatie (Sanson, Hemphill, & Smart, 2004). Er wordt een onderscheid gemaakt tussen reactief temperament, dat aangeboren is, en regulatief temperament, dat verworven wordt. Reactieve temperamentskenmerken zijn ‘negatieve affectiviteit/emotionaliteit’ (snel van streek, geremd, huilerig, moeilijk te troosten) en ‘positieve affectiviteit/toenadering’ (makkelijk te troosten, onbedeesd, gericht op nieuwe situaties). Regulatief temperament is ‘zelfregulatie/intentionele controle’ (zichzelf kunnen troosten) (Bergmeier, Skouteris, Horwood, Hooley, Richardson, 2014). Zowel problemen in regulatief temperament als in reactief temperament kunnen gepaard gaan met onaangepaste eetpatronen. Kinderen die ‘moeilijk’ gedrag vertonen, zoals driftbuien rond eten, en die moeilijk te troosten zijn (i.e., problemen in regulatief temperament), lopen meer risico om overgewicht te ontwikkelen, zo blijkt uit een overzichtsartikel van Bergmeier en collega’s (2014) en uit een longitudinale studie van Graziano, Calkins en Keane (2010). Er zijn aanwijzingen dat kinderen met gebrekkige emotieregulatie moeilijker aanvoelen wanneer ze voldoende gegeten hebben (Smith, Jerome, Cushin, Eterno, & Simansky 1981). Gebrekkige emotieregulatie lokt echter ook reacties uit van zorgfiguren. Zorgfiguren hebben de neiging deze kinderen te kalmeren met calorierijke voeding (McMeekin et al., 2013). Ook peuters die meer negatief affect vertonen (angstig, bedroefd – problemen in reactief temperament) krijgen ’s nachts meer calorierijke dranken van hun moeder (Vollrath, Tonstad, Rothbart, & Hampson, 2011). Kortom, deze kinderen leren op jonge leeftijd om voedsel te associëren met troost. Emotionele/angstige en prikkelgevoelige kinderen zijn daarnaast kieskeuriger in hun eetgedrag. Ze zijn selectief in de voedingsmiddelen die ze aanvaarden of eten kleinere hoeveelheden. De prikkelgevoeligheid kan betrekking hebben op verschillende sensorische prikkels, zoals smaak, textuur, geur en uitzicht, en kan gepaard gaan met vermijding van bepaalde (voedsel)prikkels. Deze kinderen zouden ook gevoeliger zijn voor variaties in de sensorische eigenschappen van voedsel. Kleine afwijkingen van wat ze kennen, verwachten of lekker vinden kan reeds gepaard gaan met afwijzing van het voedsel (Blissett & Fogel, 2013; Farrow & Coulthard, 2012). Deze kinderen zijn minder geneigd om het eetgedrag van hun zorgfiguren te kopiëren (i.e., model-leren) (Coulthard & Blissett, 2009).

Eetexpert vzw

21

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

Individuele verschillen in positieve affectiviteit omvatten onder meer dat het ene kind gevoeliger voor beloningen is dan het andere. Deze kinderen zouden een voorkeur hebben voor voedsel rijk aan suiker en vet. Beloningsgevoelige kinderen die deze gerichtheid op beloning onvoldoende kunnen reguleren, zouden het moeilijker hebben om weerstand te bieden aan aanlokkelijke snacks en meer onderhevig zijn aan impulsief eetgedrag (Graziano et al., 2010).

1.3.5 Eetstijl Wanneer temperament langdurig in interactie gaat met een omgeving, die hier al dan niet adequaat mee omgaat, ontwikkelt zich een bepaalde gedragsstijl (die ook weer afgeleerd kan worden). Zo bestaan er ook individuele verschillen in (aspecten van) eetstijlen. Bij kinderen werden volgende aspecten onderscheiden door Wardle, Guthrie, Sanderson, en Rapoport (2001) aan de hand van literatuuronderzoek: 1. responsiviteit ten opzichte van interne verzadigingssignalen: wordt de voedselinname aangepast aan de inname van de vorige maaltijd/snack, laat het kind voedsel liggen op het bord; 2. responsiviteit ten opzichte van externe voedselprikkels: eet het kind meer voedsel dat lekker smaakt dan voedsel dat het minder lekker vindt; 3. emotioneel eten dat bij kinderen wordt opgesplitst in meer eten bij negatieve emoties en minder eten bij negatieve emoties; 4. algemene interesse in voeding: honger, verlangen om te eten, plezier in eten; 5. eetsnelheid: treuzelen, langer dan een half uur nodig hebben voor een maaltijd; 6. kieskeurigheid: erg selectief zijn in de voeding die aanvaard wordt. Wardle, Guthrie, Sanderson, en Rapoport (2001) vonden dat 2 van deze aspecten ook gekoppeld waren aan leeftijd van het kind: de responsiviteit ten opzichte van verzadigingssignalen (te vergelijken met homeostatische regulatie) daalde tussen 3- en 8-jarige leeftijd, en de eetsnelheid nam toe. Eetstijlen kunnen gekoppeld worden aan ondergewicht en overgewicht. Kieskeurigheid in eten wordt soms gelinkt aan risico op ondergewicht (Wright & Birks, 2000) maar deze relatie is niet consistent (Wardle, Guthrie, Sanderson, en Rapoport, 2001). Responsiviteit ten opzichte van externe voedingsprikkels en emotioneel overeten worden dan weer beschouwd als risicofactoren voor overgewicht (Bruch, 1975; Schachter & Rodin, 1974).

1.3.6 Lichaamsbeeld Ook een te sterke cognitieve controle op het eetgedrag of een lijngerichte eetstijl vormen een risicofactor voor overgewicht (Herman & Mack, 1975; Herman & Polivy, 1980). De lijngerichte eetstijl neemt toe bij adolescente meisjes (Snoek, Van Strien, Janssens, & Engels, 2007). Lijngedrag en zorgen over gewicht en lichaamsvormen ontstaan echter reeds

22

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

vroeger. Vanaf ongeveer 4-jarige leeftijd ontwikkelen kinderen een voorkeur voor magere lichamen boven mollige lichamen, en het verlangen om zelf mager te zijn zou ontstaan rond de leeftijd van 6 jaar (Dittmar, Halliwell, & Ive, 2006). In de lagere school maakt een beduidend deel van de kinderen zich zorgen om hun gewicht of lichaamsvorm, en komt lijngedrag voor (Farrow, Haycraft, & Meyer, 2011; Matton, Goossens, Braet, & Van Durme, 2013). In de adolescentie neemt de druk om te beantwoorden aan het schoonheidsideaal verder toe, bij meisjes en jongens (McCabe, Ricciardelli, & Finemore, 2002). Bij meisjes is het ideaal een mager, kinderlijk lichaam, bij jongens gaat het over een toename in spiermassa (Ricciardelli, McCabe, & Banfield, 2000).

1.4 Omgevingsfactoren 1.4.1 Sociale omgeving Zorgfiguren Zorgfiguren (ouders, grootouders, actoren in de opvang…) hebben een directe en indirecte invloed op het eetgedrag van het kind. Direct, door hun pogingen om het eetgedrag te sturen, en indirect, door het voorbeeld dat ze zelf stellen. Het gedrag van zorgfiguren om gezond eetgedrag te bevorderen werkt soms contraproductief, door overmatige controle uit te oefenen op het eetgedrag van het kind gaat het kind net het tegenovergestelde doen van wat de ouder wil bereiken. Overmatige controle kan zowel gaan over druk leggen op de keuze van de voedingsmiddelen (en restrictie van bepaalde voedingsmiddelen) als over druk en beperkingen leggen op de hoeveelheid die het kind eet. Klassiek gaat het over pogingen om de consumptie van groenten en fruit te verhogen en de consumptie van suiker-, zouten vetrijke snacks te beperken. Het kind wordt bijvoorbeeld gedwongen om een bepaald voedingsmiddel te eten of het bord leeg te eten door middel van (materieel) belonen en straffen, en suiker-, zouten vetrijke snacks worden verboden. Uit verschillende overzichtsartikels blijkt dat deze technieken gepaard gaan met minder inname van groenten en fruit, een hogere inname van suiker-, zout-, en vetrijke snacks, en een verminderde responsiviteit ten opzichte van honger en verzadiging (Mitchell et al., 2013; Patrick & Nicklas, 2005; Savage, Fisher, & Birch, 2007). Diëten of het beperken van de hoeveelheid voedselinname kan een negatief effect hebben op de capaciteit van het kind om de voedselbehoefte te reguleren, zelfs als het gaat over het dieetgedrag van de zorgfiguur en niet van het kind zelf. Zo bleek dat 5-jarige dochters van diëtende moeders hun eigen voedselinname minder goed konden reguleren. De controlepogingen van moeders om hun eigen gewicht te controleren, vertaalden zich ook naar ongerustheid dat het kind overgewicht kon ontwikkelen. De moeders oefenden een te sterke controle uit op het eetgedrag van het kind, waardoor zelfregulatie werd onderdrukt (Birch & Fisher, 2000).

Eetexpert vzw

23

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

Dit betekent niet dat je als zorgfiguur geen regels mag stellen rond het eetgedrag van het kind, wel dat overmatige controle vermeden moet worden. Hughes, Power, Fisher, Mueller en Nicklas (2005) onderscheiden in dit verband 4 voedingsstijlen, naar analogie met de opvoedingsstijlen van Maccoby en Martin (1983): autoritair, autoritatief, toegeeflijk en verwaarlozend. De (op)voedingsstijlen worden getypeerd via twee dimensies, namelijk warmte/responsiviteit en controle. De autoritaire voedingsstijl wordt getypeerd door een lage scores op warmte en een hoge score op controle, en omvat strategieën zoals verbod op bepaalde (‘ongezonde’) voedingsmiddelen en druk op het kind om andere (‘gezonde’) voedingsmiddelen (zoals groenten) te eten. Door straffen en belonen wordt het kind gedwongen om het voedsel te eten dat hij afwijst. Hierbij wordt geen rekening gehouden met de signalen die het kind geeft rond smaakvoorkeur en verzadiging. De autoritatieve voedingsstijl wordt getypeerd door een hoge score op warmte en een matige tot hoge score op controle. Hierbij wordt het kind aangemoedigd om gezonde voedingsmiddelen te eten, maar wordt ook een zekere mate van keuze geboden. De zorgfiguur beslist uit welke voedingsmiddelen gekozen kan worden. De toegeeflijke voedingsstijl wordt getypeerd door een hoge score op warmte en een lage score op controle. Hierbij liggen de voedingskeuzes volledig bij het kind, en wordt geen eetstructuur geboden door de ouder. De wensen van het kind worden voortdurend ingewilligd, en enkel de lievelingsmaaltijden van het kind worden bereid om conflicten te vermijden. Hierbij bestaat risico op nutritionele tekorten en overgewicht (Hughes et al., 2005). De verwaarlozende voedingsstijl tot slot, wordt getypeerd door lage scores op warmte en controle. Hier wordt weinig rekening gehouden met de noden en signalen van het kind, er is een gebrek aan eetstructuur, en de zorgfiguren zijn weinig consistent in hun regels (Birch et al., 2001; Hughes et al., 2005; Patrick & Nicklas, 2005; Rigal, Chabanet, Issanchou, & Monnery-Patris, 2012). Deze laatste voedingsstijl wordt niet door alle studies onderscheiden (bv. Rigal et al., 2012).

Warmte/Responsiviteit Toegeeflijk Weinig regels en structuur rond eetgedrag De stijl is steunend en niet-directief

Autoritatief Eetgedrag wordt actief aangemoedigd a.d.h.v. niet-directief en steunend gedrag

Controle Verwaarlozend Weinig regels en structuur Weinig ondersteuning van het eetgedrag

Autoritair Eetgedrag wordt gestimuleerd op een directieve niet-steunende manier

Figuur 1. Typologie van eetstijlen (gebaseerd op Hughes et al., 2008)

24

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

Een autoritatieve voedingsstijl gaat gepaard met een hogere consumptie van groenten, fruit en melkproducten, en met een lagere inname van suiker-, zouten vetrijke snacks (Gable & Lutz, 2000). Zowel de autoritaire als de permissieve voedingsstijl gaan gepaard met voedingsproblemen bij peuters, bijvoorbeeld sterkere neofobie (Rigal et al., 2012). Een kanttekening hierbij is dat moeilijk eetgedrag bij het kind ook maladaptieve voedingsstijlen bij de zorgfiguur kan uitlokken (Mitchell et al., 2013). Wanneer het misloopt, mogen we niet met een beschuldigende vinger naar de zorgfiguren wijzen. Opvoeding is een transactioneel proces waarbij zorgfiguren en kinderen elkaars reacties voortdurend beïnvloeden (Lerner, Rothbaum, Boulos, & Castellino, 2002). Bezorgde zorgfiguren kunnen, met de beste bedoelingen, reageren op (tijdelijke) strubbelingen in het eetgedrag van hun kind door het kind onder druk te zetten om te eten of het kind met een dessert te belonen voor het eten van grotere porties of niet-geprefereerde voedingsmiddelen. Hierdoor eet het kind nog selectiever en wordt het steeds moeilijker om uit een maladaptief eetpatroon te stappen. Naast de (algemene) voedingsstijlen worden ook concrete strategieën onderscheiden. Ogden, Reynolds en Smith (2006) maken in dit verband een verschil tussen openlijke en verborgen controle. Openlijke controle is duidelijk merkbaar voor het kind, en bevat kenmerken van druk en overmatige controle. Met openlijke controle moet dus voorzichtig worden omgesprongen. Openlijke controle kan op korte termijn gedrag uitlokken in lijn met de wens van de ouder, maar zal op lange termijn de aantrekkelijkheid van de verboden/beperkte voedingsmiddelen verhogen, en de voorkeur voor de opgelegde voedingsmiddelen verminderen (Galloway, Fiorito, Francis, & Birch; 2006; Mitchell et al., 2013). De vragen rond openlijke controle die in de studie van Ogden et al. (2006) gesteld werden, waren: • Hoe vaak bent u streng rond wat uw kind moet eten? • Hoe vaak bent u streng rond wanneer uw kind moet eten? • Hoe vaak bent u streng rond waar uw kind moet eten? • Hoe vaak bent u streng rond hoeveel uw kind moet eten? • Hoe vaak moedigt u uw kind aan om meer te eten omdat u vindt dat het kind niet voldoende heeft gegeten tijdens de maaltijd of doorheen de dag? Wanneer we dit koppelen aan het principe van gedeelde verantwoordelijkheid (Satter, 1999), waarin gesteld wordt dat de zorgfiguur bepaalt wat en wanneer gegeten wordt, en het kind hoeveel het eet, zijn vooral de laatste 2 vragen geassocieerd met overmatige controle. Verborgen controle is subtieler en komt overeen met de principes van model-leren en beschikbaarheid: de zorgfiguur heeft oog voor de voorbeeldfunctie van zijn gedrag en draagt

Eetexpert vzw

25

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

zorg voor het voedselaanbod waaraan het kind wordt blootgesteld. De vragen rond verborgen controle, waren: • Hoe vaak vermijdt u cafés of restaurants die ongezonde voedingsmiddelen verkopen, te bezoeken met uw kinderen? • Hoe vaak vermijdt u snoep en zoute snacks te kopen en in huis te brengen? • Hoe vaak weerhoudt u zichzelf ervan om voedsel te kopen dat u lekker vindt omdat u niet wilt dat uw kinderen deze eten? • Hoe vaak probeert u geen ongezonde snacks te eten wanneer uw kinderen in de buurt zijn? • Hoe vaak vermijdt u koekjes en taart te kopen en in huis te brengen? De zorgfiguur let dus op de beschikbaarheid van ongezonde voedingsmiddelen en stelt geen ongezond gedrag in het bijzijn van het kind, zodat het kind dit gedrag niet kopieert. Wat in de vragen niet aan bod komt, en wel aangevuld kan worden, is het in huis halen van een variëteit aan gezonde voeding en het tonen van gezond eetgedrag. Een gelijkaardige opdeling vindt men terug bij Murashima en collega’s (2012). Zij beschouwen (materieel/via voedsel) belonen, dreigen en fysieke/verbale druk als ‘oudergerichte’ strategieën. Het bieden van een zekere keuzevrijheid uit een aangepast voedingsgamma, het aantrekkelijk maken van evenwichtige voeding, en het complimenteren van gewenst gedrag van het kind (sociaal belonen), beschouwen ze als ‘kindgerichte’ strategieën. Kindgerichte strategieën gaan gepaard met hogere consumptie van groenten en fruit bij kinderen (Murashima et al., 2012; Vereecken, Rovner, & Maes, 2010). Ouders die hoog scoren op warmte/responsiviteit gebruiken meer kindgerichte strategieën (Hughes et al., 2005). Tabel 2. Typologie van controlestrategieën rond eetgedrag van kinderen Kindgerichte strategieën

Oudergerichte strategieën

Verborgen controle • Zichtbaarheid van evenwichtige voeding > zichtbaarheid van onevenwichtige voeding • Model staan voor gezond gedrag

Openlijke controle • Restrictie/verbod op (zichtbare) onevenwichtige voeding • Druk om meer te eten

Sociaal belonen (complimenteren, aanmoedigen)

Materieel/via voedsel belonen en straffen

Autonomie en keuzevrijheid bij het kind

Ouder beslist voor kind

↑ groenten en fruit

↑ onevenwichtige snacks

Past binnen autoritatieve (op)voedingsstijl

Past binnen autoritaire (op)voedingsstijl

Leeftijdsgenoten en vrienden De term leeftijdsgenoten is ruim, en slaat op de kinderen met hetzelfde ontwikkelingsniveau, die geen deel uitmaken van de familie (bv. klasgenoten) (Ladd, 1989). Met een

26

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

vriend heeft het kind een vrijwillige, wederkerige relatie (Ladd & Kochenderfer, 1998). Kinderen worden beïnvloed door leeftijdsgenoten die ze niet kennen, leeftijdsgenoten die ze wel kennen (maar geen hechte band mee hebben), en vrienden (voor een overzicht, zie Houldcroft et al., 2014). Maar, kinderen eten wel grotere porties in het bijzijn van kinderen die ze kennen en minder in het bijzijn van onbekende leeftijdgenoten (Salvy, Howard, Read, & Mele, 2009). Ook wordt de portiegrootte afgestemd op deze van de anderen. Kinderen tasten de reactie af van anderen om na te gaan of voedsel eetbaar/lekker is, en leeftijdsgenoten hebben hierin een sterke modelfunctie (Hendy & Raudenbush, 2000). Wanneer kinderen die een bepaald voedingsmiddel niet lusten, een leeftijdsgenoot observeren die het voedingsmiddel lekker vindt, verhoogt hun appreciatie van dit voedingsmiddel (Birch, 1980). Ook rond portiegrootte worden sociale vergelijkingen gemaakt met deze van leeftijdsgenoten (Romero et al., 2009). We worden in ons eetgedrag beïnvloed door hoeveel de mensen rondom ons eten (Hermans, Larsen, Herman, & Engels, 2012). Daarnaast maken kinderen en jongeren ook voedingskeuzes om een verbondenheid uit te drukken met hun vrienden, en uit sociale druk (Stead, McDermott, MacKintosh, & Adamson, 2011). Er wordt ook rekening gehouden met de indruk die de ander kan hebben naar aanleiding van het eetgedrag van het kind (‘impression management’). Zo eten kinderen met overgewicht minder in het bijzijn van anderen dan alleen, in tegenstelling tot kinderen met een normaal gewicht (Salvy, Coelho, Kieffer, & Epstein, 2007). Eetstijlen zoals extern en lijngericht eten en lichaamsontevredenheid zijn ook gerelateerd onder vrienden (Farrow et al., 2011).

Brussen Het onderzoek rond de sociale invloed van broers en zussen (brussen) is heel beperkt (Houldcroft et al., 2014). Uit dit onderzoek blijkt dat peuters gelijkaardige voedselvoorkeuren hebben als hun brus en deze gelijkenis is sterker dan deze tussen ouders en kinderen (Pliner & Pelchat, 1986), en dat kinderen grotere hoeveelheden eten in het bijzijn van hun brus (Salvy, Vartanian, Coelho, Jarrin, & Pliner, 2008). Adolescente brussen hebben gerelateerde eetstijlen (emotioneel eten en extern eten) (de Leeuw, Snoek, van Leeuwe, van Strien, & Engels, 2007).

Marketing Marketing rond voeding gebeurt in verschillende vormen, via verschillende media: televisie, internet, tijdschriften, reclamepanelen, sponsorcampagnes,… (Boyland, Harrold, Kirkham, & Halford, 2012; Walton, Pears, & Day, 2009). De media spelen een niet te onderschatten rol in de attitudes van kinderen ten opzichte van voedsel (Dixon et

Eetexpert vzw

27

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

al., 2007). Kinderen worden voortdurend geconfronteerd met reclame voor ongezonde snacks. Kinderen zijn gevoelig voor marketingtechnieken zoals fantasie-elementen in reclamespots (Boyland & Halford, 2013), geschenkjes of mogelijke prijzen bij aankoop van een product (Alexander, Benjamin, Hoerrner, & Roe, 1998; Wicks, Warren, Fosu, & Wicks, 2009), idolen die voedingsmiddelen promoten en reclamespots die sociale verbondenheid aan voedingsmiddelen (met een hoog suiker- en/of vetgehalte) koppelen (Prell, Palmblad, Lissner, & Berg, 2011; Story, Neumark-Sztainer, & French, 2002). Reclame kan ook bijdragen tot positieve attitudes voor gezonde voedingsmiddelen. In een experimenteel opzet stelden Dixon en collega’s (2007) kinderen bloot aan reclame voor gezonde voeding, waarna ze positievere attitudes ten opzichte van gezonde voeding vaststelden. De auteurs besluiten dan ook dat reclame voor evenwichtige voeding in plaats van onevenwichtige snacks een positieve bijdrage kan leveren aan het eetpatroon van kinderen. Een andere invloed van de media heeft betrekking op het lichaamsbeeld van kinderen en jongeren, door de promotie van het slankheidsideaal bij meisjes en van een gespierd lichaam bij jongens (Dittmar, 2009). Kinderen groeien op met de onrealistische maten van Barbie-poppen (Dittmar et al., 2006) en hyperslanke modellen in reclamespots en modeblaadjes. Deze modellen hebben vaak een BMI die binnen het anorectische spectrum valt (Wiseman, Gray, Moismann, & Ahrens, 1992). Het negatief effect van deze ideaalbeelden op het lichaamsbeeld en eetgedrag werd herhaaldelijk aangetoond aan de hand van experimentele studies (Botta, 2003; Hargreaves & Tiggeman, 2004; Groesz, Levine, & Murnen, 2002). De sterkte van het effect is klein tot matig (Grabe, Ward, & Hyde, 2008). Ook bij mannen wordt een samenhang gevonden tussen blootstelling aan afbeeldingen van gespierde modellen uit modeblaadjes en een negatief lichaamsbeeld. In experimentele studies werd aangetoond dat blootstelling aan deze beelden een negatiever lichaamsbeeld uitlokt (Barlett, Vowels, & Saucier, 2008). Niet iedereen is even vatbaar voor deze effecten (voor een overzicht, zie Levine & Harrison, 2004). Hoewel training in mediaweerbaarheid de internalisatie van schoonheidsidealen kan verminderen (Irving, Dupen, & Berel, 1998; Posavac, Posavac, & Posavac, 1998), kunnen eenmalige interventies op zichzelf het effect van voortdurende blootstelling aan media-invloeden niet ongedaan maken (Irving & Berel, 2001; McVey & Davis, 2002). Uit onderzoek blijkt bovendien dat modellen met een normale lichaamsbouw even effectief zijn om een product te promoten, en dit zonder zorgen rond lichaamsvormen te verhogen bij de consument (Dittmar & Howard, 2004).

Cultuur en etniciteit Onze voedingskeuzes worden mee bepaald door onze cultuur. Uit onderzoek blijkt dat Afrikaans-Amerikaanse kinderen en adolescenten meer calorieën, vetten en koolhydraten innemen dan de Europees-Amerikaanse jeugd. Aziatisch-Amerikaanse jongeren eten minder vet maar ook minder melkproducten (Nicklas, Johnson, Myers, Webber, & Berenson, 1995; Xie, Gilliland, Li, & Rockett, 2003). Een voorkeur voor pikant voedsel is sterk

28

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

bepaald door cultuur en blootstelling (Ludy & Mattes, 2012), en wat in de ene cultuur onaanvaardbaar lijkt, kan in een andere cultuur met plezier gegeten worden. Zo is het eten van insecten (entomofagie) gangbaar in bepaalde etnische groepen in onder meer Zuid-Amerika en Afrika (Gahukar, 2011), waar insecten in onze cultuur doorgaans niet als eetbaar worden beschouwd. Niet alleen wat we eten, maar ook hoeveel we eten is mee cultureel bepaald. Zo zijn de portiegroottes in de Verenigde Staten tussen de jaren ’70 en de jaren ‘90 in veelvoud toegenomen (Putnam & Allshouse, 1999). In Frankrijk zijn de portiegroottes ongeveer 25% kleiner dan in de V.S. (Rozin, Kabnick, Pete, Fischler, & Shields, 2003). Ook attitudes en waarden ten opzichte van voeding en gewicht kennen culturele verschillen. Fransen en Belgen associëren voedsel voornamelijk met plezier en genieten, waar de Amerikaanse cultuur sterk gefocust is op de gewichts- en gezondheidsrisico’s van tal van voedingsmiddelen (Rozin, Fischler, Imada, Sarubin, & Wrzesniewski, 1999). Uit een intergenerationele studie bij Afrikaanse migranten in Australië bleek dat de oudere generatie, met de oorspronkelijke Afrikaanse waarden, overgewicht associeerde met gezondheid en rijkdom, terwijl de jongere generatie, die meer was beïnvloed door de Australische waarden, het slankheidsideaal ambieerde (Renzaho, McCabe, & Swinburn, 2012).

1.4.2 Fysieke omgeving Beschikbaarheid en toegankelijkheid Onze inname en onze voorkeur worden beïnvloed door beschikbaarheid van voedsel. In de hedendaagse ‘obesogene’ maatschappij is er een overaanbod aan onmiddellijk beschikbare voedingsmiddelen en dranken die rijk zijn aan zout, suiker en vet (Sharkey et al., 2012). Sport- en frisdranken zijn standaard aanwezig in sportkantines (Kelly, Baur, Bauman, & King, 2010), en buurtwinkels en eetgelegenheden vestigen zich graag in de buurt van scholen (Walton et al., 2009). Ook de beschikbaarheid van deze voedingsmiddelen in huis gaat gepaard met een hogere consumptie van deze voedingsmiddelen (Johnson, van Jaarsveld, & Wardle, 2011). Echter, ook evenwichtige voedingsmiddelen kunnen gepromoot worden door hun toegankelijkheid te verhogen. Uit verschillende studies blijkt dat zorgfiguren een faciliterende factor zijn in de consumptie van gezonde voeding door deze in huis te halen en toegankelijk te maken voor kinderen en jongeren (Krølner et al., 2011; Larson et al., 2010; Rasmussen et al., 2006). Zo is de consumptie van groenten en fruit bij schoolkinderen groter wanneer deze bewaard worden op bereikbare plaatsen, en wanneer ze hapklaar zijn (bv. wortelstaafjes, appelpartjes…) (Baranowski, Cullen, & Baranowski, 1999).

Portiegrootte In het verlengde hiervan speelt de portiegrootte van wat we aangeboden krijgen een rol in hoeveel we van een voedingsmiddel of maaltijd eten. Mensen eten meer als de porties groter

Eetexpert vzw

29

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

zijn (Diliberti, Bordi, Conklin, Roe, & Rolls, 2004; Rolls, 2003). Het effect van portiegrootte is al op jonge leeftijd merkbaar. Sommige onderzoekers vinden een invloed van portiegrootte op de hoeveelheid die kinderen eten al terug vanaf 2-jarige leeftijd. (Fisher, 2007; Mrdjenovic, & Levitsky, 2005). Anderen vinden deze invloed minder terug bij peuters, maar wel bij kleuters (Rolls, Engell, & Birch, 2000). Mensen serveren zichzelf grotere porties als de bekers of verpakkingen groter zijn (Wansinck, 1996). Ze serveren zichzelf echter niet dubbel wanneer porties klein(er) zijn. Een mogelijke verklaring hiervoor wordt geformuleerd door Geier, Rozin, en Doros (2006) die stellen dat er een ‘eenheidsbias’ of ‘unit bias’ bestaat, waarbij mensen geneigd zijn één stuk te nemen van wat beschouwd kan worden als een mogelijke portie. Mensen lijken ervan uit te gaan dat wat als eenheid verpakt is, een geschikte portie is. Recente pogingen in de stad New York om de halve liter-bekers frisdrank te verbieden in restaurants, bioscopen en stadions zijn tot heden tevergeefs (Dolmetsch, 2014).

1.4.3 Sociaal-economische status Inkomen en opleidingsniveau, en ruimer SES, worden in verband gebracht met de kwaliteit van het eetpatroon van het kind. Ouders met een hoger opleidingsniveau blijken meer bewust te zijn van de gezondheidsimplicaties van voeding, wat weerspiegeld wordt in een evenwichtiger voedingsaanbod voor hun 3-jarige kinderen (North & Emmett, 2000). Ouders met een lagere SES zijn vaak van mening dat een kind dat veel eet of zelfs overgewicht heeft, gezonder is. Signalen van het kind kunnen dan te snel als honger worden geïnterpreteerd, of de ouder gaat het kind vaker voeden of grotere porties geven om honger zoveel mogelijk te vermijden (zie overzichtsartikel van Savage et al., 2007). Bijvoorbeeld, moeders met een lagere SES interpreteerden niet-specifieke signalen van hun baby’s (zoals huilen) vaak als honger. Hun perceptie van wat een normaal gewicht is voor een kind was ook vaak incorrect, hoewel deze foutieve perceptie niet enkel voorkomt bij gezinnen met een lagere SES. Uit een grootschalig onderzoek bleek dat in het algemeen ongeveer 1/3 van de moeders met een kind met overgewicht van mening was dat hun kind een gezond gewicht had (Maynard, Galuska, Blanck & Serdula, 2003). Bij moeders met een lage SES en een kind met overgewicht, dacht 70% à 80% dat hun kind een normaal gewicht of zelfs ondergewicht had (Baughcum, Chamberlin, Deeks, Powers, & Whitaker, 2000). Adolescenten met hoger opgeleide ouders hebben een hogere inname van meervoudige koolhydraten, eiwitten, vezels, foliumzuur, vitamine A, en calcium, wat ook weerspiegeld wordt in een hogere consumptie van groenten en zuivelproducten, zo blijkt uit een studie van Xie en collega’s (2003). Hardy en collega’s (2012) onderzochten de cumulatie van risicofactoren voor overgewicht bij adolescenten. Ze bekeken (hoge) schermtijd, (lage) fysieke activiteit, (lage) inname van groenten en fruit, (hoge) consumptie van frisdrank, en (hoge) consumptie van snacks rijk aan zout, suiker of vet. Ze vonden dat ongeveer de helft van de adolescente jongens en meisjes voldeed aan minstens 3 risicofactoren. Adolescenten van wie de ouders een lager opleidingsniveau of een lager inkomen hadden, hadden

30

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Bouwstenen

vaker 3 of meer risicofactoren. Ook ging hoge schermtijd in het merendeel van de gevallen gepaard met andere risicofactoren, zoals weinig fysieke activiteit en een onevenwichtig eetpatroon. De relatie tussen SES en eetgedrag houdt verband met een verschil in motieven in voedselkeuze. Personen met een lagere SES (in de VS) laten zich meer leiden door de kostprijs (niet te duur). Ze eten minder groenten, fruit en vezels dan personen uit een hogere klasse, onder meer omwille van de kostprijs (Steptoe & Wardle, 1999). Het belang van prijs in voedselkeuze en zelfs -voorkeur blijkt ook uit studies los van SES. Cabanac (1995) vond dat wanneer de prijs van sandwiches werd opgevoerd, de voorkeur van de proefpersonen verschoof naar minder dure sandwiches. Wanneer voedingsmiddelen (te) duur zijn, daalt hun aantrekkingskracht. Naast kostprijs spelen gewoonte (ze kiezen voedsel dat ze gewoon zijn om te eten) en de verwachting dat het lekker zal smaken en hun een goed gevoel zal geven, een belangrijke rol. Personen met een hogere SES laten zich meer leiden door gezondheidsinformatie (Steptoe & Wardle, 1999). Kortom, voedselvoorkeuren inname worden vormgegeven door tal van factoren. Aan een aantal factoren kunnen we niets veranderen, maar vele factoren kunnen we wel beïnvloeden. Zo kunnen we kinderen helpen in hun opgroeiend eetgedrag.

Eetexpert vzw

31

Groeiwijzer

|

Leeftijd fase tot leeftijd fase

Deel 2. Smaakontwikkeling van leeftijdsfase tot leeftijdsfase

32

Groeiwijzer

|

Hoofdstuk 1: Zuigelingen

Kort overzicht van de ontwikkeling In de volgende hoofdstukken wordt per leeftijdsfase dieper ingegaan op de factoren die een rol spelen in de smaakontwikkeling. Hierbij onderscheiden we vijf leeftijdsfasen, namelijk zuigelingen (0-1 jaar), peuters (1-3 jaar), kleuters (3-6 jaar), kinderen (6-12 jaar) en jongeren (12-18 jaar). Dit laat hulpverleners toe om de meest relevante informatie snel terug te vinden. Hierbij raden we wel aan te starten met het inleidende hoofdstuk als achtergrondinformatie. Hieronder volgt een kort overzicht van de voornaamste thema’s, die in de volgende hoofdstukken verder worden uitgewerkt. De smaakontwikkeling begint reeds in de baarmoeder. Het vruchtwater van de moeder wordt beïnvloed door de voeding die de moeder eet tijdens de zwangerschap. De foetus heeft reeds een klein tongetje dat in aanraking komt met het vruchtwater. Ook de smaak van borstvoeding neemt kenmerken over van de voeding van de moeder. Op deze manier kan een gevarieerd voedingspatroon van de moeder al onbevangenheid voor nieuwe smaken bij het kind bevorderen. De zuigeling beschikt over een aantal overlevingsmechanismen. Hij aanvaardt zoete, romige smaken (zoals moedermelk) en heeft een aantal reflexen om het voedingsproces te bevorderen, zijnde de zoekreflex - het draaien van het hoofd bij aanraking van de kaak, om de speen of tepel te zoeken - en de zuigreflex. De zorgfiguur wordt geacht de baby te voeden wanneer deze signalen van honger zendt. De baby is in staat om zijn voedingsbehoefte zelf te regelen, hij eet de hoeveelheid die hij nodig heeft. Deze vaardigheid blijft bestaan tot ongeveer 6 jaar. Tussen de leeftijd van 4 en 7 maanden start het kind de overgang van vloeibare voeding naar vaste voeding. Gedurende het eerste levensjaar neemt het gewicht van het kind in drievoud toe. Tussen de leeftijd van 2 en 5 komt het kind slechts 1 à 2 kg per jaar bij. De energiebehoefte van het jonge kind (peuter/kleuter) is dus kleiner dan deze van de baby, wat soms gepaard gaat met (ouderlijke percepties van) ‘slecht eten’. Het jonge kind beschikt echter nog steeds over adequate regulatie van zijn energiebehoefte. Bezorgde ouders gaan hier echter nogal eens tegenin en proberen het kind meer te doen eten dan het zelf aangeeft. Hierdoor ontregelen ze onbedoeld het regulatiesysteem van het kind, waardoor een probleem gecreëerd kan worden in plaats van opgelost. Een gulden regel hierbij is dat de ouder verantwoordelijk is voor wat en wanneer er gegeten kan worden, maar het kind voor óf en hoeveel het eet. Een regelmatig eetpatroon, bestaand uit 3 hoofdmaaltijden en 2 à 3 tussendoortjes, is bij het jonge kind aan te raden. Tot ongeveer 18 à 24 maanden aanvaardt de peuter gemakkelijk nieuwe voedingsmiddelen. Deze periode is een ‘gevoelige periode’ in de smaakontwikkeling, waarin de peuter kennis maakt met een variëteit aan smaken. Na deze leeftijd is het merendeel van de peuters ne-

Eetexpert vzw

33

Groeiwijzer

|


ofoob, of weigerachtig ten opzichte van nieuwe voedingsmiddelen. Dit heeft een beschermende functie, aangezien dit de leeftijd is waarop het kind meer zelfstandigheid verwerft en gevaar loopt giftige producten te eten. Nieuwe voeding dient dan ook meerdere keren aangeboden en geproefd te worden vooraleer het kind deze met plezier zal eten. Hierbij is het belangrijk dat eten geen strijd wordt. Zorgfiguren spelen een belangrijke rol in het wennen aan nieuwe smaken. Kinderen staan positiever ten opzichte van het proeven van een nieuw soort voedsel wanneer de zorgfiguur dit voedsel eet en aangeeft dit lekker te vinden. Peuters vergelijken voedingsmiddelen met een prototypisch voorbeeld (bv. een appel is rood, rond, egaal, met een steeltje). Aanvankelijk is hun prototype een vrij strak beeld, en kan een voedingsmiddel afgewezen worden omdat het niet beantwoordt aan dit beeld (bv. de appel is groen of heeft een vlekje). Dit ontwikkelt echter naar een meer flexibel beeld. Door het strakke prototype weigeren peuters soms voedingsmiddelen die ze voordien zonder problemen aten. De kleuter beschikt over enkele basale voedingsconcepten. Hij is nog steeds neofoob. Consumptie van groenten en fruit verhogen is een belangrijke uitdaging in deze periode. De zorgfiguur kan de kleuter hierin stimuleren door (a) een bord groentesoep of rauwkost die het kind graag lust als voorgerecht te serveren, (b) verschillende groenten te serveren bij de hoofdmaaltijd, (c) waarbij één van de groenten nieuw(er) is, en (d) het kind zelf laten opscheppen. Kleuters laten zich beïnvloeden door portiegrootte. De zorgfiguur kan hierop inspelen door grote serveermogelijkheden van groenten en fruit te voorzien, en kleinere serveringen van voedingsmiddelen waar het kind minder van nodig heeft. Het kind bouwt tijdens de lagereschoolperiode verder aan een gevarieerd smakenpakket. Zorgfiguren kunnen kinderen actief betrekken bij het klaarmaken van de maaltijd en het halen van de boodschappen, en zo hun vertrouwdheid met het voedsel bevorderen. Het kind leert ook omgaan met snoepmomenten onder begeleiding van de zorgfiguur. Het verbieden van snoep leidt tot een grotere aantrekkingskracht, en is dus contraproductief. Snoepmomenten afbakenen en koppelen aan speciale gelegenheden helpen het kind zelfcontrole verwerven. Het kind kan in deze leeftijdsfase zorgen ontwikkelen rond zijn lichaamsvormen. De jongere maakt zich gedeeltelijk los van ouderlijke invloeden en richt zich op leeftijdsgenoten. Hij staat voor de uitdaging om gezonde keuzes te maken in een omgeving die ongezonde keuzes promoot. Het behoud van regelmatige gezinsmaaltijden speelt in deze periode een belangrijke rol, aangezien jongeren die samen met het gezin eten meer groenten en fruit eten en ook buitenshuis gezondere voedingskeuzes maken. Het smakenpallet breidt in deze periode uit, door het grotendeels verdwijnen van neofobie en het samen eten met leeftijdsgenoten. De invloed van cognitieve factoren op eetgedrag neemt toe, zoals ethische bezwaren, kennis rond de gevolgen van voeding, en lijngericht denken.

34

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


Hoofdstuk 1. Zuigelingen (0-1 jaar)

1.1 Ontwikkelingsfase De mens wordt eigenlijk ‘prematuur’ geboren, in die zin dat de zuigeling nog lange tijd afhankelijk is van de zorgfiguur voor zijn overleving (Kohnstramm, 2009). De zuigeling kan zijn noden nog niet met taal uitdrukken. De zorgfiguur staat dus voor de uitdaging om de noden van het kind aan te voelen en hier op in te spelen. De vaardigheid om responsief (i.e. onmiddellijk/consistent) en sensitief (adequaat) om te gaan met de noden van het kind, geeft de zuigeling een gevoel van veiligheid, bescherming en controle. Het kind leert dat zijn zorgfiguren tegemoet komen aan zijn noden. Dit draagt bij tot een veilige gehechtheidsrelatie van het kind naar de zorgfiguur toe, waardoor hij zijn omgeving zal kunnen ontdekken vanuit een betrouwbare thuisbasis of ‘safe haven’ (Ainsworth, 1979; Bowlby, 1969).

Eetexpert vzw

35

Groeiwijzer

|


Zuigelingen verschillen van elkaar op vlak van temperament. Het ene kind huilt sneller en is moeilijker te troosten dan het andere. Dit maakt het voor ouders ook moeilijker om signalen rond voedingsnoden te interpreteren (McMeekin et al., 2013). Dit kan gevolgen hebben voor de gewichtsevolutie van het kind (Anzman-Frasca, Stifter, Paul, & Birch, 2013). In het eerste levensjaar concentreert de ontwikkeling van de zuigeling zich op sensomotorisch vlak (Piaget, 1971). Daarnaast functioneert hij volgens een hedonistisch principe, waarbij ‘goed’ overeenkomt met alles wat tot aangename gevoelens leidt, en ‘slecht’ wat angst, ongemak of pijn berokkent (Kohlberg, 1976). Rond de leeftijd van 8 maanden ontwikkelt zich objectpermanentie bij het kind, of het besef dat objecten blijven bestaan ook als het kind deze niet ziet (Piaget, 1937). Hiermee gepaard ontwikkelt zich scheidingsangst van de zorgfiguur (Verhofstadt-Denève, Van Geert, & Vyt, 1995).

1.2 Eetgedrag 1.2.1 Biologische factoren Groei en behoefte De zuigeling heeft een grotere behoefte aan vetstoffen in vergelijking met volwassenen. Dit komt doordat een kind in het eerste levensjaar ongeveer het drievoud in gewicht toeneemt en dus een grote energiebehoefte heeft, maar slechts een kleine maag. Daarom bedraagt het vetgehalte in de voeding bij voorkeur 35% à 40% (Eetexpert, 2012; Hoge Gezondheidsraad, 2009). Baby’s hebben ook meer aminozuren nodig (overvloedig aanwezig in proteïnen), naast vet, omwille van hun snelle groei en hun onderontwikkeld spijsverteringsstelsel. Anderzijds is een te sterke groei van het kind in het eerste levensjaar geassocieerd met een verhoogd risico op obesitas op latere leeftijd (Trabulsi & Mennella, 2012). Omdat het spijsverteringsstelsel nog niet volledig volgroeid is, komt regurgitatie bij veel zuigelingen voor, zeker bij liggend drinken (Hegar & Vandenplas, 2013). Het is een normaal en tijdelijk fenomeen, dat in het merendeel van de gevallen verbetert door rijpingsprocessen gedurende het eerste levensjaar. Meestal is er een piek rond de leeftijd van 4 maanden (Hegar et al., 2009). Wanneer de baby er geen last van heeft, wordt het niet als aandoening (i.e. reflux) gedefinieerd. Het oprispend maagzuur kan echter leiden tot irritatie van de slokdarm of gepaard gaan met longontsteking of bloedingen, en het teruggeven van melk kan interfereren met de groei van de baby. In deze gevallen is er sprake van reflux. Reflux wordt doorgaans behandeld door over te schakelen naar dikkere voeding of door substanties toe te voegen die de voeding dikker maken, zodat deze gemakkelijker in de maag blijft (Hegar et al., 2009; Hegar & Vandenplas, 2013).

36

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


Regulatie voedselinname Gevoed worden is één van de basisnoden van de zuigeling. Zuigelingen kunnen hun energiebehoefte reguleren, wat inhoudt dat hun (vraag tot) voedselinname in verhouding staat tot hun nood aan energie (Birch & Fisher, 1997). Zorgfiguren hanteren op deze leeftijd dus een ‘voeding op vraag’ principe, waarbij ze hun baby voeden wanneer deze signalen van honger toont. Deze zijn onder meer huilen, op de handen zuigen en geïrriteerd raken. De baby hoeft ook niet een vooropgestelde hoeveelheid te drinken, maar zal stoppen bij een gevoel van verzadiging. Signalen van verzadiging zijn onder meer stoppen met zuigen, het hoofd wegdraaien, of de mond sluiten (Roberts & Heyman, 2000). De voedingsrichtlijnen van de Verenigde Staten omschrijven volgende signalen van honger en verzadiging (voor een overzicht en evaluatie van internationale richtlijnen, zie Schwartz, Scholtens, Lalanne, Weenen, & Nicklaus, 2011): • Hongersignalen: huilen, opgewonden armen beenbewegingen maken, de mond openen en naar voor leunen wanneer de lepel nadert, voeding nemen en naar de mond brengen, hoofd naar voor brengen om de lepel te bereiken. Signalen om het voeden verder te zetten zijn onder meer lachen, kirren, en naar de verzorger staren tijdens het voeden. • Verzadigingssignalen: in slaap vallen, kieskeurig of rusteloos worden tijdens het eten, vertragen in eetsnelheid, stoppen met zuigen, de tepel uitspuwen of weigeren, de lepel weigeren, de lepel wegslaan, de mond sluiten wanneer de lepel nadert. Homeostatisch evenwicht wordt bevorderd door het kind te ondersteunen in zijn autonomie (Schwartz et al., 2011). Borstvoeding draagt hierin een voordeel boven flesvoeding, omdat het kind veel actiever moet deelnemen aan het voedingsproces. De melk is moeilijker uit de borst te halen in vergelijking met het zuigen aan een fles (Savage et al., 2007). Kinderen die borstvoeding krijgen hebben een betere regulatie van hun energiebehoefte dan kinderen die uit een zuigfles drinken, ook als ze ouder zijn (Li, Fein, & Grummer-Strawn, 2010). Wanneer kinderen met vaste(re) voeding starten, is het aan te raden hen een aangepaste lepel of ander bestek te geven, evenals ‘finger food’ en een open beker te voorzien, zodat ze het voedingsproces zoveel mogelijk zelf kunnen leiden (Schwartz et al., 2011). Hoewel de motorische en zenuwontwikkeling van de zuigeling nog sterk moet rijpen, beschikt hij over een aantal reflexen om het voedingsproces te bevorderen (Zafeiriou, 2004): a. de zuigen slikreflex, waarbij het kind een ritmisch zuigpatroon vertoont wanneer een tepel of (fop)speen in de mond wordt gebracht, en melk wordt doorgeslikt, b. de snuffel- of zoekreflex, waarbij het kind het hoofd draait naar dingen die de wang raken (bv. de tepel van de moeder),

Eetexpert vzw

37

Groeiwijzer

|


c. de kokhalsreflex welke beschermt tegen voedsel dat niet ingeslikt mag worden, d. de hoestreflex waarmee verhinderd wordt dat voedsel in de luchtwegen terecht komt. De baby beweegt de mond als geheel, en de tong beweegt in een voor-achter patroon (Carruth & Skinner, 2002). De mond is bovendien een heel gevoelige zone voor het kind. Zo hebben onze handen, voeten en mond meer tactiele receptoren dan enig ander lichaamsdeel (Kind en Gezin & VIGeZ, 2014; Todd, 2012).

1.2.2 Smaakfactoren Uitbreiding smakenpallet De zuigeling beschikt naast een zelfregulatiesysteem over een aangeboren voorkeur voor zoete, romige smaken (zoals deze van moedermelk), en een afkeer van bitter en zuur (Schwartz et al., 2009). Bittere en zure smaken zijn geassocieerd met respectievelijk giftige en bedorven voedingsmiddelen. Zout is aanvankelijk een vrij neutrale smaak, die vanaf de leeftijd van 4 maanden kan evolueren naar een smaakvoorkeur naargelang het kind vaker met zoute voedingsmiddelen in contact komt (Schwartz et al., 2009). Naast bescherming tegen giftige middelen speelt ook de calorische waarde hierbij een rol – zoete en romige producten hebben een grotere calorische waarde dan bijvoorbeeld groenten, en zijn dus vanuit evolutionair perspectief te verkiezen (Johnson et al., 1991). Door maatschappelijke veranderingen waarbij schaarste vervangen werd door overvloed, heeft deze gerichtheid op calorierijke voeding vandaag de dag echter schadelijke gevolgen voor de gezondheid van de mens. Ook de bekendheid of familiariteit van een smaak speelt op deze jonge leeftijd een belangrijke rol. Hierbij zien we dat de voeding van de moeder tijdens de zwangerschap en tijdens de borstvoedingsperiode een rol speelt in de smaakherkenning en aanvaarding door de zuigeling. Deze vorm van smaakherkenning heeft ook een evolutionaire reden, aangezien dit de voedingsmiddelen zijn die onschadelijk en gezond zijn voor het kind (Mennella, Coren, Jagnow, & Beauchamp, 2001). Mennella en collega’s (2001) voerden een studie uit over de rol van bekendheid in de smaakaanvaarding door zuigelingen. Ze lieten moeders wortelsap drinken tijdens het laatste trimester van de zwangerschap en de eerste twee maanden waarin ze borstvoeding gaven. Wanneer hun baby’s voor het eerst wortelen proefden, vertoonden zij minder afwijzende gezichtsuitdrukkingen. De smaak van het vruchtwater en van de borstvoeding worden namelijk beïnvloed door het voedingspatroon van de moeder. Baby’s die borstvoeding krijgen, wennen op deze manier ook aan een gevarieerder smakenpallet, en staan open voor nieuwe smaken. Voedselvoorkeuren ontwikkelen zich pas op latere leeftijd (ongeveer vanaf 18 maanden) (Vandeputte & Braet, 2010), waardoor nieuw voedsel vrij gemakkelijk aangeboden kan worden tijdens de eerste levensfase. De eerste anderhalf à twee levensjaren worden dan

38

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


ook als een ‘gevoelige periode’ beschouwd in de smaakontwikkeling (Cashdan, 1998). Een gevoelige periode in de ontwikkeling betekent dat normale ontwikkeling afhangt van het aanbieden van bepaalde stimuli in deze periode, in dit geval nieuwe smaken. Als het kind in deze periode leert omgaan met een variëteit in smaken, zal het eetproces ook op latere leeftijd gemakkelijker verlopen. Indien het kind een eenzijdig voedingspatroon heeft tijdens deze gevoelige periode, valt dit moeilijk te veranderen op latere leeftijd. Daarom is het erg belangrijk dat het kind in de eerste levensfase aan een grote variëteit in voedingsmiddelen wordt blootgesteld. Zuigelingen hebben wel een voorkeur voor een matige smaakintensiteit (Schwartz et al., 2010). Een gevarieerd smaakaanbod is niet enkel van belang omdat het kind dan een zekere bekendheid heeft met tal van smaken (Mennella, Nicklaus, Jagolino, & Yourshaw, 2008). Blootstelling aan variatie op zich bevordert de aanvaarding van nieuwe smaken. Onderzoekers vonden dat zuigelingen die een verscheidenheid aan groenten te eten kregen, gemakkelijker nieuwe voedingsmiddelen (gepureerde wortelen en kip) aanvaardden, die niet tot het vorige voedingspatroon behoorden (Gerrish & Mennella, 2001). Dit effect was vooral merkbaar als het kind elke dag een andere groente werd aangeboden (Gerrish & Mennella, 2001; Maier, Chabanet, Schaal, Leathwood, & Issanchou, 2008). Zorgfiguren kunnen dus smaakaanvaarding bevorderen door een kind bloot te stellen aan een variëteit aan voedingsmiddelen van dezelfde familie. Bij de eerste introductie van een voedingsmiddel blijft het wel belangrijk om te letten op eventuele allergische reacties (Birch et al., 1998; Delaney & Arvendson, 2008). Op vroege leeftijd in contact komen met een smaak blijkt van onschatbaar belang voor de smaakvoorkeur op latere leeftijd. Zo blijkt uit longitudinale studies dat de volgende factoren het eetgedrag van jonge kinderen het sterkst voorspellen: 1. of ze de smaak graag lusten, 2. hoe lang ze borstvoeding kregen en of de moeder deze smaak at tijdens de borstvoedingsperiode, 3. of ze op jonge leeftijd met dit voedsel in contact kwamen. De relatie tussen het eetgedrag van de moeder en de smaak van borstvoeding kan verklaren waarom kinderen die borstvoeding kregen in het algemeen minder kieskeurig zijn in hun eetgedrag dan kinderen die flesvoeding kregen (Trabulsi & Mennella, 2012).

Omgaan met nieuwe texturen Wanneer starten we best met vaste(re) voeding, zoals gepureerde groente- en fruitpap? De WHO (Wereldgezondheidsorganisatie) adviseert exclusief borstvoeding te geven tot de leeftijd van 6 maanden en dan pas met complementaire voeding te starten (WHO, 2002, 2003). Deze richtlijn houdt sterk rekening met het risico op microbacteriële infecties in

Eetexpert vzw

39

Groeiwijzer

|


ontwikkelingslanden (Schwartz et al., 2011). Meer en meer onderzoek wijst er echter op dat het introduceren van bijvoeding voor de leeftijd van 6 maanden kan en zelfs belangrijk is (in ontwikkelde landen) (Reilly & Wells, 2005). Verschillende Europese autoriteiten zijn het ermee eens dat de introductie van complementaire voeding tussen de leeftijd van 4 en 6 maanden veilig is (EFSA Panel on Dietetic Products - Nutrition and Allergies (NDA), 2009), en meer specifiek dat complementaire voeding niet gestart zou mogen worden voor 17 weken en niet later dan 26 weken (Agostoni et al., 2008). De redenen om voor deze periode te kiezen zijn: 1. 2. 3. 4.

melk is niet langer voldoende om in de voedingsbehoefte van het kind te voorzien, de motorische vaardigheden zijn voldoende ontwikkeld, het spijsverteringsstelsel kan andere voeding dan melk verwerken, het risico op vergiftiging en ontwikkelen van allergieën is beperkt.

De kans op het ontwikkelen van voedingsallergie wordt niet kleiner door nieuwe voedingsmiddelen later aan te bieden; de kans op het ontwikkelen van glutenintolerantie wordt groter naarmate men gluten voor 17 weken of na 7 maanden introduceert (Agostoni et al., 2008). Dit betekent dat er enige speelruimte is voor ouders in het tijdstip om te starten. Wanneer het kind in staat is (met steun) rechtop te zitten, wil kauwen, speelgoed en andere voorwerpen in de mond brengt en succesvol naar iets kan reiken en grijpen, kan de overgang naar vaste(re) voeding gemaakt worden (Schwartz et al., 2011). Er zijn een drietal fasen te onderscheiden in de overgang naar vaste voeding (Northstone et al., 2001). In een eerste fase krijgt het kind fijne, gepureerde voeding aangeboden, zonder brokjes. Deze voedingsmiddelen worden één per één geïntroduceerd om mogelijke allergieën na te gaan (Delaney & Arvendson, 2008). In een tweede fase bevat de voeding zachte brokjes. Deze tweede fase speelt zich doorgaans af wanneer het kind tussen 6 en 9 maanden oud is, en het wordt aangeraden om brokjes niet later dan deze periode te introduceren. In de derde en laatste fase, aan het einde van het eerste levensjaar, leert het kind vaste voeding kauwen (Northstone et al., 2001). De kauwvaardigheden evolueren van het afhappen van gepureerd voedsel van een lepel, het eten van voedsel met kleine brokjes zonder te kokhalzen, zachte voeding kauwen en in de mond houden, hardere voeding kauwen en in de mond houden, hardere voeding kauwen en slikken zonder zich te verslikken, naar sappig voedsel kauwen (Carruth & Skinner, 2002).

40

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


Tabel 3. Mijlpalen van mondtechnische vaardigheden en voeding bij zuigelingen (Moyson & Roofthooft, 2002). Leeftijd (maanden)

Aard voeding


0-4

vloeibaar

zuigen op tepel of speen

4-6

fijn emaakte of smeuïge voeding

bewustere mondbewegingen beginnend afhappen an de lepel tong duwt naar buiten bij het slikken voedseltransport van voor naar achter

6-8

fijn emaakte of smeuïge voeding met kleine brokjes zachte vaste voeding

beginnend drinken uit een beker beginnende kauwbewegingen acti f afhappen m t bovenlip van de lepel

8-12

geple e voeding zachte koek

zelfstandig drinken uit een beker zelf voeding naar de mond brengen gecontroleerd afbij en kauwbewegingen tongbewegingen die voedselbrokjes in de mond houden

Verandering van textuur van een voedingsmiddel vraagt zijn eigen aanpassingsperiode. Wanneer een zuigeling wordt blootgesteld aan een bepaald voedingsmiddel (bv. een gepureerde groente), is er generalisatie naar voedingsmiddelen van dezelfde groep (bv. een andere gepureerde groente), maar niet wanneer deze een andere textuur hebben (bv. een rauwe groente) (Birch et al., 1998; Schwartz et al., 2011). Daarnaast blijken zuigelingen een voorkeur te hebben voor eenvoudige (vloeibare) texturen en aanvankelijk afwijzend te reageren op complexere texturen (Lundy et al., 1998). Dit verandert naargelang het kind meer ervaring heeft met complexere texturen (i.e., onder invloed van blootstelling).

Mondmotorische vaardigheden Deze ontwikkeling in omgaan met textuur gaat gepaard met ontwikkelingen in de mondmotoriek. Reflexen gaan geleidelijk aan over in bewustere voedingsbewegingen. Voedingsreflexen (zuigen en slikken) verdwijnen in de overgangsfase, het kind zal zich dan ook vaker verslikken, mede door een sterke kokhalsreflex in het eerste levensjaar. De kokhalsreflex wordt namelijk geremd door de zuigreflex, dus wanneer deze zuigreflex geleidelijk aan verdwijnt, komt de kokhalsreflex sterker naar voren (Van den Engel-Hoek, 2006). De ontwikkeling van de mondmotoriek gebeurt door het kind bloot te stellen aan de texturen waar hij rijp voor is, zodat de overeenkomstige mondmotoriek om met de textuur om te gaan, kan verschijnen en geoefend kan worden (Mason, Harris, & Blissett, 2005). Tex-

Eetexpert vzw

41

Groeiwijzer

|


turen die nog te moeilijk zijn om te manipuleren, zullen vaker afgewezen worden (Szczesniak, 1972). De vaardigheid die ontwikkeld wordt is afhankelijk van de textuur die wordt aangeboden. Voor het ontwikkelen van deze vaardigheden bestaat een ‘gevoelige periode’. Illingworth en Lister (1964) beschrijven een gevoelige periode tussen 6 en 7 maanden waarbij het kind rijp is om texturen andere dan ingedikte smeuïge melk te aanvaarden. De sterkste ontwikkelingen in de mondmotoriek doen zich ook voor tussen 6 en 10 maanden. Uit onderzoek is herhaaldelijk gebleken dat kinderen die pas na de leeftijd van 10 maanden blootgesteld worden aan brokjes in de voeding, meer afwijzend zijn ten opzichte van complexere texturen en een minder gevarieerd eetpatroon hebben dan kinderen die tussen 6 en 9 maanden werden blootgesteld aan brokjes (Northstone et al., 2001). Het kauwen slikproces vereist coördinatie tussen zuigen, slikken en ademen, wat deels willekeurig en deels door automatische processen verloopt. Van het moment dat het eten in de mond gebracht wordt tot het de maag bereikt, worden een viertal fasen onderscheiden (Sheppard, 2008): 1. een orale voorbereidingsfase waarbij het kind de grootte van de happen/brokken en de tijd tussen twee happen reguleert; de brok wordt kleiner gemaakt en/of gemengd met speeksel tot deze gemakkelijk doorgeslikt kan worden, 2. een orale initiatie of overdrachtsfase waarbij het voedsel naar de achterkant van de mond gebracht wordt en waarbij ademhaling en slikken op elkaar worden afgestemd, 3. een faryngeale fase waarbij het sein gegeven wordt om te slikken en waarbij de ademhaling geremd wordt, 4. een oesofagale fase waarbij het voedsel in de slokdarm terechtkomt; de ademhaling wordt dan hervat. Omgaan met vastere texturen impliceert ontwikkelingen in kaak-, lip- en tongbewegingen. De kaak bepaalt de positie van de tong en lippen, en opent en sluit zich om voedsel te aanvaarden en te kauwen. De lippen openen om voedsel te aanvaarden, en sluiten om het voedsel in de mondholte te houden. De tong beweegt binnen de mondholte om het voedsel te controleren en te verplaatsen, en brengt het achteraan in de mond om door te slikken (Kennedy & Kent, 1985). De controle en coördinatie van deze bewegingen is inaccuraat in het begin van de overgang naar vaste voeding, maar verbetert naargelang het kind meer ervaring opdoet met textuur (Clark et al., 2001; Robbins & Klee, 1987). Gedurende de eerste levensmaanden wordt de mondholte bijna volledig gevuld door de tong, wat tegengaat dat het kind zich verslikt. Vanaf ongeveer zes maanden ontstaat er meer ruimte in de mondholte door veranderingen in de mondstructuur, waardoor er meer vrijheid ontstaat voor tongbewegingen (Delaney & Arvendson, 2008). In die periode verdwijnt ook de reflex om de tong uit te steken wanneer het voorste deel van de tong in aanraking komt met voedsel (‘protrusion reflex’) (Illingworth & Lister, 1964). De tongbewegingen ont-

42

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


wikkelen van brede laterale bewegingen naar centrale tongbewegingen waarbij voedsel van het midden van de mondholte naar het kauwgedeelte bewogen kan worden (Morris & Klein, 2000). Uiteindelijk kunnen kinderen in een vlotte gecoördineerde beweging het voedsel van de ene zijde naar de andere zijde verplaatsen (Delaney & Anderson, 2008). Deze vaardigheid neemt sterk toe tussen 6 en 24 maanden (Stolovitz & Gisel, 1991). In de beginperiode van de overgang naar vastere voeding, tussen 4 en 7 maanden, is de opening van de kaak om het voedsel te onthalen groter dan nodig (Morris, 1982). De kaak beweegt aanvankelijk verticaal, in combinatie met een zuigende tongbeweging. De kaakbewegingen worden meer complex wanneer laterale (van links naar rechts) tongbewegingen ontstaan die het voedsel naar het kauwoppervlak brengen. De kaakbewegingen evolueren ook naarmate het kind in aanraking komt met andere texturen. In het algemeen worden kinderen efficiënter in het kauwen, i.e., ze hebben minder kauwbewegingen nodig om een hap voedsel te kauwen en kauwen dus minder lang. De efficiëntie van kauwen neemt toe tot ongeveer 3-jarige leeftijd (Gisel, 1988). Het kauwen van vaste voeding vraagt meer tijd dan het kauwen van gepureerde voeding, die nauwelijks gekauwd moet worden (Gisel, 1991). De lippen worden gebruikt om voedsel af te happen van een lepel en het voedsel in de mond te houden. De kracht van de lippen om druk te zetten op een lepel en de lippen op elkaar te houden, neemt toe tussen de leeftijd van 5 maanden en 3 jaar, waarna ze min of meer stabiel blijft (Chigira et al., 1994).

‘Baby-led weaning’ en kritiek Het nut van de graduele overgang van vloeibare naar vaste texturen wordt in twijfel getrokken door Gill Rapley (2011). Zij stelt voor om de overgang naar vaste voeding ten vroegste op 6 maanden te starten, en het kind meteen mee te laten eten aan tafel, zonder tussenfasen waarbij voeding gepureerd of met zachte brokjes wordt aangeboden. Het kind neemt ook zelf de voedingsmiddelen in zijn handen om naar de mond te brengen. De ouder bereidt dus geen voeding specifiek voor het kind. Ook rauwe groenten worden vanaf deze leeftijd aangeboden. Dit wordt ingebed in een houding die de zelfstandigheid van het kind benadrukt, waarbij het kind de nieuwe voeding met zijn zintuigen verkent, en bepaalt wat en hoeveel hij eet. Via deze methode wil Rapley ook de voedingsgewoonten van het gezin beïnvloeden, die hun maaltijden moeten aanpassen aan de noden van de baby. Het schrappen van gepureerde voeding of overgangsfasen stuitte op heel wat bezorgdheden vanuit de praktijk en kritiek van onderzoekers (Caroli et al., 2012, 2013; Rowan & Harris, 2012). Bezorgdheden vanuit de gezondheidszorg hebben te maken met risico op verslikken, stikken en nutritionele tekorten zoals ijzerdeficiëntie. Kauwvaardigheden kennen een ontwikkelingsproces waarbij het kauwen van vaste voeding meer vaardigheid vraagt dan zachte voeding (Clark et al., 2001; Delaney & Anderson, 2008). Bij deze methode is het ook essentieel dat de gezinsmaaltijden, waar het kind mee van eet, voldoen aan de nutritionele behoef-

Eetexpert vzw

43

Groeiwijzer

|


ten van het kind. De voeding die Rapley hier zelf voor aanbeveelt in haar kookboek, blijkt te rijk aan verzadigde vetzuren, zout en eiwitten (Caroli et al., 2013). Uit Vlaams onderzoek van het Steunpunt Welzijn, Volksgezondheid en Gezin (2011) bleek bovendien dat de kwaliteit van de eetgewoonten daalt tussen de leeftijd van 12 en 18 maanden, de leeftijdsperiode waarbij fruit- en groentepap en specifieke babyvoeding vervangen worden door gezinsmaaltijden. Een aantal andere ideeën die binnen de methode benadrukt worden, komen wel terug in internationale richtlijnen. Zo wordt door internationale richtlijnen erkend dat het kind bepaalt hoeveel hij eet, gezien de mogelijkheid tot homeostatische zelfregulatie bij het jonge kind (Schwartz et al., 2011). Dit breidt zich echter niet uit tot de keuze van de voedingsmiddelen: kinderen weten niet uit zichzelf wat hun lichaam nodig heeft. Dit stoelt op een foutieve assumptie dat voedselvoorkeuren een reflectie zijn van de nood van ons lichaam aan bepaalde voedingsstoffen (Birch, 1999; Galef, 1991). Ook het belang van autonomie van het kind, variatie, het zintuiglijk verkennen van de voeding en relationele aspecten van het voedingsproces komen aan bod in bestaande richtlijnen (Schwartz et al., 2011) en zijn dus niet nieuw of uniek aan ‘baby-led weaning’. Het schrappen van overgangsfasen is echter niet evidence-based (Caroli et al., 2012).

1.2.3 Psychologische factoren Neofobie Bij de overgang naar vaste(re) voeding, heeft de zuigeling enige tijd tot gewenning nodig, maar zal nieuw voedsel vrij gemakkelijk aanvaarden na slechts enkele blootstellingen (Howard, Mallan, Byrne, Magarey, & Daniels, 2012). De voorkeur zal nadien verder toenemen in functie van bekendheid. Schwartz en collega’s (2011) geven dan weer aan dat richtlijnen 8 à 10 proefbeurten voorschrijven. Er zijn in deze eerste fase echter minder proefbeurten nodig dan op latere leeftijd, waar neofobie zijn hoogtepunt bereikt (Cashdan, 1998). Volgens het literatuuroverzicht van Howard en collega’s (2012) zijn er slechts enkele blootstellingen aan een nieuwe smaak nodig bij zuigelingen, tussen 5 à 10 bij 2-jarigen, en tot 15 bij 3- à 4-jarigen. Los van het specifieke aantal, kunnen we dus stellen dat zuigelingen minder neofoob zijn dan peuters en kleuters, en dat herhaalde blootstelling essentieel is in de waardering van een bepaalde smaak.

1.2.4 Omgevings- en interpersoonlijke factoren Ongepast gebruik van zuigflessen Hoewel het kind aanvankelijk melkvoedingen blijft krijgen naast vaste(re) voeding, is het belangrijk dat kinderen geleidelijk aan loskomen van het gebruik van zuigflessen om melk uit te drinken. Bonuck, Huang en Fletcher (2010) definiëren ‘ongepast gebruik’ als het drinken van 2 of meer zuigflessen per dag na de leeftijd van 12 maanden. Dit heeft te maken met het risico op een te hoge melkconsumptie en overgewicht.

44

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


In dit kader dient ook vermeld te worden dat de fysiologische behoefte aan nachtvoedingen bij zuigelingen normaal gezien sterk afneemt na de eerste levensmaanden. Het blijvend aanbieden van voeding als het kind ’s nachts wakker wordt, kan de ontwikkeling van een gezond slaappatroon verhinderen (Touchette et al., 2005). Binnen een normaal ontwikkelingstraject leert het kind in de loop van het eerste levensjaar om een sociaal gewenst slaappatroon van 22u ‘s avonds tot 6u ‘s ochtends te ontwikkelen. Het merendeel van de kinderen bereikt deze ontwikkelingstaak rond de leeftijd van 3 à 6 maanden (Henderson, France, Owens, & Blampied, 2010). Dit wordt door ouders als ‘doorslapen’ ervaren, maar in feite gaat het over ‘terug inslapen’. De meeste kinderen worden na 6 à 7 uren wakker, maar de ‘doorslapers’ sussen zichzelf terug in slaap, zo blijkt uit video-observaties (Anders, Halpern, & Hua, 1992). Kinderen die een tussenkomst van hun ouder nodig hebben om terug in te slapen (bv. onder de vorm van een voeding), hebben een meer gefragmenteerde slaap, en minder totale nachtrust (Anders et al., 1992). Naast de invloed van nachtvoedingen op het slaappatroon, is er ook een duidelijk verband tussen nachtvoedingen en tandbederf, en in het bijzonder als het gaat over suikerbevattende dranken die in een zuigfles worden aangeboden (Arora, Scott, Bhole, Do, Schwarz, & Blinkhorn, 2011). Ook overdag is de blootstelling aan gesuikerde dranken (vruchtensap, gesuikerde thee), bijvoorbeeld in een zuigfles, af te raden. Deze blootstelling draagt bij aan de ontwikkeling van zuigflescariës, een vroegtijdige vorm van tandbederf (Kawashita, Kitamura, & Saito, 2011). Kinderen die gaatjes ontwikkelen als zuigeling of peuter, hebben een veel groter risico op tandbederf in zowel het melkgebit (Foster, Perinpanayagam, Pfaffenbach, & Certo, 2006) als het volwassen gebit (Peretz, Ram, Azo, & Efrat, 2003). De WHO (wereldgezondheidsorganisatie) werkt momenteel aan een ontwerp om de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid suiker te verminderen bij kinderen en volwassenen in het kader van preventie van niet-overdraagbare aandoeningen (zoals tandbederf, diabetes type II…) (zie o.a. Moynihan & Kelly, 2014; Te Morenga, Mallard, & Mann, 2013).

1.3 Opvoedingstips • Respecteer de zelfregulatie van de baby. Dit houdt in dat het voedingsschema door de zuigeling wordt bepaald, niet door de zorgfiguur. Voed de baby wanneer deze honger heeft, en forceer geen voeding aan een baby die reeds verzadigd is. • Wanneer de ouder voor het eerst een nieuwe smaak of vastere voeding aanbiedt, kan het gebeuren dat het kind deze afwijst. Dit is normaal, en gaat meestal over wanneer de smaak een tweede of derde keer wordt aangeboden. Volhouden is dus de boodschap. • Introduceer één nieuw voedingsmiddel tegelijk om allergische reacties na te gaan, maar varieer van dag tot dag binnen een voedingsgroep zodra allergie is uitgesloten voor deze voedingsmiddelen. • Bij de overgang van gepureerde naar vaste voeding kan gekozen worden voor een smaak die het kind al kent, zodat enkel de voedingssituatie verschilt.

Eetexpert vzw

45

Groeiwijzer

|


• Laat het kind ook met andere zintuigen wennen aan nieuwe texturen (bv. voelen met handen). • Kant-en-klare potjesvoeding is dusdanig bewerkt dat de voedingsstoffen gemakkelijk door het lichaam van de baby kunnen opgenomen worden, maar heeft weinig variatie in smaak, kleur, uitzicht en textuur. Wissel dus af met huisbereide voeding. Dit zal bijdragen aan een flexibeler prototype van elk voedingsmiddel (zie onderdeel peuters). • Geef geen gezoete dranken (bv. Fristi, industrieel fruitsap, frisdrank) (SWVG, 2012). • Geef geen onnodige vitaminepreparaten (SWVG, 2012).

1.4 Signalen dat het eetproces problemen vertoont De voorgaande informatie beschrijft de normale ontwikkeling. Hieronder worden enkele signalen beschreven die kunnen wijzen op een onderliggend probleem. Elk van deze signalen moet bekeken worden binnen het totaalbeeld van (de evolutie van) het kind. Enkel binnen een totaalbeeld kan een inschatting gemaakt worden van een eventueel risico, een nood aan verdere screening of een nood aan interventie. Zie ‘Vroegdetectie voor eet- en gewichtsproblemen’ (Eetexpert, 2012)

1.4.1 Kindgedrag • Baby’s die geen signaal geven dat ze honger hebben. • Het kind bereikt niet de verwachte groei. Groeicurven zijn te raadplegen via http:// www.vub.ac.be/groeicurven/. Kind & Gezin beschikt bovendien over nieuwe elektronische groeicurven in het elektronisch dossier Mirage, met duidelijke verwijscriteria in functie van de opvolging van de groei van het kind. Wanneer een verwijzing naar een behandelend arts nodig is, wordt een verwijsbrief opgemaakt en samen met een afdruk van de groeicurven en meetgegevens meegegeven met de ouders. • Het kind wil geen brokjes of vast voedsel aanvaarden. • Het kind weigert (aanhoudend) voedsel of is zeer selectief

1.4.2 Ouder-kind interacties • De ouder voedt het kind wanneer het slaperig is om voedselinname te verhogen. • Het kind wordt gedwongen te eten bv. door de speen of tepel steeds opnieuw in de mond te brengen na tekenen van verzadiging. • Het kind wordt rigide gevoed op vaste tijdstippen zonder rekening te houden met signalen van honger of verzadiging. • Het kind wordt als object behandeld tijdens het voeden, er wordt geen rekening gehouden met de signalen van kind.

46

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


1.5 Hoe kan het verder bij problemen? Voor meer informatie kan u terecht bij het draaiboek ‘Zorg voor kinderen met eet- en gewichtsproblemen’, Eetexpert, 2008, dit per discipline (huisarts, diëtist, psycholoog/CGG, CLB en preventiemedewerkers). Voor de diëtist, psycholoog/CGG en CLB is ook een online tool beschikbaar. (zie www.draaiboeken.eetexpert.be). Voor verwijshulp kan u terecht bij [email protected] en op de online verwijshulp op www.eetexpert.be.

Eetexpert vzw

47

Groeiwijzer

|


1.6 Samenvattingsfiche Moeten baby’s hun fles leegdrinken? Wat zijn de voordelen van borstvoeding? Wanneer wordt best gestart met vaste(re) voeding? • Zuigelingen kunnen zelf hun energiebehoefte reguleren. Ze zullen eten als ze honger hebben, en stoppen als ze verzadigd zijn. De fles telkens leegdrinken hoeft dus niet. • Om dit homeostatisch regulatiesysteem te ondersteunen, is het goed om de zelfstandigheid van het kind in het voedingsproces te bevorderen, bijvoorbeeld door aangepast eetmateriaal te voorzien afgestemd op de vaardigheden van het kind. • Zuigelingen hebben een aangeboren voorkeur voor zoete en romige smaken. Ze hebben ook een voorkeur voor smaken die ze leerden kennen tijdens de zwangerschap en borstvoedingsperiode, via het voedingspatroon van de moeder. Via borstvoeding wordt het kind dus blootgesteld aan (a) een gamma veilige smaken en (b) smaakvariëteit, welke voedselaanvaarding op latere leeftijd bevorderen. • De eerste (anderhalf à twee) levensjaren vormen een gevoelige periode in de smaakontwikkeling. Het kind aanvaardt in deze periode vrij gemakkelijk nieuwe smaken. Het is dus uiterst belangrijk om het kind in contact te brengen met een uitgebreid gamma gezonde voedingsmiddelen. • Tussen 4 en 7 maanden wordt de overgang naar vaste(re) voeding gestart. Dit gebeurt in een aantal fasen. Zachte brokjes worden best geïntroduceerd voor 9 maanden. Na deze periode wordt het een stuk moeilijker om zuigelingen te laten wennen aan niet-vloeibare texturen, en dit is ook zichtbaar in het eetgedrag op latere leeftijd.

48

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|

Hoofdstuk 2: Peuters

Hoofdstuk 2. Peuters (1 - 3 jaar)

2.1 Ontwikkelingsfase Het kind wordt mobieler, zelfstandiger, en ontdekt zijn eigen ik (Piaget, 1971). Dit gaat gepaard met een koppigheids- of ‘nee’- fase, die meestal zijn hoogtepunt heeft rond de leeftijd van anderhalf à twee jaar. De peuter ontwikkelt een groeiend besef dat hij iemand anders is dan mama of papa. Tegelijk bereikt scheidingsangst van de zorgfiguur rond de leeftijd van 14 maanden zijn hoogtepunt. Hoewel de peuter vaak ingaat tegen de ouder, is de ouder dus erg belangrijk voor het kind (Verhofstadt-Denève et al., 1995). Peuters gaan actief het gedrag van de ouder volgen en worden heel gevoelig voor ouderlijke signalen en reacties. Het kind stemt dus in grote mate zijn gedrag af op de reacties

Eetexpert vzw

49

Groeiwijzer

|


van de zorgfiguur. De peuter kan ook het gedrag van de zorgfiguur imiteren, en vanaf 18 maanden kan hij dit ook als de zorgfiguur niet meer aanwezig is. Daarnaast is de peuter nieuwsgierig en ondernemend, en probeert de wereld op allerlei manieren te verkennen. Deze exploratie verloopt het vlotst als het kind erop kan vertrouwen dat de zorgfiguur een veilige, beschermende uitvalsbasis biedt. Ook neemt zijn fantasie(spel) toe en houdt hij ervan om anderen na te bootsen. Zorgfiguren zijn dus belangrijke modellen (Piaget, 1946; Verhofstadt-Denève et al., 1995). Tussen de leeftijd van 1 en 2 jaar gebruikt de peuter de mond sterk als ontdekkingsmiddel, waarbij hij voorwerpen in de mond brengt (Roberts & Heyman, 2000). Tot leeftijd van 2 jaar is het dan ook normaal dat het kind oneetbare dingen in de mond steekt. Terughoudendheid ten opzichte van onbekende dingen ontstaat rond de leeftijd van twee jaar. Als een gebeurtenis niet vergeleken kan worden met een vroegere representatie, kan onzekerheid ontstaan (Rigal et al., 2012).

2.2 Eetgedrag 2.2.1 Biologische factoren Groei en behoefte De energiebehoefte daalt na het eerste levensjaar, kinderen komen nog ongeveer 1 à 2 kg per jaar bij. Peuters hebben wel nog steeds meer vet nodig dan volwassenen (Eetexpert, 2012). Aangezien peuters in staat zijn hun energiebehoefte te reguleren, gaat dit gepaard met minder voedselinname in vergelijking met het eerste levensjaar, toen de groei en bijhorende energiebehoefte sterker was. Zorgfiguren kunnen dan ook de indruk hebben dat de peuter onvoldoende eet, omdat hij voordien een grotere energiebehoefte had. Bovendien varieert de energiebehoefte, afhankelijk van de groei en activiteit van het kind. In combinatie met de koppigheidsfase, kan dit gepaard gaan met een strijd rond eten (Kind en Gezin & VIGeZ, 2014; Moens & Vandewalle, 2011; Vandeputte & Braet, 2010). De peuter krijgt best meerdere kleine maaltijden per dag, op min of meer vaste tijdstippen, zodat het kind niet de hele dag door eet (Eetexpert, 2012). Tussendoor gesuikerde dranken drinken is nefast voor het hongergevoel tijdens de maaltijden, is een risicofactor voor overgewicht, en voor tandbederf (Moynihan & Kelly, 2014; Te Morenga et al., 2013). Nachtelijke voedingen zijn in principe niet nodig, en eveneens sterk af te raden in het kader van tandbederf (Hooley, Skouteris, Boganin, Satur, & Kilpatrick, 2012; SWVG, 2012). Het kind dient uitgerust te zijn voor de maaltijd, niet afgeleid door spel of televisie, en niet extreem hongerig. Kinderen eten doorgaans trager dan volwassenen, maar een maaltijd duurt net als bij volwassenen ongeveer 20 minuten (Vandeputte & Braet, 2010; VIGeZ, 2012).

50

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


Regulatie voedselinname Zorgfiguren maken zich vaak zorgen over schommelingen in de voedselinname van hun kind en zijn bezorgd of het kind wel voldoende eet, maar eigenlijk is deze bezorgdheid niet nodig. Het kind is in staat zelf in te schatten hoeveel het nodig heeft en kan gerust tijdens een maaltijd minder eten, of zelfs eens een maaltijd overslaan. Experimenteel onderzoek toonde aan dat jonge kinderen minder aten wanneer ze een hoogcalorische drank vooraf kregen, en meer wanneer ze een caloriearmere drank hadden verbruikt (Savage et al., 2007). Een belangrijk principe hierbij is gedeelde verantwoordelijkheid: de ouder bepaalt wat en wanneer er gegeten wordt, het kind bepaalt hoeveel (Satter, 1999). Wanneer ouders de voedselinname proberen vergroten en druk zetten op het eetgedrag van het kind, kunnen ze ongewild het zelfregulatiesysteem van het kind verstoren en een probleem creëren (Lee et al., 2001; Moens & Vandewalle, 2011). Het is belangrijk dat ouders aandacht blijven hebben voor de signalen van honger en verzadiging van de peuter. Hongerige peuters kunnen wijzen naar voedsel of drank, hierom vragen, of ernaar reiken (Schwartz et al., 2011).

2.2.2 Smaakfactoren Eerste deel peutertijd – gevoelige periode voor voedselaanvaarding Tot de leeftijd van 18 à 24 maanden aanvaardt de peuter vrij gemakkelijk nieuwe voedingsmiddelen. Een voedingsmiddel wordt gewaardeerd na 2 à 3 proefbeurten. Deze periode is bovendien een gevoelige periode voor de smaakontwikkeling (Cashdan, 1998; Harris, 2008). Een gevoelige periode in de ontwikkeling betekent dat normale ontwikkeling afhangt van het aanbieden van bepaalde stimuli in deze periode, in dit geval nieuwe smaken. Als de peuter in deze periode leert omgaan met een variëteit in smaken, zal het eetproces ook op latere leeftijd gemakkelijker verlopen. Indien het kind een eenzijdig voedingspatroon heeft tijdens deze leeftijdsfase, valt dit moeilijk te veranderen op latere leeftijd. Daarom is het erg belangrijk dat de peuter aan een grote variëteit in voedingsmiddelen wordt blootgesteld. Omdat in deze periode de mond als ontdekkingsmiddel wordt gebruikt, kan dit aangewend worden om kinderen in aanraking te laten komen met een gevarieerd gamma aan voedingsmiddelen (Roberts & Heyman, 2000). Variatie in het voedingspatroon op peuterleeftijd blijkt een goede voorspeller te zijn van een gevarieerd voedingspatroon in de kindertijd en volwassenheid (Nicklaus, Boggio, Chabanet, & Issanchou, 2005). Het is dus belangrijk om gezonde voeding deel te maken van het patroon van het jonge kind.

Variatie en textuur De eetlust vermindert als we steeds hetzelfde eten (sensorisch-specifieke verzadiging of ’sensory specific satiety’) en kinderen eten grotere hoeveelheden wanneer er variatie zit in het voedselaanbod. Dit is ook zo bij peuters. Steeds opnieuw (dezelfde bereiding van) hetzelfde voedsel wekt minder eetlust op. Variatie kan zowel van dag tot dag (elke dag andere groenten) als binnen het dagverloop (meerdere groenten per maaltijd, bij elke maaltijd

Eetexpert vzw

51

Groeiwijzer

|


andere groenten) gecreëerd worden (Remick, Polivy & Pliner, 2009). Zorgfiguren kunnen hierop ook inspelen door een gevarieerd gamma evenwichtige voedingsmiddelen en slechts één soort snoepje te voorzien (Roberts & Heyman, 2000). Daarnaast bestaat er een voorkeur voor complexere smaaksensaties en texturen, eens het kind voldoende in aanraking gekomen is met een bepaalde smaaksensatie (Levy et al., 2006; Lundy et al., 1998). Na enige gewenning aan een product, verkiezen zuigelingen en peuters een complexere textuur van een voedingsmiddel (Lundy et al., 1998). Berlyne (1963, 1970) beschrijft volgende kenmerken van voedingsmiddelen die onze voorkeur beïnvloeden: a. psychofysiologische kenmerken, zoals smaak, kwaliteit van de voedingsprikkel, intensiteit van de smaak…, b. ecologische kenmerken zoals honger en verzadiging, c. vergelijkende kenmerken, zoals nieuwheid en complexiteit (voor een overzicht, zie Lévy et al., 2006). De relatie tussen blootstelling en voorkeur zou verlopen volgens een omgekeerde U-curve: wanneer we in aanraking komen met een volledig nieuw product, vinden we dit aanvankelijk niet lekker, maar stijgt onze voorkeur naarmate we meer vertrouwd raken met het voedingsmiddel (fase 1). Op een gegeven moment stagneert dit echter, en treedt er een verzadiging op voor de smaak van dit voedingsmiddel (‘sensory specific satiety’) (fase 2). Blijvende blootstelling aan deze vorm van het product zal leiden tot een vermindering in voorkeur, we verliezen onze interesse (fase 3). Tijdens fase 2 ontstaat er een voorkeur voor een complexere versie van het voedingsmiddel (bijvoorbeeld een combinatie met een andere smaak, een andere textuur…). Deze voorkeur zal aanvankelijk toenemen bij herhaalde blootstelling. ‘Sensory specific satiety’ zal ook minder snel optreden bij complexere smaken/texturen (Levy et al., 2006). Kinderen tussen één en drie jaar blijven hun mondvaardigheden verfijnen, en worden meer efficiënt in het kauwen van complexere texturen en het drinken van vloeistoffen uit een open beker (Delaney & Arvedson, 2008). Tabel 4. Mijlpalen van mondtechnische vaardigheden en voeding bij peuters (Moyson & Roofthooft, 2002). Leeftijd

Aard voeding


1 tot 1,5 jaar

alle consistentie

minder verlies van voeding tijdens auwen drinken met een rietje

1,5 tot 2 jaar

vaste voeding

draaiende kauwbeweging van onderkaak

2 tot 3 jaar

harde vaste voeding

opent de mond naargelang de groo e van de voedselbrok

52

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


2.2.3 Psychologische factoren Tweede deel peutertijd – van voedselaanvaarding naar neofobie Uit Vlaams onderzoek blijkt dat 1 op 4 kinderen tijdens het tweede levensjaar stopt met dagelijks groenten en fruit eten, ongeacht herkomst, opleidingsniveau of inkomen (SWVG, 2012). Van de groep die dagelijks groenten en fruit eet op tweejarige leeftijd, stopt opnieuw 1 op 4 tijdens het derde levensjaar. In het algemeen blijken gezonde voedingsgewoonten - dagelijks groenten en fruit eten, water drinken, geen gezoete dranken en kinderkoeken - af te nemen op 2- en 3-jarige leeftijd. Eén van de mogelijke verklaringen hiervoor is voedselneofobie, of angst om onbekend voedsel te proeven. Ongeveer ¾ van de 2-jarigen heeft hiermee te kampen. Peuters worden dus selectiever in hun eetgedrag, en zijn weigerachtig om nieuw voedsel te eten. Neofobie heeft zijn hoogtepunt rond 2-jarige leeftijd, en vermindert dan geleidelijk tot ongeveer 5 à 6 jaar (Mitchell et al., 2013). Ook lagereschoolkinderen kunnen er echter nog last van hebben. Niet elk kind heeft in even sterke mate last van neofobie, en zorgfiguren spelen een belangrijke rol in het helpen overwinnen van deze angst. Neofobie kunnen we beschouwen als een kenmerk van het kind, dat fluctuaties vertoont overheen de tijd en waarbij interindividuele verschillen bestaan. Kieskeurigheid en een beperkt voedselrepertoire zijn kenmerken die zorgfiguren mee beïnvloeden. Ze kunnen via hun reacties neofobie helpen overwinnen, of daarentegen in de hand werken. Neofobie gaat dus in vele gevallen gepaard met tijdelijke haperingen in het eetgedrag, maar hoeft niet te leiden tot eetmoeilijkheden bij het kind (Rigal et al., 2012). Tabel 5. Vormen van eetmoeilijkheden bij kinderen (Rigal et al., 2012) Beperkt voedselrepertoire

Beperkte drijfveer om te eten

• Neofobie • Kieskeurigheid

• Beperkte eetlust • Beperkt eetplezier

Neofobie heeft een evolutionaire functie, om het kind te beschermen tegen het eten van gevaarlijk of giftig voedsel. Peuters in deze fase hebben dan ook een voorkeur voor duidelijk herkenbaar voedsel, dat niet gemengd wordt met ander voedsel, of bedekt met saus. Dit heeft te maken met herkenbaarheid van het voedingsmiddel, angst voor besmetting, en het kunnen identificeren van veilig voedsel. Als je veel dingen tegelijk gegeten hebt, en nadien ben je ziek, weet je niet welk voedingsmiddel de oorzaak is. Deze focus op één voedingsmiddel tegelijk zien we ook in de ‘food jags’ van kinderen, of een hele tijd vooral één bepaald voedingsmiddel willen eten (Cashdan, 1998). Het niet willen mengen van voedingsmiddelen zou nog versterken rond 4 à 5 jaar (denk maar aan de borden met aparte vakjes voor elk voedingsmiddel).

Eetexpert vzw

53

Groeiwijzer

|


Het probleem stelt zich vooral bij groenten, fruit, en gemengd voedsel, die onderhevig zijn aan uiterlijke veranderingen tussen aanbiedingen (Brown, 2010; Cashdan, 1998). Dit kieskeurig eetpatroon verbetert met ouder worden (het verminderen van neofobie), model-leren (ouder lust het voedsel) en herhaalde aanbieding. Ook hier is het belangrijk een aangename eetcontext te vrijwaren.

Conceptualisatie De peuter benadert voedsel als ‘Gestalt’, waarbij hij elk voedingsmiddel vergelijkt met een prototypisch voorbeeld dat wordt opgebouwd op basis van eerdere ervaringen met het voedsel (Brown, 2010; Cashdan, 1998). Hierbij focust hij op details. Bij een perceptuele mismatch tussen het prototype en het reële voedingsmiddel, kan het bekende voedingsmiddel toch als onbekend ervaren worden, en gepaard gaan met neofobie (Brown, 2010; Dovey et al., 2008). In dit verband is het belangrijk dat het kind in de eerste anderhalf à twee levensjaren niet alleen kennis maakt met een variëteit in voedingsmiddelen, maar ook met verschillende bereidingswijzen. Het aanbieden van huisbereide voeding kan hierbij een hulpmiddel zijn, omdat huisbereide voeding meer onderhevig is aan variatie in smaak, textuur en uitzicht dan kant-en-klare potjesvoeding. Deze laatste heeft dan weer het voordeel dat ze gemakkelijk door het maag-darmsysteem van het kind kan worden opgenomen. Door af te wisselen met huisbereide voeding bouwt het jonge kind een flexibeler prototype op. Dit proces verklaart waarom peuters vaak voedingsmiddelen die ze al een hele tijd zonder problemen aten, plots niet meer willen eten. Dit kan te maken hebben met variatie in kleur, geur, textuur… Soms is er zelfs een voorkeur voor rauw in plaats van gekookt voedsel om dezelfde reden (gekookt voedsel is meer onderhevig aan veranderingen in geur, smaak, uitzicht, textuur) (Brown, 2010).

Temperament Peuters die gevoelig zijn voor de sensorische eigenschappen van voedsel (prikkelgevoeligheid) en die angstiger zijn van aard, vertonen een kieskeuriger eetpatroon. Ze hebben het vaak moeilijker dan hun leeftijdsgenootjes met het eten van groenten en fruit (Clouthard & Blissett, 2008). Uit longitudinaal onderzoek blijkt dat peuters met gebrekkige emotieregulatie en hogere beloningsgevoeligheid meer kans lopen om overgewicht te hebben als kleuter (Graziano, Calkins & Keane, 2010). Gebrekkige emotieregulatie in de vroege kindertijd wordt ook gekoppeld aan overgewicht in de lagere school en volwassenheid (Agras, Lawrence, Hammer,

54

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


et al. 2004; Pulkki-Raback, Elovainio, Kivimaki, & Raitakari, 2005). De robuuste relatie tussen gebrekkige emotieregulatie in de kindertijd en risico op overgewicht in de volwassenheid blijft zelfs na controle voor andere erkende risicofactoren zoals geboortegewicht en ouderlijke BMI (Pulkki-Raback et al., 2005). Zorgfiguren grijpen vaker naar voedsel om kinderen met gebrekkige emotieregulatie te troosten (McMeekin et al., 2013). Ook ‘s nachts gesuikerde dranken geven (in een zuigfles) komt bij deze kinderen vaker voor (Vollrath et al., 2011). Kinderen die het vanuit hun temperamentskenmerken moeilijker hebben om weerstand te bieden aan aanlokkelijke snacks kunnen driftbuien hebben rond voeding (Graziano et al., 2010). Het geven van voedsel in reactie op het temperament kan ertoe leiden dat het kind zich eisend opstelt om dit voedsel te krijgen, wat uitmondt in een vicieuze cirkel (Bergmeier et al., 2014).

2.2.4 Omgevings- en interpersoonlijke factoren Hoe omgaan met neofobie? De voedselneofobie van de peuter overwinnen, kunnen we verdelen in 3 fasen. In fase 1 wordt het kind vooral in contact gebracht met het voedingsmiddel, het krijgt de kans dit te ontdekken met zijn zintuigen (zien, aanraken, ruiken…). In deze fase ontwikkelt het kind een bereidheid om te proeven (Houston-Price, Butler, & Shiba, 2009). Ook anderen (bv. ouders, leeftijdsgenoten of leerkrachten) nieuw voedsel zien eten en appreciëren speelt hierin een rol. Zorgfiguren zijn dus een belangrijk model. Neofobe kinderen zouden een 15-tal blootstellingen aan nieuw voedsel nodig hebben om het voedsel voldoende te vertrouwen om het te durven proeven (Wardle, Carnell, & Cooke, 2005). In fase 2 moet ook daadwerkelijk geproefd worden. Kinderen hebben namelijk nog een 10 à 15 tal proefbeurten nodig om het nieuwe voedingsmiddel lekker te vinden (Wardle et al., 2003). In fase 3 behoort het voedingsmiddel tot het vertrouwde voedingspatroon. Ouders bieden doorgaans echter niet vaker dan 5 maal een voedingsmiddel aan dat het kind niet wil eten (Mitchell et al., 2013). Dit proces is niet bij elk nieuw voedingsmiddel even moeizaam. Uit onderzoek blijkt dat er een zekere mate van generalisatie plaatsvindt: wie bijvoorbeeld regelmatig verschillende soorten fruit eet, zal ook makkelijker nieuwe groenten aanvaarden. Generalisatie vindt plaats ten opzichte van voedingsmiddelen van eenzelfde soort, maar wanneer de textuur verandert, kan opnieuw neofobie optreden (Birch et al., 1998; Schwartz et al., 2011) De gevoeligheid voor uitzicht en textuur betekent niet dat we voeding telkens op een identieke manier moeten bereiden. Het prototype wordt namelijk flexibeler doorheen ervaringen (Brown, 2010). Hou er wel rekening mee dat elke verandering gepaard kan gaan met (de verschillende fasen van) neofobie.

Eetexpert vzw

55

Groeiwijzer

|


Neofobie neemt toe bij meer keuzemogelijkheden, dus laat het kind niet zelf kiezen tussen tal van nieuwe voedingsmiddelen (Notte-De Ruyter, 2008). Ook meerdere nieuwe factoren tegelijk verhogen neofobie (bv. Nieuw voedingsmiddel in een voor het kind nieuwe omgeving) (Pliner & Hobden, 1992). Focus op wat goed gaat. Zo hanteer je een groeibevorderende opvoedingsstijl. Probeer geen druk te leggen op het proeven van een nieuw voedingsmiddel. Het is veel werkzamer om het kind te verleiden tot ontdekken (Vandeputte & Braet, 2010). Hierbij kan de ouder model zijn en tonen hoe lekker het voedsel volgens hem/haar smaakt, opmerkingen maken hoe lekker het voedsel eruit ziet, vragen hoe het voedsel zou kunnen smaken, een leuk vormpje maken met het voedsel of een kleurrijk bordje maken enz. Ook nieuwe voedingsmiddelen aanbieden die lijken op bekende voedingsmiddelen, en informatie geven rond de (lekkere) smaak van voedsel, kunnen helpen om neofobie te overwinnen (Pelchat & Pliner, 1995; Roberts & Heyman, 2000; Tuorila, Meiselman, Bell, Cardello, & Johnson, 1994).

Appreciatie voor groenten en fruit bevorderen Zorgfiguren hebben een belangrijke voorbeeldfunctie in het eetgedrag van hun kinderen. Kinderen zullen sneller verleid worden om iets te proeven dat ze hun zorgfiguren zien eten, en dit mechanisme helpt om het gamma evenwichtige voedingsmiddelen van peuters uit te breiden. Appreciatie voor groenten en fruit kan men hierdoor positief bevorderen. Dit geldt omgekeerd ook voor suiker, zout-, en vetrijke voeding. Zorgfiguren letten er dus best op dat ze spaarzaam zijn met het eten van ongezonde snacks in het bijzijn van de peuter (Benton, 2004; Ogden et al., 2006). Ook de sfeer aan tafel is belangrijk. Voedsel dat gegeten wordt in een gezellige, ongedwongen sfeer, krijgt een positieve associatie, en zal meer geapprecieerd worden. Voedsel dat gepaard gaat met druk om te eten of ruzies krijgt een negatieve associatie, en zal sneller geweigerd worden (Benton, 2004; Dovey et al., 2008). Een valkuil is het belonen van eetgedrag (met voedsel). Dit heeft het ongewenste effect dat (a) het voedsel dat beoogd wordt, in voorkeur daalt, en (b) het voedsel waarmee beloond wordt (ongezond dessert) in voorkeur stijgt (Birch et al., 1980; Newman & Taylor, 1992, Wardle, Herrera, Cooke, & Gibson, 2003). In het algemeen zijn vormen van druk op eetgedrag contraproductief (Benton, 2004; Eertmans et al., 2001). Materiaal belonen (bv. een

56

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


sticker of geschenkje) van eetgedrag lijkt in de meeste gevallen niet nodig (Wardle, Herrera, Cooke, & Gibson, 2003). Aanmoedigen (sociaal belonen) kan uiteraard wel.

2.3 Opvoedingstips • Voorzie een gevarieerd gamma gezonde tussendoortjes. • Voorzie gezond vingervoedsel dat je in de hand van de peuter kan stoppen wanneer hij zijn mond als ontdekkingsmiddel gebruikt. • Wanneer de peuter niet wil eten, moedig een enkele keer aan, maar dring niet aan, en laat de maaltijd niet langer duren dan voorzien. Geef geen voeding of calorierijke dranken tot de volgende maaltijd. • Hou in gedachten dat de peuter een leerproces doormaakt waarin hij leert welk voedsel veilig is en hoe dit veilige voedsel er kan uitzien. Doorloop de verschillende fasen (blootstelling, proeven) zonder druk. • Blijf een nieuwe smaak opnieuw aanbieden. Hou rekening met een reeks blootstellingen vóór het kind zal willen proeven, én met een 15-tal proefbeurten vóór het kind een zekere hoeveelheid van het voedsel zal eten. Blijven volhouden dus. Laat enkele dagen tussen 2 aanbiedingen. • Varieer in bereidingswijze (uiterlijk, textuur), maar hou er rekening mee dat dit kan stuiten op neofobie. Probeer het voedingsmiddel herkenbaar te houden. Als je kind veel last heeft van neofobie, meng je beter geen voedingsmiddelen als de oorspronkelijke voedingsmiddelen dan niet meer herkenbaar zijn (bv. Wortelpuree, spinaziepuree). • Zorg voor afwisseling in het (bekende en gezonde) voedingsaanbod. Bied bij elke maaltijd 1 à 2 andere soorten groenten aan (waarvan niet meer dan één nieuwe), maar beperk het gamma zoetigheden. • Stap niet in de valkuil om druk te zetten op je kieskeurige eter. Maak de maaltijd interessant door deze op een leuke manier te presenteren (bv. in de vorm van een gezichtje). ‘Verleid’ op deze manier tot gewenst eetgedrag, en besteed geen extra aandacht aan ongewenst eetgedrag. Probeer het kind niet te overhalen tot eten met een dessert. Beloon goed eetgedrag van je kind met een complimentje. • Geef als ouder het goede voorbeeld: eet gestructureerde en gevarieerde maaltijden, aan tafel, zonder afleiding van multimedia.

2.4 Signalen dat het eetproces problemen vertoont De voorgaande informatie beschrijft de normale ontwikkeling. Hieronder worden enkele signalen beschreven die kunnen wijzen op een onderliggend probleem. Elk van deze sig-

Eetexpert vzw

57

Groeiwijzer

|


nalen moet bekeken worden binnen het totaalbeeld van (de evolutie van) het kind. Enkel binnen een totaalbeeld kan een inschatting gemaakt worden van een eventueel risico, een nood aan verdere screening of een nood aan interventie. Zie ‘Vroegdetectie bij eet- en gewichtsproblemen’ (Eetexpert, 2012).

2.4.1 Kindgedrag • • • • • • • •

Bepaalde vormen van voedsel niet aanvaarden (bv. Vast voedsel, brokjes) Selectief of eenzijdig eten Geen warm eten aanvaarden Niet zelfstandig willen eten Een sterke voedingsvoorkeur Selectieve weigering van bepaalde soorten voedsel of totale voedselweigering Aanhoudende voedselweigering Anticipatoir kokhalzen (kokhalzen wanneer eten wordt aangeboden)

2.4.2 Ouder-kind interacties • • • •

Het kind achtervolgen met voedsel in een poging om het te doen eten. Het kind dwingen te eten door bijvoorbeeld de kaken met de hand van elkaar te halen. Het kind eet niet zonder afleiding. Maaltijden duren langer dan 30 minuten, ondanks dat het kind niet eet.

2.4.3 Andere voedingsproblemen 1. Het kind bereikt niet de verwachte gewichtstoename of heeft nutritionele tekorten doordat voedselinname wordt vermeden of beperkt. Groeicurven zijn te raadplegen via http://www.vub.ac.be/groeicurven/. Kind & Gezin beschikt bovendien over nieuwe elektronische groeicurven in het elektronisch dossier Mirage, met duidelijke verwijscriteria in functie van de opvolging van de groei van het kind. Wanneer een verwijzing naar een behandelend arts nodig is, wordt een verwijsbrief opgemaakt en samen met een afdruk van de groeicurven en meetgegevens meegegeven met de ouders. 2. Slikangst: vermijden van het inslikken van bepaald voedsel of drank, meestal uit angst voor verslikken en/of verstikken (slik-/stikfobie). 3. Ruminatie: half verteerd voedsel wordt zonder inspanning uit de maag naar boven gewerkt, herkauwd en weer ingeslikt (DSM-5, APA, 2013) 4. Pica: herhaald eten van stoffen die niet eetbaar zijn, waarbij dit geen deel uitmaakt van het ontwikkelingsniveau (in DSM-5 wordt de minimumleeftijd op 2 jaar gelegd).

58

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


2.5 Hoe kan het verder bij problemen? Voor meer informatie kan u terecht bij het draaiboek ‘Zorg voor kinderen met eet- en gewichtsproblemen’, Eetexpert, 2008, dit per discipline (huisarts, diëtist, psycholoog/CGG, CLB en preventiemedewerkers). Voor de diëtist, psycholoog/CGG en CLB is ook een online tool beschikbaar. (zie www.draaiboeken.eetexpert.be). Voor verwijshulp kan u terecht bij [email protected] en op de online verwijshulp op www.eetexpert.be.

Eetexpert vzw

59

Groeiwijzer

|


2.6 Samenvattingsfiche Mijn kind at eerst alles, en wil nu niets meer eten. Is er iets mis? Geef ik best groenten apart, of meng ik ze met aardappelen tot een groentepuree? Mag ik mijn kind belonen met een dessert als het zijn groenten heeft opgegeten? Moet mijn kind zijn bord leegeten? • De eerste anderhalf à twee levensjaren zijn cruciaal om het kind in contact te brengen met een wijd gamma aan smaken en gezonde voedingsmiddelen. Voedselaanvaarding loopt dan vrij gemakkelijk. Moeilijker eetgedrag rond het einde van het tweede levensjaar is een normale ontwikkelingsfase en kadert binnen neofobie of angst voor onbekend voedsel. Een variatie in uitzicht of textuur kan voor het neofobe kind al ‘onbekend’ aanvoelen. Herhaalde blootstelling in een positief gezinsklimaat is de boodschap. • Er zijn verschillende trucjes om het proeven te bevorderen: bouw variatie in, bouw bruggen naar bekendheid, maak een onaangename smaak iets aangenamer, geef complimentjes bij gewenst gedrag. Wees zelf model, elke dag opnieuw en dit zowel door het vertonen van gezond eetgedrag en het vermijden van ongezonde eetgewoonten in het bijzijn van de kinderen. • Als het kind erg neofoob is, proeft het vaak gemakkelijker van een nieuw voedingsmiddel als dit voedingsmiddel duidelijk herkenbaar is en niet gemengd is met andere voedingsmiddelen. Het kind probeert namelijk te ontdekken of het voedingsmiddel ‘veilig’ is, en dat is moeilijker als het gemengd is met iets anders. • Belonen met een dessert werkt contraproductief om een gevarieerd en gezond eetpatroon te bekomen bij het kind. Het kind zal de gezonde voeding minder graag lusten en het ongezonde dessert alleen maar lekkerder vinden. Een dessert kan wel deel uitmaken van de maaltijdstructuur als deze niet als beloning wordt gebruikt. • De peuter kan zelf zijn energiebehoefte reguleren. Hij zal eten in overeenstemming met zijn hongergevoel en calorische noden. Het bord leegeten is dus niet nodig. Het blijft wel belangrijk om als ouder een gezond aanbod van voedingsmiddelen te voorzien. In de overgang van babyvoeding naar gewone voeding kan de kwaliteit van de voeding verminderen. Het is belangrijk dat ouders extra aandacht besteden aan voldoende groenten en fruit, meer ongesuikerde melkproducten, het drinken van water en minder frisdranken en minder gebruik van niet-noodzakelijke voedingsmiddelen (SWVG, 2011.)

60

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


Bijlagen Bijlage 1. Voedingsdriehoek voor volwassenen en kinderen vanaf 6 jaar

Bron: Vlaams Instituut voor Gezondheidspromotie en Ziektepreventie vzw (www.vigez.be)

124

Eetexpert vzw

Groeiwijzer

|


Bijlage 2. Voedingsdriehoek voor kinderen tot 6 jaar

Bron: www.kindengezin.be

Eetexpert vzw

125

Groeiwijzer

|


Bijlage 3. Overzichtstabel aanbevelingen bij de ac eve voedingsdriehoek per lee ijdsgroep* (aanbevelingen zijn per dag, tenzij anders aangegeven) Peuter (1,5-3 jaar) zoveel mogelijk stimuleren om te bewegen, bij voorkeur meer dan 3 uur per dag

Kleuter (3-6 jaar) 3 uur bewegen per dag (licht, matig of intensief)

Peuter (1,5-3 jaar)* 0,5 liter 1-3 sneden 1-2 stuks (50-100 g)

Groenten

Fruit, vers

Lichaamsbeweging

Water Aardappelen en graanproducten Brood (bruin) 1 snede = 30-35 g Aardappelen (gekookt, 50-70 g)

6-11 jaar

12-18 jaar

19-65 jaar

65+

minstens 60 minuten matig tot intensief

minstens 60 minuten matig tot intensief

minstens 30 minuten matig intensief OF 10.000 stappen OF minstens 3 keer 20 minuten intensief per week

minstens 30 minuten matig intensief OF 8000 stappen OF minstens 3 keer 20 minuten intensief per week

Kleuter (3-6 jaar)*

6-11 jaar

12-18 jaar

19-59 jaar

60+

0,5 - 1 liter

1,5 liter

1,5 liter

1,5 liter

1,5 liter

3-5 sneden

5-9 sneden

7-12 sneden

7-12 sneden

5-9 sneden

1-4 stuks (50-200 g)

3-4 stuks (210-280 g)

3,5-5 stuks (245-350 g)

3-5 stuks (210-350 g)

3-4 stuks (210-280 g)

1-2 groentelepels (50-100 g)

2-3 groentelepels (100-150 g)

250-300 g

300 g

300 g

300 g

1-2 stuks (100-200 g)

1-2 stuks (100-200 g)

2 stuks (250g)

3 stuks (375 g)

2 stuks (250g)

2-3 stuks (250-375 g)

450 ml = 3 glazen van 150 ml




Melkproducten en calciumverrijkte sojaproducten Melk, halfvol

Groeimelk / Volle melk

Kaas, mager

10 g of ½ sneetje

10-20 g of ½-1 sneetje

20 g of 1 sneetje

20-40 gram of 12 sneetjes

20 g of 1 sneetje

20-40 g of 1-2 sneetjes

Vlees, vis, eieren en vervangproducten, bereid gewogen Vlees(waren), gevogelte, vis (rauw gewogen) Vleesvervanger (tofu, tempé, mycoproteïne, seitan)

25-50 g (rauw gewogen)

50-75 g (rauw gewogen)

75 tot 100 g bereid gewogen

100 g bereid gewogen



OF ei OF peulvruchten (droog gewogen)

1 per week 1 eetlepel (15g)

OF peulvruchten (gaar gewogen)

3 eetlepels (50g) 50 g (gaar) 2 x 15 gram

1 per week 2 eetlepels (30g) 6 eetlepels (100g) 100 g (gaar) 2 x 15 gram

5 g per sneetje Max. 15 g






Niet nodig Max. 10 en%






Beperken, beeldschermtijd bij kinderen jonger dan 2 jaar wordt sterk afgeraden

Beperken en regelmatig onderbreken

Beperken en regelmatig onderbreken. Maximaal twee uur per dag beeldschermactiviteiten in de vrije tijd.

Beperken en regelmatig onderbreken. Maximaal twee uur per dag beeldschermactiviteiten in de vrije tijd.



OF mycoproteïne OF aanvullende notenpasta of -moes Smeer- en bereidingsvet Smeervet Bereidingsvet Restgroep: - Voedingsmiddelen - Sedentair gedrag: zitten en beeldschermactiviteiten

350 - 500 ml

Volle melk tot 4 jaar, daarna halfvolle melk 350-500 ml

* Aanbevelingen peuters en kleuters: Kind & Gezin Bron: De actieve voedingsdriehoek, VIGeZ: www.vigez.be/voeding_en_beweging/ ©VIGeZ 2014, alle rechten voorbehouden

126

Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 46:99–110 # 2008 by European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition

Medical Position Paper

Complementary Feeding: A Commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition ESPGHAN Committee on Nutrition: Carlo Agostoni, yTamas Decsi, z3Mary Fewtrell, §Olivier Goulet, ôSanja Kolacek, jj1Berthold Koletzko, 3Kim Fleischer Michaelsen, yyLuis Moreno, zzJohn Puntis, §§Jacques Rigo, ôôRaanan Shamir, jjjj2Hania Szajewska, Dominique Turck, and yyyJohannes van Goudoever

Paolo Hospital, University of Milano, Milano, Italy, {Department of Paediatrics, University of Pecs, Hungary, {Institute of Child Health, London, UK, §Hoˆpital Necker Enfants-Malades, University of Paris Descartes, Paris, France, ôChildren’s Hospital, Zagreb Medical University, Croatia, jjDr von Hauner Children’s Hospital, University of Munich, Germany, Department of Human Nutrition, University of Copenhagen, Denmark, {{Escuela Universitaria de Ciencias de la Salud, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, Spain, {{Leeds General Infirmary, Leeds, UK, §§CHR Citadelle, University of Liege, Liege, Belgium, ôôMeyer Children’s Hospital of Haifa, Ruth and Bruce Rappaport School of Medicine, Technion, Haifa, Israel, jjjjMedical University of Warsaw, Poland, University of Lille, Lille, France, and {{{Erasmus MC/Sophia Children’s Hospital, Rotterdam, The Netherlands San

ABSTRACT This position paper on complementary feeding summarizes evidence for health effects of complementary foods. It focuses on healthy infants in Europe. After reviewing current knowledge and practices, we have formulated these conclusions: Exclusive or full breast-feeding for about 6 months is a desirable goal. Complementary feeding (ie, solid foods and liquids other than breast milk or infant formula and follow-on formula) should not be introduced before 17 weeks and not later than 26 weeks. There is no convincing scientific evidence that avoidance or delayed introduction of potentially allergenic foods, such as fish and eggs, reduces allergies, either in infants considered at increased risk for the development of allergy or in those not considered to be at increased risk. During the complementary feeding period, >90% of the iron requirements of a breast-fed infant must be met by complementary foods, which should provide sufficient bioavailable iron. Cow’s milk is a poor

source of iron and should not be used as the main drink before 12 months, although small volumes may be added to complementary foods. It is prudent to avoid both early (<4 months) and late (7 months) introduction of gluten, and to introduce gluten gradually while the infant is still breast-fed, inasmuch as this may reduce the risk of celiac disease, type 1 diabetes mellitus, and wheat allergy. Infants and young children receiving a vegetarian diet should receive a sufficient amount (500 mL) of breast milk or formula and dairy products. Infants and young children should not be fed a vegan diet. JPGN 46:99–110, 2008. Key Words: Complementary feeding—Solid foods—Beikost— Breast-feeding—Dietary intakes—Early nutrition programming of adult health. # 2008 by European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition

The timely introduction of complementary foods during infancy is necessary for both nutritional and developmental reasons, and to enable the transition from milk feeding to family foods. The ability of breast milk to meet requirements for macronutrients and micronutrients becomes limited with increasing age of the infant. Furthermore, infants gradually develop the ability to chew, and they start to show an interest in foods other

than milk. Complementary feeding is associated with major changes in both macronutrient and micronutrient intake. Yet, in contrast to the large literature on breast and formula feeding, relatively little attention has been paid to the complementary feeding period, the nature of the foods given, or whether this period of significant dietary change influences later health and development. The limited scientific evidence-base is reflected in considerable variation in complementary feeding recommendations between countries. The aim of this position paper is to review current knowledge and practice, summarize the evidence for the short- and long-term health effects of the timing and composition of complementary feeding, provide advice to health care providers and regulatory bodies, and identify areas for future research. This position paper focuses on healthy term-born infants living in

Received and accepted October 9, 2007. Chair; 2 Committee Secretary; 3 Guests. Address correspondence and reprint requests to Carlo Agostoni, MD, Dept of Pediatrics, San Paolo Hospital 8 Via A di Rudinı`, I - 20142 Milano, Italy (e-mail: [email protected]). Declaration of conflicts of interest of members of the Committee on Nutrition (CoN) are submitted yearly to the CoN secretary and are available on request. 1 Committee

99

Copyright © 2007 by Lippincott Williams & Wilkins.Unauthorized reproduction of this article is prohibited.

100

ESPGHAN COMMITTEE ON NUTRITION

Europe, generally in affluent populations, but recognizes that within this population there are groups and families at higher risk for infections and poor nutrition. The emphasis will be on complementary feeding during the period until 12 months of age. DEFINITIONS The definition of exclusive breast-feeding by the World Health Organisation (WHO) implies that the infant receives only breast milk and no other liquids or solids except for drops or syrups consisting of vitamins, mineral supplements, or medicines. Full breast-feeding includes breast-feeding in combination with the supply of water or water-based drinks, including, for example, oral rehydration solutions. In this review we use the term ‘‘complementary feeding’’ to embrace all solid and liquid foods other than breast milk or infant formula and follow-on formula. Other terms commonly used in this context are ‘‘weaning,’’ ‘‘weaning foods,’’ and ‘‘Beikost.’’ The WHO has described the complementary feeding period as ‘‘the period during which other foods or liquids are provided along with breast milk’’ and states that ‘‘any nutrient-containing foods or liquids other than breast milk given to young children during the period of complementary feeding are defined as complementary foods’’ (http://www.who.int/nutrition/databases/infantfeeding/en/index.html). The WHO decision to include human milk substitutes (HMS), infant formula, and follow-on formula as ‘‘complementary food’’ is intended to emphasize and encourage breast-feeding. However, the Committee regards including HMS as complementary food to be unhelpful and even confusing because infants are frequently fed HMS even from the first weeks of life. CURRENT RECOMMENDATIONS Timing of First Introduction of Complementary Foods Current WHO recommendations on the age at which complementary foods should be introduced are based on a consideration of the optimal duration of exclusive breast-feeding. Given that infant formula is defined by WHO as a complementary food, the issue of the optimal age for introduction of complementary foods in formulafed infants has received little attention. In early 2000 a WHO-commissioned systematic review of the optimal duration of exclusive breast-feeding (1) compared mother and infant outcomes with exclusive breastfeeding for 6 months versus 3 to 4 months. Of 20 eligible studies identified, only 2 were randomized intervention trials of different exclusive breast-feeding recommendations, both conducted in a developing world setting (Honduras). All of the studies from the developed world

were observational. The review concluded that there were no differences in growth between infants exclusively breast-fed for 3 to 4 months versus 6 months. An analysis of observational data from a trial of breast-feeding promotion in Belarus found that during the period from 3 to 6 months, infants who were exclusively breast-fed for 6 months experienced less morbidity from gastrointestinal infection than did those exclusively breast-fed for 3 months followed by partial breast-feeding, even though no significant differences in risk of respiratory infectious outcomes or atopic eczema were apparent (2). However, the extent to which conditions and practices in Belarus resemble those in other European countries may be questioned. A second systematic review, commissioned in the late 1990s and published in 2001 (3), specifically addressed the optimal age for introducing solid foods and included studies in both breast-fed and formula-fed infants. The authors concluded that there was no compelling evidence to support a change in the 1994 UK Department of Health recommendation or the (then current) WHO recommendation (both 4–6 months). Following the WHO systematic review and expert consultation, in 2001 the World Health Assembly revised its recommendation to exclusive breast-feeding for 6 months and partial breast-feeding thereafter. In the recommendations from the expert consultation, it was stated that the recommendation applies to populations, and it was recognized that some mothers would be unable to, or would choose not to, follow this recommendation and that these mothers should also be supported to optimise their infant’s nutrition (4). Many countries have since adopted this recommendation for the duration of exclusive breast-feeding, sometimes with qualifications, whereas other countries continue to recommend the introduction of complementary feeding between 4 and 6 months. However, there has been disagreement between advisory bodies even within the same country, reflecting the limited scientific evidence from industrialised countries upon which the WHO recommendation was based, and the fact that the recommendation is far removed from current feeding practices in many countries. Given that the WHO recommendation is not directly applicable to formula-fed infants, some countries have adopted different recommendations regarding the introduction of complementary foods in these infants. On the basis of available data, the Committee considers that exclusive or full breast-feeding for around 6 months is a desirable goal (ESPGHAN Committee on Nutrition, in preparation). In all infants, in consideration of their nutritional needs, developmental abilities, and reported associations between the timing of introduction of complementary feeding and later health, which are discussed later, the introduction of complementary foods should not be before 17 weeks but should not be delayed beyond 26 weeks.

J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 46, No. 1, January 2008


COMPLEMENTARY FEEDING Other Recommendations on Complementary Feeding The debate on the optimal duration of exclusive breast-feeding has largely overshadowed consideration of the optimal types of complementary foods. Evidence for the optimal timing for the introduction of individual complementary foods is lacking, and recommendations vary widely between countries. For example, most countries recommend that whole cow’s milk not be introduced as a drink before the age of 12 months, whereas Denmark, Sweden, and Canada state that whole cow’s milk can be introduced from the age of 9 to 10 months. The suggested age for the introduction of fish or egg whites also differs considerably, with several countries recommending that they can be introduced from 4 to 6 months, whereas others recommend waiting until 9 or 12 months. CURRENT PRACTICE Figures from different European countries indicate a wide variation in the age at introduction of complementary foods, with several showing marked departures from the current WHO recommendation to introduce complementary feeding only from the seventh month onward. For example, 34% of mothers in Italy reported introducing complementary foods before 4 months (5); in Germany, 16% had done so by 3 months (6), whereas in the UK 2005 Infant Feeding Survey, 51% of infants were reported to have received complementary foods before 4 months (7). Mothers in some countries may be delaying the introduction of complementary feedings for too long. One study showed that about 20% of German mothers thought exclusive breast-feeding should continue for >6 months (E. Sievers, personal communication, 2007). It is likely that cultural and economic factors and also maternal and infant cues are responsible for variations in practice between and within countries. For example, the earlier introduction of complementary foods in British infants was associated with formula feeding (on average 2 weeks earlier than in breast-fed infants), lower maternal age, and maternal smoking (8). BIOLOGICAL AND DEVELOPMENTAL ASPECTS OF COMPLEMENTARY FEEDING Physiological and Neurological Maturation The physiological maturation of renal and gastrointestinal function that is required for an infant to metabolise nonmilk foods, and the neurodevelopmental changes necessary for safe and effective progression to a mixed diet, have been reviewed in several reports

101

(9–11). The available data suggest that both renal function and gastrointestinal function are sufficiently mature to metabolise nutrients from complementary foods by the age of 4 months (12). With respect to gastrointestinal function, it is known that exposure to solids and the transition from a high-fat to a high-carbohydrate diet is associated with hormonal responses (eg, insulin, adrenal hormones) that result in adaptation of digestive functions to the nature of the ingested foods, by increasing the maturation rate of some enzymatic functions and/or activities (13,14). Thus, to a large degree gastrointestinal maturation is driven by the foods ingested. With respect to neurodevelopment, it is likely that, as with any motor skill, there will be a range of ages in infant populations for the attainment of most milestones. For example, by around 6 months, most infants can sit with support and can ‘‘sweep a spoon’’ with their upper lip, rather than merely suck semisolid food off the spoon. By around 8 months they have developed sufficient tongue flexibility to enable them to chew and swallow more solid lumpier foods in larger portions. From 9 to 12 months, most infants have the manual skills to feed themselves, drink from a standard cup using both hands, and eat food prepared for the rest of the family, with only minor adaptations (cut into bite-sized portions and eaten from a spoon, or as finger foods). An important consideration is that there may be a critical window for introducing lumpy solid foods, and if these are not introduced by around 10 months of age, it may increase the risk of feeding difficulties later on (15). It is therefore important for both developmental and nutritional reasons to give age-appropriate foods of the correct consistency and by the correct method. The Committee considers that gastrointestinal and renal functions are sufficiently mature by around 4 months of age to enable term infants to process some complementary foods, and that there is a range of ages at which infants attain the necessary motor skills to cope safely with complementary feedings. Nutritional Aspects Nutritional recommendations for the first 6 months are mainly based on the estimated nutrient intakes of the breast-fed infant, and the assumption that the volume of human milk ingested by exclusively breast-fed infants at about 6 months becomes insufficient to meet the requirements of energy, protein, iron, zinc, and some fat-soluble vitamins (A and D). These areas were the subject of a WHO-commissioned review by Butte et al (16) and a recent systematic review by Reilly et al (17). Some specific aspects of macronutrient and micronutrient intakes are discussed in the following sections covering the potential effects of complementary feeding on different outcomes.



102


European infants are unlikely to experience deficiencies of macronutrients during the complementary feeding period. Rather, they may be at risk for excessive intakes—a matter of potential concern, given the increasing rates of childhood obesity. Different growth patterns are observed in breast-fed and formula-fed infants (18). Thus, from around 3 months, on most current growth charts, breast-fed infants typically show a deceleration of growth, compared with the growth acceleration of formula-fed infants. WHO recently published a new growth standard for children from birth to age 5 years (19,20) based on the growth of breast-fed healthy infants. Relative to these new WHO growth standards, the apparent deceleration in breast-fed infants should be less apparent, whereas the acceleration of growth seen in formula-fed infants may be more pronounced. Nevertheless, these early growth differences mean that breast-fed and formula-fed infants are likely to start the complementary feeding period with differences in anthropometric measures and potential differences in neurodevelopment, renal, and gastrointestinal maturation. The concentrations of some nutrients are generally higher in infant formula compared to mean values in breast milk (eg, for iron, zinc, protein). Furthermore, formula-fed infants tend to ingest higher volumes of milk. On a theoretical basis, it may therefore seem sensible to offer breast-fed infants complementary foods with higher micronutrient content, or to introduce complementary feeding earlier. For example, Foote and Marriott (21) have suggested that meat should be introduced earlier to breast-fed infants than formula-fed infants. However, despite these theoretical considerations, the Committee considers that devising and implementing separate recommendations for the introduction of solid foods for breast-fed infants and formula-fed infants may present practical problems and cause confusion among caregivers. A further issue that requires consideration and investigation is the possibility that European infants consuming fortified infant foods may consume excess amounts of micronutrients, vitamins, or trace elements, as reported recently for zinc in infants in the United States (22). Infants receiving a vegan or macrobiotic diet, with limited or no animal foods, have a high risk for the development of nutritional deficiencies. The problems have been described in detail in studies of infants and children fed a macrobiotic diet in the Netherlands (23). In these infants, deficiencies of energy, protein, vitamin B12, vitamin D, calcium, and riboflavin developed, and the infants had retarded growth, fat and muscle wasting, and slower psychomotor development. If the mother is following a vegan diet, is breast-feeding, and is not taking nutritional supplements, then there is a significant risk that the infant will experience severe cognitive impairment, and the risk is increased further if the

infant continues on a diet containing no animal foods. Minimal weekly supplements with animal foods such as milk and fish have therefore been recommended (23). Milk Feeding During the Complementary Feeding Period Continued breast-feeding is recommended along with the introduction of complementary feeding. Infant formula or follow-on formula may be used in addition to or instead of breast milk. There are differences between industrialized countries in the recommended age for the introduction of cow’s milk. Most countries recommend waiting until 12 months, but according to recommendations from some countries (eg, Canada, Sweden, Denmark), cow’s milk can be introduced from 9 or 10 months. The main reason for delaying introduction is to prevent iron deficiency because cow’s milk is a poor iron source. One study showed that a milk intake above 500 mL/day was associated with iron deficiency (24,25). Some data have also suggested that the early introduction of cow’s milk can provoke microscopic intestinal bleeding, but this has not been shown after the age of 9 months. There are major differences between the composition of cow’s milk and that of breast milk and infant formulae. Cow’s milk has a higher content of protein, minerals, and saturated fat, and a different composition of long-chain polyunsaturated fatty acid (LCPUFA), with a low content of linoleic acid but a lower ratio of linoleic acid to a-linolenic acid ratio than most infant formulae. This is likely to explain the fact that red blood cell docosahexaenoic acid (DHA) levels seem to be more favorable in infants fed cow’s milk, compared with infants drinking infant formula that is not supplemented with DHA (26). It has been suggested that cow’s milk intake can affect linear growth and later blood pressure and risk of obesity, but the evidence is not convincing. There are also considerable differences between countries in recommendations on the age at which cow’s milk with reduced fat intake can be introduced. The main consideration has been that low-fat milk may limit energy intake and thereby growth. However, with the current obesity epidemic, which affects both preschool children and older children, the potential beneficial effects of low-fat milk on energy intake and later preferences should also be taken into account. The Committee suggests that recommendations on the age for introduction of cow’s milk should take into consideration traditions and feeding patterns in the population, especially the intake of complementary foods rich in iron and the volume of milk consumed. It is acceptable to add small volumes of cow’s milk to complementary foods, but it should not be used as the main drink before 12 months.



COMPLEMENTARY FEEDING EFFECTS OF COMPLEMENTARY FEEDING Growth Most studies have focused on the effect of the timing of introduction of complementary foods on growth, rather than the effects of specific complementary foods. There is little evidence that the introduction of complementary foods between 4 and 6 months influences growth, at least in the short term (1,2,4). The situation is complicated by the fact that infant feeding practices may themselves be influenced by infant growth because infant weight was found to predict the age at introduction of complementary foods better than birth weight or early weight gain, with heavy infants introduced to solid foods earlier than lightweight infants (27–29). A low fat content of the complementary feeding diet will typically result in a diet with a low energy density. If the energy density of the diet is too low, then the total amount of food needed to achieve energy requirements can be so large that the infant is unable to eat enough, and the diet becomes too bulky (30,31). In an analysis of fat intake and growth from 19 countries in Central and South America, it was concluded that poor growth was observed only when the fat content of the diet was below 22% (32). A comment on dietary fat intake from the ESPGHAN Committee concluded in 1994 that fat intake should not be actively reduced before the age of 3 years, but no lower limit for fat content was suggested (33). The preferential use of cow’s milk with a reduced fat content (1.5%–2%) was recommended from 2 to 3 years of life onward (33). With the increasing incidence of childhood obesity, it is relevant to consider whether complementary feeding practices influence the risk of overweight and obesity. In the cohort studies cited above, although heavier infants received complementary feeding earlier, they did not remain heavier at 1 to 2 years of age. However, in the Scottish cohort, infants who received complementary foods before 12 weeks were found to have increased fatness at age 7 years (34), emphasizing the potential for the late emergence of effects on body composition, as previously reported in baboons (35). Several studies of infants and preschool children have investigated associations between fat intake and weight gain or body mass index and have been unable to demonstrate any relationship (36–38). No studies have, to our knowledge, examined this issue in the complementary feeding period. Overconsumption of energy-dense complementary foods may induce excessive weight gain in infancy, which has been associated with a 2- to 3-fold higher risk of obesity in school age and childhood (39–41). Semiliquid complementary feeds with high energy density designed for bottle-feeding have recently been marketed. Inasmuch as bottle-feeding of complementary feedings with a high energy density, close to 1 kcal/mL,

103

may markedly increase the risk of overfeeding, this practice should be discouraged. Several studies have examined the relationship between early protein intake and obesity risk. Although not entirely consistent, some data suggest that dietary intakes of 4 g protein per kilogram per day (16% of total energy intake) or even higher between 8 and 24 months of age are associated with later overweight, whereas such associations are not seen with dietary protein intakes below 15% energy (42). There are few data on the effects of specific complementary foods on growth, although Morgan et al (43) reported from an observational study in term infants that the consumption of greater amounts of meat was associated with faster weight gain during the first year. Further analysis suggested that this observation may be mediated by protein intake rather than energy intake. In summary, the fat content of the diet is an important determinant of the energy density, and the Committee recommends that this should be above, not below, 25% of energy intake. A higher level may be necessary if the appetite is poor or if the infant has recurrent infections. Despite theoretical concerns about the potential effects of different aspects of complementary feeding on later obesity risk, the available evidence is not persuasive. Neurodevelopment The critical period during which the dietary supply of specific nutrients may influence the maturation of cortical function is unknown. Although feeding human milk has often been associated with better later cognitive outcome, few studies have addressed the effects of specific nutrients on cognitive performance. Two studies have investigated the effect of supplying additional LCPUFA in complementary foods. Makrides et al (44) showed that breast-fed infants who received DHA-enriched egg yolks 4 times per week from 6 to 12 months had higher red cell DHA levels at 12 months than did those fed standard egg yolks or no egg yolks. Hoffman et al (45) randomized breast-fed infants to receive either 1 jar per day of weaning foods containing DHA-enriched egg yolk, or control baby food, between 6 and 12 months. By 12 months, those receiving the enriched food showed an increase in red cell DHA and greater increase in visual acuity resolution. Two additional trials investigated the role of LCPUFA supplementation of infant formulae during the complementary feeding period, with infants randomized to LCPUFAsupplemented formulae when they stopped breast-feeding at either 6 weeks (46) of age or 4 to 6 months (47) of age. Those who received the supplemented formula had significantly better visual acuity up to 1 year of age than did those weaned to unsupplemented formula. These studies suggest that the intake of DHA during the complementary feeding period may influence short-term



104


visual function. However, further research is required to establish whether these effects persist and whether there are broader effects on cognitive function. Two recent studies examined the impact of eating meat on neurocognitive outcome. In a prospective observational study in the United Kingdom, Morgan et al (43) recorded the intake of red and white meat using 7-day weighed food intake diaries at 4, 8, 12, and 16 months, and found positive associations between meat intake averaged over the 4- to 12-month and 4- to 16-month periods and psychomotor development at 22 months. It was calculated that an average increase in meat intake of 2.3 g/day was associated with an increase of 1 point in the Bayley Psychomotor Development Index. In a randomized trial of pureed beef versus iron-fortified cereal given to breast-fed infants as the first complementary food between 5 and 7 months, significantly higher behavioral indices were reported at 12 months in the meat group (48). Meat is a rich source of some micronutrients (iron and zinc) and arachidonic acid (the major LCPUFA of the n-6 series, well represented in brain), and these findings are consistent with a food-related beneficial effect on cognitive outcome related to specific micronutrients. Iron deficiency continues to be observed in pregnant women and infants in Europe and the United States, especially in lower socioeconomic groups. The iron content of breast milk is low, and prolonged breastfeeding has been associated with iron-deficiency anemia. For example, in a Chilean study, anemia (hemoglobin <110 g/L) was seen in 27% of 9-month-old breast-fed infants and in only 2.2% and 4.3%, respectively, of those fed 1 of 2 iron-fortified formulas (49). Infants in Honduras who were exclusively breast-fed to 6 months rather than 4 to 6 months had significantly lower hemoglobin (mean 104 vs 109 g/L) and ferritin values (mean 48 vs 67 mg/L) (50). There are few available data on the relationship between specific foods and iron status. Engelmann et al (51) investigated the effect of meat intake in partially breast-fed infants between 8 and 10 months in a randomized trial and found that an increase in meat intake prevented a decrease in hemoglobin in late infancy but had no effect on iron stores or on cellular iron deficiency. Lind et al (52) investigated the effect of weaning cereals with different phytate contents and found little effect on iron or zinc status. Davidsson et al (53) reported that iron bioavailability from ironfortified infant cereals can be improved by using an iron compound with high relative bioavailability and by ensuring adequate ascorbic acid content of the product. A previous statement of this Committee considered the topic of iron requirements during early childhood (54). The Committee concluded that it is unclear whether iron deficiency in the absence of anemia has adverse effects on neurological outcome and that the available literature did not show a causal relationship with moderate irondeficiency anemia. Until further knowledge is available,

it was suggested that measures should be taken to avoid iron deficiency, for example, promoting exclusive breastfeeding, using iron-fortified formula when formula is required, postponing the introduction of cow’s milk as the main drink until the end of the first year of life, and promoting iron-rich complementary foods. Although the evidence that moderate iron deficiency and a low intake of LCPUFA have an adverse effect on neurodevelopment is not strong, the Committee considers it advisable to include good sources of both iron (eg, meat) and LCPUFA (eg, oily fish) in the complementary feeding diet. Allergy Attempts to reduce the risk for the development of allergy using dietary modification have generally focused on the delayed introduction or elimination of foods identified as potentially most allergenic, although there is also increasing interest in the active prevention of atopy using specific dietary components. There is good evidence that certain foods are more allergenic than others. They include eggs, fish, nuts, and seafood. There is also observational evidence that the early (<4 months) introduction of more than 4 foods is associated with an increased risk of atopic dermatitis, both in the short term and, more important, at 10-year follow-up (55). However, the evidence that delaying or avoiding the introduction of allergenic foods prevents or delays the development of allergy is not persuasive and is limited by the fact that the available data are almost exclusively from observational studies, in infants considered to be at increased risk for the development of allergy. This is reflected in the fact that many expert panels and consensus documents have concluded that, whereas complementary foods (including infant formulae based on whole cow’s milk proteins) should not be introduced before 4 to 6 months, recommendations cannot be made regarding the introduction of specific complementary foods because of the limitation and contrasting conclusions of available studies (56,57). Indeed, a critical review of existing evidence concluded that the most effective dietary measure for the prevention of allergic diseases even in high-risk patients is exclusive breast-feeding for 4 to 6 months (58). In clear contrast, a recent consensus document from the American College of Allergy, Asthma, and Immunology (59), emphasizing the need for specific practical guidelines for parents and health professionals, suggested that in at-risk infants the introduction of dairy products should be delayed until 12 months; eggs until 24 months; and peanuts, tree nuts, fish, and seafood until 3 years. This extreme position was immediately questioned by other specialists (60). It is important to consider the potential nutritional consequences of delaying or avoiding specific foods. Although the avoidance of certain foods, such as nuts



COMPLEMENTARY FEEDING and shellfish, is unlikely to cause harm, the likely reduction in n-3 LCPUFA intake associated with avoiding fish could potentially have consequences for cognitive outcome or immune function. Recent evidence suggests a protective role of early dietary n-3 LCPUFA, raising questions about the net balance of pros and cons of avoiding fish, the richest natural source of n-3 LCPUFA (59–63). An additional consideration is that some studies suggest that delayed introduction of certain foods did not reduce, and may actually increase the risk of allergic sensitization (64–67). An increased risk of allergy was also found in 1 of the few cohorts including infants without a family history of allergy, in whom delayed exposure to cereal grains after the age of 6 months increased the risk of wheat allergy (68). On the basis of the available data, the Committee recommends that complementary foods should not be introduced before 17 weeks and that foods should be added 1 at a time to allow detection of reactions to individual components. Taking into account the available data on delaying or eliminating specific foods and also the potential wider nutritional consequences, there is no convincing scientific evidence that avoidance or delayed introduction of potentially allergenic foods, such as fish and eggs, reduces allergies, either in infants considered at risk for the development of allergy or in those not considered to be at risk. Cardiovascular Disease Although there is increasing evidence for an adverse effect of rapid infant growth on later cardiovascular outcomes, less is known about the specific role of diet as a potential mediator of these effects and, in particular, whether diet during the complementary feeding period may affect later cardiovascular outcome. Evidence relating breast-feeding to later cardiovascular risk is beyond the scope of this article (69,70). The role of salt intake during the complementary feeding period has not been extensively explored. Investigations demonstrating that an excess of dietary sodium may raise blood pressure in newborns and young infants have suggested that infancy may be a period of greater salt sensitivity than later in life (71,72), as experimentally shown in animals (73). Zinner et al (74) demonstrated that newborns can distinguish between dilute salt solutions and water and that those with a preference for salty tastes had higher blood pressure during the first week and at 1 month of age. In a Dutch study started in the early 1980s, infants were randomized to a low or a normal sodium diet for the first 6 months of life. At 15-year follow-up, those from the control group had significantly higher blood pressure (systolic 3.6 mmHg and diastolic 2.2 mmHg) than did those from the low-sodium group (75). Interestingly, there was no difference in the mean sodium intake between groups at follow-up, suggesting that the effect

105

was not mediated by alterations in salt preference. The innate preference for the salty taste seems likely to reflect the requirement to meet dietary needs in an environment poor in salt. This preference becomes inappropriate in an environment with high salt bioavailability, and the consequent habituation may lead in turn to a progressive ‘‘salt addiction’’ (76,77). The specific role of LCPUFA intake during the complementary feeding period on later blood pressure was evaluated by a study in which 9-month-old infants were randomized to a fish oil supplement for 3 months or no supplement (78). Those receiving fish oil had a lower systolic blood pressure (6 mmHg) but also slightly, but significantly, higher concentrations of serum low-density lipoprotein and total cholesterol. Forsyth et al (79) also reported that 6-year-old children randomized to LCPUFA-supplemented infant formula from birth to 4 months of age had significantly lower blood pressure (systolic 3 mmHg, diastolic 3.6 mmHg) than did those fed unsupplemented formula. Protein intake may also have an effect on later blood pressure. In the Barry Caerphilly Growth study cohort, infants born from 1972 to 1974 and not breast-fed were given formulae based on dried whole cow’s milk, which consequently had a high protein and sodium content. There was a significant positive association between the amount of whole cow’s milk given at the age of 3 months and systolic blood pressure during early adult life (80). By contrast, in a study of 2.5-year-old children, protein intake measured as protein energy percentage was significantly negatively associated with both systolic and diastolic blood pressure (81). However, as with many other issues in this field, the ‘‘critical window’’ for an effect of protein intake on blood pressure is not known; in particular, it is not known whether the complementary feeding period from 6 to 18 months is a sensitive one in this respect. Given the current level of evidence, the Committee considers that it is not possible to make specific recommendations for choices or composition of complementary feedings based on cardiovascular outcomes. However, as a general guideline, additional salt should not be added to foods during infancy. Celiac Disease The risk for the development of celiac disease (CD) depends on genetic, immunological, and environmental factors. Recent observational studies suggest that the introduction of small amounts of gluten while the infant is still breast-fed may reduce the risk of CD. A metaanalysis showed that the risk of CD was significantly reduced in infants who were breast-feeding at the time of gluten introduction (pooled odds ratio 0.48, 95% CI 0.40–0.59) compared with infants who were not breastfeeding during this period. Both breast-feeding during the



106


introduction of dietary gluten, and increasing duration of breast-feeding, were associated with reduced risk for the development of CD. It is not clear from the primary studies whether breast-feeding delays the onset of symptoms or provides a permanent protection against the disease (82) More recently, Norris et al (83) reported that both early (3 months) and late (7 months) introduction of gluten-containing cereals were associated with an increased risk of CD. This study was based on a cohort at risk for the development of CD or type 1 diabetes mellitus, based on HLA typing, or having a first-degree relative with type 1 diabetes mellitus. Experience from Sweden showed a sharp increase in cases of CD after the advice was given to delay the introduction of gluten to after 6 months (84), with a subsequent fall when earlier introduction (from 4 months) was reintroduced (85). Ivarsson et al (86) studied the epidemiology of this epidemic and found that the risk for the development of CD was reduced in children younger than 2 years if they were still being breast-fed when dietary gluten was first introduced (OR: 0.59; 95% CI: 0.42–0.83). A further decrease in the risk for the development of CD was observed when children continued to be breast-fed after dietary gluten was introduced (OR 0.36, 95% CI 0.26– 0.51). The risk was greater when gluten was introduced in large amounts, but the contribution of age at introduction was inconclusive On the basis of current data, the Committee considers it prudent to avoid both early (<4 months) and late (7 months) introduction of gluten and to introduce small amounts of gluten gradually while the infant is still breast-fed. Type 1 Diabetes Mellitus Recent studies seem to suggest that the introduction of food antigens (including gluten) while infants are still breast-fed, even if the infant is younger than 6 months, may have lasting protective effects against the development of CD and type 1 diabetes mellitus, and that this may be more important than the absolute time of exposure. An early introduction of gluten (<3 months) seems to be linked to an increased risk for the development of islet cell autoantibodies in infants at risk for type 1 diabetes mellitus (87,88), and 1 study also found an increased risk in infants first exposed to gluten at 7 months or later (88). Development of Taste and Food Preferences An enormous amount of learning about food and eating occurs during the transition from the exclusive milk diet of infancy to the diet consumed in early childhood. Prenatal and early postnatal exposure to a flavor enhances the infant’s enjoyment of that flavor in solid foods during weaning. These early flavor experiences

may provide the foundation for cultural and ethnic differences in cuisine (89). Longitudinal follow-up studies suggest that early flavor experiences and food preferences during infancy even track into childhood and adolescence (90). The early learning is constrained by children’s genetic predispositions, which include innate preferences for sweet and salty tastes and the rejection of sour and bitter tastes. Children are also predisposed to prefer high-energy foods, to reject new foods, and to learn associations between food flavors and the postingestive consequences of eating. These genetic predispositions appear to have evolved over thousands of years when foods, especially those high in energy density, were relatively scarce. Genetic selection allowed humans to be weaned by means of safe energy-dense foods, marked by pleasant tastes, and enabling survival in an unfavorable environment (91). Concern has been raised that these food preferences could predispose growing children toward unbalanced early dietary intakes, inasmuch as the present food environment has changed tremendously in recent years and is now characterized by the ready availability of inexpensive energy-dense foods that are high in sugar, fat, and salt (92,93). However, from birth genetic predispositions may be modified by experience, and in this context parents may play a particularly important role. Beauchamp and Moran (94) examined the preference for sweet solutions versus water in approximately 200 infants. At birth, all of the infants preferred sweet solutions to water, but by 6 months of age, the preference for sweetened water was linked to the infants’ dietary experience. Infants who were routinely fed sweetened water by their mothers (25%) showed a greater preference for it than did infants who were not. Parents can thus play a critical role in the development of food preferences. It has been shown that forcing a child to eat a particular food will decrease the liking for that food and that restricting access to particular foods increases rather than decreases preferences. By contrast, repeated exposure to initially disliked foods may break down resistance (95). Therefore, offering complementary foods without added sugars and salt may be advisable not only for short-term health but also to set the infant’s threshold for sweet and salty tastes at lower levels later in life. Dental Caries Sugar intake is the major dietary risk factor for the formation of dental caries. Sucrose is the most cariogenic sugar because it can form glucans that enable bacterial adhesion to teeth and limit diffusion of acid and buffers in the plaque (96). Nutrition education and counseling aimed at reducing caries in children is directed at teaching parents the importance of reducing high-frequency exposure to apparent and hidden sugars (97,98). Guidelines include, among others, avoiding frequent consumption of juice or other sugar-containing drinks in bottles or



COMPLEMENTARY FEEDING beakers, discouraging the habit of a child sleeping with a bottle, limiting cariogenic foods to mealtimes, and establishing good dental hygiene (99).

Miscellaneous Whereas different foods may contain spores of Clostridium botulinum, the consumption of honey has been repeatedly associated with infant botulism. Therefore, honey should not be introduced before 12 months of age unless the heat-resistant spores have been inactivated by adequate high-pressure and high-temperature treatment, as used in industry (100).

CONCLUSIONS AND RECOMMENDATIONS Infant nutrition research has historically focused on the prevention of malnutrition and deficiency states. With increasing economic prosperity, these concerns have receded. The emphasis has shifted toward achieving a balanced protein and energy intake and preventing the risk of long-term disease. Most current guidelines on complementary feeding are not evidence based. Dietary schedules for the progressive introduction of solids during the complementary feeding period in most countries originate from cultural factors and available foods. More data are required to clarify the effects of specific foods and/or nutrients (particularly micronutrients) on growth, development, and metabolic status during this period when growth and development are still rapid. Nevertheless, there are some data suggesting that the composition of the diet during the complementary feeding period, and the type of milk feeding, may have health effects not just in the short term but also in the medium to long term.

Exclusive or full breast-feeding for about 6 months is a desirable goal. Complementary feeding should not be introduced in any infant before 17 weeks, and all infants should start complementary feeding by 26 weeks. The term ‘‘complementary feeding’’ should embrace all solid foods and liquids other than breast milk or infant formula and follow-on formula. The Committee suggests that including HMS as complementary foods is unhelpful and even confusing. Although there are theoretical reasons why different complementary foods may have particular benefits for breast-fed or formula-fed infants, the Committee considers that attempts to devise and implement separate recommendations for breast-fed and formula-fed infants may present considerable practical difficulties and are therefore undesirable. Avoidance or delayed introduction of potentially allergenic foods, such as fish and eggs, has not been

107

convincingly shown to reduce allergies, either in infants considered at risk for the development of allergy or in those not considered to be at risk. During the complementary feeding period, >90% of the iron requirements of a breast-fed infant must be met by complementary foods. These should provide sufficient bioavailable iron. Cow’s milk is a poor iron source. It should not be used as the main drink before 12 months, although small volumes may be added to complementary foods. It is prudent to avoid both early (<4 months) and late (7 months) introduction of gluten and to introduce gluten gradually while the infant is still breast-fed because this may reduce the risk of CD, type 1 diabetes mellitus, and wheat allergy. Infants and young children receiving a vegetarian diet should receive a sufficient amount (500 mL) of milk (breast milk or formula) and dairy products. Infants and young children should not receive a vegan diet. REFERENCES

1. Kramer MS, Kakuma R. The optimal duration of exclusive breast feeding. A systematic review. Adv Exp Med Biol 2004; 554:63–77. 2. Kramer MS, Guo T, Platt RW, et al. Infant growth and health outcomes associated with 3 compared with 6 mo of exclusive breastfeeding. Am J Clin Nutr 2003;78:291–5. 3. Lanigan J, Bishop JA, Kimber AC, et al. Systematic review concerning the age of introduction of complementary food to the healthy full-term infant. Eur J Clin Nutr 2001;55:309–20. 4. The Optimal Duration of Exclusive Breastfeeding: Report of an Expert Consultation. Geneva: World Health Organization; March 28–30, 2001 (http://www.who.int/nutrition/publications/optimal_ duration_of_exc_bfeeding_report_eng.pdf). 5. Giovannini M, Riva E, Banderali G, et al. Feeding practices of infants through the first year of life in Italy. Acta Paediatr 2004; 93:492–7. 6. Koletzko B, Dokoupil K, Reitmayr S, et al. Dietary fat intakes in infants and primary school children in Germany. Am J Clin Nutr 2000;72:1392–8. 7. Bolling K, Grant C, Hamlyn B, et al. BT Infant Feeding Survey 2005. PL London:PN The Information Centre, National Health Service; 2007. 8. Fewtrell MS, Lucas A, Morgan JB. Factors associated with weaning in full term and preterm infants. Arch Dis Child 2003; 88:F296–301. 9. Naylor AJ, Morrow A, editors. Developmental Readiness of Normal Full Term Infants to Progress from Exclusive Breastfeeding to the Introduction of Complementary Foods: Reviews of the Relevant Literature Concerning Infant Immunologic, Gastrointestinal, Oral Motor and Maternal Reproductive and Lactational Development. Washington, DC: Wellstart International and the LINKAGES Project/Academy for Educational Development, 2001. 10. Michaelsen K, Weaver L, Branca F, et al. Feeding and Nutrition of Infants and Young Children. WHO Regional Publications, European Series, No. 87. Geneva:World Health Organization, 2000. 11. Brown K, Dewey K, Allen J. Complementary Feeding of Young Children in Developing Countries: A Review of Current Scientific Knowledge. Geneva:World Health Organization, 1998.



108


12. Ziegler EE, Fomon SJ. Fluid intake, renal solute load, and water balance in infancy. J Pediatr 1971;78:561–8. 13. Girard J, Issad T, Maury J, et al. Influence of the weaning diet on the changes of glucose metabolism and of insulin sensitivity. Proc Nutr Soc 1993;52:325–33. 14. Girard J, Perdereau D, Foufelle F, et al. Regulation of lipogenic enzyme gene expression by nutrients and hormones. FASEB J 1994;8:36–42. 15. Northstone K, Emmett P, Nethersole F. The effect of age of introduction to lumpy solids on foods eaten and reported feeding difficulties at 6 and 15 months. J Hum Nutr Diet 2001;14:43– 54. 16. Butte NF, Lopez-Alarcon MG, Garza C. Nutrient Adequacy of Exclusive Breastfeeding for the Term Infant During the First 6 Months of Life. Geneva:World Health Organization, 2001. 17. Reilly JJ, Ashworth S, Wells JCK. Metabolisable energy consumption in the exclusively breastfed infant aged 3–6 months from the developed world: a systematic review. Br J Nutr 2005; 94:56–63. 18. Kramer MS, Guo T, Platt RW, et al. Feeding effects on growth during infancy. J Pediatr 2004;145:600–5. 19. WHO Multicentre Growth Reference Study Group. WHO Child Growth Standards based on length/height, weight and age. Acta Paediatr Suppl 2006;450:76–85. 20. de Onis M, Garza C, Onyango AW, et al. Comparison of the WHO Child Growth Standards and the CDC 2000 Growth Charts. J Nutr 2007;137:144–8. 21. Foote KD, Marriott LD. Weaning of infants. Arch Dis Child 2003;88:488–92. 22. Arsenault JE, Brown KH. Zinc intake of US preschool children exceeds new dietary reference intakes. Am J Clin Nutr 2003; 78:1011–7. 23. Dagnelie PC, van Staveren WA. Macrobiotic nutrition and child health: results of a population-based, mixed-longitudinal cohort study in The Netherlands. Am J Clin Nutr 1994;59 (5 Suppl): 1187S–96S. 24. Thorsdottir I, Gunnarsson BS, Atladottir H, et al. Iron status at 12 months of age: effects of body size, growth and diet in a population with high birth weight. Eur J Clin Nutr 2003;57:505– 13. 25. Gunnarsson BS, Thorsdottir I, Palsson G. Iron status in 2-year-old Icelandic children and associations with dietary intake and growth. Eur J Clin Nutr 2004;58:901–6. 26. Courage ML, McCloy UR, Herzberg GR, et al. Visual acuity development and fatty acid composition of erythrocytes in fullterm infants fed breast milk, commercial formula, or evaporated milk. J Dev Behav Pediatr 1998;19:9–17. 27. Ong KK, Emmett PM, Nobles S, et al. Dietary energy intake at the age of 4 months predicts postnatal weight gain and childhood body mass index. Pediatrics 2006;117:e503–8. 28. Morgan JB, Lucas A, Fewtrell MS. Does weaning influence growth and health up to 18 months? Arch Dis Child 2003;89: 728–33. 29. Forsyth JS, Ogston SA, Clark A, et al. Relation between early introduction of solid food to infants and their weight and illnesses during the first two years of life. BMJ 1993;306:1572–6. 30. Bier DM, Brosnan JT, Flatt JP, et al. Report of the IDECG Working Group on lower and upper limits of carbohydrate and fat intake: International Dietary Energy Consultative Group. Eur J Clin Nutr 1999;53 (Suppl 1):177–8. 31. Koletzko B. Response to and range of acceptable fat intakes in infants and children. Eur J Clin Nutr 1999;53 (Suppl 1): S78–83. 32. Uauy R, Mize CE, Castillo-Duran C. Fat intake during childhood: metabolic responses and effects on growth. Am J Clin Nutr 2000; 72 (5 Suppl):1354S–60S.

33. Aggett PJ, Haschke F, Heine W, et al. Committee report: childhood diet and prevention of coronary heart disease. ESPGHAN Committee on Nutrition. European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994;19:261–9. 34. Wilson AC, Forsyth JS, Green SA, et al. Relation of infant diet to childhood health: seven year follow up of cohort of children in Dundee infant feeding study. BMJ 1998;316:21–5. 35. Lewis DS, Bertrand HA, McMahan CA, et al. Preweaning food intake influences the adiposity of young adult baboons. J Clin Invest 1986;78:899–905. 36. Rogers IS, Emmett PM. Fat content of the diet among preschool children in southwest Britain: II. Relationship with growth, blood lipids, and iron status. Pediatrics 2001;108:E49. 37. Nielsen GA, Thomsen BL, Michaelsen KF. Influence of breastfeeding and complementary food on growth between 5 and 10 months. Acta Paediatr 1998;87:911–7. 38. Mace K, Shahkhalili Y, Aprikian O, et al. Dietary fat and fat types as early determinants of childhood obesity: a reappraisal. Int J Obes 2006;30 (Suppl 4):S50–7. 39. Baird J, Fisher D, Lucas P, et al. Being big or growing fast: systematic review of size and growth in infancy and later obesity. BMJ 2005;331:929–34. 40. Monteiro PO, Victora CG. Rapid growth in infancy and childhood and obesity in later life: a systematic review. Obes Rev 2005;6:143– 54. 41. Ong K, Loos R. Rapid infancy weight gain and subsequent obesity: systematic reviews and hopeful suggestions. Acta Paediatr 2006;95: 904–8. 42. Agostoni C, Scaglioni S, Ghisleni D, et al. How much protein is safe? Int J Obes 2005;29 (Suppl 2):S8–13. 43. Morgan J, Taylor A, Fewtrell M. Meat consumption is positively associated with psychomotor outcome in children up to 24 months of age. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;39:493–8. 44. Makrides M, Hawkes JS, Neumann MA, et al. Nutritional effect of including egg yolk in the weaning diet of breast-fed and formula-fed infants: a randomised clinical trial. Am J Clin Nutr 2002;75:1084– 92. 45. Hoffman DR, Theuer RC, Castanada YS, et al. Maturation of visual acuity is accelerated in breast-fed term infants fed baby food containing DHA-enriched egg yolk. J Nutr 2004;134:2307–13. 46. Birch EE, Hoffman DR, Castaneda YS, et al. A randomized controlled trial of long-chain polyunsaturated fatty acid supplementation of formula in term infants after weaning at 6 wk of age. Am J Clin Nutr 2002;75:570–80. 47. Hoffman DR, Birch EE, Castenada YS, et al. Visual function in breast-fed term infants weaned to formula with or without longchain polyunsaturates at 4 to 6 months: a randomized clinical trial. J Pediatr 2003;142:669–77. 48. Krebs NF, Westcott JE, Butler N, et al. Meat as a first complementary food for breastfed infants: feasibility and impact on zinc intake and status. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;42:207–14. 49. Pizarro F, Yip R, Dallman PR, et al. Iron status with different infant feeding regimens: relevance to screening and prevention of iron deficiency. J Pediatr 1991;118:687–92. 50. Dewey KG, Cohen RJ, Rivera LL, et al. Effects of age of introduction of complementary foods on iron status of breastfed infants in Honduras. Am J Clin Nutr 1998;67:878–84. 51. Engelmann MD, Sandstrom B, Michaelsen KF. Meat intake and iron status in late infancy: an intervention study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998;26:26–33. 52. Lind T, Lonnerdal B, Persson LA, et al. Effects of weaning cereals with different phytate contents on hemoglobin, iron stores, and serum zinc: a randomized intervention in infants from 6 to 12 mo of age. Am J Clin Nutr 2003;78:168–75. 53. Davidsson L, Kastenmayer P, Szajewska H, et al. Iron bioavailability in infants from an infant cereal fortified with ferric pyrophosphate or ferrous fumarate. Am J Clin Nutr 2000;71:1597–602.



COMPLEMENTARY FEEDING 54. Aggett PJ, Agostoni C, Axelsson I, et al. Iron metabolism and requirements in early childhood: do we know enough? A commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;34:337–45. 55. Fergusson DM, Horwood LJ, Shannon FT. Early solid food feeding and recurrent childhood eczema: a 10-year longitudinal study. Paediatrics 1990;86:541–6. 56. Host A, Koletzko B, Dreborg S, et al. Dietary products used in infants for treatment and prevention of food allergy. Joint statement of the European Society for Paediatric Allergology and Clinical Immunology (ESPACI) Committee on Hypoallergenci formulas and the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. Arch Dis Child 1999;81:80–4. 57. Prescott SL, Tang ML. The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy position statement: summary of allergy prevention in children. Med J Aust 2005;182:464–7. 58. Muraro A, Dreborg S, Halken S, et al. Dietary prevention of allergic diseases in infants and small children: III. Critical review of published peer-reviewed observational and interventional studies and final recommendations. Pediatr Allergy Immunol 2004; 15:291–307. 59. Fiocchi A, Assa’ad A, Bahna S. Adverse Reactions to Foods Committee; American College of Allergy, Asthma and ImmunologyFood allergy and the introduction of solid foods to infants: a consensus document. Adverse Reactions to Foods Committee, American College of Allergy, Asthma and Immunology. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97:10–20. 60. Maloney GM, Sampson HA, Sicherer SH, et al. Food allergy and the introduction of solid foods to infants: a consensus document. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97:559–60. 61. Denburg JA, Hatfield HM, Cyr MM, et al. Fish oil supplementation in pregnancy modifies neonatal progenitors at birth in infants at risk of atopy. Pediatr Res 2005;57:276–81. 62. Lauritzen L, Kjaer TM, Fruekilde MB, et al. Fish oil supplementation of lactating mothers affects cytokine production in 2 1/2-yearold children. Lipids 2005;40:669–76. 63. Dunstan JA, Mori TA, Barden A, et al. Fish oil supplementation in pregnancy modifies neonatal allergen-specific immune responses and clinical outcomes in infants at high risk of atopy. J Allergy Clin Immunol 2003;112:1178–84. 64. Zutavern A, von Mutius E, Harris J, et al. The introduction of solids in relation to asthma and eczema. Arch Dis Child 2004;89: 303–8. 65. Zutavern A, Brokow I, Schaaf B, et al. Timing of solid food introduction in relation to atopic dermatitis and atopic sensitization: results from a prospective birth cohort study. Pediatrics 2006;117:401–11. 66. Kull I, Bergstrom A, Lilja G, et al. Fish consumption during the first year of life and development of allergic diseases during childhood. Allergy 2006;61:1009–15. 67. Filipiak B, Zutavern A, Koletzko S, et al. Solid food introduction in relation to eczema: results from the 4 year prospective birth cohort study GINI. J Pediatr 2007;151:331–3. 68. Poole JA, Barriga K, Leung DY, et al. Timing of initial exposure to cereal grains and the risk of wheat allergy. Pediatrics 2006;117: 2175–82. 69. Martin RM, Gunnell D, Smith GD. Breastfeeding in infancy and blood pressure in later life: systematic review and meta-analysis. Am J Epidemiol 2005;161:15–26. 70. Singhal A, Cole TJ, Lucas A. Early nutrition in preterm infants and later blood pressure: two cohorts after randomized trials. Lancet 2001;357:413–9. 71. Dahl LK, Heine M, Tassinari L. High salt content of western infant’s diet: possible relationship to hypertension in the adult. Nature 1963;198:1204.

109

72. Pomeranz A, Dolfin T, Korzets Z, et al. Increased sodium concentrations in drinking water increase blood pressure in neonates. J Hypertens 2002;20:203–7. 73. Smriga M, Kameishi M, Torii K. Brief exposure to NaCl during early postnatal development enhances adult intake of sweet and salty compounds. Neuroreport 2002;13:2565–9. 74. Zinner SH, McGarvey ST, Lipsitt LP, et al. Neonatal blood pressure and salt taste responsiveness. Hypertension 2002;40: 280–5. 75. Geleijnse JM, Hofman A, Witteman JC, et al. Long-term effects of neonatal sodium restriction on blood pressure. Hypertension 1997;29:913–7. 76. Stamler J. The INTERSALT Study: background, methods, findings, and implications. Am J Clin Nutr 1997;65 (2 Suppl):626S– 42S. 77. Kallio K, Jokinen E, Puotsaari T, et al. Salt intake in young children. Nord Med 1998;113:222–5. 78. Damsgaard CT, Schack-Nielsen L, Michaelsen KF, et al. Fish oil affects blood pressure and the plasma lipid profile in healthy Danish infants. J Nutr 2006;136:94–9. 79. Forsyth JS, Willatts P, Agostoni C, et al. Long chain polyunsaturated fatty acid supplementation in infant formula and blood pressure in later childhood: follow up of a randomized controlled trial. BMJ 2003;326:953–7. 80. Martin RM, Ness AR, Gunnell D, et al. Does breastfeeding in infancy lower blood pressure in childhood? The Avon longitudinal study of parents and children (ALSPAC). Circulation 2004;109: 1259–66. 81. Ulbak J, Lauritzen L, Hansen HS, et al. Diet and blood pressure in 2.5-y-old Danish children. Am J Clin Nutr 2004;79:1095– 102. 82. Akobeng AK, Ramanan AV, Buchan I, et al. Effect of breast feeding on risk of coeliac disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Arch Dis Child 2006; 91:39–43. 83. Norris JM, Barriga K, Hoffenberg EJ, et al. Risk of celiac disease autoimmunity and timing of gluten introduction in the diet of infants at increased risk of disease. JAMA 2005;293: 2343–51. 84. Ivarsson A, Persson LA, Nystron L, et al. Epidemic of CD in Swedish children. Acta Paediatr 2000;89:165–71. 85. Carlsson A, Agardh D, Borulf S, et al. Prevalence of celiac disease: before and after a national change in feeding recommendations. Scand J Gastroenterol 2006;41:553–8. 86. Ivarsson A, Hernell O, Stenlund H, et al. Breast-feeding protects against celiac disease. Am J Clin Nutr 2002;75:914–21. 87. Ziegler AG, Schmid S, Huber D, et al. Early infant feeding and risk of developing type 1 diabetes associated autoantibodies. JAMA 2003;290:1721–8. 88. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, et al. Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity. JAMA 2003;290:1713–20. 89. Mennella JA, Jagnow CP, Beauchamp GK. Prenatal and postnatal flavor learning by human infants. Pediatrics 2001;107: e88. 90. Skinner JD, Carruth BR, Bounds W, et al. Children’s food preferences: a longitudinal analysis. J Am Diet Assoc 2002;102: 1638–47. 91. Birch LL. Development of food preferences. Annu Rev Nutr 1999;19:41–62. 92. Birch LL, Fisher JO. Development of eating behaviors among children and adolescents. Pediatrics 1998;101:539–49. 93. Schiffman SS, Graham BG, Sattely-Miller EA, et al. Elevated and sustained desire for sweet taste in African-Americans: a potential factor in the development of obesity. Nutrition 2000; 16:886–93.



110


94. Beauchamp GK, Moran M. Dietary experience and sweet taste preference in human infants. Appetite 1982;3:139–52. 95. Benton D. Role of parents in the determination of the food preferences of children and the development of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 2004;28:858–69. 96. Bowen WH, Pearson SK, Rosalen PL, et al. Assessing the cariogenic potential of some infant formulas, milk and sugar solutions. J Am Dent Assoc 1997;128:865–71.

97. Douglass JM, Douglass AB, Silk HJ. A practical guide to infant oral health. Am Fam Physician 2004;70:2113–20. 98. Nainar SM, Mohummed S. Diet counseling during the infant oral health visit. Pediatr Dent 2004;26:459–62. 99. Tinanoff N, Palmer CA. Dietary determinants of dental caries and dietary recommendations for preschool children. Refuat Hapeh Vehashinayim 2003;20:8–23. 100. Tanzi MG, Gabay MP. Association between honey consumption and infant botulism. Pharmacotherapy 2002;22:1479–83.



Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 49:112–125 # 2009 by European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition

Special Feature

Breast-feeding: A Commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition ESPGHAN Committee on Nutrition: 1Carlo Agostoni, yChristian Braegger, zTamas Decsi, §Sanja Kolacek, jj1Berthold Koletzko, ô1Kim Fleischer Michaelsen, #Walter Mihatsch, Luis A. Moreno, yyJohn Puntis, zz2Raanan Shamir, §§Hania Szajewska, jjjj3Dominique Turck, and ôôJohannes van Goudoever Paolo Hospital, University of Milano, Milano, Italy, {University Children’s Hospital, Zurich, Switzerland, {University of Pecs, Pecs, Hungary, §Children’s Hospital, Zagreb Medical University, Zagreb, Croatia, jjDr von Hauner Children’s Hospital, University of Munich, Munich, Germany, ôUniversity of Copenhagen, Copenhagen, Denmark, #Deaconry Hospital, Schwaebisch Hall, Germany, Escuela Universitaria de Ciencias de la Salud, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, Spain, {{Leeds General Infirmary, Leeds, United Kingdom, {{Schneider Children’s Medical Center of Israel, Sackler Faculty of Medicine, Tel-Aviv University, Tel Aviv, Israel, §§Medical University of Warsaw, Warsaw, Poland, ôôErasmus MC/Sophia Children’s Hospital, Rotterdam, The Netherlands, and jjjjJeanne de Flandre Children’s Hospital, Lille University Faculty of Medicine, Lille, France San

ABSTRACT This medical position article by the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition summarises the current status of breast-feeding practice, the present knowledge on the composition of human milk, advisable duration of exclusive and partial breast-feeding, growth of the breast-fed infant, health benefits associated with breastfeeding, nutritional supplementation for breast-fed infants, and contraindications to breast-feeding. This article emphasises the important role of paediatricians in the implementation of health policies devised to promote breast-feeding. The European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Committee on Nutrition recognises breast-feeding as the natural and advisable way of supporting the healthy growth and development of young children. This article delineates the health benefits of breast-feeding, reduced risk of infectious diarrhoea and acute otitis media being the best documented. Exclusive breast-feeding for around 6 months is a desirable

goal, but partial breast-feeding as well as breast-feeding for shorter periods of time are also valuable. Continuation of breastfeeding after the introduction of complementary feeding is encouraged as long as mutually desired by mother and child. The role of health care workers, including paediatricians, is to protect, promote, and support breast-feeding. Health care workers should be trained in breast-feeding issues and counselling, and they should encourage practices that do not undermine breast-feeding. Societal standards and legal regulations that facilitate breast-feeding should be promoted, such as providing maternity leave for at least 6 months and protecting working mothers. JPGN 49:112–125, 2009. Key Words: Breastfeeding—Breast milk—Health benefits—Public health. # 2009 by European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition

Breast milk is the natural food for infants. The degree of health benefits derived from breast-feeding is higher in developing countries than in developed countries, and is inversely proportional to the socioeconomic level of the population, which is obviously lower in developing than in developed countries. Evidence from developing

countries demonstrates that under conditions of poor hygiene breast-feeding can be a matter of life or death. It has been estimated that 1.3 to 1.45 million deaths in 42 high-mortality countries could be prevented by increased levels of breast-feeding (1,2). In a recent analysis of the health consequences of child undernutrition, it was estimated that suboptimal breast-feeding was responsible for 1.4 million child deaths and 44 million disability-adjusted life-years, equivalent to 10% of the disability-adjusted life-years in children younger than 5 years (3). Breast-feeding is also associated with a demonstrable impact on infant morbidity in industrialised countries, for

Received January 16, 2009; accepted January 19, 2009. Address correspondence and reprint requests to Dominique Turck, Unite´ de Gastro-ente´rologie, He´patologie et Nutrition, De´partement de Pe´diatrie, Hoˆpital Jeanne de Flandre, avenue Euge`ne Avine´e, 59037 Lille, France (e-mail: [email protected]). 1 Guest; 2Committee Chair; 3Committee Secretary. The authors report no conflicts of interest.

112


BREAST-FEEDING example, a reduction of gastrointestinal infection and acute otitis media (4–6). There is, however, no conclusive evidence that breast-feeding affects infant mortality in industrialised countries (7). As described later in this article, there is also some evidence that breast-feeding has positive effects on health in later life. The effects of breast-feeding on the health of the mother are not covered in this article, but a recent analysis found evidence that breast-feeding was associated with a reduced risk of type 2 diabetes mellitus, breast cancer, and ovarian cancer in the mother (5). Although paediatricians are key people in the field of child health as counselors, educators, and opinion builders, it is regrettable that too many health professionals limit their advocacy of breast-feeding to the oversimplification that ‘‘breast is best.’’ In some European countries, low rates of initiation and short duration of breast-feeding are clearly unsatisfactory. A study performed in the United States showed that when clinicians are positive about the importance of breastfeeding, mothers are more likely to continue exclusive breast-feeding (8). Support from clinicians is also positively associated with breast-feeding duration (9). Paediatricians can and should actively protect, promote, and support breast-feeding, taking into account both public health aspects and the mother’s wishes. The aim of this position article is to summarise the current situation with regard to breast-feeding, knowledge of the composition of human milk, advisable duration of exclusive and partial breast-feeding, growth of the breast-fed infant, health benefits associated with breast-feeding, supplementation of breast-fed infants and contraindications to breast-feeding, as well as defining the role of paediatricians in the implementation of health policies seeking to promote breast-feeding. This position article focuses on term-born infants living in Europe.

CURRENT SITUATION Estimates on the prevalence of breast-feeding in Europe were reported in 2003 (10). The reported situation in 29 European countries in the study is extremely heterogeneous. The rate of initiation of breast-feeding was more than or equal to 90% in 14 countries and ranged from 60% to 80% in 6 other countries. The lowest rates (<60%) were reported in France, Ireland, and Malta. The rate of any breast-feeding at 6 months was more than 50% in only 6 countries. This is a compilation of self-reported data from individual experts in different countries, and caution is needed when interpreting the results because of the lack of a standardised method of data collection. The limited data quality indicates that no standard approach to representative data collection on breast-feeding practices exists, and understanding of definitions (exclusive, full, and partial breast-feeding) differs markedly among

113

countries. Clearly, a common monitoring system should be a high priority. The available data show that breast-feeding rates and practices fall short of those considered desirable by many professional organisations and scientific societies. For example, it is regrettable that the International Code of Marketing of Breast milk Substitutes, endorsed in 1981, is not fully applied and submitted to independent monitoring (11). The legislation for working mothers meets on average the International Labour Organization standards, but covers only women with formal employment. In Europe, voluntary mother-to-mother support groups and trained peer counsellors were present, respectively, in 27 and 13 of the 29 countries studied (10). There is room for many countries to improve their policies and practices to better protect, promote, and support breast-feeding, and paediatricians should play an active role in this process. The implementation of a health policy supporting breast-feeding is important to increase the rate of initiation of breast-feeding as well as the duration of exclusive breast-feeding and partial breast-feeding. The example of Norway illustrates that positive changes can happen. Total breast-feeding rates in Norway increased from <30% at 12 weeks in 1968 to >80% in 1991. Undisturbed and prolonged contact between mother and baby became more common in Norway, as did more respect for the needs of the nursing couple, and more individualised care (12). COMPOSITION OF HUMAN MILK The biological characteristics of human milk have been reviewed in detail elsewhere (13–15). Human milk is not a uniform body fluid but a secretion of the mammary gland of changing composition. Foremilk differs from hindmilk, and colostrum is strikingly different from transitional and mature milk. Milk changes with time of day and during the course of lactation. Human milk consists not only of nutrients, such as proteins, lipids, carbohydrates, minerals, vitamins, and trace elements that are of paramount importance to fulfill the nutritional needs of young infants and ensure normal growth and development. Human milk also contains numerous immune-related components such as sIgA, leukocytes, oligosaccharides, lysozyme, lactoferrin, interferon-g, nucleotides, cytokines, and others. Several of these compounds offer passive protection in the gastrointestinal tract and to some extent in the upper respiratory tract, preventing adherence of pathogens to the mucosa and thereby protecting the breast-fed infant against invasive infections. Human milk also contains essential fatty acids, enzymes, hormones, growth factors, polyamines, and other biologically active compounds, which may play an important role in the health benefits associated with breast-feeding.

J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 49, No. 1, July 2009


114


Maternal diet may have a significant influence on the production and/or composition of human milk when the mother is malnourished or eats an unusually restrictive diet. Malnourished mothers have approximately the same proportion of protein, fat, and carbohydrate as well-nourished mothers, but they produce less milk. The provision of supplemental food is able to improve milk production and the duration of exclusive breastfeeding among undernourished women (16). In contrast, well-nourished women do not show any benefits from energy or protein supplementation. For several nutrients, however, the content in breast milk reflects the diet of the mother. This is the case for several vitamins, for example, vitamin D, vitamin A, and water-soluble vitamins, and for iodine and the composition of fatty acids. Breast-fed infants of mothers following a strict vegan diet are at high risk of severe megaloblastic anemia and neurological abnormalities because of vitamin B12 deficiency (17). The Committee recommends supplementation of breastfed infants (or their breast-feeding mothers) with vitamin B12 if lactating mothers follow a vegan diet. RECOMMENDATIONS FOR DURATION OF BREAST-FEEDING Before 2001, the World Health Organization (WHO) recommended that infants be exclusively breast-fed for 4 to 6 months with the introduction of complementary foods (any fluid or food other than breast milk) thereafter. The issue of the optimal duration of exclusive breastfeeding, comparing mother and infant outcomes with exclusive breast-feeding for 6 months versus 3 to 4 months, was assessed in a systematic review of the available literature commissioned by WHO in early 2000 (18). Only 2 of the 20 eligible identified studies were randomised trials of different exclusive breast-feeding duration that were both conducted in Honduras, a developing country. All studies performed in industrialised countries were only observational. The review showed that infants who continue to be exclusively breast-fed for 6 months did not experience any deficit in weight or length gain as compared with infants exclusively breastfed for a shorter period (3–4 months), although larger sample sizes would be required to rule out modest increases in the risk of malnutrition. The data were conflicting with respect to iron status but suggested that, at least in developing countries where iron stores of newborn infants may be suboptimal, exclusive breastfeeding without iron supplementation during the first 6 months of life may compromise haematologic status. The review concluded that ‘‘large randomized trials are recommended in both developed and developing countries to ensure that exclusive breast-feeding for 6 months does not increase the risk of undernutrition (growth faltering), to confirm the health benefits reported thus far, and to investigate other potential effects on

health and development, especially over the long-term.’’ A study on breast-feeding promotion performed in Belarus showed that during the period from 3 to 6 months, morbidity because of gastrointestinal infections was significantly lower in infants who were exclusively breast-fed for 6 months than in those who were mixed breast-fed as of 3 or 4 months of age (19). However, the extent to which conditions and practices in Belarus resemble those in European industrialised countries may be questioned. At the 54th World Health Assembly on May 18, 2001, the WHO emphasized ‘‘exclusive breast-feeding for 6 months on a global public health recommendation, taking into account the findings of the WHO expert consultation on optimal duration of breast-feeding and the provision of safe and appropriate complementary food with continued breast-feeding up to 2 years of age or beyond.’’ However, it was stated in the expert consultation that the recommendation applies to populations and it was also recognised that some mothers will be unwilling or unable to follow this recommendation, and that these mothers should also be supported to optimise their infant’s nutrition (20). The issue of optimal duration of exclusive breast-feeding has been a matter of intense debate during the past few years, reflecting the limited availability of scientific evidence from industrialised countries to inform the WHO recommendation and the fact that problems encountered in the industrialised countries are different from those in economically developing countries (21). In industrialised countries, there is at present no scientific evidence that introducing complementary foods to breast-fed infants between 4 and 6 months of age is a disadvantage relative to introduction after 6 months (22,23). On the basis of available data, the Committee recently concluded that full or exclusive breast-feeding for around 6 months is a desirable goal. In exclusively or partially breast-fed infants, complementary feeding, such as any solid or liquid food other than breast milk or infant formula and follow-on formula, should not be introduced to the diet of any infant before 17 weeks or delayed after 26 weeks of age (23). The WHO recommends continued breast-feeding for at least 2 years, and the American Academy of Pediatrics recommends it for at least 1 year (20,24). For countries with low infectious disease burden, as is typical for Europe, the optimal duration with respect to health outcomes of any breast-feeding after introduction of complementary feeding is uncertain because of lack of data. Breast-feeding should be continued by mother and child for as long as mutually desired, and must be based primarily on considerations other than health outcomes. GROWTH OF BREAST-FED INFANTS Given the health and nutritional benefits of breastfeeding, the correct interpretation of the growth pattern of



BREAST-FEEDING healthy breast-fed infants has great significance in terms of public health. Infants following the WHO recommendations for prolonged and exclusive breast-feeding, and who lived under conditions favouring the achievement of genetic growth potentials, appeared to show a decrease of growth progression in the first year compared with the National Center for Health Statistics-WHO international growth references, on the basis of predominantly formula-fed infants (25). Observational studies published in the 1990s were consistent in identifying different patterns of growth in breast-fed and formula-fed infants, breast-fed infants showing a reduced rate of accretion, particularly in weight for age, from the third month up to the 12th month of life, with partial catch up by the age of 24 months (26–29). These observations led to the development of new WHO growth standards on the basis of infants following the WHO recommendations on breastfeeding, which were released in 2006 (30–32). Comparing these standards with the previous National Center for Health Statistics-WHO reference confirmed the different growth patterns between breast-fed and formula-fed infants. With the new standards the risk of making an incorrect assessment regarding the adequacy of growth in breast-fed infants, and to mistakenly advise unnecessary supplementation or cessation of breast-feeding is reduced (33). A number of studies have found associations between a high growth velocity during the first months of life and an increased risk of noncommunicable diseases later in life (34,35). Such observations are consistent with growth pattern in the breast-fed infant representing the ideal. METHODOLOGICAL ISSUES FOR ASSESSING HEALTH BENEFITS ASSOCIATED WITH BREAST-FEEDING Breast-feeding is associated with many health benefits for both infant and mother. Because the maternal decision to breast-feed is influenced by numerous health-related factors, it is difficult to draw firm conclusions on the causal relationship between breast-feeding and health outcomes (36). For obvious reasons, it is unethical to randomise healthy infants to breast milk or infant formula. However, there is published evidence arising from 2 different intervention studies. The first study was performed in the United Kingdom in the early 1980s, and involved preterm infants (mean gestational age 31 weeks, mean birth weight 1400 g) who were randomised to receive either banked breast milk, preterm or standard formula, with some infants also receiving mother’s milk (37). The second study, the Promotion of Breast-feeding Intervention Trial (PROBIT) is a cluster-randomised trial involving 31 Belarusian maternity hospitals and their affiliated clinics that were randomised to either breast-

115

feeding promotion on the basis of the WHO/UNICEF Baby Friendly Hospital Initiative or standard care (38). The hospitals forming the control group continued with the existing infant feeding practices. All singleton fullterm infants with a birth weight of at least 2.5 kg born at the included hospitals were enrolled in the PROBIT study. Because all infants in this study were initially breast-fed, effects of different duration of total and exclusive breast-feeding rather than differences between breast- and formula-feeding can be explored. Other available information is limited to observational studies, and confounding is, therefore, an important consideration. Educational, socioeconomic, and lifestyle factors such as smoking are strongly associated with the mother’s decision to breast-feed. In industrialised countries, mothers who breast-feed have a higher socio-economic status and higher level of education than mothers who choose to formula-feed, whereas the opposite pattern is usually present in developing countries. There is also recall bias on the nature and duration of breast-feeding. Some studies compare infants who were never breast-fed with infants who received any breastfeeding. Other studies compare infants who were exclusively breast-fed with infants who were partially breastfed. A few studies take into account the influence of the duration of breast-feeding on health benefits. Another relevant issue when interpreting the results from older cohorts is that the composition of infant formula has much improved during the last 30 years. Three meta-analyses on the health benefits of breastfeeding in developed countries have been published recently, from the Dutch State Institute for Nutrition and Health, the Agency for Healthcare Research and Quality, US Department of Health and Human Services, and the WHO (4,5,39) (Table 1). Even in studies controlling for known confounding variables, residual confounding is still a concern. Caution is therefore needed when interpreting data on the controversial issue of health benefits related to breast-feeding. Because almost all of the data available on breast-feeding and health are gathered from observational studies, association or concomitance should be inferred rather than causality. HEALTH BENEFITS ASSOCIATED WITH BREAST-FEEDING Prevention of Infections The preventive effect on infections is by far the most important health benefit in relation to breast-feeding, especially in developing countries. The Dutch and the Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) meta-analyses concluded that breast-feeding was convincingly associated with a lower risk of gastrointestinal infection and of acute otitis media (AOM), whereas the protective effect on other respiratory tract infections was



116


TABLE 1. Comparison of recent systematic reviews and meta-analyses on health effects of breast-feeding in developed countries Criteria Study addressed an appropriate and clearly focused question

Description of the methodology used is included Literature search is sufficiently rigorous to identify all relevant studies

WHO, 2007 (39)

US Agency for Healthcare Research and Quality, 2007 (5)

Well covered

Well covered

Well covered

To assess the long-term effects of BF on blood pressure, diabetes and related indicators, serum cholesterol, overweight and obesity, and intellectual performance Well covered

To review the evidence on the effects of breast-feeding on short- and long-term infant and maternal health outcomes in developed countries

To give an overview of the literature on health effects of breast-feeding (taking the beneficial and harmful effects together) for mother and infant Well covered

MEDLINE (1966–March 2006); Scientific Citation Index databases; references lists; authors were contacted if study did not provide sufficient data

Well covered MEDLINE, CINAHL, Cochrane Library in November 2005 (re-search May 2006) þ studies in bibliographies of selected reviews and by suggestions from technical experts SR/MA; RCT; non-RCT comparative trials, prospective cohort, and case-control studies English only Developed countries only for updates; no difference for earlier studies

Types of studies included in the review

Observational (nearly all); RCTs

Language Setting

English; French; Portuguese; Spanish High-income countries and in predominantly white populations

Study quality is assessed and taken into account

Graded for methodological quality using a standardised protocol

Graded for methodological quality

There are enough similarities between the studies selected to make combining them reasonable Risk of bias

Well addressed; heterogeneity assessed

Well addressed; heterogeneity discussed or assessed (if authors performed their own MA)

Almost all data were gathered from observational studies

Almost all data were gathered from observational studies

Main results in infants Otitis media GI infections Respiratory infections Severe lower RTI Atopy Atopic dermatitis Asthma (young children) Wheezing Obesity Type 1 diabetes Type 2 diabetes Childhood leukaemia SIDS NEC Cardiovascular diseases Crohn disease Ulcerative colitis Infant mortality

Dutch State Institute for Nutrition and Health, 2005 (4)

WHO, 2007 — — — — — — — — # OR 0.78 (0.72 to 0.84) # OR 0.63 (0.45 to 0.89) — — — — — — —

US Agency for Healthcare Research and Quality, 2007 # # — # — # # — # # # # # # Not clear — — —

MEDLINE (1980– August/September 2004); re-run August 2005– February 2005 Mainly observational English, Dutch Only populations from Western Europe, North America, Australia, New Zealand Every article tested on its quality; if an article did not fulfill every quality requirement the study was excluded Not applicable (no formal pooling was performed) Almost all data were gathered from observational studies Dutch State Institute for Nutrition and Health, 2005 Convincing evidence # Convincing evidence # Possible evidence # — Possible evidence # Eczema Probable evidence # Probable evidence # Probable evidence # Convincing evidence # Possible evidence # — Possible evidence # Insufficient evidence — No evidence Possible evidence # Insufficient evidence — (continued )



BREAST-FEEDING

117

TABLE 1. Continued Criteria High blood pressure

Serum cholesterol Intelligence and schooling Intellectual and motor development

WHO, 2007 (39) #systolic MD 1.2 mmHg (1.7 to 0.7) #diastolic MD 0.49 mmHg (0.87 to 0.11) Adulthood # MD 0.18 mmol/l (0.3 to 0.06) Children and adolescents NS " MD 4.9 (2.97 to 6.92) —

US Agency for Healthcare Research and Quality, 2007 (5)

Dutch State Institute for Nutrition and Health, 2005 (4)

—

Convincing evidence #

—

—

— —

— Probable evidence "

BF ¼ breast-feeding, MA ¼ meta-analysis, MD ¼ mean difference, NA ¼ not assessed, NEC ¼ necrotising enterocolitis, NS ¼ not significant, OR ¼ odds ratio, RCT ¼ randomised controlled trial, RTI ¼ respiratory tract infection, SIDS ¼ sudden infant death syndrome, SR ¼ systematic review, WHO ¼ World Health Organization. The strength of evidence in the Dutch meta-analysis was qualified as convincing, probable, possible, or insufficient. The criteria used to make this distinction were 1. Convincing evidence: evidence on the basis of epidemiological studies showing consistent associations between exposure and disease, with little or no evidence to the contrary. The available evidence is based on a substantial number of studies, including prospective observational studies. The association should be biologically plausible. 2. Probable evidence: evidence on the basis of epidemiological studies showing fairly consistent associations between exposure and disease, but where there are perceived shortcomings in the available evidence or some evidence to the contrary. Shortcomings in the evidence may be any of the following: insufficient duration of trials (or studies); insufficient trials (or studies) available; inadequate sample sizes; incomplete follow-up. Again, the association should be biologically plausible. 3. Possible evidence: evidence based mainly on findings from case-control and cross-sectional studies. Insufficient randomised controlled trials, observational studies or nonrandomised controlled trials are available. Most trials are required to support the tentative associations, which should also be biologically plausible. 4. Insufficient evidence: evidence on the basis of findings of a few studies that are suggestive, but are insufficient to establish an association between exposure and disease. Better designed research is required to support the tentative associations. In addition to these 4 categories the following qualifications were used: 1. Conflicting evidence: several studies with sufficient power show opposite effects, so it is impossible to conclude whether breast-feeding has a positive, negative, or no effect on the disease outcome. 2. No evidence: 1 or 2 studies with little power, so no clear statement can be given about the strength of evidence.

more doubtful (4,5). The meta-analysis by AHRQ showed that breast-feeding was always associated with a lower risk of AOM than exclusive bottle-feeding (odds ratio [OR] 0.77, 95% confidence interval [CI] 0.64–0.91) (5). The reduction in the risk of AOM was greater when comparing exclusive breast-feeding with exclusive bottle-feeding, either for more than 3 to 6 months duration (OR 0.50, 95% CI 0.36–0.70). Chien and Howie (40) identified 14 cohort studies and 2 case-control studies from developed countries that qualified for inclusion in their systematic review/meta-analysis on the relation between breast-feeding and the development of gastrointestinal infections in children younger than 1 year of age. The summary crude odds ratio of the 14 cohort studies for the development of gastrointestinal infections in breast-fed infants was 0.36 (95% CI 0.32–0.41), whereas that of the 2 case-control studies was 0.54 (95% CI 0.36–0.80). A recent case-control study of good/adequate methodology from England showed that breast-fed infants had a reduced risk of diarrhoea compared with nonbreast-fed infants (OR 0.36, 95% CI 0.18– 0.74) (41). However, the protective effect of breastfeeding did not persist beyond 2 months after cessation of breast-feeding. There is no clear protective effect of breast-feeding on the occurrence of lower respiratory

tract diseases. However, breast-feeding may have a preventive role in the risk of severe lower respiratory tract infections, severe being defined by the need for hospitalisation. A meta-analysis of 7 cohort studies showed a 72% reduction in the risk of hospitalisation secondary to respiratory diseases in healthy full-term infants less than 1 year of age who were exclusively breast-fed for at least 4 months compared with those who were formula-fed (relative risk 0.28, 95% CI 0.14–0.54) (42). The protective effect of breast-feeding against the risk of hospitalisation for lower respiratory infection was recently confirmed in the United Kingdom Millennium Cohort study (6). Collectively the available data indicate an association of breast-feeding with a well-documented reduced risk of infectious diarrhoea as well as AOM, and a possible protection against other infections where level of evidence is less convincing. Cardiovascular Health Blood Pressure

A randomised trial in the early 1980s comparing the use of banked human milk with preterm formula for feeding premature infants showed that mean diastolic



118


blood pressure at ages 13 to 16 years was higher when assigned preterm formula than banked human milk: 65.0 versus 61.9 mmHg (95% CI for difference 5.8 to 0.6; P ¼ 0.016) (43), which differs considerably in energy and nutrient density. No difference was found for systolic blood pressure. No data were published to compare the outcome of preterm infants fed banked human milk and term formula, which are more similar in energy and nutrient supply. A meta-analysis of Owen et al (44) showed a pooled mean difference in systolic blood pressure of 1.10 mmHg (95% CI 1.79 to 0.42) in participants breast-fed as infants. No difference was found for diastolic blood pressure. Another metaanalysis, including an extra approximately 10,000 subjects from 3 studies with more than 1500 participants each, showed that breast-feeding was associated with a 1.4 mmHg (95% CI 2.2 to 0.6) difference in systolic blood pressure and a 0.5 mmHg (95% CI 0.9 to 0.04) difference in diastolic blood pressure (45). In these 2 meta-analyses, the association weakened after stratification for study size, suggesting the possibility of bias in the smaller studies. A recent meta-analysis included 4 additional studies and other publications identified by 2 independent literature searches at WHO and at the University of Pelotas, Brazil (39). Systolic (mean difference 1.21 mmHg, 95% CI 1.72 to 0.70) and diastolic (mean difference 0.49 mmHg, 95% CI 0.87 to 0.11) blood pressures were lower among subjects who had been breast-fed as infants. However, in the cluster-randomised PROBIT trial, no effect of breast-feeding on blood pressure was found at age 6.5 years (46). Although there is no consensus on whether sodium intake during infancy has an influence on blood pressure later in life (47), it is possible that the low sodium content of breast milk may play a role in the reduction of blood pressure. The high content of long-chain polyunsaturated acids (LCPUFA) in breast milk may also be relevant, since LCPUFA are incorporated into cell membranes of the vascular endothelium and supplementation with LCPUFA lowers blood pressure in hypertensive subjects. A randomised controlled trial showed that dietary supplementation with LCPUFA from birth to 6 months was associated with a significant reduction in mean and diastolic blood pressure at 6 years of age (48), and in a randomised intervention study with fish oil supplementation from 9 to 12 months of age, systolic blood pressure at 12 months was 6.3 mmHg lower in infants receiving fish oil (49). The magnitude of the effect of breast-feeding on blood pressure is similar to the effect of salt restriction (1.3 mmHg) and weight loss (2.8 mmHg) in normotensive subjects, and is likely to have substantial public health implications (50). A lowering of population-wide mean blood pressure by 2 mmHg could reduce in adults the prevalence of hypertension by 17%, and the risk of

coronary heart disease, stroke, and transient ischemic attacks by 6% and 15%, respectively. Lipid Metabolism

A meta-analysis of 37 studies showed that blood total cholesterol (TC) differed with age. TC concentrations were higher in breast-fed than in formula-fed infants (<1 year), because of the markedly higher content of cholesterol in breast milk than in most commercially available formulae (mean TC difference 0.64, 95% CI 0.50–0.79 mmol/L) (51). Mean TC in childhood or adolescence (1–16 years) was not related to feeding patterns in infancy. However, TC in adults was lower among those breast-fed in infancy (mean TC difference 0.18, 95% CI 0.30 to 0.06 mmol/L). Patterns for low-density lipoprotein (LDL) cholesterol were similar to those for TC throughout. Whatever the underlying programming stimulus, long-term modifications in cholesterol metabolism are likely to occur, either by regulation of hepatic hydroxymethylglucaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase activity or LDL-receptor activity. The metaanalysis of the WHO confirmed that in adults (>19 years) breast-fed subjects had a mean TC 0.18 mmol/L (95% CI 0.06–0.30 mmol/L) lower than those who were bottle-fed whereas the association was not significant for children and adolescents (39). The association found in adults did not seem to be due to publication bias or confounding. A recent review including data available from 17 studies (17,498 subjects; 12,890 breast-fed, 4608 formula-fed) also confirmed that initial breast-feeding (particularly when exclusive) was associated with lower blood cholesterol concentrations in later life (52). Cardiovascular Disease

An important question is whether the potential effects of breast-feeding on later blood pressure and lipid metabolism may lead to a reduction in cardiovascular risk in adulthood. Two studies showed a positive relation of the duration of breast-feeding with arterial distensibility, which is considered a marker of endothelial dysfunction, in 10-year-old children and in adults, respectively (53,54). However, the study performed in adults showed no difference in distensibility between participants who had been bottle-fed and those breast-fed for less than 4 months. A recent Finnish study showed that young adult men who had been breast-fed had better brachial endothelial function compared with men who had been formula-fed. Breast-feeding was not significantly associated with carotid artery intima media thickness (IMT) and carotid artery compliance. No difference was observed between breast-fed and formula-fed women (55). The follow-up of the British Boyd-Orr cohort showed in 63- to 82-year-old participants that breast-feeding was



BREAST-FEEDING associated with lesser ultrasound-measured IMT of common carotid and bifurcation as well as lesser carotid and femoral plaques, compared with bottle-feeding (56). However, there was no evidence of a duration-response relation between breast-feeding and IMT. The study of the same cohort on the basis of a larger number of subjects and a systematic review with meta-analysis of 4 studies failed to show any beneficial effect of breastfeeding on cardiovascular disease mortality (57). The study of the cohort of Caerphilly, Wales, UK, showed a positive association between breast-feeding and coronary heart disease mortality. There was however no durationresponse effect (58). In contrast, the study of the participants of the Nurses’ Health Study reported an 8% reduced risk of coronary heart disease associated with breast-feeding (59). The Committee concludes that although there are indications for effects of breastfeeding on later blood pressure and blood lipid levels, currently there is no convincing evidence that breastfeeding has an effect on cardiovascular morbidity and mortality. Overweight, Obesity, and Type 2 Diabetes In a recent meta-analysis including 33 studies, breastfed individuals were less likely to be considered overweight and/or obese in childhood and adolescence (OR 0.78, 95% CI 0.72–0.84) (39). The effect was no longer evident in adulthood. Control for confounding, age at assessment, year of birth, and study design did not modify the protective effect of breast-feeding. Because a statistically significant protective effect was observed among those studies that controlled for socioeconomic status and parental anthropometry, as well as with more than or equal to 1500 participants, the effect of breastfeeding was not likely to be due to publication bias or confounding (39). Some but not all studies show a doseresponse effect, with a more marked effect associated with a longer duration of breast-feeding (60). In the cluster-randomised PROBIT trial, no protective effect of longer breast-feeding on weight and adiposity was found in the group of breast-fed infants at age 6.5 years (46). The mechanisms by which breast-feeding may protect against later obesity have been reviewed in detail (61). A behavioural explanation could be that because breast-fed babies control the amount of milk consumed they may learn to better self-regulate their energy intake later in life. Lower protein and energy content of breast milk compared with infant formula may also influence later body composition. A lower protein intake may also contribute to a diminished insulin release and thereby fat storage and obesity. The preventive effect of breastfeeding on overweight and obesity may also be related to the slower growth during the first year of life in breastfed infants as compared with formula-fed infants (62). Two systematic reviews clearly showed that upward

119

percentile crossing for weight and length in infancy was associated with late obesity (odds ratios for obesity risk ranging from 1.2 to 5.7 in infants with rapid growth) (34,35). Little information is available on the long-term development of body composition of previously breast-fed infants. Butte et al (63) have looked at the development of lean and fat mass and observed that, although weight velocity was lower in breast-fed infants in the 3- to 6-month period, fat mass and fat mass percentage were higher in breast-fed compared with formula-fed infants in the same interval. These issues deserve further attention. A review of 7 studies including 76,744 subjects suggested that breast-feeding may provide a degree of long-term protection against the development of type 2 diabetes (OR 0.61, 95% CI 0.41–0.85), with lower blood glucose and serum insulin concentrations in infancy and marginally lower insulin concentrations in later life (64). This risk reduction for type 2 diabetes was also reported in the WHO meta-analysis (39). In conclusion, the potential for breast-feeding to contribute to reduction of later obesity development, and its possible effects on type 2 diabetes should be explored in more detail. Disorders of the Immune System Allergy

In the 1930s, a large 9-month follow-up study involving more than 20,000 infants found an impressive 7-fold reduction in the incidence of eczema comparing breastfeeding with cow’s milk (65). Although the impact of breast-feeding on the development of allergies has been investigated continuously ever since, the issue remains controversial today. The potential for reverse causation should also be considered as an additional methodological drawback for assessing the impact of breast-feeding on the risk for allergy. Indeed, mothers who know that their infants are at risk for allergy may be more likely to breast-feed but also to breast-feed for a longer time than mothers of infants with no family risk for allergy. Moreover, strong genetic and environmental factors interact with breast-feeding. Some breast-fed infants with atopic eczema may benefit from elimination of cow’s milk, egg, or other antigens from their mother’s diet. Maternal dietary antigens also have the ability to cross the placenta. However, prescription of an antigen avoidance diet during pregnancy is unlikely to reduce substantially the child’s risk of atopic disease, and such a diet may adversely affect maternal or fetal nutrition, or both (66). There is also no convincing evidence for a long-term preventive effect of maternal diet during lactation on atopic disease in childhood (67). The benefits of breast-feeding seem to be limited to at-risk infants, that is, those with a first-degree



120


relative (father, mother, sibling) presenting with confirmed atopic disease. The AHRQ and Dutch metaanalyses pointed to a transient, protective effect of exclusive breast-feeding for at least 4 months on atopic dermatitis, wheezing, and asthma in infancy and early childhood (4,5). It is unlikely that a policy of exclusive breast-feeding would prevent allergy, especially its respiratory manifestations. Whatever this protective effect, women with a family history of allergy should breast-feed their infants like everyone else, and, in this targeted population, exclusive breast-feeding is recommended until the age of 6 months. Type 1 Diabetes

Two meta-analyses suggest that breast-feeding for at least 3 months reduced the risk of childhood type 1 diabetes compared with breast-feeding for less than 3 months, with a 19% (95% CI 11%–26%) reduction and a 27% (95% CI 18%–35%) reduction, respectively (4,5). In addition, 5 of 6 studies published since the metaanalyses reported similar results (5). The Dutch and the AHRQ meta-analyses also suggest a possible protective effect of breast-feeding on the occurrence of diabetes type 1 later in life (4,5). Early introduction of cow’s milk protein into the infant diet may be the main contributory factor. More information will come from the TRIGR (Trial to Reduce IDDM in the Genetically At-Risk) study, randomising high-risk infants to different supplemental formulae, either a hydrolysed feed or a regular cow’s milk–based formula, after breast-feeding for 6 to 8 months of life (68). Celiac Disease

A recent review of 6 observational studies suggested that breast-feeding may protect against the development of coeliac disease (CD) (69). With the exception of a small study, an association was found between increasing duration of breast-feeding and reduced risk of developing CD. The meta-analysis showed that the risk of CD was markedly reduced in infants who were breast-feeding at the time of gluten introduction as compared with nonbreast-fed infants (OR 0.48, 95% CI 0.40–0.59). However, breast-feeding may not provide a permanent protection against CD but may only delay the onset of symptoms. Morris et al (70) recently reported that both early (less than or equal to 3 months) and late (more than or equal to 7 months) introduction of gluten-containing cereals were associated with an increased risk of CD. This study was based on a cohort at risk for the development of CD or diabetes mellitus, based on human leukocyte antigen typing, or having a first-degree relative with type 1 diabetes mellitus. On the basis of current data the Committee considers it prudent to avoid both early (below 4 months)

and late (7 or more months) introduction of gluten and to introduce gluten while the infant is still breast-fed (23). Inflammatory Bowel Disease

A meta-analysis showed a protective effect of breastfeeding on the risk of inflammatory bowel disease (IBD): the risk for Crohn disease (CD) and for ulcerative colitis (UC) decreased by 33% and 23%, respectively (71). However, out of a total of 17 studies, only 4 studies of CD and 4 studies of UC were of high methodological quality. The Dutch meta-analysis pointed to evidence of a protective effect of breast-feeding against CD and to insufficient evidence for UC (4). A paediatric, population-based, case-control study was performed in northern France to examine the environmental risk factors associated with IBD (72). In a multivariate model adjusted for mother’s education level, breast-feeding (partial or exclusive) was a risk factor for the development of CD (OR 2.1, 95% CI 1.3–3.4; P ¼ 0.003), but not for UC. Further studies are needed to fully understand the relation between breast-feeding and IBD. Malignant Disease Breast milk may have a role in the prevention of malignant disease by stimulating or modulating the immune response and promoting its development in early life. A recent meta-analysis showed that long-term (>6 months) breast-feeding was associated with a small but significant reduction in the risk of acute lymphocytic leukaemia (OR 0.80, 95% CI 0.71–0.91) (5). The Dutch meta-analysis concluded that there is a possible reduced risk for childhood leukaemia in breast-fed infants (4). Kwan et al (73) reported a reduction in the risk of acute myelogenous leukaemia for long-term breast-feeding (OR 0.85, 95% CI 0.73–0.98) but not for short-term breast-feeding (less than or equal to 6 months) (OR 0.90, 95% CI 0.80–1.02). A meta-analysis of 11 studies showed that breast-fed women have a slightly reduced risk of premenopausal breast cancer (relative risk 0.88, 95% CI 0.79–0.98) but not of postmenopausal breast cancer (74). The evidence for a causal relation between breast-feeding and protection against malignant disease must be considered weak. NEURODEVELOPMENT Many studies have shown that breast-feeding is associated with an enhanced neurodevelopment, but causal relation is difficult to establish because of many confounding factors. The meta-analysis of Anderson et al (75) showed an increment in cognitive function of 3.2 points after adjustment for maternal intelligence in breast-fed infants compared with formula-fed infants. Better cognitive development was present as early as



BREAST-FEEDING 6 months of age and was sustained throughout childhood and adolescence. Low-birth-weight infants derived larger benefits (5.2 points) than did normal-weight infants (2.7 points). Increasing duration of breast-feeding was accompanied by an increase in cognitive development. The most important residual confounding factor is the influence of maternal socioeconomic status on the child’s cognitive development. However, a study from the Philippines evaluated the relation between breastfeeding and cognitive development in a population in which socioeconomic advantage was inversely correlated with rate of breast-feeding, the opposite of industrialised countries (76). Scores at 8.5 and 11.5 years were higher for infants breast-fed longer (1.6 points and 9.8 points higher among normal birth weight and low birth weight infants, respectively, breast-fed infants for 12 to 18 months versus <6 months). The large cluster randomisation study from Belarus showed that breastfeeding promotion resulted in a significant increase in verbal IQ (7.5 points; 95% CI 0.8–14.3) (77). Teachers’ academic ratings were significantly higher in the experimental group for both reading and writing. Little is known about the effects of breast-feeding on adult cognition. A positive association between duration of breast-feeding and cognitive functions was observed in 2 samples of young Danish adults, assessed with 2 different IQ tests (78). In men ages 60 to 74 years from the Caerphilly cohort, having been artificially fed was associated with a lower cognitive function only in those with a birth weight below the median (79). However, differences in age-related decline in cognitive function may weaken the association, so that it was only significant among those with low birth weight. The use of sibling comparisons weakens the effect of familial confounding variables. Evenhouse and Reilly examined the relation between breast-feeding history and cognitive ability in 2734 sibling pairs from the US National Longitudinal Study of Adolescent Health. The benefit of the effects of being ever breast-fed on intelligence score (Peabody Picture Vocabulary Test) assessed during adolescence was 1.7 and 2.4 points within and between families, respectively, and the difference was statistically significant (80). Another recent study involving >5000 US children also used sibling comparison analysis. Any confounding factor that was the same for both members of a pair of siblings was automatically controlled for (81). The mother’s IQ was more highly predictive of breast-feeding status than were her race, education, age, poverty status, smoking, the home environment, or the child’s birth weight or birth order. One standard deviation advantage in maternal IQ more than doubled the odds of breast-feeding. Breastfeeding was associated with an increase of around 4 points in mental ability that was mostly accounted for by maternal intelligence. When fully adjusted for relevant confounders, the benefit in breast-fed infants

121

was small and not significant (0.52, 95% CI 0.19 to 1.23). However, sibling comparisons cannot completely eliminate bias because of unobserved factors that lead a mother to feed 2 infants differently and that also drive children’s later outcomes. The benefits of breast milk may be related to its content of docosahexaenoic acid (DHA, 22: 6v3), that plays an important role in brain and retina development. Breast-fed infants undergoing postmortem examination because of sudden death had a greater proportion of DHA in their brain cortex relative to those fed formula (82). The role of DHA is also suggested by the effect of DHA supplementation of breast-feeding mothers from delivery to 4 months postpartum. There was no effect on visual function at 4 and 8 months or on neurodevelopmental indices at 1 year. In contrast, the Bayley Psychomotor Development Index, but not the Mental Development Index was significantly higher in the supplemented group at 30 months of age (83). It has been recently shown that the association between breast-feeding and better cognitive development was moderated by a genetic variant in FADS2, a gene encoding the delta-6 desaturase that is the rate-limiting step on the metabolic pathway leading to arachidonic and DHA production (84). Brain sialic acid may play a beneficial role in brain development and cognition (85); concentrations have been reported to be different between breast-fed and formula-fed infants. The available evidence suggests that breast-feeding may be associated with a small but measurable advantage in cognitive development that persists into adulthood. Although the effect size of cognitive benefits may not be of major importance for an individual, it could provide a significant advantage on a population basis. SUPPLEMENTATION OF BREAST-FED INFANTS The vitamin D status of European women of childbearing age and thereby the vitamin D content of breast milk is often inadequate because of the limited use of vitamin D supplemented cows’ milk and dairy products, lack of sunshine, and ethnic tradition of covering of the body. Moreover, the risk of sunburn (short-term) and skin cancer (long-term) attributable to sunlight exposure makes it prudent to counsel against sun exposure and to support the use of sunscreen in infancy (24). Breast-fed infants should receive daily vitamin D supplementation regardless of maternal vitamin D status. The breast-fed infant has limited sources of vitamin K, usually present only in low concentrations in human milk. Generally, European paediatric societies recommend a vitamin K supplementation during the first weeks or months of life, either only to breast-fed infants or to all infants (86). There are different practices of fluoride supplementation in Europe, which take into account the fluoride content in drinking water. Premature and low birth weight infants as well as infants with iron deficiency require early iron



122


supplementation that can be administered while continuing exclusive breast-feeding. During the complementary feeding period, >90% of the iron requirements of a breast-fed infant must be met by complementary foods, which should provide sufficient bioavailable iron (23). CONTRAINDICATIONS TO BREAST-FEEDING There are a few conditions under which breast-feeding may not be in the best interest of the infant. The main contraindication to breast-feeding is maternal human immunodeficiency virus (HIV) infection. Transmission of HIV during breast-feeding is a multifactorial process. The risk factors are maternal viral load, maternal immune status, breast health, pattern and duration of breast-feeding. To minimise the risk of HIV-transmission, WHO recommends ‘‘when replacement feeding is acceptable, feasible, affordable, sustainable and safe, avoidance of all breast-feeding by HIV-infected mothers is recommended, otherwise, exclusive breast-feeding is recommended during the first months of life’’ (87). Indeed, a study performed in South Africa showed that exclusive breast-feeding was associated with a lower risk of postnatal transmission at 6, 12 and 18 months than predominant breast-feeding and mixed breast-feeding (88). An intervention cohort study in South Africa also showed that breast-fed infants who received solids during the first 6 months were nearly 11 times more likely to acquire HIV infection than those exclusively breast-fed, and that infants who at 14 weeks of age were fed both breast milk and formula milk were nearly twice as likely to be infected as those exclusively breast-fed (89). In Europe, HIV-positive women should be counselled not to breastfeed. Breast-feeding is also contraindicated in mothers who are human T-cell lymphotropic virus (HTLV) type I– or II–positive, and in mothers who have herpes simplex lesions on a breast (90). Breast-feeding is not contraindicated for infants born to mothers who are hepatitis B surface antigen–positive and those who are infected with hepatitis C virus (90). Cytomegalovirus (CMV) infection transmitted via breast milk is usually asymptomatic in term infants, whereas preterm infants are at greater risk of symptomatic CMV infection, such as sepsis-like symptoms (91). In very low birth weight infants (<1500 g or gestational age <32 weeks) born to CMV-seropositive mothers, the benefit of breast-feeding should be weighed against the risk of CMV transmission. Milk pasteurisation prevents CMV infection. Freezing significantly reduces the CMV viral load in breast milk and may also reduce the risk of infection. In the classic variant of galactosaemia, in which no erythrocyte galactose-1-phosphate uridyl transferase (gal-1-put) activity occurs, the infants are unable to metabolise galactose, so that breast-feeding should be avoided. In the milder variant of the disease, with partial

reduction in the amount of gal-1-put, the infants may be breast-fed or at least partially breast-fed because of a higher tolerance to galactose (90). There are few other inborn errors of metabolism representing absolute contraindications to breast-feeding, for example, disorders of long-chain fatty acid oxidation and related disorders, as well as congenital lactase deficiency, whereas some amounts of breast milk may be tolerated in other disorders such as hyperchylomicronaemia (type 1 hyperlipidaemia) and abetalipoproteinaemia. Although there is no definite evidence that breast-feeding improves the outcome of phenylketonuria from randomised trials, observational studies have shown some developmental advantages, suggesting that breast-feeding should be encouraged to the extent permitted by the individual phenylalanine tolerance (92,93). Further work is needed in developing guidelines for feeding and for clinical and biochemical monitoring for breast-fed infants with inherited metabolic disorders (94). Breast-feeding is contraindicated in mothers who are receiving diagnostic or therapeutic radioactive isotopes or have had exposure to radioactive materials, and in those who are receiving specific medications (95). Most drugs transfer into human milk, but most do so in subclinical amounts and it is often safe to breast-feed while using a medication. However, the choice of medication is extremely important. Health professionals and parents are advised to carefully choose those with limited adverse effect profiles. Almost always, with the adequate choice of medication, breast-feeding can be continued while the mother undergoes drug therapy (14). Human milk may be compromised by unwelcome chemicals from the environment, especially persistent organic pollutants, which accumulate in the food chain, as a result of eating, drinking, and living in a technologically advanced world. However, the presence of an environmental chemical in human milk does not necessarily indicate that a serious health risk exists for breastfed infants. No adverse effect has been clinically or epidemiologically demonstrated as being associated solely with consumption of human milk containing background levels of environmental chemicals (96). In Europe the general downward trend in the level of persistent organic pollutants, such as dioxins, dibenzofurans, and dioxin-like polychlorobiphenyls, indicates a continuing decline in exposure as measures to reduce emissions have been implemented. The health benefits of breast-feeding still far outweigh the potential harmful effects related to the presence of environmental contaminants in breast milk. CONCLUSIONS Breast-feeding is the natural and advisable way of supporting the healthy growth and development of young children. There are numerous indicators of benefits of breast-feeding on child health, both during infancy and



BREAST-FEEDING later in life; a reduced risk of infectious diarrhoea and acute otitis media are the best documented effects. Exclusive breast-feeding for around 6 months is a desirable goal, but partial breast-feeding as well as breast-feeding for shorter periods of time are also valuable. Continuation of breast-feeding after the introduction of complementary feeding is to be encouraged as long as mutually desired by mother and child. Although it is acknowledged that parents are responsible for decisions on breast-feeding of their infants, the role of health care workers, including paediatricians, is to protect, promote, and support breast-feeding. Health care workers should be trained in breast-feeding issues and counselling, and they should encourage practices that are in line with the International Code for Breast Milk Substitutes. Societal standards and legal regulations that facilitate breast-feeding should be promoted, such as providing maternity leave for at least 6 months and protecting working mothers. Breast-feeding practices should be regularly monitored, applying agreed-upon definitions of breast-feeding, and strategies for improving practice should be scientifically evaluated. REFERENCES 1. Jones G, Steketee RW, Black RE, et al. How many child deaths can we prevent this year? Lancet 2003;362:65–71. 2. Lauer JA, Betran AP, Barros AJ, et al. Deaths and years of life lost due to suboptimal breast-feeding among children in the developing world: a global ecological risk assessment. Public Health Nutr 2006;9:673–85. 3. Black RE, Allen LH, Bhutta ZA, et al. Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. Lancet 2008;371:243–60. 4. Dutch State Institute for Nutrition and Health. Van Rossum CMT, Bu¨chner FL, Hoekstra J. Quantification of health effects of breastfeeding. Review of the literature and model situation. RIVM Report 350040001/2005. Available at: http://www.rivm.nl/bibliotheek/ rapporten/350040001.pdf. Accessed December 13, 2008. 5. Agency for Healthcare Research and Quality. Breastfeeding and maternal and infant health outcomes in developed countries. AHRQ Publication No. 07-E007, April 2007, 524 pages. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=hstat1b.chapter. 106732. Accessed December 13, 2008. 6. Quigley MA, Kelly YJ, Sacker A. Breastfeeding and hospitalization for diarrheal and respiratory infection in the United Kingdom Millenium Cohort Study. Pediatrics 2007;119:e837–42. 7. Chen A, Rogan WJ. Breastfeeding and the risk of postneonatal death in the United States. Pediatrics 2004;113:e435–9. 8. Taveras EM, Li R, Grummer-Strawn L, et al. Opinions and practices of clinicians associated with continuation of exclusive breastfeeding. Pediatrics 2004;113:e283–90. 9. Taveras EM, Capra AM, Braveman PA, et al. Clinician support and psychosocial risk factors associated with breastfeeding discontinuation. Pediatrics 2003;112:108–15. 10. Cattaneo A, Yngve A, Koletzko B, et al. Protection, promotion and support of breastfeeding in Europe: current situation. Public Health Nutr 2005;8:39–46. 11. World Health Organization. International Code of Marketing of Breastmilk Substitutes, Geneva, 1981, 24 pages. ISBN 92 4 154160 1. Available at: http://www.who.int/nutrition/publications/code_ english.pdf. Accessed December 13, 2008.

123

12. Heiberg Endresen E, Helsing E. Changes in breastfeeding practices in Norwegian maternity wards: national surveys 1973, 1982, and 1991. Acta Paediatr 1995;84:719–24. 13. Lawrence RA, Lawrence RM. Biochemistry of human milk. In: Lawrence RA, Lawrence RM (eds). Breastfeeding. A guide for the medical profession. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2005. pp. 105–70. 14. Hale TW, Hartmann PE. Textbook of human lactation. 1st ed. Amarillo: Hale Publishing; 2007. 15. Hosea Blewett HJ, Cicalo MC, Holland CD, et al. The immunological components of human milk. Adv Food Nutr Res 2008;54: 45–80. 16. Gonzalez-Cossio T, Habicht JP, Rasmussen KM, et al. Impact of food supplementation during lactation on infant breast-milk intake and on the proportion of infants exclusively breast-fed. J Nutr 1998;128:1692–702. 17. Roschitz B, Plecko B, Huemer M, et al. Nutritional infantile vitamin B12 deficiency: pathobiochemical considerations in seven patients. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90:F281–2. 18. Kramer MS, Kakuma R. The optimal duration of exclusive breast feeding: a systematic review. Adv Exp Med Biol 2004;554:63 – 77. 19. Kramer MS, Guo T, Platt RW, et al. Infant growth and health outcomes associated with 3 compared with 6 mo of exclusive breastfeeding. Am J Clin Nutr 2003;78:291–5. 20. World Health Organization. The optimal duration of exclusive breastfeeding: report of an expert consultation. Geneva: World Health Organization; March 28–30, 2001. Available at: http:// www.who.int/nutrition/publications/optimal_duration_of_exc_ bfeeding_report_eng.pdf. Accessed December 13, 2008. 21. Fewtrell MS, Morgan JP, Duggan C, et al. Optimal duration of exclusive breastfeeding: what is the evidence to support current recommendations? Am J Clin Nutr 2007;85 (suppl):635S–8S. 22. Foote KD, Marriott LD. Weaning of infants. Arch Dis Child 2003;88:488–92. 23. Agostoni C, Decsi T, Fewtrell M, et al. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008;46:99–110. 24. Gartner LM, Morton J, Lawrence RA, et al. Breastfeeding and the use of human milk. American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding. Pediatrics 2005;115:496–506. 25. Hamill PV, Drizd TA, Johnson CL, et al. Physical growth: National Center for Health Statistics percentiles. Am J Clin Nutr 1979;32: 607–29. 26. Dewey KG, Peerson JM, Brown KH, et al. Growth of breast-fed infants deviates from current reference data: a pooled analysis of US, Canadian, and European data sets. World Health Organization Working Group on Infant Growth. Pediatrics 1995;96:495– 503. 27. Nielsen GA, Thomsen BL, Michaelsen KF. Influence of breastfeeding and complementary food on growth between 5 and 10 months. Acta Paediatr 1998;87:911–7. 28. Agostoni C, Grandi F, Gianni ML, et al. Growth patterns of breast fed and formula fed infants in the first 12 months of life: an Italian study. Arch Dis Child 1999;81:395–9. 29. Kramer MS, Guo T, Platt RW, et al. Breastfeeding and infant growth: biology or bias? Pediatrics 2002;110:343–7. 30. de Onis M, Garza C, Victora CG, et al. WHO Multicentre Growth Reference Study (MGRS): Rationale, planning and implementation. Food Nutr Bull 2004;25 (Suppl 1):S1–89. 31. de Onis M, Garza C, Onyango AW, et al. WHO Child Growth Standards. Acta Paediatr Suppl 2006;450:1–101. 32. World Health Organization Multicentre Growth Reference Study Group. WHO Child Growth Standards: Length/height-for-age, weight-for-age, weight-for-length, weight-for-height and body mass index-for-age: methods and development. Geneva: World Health Organization, 2006. Available at: http://www.who.int/childgrowth/ standards/technical_report/en/. Accessed December 13, 2008.



124


33. Cole TJ, Paul AA, Whitehead RG. Weight reference charts for British long-term breastfed infants. Acta Paediatr 2002;91:1296–300. 34. Baird J, Fisher D, Lucas P, et al. Being big or growing fast: systematic review of size and growth in infancy and later obesity. BMJ 2005;331:929–31. 35. Monteiro POA, Victora CG. Rapid growth in infancy and childhood and obesity in later life – a systematic review. Obes Rev 2005;6:143–54. 36. Schack-Nielsen L, Michaelsen KF. Breast feeding and future health. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:289–96. 37. Lucas A, Morley R, Cole TJ, et al. Early diet in preterm babies and developmental status in infancy. Arch Dis Child 1989;64:1570–8. 38. Kramer MS, Chalmers B, Hodnett ED, et al. Promotion of Breastfeeding Intervention Trial (PROBIT): a randomized trial in the Republic of Belarus. JAMA 2001;285:413–20. 39. World Health Organization. Horta BL, Bahl R, Martines JC, Victora CG. Evidence on the long-term effects of breastfeeding. Systematic reviews and meta-analyses. WHO Press, World Health Organization, Geneva, Switzerland, ISBN 978 92 4 159523 O, 2007. 52 pages. Available at: http://whqlibdoc.who.int/publications/2007/ 9789241595230_eng.pdf. Accessed December 13, 2008. 40. Chien PF, Howie PW. Breast milk and the risk of opportunistic infection in infancy in industrialized and non-industrialized settings. Adv Nutr Res 2001;10:69–104. 41. Quigley MA, Cumberland P, Cowden JM, et al. How protective is breastfeeding against diarrhoeal disease in 1990s England? A casecontrol study. Arch Dis Child 2006;91:245–50. 42. Bachrach VR, Schwarz E, Bachrach LR. Breastfeeding and the risk of hospitalization for respiratory disease in infancy: a meta-analysis. Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157:237–43. 43. Singhal A, Cole TJ, Lucas A. Early nutrition in preterm infants and later blood pressure: two cohorts after randomised trials. Lancet 2001;357:413–9. 44. Owen CG, Whincup PH, Gilg JA, et al. Effect of breast feeding in infancy on blood pressure in later life: systematic review and metaanalysis. BMJ 2003;327:1189–95. 45. Martin RM, Gunnell D, Davey Smith G. Breastfeeding in infancy and blood pressure in later life: systematic review and metaanalysis. Am J Epidemiol 2005;161:15–26. 46. Kramer MS, Matush L, Vanilovich I, et al. Effects of prolonged and exclusive breastfeeding on child height, weight, adiposity, and blood pressure at age 6.5 y: evidence from a large randomized trial. Am J Clin Nutr 2007;86:1717–21. 47. Geleijnse JM, Hofman A, Witteman JC, et al. Long-term effects of neonatal sodium restriction on blood pressure. Hypertension 1997;29:913–7. 48. Forsyth JS, Willatts P, Agostoni C, et al. Long chain polyunsaturated fatty acid supplementation in infant formula and blood pressure in later childhood: follow-up of a randomised controlled trial. BMJ 2003;326:953–9. 49. Damsgaard CT, Schack-Nielsen L, Michaelsen KF, et al. Fish oil affects blood pressure and the plasma lipid profile in healthy Danish infants. J Nutr 2006;136:94–9. 50. Ebrahim S, Davey Smith G. Lowering blood pressure: a systematic review of sustained effects of non-pharmacological interventions. J Public Health Med 1998;20:441–8. 51. Owen CG, Whincup PH, Odoki K, et al. Infant feeding and blood cholesterol: a study in adolescents and a systematic review. Pediatrics 2002;110:597–608. 52. Owen CG, Whincup PH, Kaye SJ, et al. Does initial breastfeeding lead to lower blood cholesterol in adult life? A quantitative review of the evidence. Am J Clin Nutr 2008;88:305–14. 53. Leeson CPM, Kattenhorn M, Deanfield JE, et al. Duration of breastfeeding and arterial distensibility in early adult life: population based study. BMJ 2001;322:643–7. 54. Schack-Nielsen L, Molgaard C, Larsen D, et al. Arterial stiffness in 10-year-old children: current and early determinants. Br J Nutr 2005;94:1004–11.

55. Ja¨rvisalo MJ, Hutri-Ka¨ho¨nen N, Juonala M, et al. Breast feeding in infancy and arterial endothelial function later in life. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Eur J Clin Nutr [Epub ahead of print] doi: 10.1038/ejcn.2008.17. 56. Martin RM, Ebrahim S, Griffin M, et al. Breastfeeding and atherosclerosis. Intima-media thickness and plaques at 65-year follow-up of the Boyd-Orr cohort. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005;25: 1482–8. 57. Martin RM, Davey Smith G, Mangtani P, et al. Breastfeeding and cardiovascular mortality: the Boyd-Orr cohort and a systematic review with meta-analysis. Eur Heart J 2004;25:778–86. 58. Martin RM, Ben-Shlomo Y, Gunnell D, et al. Breast feeding and cardiovascular disease risk factors, incidence, and mortality: the Caerphilly study. J Epidemiol Community Health 2005;59:121 – 9. 59. Rich-Edwards JW, Stampfer MJ, Mason JE, et al. Breastfeeding during infancy and the risk of cardiovascular disease in adulthood. Epidemiology 2004;15:550–6. 60. Harder T, Bergmann R, Kallischnigg G, et al. Duration of breastfeeding and the risk of overweight. Am J Epidemiol 2005;162:397– 403. 61. Dewey KG. Is breastfeeding protective against child obesity? J Hum Lact 2003;19:9–18. 62. Singhal A, Lucas A. Early origins of cardiovascular disease: is there a unifying hypothesis? Lancet 2004;363:1642–5. 63. Butte NF, Wong WW, Hopkinson JM, et al. Infant feeding mode affects early growth and body composition. Pediatrics 2000;106: 1355–66. 64. Owen CG, Martin RM, Whincup PH, et al. Does breastfeeding influence risk of type 2 diabetes in later life? A quantitative analysis of published evidence. Am J Clin Nutr 2006;84:1043–54. 65. Grulee CG, Sanford HN. The influence of breast and artificial feeding on infantile eczema. J Pediatr 1936;9:223–5. 66. Kramer MS, Kakuma R. Maternal dietary antigen avoidance during pregnancy or lactation or both, for preventing or treating atopic disease in the child. Cochrane Database Syst Rev 2006;3: CD000133. 67. Muraro A, Dreborg S, Halken S, et al. Dietary prevention of allergic diseases in infants and small children. Part III: critical review of published peer-reviewed observational and interventional studies and final recommendations. Pediatr Allergy Immunol 2004;15: 291–307. 68. TRIGR Study Group. Study design of the trial to reduce IDDM in genetically at risk (TRIGR). Pediatr Diabetes 2007;8:117–37. 69. Akobeng AK, Ramanan AV, Buchan I, et al. Effect of breast feeding on risk of coeliac disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Arch Dis Child 2006;91:39–45. 70. Norris JM, Barriga K, Hoffenberg EJ, et al. Risk of celiac disease autoimmunity and timing of gluten introduction in the diet of infants at increased risk of celiac disease. JAMA 2005;293: 2343–51. 71. Klement E, Cohen RV, Boxman J, et al. Breastfeeding and risk of inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2004;80:1342–52. 72. Baron S, Turck D, Leplat C, et al. Environmental risk factors in paediatric inflammatory bowel diseases: a population based control study. Gut 2005;54:357–63. 73. Kwan ML, Buffler PA, Abrams B, et al. Breastfeeding and the risk of childhood leukaemia: a meta-analysis. Public Health Rep 2004;119:521–35. 74. Martin RM, Middleton N, Gunnell D, et al. Breast-feeding and cancer: the Boyd-Orr cohort and a systematic review with metaanalysis. J Natl Cancer Inst 2005;97:1446–57. 75. Anderson JW, Johnstone BM, Remley DT. Breast-feeding and cognitive development: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 1999; 70:525–35. 76. Daniels MC, Adair LS. Breastfeeding influences cognitive development in Filipino children. J Nutr 2005;135:2589–95.



BREAST-FEEDING 77. Kramer MS, Aboud F, Mironova E, et al. Breast feeding and child cognitive development. New evidence from a large randomized trial. Arch Gen Psychiatry 2007;65:578–84. 78. Mortensen EL, Michaelsen KF, Sanders SA, et al. The association of breastfeeding and adult intelligence. JAMA 2002;287:2365– 71. 79. Elwood PC, Pickering J, Gallacher JEJ, et al. Long term effect of breastfeeding: cognitive function in the Caerphilly cohort. J Epidemiol Community Health 2005;59:130–3. 80. Evenhouse E, Reilly S. Improved estimates of the benefits of breastfeeding using sibling comparisons to reduce selection bias. Health Serv Res 2005;40:1781–802. 81. Der G, Batty GD, Deary IJ. Effect of breast feeding on intelligence in children: prospective study, sibling pairs analysis, and metaanalysis. BMJ 2006;333:929–30. 82. Makrides M, Neumann MA, Byard RW, et al. Fatty acid composition of brain, retina, and erythrocytes in breast- and formula-fed infants. Am J Clin Nutr 1994;60:189–94. 83. Jensen CL, Voigt RG, Prager TC, et al. Effects of maternal docosahexaenoic acid intake on visual function and neurodevelopment in breastfed term infants. Am J Clin Nutr 2005;82:125 – 32 . 84. Caspi A, Williams B, Kim-Cohen J, et al. Moderation of breastfeeding effects on the IQ by genetic variation in fatty acid metabolism. Proc Natl Acad Sci USA 2007;104:18860–5. 85. Wang B, McVeagh P, Petocz P, et al. Brain ganglioside and glycoprotein sialic acid in breast-fed compared with formula-fed infants. Am J Clin Nutr 2003;78:1024–9. 86. van Hasselt PM, de Koning TJ, Kvist N, et al. Prevention of vitamin K deficiency bleeding in breastfed infants: lessons from the Dutch and Danish biliary atresia registries. Pediatrics 2008;121: e857–63.

125

87. UNICEF-UNAIDS-WHO-UNFPA. HIV and infant feeding. Guidelines for decision-makers, 2003. ISBN 9241591226. Available at: http://www.unfpa.org/upload/lib_pub_file/340_filename_HIV_IF_DM.pdf. Accessed December 13, 2008. 88. Iliff PJ, Piwoz EG, Tavengwa NV, et al. Early exclusive breastfeeding reduces the risk of postnatal HIV-1 transmission and increases HIV-free survival. AIDS 2005;19:699–708. 89. Coovadia HM, Rollins NC, Bland RM, et al. Mother-to-child transmission of HIV-1 infection during exclusive breastfeeding in the first 6 months of life: an intervention cohort study. Lancet 2007;369:1107–16. 90. Lawrence RM, Lawrence RA. Given the benefits of breastfeeding, what contraindications exist? Pediatr Clin North Am 2001;48:235– 51. 91. Hamprecht K, Maschmann J, Vochem M, et al. Epidemiology of transmission cytomegalovirus from mother to preterm infants by breast-feeding. Lancet 2001;357:513–8. 92. Riva E, Agostoni C, Biasucci G, et al. Early breastfeeding is linked to higher intelligence quotient scores in dietary treated phenylketonuric children. Acta Paediatr 1996;85:56–8. 93. Agostoni C, Verduci E, Massetto N, et al. Plasma long-chain polyunsaturated fatty acids and neurodevelopment through the first 12 months of life in phenylketonuria. Dev Med Child Neurol 2003;45:257–61. 94. MacDonald A, Depondt E, Evans S, et al. Breast feeding in IMD. J Inherit Metab Dis 2006;29:299–303. 95. American Academy of Pediatrics. Children’s Health Topics. Breastfeeding. Available at: http://www.aap.org/healthtopics/ breastfeeding.cfm. Accessed December 13, 2008. 96. World Health Organization. Biomonitoring of human milk for persistent organic pollutants (POPs), 2008. http://www.who.int/ foodsafety/chem/pops/en/. Accessed December 13, 2008.



Vitamine K suppletie (12 jan 04 – aangepaste versie 13 oktober 08) Dr. Nadine De Ronne Aanpassing : Dr. Philippe Alliet – Dr Myriam Van Winckel namens voedingscel VVK

Inleiding De stollingsfactoren ontwikkelen traag in de loop van de zwangerschap. Zeker de vitamine K dependente stollingsfactoren II VII IX en X zijn bij de pasgeborenen in lage titers aanwezig, wegens moeilijke passage van vitamine K doorheen de placenta, en de steriele darminhoud waardoor de darmflora niet instaat voor vit K synthese. De pasgeborene is steeds vitamine K deficiënt. Biochemisch vindt men verlaagde PTT (protrombinetijd) en aanwezigheid van PIVKA II (Protein Induced Vitamin K Absence), welke snel normaliseren na vitamine K toediening. De opname van vitamine K1 uit de voeding en productie van vitamine K2 door de darmflora zorgen ervoor dat deze deficiëntie verdwijnt. Het oorzakelijk verband tussen de vit K titer en het voorkomen van bloedingen is niet altijd duidelijk. Symptomatisch verhoogde bloedingsneiging tengevolge van vitamine K deficiëntie is eerder uitzonderlijk. Het causaal lineair verband tussen biochemische tekorten en klinische manifestatie is niet altijd duidelijk Het nu en dan voorkomen van symptomen tengevolge van vitamine K deficiëntie leidde tot een consensus dat systematische profylaxe bij de pasgeborenen aangewezen is. Over de beste toedieningswijze, de dosering en de frequentie van toedienen is men het minder eens.

Symptomatologie van vit K tekorten Op basis van de leeftijd van het kind kan men 3 groepen vitamine K deficiënte bloedingen (VKDB) onderscheiden: 1. vroegtijdige vorm van VKDB: binnen de 24 u na de geboorte - acute hersenbloeding 2. klassieke HDN = hemorragische ziekte van de pasgeborene, welke voorkomt als milde bloeding tijdens de eerste 7 dagen na de geboorte: - gastrointestinale bloedingen - intracraniële bloedingen - navelbloedingen - huidbloedingen - neusbloedingen - bloeding na circumcisie (in USA) 3. late HDN, tussen 2de en 12de levensweek: deze zeldzame maar ernstige vorm gaat gepaard met hoge mortaliteit en hoog risico op ernstige neurologische sekwellen: - intracraniële bloedingen - huidbloedingen

1

-

gastrointestinale bloedingen

Prevalentie De vroege HDN komt voor bij 0,25 – 1,7% van de levend risicogeborenen. Door systematisch vitamine K oraal of intramusculair toe te dienen neonataal ziet men geen vroege en/of klassieke bloedingen meer. Late HDN komt voor bij 4,4 – 7,2/100 000 levendgeborenen. Parenterale toediening (IM of SC) geeft geen late bloedingen meer, behalve bij ernstige malabsorptie. Toediening van 1 dosis orale vit K doet de incidentie dalen naar 1,4 – 6,4%o; Toedienen van 3 x 1 mg oraal geeft nog 1,8 %o late bloedingen, 3 x 2 mg geeft prevalentie van 0,76%o met oude orale vorm (niet meer in handel) en 0,44%o met nieuwe orale vorm. Toedienen van 1 mg oraal of intramusculair na de geboorte en daarna 25 microgram/dag tot leeftijd van 3 maand geeft waarschijnlijk volledige profylaxe. Toedienen van 2 mg oraal na de geboorte en 1 mg oraal wekelijks tot 3 maand geeft incidentie van 0 – 0,9%o.

Risicopopulatie Op basis van epidemiologische gegevens komen deze bloedingen voor bij: 1. exclusief borstgevoede kinderen met geen of onvoldoende profylaxe: klassieke en late HDN 2. kinderen met malabsorptiesyndromen (mucoviscidose, cholestase): vooral late HDN Daarnaast zijn er nog risicosituaties. 3. pasgeborenen waarvan de moeder tijdens de zwangerschap antivitamine K preparaten innam: geeft voornamelijk vroege HDN - tuberculostatica (INH, Rifampicine) - anti-epileptica (Luminal, Diphantoine) - sommige cephalosporines (Cefamandol) - hoge dosis salicylaten 4. ernstig zieke kinderen met marginale vit K intake via enterale voeding: prematuur geborenen, moeilijk partus, asfyxie bij geboorte, moeilijke voeding, gekend leverlijden

Dosering en toedieningswijze Vitamine K passeert moeilijk de placenta zodat profylaxe door suppletie bij de moeder onvoldoende is. Het antenataal toedienen van vit K in geval van dreigende preterme partus geeft een niet significante daling van het aantal periventriculaire bloedingen bij de preterm geborenen.

2

Vitamine K gaat nauwelijks over in de moedermelk; bij hogere intake door de moeder stijgt het gehalte aan vit K in de moedermelk, maar dit blijft onvoldoende als profylaxe bij het kind. De biochemische wijzigingen tengevolge van vitamine K deficiëntie normaliseren snel na toediening van vitamine K: de titer van vit K stijgt, de PTT normaliseert, de PIVKA II verdwijnen. Vitamine K kan onder orale en onder parenterale vorm worden toegediend. We moeten rekening houden met de veiligheid, de biodisponibiliteit en de efficaciteit, van de verschillende toedieningsvormen. Veiligheid: - De titer van vit K na 1 intramusculaire dosis bedraagt een acute stijging tot het 1000voudige van de normale volwassen dosis. Bij overdosis vit K bestaat het gevaar op hemolyse; bij de gebruikelijke dosis werd dit echter nooit beschreven. - Intramusculair toedienen houdt een klein maar reëel risico in op lokale infectie, hematoom of zenuwbeschadiging in. - In 1992 werd een associatie vermoed tussen neonatale intramusculaire vit K profylaxe en het voorkomen van leukemie en andere vormen van kanker bij kinderen jonger dan 10 jaar. Dit leidde tot wijziging in de richtlijnen waarbij afgeraden werd nog parenterale profylaxe verder te zetten en over te schakelen op orale doses, zeker bij gezonde pasgeborenen. Parenterale toediening werd enkel nog toegepast voor zieke pasgeborenen als orale therapie niet efficiënt is. Nadien werd echter gezien dat er geen gerandomiseerde evidentie bestaat voor enige associatie en werd de parenterale toediening opnieuw aanvaard. Toch wordt om die reden bijvoorbeeld in Nederland nog steeds geen intramusculaire toediening uitgevoerd en verkiest men de orale neonatale toediening aangevuld door kleine dagelijkse dosis orale vit K tot de leeftijd van 3 maand. Biodisponibiliteit: - Orale toediening geeft problemen igv cholestase; de orale vorm welke nu in de handel is (mixed micellaire vorm) zou beter geabsorbeerd worden in geval van cholestase, maar blijft in die gevallen toch onbetrouwbaar als profylaxe. - Bij kinderen met risico op gestoorde absorptie geeft men daarom bij voorkeur parenteraal vit K. - De neonatale dosis kan bij kinderen met risico op vroege bloedingen ook traag intraveneus worden toegediend. - Bij neonatale toediening van 1 dosis IM of PO verandert de vit K-titer in het serum onmiddellijk en verschijnen zeer snel de vitamine K dependente stollingsfactoren. Er is geen verschil in stollingsfactoren tussen de verschillende toedieningswijzen. - Bij uitsluitend borstvoeding is enkele weken na de neonatale dosis een daling van de vit K titer waar te nemen, maar worden geen (vroege en) late bloedingen meer gezien. Het oorzakelijk verband tussen de vit K titer en het voorkomen van bloedingen is niet duidelijk. - Bij uitsluitend borstvoeding ziet men 1 week na de neonatale toediening en zeker op de leeftijd van 6 weken de titer aan vit K dalen. Bij een kunstgevoed kind blijft de titer hoog, binnen volwassen waarden (kunstvoeding bevat 50 microgram/l vit K).

3

-

Daaruit zou men kunnen besluiten dat bij borstgevoede kinderen herhaalde doses nodig zijn om de volwassen titers vit K te behouden. De titer van vit K 2 weken en 1 maand na toediening van 1 orale dosis is merkelijk lager dan na 1 parenterale toediening. Na 2 orale doses is de titer op de leeftijd van 2 weken wat hoger dan na 1 dosis, en op de leeftijd van 2 maand is de titer zelfs hoger dan na 1 parenterale dosis neonataal.

Efficaciteit: - Bij orale toediening moet steeds rekening gehouden worden met therapietrouw, maar vooral met het feit dat geen gerandomiseerd onderzoek gebeurd is naar de efficiëntie van multipele orale doses. - Neonatale orale toediening van 1 mg vermijdt vroege bloedingen, en vermindert het voorkomen van late bloedingen. - Neonatale parenterale toediening van 1 mg vermijdt vroege bloedingen volledig, en vermijdt late bloedingen behalve igv malabsorptiesyndromen. - Wanneer de neonatale orale dosis gevolgd wordt door wekelijkse orale doses (1 of 2 mg) komt men aan de prevalentie zoals bij parenterale toediening. Een recente vergelijkende studie tussen Nederland (25 microgram po/dag) en Denemarken (1 mg po/week) toont aan dat enkel een wekelijkse toediening van 1 mg een gelijkaardig preventief effect heeft op laattijdige VKDB als neonatale IM toediening. Verschillende schemata worden gehanteerd: - USA: neonataal 1 mg vit K parenteraal (sinds 1961!) - Canada: orale of intramusculaire dosis vit K binnen de 6 u na de geboorte; bij laag geboortegewicht of bij zieke kinderen 1 dosis intramusculair; bij hoog risico op late HDN (malabsorptie) dagelijks orale dosis of maandelijks intramusculaire dosis - Duitsland en Australië: 3 x 1 mg vit K oraal (1ste dosis enkele uren na de geboorte = na 1 of 2 voedingen, 2de dosis bij ontslag uit de materniteit en 3e dosis na 1 maand) - Zwitserland: 2 x 2 mg vit K oraal - Denemarken: 2 mg oraal na de geboorte, gevolgd door 1 mg oraal/week tot 3 maand igv borstvoeding (intramusculair enkel igv gastrointestinale pathologie, antiepileptica bij de moeder, preterm geborenen) - Nederland: 1 mg oraal (of intramusculair bij zieke pasgeborenen) bij geboorte, igv borstvoeding gevolgd door dagelijks 25 microgram tot de leeftijd van 3 maand - België: 1 mg vit K oraal of intramusculair bij geboorte, bij borstvoeding gevolgd door 25 microgram/dag of 1 mg/week tot 3 maand

Consensus toediening vitamine K (oktober 2008) -

Optie 1

Neonataal IM toediening van 1 mg vitamine K. Hiermee vermijdt men alle vormen van vroege en late VKDB, behalve in geval van malabsorptie. In geval van malabsorptie moet verdere profylaxe gegeven worden, geleid door bepaling van de stollingsfactoren. Parenterale toediening is hierbij effectiever dan orale toediening. Wanneer orale profylaxe gegeven wordt geeft men de voorkeur aan de mixed micellaire vorm.

4

-

Optie 2

Neonataal PO toediening van 2 mg vitamine K (konakion paediatricR). Hiermee vermijdt men de vormen van vroege VKDB. IM toediening blijft aanbevolen in geval van preterm geborenen, in geval van gebruik van bepaalde medicaties (antiepileptica, tuberculostatica) door de moeder tijdens de zwangerschap, en in geval van gastrointestinale pathologie waarbij de baby geen orale voeding kan krijgen. In geval van kunstvoeding en indien geen malabsorptie/cholestase dient geen verdere profylaxe gegeven worden. In geval van borstvoeding en indien geen malabsorptie/cholestase dient één week na de geboorte gestart te worden met vitamine K profylaxe. Op basis van de recente literatuurgegevens verdient het de voorkeur om wekelijks 1-2 mg vitamine K (konakion paediatricR) oraal te geven tot en met de leeftijd van 3 maanden. Hierbij dient de nadruk gelegd te worden op therapietrouw. Deze vorm van vitamine K is bovendien voorschriftplichtig (konakion paediatricR 2 mg – 5 amp; 2 dozen) In geval van malabsorptie/cholestase cfr optie 1.

Referenties 1.

Controversies Concerning Vitamin K an the Newborn. Pediatrics Vol. 112 No. 1 July 2003, pp. 191192

2.

Vitamin K-Deficiency Bleeding in Neonates. Deirdre Kelly The Liver Unit, Birmingham Children's Hospital, Birmingham, England Journal of Pediatric Gastroenterolgy and Nutrition 1999;29:532

3.

Administration of Vitamin K to newborns: implications and recommendations. McMillan DD. CMAJ 1996 Feb 1;154(3):347-9

4.

Prévention de la maladie hémorragique du nouveau-né, La Revue Prescrire Avril 1998/Tome 18 N°183

5.

Evaluation of a daily dose of 25 micrograms vitamin K1 to prevent vitamin K deficiency in breast-fed infants. Cornelissen EA, Kollee LA, van Lith TG, Motohara K, Monnens LA. Pediatr Gastroenterol Nutr. 1993 Apr;16(3):301-5.

6.

The effect of formula versus breast feeding and exogenous vitamin K1 supplementation on circulating levels of vitamin K1 and vitamin K-dependent clotting factors in newborns. Hogenbirk K, Peters M, Bouman P, Sturk A, Buller HA. Eur J Pediatr. 1993 Jan;152(1):72-4.

7.

Prophylactic vitamin K for vitamin K deficiency bleeding in neonates (Cochrane Review) Puckett RM, Offringa M. ABSTRACT From The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford

5

8.

Vitamin K prior to preterm birth for preventing neonatal periventricular haemorrhage. Crowther CA, Henderson-Smart DJ. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(1):CD000229.

9.

Vitamin K deficiency during the perinatal and infantile period. Suzuki S, Iwata G, Sutor AH. Semin Thromb Hemost. 2001;27(2):93-8.

10. Weekly oral vitamin K prophylaxis in Denmark. Hansen KN, Minousis M, Ebbesen F. Acta Paediatr. 2003 Jul;92(7):802-5.

11. Neonatal hemorrhagic syndromes. Salem N, Monastiri K, Bacha K, Guirat N, Sboui H, Jaidane S, Skouri H, Snoussi N. Arch Pediatr. 2001 Apr;8(4):374-80.

12. Intestinal absorption of mixed micellar phylloquinone (vitamin K1) is unreliable in infants with conjugated hyperbilirubinaemia: implications for oral prophylaxis of vitamin K deficiency bleeding. Pereira SP, Shearer MJ, Williams R, Mieli-Vergani G. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2003 Mar;88(2):F113-8.

13. Prevention of vitamin K deficiency bleeding: efficacy of different multiple oral dose schedules of vitamin K. Cornelissen M, von Kries R, Loughnan P, Schubiger G. Eur J Pediatr. 1997 Feb;156(2):126-30. 14. Can 3 oral 2 mg doses of vitamin K effectively prevent late vitamin K deficiency bleeding? von Kries R, Hachmeister A, Gobel U. Eur J Pediatr. 1999 Dec;158 Suppl 3:S183-6.

15. Vitamin K status of premature infants: implications for current recommendations. Kumar D, Greer FR, Super DM, Suttie JW, Moore JJ. Pediatrics. 2001 Nov;108(5):1117-22.

16. Prevalence of hemorrhages due to vitamin K deficiency in The Netherlands, 1992-1994. Cornelissen EA, Hirasing RA, Monnens LA. Ned Tijdschr Geneeskd. 1996 Apr 27;140(17):935-7.

17. Prevention of vitamin K deficiency in infancy by weekly administration of vitamin K. Cornelissen EA, Kollee LA, De Abreu RA, Motohara K, Monnens LA. Acta Paediatr. 1993 Aug;82(8):656-9

18. Vitamin K deficiency bleeding in an infant despite adequate prophylaxis. van Hasselt PM, Houwen RH, van Dijk AT, de Koning TJ. Ned Tijdschr Geneeskd. 2003 Apr 19;147(16):737-40.

19. Vitamin K in neonates: how to administer, when and to whom. Autret-Leca E, Jonville-Bera AP. Paediatr Drugs. 2001;3(1):1-8.

20. Vitamin K status of lactating mothers and their infants. Greer FR. Acta Paediatr Suppl. 1999 Aug;88(430):95-103.

6

21. Improving the vitamin K status of breastfeeding infants with maternal vitamin K supplements. Greer FR, Marshall SP, Foley AL, Suttie JW. Pediatrics. 1997 Jan;99(1):88-92.

22. Six years' experience of prophylactic oral vitamin K. Wariyar U, Hilton S, Pagan J, Tin W, Hey E. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2000 Jan;82(1):F64-8.

23. Oral versus intramuscular phytomenadione: safety and efficacy compared. von Kries R. Drug Saf. 1999 Jul;21(1):1-6.

24. Oral mixed micellar vitamin K for prevention of late vitamin K deficiency bleeding. von Kries R, Hachmeister A, Gobel U. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2003 Mar;88(2):F109-12. 25. McNinch A, Bushfield A, Tripp J. Vitamin K deficiency bleeding in Great Britain and Ireland: British Paediatric Surveillance Unit Surveys, 1993-1994 and 2001-2002. Arch Dis Child 2007; 92: 741-743.

26. Van Hasselt PM, De Koning TJ, Kvist N, De Vries E, et al. Prevention of vitamin K deficiency bleeding in breastfed infants: lessons from the Dutch and Danish biliary atresia registries. Pediatrics 2008; 121: e857-e863.

27. Van Winckel M, De Bruyne R, Van De Velde S, Van Biervliet S. Vitamin K, an update for the paediatrician. Eur J Pediatrics 2008; accepted for publication.

7

1

Vitamine D suppletie bij de zuigeling en het jonge kind Consensustekst 23/4/2013

1. Inleiding 2. Bronnen van vitamine D en bepaling van de vitamine D status 2.1. Synthese in de huid 2.2. Nutritionele bronnen

3. Onderzoek naar vitamine D status bij de zuigeling en het jonge kind 4. Overdosis vitamine D 5. Vitamine D tekort 5.1. Oorzaken van een tekort aan vitamine D 5.1.1. Lage materno-foetale transfer 5.1.2. Verminderde cutane synthese o Onvoldoende directe blootstelling van de huid aan zonlicht o Donkere huidpigmentatie o Wintermaanden o Hogere noordelijke breedtegraad ligging o Luchtkwaliteit en hoogte boven zeespiegel 5.1.3. Verminderde afgifte uit de weefsels 5.1.4. Verminderde inname en opname 5.2. Gevolgen van een tekort aan vitamine D 5.2.1. Effecten op het calcium en fosfor metabolisme en het skelet 5.2.2. Effecten buiten het skelet 5.3. Zuigelingen en jonge kinderen met verhoogd risico op vitamine D-tekort 5.4. Preventie van vitamine D tekort 5.4.1. Voldoende blootstelling aan zonlicht 5.4.2. Inname van verrijkte voedingsmiddelen 5.4.3. Toediening van vitamine D supplementen

6. Consensus vitamine D suppletie

7. Referenties 8. Bijlagen 8.1. 8.2. 8.3.

Bijlage 1: overzicht van adviezen rond profylactische dosis vitamine D bij zuigelingen en het jonge kind. Bijlage 2: terminologie Bijlage 3: beschikbare producten

Consensus vitamine D suppletie 2013

3

Vitamine D suppletie bij de zuigeling en het jonge kind Dr. Nadine De Ronne, Medische Beleidscel, K&G & Prof dr. Jean De Schepper, kinderendocrinologie, UZ Brussel mede in naam van de voedingscel van de Vlaamse Vereniging voor Kindergeneeskunde

1.

Inleiding

Vitamine D is de naam van een groep vet-oplosbare secosteroiden met endocriene functie. Vitamine D is een prohormoon dat in zijn actieve vorm zorgt voor de opname van calcium en fosfaat vanuit de dunne darm en de regulering van het serum calcium en fosfaat, deels via het parathormoon. Normale calcium en fosfaatspiegels zijn ondermeer nodig voor de lengtegroei van het skelet, mineralisatie van het bot, spiercontracties en zenuwgeleiding. Het actieve vitamine D heeft ook via een intra-en paracriene werking een invloed op de cellulaire differentiatie en proliferatie in verschillende lichaamssystemen.(18,32,51,62) Meer recente epidemiologische gegevens vermoeden een verband tussen vitamine D deficiëntie enerzijds en aandoeningen zoals auto-immuun ziekten (diabetes type 1 (63), multiple sclerose, rheumatoide artritis, inflammatoire darmaandoeningen) en maligniteiten anderzijds. Vitamine D wordt gesynthetiseerd in de huid en via de voeding aangebracht. Bij de jonge zuigeling wordt door de transplacentaire overdracht tijdens de zwangerschap een bepaalde reserve (veelal voldoende voor enkele maanden) meegegeven. Tekort aan vitamine D is geassocieerd met hypocalcemie, rachitis en een lagere botmineralisatie bij zuigelingen en peuters. Vitamine D deficiëntie in de zuigelingen periode wordt daarnaast ook in verband gebracht met het optreden van verscheidene chronische aandoeningen op latere leeftijd, zoals type 1 diabetes en astma. De kans op vitamine D-deficiëntie bij jonge kinderen is vooral groot wanneer moeder en/of kind weinig worden blootgesteld aan de zon (verblijf in de binnenstad, dagopvang zonder tuin) en/of een donkere huidskleur hebben, en/of wanneer het kind geboren is in de wintermaanden. Ook bij jonge kinderen die worden behandeld met anti-epileptica met een enzyminducerend effect (vooral met fenytoïne, maar ook met carbamazepine en barbituraten) treedt vitamine D tekort sneller op. In de dagdagelijkse praktijk kan men vaststellen dat veel gezondheidswerkers geen vitamine D suppletie aanbevelen bij zuigelingen, omdat zij er vanuit gaan dat moedermelk als gouden standaard geen suppletie behoeft, dat de kans op rachitis zeer gering is bij gezonde zuigelingen en dat er vanaf het moment dat bijvoeding wordt gegeven voldoende nutritionele aanbreng van vitamine D is. (1,6,16,19,21,26,34,35,44,48) De voorgestelde consensus wil een aanbeveling geven voor preventie van vitamine D deficiëntie bij de gezonde zuigeling en het jonge kind met ook aandacht voor bepaalde risicosituaties. Een algemene richtlijn naar de aanbevolen dosis van vitamine D suppletie is echter moeilijk op te maken gezien er moet rekening gehouden worden met zeer verschillende factoren als huidpigmentatie, levenswijze, klederdracht en voedingsgewoonten. Toch is het belangrijk dat gezondheidswerkers een breed gedragen, eenvoudig en eenduidig advies kunnen geven, al is deze enkel gebaseerd op een consensus van experten. Gezondheidswerkers moeten echter niet alleen zwangeren en


4

jonge ouders de nodige informatie geven over de noodzaak tot suppletie van vitamine D, maar dienen ook de toepassing ervan bij de verschillende contacten na te vragen .(8)

2.

Bronnen van vitamine D en bepaling van de vitamine D status (8,18,19,32,49)

Onder vitamine D wordt zowel het vitamine D2 (ergocalciferol) en vitamine D3 (cholecalficerol) verstaan. Vitamine D3 wordt voor het grootste deel in de huid gesynthetiseerd na blootstelling aan ultraviolet licht (UV-B) en in mindere mate gehaald uit de voeding (kunstvoeding bij zuigelingen en peuters, boter, margarine, vette vis). Cholecalciferol en ergocalciferol worden in de lever omgezet tot het biologisch inactieve 25(OH)D (= calcidiol). In de nieren wordt calcidiol omgezet tot het actieve 1,25(OH)D (= calcitriol). (19,29,30,53,62) Vitamine D wordt in sterke mate opgestapeld in het vetweefsel.(8,13,19) Het 25(OH)D is de belangrijkste vorm van vitamine D in de bloedcirculatie en wordt klassiek als parameter voor de beoordeling van de vitamine D status gebruikt. 2.1.

Synthese in de huid (8,32,37,61)

Het in de huidcel aanwezige provitamine D3 (7-dehydrocholesterol) wordt door blootstelling aan UV-B (golflengte 290-315 nm) omgezet tot previtamine D3, dat isomeriseert tot vitamine D3 (cholecalciferol) en vervolgens extracellulair bindt met het vitamine D bindend eiwit. UV-B (golflengte 290-315 nm) heeft een kortere golflengte dan UV-A (320-400 nm) en komt in mindere mate door de atmosfeer bij schuiner invallende stralen. In landen boven de 37° breedtegraad is daardoor de UV-B blootstelling veel lager. Rond de middag (bij de hoogste zonstand), is de verhouding UV-B/UV-A het grootst. Tijdens de lente, de zomer en de herfst bereiken enkel tussen 10h en 15h voldoende UV-B stralen de aarde om vitamine D te produceren in de huid. In landen boven de 37° breedtegraad, is de vitamine D synthese in de huid van november tot maart daarom erg beperkt of zelfs onbestaande. Melanine aanwezig in de epidermis bepaalt niet enkel de huidskleur, maar fungeert ook als zonnefilter. Personen met een donkere huidskleur blijken een tot 6 maal langere zonlichtblootstelling nodig hebben dan deze met een lichtere huidskleur voor een gelijkaardige vitamine D synthese. (11) Door hun relatief groter lichaamsoppervlakte en de hogere synthesecapaciteit van de huid, behoeven kinderen veelal lagere zonlichtblootstelling dan volwassen. Er zijn evenwel geen data bij kinderen beschikbaar omtrent de optimale duur van zonlicht blootstelling voor het bereiken van een voldoende vitamine D status, in de Belgische situatie. Anderzijds verhoogt een overmatige blootstelling aan UV-B de vitamine D productie niet excessief : het previtamine D wordt dan immers omgezet tot inactieve stoffen, zodat er geen hypervitaminose D kan optreden. Een overmatige UV blootstelling van de huid leidt wel tot een versnelde veroudering van de huid en het ontstaan van huidkanker (melanoom en basocellulair epithelioma). Deze huidveranderingen worden voornamelijk veroorzaakt door UV-A waardoor de kans op ontstaan ervan relatief kleiner is bij blootstelling aan de zon tijdens de middaguren. Dit is echter geen reden om directe blootstelling bij jonge kinderen zomaar te gaan aanbevelen. Door de WHO (60), AAP (55) en NICE (36) wordt directe blootstelling aan de zon bij zuigelingen onder de 6 maanden ontraden.


5

2.2.

Nutritionele bronnen

Exogene voedingsbronnen van vitamine D zijn het vitamine D2 (ergocalciferol) uit gisten en paddenstoelen na UV bestraling, en vooral het vitamine D3 cholecalciferol) uit vette vissoorten, orgaanvlees, en eieren (eigeel). Deze voedingsmiddelen worden echter niet vaak door jonge kinderen ingenomen. Bereiding van het voedsel kan de activiteit van het aanwezige vit D beïnvloeden: door bakken wordt weinig gewijzigd, frituren vermindert de hoeveelheid actieve vit D met ongeveer de helft. De Hoge Gezondheidsraad benadrukt dat voor bepaalde bevolkingsgroepen in België bijkomende vitamine D toevoer noodzakelijk is via verrijkte voedingsmiddelen (boter, melk, granen, …) of door de inname van supplementen.(20) Voor zuigelingen wordt de toevoer van vitamine D door moedermelk of kunstvoeding geleverd. Moedermelk bevat echter weinig vitamine D, ook bij moeders met normale vitamine D status. Ongeveer 20% van het bij de moeder circulerende 25(OH)D gaat over naar de moedermelk.(12) Bij dagelijkse inname van ongeveer 750 ml moedermelk wordt door de zuigeling nauwelijks 11-38 IU vitamine D ingenomen (32). Bij vrouwen met een donker gepigmenteerde huid is het vitamine D gehalte in de moedermelk lager dan bij moeders met lichte huid.(15) Alle starten opvolgvoedingen in België verkrijgbaar zijn conform aan de wettelijke bepalingen verrijkt met vitamine D, wat resulteert in een standaarddosis van ongeveer (afhankelijk van het merk) 400 IU/L bereide melk. Gelet op de ingenomen hoeveelheden melkvoeding in de eerste 4 levensmaanden, wordt er dus ook bij kunstvoeding in deze periode minder dan de aanbevolen vitamine D toevoer van 400 IU aangeleverd. Opvolgvoedingen en groeimelken zijn eveneens verrijkt met vitamine D. Een recent onderzoek uitgevoerd bij ongeveer 700 Vlaamse peuters en kleuters tussen 2,5 en 6,5 jaar toonde maar een gemiddelde dagelijkse vitamine D inname van 80 IU. De belangrijkste bronnen van vitamine D op deze leeftijd waren boter en margarine ( 26%), groeimelk (20%) en vis (15 %) (22) Een onderzoek naar voedingsgewoonten bij Belgische kinderen tussen 6 en 36 maanden op basis van gedetailleerde registratie van alle ingenomen voedingsmiddelen toonde een te lage vitamine D inname bij 84% van de kinderen, welke het meest uitgesproken was bij kinderen tussen 2 en 3 jaar.(24)

3.

Onderzoek naar de vitamine D status bij de zuigeling en het jonge kind (8,21,30,32,49,54,56,59,62)

Men is tot een consensus gekomen om bij volwassenen een gehalte van boven de 50 nmol/l of 20 ng/ml van het 25(OH)D (calcidiol) te beschouwen als norm. Men spreekt van insufficiëntie bij 15-20 ng/ml of 25-50 nmol/l, van deficiëntie bij <15 ng/ml of 25 nmol/l en van ernstige deficiëntie bij <5 ng/ml.(18) Bij zuigelingen of het jonge kind zijn geen duidelijke afkapwaarden overeengekomen, al worden vaak in de meest recente pediatrische richtlijnen dezelfde grenswaarden van 25 (OH)D gebruikt als voor volwassenen (8,32). Radiologische tekens van rachitis en een lage botdensiteit zijn vastgesteld bij kinderen met een 25(OH)D gehalte van minder dan 16 tot 18 ng/ml. (25,30)


6

Onderzoeken tonen aan dat vitamine D deficiëntie (25(OH)D <10 ng/ml) frequent voorkomt (12-24 %) en dat suboptimale 25(OH) D concentraties eerder de norm zijn in gebieden met hoge breedtegraad ligging. (13,54) Een studie in het UZ Brussel tijdens de wintermaanden van 2000-2011 toonde aan dat bij 30% van gehospitaliseerde kinderen tussen 6 en 46 maanden een ernstig vitamine D tekort aanwezig was. Bijna al deze jonge kinderen kregen geen vitamine D suppletie. Zij vertoonden evenwel geen klinische tekens van rachitis, maar vertoonden gemiddeld lagere serum calcium en fosforwaarden. (41) In een recente studie van een Oost-Vlaamse schoolpopulatie (tussen 4 en 11 jaar) werd bij meer dan de helft van de kinderen een 25(OH)D < 10 ng/ml vastgesteld tijdens de winter en lente periode. (46) 4.

Overdosis vitamine D

Een te hoge inname aan vitamine D kan niet via voedingsmiddelen of via blootstelling aan de zon, maar enkel door inname van een te hoge dosis suppletie. Een massieve overdosis vitamine D leidt tot een sterk verhoogde calcemie en hypercalciurie met symptomen zoals anorexie, zwakte, vermoeidheid, desoriëntatie, braken en constipatie.(12,20) Men spreekt van hypervitaminose D wanneer de 25(OH)D >100 ng/ml en van intoxicatie bij 25(OH)D >150 ng/ml. Door individuele variabiliteit in absorptie, metabolisme, hoeveelheid vitaminebindend eiwit en opstapelingsmogelijkheden van de 1,25(OH)D in de weefsels bestaat geen consensus over de maximaal toegelaten dosis.(32) Daarom wordt eerder gesproken van een maximaal veilige dosis. De aanvaardbare bovengrens waarbij geen tekenen van overdosis optreden is afhankelijk van de leeftijd. In de literatuur bestaan daarover licht verschillende adviezen. Volgende Hoge Gezondheidsraad in België wordt voor kinderen tussen 0 en 10 jaar de bovengrens op 1000 IU/d gelegd (20). De Gezondheidsraad in Nederland spreekt van toxische dosis vanaf 2400 IU/d (12). De European Food Safety Authority neemt als maximaal aanbevolen hoeveelheden voor zuigelingen 1000 IU/d, kinderen tussen 1 en 10 j 2000 IU/D, en 4000 IU/d vanaf 11 jaar. Toediening van een hogere vitamine D dosis bij een zuigeling of bij een lacterende moeder kan evenwel op medische indicatie en mits het opvolging van parameters in bloed en urine ter voorkoming van vitamine D overdosering.

5.

Vitamine D tekort (1,8,12,15,27,29,31,58) 5.1. Oorzaken van tekort aan vitamine D (8,16,18,27,30,32,36,44,51,54,58,60,61,62) 5.1.1

Lage materno-foetale transfer

Tijdens de zwangerschap is er een verhoogde intestinale calciumabsorptie bij de moeder nodig voor de foetale skeletopbouw, en dit vooral in het laatste trimester: op het einde van de zwangerschap stijgt de intestinale absorptie tot 60%.(7) Er bestaat een direct verband tussen maternele en foetale vitamine D status: de status bij de pasgeborene bedraagt globaal 60-70% van de maternele vitamine D status. (18)


7

De eerste weken à maanden na de geboorte wordt bij de zuigeling de transplacentair doorgegeven vitamine D aangewend. In geval van een maternele deficiëntie is de reserve dan ook veel sneller opgebruikt.(30) De maternele status is bepaald door de mate van cutane zonblootstelling, de inname via de voeding en het gebruik van vitamine supplementen. Een verminderde huidsynthese van vitamine D tijdens de zwangerschap omwille van een of meerdere van onderstaande vermelde factoren maakt dat de vitamine D reserves bij de zwangere eerder laag zijn, en er dus minder vitamine D transplacentair zal doorgegeven worden. (4,54) Tijdens de zwangerschap vertoont 5-20% van blanke vrouwen en 30-70% van vrouwen met donkere huid of gesluierde vrouwen een vitamine D deficiëntie (7). Prenatale vitamine D suppletie is effectief in de preventie van vitamine D deficiëntie bij de moeder en de neonaat (7,32,33,35), maar verdere suppletie in de postneonatale periode is nodig bij de zuigeling (3). In een recente studie bij 1311 Belgische zwangere vrouwen hadden 44,6 % een 25(OH)D gehalte < 10 ng/dl. Een hogere risico op vitamine D tekort werd vastgesteld bij de zwangeren met een lagere graad van scholing en deze welke hun vakanties niet in zonnige streken doorbrachten. (50) Bij maternele vitamine D deficiëntie zal niet alleen minder calcium worden geabsorbeerd, maar ook minder vitamine D reserve bij de foetus en pasgeborene aanwezig zijn. De gevolgen van een deficiënte foetale botmineralisatie zijn bij de geboorte enkel zichtbaar in geval van een zeer ernstig materneel tekort. (14,55) In geval van preterme bevalling is de periode van transfer in het derde trimester korter of afwezig met als gevolg een lagere vitamine D reserve bij de prematuur geboren zuigeling. De geringere melkinname en de versnelde postnatale groei van preterme geborenen vraagt daarenboven extra aandacht voor preventie van de met prematuriteit gerelateerde metabole botaandoeningen (osteopenie van de zuigeling). De voornaamste reden van ontoereikende mineralenopbouw bij prematuur geborenen blijkt eerder inadequate mineraleninname te zijn, en in mindere mate een tekort aan vitamine D. Daarom wordt een systematisch hogere profylaxe met vitamine D niet nodig geacht bij premature zuigelingen. (2,18,43) 5.1.2

Verminderde cutane synthese 5.1.2.1

Onvoldoende directe blootstelling van de huid aan zonlicht (32,37,61)

Voor de synthese van vitamine D is rechtstreeks contact tussen UV-B en de huid nodig. Minstens 20% van het lichaamsoppervlak dient te worden blootgesteld om de vitamine D concentratie te beïnvloeden.(32) In volgende situaties zijn de directe bestraling van de huid en daaropvolgende vitamine D synthese verminderd: o Kleding die enkel het enkel hoofd en handen vrij laat; o Kleur en natuur van de kleding: zwarte wol absorbeert 2 keer meer straling dan wit katoen; o Verblijf in de schaduw (vermindert de directe UV-B straling met 60%); o Geen buitenlicht blootstelling (vensterglas blokkeert UV-B straling volledig);


8

o

5.1.2.2

Het aanbrengen van een zonnebeschermer: een crème met SPF 8 doet de vitamine D synthese met 95% dalen (31).

Donkere huidpigmentatie

De huidpigmentatie bepaalt in sterke mate de tijdsduur nodig voor voldoende cutane vitamine D synthese. Aziatische Indiërs hebben 3 keer meer UV-B, en personen met donkere huid hebben 6-10 keer meer UV-B nodig dan iemand met blanke huid om equivalente vitamine D concentraties te krijgen. Voor een cutane synthese van 10 000-20 000 IU moeten volwassen personen met een blanke huid hun gelaat, handen, armen en benen gedurende 10-12 minuten 2-3 keer/week blootstellen aan UV-B; het equivalent bij personen met donkere huid is 60-70 minuten 2-3 keer per week.(15) Een exacte definitie van het begrip donkere huidskleur is er niet. In de adviezen van de Nederlandse Gezondheidsraad wordt de huid van personen van mediterrane afkomst ‘donker of enigszins donker’ genoemd. Dat betekent dat ook personen afkomstig uit Turkije, Marokko, India, Indonesië en Suriname onder deze definitie vallen. (12) Binnen de voedingscel van de Vlaamse Vereniging voor Kindergeneeskunde is overeengekomen het begrip ‘donkere huidskleur’ te beperken tot negroïde huidtypes. 5.1.2.3

Wintermaanden

Tijdens de wintermaanden vallen de UV-stralen schuiner en zullen minder UV-B het aardoppervlak bereiken. Bevolkingsgroepen met verhoogd risico op vitamine D tekort hebben op het einde van het winterseizoen de grootste tekorten. Onderzoek toont aan dat synthese en opstapeling tijdens de overige seizoenen onvoldoende is als reserve voor het gebrek aan synthese in de wintermaanden op te vangen. (39) In het Noordelijk halfrond, dus ook België, bereikt het vitamine D gehalte de laagste concentratie in de maanden februari - maart. 5.1.2.4

Hogere noordelijke breedtegraad ligging

Voor streken verwijderd van de evenaar speelt de schuinere inval van de UV stralen, zeker in de winterperiode, een grote rol. Boven 37° noorderbreedte (en onder 37° zuiderbreedte) is het gehalte UV-B verminderd met 80-100%. België ligt op 51° noorderbreedte. 5.1.2.5

Mindere luchtkwaliteit, bewolking en hoogte boven zeeniveau

Bewolking, vochtige lucht en pollutie (38) verminderen de hoeveelheid UVB blootstelling. In hoger gelegen gebieden (boven zeespiegel) is de atmosferische laag dunner en komt er dan ook meer UV-B op het lichaam terecht dan op zeespiegelniveau.

5.1.3

Verminderde afgifte uit de weefsels Onderzoek toont aan dat opstapeling van vitamine D in vetweefsel de biodisponibiliteit vermindert (8,62). Vitamine D deficiëntie wordt dan ook in hogere mate bij zwaarlijvige personen vastgesteld (8,13). Personen met overgewicht en obesitas doen ook veelal minder vaak fysieke activiteiten in buitenlucht, wat de cutane synthese van vitamine D vermindert.


9

5.1.4

Verminderde inname en opname Alhoewel moedermelk de standaard voeding voor zuigelingen is, bevat deze echter weinig vitamine D, die voor een opname van het aangebrachte calcium en fosfor moet instaan. Borstgevoede kinderen zijn grotendeels aangewezen op de cutane synthese van het vitamine D en op suppleties. Omdat directe zonblootstelling van zuigelingen onder de 12 maanden wordt ontraden, is een suppletie van vitamine D bij hen zeker noodzakelijk. (4,14,15,16,32,39,43,53,56) Een verminderde inname van zowel vitamine D als calcium wordt waargenomen bij kinderen en volwassenen met strikt vegetarische, veganistische en macrobiotische voedingsgewoonten.(18,28,32,53). In geval van té veel vezelrijke voedingsmiddelen wordt bovendien calcitriol versneld afgebroken.

5.2. Gevolgen van een tekort aan vitamine D

Tekenen van vitamine D tekort kunnen het ganse jaar door vastgesteld worden en niet zoals eerder beschreven enkel op het einde van het winterseizoen. De klinische tekenen zijn ofwel het direct gevolg van het tekort aan vitamine D, ofwel secundair tengevolge van de biologische veranderingen (hypocalcemie en hypofosfatemie) die ermee gepaard gaan. De symptomen van hypocalcemie (tetanie, convulsies) en rachitis worden voornamelijk tijdens periodes van intense groei vastgesteld : de zuigelingenperiode en het begin van de puberteit. Na zuigelingenleeftijd gaat vitamine D deficiëntie vaak gepaard met normale calcemie door lagere metabole nood en door de geassocieerde secundaire hyperparathyreoidie.(27) Vitamine D receptoren zijn aanwezig in verschillende weefsel: mucosa van dundarm en colon, osteoblasten, lymfocyten, β-cellen in de pancreas, hersenen, huid, gonaden, prostaat, borst. Daardoor zijn manifestaties in andere stelsels mogelijk. De gevolgen van een vitamine D tekort kunnen ingedeeld worden in skeletale en niet-skeletale gevolgen. (13) In sommige gevallen van vitamine D tekort zijn er echter (nog) geen symptomen waarneembaar. 5.2.1.

Effecten op het calcium en fosformetabolisme en het skelet Bij een normale vitamine D status en een normale calciumtoevoer wordt calcium voor 30% geabsorbeerd. In periodes van actieve groei stijgt dit percentage tot 60 – 80%. In geval van vitamine D deficiëntie vermindert de calciumabsorptie tot 10-15% en verlaagt de reabsorptie van fosfor, met dalende serum concentraties. In een volgend stadium zal het verlaagd calciumgehalte de parathormoon secretie stimuleren, wat calciummobilisatie uit het bot en reabsorptie in de niertubuli verhoogt (waardoor de calcemie normaliseert), de fosforuitscheiding via de urine verhoogt en de productie van actieve 1,25(OH)D toeneemt. In een derde stadium leiden verlaagde calcium- en fosforspiegels tot verminderde mineralisatie in het bot en afwijkingen in de epifysaire


10

groeiplaat, welke zich uiten in een epifysaire zwelling. Een verhoging van de alkalische fosfatasen wordt in elk van deze stadia aangetroffen. Het 1,25(OH)D kan dus normaal, verhoogd of verlaagd zijn bij een vitamine D tekort en is daarom een slechte parameter in de diagnostiek.(8,58) Uitgesproken vitamine D deficiëntie leidt dus finaal tot het klinisch beeld van rachitis. Rachitis door vitamine D tekort komt vooral voor tussen 3 en 18 maanden. De klinische presentatie van een vitamine D deficiënte rachitis wordt gekenmerkt door opvallende botdeformaties: verbreding van de polsen en enkels, genu varum of valgum, opgezette costochondrale overgangen (rozenkrans), craniotabes, verlate sluiting van de anterieure fontanel en een prominent voorhoofd. De epifysaire zwellingen prikkelen het periost en veroorzaken botpijnen. In sommige gevallen kunnen ook fracturen, vaak van de voorarmen, voorkomen. Radiologische afwijkingen van afwijkende groeiplaten, botdemineralisatie en skeletdeformaties zijn zichtbaar weken tot maanden na het begin van het vitamine D tekort. (33) Er is niet altijd een direct verband tussen vitamine D status en de graad van botmineralisatie bij het kind aanwezig (33) De lengtegroei is vertraagd door de afwijkingen aan de lange pijpbeenderen (26). De tanderuptie vertraagt en door een verminderde kwaliteit van het glazuur verhoogt de kans op cariës. 5.2.2.

Effecten buiten het skelet Neurologisch: Bij zuigelingen kunnen apnoeaanvallen en stuipen als gevolg van de hypocalcemie optreden. Verhoogde intracraniële druk, hypotonie, spierzwakte, hyperreflexie en vertraagde motore ontwikkeling komen voor bij het jonge kind. Pneumologisch : Hypocalcemie kan stridor en wheezing veroorzaken. Een ernstige chronische respiratoire insufficiëntie kan als gevolg van de aantasting van de ribbenkast optreden. Immunologisch: De vatbaarheid voor infecties, vooral respiratoir, is verhoogd bij de zuigeling en het jonge kind. Hematologisch: Microcytaire anemie en zelfs pancytopie kan optreden. Cardiologisch : Gedilateerde cardiomegalie kan voorkomen bij de neonaat en zuigeling

5.3. Zuigelingen en jonge kinderen met een verhoogd risico op vitamine D

tekort (8,32) Afgeleid van de normale bronnen van vitamine D, is snel af te leiden welke zuigelingen en jonge kinderen een verhoogde kans hebben op vitamine D tekort:


11



Maternele vitamine D deficiëntie (vooral bij moeders met een chronische ziekte, gesluierde moeders, moeders met donkere huidskleur, moeders met een geringe zonlichtblootstelling tijdens vakantieperiodes )



Premature geboorte



Uitsluitend borstvoeding



Afwezige of geringe blootstelling aan zonlicht , vooral bij donkere huid



Lage inname van vitamine D verrijkte melk of inname van niet-verrijkte melk



Vegetarische, veganistische of macrobiotische voeding

Behandeling met anti-epileptica met een enzyminducerend effect, vooral met fenytoïne, maar ook met carbamazepine en barbituraten .

5.4.

Preventie van vitamine D tekort bij zuigelingen en jonge kinderen (8,29,32) 5.4.1

Voldoende blootstelling aan zonlicht Het is evenwel nodig een evenwicht te zoeken tussen voldoende blootstelling aan zonlicht en het zo laag mogelijk houden van de kans op ontwikkelen van huidaandoeningen. Omwille van de nadelige gevolgen van overmatige directe blootstelling aan zonlicht wordt aanbevolen zuigelingen en jonge kinderen niet onbeschermd bloot te stellen aan het zonlicht.(18,19,21,32,36,48,54,58,61) In plaats van een directe blootstelling aan zonlicht wordt wel globaal aanbevolen regelmatig enige tijd buitenshuis door te brengen, bijvoorbeeld dagelijks een kwartier met minstens handen en hoofd ontbloot. Gezien het groot aantal factoren dat uiteindelijk de dagelijkse vitamine D productie bepaalt is het zeer moeilijk advies te geven over hoe lang precies personen met verschillende huidskleur tijdens de verschillende seizoenen in de buitenlucht dienen te vertoeven om een normale vitamine D status op peil te houden (18,36).

5.4.2

Inname van verrijkte voedingsmiddelen. Kunstvoedingen zijn verrijkt met vitamine D en dienen in principe het vitamine D gehalte op peil te houden bij de jonge zuigeling, zeker indien hiervan een liter per dag wordt ingenomen. Naast het drinken van met vitamine D verrijkte groeimelk, zijn bij peuters de dagelijkse inname van boter en/of margarine aan te raden als voedingsbron. Het aantal voedingsmiddelen waaraan vitamine D wordt toegevoegd is immers eerder beperkt in België.(20) Maar zelfs in landen waar verrijkte voedingsmiddelen meer voorhanden zijn, zijn deze vaak onvoldoende om bij risicogroepen het vitamine D gehalte op peil te houden tijdens de wintermaanden, zeker bij een donker gepigmenteerde huid en in gebieden met hoge noorderbreedte en zuiderbreedte.

5.4.3

Toediening van vitamine D supplementen.


12

Omwille van de vaak voorkomende lage vitamine D reserve bij zwangere vrouwen en de lage vitamine D gehalte van moedermelk wordt bij uitsluitend borstvoeding een dagelijkse vitamine D suppletie vanaf de eerste levensdagen aanbevolen. In geval van kunstvoedingen en gemengde voeding blijft het moeilijk om in te schatten welke mate van vitamine D suppletie moet gebeuren om de spiegels van 25(OH)D binnen normale grenzen te houden, gezien de grote variatie in de aanvoer via voedingsbronnen en de mate van cutane synthese bij zuigelingen. Hierbij is het belangrijk een klinische inschatting te maken van de verschillende risicofactoren op het ontwikkelen van een vitamine D deficiëntie. (3) Het systematisch nakijken van de vitamine D status door bepaling van het 25(OH)D is relatief invasief en duur om de suppletie op te starten en/of bij te sturen (45). In de meeste landen wordt daarom een systematische vitamine D suppletie bij iedere zuigeling en jong kind (tot 18 maanden of tot 5 jaar) aanbevolen. Prenatale suppletie is effectief in de preventie van vitamine D deficiëntie bij de moeder en de neonaat (7,32,33,35,57), maar daarna is verdere suppletie nodig bij het kind (3). Of suppletie systematisch bij alle zwangeren moet gebeuren staat soms ter discussie (9). Prenatale suppletie met 400 IU/d met daaropvolgend 6400 IU/d bij de moeder tijdens de lactatieperiode geeft vergelijkbare vitamine D status bij het kind als zou het dagelijks 400 IU toegediend krijgen (57). Suppletie met dergelijke hoge dosering kan enkel mits serologische opvolging van de moeder naar Ca, P en nierfunctie (16,56). Omtrent de dosering van vitamine D suppletie zijn verschillende aanbevelingen terug te vinden (bijlage 1). De verschillen tussen deze adviezen zijn deels te verklaren door de verschillende doelstellingen die men wil bereiken: vermijden van groeiretardatie en/of rachitis, bereiken van bepaalde 25(OH)D gehaltes, verhogen van de graad van botmineralisatie. (27,51,56). Wanneer het de bedoeling is om rachitis te voorkomen en/of de 25(OH)D gehalte boven de 20 ng/ml te brengen is de dosis van 400 IU vitamine D meestal voldoende. (33) Meestal wordt bij jonge kinderen een dagelijkse toediening aanbevolen, hoewel ook wekelijkse en eenmalige zeer hoge dosering (stootdosis) zijn uitgeprobeerd of aanbevolen (26,42). Profylaxe met stootdoses wordt enkel overwogen wanneer de compliance met een dagelijkse toediening zeer laag is (15). Zowel vit D2 als vit D3 kunnen als supplement toegediend worden. Onderzoek toont aan dat het vitamine D3 wel effectiever is in de profylaxe.(21,29,32) Er bestaan geen richtlijnen omtrent de toediening van het supplement in relatie tot het tijdstip van de voeding. Uit praktische overwegingen verdient het aanbeveling het supplement niet aan de voeding toe te voegen zodat men duidelijker zicht heeft op de effectieve inname ervan.


13

6.

Consensus vitamine D suppletie (2013)

Er wordt aanbevolen bij alle kinderen dagelijks 400 IU vitamine D toe te dienen, vanaf de geboorte tot en met de leeftijd van 6 jaar, gans het jaar door, onafhankelijk van het soort melkvoeding en de vitamine D suppletie van de lacterende moeder. Bij kinderen met een donker (negroïde) huidtype wordt 600 IU/d aanbevolen. Bij preterme geborenen zonder co-morbiditeiten wordt dezelfde dosis toegediend (400 of 600 IU/d afhankelijk van het huidtype). Er wordt aanbevolen om een vitamine D als een monopreparaat van cholecalciferol toe te dienen. Bij een evenwichtige en gevarieerde voeding is het toedienen van vitamine D onder de vorm van multivitamine preparaten niet aan te bevelen bij het jonge kind. Indien nodig gebeurt dit in de curatieve sector. Bij kinderen met hogere noden (chronische nieren leveraandoeningen, gebruik van bepaalde risico-geneesmiddelen, noodzakelijke zonprotectie, malabsorptie, cholestase, obesitas, veganisme, …) wordt de vitamine D suppletie zoals deze door de behandelende arts voorgeschreven, aanbevolen. Bij elk contact is het aanbevolen om de compliance van de vitamine D suppletie na te vragen.


14

7. Referenties 1.

Andıran N, et al. Vitamin D Deficiency in Children and Adolescents. J Clin Res Paediatr Endocrinol 2012;4(1):25-29.

2.

Backström MC, Mäki R, Kuusela AL, Sievänen H, Koivisto AM, Ikonen RS, Kouri T, Mäki M. Randomised controlled trial of vitamin D supplementation on bone density and biochemical indices in preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999 May;80(3):F161-6.

3.

Bishop N. Don’t ignore vitamin D. Arch Dis Child 2006;91:549-550.

4.

Bocquet A, et al. Comité de nutrition de la Société française de pédiatrie. Breastfeeding: health benefits for child and mother. Archives de Pédiatrie 2005;12(suppl.3):145-165.

5.

Clemens TL, Adams JS, Henderson SL, Holick MF Increased skin pigment reduces the capacity of skin to synthesise vitamin D3. Lancet. 1982 Jan 9;1(8263):74-6.

6.

Crocker B, et al. Very high vitamin D supplementation rates among infants aged 2 months in Vancouver and Richmond, British Columbia, Canada. BMC Public Health 2011;11:905.

7.

Dror DK, Allen LH. Vitamin D inadequacy in pregnancy: biology, outcome and interventions. Nutrition Reviews 2010;68(8):465-477.

8.

ESPGHAN Committee on Nutrition: a position paper by the ESPGHAN Committee on Nutrition, JPGN 2013, in press

9.

Federaal Kenniscentrum voor de gezondheidszorg. Lodewyckx K et al. Nationale richtlijn prenatale zorg: een basis voor een klinisch pad voor de opvolging van zwangerschappen. KCE rapport vol.6A

10.

Food Safety Authority of Ireland (FSAI) 2007. Recommendations for a National Policy on Vitamin D Supplementation for Infants in Ireland. www.fsai.ie

11.

Ganji V. Serum 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with prevalence of metabolic syndrome and various cardiometabolic risk factors in US children and adolescents based on assayadjusted serum 25-hydroxyvitamin D data from NHANES 2001-2006. Am J Clin Nutr 2011;94:225-233.

12.

Gezondheidsraad, Den Haag. Health Council of the Netherlands, publicatienr. 2008/15. Naar een toereikende inname van vitamine D. www. gezondheidsraad.nl

13.

Giovannucci E. Expanding Roles of Vitamin D. J Clin Endocrinol Metab. February 2009; 94(2):418420.

14.

Greer F R, et al. Bone mineral content and serum 25-hydroxyvitamin D concentration in breast-fed infants with and without supplemental vitamin D. J Pediatr 1981;98:696-701.

15.

Haggerty L L. Maternal Supplementation for Prevention and Treatment of Vitamin D Deficiency in Exclusively Breastfed Infants. Breastfeeding Medicine 2011;6(3):137-144

16.

Hatun Şükrü, Ozkan B, Bereket A. Vitamin D deficiency and prevention: Turkish experience. Acta Paediatrica 2011;100:1195-1199.

17.

Health Canada. Vitamin D Supplementation for Breastfed Infants: 2004 Health Canada Recommendation. Ottawa, 2004

18.

Hochberg Z, Bereket A, Davenport M, Delemarre-Van de Waal H A, De Schepper J, Levine M A, Shaw N, Schoenau E, van Coeverden S C, Weisman Y, Zadik Z, on behalf of the European Society for Paediatric Endocrinology (ESPE) Bone Club. Horm Res 2002;58:39-51.

19.

L’Hoir M P, Boere-Boonekamp M M, Nawijn L. Een effectieve manier van Vitamine D-advisering voor 1 tot 4 jarigen op het consultatiebureau. TNO-rapport. KvL/P&Z/2009.017.

20.

Hoge Gezondheidsraad België. Voedingsaanbevelingen voor België. Herziening 2009. HGR dossiernummer 8309. www.health.fgov.be/HGR_CSS

21.

Holick M F, et al. Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96(7):1911-1930.

22.

Huybrechts I, Lin Y, De Keyzer W, Sioen I, Mouratidou T, Moreno LA, Slimani N, Jenab M, Vandevijvere S, De Backer G, De Henauw S Dietary sources and sociodemographic and economic


15

factors affecting vitamin D and calcium intakes in Flemish preschoolers. Eur J Clin Nutr. 2011 Sep;65(9):1039-47. 23.

Hyppönen E, et al. High-Dose Vitamin D Supplements Are Not Associated with Linear Growth in a Large Finnish Cohort. J Nutr 2011;141:843-848.

24.

Ipsos 2012. Health through food. Feeding habbits of babies and toddlers in Belgium. (in opdracht van Nutricia Baby Nutrition Belgium)

25.

Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN Jr, Charlton PA, Calikoglu AS, Davenport ML Nutritional rickets in African American breast-fed infants. Pediatr. 2000 Aug;137(2):153-7.

26.

Kumar G T et al. Effect of weekly vitamin D supplements on mortality, morbidity, and growth of low birthweight term infants in India up to age 6 months: randomized controlled trial. BMJ 2011;342:d2975.

27.

Ladhani S, Srinivason L, Buchanan C, Allgrove J. Presentation of vitamin D deficiency. Arch Dis Child 2004;89:781-784.

28.

Larsson CL, Johansson GK. Young Swedish vegans have different sources of nutrients than young omnivores. J Am Diet Assoc 2005;105(9):1438-1441.

29.

Lerch C, Meissner T. Interventions for the prevention of nutritional rickets in term born children (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2009

30.

Lucas RM, et al. Future health implications of prenatal and early-life vitamin D status. Nutr Rev 2008;66:710-720.

31.

Matsuoka LY, Ide L, Wortsman J, MacLaughlin JA, Holick MF. Sunscreens suppress cutaneous vitamin D3 synthesis. J Clin Endocrinol Metab. 1987 Jun;64(6):1165-8.

32.

Misra M, et al, on behalf of the Drug and Therapeutics Committee of the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. Pediatrics 2008;122:398-417.

33.

Mutlu G Y, et al. Prevention of Vitamin D deficiency in infancy: daily 400 IU vitamin D is sufficient. International Journal of Pediatric Endocrinology 2011,2011:4.

34.

National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 62. Antenatal care. Routine care for the healthy pregnant woman. June 2010

35.

National Institute for Health and Clinical Excellence. Public health guidance 11. Improving the nutrition of pregnant and breastfeeding mothers and children in low-income households. July 2011

36.

National Institute for Health and Clinical Excellence. Public health guidance 32. Skin cancer: prevention using public information, sun protection resources and changes to the environment. January 2011

37.

Olsson D, Ekström M, Forsberg B. Temporal Variation in Air Pollution Concentrations and Peterm Birth – A Population Based Epidemiological Study. Int J Environ Res Public Health 2012,9,272-285.

38.

Park Mi Jung, et al. Bone mineral content is not reduced despite low vitamin D status in breast melk-fed infants versus cow’s milk bases formula-fed infants. J Pediatr 1998;132:641-5.

39.

Perrine C G, et al. Adherence to Vitamin D Recommendations Among US Infants. Pediatrics 2010;125:627-632.

40.

Pettifor JM, Isdale JM, Sahakian J, Hansen JD. Diagnosis of subclinical rickets. Arch Dis Child. 1980 Feb;55(2):155-7.

41.

Pijning J.M, Anckaert E, Smitz J, De Schepper J. Should we prescibe Vitamin D after the age of 6 months 30ste Jaarvergadering Belgische Vereniging Kindergeneeskunde. Essene, 15-16/03/2002.

42.

Rich-Edwards J W et al. Randomized trial of fortified milk and supplements to raise 25hydroxyvitamin D concentrations in schoolchildren in Mongolia. Am J Clin Nutr 2011;94:578-584.

43.

Robinson P D, et al. The re-emerging burden of rickets: a decade of experience from Sydney. Arch Child Child 2006;91:564-568.

44.

Roth DE. What should I say to parents about vitamin D supplementation from infancy to adolescence? Paediatr Child Health 2009;14:575-577.


16

45.

Roussy N. Recommendations d’ apport en vitamine D: écart important entre différentes organizations. 2010

46.

Sioen I, Mouratidou T, Kaufman JM, Bammann K, Michels N, Pigeot I, Vanaelst B, Vyncke K, De Henauw S. Determinants of vitamin D status in young children: results from the Belgian arm of the IDEFICS (Identification and Prevention of Dietary- and Lifestyle-Induced Health Effects in Children and Infants) Study. Public Health Nutr. 2012 Jun;15(6):1093-9.

47.

La Société Canadienne de pédiatrie, Les supplements de vitamine D: Recommendations pour les mères et leur nourisson au Canada. Paediatr Child Health 2007;12(7):595-598.

48.

Taylor J A, et al. Use of Supplemental Vitamin D Among Infants Breastfed for Prolonged Periods. Pediatrics 2010;125:105-111.

49.

Thorne-Lyman A, Fawzi W W. Vitamin D During Pregnancy and Maternal, Neonatal and Infant Health Outcomes: A Systematic Review and Meta-analysis. Paediatric and Perinatal Epidemiology, 2012,26(Suppl.1),75-90.

50.

Vandevijvere S, Amsalkhir S, Van Oyen H, Moreno-Reyes R. High prevalence of vitamin D deficiency in pregnant women: a national cross-sectional survey. PLoS One. 2012;7(8):e43868

51.

Van Staveren WA, et al. Food consumption and height/weight status of Dutch preschool children on alternative diets. J Am Diet Assoc 1985;85(12):1579-1584.

52.

Vanstone Michelle B et al. Hypercalcemia in Children Recieving Pharmacologic Doses of Vitamin D. Pediatrics 2012;129:e1060-63

53.

Vidailhet M, et al. Comité de nutrition de la Société Française de pédiatrie. Vitamin D: Still a topical matter in children and adolescents. A position paper by the Committee on Nutrition of the French Society of Paediatrics. Archives de Pédiatrie 2012;19:316-328.

54.

Viljakainen H T, et al. Maternal vitamin D status affects bone growth in early childhood – a prospective cohort study. Osteoporos Int (2011) 22:883-891.

55.

Waddell L. The power of vitamins. J Fam Health Care 2012;22(1):14,16-20,22-(

56.

Wagner C L, Greer F R, and the Section on Breastfeeding and Committee on Nutrition. Prevention of Rickets and Vitamin D Deficiency in Infants, Children, and Adolescents. Pediatrics 2008;122:1142-1152.

57.

Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW.High-dose vitamin D3 supplementation in a cohort of breastfeeding mothers and their infants: a 6-month follow-up pilot study. Breastfeed Med. 2006 Summer;1(2):59-70.

58.

Winzenberg T, Powell S, Shaw K A, Jones G. Effects of vitamin D supplementation on bone density in healthy children: a systematic review and meta-analysis. BMJ 2011;342:c7254.

59.

World Health Organisation 2002. Butte N F, Lopeze-Alarcon M C, Garza C. Nutrient adequacy of exclusive breastfeeding for the term infant during the first six months of life.

60.

World Health Organization 2006. Ultraviolet Radiation and human health. Fact Sheet n° 305.

61.

World Health Organization 2004. Vitamin and mineral requirements in human nutrition. ISBN:92 4 154612 3

62.

Wortsman J et al. Decreased bioavailibility of vitamin D in obesity. Am J Clin Nutr 2000;72:690693.

63.

Zipitis C S, Akobeng A K. Vitamin D supplementation in early childhood and risk of type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. DARE 2012


17


18

8.

Bijlagen 8.1.

Overzicht van adviezen uit literatuur A terme geboren lichte huidtype

A terme geboren donker huidtype

Preterme geboren

800 IU/d

400 IU/d

0-12 mnd: 400 IU/d >12 mnd: 600 IU/d

0-12 mnd: 400 IU/d >12 mnd: 600 IU/d

0-12 mnd: 400 IU/d >12 mnd: 600 IU/d

suppletie tot 2 jaar



alle zuigelingen 0-12 mnd: 400 IU/d

400 IU/d langer dan 1e levensjaar

bij BV 400 IU/d tot > 12 mnd

400 IU/d

BV en niet verrijkte KV: 1000-1200 IU/d tot 18 m

Stootdosis / 3 mnd

België: Hoge GezondheidsRaad (20)

400 IU/d vanaf geboorte tot 10 jaar onafhankelijk van voeding

Canada: Société canadienne de pédiatrie (45)

als onvoldoende uit vdg: 400 IU/d boven 55°: 800 IU/d

Canada: Health Council (17)

400 IU/d(34) als onvoldoende uit vdg

Canada: Endocrine Society (21)

Cochrane (29) European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN CoN) (8) European Society for Pediatric Endocrinology (ESPE) Bone Club (18) Frankrijk: Société Française de Pédiatrie (4,52)

Verrijkte KV: 600-800 IU/d tot 18 m Tussen 18 m en 5 jaar: 2x/j stootdosis 80 000 – 100 000 IU Ierland: Food Safety Authority of Ireland (FSAI) (10) Nederland Gezondheidsraad (12,19)

200 IU/d tot 12 mnd onafhankelijk van voeding

400 IU/d als <500 cc verrijkte KV

400 IU/d als <500 cc verrijkte KV


200-400 IU/d

19

Turkije (1,16) UK: National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) (34,35) VS: American Academy of Pediatrics (32,54) WHO (58,59,60)

400 IU/d tot 12 mnd

400 IU/D als < 500cc verrijkte KV

400 IU/d bij <1000cc verrijkte melk

>400 IU/d

dagelijkse dosis als <500cc verrijkte KV


400-800 IU/d

20

8.2.

Terminologie

Vitamine D = calciferol Vitamine D2 = ergocalciferol Vitamine D3 = cholecalciferol 25(OH)D = calcidiol of calcifediol 1,25(OH)D = calcitriol 1 IU = biologische activiteit van 0,025 μg cholecalciferol; 

40 IU = 1 μg



Serum: 2,5 nmol/l = 1 ng/ml


Gebruik van fluoriden Consensustekst 20 06 2012 Dr. N De Ronne, Centraal Adviserend Arts Kind & Gezin Nagelezen door Prof. Dr. Dominique Declerck, KU Leuven Prof. Dr. Jacques Vanobbergen, UGent

Inleiding Tandbederf of cariës is een frequent voorkomende chronische aandoening met gevolgen voor de algemene gezondheid en het welzijn van het kind en de omgeving. Het is dan ook belangrijk aan primaire en secundaire preventie te doen, de risicofactoren voor het ontwikkelen van tandbederf te kennen, de eerste tekenen te herkennen en tijdig te verwijzen voor nazicht van de mondholte. (1,2,3,4)

Onderzoek in Vlaanderen uitgevoerd toont aan dat bij 3-jarigen iets minder dan 10 % van de kinderen zichtbare en meestal onbehandelde cariësletsels heeft, dit meestal ter hoogte van de molaren. Bij 5-jarigen werd bij ongeveer een derde cariësletsels gevonden in meer dan de helft onbehandeld. (5) In een ander onderzoek werd bij 18,5% van de 2,5-jarigen cariës vastgesteld, met duidelijk hogere prevalentie bij kinderen uit kansarme gezinnen, geconfronteerd met werkloosheid, in allochtone gezinnen, bij minder gunstige voedingsgewoonten. (14) Het vaker voorkomen in sociaal lagere groepen komt terug in studies uit verschillende landen.(1,9,12)

Tandbederf, ook bij jonge kinderen Cariës is het gevolg van de interactie tussen bepaalde micro-organismen van de mondflora, koolhydraten uit de voeding en het weerstandsvermogen van het glazuuroppervlak. De mondflora maakt een kleverige film op het tandoppervlak, de tandplaque. Het is vanuit die bio-film dat cariës geïnduceerd wordt. Onder bepaalde omstandigheden (zoals bij de aanwezigheid van suikers in zelfs kleine hoeveelheden) zal de microbiële en biochemische samenstelling van de tandplaque wijzigen. Dit geeft aanleiding tot het oplossen van het onderliggende tandoppervlak. Wanneer er voldoende tijd is vooraleer een volgende inname van suiker plaatsvindt, kan het natuurlijk herstelproces plaatsvinden. Indien er echter snel daarna terug suiker wordt ingenomen, vindt er een nettoverlies van tandmateriaal plaats. Wanneer dit herhaaldelijk gebeurt, leidt dit tot tandbederf gekenmerkt door witte vlekken en in een gevorderd stadium cavitatie (gaatje). Cariës op zeer jonge leeftijd (baby bottle decay of early childhood cariës, in het Nederlands vroeger ‘zuigflescariës’ genoemd) uit zich onder verschillende evolutieve stadia. Deze vorm van tandbederf start veelal bij de bovenste snijtanden. In de beginfase ziet men doffe krijtachtige vlekken ter hoogte van het tandglazuur op plaatsen waar tandplaque zich opstapelt: langsheen de tandvleesrand, in putten en fissuren en tussen de tanden in. Wanneer de tand verder oplost, zal afbrokkeling plaatsvinden. Eerst verdwijnt de glazuurlaag, daarna ook het onderliggende dentine. In dit stadium kan gevoeligheid en pijn optreden. De tand zal uiteindelijk verder afbrokkelen tot enkel nog een stompje overblijft. Preventie van cariës gebeurt best vooraleer de eerste letsels optreden, en daarom dient men te handelen vanaf de doorbraak van de eerste tand. (6) Bij elk mondonderzoek moet plaqueaccumulatie opgespoord worden, als teken van een gebrekkige mondhygiëne in de hand gewerkt door ongunstige of onaangepaste voedingsgewoonten.

Consensus fluoridengebruik juni 2012

1

Beïnvloedende factoren 1. Suikers Suiker is de trigger voor tandbederf. Binnen enkele seconden na de inname van suikers zal door fermentatie de zuurtegraad in de tandplaque fors stijgen (de pH daalt). Dit wordt de zuurstoot genoemd. Bij een pH waarde kleiner dan 5,5 demineraliseert het glazuur. Deze demineralisatiefase duurt tussen 5 en 20 minuten na suikerinname. Wanneer de suikerinname stopt valt de zuurproductie stil en stijgt de pH geleidelijk aan, onder meer door buffering via het speeksel. Wanneer de pH opnieuw boven 5,5 ligt kan remineralisatie gebeuren. Deze fase duurt echter veel langer, namelijk tussen 30 en 120 minuten. Wanneer frequente zuurstoten voorkomen is de mogelijkheid tot remineralisatie kleiner en volgt netto mineraalverlies. Vooral sucrose (maar ook andere suikers, vooral disacchariden) bevordert dit proces; een lage concentratie (vanaf 10%) is voldoende om een cariogeen effect te hebben. Daarom verdient het aanbeveling om de suikerinname zoveel mogelijk te concentreren rond de hoofdmaaltijden en tussendoortjes suikervrij te houden. 2. Microbiële omgeving De microbiële samenstelling van de tandplaque wordt bepaald kort na de doorbraak van de tand. De streptococcus mutans speelt, naast andere bacteriën, een belangrijke rol in het ontstaan van cariës door het aanzetten tot zuurvorming en het aanmaken van polysaccharidenketens die de microbiële aanhechting op het tandoppervlak faciliteren. (10) Hoe groter de aantallen van die bacteriën, hoe groter het risico op tandbederf. Wanneer de ouder of verzorger hoge aantallen streptococcus mutans in de mond heeft en dus zelf gevoelig is aan tandbederf, worden deze kiemen doorgegeven aan het kind bij het proeven aan dezelfde lepel of door de fopspeen in de mond te nemen. Tengevolge van transmissie van de bacteriën verhoogt de kans op tandbederf bij het kind. De ouder en/of verzorger zijn daarom belangrijke schakels in de preventie en de behandeling van tandbederf bij jonge kinderen. 3. Verband met melkvoeding - fopspeengebruik Melkvoeding (moedermelk of kunstvoeding) is het enig voedingsmiddel van een jonge zuigeling. De vroeger gebruikte term ‘zuigflescariës’ verwijst naar het voorkomen van tandbederf bij jonge kinderen die zeer lang (vaak tot kleuterleeftijd) flesvoeding krijgen toegediend, waarbij naast melkvoeding ook andere meestal gezoete dranken via de fles worden aangeboden. Het in gebruik nemen van niet breekbare zuigflessen heeft het langduriger gebruik ervan veroorzaakt: men laat een kind immers niet met een glazen fles rondlopen. Daardoor neemt het kind tussen de maaltijden in regelmatig (vaak suikerbevattende) dranken in. Het is vooral het soms bijna continu innemen van gezoete dranken die de kans op tandbederf verhoogt. (12) Vaak worden deze flessen ook ’s avonds meegegeven in bed, of drinkt het kind nog net voor het slapengaan, zonder nadien de tanden te reinigen en tandplaque te verwijderen. Door de verminderde speekselproductie ‘s nachts is het effect van de zuurstoot langer en intenser. Niet alleen kunstvoeding en gezoete dranken, ook moedermelk kan tandbederf veroorzaken op jonge leeftijd. Langdurig en frequent borstvoeding geven ’s nachts, na doorbreken van de melktanden, zal de kans op cariës verhogen. (12) Bij kinderen met een hoge zuigbehoefte tussen de maaltijden in wordt vaak een fopspeen aangeboden. Vaak worden dan suikers op de speen aangebracht (jam, honing, gezoete dranken, vitaminedranken, …) waardoor het kind gedurende lange tijd kleine hoeveelheden suiker inneemt. Totaal nutteloos en in deze context nog gevaarlijker voor het ontwikkelen van cariës is het gebruik van een fopspeen met reservoir van waaruit langzaam vloeibare suikerhoudende producten worden ingenomen. Consensus fluoridengebruik juni 2012

2

Bescherming van de tanden tegen cariës Om de ontwikkeling van cariës te helpen voorkomen, moet op verschillende vlakken worden ingegrepen:  Vermijden van vroegtijdige vestiging van cariogene bacteriën. Belangrijk is een evenwicht in de mondflora te behouden zodat de cariogene bacteriën niet de overhand krijgen. De mondflora van het jonge kind wordt gekoloniseerd door (verticale) transmissie vanwege de ouder of verzorger.  Verwijderen van de tandplaque. Door regelmatig de tandplaque te verwijderen wordt het lokale proces van demineralisatie vermeden. Dit wordt vanaf de doorbraak van de eerste tand aanbevolen.  Frequentie en hoeveelheid van suikerinname beperken.  Gebruik van fluoride.

Beschermend effect van fluoriden Fluoride blijkt een beschermend effect te hebben, en dit voornamelijk bij locale applicatie. Fluoride aanwezig op het tandoppervlak zal samen met de aanwezige calcium en fosfaten de inbouw van mineralen bevorderen (9). Het in de tandplaque aanwezige fluoride verlaagt de zuurtegraad waarop demineralisatie optreedt van pH 5,5 naar 4,5. Daardoor zal de tijdsduur van de te zure omgeving en verlies aan mineralen korter worden, en is nadien minder tijd nodig om deze afbraak te herstellen. Fluoride dient voor het herstellingsbevorderend effect aanwezig te zijn in de plaquevloeistof. Waar fluoride vroeger oraal werd toegediend en via de bloedbaan en dan via het speeksel in de mondholte terecht kwam om zo onrechtstreeks de tandplaque te bereiken, is sinds enige tijd bekend dat de lokale applicatie belangrijker is om effectief te zijn. (2,3,4,5,6,7,9,12,13) Het effect van lokale applicatie van fluoride wordt versterkt door tandplaque te verwijderen. Daarom wordt aanbevolen vanaf de doorbraak van de eerste tand te poetsen gebruik makend van een fluoridenhoudende tandpasta. (2,3,4,6) Het prenataal en pre-eruptief toepassen wordt niet aanbevolen.

Gebruik van fluoride 1. Toedienen aan moeder tijdens zwangerschap en lactatie Er is geen evidentie dat het toedienen van fluoride supplementen aan de moeder preventief werkt bij het jonge kind. Transplacentaire overdracht van fluoride kan niet worden aangetoond. Er is ook geen evidentie dat fluoride enig preventief effect heeft op cariës bij het kind wanneer gebruikt voor de doorbraak van de tanden. Een goede mondhygiëne van de moeder en verzorgers is echter zeker aangewezen en draagt via vermijden van (verticale) transmissie bij tot preventie van cariës bij het kind. 2. Orale inname van fluoride Water (6,7,9,13) Toevoegen van fluoride aan drinkwater is een relatief eenvoudige manier van veralgemeend verdelen van fluoride aan de bevolking. Behalve de kans op ontwikkelen van fluorosis door te hoge totale inname van fluoride tijdens de eerste levensjaren zijn geen nadelige effecten terug te vinden. De Wereld Gezondheidsorganisatie (WHO) geeft als aanbeveling een maximale concentratie van 1,5 mg/l fluoride gebaseerd op een consumptie van 2 liter per dag. (13) In Vlaanderen is leidingwater niet gefluorideerd. Metingen tonen dat het natuurlijk gehalte fluoride overal ver beneden de norm blijft.


3

Voor jonge kinderen wordt voor de bereiding van kunstvoeding aanbevolen mineraalwater met vermelding ‘geschikt voor bereiding van zuigelingenvoeding’ te gebruiken (11). Deze bevatten maximaal 1 mg/l fluoride. (7) Zout (6,7,9,13) Deze wijze van algemeen toedienen wordt aanbevolen door de WHO, al is weinig onderzoek gebeurd naar het effect ervan. Dit is aangewezen wanneer geen andere fluoridenbron zoals gefluorideerd drinkwater, melk, tandpasta ea. voorhanden is. Gezien bij jonge kinderen het zoutgebruik om verschillende redenen laag wordt gehouden is deze vorm van suppletie niet aanbevolen. (8) Druppels of tabletten (6,8,9) Onderzoek naar systemische toepassing van fluoride via druppels of tabletten toont aan dat deze vorm minder cariësbeschermend werkt in vergelijking met topische applicatie. (2,3,4,5,6,7,9,12,13) Wanneer toch druppels of tabletten worden toegediend, verdient het de aanbeveling deze zo lang mogelijk in de mond te houden om het lokaal inwerken van fluoride te bekomen. 3. Lokale applicatie (6,7,9,12) Tandpasta Het gebruik van gefluorideerde tandpasta’s in verschillende concentraties, in verschillende frequentie van dagelijks gebruik al dan niet door ouder of verzorger geassisteerd, werd in verscheidene gerandomiseerde gecontroleerde studies onderzocht. De grootste evidentie van preventief effect bestaat over het gebruik van fluoride bevattende tandpasta en het poetsen van de tanden 2 keer daags. In een Cochrane review werd een dosisgebonden beschermend effect van fluoridenhoudende tandpasta bevestigd. Bij concentraties van < 500 ppm is er geen verschil met placebo. Het beschermend effect is duidelijk bij concentraties vanaf 1000 ppm. (3) Tandpasta met een gehalte van >1500 ppm wordt als therapeutisch en enkel op tandheelkundige indicatie aanbevolen. Het gebruik van gefluorideerde tandpasta is dan ook aanvaard als zijnde de meest aangewezen vorm van cariëspreventie en heeft intussen geleid tot een forse daling in de prevalentie van cariës bij kinderen, adolescenten en volwassenen. (2,3,4,6,12) Studies over de frequentie van dagelijks poetsen toont dat frequenter poetsen beter beschermt. Anderzijds verhoogt de kans op fluorose bij vaker dan 2 keer daags poetsen. Daarom wordt aanbevolen 2 keer daags te poetsen. (12) Er wordt aanbevolen zeker te poetsen net voor het slapen gaan omdat de speekselproductie in de loop van de nachts veel lager is; de tweede poetsbeurt gebeurt op een ander moment in de loop van de dag.(12)

Overdosis – gevaar van fluorose Alhoewel fluoride nuttig is voor de opbouw en het herstel van het gebit en de preventie van tandbederf vanaf zeer jonge leeftijd kan overmatig gebruik tijdens de fase van tandvorming aanleiding geven tot fluorose.(6, 9) Fluorose is een vorm van glazuurdefect veroorzaakt door een overdosis fluoride tijdens de vormingsfase van de gebitselementen, die loopt vanaf de geboorte tot de leeftijd van +/- 6 jaar. De kans ervan is reëel bij regelmatig gebruik en inslikken van tandpasta met een (te) hoog fluoridengehalte. In de leeftijdsgroep 0 – 4 jaar is monitoring van de hoeveelheid toegepaste fluoride belangrijk voor het ontstaan van fluorose ter hoogte van permanente snijtanden en premolaren omdat deze in die leeftijdsfase aangelegd worden. Voornamelijk in de periode tussen 15 en 30 maanden dient het gebruik van fluoride met grote zorg te gebeuren en moeten de voordelen van bescherming tegen tandbederf versus fluorose te worden afgewogen. Op deze leeftijd is de controle over de slikreflex minder aanwezig. Vooral bij kinderen tot 3 jaar is de fluoride aanwezig in de tandpasta verantwoordelijk voor een zeer groot deel van de dagelijkse fluoride inname (gaande tot 80%) (6). Daarom is aanbevolen de hoeveelheid gebruikte tandpasta per keer te beperken tot de grootte van een erwt (grootte van Consensus fluoridengebruik juni 2012

4

pinknagel van een kind) en de mondhygiëne tot de leeftijd van minstens 7 jaar onder supervisie te laten gebeuren. (6) Daarbij moet gelet worden op de techniek en duur van het poetsen, en tracht men te voorkomen dat het kind de tandpasta doorslikt. In de groep 4 – 6 jaar worden de molaren aangelegd. Hier ook dient men voorzichtig te zijn met fluoridentoepassing. (6) Vanaf 6 jaar wordt de totale inname van fluoride iets minder belangrijk voor de kans op ontstaan van fluorosis die vanaf dan minder esthetische impact heeft. (6)

Aanbevelingen Enerzijds moet dus rekening gehouden worden met de kans op fluorose bij te hoge totale inname van fluoride bij kinderen jonger dan 6 jaar; anderzijds moet naar evidentie van het cariësbeschermend effect bij verschillende gehaltes aan fluoride gekeken worden. Er is geen evidentie dat tandpasta met fluoridengehalte lager dan 500 ppm enig beschermend effect zou hebben. Er is evidentie dat een concentratie van 1000 ppm een beter beschermend effect heeft dan een concentratie van 500 ppm. 1. European Academy of Pediatric Dentistry (EAPD) (6) Cariëspreventie omvat  Gezonde voedingsgewoonten waarbij moet gelet worden op de zuurstoten na inname van suikers;  Mondhygiëne waarbij vanaf de doorbraak van de eerste tand de tandplaque mechanisch wordt verwijderd en lokaal fluoridenhoudende tandpasta wordt gebruikt;  Vanaf jonge leeftijd (zeker op 24 maanden) nazicht van de mond door een tandarts en dit dient zeker jaarlijks herhaald te worden;  Mondhygiëne van ouders en verzorgers om verticale transmissie te helpen voorkomen. De aanbevelingen voor het gebruik van fluoridenhoudende tandpasta wordt voor de verschillende leeftijden als volgt samengevat: Tot 2 j: 2-6j: Vanaf 6j:

500 ppm 1000 (+) ppm 1450 ppm

2x daags 2x daags 2x daags

erwtgroot erwtgroot 1-2 cm

Er bestaat geen evidentie over de meest geschikte tijdstippen voor het tanden poetsen, maar er wordt aanbevolen te poetsen net voor het slapen gaan, en op een ander moment in de loop van de dag. De duur van het poetsen moet minimaal 1 minuut bedragen. Er is geen voorkeur voor manueel of elektrisch poetsen. 2. Hoge Gezondheidsraad België (7) Lokale applicatie van fluoride gebeurt vanaf de doorbraak van de eerste tand door dagelijks gebruik van gefluorideerde tandpasta met de volgende samenstelling: Tot 2 j: 2-6j: Vanaf 6j:

500-1000 ppm 1000-1450 ppm 1450 ppm

2x daags 2x daags 2x daags

erwtgroot erwtgroot 1-2 cm

Er is geen reden om dagelijkse of regelmatige inname van orale fluoridensupplementen zoals tabletten of druppels aan te bevelen. Fluoridensupplementen worden enkel op medische indicatie voorgeschreven. Bij het gebruik ervan dient rekening gehouden te worden met de fluoridenconcentratie in het drinkwater en gebruikte


5

voedingsmiddelen, en het gebruik van tandpasta. Dit is voornamelijk van belang bij kinderen jonger dan 6 jaar.

Besluit Lokale toepassing van fluoride door het gebruik van fluoridenhoudende tandpasta beschermt tegen cariës.

Het poetsen van de tanden 2x daags voor verwijderen van tandplaque en lokaal aanbrengen van fluoride door gebruik van tandpasta is aanbevolen vanaf tanddoorbraak. Gezien de kans op fluorose bij te hoge inname van fluoriden dient bij kinderen jonger dan 6 jaar aandacht te gaan naar de totale hoeveelheid ingenomen fluoride. Daarom wordt bij kinderen <2 j en 2-6 j een lager gedoseerde tandpasta aanbevolen dan bij oudere kinderen en volwassenen en wordt de hoeveelheid beperkt tot erwtgroot. De aanbevolen concentraties zijn: Tot 2 j: 500-1000 ppm 2x daags erwtgroot 2-6j: 1000-1450 ppm 2x daags erwtgroot Vanaf 6j: 1450 ppm 2x daags 1-2 cm Er moet op gelet worden dat de tandpasta niet wordt doorgeslikt. Tot de leeftijd van minstens 7 jaar is toezicht en begeleiden van de kinderen tijdens het tanden poetsen aanbevolen. Raadpleeg vanaf het tweede levensjaar regelmatig een tandarts voor nazicht en geïndividualiseerd advies.


6

Referenties 1.

American Academy of Pediatrics. Preventive Oral Health Intervention for Pediatricians. Policy Statement. Pediatrics 2008;122:1387-94

2.

Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011, Issue 12. Fluoride supplements (tablets, drops, lozenges or chewing gums) for preventing dental caries in Children (Review). Tubert-Jeannin S et al.

3.

Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 Issue 1. Fluoride toothpastes of different concentrations for preventing dental caries in children and adolescents (Review). Walsh T et al.

4.

Cochrane Database of Systematic Reviews. 2003 Issue 4. Topical fluoride (toothpastes, mouthrinces, gel or varnishes) for preventing dental caries in children and adolescents. Marinho VCC et al.

5.

Declerck D et al. Factors associated with prevalence and severity of caries experience in preschool children. Community Dent Oral Epidemiol 2008;36(2):168-78

6.

European Academy of Pediatric Dentistry. Guidelines for the use of fluoride in children: an EAPD policy document. Eur Arch Paediatric Dent 2009;10:129-35

7.

HGR – Hoge Gezondheidsraad. Herziening van het advies Fluor nr. 8520. Fluor(-ide) ter preventie van tandcariës. Brussel: HGR 2011 nr. 8671

8.

HGR – Hoge Gezondheidsraad. Voedingsaanbevelingen voor België: HGR 2009 nr. 8309

9.

New Zealand Guideline Group, Minister of Health. Guidelines for the Use of Fluorides 2009

10. Parisotto TM et al. Early childhood caries and mutans streptococci: a systematic review. Oral Health Prev Dent 2010;8(1):59-70 11. Richtlijnen over borstvoeding en kunstvoeding voor zuigelingen van 0 tot 12 maand. Versie 2012. Werkgroep Voeding van de Vlaamse Vereniging Kindergeneeskunde in samenwerking met de Vlaamse Pediatrische Diëtisten en Kind&Gezin 12. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN): http://www.sign.ac.uk/guidelines/published/index.html#Dentistry 13. WHO: Bulletin of the World Health Organization. September 2005, 83(9) www.who.int/bulletin/volumes/83/9/670 14. Willems S, Vanobbergen J, Martens L, De Maeseneer J. The independent impact of household and area based determinants on early childhood caries: a cross-sectional study in inner city children. Fam Community Healt 2005; 28:168-75


7

Vegetarische voeding Informatiebrochure voor hulpverleners in de gezondheidszorg

VVK-voedingscel

Kind en Gezin

Karin Delanghe (UZ Brussel), Sigrid Quintelier (Kind en Gezin), Astrid Vanoppen (Virga Jesseziekenhuis Hasselt) Pediatrische diëtisten Coördinatie: Myriam Van Winckel, kinderarts UZGent Met medewerking van Philippe Alliet, Wim Arts, Bruno Hauser, Tania Mahler, Greet Stevens, Yvan Vandenplas en de leden van de VVK Voedingscel

2008

INHOUD 1. Inleiding

p.3

2. Definities

p.3

3. Vegetarische voeding: effecten op de gezondheid

p.6

4. Vegetarische voeding 4.1. Samenstelling volgens de actieve voedingsdriehoek

p.11

4.2. Macro- en micronutriënten in een vegetarisch voedingspatroon

p.25

5. Enkele begrippen en specifieke voedingsmiddelen

p. 36

Addendum Samenstelling vleesvervangers Samenstelling alternatieve zuigelingenvoeding

p. 39 p. 40

2

1. Inleiding Deze brochure is opgesteld als hulp voor zorgverleners die in toenemende mate geconfronteerd worden met personen die een vegetarische voeding verkiezen, maar die zelf weinig vertrouwd zijn met dit voedingspatroon. Het is de bedoeling van deze brochure om praktisch bruikbare informatie te geven, zodat hulpverleners in staat zijn een eerste advies te geven over een evenwichtig vegetarisch voedingspatroon, in het bijzonder voor kinderen, jongeren en zwangere vrouwen. In de nasleep van de dioxinecrisis, vanuit een bezorgdheid voor dierenwelzijn, maar evenzeer als gevolg van een grotere aandacht voor duurzame ontwikkeling en van een grotere bewustwording rond de opwarming van de aarde en de CO2 productie die met intensieve veeteelt gepaard gaat, is het aantal mensen dat kiest voor een vegetarisch voedingspatroon toegenomen. Voor anderen is het een keuze die samengaat met hun religieuze of filosofische overtuiging. In deze brochure is het niet de bedoeling in dit debat stelling te nemen. Een vegetarisch voedingspatroon wordt niet tegen een gangbaar voedingspatroon afgewogen. In een eerste hoofdstuk worden definities gegeven van verschillende voedingssystemen die onder de noemer "vegetarisme" vallen. Er wordt een kort literatuuroverzicht gegeven over groei en ontwikkeling van vegetarisch gevoede kinderen en over de gezondheidseffecten van een (on)evenwichtige vegetarische voeding. Hierop volgt de kern van deze brochure met een hoofdstuk voedingsleer waarbij de actieve voedingsdriehoek vegetarisch wordt ingevuld. Wat dit voor verschillende leeftijdsgroepen concreet betekent, is in tabelvorm terug te vinden. Volgend op de bespreking van de elementen van de actieve voedingsdriehoek, worden zowel macro- als micronutriënten belicht binnen een vegetarisch voedingspatroon. Ook een jong snelgroeiend kind kan volwaardig gevoed worden met een evenwichtige lacto- (ovo)-vegetarische voeding. Dit geldt niet voor een veganistische voeding, waarmee een volwaardige voeding voor opgroeiende kinderen niet gerealiseerd kan worden zonder voedingssupplementen. Om deze reden wordt veganistische voeding door de VVK voedingscel afgeraden. Als deze brochure er in slaagt duidelijk te maken wat de aandachtspunten zijn om kinderen een evenwichtige lacto- (ovo-)vegetarische voeding te geven, is ze in haar opzet geslaagd.

2. Definities Voedingspatronen die als "alternatief" worden bestempeld zijn even divers als gangbare voedingspatronen. "Vegetarische voeding" is één van deze alternatieven. In de meest strikte zin zal een vegetariër een dieet volgen waarbij voedsel van dierlijke oorsprong, inclusief melk, melkproducten en eieren, strikt vermeden worden. Dit zogezegde "veganistische dieet" zal voornamelijk bestaan uit granen, fruit, groenten en noten. Minder restrictieve (en veel vaker toegepaste) vegetarische diëten laten het gebruik van eieren, melk of melkproducten wel toe. Zoals voor gangbare voeding met al zijn varianten, dient de nutritionele waarde van een vegetarisch dieet op individueel vlak beoordeeld te worden. 3

De volwaardigheid van de voeding zal niet enkel afhangen van de aard van het gekozen voedingspatroon, maar vooral van de al dan niet gevarieerde en evenwichtige samenstelling van het dieet. De meest voorkomende alternatieve voedingswijzen zijn de biologische, vegetarische, veganistische en macrobiotische voedingswijzen.

2.1. Biologische voedingswijze Het principe van deze voedingskeuze is gebaseerd op het evenwicht tussen plant, dier, bodem en kosmos. Er wordt enkel gebruik gemaakt van biologische producten, die geteeld worden zonder kunstmest en chemische bestrijdingsmiddelen. Er wordt rekening gehouden met het behoud van de natuur en het welzijn van de dieren. Er wordt geen gebruik gemaakt van pesticiden, van groeihormoon, noch van synthetische geur-, kleuren smaakstoffen of conserveermiddelen. Vaak zal minder vlees gebruikt worden, maar een biologische voedingswijze is geen synoniem van een vegetarische voedingswijze.

2.2. Vegetarische voedingswijzen Vegetarische diëten worden als volgt gegroepeerd, ingedeeld van minder naar meer beperkend: - Semi-vegetarisch of pseudo-vegetarisch Vlees wordt occasioneel gebruikt in de voeding. Sommigen vermijden de inname van rood vlees, maar eten wel soms vis (pesco-vegetarisch) en/of gevogelte (pollovegetarisch). - Lacto-ovo-vegetarisch Eieren, melk en melkproducten (lacto = melkproducten; ovo = eieren) worden toegestaan in het dieet. Vlees en vis worden evenwel niet gegeten. - Lacto-vegetarisch Melk en melkproducten worden toegestaan. Eieren, vlees en vis worden niet geconsumeerd. - Ovo-vegetarisch Eieren worden wel gebruikt, maar melk, melkproducten, vlees en vis worden niet gegeten. - Veganistisch Alle producten van dierlijke oorsprong, inclusief eieren, melk en melkproducten worden geweerd. Sommige veganisten eten evenmin honing en willen geen afgeleide dierlijke producten zoals leder of wol gebruiken. Vaak weigeren ze ook producten te gebruiken die niet op een natuurlijke wijze verkregen worden. - Fruitisme In het meest extreme geval, waarbij niet alleen het leven van dieren, maar ook van bomen en planten gerespecteerd wordt, worden enkel fruit en noten geconsumeerd.

4

2.3. Macrobiotische voedingswijze Deze voedingswijze maakt deel uit van een leefstijl en een filosofische houding. Het woord macrobiotiek is opgebouwd uit de Griekse woorden “makros”, dat ‘groot’ betekent en “bios” dat voor ‘leven’ staat. De in 1966 overleden Japanner Georges Ohsawa heeft deze leer, die al sinds lange tijd bestond, hernieuwd en opnieuw bekendheid gegeven. Hij gebruikte de begrippen “yin” en “yang”, twee aan elkaar tegengestelde natuurkrachten die elkaar in evenwicht houden en reeds in de oudste culturen van het Verre Oosten bekend waren. Yin is aarde-energie en vrouwelijk. Yang is hemelenergie en mannelijk. In de voeding wordt de nadruk gelegd op de inname van granen, naast groenten, fruit en zeewier. Er wordt de voorkeur gegeven aan lokaal geproduceerde groenten en fruitsoorten, die zo weinig mogelijk bewerkt worden. Dierlijk voedsel zoals wit vlees of vis kunnen één à twee keer per week geconsumeerd worden. Zuivel en zuivelproducten worden geweerd.

5

3. Vegetarische voeding : Effecten op de gezondheid. Waar publicaties aanvankelijk vooral handelden over de potentiële risico's op tekorten door vegetarische voeding, is er toenemend ook aandacht voor de mogelijke gunstige effecten (Sabaté 2003).

3.1.Gunstige effecten in de preventie van chronische aandoeningen? Een meta-analyse van gegevens uit 5 grote cohort-studies uit de VS, Duitsland en Engeland (totale populatie 76 172 volwassenen, met een gemiddelde follow-up duur van 10,6 jaar), waarbij gecorrigeerd wordt voor leeftijd, geslacht, roken en obesitas, toont dat de sterfte aan ischemische hartziekten bij vegetariërs significant lager is dan bij nietvegetariërs. Deze bevinding geldt ook voor viseters en voor mensen die af en toe vlees eten (<1/week). Er was geen verschil in totale sterfte, of in sterfte aan cerebrovasculaire aandoeningen, aan kanker van maag, colon, longen, borst of prostaat tussen vegetariërs en omnivore personen (Key 1998). Hoewel de interpretatie van veel van deze cohortstudies bemoeilijkt wordt door een potentiële bias omdat een vegetarisch voedingspatroon vaker gezien wordt bij hoogopgeleide personen, en bij personen die globaal een gezondere levensstijl hebben, komt een recente systematische review tot de volgende conclusie (Ströhle 2006): een hoge inname van groenten en fruit en van volle graanproducten biedt bescherming tegen harten vaatziekten, en vermindert waarschijnlijk het risico op kanker. Hierbij lijkt het beschermende effect van een hoge inname van ongeraffineerde plantaardige producten zoals granen, groenten, fruit, noten en peulvruchten méér van belang dan het mogelijk schadelijke effect van vlees. Naar alle waarschijnlijkheid kan een verstandige omnivore voeding met matige consumptie van vlees en geraffineerde producten, gedeeltelijke vervanging van rood vlees door wit vlees en (vette) vis, en een verhoogde consumptie van granen, groenten, fruit, noten en peulvruchten tot een vergelijkbare bescherming leiden (Dagnelie 2003). In dit verband zijn er enkele kleine studies bij kinderen, die weliswaar geen eenduidige resultaten geven, en waarbij enkel intermediaire eindpunten bestudeerd werden zoals lipidengehaltes. Sommige studies (Krajcovicova 1997) geven aanwijzingen dat het totale en LDL cholesterolgehalte bij kinderen met een vegetarische voeding lager is dan bij een omnivore controlegroep. Andere studies bevestigen dit niet (Nathan 1996, Thane 2000). Harde eindpunten zoals cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit kunnen uiteraard niet op kinderleeftijd bestudeerd worden.

3.2. Invloed op groei en ontwikkeling? Verschillende cohortstudies beschrijven groei en gewichtsevolutie van vegetarisch gevoede kinderen en adolescenten. De resultaten verschillen naargelang het om lacto(ovo)vegetarisme of veganisme gaat. Uit deze studies blijkt dat kinderen met een lacto-vegetarische voeding niet verschillen in groei en gewichtsevolutie van kinderen met een omnivore voeding. Kinderen met een veganistisch voedingspatroon daarentegen, zijn wat kleiner en lichter dan hun omnivore leeftijdsgenoten (Hebbelinck 1990, Nathan 1997, Sanders 1988, O'Connell 1989, Leung 2001, Sabate 1990 en 1991, Dagnelie 1994 en Van Dusseldorp 1996).

6

3.3. Risico op deficiënties? Vitamine B12 In de literatuur zijn een honderdtal case-reports terug te vinden van vitamine B12-tekort bij zuigelingen als gevolg van een deficiëntie bij de moeder. In twee derde van de gevallen gaat het om moeders met een vegetarisch dieet, in een derde van de gevallen om moeders met antistoffen tegen intrinsiek factor (Rasmussen 2001, Mathey 2007). Opvallend is het feit dat een normale vitamine B 12-spiegel bij de moeder, een deficiëntie bij het kind niet uitsluit. Klinisch uit de deficiëntie zich door failure to thrive, en een abnormaal neurologisch beeld met vertraagde psychomotore evolutie en soms tekenen van regressie. Er zijn typische afwijkingen op MRI hersenen beschreven (Avci 2003). Hoewel vitamine B12-deficiëntie klassiek oorzaak is van een macrocytaire anemie, sluit een normaal bloedbeeld een vitamine B12-deficiëntie niet uit. De macrocytaire anemie kan immers gemaskeerd worden door een hoge foliumzuurspiegel. De gevolgen van een vitamine B 12-deficiëntie op zuigelingenleeftijd zijn ernstig en niet steeds volledig reversibel met mogelijk blijvende neurologische sequellen (Louwman 2000). Vitamine B 12 of cobalamine wordt uitsluitend door bacteriën geproduceerd en komt vandaar in de voedselketen terecht. Actief vitamine B12 komt enkel in dierlijke voedingsmiddelen voor. Oudere bepalingsmethoden die gebruik maken van microbiële systemen, meten naast het biologisch actieve cobalamine ook inactieve analogen. Met nieuwere bepalingsmethoden die enkel het werkzame vitamine B12 of cobalamine meten, is aangetoond dat er géén cobalamine en dus géén werkzame vitamine B12 in plantaardige voedingsmiddelen wordt aangetroffen (Wanatabe 2007, Dagnelie 2003). Het is al lang bekend dat veganisten een hoog risico lopen op vitamine B12-tekort. Minder gekend is het feit dat dit tekort ook bij lacto-vegetariërs kan voorkomen. Recent onderzoek toont ook bij lactovegetariërs een verhoogde methylmalonzuur- en homocysteïneconcentratie in het bloed als teken van (subklinisch) functioneel vitamine B12-tekort (Dagnelie 2003). Personen die minder dan 1/week vlees of vis eten lopen risico op vitamine B12-tekort. Bij twijfel of de inname voldoende is, kan methylmalonzuur in urine of bloed bepaald worden als gevoelige en specifieke merker voor functioneel vitamine B12-tekort. Preventie kan geschieden door 1 tot 2 keer per week vis te eten, of een vitamine B12supplement te nemen. Overdosering met vitamine B12 is niet gekend. Calcium en Vitamine D De calciuminname van lactovegetariërs is vergelijkbaar of hoger dan de calciuminname van vleeseters. De calciuminname van veganisten ligt vaak lager dan de aanbevolen dagelijkse inname (Larsson 2002). Wanneer sojamelk gebruikt wordt als vervanging van koemelk, is het belangrijk om voor een calciumverrijkte variant te kiezen. Rachitis bij normale vitamine D spiegel, als gevolg van een te geringe calciuminname, is beschreven bij peuters die niet-verrijkte sojamelk kregen (Legius 1989). Voldoende blootstelling aan zonlicht resulteert in adequate vitamine D-spiegels. Deze blootstelling is echter niet gegarandeerd in noordelijke landen, tijdens winterperiodes, bij gebruik van zonnecrèmes met een hoge protectiegraad. Lage vitamine D- spiegels en een verminderde botmassa zijn beschreven bij veganistisch gevoede kinderen, in het 7

bijzonder kinderen die een macrobiotische voeding kregen (Parsons 1997). Extra aandacht voor deze deficiëntie is aangewezen bij kinderen met een gepigmenteerde huid. Parsons et al (1997) bestudeerde het effect op botmineralisatie bij adolescenten die sinds jonge leeftijd een macrobiotisch dieet volgden, laag in calcium en vit D gehalte. De botmineralisatie was significant lager bij de groep met het macrobiotisch dieet.

3.4. Is er een verband tussen vegetarisme en eetstoornissen? Gebaseerd op het feit dat een aantal adolescenten met anorexia nervosa vlees mijden, kan de vraag gesteld worden of vegetarisme aanleiding kan zijn voor het ontwikkelen van een eetstoornis. O’Connor e.a. (1987) voerden een retrospectief onderzoek uit bij 116 patiënten met anorexia nervosa. Hiervan bleek 54,3% vlees te vermijden, waarbij slechts 6,3% van hen al vegetariër was voor het begin van de eetstoornis. De overigen gingen pas na de start van anorexia nervosa vegetarisch eten. In dit geval heeft het vermijden van vlees vooral te maken met anorectisch eetgedrag, ook al worden hiervoor bij de aanvang vaak principiële redenen aangegeven. In dit onderzoek bleek vegetarisme met een langere duur van anorexia nervosa geassocieerd. Neumark-Sztainer e.a. (1997) vergeleken adolescenten die een vegetarisch dieet volgden met een naar geslacht, leeftijd en etniciteit vergelijkbare niet-vegetarische groep. De vegetarische adolescenten vertoonden vaker lijn- en purgeergedrag dan de nietvegetarische groep, maar aten meer groenten en fruit en snoepten minder. Klopp e.a. (2003) onderzochten een groep vrouwelijke studenten. De gemiddelde EATscores (eating attitudes test) waren bij vegetarische studenten hoger dan bij nietvegetarische. Er was geen verschil in gewicht, lengte en BMI tussen de twee ondervraagde groepen. In een groot onderzoek in Minnesota (USA; Perry 2001) naar de prevalentie van vegetarisme bij adolescenten bleek deze 6% te zijn. De meeste vegetariërs waren ‘blanke’ meisjes, die zich bewust waren van hun lichaam en gewicht, ontevreden waren over hun lichaam en bezig met ongezond lijngedrag. Opvallend is dat vooral bij de vegetarische jongens een groot risico bestond op het ontwikkelen van een eetstoornis. Deze onderzoekers wijzen er op dat het van belang is om adolescenten die voor vegetarisme kiezen, te begeleiden zodat ze een gezonde wijze van het vegetarisme aanleren. Gilbody e.a. (1999) wijzen op de complexe relatie tussen vegetarisme en gewichtscontrole. Zij menen dat vegetarisme eerder een gecompliceerde methode is om eetgedrag te normaliseren dan een risicofactor voor het ontwikkelen van een eetstoornis. Als conclusie kan gesteld worden dat vegetarisme in individuele gevallen een poging kan zijn om lijngedrag te maskeren, maar dat er geen oorzakelijk verband is met het ontwikkelen van eetstoornissen (Martins 1999).

8

Literatuurlijst 1. Avci Z, Turun T, Aysun S, et al. Involuntary movements and MRI findings in infantile cobalamine (vitamin B12) deficiency. Pediatrics 2003; 112:684-6. 2. Dagnelie P, Van Dusseldorp M, Van Staveren W et al. Effects of macrobiotic diets on linear growth in infants and children until 10 years of age. Eur J Clin Nutr 1994; 48 Suppl 1 : S103-11. 3. Dagnelie P. Voeding en gezondheid - potentiële gezondheidsvoordelen en risico's van vegetarisme en beperkte vleesconsumptie in Nederland. Ned Tijdschr Geneesk 2003; 147: 1308-13. 4. Dwyer J, Dietz W, Andrew E, Suskind R. Nutritional status of vegetarian children. Am J Clin Nutr 1982;35:204-16 5. Dwyer J, Andrew E, Valadian I, Reed R. Size, obesity and leanness in vegetarian preschool children. J Am Diet Assoc 1980;77:434-9. 6. Gilbody, S.M., Kirk, S.F., & Hill, A.J. Vegetarianism in young women: another means of weight control? International Journal of Eating Disorders 1999; 26: 87-90. 7. Hebbelinck M, Clarys P, De Malsche A. Growth, development, and physical fitness of Flemisch vegetarian children, adolescents and young adults. Am J Clin Nutr 1999; 70(suppl): S579-85. 8. Key T, Frase G, Thorogood M et al. Mortality in vegetarians and non-vegetarians: a collaborative analysis of 8300 deaths among 76000 men and women in five prospective studies. Public Health Nutr 1998; 1:33-41. 9. Klopp S, Heiss C, Smith H. Self-reported vegetarianism may be a marker for college women at risk for disordered eating. Journal of the American Dietetic Assocation 2003; 103: 745-747. 10. Krajcovicova et al. Influence of vegetarian and mixed nutrition on selected haematological and biochemical parameters in children. Nahrung.1997; 41: 311-4. 11. Larsson C, Johansson G. Dietary intake and nutritional status of young vegans and omnivores in Sweden. Am J Clin Nutr 2002; 76:100-106. 12. Lauwman M, Van Dusseldorp M, Van de Vijver F, Thomas C, Schneede J, Ueland P, Refsum H, Van Staveren W. Signs of impaired cognitive function in adolescents with marginal cobalamin status. Am J Clin Nutr 2000; 72:762-69. 13. Legius E, Proesmans W, Eggermont E, et al.: Rickets due to dietary calcium deficiency. Eur J Pediatr 1989 148:784-5. 14. Leung S, Lee R, Sung R et al. Growth and nutrition of Chinese vegetarian children in Hong Kong. J Paediatr. Child Health 2001; 37:247-53. 15. Martins Y, Pliner P, O'Conner R Restrained eating among vegetarians: does a vegetarian eating style mask concerns about weight? Appetite 1999; 32: 145-154. 16. Mathey C, Di Marco JN, Poujol A, et al. Stagnation pondérale et régression psychomotrice révélant une carence en vitamine B 12 chez 3 nourissons. Arch Pediatr 2007; 14:467-71. 17. Nathan I, Hackett A, Kirby S. A longitudinal study of the growth of matched pairs of vegetarian and omnivorous children, aged 7-11 years, in the North-West of England. Eur J Clin Nutr 1997; 51: 20-25. 18. Neumark-Sztainer D, Story M, Resnick M, et al. Adolescent vegetarians. A behavioral profile of a school-based population in Minnesota. Arch pediatr adolesc med 1997; 151:833-838. 19. O'Connell J, Dibley M, Sierra J, et al. Growth of vegetarian children: The Farm study. Pediatrics 1989; 84: 475-81. 20. O'Connor M, Touyz S, Dunn S, et al. Vegetarianism in anorexia nervosa? A review of 116 consecutive cases. Med J Australia 1987, 147: 540-542. 9

21. Parsons T, Van Dusseldorp M, Van der Vliet M et al. Reduced Bone Mass in Dutch adolescents fed a macrobiotic diet in early life. J Bone Miner Res 1997;12:1486-1494. 22. Perry C, Mcguire M, Neumark-Sztainer D et al. Characteristics of vegetarian adolescents in a multi-etnic urban population. J Adolesc Health 2001; 29: 406-416. 23. Position of the American Dietic Association and Dietians of Canada: Vegatarian diets. J Am Diet Assoc 2003; 103: 748-765. 24. Rasmussen S, Fernhoff T, Scanlon K. Vitamon B 12 deficiency in children and adolescents. J Pediatr 2001; 138:10-17. 25. Sabate J The contribution of vegetarian diets to health and disease: a paradigm shift. Am J Clin Nutr 2003; 78: 502-7S. 26. Sabate J, Lindsted K, Harris R, Johnston P. Anthropometric parameters of schoolchildren with different life styles. Am J Dis Child 1990 144: 1159-63. 27. Sabate J, Lindsted K, Harris R, Sanchez A. Attained heigt of lacto-ovo vegetarian children and adolescents. Eur J Clin Nutr 1991; 45:51-8. 28. Sanders T. Growth and development of British vegan children. Am J Clin Nutr 1988; 48:822-5. 29. Sanders T Vegetarian diets and children. Pediatric Clinics of Noth America 1995; 42:95565. 30. Ströhle A, Waldmann A, Wolters M, Hahn A. Vegetarische Ernährung: Präventives Potenzial und mögliche Risiken. Wien Klin Wochenschr 2006; 118: 580-93. 31. Thane et al. Dietary intakes and nutrient status of vegetarian preschool children from a Britisch national survey. J Hum Nutr Dietet 2000;13:149-62. 32. Van Dusseldorp M, Arts I, Bergsma J, et al. Catch-up growth in children fed a macrobiotic diet in early childhood. J. Nutr. 1996 126:2977-83. 33. Wanatabe F. Vitamin B12 sources and bioavailability. Exp Biol Med 2007; 232: 1266-74.

10

4. Vegetarische voeding

4.1. Samenstelling evenwichtige vegetarische voeding volgens de actieve voedingsdriehoek Een goed uitgebalanceerde vegetarische voeding kan voorzien in alle noodzakelijke voedingsstoffen. Een voedingspatroon is volwaardig als het alle noodzakelijke voedingsstoffen in voldoende mate aanlevert. Een volwaardig vegetarisch voedingspatroon, is verschillend van een gangbaar voedingspatroon waaruit voedingsmiddelen van dierlijke oorsprong zijn weggelaten. Door geheel of gedeeltelijk dierlijke voedingsmiddelen te bannen uit de dagelijkse voeding, kunnen immers nutritionele tekorten ontstaan. Wie kiest voor een vegetarisch voedingspatroon, begint er dus best niet aan zonder enige voorkennis. Het gaat immers om veel meer dan alleen maar het weglaten van vlees of vis. Veganisten lopen het grootste risico op tekorten aangezien zij het meest strikte dieet volgen. Een veganistische voeding zonder supplementen voldoet niet. Wanneer men opteert voor een vegetarische voeding voor kinderen, verkiest de VVK voedingscel daarom een natuurlijke volwaardige lacto-(ovo)-vegetarische voeding. Een evenwichtig samengestelde vegetarische voeding voldoet aan de geldende voedingsaanbevelingen in de verschillende levensfasen van de mens. Er dient aandacht besteed te worden aan mogelijke tekorten en risicogroepen, dit wat betreft: • Vitamine B12: bij alle leeftijdsgroepen indien minder dan 1x/week vlees of vis • Energie en eiwitkwaliteit: bij jonge kinderen • Calcium: bij gebrekkige zuivelinname en/of hoge gehaltes aan phytaten in de voeding • Vitamine D: o Bij alle leeftijdsgroepen bij onvoldoende blootstelling aan zonlicht o Suppletie vitamine D: 400 IE bij borstvoeding of indien minder dan 0,5 liter aangepaste kunstvoeding vanaf de geboorte tot 2 jaar (zoals voor niet-vegetariërs) 600 IE tussen geboorte en 5 jaar indien kind met een donkere huid (zoals voor niet-vegetariërs) • Ijzer: bij zwangere vrouwen en baby’s van vegetarische moeders die na de leeftijd van 6 maanden exclusief borstvoeding krijgen of borstvoeding aangevuld met weinig ijzerrijke voedingsmiddelen (zoals voor niet-vegetariërs), eventueel suppletie van ijzer tussen 6 en 18 maand (1mg elementair Fe/kg/d). • Vitamine K: suppletie bij borstvoeding tot 3 maanden (zoals voor niet-vegetariërs) • Foliumzuur: suppletie bij zwangere vrouwen (zoals voor niet-vegetariërs) • DHA: bij alle leeftijdsgroepen, speciaal bij zwangere en lacterende vrouwen. Een veganistische voeding kan enkel als volwaardig beschouwd worden op voorwaarde dat: • Deze voeding evenwichtig is samengesteld wat in de praktijk niet eenvoudig is omdat de eiwitkwaliteit van plantaardige oorsprong lager is dan van zuivel (met voldoende aandacht voor mogelijke tekorten en voor risicogroepen zoals hierboven beschreven onder “vegetarische” voeding) EN •

Bij deze voeding in elk geval supplementen gebruikt worden van: o Vitamine B12: alle veganisten met speciale aandacht voor jonge kinderen, zwangere en lacterende vrouwen o Calcium

11

De algemene voedingsaanbevelingen van de actieve voedingsdriehoek blijven geldig. Hier volgen enkele nutritionele aandachtspunten waarmee men bij het samenstellen van een vegetarische voeding rekening moet houden. Er wordt nagegaan welke voedingsmiddelen binnen een vegetarische voeding de belangrijkste bronnen kunnen zijn voor de diverse nutriënten. Verder wordt dieper ingegaan op de specifieke aanbevelingen en aandachtspunten voor verschillende doelgroepen zoals zwangere en lacterende vrouwen, zuigelingen, kinderen en adolescenten. Voor de samenstelling van een gezonde voeding gebruikt men een voedingsvoorlichtingsmodel. Hierin worden de aanbevelingen voor voedingsstoffen vertaald naar praktische adviezen voor het gebruik van voedingsmiddelen. In Vlaanderen wordt de "Actieve Voedingsdriehoek" gebruikt (Vlaams Instituut voor Gezondheidspromotie, VIG, 2006). Bij de ontwikkeling van de actieve voedingsdriehoek (2004) werd als doelstelling vooropgesteld dat het model ook bruikbaar moet zijn voor verschillende doelgroepen en andere voedingswijzen waaronder de vegetarische voeding. Vandaar dat dit basiseducatiemodel ook geschikt is om een evenwichtige vegetarische voeding samen te stellen. De actieve voedingsdriehoek heeft 9 groepen: 7 voedingsgroepen die elk hun aandeel leveren in de samenstelling van een gezonde, gevarieerde en evenwichtige voeding. Het topje van de actieve voedingsdriehoek, de restgroep, is een niet noodzakelijk toemaatje. Naast een goede voeding is ook bewegen een belangrijk onderdeel van de actieve voedingsdriehoek. Zowel evenwichtig eten als dagelijks bewegen is essentieel voor de gezondheid. In wat volgt wordt verder ingegaan op specifieke aandachtspunten van een vegetarische voeding per voedingsgroep.

©VIG, Vlaams Instituut voor Gezondheidspromotie, 2006 De basis van een vegetarische voeding wordt vooral gevormd door volle granen, peulvruchten, fruit, groenten, noten en zaden. Plantaardige oliën, zuivelproducten en eieren zijn interessante aanvullende voedingsmiddelen. Er zijn specifieke aandachtspunten per leeftijdsgroep. 12

Lichaamsbeweging

Lichaamsbeweging is belangrijk om een gezond lichaam in evenwicht te houden. Een juiste voeding en voldoende beweging zijn noodzakelijk in het streven naar een goede gezondheid. De aanbevelingen bij de actieve voedingsdriehoek zijn opgesteld voor een algemene bevolking die matig fysiek actief is. Met het oog op een goede gezondheid moeten volwassenen elke dag minstens 30 minuten bewegen. Voor kinderen en jongeren luidt de aanbeveling 60 minuten per dag. Dit geldt vanaf de leeftijd van 6 jaar. Men kiest het best activiteiten die men in het dagelijks leven kan inpassen en die toch de gezondheid bevorderen zoals wandelen, fietsen, zwemmen, stevig doorstappen, de trap nemen enz. Kinderen onder de 6 jaar bewegen uit zichzelf veel en graag. Beweging maakt deel uit van de ontwikkeling van het kind. Motorische, cognitieve en sociaal-emotionele ontwikkeling gaan hand in hand. Jonge kinderen moeten veel ruimte krijgen om te ontwikkelen. Een eenjarige peuter ontdekt zichzelf en de wereld rondom hem en moet de ruimte krijgen die wereld te verkennen. Een tweejarige ontdekt volop de verschillende mogelijkheden die zijn lichaam hem biedt en geniet van rennen, springen, klimmen en klauteren. Het is belangrijk een kind hierin de nodige vrijheid te geven, onder toezicht van de ouder. Kinderen worden het best gestimuleerd om veel te bewegen. Als ouder kan men kansen creëren om veel te bewegen en dit samen met de kinderen doen. Op die manier gaat men positief met elkaar om, wat de wederzijdse band ten goede komt. Om lichaamsbeweging bij kinderen te stimuleren wordt aanbevolen om televisiekijken en computergebruik te beperken tot 1 uur per dag op schooldagen en 2 uur per dag op vrije dagen. Water of vocht

Water of vocht is een essentieel bestanddeel van een gezonde voeding, ook bij vegetariërs. Dranken die tot deze groep behoren zijn water, (granen)koffie, thee, kruidenaftreksels zonder toevoegingen, ongebonden vetarme plantenbouillon. Ze leveren vooral vocht en geen noemenswaardige andere voedingsstoffen. De voorkeur gaat uit naar water. Groentesoep, groentesap, vruchtensap, melkproducten, sojadranken worden niet als vocht beschouwd en worden in een andere voedingsmiddelengroep ondergebracht.

13

Specifieke aanbevelingen • Koffie en klassieke thee zijn beperkt te gebruiken omwille van het feit dat bestanddelen van deze dranken het ijzer vasthouden en de opname ervan belemmeren. Vitamine C -houdende vruchten- en groentesappen daarentegen bevorderen de opname van ijzer. • Koffie, thee en andere cafeïne bevattende dranken zijn voor peuters en kleuters niet aanbevolen. • Aan zwangere vrouwen wordt eveneens geadviseerd matig te zijn met het gebruik van koffie en thee omdat een grote hoeveelheid cafeïne mogelijks schadelijk kan zijn voor het ongeboren kind. • Ook energie- en frisdranken kunnen veel cafeïne bevatten. • Over het gebruik van kunstmatige zoetstoffen (light-frisdranken) zijn de meningen verdeeld. Door gebrek aan specifiek onderzoek bij kwetsbare groepen wordt het gebruik van kunstmatige zoetstoffen afgeraden bij jonge kinderen en zwangere vrouwen. De aanvaardbare dagelijkse inname (ADI, het gehalte waarbij er geen risico bestaat voor negatieve effecten) voor kunstmatige zoetstoffen wordt immers voor kinderen, die een lager lichaamsgewicht hebben, veel sneller bereikt. Aspartaam wordt binnen de Amerikaanse voedingsaanbevelingen veilig bevonden tijdens de zwangerschap, uitgezonderd voor vrouwen met phenylketonurie (een zeldzame stofwisselingsziekte). Saccharine passeert doorheen de placenta en blijft achter in foetale weefsels. Het gebruik van saccharine wordt best gematigd bij zwangeren (ADA 1998). • Er wordt aanbevolen omzichtig om te springen met behandelingen op basis van kruiden tenzij de veiligheid van gebruik tijdens de zwangerschap is aangetoond. De American Academie of Pediatrics beveelt zwangere vrouwen aan de consumptie van kruidenthee te beperken. Zij raden aan kruidenthee in theebuiltjes te gebruiken met een beperking van 2 x 220 ml per dag (AAP, 1998). Een lijst van kruiden die niet veilig bevonden zijn tijdens de zwangerschap en lactatie, is terug te vinden in het "Position Paper" van de American Dietetic Association (ADA, 2002). Aanbevolen dagelijkse porties vocht 1 portie Baby Peuter Kleuters Schoolk. Adolescenten Zwangeren Lacterenden = * Meisje Jongen 1 glas= * 3-4 4-5 5-8 8-10 8-10 10 14 150 ml

Drank (melk niet inbegrepen) * baby’s: vochtinname betreft hier wél moedermelk of kunstvoeding 0 - 4 maand: 150 – 180 ml/kg/dag 4 - 8 maand: 120 – 150 ml/kg/dag 8 -12 maand: 100 – 110 ml/kg/dag

14

Graanproducten en aardappelen Graanproducten en aardappelen leveren energie, complexe koolhydraten, voedingsvezels, eiwitten, mineralen (Fe, Zn), vitaminen (B1 en C), spoorelementen, vetstoffen (granen), antioxidanten.

Zij vormen samen met peulvruchten, noten, zaden, groenten en fruit de basis van een vegetarische voeding. Om ecologische redenen gaat de voorkeur uit naar producten uit eigen omgeving. Men streeft naar een voldoende aanbod van granen. Er zijn glutenvrije granen zoals rijst, maïs, gierst, boekweit en quinoa, en granen die gluten bevatten zoals tarwe, rogge, gerst, haver, kamut, spelt,... De voorkeur gaat naar volkoren broodsoorten, bruin brood, volkoren beschuit, volkoren crackebrood, volkoren deegwaren, bulghur, couscous, gerst, quinoa, spelt, ongesuikerde muesli, vezelrijke ontbijtgranen, volkorentarwevlokken met vruchten of granen, zilvervliesrijst, aardappelen bereid zonder vetstof. Specifieke aanbevelingen • Bij kinderen is de aanbeveling 50% volkoren graan te verkiezen, boven 100%, wegens het te hoge gehalte aan voedingsvezels (phytaten). Het is niet aan te raden jonge kinderen een te vezelrijke voeding te geven. Hierdoor wordt het volume te groot en bestaat het gevaar dat ze te weinig eten waardoor ze te weinig energie, eiwit en voedingsstoffen innemen. • Bij een evenwichtige voeding is er geen nood aan verrijkte ontbijtgranen (verrijkt met ijzer, soms ook met vit B 12 en andere vitaminen) maar bij risico op tekort aan deze nutriënten zoals bij veganistische voeding, kunnen ze wel nuttig zijn. • Het is aan te bevelen het gebruik van gefrituurde en gebakken aardappelen te beperken tot maximaal 1x per week • Gekiemde granen hebben een hogere voedingswaarde.

15

Aanbevolen hoeveelheid graanproducten in porties per dag Voedingsgroep

1 portie =

Granen

1 eetlepel = 15 g Volkoren bruin 1 sn. +/- 35g brood Ontbijtgranen kant en klaar

Baby *

Peuter

Kleuters

Schoolk.

Adolescenten

3-5

4-6

5-7

Meisje 7-9

2-4

3-4

4-5

5-6

Zwangeren

Lacterenden

Jongen 9-11

7-9

8-10

6-7

5-6

5-6

½ - 1 kop = 30g

Volle granen 1 kop = 100g gekookt Aardappelen 50g=1stuk eigrootte

* baby’s vanaf 4 tot 6 maanden: introduceren van granen of kindermelen - 1 lepel (15 g) rijst, boekweit, maïs, driegranenmeel, zevengranenmeel enz. ... - 1 aardappel (50g) vanaf 6 maanden: - 1 kop (= 100 g) volle granen gekookt, deegwaren, (zilvervlies)rijst, havervlokken, gierst, bulgur, tarwe- en gerstkorrels, rogge, boekweit, maïs, quinoa. vanaf 10 maanden: - 1 snede (35g) brood, bij voorkeur bruin - 1/2 à 1 kop (=30 g) ontbijtgranen Glutenbevattende granen kunnen gegeven worden vanaf de leeftijd van 4 maanden en worden niet later dan de leeftijd van 7 maanden geïntroduceerd. Het verdient aanbeveling gluten in te voeren terwijl de baby nog borstvoeding krijgt.

Groenten Groenten zijn de aanbrenger van water, meervoudige en enkelvoudige koolhydraten, voedingsvezels, mineralen (o.a. K), vitaminen (C, beta-caroteen, foliumzuur) en anti-oxidanten.

Specifieke aanbevelingen • Het nitraatgehalte wordt beïnvloed door verschillende factoren tijdens het telen van de groenten zoals het seizoen, het licht, de temperatuur, de groeiomstandigheden, het gebruik van meststoffen. Ook de bewaaromstandigheden van de oogst spelen een rol (Dich 1996). Wintergroenten bevatten meer nitraat dan zomergroenten, biologische groenten bevatten soms minder nitraat, evenals groenten die niet in de kas zijn geteeld maar op het veld. Nitraatarme groenten zijn: aardpeer, asperges, bloemkool, broccoli, champignons, courgette, doperwten, pastinaak, peultjes, pompoen, sperziebonen, tomaat, tuinbonen, witlof en wortelen. Nitraatrijke groenten zijn: andijvie, bleekselderij, Chinese kool, koolrabi, knolselderij, paksoi, postelein, raapstelen, rode bieten, sla, spinazie, spitskool, veldsla en venkel. 16

Een rapport over nitraat in groenten van de Europese voedselveiligheidsautoriteit EFSA vermeldt dat de voordelen van het eten van fruit en groenten opwegen tegen de nadelen en het potentiële risico verbonden aan de inname van nitraten uit groenten. Zelfs vegetariërs en veganisten, die grote hoeveelheden fruit en groenten eten, lopen over het algemeen geen gevaar om de maximum toegelaten dagelijkse hoeveelheid te overschrijden. Ze kwamen tot de conclusie dat slechts een klein gedeelte van de Europese bevolking (2,5%) dat extreem veel groene bladgroenten eet (spinazie, sla en rucola), die drempel zou kunnen overschrijden (EFSA, 2008). • Om ecologische redenen zijn seizoensgroenten en groenten uit volle grond te verkiezen. • Groenten kunnen zowel rauw als bereid gebruikt worden. De opname van de voedingsstoffen wordt beïnvloed door de manier waarop groenten bereid en gegeten worden. Het is aan te bevelen te variëren in bereidingswijze en zowel rauwe als gekookte groenten te gebruiken. In bereidingen dient het gebruik van zout en vet beperkt te worden. Niet alleen bij de warme maaltijd en de broodmaaltijd maar ook bij het ontbijt en als tussendoortje kunnen groenten aan bod komen. • Gezien de diverse samenstelling is afwisseling noodzakelijk. Variëren tussen donkere bladgroenten, groene en gele groenten is belangrijk. Donkere bladgroenten zijn een bron van foliumzuur. Donkere bladgroenten zoals boerenkool, kool, broccoli en rapen bevatten goed absorbeerbaar calcium omdat ze weinig oxaalzuur bevatten en zijn bijgevolg vooral aan te bevelen voor veganisten omwille van de calciumabsorptie. Dit in tegenstelling tot groenten zoals spinazie, bieten, rabarber die meer oxaalzuur bevatten (zie ook onder calcium). • Af en toe kunnen zeewieren toegevoegd worden, rauw (arame) of gekookt (kombu, wakame, nori) of als specerij: zeelatuw (rauw) en Dulse (bereidingen). Zeewieren leveren jodium en mineralen maar zijn geen bronnen van actief vitamine B 12. Aanbevolen hoeveelheid groenten in porties per dag Voedingsgroep

1 portie =

Baby Peuter Kleuters Schoolk. *

Adolescenten

Zwangeren Lacterenden

Gekookt

3eetlepels=50 g

3-4

3-4

3-4

Meisje Jongen 4-5 4-5 4-5

4-5

Rauw/donker groen

1 bordje=100 g

½

1

1

1

1

1

1

Zeewier

* baby’s: bijvoeding kan vanaf 4 maanden, moet vanaf 6 maanden. Hoeveelheden vlg. richtlijnen van Kind en Gezin betreft zoals bij niet vegetarische zuigelingen

17

Fruit Fruit is de aanbrenger van water, enkelvoudige koolhydraten, voedingsvezels, mineralen (o.a. K), vitamines (C, beta-caroteen, foliumzuur), anti-oxidanten.

Specifieke aanbevelingen • Gezien de diverse samenstelling van verschillende fruitsoorten is afwisseling aanbevolen. • Vitamine C-houdende vruchten of fruitsappen (bessen, kiwi’s, aardbeien, citrusfruit) bij de maaltijd bevorderen de ijzeropname (vitamine C). • Fruitsap, zelfs vers geperst is geen volledige vervanging voor vers fruit. Liefst niet meer dan 1 vrucht door het verse sap vervangen. Vers vruchtensap aangelengd met 1/3 water is een goede dorstlesser. • Gedroogd fruit is een suikerbron. Gedroogd fruit mag extra gebruikt worden maar vervangt vers fruit niet. • Om ecologische redenen is seizoensfruit uit eigen omgeving te verkiezen. • Aanbevelingen noten: zie groep vleesvervangproducten. • Fruitpasta is een zoete, energie- en nutriëntrijke belegvariatie. Aanbevolen hoeveelheid fruit in porties per dag Voedingsgroep

Vers fruit / sap

1 portie =

Baby Peuter Kleuter Schoolk. Adolescenten Zwangeren Lact. * Meisjes Jongens 1 vrucht= 1 1 1 1 1 2 2 125g

Vers vit C 1 vrucht= bevattend fruit/sap 125g

1

1

1

2

2

2

2

* baby’s: bijvoeding kan vanaf 4 maanden, moet vanaf 6 maanden. Hoeveelheden vlg. richtlijnen van Kind en Gezin betreft zoals bij niet vegetarische zuigelingen.

18

Melkproducten en calciumverrijkte sojaproducten Deze voedingsmiddelen zijn de bron van eiwitten, mineralen (Ca), vitamine (B2, B12). Sojadranken: bron van eiwitten, mineralen (indien verrijkt met Ca), vitamines (indien verrijkt met Vit B2, B12 en D).

Het gebruik van melk en eieren hangt af van de specifieke keuze van vegetarische voeding. In een lacto-(ovo-) vegetarische voeding komen zij wel aan bod, in een veganistische voeding niet. Deze groep omvat melk en afgeleide producten zoals yoghurt, platte kaas, smeerkaas, harde kazen enz. De voorkeur gaat naar vanaf de leeftijd van 4 jaar naar halfvolle soorten. Bijvoorbeeld: ongesuikerde karnemelk, halfvolle melk, halfvolle yoghurt, zelfbereide pudding e.a. desserts op basis van halfvolle melk. Specifieke aanbevelingen • Zuigelingen van vegetarische moeders krijgen bij voorkeur exclusief borstvoeding tot de leeftijd van 6 maanden. Vanaf 6 maanden dient gestart te worden met vaste (ijzerrijke) bijvoeding (zoals geldt voor niet-vegetarische moeders), naast borstvoeding. Bij veganistische moeders is een vitamine B12 supplement voor moeder en kind noodzakelijk. • De voedingsbehoeften van de moeder tijdens de lactatie zijn dezelfde als tijdens de zwangerschap. De nutritionele kwaliteit van moedermelk van moeders die een uitgebalanceerd vegetarisch dieet volgen, is goed. • Voor baby’s die geen borstvoeding krijgen bestaan er aangepaste zuigelingenvoedingen, waarvan het gebruik wordt aanbevolen tot de leeftijd van 12-18 maanden. • Kinderen van 1 tot 4 jaar krijgen volle melk en -producten de voorkeur boven halfvolle en magere varianten omwille van de energiedensiteit. • Voor zuigelingen zijn geitenmelk of paardenmelk (evenals koemelk) geen geschikt alternatief voor moedermelk. Ze bevatten onder meer té veel eiwit, té weinig ijzer, té veel zouten, een ongunstige verhouding tussen calcium en fosfor, en té weinig vitamine C. Geitenmelk bevat bovendien te weinig foliumzuur. • Wanneer men geen dierlijke melkproducten inneemt, moet men zorgen voor andere goede bronnen van calcium, vitamine B2 en B12. Sojadranken en sojadesserts worden als vervangmiddel voor melk voorgesteld. Er zijn verschillende producten op de markt met een verschillende voedingswaarde. Ongemodifieerde sojadranken bevatten te weinig calcium, en de aanwezige phytaten in deze dranken hinderen de absorptie van mineralen. Na de rapportage van rachitis door calciumtekort bij jonge kinderen als gevolg van de vervanging van melk door deze dranken, zijn calciumverrijkte sojadranken ontwikkeld. In een aantal producten worden niet alleen calcium maar ook vitamines waaronder vitamine B12 toegevoegd. • Deze aangerijkte sojadranken zijn echter niet geschikt voor zuigelingen vanwege het hoge eiwitgehalte, en te late gehaltes van onder meer vitaminen A en D. Voor 19

zuigelingen zijn kunstvoedingen op basis van soja-eiwit verder aangerijkt met methionine, met mineralen, oligo-elementen en vitamines. • Amandeldrank en hazelnotendrank zijn niet geschikt voor zuigelingen, ze bevatten te veel eiwit en vet, ze leveren niet alle B-vitamines, en geen vitamine A, D of C. Rijstdrank en haverdrank bevatten eveneens onvoldoende voedingsstoffen en zijn bijgevolg evenmin volwaardige voeding voor zuigelingen. Ze worden ten onrechte soms “-melk” genoemd. • Tijdens de zwangerschap, vermijdt men het best zachte kaassoorten van ongepasteuriseerde rauwe melk en rauwe melk(producten) ter preventie van de besmetting met Listeria. Aanbevolen hoeveelheid zuivel in porties per dag, gedifferentieerd voor Lactovegetarische (L) en Veganistische (V) voeding Voedingsgroep

1 portie =

Baby Peuter Kleuter Schoolk Adolescenten Zwangeren Lacterenden * meisje jongen L V L

V

L

V

L V L

V

L

V

L

V

1 glas = 150-200 ml 1 plak kaas/tipje= 10-25 g

3

-

3

-

3

-

3

-

3

-

3

-

4

-

1

-

1

-

1

-

2

-

2

-

2

-

3

-

1 glas = 150-200 ml 1 stukje tofu = 15 g

-

3

-

3

-

3

-

3

-

3

-

3

-

4

-

1

-

1

-

1

-

2

-

2

-

2

-

3

Zuivel melkdranken Kaas

Zuivelanalogen sojadrank verrijkt Sojakaas

* baby’s: hoeveelheden vlg. richtlijnen van Kind en Gezin zoals bij niet vegetarische zuigelingen Bij zuivel of zuivelanalogen wordt er steeds een combinatie gemaakt van zowel de drank als de "kaas", samen met de aanbevelingen voor de groep van de vervangproducten.

20

(Vlees, vis), eieren en vervangproducten Plantaardige eiwitbronnen leveren eiwitten, mineralen (Fe, Zn), vitamines (B2, B12), spoorelementen, voedingsvezels aan.

Een vegetarische voeding kan volwaardig samengesteld worden door een combinatie van eiwitrijke producten. Een volwaardig vleesvervangproduct kan een mogelijk alternatief zijn. In een vegetarische voeding zijn er binnen deze groep de eiwitrijke producten: peulvruchten, soja (tofu-tempeh), sommige graanproducten (seitan), noten, zaden, Quorn, ei. Peulvruchten kunnen vlees vervangen als eiwitbron. Onder peulvruchten verstaan we gedroogde erwten, kikkererwten, sojabonen, azukibonen, rode, bruine en witte bonen en linzen. Doperwten, prinsessenbonen, snijbonen enz. daarentegen horen bij de groenten. Sojaproducten worden bereid op basis van de sojaboon. Bijvoorbeeld tofu en tempeh kunnen als vleesvervanger gebruikt worden. Producten zoals sojaminarine, sojabak- en braadvet en sojaolie kunnen niet als vleesvervanger gebruikt worden. Zij horen bij de vetbronnen. Andere vervangproducten zijn mycoproteïne (beter gekend onder de naam Quorn™) en seitan (op basis van tarwe-eiwit). Ook bepaalde paddenstoelen kunnen een eiwiten vitaminerijk alternatief vormen voor vlees. Zij bevatten minder vet en meer vitamines en mineralen dan vlees. Ze bevatten anderzijds veel water zodat men er een dubbele portie van moet eten om vlees te kunnen vervangen. Paddenstoelen die in aanmerking komen zijn Agaricus (doorsnee paddenstoel ‘Champignon de Paris’) en Pleurotus (Oesterzwam). De hoeveelheid die nodig is om vlees als eiwitbron te vervangen, verschilt per product. Equivalenten zijn: 100 gram rauw (75 gram gaar) vlees, vis of kip, 100 gram sojaproducten (tempé, tahoe), 100 gram mycoproteïne, 100 gram seitan, 50 gram peulvruchten (droog gewicht, of 150 gram gaar gewicht). Noten, behalve kokosnoten, zijn rijk aan onverzadigde vetzuren, maar leveren omwille van hun hoog vetgehalte ook veel energie. Het zijn zeer geconcentreerde voedingsmiddelen. Walnoten en hazelnoten, die tevens een goede bron zijn van omega-3-vetzuren, krijgen de voorkeur. Andere noten die in aanmerking komen zijn amandel-, pinda-, cashew-, para-, pistachenoten. Pitten zijn onder andere pompoen-, zonnebloem-, pijnboompitten enz. Zaden zijn sesam-, lijn- en maanzaad enz. Noten brengen daarnaast ook nog eiwitten, vitamines (ADEK), mineralen (ijzer), voedingsvezels, complexe koolhydraten, spoorelementen en antioxidanten aan. Noten en zaden bevatten dus naast belangrijke voedingsstoffen ook veel vet en worden daarom aanvullend in kleine hoeveelheden gebruikt. 21

Er wordt aanbevolen slechts een beperkte hoeveelheid te gebruiken om de maaltijd mee aan te vullen of als tussendoortje. Verse noten, zaden en pitten zijn een betere keuze dan gesuikerde, geroosterde, gekruide of gezouten variëteiten. De pasta’s van noten en zaden kunnen niet vergeleken worden met de verse vruchten ervan. Hun kwaliteit kan immers wijzigen door de verhitting en het bereidingsproces. Vegetarische burgers en kant en klare vleesvervangers worden vaak gebruikt als alternatief voor vlees. Onder de noemer "vegetarische burger" worden producten verkocht met een onderling sterk verschillende samenstelling. Zo zijn er kaasburgers, groentemengsels, en producten op basis van peulvruchten, soja of granen. De etikettering van deze producten is vaak onduidelijk. Deze burgers zijn meestal vet- en zoutrijk. Daarenboven zijn ze meestal gepaneerd waardoor ze bij het bakken een behoorlijke hoeveelheid olie of vet opslorpen. Een vetarme bereiding en een goede keuze van bak- en braadvet is dus belangrijk. Specifieke aanbevelingen • Voor kinderen onder het jaar is het aan te bevelen peulvruchten te pureren en te zeven zodat alle velletjes verwijderd zijn omdat deze het vezelgehalte van de voeding sterk verhogen. • Aan kinderen onder de vier jaar worden noten best aangeboden onder de vorm van pasta of als moes om verslikking te voorkomen. • Voor zwangeren is het aan te bevelen ei en eigerechten goed gaar te laten worden, en eieren hard te koken. Dit ter preventie van een Salmonellabesmetting.

Aanbevolen hoeveelheid eiwitrijke producten, in porties per dag, gedifferentieerd voor Lactovegetarische (L) en Veganistische (V) voeding Voedingsgroep

1 portie =

Baby Peuter Kleuter Schoolk *

Adolescenten

Zwangeren

Lacterenden

meisje jongen

Ei Plantaardige eiwitkeuzes Tofu/tempeh Peulvruchten Paddenstoelen Mycoproteïne Plant. Burger/seitan/ combinatie Noten/zaden

50g (max. 3 / week)

50g 100g gaar 100g gaar 50 g 1 kleine = 50g 1 handje of 2 x notenpasta= 15 g

L

V

L

V

L

V

L

V

L

V

L

V

L

V

1

-

1

-

1

-

1

-

1

-

1

-

1

-

½ ½

1

1

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

1

1

1

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

1

22

Bij de groep van de vervangproducten moet er steeds een combinatie gemaakt worden met de groepen zuivel of zuivelanalogen. * baby’s: vanaf 4 à 6 maanden: 1 eetlepel gekookte en gezeefde peulvruchten (linzen, kikkererwten) vanaf 6 - 12 maanden: plantaardige eiwitkeuzes afwisselen: 1 sneetje jonge kaas of 1 eetlepel platte kaas 1/2 ei of 1 eidooier 15 gram tofu 30 gram paddenstoelen 30 gram gepureerde gezeefde peulvruchten 15 gram mycoproteïne (Quorn ™) 1 eetlepel notenpasta of notenmoes vanaf 1 jaar: 25 gram seitan, tempeh en vegaburgers

Smeer- en bereidingsvet

Deze groep brengt energie, mono- en polyonverzadigde vetzuren, essentiële vetzuren (linolzuur, alfalinoleenzuur), vetoplosbare vitamines A,D,E,K aan.

De voorkeur gaat naar plantaardige vetstoffen rijk aan mono- en polyonverzadigde vetzuren, niet gehydrolyseerd en niet omgeësterd, plantaardige minarines en margarines. Omesteren is een chemisch proces dat in de gangbare margarineproductie wordt toegepast om aan vetten een gewenste stevigheid en smeerbaarheid te geven. Het omesteren gebeurt bij ongeveer 90 graden in aanwezigheid van een katalysator (natrium-ethylaat of vloeibare natrium). De vetzuren van de triglyceriden worden onderling uitgewisseld. Dit heeft een verandering van de consistentie tot gevolg. De gebruikte katalysator is niet toegestaan voor biologische producten en omesteren zal bij biologische producten dan ook niet gebeuren. Koudgeperste oliën (koude bereidingen) met een lage ratio linolzuur/linoleenzuur zoals raapzaadolie, walnotenolie, tarwekiemolie, sojaolie, olijfolie, maïsolie krijgen de voorkeur. Koudgeperst betekent dat deze oliën geen verhitting of verwerking hebben ondergaan waardoor alle kwaliteiten en smaak behouden blijven. Variatie in plantaardige oliën is belangrijk voor de aanbreng van diverse vetzuren: enkelvoudig en meervoudig onverzadigde vetzuren (vooral omega 3 vetzuren). Bijvoorbeeld: arachide-, distel-, druivenpit-, maïskiem-, noten-, olijf-, saffloer-, sesam-, soja-, zonnebloem-, koolzaadolie. Specifieke aanbevelingen • In een vegetarische voeding wordt het meeste vet gehaald uit noten (-pasta), olijven, zaden (-pasta), avocado’s en sojaderivaten. • Bij jonge kinderen kunnen noten best gegeven worden onder vorm van notenpasta of moes om verslikking te voorkomen.

23

• Volgende voedingsmiddelen zijn rijk aan omega 3-vetzuren: lijnzaad, pompoenpitten, hennepzaden, noten (vooral walnoten), en verder donkergroene bladgroenten (postelein, munt, waterkers, spinazie, bepaalde algen). • Palm – en kokosnootolie zijn oliën rijk aan verzadigde vetzuren en krijgen niet de voorkeur. • In de voeding van kinderen tot 4 jaar wordt het vetgehalte niet beperkt zodat de voeding voldoende calorieën per volume bevat. • Het is raadzaam voorzichtig te zijn met levertraan en –producten (bevat grote hoeveelheden vitamine A en vitamine D met risico op overdosering en toxische effecten) Aanbevolen hoeveelheid vetstof, in porties per dag Voedingsgroep 1 portie =

Plantaardige 1 smeermargarine koffielepel= 5g Olie 1 eetlepel= 15g, dessertlepel= 10g

Baby Peuter Kleuter Schoolk. Adolescenten Zwangeren Lacterenden * Meisje Jongen 3-5 4-6 5-7 7-9 9-11 7-9 8-10

1

1

1

1

1

1

1

* baby’s: vanaf 4 à 6 maanden: 1 lepel olie aan de groentemaaltijd toevoegen: lijnzaad-, tarwekiem-, koolzaad-, noten-, sojaolie enz. of margarine rijk aan poly-onverzadigde vetzuren (zijn verpakt in vlootje en zijn smeerbaar en zacht (indrukbaar) als ze uit de koelkast worden genomen).

Restgroep

De voedingsmiddelen uit deze groep brengen een overmaat aan energie, vetten en/of enkelvoudige suikers aan.

Men kan ze opdelen in verschillende groepen: • Suikerrijk Zoet beleg: stroop, honing, confituur, confituur met verlaagd suikergehalte, sorbet, frisdranken, energiedranken, snoep, alcoholvrij bier. • Vetrijk Chips, mayonaise en afgeleiden, vinaigrettes, dressings, room, slagroom. • Suiker- en vetrijk Choco, chocolade, koek en gebak, croissants, koffiekoeken, aperitiefkoekjes, roomijs, consumptie-ijs. • Alcoholrijk Alcoholische dranken: wijn, bier, energiedranken met alcoholtoevoegingen.

24

Specifieke aanbevelingen • Het topje van de voedingsdriehoek bevat de restgroep, een afzonderlijk “zwevend“ gedeelte waarin alle voedingsmiddelen zitten die strikt genomen niet nodig zijn in een evenwichtige voeding. Dit topje is een toemaatje. Het spreekt voor zich dat deze voedingsmiddelen met mate moeten worden geconsumeerd. Zij leveren doorgaans veel energie (in de vorm van vet en/of suiker) en in verhouding tot de aangebrachte energie weinig of geen voedingsstoffen zoals vitaminen en mineralen. Voedingsmiddelen uit deze groep passen in een gezonde voedingswijze als ze in kleine hoeveelheden worden geconsumeerd en uitgebalanceerd met de dagvoeding. 4.2 Macro- en micronutriënten in een vegetarisch voedingspatroon Eiwitten Eiwitten zijn de bouwstoffen van ons lichaam. Zij worden via de vertering in het lichaam afgebroken tot aminozuren, de eigenlijke bouwstoffen die dan op hun beurt in de lichaamscellen weer gebruikt worden om nieuwe eiwitten te maken. Om dit goed te laten verlopen heeft ons lichaam alle aminozuren nodig. Sommige kan het lichaam zelf aanmaken; andere, de zogenaamde essentiële aminozuren (EAZ), moeten door de voeding aangebracht worden. De essentiële aminozuren zijn fenylalanine, histidine, isoleucine, leucine, lysine, methionine, threonine, tryptofaan en valine. De nietessentiële aminozuren zijn alanine, arginine, asparaginezuur, cysteïne, cystine, glutamine, glutaminezuur, glycine, hydroxyproline, proline, serine en tyrosine. Als maat voor de eiwitkwaliteit wordt gebruik gemaakt van PDCAAS (Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score). Deze PDCAAS is het gehalte van het limiterende essentiële aminozuur in het eiwit, in mg per gram eiwit, gedeeld door de behoefte aan dit aminozuur voor kinderen tot 4 jaar, eveneens in mg per gram eiwit, vermenigvuldigd met de verteerbaarheid van het eiwit. Het limiterend aminozuur is dat essentiële aminozuur dat in de laagste hoeveelheid aanwezig is. De gemiddelde Belg gebruikt zowel dierlijke als plantaardige voedingsmiddelen; in dit eiwitmengsel zijn alle essentiële aminozuren in voldoende mate aanwezig. Lysine is het limiterende aminozuur voor lacto-ovovegetariërs en vooral voor veganisten; voor een lacto-ovovegetarische voeding (melk/tarwe als eiwitbron) zou de PDCAAS 84 % bedragen; voor een veganistische voeding (tarwe/soja als eiwitbron) bedraagt de PDCAAS 77 % (Nederlandse Voedingsnormen 2001). Hieruit blijkt dan ook dat de eiwitbehoefte voor lacto-ovo-vegetariërs 1,2 maal hoger is en deze voor veganisten 1,3 maal hoger dan die van mensen met een gemengde voeding. In het algemeen is de PDCAAS score van dierlijke voedingsmiddelen hoger dan deze van plantaardige bronnen. Een uitzondering hierop zijn soja en de afgeleide producten. De meeste andere plantaardige producten hebben een specifiek limiterend aminozuur. Dit is bv. methionine voor peulvruchten en lysine voor maïs en tarwe. Door het combineren en variëren van plantaardige voedingsmiddelen, kan men dus voldoen aan de aanbeveling voor alle essentiële aminozuren (HGR, 2006). De bewering als zouden vegetariërs verschillende plantaardige eiwitbronnen met mekaar moeten combineren om alle nodige EAZ binnen te krijgen, werd in 1971 in het leven geroepen door het boek “Diet for a Small Planet”. De auteur, Frances Moore Lappé, wijdde een groot deel van haar boek aan het combineren van voedsel. Zij stelde onder andere dat men bonen en rijst samen dient te eten om alle 8 EAZ te verkrijgen binnen één maaltijd. In een latere uitgave van haar boek stapte Lappé echter af van deze 25

overtuiging. Tien jaar later heeft bijkomend onderzoek aangetoond dat dergelijke voedselcombinaties binnen dezelfde maaltijd helemaal niet nodig zijn om volwaardige eiwitten op te nemen, vermits ons lichaam in staat is om aminozuren uit verschillende voedselbronnen op te slaan en te recycleren in functie van de vraag naar en het aanbod van specifieke aminozuren. Een gevarieerd voedingspatroon op langere termijn is hiervoor uiteraard wel van belang. Om voldoende van alle essentiële aminozuren te voorzien zijn de beste plantaardige bronnen onder andere quinoa, sojaproducten, tarwekiemen, haver, zonnebloempitten, hennepzaadjes, spirulina, sesamzaadbloem, alfalfa, paranoten. Voor kinderen echter is extra aandacht noodzakelijk. Kinderen, en in het bijzonder zuigelingen en peuters, groeien zeer snel en hebben een hogere behoefte aan essentiële aminozuren. Veganistische voeding houdt voor hen het risico in van een tekort aan eiwit (indien geen of onvoldoende moedermelk wordt ingenomen), naast het risico van vitamine B 12 tekort. Vandaar dat een veganistisch voedingspatroon voor kinderen niet aanbevolen is. Koolhydraten Koolhydraten zijn energiebronnen voor het lichaam. De inname van koolhydraten zou voor het merendeel moeten gebeuren door het verbruik van volle graangewassen, peulgewassen en groenten en fruit, dus door voedingsmiddelen rijk aan vezels, essentiële micronutriënten en antioxydantia. Een verhoogd verbruik van deze voedingsmiddelen verlaagt bovendien de vetfractie van de globale voedingsopname. Toegevoegde suikers zouden 10 % van de totale energiebehoefte niet mogen overschrijden. Enerzijds zijn er de enkelvoudige koolhydraten. Ze zijn als dusdanig aanwezig in bepaalde voedingsmiddelen van plantaardige oorsprong (glucose, fructose, sacharose), in melkproducten (lactose) en in honing (glucose, fructose), maar het merendeel van de enkelvoudige koolhydraten in de voeding is afkomstig van het verbruik van suikerverrijkte dranken en van zoete voedingsmiddelen die verrijkt worden met sacharose, glucosestroop of fructose (toegevoegde suikers). Anderzijds zijn er de complexe koolhydraten zoals zetmeel en vezels. Zetmeel zit vooral in aardappelen, deegwaren, peulvruchten, rijst, brood en andere graanproducten. Vezels vindt men terug in ongeraffineerde graanproducten (haver, rijst, maïs, rogge, gerst, tarwe enz.), groenten en fruit. Complexe koolhydraatbronnen bevatten naast koolhydraten ook nog vitamines, mineralen, eiwitten, vetten, antioxydanten en fyto-oestrogenen.

Vetten De gangbare Westerse voeding is te rijk aan vetten. Naast de hoeveelheid is de kwaliteit evenzeer van belang. Een hoge inname van verzadigde vetzuren, verhoogt de kans op kanker, hartziekten en beroertes. Verzadigde vetten zijn vetten die vast zijn bij kamertemperatuur. Men vindt ze vooral in dierlijke vetbronnen en sommige plantaardige producten zoals cacao, palm-, palmpit- en kokosnootolie. In onze voeding moeten we vooral de hoeveelheid onverzadigde vetzuren verhogen. Onverzadigde vetzuren zijn vloeibaar bij kamertemperatuur. Er zijn drie categorieën onverzadigde vetzuren te onderscheiden. Enerzijds zijn er de enkelvoudige onverzadigde vetzuren (omega-9 vetzuren). Men vindt ze terug in olijf-, koolzaad-, noten-, arachideolie en avocado’s. Anderzijds zijn er de meervoudig onverzadigde 26

vetzuren (omega-3 en omega-6 vetzuren). Omega-6 vetzuren zijn aanwezig in de meeste plantaardige oliën bv. maïs- en zonnebloemolie, evenals in producten op basis van deze oliën. Ook noten, amandelen en granen zijn er rijk aan. In principe kan het lichaam zelf vetten aanmaken, behalve twee meervoudig onverzadigde vetzuren linolzuur (omega-6 reeks) en alfa linoleenzuur (omega-3 reeks). Dit zijn de essentiële vetzuren. Zij spelen een vitale rol in het lichaam. Ze zijn belangrijk voor de energieproductie, de vorming van gezonde celmembranen, de productie van hemoglobine, de groei en het onderhoud van weefsels. Ze zijn essentieel voor het normaal functioneren en ontwikkelen van de hersenen en ze zorgen voor een goed werkend immuunsysteem. Linolzuur (LA) wordt in het lichaam verder omgezet tot AA (arachidonzuur). Alfalinoleenzuur (ALA) wordt in het lichaam verder omgezet tot EPA (eicosapentaeenzuur) en DHA (docoshexaeenzuur). Recent wetenschappelijk onderzoek toont aan dat de omega 3 vetzuren een belangrijke rol spelen in de primaire en secundaire preventie van harten vaatziekten. Zowel epidemiologische als gerandomiseerde gecontroleerde klinische studies hebben het effect bestudeerd van bronnen omega 3 vetzuren uit de zee en uit planten, zowel via de voeding als via supplementen toegediend. Deze studies hebben vastgesteld dat zowel uit de zee voortkomende als van planten afgeleide omega 3 vetzuren hartbeschermende effecten hebben. Deze vetzuren zijn ook noodzakelijk voor de werking van de celmembranen, voor de correcte ontwikkeling en werking van de hersenen en het zenuwstelsel. Zij werken bovendien ontstekingsremmend, en zijn belangrijk voor de productie van eicosanoïden. Deze laatste conversie van ALA naar de meer actieve lange keten omega 3 vetzuren is in het lichaam eerder beperkt. Bij gezonde personen wordt 5 à 10% van het ALA in EPA en minder dan 2 à 5% in DHA. omgezet. Zoals men momenteel ook vaststelt bij de omnivore voeding, stelt men vast dat ook de vegetarische voeding rijk is aan linolzuur en arm is aan omega 3 vetten (ALA). Dit resulteert in een slechte verhouding welke de productie van lange keten omega 3 vetzuren zoals EPA en DHA, belemmert zodat men verlaagde hoeveelheden EPA en DHA in de lichaamsreserves zou kunnen verwachten. Dit verschijnsel zou meer significant zijn bij veganisten dan bij vegetariërs. Een voeding die geen eieren, vis of zeegroenten bevat, zal een lage status aan omega 3 vetzuren hebben. De meeste studies geven aan dat vooral veganisten lage bloedspiegels aan EPA en DHA hebben. Bronnen van ALA zijn lijnzaad(olie), walnoten(olie), koolzaad(olie), sojabonen en sojaolie, tofu, donkere bladgroenten, tarwekiemen. Rechtstreekse bronnen van EPA en DHA zijn moedermelk, microalgen, vette vis (en olie). Tegenwoordig zijn er ook andere voedingsmiddelen op de markt die verrijkt zijn met deze vetzuren zoals eieren, smeerstoffen enz.

IJzer IJzer is noodzakelijk voor de productie van hemoglobine, een eiwit dat zuurstof in het bloed transporteert. Het verhoogt de weerstand en de energieproductie en is belangrijk voor de celademhaling. Plantaardige eiwitbronnen bestaan uit non-haem ijzer. Zij bevatten geen haemijzer zoals in vlees en dergelijke. Non-haem ijzer is veel gevoeliger voor zowel stoffen die de absorptie belemmeren (inhibitoren) als voor stoffen die de absorptie bevorderen (promotoren). Non-haem ijzer is moeilijker absorbeerbaar dan haem-ijzer. Hierdoor vertonen vegetariërs, vooral bij vrouwen lagere ijzerreserves dan niet –vegetariërs. Inhibitoren van de ijzeropname zijn phytaten, oxalaten, calcium (zuivelproducten), zink, thee (zelfs sommige kruidenthees), koffie en bepaalde voedingsvezels. 27

De inname van een kop thee kan na de ijzerrijke maaltijd de opname met 60% remmen! Stoffen die de absorptie bevorderen zijn vooral vitamine C en andere organische zuren aanwezig in fruit en groenten. Ook bepaalde bereidingstechnieken zoals weken en kiemen van bonen, granen en zaden kunnen het fytaat hydrolyseren en de ijzeropname verbeteren. Ook zuurdesem en andere fermentatieprocessen maken het ijzer meer beschikbaar. Omwille van de lagere kwaliteit en de lagere absorptie hebben veganisten en vegetariërs een hogere nood aan ijzer dan niet-vegetariërs. De vereiste inname van ijzer ligt 1,8 keer hoger dan die voor vleeseters. Om voldoende ijzer op te nemen is het voor vegetariërs belangrijk om goede ijzerbronnen in de voeding in te schakelen zoals groene bladgroenten (peterselie, waterkers, spinazie, boerenkool, broccoli enz.), peulvruchten, noten, zaden, gedroogde vruchten, melasse, volle granen, eieren en producten die met ijzer verrijkt zijn. Wanneer de voeding goed uitgebalanceerd is, komt ijzerdeficiënte anemie niet vaker voor bij vegetariërs dan bij niet-vegetariërs in de verschillende levensfasen. Calcium Calcium is noodzakelijk voor de ontwikkeling van het beender-, zenuw-, bloed- en spierstelsel. Recent onderzoek toont aan dat de botvorming en de calciumafzetting maximaal plaatsgrijpen tijdens kinderleeftijd, en vooral tijdens de adolescentie. Het is dus reeds vanaf deze leeftijd dat preventie van osteoporose zou moeten gebeuren. Omdat de calciumabsorptie daalt met de leeftijd, is een voldoende hoge calciuminname ook bij volwassenen en bejaarden onontbeerlijk. Bij voorkeur moeten zuivelproducten bijgevolg op elke leeftijd deel uitmaken van de voeding. Calcium is in geringe concentraties aanwezig in de lichaamsvochten (1 %), maar speelt desalniettemin een rol in talrijke metabole functies: bloedstolling, neuromusculaire prikkelbaarheid, overdracht van zenuwprikkels, spiercontracties, membraandoorlaatbaarheid, vrijstelling van hormonen. De calciumbalans in het lichaam wordt bepaald door de hoeveelheid calcium die opgenomen wordt uit de voeding en de hoeveelheid calcium die verloren wordt door excretie via feces en urine. Zowel de opname als het verlies van calcium wordt beïnvloed door interactie met andere voedingsstoffen. De calciumabsorptie uit de voeding is niet enkel afhankelijk van de hoeveelheid calcium die in de voeding aanwezig is, maar ook van de biologische beschikbaarheid, met andere woorden van de mate waarin het calcium uit de voeding ook doorheen de darm geabsorbeerd wordt. Vitamine D en lactose verhogen de intestinale calciumabsorptie; vezels, phytaten, verzadigde vetzuren en oxalaten hebben het omgekeerd effect. De calciumabsorbtie is efficienter naarmate de calciuminname lager is en / of de fysiologische behoefte toeneemt, zoals tijdens adolescentie of bij een zwangerschap. Voedingsbestanddelen zoals natrium, cafeïne en eiwitten verhogen de urinaire calciumexcretie en kunnen zo de calciumbalans uit evenwicht brengen. Een omnivore voeding bevat vaak een hoog gehalte aan eiwitten door een overconsumptie van vlees, vis en gevogelte. In een vegetarische of veganistische voeding kan door een hoog gebruik van bijvoorbeeld noten en graanproducten de eiwitinname eveneens hoog oplopen. Het obligaat urinair verlies aan calcium als gevolg van een overmaat aan eiwitten afkomstig van vlees, vis of gevogelte wordt vaak gecompenseerd doordat deze voeding meestal meer calcium, afkomstig van melkproducten, bevat. 28

De calcium-eiwitratio is dus van belang: hoe hoger de eiwitinname, hoe hoger ook de calciuminname moet zijn om een positieve calciumbalans te bekomen. Een verhoogde hoeveelheid fosfaten in de voeding verlaagt de urinaire calciumexcretie. Calciumdeficiëntie komt zelden voor, maar kan gezien worden bij kinderen met een calciumarme voeding (zonder zuivelproducten) of bij kinderen die in hun voeding een te lage calcium/fosforverhouding hebben. Chronische deficiëntie kan bij kinderen tot een verminderde botdensiteit leiden, met rachitis en een verhoogde kans op fracturen als gevolg. Lacto-vegetariërs hebben een vergelijkbare of zelfs hogere calciuminname dan niet – vegetariërs. Veganisten daarentegen halen soms de aanbevolen hoeveelheid niet. Veganisten kunnen wel een lagere calciumbehoefte hebben dan niet–vegetariërs doordat zij minder obligaat calcium via de urine verliezen als gevolg van het feit dat hun voeding minder eiwit bevat, maar dit is niet altijd het geval. Ook hun calcium-eiwit-ratio kan te laag zijn door een hoge inname van plantaardige eiwitbronnen. Daarenboven is de biobeschikbaarheid van calcium uit sommige plantaardige bronnen sterk gedaald door de aanwezigheid van vezels, phytaten en oxalaat. Deze stoffen gaan complexe verbindingen aan met calciumzouten waardoor deze niet meer oplosbaar en dus ook niet meer absorbeerbaar zijn. Het oxaalzuurgehalte van spinazie, bieten en rabarber is hoog. Veganisten zullen dus creatief moeten zijn in het vinden van adequate calciumbronnen. Velen vinden het gemakkelijker om aan de behoeftes te voldoen door het inschakelen van verrijkte voedingsmiddelen of van calciumsupplementen. Groene groenten met een laag gehalte aan oxaalzuren (broccoli, kool, okra en Chinese kool) bevatten calcium met een grote biobeschikbaarheid (49 tot 61%). Met calcium bereide tofu, verrijkte vruchtensappen en koemelk bevatten calcium met een goede biobeschikbaarheid (31 tot 32%). Verrijkte sojamelk, sesamzaad, amandelen en de meeste peulvruchten bevatten calcium met een matige biobeschikbaarheid (21 tot 27%). Andere plantaardige producten die rijk zijn aan calcium zijn bepaalde zeewieren, bloemkool, brandnetel, paardebloem, postelein, artisjok, peulvruchten, volle ongeraffineerde granen, pompoenpitten, zonnebloempitten, lijnzaad, alfalfascheuten, wortels, agar-agar, peterselie, johannesbrood, andijvie, gedroogde dadels en vijgen, amandel-, pistache- en paranoten en verschillende met calciumverrijkte voedingsmiddelen zoals bepaalde ontbijtgranen en bepaalde sojaproducten.

Vitamine D De hoofdfunctie van dit vetoplosbaar vitamine bestaat erin het calciumgehalte in het bloed op peil te houden. Daarnaast is het belangrijk voor een goed gebruik van fosfor en calcium voor sterke beenderen en tanden, en voor een goede gezondheid en vitaliteit in het algemeen. Vitamine D deficiëntie blijkt uit biologische analyse: een verlaagde calcium- en fosfaatspiegel, terwijl het alkalisch fosfatasegehalte stijgt wat wijst op hyperparathyroïdie. Vitamine D deficiëntie verstoort de botmineralisatie. Dit kan bij kinderen leiden tot rachitis en bij volwassenen tot osteomalacie. Vitamine D werkt als een hormoon. Het wordt in de huid aangemaakt onder invloed van directe blootstelling aan zonlicht, afhankelijk van de graad van blootstelling, de intensiteit van het zonlicht, en de pigmentatie van de huid. Het zonlicht is de belangrijkste bron van vitamine D. Een donker gepigmenteerde huid heeft een intensere blootstelling nodig dan een bleke huid om een zelfde hoeveelheid vitamine D te produceren. De blootstelling van handen, armen en het gezicht gedurende 5 tot 15 minuten per dag wordt gezien als adequaat om voldoende hoge vitamine D spiegels te hebben. Vitamine D wordt ook in mindere mate via de voeding aangebracht. 29

De vitamine D status hangt ook af van de inname van met vitamine D verrijkte voedingsmiddelen of supplementen. Volle melkproducten zijn een belangrijke bron van vitamine D. Daarnaast spelen ook eieren en verrijkte bronnen zoals ontbijtgranen en plantaardige smeerbare vetstoffen, een rol. In deze laatste is de toevoeging van vitamine A en D wettelijk vastgelegd. Veganisten die geen supplementen of vitamine D verrijkt voedsel gebruiken hebben soms lage vitamine D waarden, zij eten immers geen melkproducten. Bij onvoldoende blootstelling aan de zon is suppletie voor hen wel aangewezen. Vitamine B 12 Vitamine B 12 is belangrijk voor de productie van bloedcellen en voor de groei. Deze vitamine is zeer belangrijk voor de werking van het zenuwstelsel, inclusief de hersencellen. Ze is noodzakelijk voor de eiwitsynthese en het metabolisme van koolhydraten en vetten. Plantaardige voedingsmiddelen zijn geen bronnen van vitamine B 12. De kleine hoeveelheden die aangetroffen worden in broccoli, zeewier, gistextract en gefermenteerde sojaproducten (tofu, tempeh, miso, sojasaus), betreffen vitamine B 12analogen, zonder de werkzaamheid van het actieve vitamine B12 maar met een gelijkaardige structuur. Zij kunnen niet als een betrouwbare bron van actieve vitamine B 12 gezien worden. Een gedeelte van de vitamine B12 die in melk of andere dierlijke producten gedoseerd wordt, betreft eveneens deze inactieve analogen. Lacto (ovo) vegetariërs kunnen vitamine B 12 krijgen door regelmatige consumptie van voldoende hoeveelheden melkproducten (en eieren). Vegetarische diëten hebben vaak een voldoende aanbreng van foliumzuur, wat de hematologische gevolgen van vit B 12-tekort kan maskeren. De afwezigheid van bloedarmoede is dus géén afdoende argument om te stellen dat er voldoende vitamine B12 geconsumeerd wordt. Studies tonen aan dat weinig vegetariërs regelmatig betrouwbare vitamine B 12 bronnen consumeren. Het is echter essentieel dat alle vegetariërs ofwel suppletie, ofwel verrijkte voedingsmiddelen of melkproducten of eieren consumeren om tegemoet te komen aan de aanbevolen dagelijkse hoeveelheden vitamine B 12. Vitamine B 12 deficiëntie kan ernstige en blijvende gevolgen hebben voor de gezondheid (anemie, zenuwaandoeningen). Omdat de vitamine B 12 behoefte uiterst klein is, en deze vitamine opgeslagen en gereabsorbeerd wordt in de darm, kunnen deficiëntiesymptomen bij volwassenen pas na jaren van veganistische voeding verschijnen. Zuigelingen en jonge kinderen beschikken niet over deze reserve en hebben relatief grotere noden. Vandaar dat de meeste case-reports over vitamine B12 deficiëntie over deze leeftijdsgroep gaan (zie ook: 3. Effecten op de gezondheid). Vegetarische bronnen van vitamine B 12 zijn voedsel dat verrijkt is met vitamine B 12 (sommige sojadranken, ontbijtgranen, voedingsgist), zuivel en eieren en vitamine B 12 supplementen. Zink Zink speelt een belangrijke rol in de vorming en het herstel van de lichaamsweefsels, aangezien het nodig is voor de celgroei en de celdeling. Het is ook een belangrijk hulpmiddel voor de absorptie en het functioneren van B-vitamines. Het maakt deel uit van verschillende enzymen en van insuline en is dus als dusdanig betrokken bij de stofwisseling van eiwitten en koolhydraten, en neemt deel aan de synthese van hormonen. 30

De biobeschikbaarheid van zink in een plantaardige voeding is laag. Phytaten kunnen zich binden aan zink en dierlijke eiwitten bevorderen de absorptie van zink. Studies tonen aan dat de zinkinname bij vegetariërs lager is dan of vergelijkbaar is met de inname van niet-vegetariërs. Ofschoon zijn er in de Westerse wereld zelden zinkdeficiënties vastgesteld bij vegetariërs. Het is echter wenselijk dat vegetariërs voldoen aan de RDA’s (Recommended Dietary Allowances) voor zink. Bepaalde bereidingstechnieken zoals weken of het kiemen van bonen, granen en zaden alsook brood op basis van zuurdesem, kan het binden van fytaat met zink verminderen. Goede bronnen zijn zuivelproducten, noten, zaden, pompoenpitten, erwten, groene bonen, kikkererwten, biergist, noten, wortelen, volle granen, boekweit, gierst, tarwekiemen, zonnebloempitten, groene bladgroenten, zeegroenten, tofu en tempeh. Jodium Jodium is essentieel voor de productie van de hormonen in de schildklier (tetrajodothyronine (T4) en tri-jodothyronine (T3)). Deze hormonen regelen het celmetabolisme en staan garant voor een goede ontwikkeling en groei van het centrale zenuwstelsel. Een ernstig tekort aan jodium induceert hypothyroïdie, wat leidt tot een algemene vertraging van het weefselmetabolisme. Indien het tekort zich voordoet tijdens het foetaal leven en/of tijdens de eerste drie levensjaren kan een groeivertraging van de hersenen optreden. Klinisch blijkt dit uit een onomkeerbare mentale retardatie (cretinisme). Als de bevolking aan jodiumgebrek lijdt, ontwikkelt zich een reeks afwijkingen in de groei en de schildklierfunctie zodat klinische of subklinische hypothyrodie kan voorkomen. Bij ernstig jodiumtekort kunnen endemische goiter, cretinisme, mentale retardatie, vermindering van de vruchtbaarheid en verhoging van de mortaliteit en de kindersterfte optreden. In België ligt de jodiuminname bij alle bevolkingsgroepen laag. Kwetsbare groepen zijn zwangeren en jonge kinderen. Ook veganisten lopen risico op een lage inname van jodium. Zij kunnen echter veel goedmaken door de consumptie van zeewieren, vooral kelp. De hoeveelheid jodium in andere bronnen zou afhangen van de ondergrond waarop ze gekweekt zijn. Andere bronnen van jodium zouden zijn: bieten, selder, sla, carrageen, druiven, paddestoelen, sinaasappelen, wortelen, peren, tomaten, ananas, erwten, brandnetels, limabonen, sesamzaad, sojabonen, pompoenen, snijbieten en rapen. Er is ook zout op de markt dat verrijkt is met jodium. Zeezout bevat niet meer jodium dan gewoon keukenzout. In een gezonde voeding wordt aanbevolen zuinig om te gaan met de zoutconsumptie. In België bestaat er tot op heden nog geen wettelijke verplichting om bv. brood of zout te joderen. Experten pleiten ook in België voor doeltreffende en goedkope maatregelen die in vele landen al toegepast worden. Zwangere vrouwen en zeer jonge kinderen zijn de voornaamste doelgroepen die potentieel voordeel zouden halen uit de correctie van het globaal jodiumtekort. Wanneer de jodiumtoevoer niet verzekerd kan worden, moet hen een vitaminemineralensupplementen aangeraden worden.

31

Magnesium Magnesium bevindt zich in het lichaam vooral in het beendergestel, ook wel in de spieren en het zenuwstelsel. Magnesium is onontbeerlijk voor de overdracht van zenuwprikkels en voor de spiercontractie. Magnesium is essentieel voor het eiwitmetabolisme. Bronnen van magnesium zijn verse vruchten en groenten, noten, zaden, gist en sojabonen. Selenium Selenium is een antioxydant. Het beschermt de weefsels tegen vrije radicalen en versterkt het immuunsysteem. Vrije radicalen zouden betrokken zijn bij sommige vormen van kanker. Het helpt bij de verwijdering van zware metalen uit het lichaam en werkt ontgiftend op schadelijke stoffen zoals nicotine, bepaalde medicijnen en alcohol. De beste bronnen zijn paranoten (enkele noten kunnen voldoende zijn), broccoli, selder, radijs, biergist en volle granen. De hoeveelheid selenium hangt af van de bodem waarop het voedsel gekweekt wordt. Vitamine A Vitamine A is een vetoplosbare vitamine dat essentieel is voor het gezichtsvermogen, de groei en de reproductie en de bescherming van het gehele immuunsysteem. Tekort aan vitamine A blijkt uit nachtblindheid, in een later stadium gevolgd door uitdroging van de slijmvliezen en het bindvlies (xeroftalmia) en het ontstaan van letsels aan de cornea die kunnen leiden tot volledige blindheid. Vitamine A komt voor onder twee vormen in de voeding: caroteen uit plantaardige producten en retinol uit dierlijke producten. Beide hebben niet dezelfde activiteit. Caroteen is niet alleen werkzaam als provitamine maar ook als antioxidant. Antioxidanten gaan de weefsel beschermen tegen vrije radicalen. Uit studies blijkt dat carotenen de kans op kanker, hartziekten waaronder hartinfarcten en cataract zouden verminderen. Belangrijke bronnen van carotenen zijn donkergroene bladgroenten (spinazie, peterselie), rapen, paprika’s, diep oranje of gele vruchten en groenten (wortels, zoete aardappelen, aardbeien, pompoen, abrikozen, pompelmoes, sinaasappels enz.), zuivelproducten (volle). Vitamine E Vitamine E is vooral werkzaam als antioxidant. Vitamine E speelt een belangrijke rol in vele enzymatische activiteiten en het beïnvloedt de stabilisatie van celmembranen en de aggregatie van de bloedplaatjes. Bronnen van vitamine E zijn noten, zaden, plantaardige oliën, tarwekiemen, ontbijtproducten en avocado’s. Vitamine K Vitamine K komt voor in verschillende vormen. Vitamine K1 is de belangrijkste voedingsbron en is van plantaardige oorsprong. Groene bladgroenten zijn de voornaamste bronnen. Vitamine K2 wordt door bacteriën in de dikke darm aangemaakt, vanaf de leeftijd van enkele maanden. Vitamine K is onder andere noodzakelijk voor de bloedstolling. Zeker de vitamine K dependente stollingsfactoren II VII IX en X zijn bij de pasgeborenen in lage hoeveelheden aanwezig, wegens moeilijke passage van vitamine K doorheen de placenta, en de steriele darminhoud waardoor de darmflora niet instaat voor vit K synthese. De pasgeborene heeft geen reserve aan vitamine K. 32

Alle pasgeborenen krijgen bij geboorte vitamine K. Moedermelk bevat weinig vitamine K. Voor hen, die borstvoeding krijgen en bij geboorte per os vitamine K werd toegediend, wordt verdere suppletie aangeraden. Vitamines B Deze vitamines garanderen vooral de stabiliteit van het centrale zenuwstelsel. Zij komen vooral voor in volle granen, volkorenbrood, sommige noten en zaden, vers fruit en groenten. Andere goede bronnen zijn amandelen, walnoten, pindanoten, zonnebloempitten, sesamzaden, biergist en sommige gistextracten. Vitamine B12 of cyanocobalamine (werd eerder beschreven) Vitamine B1 of thiamine Vitamine B 1 heeft een voorname plaats bij het energie- en meerbepaald koolhydraatmetabolisme. Het is een coënzyme voor meer dan 20 enzymen. Het speelt een grote rol bij de overdracht van zenuwprikkels. De biodisponibiliteit van thiamine is normaal gesproken zeer hoog, uitgezonderd bij bejaarden bij wie de metabolisatiecapaciteit afneemt. Een aantal factoren, zoals alcohol en sommige medicijnen, kunnen de metabolisatie negatief beïnvloeden. Thiaminase is aanwezig in sommige soorten rauwe vis en breekt thiamine af. Aangezien vitamine B1 essentieel is bij het energiemetabolisme, is de behoefte gekoppeld aan de energiebehoefte. Bronnen zijn sojabonen, tarwekiemen, zonnebloempitten, paranoten, erwten, bonen. Vitamine B 2 of riboflavine Vitamine B 2 speelt een belangrijke rol in het metabolisme van eiwitten, koolhydraten en vetten. Het heeft een positieve werking op de circulatie van en het gehalte aan hemoglobine in het bloed. Vitamine B 2 komt weinig voor in plantaardige producten. Volle granen, zonnebloempitten, paddestoelen, sojabonen, amandelen, gedroogde pruimen, dadels, biergist, groene bladgroenten, broccoli, avocado’s en erwten bevatten er voldoende van. Peulvruchten en zeewieren zijn in een plantaardige voeding de belangrijkste bronnen. Daarnaast zijn zuivelproducten goede bronnen van vitamine B 2. Vitamine B 3 of niacine of vitamine PP Niacine slaat op twee verbindingen nl. nicotinezuur en nicotinamide. Strikt genomen is het geen vitamine omdat het ook uit het essentieel aminozuur tryptofaan kan aangemaakt worden. Niettemin is vooral het voorgevormd niacine uit de voeding de belangrijkste bron voor de mens. Niacine wordt in het lichaam omgezet in coënzymen die een rol spelen in het koolhydraat-, vet- en eiwitmetabolisme. Bronnen zijn paddestoelen, sesamzaad en zonnebloempitten. Vitamine B 6 of pyridoxine Vitamine B 6 is belangrijk voor een goede werking van het zenuwstelsel. Zij functioneert in meer dan zestig enzymsystemen die op hun beurt betrokken zijn bij het metabolisme van koolhydraten, vetten en voornamelijk eiwitten. De behoefte van B 6 hangt dus nauw samen met de eiwitopname. Hoe meer eiwitten men tot zich neemt hoe hoger de behoefte is aan vitamine B 6. De behoefte wordt voor alle leeftijdsgroepen geraamd op 0,015 mg per gram opgenomen eiwit. 33

In tegenstelling tot dierlijk voedsel zou plantaardig voedsel doorgaans meer vitamine B 6 bevatten in verhouding tot het eiwitgehalte. Voornaamste bronnen zijn volle granen, bananen, avocado’s, zoete aardappelen, broccoli, kool, gedroogde abrikozen, krenten, rozijnen, zonnebloempitten, sojabonen, noten (walnoten), tarwekiemen, linzen, erwten en wortels. Foliumzuur Foliumzuur is noodzakelijk voor het eiwitmetabolisme en voor de celdeling (DNA synthese). Foliumzuur is belangrijk in de preventie van embryonale afwijkingen zoals spina bifida (openblijven van de tubulus medullaris). Ter preventie van spina bifida is ten tijde van de bevruchting en tijdens de eerste weken een supplement van 400 mcg aan te raden. Aangezien het moeilijk is om het moment van conceptie te bepalen, wordt aanbevolen met een supplement te starten zodra men denkt aan zwanger worden of op het moment dat men stopt met voorbehoedsmiddelen. Uit de praktijk blijkt dat in Nederland maar 35% van de vrouwen foliumzuur inneemt zoals aanbevolen1. 39% van de deelnemende moeders in Vlaanderen gebruikt een foliumzuursupplement vóór de zwangerschap, terwijl in Wallonië en Brussel dit percentage op 27 en 25% lag. In beide laatste gewesten gebruikte 1/3 van de vrouwen nooit foliumzuur, terwijl in Vlaanderen dit bij één op tien deelneemsters het geval was2. In België geldt een supplement van 400 mcg zoals hierboven reeds vermeld, als algemeen advies. Foliumzuurdeficiëntie remt de DNA- en RNA-synthese en manifesteert zich in alle weefsels met een snelle celdeling. Dit kan zich uiten door een macrocytaire anemie, neurologische afwijkingen of vertragingen in de ontwikkeling. Onderzoek toont aan dat een langdurige overwegend plantaardige voeding een gunstig effect heeft op de foliumzuur concentraties in het plasma en in de rode bloedcellen doorheen de zwangerschap en dat de kans op foliumzuurtekort vermindert op voorwaarde dat er voldoende vitamine B12 aanwezig is Vitamine C en B bevorderen de opname van foliumzuur, terwijl alcohol, tabak en koffie de opname verminderen. Goede bronnen van foliumzuur zijn bonen (rode-, soja-, linzen, erwten en kikkererwten), volle granen, groene bladgroenten zoals spinazie, kool, spruitjes, Romeinse sla, kropsla, andijvie, okra, zoete maïs, pompoenen, bieten, broccoli, braambessen, kiwi's, sinaasappelen, aardbeien, ananas, walnoten, amandelen en avocado's. Vitamine C Vitamine C is betrokken bij de collageenvorming, bij de stofwisseling van ijzer, koolhydraten, vetten en eiwitten, bij het spieren hersenmetabolisme, bij de controle van de beenvorming en bij de hormoonsynthese. Ze verhoogt de weerstand tegen infecties en is een klassieke antioxidant. Op deze manier beschermt vitamine C verschillende andere vitaminen tegen oxydatie en de weefsels tegen het schadelijk effect van vrije radicalen. Vrije radicalen zouden betrokken zijn bij sommige gevallen van kanker. Vitamine C kan niet worden gesynthetiseerd in het menselijk lichaam en moet dus uit de voeding komen.

1

Meijer W, de Walle H. Verschillen in foliumzuurbeleid en prevalentie van neurale buisdefecten in Europa. Aanbevelingen voor voedselverrijking in een EUROCAT-rapport. Ned. Tijdschr Geneesk 2005;149(46):2561-4 2 Project Persistente organische polluenten (POP’s) in moedermelk, WHO 2007, www.nehap.be

34

Zeer goede bronnen zijn citrusvruchten, alfalfascheuten, paprika, papaja, broccoli, zwarte bessen, aardbeien en aardappelen. De absorptie wordt verbeterd door calcium, vitamines en mineralen, magnesium. Vitamine C wordt vernietigd door te hard koken.

Literatuurlijst 1) AAP, American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Pediatric Nutrition Handbook. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 1998. 2) ADA, Position of the American Dietetic Association and Dieticians of Canada. Nutrition and lifestyle for a healthy pregnancy outcome. J Am. Diet Assoc. October 2002 Volume 102 Number 10) 3) ADA, Position of the American Dietetic Association: Use of nutritive and nonnutritive sweeteners. J Am Diet Assoc.1998;98:580-587 4) Dich, J., Jarvinen, R., Knekt, P. and Penttila, P.L. 1996. Dietary intakes of nitrate, nitrite and NDMA in the Finnish Mobile Clinic Health Examination Survey. Food Addit.Contam 13, 541-552. 5) EFSA, Opinion of the Scientific Panel on Contaminants in the Food chain on a request from the European Commission to perform a scientific risk assessment on nitrate in vegetables, The EFSA Journal (2008) Journal number, 689, 1-79. 6) HGR, Hoge Gezondheidsraad. Voedingsaanbevelingen voor België. Brussel, 2006, nr.7145-2. 7) Mangels A, Messina V: Considerations in planning vegan diets: infants. J Am Diet Assoc 2001; 101: 670-77. 8) Messina V, Mangels A: Considerations in planning vegan diets: children. J Am Diet Assoc 2001; 101: 661-69. 9) Messina M, Messina V. The Dietitian’s Guide to Vegetarian Diets: Issues and Applications. Gaithersburg, MD. Aspens Publishers; 1996 10) VIG, Vlaams Instituut voor Gezondheidspromotie. De actieve voedingsdriehoek (2006) Informatie omtrent de voedingsdriehoek wordt continu bijgewerkt op www.vig.be (=> thema's => voeding) 11) Vegetarian Diets. Position Statement American Dietitic Association and Dieticians of Canada. J Am Diet Assoc. 103:748-765; 2003. 12) Vegetarian en Vegan Diets. British Nutrition Foundation 2003. http://www.nutrition.org.uk

35

5. Enkele begrippen en specifieke voedingsmiddelen uit vegetarische voeding

5.1. Vleesvervangers De traditionele grondstoffen* voor vleesvervangers zijn soja (meel) en tarwe. Tofu, tempeh, natto en seitan zijn al eeuwenlang bijzonder gewaardeerde ingrediënten in de Oosterse keuken. Ze lijken niet op vlees in tegenstelling tot de "Novel Protein Foods"° waarbij, in zoveel mogelijk opzichten, getracht wordt een imitatie van vlees te maken. Van deze “Novel Protein Foods” zijn sommige reeds gecommercialiseerd (Quorn, sojabrokken) terwijl andere producten nog in ontwikkeling zijn (Protex, Fibrex, Fungopie...). Naast soja en tarwe zijn zuivelproducten, mycoproteïnen, peulvruchten, noten, pitten, zaden en kiemen belangrijke bestanddelen van vleesvervangers. Niet alle vleesvervangers zijn volledig plantaardig en bijgevolg zijn ze niet allemaal geschikt voor de veganistische keuken. De grondstoffen voor vleesvervangers zijn relatief eiwitrijk, én deze eiwitten zijn meestal van goede kwaliteit, hetgeen betekent dat ze alle essentiële aminozuren bevatten in de juiste verhoudingen. Soja-eiwit en mycoproteïnen zijn hoogwaardige eiwitten. Vleesvervangers op basis van soja en tarwe bevatten meestal evenveel ijzer als vlees, mycoproteïneproducten veel minder. IJzer uit plantaardige producten wordt evenwel minder goed opgenomen in het lichaam dan ijzer uit vlees. Vele vleesvervangers hebben een vergelijkbaar vetgehalte met vlees, maar bevatten heel wat minder verzadigde vetten en hebben een veel lager cholesterolgehalte. Volledig plantaardige alternatieven bevatten zelfs geen cholesterol. Vleesvervangers hebben vaak een hoog zoutgehalte. In tegenstelling tot vlees bevatten vleesvervangers wel vezels. Aan sommige producten wordt ijzer en vitamine B12 toegevoegd, maar volledig plantaardige producten bevatten van nature géén vitamine B12. Tofu of tahoe* wordt gemaakt door sojamelk te stremmen met natuurlijke mineraalrijke coagulanten (bv. Gypsum of Nigari) op basis van calcium en magnesium. Het is meestal wit van kleur en vrij neutraal van smaak en verkrijgbaar in verschillende vormen: stevig, zacht, gemarineerd en gerookt. Tempeh* Na het weken en koken worden de sojabonen geënt met de schimmel (Rhizopus oligosporus) en nog ongeveer 24 uur geïncubeerd. In deze schimmelkoek met een aparte, enigszins lichtzure smaak, zijn de sojabonen nog zichtbaar. Door de fermentatie zijn de nutriënten beter verteerbaar en schadelijke componenten zoals oligo-sachariden (raffinose en stachyose) en phytines afgebroken. Natto* Natto is een gefermenteerd sojaboonproduct waarvan de eigenschappen min of meer vergelijkbaar zijn met die van tempeh. De sojabonen zijn gefermenteerd door Bacillus subtilus natto. Wegens de typische geur en het kleverig uitzicht is natto niet zo populair. Textured Vegetable Protein (TVG) of Textured Soy Protein (TSP) of Sojabrokken° Dit soja-“vlees” wordt gemaakt van gemalen sojabonen. Na verwijdering van de olie en een deel van de koolhydraten worden van de overgebleven massa draden gesponnen. Soja-“vlees” heeft de textuur van vlees en is te koop in gedroogde vorm (brokken of korrels) of wordt verwerkt in worsten, schijven, kroketten en loempia's, al of niet in combinatie met vlees. Soja-“vlees” heeft een neutrale smaak. 36

Seitan* Seitan wordt gemaakt door extractie van gluten uit tarwemeel, die dan gekookt worden in een bouillon van shoyu (mild-zoute sojasaus) of tamari (pittig-zoute sojasaus) en kombu (zeewier) en gember. Afhankelijk van het merk wordt er nog laurier, kerrie en gember toegevoegd. Door de toevoeging van zeewier is het gehalte aan organische verbindingen en spoorelementen verhoogd. Door de combinatie met sojasaus wordt de opname van de plantaardige eiwitten verbeterd. Seitan is een goedkoop, eiwitrijk, voedzaam product. Mycoproteïneproducten of 'single-cell protein' producten° Single-cell protein' staat voor eiwitten die geproduceerd worden via micro-organismen (bacteriën, schimmels en gisten). In veel gevallen wordt de schimmel Fusarium graminearum gebruikt, nauw verwant aan de champignon. Quorn° is het meest bekende merkproduct gemaakt op basis van gefermenteerd mycelium van de schimmel Fusarium venenatum. Alle quornproducten hebben mycoproteïnen als belangrijkste ingrediënt. Als bindmiddel wordt het eiwit van kippeneieren gebruikt. Er zijn verschillende Quornproducten op de markt, gemarineerde stukjes, gehakt, burgers, schnitzel... Afhankelijk met welke voedingsmiddelen het basisproduct vermengd is verschilt de samenstelling. Lopino° Lopino is een eiwitproduct dat wordt gemaakt van het zaad van de (zoete) lupine-plant. Lopino doet denken aan tofu, maar is wat kruimeliger van structuur en droger. Als Lopino zo uit de verpakking komt, smaakt het licht zoet en flauw. Het kan op vele manieren worden toegepast. Vanwege het brokkelige en bindende karakter is Lopino zeer geschikt voor het maken van soepen, sauzen en groenteschotels, roerbakken enzovoort. Lupine-eiwit wordt ook verwerkt in producten als kaascarré, linzenstick, tandoori en falafel. Valess° Dit merkproduct wordt gemaakt van melk en zeewier. Bij kaasbereiding wordt wrongel van de wei gescheiden. Voor de bereiding van Valess worden aan de in stukken gesneden wrongel natuurlijke voedingsvezels uit zeewier toegevoegd. Die vezels zorgen voor de gewenste vleestextuur. Het geheel wordt met zonnebloemolie en kippenei-eiwit gebonden. Het is verkrijgbaar als wokblokjes, gepaneerde en ongepaneerde filets. GoodBite° Dit merkproduct wordt gemaakt van seitan en erwteneiwit. Kipnée° Dit merkproduct is gemaakt op basis van soja en seitan. Taroproducten° Vleesvervangers bereid op basis van taro, een zetmeelhoudend knolgewas, zijn te koop als: vegetarische inktvis, garnalen, vissticks, zeewierstrips, zeeoester, krokant 'vlees', kruidig 'kalfsvlees', gehaktballetjes. Bij de bereiding wordt van de taro een pasta gemaakt die afhankelijk van het gewenste eindproduct, wordt vermengd met bijvoorbeeld sojaextract, tarwe-eiwit, paddestoel en plantaardige oliën, kruiden en specerijen. 37

Protex°, vezelachtig van structuur, wordt gemaakt uit de cyanobacterie Spirulina, van (genetisch gemodificeerde) erwten en van luzerne (alfalfa). Fibrex°, dat eveneens een vezelachtige structuur heeft, ontstaat door het continu fermenteren van de schimmel Fusarium. Fungopie° ontstaat door erwten of (genetisch gemodificeerde) lupine te laten gisten met de schimmel Rhizopus.

5.2. Andere veel gebruikte voedingsmiddelen in de vegetarische keuken Kiemen Kiemen zijn spruiten of uitlopers van zaden (Mosterdzaad, tuinkers, linzen, fenegriek, anijszaad, mungbonen en luzerne). Ontkiemen duurt 4 à 6 dagen, afhankelijk van het soort zaad en de temperatuur. Het voordeel van ontkiemde zaden is dat het gehalte aan vitaminen aanzienlijk toeneemt - met name vitamine C - en dat het aanwezige eiwit en zetmeel door het ontkiemen lichter verteerbaar worden. Taugé zijn de kiemen van katjang idjoe (mungbonen). Alfalfa zijn de kiemen van de luzerne klaver. Miso Miso is een eiwitrijke pasta gemaakt van sojabonen en gewoonlijk vermengd met rijst of gerst. De ingrediënten worden gestoofd, met koji (een schimmelcultuur, Aspergillus Oryzae) gemengd en gedurende 6 maanden tot 5 jaar gefermenteerd. Er zijn drie soorten van miso: rood, wit en middel, hoe langer de fermentatie, hoe donkerder de miso. Miso kan gebruikt worden om soepen, sauzen, dressings en marinades op smaak te brengen. Tahin of Sesampasta Sesampasta wordt verkregen door het fijnmalen van geroosterd sesamzaad. Bruine tahin wordt gemaakt van ongepelde en witte tahin van gepelde zaadjes. Het is een eiwitrijk product en rijk aan calcium.

38

energie

eiwitten

vetten

VV

EOV

MOV

linolzuur

cholesterol

koohydraten

vezels

calcium

ijzer

Samenstelling per 100 g vleesvervanger t.o.v. 100 ml melk, 100 g kaas en 100 g vlees overgenomen uit ‘Belgische voedingsmiddelentabel NUBEL’

Seitan

114

23.4

0.2

0.1

0.1

0.1

0.1

0

4.7

1.0

23

1.5

Seitan bereid

134

24.1

0.2

0.0

0.1

0.1

0.1

0

9.0

1.5

50

38

Tempeh

146

9.8

6.6

1.1

1.4

3.0

2.6

0

1.0

10.0

91

62

Tofu

110

11.3

6.9

1.3

1.6

4.0

3.6

0

1.0

5.1

68

94

mycoproteïnen

77

13.0

2.1

0.4

0.1

0.1

0.1

0

1.7

5.8

42

36

Zeewier

281

14.8

1.1

-

-

-

-

-

52.9

-

795

598

Gouda

376

24.2

30.8

18.9

9.3

0.8

0.3

98

0.0

0.0

784

0.1

Rundvlees, mager

120

21.0

4.0

2.8

0.9

0.3

0.1

70

0.0

0.0

3

3.0

Rundvlees vet

270

18.0

22.0

12.3

8.9

0.8

0.5

70

0.0

0.0

7

2.5

39

Samenstelling alternatieve zuigelingenvoeding : Vergelijking tussen verschillende melken en dranken

moedermelk

energie kcal 71

Ew g 1,3

V g 4,1

KH g 7,2

Calcium mg 34

Ijzer mg 0,07

startvoeding*

66

1,3

3,5

7,3

47

0,7

opvolgvoeding**

67

1,5

3,2

8,1

78

1,1

volle melk

66

3,4

3,6

4,7

115

0,04

geitenmelk

62

2,9

3,6

4,6

115

0,08

paardenmelk

44

2,5

1

6,2

110

0,07

biolog,babyvoeding Biobimlac 1 biolog,babyvoeding Biobimlac 2 biolog,babyvoeding Biobimlac geitemelk Biobaby 1 OCE bio Biobaby 2 OCE bio Nannycare geitenmelk voor zuigelingen Nannycare geitenmelk voor peuters Rice drink original Lima Rice drink hazelamandel/ Lima Haverdrank natural Lima Soyadrink Lima startvoeding soja***

70

1,5

3,3

8,4

63

0,5

75

1,8

3,7

8,6

83

1

74

2,1

3,7

8,3

123

0,9

67

1,3

3,2

8,1

61

0,8

73

1,8

3,4

8,7

97

1,1

69

1,5

3,6

7,6

66

0,8

57

0,2

0,9

12

2,4

0,1

81

0,7

3,9

10,7

8

0,5

32

0,6

1,1

4,8

6,4

0,5

36

3,6

2,1

0,6

12

0,3

66

1,6

3,5

7

77

0,9

opvolgmelk soja****

68

1,7

3,2

8,1

97

1,3

Alpro soja 1 tot 3 jaar

63

2,6

2,3

7,8

100

1,4

*gemiddelde van Nan Pro 1, Aptamil 1, Nutrilon 1, Enfamil premium 1 en Novolac 1 **gemiddelde van Nan Pro 2, Aptamil 2, Nutrilon 2, Enfamil Premium 2 en Novolac 2 *** gemiddelde van Nutrilon soja 1 en Aptamil soja 1 **** gemiddelde van Nutrilon soja 2 en Aptamil soja 2 Samenstelling moedermelk, koemelk, geitenmelk en paardenmelk overgenomen uit de Belgische voedingsmiddelentabel NUBEL

40

Leden van de Werkgroep Voeding van de "Vlaamse Vereniging Kindergeneeskunde" Alliet Philippe Arts Wim De Ronne Nadine De Swert Liliane Deneyer Michel Hauser Bruno Mahler Tania Stevens Greet Vandenplas Yvan Van Winckel Myriam Veereman Gigi

41

Wetenschappelijk dossier “Preventie van overgewicht en obesitas bij jonge kinderen” (110418) Dr. Nadine De Ronne Centraal Adviserend Arts Medische Beleidscel, Kind & Gezin

1

Inleiding

In dit dossier wordt op basis van literatuurstudie ingegaan op de definitie, fysiologie, oorzaken en beïnvloedende factoren van overgewicht en obesitas en afgeleid daarvan worden primaire en secundaire preventieve adviezen geformuleerd welke toepasbaar zijn bij kinderen jonger dan 3 jaar. Waar onderzoek rond diagnose, preventie en therapie van overgewicht en obesitas bij volwassenen sinds jaren loopt, is er rond preventie op zeer jonge leeftijd en identificatie van jonge kinderen met verhoogde kans op ontwikkelen van overgewicht en obesitas pas de laatste jaren toenemende aandacht. Het is ook pas in 1999 dat de International Obesity Task Force (IOTF) een standaarddefinitie voor overgewicht en obesitas bij kinderen ouder dan 2 jaar en voor adolescenten invoerde. In tegenstelling tot de doelgroep oudere kinderen, adolescenten en volwassenen zijn uitgeschreven richtlijnen en adviezen ter preventie van overgewicht bij kinderen jonger dan 3-4 jaar schaars. In de tekst worden heel wat beïnvloedende factoren besproken, sommige met duidelijke evidentie, andere zijn minder onderbouwd. Het blijft zeer moeilijk om multivariabele analyses te doen omdat het analyseren van het effect van een enkele factor complex is. Er is gestreefd naar het uitschrijven van adviezen gebaseerd op wetenschappelijke evidentie. Waar beschikbaar werd beroep gedaan op meta-analyses, systematische reviews van RCT’s, of RCT’s met zeer lage kans op bias. Bij veel items zijn deze echter niet voorhanden en kan enkel beroep gedaan worden op richtlijnen met lagere graad van evidentie of op de opinie van experten. Waar vroeger gedacht werd dat de stijgende prevalentie van obesitas enkel het resultaat is van verminderde fysische activiteit en wijziging in het eetgedrag zowel op kwantitatief als kwalitatief vlak moet men vaststellen dat de outcome door veel meer factoren wordt beïnvloed. Zowel bij kinderen als bij volwassenen zijn de determinanten welke uiteindelijk leiden tot overgewicht en obesitas een combinatie van genetische, individuele, omgevings- en gedragsfactoren. Metabole programmatie tijdens de gevoelige periodes preconceptioneel, tijdens de zwangerschap en gedurende de eerste levensjaren bepaalt mede met de andere determinanten de outcome. De voorgestelde classificatie en opbouw van het dossier is gebaseerd op leeftijdsfasen waarin verschillende vermelde determinanten (mogelijks-waarschijnlijk-zeker) een rol spelen. De meest kritische fasen (zwangerschap, zuigelingenleeftijd) worden uitgebreid besproken gezien de doelstelling van het dossier: preventie van overgewicht en obesitas op jonge leeftijd (< 3 jaar).

2

Definities 

Men spreekt van overgewicht wanneer door toename van de vetmassa een wijziging volgt van de lichaamssamenstelling met een onevenredige stijging van het lichaamsgewicht ten opzichte van de lengte. In oudere teksten wordt omwille van de vetopstapeling gesproken over adipositas of vetzucht, termen die in de wetenschappelijke literatuur nog weinig gebruikt worden.



Er wordt onderscheid gemaakt tussen subcutane (of perifere) vetafzettingen en intraabdominale of viscerale (of centrale) vetafzettingen.

1

3



Overgewicht is de verzamelnaam voor alle vormen van te hoog gewicht ten opzichte van de lengte. Afhankelijk van graad van de wijzigingen spreekt men van risico op overgewicht, van overgewicht en van obesitas.



Overgewicht/obesitas is geen ziekte op zich, maar een combinatie van symptomen gecorreleerd aan verhoogde kans op mortaliteit, cardiovasculaire aandoeningen, atheroslerosis en type 2 diabetes.



Men spreekt van ‘metabool syndroom’ wanneer overgewicht/obesitas voorkomt in een combinatie van opstapeling van visceraal vet, insulineresistentie of type 2 diabetes, hypertensie en hyperlipidemie. Tot voor kort werd dit enkel bij volwassenen beschreven. De laatste jaren komt dit ook vaker bij kinderen voor. (10)



Overgewicht wordt opgevolgd door meting en opvolging van het gewicht, de lengte en de Body Mass Index (BMI = gewicht/ lengte x lengte, uitgedrukt in kg/m²). Men spreekt van overgewicht en/of obesitas wanneer de BMI-waarde vooropgestelde grenswaarden overshrijdt. De meetgegevens worden op een BMI-curve uitgezet en geïnterpreteerd.



De adiposity rebound is de leeftijd (na de zuigelingenperiode) waarop de BMI een lage waarde heeft en daarna significant begint te stijgen, waardoor een dieptepunt op de BMIcurve wordt gezien. De leeftijd waarop de AR zich voordoet verschilt naargelang de percentielcurve: later bij lage percentiel, vroeger bij hoge percentiel. (bijlage 1)



Op een groeicurve (gewicht, lengte, hoofdomtrek of BMI uitgezet per leeftijd) kunnen percentielcurven aangeduid staan. Deze geven een idee over de normaliteit van een meting op die bepaalde leeftijd. De percentiel geeft aan onder welke waarde een bepaald percentage van de populatie valt: 75% van de populatie valt onder de p 75, 25% valt erboven. Vaak wordt als ‘normaal’ beschouwd het gebied tussen 3e en 97e percentiel, waaronder 95% van een populatie valt.



Daarnaast kan ook beroep gedaan worden op de standaarddeviatiescore (SDS of zscore) die aangeeft hoeveel een meting afwijkt van het gemiddelde, uitgedrukt in aantal standaarddeviaties. Op de Vlaamse referentiecurven staan grijze zones aangeduid, overeenkomend met 2 tot 2,5 standaarddeviaties boven of onder het gemiddelde. Deze zone wordt beschouwd als aandachtsgebied voor nauwgezette opvolging. Valt een meting meer dan 2,5 standaarddeviaties boven of onder het gemiddelde, dan is de meting manifest afwijkend van het normale.



In alle leeftijdsgroepen (volwassenen en kinderen) verschillen de definities van overgewicht en obesitas naargelang de gebruikte normen en cutt-off waarden van de geobjectiveerde groeiparameters. Op de Vlaamse groeicurven spreekt men  van overgewicht wanneer de BMI-waarde op die leeftijd ligt boven de geëxtrapoleerde waarde uitgaande van de IOTF cutt-off op de leeftijd van 18 jaar; dit komt overeen met de grijs gekleurde zone;  van obesitas bij BMI waarden hoger dan wat in de grijze zone valt. (bijlage 1)

Ontstaan van overgewicht (10,19,54,82,86,96,105,111,119,145,149)

Overgewicht ontstaat tengevolge van een aanhoudende positieve energiebalans of anders geformuleerd: bij aanhoudend onevenwicht tussen energie-inname en energieverbruik door basaal metabolisme, thermoregulatie, fysische activiteiten en groei. (105) Bij personen met overgewicht/obesitas ziet men een toename in zowel het aantal als in de grootte van de mature vetcellen of adipocyten.

2

Vetweefsel wordt gevormd vanaf de 14e week van de zwangerschap. Het weefsel bestaat vooral uit adipocyten (rijpe vetcellen) die glyceriden opstapelen, en uit bloedcellen, endotheel, macrofagen, pericyten en precursorcellen (of onrijpe vetcellen). De eerst gevormde cellen zijn bruine adipocyten. Het bruin vetweefsel aanwezig bij jonge kinderen (pasgeborene, zuigeling) heeft mogelijks een rol in de thermogenese en de regulatie van de energiebalans. Dit weefsel verdwijnt geleidelijk aan en wordt vervangen door wit vetweefsel. Tengevolge van gestoorde energiebalans kan het bruin vet aanwezig blijven en aanleiding geven tot metabole chronische aandoeningen. De capaciteit van precursorcellen om te gaan prolifereren is het grootst tijdens het eerste levensjaar en voor de puberteit. Deze voorlopers zijn in volume veel kleiner dan gedifferentieerde (rijpe) adipocyten waardoor proliferatie ervan niet gepaard gaat met beduidende toename in massa en dus ook niet in significante wijziging van de lichaamssamenstelling. Er bestaat een belangrijk tijdsinterval tussen de proliferatie van precursorcellen en hun differentiatie tot adipocyten. Vandaar het belang van rekening te houden met alle factoren die vanaf jonge leeftijd proliferatie en differentiatie kunnen beïnvloeden. Tijdens de eerste levensjaren (tot ongeveer 6 jaar) is het aantal adipocyten constant en kan de grootte van de adipocyten enorm toenemen door opstapeling van vetten. Dierenproeven suggereren dat verzadigde vetzuren bij voorkeur worden opgestapeld, en onverzadigde vetzuren eerder worden geoxideerd. (119) Na die leeftijd wijzigt het aantal cellen. De periodes van sterke groei in aantal cellen komen overeen met de periodes van hoge groeisnelheid, corresponderend met hormonale veranderingen.

4

Gevolgen van overgewicht

4.1

Directe gevolgen 

Gestoorde ademhaling tijdens de slaap (obstructieve slaapapneu, snurken, onregelmatige ademhaling, inefficiënte slaap met slaperigheid overdag) wordt gevonden bij 13-36% van de obese kinderen. (30, 88)



Een afwijkend groeipatroon voornamelijk tijdens de eerste levensjaren staat in direct verband met vertraagde ontwikkeling.



Na een afwijkend groeipatroon is er een verhoogde kans op chronische aandoeningen op latere leeftijd, zoals de verhoogde kans op cardiovasculaire aandoeningen bij kinderen met laag geboortegewicht en verhoogde kans op diabetes type 2 en obesitas bij kinderen met versnelde groei tijdens het eerste levensjaar. (10,67)



Bij kinderen met overgewicht/obesitas worden hormonale en metabole wijzigingen vastgesteld. In hoeverre deze een causale rol spelen dan wel secundair zijn als resultaat van het overgewicht/obesitas is niet gekend.



o

Nuchtere en postprandiale insulinemie is verhoogd, in verhouding tot de vetmassa.

o

De concentratie aan insuline-like growthfactor I (IGF I) is verhoogd en die van groeihormoon (GH) is verlaagd.

o

De leptinespiegel verhoogt in verhouding tot de vetmassa. Dit is duidelijker bij meisjes dan bij jongens. Alhoewel leptine de voedselinname negatief beïnvloedt wordt bij obese kinderen door leptinereceptorinhibitie vaak hyperfagie gezien.

o

In 25% van de obese kinderen wordt een gestoord glucosemetabolisme gevonden met belangrijke toename in prevalentie van type 2 diabetes.

Orthopedische afwijkingen: in 80% van kinderen met genua vara en in 70% van kinderen met femorale epifysiolyse kan obesitas beschouwd worden als een bevorderende factor. (10, 82)

3



4.2

5

Er zijn meer kliniekopnames bij kinderen < 24 maanden met overgewicht, omwille van frequenter voorkomen van asthma, stridor en slaapstoornissen.

Gevolgen op lange termijn 

Evolutie tot obesitas op volwassen leeftijd: obesitas op kinderleeftijd is geen absolute predictor voor het ontwikkelen van obesitas op volwassen leeftijd, maar de kans ervoor neemt toe wanneer obesitas bij iets oudere kinderen voorkomt, bij hogere graad van obesitas en bij aanwezigheid van obesitas en vroege adiposity-rebound bij de ouders.



De overmatige hoeveelheid vetweefsel in het lichaam geeft naast de nadelige effecten op metabole parameters en problemen met fysische gezondheid op korte en lange termijn, ook psychosociale problemen.



De risico’s die hoofdzakelijk gepaard gaan met viscerale obesitas zijn glucose-intolerantie en insulineresistentie die tot type 2 diabetes leiden, toename van de bloeddruk en neiging tot hypertriglyceridemie die de kans op cardiovasculaire aandoeningen verhogen.(54,82,145)



De kans op type 2 diabetes, cardiovasculaire aandoeningen en hypertensie is hoger bij hoger gewicht. (146)



Leverafwijkingen: niet alcoholische steatose, fibrose en cirrose.

Prevalentie

Overgewicht en obesitas komen de voorbije decennia (vanaf 1970) bij volwassenen vaker voor. De laatste jaren is er echter ook een stijging in aantal en ernst van het aantal kinderen met overgewicht en obesitas. Dit kan op termijn leiden tot een nog hogere prevalentie van obesitas bij volwassenen maar ook tot significante stijging in de prevalentie van gerelateerde gezondheidsproblemen op korte, middellange en lange termijn die tot enkele jaren geleden werden beschouwd als ziekten voor volwassenen, maar nu vaker voorkomen bij kinderen en adolescenten. De Wereld Gezondheidsorganisatie (WHO) en de International Obesity Task Force (IOTF) brengen het internationaal karakter van de stijgende prevalentie van overgewicht/obesitas in alle leeftijdsgroepen in zowel geïndustrialiseerde als in ontwikkelingslanden onder de aandacht en spreken van een ware pandemie. In sommige delen van de VS ziet men bij 30% van de kinderen overgewicht met verschillen tussen etnische groepen onderling; in Europa gaat het om 20% in sommige streken. Lagere cijfers vindt men in Afrika en Azïe, al bestaat ook daar een stijgende trend, ook in streken met ondervoeding waar de stijgende trend zich zelfs sneller doorzet. (10, 86) Bij de Vlaamse groeicurvenstudie in 2003-2004 zag men tussen 2 en 11 jaar overgewicht bij 12,6% van de jongens en 14% van de meisjes, obesitas bij 5% van de jongens en 3% van de meisjes. (99) Uit de gezondheidsenquête van 2004 uitgevoerd door het Vlaams agentschap Zorg en Gezondheid blijkt dat 32,3% van de Vlamingen kampt met overgewicht (BMI > 24,9), daarvan heeft 11,5% obesitas (BMI > 29,9). In 1997 bedroegen deze cijfers nog respectievelijk 30,8 en 9,6%. In 2004 kampten 17,6% van de kinderen (2 tot 17 jaar) met overgewicht en 5,2% met obesitas. In 1997 was dat nog resp. 13% en 4,4%. De stijging doet zich voor in bijna alle leeftijdsgroepen. Vooral de toename van een te hoog gewicht bij kinderen is verontrustend. (www.zorgengezondheid.be) De gezondheidsenquête van 2008 uitgevoerd door het Wetenschappelijk Instituut Volksgezondheid is gebaseerd op zelfrapportering wat bias kan veroorzaken. In alle leeftijdsgroepen ziet men de laatste jaren een lichte toename in prevalentie van overgewicht en obesitas. Overgewicht vindt men bij 18% van de jongeren tussen 2 en 17 jaar, zonder significant verschil tussen jongens en meisjes. Bij meisjes komt overgewicht vooral voor tussen 2 en 6 jaar, bij jongens vooral tussen 6 en 12 jaar. De prevalentie van overgewicht bij jongeren is het hoogst in het Brusselse Gewest

4

(27%) en laagst in Vlaanderen (17%). Vooral in gezinnen met lage opleiding komt overgewicht vaker voor. (www.iph.fgov.be/epidemio) (bijlage 2)

6

Opvolgen van overgewicht (40,50,64,100)

Wat uiteindelijk moet gemeten en opgevolgd worden is de vetmassa in het lichaam. Er moet onderscheid gemaakt worden tussen directe meetmethodes waarbij de vetmassa wordt gemeten, en indirecte methodes waarbij vetweefselmassa wordt afgeleid uit een aantal antropometrische metingen welke echter niet altijd rechtstreeks in verhouding staan tot de massa lichaamsvet. In de praktijk worden de directe methodes vooral gebruikt in research en klinisch verband, en om de indirecte methodes te valideren en kalibreren. De indirecte methodes zijn gemakkelijker uitvoerbaar, algemeen gekend en aanvaard, niet invasief en goedkoper.

Een directe manier is het meten van de hoeveelheid vetweefsel.

6.1

De gouden standaard hiervoor is de combinatie van meten van het lichaamsvolume (densitometrie), lichaamswater (isotopenonderzoek), botmineraal (DEXA) en lichaamsgewicht. Deze technieken zijn invasief, duur, tijdrovend en vragen medewerking van de patiënt. Er bestaat echter weinig evidentie dat deze technieken een meerwaarde hebben boven de meetresultaten van gewicht, lengte en BMI. Voor routinegebruik worden deze dan ook niet aanbevolen.

6.2



Meten van gewicht onder water gaat uit van de fysische eigenschap dat de densiteit van weefsels verschillen (vetweefsel (0,9 kg/l), ander weefsel (1,1 kg/l)). Correcties zijn nodig voor de aanwezigheid van lucht in het respiratoir en het gastrointestinaal stelsel. Mits de nodige correcties kan gesteld worden: hoe lichter het gewicht van het lichaam onder water hoe meer vet in dat lichaam aanwezig is.



Luchtverplaatsing plethysmografie is gebaseerd op de relatie tussen lichaamsvolume en luchtverplaatsing in een afgesloten kamer. Hier ook zijn correcties nodig.



Isotopenonderzoek: gebaseerd op de geschatte fractie aan water in vetvrij weefsel kan meting van deuterium in een speekselstaal een idee geven van de hoeveelheid vet in het lichaam.



Magnetische resonantie imaging (MRI) of nuclair magnetische resonantie (NMR) geven een accuraat beeld van totaal en lokaal vet.



Computerized tomografie (CT scan) geeft eveneens een accuraat beeld doch gaat gepaard met hoge blootstelling van bestralingsenergie.



Dual energy X-ray absorptiometry (DEXA) is gebaseerd op de verschillende densiteit van bot- en zachte weefsels met onderscheid tussen vet- en spierweefsel. Hiervoor is minder stralingsenergie nodig vergeleken met de CT scan.



Bioelectrische impedantiemeting (BIA) meet de verhouding tussen elektrische weerstanden in de weefsels met een duidelijk meetbaar verschil tussen vetvrije en vetmassa. De waarden worden geïnterpreteerd door rekening te houden met gewicht en lengte. Deze waarden zijn populatiespecifiek. Klassieke BIA meet hand-tot-voet impedantie. Meer recent zijn de goedkopere zogenaamde badkamertoestellen beschikbaar die voet-tot-voet metingen doen. Deze meten tevens het gewicht, en de lengte moet worden ingebracht. Hiervan zijn geen percentielencurven of cutt-off waarden beschikbaar voor kinderen < 12 jaar. Daarnaast zijn er indirecte methodes voor meten van de vetmassa in het lichaam. De meest gebruikte methodes zijn de meting en interpretatie van anthropometrische gegevens

5

(124). Metingen op verschillende leeftijden en interpretatie van de leeftijdsgebonden variaties van de meetgegevens worden gebruikt als predictor voor overgewicht en obesitas op volwassen leeftijd, op voorwaarde dat de metingen gebeuren op een correcte manier met het meest geschikt en gekalibreerd materiaal. 

Overgewicht en obesitas werden aanvankelijk uitgedrukt in gewicht voor leeftijd. Deze worden op de groeicurve uitgezet en vergeleken met vergelijkbare gegevens van de referentiepopulatie. De gemeten waarden kunnen worden vergeleken met beschikbare percentielcurven, met standaarddeviatie, en met tabellen met variabele intervallen. (bijlage 3) Lichaamsgewicht geeft echter geen correct beeld van de hoeveelheid lichaamsvet. Daarom gebruikt men beter andere parameters, zeker bij kinderen en adolescenten (82).



Op jonge leeftijd (0-2 jaar) kan gekeken worden naar gewicht voor lengte. Bij deze metingen wordt het gewicht met de lengte vergeleken en wordt onevenwichtige groei gedetecteerd (ondergewicht of overgewicht). Deze wijze van opvolging is correct wanneer de standaarddeviatie of z-score wordt gebruikt waardoor de afwijking ten opzichte van de mediaan wordt vergeleken. In 1995 definieerde een expertengroep van de WHO overgewicht bij kinderen < 10 jaar als gewicht voor lengte > 2 z-score. Op basis van de meetresultaten van de Vlaamse groeicurvenstudie werden ook gewichtvoor-lengtecurven opgemaakt. (bijlage 4)



Naar analogie met de opvolging van volwassenen kan voor opvolging van de massa lichaamsvet, en dus overgewicht en obesitas de body mass index of Quetelet Index gebruikt worden: BMI = gewicht/lengte x lengte, uitgedrukt in kg/m². Het volgen van de BMI heeft een aantal beperkingen: (29,80,117) 1. De BMI is een maat voor overgewicht op voorwaarde dat de metingen van gewicht en lengte accuraat gebeuren met geijkt en regelmatig gecalibreerd materiaal; 2. De BMI is geen directe maat van een gewijzigde lichaamssamenstelling, en dus van het zich al dan niet voordoen van overgewicht; 3. De samenstelling van het lichaam, namelijk de verhouding tussen vetvrije massa en vetmassa verschilt naargelang leeftijd, geslacht, etniciteit, hoeveelheid spiermassa beïnvloed wordt door fysieke inspanning; 4. De kans op gezondheidsrisico’s is niet zozeer te wijten aan de totale vetmassa doch wel aan de hoeveelheid aanwezig centraal vet alhoewel ook deze niet altijd direct coreleert met het voorspellen van gezondheidsrisico’s. Het gebruiken van BMI-waarden voor opvolging van de lichaamssamenstelling bij kinderen vraagt specifieke aandacht (10, 18,29,40,48,62,80,139): 1. Bij kinderen bestaat er een evolutie van de BMI waarden die kan worden uitgezet op leeftijds- en geslachtsspecifieke curven bruikbaar vanaf de leeftijd van 2 jaar. Omwille van de zeer sterke schommelingen in lichaamssamenstelling kunnen de BMI-curven niet gebruikt worden bij kinderen jonger dan 2 jaar. (48,99,139) (bijlage 1) 2. Ook bij kinderen zijn BMI schommelingen geen rechtstreekse maat voor wijzigingen in de massa lichaamsvet. Het verband tussen beide is wel terug te vinden bij hogere BMI percentielen, doch is minder duidelijk voor lage BMI percentielen.

6

3. De lichaamssamenstelling is net zoals bij volwassenen afhankelijk van leeftijd, geslacht, maturiteit, etniciteit, lengte en distributie van het lichaamvet. (29,57) 

Interpretatie van de huidplooien geeft een idee van de hoeveelheid subcutaan vet. Deze worden gemeten aan de biceps of triceps, subscapulair en supra-iliacaal. De metingen zijn zeer subjectief interpreteerbaar. De relatie tussen de perifeer gemeten huidplooien en het centraal vetweefsel is onduidelijk. Voor de meetresultaten van huidplooien zijn geen gepubliceerde referentiepercentielen of cutt-offs beschikbaar.



Meting van de lendenomtrek (smalste deel tussen bekken en ribrooster) geeft een idee van de abdominale vetmassa en in goede corelatie met een DEXA meting. De lendenomtrek is een maat voor cardiovasculaire aandoeningen en hyperinsulinemie bij volwassenen. Percentielen zijn beschikbaar maar cutt-off waarden ontbreken. In tegenstelling tot bij volwassenen geeft deze meting geen aanvullende informatie bij kinderen en adolescenten met hoge BMI.



Meting van de nekomtrek als parameter in corelatie met de aanwezigheid van visceraal vetweefsel en metabole afwijkingen is gekend bij volwassenen en oudere kinderen doch bij jonge kinderen is dit verband niet terug te vinden. (77)

Samengevat: Bij kinderen jonger dan 2 jaar wordt het gewicht en de lengte opgevolgd en gekeken naar evenredige groei door gebruik te maken van de gewicht voor lengte curven. (bijlage 4) Bij gebruik van de gewicht voor leeftijd curve worden de tabellen met variabele intervallen gebruikt. (bijlage 5) Vanaf 2 jaar is een BMI-curve een objectieve tool voor klinische benadering en opvolging van een patiënt rekening houdende met het feit dat dit geen objectief beeld van de reële lichaamscompositie noch over de kans op complicaties op volwassen leeftijd weergeeft. Rekening houdend met deze bemerkingen wordt opvolging van de BMI bij kinderen zeker aanbevolen met matige graad van evidentie. (7) (bijlage 1)

7

Monitoring van overgewicht en obesitas

Er bestaan verschillende definities voor overgewicht en obesitas bij kinderen, uitgaande van de percentielcurven van BMI-waarden en de gebruikte cutt offs. Bij de keuze van de gebruikte curve is het belangrijk een onderscheid te maken tussen een curve als werkinstrument voor de beoordeling en opvolging van overgewicht en obesitas van een individu of een epidemiologisch instrument gebruikt voor het meten van de prevalentie van overgewicht en obesitas in verschillende populaties. De WHO gebruikt groeistandaarden uit hun Multicentre Growth Reference Study (MGRS) gebaseerd op longitudinale en cross-sectionele groeigegevens van 8440 kinderen tussen de geboorte en 71 maanden in 8 regio’s met verschillende etnische basis, namelijk Brazilië, Noorwegen, Ghana, USA en Oman gemeten tussen 1997 en 2003. Alle kinderen groeiden op in een optimale ‘gestandaardiseerde’ omgeving waarbij als norm werd gesteld:  De inclusiecriteria voor de longitudinaal opgevolgde groep (1737 kinderen) zijn: o exclusief borstvoeding gedurende minstens 4 maanden, vanaf 4 à 6 maanden aangevuld met evenwichtige gevarieerde bijvoeding zeker tot 2 jaar, en verder borstvoeding tot minstens 12 maanden;1 1

Noteer dat deze criteria minder strikt zijn dan diegene die de WHO momenteel aanbeveelt. Dat heeft te maken met de verwarring die er bestond rond de introductie van de huidige aanbevelingen (6 maanden exclusief borstvoeding; voordien introductie van vaste voeding tussen 4 en 6 maanden).

7

o o o o o o 

niet rokende moeders tijdens en na de zwangerschap; geen meerlingenzwangerschap; optimale immunisatiegraad, geen co-morbiditeit duidelijk bij de geboorte, middelmatige tot hoge socio-economische status, kinderen met zeer lage of zeer hoge gewichten worden niet geïncludeerd.

Voor de cross-sectioneel opgevolgde kinderen zijn de incusiecriteria dezelfde behalve voor wat betreft de voedingscriteria: o minimaal 3 maanden borstvoeding; o geen strikte richtlijnen over het soort bijvoeding.

De WHO-groeistandaarden tonen daarom een geïdealiseerd beeld van ‘hoe kinderen zouden moeten groeien’ eerder dan ‘hoe kinderen groeien’. Deze curven kunnen gebruikt worden voor epidemiologisch onderzoek om populaties van eender welke ethniciteit, socio-economische status en/of gezondheidstoestand qua groei op te volgen en de trend in overgewicht en obesitas te vergelijken (91) De WHO-groeistandaarden zijn niet individueel bruikbaar in bepaalde regio’s wegens significante etnische verschillen in lichaamsbouw. (78) Om de groeistatus van een kind ten opzichte van referentiegegevens binnen een populatie te beschrijven kunnen de BMI-percentielcurven gebruikt worden. Een aanvullende manier van opvolging is het gebruik van de BMI z-score of standaarddeviatie, waarbij wijzigingen in BMI waarde met de leeftijd onmiddellijk gerelateerd worden met leeftijdsspecifieke wijzigingen binnen de onderzochte populatie. De ernst van het overgewicht/obesitas wordt nauwkeuriger en duidelijker opgevolgd. De WHO definieert overgewicht en obesitas op basis van de BMI standaarddeviatie of BMI z-score. Bij deze definiëring dient opgemerkt te worden dat de groeigegevens van kinderen tussen 0 en 5 jaar gebaseerd zijn op de groeistandaard van de MGRS en dateren van 1997-2003 terwijl de groeigegevens voor de andere leeftijdsgroepen gebaseerd zijn op de oudere WHO-curven daterend van metingen uitgevoerd in de VS tijdens de periode 1930-1970, de WHO-growth reference standards. 0 – 5 jaar > 1 SD = risico op overgewicht > 2 SD = overgewicht > 3 SD = obees

5 – 19 jaar > 1 SD = overgewicht > 2 SD = obees > 3 SD = ernstig obees

Volwassene 25 – 29,99 = pre-obees 30 – 34,99 = obees klasse I 35 – 39,99 = obees klasse II

Referentiegroeicurven verschillen van de WHO-groeistandaarden omdat ze gebaseerd zijn op groeigegevens van een onderzoeksgroep representatief voor een bepaalde populatie. Vermits een referentiepopulatie niet op alle vlakken opgroeit in de meest ideale of optimale omstandigheden doch wel in de reële leef- en groeiomstandigheden is de prevalentie van overgewicht en obesitas in de referentiepopulatie verschillend van die van de WHOgroeistandaarden. (55,78,106,128,132) - De IOTF verzamelde BMI referenties uit verschillende landen (Groot-Brittanië, Brazilië, Nederland, Hong Kong, Singapore en de VS), maakte in 1999 leeftijds- en genderspecifieke BMI-curven op voor kinderen tussen 2 en 18 jaar waarbij de cutt offs gekozen werden zodat de BMI-waarden voor overgewicht en obesitas op de leeftijd van 18 jaar overeenkomen met die voor volwassenen, namelijk 25 en 30 kg/m2 (22). Deze curven werden vanaf 2000 in gebruik genomen. De prevalentie van obesitas volgens IOTF normen komt overeen met de 97e–99e percentiel van de WHO-groeistandaard en niet met de 95e percentiel. Deze curven kunnen omwille van de verschillende lichaamsbouw niet voor Aziatische kinderen gebruikt worden. (128) - In de VS gebruikt men de referentiegegevens van de Centers of Disease Control and Prevention (CDC) en spreekt men van risico op overgewicht wanneer de BMI > 85e percentiel en van overgewicht wanneer de BMI > 95e percentiel voor de leeftijd. Obesitas wordt hierbij niet

8

gedefinieerd. (7, 78,106) - In de UK gebruikt men eigen referentiegroeigegevens uit 1990 met cutt off waarden van 91e (overgewicht) en 98e (obesitas) percentiel. Vermits de prevalentie van overgewicht en obesitas intussen fors is toegenomen, zal het aantal kinderen boven de 91e percentiel hoger zijn dan de 9% zoals dat was bij invoering van hun curven in 1990. - In Vlaanderen werden referentiegroeicurven opgemaakt en sinds 2004 in gebruik genomen. De gegevens zijn gebaseerd op longitudinale en cross-sectionele meetgegevens bij 18025 kinderen tussen 0 en 18 jaar, uitgevoerd tussen januari 2002 en december 2003. Alle kinderen waren à terme geboren (tussen 37 en 42 weken zwangerschap). Kinderen met laag geboortegewicht werden niet uitgesloten. Zowel borstgevoede als kinderen met kunstvoeding werden geïncludeerd, in de verhouding zoals dat in de totale populatie in Vlaanderen voorkomt. Alle sociale klassen zitten vervat in de studie. Voor de jonge kinderen gebeurde het onderzoek via een aantal consultatiebureaus van Kind en Gezin en dagverblijven. (99) De opvolging van kinderen vanaf 2 jaar gebeurt door beschikbare curven met BMI. De definitie van overgewicht en obesitas van een kind op een bepaalde leeftijd komt overeen met de geëxtrapoleerde BMI-waarde vertrekken van de IOTF cutt-off waarden op de leeftijd van 18 jaar (25 en 30 kg/m²). Overgewicht ligt bij BMI-waarden rond de 85- 88e percentiel, obesitas bij BMI-waarden boven 98e percentiel. (bijlage 1) Voor kinderen < 2 jaar wordt voor evaluatie van de dynamiek van het groeiproces gebruik gemaakt van de curven van gewicht voor leeftijd en lengte voor leeftijd, met aanvullend de tabellen over variabele intervallen. Deze geven een objectief beeld van de groei van een kind over intervallen van variabele duur. Ze werden opgemaakt per geslacht, enerzijds van 1 tot 12 maanden en anderzijds per kwartaal van 3 to 36 maanden. Vooral in geval van groeivertraging of -versnelling bij een kind waarvan de biometrische gegevens (nog) niet buiten de uiterste percentiellijnen van de groeicurve vallen, kunnen de tabellen richtinggevend zijn bij de beslissing over al dan niet normale groei. (bijlage 5) Naast opvolging van jonge kinderen (< 2 jaar) door gewicht voor leeftijdscurven en lengte voor leeftijdscurven worden met de gegevens van de groeicurvenstudie ook gewicht voor lengte curven opgemaakt en in gebruik genomen. (bijlage 4)

8

Evolutie van BMI (64)

De BMI neemt toe na de geboorte tot 6 – 12 maand, daalt daarna tot een minimum waarde tussen 4 en 6 jaar, en stijgt daarna tot jong volwassen leeftijd. (bijlage 6 = BMI jonge kind) Bij jonge kinderen wordt de lichaamslengte liggend gemeten; vanaf 2 jaar staande. Dit geeft een verschil van 0,7 cm, hetgeen duidelijk is op de groeicurven als kleine onderbreking op de lijn. 8 = lengte/leeftijd Voor berekening van de BMI bij kinderen < 2 jaar zou dus telkens een correctie moeten gebeuren. Wegens de relatieve sterke groei en grote schommelingen in hoeveelheid vetmassa tijdens de eerste 2 levensjaren wordt de BMI pas vanaf de leeftijd van 2 jaar gebruikt. (79,129,139) De leeftijd waarop de BMI na de daling in de loop van het eerste levensjaar significant begint te stijgen ligt rond de leeftijd van 6 jaar en noemt men de ‘adiposity rebound’ (AR). Niet de BMI op jonge leeftijd doch wel de leeftijd van AR is predictief voor ontwikkeling van overgewicht en obesitas (96,135). In een van de longitudinale studies werd dit verband enkel bij vrouwen gezien, in andere studies was er geen verschil naargelang het geslacht. (bijlage 7)

9

Oorzaken en risicofactoren van overgewicht en obesitas (bijlage 8 determinanten)

Een Cochrane review toont aan dat er geen evidentie bestaat over therapeutische strategieën van interventies in geval van overgewicht bij kinderen. Daarom is primaire en secundaire preventie van

9

overgewicht en obesitas zeer belangrijk (120). Om effectieve preventieve interventies te kunnen doen moet men inzicht hebben in de mogelijke predisponerende factoren. Eenvoudig ingedeeld kan men deze indelen in genetische predispositie (genetica, etniciteit, geslacht, biologische en hormonale regulatie) en beïnvloedende omgevingsfactoren (voeding, intra-uteriene groei, biologische/hormonale systemen, cognitieve structuren, attitude, gezin en interactie met de omgeving) spelen samen een rol in het al dan niet normaal evolueren van de groei. (49,116) Hieruit is af te leiden dat een aantal van die factoren te vermijden en/of beïnvloedbaar zijn. De stijgende prevalentie bij een genetisch stabiele populatie wijst op de toenemende rol van beïnvloedende al dan niet beïnvloedbare gedrags- en omgevingsfactoren. (86) Van sommige predisponerende factoren bestaat een grote evidentie naar predictieve waarde voor de kans op overgewicht. Van andere factoren is de evidentie veel lager of minder aantoonbaar. (123) Het is duidelijk dat veel verschillende factoren de kans op ontwikkelen van overgewicht en obesitas bepalen en dit reeds van voor en zeker vanaf het begin van de zwangerschap. Reeds tijdens het foetaal leven wordt het metabolisme geprogrammeerd zodat een ingebouwd model van adaptieve respons antwoord biedt op hetgeen pre- en postnataal gebeurt. Er is toenemende evidentie dat groei en voeding tijdens de meest kritische periodes zoals zwangerschap, onmiddellijke postnatale periode, zuigelingenleeftijd en de voorschoolse periode (<4 jaar) effect hebben op het voorkomen van glucose-intolerantie, type 2 diabetes mellitus, obesitas, metabool syndroom en hypertensie op lange termijn. Een beter inzicht in de timing en basis van deze aandoeningen laat toe op de meest geschikte tijdstippen te gaan interveniëren. (96) Ouders hebben bij jonge kinderen een belangrijke rol in het aanbieden of aanleren van gezonde voedingsgeoonten en beweging (33). Op die leeftijd worden kinderen om verscheidene redenen frequent gezien door een arts (91). Regelmatige monitoring van de groeigegevens gecoreleerd aan advies over voeding, levensstijl en beweging moeten gebeuren. (3,35,53,54)

9.1

Rol van groei op jonge leeftijd

Groei tijdens de prenatale, perinatale en zuigelingenperiode is een belangrijke predictor voor de lichaamsbouw op latere leeftijd, zowel bij a terme (61) als bij preterme (34) geborenen. 

De prenatale periode draagt in belangrijke mate bij tot grootte, vorm en samenstelling van het lichaam. In deze periode wordt vastgelegd op welke manier het lichaam postnataal zal omgaan met macronutriënten. Er bestaat duidelijk verband tussen afwijkende intrauteriene groei en abdominaal vet, overgewicht en obesitas op latere leeftijd. (32) Vooraf bestaande obesitas bij de moeder, overmatige gewichtstoename van de moeder tijdens de zwangerschap en een geboortegewicht > 3600 g verhogen de kans op obesitas op kinderen adolescentenleeftijd. (74)



Geboortegewicht: De groeiparameters bij de geboorte zijn bepaald door de placentaire (dys)functie. Een hoger geboortegewicht bij zowel preterm als bij à terme geborenen kan door insulineresistentie aanleiding geven tot een hogere BMI op kinderen op volwassen leeftijd. (88,96,125) Bij laag geboortegewicht wordt vaker gestart met kunstvoeding of wordt vaker omgeschakeld van borstvoeding naar kunstvoeding, en speelt de daaropvolgende inhaalgroei een rol in het ontstaan van overgewicht. (81)



Corrigeren van de groei na de geboorte: Een aantal kinderen vertonen postnataal een duidelijke ‘catch-up’ of inhaalgroei of een ‘catch down’ periode. De catch-up kan het gevolg zijn van de combinatie van maternele en paternele genetische factoren die het gewicht volgend op de in utero periode van groeirestrictie of – bevordering gaan corrigeren. Niet het absolute voedingsaanbod maar wel een significant verschillend voedingsaanbod tussen pre- en postnatale periode determineert het risico op afwijkende groei (overgewicht en obesitas). (42)

10

Postnatale inhaalgroei na intra-uteriene groeiachterstand (IUGR) gaat gepaard met lineaire skeletgroei, toename in spiermassa en vetdepositie (134). Wanneer lengte en gewicht evenredig evolueren is er geen probleem. Wanneer het gewicht echter proportioneel sneller evolueert dan de lengte, m.a.w. bij een onevenredige inhaalgroei, tijdens de eerste levensmaanden tot 24 maanden geeft dat op de leeftijd van 5 jaar een hogere BMI en een bredere lendenomtrek (87,130). Deze kinderen zijn vaak à terme eerstgeborenen, bij een moeder met kleine en een vader met grote gestalte. In het navelstrengbloed wordt een laag gehalte aan leptine gevonden die de geïnhibeerde verzadiging kan verklaren (93). Een laag geboortegewicht door intra-uteriene malnutritie en de associatie met een te snelle gewichtstoename na de geboorte kan leiden tot centrale adipositas.(4,107) Disproportionele inhaalgroei verhoogt de kans op ontwikkelen van overgewicht (26,75) en metabool syndroom op volwassen leeftijd (43,44). Wanneer de intra-uteriene groeiretardatie de laatste 3 maanden van de zwangerschap verdwijnt door een intrauteriene inhaalgroei, is de kans op metabool syndroom niet verhoogd. (130) 

Snelle gewichtstoename de eerste maanden en jaren. Kinderen met een hoog gewicht en hoge BMI op zuigelingenleeftijd hebben een hogere kans op ontwikkelen van obesitas later. (9) Wanneer retrospectief gekeken wordt naar kinderen van 24 maanden met overgewicht, blijken die in 35% van de gevallen al een te hoog gewicht te hebben op de leeftijd van 6 maanden. (106,125) Een te snelle gewichtstoename tijdens zuigelingenleeftijd en tijdens de eerste 2-3 levensjaren verhoogt de kans op obesitas en metabool syndroom de volgende jaren en op adolescentenleeftijd. (34,87,88,116,126) Ook kinderen die na een periode van ondervoeding een inhaalgroei vertonen op de leeftijd van 24 – 36 maanden hebben een afwijkend groeipatroon. Tijdens de periode van groeiachterstand hebben deze een ongeveer normaal gewicht voor lengte. Na inname van evenwichtige voeding zal in eerste instantie vooral het gewicht en in mindere mate de lengte toenemen, waardoor de kans op overgewicht en obesitas stijgt. (96,128) Eerder uitgevoerde studies tonen een verband tussen snelle gewichtstoename de eerste levensjaren en overgewicht op adolescenten en volwassen leeftijd. (74,134) Een hoge BMI-voor-leeftijd verhoogt de kans op obesitas op volwassen leeftijd, en die grotere kans is evenredig met de leeftijd van hoge BMI. Obesitas op kinderleeftijd is dus niet altijd een directe en lineaire predictor voor obesitas op volwassen leeftijd, maar de corelatie wordt duidelijker wanneer obesitas bij een iets ouder kind voorkomt, wanneer de graad van obesitas erger is en bij anamnese van obesitas en vroege adiposity rebound bij de ouders.



Groei de eerste levensjaren. Hoe langer een kind in de lagere range van BMI blijft, hoe kleiner de kans op overgewicht tijdens adolescentie.(74) o

Op 3 jaar: Bij kinderen met hoge BMI is de kans op hoge BMI op latere leeftijd groter wanneer de ouders een hoge BMI hebben. (136) Kinderen met overgewicht in de periode < 3 jaar hebben een kans van 60% op overgewicht aan 12 jaar. 40% van de kinderen met BMI > 50e percentiele vertonen op de leeftijd van 12 jaar overgewicht ook als de BMI < 85e percentiele is; bij BMI < 50e percentiele ontwikkelt geen enkel kind overgewicht aan 12 jaar. (77)

o

Op 5 jaar: Gewichtstoename tijdens de eerste 5 levensjaren is een predictor voor obesitas en

11

insulineresistentie op de leeftijd van 9 jaar.(41) o

Op 6 jaar en ouder: 50% van de kinderen met obesitas op 6 jaar zijn obees op volwassen leeftijd. (132) Bij overgewicht in de periode tussen 6 en 11 jaar zal 80% overgewicht hebben op 12 jaar. Bij BMI waarde tussen 75 en 85e percentiele op leeftijd < 9 jaar zal tussen 40 en 50% overgewicht hebben op 12 jaar. (77) In de FELS studie werd vastgesteld dat een BMI waarde op 75e percentiele bij jongens vanaf 8 jaar en bij meisjes vanaf 13 jaar predictief is voor het ontwikkelen van metabool syndroom op volwassen leeftijd. (121)

o

Leeftijd van adiposity rebound: De leeftijd waarop de BMI-waarde de laagste waarde heeft en daarna significant begint te stijgen wordt adiposity rebound (AR) genoemd (bijlage 1). In deze leeftijdsfase is het kind zeer kwetsbaar voor beïnvloedende omgevingsfactoren welke kunnen bijdragen tot ontwikkeling van overgewicht en obesitas. (138,146) Meestal treedt dat buigpunt op rond 5 – 6 jaar; wanneer dit vroeger optreedt verhoogt de kans op metabole problemen waaronder overgewicht. Niet de BMI waarde zelf doch wel het moment van plotse stijging in BMI waarde zou de kans op overgewicht en obesitas op kinderleeftijd bepalen. (103) Andere onderzoekers stellen dat zowel de BMI waarde op het ogenblik van de AR als de leeftijd waarop AR optreedt predictief zijn. (16,103) Een kind met hoge BMI op jonge leeftijd en een late AR kan naar een normale BMI evolueren; een kind met lage BMI op jonge leeftijd kan in geval van vroege AR evolueren naar een hoge BMI.(96,136) Bij nakijken van BMI-percentielcurven is duidelijk merkbaar dat bij hogere percentielcurven de leeftijd van rebound vroeger valt. Opvolging van BMI-waarden op de curven toont enerzijds wanneer de rebound valt, doch ook de evolutie op de percentielcurven, meer bepaald de mate van kruisen van centielen. Bij vroege rebound wordt een duidelijk kruisen van de centielcurve naar een hoger waarde gezien. Vanuit dit perspectief kan de adiposity rebound gezien worden als de leeftijd waarop de BMI-waarde aan een bepaalde snelheid wijzigt van percentiel. Een vroege AR is een risicofactor voor overgewicht op latere leeftijd omdat het de kinderen identificeert met een snelle toename in BMI-centiele. (21)

o

9.2

Tijdens adolescentie veranderen de omgevingsfactoren aanzienlijk, met verandering van voedingsgewoonten, onregelmatige maaltijden en toenemende sedentaire levensstijl. De grootste kans op obesitas op volwassen leeftijd bestaat wanneer op adolescentenleeftijd de BMI > 95e percentiele, onafhankelijk van de BMI van de ouders. (137,146)

Rol van voeding op jonge leeftijd 

Groei (gewicht en lengte) is op zuigelingenleeftijd vooral bepaald door de voeding. De voeding heeft een hogere impact op nutriëntenbalans en op hormonale respons dan het energieverbruik. Kinderen tussen 0 en 2 jaar hebben proportioneel hogere energetische noden dan oudere kinderen, omwille van hun snelle groei. Uitgebreide epidemiologische gegevens geven aan dat postnatale voeding invloed heeft op groei, ontwikkeling en cognitie. De samenstelling van de voeding heeft invloed op lange termijn via preventie van obesitas en/of dieet gerelateerde chronische aandoeningen zoals cardiovasculaire aandoeningen, insuline resistentie, type 2 diabetes en maligniteiten. (81) Er is stijgende evidentie dat kwantiteit en kwaliteit van de voeding ingenomen tijdens de eerste levensmaanden de kans op ontwikkelen van overgewicht op latere leeftijd mede bepalen. (127) Zowel bij borst- als bij kunstgevoede zuigelingen is de energie-inname op de leeftijd van 4 maanden predictief voor de kans op overgewicht op 1 en op 5 jaar. (88) Onderzoek toont aan dat de respons op honger en verzadiging een sterke invloed hebben op gewichtsevolutie, voornamelijk op zeer jonge leeftijd. Deze kunnen daarenboven

12

beïnvloed worden door voedingsgewoonten van de omgeving. Waarschijnlijk worden deze factoren tijdens de zwangerschap al beïnvloed. (39,88) Zuigelingen met hogere kans op overgewicht hebben (vergeleken met laag risico kinderen) een hogere energieïnname en een zuiggedrag dat niet gerelateerd is aan hun intern gereguleerd honger- en verzadigingsgevoel, terwijl het energieverbruik voor beide groepen dezelfde is. 

Verhoogde inname van calorieën werd lang gesuggereerd als oorzakelijke factor voor de globale toename in prevalentie van obesitas. Toch is in diezelfde periode geen significante stijging van de hoeveelheid ingenomen calorieën terug te vinden bij jonge kinderen. (149)



De verhouding van de macronutriënten in de voeding speelt vooral een rol in de ontwikkeling van obesitas op jonge leeftijd, met specifieke aandacht voor de periode van melkvoeding en de periode van introductie van vaste voeding. o

Inname van vetten: Vetbeperking is niet aan te bevelen tijdens de eerste levensjaren wegens hun belang voor de groei en myelinisatie van het centraal zenuwstelsel. De leeftijd waarbij het aandeel van vetten in de energetische verdeling zou moeten dalen ligt niet duidelijk vast. Het is pas na de leeftijd van 3 jaar, en zeker op 6jarige leeftijd, dat het aangewezen is aan vetbeperking te doen en naar de aanbevelingen voor volwassenen te streven (26): vetten zouden dan slechts 33 % van de totale energiebehoefte mogen uitmaken (30 – 35 %), verzadigde vetten niet meer dan 10 % van de totale energiebehoefte en cholesterol minder dan 300 mg/dag. (gebaseerd op adviezen HGR 2009 (52)) Verzadigde vetten worden opgeslagen, terwijl onverzadigde vetten eerder worden verbruikt. (119) Alhoewel de inname van de totale hoeveelheid vetten niet significant gewijzigd is de voorbije decennia, is de samenstelling van de ingenomen vetten wel degelijk gewijzigd, en dit zowel in moedermelk als in kunstvoeding.

o



Er wordt terecht aandacht besteed aan het beperken van de hoeveelheid ingenomen verzadigde vetzuren en cholesterol ter preventie van overgewicht en cardiovasculaire aandoeningen. Borstgevoede kinderen vertonen in longitudinale studies geen verhoogde kans op harten vaatziekten en blijken beschermd te zijn tegen overgewicht alhoewel moedermelk een hoog gehalte aan cholesterol en aan verzadigde vetzuren bevat.



Daarnaast wordt de laatste jaren meer aandacht geschonken aan de correcte hoeveelheid en verhouding van de essentiële lange keten polyonverzadigde vetzuren (LC-PUFA’s). De balans van PUFA’s (ω-6/ω-3) heeft een invloed op de differentiatie van het vetweefsel zowel tijdens de zwangerschap, als op zuigelingenleeftijd en op volwassen leeftijd, namelijk door de invloed op het niet differentiëren van precursorcellen tot adipocyten. (2, 114)

Inname van eiwitten: De “early protein hypothesis” stelt dat wanneer op jonge leeftijd de ingenomen hoeveelheid eiwitten hoger is dan de metabole noden het gewicht sneller zal toenemen en de kans op obesitas op latere leeftijd stijgt. Een multicentrische Europese studie (European Childhood Obesity Project of CHOP) volgt en vergelijkt de groei van verschillende groepen kinderen tot schoolgaande leeftijd, waarbij als melkvoeding aanvankelijk gekozen werd voor: 1. uitsluitend borstvoeding, 2. starten opvolgkunstvoeding met laag eiwitgehalte (1,77-2,2 g/100kcal), 3. starten opvolgkunstvoeding met hoog eiwitgehalte (2,9-4,4 g/100kcal). Preliminaire resultaten tonen aan dat inname van melkvoeding met hogere eiwitconcentratie tijdens het eerste levensjaar leidt tot een hoger gewicht, gewicht

13

voor lengte en BMI op de leeftijd van 2 jaar. Dit zou veroorzaakt worden door verhoogde secretie van insuline en insuline like growth factor I (IGF I) die groei en differentiatie van precursorcellen tot adipocyten tijdens de eerste 2 levensjaren bevorderen. Correcte keuze van de voeding op zuigelingenleeftijd en de hoeveelheid eiwit ingenomen tijdens de eerste levensmaanden heeft dus gevolgen voor het ontwikkelen van obesitas enkele jaren later. (68,122) Het toedienen van kunstvoeding met lage eiwitconcentratie van 1,8g/100kcal tijdens de eerste 4 levensmaanden leidt tot een normale groei. (121) Een eerder uitgevoerd onderzoek toont aan dat bij geven van voeding met eiwit/energie ratio van 1,7 g/100 kcal de energie-inname, gewichtstoename en BMI groter waren vergeleken met die van borstgevoede kinderen en van kinderen met kunstvoeding met hogere eiwitsamenstelling. Te lage eiwitinname zou dus ook kunnen leiden tot vetaccumulatie en daardoor niet aanbevolen zijn. (38) De inname van een hoog eiwitgehalte tijdens periodes van bijvoeding en overgang naar gezinspot is geassocieerd met overgewicht op de leeftijd van 7 jaar. (47) Het valt op te merken dat de voeding van kinderen van 12 maanden gekenmerkt is door een hoog eiwitgehalte (ongeveer 4g/kg lichaamsgewicht of 16% van de totale energie) en laag vetgehalte (28% van de totale energie). Tijdens de borstvoeding wordt 7% aan eiwitten en 54% aan vetten gegeven. o

Inname van koolhydraten: De inname van vooral enkelvoudige suikers is de voorbije jaren gestegen. Deze hebben een hoge glycemische index met als gevolg hormonale veranderingen die invloed hebben op honger en verzadiging, waardoor overvoeding kan optreden (16,71). Bij oudere kinderen speelt de inname van gezoete dranken (frisdranken en vruchtensappen) daarin een belangrijke rol. Er is in diezelfde periode een lagere inname van voedingsvezels door verminderde inname van groenten en fruit.

-

Borstvoeding: (46,56,60,68,69,86,92,112,120) Om ethische en praktische redenen zijn gerandomiseerde klinische studies niet uitvoerbaar en moeten alle gegevens gebaseerd worden op observationele cohortestudies, crosssectionele en case-control studies. De bias door mogelijke invloed van andere factoren zoals laag geboortegewicht van het kind, obesitas bij de moeder, rookgedrag en socio-economische status (allen leidend tot vaker geven van kunstvoeding in plaats van borstvoeding) maken de interpretatie van een aantal studies moeilijk. (92) Meta-analyses tonen een beschermend effect (15-25%) van exclusieve borstvoeding op obesitas op schoolleeftijd, en dit duidelijker significant naargelang er langer borstvoeding gegeven wordt, onafhankelijk van biologische of sociodemografische factoren. Het beschermend effect vermindert met stijgende leeftijd van het kind (69) . Het precieze mechanisme van het beschermend effect van borstvoeding is niet duidelijk. Toch zijn er een aantal factoren die een rol spelen: o

Het beschermend effect kan verklaard worden door de lagere eiwitgehalte van moedermelk ten opzichte van kunstvoedingen of koemelk (55-80% lager) hetgeen een langzamer gewichtstoename op jonge leeftijd veroorzaakt ( 66,67,68).

o

Borstgevoede kinderen vertonen vergeleken met kunstgevoede kinderen na een initieel versnelde groei een wat tragere toename in gewicht en lengte in de tweede helft van het eerste levensjaar.

o

Het gehalte aan insuline like growth factor I (IGF-I) is bij kunstgevoede kinderen hoger. IGF-I leidt in vitro tot differentiatie van precursorcellen naar adipocyten en vetaccumulatie. In vivo onderzoek kan dit echter niet aantonen. (88)

14

o

De darmflora wijzigt snel tijdens het eerste levensjaar en hangt af van factoren zoals bvb. wijze van bevalling, voeding, of gebruik van antibiotica. De aanwezigheid van intestinale bifidobacteriën bij borstgevoede kinderen zou via de invloed op inflammatie een beschermend effect kunnen hebben op het ontstaan van overgewicht.(59) Prospectief onderzoek is nodig om na te kijken in welke mate de darmflora verschillend is bij personen die overgewicht/obesitas ontwikkelen en of dit de oorzaak of het gevolg is van overgewicht.(98)

o

Het op vraag voeden geeft aanleiding tot betere zelfregulatie van de voedselinname op de leeftijd van 1 jaar met betere controle over energie-inname en minder gewichtstoename als gevolg. (51,89,102) Bij tijdens de eerste 6 maanden op vraag borstgevoede kinderen stelt men vast dat het kind tijdens de tweede helft van het eerste levensjaar aangeboden hoeveelheden voeding minder vaak volledig inneemt, dit in tegenstelling tot kinderen die flesvoeding kregen, en dit zowel bij kunstvoeding als bij afgekolfde moedermelk.(70)

o

Zowel bij dysmaturen als bij kinderen met normaal geboortegewicht is de duur van de lactatieperiode omgekeerd evenredig met het voorkomen van insulineresistentie waardoor de kans op evolutie naar het metabool syndroom verlaagt.(130)

o

Borstvoeding doet de smaakontwikkeling reeds vroeg ontwikkelen, waardoor de smaak van (gezonde) voedingsmiddelen al zeer vroeg bekend is en het borstgevoede kind vlotter de invoeding van gezonde bijvoeding zal aanvaarden.(4)

Introductie van vaste voeding: Er is weinig onderzoek naar optimale nutritionele behoeften in deze periode. Adviezen zijn gebaseerd op kleinschalige onderzoeken, populaire opinies en lokale gewoonten. (4) Uit onderzoek naar een verband tussen het ogenblik van introductie van complementaire voeding en de invloed op de groei blijkt geen lineair verband te bestaan tussen het tijdstip van introductie en groei. (45,128) Bij introductie van vaste voeding voor de leeftijd van 4 maanden is er een hogere energie-inname, die leidt tot een tijdelijk versnelde groei die op de leeftijd van 24 maanden niet meer significant aanwezig is. Een hogere energie-inname tijdens de eerste levensmaanden kan leiden tot verhoogde nood aan voedselinname op wat latere leeftijd (7 jaar) en daardoor snellere gewichtsevolutie met evolutie tot overgewicht/obesitas.(83) De aanbevolen leeftijd om met complementaire voeding te starten wordt sinds 2008 door de European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) Nutrition Committee gelegd tussen de leeftijd van 17 en 26 weken. Er zijn verschillende argumenten om de introductie van nieuwe voedingsstoffen niet uit te stellen, ook niet bij kinderen met atopische aanleg. Op die manier ontwikkelt het kind tolerantie tegen de nieuwe producten. (1) Bijvoeding wordt best niet geïntroduceerd vóór de leeftijd van 4 à 6 maanden, maar er is weinig bewijs dat het uitstellen van vaste voeding langer dan 4 à 6 maanden preventief is voor het voorkomen van allergische aandoeningen op leeftijd van 5 jaar. Dit omvat ook de introductie van zeer allergeniserende voedingsmiddelen zoals vis, ei en pinda. Er is geen verschil in advies of het kind kunstvoeding of moedermelk krijgt. Ook in de recentere literatuur vindt men dezelfde aanbevelingen(85). Geleidelijke introductie van gluten tussen 17 en 26 weken tijdens de lactatieperiode vermindert de kans op ontwikkelen van glutenintolerantie. Te late introductie van gluten kan leiden tot verhoogde incidentie van glutenintolerantie. Daarnaast moet ook rekening gehouden worden met de kritische periode van aanleren van nieuwe eettechnieken namelijk tussen 4 en 6 maanden. (1)

15

9.3

Rol van genetische en omgevingsfactoren

9.3.1 Genetische predispositie: 

Er bestaat een verband tussen genetische determinanten en het fenotypisch beeld van overgewicht of obesitas. Onderzoek in grote populaties hebben verschillende afwijkende chromosomenloci aangetoond welke geassocieerd kunnen worden met verschillende overgewicht-fenotypes. Dit kan door invloed op de regulatie van voedselinname, energieverbruik, lipiden- en glucosemetabolisme, vetweefselopstapeling en inflammatoire processen. Studies uitgevoerd bij tweelingen en bij adoptiekinderen geven belangrijke informatie over genetische polymorfismen die een rol kunnen spelen via BMI, leptine, vetdistributie en hyperlipidemie.(123) Onderzoek bij homozygote meerlingen toont aan dat naast de genetische aanleg andere omgevingsfactoren waaronder vooral voeding en fysische activiteiten leiden tot metabole programmering die bepaalt over het al dan niet ontwikkelen van overgewicht.(24,36,119) Kinderen waarvan de ouders obees waren op kinderleeftijd hebben een grotere kans op obesitas op leeftijd < 10 jaar en dit vooral bij meisjes.(136)



Er bestaan genderspecifieke verschillen in de factoren relevant voor ontwikkeling van overgewicht en obesitas. In alle leeftijdsgroepen komt overgewicht en obesitas vaker voor bij vrouwen. Ook de invloed van de groei op jonge leeftijd en de uiteindelijke groei op volwassen leeftijd verschilt naargelang het geslacht (123). Meisjes hebben reeds vanaf zeer jonge leeftijd meer vetmassa met een andere verdeling, zijn vatbaarder voor omgevingsfactoren die kunnen leiden tot overgewicht en zijn minder insulinegevoelig. Jongens doen meer fysische activiteiten en verbruiken meer energie tijdens die activiteiten, hebben lagere leptinespiegels en zijn beschermd tegen het FTO (fat mass and obesity-associated gene).(142) In de Westerse wereld komt obesitas vaker voor bij vrouwen met lagere socio-economische status; in ontwikkelingslanden komt het vaker voor bij de hogere klassen, onafhankelijk van geslacht.



Etniciteit speelt ook een rol. In multivariate analyses verschilt de prevalentie naargelang het ras, bvb. bij Hispanic en zwarte populatie in de VS komt overgewicht en obesitas vaker voor dan bij de blanke populatie, ook wanneer gecorrigeerd voor socio-economische factoren.(63,123) In Nederland wordt een stagnatie gezien van het aantal Nederlandse, Marokkaanse en Surinaamse kinderen tussen 3 en 6 jaar met overgewicht en obesitas, doch een verdere toename bij Turkse kinderen.(140)



Genetische syndromen kunnen met overgewicht en obesitas gepaard gaan, zoals bij Down syndroom, syndroom van Turner, syndroom van Prader-Willi. Wanneer bij kinderen met overgewicht morfologische syndromale tekenen worden vastgesteld, zeker in combinatie met ontwikkelingsstoornissen, dient genetisch onderzoek te gebeuren.(7)

9.3.2 Conceptie en zwangerschap Er bestaat sterke evidentie dat omgevingsfactoren tijdens de zwangerschap zoals de voedingstoestand van de moeder, de diabetesstatus en het rookgedrag een permanent effect hebben op het metabool programma dat het gewicht van het kind op latere leeftijd bepaalt. De voedingstoestand van de moeder voor de conceptie en tijdens de zwangerschap wijzigen het glucose-insuline metabolisme en verhogen de kans op obesitas en type 2 diabetes bij de kinderen op lange termijn (op 3-4 jaar en op volwassen leeftijd). (107,135) De voeding van de moeder tijdens de zwangerschap en een overmatige gewichtstoename vroeg in de zwangerschap leiden tot een grotere kans op obesitas op kinderleeftijd. (135) Overgewicht tijdens de zwangerschap verhoogt het transfer van voedingsstoffen doorheen de placenta wat permanente wijzigingen in hormonale regulatie van eetlust en verzadiging en van het energiemetabolisme kan veroorzaken.(123)

16

Obesitas tijdens het eerste trimester van de zwangerschap verdubbelt de kans op obesitas bij kinderen tussen 2 jaar (15,1%) en 4 jaar (24,1%).(135) De hypothalame regulatie van honger en verzadiging begint tijdens het eerste en tweede trimester van de zwangerschap. Tijdens het derde trimester wordt het aantal adipocyten bepaald. In deze kritische periode kan de inname van teveel calorieën leiden tot overproductie van adipocyten bij het kind.(137) Roken tijdens de zwangerschap, specifiek tussen 28 en 32 weken, verhoogt de kans op obesitas op de leeftijd < 6 jaar (123) en op 7 jaar (92). Dit effect is mogelijks het gevolg van de intra-uteriene groeiretardatie door onderdrukken van hongergevoel tengevolge van nicotine, door vasoconstrictie uteroplacentair, en door verhoogde CO blootstelling.(107) Kinderen met intra-uteriene groeiachterstand waarbij de moeder diabetes heeft en/of obees is hebben een significant hogere kans op metabool syndroom op kinderleeftijd.(15)

9.3.3 Socio-economische factoren Socio-economische status (SES) is een complexe gegeven waarbij verschillende parameters een invloed kunnen hebben op voeding en omgevingsfactoren (waaronder eetgewoonten, fysische activiteiten, ea.) van het kind: laag inkomen, opleidingsniveau en werksituatie van de ouders, woonplaats. Een eenvoudig lineair verband tussen lage SES en overgewicht bij kinderen is niet in alle studies terug te vinden.(12, 132) Er zijn weinig studies die aantonen dat sociale - en omgevingsfactoren de belangrijkste impact hebben in de prevalentie van obesitas bij kinderen < 11 jaar. Het verband is duidelijker op adolescentenleeftijd. Ook het vroeger optreden van de adiposity rebound in lagere SES is niet in alle studies bevestigd.(30,142) In enkele cohortestudies ziet men een snellere gewichtstoename tijdens de vroege kinderjaren en meer evolutie naar obesitas op latere leeftijd in de lagere sociale milieus.(5, 118) In de socio-economische lagere klassen is bewustwording van de potentiële gevaren op korte en lange termijn en motivatie om de levensgewoonten aan te passen minder evident. (95) Uit onderzoek blijkt dat de voedingsgewoonten in deze groepen anders zijn: o Gezinnen uit lagere sociale klassen geven minder vaak en minder lang borstvoeding.(92) o Er is overmatige inname van vooral dierlijke producten (zoals vlees en melk), van producten rijk aan verzadigde vetten en aan enkelvoudige suikers.(51) o De inname van groenten, fruit en volle granen is lager.(51) Het beschikbaar zijn van gezonde voedingsmiddelen bepaalt het gebruik ervan. Daarbij zijn kennis van de ouders over gezonde voeding en van de mogelijkheid deze voeding te verwerken, te gebruiken en toe te dienen aan het gezin, beschikbaarheid van voeding in de winkels in de buurt en kostprijs van de producten essentiële factoren in de toegankelijkheid van gezonde voeding in gezinnen uit lagere klassen.(60) In geïndustrialiseerde landen is een lagere status risicofactor voor obesitas bij (vooral) vrouwelijke kinderen en volwassenen, in tegenstelling tot ontwikkelingslanden waar obesitas vaker voorkomt in de hogere klassen.(146)

9.3.4 Omgevingsfactoren van het jonge kind Het gezin als directe omgeving is een van meest beïnvloedende factoren op voedselkeuze en eetgedrag van het kind. Verschillende aspecten zijn hierin bepalend: beschikbaarheid van voedingsmiddelen, voorkeur voor bepaalde voedingsmiddelen, structuur van de maaltijden, maaltijden als sociaal gebeuren, lichaamsgewicht van de ouders, socioeconomische status, cultureel niveau, fysische activiteiten en relatie tussen ouders en kinderen.(14, 122, 141)

17



Zwaarlijvigheid bij de ouders: op basis van genetische factoren, of tengevolge van modificeerbare factoren voor of tijdens de zwangerschap. Zowel obesitas bij de ouders (22) als het gewicht van de ouders op het moment van de conceptie, tijdens de zwangerschap als gedurende de eerste levensjaren van het kind zijn bepalend. De hoge gemiddelde BMI bij de ouders of een hoge BMI bij één van de ouders is predictief voor een vroege AR bij hun kinderen.(31)



Voedingskeuzes en eetgewoonten bij de ouders worden overgenomen door de kinderen. Voorkeur voor voedingswaren met hoge vetgehalte, lage inname van fruit en groenten, weren van bepaalde voedingsstoffen worden nagebootst door de kinderen vanaf jonge leeftijd (2 jaar). (24,60) Zowel zelf bereide maaltijden als voorverpakte voedingsmiddelen bestaan vaak uit een grote portie, hetgeen leidt tot inname van een overmatige hoeveelheid voedsel. (60)



Controle op het eetgedrag van kinderen door de ouders: zeker bij kinderen met overgewicht kan zowel een te restrictieve als een te vrije houding van de ouders tegenover voeding leiden tot inname van grotere hoeveelheden voeding, verdere gewichtstoename en toename van overgewicht.(35,36,39,51,147)



Routines in het gezin. Samen eten in gezinsverband is geassocieerd aan verbruik van gezondere voeding en lager lichaamsgewicht op kinderleeftijd. Opvolging tot adolescentenleeftijd kan dit verband echter niet meer aantonen.(123) In een cross-sectionele analyse bij kinderen van 3 jaar werd gekeken naar de associatie tussen BMI-waarde > 95e percentiele en routines van het gezin. De prevalentie van obesitas bleek ongeveer 40% lager te zijn bij kinderen waar > 5 avondmalen per week in gezinsverband gebeurden, waar kinderen een adequate nachtrust hadden( > 10,5 u per nacht op weekdagen), waar gebruik van TV, video of computer beperkt werd.



Slaapgewoonten van het kind: Bij kinderen jonger dan 3 jaar is een verband terug te vinden tussen korte nachtelijke slaapduur (< 9,5 u) en overgewicht. Dit komt door lagere gehalte aan door adipocyten afgescheiden leptine en verhoogd gehalte aan door de maag afgescheiden ghreline. Beide wijzigingen veroorzaken een hoger hongergevoel en verhoogde energie-inname.(26) Ook bij oudere kinderen is er verband tussen slaapduur en obesitas.(12,96) Slaapperiodes overdag kunnen het tekort aan slaap ’s nachts niet compenseren voor wat betreft de invloed op overgewicht.(12)



Op de leeftijd van optreden van de AR brengen kinderen een groot deel van de dag door buiten het gezin namelijk in dagopvang of op school. Voeding en beweging zijn dan ook zeer belangrijk op die plaatsen, zeker in gezinnen waar het risico op overgewicht bestaat.(72)



Het soort dagopvang kan invloed hebben op de gewichtsevolutie. Onderzoeken in de VS (13) en de UK (94) toonden aan dat informele opvang op zuigelingenleeftijd bij familie of vrienden leidt tot hogere gewicht-voor-lengte z-score op de leeftijd van 1 jaar en hogere BMI z-score op 3 jaar. Dit werd niet gezien bij kinderen opgevangen in de formele opvang (dagverblijf of crèche) of bij opvang in het gezin zelf. In de UK studie werd dit enkel gevonden bij gezinnen uit de hogere socioeconomische klassen. Mogelijks beïnvloedende factoren zijn de kortere duur van borstvoeding, minder fysische activiteiten, langere tijd TV kijken en kortere slaapperiodes in die groep.

18

9.3.5 Endocriene aandoeningen zoals hypothyreoidie of groeihormoondeficiëntie kunnen met overgewicht en obesitas gepaard gaan. 9.3.6 Overgewicht en obesitas kan ontstaan als bijwerking van het gebruik van medicatie (antidepressiva, psychofarmaca, antiepileptica, MAO inhibitoren, serotonine opname inhibitoren, ea.) Alhoewel gekend zijn dit eerder zeldzame oorzaken. 9.4

Rol van fysische activiteiten 

Gebrek aan fysische activiteiten: In een rapport van 2003 waarschuwt de WHO (145) voor de toename in sedentaire levensstijl vanaf zeer jonge leeftijd en het verband met de pandemie van overgewicht en obesitas, zowel in geïndustrialiseerde landen als in ontwikkelingslanden. De meeste epidemiologische studies tonen een kleinere kans op overgewicht en obesitas bij personen die regelmatig fysische activiteiten doen. Bij adolescenten is er een duidelijk verband te zien tussen lagere fysische activiteit gemeten met een accelerometer en overgewicht. Beweging activeert groeihormoon (GH) dat lipolyse in de hand werkt; weinig activiteit leidt tot minder productie van GH maar stijging van het IGF1, met stijging van het aantal adipocyten als gevolg (101). In een retrospectieve studie werd fysieke activiteit nagekeken op de leeftijd van 10 jaar (dus na de AR). Men ging men ervan uit dat activiteit op 10 jaar een beeld geeft van activiteit op jongere leeftijd. Op basis hiervan concludeerde men dat de AR later valt bij actieve kinderen.(101) Verhogen van fysieke activiteiten bij jonge kinderen (4 jaar) blijkt geen effect te hebben op hun BMI.(97)



De toename in gebruik van een TV- of computerscherm staat in verhouding tot de toename van overgewicht. Bij kinderen is sedentair leven en gebrek aan activiteiten vooral gekoppeld aan TV kijken. In gezinnen waar TV blijft aanstaan tijdens de maaltijden is de inname van fruit en groenten lager. Het verband tussen uitschakelen van de TV tijdens de maaltijden en betere eetgewoonten blijft significant ook na controle op andere variabelen en SES.(25)

10 Opvolging/preventie van overgewicht en obesitas Een van de belangrijke uitgangspunten is dat er geen evidentie bestaat over het effect van verschillende strategieën van therapeutische interventies in geval van overgewicht bij kinderen. Eens obesitas optreedt is die zeer resistent aan behandeling. Een daadwerkelijke kentering tegen deze pandemie kan bijgevolg enkel gebeuren via preventie (118). Preventieve adviezen moeten bij iedereen gegeven worden, zowel bij kinderen met normale gewichtsevolutie, bij risicokinderen met verhoogde kans op overgewicht, en bij kinderen met bestaand overgewicht. (95) Klassieke classificatie van preventie bestaat uit: 

Primaire preventie voor de totale populatie: toepasbaar voor elk individu afzonderlijk. De bedoeling is door uniforme en universeel toepasbare richtlijnen de prevalentie van overgewicht in die populatie te verminderen of minstens te stabiliseren door het aantal nieuwe cases te verminderen.(27)



Primaire selectieve preventie: gefocust op risicopatiënten en – groepen.(27) De preventieve maatregelen kunnen

19

a. b. 

beperkt zijn in tijd (bvb. beperkt tot de kritische perioden voor ontwikkelen van overgewicht en obesitas) of levenslang (bij genetische predispositie, in risicogroepen); gericht zijn naar specifieke risicogroepen (bvb. kinderen met intra-uteriene groeiachterstand, kinderen uit lagere socio-economische groepen).

Secundaire preventie: gericht op patiënten met bestaand probleem van overgewicht of obesitas en deze met risico op geassocieerde morbiditeit. De beoogde outcome is verdere gewichtstoename tegen te gaan en geassocieerde chronische aandoeningen te helpen vermijden. Bij kinderen met overgewicht of obesitas is de outcome het vermijden dat de kinderen op volwassen leeftijd te kampen hebben met overgewicht of obesitas.

Vermits preventieve adviezen niet enkel mogen focussen op voeding en beweging is preventieve interventie niet louter de taak van medische settings, maar moet er multidisciplinaire samenwerking zijn en moeten bepaalde risicogroepen en kansengroepen vanuit een andere invalshoek benaderen via bvb. gedragstherapie, gezinsbegeleiding, interculturele aanpak.(27) Er zijn geen duidelijke richtlijnen over vanaf welke BMI waarde voor leeftijd en geslacht moet leiden tot preventieve of remediërende maatregelen. Het is evenmin duidelijk of enige interventie zal resulteren in verminderen van de BMI en beïnvloeden van het risico op latere co-morbiditeit. (bijlage 10 = opvolging BMI) Dit zou kunnen aanleiding geven tot afwachtende houding in plaats van aandacht schenken aan nauwkeurige opvolging van de groeiparameters.(138)

11 Preventieve opvolging bestaat uit 3 peilers: voeding, beweging en omgeving 11.1 Voeding (7,28,52,122) Er moet aandacht geschonken worden aan de specifieke voedingsnoden naargelang de leeftijd. Op elke leeftijd moet veilige en gezonde voeding toegankelijk zijn. Om optimale groei intra-uterien te bekomen is het belangrijk dat de zwangere gezonde voeding inneemt en de gewichtstoename goed opvolgt. Zowel intra-uteriene groeiretardatie als te sterke groei moeten vermeden worden. Borstvoeding is om velerlei redenen de standaardvoeding voor het jonge kind. Het is aanbevolen uitsluitend borstvoeding te geven tijdens de eerste (4-)6 maanden. Door de lagere eiwitinname, de betere zelfregulatie van honger en verzadiging en het reeds vroeg leren kennen van verschillende smaken van gezonde voedingsmiddelen kan de evolutie naar overgewicht en obesitas vermeden worden. De periode van starten met bijvoeding en overgang naar gewone keukenvoeding strekt zich uit van vier à zes maanden tot 2 jaar. Introductie van bijvoeding mag niet interfereren met de duur van de borstvoeding. Aandacht moet gaan naar evenwichtige en gevarieerde voeding. De porties moeten aangepast zijn aan de noden van het kind, dat in staat is de inname zelf te bepalen. Vetbeperking is op deze leeftijd niet nodig. De voorkeur moet gaan naar onverzadigde vetten met gevarieerd vetzurenprofiel. Vanaf 2 jaar (138) of na 3 jaar (52) zijn de voedingsaanbevelingen gelijkaardig aan deze voor volwassenen. Een gevarieerd aanbod van nutriëntenrijke voeding moet aangeboden worden. Energiedense micronutriëntenarme voedingsmiddelen zoals zoute snacks, roomijs, gefrituurde producten, koeken, vruchtensappen, frisdranken) moeten vermeden worden. Beperk de inname van verzadigde vetten bij kinderen. De ouders kiezen welke voeding en wanneer die genomen worden; het kind kiest hoeveel het eet. Gebruik 3 hoofdmaaltijden en 2 gezonde tussendoortjes. Laat het ontbijt zeker niet weg. Maak porties niet te groot.

20

Vermijd voeding te gebruiken als straf of als beloning. Vanaf 6 jaar krijgen kinderen meer toegang tot andere (vooral energiedense snacks) voedingsmiddelen die overal gemakkelijk beschikbaar zijn. Ze zijn makkelijker beïnvloedbaar door hun omgeving. Zeker tijdens adolescentie is verhoogde inname van calorierijke producten zoals snacks en frisdranken samen met minder fysische activiteiten nefast voor de gewichtsevolutie. Specifieke behoeften van jonge kinderen (52,66,67) b. Eiwitten: De aanbevolen eiwitinname kan worden geschat aan de hand van de samenstelling van moedermelk en de hoeveelheid die spontaan door gezonde zuigelingen wordt ingenomen. De eiwitbehoefte hangt af van groei en onderhoud van de weefsels. De behoefte verbonden aan de groei, uitgedrukt in relatieve waarde ten opzichte van het gewicht, daalt met de leeftijd omdat ook de groeisnelheid daalt. De behoefte verbonden aan het onderhoud neemt geleidelijk toe aangezien ze evenredig is met het gewicht en de grootte. Tot de leeftijd van 10 jaar is de aanbevolen eiwitinname – uitgedrukt in functie van het gewicht – dezelfde voor jongens en meisjes. De door de HGR aanbevolen waarden van minimale dagelijkse inname stemmen overeen met de onlangs door de eerder door de WHO herziene waarden. De eiwitbehoefte betekent zowel hoeveelheid als kwaliteit aan eiwitten. Eiwitten van plantaardige oorsprong, granen, noten, zaden kunnen deficiënt zijn op vlak van essentiële aminozuren. Afwisseling en complementaire combinaties zijn noodzakelijk. Eiwitten van dierlijke oorsprong (melk, eieren, vlees, gevogelte) zijn noodzakelijk voor jonge zuigelingen. (6,67) c.

Vetten:

Het vetgehalte mag bij jonge kinderen niet worden beperkt. In geval van borstvoeding wordt 45-50% van de totale energiebehoefte geleverd door vetten. Kunstvoedingen zijn qua samenstelling gereglementeerd door Europese en door Belgische richtlijnen en leveren een adequate vettoevoer. De leeftijd waarbij het aandeel van vetten in de energetische verdeling zou moeten dalen staat niet duidelijk vast. De AHA stelt een vetinname van 30-40% voor tussen 1 en 3 jaar, en een vetbeperking vanaf 4 jaar, geleidelijk naar 25-35% tussen 4 en 18 jaar (4). De Hoge Gezondheidsraad (52) raadt aan vet niet te beperken tot de leeftijd van 3 jaar en zeker vanaf 6 jaar aan beperking te doen conform de aanbevelingen voor volwassenen: vetten zouden dan slechts 33 % van de totale energiebehoefte moeten uitmaken (30 – 35 %). De kwaliteit van de vetten is eveneens belangrijk: verzadigde vetten mogen niet meer dan 10 % van de totale energiebehoefte uitmaken en cholesterolinname moet lager dan 300 mg/dag blijven. Linolzuur en linoleenzuur spelen, samen met andere vetzuren (o.a. arachidonzuur), een rol in de cerebrale structuur en in de neurosensorische maturatie (DHA, EPA). Zowel het gahalte als de verhouding van de verschillende LC-PUFA’s zijn belangrijk. d. Koolhydraten: De totale inname van koolhydraten moet minstens 55 % van de totale energiebehoefte dekken. De inname van koolhydraten zou voor het merendeel moeten gebeuren door het verbruik van volle graangewassen, peulgewassen en groenten en fruit, dus door voedingsmiddelen rijk aan vezels, essentiële micronutriënten en antioxydantia. Een verhoogd verbruik van deze voedingsmiddelen verlaagt bovendien de vetfractie van de globale voedingsopname. Toegevoegde suikers zouden geen 10 % van de TEB mogen overschrijden. Consensus binnen de voedingscel Vlaamse Vereniging voor Kindergeneeskunde: We merken in de literatuur en de verschillende voedingsaanbevelingen geen eensgezindheid over het moment van invoeren van vetbeperking. Daarom wordt binnen de voedingscel van de Vlaamse Vereniging voor Kindergeneeskunde voorgesteld de volgende houding aan te nemen: op basis van de groeigegevens van het kind op de leeftijd van 24 maanden en de aanwezige predisponerende factoren wordt gekeken of vetbeperking vanaf dan of iets later, en uiterlijk op 4 jaar aanbevolen is. Op de leeftijd van 24 maanden wordt gekeken naar de BMI-curve;

21



wanneer de BMI-waarde in of boven de grijze zone ligt (extrapolatie conform de IOTF cuttoff waarden) wordt dit als risicosituatie beschouwd en wordt aangeraden vanaf die leeftijd aan vetbeperking te doen;  ligt de BMI-waarde dichter bij de mediaan dan wordt vetbeperking pas vanaf 4 jaar aanbevolen. Naast adviezen rond vetbeperking dient vanaf die leeftijd (24 maanden of later) zeker de nodige aandacht geschonken te worden aan de hoeveelheid en soort koolhydraten, hoeveelheid en soort eiwitten, totale calorie-inname, aan fysische activiteit en aan de omgevingsfactoren. Dit aan de hand van de adviezen over gezonde voeding gebundeld in de voedingsdriehoek.

11.2 Beweging Fysische activiteiten dienen zoveel mogelijk in de dagelijkse activiteiten opgenomen te worden en dit zowel voor kinderen als voor volwassenen. Het verdient aanbeveling dagelijks gedurende minimum 30 - 60 minuten aan matige tot intense fysische activiteiten te doen, vanaf de leeftijd van 12 maanden.(79,145) Voor kinderen dient de aanbeveling rekening te houden met het ontwikkelingsniveau en veiligheidsnormen. Ook al blijkt uit studies dat opdrijven van fysische activiteit bij kinderen < 4 jaar de groei niet beïnvloedt verdient het aanbeveling dit van op jonge leeftijd systematisch in te voeren. Laat kinderen jonger dan 2 jaar geen TV, videospelen en computer kijken; beperk sedentair gedrag vanaf 2 jaar tot maximaal 2 u per dag; plaats geen toestellen op de kamer van de kinderen (7,79).

11.3 Omgeving Het is belangrijk ouders en verzorgers te betrekken in het verstrekken van adviezen. Daarom is er noodzaak aan een goede communicatie met de ouders over gezonde eet- en beweeggewoonten van zuigelingen en peuters, en over conditionering van voedings- en eetgedrag.(14) Maak van de maaltijden een sociale activiteit zodat ouders een voorbeeldfunctie hebben en er toezicht is op het eten van kinderen.(36) Het is hierbij belangrijk dat de tussenkomst van de ouders niet te vrij doch ook niet te restrictief wordt. Bij kinderen met verhoogde kans op overgewicht kan dit laatste leiden tot verminderde regulatie van het eetgedrag van het kind met verhogen van het gewicht (en de BMI) als gevolg. Bij kinderen met geen verhoogde kans op overgewicht kan dit wel leiden tot beperken van gewichtstoename.(36)

12 Verwijscriteria 

Voedingsadviezen met aandacht voor primaire en secundaire preventie van overgewicht behoort tot de taken van georganiseerde preventieve opvolging.



Op basis van de persoonlijke en familiale anamnese van het kind moet ingeschat worden of het kind een verhoogde kans heeft op het ontwikkelen van overgewicht.



Zowel bij kinderen met als bij kinderen zonder verhoogde kans op ontwikkelen van overgewicht dienen de groeiparameters nauwgezet opgevolgd te worden.



Wanneer de groeiparameters evolutie naar overgewicht aantonen (dichter bij hogere percentielen op gewicht voor lengte-curve voor kinderen tussen 0 en 2 jaar; dichter bij grijze zone op de BMI-curve voor kinderen ouder dan 24 maanden) o

worden aanbevelingen gegeven rond gezonde voeding met specifieke aandacht tot verdeling van de verschillende voedingsbestanddelen;

22



o

worden aanbevelingen gegeven rond fysieke activiteiten aangepast aan de leeftijd van het kind;

o

wordt de directe omgeving omtrent voeding, beweging,leef- en eetgewoonten geadviseerd zodat een globale aanpak van het kind en zijn omgeving beoogd kan worden.

Bij afwijkende groei (hoge percentiel op gewicht voor lengte-curve en/of grijze zone op BMI-curve) wordt doorverwezen naar de behandelende arts.

23

13 Samengevat: aanbevelingen voor opvolging van jonge kinderen in het kader van preventie van overgewicht (4,7,10,27,29,60,62,79,80,95,127,128,138) (bijlage 9) 

Kennis van de familiale antecedenten: overgewicht, hypertensie, diabetes mellitus, zwangerschapsdiabetes, coronaire aandoeningen, rookgedrag, gewicht en lengte (BMI) van de ouders, en opleidingsniveau.



Streef naar een normaal gewicht voor de conceptie.



Voor en tijdens de zwangerschap moet men aandacht schenken aan de voeding en levensstijl van de zwangere en aan de voorbereiding tot het geven van correcte voeding aan het jonge kind.



Kennis van evolutie van het gewicht tijdens de zwangerschap, met aandacht voor groeiachterstand of voor overmatige groei intra-uterien.



Geboortegewicht nakijken in relatie tot de zwangerschapsduur, met aandacht voor zowel te hoog als te laag geboortegewicht. Speciale aandacht moet gaan naar overmatige gewichtstoename bij risicokinderen, zoals preterme geborenen of kinderen met intra-uteriene groeiachterstand.



Borstvoeding is aanbevolen als enige voeding tot de leeftijd van (4 -) 6 maanden, met aandacht over duur en frequentie van een voeding, hongersignalen van het kind, aanbeveling rond introductie van bijvoeding.



Exclusieve borstvoeding tot de leeftijd van (4 -) 6 maanden, introductie van nutritioneel adequate geschikte bijvoeding ten laatste op 6 maanden zeker tot de leeftijd van 2-4 jaar.



Correcte meting en opvolging van de groeiparameters op elke leeftijd maar zeker op zuigelingenleeftijd door gebruik te maken van geschikte groeicurven. Gebruik voor kinderen < 2 jaar de gewicht voor lengte curve, vanaf 2 jaar de BMI curve. Speciale aandacht moet gaan naar de leeftijd waarop adiposity rebound optreedt. Om die reden is monitoring van BMI vanaf 2 jaar aangewezen. De American Academy of Pediatrcs (60), de American Heart Association (4) en het Center of Disease Control (60) geven aanbeveling de BMI jaarlijks op te volgen bij kinderen vanaf 2 jaar. Op die manier kan het moment van plots significante stijging van de BMI waarde of adiposity rebound vastgesteld worden. Volgens de US Preventive Services Task Force (USPSTF) (127,137) is er te weinig evidentie dit te doen voor kinderen jonger dan 6 jaar. Hierbij wordt dan duidelijk geen rekening gehouden met het moment van AR.



Kinderen met afwijkingen op de curve worden verwezen naar de behandelende arts.



Identificeer de kinderen met grotere kans op ontwikkelen van overgewicht en obesitas en geef de nodige informatie.



Bij kinderen met overgewicht moet zeker naar eventueel geassocieerde afwijkingen en complicaties gezocht worden. (7)



Heb aandacht voor voedings- en eetpatroon met specifieke aandacht voor adequate respons op honger- en verzadigingssignalen vanwege het kind.



Geef uitleg geven over groei en voeding tijdens het eerste levensjaar, en over de relatie ervan met ontwikkelingsniveau van het kind en met zijn nutritionele behoeften.



Zorg voor een omgeving waarin een gezonde levensstijl mogelijk is, namelijk met beschikbaarheid van gezonde voedingskeuzes en fysische activiteiten welke kunnen beïnvloed zijn door opleidingsniveau, financiële drempels, milieu, etniciteit, religie.



Benadering en betrokkenheid van wie bij de verzorging van het kind betrokken is (ouders, grootouders, familieleden, opvang). De evidentie van gedragsverandering als aanpak van overgewicht bij kinderen effectief is

24

laag door het laag aantal gerandomiseerde gecontroleerde studies. Daarom moet de omgeving en vooral de ouders betrokken worden. Voor deze methode bestaat wel hogere evidentie. 

Aanbeveling van het gebruik van 3 hoofdmaaltijden en 2 gezonde tussendoortjes in plaats van continu te eten.



Voedselinname kan verschillen van dag tot dag, mede afhankelijk van fysische activiteiten. Volg het kind in signalen van honger en verzadiging.



Raad evenwichtige en gevarieerde voeding aan met voldoende fruit, groenten en voedingsvezels.



Maak de porties niet te groot. Leer het kind repetitief nieuwe smaken kennen.



Vermijd bij kinderen > 2 jaar energiedense, micronutriëntenarme voedingsmiddelen en dranken.



Beperk bij kinderen vanaf 2-4 jaar de inname van verzadigde vetten.



Eten is een sociaal gebeuren, zodat ouder of verzorger een voorbeeldfunctie kunnen hebben.



Gebruik voeding niet als straf of als beloning.



Fysieke activiteiten moeten dagelijks minimum 60 minuten innemen. Bespreek op welke manier fysische activiteiten een deel kunnen uitmaken van dagelijkse gewoonten, zowel thuis als in de opvang.



TV en computer kijken zijn passieve vormen van ontspanning en leiden tot sedentaire gewoonten. Deze moeten beperkt blijven tot maximum 1-2 uur daags.

14 Research and policy implications 

er is nood aan studies over de impact van interventies bij kinderen;



er is nood aan systematische reviews over het effect van interventies op gemeenschapsniveau of het gaat om obesitas, gezonde voeding of fysieke activiteit;



er is nood aan reviews over het effect van interventies op kansengroepen;



gebruikte adviezen en interventies zijn niet steeds conform de resultaten en informatie uit bestaande reviews.

15 Vlaamse Gezondheidsdoelstelling ‘Voeding en beweging’ In 1998 formuleerde de Vlaamse overheid een eerste pakket van 5 gezondheidsdoelstellingen, waaronder een doelstelling voor voeding. In 2009 werd door Minister Jo Van Deurzen de gezondheidsdoelstelling ‘Voeding en Beweging’ en het Vlaams actieplan 2009-2015 bekend gemaakt. Dit plan heeft als ambitie het realiseren van gezondheidswinst op bevolkingsniveau door een stijging van het aantal mensen dat voldoende fysiek actief is, evenwichtig eet en een gezond gewicht nastreeft. Overgewicht en obesitas worden erkend als zijnde gevolgen van een onevenwicht in de energiebalans. Door een te grote energie-inname uit voeding en een naar verhouding te laag energieverbruik door activiteiten, slaat het lichaam te veel reserves op. Op lange termijn wordt een optimaal functioneren bedreigd.

25

Het onderzoek naar de voedingssituatie van jonge kinderen (Lenaers S. et al, 2002) concludeerde dat het met de voedingsgewoonten bij kinderen jonger dan 2 jaar in het algemeen vrij goed gesteld is. Tijdens de eerste twee levensjaren worden bij sommige kinderen enkele knelpunten vastgesteld zoals een grote eiwitinname, geen adequate melkvoeding, gezoete dranken en ongezonde tussendoortjes. Een grote verandering die tussen de leeftijd van één en twee jaar optreedt, is de introductie van zoetmiddelen in dranken en ongezonde tussendoortjes in het tweede levensjaar. Hierbij geeft men in het onderzoek voedingsopvoedkundige aanbevelingen rond o.a. het gebruik van zoetmiddelen en snoep. Het onderzoek naar de voedingsgewoonten van kleuters (Huybrechts I., 2008) brengt o.a. aan het licht dat 19% van de kleuters niet elke dag ontbijt, slechts 4% drinkt dagelijks 0,5 liter water en er wordt te weinig melk gedronken. Minder dan één op drie van de kinderen voldoet aan de minimum aanbeveling voor groenteconsumptie (100 tot 150 gram per dag), en minder dan de helft van de kinderen voldoet aan de minimum aanbeveling voor fruitconsumptie (125 tot 250 gram per dag). Twee derde eet niet elke dag groenten en zes op de tien eet zelfs niet 1 stuk fruit per dag . Onder de 4 jaar kiest men ook nog onvoldoende voor volle melk. Meer dan de helft drinkt frisdrank of gezoet fruitsap. Slechts 1 tot 9% van de kleuters voldoet aan de aanbeveling voor smeervetten (15-25 g per dag). Enkel de consumptie van aardappelen en vlees is adequaat. Op nutriëntenbasis blijkt ook dat de inname van vezel, water en vitamine D te laag is. We merken dat in dit actieplan relatief weinig aandacht gaat naar de impact die preconceptionele periode, zwangerschap, zuigelingenleeftijd en de eerste levensjaren op het later ontwikkelen van overgewicht/obesitas. We hopen dan ook dat de adviezen geformuleerd in dit dossier een aanvulling kunnen en mogen zijn.

26

Referenties 1.

Agostoni C, Decsi T, Fewtrell M, Goulet O, Kolacek S, Koletzko B, Michaelsen KF, Moreno L, Puntis J, Rigo J, Shamir R, Szaiewska H, Turck D, van Goudoever J. ESPGHAN Committee on Nutrition. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008 Jan;46(1):99-110

2.

Ailhaud G et al. Progress in Lipid Research 45 (2006) 203-236

3.

Allen RE, Myers AL. Nutrition in toddlers. Am Fam Physician 2006;74:1527-321533

4.

American Heart Association, SS Gidding et al. Dietary Recommendations for Children and adolescents: A Guide for Practitioners. Pediatrics 2006;117:544-559

5.

Armstrong J, Dorosty AR, Reilly JJ, et al. Coexistence of social inequalities in undernutrition and obesity in preschool children: population based cross sectional study. Arch Dis Child 2003;88:671-675

6.

Anderson SE and Whitaker RC. Household Routines and Obesity in US Preschool-Aged Children. Pediatrics 2010;125:420-428

7.

August GP, Caprio S, Fennoy I, Freemark M, Kaufman FR, Lustig RH, Silverstein JH, Speiser PW, Styne DM, Montori VM; Endocrine Society. Prevention and treatment of pediatric obesity: an Endocrine Society clinical practice guideline based on expert opinion. J Clin Endocrinol Metab 2008 Dec;93(12):4576-99

8.

Austin J and Marks D. Hormonal Regulators of Appetite. International Journal of Pediatric Endocrinology 2009, Article ID 141753

9.

Baird J, Fisher D, Lucas P, Kleijen J, Roberts H Law C. Being big or growing fast: systematic review of size and growth in infancy and later obesity. BMJ 2005;331:929

10. Barlow SE and and the Expert Committee. Expert Committee Recommendations Regarding the Prevention, Assessment, and Treatment of Child and Adolescent Overweight and Obesity: Summary Report. Pediatrics 2007;120;S164-S192 11. Baum CL, Ruhm CJ. Age, socioeconomic status and obesity growth. Journal of Health Economics 28 (2009) 635–648 12. Bell JF, Zimmermann FJ. Shortened Nighttime Sleep Duration in Eary Life and Subsequent Childhood Obesity. Arch Pediatr Adolesc Med. 2010;164(9):840-845 13. Benjamin SE et al. Early Child Care and Adiposity at Ages at Ages 1 and 3 years. Pediatrics 2009 ;124 :555-562 14. Boere-Boonekamp MM, L’Hoir MP, Beltman M, Bruil J, Dijkstra N en Engelberts AC. Overgewicht en obesitas bij jonge kinderen (0 – 4 jaar): gedrag en opvattingen van ouders. Ned Tijdsch Geneesk 2008;152:324330 15. Boney CM, Verma A, Tucker R and Vohr BR. Metabolic Syndrome in Childhood: Association With Birth Weight, Maternal Obesity, and Gestational Diabetes Mellitus. Pediatrics 2005; 115: 290-296 16. Casswall TH. Should a Diet Containing High Protein and High Glycemic Load Be Blamed for the Epidemic of Overweight and Obese Children? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007;45:19-21 17. Chanoine JP, Yeung LPK, Wong ACK, Birmingham CL. Immunoreactive –Ghrelin in Human Cord Blood: Relation to Anthropometry, Leptin, and Growth Hormone. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;38:282-286 18. Chiolero A, Maximova K and Paradis G. Changes in BMI: An Important Metric for Obesity Prevention. Pediatrics 2008;122:683 19. Chivers P, Hands B, Parker H, Beilin L, Kendall G. Longitudinal Modeling of Body Mass Index from Birth to 14 Years. Obes Facts 2009;2:302-310 20. Chivers P, Hands B, Parker H, Bulsara M, Beilin LJ, Kendall GE, Oddy WH. Body mass index, adiposity rebound and early feeding in a longitudinal cohort (Raine Study). Int J Obes (Lond). 2010 Mar 30 21. Cole TJ. Children grow and horses race: is the adiposity rebound a critical period for later obesity? BMC Pediatrics 2004, 4:6

27

22. Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM et al. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. Br Med J 2000;320:1240-3 23. Committee on Nutrition. Prevention of Pediatric Overweight and Obesity. Pediatrics 2003;112:424-430 24. Cooke LJ, et al. Demographic, familial and trait predictors of fruit and vegetable consumption by pre-school children. Publ Health Nutr 2003;7(2):205-302 25. Coon KA, Goldberg J, Rogers BL, Tuker KL. Relationships between use of television during meals and children’s food consumption patterns. Pediatrics 2001;107:E7 26. Crowther NJ, Cameron N, Trusler J, Toman M, Norris SA, and Gray IP. Influence of Catch-up Growth on Glucose Tolerance and β-Cell Function in 7-Year-Old Children: Results From the Birth to Twenty Study. Pediatrics, Jun 2008; 121: e1715 - e1722 27. Daniels SR et al. Overweight in children and adolescents: pathophysiology, consequences, prevention, and treatment. American Heart Association. Circulation 2005 19;111(15):1999-2012 28. Davis MM, Gance-Cleveland B, Hassink S, Johnson R, Paradis G, and Resnicow K. Recommendations for Prevention of Childhood Obesity. Pediatrics, Dec 2007; 120: S229 - S253. 29. Demerath EW et al. Do Changes in Body Mass Index Precentile Reflect Changes in Body Composition in Children? Data from the Fels Longitudinal Study. Pediatrics 2006;117:487-495 30. De Spiegalere M, Dramaix M, Hennart P. Socioeconomic status and changes in body mass from 3 to 5 years. Arch Dis Child 1998;78:477-478 31. Dorosty AR, Emmett PM, Reilly JJ and the ALSPAC Study Team. Factors Associated With Early Adiposity Rebound. Pediatrics 2000;105:1115-1118 32. Druet C, Ong KK. Early childhood predictors of adult body composition. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2008; 22, No. 3: 489–502 33. European Childhood Obesity Group (ECOG). Endorsement of the new WHO Growth Standards for Infants and Young Children May 2009 www.ecog-obesity.eu 34. Euser AM, Finken MJJ, Keijzer-Veen MG, Hille ETM, Wit JM, Dekker FW, on behalf of the Dutch POPS-19 Collaborative Study Group. Association between prenatal and infancy weight gain and BMI, fat mass, and fat distribution in young adulthood: a prospective cohort study in males and females born very preterm. Am J Clin Nutr 2005;81:480-7 35. Farrow F, Blissett J. Does Maternal Control During Feeding Moderate Early Infant Weight Gain? Pediatrics 2006;118:293-298 36. Faith MS et al. Parental Feeding Attitudes and Styles and Body Mass Index: Prospective Analysis of a GeneEnvironment Interaction. Pediatrics 2004;114:429-436 37. Fan Jiang et al. Sleep and Obesity in Preschool Children. J Pediatr 2009;154:814-818 38. Fomon SJ, Ziegler EE, Nelson SE, Rogers RR, Rantz J. Infant formula with protein/energy ratio of 1,7 g/100 kcal is adequate but may not be safe. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999;28:495-501 39. Fox MK et al. Relationship between Portion Size and Energy Intake among Infants and Toddlers: Evidence of Self-Regulation. J Am Diet Assoc. 2006;106:S77-S83. 40. Freedman DS et al. The Relation of Childhood BMI to Adult Adiposity: The Bogalusa Heart Study. Pediatrics 2005;115:22-27 41. Gardner DSL et al. Contribution of Early Weight Gain to Childhood Overweight and Metabolic Health: A Longitudinal Study (EarlyBird 36). Pediatrics 2009; 123: 67-73 42. Gluckman PD, Hanson MA. The developmental origins of the metabolic syndrome. Trends Endocrinol Metab 2004;15:183-7 43. Godfrey K and Barker D. Fetal nutrition and adult disease. Am J Clin Nutr 2000;71,5:1344S-1352S 44. Greer FR Long-term Adverse Outcomes of Low Birth Weight, Increased Somatic Growth Rates, and Alterations of Body Composition in the Premature Infant: Review of the Evidence. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2007;45:S147–S151

28

45. Grote V, Schiess S, Koletzko B. Solid introduction and growth in the first two years of life in formula-fed children. The Power of Programming, Münich, Germany 6th-8th may 2010 46. Grummer-Strawn LM, Scanlon KS, and Fein SB Infant feeding and Feeding Transitions During the First Year of Life. Pediatrics, 2008;122:S36 - S42. 47. Günther ALB, Buyken AE, Kroke A. Protein intake during the period of complementary feeding and early childhood and the association with body mass index and percentage body fat at 7 y of age. Am J Clin Nutr 2007;85:1626-33 48. Hall DMB and Cole TJ. What use is the BMI? Arch Dis Child 2006;91:283-286 49. Heindel JJ, vom Saal FS. Role of nutrition and environmental endocrine disrupting chemicals during the perinatal period on the aetiology of obesity. Molecular and Cellular Endocrinology 2009;304:90-96 50. Himes JH. Challenges of Accurately Measuring and Using BMI and Other Indicators of Obesity in Children. Pediatrics 2009;124;S3-S22 51. Hoerr SL, O Hughes SO, O Fisher J, Nicklas TA.. Associations among parental feeding styles and children's food intake in families with limited incomes. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity 2009, 6:55 52. Hoge Gezondheidsraad. Voedingsaanbevelingen voor België. Herziening 2009. HGR dossiernummer 8309. www.health.gfov.be/HGR_CSI 53. Homer CJ. Responding to the Childhood Obesity Epidemic: From the Provider Visit to Health Care Steps the Health Care Sector Can Take. Pediatrics 2009;123:S253-S257 54. Huang J et al. The Health and Obesity: Prevention and Education (HOPE) Curriculum Project Curriculum Development. Pediatrics 2009;124:1438-1446 55. Hui LL et al. Are universal standards for optimal infant growth appropriate ? Evidence from a Hong Kong Chinese birth cohort. Arch Dis Child 2008 ;93 :561-565 56. Huus K, Ludvigsson JF, Enskär K and Ludvigsson J. Exclusive breastfeeding of Swedish children and its possible influence on the development of obesity: a prospective cohort study. BMC Pediatrics 2008;8:42 57. Janssen I et al. Utility of childhood BMI in the prediction of adulthood disease: comparison of national and international references. Obes Res 2005;13:1106-15 58. Jiang F et al. Sleep and Obesity in Preschool Children. J Pediatr 2009;154:814-8) 59. Kalliomäki, M, Collado MC, Salminen S, Isolauri E. Early differences in fecal microbiota composition in children may predict overweight. Am J Clin Nutr 2008;87:534-8 60. Kettel Kahn L et al. Centers of Disease Control and Prevention. Recommended Community Strategies and Measurements to Prevent Obesity in the United States. Morbidity and Mortality Weekly Report 2009;58:130 61. Kinra S, Baumer JH, Smith GD. Early growth and childhood obesity: a historical cohort study. Arch Dis Child 2005;90:1122-1127 62. Klein JD et al. Adoption of Body Mass Index Guidelines for Screening and Counseling In Pediatric Practice. Pediatrics 2010;125:265–272 63. Koebnick C et al. Prevalence of Extreme Obesity in a Multiethnic Cohort of Children and Adolescents. J Pediatr 2010; 157:26-31 64. Koletzko B, Girardet JP, Klish W, Tabacco O. Obesity in Children and Adolescents Worldwide: Current Views and Future Directions—Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002; 35:S205–S212 65. Koletzko B, Broekaert I, et al. EU Childhood Obesity Project. Protein intake in the first year of life: a risk factor for later obesity? The E.U. childhood obesity project. Adv Exp Med Biol 2005;569:69-79 66. Koletzko B, von Kries R et al for the European Childhood Obesity Trial Study Group. Can infant feeding choices modulate later obesity risk? Am J Clin Nutr 2009;89(suppl):1502S-8S 67. Koletzko B, von Kries R et al. Infant feeding and later obesity risk. Adv Exp Med Biol 2009;646:15-29 68. Koletzko B, von Kries R et al for the European Childhood Obesity Trial Study Group. Lower protein in infant formula is associated with lower weight up to age 2 y: a randomized clinical trial. Am J Clin Nutr

29

2009;89:1836-45 69. Kvaavik E, Tell GS,, Klepp KE. Surveys of Norwegian youth indicated that breast feeding reduced subsequent risk of obesity. Journal of Clinical Epidemiology 58 (2005) 849–855 70. Li Ruowei, Sara B. Fein and Laurence M. Grummer-Strawn. Do Infants Fed From Bottles Lack Selfregulation of Milk Intake Compared With Directly Breastfed Infants? Pediatrics 2010;125:e1386–e1393 71. Ludwig DS. Dietary glycemic index and obesity. J Nutr 2000;130:280-3 (abstract) 72. Maher EJ, Li G, Carter L and Johnson DB. Preschool Child Care Participation and Obesity at the Start of Kindergarten. Pediatrics 2008;122:322-330 73. Mantzouranis N et al. Comparison of International Obesity Taskforce Cutoffs, Centers for Disease Control and Prevention Growth Charts, and Body Mass Index Z-Score Values in the Prevalence of Childhood Obesity: the Greek Obesity and Lifestyle Study. Pediatrics 2008 ;121:149 74. McCormick David P et al. Infant Obesity: Are We Ready to Make the Diagnosis? J Pediatr 2010;157:15-19 75. Mei Z, Grummer-Strawn LM, Thompson D and Dietz WH. Shifts in Percentiles of Growth During Early Childhood: Analysis of Longitudinal Data From the California Child Health and Development Study. Pediatrics 2004;113:617-627 76. Nader PR et al. for the National Institute of Child Health and Human Development Early Child Care Research Network. Identifying Risk for Obesity in Early Childhood. Pediatrics 2006;118:594-601 77. Nafiu OO et al. Neck Circumference as a screening Measure for Identifying Children With High Body Mass Index. Pediatrics 2010;126:e306-e310 78. Nash A et al. Growth Asssessment in Infants and Toddlers Using Three Different Reference Charts. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005 ;40 :283-288 79. National Association of Pediatric Nurse Practitioners (NAPNAP). Healthy eating and activity together (HEAT) clinical practice guideline: identifying and preventing overweight in childhood. 2006 80. National Institute for Health and Clinical Excellence. Obesity. Guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children. December 2006 81. Nevo N, Rubin L, Tamir A and Shaoul R. Infant Feeding Patterns in the First 6 Months: An Asssessment in Full-term Infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007;45:234-239 82. Niesten L en Bruwier G. Obesitas bij kinderen. Huisarts Nu 2008; 37(4):189-204 83. Noble S, Emmett P. Differences in weaning practice, food and nutrient intake between breast- and formualfed 4-month-old infants in England. J Hum Nutr Diet 2006;19:303-13 (abstract) 84. North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Overweight Children and Adolescents: A Clinical Report. J Pediatr Gastroenterolog Nutr 2005;40:533-543 85. Nwaru BI et al. Age at the Introduction of Solid Foods During the First Year and Allergic Sensitization at Age 5 Year. Pediatrics 2010;125:50-59 86. Obesity Working Group: Quak SH, Furnes R, Lavine J and Baur L. Obesity in Children and Adolescents. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47:254-259 87. Ong KK, Ahmed ML, Emmett PM, Preece MA and Dunger DB. Association between postnatal catch-up growth and obesity in childhood: prospective cohort study. BMJ 2000;320:967-971 88. Ong KK, Emmett PM, Noble S, Ness A, Dunger DB and the ALSPAC Study Team. Dietary Energy Intake at the Age of 4 Months Predicts Postnatal Weight Gain and Childhood Body Mass Index. Pediatrics 2006;117:503-508 89. Ong KK, Loos RJF. Rapid weight gain and subsequent obesity: Systematic reviews and hopeful suggestions. Acta Paediatrica 2006; 95:904-908 90. Ong KK et al. Insuline-like growth factor I concentrations in infancy predict differential gains in body langth and adiposity: the Cambridge Baby Growth Study. Am J Clin Nutr 2009;90:156-61 91. de Onis M, Garza C, Onyango AW, Rolland-Cachera MF; le Comité de nutrition de la Société française de pédiatrie. WHO growth standards for infants and young children. Arch Pediatr 2009;16(1):47-53

30

92. Owen CG et al. Effect of Infant Feeding in the Risk of Obesity Across the Life Course: A Quantitative Review of Published Evidence. Pediatrics 2005;15:1367-1377 93. Palou A, Pico C. Leptin intake during lactation prevents obesity and affects food intake and food preferences in later life. Appetite 52 (2009) 249–252 94. Pearce A, Li L, Abbas J, Ferguson B, Graham H, Law C. Is childcare associated with the risk of overweigth and obesity in the early years? Findings from the UK Millenium Cohort Study. Int J Obes 2010;Feb 9 95. Perrin EM, Finkle JP and Benjamin JT. Obesity prevention and the primary care pediatrician’s office. Curr Opin Pediatr. 2007 June; 19(3): 354-361 96. Reilly JJ et al. for the Avon Longitudinal Study of Parents and Children Study Team. Early life risk factors for obesity in childhood: cohort study. BMJ 2005;330:1357 97. Reilly JJ et al. Physical activity to prevent obesity in young children: cluster randomised controlled trial. BMJ 2006;333:1041-3 98. Reinhardt C, Reigstad CS, Bäckhed F. Intestinal Microbiota During Infancy and Its Implications. JPGN 2009;48:249-256 99. Roelants M, Hauspie R, Hoppenbrouwers K. Breastfeeding, growth and growth standards: Performance of the WHO growth standards for monitoring growth of Belgian children. Annals of Human Biology 2009, 1-8 100. Rogerro P et al. Measuring the Body Composition of Preterm and Term Neonates: From Research to Clinical Applications. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007;45:S159-162 101. Rolland-Cachera MF, Deheeger M and Bellisle F. Nutrient balance and body composition. Reprod Nutr Dev 1997;37:727-734 102. Rolland-Cachera MF, Deheeger M and Bellisle F. Increasing prevalence of obesity among 18-year-old males in Sweden: evidence for early determinants. Acta Paediatr 1999;88:365-367 103. Rolland-Cachera MF, Deheeger M and Bellisle F. The Adiposity Rebound: Its Contribution to Obesity in Children and Adults. Obesity in Childhood and Adolescence, edited by Chunming Chen and William H Dietz. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2002 104. Rolland-Cachera MF, Péneau S, Bellisle F. Protéines et nutriments énergétiques : quelle répartition pour la croissance ? Archives de Pédiatrie 2008;15:8-12 105.

Rosenbaum M, Leibel RL, Hirsch J. Obesity. N Enl J Med 1997(119)337:396-407

106. Sachdev HPS et al. Predicting adult metabolic syndrome from childhood body mass index: follow-up of the New Delhi birth cohort. Arch Dis Child 2009;94:768-774 107.

Salsberry PJ and Reagan PB. Dynamics of Early Childhood Overweight. Pediatrics 2005;116:1329-1338

108. Savino F et al. Looking for a Relation Between Serum Leptin Concentration and Body Composition Parameters in Healthy Term Infants in the First 6 Months of Life. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2008;46:348-351 109. Savino F, Liguori SA, Fissore MF, Oggero R, Silvestro L, and Miniero R. Serum Ghrelin Concentration and Weight Gain in Healthy Term Infants in the First Year of Life. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2005;41:653–659 110. Scott JA, Binns CW, Graham KI, Oddy WH. Predictors of the early introduction of solid foods in infants: results of a cohort study. BMC Pediatr 2009;9:60 111. Shibli A, Rubin L, Akons H and Shaoul R. Morbidity of Overweight (> 85th Percentile) in the First 2 years of Life. Pediatrics 2008;122:267-272 112.

Simon VGN et al. Breastfeeding and obesity in pre-school children. Rev Saúde Pública 2008;43(1)

113. Simopoulos AP. Nutrition and Fitness: Cultural, Genetic and Metabolic Aspects. World Rev Nutr Diet. Basel, Karger, 2008, vol 98:51-61 114. Southfield. Prevention and identification of childhood overweight. Michigan Quality Improvement Consortium. 2008 115. Stettler N et al. Rapid weight gain during infancy and obesity in young adulthood in a cohort of African Americans. Am J Clin Nutr 2003;77,6:1374-1378

31

116. Stettler N et al. High Prevalence of Overweight Among Pediatric Users of Community Health Centers. Pediatrics 2005;116:381-388 117. Stettler N, Iotova V. Early growth patterns and long-term obesity risk. Curr Opin Vli Nutr Metab Care 2010;13(3):294-0 (abstract) 118. Storlien LH, Huang XF, Lin S, Xin X, Chang HQ, Else PL. Dietary fat subtypes and obesity. World Rev Nutr Diet 2001;88:148-54 119. Summerbell CD, Ashton V, Campbell KJ et al. Interventions for treating obesity in children. Cochrane Database Syst Rev 2003;3:CD001872 120. Sun Shumei S. Childhood Obesity Predicts Adult Metabolic Syndrome: The Fels Longitudinal Study. J Pediatr 2008;152:191-200 121. Swinburn BA et al. Estimating the changes in energy flux that characterize the rise in obesity prevalence Am J Clin Nutr 2009 89: 1723-1728 122. Tabacchi G et al. A review of the literature and a new classification of the early determinants of childhood obesity: from pregnancy to the first years of life. Nutrition Research 2007;27:587-604 123.

Taveras EM et al. Family dinner and adolescent overweight. Obes Res 2005;13(5):900-906

124. Taveras EM et al. Weight Status in the First 6 Months of Life and Obesity at 3 Years of Age. Pediatrics 2009;123;1177-1183 125. Toschke AM, Grote V, Koletzko B, von Kries R. Identifying Children at High Risk for Overweight at School Entry by Weight Gain During the First 2 Years. Arch Pediatr Adolesc Med 2004;158:449-452 126. Turck D et al. Adequacy and Safety of an Infant Formula With a Protein/Energy Ratio of 1.8g/100kcal and Enhanced Protein Efficiency for Term Infants During the First 4 Months of Life. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;43:364-371 127. Uauy R et al. Prevention and Control of Obesity in Preschool Children: Importance of Normative Standards. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;43:26-37 128. US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Screening for Obesity in Children and Adolescents. Pediatrics 2010;125:361-367 129. Vaag A. Low birth weight and early weight gain in the metabolic syndrome: Consequences for infant nutrition. International Journal of Gynecology and Obstetrics 2009;104:32-34 130. van Buuren S and van Wouwe JP. WHO Child Growth Standards in action. Arch Dis Child 2008;93:549551 131. van Dijk CE, Innis SM. Growth-Curve Standards and the Assessment of Early Excess Weight Gain in Infancy. Pediatrics 2009;123:102–108 132. Wang Y, Zhang Q. Are American children and adolescents of low socioeconomic status at increased risk of obesity? Changes in the association between overweight and family income between 1971 and 2002. Am J Clin Nutr 2006;84:707-716 133. Weaver LT. Rapid Growth in Infancy: Balancing the Interest of the Child. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;43:428-432 134. Whitaker RC. Predicting Preschoolers Obesity at Birth: The Role of Maternal Obesity in Early Pregnancy. Pediatrics 2004;114:29-36 135. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Seidel KD, Dietz WH. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N Engl J Med 1997;337:869-873 136. Whitaker RC, Dietz WH. Role of the prenatal environment in the development of obesity. J Pediatr 1998;132:768-76 137.

Whitaker RC et al. Early Adiposity Rebound and the Risk of Adult Obesity. Pediatrics 1998;101:e5

138. Whitlock EP et al. Screening and Interventions for Childhood Overweight: A Summary of Evidence for the US Preventive Services Task Force. Pediatrics 2005;116:125-144 139. Wilde de JA, van Dommelen P, Middelkoop BJC and Verkerk PH. Trends in overweight and obesity prevalence in Dutch, Turkish, Moroccan and Surinamese South Asian children in the Netherlands. Arch Dis

32

Child 2009;94:795-800 140. Williams S, Dickson N. Early growth, menarche, and adiposity rebound. The Lancet 1999;359,Issue 9306:580-581 141. Wisniewski AB, Chernausek SD. Gender in Childhood Obesity: Family Environment, Hormones, and Genes. Gender Medicine 2009;6:76-84 142. Woodman J, Lorenc T, Harden A, Oakley A. Social and environmental interventions to reduce childhood obesity: a systematic map of reviews. Technical EPPI-Centre report no. 1610 September 2008 143. Working Group Report of the Second World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Obesity in Children and Adolescents. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004; 39:678-687 144.

World Health Organisation 2000. Obesity, An epidemic. www.WHO.com

145.

World Health Organisation 2003. Global Strategy for Infant and Young Child Feeding. www.WHO.com

146. World Health Organisation 2010. Population-based prevention strategies for childhood obesity. Report of the WHO forum and technical meeting. www.WHO.com 147. Woroby J, Lopez MI, Hoffman DJ. Maternal Behavior and Infant Weight Gain in the First Year. J Nutr Educ Behav 2009;41:169-175 148.

Wyllie R. Obesity in childhood: an overview. Current Opinion in Pediatrics 2005;17:632-635

33

Bijlage 8:

4

45

Bijlage 9:

Opvolging BMI (N De Ronne 110405) Identificatie: BMI

Medisch risico

normaal

overgewicht

-anamnese + kliniek -groeiparameters -gewicht ouders -familiale anamnese

-idem -eventueel labo

Definiëring

Gedragsrisico o

-eetgedrag -sedentair -fysische activiteiten -fysische act.

idem

Preventie (I, II, III)

Attitude

-bewustwording -motivatie

-bevestiging -aanmoediging

geen evidentie voor positieve outcome gezondheidsrisico

idem evidentie voor positieve outcome gezondheidsrisico

obesitas

-idem -labo

idem

idem

-interventie -behandeling

-opvolging groeiparameters -multidisciplinaire aanpak

52

46

Bijlage 10 : Interne regulatie van voedselinname en verzadiging (8, 16, 103, 132) Alhoewel onderzoek naar de rol van hormonale factoren in de regulatie van verzadiging bij volwassenen beter bekend geworden zijn de laatste jaren zijn deze inzichten nog niet zo duidelijk bij kinderen. De voedselinname wordt beïnvloed door de secretie van hormonen in de maagdarmtractus (maag en dundarm) en in de hersenen (hersenstam en hypothalamus). De hypothalame regulatie van honger en verzadiging begint tijdens het eerste en tweede trimester van de zwangerschap. Tijdens het derde trimester wordt het aantal adipocyten bepaald. In deze kritische periode kan inname van teveel calorieën leiden tot overproductie van adipocyten. (132) Het is vooral het evenwicht en de interacties tussen verschillende factoren die de voedselinname regelen. Een aantal beïnvloedende factoren worden opgesomd. o

Neuropeptide Y aangemaakt in de hypothalamus stimuleert de voedselinname. De productie ervan wordt gestimuleerd door glucocorticoiden en door ghreline, en geïnhibeerd door leptine en insuline.

o

Ghreline, aangemaakt in de maag, stimuleert adipogenesis en secretie van groeihormoon. De aanmaak vertoont een circadiaans patroon, met een hoge secretie net voor de maaltijd die snel vermindert na inname van voeding. De concentratie van ghreline is omgekeerd evenredig met de gewichtstoename. (105)

o

Leptine wordt aangemaakt in het vetweefsel (voornamelijk het perifeer onderhuids vetweefsel) en is dan ook afhankelijk van de lichaamssamenstelling. De secretie is niet afhankelijk van de voedselinname, doch volgt een circadiaans patroon met een maximum vanaf middernacht tot de vroege ochtend en het laagste pijl op de middag tot de namiddag. Leptine vermindert via centrale stimuli het hongergevoel en verhoogt het energieverbruik. Bij ontwikkeling van overgewicht en obesitas op jonge leeftijd bestaat er een pathogene mutatie van het leptinereceptorgen.

o

Adinopectine wordt aangemaakt in de mature vetcel. Deze stof vermindert de voedselinname en verhoogt de insulinegevoeligheid.

o

Cholecystokinine (CKK) wordt aangemaakt in het duodenum en jejunum en remt de voedselinname.

o

Peptide YY (PYY) wordt aangemaakt in het ileum, colon en rectum. De secretie hangt af van de energieïnname en stijgt vooral bij inname van vet, eerder dan bij inname van eiwitten of koolhydraten. PYY inhibeert de voedselinname. Bij obese personen is die respons minder duidelijk.

o

Insuline, aangemaakt door het endocriene deel van de pancreas, stijgt zeer snel na de maaltijd en zorgt via signalen naar de hersenen voor minder eetlust en minder voedselinname. Insulineresistentie leidt tot meer voedselinname, verhoogde vetmassa verhoogde leptinespiegels.

en

o

De aanmaak van peptide-groeifactoren waaronder IGF 1 (Insuline-like growthfactor 1) worden beïnvloed door de samenstelling van ingenomen voeding. Een hogere eiwitconcentratie veroorzaakt een verhoogde secretie van insuline en IGF I. Dit inhibeert lipolyse en secretie van groeihormoon met hogere vetmassa als gevolg. Daarbij wordt de groei en differentiatie van precursorcellen tot adipocyten bevorderd samen met celproliferatie van verschillende weefsels waaronder vetweefsel. Dit kan verantwoordelijk zijn voor een hoger gewicht, gewicht voor lengte en BMI tijdens de eerste 2 levensjaren en een vroege AR. (15, 97, 98, 100) Tijdens de eerste levensjaren is het aantal adipocyten constant en is er een forse daling van de lengtegroeisnelheid, samen met een laag gehalte aan IGF1. Wanneer het aantal adipocyten en de lengtegroei toenemen, stijgt ook de IGF1.

o

De inname van vooral enkelvoudige suikers met een hoge glycemische index heeft als gevolg hormonale veranderingen die invloed hebben op honger en verzadiging, waardoor

47

overvoeding kan optreden (13, 69). o

Naast de directe hormonale regulatie is er aanvullend een fysisch effect. Wanneer postprandiaal de maagdarmtractus fysisch uitzet stuurt de N. vagus signalen naar de hersenen om de voedselintake te stoppen.

48

49

Voedingsproblemen

(afgeleid van de consensustekst ‘Voedingsstoornissen bij zuigelingen en peuters’ in 2003 opgemaakt in samenwerking met de leden van de werkgroep voeding van de Vlaamse Vereniging voor Kindergeneeskunde, de Vlaamse Pediatrische Diëtisten en Kind en Gezin)

Inleiding

1 2 3 4

Voedingsstoornissen bij jonge kinderen zijn omwille van de ongemakken bij het kind, hun impact op de omgeving en de angst voor een (ernstige) aandoening vaak aanleiding tot een consult bij een arts. Het grootste deel van voedingsgebonden problemen zijn niet van organische aard en kunnen ze ook niet of zeer moeilijk geobjectiveerd worden. We spreken in dat geval van functionele voedingsproblemen waarbij organische, structurele of biochemische afwijkingen ontbreken of niet overeenstemmen met de aard en intensiteit van de klachten. De bedoeling van deze tekst is de verschillende voedingsproblemen waarmee we in de preventieve zuigelingenzorg vaak worden geconfronteerd wat verder uit te diepen en een aanbeveling te geven over de aanpak ervan binnen de preventieve setting. Er staan criteria voor verwijzing naar de behandelende arts vermeld. Er worden geen uitspraken over behandelingen gedaan. Kliniek De -

5 6

anamnestisch vermelde symptomen van voedingsproblemen kunnen onder andere zijn: regurgitatie en braken huilen problemen met stoelgangconsistentie

Aanpak

7

8

Het is essentieel om voor eender welk gemeld probleem de gepaste aandacht te geven, te beginnen met de afname van een zeer nauwkeurige (voedings-)anamnese, de uitvoering van een klinisch onderzoek en de opvolging van de groeiparameters en ontwikkeling van het kind. Op geen van de problemen en vragen kan een altijd geldend pasklaar antwoord of oplossing gegeven worden. Afhankelijk van het probleem kunnen uitleg en geruststelling, verzorgingstips, en soms voedingsaanpassingen en/of medicatie aangewezen zijn. Dit laatste zal dan gebeuren bij de behandelende arts. Voedingswijzigingen zijn zelden nodig maar worden in de praktijk frequent voorgesteld. Ook hier is de consensus dat moedermelk de meest geschikte voeding is bij elke zuigeling (zie onderstaande tabel) en dat, wanneer borstvoeding niet gegeven wordt, de voorkeur gaat naar een weidominante kunstvoeding. Energie Kcal/kJ Lactose (g) Moedermelk 71/297 6,8 Volle koemelk 65/272 4,8 Tabel: samenstelling moedermelk – volle

Eiwit (g) Cas/lact 1,1-1,5 30/70 3,5 80/20 koemelk (per 100 ml)

Vet (g) 3,1-4,6 3,5

In deze groep klachten wordt door ouders regelmatig beroep gedaan op alternatieve diagnostische en therapeutische methodes vooral omdat een klassieke benadering naar hun gevoel vaak tekort schiet. In de context van evidence based medicine kunnen we op deze werkwijzen niet ingaan. We kunnen ons niet uitspreken over diagnostische en therapeutische methodes die gebruikt worden in de alternatieve geneeskunde.

Dr. N. De Ronne, kinderarts medische beleidscel – juli 2010

1

Samengevat: 1. Beschouw elke klacht als gegrond. 2. Neem een nauwkeurige (voedings-)anamnese af, met voldoende aandacht voor observatie van de zuigtechniek en de tijdsduur van een voeding; bij kinderen met kunstvoeding moet de bereidingswijze van de voeding zeker nagevraagd worden. 3. Volg nauwgezet de groeiparameters. 4. Bekijk de neuromotore ontwikkeling van het kind. 5. Voedingswijzigingen zijn zelden nodig in de aanpak van voedingsstoornissen.


2

1.

Honger en verzadiging

Fysiologie

9 10 11 12 13

De voedselinname is een perfect gereguleerd hormonaal gestuurd systeem dat bij de pasgeboren al goed ontwikkeld is. Wanneer op een efficiënte manier wordt ingegaan op de signalen van honger en verzadiging kan ondervoeding en overvoeding van een kind vermeden worden. Bij voeden op vraag van het kind geassocieerd aan correct inspelen op signalen van honger en verzadiging vanwege het kind zal de voedselinname leiden tot een evenwichtige groei en ontwikkeling. 14 Interferentie tussen verzadiging en samenstelling van de voeding

15 16 17 18 19 20 21 22 23

Er bestaat veel discussie over de invloed van de samenstelling van een voeding op het verzadigingsgevoel, wellicht als gevolg van de sterk uiteenlopende opzet van heel wat studies. Er zijn geen argumenten om te weerhouden dat een verandering in de eiwitsamenstelling enig effect heeft op het verzadigingsgevoel van een kind. De gegevens die aantonen dat caseïne het verzadigingsgevoel doet toenemen resulteren uit dierenstudies waarbij het effect van zuivere caseïne werd bestudeerd. De realiteit is anders: een voeding bestaat niet uitsluitend uit eiwitten, maar ook uit koolhydraten en vetten. De eiwitsamenstelling van een normaal samengestelde voeding (met koolhydraten en vetten) beïnvloedt het verzadigingsgevoel bij volwassenen niet. Wetenschappelijk zijn er bijgevolg geen argumenten om caseïnedominante kunstvoeding aan te bevelen als een “voeding met een betere verzadiging”. De aanwezigheid van vezels in vloeibare voeding (zoals melk) geeft een vertraging van de maaglediging. Of dit rechtstreeks een langer verzadigingsgevoel impliceert is onduidelijk. Opstarten van vaste voeding leidt tot een progressieve vermindering van de inname van melkvoeding. Interferentie tussen verzadiging en sociale - en omgevingsfactoren

24 25 26 27 28 29 30

Naast het intern regulatiesysteem spelen externe factoren zoals de omgeving en de omstandigheden waarin de voeding aangeboden wordt wellicht de belangrijkste rol. Op die manier wordt de controle op de voedselinname ook extern bepaald. Ouder-kind interacties spelen hierbij een zeer belangrijke rol. In een situatie waar correct ingespeeld wordt op signalen zal een kind adequater reageren op zijn hongergevoel en beter een eigen voedingspatroon kunnen volgen. Angst en onzekerheid bij de ouder kunnen leiden tot abnormaal voedingsgedrag bij het kind. Wanneer een kind ervaart dat door inname van het voedsel positieve gevoelens ontstaan (gevoel van geen honger meer, inname van voeding aangepast aan de leeftijd en ontwikkeling) ervaart het de voeding als iets positief. Wanneer het voeden niet gevolgd wordt door een positieve gewaarwording ervaart het kind de maaltijden niet als een positief gebeuren. Belangrijke aspecten bij het tijdig aanvaarden van gevarieerde bijvoeding zijn: 1. neuromotore ontwikkeling van het kind 2. correct inspelen van de omgeving op deze ontwikkeling (kritische periodes) 3. sociale context waarin de voeding gebeurt 4. fysiologische gewaarwordingen na de voedselinname 5. de frequentie waarmee de voeding wordt aangeboden


3

Aanpak van “moeilijk te verzadigen baby” Een eerste essentiële bemerking is dat een huilend kind niet noodzakelijk betekent dat het kind hongerig is en om eten vraagt. Te vaak wordt onterecht een verband gelegd tussen het al dan niet rustig zijn van een kind en honger en verzadiging welke onmeetbare gegevens zijn. Misschien vraagt het kind om wat aandacht, of wil het na de voeding nog wat zuigen. Even tegen praten, wat knuffelen kan zeker helpen. Een tweede bemerking is dat een voedingsschema moet afgestemd zijn op de behoeften van het kind, en niet op die van de ouder. Er bestaat een belangrijke variatie in de behoeften van de kinderen, en het is belangrijk om de signalen van het kind te herkennen en adequaat op te volgen. Een baby wordt best gevoed op vraag qua hoeveelheid en qua frequentie, zowel bij borstvoeding als bij kunstvoeding. Zolang correct wordt ingegaan op de behoeften van het kind, bestaat geen gevaar op overvoeding en op ondervoeding. Voor kunstvoeding moet steeds nagekeken worden of de bereiding correct gebeurt: universeel geldt steeds “1 afgestreken maatje melkpoeder per 30 ml water”, waarbij het maatje van de voedingsverpakking moet gebruikt worden. Hoeveelheid aangeboden kunstvoeding: tot de leeftijd van 4 – 6 maanden (tot bijvoeding geïntroduceerd wordt) drinken baby’s meestal 150-180 ml/kg/24u, maar dat kan ook beduidend hoger of lager zijn. Hierbij is opvolging van de gewichtscurve dé belangrijkste parameter. Wanneer de ingenomen hoeveelheid groter is dan wat het kind eigenlijk wil drinken, blijft een onaangenaam postprandiaal gevoel met onrust, hetgeen opnieuw fout geïnterpreteerd wordt als honger, waarop het kind nog meer te drinken krijgt aangeboden. Bouw het aantal voedingen niet te snel af, waardoor het volume per voeding groter wordt en voor ongemakken bij het kind kan zorgen. Een kind van 3 maanden mag nog 6 voedingen nemen; een kind van 10 maanden mag tot 5 voedingen per dag nemen. Kijk na of de voeding niet te snel of te traag ingenomen wordt. Idealiter duurt een voeding 1015 minuten. Wanneer dit veel korter duurt bij flesvoeding, is de speenopening misschien te groot; of misschien laat men het kind best tussenin eens pauzeren. Wanneer een voeding veel langer duurt, kan dit te wijten zijn aan een te kleine speenopening of aan een eetstoornis. Omschakelen naar een “voeding voor betere verzadiging” is niet aangewezen gezien de minder optimale voedingssamenstelling en het ontbreken van wetenschappelijke evidentie over het beoogde resultaat. Het toevoegen van melen en/of suikers met de bedoeling het calorieëngehalte te verhogen zonder het volume te wijzigen is niet aangewezen, omdat op die manier onnodig veel calorieën gegeven worden in verhouding tot het eiwit, en de correcte uitgebalanceerde samenstelling verloren gaat. Algemeen wordt aanvaard dat toevoegingen in alle omstandigheden overbodig zijn.

Samengevat: 1. Honger en verzadiging zijn deels intern geregelde systemen. 2. Interacties met de omgeving kunnen het voedingspatroon verstoren. 3. Adequaat reageren op signalen van het kind kan enkel als de omgeving deze herkent en correct interpreteert. 4. Frequentie en volume van voeding best op vraag van het kind. 5. Bouw het aantal voedingen niet te snel af. 6. In normaal samengestelde voedingen heeft de eiwitsamenstelling geen invloed op het verzadigingsgevoel.


4

2. Kolieken (zie ook wetenschappelijk dossier “Huilen”)

Definitie De term “kolieken” wordt gedefinieerd als ‘onverklaarbare aanvallen van onrust en huilbuien, die langer dan 3 uur per dag duren, gedurende meer dan 3 dagen per week, en langer dan 3 opeenvolgende weken' bij zuigelingen in goede algemene toestand en goede nutritionele conditie. De aanvallen lijken voedingsgerelateerd voor te komen.31 De termen huilen en kolieken worden vaak ten onrechte door elkaar gebruikt. Een kind met kolieken zal onvermijdelijk hevige huilbuien vertonen, maar niet ieder hevig huilend kind heeft kolieken. Daardoor gaat men meestal elke huilbui in verband brengen met darmproblemen. De huilbuien zijn meestal duidelijk te onderscheiden van ‘gewone’ huilbuien door hun frequentie van voorkomen, door de intensiteit van het geluid 32, en door het niet vlot kunnen troosten van het kind. De huilbuien kunnen verspreid over dag en nacht voorkomen, maar treden vooral op tussen 6 en 12 uur en aan het einde van de dag tussen 18 en 24 uur. Deze laatste piek komt het vaakst voor en persisteert het langst. Prevalentie Kolieken komen voor bij ongeveer 10-30% van de kinderen in de leeftijdsgroep tussen de eerste levensweek en 4-6 maanden. Excessief huilen moet beschouwd worden als een uitzonderlijke situatie van een algemeen huilpatroon, in de context van een ontwikkelingspatroon dat elke baby doorloopt in de eerste 3 – 4 maanden na de geboorte. Het wordt door de ouders minder frequent als een echt probleem beleefd bij borstgevoede kinderen, alhoewel het fenomeen huilen even frequent voorkomt bij borstgevoede als bij kunstgevoede kinderen.33 Verloop Het gaat vaak om een zelflimiterend symptoom dat meestal spontaan verdwijnt tussen 4 en 5 maanden. Op lange termijn is er geen verschil in gedrag, temperament, eet- en slaapgewoonten, psychosomatische klachten, kliniekopnames, groei. Wel is er een verschil te merken in het vaker voorkomen van negatieve emoties door negatieve beïnvloeding van ouder-kind interactie.34 Dergelijke huilperiodes vormen een belangrijke stress voor de ouders en de andere gezinsleden. Het dagelijks angstvallig afwachten tot de huilbuien beginnen leidt tot een gespannen sfeer, waardoor de situatie tot een vicieuze cirkel leidt en de symptomen verergeren. De ongemakken voor het kind, de ongerustheid van de ouders, het gebrek aan rust van beide ouders (werk) en de druk die vaak vanuit de onmiddellijk omgeving komt (burenlawaai) leiden tot problemen binnen het gezin en kunnen leiden tot van moeilijkheden op lange termijn. Als het probleem té intens wordt en/of wanneer aangevoeld wordt dat de tolerantiedrempel van de ouders bereikt is, moet het kind zeker verwezen worden, zodat de ouders zich gesteund voelen in hun bezorgdheid. Oorzaken van huilen Op basis van de anamnese en een volledig klinisch onderzoek kan men meestal een onderscheid maken tussen organische en niet-organische afwijkingen als oorzaak van excessief huilen. Vaak moeten bijkomende onderzoeken gebeuren.


5

1.   



Organische afwijkingen otitis media urinair: urineweginfectie, hydronefrose maag-darmproblematiek o koemelkeiwittenallergie35 o gastro-esofagale refluxpathologie o overmatige hoeveelheid gas in darmen (overmatig lucht happen, traag resorbeerbare suikers in voeding neurologische problematiek

2. Niet-organische afwijkingen = uitsluitingsdiagnose wanneer geen organische afwijking kan worden aangetoond, kan het huilgedrag gedragsmatig bepaald zijn:  temperament van het kind;  regulatiestoornissen met gestoord slaap-waakritme (in de preverbale communicatieperiode zal het kind met excessief huilen reageren op een inadequaat benaderen van signalen)36  eindfase van gewoon huilen Aanpak 

    

37 38 39 40 41

Gepaste aandacht schenken en geruststellen: ouders informeren over het zelflimiterend karakter van de huilbuien die niet door een ernstig probleem bij het het kind of door een gebrek aan verzorging door de ouders veroorzaakt worden Nauwkeurige voedingsanamnese, de techniek van aanleggen, navraag over bereiding van de voeding. Anamnestisch: heel wat ongemakken worden onterecht toegeschreven aan al dan niet opboeren; opboeren is niet noodzakelijk. Een volledig klinisch onderzoek is onontbeerlijk. Evaluatie van de groeiparameters. Objectiveer het huilpatroon gebruik makend van een huilkaart.

Gedragstherapeutische interventies:  Gepaste benadering van het kind beogen: “rust en regelmaat” o adequate respons naar kind voor wat betreft slaap- en voedingspatroon, o op tijd verluieren, niet te warm aankleden en toedekken o vermijden van langdurig vasthouden en dragen o adequaat reageren wanneer een kind weent o troosten van het kind in plaats van het te storen.  Vermijd overstimulatie van het kind: endogene en exogene prikkels geven bij deze kinderen aanleiding tot huilen; deze moeten dan ook zo veel mogelijk gereduceerd worden. Aanbevelingen zonder bewijs van nut die evenwel geen schadelijke effecten hebben:  Dragen van een kind in een draagdoek of draagzak op voorwaarde dat dit in veilige omstandigheden gebeurt (aangepast aan leeftijd van het kind, beentjes niet hangend op jonge leeftijd, ruggesteun, gelaat vrijblijvend, niet tijdens activiteiten zoals koken, strijken, fietsen).  Babymassage. Voedingsmaatregelen:  Voeding op vraag van het kind zowel qua frequentie als qua volume.  Controleer de (correcte) bereiding van de voeding.  Probeer voeding te geven in ontspannen sfeer.  Controleer de zuigtechniek (lucht happen, speen te hard aangeschroefd, speenopening voldoende groot) Andere voedingsaanpassingen waarvoor geen evidentie bestaat om deze systematisch aan te bevelen: (kan enkel in overleg met consultatiebureauarts of behandelende arts)  Extensief hydrolysaat kan enkel helpen als er effectief koemelkeiwittenallergie bestaat; (zie hoofdstuk over voedingsallergie)  Sojamelken zijn een mogelijk alternatief voor extensieve hydrolysaten (in het geval van koemelkeiwittenallergie) bij kinderen ouder dan 6 maanden en op voorwaarde dat er geen darmaantasting bestaat.


6









Lactosevrije of -arme voeding: er bestaan geen argumenten om huilen of kolieken aan lactose-intolerantie te wijten. Lactasedeficiëntie komt zeer zelden voor zowel in de primaire als in de secundaire vorm. Lactosebeperking of –uitsluiting met de zogenaamde comfortvoedingen heeft hier dan ook geen zin. Om die reden is het zeker ook niet aanvaardbaar te stoppen met borstvoeding omwille van huilen of kolieken. Beperkingen in de voeding van de lacterende moeder: er is geen enkel voedingsmiddel waarvan is aangetoond dat het verboden moet worden aan lacterende vrouwen omdat het ‘krampen’ bij de baby zou veroorzaken. Uitzonderlijk kan koemelkeiwitinname bij de lacterende moeder oorzaak zijn van last bij de baby. Dit kan nagegaan worden door de moeder te vragen gedurende enkele dagen koemelk en –afgeleiden te mijden (zorg voor alternatieve calciumbron bij de moeder). Gaat het beter dan is en uitlokkingstest noodzakelijk om de diagnose te bevestigen. Thee op basis van kamille, verbena (ijzerkruid), venkel, zoethout, munt is tegenaangewezen. Tussen de maaltijden heeft een jong kind geen extra vocht nodig. De inname ervan kan interfereren met de totale calorie- en vochtinname en op die manier de inname van voeding bemoeilijken. Onderscheid tussen placebo en effectief resultaat is onduidelijk. Venkelextracten onder vorm van olie of gelules: efficiëntie kon nooit worden aangetoond. Neurologische complicaties zijn beschreven bij overdosis. Complexvorming met vetoplosbare vitamines en micro-elementen kan tot deficiënties leiden.

Verwijzing naar de behandelende arts -

De huilkaart objectiveert het huilpatroon; het kind wordt zelden ter consult aangeboden tijdens de huilbuien. Wanneer op basis van de huilkaart (cf. definitie kolieken) kan gesteld worden dat een duidelijk probleem zich voordoet, dient het kind na anamnese en klinisch onderzoek verwezen te worden.

-

Het dagelijks angstvallig afwachten tot de huilbuien beginnen leidt tot een gespannen sfeer, waardoor de situatie tot een vicieuze cirkel leidt en de symptomen verergeren. De ouder-kind interactie kan hierdoor negatief beïnvloed worden. Wanneer de draagkracht voor de ouders, andere gezinsleden en anderen in de onmiddellijke omgeving (bijna) bereikt is, zal luisteren en ondersteunen onvoldoende zijn en ervaren worden als minimaliseren van het probleem.

-

Wanneer op basis van de anamnese, het klinisch onderzoek of de groeiparameters een somatisch probleem vermoed kan worden, dient voor de diagnose en de behandeling en begeleiding het kind onmiddellijk verwezen te worden naar de behandelende arts.

Samengevat: 1. Excessief huilen beschreven als “kolieken” komt frequent voor. 2. Ernstige somatische problemen komen hierbij zelden voor. 3. Het probleem verdwijnt meestal spontaan tussen 4 en 5 maanden. 4. Gepaste aandacht en geruststelling zijn de voornaamste peilers in de aanpak. 5. Wanneer er koemelkeiwittenallergie bestaat is omschakeling naar een doorgedreven hydrolysaat of vermijden van koemelkeiwitten in de voeding van de lacterende moeder aangewezen. 6. Reageer op elk signaal vanwege het kind op een adequate manier maar vermijd overstimulatie van het kind.


7

3. Stoelgangproblemen

Fysiologie van de defaecatie Het rectum van de foetus is in utero in permanente contractie. Het basismechanisme om defaecatie te regelen is aanwezig bij de pasgeborene. De eerste stoelgang (meconium) wordt na de geboorte uitgescheiden (enkel in geval van problemen voor of tijdens de bevalling is er meconium in het vruchtwater). De darmpassage wordt veroorzaakt door 2 motorische patronen: gesegmenteerde, tonische contracties welke de darminhoud vermengen krachtige contracties die maken dat de darminhoud distaal verplaatst Bij inname van voedsel en bij het ontwaken is er onmiddellijk respons van de darm: de motiliteit van het colon neemt toe. Na de maaltijd duurt het 3 – 4 uur voor het caecum gevuld wordt, en nog een paar uur later bereikt die stoelgang het rectum. Wanneer stoelgang in het rectum komt, is er het defaecatiereflex: reflexmatig ontstaat contractie van de rectumwand gepaard met relaxatie van de anale sfincter, waardoor de massa naar het anale kanaal geduwd wordt. Na de geboorte is de anale sfincter nog nauw, en moet de baby zowel de (zwakke) buikspieren als het diafragma gebruiken bij de defaecatie. Door die inspanning wordt het kind rood in het gelaat, huilt het soms en ontstaat onterecht de indruk van een moeilijke ontlasting of constipatie. Het normale stoelgangpatroon is qua frequentie, kleur en consistentie zeer wisselend bij een zelfde kind en uiteraard van kind tot kind. De donkere eerste stoelgang (meconium) verandert na 4 - 5 dagen in geelbruine stoelgang. Variaties in kleur zijn onbelangrijk behalve bij alarmtekenen zoals ontkleuring (witte mastiekstoelgang) door afwezigheid van galpigmenten, en bij aanwezigheid van bloed. De kleur en de consistentie van de stoelgang zijn verschillend naargelang het soort voeding: borstvoeding, kunstvoeding, vaste voeding. De normale stoelgangfrequentie is sterk wisselend. Vooral borstgevoede kinderen hebben een sterk wisselende frequentie (7 x daags tot 1 x per week), die als normaal kan beschouwd worden op voorwaarde dat de stoelgang zacht blijft. Bij kunstvoeding ligt de normale frequentie tussen 3 x daags en 1 x om de 3 dagen. Rekening houdend met het feit dat de frequentie, de consistentie en de kleur van stoelgang zeer wisselend kunnen zijn, is het belangrijk vooreerst uit te maken of er effectief een probleem bestaat. Daarvoor moet men goed op de hoogte zijn van normale variatie. Daarnaast moet rekening gehouden worden met het feit dat een bepaald patroon door de ouders gepercipieerd wordt als problematisch terwijl er mogelijks geen objectief probleem bestaat.


8

3.1. Diarree

Definitie Diarree kan het best gedefinieerd worden als een excessief verlies aan vocht en elektrolyten in de stoelgang, gepaard gaande met een toename in stoelgangfrequentie, afname in consistentie (waterdun) en toename in totaal volume van de stoelgang. Diarree is een van de frequentst voorkomende oorzaken van morbiditeit en mortaliteit bij kinderen wereldwijd. Oorzaken Diarree is een symptoom, waarbij steeds naar een oorzaak moet gezocht worden. Mogelijke oorzaken zijn: Acute diarree: infecties (meestal viraal, soms bacterieel of parasitair), onevenwichtige voeding, voedselintoxicatie. Chronische diarree: voedselallergie, constipatie met fecal soiling (niet bij zuigeling), osmotische diarree (fructose in fruitsap42), enteropathie, malabsorptie (pancreasinsufficiëntie bij mucoviscidose, coeliakie, disaccharidasedeficiëntie); uitzonderlijk en niet bij zuigelingen: misbruik van laxativa, colitis ulcerosa, irritable bowel disease. Symptomen De symptomatologie is uiteraard afhankelijk van de oorzaak, en kan een combinatie zijn van diarree met koorts, braken, tekenen van dehydratie met droge slijmvliezen, ingevallen fontanel, staande huidplooien, diepliggende ogen, verminderd urinedebiet, stuipen en sufheid. Bij wegwerpluiers is het vaak moeilijk de urineproductie goed op te volgen wegens het sterke absorberend vermogen waardoor urine en waterige stoelgang moeilijk te onderscheiden zijn.

Beoordeel Algemene toestand Fontanel Ogen Tranen Mond en tong Dorst Voel Huidplooi (turgor)

Geen dehydratie Matige dehydratie ( -3 tot 5% van het lichaamsgewicht) minstens 2 van onderstaande bevindingen waarvan 1 vetgedrukte

Ernstige dehydratie ( -9%) minstens 2 van onderstaande bevindingen waarvan 1 vetgedrukte

Goed, alert Normaal Normaal Aanwezig Vochtig Drinkt normaal Verdwijnt vlug

Lethargisch, slap, suf Ingezonken Droog en diepliggend Afwezig Zeer droog Niet in staat te drinken Blijft staan

Rusteloos, geagiteerd Ingezonken Diepliggend Aanwezig Droog Dorstig, drinkt gulzig Verdwijnt traag

Naargelang het acute of het chronisch karakter van de diarree zullen de symptomen zich snel en fulminant instellen, of veel trager evolueren. We spreken van chronische diarree wanneer het probleem langer dan 3 weken duurt. Elke chronische diarree begint met een acuut moment, zodat het klinisch verschil tussen acuut en chronisch niet altijd duidelijk is. Kinderen, en zeker jonge zuigelingen zijn heel gevoelig aan deshydratatie. Wegens het reële gevaar op snelle dehydratie, moet elke zuigeling jonger dan 6 maand met acute diarree dringend worden verwezen naar de behandelende arts. Bij een wat oudere zuigeling of ouder kind zonder tekenen van dehydratie, kan eventueel een afwachtende houding worden aangenomen, behalve wanneer andere symptomen (braken, koorts, bloederige stoelgang) geassocieerd zijn.


9

Aanpak 1. Evaluatie van de hydratatietoestand

43

De kans op dehydratie is afhankelijk van de leeftijd van het kind, de frequentie van ontlasting en geassocieerd braken. De hydratatietoestand wordt geëvalueerd door het actuele lichaamsgewicht te vergelijken met een vorige recente meting. Bij jonge kinderen is het klinisch onderzoek betrouwbaar om de maat van dehydratie te bepalen. 2. Elektrolyten en vochttoediening Wegens het reële gevaar op snelle deshydratatie, moet elke zuigeling jonger dan 6 maand met acute diarree dringend worden verwezen naar de behandelende arts. Bij oudere kinderen kunnen de volgende adviezen verstrekt worden: als er geen tekenen van dehydratie zijn, is gewoon verder zetten van de voeding voldoende. Er moet enkel gezorgd worden dat het kind voldoende blijft eten en drinken. Er kan profylactisch Orale Rehydratie Oplossing (ORO) toegediend worden, naast de gewone voeding. ORO is aangepast voor de preventie en de behandeling van dehydratie bij kinderen met acute gastro-enteritis 44. De oplossingen compenseren het verlies aan vocht en elektrolyten, maar hebben geen direct effect op het volume van de stoelgang of de duur van de diarree 45. Een niet gedehydreerd kind zal dat vaak weigeren. Andere dranken (thee, cola, appelsap, rijstwater) worden vaak ten onrechte geadviseerd, maar zijn niet geschikt als rehydratatieoplossing wegens te hoge osmolariteit en onaangepast elektrolytengehalte. 3. Voedingsadviezen Als er geen dehydratie is, wordt de voeding onveranderd verder gegeven. Bij tekenen van ernstige dehydratie moet het kind dringend worden doorverwezen naar de behandelende arts wegens de levensbedreigende situatie. Een kind met matige dehydratie moet door een arts gezien worden en kan daarna vaak thuis behandeld worden, op voorwaarde dat regelmatig toezicht door de ouders mogelijk is en dat een herevaluatie door de arts vrij snel kan gebeuren. Hier wordt rehydratie binnen 3 à 6 uur nagestreefd met gebruik van ORO dat in frequente kleine hoeveelheden wordt aangeboden. Tijdens de rehydratiefase kan de borstvoeding gewoon doorgaan, aangevuld met ORO zoals beschreven 46. De kunstvoeding wordt opnieuw gestart na een korte periode van rehydratie (3 – 6 u). De kunstvoeding wordt bereid aan de volle concentratie. Het therapeutisch nut van kunstvoeding in opklimmende concentratie is nooit bewezen. Nutritioneel gezien kan dit beleid gevaarlijk zijn. Lactosebeperking is enkel aangewezen als er argumenten zijn om een transiënte lactasedeficiëntie te overwegen. 47 De bijvoeding moet normaal gevarieerd worden, met behoud van vezels en vetten, zonder beperkingen. Vroeger vaak voorgeschreven diëten met rijst en wortelen en zonder vetstoffen zijn op korte termijn onschadelijk, maar hebben geen bewezen nut en kunnen leiden tot peuterdiarree indien lang aangehouden. Pectine uit wortelen bindt het water en heeft aldus een symptomatisch effect van indikking van de stoelgang. Dit geeft een schijnbare normalisatie van de stoelgangconsistentie Rijst-ORO worden in geïndustrialiseerde landen niet verkozen, omdat hun werking tegen het choleratoxine hier wegens het niet voorkomen van cholera geen rol speelt 48. Toedienen van heldere vruchtensappen (appel, peer) moet vermeden worden wegens de mogelijkheid van osmotische diarree. Nooit werd bewezen dat bepaalde voedingsmiddelen welke de moeder inneemt tijdens de lactatieperiode enige rol kunnen spelen in het ontstaan of in stand houden van diarree.


10

4. Hygiëne Respecteer nog meer dan anders hygiënische maatregelen – hygiëne bij bereiding van voeding – handhygiëne bij en na verzorging van de kinderen Vermijd zo mogelijk contact tussen kinderen onderling. Verwijzing naar de behandelende arts Een dringende verwijzing bij acute diarree is nodig: bij elke zuigeling jonger dan 6 maanden bij tekenen van dehydratatie Bij hoog risico op dehydratatie: zuigeling met zeer frequente waterige stoelgang en braken bij bloederige/slijmerige diarree Diarree gepaard met andere symptomen: koorts, braken, icterus, sufheid Verwijzing is eveneens aanbevolen: wanneer de diarree langer dan 7 dagen duurt wanneer er belangrijk gewichtsverlies bestaat wanneer ondanks realimentatie het gewicht niet gunstig evolueert bij afwijkende groeicurve (gewicht en lengte)

Samengevat: 1. Diarree is een symptoom, geen diagnose. Meestal gaat het om een acute gastroenteritis, of om een foute samenstelling en/of bereiding van de voeding. 2. De aanpak hangt af van het al of niet aanwezig zijn van tekenen van dehydratie of risicofactoren voor dehydratie. 3. Het gevaar op dehydratie is groot bij de jongste zuigelingen; deze dienen onmiddellijk naar de behandelende arts verwezen te worden. 4. Bij de grotere kinderen dient zeker verwezen te worden als geassocieerde symptomen aanwezig zijn. 5. (Extra) ORO-toediening is de voornaamste therapeutische maatregel. 6. Na een korte periode van rehydratatie dient realimentatie snel te gebeuren 7. Voedingswijzigingen zijn in de acute fase tegenaangewezen.


11

3.2. Constipatie 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80

Definitie Constipatie wordt gedefinieerd als een vertraagde, harde en pijnlijke defaecatie. Het voorkomen van weinig frequente ontlasting betekent niet noodzakelijk dat het kind geconstipeerd is. Het is niet de frequentie, maar wel de consistentie en de moeilijkheden die gepaard gaan met de defaecatie welke bepalen of er constipatie is.

Kliniek -

-

soms normale, soms lagere stoelgangfrequentie verminderde eetlust recurrente buikpijn, kolieken bloed in stoelgang bij fissuren Pijn bij defaecatie; kind zal proberen stoelgang op te houden door contractie van de anale sfincter en de musculi glutei (bilspieren) Fecale lekkage (fecal soiling, overloopdiarree en incontinentie): door uitzetting van het met harde stoelgang gevulde rectum passeert dunnere stoelgang langsheen de harde massa, waardoor het kind plots dunnere stoelgang heeft 81. opgezet abdomen

Wanneer de stoelgang in het colon blijft stagneren wordt meer vocht geabsorbeerd en verhoogt de consistentie nog verder. De aldus ontstane droge harde massa blokkeert het normale defaecatiereflex in het rectum, waardoor er moeilijk spontane evacuatie komt.

Prevalentie Constipatie is een regelmatig vermeld probleem, maar daarbij gaat het meestal niet om echte constipatie. Het blijkt dat significant meer moeders die hun baby kunstvoeding geven vragen hebben over de consistentie van de stoelgang vergeleken met lacterenden. Constipatie leidt vaak tot voedingswijzigingen.

Oorzaken Constipatie wordt veroorzaakt door een gestoorde vulling van het rectum, of een gestoorde evacuatie van de inhoud van het rectum. In beide gevallen leidt dat tot vertraagde en moeilijke defaecatie. Organische oorzaken moeten steeds uitgesloten worden, zowel bij jonge zuigelingen als bij oudere kinderen. Constipatie kan zowel bij zuigelingen als bij oudere kinderen functioneel zijn. Toch moet men altijd denken aan een onderliggende organische pathologie indien de ingestelde behandeling faalt, wanneer de eerste stoelgang laattijdig optrad of bij alarmtekens zoals slechte gewichtsevolutie, bloederige stoelgang of opgezette buik. Bij baby's 



Tengevolge van voedingsfouten: foute verhouding in bereiding van kunstvoeding, inadequate vochtinname of na langdurig braken, onvoldoende energieïnname, voedseleiwitintolerantie, vezelarme voeding. Harde stoelgang bij borstgevoede kinderen kan in combinatie van minder goede groeiparameters teken zijn van marginale moedermelkinname.


12

 

   

Secundair tengevolge van perianale laesies: anale fissuren, stuitirritaties, fistula, abces. Abnormale darmmotiliteit: ziekte van Hirschprung (1/5000 geboorten, diagnose door manometrie en biopsie), mucoviscidose (zweettest), pseudo-obstructie, hypothyreoidie (hielprik na geboorte), hypokaliëmie, hypercalcemie. Mechanische obstructie: sacrale agenesis, rectale/anale atresie, darmobstructie. Neurologische afwijkingen: cerebral palsy, spina bifida, hypotonie. Medicatie: antacida, anticholinergica, antihistaminica, barbituraten, opiaten, calciumzouten, antihypertensiva. Iatrogeen: vit D intoxicatie, lood, ijzer.

Bij oudere kinderen Naast dezelfde oorzaken welke bij baby’s voorkomen, kan retentieve constipatie ontstaan:  Pijn bij ontlasting: lokale ontsteking, fissuur.  Psychologisch: foute zindelijkheidstraining, onhygiënische toiletten, niet beschikbaar zijn van toilet, verandering van routine, stresssituaties, ziekte, geen tijd nemen.

Complicaties -

pseudo-obstructiebeeld: braken, eetlustdaling, opgezet abdomen, darmkrampen pijn, kolieken anale fissuren faecalomen: palpabele harde darminhoud encopresis door fecal soiling overbezorgdheid van de ouders culpabiliseren van het kind wat tot psychologische problemen leidt vaak langdurig probleem met impact op gezin; minder goede resultaten van eender welke aanpak in gezinnen met psychosociale problematiek.

Diagnose Een nauwkeurige anamnese van de klachten, de voeding, omstandigheden, en een grondig klinisch onderzoek met speciale aandacht voor het abdomen en de anale streek en opvolging van de groeicurve kan aangeven of het inderdaad om een probleem van constipatie gaat. Het tijdstip waarop de problemen begonnen (postnatale periode, of veel later) kan een aangeboren aandoening doen vermoeden of uitsluiten. Wanneer de constipatie volgens de anamnestische gegevens niet gebaseerd is op een fout in de voeding (bereiding, volume) is verder onderzoek via de behandelende arts noodzakelijk.

Aanpak Het probleem van weinig frequente stoelgang is een vaak voorkomende klacht, waarbij de ouders mogen gerust gesteld worden, als er geen geassocieerde klachten zijn (pijn, kolieken, slechte groei,...). Hierbij gaat het niet om constipatie. Wanneer het kind echt geconstipeerd is, is een nauwkeurige anamnese en een goede opvolging noodzakelijk. 1. Als er geen argumenten zijn om aan een organische oorzaak te denken, kunnen voedingsadviezen gegeven worden op de preventieve consultaties en/of op huisbezoek. 

Een gewijzigd stoelgangpatroon is geen reden om de melkvoeding te wijzigen.


13



Borstvoeding: zoals steeds voeden op vraag van het kind en moeder gevarieerde voeding laten innemen.



Kunstvoeding: o Correcte bereiding (aantal maatjes/water) is zoals steeds noodzakelijk; o Gebruik van Hépar water voor bereiding van voeding: zou effect hebben op de stoelgangconsistentie. Wegens te hoog sulfieten en elektrolytengehalte kan dit enkel op advies van de behandelende arts gedurende korte tijd worden gegeven als water voor de bereiding van kunstvoeding gedurende enkele dagen, waarna snel wordt afgebouwd naar andere waters. o Toevoegen van johannesbroodpitmeel: passeert onverteerd tot in colon waar het gefermenteerd wordt door bacteriën en mogelijks (zeker niet altijd) een laxerend effect heeft. o Toevoegingen aan de kunstvoeding brengt de samenstelling uit evenwicht en verhoogt de kans op infectie door manipulatie van de melkvoeding. o Toevoegen van melen: overbodig gezien de volledig uitgebalanceerde samenstelling van kunstvoeding; bevatten vaak gluten welke voor de leeftijd van 6 maand afgeraden worden. o Toevoegen van vetstof aan de kunstvoeding: onterecht wordt gedacht dat deze laxerend werken, maar eigenlijk vertragen ze de maaglediging en de darmtransit. Vetten geven een sterker gastrocolisch reflex. Toevoeging interfereert met de samenstelling van de melk. o Over het therapeutisch effect van zuigelingenvoeding met toegevoegde prebiotica op de stoelgang bestaat nog geen overtuigende wetenschappelijke literatuur; bij gezonde zuigelingen zouden deze voedingen de stoelgang ‘zachter’ maken door het aanwezige beta-palmitaat en de triglyceriden welke leidt tot minder vorming van onoplosbare calciumzepen, maar in geval van problemen van constipatie is het effect minder overtuigend.



Vermijden van weinig gevarieerde vetarme en vezelarme voeding (rijst, wortelen, banaan)



Voldoende vochtinname: o bij de jongste zuigelingen (eerste levensmaanden) wordt extra vocht tussen de maaltijden ontraden wegens interferentie met melkvoedingen; o bij oudere kinderen is extra vocht aanbevolen, op voorwaarde dat dit de voeding niet beïnvloedt; sorbitolhoudende dranken werken laxerend (pruim, peer, appel).



Meer voedingsvezels: groenten, fruit, granen, volkerenproducten (vanaf 12 maand).



Afkooksel van havermout: bevat een vorm van gluten en is aldus af te raden bij jonge zuigelingen.



Buikmassage: kan ontspannend zijn.



Prikkelen van de anus met een thermometer: moet worden afgeraden wegens gevaar voor beschadiging van het slijmvlies en fout conditioneren van het kind.



Correcte toilettraining: een kind mag niet leren de stoelgang op te houden maar wel op een sociaal aanvaardbare manier leren een toilet te zoeken als er nood aan is. Zindelijk worden is een ontwikkelingsproces en niet het resultaat van een training.

2. In geval van fecaal impact, wordt het kind naar de behandelende arts verwezen. Preventie = onderhoudstherapie (bij peuters en oudere kinderen) 1. Voeding: 

evenwichtige vezelrijke voeding (vezelrijk van zodra de leeftijd dit toelaat)


14

 

voldoende vocht, zelfs extra toediening van vocht (behalve bij jonge zuigelingen) regelmaat in het voedingspatroon

2. gedragsverandering stoelganggewoonten    

correcte houding op het toilet (voeten gesteund, knieën beetje geopend) regelmaat bijhouden van stoelgangkalender follow-up bij arts, ter ondersteuning

3. voldoende beweging

Verwijzing naar de behandelende arts Wanneer de constipatie niet veroorzaakt wordt door een fout in de voeding, moet het kind verwezen worden naar de behandelende arts voor verder onderzoek en oppuntstelling. Zijn er argumenten dat het gaat om een aangeboren organische afwijking, dan moet het kind zo vlug mogelijk verwezen worden. Wanneer vermoed wordt dat het gaat om voedingsfouten en de aanbevelingen geven geen resultaat, moet eveneens worden doorverwezen.

Samenvatting: 1. Echte constipatie komt zelden voor bij jonge zuigelingen. 2. Meestal wordt dit veroorzaakt door voedingsfouten (bereiding, volume, onevenwichtige vaste voeding). 3. Bij jonge zuigelingen met evacuatieproblemen zijn aangeboren organische aandoeningen de tweede belangrijkste oorzaak. 4. Zonder voorafgaande onderzoeken zijn laxativa (oraal en/of rectaal) te vermijden (zeker bij jonge kinderen).


15

3.3. Peuterdiarree 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 Definitie Peuterdiarree is een vorm van chronische diarree waarbij zure en slecht gevormde ontlasting voorkomt op peuterleeftijd, die geen merkbaar effect heeft op de groei en de algemene ontwikkeling van het kind. Peuterdiarree is een van de meest voorkomende vormen van chronische stoelgangproblemen bij overigens gezonde kinderen tussen 1 en 4 jaar oud. Het probleem kan ook al op jongere leeftijd optreden en/of langer aanhouden. Kliniek en diagnose Peuterdiarree uit zich door het voorkomen van dunne stoelgang waarin resten onverteerde voeding (vaak van de recentste maaltijd) duidelijk zichtbaar zijn, met een frequentie van 4 tot 10 keer daags. ‘s Nachts is er geen ontlasting. Die ontlasting is soms slijmerig, maar nooit bloederig. De ontlasting is vaak zuur en er kan stuitirritatie zijn. Groei en ontwikkeling zijn normaal. Matige buikpijn kan voorkomen, eet- en slaapproblemen passen niet bij peuterdiarree. De diagnose van peuterdiarree kan meestal vermoed worden op basis van anamnese en volledig klinisch onderzoek. Peuterdiarree wordt vaak vooraf gegaan door een acute gastro-enteritis waarbij de ingestelde dieetmaatregelen zoals een beperking van vetten, voedingsvezels en zuivelproducten te lang worden aangehouden. Deze foutief ingestelde therapie leidt tot verschuiving van de energieopname naar meer oplosbare koolhydraten en extra vocht. Pathofysiologie Het exact ontstaansmechanisme is onduidelijk. Er is een duidelijk verband tussen peuterdiarree en een langdurig onevenwichtig voedingspatroon met te weinig vet, teveel koolhydraten, veel vocht en weinig vezels. De darmtransit is versneld waardoor plantenskeletten en vezels niet door de dikdarmflora kunnen afgebroken worden. 1. Vet in de voeding Toedienen van voeding met normaal vetgehalte zal bij deze kinderen de darmpassage normaliseren. 2. Koolhydraten Fructose aanwezig in vruchtensappen wordt enkel volledig opgenomen wanneer een equimolaire hoeveelheid glucose aanwezig is. Bij de bereiding van helder ongezoet appelsap worden enzympreparaten gebruikt die de vezels uit de appelpulp gaan afbreken tot mono- en oligosacchariden, waardoor de hoeveelheid fructose drie keer hoger is dan de glucose. De aanwezigheid van niet geresorbeerde koolhydraten in het darmlumen versnelt de darmpassage. Bij kinderen met peuterdiarree zal een kleine hoeveelheid van dit sap diarree uitlokken. Bij andere kinderen zal bij pas inname van grote hoeveelheden chronische diarree ontstaan. Bij inname van troebel appelsap zijn grotere hoeveelheden nodig om diarree uit te lokken. Bij de bereiding hiervan wordt geen enzymatische afbraak van de aanwezige vezels beoogd waardoor de hoeveelheid fructose lager ligt. 3. Vocht Overmatige vochtinname (vooral van vruchtensappen) wordt ook genoemd als oorzaak van peuterdiarree. 4. Vezels Over het effect van vezels bij peuterdiarree is er niet veel bekend, maar het is mogelijk dat vezels net als bij volwassenen de passagetijd verlengen en aldus de diarree helpen tegengaan. Vezels


16

absorberen water en bevorderen de bacteriegroei, en oefenen zo als het ware een bindend effect uit. Preventie Het is nogmaals duidelijk dat een evenwichtige en gevarieerde voeding belangrijk is. De problemen beginnen vaak na een periode van acute gastro-enteritis, waarbij een vet- en vezelarme voeding (te lang) werd toegediend. Daarom zijn de adviezen om zo snel mogelijk normaal gevarieerde voeding te introduceren in geval van een acute gastroenteritis belangrijk in de preventie van peuterdiarree. Het voedingspatroon bij peuters is vaak niet optimaal samengesteld. De normale energetische verdeling aan macrovoedingstoffen bij een peuter van 1 tot 4 jaar bedraagt: -vet: minstens 35% van de totale energie -eiwit: 1,2 g/kg lichaamsgewicht -koolhydraten: 55 % van de totale energie Vaak wordt in het 2de levensjaar onterecht aan vetbeperking gedaan: er wordt vetarme voeding bereid en de tweede leeftijdsmelk wordt onterecht vervangen door halfvolle melk. Daardoor loopt het energie% vet terug en de kinderen compenseren hun energie-inname door andere producten zoals limonades en vruchtensappen (appelsap). De vochtinname is in die leeftijdsgroep groter dan bij oudere kinderen en volwassenen. Behandeling De behandeling bestaat in geruststellen van de ouders en geven van voedingsadviezen. Het voedingspatroon moet genormaliseerd worden aan de hand van de 4 V’s: vet, vocht, vezels en vruchtensappen: 1. Meer vet: dit betekent minimum 35 à 40 energie% vet; onder vorm van volle melkproducten, vetstof bij de maaltijd en op de boterham. 2. Meer vezels: extra vezels onder vorm van bruin brood, voldoende groenten en fruit. 3. Minder vruchtensappen: overmatige consumptie van (heldere) vruchtensappen en fructose- en sorbitolbevattende frisdranken moeten worden afgeraden; water, thee en troebele vruchtensappen kunnen zonodig voor voldoende vocht zorgen. 4. Minder vocht: door beperking van het aantal drankjes (frisdranken en vruchtensappen) wordt ook de inname van enkelvoudige koolhydraten (“lege energie”) beperkt, die vaak in de plaats komen van de normale gevarieerde voeding. Deze maatregelen komen in feite neer op het herstellen van een gezond voedingspatroon met een evenwichtige verdeling van de macrovoedingsstoffen en leiden meestal al binnen 2 weken tot een verbetering. Het resultaat is zo kenmerkend dat het kan worden gebruikt als bevestiging van de diagnose. Als de periode van diarree persisteert onder verder genoemde maatregelen, moeten bijkomende onderzoeken uitgevoerd worden om andere oorzaken van chronische diarree op te sporen of uit te sluiten: malabsorptiesyndromen, parasieten, voedselovergevoeligheid, obstipatie.


17

Samengevat : 1. Peuterdiarree is een frequent voorkomend chronisch probleem tussen 1 en 4 jaar. 2. Het kind vertoont geen ziektetekens; de groeiparameters zijn en blijven normaal. 3. De inname van veel vocht (vooral onder vorm van heldere vruchtensappen), weinig vetten, weinig vezels en veel enkelvoudige slecht resorbeerbare koolhydraten ligt aan de basis. 4. Therapie: normaliseren van het evenwicht in de voedingsstoffen, met aandacht voor voldoende vet, extra vezels en geschikt vocht. 5. Preventie en erkenning is hier dé belangrijkste boodschap.


18

6. Allergie en voeding

92 93 94 95 96 97

Epidemiologie Allergische aandoeningen worden steeds vaker gediagnosticeerd. Ook de incidentie van complexe en ernstige vormen van voedselallergieën is gestegen. Er bestaan IgE gemedieerde en niet-IgE gemedieerde vormen van voedselallergie. Omdat koemelkeiwitten de eerste voedingseiwitten zijn waarmee een kunstgevoed kind in contact komt (via de geadapteerde kunstvoedingen welke afgeleiden zijn van koemelk), is dit de best gekende en meest voorkomende voedseleiwitallergie bij de zuigeling, welke in 2-4% van de totale zuigelingenpopulatie voorkomt. Atopie komt bij 30% voor in de familiale anamnese. Kliniek Reacties op voedingsmiddelen (voornamelijk koemelkeiwitten) zijn problemen die vooral voorkomen bij zuigelingen en jonge kinderen. De klinische manifestaties verschillen naargelang het betrokken voedingsmiddel en kunnen zijn: 

Huidaandoeningen: atopische dermatitis.



Gastrointestinale problemen: braken, voedselweigering, regurgitatie, oesofagitis, constipatie, diarree, kolieken, enteropathie, colitis, malabsorptie, failure to thrive.



Ademhalingsproblemen: wheezing bij jonge zuigelingen veroorzaakt door voedseleiwitallergie komt minder frequent voor dan de andere manifestaties.

Tolerantie Voedselallergie ontstaat wanneer een kind met al dan niet genetische aanleg voor atopie wordt blootgesteld aan de allergeniserende stof waartegen nog geen tolerantie is gevormd. Over het mechanisme van allergische sensitisatie en tolerantie bestaat grote onduidelijkheid. Het relatief vaker voorkomen van voedselallergie bij zuigelingen vergeleken met andere leeftijdsgroepen zou kunnen verklaard worden door de hogere permeabiliteit van de darmwand voor grote moleculen samen met de immature immunologische respons. Anderzijds zou een verhoogde permeabiliteit ook kunnen leiden tot grotere tolerantie en suppressie van de allergische immuunreactie. Het beschermend effect van moedermelk is mogelijks verschillend naargelang het gaat om atopische of om niet-atopische families. Door exclusief moedermelk te geven wordt de aanvoer van potentiële voedingsallergenen vermeden en verkleint aldus de kans op allergische sensitatie. Het beschermend effect van borstvoeding bij het ontstaan en voorkomen van voedselallergie zou kunnen te wijten zijn aan het verschil in flora tussen kinderen gevoed met moedermelk en die gevoed met kunstvoeding en het effect hiervan op de groei van darmepitheel en rijping van de mucosale functies. Een voedselallergie bij een jong kind ontstaat meestal na inname van de voedseleiwitten via de voeding, maar wordt soms veroorzaakt worden door aanwezigheid van die eiwitten op de handen van het kind (die vaak in het mondje gestopt worden), of door inhalatie van die eiwitten. Tijdens de zwangerschap is sensibilisatie mogelijk (vanaf de 22e week) maar dit betekent geenszins dat daaruit steeds een atopische manifestatie ontstaat. Men kan bij het vinden van lage titers specifieke antistoffen niets concluderen. Duidelijk gestegen specifieke IgE antilichamen tegen koemelkeiwitten in navelstrengbloed worden vaker gevonden bij kinderen die koemelkeiwittenallergie ontwikkelen.


19

Diagnose Essentieel gaat het hier om een combinatie van verschillende factoren: persoonlijke anamnese, familiale anamnese, klinisch onderzoek, en aanvullend allergologisch onderzoek. -

Persoonlijke anamnese: een zeer nauwkeurige voedingsanamnese kan een causaal verband tussen de inname van een bepaald eiwit en de ontstaan van symptomen doen vermoeden. Anamnese en klinisch onderzoek: zeer vaak komen meerdere symptomen samen voor. Bloedonderzoeken (navelstrengbloed of later veneus bloed) en huidtesten kunnen een aanwijzing geven, maar een verhoogd IgE gehalte geeft enkel informatie in geval van IgE gemedieerde voedselallergieën. Zekerheid kan enkel bekomen worden door eliminatie en herintroductie van het vermoedelijk agens teneinde de symptomen respectievelijk te zien verdwijnen en reactiveren bij herintroductie. Dergelijke procedure zou meerdere keren moeten gebeuren vooraleer iets te besluiten.

Preventief werkende voedingen Wanneer er minstens 1 eerste graadsverwant met duidelijk bewezen atopie is de kans op allergische reactie verhoogd en is preventie aangewezen. Moedermelk wordt als dé ideale preventieve melk beschouwd: bij voorkeur wordt dan de eerste 6 maanden uitsluitend borstvoeding gegeven. Aan de lacterende moeder worden geen preventieve beperkingen naar koemelkpreparaten toe opgelegd. Ook tijdens de zwangerschap heeft koemelkbeperking ter preventie van allergie bij het ongeboren kind geen zin. Een aantal studies geven aan dat het beschermend effect van moedermelk op het ontwikkelen van atopische dermatitis groter is wanneer potentiële allergenen uit de voeding geweerd worden (melk, ei, vis). Andere studies kunnen dit niet bevestigen. Bij borstgevoede kinderen ligt de incidentie van eczeem en voedseleiwitallergie de eerste levensjaren beduidend lager, en blijft de prevalentie van respiratoire problemen lager tot op adolescentenleeftijd (dit laatste mogelijks door de reductie van het aantal luchtweginfecties). Daarnaast kunnen de kunstvoedingen met bewezen hypoallergeen effect worden aangewend. Het exclusief gebruik van een hydrolysaat tussen 0 en 6 maand bij risicokinderen (familiaal duidelijk bewezen atopie bij minstens 1 eerste graadverwante) geeft blijvende vermindering van de incidentie van koemelkeiwitallergie. Er is geen duidelijke invloed op latere symptomen van atopie (astma, eczeem). Door de European Society of Pediatric Allergy and Clinical Immunology, de European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition en de Werkgroep Voeding van de Vlaamse Vereniging voor Kindergeneeskunde wordt gesteld dat partiële en extensieve hydrolysaten aanbevolen worden als eerste-keuze indien geopteerd wordt om geen borstvoeding te geven bij risicozuigelingen. Bij de keuze dient rekening te worden gehouden met de smaak, kostprijs enz. Zuigelingenvoedingen op basis van soja-eiwitten zijn niet te verkiezen boven hypoallergene voedingen afgeleid van koemelk. Het gebruik van melken van andere species (paard, ezel, geit) dient in het eerste levensjaar vermeden te worden omdat de samenstelling oa. qua eiwitprofiel niet voldoet aan de nutritionele behoeften van jonge kinderen en aldus totaal ongeschikt is. Deze producten kunnen soms zeer allergeniserend zijn, met soms zeer uitgesproken klinische verschijnselen. Door de hydrolysaten en moedermelk als preventieve melken te gebruiken, zien we effectief een verminderde prevalentie van koemelkeiwitallergie. Er werd geen invloed aangetoond op latere allergische manifestaties zoals hooikoorts, astma, … Na de leeftijd van 6 maand kan een standaard opvolgmelk gegeven worden. Verwijzing naar de behandelende arts Bij vermoeden van voedselallergie wordt een kind verwezen naar de behandelende arts voor diagnose, behandeling en begeleiding. Dr. N. De Ronne, kinderarts medische beleidscel – juli 2010

20

Wanneer werd aangetoond dat een kind bepaalde voedingsmiddelen niet mag en kan innemen, is opvolging van het voedingspatroon de taak van de behandelende arts en wordt in de preventieve setting daaraan niets gewijzigd, tenzij na overleg met de behandelende arts. Wanneer bij een kind de diagnose van voedseleiwitallergie werd vastgesteld door de behandelende arts, dan moeten de ingestelde voedingsadviezen nauwgezet opgevolgd worden. Op een wat oudere leeftijd van het kind zal, afhankelijk van het voedingsmiddel, afhankelijk van de aard en de ernst van de symptomen, en afhankelijk van de allergologische onderzoeken een voorzichtige herintroductie gebeuren.

Samengevat: 1. Introductie van (nieuwe) voedingsmiddelen kan intolerantie of allergie veroorzaken 2. Een vermoeden van voedselallergie moet bevestigd en opgevolgd worden via de behandelende arts 3. Preventie van koemelkeiwitallergie: - borstvoeding + zonder beperking in voeding van moeder - partiële of extensieve hydrolysaten (eerste 6 maanden) 4. Therapie van koemelkeiwitallergie => behandelende arts


21

6. Regurgitatie en gastro-oesofagale reflux(GOR)

98 99 100 101 102 103 104 105

Definities Regurgitatie is het terugvloeien van de maaginhoud naar de slokdarm en kan als fysiologisch verschijnsel voorkomen op elke leeftijd, vooral tijdens de eerste levensmaanden. Refluxziekte is de verzamelnaam voor de klinische symptomen welke kunnen ontstaan tengevolge van de complicaties van reflux. Een onderscheid maken tussen fysiologische en pathologische reflux gebeurt op basis van de al dan niet aanwezigheid van geassocieerde symptomen. 6.1. Regurgitatie Voorkomen: Regurgitatie komt frequent voor: - ongeveer 50% van de baby’s tussen 0 en 3 maanden - ongeveer 70% van alle zuigelingen van 4 maanden geeft minstens 1 keer daags terug; - op 10 – 12 maanden betreft het nog slechts 5%. Een plotse daling in het voorkomen doet zich voor tussen 6 en 7 maanden. Er is geen verschil in het voorkomen naargelang borst- of kunstvoeding gegeven wordt noch een verschil in geslacht. De ouders consulteren omdat de regurgitaties hen verontrusten door hun frequentie, hun volume of hun associatie met tekens van last of pijn. Er blijkt hierin geen verschil te zijn tussen ouders van eerstgeborenen of ouders van volgende kinderen. Regurgitatie is verantwoordelijk voor 16% van de voedingswijzigingen bij jonge kinderen. Fysiologie van regurgitatie: Normaal voorkomende regurgitatie kan verklaard worden door de anatomische structuur van de overgang slokdarm – maag: (zie onderstaande figuur) Er bestaat een kort intra-abdominaal slokdarmsegment: voor een goede afsluiting van de slokdarm, moet de slokdarm zich minimum tot 2 cm onder het middenrif bevinden; bij de geboorte bedraagt de lengte van dit segment slechts 0,5 – 1cm; tegen de leeftijd van 3 maanden bedraagt de lengte 2,5 – 3 cm. Bij de geboorte bestaat er nog geen scherpe hoek van His (= hoek gevormd tussen de slokdarm en de koepel van de maag); deze hoek voorkomt de reflux van maaginhoud wanneer zich een drukverhoging voordoet in de buikholte. de hoeveelheid spierweefsel in de overgangszone tussen maag en slokdarm neemt progressief toe, zodat tegen de leeftijd van 6 –7 weken een goede basale spierspanning bestaat in deze zone

1: 2: 3: 4: 5:

slokdarm segment van slokdarm onder het middenrif hoek van His maag middenrif


22

De hoogste incidentie van regurgitatie op de leeftijd van 4 maanden zou kunnen verklaard worden door het beweeglijker worden van de kinderen. De daling van de incidentie van regurgitatie rond 6 –7 maanden wordt verklaard door een betere neuromusculaire controle, het beginnen rechtop zitten, en de inname van vaste voeding. Klinisch beeld: Het beeld ontwikkelt zich vaak reeds kort na de geboorte: de baby laat voeding uit de mond lopen of geeft kleine hoeveelheden voeding met een klein gulpje terug korte of langere tijd na de maaltijd, soms de ganse dag door de baby kan hierbij soms een grimas vertonen maar ervaart overigens weinig hinder de baby huilt niet tijdens of na de maaltijd goede eetlust normale groei en ontwikkeling, normale voedingstoestand Aanpak: Een grondige voedingsanamnese toont eventuele fouten in de bereiding (aantal maatjes kunstvoeding per volume water, of toevoegen van melen met als gevolg hyperosmolaliteit) of te klein aantal voedingen. Anamnestisch nagaan wanneer de regurgitatie zich voordoet: in verband met de maaltijd, hoe vaak, toenemend in frequentie met de leeftijd. Een voedingsobservatie kan fouten in het toedienen van voeding duidelijk maken. Wanneer het vermoeden groot is dat het om fysiologische regurgitatie gaat, moet dit aan de ouders uitgelegd worden, met de nadruk op het normaal en voorbijgaand aspect. Dit betekent geenszins dat de klachten mogen geminimaliseerd of gemedicaliseerd worden. Na de voeding wordt aangeraden het kind zo weinig mogelijk te manipuleren om aldus mechanisch de druk op de maag en de buikholte en het regurgiteren te beperken. Buikligging als slaaphouding met het hoofdeinde 30° omhoog is omwille van de verhoogde kans op wiegendood te ontraden. De efficiëntie van schuinstand van het bed is individueel wisselend. Het systematisch vroeger opstarten van vaste voeding wordt in de literatuur niet meer aanbevolen. Wanneer geruststelling en houdingsaanpassing onvoldoende zijn en er geen tekens zijn van refluxziekte kan door de consultatiebureauarts een voedingswijziging naar een antiregurgitatievoeding overwogen worden. Bij ongecompliceerde reflux kan een ingedikte voeding het aantal regurgitaties doen afnemen. Bij refluxziekte is de efficiëntie van deze aanpak niet duidelijk: ingedikte voeding keert enerzijds minder gemakkelijk van de maag terug in de slokdarm, maar wordt anderzijds trager uit de slokdarm verwijderd, zodat de duur van de refluxperiodes kan toenemen. In de handel zijn verschillende soorten AR-voedingen te verkrijgen, die onderling variëren qua eiwitsamenstelling, indikkingmiddel en aldus invloed op de maaglediging. De caseïneoverwegende voedingen vertonen een tragere maaglediging dan de weihydrolysaten. Bij die industrieel bereide ingedikte voedingen moet de speenopening na overschakelen aangepast worden. Als men een ingedikte voeding wil geven dan is een industrieel bereide AR-voeding te verkiezen boven het zelf indikken van de voeding: een zuigelingenvoeding is nutritioneel uitgebalanceerd, en door toevoegen van indikkingmiddelen gaat men de samenstelling van dergelijke voeding wijzigen soms is een zelf ingedikte voeding moeilijk om te geven zonder vergroting van de speenopening, waardoor het kind soms te vlug voedsel inneemt of lucht hapt waardoor een te plotse maagvulling ontstaat met regurgitatie als gevolg elke manipulatie van de voeding houdt de kans op infectie in en moet vermeden worden Het is belangrijk is om na de leeftijd van 7 maanden te evalueren of toediening van de AR-voeding


23

nog steeds noodzakelijk is en of mag worden overgeschakeld naar een gewone opvolgmelk. Preventieve maatregelen: -

correcte bereiding van kunstvoeding niet te snel verminderen van het aantal voedingen een voeding duurt best 10-15 minuten; pas de speenopening aan of laat het kind tussendoor eens opboeren ouders informeren over bestaan van dit fysiologisch verschijnsel

Verwijzen naar de behandelende arts: Wanneer twijfel bestaat over het al dan niet fysiologisch zijn van de regurgitatie, moet doorverwezen worden naar de behandelende arts. Daarnaast zijn er alarmtekenen die onverwijld moeten doen doorverwijzen: afbuigende groeicurve weigering te eten bloed in braaksel (koffiegruis, ‘tabaksliertjes’) bloed in stoelgang (zwarte stoelgang) tekenen van anemie: bleke slijmvliezen, conjunctivae huilen tijdens of na de voeding explosief braken (pylorushypertrofie) braken met koorts en/of diarree (gastro-enteritis).


24

2. Refluxziekte De oppuntstelling en behandeling van kinderen met refluxziekte behoren tot het domein van de behandelende arts. Toch is het belangrijk dat de gezondheidsmedewerkers van het consultatiebureau vertrouwd zijn met deze pathologie, de klachten en tekens waarmee deze baby’s zich presenteren zodat er een correcte doorverwijzing kan plaatsvinden. Klinisch beeld Deze kinderen vertonen regurgitatie van maaginhoud onmiddellijk en lange tijd na de voeding, maar bepaalde tekenen doen complicaties zoals aantasting van de slokdarm vermoeden: persisterende regurgitatie ondanks ingestelde maatregelen (houding, voeding) lastig tijdens en na de maaltijden huilen door pijn bij het slikken, met als gevolg eetlustdaling en voedselweigering excessief huilen tekenen van anemie afwijkende gewichts- en (later) lengtecurve Daarnaast kunnen er symptomen zijn die in de eerste plaats niet aan een maagdarmprobleem doen denken: Chronische respiratoire klachten: chronisch hoesten, astma ALTE: apparently life threatening event Diagnose Voor het objectiveren van het aantal zure refluxperiodes (frequentie – duur) is een 24 uurs pH-metrie nodig. Dit is voornamelijk van belang bij symptomen zonder duidelijk zichtbare regurgitaties (respiratoire klachten, voedselweigering, lastig zijn). Een endoscopisch onderzoek van slokdarm, maag en duodenum toont eventuele ontsteking van die slijmvliezen. Bij het vermoeden van onderliggende anatomische afwijkingen zal men ook een contrastonderzoek van het maag-darmstelsel verrichten. Aanpak: is de taak van de behandelende arts. Vermits het beleid daarrond in de preventieve setting niet wordt opgenomen verdiepen we ons in deze tekst niet verder in dit onderwerp. Opmerkingen: 1. Bij kinderen met ernstige psychomotore retardatie komt refluxziekte frequent voor ongeacht hun leeftijd. Bij hen zal men bij voedselweigering of toenemende onrust zeker moeten bedacht zijn op reflux, ook als er geen manifest braken of regurgiteren bestaat. 2. Pylorushypertrofie: Het klinisch beeld van pylorushypertrofie is meestal duidelijk te onderscheiden van regurgiteren: - projectiel voedselbraken - onmiddellijk na de voeding - beginnend vanaf de leeftijd van een paar weken - progressief toenemend - meestal bij jongens. De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese en het klinisch onderzoek (palpeerbare pylorische massa, postprandiaal duidelijk zichtbare maagpersistaltiek). Bevestiging gebeurt door echografie.


25

Samenvatting: 1. Regurgitatie is een frequent voorkomende klacht: 50% tussen 0 en 3 maand, 5% op 10 maand. 2. ‘Fysiologische’ regurgitatie is te verklaren door de structuur van de overgang slokdarm - maag en is ongevaarlijk voor het kind. Het is belangrijk de ouders hiervan op de hoogte te brengen en ze gerust te stellen, eventueel aangevuld met symptomatische antiregurgitatiemaatregelen. 3. Bij geassocieerde problemen van afwijkende groei, excessief huilen, tekenen van anemie moet aan gastroesofagale refluxziekte worden gedacht en dient het kind te worden verwezen voor verder onderzoek, behandeling en opvolging.


26

Inleiding Het streven naar een veilige leefwereld voor het jonge kind van 0 tot 3 jaar is een van de kerntaken waarmee het agentschap Kind en Gezin begaan is. Als onderdeel van een veilige leefwereld focussen we in dit wetenschappelijk dossier op het veilig slapen.

Dit wetenschappelijk dossier is opgebouwd uit 3 hoofdstukken: • Wiegendoodpreventie (hoofdstuk 1) • Preventie van ongevallen (hoofdstuk 2) • Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving (hoofdstuk 3)

We behandelen hierin het luik veilig slapen voor kinderen van 0 tot 3 jaar: wiegendoodpreventie; preventie van ongevallen door het creëren van een veilige slaapomgeving en het informeren over veilige kinderartikelen, waardoor ongevallen en overlijden tijdens de slaap mede kunnen worden voorkomen.

In hoofdstuk 1 wordt wiegendood vanuit medische invalshoek benaderd. De pathofysiologie van wiegendood wordt toegelicht en er wordt ruim aandacht besteed aan de risicofactoren op 3 niveaus (kind-, ouderen omgevingsniveau) waardoor meteen de preventiemaatregelen gesitueerd zijn.

Slapen is voor het jonge kind van levensbelang. Het is bv. noodzakelijk voor de verdere rijping van het zenuwstelsel. Tijdens de slaap wordt nieuwe energie opgedaan en vindt er herstel plaats van de lichamelijke, emotionele en verstandelijke inspanningen. Het ontwikkelen van een slaappatroon in een veilige slaapomgeving is dan ook essentieel. De ontwikkeling van een slaappatroon is niet enkel afhankelijk van kindfactoren (bv. slaapbehoefte, biologische aanleg, …), maar is ook onderhevig aan ouderen gezinsfactoren (bv. stress, relatieproblemen, ...) en omgevingsfactoren (bv. huisvesting). Leerprocessen spelen een belangrijke rol in de ontwikkeling van dit slaappatroon. Het bieden van structuur en regelmaat (bedtijdrituelen en vaste slaaptijden, afgestemd op de behoefte van het kind en in een ontspannen kader, ...) is een belangrijke positief beïnvloedende factor in de ontwikkeling van het slaappatroon. De ontwikkeling van het slaappatroon valt echter buiten de opzet van dit dossier en wordt dus in een andere context behandeld. 1

Hoofdstuk 2 handelt over de ongevalsmechanismen. En in hoofdstuk 3 ten slotte geven we informatie en tips over de keuze en het gebruik van veilig materiaal. Met dit wetenschappelijk dossier willen we door het bijeenbrengen van de meest actuele en wetenschappelijk onderbouwde informatie gegrond informeren over veilig slapen. Dit dossier is in de eerste plaats bedoeld voor wie beroepsmatig met kindergezondheidszorg bezig is. Iedereen die actief is in de kinderopvangsector, heeft baat bij deze actuele inzichten. Voor de opvangsector is een praktische toepassing, afgeleid uit dit wetenschappelijk dossier, beschikbaar.

3

Inhoud 1.

Wiegendoodpreventie

1. 2. 3. 4. 5. 6. 6.1. 6.1.1. 6.1.2. 6.1.3. 6.1.4. 6.1.5. 6.1.6. 6.1.7. 6.1.8. 6.1.9. 6.1.10. 6.1.11. 6.2. 6.2.1. 6.2.2. 6.2.3. 6.2.4. 6.2.5. 6.2.5.1. 6.2.5.2. 6.2.5.3. 6.2.5.4. 6.2.6. 6.2.7. 6.2.8. 6.2.9. 6.3. 6.3.1. 6.3.2. 6.3.3. 6.3.4. 6.3.5. 7. 8. 9. 9.1. 9.2.

Inleiding Definitie wiegendood Demografische gegevens Etiologie – pathofysiologie Preventiemaatregelen Risicofactoren Verzorgings- en omgevingsfactoren Slaaphouding Rookgedrag Temperatuur van de slaapomgeving Toezicht Seizoen Bedmateriaal Samen slapen (bed-sharing) Fopspeen Plotse verandering in omgeving Verblijf op hoogte Kindermishandeling Kindfactoren Leeftijd Geslacht Genetisch profiel Voeding Prematuriteit Slaaphouding Rookgedrag Temperatuur van de slaapomgeving Soort voeding Medicatie Vaccinaties Infectieziekten ALTE Ouderfactoren Rookgedrag Alcohol Drugs Lagere socio-economische status Etniciteit Polysomnografisch onderzoek Thuismonitoring Post mortem Bevindingen ter plaatse Autopsie

4 4 5 5 7 8 9 9 9 10 11 12 12 12 13 14 16 17 18 18 18 18 18 19 19 20 20 20 20 20 21 21 21 22 22 22 22 23 23 24 24 26 26 26

2.

Preventie van ongevallen in de slaapsituatie 28

1. 2. 3. 3.1. 3.2. 3.3. 3.4.

Inleiding Gegevensbronnen Ongevalmechanismen 131 Verstikking Ophanging Valongeval Knellen van hoofd of ledematen

3.

Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving 32

1. 2. 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.4.1. 2.4.2. 2.4.3. 2.4.4. 2.4.5. 2.4.6. 2.4.7. 2.4.8. 3. 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7. 4. 4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. 4.6.

Inleiding Slaapmeubilair Veilige wieg Veilig kinderbed Veilige matras Kinderartikelen die NIET beschouwd kunnen worden als veilige slaapplek Een speelpark of box Een reisbed of campingbed Een hangmat Een waterbed Een bed voor volwassenen en een sofa Een bedverkleiner Een reiswieg, een draagbaar autozitje tegen de rijrichting voor baby’s of een autostoeltje voor peuters en kleuters Een draagdoek Beddengoed Een deken (en een laken) Een dekbed Een slaapzak Een matrasbeschermer Schapenvachten Kussen Bedrandbeschermers en stootkussens Ander materiaal in de slaapplek De fopspeen en de fopspeenhouder Het immobiliseren van het kind in bed Kinderkleding en slabbetjes Speelgoed Knuffels en andere zachte voorwerpen Inbakeren

28 29 30 30 31 31 31

32 32 32 33 33 35 35 35 36 36 36 37 37 37 38 38 40 40 41 41 41 42 43 43 43 44 44 45 46

Referenties

47

Bijlage: Preventie van Schedelmalformaties

56

niet afgedrukt 3

1. Wiegendoodpreventie Dr. Nadine De Ronne, medische-kwaliteitscoördinator Kind en Gezin

1.

Inleiding

Het plots onverklaard overlijden van een schijnbaar gezond kind brengt zowel bij de getroffen familie als bij de betrokken professionelen heel wat gevoelens teweeg: verdriet, commotie, onbegrip en onmacht. Sinds een aantal decennia krijgt het gebeuren van wiegendood de nodige aandacht in alle landen over alle continenten. Op basis van de epidemiologische gegevens konden overeenkomsten vastgesteld worden en werden die gegevens vertaald naar uniforme, multidisciplinair opgemaakte adviezen voor de verzorging van jonge kinderen ter preventie van wiegendood. Vanaf eind 1994 werden in België door kinderartsen, huisartsen, verpleegkundigen, kinderziekenhuizen, kraam klinieken, Kind en Gezin en l’ Office de la Naissance et de l’ Enfance (ONE) adviezen verspreid over de verzorging van baby’s ter preventie van wiegendood en dit zowel tijdens de zwangerschap als na de geboorte in de verdere contacten met de gezinnen. Enkele maanden later voerden de verpleegkundigen van Kind en Gezin tijdens een huisbezoek bij de gezinnen een enquête en een observatie uit, waarbij werd nagegaan in welke mate de verstrekte adviezen werden opgevolgd. Deze evaluatie van de voorlichtingscampagne gaf aan dat de tips geleidelijk aan gekend waren en opgevolgd werden, maar dat een aantal punten zeker nog voor verbetering vatbaar waren. In 2000 werd een telefonische enquête over de slaapsituatie uitgevoerd via een enquêtebureau. De resultaten daarvan kunnen echter niet vergeleken worden met de vorige enquêtes wegens de verschillende werkmethodiek. Een onderzoek naar de slaapsituatie in de kinderopvang is gepland. De sterftecijfers die nauwkeurig worden bijgehouden door het Vlaams agentschap Zorg en Gezondheid tonen dat (parallel met de cijfers uit andere landen) sinds 1994 het aantal gevallen van wiegendood sterk is gedaald, met een stagnatie in de laatste jaren. Aangezien het aantal uitgevoerde volledige autopsies niet altijd bekend is, kunnen we moeilijk de doorgegeven cijfers heel exact

2

interpreteren en conclusies trekken. Maar het is duidelijk dat de zuigelingensterfte sterk gedaald is, maar dat wiegendood nog altijd de belangrijkste oorzaak van postneonatale sterfte blijft. De lagere incidentie in Vlaanderen ligt hoger dan die in de ons omringende landen waarvan noch de levenswijze noch de levensstandaard sterk van de onze verschillen. Dit kan zeker deels verklaard worden door het feit dat bv. Nederland al in 1987 zijn preventiecampagne startte. Daarnaast is er het gegeven dat in die landen vrij frequent onderzoek gebeurt naar de slaapsituatie van zuigelingen, selectief campagne gevoerd wordt en het gebeuren vaker en gerichter in de aandacht komt te staan. Het minder voorkomen van wiegendood stimuleert de kinderartsen, huisartsen, ziekenhuizen en regioteamleden van Kind en Gezin om verder de uniform geformuleerde boodschappen te blijven doorgeven aan de nieuwe ouders. Naast wiegendood zijn er uiteraard veel andere oorzaken van plots overlijden van een jong kind. Een aangeboren of verworven afwijking, een metabole aandoening, een voedingsstoornis, een infectieziekte, verwaarlozing, mishandeling, enz. kunnen ook leiden tot overlijden. Deze doodsoorzaken worden hier niet behandeld, hoewel ze eveneens belangrijk zijn. Het spreekt voor zich dat een nauwkeurig afgenomen anamnese, een volledig klinisch onderzoek en de observatie van elk kind hierin een zeer belangrijke rol spelen. Iedereen die betrokken is bij de verzorging en de opvang van kinderen, moet bij vermoeden van een probleem tijdig de nodige opvolging doen. Afwachten zonder deskundig advies is zeker geen correcte opvolging en kan dramatische gevolgen hebben.

1. Wiegendoodpreventie

2. Definitie wiegendood

3. Demografische gegevens

Wiegendood is het plots, onverwacht overlijden van een kind jonger dan 1 jaar en meestal voorbij de onmiddellijke perinatale periode waarbij uitgebreide onderzoeken zoals het herbekijken van de omstandigheden van het overlijden, het hernemen van de klinische anamnese en de uitvoering van een volledige autopsie, geen doodsoorzaak kunnen aangeven. Het begin van de letale periode situeert zich meestal tijdens de slaap. 2 3

Wetenschappelijk gedefinieerde associaties tussen socioeconomische, gedrags- en omgevingsfactoren kunnen bij een aantal kinderen leiden tot plotse dood.

Wiegendood is dus een uitsluitingsdiagnose die enkel gesteld wordt wanneer een kind in bepaalde omstandig heden is overleden en waarbij uitgebreid onderzoek is verricht om een doodsoorzaak te vinden. Wanneer niet aan al deze voorwaarden is voldaan, kan men spreken van plots onverklaard overlijden, maar kan men dit niet classificeren als wiegendood. 6 7 Minimale inflammatoire infiltraten of andere abnormaliteiten die het overlijden niet kunnen verklaren, zijn aanvaardbaar als anatoom-pathologische bevindingen. Wanneer al het nodige gedaan wordt, kan men een totaal onverwachte doodsoorzaak vinden: een nog niet klinisch duidelijk of gediagnosticeerd hartgebrek, een metabole aandoening, een genetische afwijking, een fataal afgelopen geval van kindermishandeling, enz.

Wiegendood blijft een fenomeen zonder bekende oorzaak en is ondanks de forse daling in incidentie van meer dan 50% sinds de wereldwijd toegepaste preventiecampagnes nog altijd de meest frequente oorzaak van postneonatale sterfte. Een verdere daling wordt de laatste jaren niet vastgesteld. De daling verloopt niet gelijk tussen de verschillende etnische en de verschillende socio-economische groepen. De reden daarvan is onduidelijk. Mogelijk spelen factoren zoals het onvoldoende begrijpen van de adviezen omwille van voor hen niet bruikbaar informatiemateriaal of het moeilijk in praktijk brengen van de aanbevelingen een rol. Zowel culturele (roken als teken van gastvrijheid of roken als gewoonte in bepaalde gezinnen) als financiële factoren (niet in staat zijn om een veilige slaapomgeving te creëren) spelen hier ongetwijfeld een rol. Waarschijnlijk zijn herhaalde en intense, gerichte preventiecampagnes met andere interventies op de beïnvloedbare factoren nodig om de cijfers nog verder te kunnen doen dalen. Uit epidemiologisch onderzoek is veel bekend geraakt over de risicoverhogende omgevingsfactoren waarvan sommige beïnvloedbaar zijn (buik- of zijligging als slaaphouding, roken tijdens en na de zwangerschap, hoge omgevingstemperatuur, onveilig bedmateriaal, onvoldoende toezicht) en andere niet (socio-economische status, etniciteit, jonge leeftijd van de moeder, alleenstaande moeder, late of geen zwangerschapsbegelei ding, winterperiode). Daarnaast zijn er de risicoverhogende kindfactoren (leeftijd, geslacht (jongens 3 / meisjes 2), prematuriteit en/of dysmaturiteit, niveau van ontwikkeling, genetische afwijkingen. 8 9

3


Wat betreft de leeftijd van voorkomen liggen de 5de en 95ste percentiel op de leeftijd 3 weken en op 9 maanden, met een piekleeftijd tussen 2 en 4 maanden. Sinds de sterke daling ten gevolge van de preventiecampagnes is er een lichte verschuiving van de overlijdens naar de wat oudere zuigelingengroep vast te stellen. 90% van de gevallen doet zich voor bij kinderen jonger dan 6 maanden.

De cijfergegevens van Vlaanderen 15 geven de volgende informatie: 1. Het aantal gevallen van wiegendood is sterk gedaald.

4 5 10

Een case-controlstudie uit Nieuw-Zeeland toont dat de meerderheid (64,5%) van de overlijdens optreedt tijdens de nacht (22.00 u - 7.30 u) en toont een verschil in de risicoverhogende factoren bij de overlijdens ’s nachts tegenover de overlijdens overdag. Buikligging, maternaal roken, bed-sharing en alleenstaande moeders blijken significant belangrijkere risicoverhogende factoren te zijn voor de overlijdens ’s nachts. Een verschil in leeftijd tussen de overlijdens ’s nachts en de overlijdens overdag, waarbij zou kunnen worden gedacht aan langere periodes van diepe slaap bij de wat oudere kinderen, bleek niet significant. 11

aantal overlijdens (absolute cijfers)

2. Er zijn duidelijk meer jongens dan meisjes overleden aan wiegendood.

Een case-controlstudie bij 244 overlijdens in Denemarken, Noorwegen en Zweden toont een frequenter voorkomen van de overlijdens tussen 6.00 u en 12.00 u. Bij rokende moeders kwam het overlijden vaker voor ’s nachts. 12 Een Avon case-controlstudie uit het Verenigd Koninkrijk (1984-2003) toont een vaker voorkomen van overlijdens op zaterdag en zondag, waarbij als mogelijke oorzaak wordt gedacht aan een verminderd toezicht op het kind. 13 14 In de CESDI-studie, uitgevoerd in het VK (1993-96), waarin naast de cases ook controlekinderen werden opgenomen, werd een duidelijk frequenter voorkomen gezien bij lage socio-economische groepen, werkloze ouders en rokende moeders.

2

jongens

meisjes (absolute cijfers)


3. De meeste gevallen deden zich voor tijdens de week, met een piek op dinsdag, dit in tegenstelling tot epidemiologische gegevens uit andere landen.

4. Etiologie – pathofysiologie Om het nut van preventieve factoren beter te situeren, beschrijven we de pathofysiologie van wiegendood volgens het triple risk- of driecirkelmodel, waarbij gesteld wordt dat een kwetsbaar kind (zie kindfactoren) in de kritische periode van zijn ontwikkeling (in het eerste levensjaar) geconfronteerd wordt met exogene stressoren (ouderen omgevingsfactoren) en als combinatie van dit alles overlijdt. 16

wiegendood andere oorzaken van infantiele sterfte (beide in % van het totale aantal uitgedrukt)

4. Wiegendood komt vaker voor buiten de zomerperiode.

wiegendood andere oorzaken van infantiele sterfte (beide in % van het totale aantal uitgedrukt)

Dit model geeft aan dat wiegendood zich voordoet door interactie tussen genetische en multifactoriële factoren (omgevingsfactoren, ontwikkelings- en gedragspatronen en etnische predisposities) bij een bepaald kind tijdens een bepaalde ontwikkelingsfase. De mate waarin elk van de cirkels van het triple risk-model een rol speelt, kan heel verschillend zijn. Dit model kan een beter inzicht geven in het feit dat niet alle kinderen die aan dezelfde exogene factoren worden blootgesteld, overlijden. Meer en meer gaat de negatieve beïnvloeding van een efficiënte arousal centraal staan in de pathogenese van wiegendood. Arousal (wekrespons of -mechanisme) is het geheel van reacties op een potentieel levensbedreigende situatie zoals hypotensie of langdurende apnoe. Deze kan

3


spontaan worden opgewekt door interne fysiologische veranderingen (hartritme, ademhalingsfrequentie, O2-saturatie) of extern door omgevingsfactoren (aanraking, geluid, licht). De respons gaat gepaard met autonome (hartritme, bloeddruk, ademhaling) of gedragsveranderingen (lichaamsbeweging) teneinde de veiligheid te garanderen. Een arousal maakt uiteindelijk dat een kind dieper of opnieuw gaat ademen, wat ervoor zorgt dat de levensbedreigende situatie gestopt wordt. 17 18 19 Een afwijkende arousal kan veroorzaakt zijn door een genetisch defect, prenatale blootstelling aan nicotine, buikligging, warme omgevingstemperatuur, drugs, enz. Bepaalde kinderen hebben om een vooralsnog onbekende reden een genetisch bepaalde gestoorde of vertraagde ontwikkeling in de maturatie van hun hersenstamneuronen, verantwoordelijk voor arousal en fysiologische respons op levensbedreigende situaties tijdens de slaap. Recent onderzoek toont deficitaire serotoninereceptoren in de ventrale medulla 4 die een rol spelen in arousal, chemo sensitiviteit, ademhalingsfunctie, thermoregulatie en bloeddrukregulatie.

2

5.

Preventiemaatregelen

De preventie van wiegendood steunt op 4 maatregelen die algemeen worden aanbevolen. 1. Rugligging is de enige veilige slaaphouding. 2. Roken tijdens en na de zwangerschap moet vermeden worden. 3. De temperatuur van de slaapomgeving wordt het best laag gehouden. Het vrijhouden van hoofd en gezicht is cruciaal. 4. Regelmatig toezicht.


6. Risicofactoren 6.1. Verzorgings- en omgevingsfactoren 6.1.1. Slaaphouding Rugligging is de enige veilige slaaphouding. Wanneer het kind wakker is, moet het in wisselende houdingen gelegd worden om de motoriek te stimuleren. Al in de jaren ’60 20 en later vooral in de jaren ’80 werd gesuggereerd dat er een causaal verband bestond tussen buikligging als slaaphouding en wiegendood. Buikligging veroorzaakt een hogere kans op wiegendood (Odds Ratio of OR 2 voor de campagnes, OR 11 na de campagnes). Dit risicoverhogend effect kan veroorzaakt worden door de combinatie van verschillende factoren: • verminderde arousal-respons; • herinademing van CO2-rijkere uitgeademde lucht (re breathing); • lagere vasomotore tonus met sneller hartritme tot gevolg; • verminderde cardiale respons op auditieve stimuli; • verhoging van de lichaamstemperatuur; • verandering van de slaaparchitectuur waarbij de diepe slaap op relatief jonge leeftijd meer voorkomt ten nadele van de oppervlakkige slaap. De gewijzigde slaaparchitectuur bevestigt wat door ouders vaak wordt opgemerkt, namelijk dat het kind in buikligging langer doorslaapt. Dit wordt verklaard door de verminderde arousal tijdens de geïnduceerde langere diepe slaapfasen in buikligging. 2 6 Wanneer een kind in buikligging slaapt, kan het voor korte tijd op zijn gezicht liggen met episodes van luchtwegobstructie en hypoxie tot gevolg. Bij niet-risicokinderen (kinderen met normale arousal) zal de wekrespons ervoor zorgen dat het hoofd gedraaid wordt en de situatie niet

levensbedreigend blijft. Bij risicokinderen is er geen efficiënte arousal en wordt de asfyxie een blijvende en dus levensbedreigende situatie. De verminderde arousal blijkt hier dus ook een belangrijke factor te zijn. Zowel preterm als aterm geborenen vertonen in buikligging een lagere arousal-respons op interne en op externe stimuli. Het risico van buikligging is het grootst bij kinderen die zelden of nooit op de buik gelegd worden en om een of andere reden eenmalig op de buik gelegd worden of terechtkomen (secundaire buikligging door al dan niet omrollen) om te slapen (OR 18). Buikligging als risicoverhogende factor is dan ook het gevaarlijkst voor de jongste groep zuigelingen die op het vlak van neuromotore ontwikkeling niet in staat zijn vlot om te wentelen en hoofd en nek langdurig in extensie en rotatie te houden, en in geval van overlijden om die reden met hun gezicht op de onderlaag (face-down) worden aangetroffen. Dit geldt voor de jongste groep en zeker voor preterm geborenen. In deze groep is er blijkbaar geen circadiaanse* (dag-nacht) spreiding van het voorkomen van wiegendood, in tegenstelling tot de kinderen die niet face-down worden aangetroffen. 21 Een ingebakerde zuigeling zal in secundaire buikligging (na omrollen) een sterk verhoogde kans op wiegendood hebben, aangezien de ledematen niet kunnen worden ingeschakeld om actief naar de rugligging terug te rollen. Om die reden is het aan te bevelen inbakeren af te bouwen vanaf de leeftijd van 4 maanden. 22 Buikligging samengaand met overlijden door verstikking gebeurt wanneer andere ongunstige factoren zoals een zachte onderlaag (kussen, schapenvacht, mousse, waterbed) of luchtdichte matras of matrasbeschermer de kans op verstikking verhogen. De zachtere onderlaag van een bed voor volwassenen is ook mede de oorzaak van de ver-hoogde kans op overlijden in geval van bed-sharing. 2 4 Zijligging wordt als onveilig beschouwd wegens de instabiliteit, met als gevolg het reële risico om secundair naar

* Een circadiaan ritme is een biologisch ritme waarvan de cyclus ongeveer één dag duurt (circa = ongeveer, dies = dag). Soms spreekt men ook van een 24-uursritme of waak-slaapritme.

3


buikligging om te wentelen, een risico dat groter is dan de kans op omrollen naar rugligging. 4 10 23 Bij volwassenen beschrijft men de nasoaxillaire reflex, waarmee de congestie van de neusholte aan de kant waarop men ligt in zijligging bedoeld wordt. Deze reflex vindt men niet terug bij jonge kinderen, zodat dit geen rol kan spelen in de pathogenese van wiegendood bij kinderen in zijligging. 24 Bij vroedvrouwen en verpleegkundigen van kraamklinieken en neonatale eenheden blijft de voorkeur bestaan om kinderen in wisselende zijligging te slapen te leggen wegens het vermeende risico van aspiratie in geval van braken in rugligging. Nochtans bestaat daarover geen evidentie op forensisch, pathologisch en epidemiologisch vlak. Mede omdat die eenheden een belangrijke voorbeeldfunctie hebben voor ouders, is het nodig om ook daar de preventieve maatregelen correct toe te passen. Een kind dat altijd op de rug gelegd wordt, heeft een tragere motore ontwikkeling, wat verholpen wordt door het kind in wakkere toestand in verschillende houdingen te leggen en de ontwikkeling vanuit die houdingen te stimuleren. 8 10 25 Contra-indicaties voor rugligging: • gelaatsafwijkingen waarbij in rugligging de mandibula door achteroverkantelen een obstructie van de bovenste luchtwegen veroorzaakt, bv. Pierre-Robin-sequentie; • kinderen met meningomyelocele; • prematuur geborenen in de intensieve fase met ademhalingsproblemen; zodra de intensieve fase en de ademhalingsmoeilijkheden voorbij zijn, moet aandacht geschonken worden aan de correcte slaaphouding en moet aan de kinderen een aantal dagen voor ontslag aangeleerd worden in rugligging te slapen. Excessief huilgedrag bij jonge kinderen, aangeleerde (foute) gewoonten in de kraamkliniek, thuis of in de opvang zijn dus geen verantwoorde redenen om een kind op de buik of op de zij te slapen te leggen.

10 2

Complicatie rugligging: plagiocefalie (zie bijlage: Preventie van schedelmalformaties) De vorm van de schedel wordt door de ouders als zeer belangrijk ervaren. Elke (zelfs mineure) afwijking ervan wordt al kort na de geboorte door de ouders als een reden tot consult beschouwd. Sinds de maatregelen ter preventie van wiegendood zijn geïntroduceerd en daardoor aanbevolen wordt om jonge zuigelingen enkel in rugligging te slapen te leggen, bestaat de indruk dat almaar meer kinderen symmetrische of asymmetrische afplatting van het hoofdje en voorkeurshoudingen van hoofd en nek vertonen. Cijfers over de prevalentie van deze deformatie bestaan niet in Vlaanderen. In de VS en in Nederland werd daar wel onderzoek naar verricht. 26 Het is niet duidelijk of het effectief om een stijging in voorkomen gaat dan wel om een betere perceptie door de ouders en de omgeving. 27 Eenvoudige aanbevelingen zoals wisselende houding vanaf zeer jonge leeftijd (wanneer het kind wakker is), stimulatie van de bewegingen van het hoofd, vroegtijdig aanleren het kind in buikligging te laten 'spelen', tips voor tijdens de verzorging en het dragen van een kind, enz. kunnen dit probleem helpen voorkomen. 28 6.1.2. Rookgedrag Roken tijdens en na de zwangerschap verhoogt de kans op wiegendood. Roken tijdens de zwangerschap is een belangrijke dosisgebonden risicoverhogende factor (RR 4,7) waarvan de invloed relatief gestegen is sinds het invoeren van de correcte slaaphouding. De populatiestudie in Avon (1984-2003), uitgevoerd bij 369 plotse overlijdens, toont een prevalentiestijging van maternaal roken van 57% naar 86%. 13 Bij roken tijdens de zwangerschap gaat nicotine via de placenta naar het kind. De concentratie ervan in de


navelstreng is 15% hoger dan die in het maternaal serum. De bloeddoorstroming en uiteraard ook de zuurstoftoevoer ter hoogte van de uterus vermindert met 30 tot 40%, afhankelijk van de hoeveelheid nicotine. Deze chronische hypoxie heeft invloed op de sympathische activiteit, de cardiovasculaire controle en de foetale groei. Ter hoogte van de hersenen beïnvloedt nicotine de acetylcholine receptoren, met negatieve invloed op de cardiorespiratoire respons en de arousal op spontane en op geïnduceerde prikkels, en dit vooral bij kinderen in de leeftijdsgroep waarbij wiegendood het vaakst voorkomt. Uit polysomnografisch onderzoek blijkt dat de arousal in dezelfde mate gestoord is als bij kinderen die slapen in buikligging. 29 Passief roken door een zwangere en postnataal roken door de moeder (en de zuigeling passief laten meeroken) geven eveneens een verhoogde kans op wiegendood, al is dat risico minder hoog. Daaruit kan men afleiden dat het effect in utero belangrijker is. Rookstop is absoluut aanbevolen. Bij niet-slagen ervan is minder roken zeker ook belangrijk als boodschap. De risico’s zijn cumulatief op een logaritmische schaal, m.a.w. het risico verlagen lukt beter wanneer ‘lichte rokers’ stoppen met roken dan wanneer ‘zware rokers’ proberen te minderen met roken. 30 Het risicoverhogende effect van prenataal en postnataal roken is ook gerelateerd aan genetisch bepaalde autonome controle van de hersenstam. Naast de invloed op het voorkomen van wiegendood zijn er andere gevaren van maternaal roken bekend: grotere kans op premature geboorte, lager geboortegewicht, verhoogde kans op luchtwegproblemen, waaronder infecties en astma. 4 Aangezien rookstop een gedragstherapie is, volstaat een eenvoudige aanbeveling zelden en zijn andere ondersteunings- en begeleidingsprogramma’s noodzakelijk.

6.1.3. Temperatuur van de slaapomgeving De temperatuur van de onmiddellijke slaapomgeving moet laag gehouden worden. Bij jonge kinderen is het vrij blijven van het hoofd en vooral van het gezicht cruciaal voor een goede thermoregulatie. Naast de omgevingstemperatuur zijn hierbij kleding, bedmateriaal en verhoogde lichaamstemperatuur bepalend. Een koele slaapomgevingstemperatuur is aanbevolen: tot de leeftijd van 8 weken is 20 °C voldoende, vanaf 8 weken wordt 18 °C aangeraden. Deze temperatuurgrenzen worden sinds de eerste preventiecampagnes aanbevolen en zijn gebaseerd op een uitgebreide populatiestudie, uitgevoerd in het VK, waarbij vastgesteld werd dat deze temperaturen in de meeste gezinnen toegepast werden, behalve in gezinnen waar gerookt werd; daar was de omgevingstemperatuur duidelijk hoger. 31 Het vrij blijven van het hoofd, en zeker van het gezicht, speelt een zeer belangrijke rol bij het in stand houden van een normale lichaamstemperatuur. Wanneer de warmteafgifte niet langs die weg kan gebeuren (bijvoorbeeld wanneer het hoofd bedekt wordt door een muts), gaat de centrale lichaamstemperatuur snel stijgen. Het hoofd is voor 80% verantwoordelijk voor de warmte-uitwisseling, waarbij het gezicht een belangrijker aandeel heeft dan de rest van de schedelhuid. 32 33 34 Bij een hogere omgevingstemperatuur daalt de drempel voor arousal in REM-slaap. 35 In buikligging is het verhoogde risico bij een hogere omgevingstemperatuur duidelijker (OR 6-8) door het niet volledig vrij zijn van het gezicht. 10 Wanneer de onderlaag zacht is (vervormbare matras, schapenvacht, kussen) en daardoor het contactoppervlak met het gezicht groter wordt, ligt het risico nog hoger (OR 20). De positieve correlatie tussen een hogere omgevingstemperatuur en de kans op wiegendood wordt nog duidelijker

11 3


wanneer door genetische factoren een kind vatbaarder is voor lichaamstemperatuurverhoging. 6.1.4. Toezicht Regelmatig en rechtstreeks toezicht is de enige betrouwbare manier van controle van een slapend kind. Verschillende epidemiologische onderzoeken tonen aan dat co-sleeping (ouder(s) en kind slapen in dezelfde kamer, maar het kind slaapt in een afzonderlijk kinderbed) tot de leeftijd van 6 maanden de kans op wiegendood verlaagt. 36 De interactie tussen ouder en kind en de verhoogde arousals bij het kind door de aanwezigheid van de ouder in de buurt maken het toezicht intenser. 4 Toezicht is belangrijk tijdens elke slaapperiode, zowel ’s nachts als overdag. 6.1.5. Seizoen Wiegendood komt vaker voor in de winterperiode. Een kind wordt aangekleed afhankelijk van de temperatuur van de omgeving, en niet afhankelijk van de buitentemperatuur. Is het door de weersomstandigheden moeilijk de kamer fris te houden, dan wordt er gezorgd voor lichtere kleding en worden de andere preventiemaatregelen zo mogelijk nog strikter opgevolgd. 6.1.6. Bedmateriaal Het gebruikte materiaal moet een veilige slaapomgeving kunnen garanderen. Als veilige slaapplaats wordt beschouwd: een bed dat een goede ventilatie rondom mogelijk maakt, dus zowel via de wanden als via de bodem. 33 34 Wanneer het hoofd en vooral het gezicht van een kind wordt bedekt met een voorwerp zoals een laken, een deken, een dekbed of een knuffel, of wanneer het gezicht gedrukt ligt op een zachte onderlaag, stijgt het risico plots zeer sterk. 33 34

Bij de plotse overlijdens ziet men in 15-20% van de gevallen dat het hoofd bedekt werd. Dit kan rebreathing of warmtestuwing* veroorzaken. 41 In 1944 al werd plots onverwacht overlijden gemeld van kinderen in buikligging, waarbij het gezicht gedrukt was in een kussen, zachte matras of matrasovertrek. In NieuwZeeland kwam overlijden vaak voor bij kinderen die in buikligging op een schapenvacht sliepen. Op dat moment stijgt de rectale en centrale temperatuur, wordt het kind motoor actiever en verhoogt de ademhalingsfrequentie. De arousals als respons op auditieve prikkels stijgen in de REM-fase, maar niet in de non-REMfasen. 37 Er wordt sterk aanbevolen om ervoor te zorgen dat het aanwezige materiaal van die aard is dat het hoofd en vooral het gezicht accidenteel niet bedekt kan worden. 38 33 41 Deze situatie kan vermeden worden door: • ervoor te zorgen dat een deken, een kussen, een knuffel niet op het gezicht komt te liggen; • het kind met de voetjes tegen het voeteneinde van het bed te leggen (feet to foot), zodat het (bij gebruik van laken en deken) minder kans loopt eronder te glijden; • het kind strak toe te dekken, zodat het minder gemakkelijk zal bewegen en zo onder de deken komt te liggen. Dekens, lakens, doeken, kussens, kussenachtige knuffels en andere zachte voorwerpen worden niet vlak bij het hoofd van het jonge kind gelegd. Wanneer een knuffel, doek of laken vochtig wordt door speeksel, braaksel of ander vocht, daalt de luchtdoorlaatbaarheid en heeft dit hetzelfde verstikkende effect als een kussen. Het gevaar van het gebruik van een dekbed of deken hangt af van het gebruikte materiaal (thermisch isolerende waarde) 41 en van de maat ervan, waardoor het al dan niet kan worden vastgemaakt onder de matras, zodat het minder gemakkelijk over het gezicht van het kind terechtkomt bij eenvoudige bewegingen van de beentjes. 39

* Bij blootstelling aan een te warme omgeving blijft het lichaam zijn temperatuur regelen door te zweten. Door verdamping van dat zweet wordt de huid koel gehouden, geeft het lichaam warmte af aan de omgeving en blijft de lichaamstemperatuur op peil. Wanneer dit systeem niet goed werkt, gaat de lichaamstemperatuur stijgen en spreekt men van warmtestuwing. Dit kan gebeuren bij langdurende hoge omgevingstemperaturen, in een vochtige warme omgeving, maar komt ook vaker voor bij risicogroepen zoals jonge kinderen en bejaarden.

12 2


Dekbedden van natuurlijk of synthetisch materiaal worden sinds de jaren '80 ontraden wegens het gevaar van plotse thermische stress door bedekking van het gezicht. Er bestaan, zoals vermeld, eenvoudiger en veiliger manieren om een kind toe te dekken of aan te kleden, zodat het gebruik van dekbedden vermeden wordt. Door gebruik te maken van een slaapzak 40 33 aangepast aan de grootte van het kind, met armuitsnijdingen, vermijdt men dat het kind extra deken of laken nodig heeft, creëert men een comfortabele slaapomgeving en vermijdt men ook dat het kind in een vroege ontwikkelingsfase secundair op de buik komt te liggen op een moment dat de hoofdcontrole nog niet optimaal is. De media in het Verenigd Koninkrijk en in Nieuw-Zeeland verspreidden al verschillende keren berichten over de aanwezigheid van toxische stoffen in oude matrassen als oorzaak van wiegendood. Volgens deze hypothese zouden sommige bacteriën en de schimmel Scopulariopsis brevicaulis gassen produceren waarvan de metabolieten arseen, antimoon en fosfor bevatten. Om die reden werd aangeraden matrassen te overdekken met polyethyleen, wat rebreathing en de kans op verstikking verhoogt. De toxisch-gastheorie wordt niet aanvaard als risicoverhogende factor. 41 Hoewel een autostoeltje (zitschelp) niet gemaakt is om kinderen in te laten slapen, maar wel om een jong kind op een veilige manier te kunnen vervoeren in een auto, worden heel wat (zeer) jonge kinderen lange tijd in de schelp gezet en slapen die kinderen in een halfzittende houding. In een auto kan de temperatuur snel oplopen, waardoor het kind in een te warme omgevingstemperatuur slaapt. Maar daarnaast zijn er nog andere gevaren verbonden aan het slapen in de autostoel. Onderzoek heeft aangetoond dat zowel bij preterm als bij aterm geborenen de zittende houding hypoxie kan veroorzaken door flexie van het hoofd, drukken van de mandibula en tongbasis tegen de hypofarynx, waardoor obstructie van de luchtwegen kan ontstaan. Een andere mogelijke oorzaak van hypoxie zijn de bindingen van de autostoel over de thorax. Die maken

dat de thorax minder kan expanderen en samen met de halfzittende houding zorgt dat ervoor dat het kind minder een beroep kan doen op de abdominale ademhaling. Vergelijkende studies van kinderen in een zitschelp en kinderen verankerd in een bed in de auto tonen dat ook in liggende houding desaturaties kunnen optreden, die dan wel minder lang duren. Verder onderzoek hierover is zeker nodig vooraleer zeer jonge kinderen gedurende lange tijd in een zitschelp mogen worden geplaatst. 42 43 Uitgebreide informatie hierover is te vinden in hoofdstuk 3: Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving. 6.1.7. Samen slapen (bed-sharing) Er bestaat onvoldoende evidentie dat bed-sharing veilig is, zelfs bij een niet-rokende, geen alcohol gebruikende, nietoververmoeide moeder. Dit geldt voor het samen slapen in bed, maar zeker ook op een sofa. Het risicoverhogende effect van bed-sharing op wiegendood (OR 5-9) staat ter discussie in een deel van de wetenschappelijke wereld, nadat de American Academy of Pediatrics in 2005 in de consensus ter preventie van wiegendood bed-sharing compleet afraadde. Vooral vanwege borstvoedingspromotende organisaties kwam er felle reactie. 44 Toch moet hierover een onderbouwd standpunt ingenomen worden. Bed-sharing is een gebruik dat bij heel wat volkeren toegepast wordt, ook op plaatsen waar de incidentie van wiegendood zeer laag is. Het grote verschil tussen onze westerse slaapgewoonten en die van andere volkeren ligt vooral in de sociale en culturele omkadering. De slaapomgeving en het bedmateriaal zijn niet altijd vergelijkbaar. Culturen waar bed-sharing een culturele gewoonte is, hebben totaal andere gebruiken: het kind wordt op een stevige mat op de grond gelegd, naast de mat waarop de moeder slaapt. Tussen beiden is er vaak een afstand van ongeveer een armlengte. Deze situatie is niet te vergelijken met de zachtere matrassen,

13 3


dekens, dekbedden en kussens die in de meeste andere culturen gebruikt worden als slaapmateriaal. 10 45 Ondanks het bekende positieve effect op de preventie van sommige slaapstoornissen bij een beperkte groep kinderen en op de moeder-kindhechting, toont epidemiologisch onderzoek aan dat het samen slapen van een zuigeling met een volwassene zoals dat in onze cultuur kan voorkomen, gevaarlijk is door de kans op accidentele verstikking, de verhoogde omgevingstemperatuur, het niet vrij blijven van het hoofd, en hypoxie door rebreathing (herinademing van uitgeademde lucht). De evidentie dat bed-sharing een causaal positief effect heeft op het op gang brengen van de melkproductie en de duur van de borstvoeding is laag. De gevaren worden zeker versterkt wanneer de ouder zeer moe is, roker is, sedatieve medicatie, drugs of alcohol heeft ingenomen, waardoor de alertheid in geval van problemen bij het kind (overlying, terechtkomen onder dekbed of kussen) beïnvloed is en/of wanneer beide ouders bij het kind slapen. 46 47 Het verhoogde risico ten gevolge van bed-sharing is gerelateerd aan de tijdsduur; wanneer een kind voor korte tijd in bed genomen wordt en bij de ouder slaapt, stijgt het risico minder dan wanneer het kind de hele nacht bij de ouder blijft liggen. Het samen slapen van de ouder met het kind op of in een zetel is een nog sterker risicoverhogende situatie. 48 Infraroodvideo-opnames van 40 borstgevoede kinderen die samen sliepen met de ouder waarbij roken noch alcohol een rol speelde, tonen dat wanneer het kind in een poten tieel gevaarlijke situatie komt (zoals het gezicht plots onder de deken), dit in 80% van de gevallen te wijten was aan een wijziging in de slaaphouding van de ouder, waarvan in 15% van de gevallen dit gebeurde na het voeden van het kind; in 17% van de gevallen was dit te wijten aan bewegingen van het kind. De kinderen sliepen meestal in zijligging met het hoofd naar de moeder gericht, op de hoogte van de tepel, waardoor bedekking van het hoofd door een laken, deken of

dekbed vaak voorkwam; het gevaar bedekt te worden door een hoofdkussen was op die plaats in het bed dan wel minder evident. Deze situatie kwam vaker voor wanneer de omgevingstemperatuur lager lag. Meestal reageerde de ouder op deze potentieel gevaarlijke situatie pas nadat het kind reageerde met bewegingen om het gezicht vrij te maken; de arousal kwam dus eerst van het kind en niet van de moeder. De positie waarin een overleden kind gevonden wordt, is soms het resultaat van de laatste bewegingen teneinde uit een levensbedreigende situatie te raken. Soms is dat de houding waarin het kind lag (en bleef liggen) wanneer de levensbedreigende situatie begon. Dit hangt af van de mogelijkheid tot arousal. In de situatie waarbij een kind overlijdt in bed samen met een ouder, blijkt het kind minder vaak met zijn gezicht in de matras gedrukt teruggevonden te worden. Uit een multicenter-onderzoek uitgevoerd in Europa blijkt dat bed-sharing het grootste gevaar inhoudt voor de jongste leeftijdsgroep, jonger dan 11 weken, onafhankelijk van het rookgedrag. 4 6.1.8. Fopspeen Het gebruik van een fopspeen wordt niet afgeraden, maar ook niet opgenomen als preventieve maatregel. Bij borstgevoede kinderen kan het best gewacht worden tot de melkproductie goed is opgestart, om tepelspeenverwarring te vermijden. Zoals de literatuur aangeeft, wacht men daarom het best tot de tweede levensmaand. Wanneer de fopspeen tijdens de slaap spontaan uit de mond van het kind valt, hoeft ze niet teruggeplaatst te worden. Niet-nutritief zuiggedrag (op vinger of fopspeen) is een normaal gedragspatroon bij jonge kinderen. Het gebruik van de fopspeen is qua frequentie continentgebonden, gaande van 3,6% in het zuiden van het Zuidereiland van Nieuw-Zeeland tot 35% in het Noordereiland en 36-71% in Europa.

* RCT = Randomized Controlled Trial: epidemiologisch onderzoek waarbij de onderzoekspopulatie op aselecte wijze wordt verdeeld in een interventiegroep en een controlegroep.

14 2


Het gebruik van een fopspeen bij elke periode van inslapen zou volgens verschillende onderzoekers in case-controlstudies en volgens epidemiologische gegevens beschermend werken (OR 0,83), al is het niet duidelijk of geassocieerde kind-, ouder- of omgevingsfactoren mede een rol spelen. De arousaldrempel zou lager liggen, waardoor het kind bij levensbedreigende situaties adequater kan reageren. 42 10 In steeds meer landen wordt de fopspeen als preventieve maatregel tegen wiegendood aanbevolen. Dit leidt (zoals het afraden van bed-sharing) tot felle reacties vanwege borstvoedingspromotende organisaties, die vrezen dat daardoor de melkproductie en de duur van de lactatieperiode negatief beïnvloed worden. Goede RCT’s* tonen echter aan dat fopspeengebruik geen invloed heeft op de duur van de borstvoeding, zowel voor aterm als voor preterm geborenen. 4 49 Het exacte mechanisme van bescherming is niet duidelijk, maar verschillende mogelijke verklaringen kunnen als volgt geformuleerd worden: • Door het gebruik van een fopspeen zou het kind motoor rustiger zijn en minder kans hebben om secundair in buikligging te komen; kinderen die een fopspeen gebruiken, worden minder vaak met het gezicht in de matras gedrukt aangetroffen. • Gastro-oesofageale regurgitatie zou minder voorkomen. • Het niet-nutritief zuigen zou de drempel voor arousal verlagen, waardoor het kind adequater reageert op levensbedreigende situaties. 50 • Door frequenter (ook buiten de voedingsmomenten) te zuigen versterken de orofaryngeale spieren, wat het voorkomen van obstructieve apneus door het naar voren kantelen van de tongbasis helpt tegengaan. 50 Het aanbieden van een fopspeen helpt jonge kinderen die orale training nodig hebben, zoals preterm geborenen en andere kinderen met specifieke noden. Bij die kinderen heeft de fopspeen een therapeutisch nut.

Anderzijds zijn aan fopspeengebruik op jonge leeftijd een aantal nadelige gevolgen toe te schrijven: • Invloed op de ontwikkeling van het gebit: malocclusie komt vaker voor bij kinderen die frequent en lang op een fopspeen of een vinger gezogen hebben. De invloed van fopspeengebruik op het ontstaan van malocclusie kan vermeden worden door deze gewoonte op jonge leeftijd (jonger dan 12 maanden) af te leren en de fopspeen enkel aan te bieden voor het inslapen, ook bij kinderen jonger dan 1 jaar. • Otitis media komt vaker voor bij kinderen die een fopspeen gebruiken. Otitis media komt niet vaak voor bij kinderen jonger dan 6 maanden; het vaker voorkomen ervan bij fopspeengebruik is vooral te merken wanneer het kind na de leeftijd van 6 maanden nog frequent de fopspeen gebruikt. 51 • Interferentie met melkproductie bij de start en op lange termijn. Omdat het aanbieden van een fopspeen de eerste levensdagen zou kunnen interfereren met het op gang komen van de melkproductie, wordt dit het best uitgesteld totdat de borstvoeding goed op gang gekomen is, zelfs tot na de eerste maand. Sommigen raden een fopspeen enkel aan bij kunstgevoede kinderen. 52 • Gastro-intestinale infecties en orale candidose wordt vaker gezien bij fopspeengebruikers. Hygiënische maatregelen en het regelmatig vernieuwen van de fopspeen zijn daarom aangewezen. Er is vastgesteld dat fopspeengebruik relatief kort is tijdens de slaap: gemiddeld valt de speen al na 30 minuten uit de mond, waardoor de kans op de bovenvermelde negatieve effecten toch moet worden gerelativeerd. Het is niet nodig de speen telkens terug in de mond te brengen. 50 53 Zoals in andere omstandigheden ook het geval is, betekent een plotse verandering in de gewoonte van een jonge zuigeling een stresserende periode. Wanneer een kind gewoonlijk een fopspeen krijgt aangeboden om in te slapen, dan moet de fopspeen bij elke slaapperiode worden gegeven, zo niet werkt de plotse verandering in de gewoonte stressverhogend, waardoor de kans op wiegendood stijgt. 13 54 Bij het uit de mond vallen tijdens de slaap hoeft de fopspeen niet teruggeplaatst worden. 55

15 3


6.1.9. Plotse verandering in omgeving Elke plotse verandering in de omgeving wordt door een jonge zuigeling als stresserend ervaren en veroorzaakt een verandering in het slaappatroon. De dalende tendens in de incidentie van wiegendood sinds de preventiecampagnes verloopt niet parallel tussen thuismilieu en opvangmilieu: het blijkt dat de kans op wiegendood tijdens de opvang hoger is en dit voornamelijk tijdens de eerste dagen van de opvang. De oorzaak van het verschil in voorkomen tussen thuismilieu en opvangmilieu kan berusten op een moeilijke adaptatiefase of op het niet toepassen van de preventieve maatregelen. Epidemiologisch onderzoek in de Verenigde Staten toont aan dat het aantal kinderen overleden aan wiegendood in de kinderopvangsetting relatief hoger ligt dan in de thuissituatie. Wanneer men het aantal uren opvang van het aantal opgevangen kinderen berekent, zou men kunnen verwachten dat 7% van de gevallen van wiegendood zich voordoet tijdens de opvanguren, terwijl het reële cijfer 20% bedraagt. Uit de gegevens uit de VS blijkt dat binnen de groep kinderen overleden aan wiegendood in de dagopvang, 1/3 van de overlijdens zich voordeed tijdens de eerste week van de opvang, en 1/6 zelfs de eerste dag. 10 56 57 58 59 60 Dit verschil tussen thuismilieu en opvang is volgens dezelfde studies mogelijk te wijten aan de mate waarin de preventiemaatregelen worden opgevolgd. In Nederland, waar het totale aantal kinderen overleden aan wiegendood zeer laag ligt, stelt men hetzelfde verschil in incidentie tussen opvang en thuismilieu vast. Hier blijkt de situatie echter anders te liggen en worden de preventierichtlijnen in de kinderopvang nog strikter gevolgd dan in het thuismilieu. Het relatief vaker voorkomen tijdens de eerste dagen van de opvang wordt hier niet zo duidelijk teruggevonden. 61

16 2

Uit case-controlstudies blijkt dat een recente wijziging in de dagelijkse routine vaker voorkomt bij kinderen overleden aan wiegendood dan bij controlekinderen. Elke plotse verandering in de slaapsituatie kan voor een jong kind stress veroorzaken die een invloed heeft op de slaaparchitectuur. Slaapdeprivatie kan het gevolg zijn van verandering in de verzorging, slaapfragmentatie ten gevolge van respiratoire of gastro-intestinale problemen, koorts of luchtwegobstructies tijdens de slaap. Dat slaapdeprivatie een invloed kan hebben blijkt uit een onderzoek bij 14 kinderen, waarbij polysomnografisch onderzoek aantoont dat het vrijwillig wakker houden gedurende (slechts) 2 uur door tactiele en auditieve prikkels al belangrijke implicaties heeft: de totale slaapduur wordt verlengd, obstructieve apneus nemen toe in frequentie, de arousaldrempel na auditieve prikkels stijgt. Ook al heeft het kind vanaf het begin ongeveer hetzelfde voedingsritme en ongeveer hetzelfde slaapritme, toch blijkt dat dit voor het kind een stresserende periode is met wijziging in het slaappatroon, en dat het kind bijvoorbeeld minder snel inslaapt. Dit leidt al snel tot slaapdeprivatie, wat in de daaropvolgende slaapperiode leidt tot een langere totale slaapduur, verminderde arousal en frequentere obstructieve apneus. 62 Daarom is het raadzaam het verblijf in de opvang geleidelijk voor te bereiden met enkele bezoeken en korte verblijven ter gewenning. Deze adaptatiefase zou de overgang geleidelijker maken en de stress voor het kind verlagen. Ook in andere omstandigheden (logeren, verhuis) wordt de plotse verandering als stresserend ervaren en moet het kind zeer goed geobserveerd worden.


6.1.10. Verblijf op hoogte Voorzichtigheid is geboden bij de overweging om met jonge kinderen naar hoger gelegen gebieden te trekken, zeker in geval van respiratoire problemen. Zeer jonge zuigelingen hebben het beschermende effect van het nog aanwezige foetaal hemoglobine, waardoor ze relatieve O2-dalingen beter kunnen verdragen. Op dit ogenblik blijken er geen argumenten te bestaan om een verband te leggen tussen lagere O2-saturatie (verblijf op hoogte of in vliegtuig) en een verhoogde kans op wiegendood. Een volwassene die in een laag gebied woont, zal bij verblijf boven 2500 m hoogte mogelijk problemen krijgen met hoogteziekte, waarbij symptomen van hoofdpijn, nausea, braken, vermoeidheid, duizeligheid en slaapstoornissen zich in wisselende mate kunnen manifesteren. Meestal zijn deze symptomen onschuldig, en verdwijnen ze wanneer er afgedaald wordt. Zelden is een acuut long- of hersen oedeem als complicatie mogelijk. Bij kinderen zijn de tekenen van hoogteziekte moeilijker te herkennen en zal bij huilen, prikkelbaarheid en/of voedselweigering niet onmiddellijk een causaal verband met de hoogte vermoed worden. Bij een klein aantal kan als complicatie pulmonale hypertensie en rechterhartdecompensatie optreden. Bij verblijf boven 2500 m moet bij jonge kinderen met symptomen altijd aan hoogteziekte gedacht worden en moet er geleidelijk afgedaald worden. In het algemeen kan als advies gegeven worden om met kinderen uit de lage landen en onder de 12 maanden niet op grote hoogte te gaan. Kinderen jonger dan 2 jaar blijven beter onder de 2000 m, kinderen vanaf 2 tot 10 jaar blijven beter onder de 3000 m. 63

Kinderen die in een lager gelegen gebied wonen en door migratie of ter gelegenheid van een verblijf terechtkomen in een omgeving met lagere O2-saturatie, kunnen daarop reageren. Wanneer een zuigeling tijdens de eerste 2 levensweken aan hypoxie wordt blootgesteld, zal de ademhaling initieel gestimuleerd en daarna onderdrukt worden met apneus tot gevolg. In geval van respiratoire infectie zal bij een zuigeling het immature ademhalingspatroon met frequenter optredende apneus opnieuw duidelijk zijn. 63 64 Een ander probleem tijdens reizen is het verblijf in de lagere O2-spanning van de vluchtcabine. Bij gezonde personen ziet men een lichte saturatiedaling zonder klinisch gevolg; in geval van bestaande cardiorespiratoire problemen treden complicaties op. Apneu en hypoventilatie kunnen optreden in geval van respiratoir lijden en tijdens de eerste 2 levensmaanden. Als beschermende factor is er de eerste levensmaanden de aanwezigheid van foetaal hemoglobine dat maakt dat een jonge zuigeling niet te snel zal desatureren tijdens een lange vlucht of tijdens een verblijf op een hoogte. Wanneer zuigelingen van 3 maanden in de vluchtcabine worden blootgesteld aan een O2-saturatie van 15% (i.p.v. normaal 18%) gedurende 6 uren, wordt een toename van de periodieke ademhaling en een toename van het aantal periodes met milde O2-desaturatie vastgesteld. Op lange termijn kan deze desaturatie nadelige gevolgen hebben. Deze vaststelling werd geëxtrapoleerd naar een mogelijk verhoogde kans op wiegendood. Er zijn inderdaad enkele gevallen van plots overlijden kort na een vlucht beschreven, 65 66 maar dit werd weerlegd door andere onderzoekers. 64 67 68

Bij kinderen die op grote hoogte wonen bestaat adaptatie aan de lagere O2-spanning met toename van de hemoglobineconcentratie en van het aantal rode bloedcellen, en toename van de O2- opname. 63

17 3


6.1.11. Kindermishandeling

6.2. Kindfactoren

Herhaald plots en onverwacht overlijden binnen hetzelfde gezin maakt niet vanzelfsprekend verdacht voor kindermishandeling.

6.2.1. Leeftijd

Bepaalde onderzoekers benadrukten dat een herhaald geval van plots onverwacht overlijden van een zuigeling binnen eenzelfde gezin altijd als verdacht moet worden beschouwd. Dit heeft een aantal jaren geleden geleid tot het onterecht beschuldigen van ouder(s) wegens vermoeden van mishandeling, verwaarlozing of kindermoord. 69 70 Deze houding wordt niet langer aanvaard. Op basis van epidemiologische gegevens kan geen differentiaaldiagnose gemaakt worden. Enkel de leeftijd bij het overlijden zou een indicatie kunnen zijn, aangezien plots onverwacht overlijden zelden voorkomt bij kinderen ouder dan 6 maanden. 71 Een sibling groeit meestal op in dezelfde omgevingsfactoren, zodat onveilig bedmateriaal of rookgedrag de kans op herhaling van een plots overlijden zal beïnvloeden. Daarnaast speelt ook het genetisch profiel van de sibling een risicobeïnvloedende rol. 72 73 Een eerste of een volgend overlijden binnen een gezin moet altijd leiden tot een hernemen van de volledige anamnese van het kind, uitgebreid onderzoek van de omstandigheden van overlijden, en uitvoering van postmortemonderzoek. Op die manier kan meestal uitgemaakt worden of het om een natuurlijke dan wel om een andere, eventueel gewelddadige doodsoorzaak gaat. De anamnese, het klinisch beeld en de bevindingen bij autopsie van een shaken infant zijn kenmerkend, terwijl autopsiebevindingen in geval van wiegendood ontbreken. 4 74 75 76

18 2

Wiegendood doet zich vooral voor bij kinderen jonger dan 6 maanden, met een piek tussen 2 en 4 maanden. In deze leeftijdsperiode blijkt het kind het meest kwetsbaar te zijn voor falen van de wekrespons. 6.2.2. Geslacht In de meeste landen komt wiegendood (zoals andere oorzaken van zuigelingensterfte) ongeveer 2 maal vaker voor bij mannelijke zuigelingen. 6.2.3. Genetisch profiel Genetische defecten worden risicoverhogend in combinatie met andere factoren. Wiegendood zou zoals vermeld multifactorieel bepaald zijn. De bevindingen van verschillende onderzoeksgroepen over genetische polymorfismen maken het kwetsbaar zijn van een kind in het triple risk-model meer gedocumenteerd en bevestigen het vermoeden dat wiegendood een heterogeen fenomeen is, waarbij meerdere genetische factoren een rol kunnen spelen. Het is belangrijk te weten in hoeverre een genetische component een rol speelt en welke genen precies betrokken zijn. Genetische defecten van verschillende aard werden gevonden als (mede-)oorzaak bij een (relatief klein) aantal casussen: 2 8 9 10 73 • cardiale ionkanaalpathologie met verlengd QT-interval en daardoor letale aritmieën (5-10% van de cases); • serotoninetransporter-pathologie met verminderd aantal serotoninereceptoren in de hersenstam en daardoor afwijkende maturatie van het autonome zenuwstelsel; • gestoorde enzymatische afbraak van nicotine;


• partiële deletie van het C4-gen en interleucine-10 met verlaagde antilichaamvorming en verhoogde inflammatoire cytokineproductie; bij deze kinderen zou een lichte infectie een ernstiger verloop kennen en letaal aflopen; • afwijkende inflammatoire reactie, energieproductie, hypoglycemie en thermoregulatie; • MCAD en andere metabole aandoeningen: na een periode van verminderde koolhydraatinname kan hypoglycemie en plots overlijden optreden. De afwijkingen op zich zijn niet de causale factoren, maar worden risicoverhogend wanneer ze gecombineerd met andere genetische ontwikkelings- en/of omgevingsfactoren maken dat het kind niet meer uit een levensbedreigende situatie raakt. Enkel door het samenbrengen van alle casusgebonden gegevens uit de verschillende genetische onderzoekscentra zou een genetisch risicoprofiel kunnen worden gedefinieerd. Wanneer genetische factoren een rol spelen, is (hoewel zeer zeldzaam) herhaling binnen eenzelfde gezin dan ook niet met zekerheid uit te sluiten. Screening voor de verschillende mogelijke risicoverhogende genetische afwijkingen is onmogelijk, omdat bij geen enkel kind voor het overlijden een gestoord fenotype wordt gezien. 6.2.4. Voeding Borstvoeding moet om vele redenen als gouden standaard voor de voeding van een jong kind aanbevolen worden om in de onmiddellijke postnatale en in de postneonatale periode morbiditeit en mortaliteit te doen dalen. Toch nemen we dit momenteel niet aan als belangrijke preventieve factor tegen wiegendood. Het slaappatroon bij borstgevoede kinderen is hetzelfde als bij kunstgevoede kinderen, maar er zijn frequentere arousals door de verlaagde drempel tijdens de actieve slaapfasen vergeleken met kunstgevoede kinderen, wat het protectieve effect van borstvoeding kan verklaren, en dit in de leeftijdsgroep van 2-3 maanden. 77

Case-controlstudies tonen een beschermend effect, maar enkel in univariate analyse. Wanneer met andere factoren zoals socio-economische status en rookgedrag rekening wordt gehouden, valt dit effect weg. Daaruit kunnen we concluderen dat niet de borstvoeding op zich, maar wel de omgevingsfactoren waarin het kind de voeding krijgt beschermend werken, zoals minder frequent roken, hogere socio-economische factoren en opleiding van de ouder. Borstvoeding doet de postneonatale mortaliteit dalen, maar of dit specifiek de kans op wiegendood doet dalen wordt bediscussieerd. 4 78 79 6.2.5. Prematuriteit Prematuriteit verhoogt de kans op wiegendood. De dalende tendens die zeer duidelijk is sinds de preventiecampagnes, is parallel voor preterm en aterm geborenen, maar preterm geborenen en dysmaturen blijven een grotere kans hebben op wiegendood. Studies uitgevoerd in Nieuw-Zeeland zochten naar mogelijk verschillende risicofactoren tussen pretermen en atermen. Enkel de pariteit bij de moeder bleek een verhogende risicofactor te zijn. 80 Apneus komen voornamelijk vaak voor bij extreme prematuren met een geboortegewicht lager dan 1000 g. Over wat de tijdsduur is van een nog als normaal te beschouwen apneu, tot hoever de bradycardie en de O2-desaturatie mogen gaan, bestaat geen consensus. 81 Verschillende studies konden nog niet aantonen wat de gevolgen op lange termijn zijn van deze ‘normale’ events. Uiteraard hangt dit nauw samen met geassocieerde pathologie zoals centrale bloedingen, periventriculaire leuko malacie, respiratoir distress syndrome, gastro-oesofageale refluxpathologie, e.a. 82 De kans op wiegendood is omgekeerd evenredig met geboortegewicht en zwangerschapsduur. De piekkalenderleeftijd waarop bij preterm geborenen wiegendood voorkomt ligt 5-7 weken hoger dan de piekleeftijd van aterm geborenen.

19 3


De postconceptionele leeftijd ligt 4-6 weken hoger, en dit is mogelijk te wijten aan de aanhoudende buikligging als slaaphouding. 83 Indicatoren zoals slaaphouding, roken, omgevingstemperatuur en het soort voeding maken wel dat er een verhoogd risico blijft zodra de kinderen wat ouder zijn: tijdens de intensieve fase worden pretermen op de buik gelegd, roken komt vaker voor bij moeders van preterm geborenen, de temperatuur in de kamers is hoger dan wat wordt aanbevolen in de thuissituatie, moedermelk wordt minder frequent gegeven. 6.2.5.1. Slaaphouding Preterme baby’s worden na de fase van respiratoire problemen beter op de rug te slapen gelegd. In de periode van bronchopulmonaire dysplasie worden preterm geborenen in buikligging gelegd om de expansie en de ventilatie-perfusieverhoudingen van de longen te bevorderen. In die houding worden minder spontane arousals en langere centrale apneus vastgesteld. Wanneer wegens immaturiteit de mogelijkheid tot arousal verlaagd is, zal het risicoverhogende effect van de buikligging nog versterkt worden. Tijdens die periode wordt het kind (en de omgeving) het gewoon in die houding te slapen. Het is dan ook zeer moeilijk om als ouder deze slaaphouding te wijzigen zodra de intensieve fase voorbij is, gezien de voorbeeldfunctie van de ziekenhuisafdeling. Daarom is het sterk aanbevolen dat de preterm geborenen, zodra de intensieve fase van respiratoir falen achter de rug is, op de rug te slapen gelegd worden. Preterm geborenen die verder in buikligging blijven slapen, hebben immers een verhoogd risico van 18,6 OR. 84 85 86

20 2

6.2.5.2. Rookgedrag Roken tijdens de zwangerschap verhoogt de kans op preterme arbeid en verhoogt de kans op wiegendood. 6.2.5.3. Temperatuur van de slaapomgeving De omgevingstemperatuur voor een preterm geborene is hoger dan voor een aterm geborene; ook deze situatie moet gewijzigd worden zodra het kind geen intensieve zorg meer nodig heeft. 87 6.2.5.4. Soort voeding Moedermelk (of borstvoeding) is in een univariate analyse niet risicoverlagend, maar binnen de groep prematuur geborenen heeft dit wel een beschermende invloed door het voorkomen van andere risicoverhogende factoren. 6.2.6. Medicatie Geneesmiddelen die een invloed hebben op het wek mechanisme moeten vermeden worden. Door de langere halfwaardetijd van verschillende metabolieten mede met de immature leveren nierfunctie, komt bij jonge zuigelingen een abnormale hoeveelheid van bepaalde stoffen in de hersenen terecht. Het gebruik van siropen of druppels met H1-antihistaminica van de fenothiazinegroep (alimemazine en promethazine), pentoxyverine en codeïne wordt wegens hun sedatief en ademhalingsdeprimerend effect absoluut afgeraden bij zuigelingen. Er wordt een verlenging van de slaapduur, een vermindering van het aantal en van de frequentie van de wakkere periodes tussen de slaapfasen en een toename van het aantal centrale en obstructieve apneus vastgesteld. 88 89 90 91


Cisapride kan bij jonge kinderen verlenging van het QTcinterval geven, met fataal aflopende hartritmestoornissen tot gevolg 92. Daarom mag dit enkel gestart worden met monitoring en registratie in ziekenhuismilieu. 80 6.2.7. Vaccinaties Vaccineren heeft geen risicoverhogend effect op wiegendood. Case reports over een mogelijke associatie tussen toegediende primovaccins difterie-tetanus-pertussis en voorkomen van wiegendood doen ten onrechte een oorzakelijk verband vermoeden. Beide doen zich voor in eenzelfde leeftijdsgroep, wat niet impliceert dat er een causaal verband bestaat. 4 93 Het vaccineren van jonge kinderen heeft de zuigelingensterfte drastisch doen afnemen de voorbije 60 jaar en is een belangrijke maatregel ter preventie van infectieziekten en infantiele morbiditeit/mortaliteit. 6.2.8. Infectieziekten Er kan niet afgeleid worden dat infecties leiden tot wiegendood. De eerste bovenste luchtweginfecties komen vaak voor in deze leeftijdsgroep. Hieruit mag niet afgeleid worden dat infecties een causaal verband hebben met wiegendood. Een aantal infecties zoals RSV en pertussis gaan gepaard met apneus. Bij kinderen met normale wekrespons leiden deze apneus niet tot levensbedreigende situaties. Bij plots overlijden moeten deze infecties zeker uitgesloten worden in het postmortaal onderzoek. 94 6.2.9. ALTE Kinderen die een ALTE-episode doormaken, hebben niet noodzakelijk een verhoogde kans op wiegendood. ALTE en wiegendood worden als twee onafhankelijke entiteiten beschouwd.

Onder ALTE verstaan we een acuut voorval waarbij een zuigeling slap, bleek of cyanotisch, schijnbaar nietademend en/of zwetend wordt aangetroffen; deze episode wordt door de omgeving als levensbedreigend voor de zuigeling ervaren. Er is geen normale respons op normale externe stimuli. Stimulatie en zelfs reanimatie is nodig. ALTE is dus een diagnose die vooral gebaseerd is op symptomatologie en niet op pathofysiologisch geobjectiveerde verschijnselen. 95 De subjectieve ervaring van de directe omgeving maakt dat incidenties vermeld in verschillende studies moeilijk te vergelijken zijn. In de literatuur vindt men incidenties van 0,6-2,46% terug. De leeftijd van voorkomen ligt rond 8 - 11 weken, op een wat jongere leeftijd dan de piekleeftijd van wiegendood. De oorzaken kunnen zeer verschillend zijn. Gastro-oesofageale reflux, epilepsie, luchtwegobstructies tijdens respiratoire infecties en/of door mandibulaire afwijkingen 96, inname van bepaalde geneesmiddelen, hartritmestoornissen, ex-prematuriteit of metabole oorzaken zijn mogelijke oorzaken. Kindermishandeling (Münchhausen-by-proxy) kan een event uitlokken. 97 98 99 23 - 50% van de gevallen blijven idiopathisch. Een goede anamnese van het voorval en van de medische en familiale voorgeschiedenis vormen het uitgangspunt voor verdere onderzoeken. Een opname in het ziekenhuis voor observatie en diagnosestelling is zeker aangewezen. Verschillende algoritmes werden gepubliceerd en gebruikt, maar er zijn geen RCT’s, waardoor geen uniform toegepast protocol bestaat. In minder dan 10% van de kinderen overleden aan wiegendood was een ALTE eerder voorgekomen, wat duidelijk verschilt van de controlepopulatie. ALTE werd vroeger beschouwd als een ‘voorteken’ van wiegendood en ‘near-missed death’ genoemd, maar dit standpunt wordt niet langer verdedigd. 100

21 3


Bij ernstige ALTE is een polysomnografisch onderzoek een van de aanvullende onderzoeken. Tijdelijke thuismonitoring is in de ernstige gevallen aangewezen om eventueel nieuwe ALTE’s, apneu, ademhalingsproblemen of hartritmestoornissen te documenteren. 4 101 Bij anamnese van ALTE moet altijd de differentieeldiagnose van kindermishandeling worden gesteld, in het bijzonder wanneer het kind ouder is dan 6 maanden, deze episodes herhaaldelijk voorkomen, in aanwezigheid van dezelfde verzorger, bij verschillende kinderen binnen eenzelfde gezin. Daarom is uitgebreid klinisch onderzoek met aandacht voor hemorragieën, funduscopie en onderzoek van het volledige skelet aangewezen.

6.3. Ouderfactoren 6.3.1. Rookgedrag (zie bij kindfactoren 6.1.2) 6.3.2. Alcohol Alcohol verhoogt de kans op wiegendood. Alcoholmisbruik rond de tijd van de conceptie en overmatig drinken tijdens het derde trimester van de zwangerschap geeft een risicoverhoging van 6 tot 8. In een Nederlandse studie wordt gezien dat alcoholgebruik van de moeder 4 uur voor het overlijden het risico 2 tot 8 keer verhoogt. Siblings van fetal alcohol syndrome-kinderen hebben een 10 keer hoger risico op wiegendood. 102 6.3.3. Drugs In de postneonatale periode is de kans op wiegendood groter bij druggebruik, afhankelijk van de soort drug en de eventuele combinaties ervan. De producten en hun metabolieten komen in wisselende mate over van de ouder naar het kind: tijdens de zwangerschap via de placenta, na de geboorte door inhalatie en/of via de moedermelk.

22 2

Daarnaast hebben een aantal producten nog lang na de initiële blootstelling tijdens of na de zwangerschap effect op de gezondheid en de ontwikkeling van het kind op langere termijn. Drugs kunnen verschillende bijwerkingen veroorzaken waarvan de ernst afhangt van de soort, de hoeveelheid en de frequentie van gebruik. Naast het onmiddellijke effect voor ouder en kind is er het effect op lange termijn van elk agens afzonderlijk, met ongunstige nevenwerkingen op verschillende systemen. 103 Intra-uteriene blootstelling aan drugs gaat gepaard met een hogere perinatale morbiditeit, maar niet noodzakelijk met een hogere mortaliteit. In de postnatale periode veroorzaakt het plotse wegval-len van tijdens de zwangerschap ingenomen drugs en de metabolieten ervan bij het kind postnatale abstinentieverschijnselen met prikkelbaarheid, gewichtsverlies en belangrijke mogelijk levensbedreigende ademhalingspatronen. Dit postpartumeffect bij de kinderen is van voorbijgaande aard en is gerelateerd aan hetzij de toxiciteit van cocaïne hetzij aan de dervingsverschijnselen door de metabolieten van cocaïne. Het is van bijzonder belang dat de kinderen opgevolgd worden door een met deze problematiek vertrouwde obstetricus, vroedkundige en pediater. 104 105

Gebruik van soft- en harddrugs is een formele contra-indicatie voor borstvoeding. In de postneonatale periode is de kans op wiegendood echter wel verhoogd (OR 2-15), met eenzelfde leeftijdsverdeling en seizoensvariatie als bij kinderen van niet-gebruiksters. Het gestegen risico hangt af van de soort drug en de combinaties ervan. De vaststelling dat wiegendood frequenter voorkomt bij kinderen van druggebruikende ouders betekent niet noodzakelijk dat er een causaal verband bestaat tussen alle soorten drugs en het overlijden. 106 Het gebruik van cannabis tijdens de zwangerschap leidt tot lager gewicht, kleinere lengte en kleinere hoofdomtrek van de pasgeborene. Over de invloed van cannabis op het


voorkomen van wiegendood bestaan er weinig gegevens. Er blijkt geen duidelijke associatie te bestaan tussen het gebruik door de moeder op het ogenblik van de conceptie, tijdens de zwangerschap of postnataal en een verhoogde kans op wiegendood 107. Een positieve correlatie blijkt wel te bestaan tussen het meer dan wekelijks gebruik door de vader op die verschillende tijdstippen en wiegendood. 108 De invloed van het gebruik van harddrugs op de prevalentie van wiegendood wordt in onderzoek duidelijk teruggevonden bij kinderen met een geboortegewicht kleiner dan of gelijk aan 2500 g wanneer beide partners druggebruikers waren. 109 Blootstelling aan cocaïne geeft enerzijds maturatiestoornissen ter hoogte van het ademhalingscentrum; anderzijds is het norepinefrinemetabolisme in de locus coeruleus gestoord, waardoor de arousalrespons beïnvloed wordt. Door de gestoorde arousal kunnen slaapgerelateerde events met hypoxie en andere levensbedreigende afwijkingen aanleiding geven tot verhoogde kans op wiegendood. Het risicoverhogende effect van cocaïne zou niet enkel te wijten zijn aan het gebruik van deze substantie tijdens de zwangerschap, maar wel aan het gelijktijdige gebruik van andere producten en aan het gebruik ervan na de geboorte. 110 Een polysomnografisch onderzoek en slaap-EEG kan het neurotoxische effect van prenatale blootstelling aan cocaïne, crack, tabak, alcohol en marihuana nagaan. Apneudensiteit en periodes van periodieke ademhaling komen frequenter voor bij aan cocaïne blootgestelde kinderen dan bij aan opiaten blootgestelde kinderen. 111 112

Volgens de huidige RIZIV-normen is prenatale blootstelling aan harddrugs een indicatie voor tijdelijke thuismonitoring vanaf de geboorte. 6.3.4. Lagere socio-economische status Epidemiologisch onderzoek toont dat wiegendood relatief vaker voorkomt in de lagere socio-economische klassen, deels veroorzaakt door een combinatie met minder gunstige omgevingsfactoren. Zo zijn jonge leeftijd van de moeder, laag niveau van opleiding, alleenstaand ouderschap en verzorgingsfactoren (buikligging, roken, onveilig bedmateriaal) vaak samen verantwoordelijk voor het verhoogde risico. Bij deze groepen vinden de aanbevelingen minder ingang en leiden ze niet tot een gedragsverandering. 34 113 114 6.3.5. Etniciteit Er zijn etnische verschillen merkbaar in het voorkomen van wiegendood. In de VS (zwarte populatie, indianen, Eskimo’s), in Australië (Aboriginals) en in Nieuw-Zeeland (Maori’s) is er een duidelijk hogere incidentie (x 2-3) bij de oorspronkelijk autochtone bevolking dan bij de westerse inwijkelingen, vermoedelijk veroorzaakt door geassocieerde biologische, omgevings- en socio-economische factoren. 10 De incidentie ligt het laagst in Azië, Zuid-Pacific en LatijnsAmerika.

Motiveren om het gebruik van tabak, alcohol en andere drugs te staken is een gedragstherapeutische interventie waarvoor het absoluut noodzakelijk is gepaste professionele hulp te zoeken. Thuismonitoring kan bij deze kinderen geïndiceerd zijn wanneer apneus of andere tekenen van gestoorde ademhalingscontrole in de neonatale periode vastgesteld worden.

23 3


7.

Polysomnografisch onderzoek

8. Thuismonitoring

Polysomnografie, al dan niet gevolgd door thuismonitoring, is geen preventieve maatregel tegen wiegendood. Door deze technieken te gebruiken bij kinderen met instabiliteit in het cardiorespiratoire systeem en gebrek aan efficiënte arousal, kan een kleine groep kinderen wel geholpen worden. Maar de indicatie ervan is en blijft beperkt. 115

Het gebruik van thuismonitoring bij zuigelingen werd grondig herzien, zowel op het vlak van indicaties als op technisch vlak. Het monitoren van de ademhalingsbewegingen alleen is in veel gevallen onvoldoende en geeft een vals gevoel van veiligheid. Wanneer thuismonitoring tijdelijk moet gebeuren, wordt dan ook een cardiorespiratoire monitor voorgeschreven.

Er bestaat geen methode om kinderen met verhoogde kans op wiegendood te identificeren, behalve door een analyse te maken van alle ouder-, kind- en omgevingsfactoren (prematuriteit, socio-economische status, buikligging, roken tijdens de zwangerschap of in de onmiddellijke omgeving van het kind, te hoge slaapomgevingstemperatuur en onvoldoende toezicht).

Lang werd apneu beschouwd als dé uitlokkende factor voor wiegendood en werden apneu-monitoren als de ideale preventieve maatregel beschouwd. Hoewel enig preventief effect nooit kon worden aangetoond, werd respiratoire monitoring een manier van ‘bewaken’ van de kinderen tijdens de slaapperiodes overdag en ’s nachts, waarbij de thoraxbewegingen continu konden worden opgevolgd. De monitoring werd aangehouden gedurende maanden, tot zelfs voorbij de leeftijd van 12 maanden, waarbij controleslaaponderzoeken (polysomnografie) afwijkend moesten zijn en moesten aantonen dat monitoring voor die kinderen aanbevolen bleef teneinde terugbetaling van de kosten voor het gebruik van het toestel te verkrijgen.

Geen enkele evaluatie van cardiorespiratoire patronen of andere autonome abnormaliteiten kan als screeningsmethode gebruikt worden. Polysomnografie is dan ook geen onderzoek dat voor elke zuigeling aanbevolen kan worden ter opsporing van een al dan niet verhoogd risico.

Het kwam voor dat ademhalingsmonitoring werd opgestart zonder voorafgaand slaaponderzoek, bijvoorbeeld: • in afwachting van een gepland slaaponderzoek; • bij siblings (volgende kinderen in een gezin waar eerder een zuigeling overleed aan wiegendood); • bij kinderen van zeer ongeruste ouders. Wanneer het slaaponderzoek geen abnormaliteiten kon vaststellen, werd aanvankelijk niet met monitoring gestart. Vaak zochten ouders dan om reden van ongerustheid een andere manier om aan een monitor te komen. Via apotheken, via ziekenfondsen, via handelszaken voor verkoop en verhuur van medisch materiaal kon men zeer vlot een toestel bemachtigen.

24 2


Richtlijnen over wat te doen in geval van alarm ontbreken echter in deze omstandigheden. Van professionele ondersteuning en begeleiding kan men in die omstandigheden zeker niet spreken. Op die manier kwamen de ademhalingsmonitoren meer en meer in gebruik en beschouwde men ze vaak als de meest betrouwbare en de enige manier om een jonge zuigeling te beschermen. De andere preventieve maatregelen die hun nut al bewezen hadden, kwamen soms onterecht op de achtergrond of werden niet opgevolgd.

alleen, in vele gevallen, onvoldoende bewaken en een vals gevoel van veiligheid veroorzaken. Zowel aan Vlaamse kant met de Werkgroep Studie en Preventie van Infantiele Mortaliteit in Vlaanderen als aan Waalse kant met een gelijkaardige werkgroep, werd het probleem ‘wiegendood en belang van monitoring’ grondig herbekeken, wat uiteindelijk resulteerde in een grondige wijziging in de thuismonitoring bij zuigelingen.

De inzichten rond de fysiopathologische veranderingen tijdens de slaap zijn intussen geëvolueerd en het werd duidelijk dat het primair oorzakelijke verband van de apneus in het voorkomen van wiegendood niet mag worden veralgemeend. De respiratoire monitor volgt de ademhalingsbewegingen op. Wanneer gedurende een ingestelde periode (meestal 20 seconden) geen thoracale bewegingen waargenomen worden, gaat het toestel in alarm.

1. Er wordt door de referentiecentra volledig overgeschakeld op cardiorespiratoire monitoring waarbij naast de ademhaling ook de hartfrequentie wordt opgevolgd. Op die manier worden kinderen met extreme cardiorespiratoire instabiliteit gevolgd. Sommige types van toestellen die daarvoor gebruikt kunnen worden, hebben een geheugenfunctie zodat objectief kan worden gekeken welke afwijkingen voorgekomen en geregistreerd zijn. De monitoren zijn op die manier correcter en objectiever wat betreft de opvolging van de kinderen. 2. De periode van monitoring wordt zo kort mogelijk gehouden. Hierbij gaat men af hetzij op een polysomnografisch controleonderzoek, hetzij op het uitlezen van de geheugenmonitor of gecombineerd. Wanneer er zich in een periode van ongeveer 10 weken geen ernstig alarm heeft voorgedaan, kan er gestopt worden met monitoren. Uit onderzoek blijkt dat op deze manier risicokinderen voldoende opgevolgd worden. 3. Sinds 1 januari 2003 wordt het gebruik van zuiver respiratoire monitoren niet meer terugbetaald door het RIZIV. 4. De indicaties voor cardiorespiratoire monitoring zijn scherp gesteld en worden als volgt samengevat: 116 1. kinderen die een ALTE (Apparent Life-Threatening Event) hebben doorgemaakt; 2. siblings, dus broers en zussen van een zuigeling die overleden is ten gevolge van wiegendood; 3. prematuren geboren na minder dan of gelijk aan 30 weken zwangerschap en met geboortegewicht minder dan of gelijk aan 1500 gram die cardiorespiratoir toezicht nodig hadden tot bij ontslag uit de dienst neonatologie;

In geval van obstructieve apneu is er geen luchtpassage meer ter hoogte van de bovenste luchtwegen, maar blijven de ademhalingsbewegingen aanwezig en worden ze zelfs forser om te pogen lucht door de bovenste luchtwegen te krijgen. Door de blijvende bewegingen van de thorax gaat het alarm niet af. Meestal zal deze situatie voorbijgaan zonder ernstige gevolgen. Wanneer dit echter repetitief optreedt binnen een relatief kort tijdsinterval, zal dit uiteindelijk gevolgen hebben op de hartfrequentie en de zuurstofsaturatie, maar zal er nog altijd geen duidelijke afwijking te merken zijn wat betreft de adembewegingen. Niet altijd is een apneu de primaire afwijking. Soms ziet men voorafgaandelijk aan onregelmatigheden van de ademhalingsbewegingen ook afwijkingen van het hartritme en ziet men dat de apneu secundair is en zelfs een terminaal fenomeen is. Ingrijpen op het moment van alarm ten gevolge van respiratoir arrest komt in die gevallen veel te laat. Op basis van de huidige wetenschappelijke kennis kunnen we stellen dat monitoren van de ademhalingsbewegingen

Situatie vanaf januari 2003:

25 3


4. prematuren geboren tussen 31 en 37 weken zwangerschap en met geboortegewicht kleiner dan of gelijk aan 2500 gram, bij wie een polysomnografisch onderzoek uitgevoerd op gecorrigeerde leeftijd van 8 weken afwijkend bleek; 5. pasgeborenen van drugsverslaafde moeders die tijdens de zwangerschap harddrugs bleven gebruiken; 6. pasgeborenen en zuigelingen bij wie een polysomnografisch onderzoek werd uitgevoerd op een andere medische indicatie en dat afwijkend bleek. Onder afwijkend polysomnografisch onderzoek wordt verstaan: • ofwel één of meer centrale apneus > 20 seconden, gepaard gaand met gedaalde O2-saturatie of belangrijke bradycardie; • ofwel > 3 obstructieve apneus, elk > 3 seconden.

9. Post mortem 9.1. Bevindingen ter plaatse De houding waarin een kind dood aangetroffen wordt, is niet noodzakelijk de houding waarin het te slapen gelegd werd. Het kind kan zich zonder voorafgaande problemen secundair in zijligging of buikligging gedraaid hebben en later in de slaapperiode in de problemen geraakt zijn. Het kind kan ook veranderd zijn van houding bij het begin van de problemen, begin van het fatale gebeuren. 2 Het kind kan van houding veranderd zijn door degene die het kind levenloos aantrof, zodat de bijgeroepen professionele hulpverleners een andere situatie te zien krijgen. Wanneer het kind wordt overgebracht naar een ziekenhuis en daar overlijdt, moet uiteraard de situatie van voor het transport grondig nagekeken en nagevraagd worden.

9.2. Autopsie Anatoompathologisch onderzoek uitgevoerd volgens een gestandaardiseerd protocol geeft zeer belangrijke informatie over het overleden kind in eerste instantie. 2 118 119 120 Door de gegevens van de populatie overleden kinderen samen te brengen, kan belangrijke informatie over indicatoren en risicoverhogende factoren duidelijker worden. Het is daarom bijzonder belangrijk dat elk plots overlijden volledig onderzocht wordt en dat een volledige autopsie wordt uitgevoerd, uiteraard na overleg met de ouders en met respect voor hun culturele, persoonlijke en religieuze waarden. Het post-mortemonderzoek moet zeker bestaan uit: • zorgvuldige evaluatie van de omgeving • onderzoek van het lichaam met fotografisch materiaal • radiologisch onderzoek • inwendig onderzoek met fotografische opname • histologisch, microbiologisch, toxicologisch, biochemisch, metabool, genetisch onderzoek.

26 2


Er zijn geen bevindingen die pathognomonisch zijn voor wiegendood. Daarom moeten de bevindingen altijd geïnterpreteerd worden samen met de volledige anamnese van het kind en de vaststellingen op de plaats van het overlijden. Bij de meeste kinderen worden vergelijkbare afwijkingen aangetroffen in de longen, in andere organen en in de hersenstam, zowel wat betreft de structuur als wat betreft de functie: • Er worden in verschillende weefsels tekenen gevonden van chronische asfyxie, zoals intrathoracale petechiën (68-95%) en vasculaire endotheliale proliferatie in CSF. • Longcongestie (89%) en longoedeem (63%). • Inflammatoire tekenen ter hoogte van de luchtwegen. • Ter hoogte van de hersenstam zijn er neurotransmitterwijzigingen als teken van gestoorde autonome regulatie en vertraagde neuronale maturatie. • Hypoplasie van de nucleus arcuatus (60%) kan een rol spelen in gestoorde vitale autonome regulatie. • Deficitaire serotoninereceptoren spelen een rol in gestoorde autonome respons. Wanneer ouders een autopsie weigeren, is magnetischeresonantiebeeldvorming een alternatief waarbij aan de integriteit van het kind niet wordt geraakt en waarbij neonatale malformaties of pathologieën kunnen worden gevonden. Uiteraard is er dan geen mogelijkheid tot onderzoek van weefsels, chromosomen, metabole aandoeningen of microbiologische testen. 121 122

27 3

2. Preventie van ongevallen in de slaapsituatie Christine Tierens, stafmedewerker Preventieve Gezinsondersteuning/Veiligheid, i.s.m. de werkgroep Veilig slapen

1.

Inleiding

In tegenstelling tot wiegendood, waarbij een complexe samenhang van factoren een rol speelt, zijn de overige overlijdens in de slaapomgeving veel eenduidiger en voornamelijk terug te brengen tot: verstikking, ophanging en valongeval. Het kind kan ook gewond raken door het knellen van het hoofd of de ledematen. Het verstikken tussen de matras en de bed- of wiegrand blijft een van de meest voorkomende ongevallen. 123 Toezicht houden op het kind is niet enkel een element in de preventie van wiegendood, het is ook een aandachtspunt in de preventie van ongevallen, bijvoorbeeld toezicht op het kind dat in de speelbox in slaap valt. 124 Onderzoekers laten verstaan dat van 1980 tot 1990, toen het verband tussen verstikking en zachte matrassen nog niet was gelegd, bepaalde diagnoses van wiegendood eigenlijk als ongevallen met verstikking gediagnosticeerd hadden moeten worden. 125 Aan ouders en opvoeders informatie verstrekken over een veilige slaapomgeving is essentieel in het voorkomen van ongevallen en overlijdens in de slaapomgeving bij kinderen van 0 tot 3 jaar. Dit geldt zowel voor de thuissituatie als voor de kinderopvang. Omdat de ongevallen veelal gebonden zijn aan het gebruik van onveilige kinderartikelen of het verkeerde gebruik van veilige kinderartikelen, wordt in hoofdstuk 3 van dit dossier ingegaan op het correcte gebruik van veilig materiaal in de slaapomgeving. De rol van werkers in de gezondheidszorg bij het voorkomen van ongevallen blijkt uitvoerig uit de literatuur. Het is belangrijk dat ze de doelgroep informeren op het moment dat die openstaat voor deze ondersteuning. Toegepast op deze materie betreft het de contacten met aanstaande en met kersverse ouders. Hierbij willen we gezondheidswerkers aansporen om bij die gelegenheden de aandachtspunten in verband met veiligheid te communiceren en onveilige situaties onder de aandacht van de ouders te brengen, samen met tips om die onveilige situaties te corrigeren. 126

28 2

Ouders en opvoeders moeten zich ervan bewust worden dat zij situationele risico’s kunnen voorkomen. Mits kennis van de ontwikkeling van het kind kunnen zij actiever hun verantwoordelijkheid opnemen voor het creëren van een veilige slaapomgeving en het kind leren omgaan met risico’s als het er rijp voor is. Hunt pleitte in zijn studie van 2006 voor een actieve verspreiding van de kennis en van de preventieboodschappen naar alle mensen die voor jonge kinderen zorgen. Hiervoor moet men alle mogelijke kanalen aanwenden 127. Overigens hebben opvoeders, kinderverzorgers, babysitters, grootouders en familieleden die het kind opvangen, een belangrijke plaats in het bewaken van een veilige slaapomgeving voor het jonge kind. 128

2. Preventie van ongevallen in de slaapsituatie 2. Gegevensbronnen Volgens de gegevens van het Vlaams agentschap Zorg en Gezondheid kwamen in 2004 in Vlaanderen 13 sterfgevallen voor bij kinderen van 0 tot 5 jaar als gevolg van een ongeval. Daarvan hadden 3 sterfgevallen zich in de slaapomgeving voorgedaan, geclassificeerd onder de rubriek ‘onopzettelijke verstikking en wurging in bed’. Concreet betrof het 1 meisje jonger dan 1 jaar en 1 meisje tussen 1 en 4 jaar oud. Beide meisjes overleden in de slaapomgeving thuis. Het derde gemelde overlijden was dat van een jongen jonger dan 1 jaar in de kinderopvang, meer specifiek bij een onthaalmoeder. De omschrijving van de cases ontbreken ons omwille van de bescherming van de privacy. Het aantal ongevallen met overlijden tot gevolg, zowel thuis als in de kinderopvang, ligt lager dan het aantal gevallen van wiegendood. Wat het aantal ongevallen met een medische interventie thuis en in de kinderopvang betreft, valt Kind en Gezin terug op het eigen ongevallenonderzoek, dat in 1999 en 2000 in Vlaanderen werd uitgevoerd bij kinderen van 0 tot 3 jaar. 129 In dit onderzoek werd een significant verband gevonden voor de variabele ‘nationaliteit van de moeder’. Op basis van sociaal-culturele kenmerken in de categorieën ‘westerse nationaliteit’ versus ‘niet-westerse nationaliteit’ was er een licht significant verband: kinderen met een nietwesterse moeder hebben een grotere kans om in een jaar tijd meerdere ongevallen op te lopen. De ongevallenincidentie voor kinderen die niet behoren tot het gezinstype ‘man+vrouw’ is beduidend hoger. Voor de variabele ‘kindkenmerk’ werd opnieuw bevestigd dat jongens een hogere ongevallenincidentie hebben dan meisjes. Een exact cijfer over het aantal ongevallen in de slaapsituatie kunnen we uit het eigen ongevallenonderzoek niet afleiden, maar het is wel duidelijk dat het jaarlijks gaat om enkele tientallen ongevallen bij kinderen van 0 tot 3 jaar.

Via de tijdelijke samenwerking van Kind en Gezin met Intertek-RAM (Risk Assessment and Measurement) in Londen*, kon er ook gebruikgemaakt worden van hun gegevensbestanden over ongevallen en overlijdens. Intertek-RAM verzamelt die wereldwijd sinds 1983 en put hierbij uit gegevens van zeven organisaties, namelijk: • American Association of Poison Control Center (AAPCC); • Children’s Hospital Choking Database (CHD, hierin zitten ook enkele Europese gegevens vervat); • United States Consumer Product Safety Commission (CPSC); • Centers for Disease Control and Prevention (CDC); • Department of Trade and Industry United Kingdom (DTI); • Office of National Statistics United Kingdom (ONS); • Health Canada. Sowieso bevatten deze gegevensbronnen voornamelijk informatie over de USA. In Europa zijn er weinig uniforme gedetailleerde gegevens omtrent de veiligheid in de privésfeer. Enkele gebruikte gegevens komen ten slotte van het European Home en Leisure Accident Surveillance System (EHLASS).** 130 Met de gegevens van EHLASS 1999 (registratie van spoed afdelingen van een aantal ziekenhuizen) omtrent de ‘aard van de ongevallen’ bij kinderen van 0 tot 17 jaar kunnen we stellen dat de allerkleinsten (0-4 jaar) vooral open wonden oplopen en zich voornamelijk verwonden in het gezicht en aan het hoofd. Maar het is niet mogelijk om uit deze gegevens conclusies te trekken specifiek naar de slaapomgeving toe. Tenslotte staat in de nieuwe Europese databank (IDB of Injury DataBase), 130 het bed op de zesde plaats in de top tien van ongevallen met consumentenartikelen in de thuissituatie en vrije tijd. Deze databank is in volle ontwikkeling. In het gemeenschappelijk actieplan voor kindveiligheid in de privésfeer van 23 juni 2006 - goedgekeurd door de Europese Commissie - voor een veiliger Europa, is de monitoring van letsels in de hele gemeen-

* Contactgegevens Intertek–RAM: [email protected]. website: http://www.intertek.com. Adres: suite 3, 5th floor Berkeley Squaire London W1J 6BR tel. +44 20 7491 6480. ** Bij het European Home and Leisure Accident Surveillance System werden gegevens geregistreerd over ongevallen in de privésfeer via de spoedgevallendienst van ziekenhuizen. België participeerde met gegevens tot 1999.

29 3

2. Preventie van ongevallen in de slaapsituatie schap een belangrijk aandachtspunt*. Het doel van een gemeenschappelijk informatiesysteem over ongevallen en letsels is het verstrekken aan alle belanghebbenden van uniforme informatie over de omvang van de problematiek en ook het omschrijven van risicogroepen, risicofactoren en productgerelateerde risico’s. 6 Kind en Gezin is lid van ECSA, the European Child Safety Alliance, die een belangrijke drukkingsgroep was tot het opstarten van dit plan in België.

3. Ongevalmechanismen 131 3.1. Verstikking Verstikking in het algemeen doet zich voornamelijk voor in het eerste levensjaar en in mindere mate van 1 tot en met 3 jaar. De gevallen van verstikking zijn op 1% na allemaal gebeurd in momenten van afwezigheid of gebrek aan toezicht van ouders of opvoeders. Hoe ontstaat verstikking? - Vanuit een situatie van mechanische weerstand. Als gevolg van een weerstand op het doorlaten van lucht raakt het kind in zuurstofnood. Voorbeelden zijn: • slapen op een waterbed of op een ondoorlaatbare plastic hoes of ander ondoorlaatbaar zeil op de matras; • een spleet tussen 2 matrassen waartussen een kind gekneld raakt; • een geplastificeerde slab die over het hoofd schuift; • een plastic zak die over het hoofd wordt getrokken. - Door zuurstofgebrek als gevolg van CO2-accumulatie. Dit gebeurt door gebruik van ‘kussenachtig’ materiaal dat de uitgeademde lucht min of meer vasthoudt, waardoor die ten dele opnieuw wordt ingeademd (rebreathing of terugademen: door zijn nog klein ademvolume en vrij hoge ademfrequentie ademt de baby bij het inademen een groot deel van de uitgeademde lucht opnieuw in; hierdoor wordt zijn gasuitwisseling verstoord, met als gevolg een te hoog CO2- en een te laag O2-gehalte in het bloed). Voorbeelden zijn: een kind dat terechtkomt: • onder een fleece** of onder het dekbed; • tussen de matras en de rand van het kinderbed door een te kleine of te zachte matras; • tegen een pluchen beer.

* Onderzoeks- en Informatiecentrum van de Verbruikersorganisaties (OIVO) is de coördinator van de werkgroep Actieplan voor de Kindveiligheid van Europa voor België, uitgave 2006. ** De term fleece staat voor alle materialen die als modern variant gezien kunnen worden van een poolweefsel. Hierbij steken lusjes of gareneindjes uit het materiaal waardoor een op fluweel gelijkend uiterlijk verkregen wordt. Een fleece kan op verschillende manieren worden gemaakt. Tegenwoordig is nagenoeg al het fleece van polyester gemaakt (een katoenen fleece kan erg brandbaar zijn en is om die reden niet meer aantrekkelijk).

30 2

2. Preventie van ongevallen in de slaapsituatie Kortgeleden deden Japanners onderzoek met behulp van een pop in buikligging om het risico van verstikking door rebreathing zo concreet mogelijk na te bootsen, telkens met de combinaties van verschillende onderlagen: een vaste matras alleen, een handdoek alleen, een badhanddoek alleen en een combinatie van zachte matras en handdoek 132 . Hun resultaten toonden een toename van CO2 in combinatie met zeker beddengoed, maar de verschillen waren niet opvallend. De vaststelling van ook O2-deprivatie in en rond de potentiële gezichtsruimte van het kind gaf aan dat niet mag worden vergeten dat ook het temperatuurevenwicht van het kind uit balans dreigt te raken (= verhouding tussen warmteproductie aan de ene kant en warmteafgifte aan de andere kant) en nog voordat er hyperthermie optreedt de zogenoemde ‘warmtestress’ bij het kind hierbij een rol kan spelen. 133 Bij een volledige occlusie (blokkade) zal het incident fataal worden na 2 tot 3 minuten. Bij gedeeltelijke occlusie zal het kind langer overleven, afhankelijk van de mate van de mechanische weerstand, de leeftijd en de specifieke omstandigheden waarin het kind zich bevindt.

3.2. Ophanging 58% van de gevallen van ophanging, al dan niet met overlijden tot gevolg, doet zich voor onder de leeftijd van 1 jaar, 20% op de leeftijd van 1 jaar, 10% op de leeftijd van 2 jaar en 2% op de leeftijd van 3 jaar. De kledinggerelateerde gevallen van ophanging (door o.a. lintjes, strikjes of een fopspeenhouder vast te maken aan de kleren van het kind) zijn voor 92% fataal voor het kind. Ophanging in de slaapsituatie komt vaak voor bij zeer jonge kinderen, hoewel de bijsluiter van een fopspeenhouder expliciet het gebruik van dit attribuut in bed verbiedt. Voorbeelden van ophanging zijn: • een kind dat verstrikt raakt in de koord van oprolgordijnen omdat het bed te dicht bij het raam staat; • een kind dat zich door te wentelen ophangt aan de koord waarmee de fopspeen vastzit aan de wiegwand. De ademhalingsblokkade is ook hier fataal na 2 tot 3 minuten bij een totale occlusie.

3.3. Valongeval Valongevallen in het algemeen doen zich het meest voor bij kinderen van 0 tot 3 jaar. Vallen kan resulteren in allerlei verwondingen. Voorbeelden van valongevallen in de slaapomgeving: • een kind verliest zijn evenwicht en valt op de bedrand; • een kind gaat rechtop staan in het bedje dat daardoor omvalt, zodat het kind met zijn hoofd op de grond terechtkomt; • een kind klimt op zijn speelgoedbeer en tuimelt tegen de bedrand; • een in bed op en neer springend kind valt ernaast met het hoofd tegen de radiator.

3.4. Knellen van hoofd of ledematen Als kinderartikelen zoals een wieg, een bed, een speelbox, enz. niet voldoen aan de reglementering, bestaat het gevaar dat het kind zijn vingers, armen, benen of hoofd knelt. De verwondingen aan het hoofd en de hals komen voor bij een foute spijlenafstand. Het knellen van vingers gebeurt door gaten of openingen, door het ontbreken of door slijtage van onderdelen van tweedehandsartikelen. Voorbeelden: • als de afstand tussen de spijlen van een wieg of bed niet ligt tussen 4,5 en 6,5 cm, kan een kind zijn armen, benen of hoofd knellen; • een kind kan zijn vinger steken tussen twee delen van de tweedehandsbox die onvoldoende aansluiten en zo zijn vinger verwonden. Algemene preventieve richtlijnen voor ouders en opvoeders: • Controleer de slaapomgeving. • Vermijd potentieel gevaarlijke situaties. Met andere woorden: analyseer de risico’s in de specifieke situatie en neem de nodige preventiemaatregelen. • Kies voor veilig materiaal. • Beperk het materiaal in de slaapomgeving tot het strikt noodzakelijke. De gebruiker moet zich altijd de vraag stellen of producten echt noodzakelijk zijn in de slaapomgeving, aangezien ze alleen al door hun aanwezigheid een verhoogd risico vormen.

31 3

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving Christine Tierens, stafmedewerker Preventieve Gezinsondersteuning, Team Gezondheidsbevordering/veiligheid i.s.m. de werkgroep Veilig slapen

1.

Inleiding

Kinderartikelen in de slaapomgeving kunnen zowel een risico op wiegendood als op ongevallen vormen. Vanuit de verzamelde onderzoeksresultaten en via informatie uit de vakliteratuur* 134 formuleren we aanbevelingen over de kwaliteit van bepaalde kinderartikelen en het correcte gebruik ervan. De kinderartikelen worden onderverdeeld in slaapmeubilair (kinderbed, wieg, matras), beddengoed en andere attributen die met de directe slaapomgeving verband houden. We vermelden bij het kinderartikel telkens de Europese norm (als die bestaat) en/of we sommen de vereisten op waaraan het artikel moet voldoen om alle risico’s voor kinderen te beperken aan de hand van bekende gegevens en bekend onderzoek. Bij de artikelen wordt regelmatig verwezen naar de Kind en Gezin-website. Hierop is een praktische ‘vertaling’ van de norm uitgewerkt voor ouders, kinderopvang en consumenten. De risico’s worden op de website duidelijk gemaakt met afbeeldingen en checklists. De checklists zijn bedoeld om zich als consument een oordeel te kunnen vormen over de veiligheid alvorens tot een aankoop over te gaan.

2. Slaapmeubilair 2.1. Veilige wieg Het gebruik van een wieg met zijwanden met open structuur zorgt voor de nodige ventilatie. Hierdoor verkleint het risico op wiegendood. 33 De afstand tussen de spijlen moet tussen 4,5 en 6,5 cm zijn, zodat het hoofd niet gekneld kan raken. Gaaswanden zijn strak aangespannen met openingen niet groter dan 0,7 cm om vingerknelling te vermijden. De bodem moet ventileren. 33 Een wieg met een stevige matras die nauw aansluit aan de wiegrand is veilig, omdat het kind niet tussen de wand en de matras of onder de matras kan raken. Zo wordt het risico op verstikking tot het minimum beperkt. Omschrijving Een wieg in de woonkamer is geschikt voor de eerste 3 tot 6 maanden na de geboorte, omdat er op die manier beter toezicht kan worden gehouden op de zuigeling tijdens zijn slaap overdag. Risico Wiegendood, verstikking, valongeval, ophanging en knellen. 135 Normering Een wieg die op de Belgische markt wordt verkocht, moet voldoen aan de Europese norm EN 1130**. Praktisch Alle vereisten voor een veilige wieg vind je op www.kindengezin.be/ouders/handige weetjes/meubilair/ veilige wieg

* Vanuit hun opdracht schenkt Intertek-RAM extra aandacht aan het voorkomen van ongevallen of het verlagen van het risico bij de ondersteuning van firma’s tijdens de ontwikkelingsfase van een kinderartikel. ** Europese norm dateert van 1996 en wordt momenteel herzien.

32 2

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving 2.2. Veilig kinderbed Het gebruik van een kinderbed met open structuur, zorgt voor de nodige ventilatie en vermindert het risico op wiegendood. 33 De afstand tussen de spijlen moet tussen 4,5 en 6,5 cm zijn, zodat het hoofd niet gekneld kan raken. Er zijn geen gaten of openingen waardoor het kind zijn vingers, armen of benen kan knellen. De bodem mag niet doorzakken en laat de nodige ventilatie toe. 33

Intertek-RAM en de Consumer Safety Commission van de USA wijzen ouders op het gevaar van ophanging van kinderen door een gebrekkige constructie van het kinderbed. In hun ongevallengegevensbank zien we enkele ongevallen met verstikking ten gevolge van gebroken of ontbrekende latten in de bodem van het bed, waardoor het kind onder de matras terechtkwam. Wat ook herhaaldelijk voorkomt is een val van het kind uit zijn bed, al dan niet met ernstige gevolgen (meestal aan het hoofd). Deze valongevallen houden geen verband met de kwaliteit van het bed.

Een bed met een stevige, harde matras die nauw aansluit aan de bedrand belet dat een kind onder de matras of tussen de matras en de bedwand kan terechtkomen en zo kan verstikken. 136

Praktisch Alle vereisten voor een veilig bed kan je consulteren op www.kindengezin.be/ouders/handige weetjes/meubilair/ veilig kinderbed.

Omschrijving Ofwel wordt een kind vanaf de geboorte in een kinderbedje gelegd ofwel is het bedje de opvolger van de wieg. Rond de leeftijd van op zijn vroegst 3 maanden en op zijn laatst 6 maanden is het nodig om over te schakelen van de wieg naar een kinderbed. Het kind wordt immers snel groter en beweeglijker. Het verhoogde risico op een val uit de wieg moet dan ook voorkomen worden.

2.3. Veilige matras

Risico Wiegendood, verstikking, valongeval, ophanging en knellen. Normering en veiligheidseisen Een kinderbed dat op de Belgische markt wordt verkocht, moet voldoen aan de Europese norm EN 716*. In 2005 onderzocht de federale overheidsdienst (FOD) Economie, KMO’s, Middenstand en Energie, dienst Veiligheid van de consumenten, de kwaliteit van de kinderbedjes op de Belgische markt.** Blair e.a. wijzen op het gevaar van een verminderde ventilatie in relatie tot warmtestress en wiegendood. 33 Ongevallen- en overlijdensgegevens 137 tonen het gevaar van onveilige kinderbedden.

Welke kwaliteit van matras ook gebruikt wordt, het principe is altijd om wiegendood en ongevallen door verstikking te voorkomen door te kiezen voor een stevige en voldoende dikke matras die perfect aansluit tegen de bedwand, zodat ze niet makkelijk dichtplooit maar ook niet inzakt. De matras is ademend d.w.z. waterdampdoorlaatbaar. Transpiratievocht afvoeren neemt warmte weg en vermijdt oververhitting, ook belangrijk mocht het kind op zijn buik terechtkomen. 33 138 Omschrijving Matrassen zijn samengesteld uit verschillende materialen, onder andere polyurethaan, latex en een binnenvering. De aard van de samenstelling resulteert in een verschil in prijs en comfort, maar heeft geen invloed op de veiligheid, zolang het oppervlak vlak en stevig blijft. Risico Wiegendood en verstikking. In 1944 al werd plotseling en onverwacht overlijden gemeld van kinderen in buikligging waarbij het gezicht gedrukt was in een zacht kussen, zachte matras of zachte matrasovertrek.

* Deze Europese norm wordt momenteel herzien. ** Campagne en onderzoek van de bevoegde federale overheidsdienst naar fabrikanten en verdelers van kinderartikelen via het kenbaar maken van de normen waaraan de bedden dienen te voldoen, met een hieropvolgend onderzoek naar de kwaliteit van de aangeboden kinderbedjes op de Belgische markt in 2005, toonde een 7-tal bedjes die in de winkel verkocht werden en niet conform de norm waren. Via: http://mineco.fgov.be/PROTECTION_CONSUMER/consumentenveiligheid/campagnes/01-Campagne_babybedjes.pdf

33 3

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving In 2003 formuleerden Kanetake et al. aanbevelingen om gebruik te maken van nieuwe, harde, speciaal voor baby’s ontwikkelde matrassen. 139

oud dat met zijn gezicht op een schuimmatras met laken werd gevonden. Het kind was bleek, verkeerde in ademnood en overleed kort daarna.

De Amerikaanse Academie van Pediaters Task Force onderschreef de case-controlstudie van Hauck 140 die een sterke associatie vond tussen wiegendood en het gebruik van ‘soft bedding’, onafhankelijk van buikslaaphouding. Ze stellen dat kinderen op een harde matras moeten worden gelegd om te slapen en dat zachte matrassen en andere zachte bedekkers niet gebruikt mogen worden in de slaapomgeving van een kind.

Normering en veiligheidseisen Een matras die op de Belgische markt verkocht wordt, moet voldoen aan de Europese norm EN 597. In de norm is er enkel sprake van het onontvlambaar zijn van de stof waarmee een matras is overtrokken.

In 2006 herhalen Hunt en Hauck dat te zachte, vervormbare matrassen een significant risicoverhogend effect hebben voor een baby die op de buik terechtkomt en met zijn gezicht in de matras kan wegzakken. Buikslapers en zeker deze in combinatie met een zachte onderlaag hebben een verminderde mogelijkheid om warmte af te geven en maken daardoor extra kans op oververhitting. 136 Het slapen in het ouderlijke bed zonder aanwezigheid van de ouder en het verstikken in de scheiding tussen de twee matrassen is geregistreerd vanuit EHLASS. 141 Als we ook kijken naar de ongevallen- en overlijdensgegevens met matrassen van Intertek-RAM, 142 dan zien we dat de overgrote meerderheid van geregistreerde ongevallen en overlijdens door verstikking (20-tal overlijdens) het gevolg zijn van de open ruimte tussen de bedrand en de matras waar het kind in terechtkwam. Enkel uitzonderlijk speelt een kapot bed of het onverwacht dichtplooien van bed of reiswieg hier ook een rol. Bij enkele ongevallen waarbij het kind onder de matras of tussen de matras en de bedwand terechtkwam, bleef het ongeval beperkt tot schaafwonden zonder verdere gevolgen. Bij enkele ongevallen die meestal overlijden tot gevolg hadden, ging het om het gebruik van een plastic matrashoes, een plastic zak of een plastic kussen in combinatie met de matras en de aanwezigheid van een stootkussen in het kinderbed. Zie matrasbeschermer p 41. Eén geval meldt een overlijden van een kind van 1 maand

34 2

De meest verkochte babymatrassen zijn vervaardigd uit schuimsoorten (polyurethaanschuim). Een hoger soortelijk gewicht in combinatie met voldoende weerstand (stramheid) garandeert een geringere kans op vervorming van het oppervlak in vergelijking met lichtere en zachtere schuimsoorten. Met andere woorden: ‘use a firm sleep surface’: de matras in het kinderbed en/of in de wieg moet stevig en vlak zijn en moet goed aansluiten tegen de bedwand. 143 Een schuimmatras waarvan het oppervlak (door te zacht traagschuim) zich aanpast aan de lichaamsdruk, zodat het hoofdje erin kan wegzakken, is daarom een minder goede keuze. Een onbuigbare en voldoende zware matras moet verhinderen dat de baby ze kan omklappen of verschuiven, waardoor hij eronder kan terechtkomen. Hergebruikte matrassen zouden volgens sommige berichten giftige gassen produceren, maar die beweringen werden weerlegd. Bij tweedehandsmatrassen moet uiteraard op reinheid en hygiëne worden gelet. Kind en Gezin is geen voorstander van het hergebruiken van matrassen. Praktisch Alle praktische informatie over een veilige matras is terug te vinden op www.kindengezin.be/ouders/handige weetjes/meubilair/veilige matras.

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving 2.4. Kinderartikelen die NIET beschouwd kunnen worden als veilige slaapplek 2.4.1. Een speelpark of box De box en het boxkleed moeten veilig zijn voor het kind en voldoen aan de normering. Alle te vermijden risicofactoren moeten ook effectief worden vermeden, zoals het gebruik van een dekbed of een hoofdkussen. We raden ouders en opvoeders aan om altijd een oogje in het zeil te houden, vooral wanneer het kind er toevallig in slaap valt. Een speelpark of box is geen slaapplek. Omschrijving Een speelpark of box kan al na enkele weken na de geboorte gebruikt worden en dient om het kind te laten rondkijken en spelen, zodat het op een veilige manier de wereld kan ontdekken. Risico Inslapen op de buik zonder toezicht (wiegendood), ophanging, verstikking en knellen.

oorzakelijke factoren voor wiegendood, die dan vervolgens in daartoe opgezet onderzoek getoetst worden. Tot die tijd moeten preventieve adviezen over kinderdagverblijven en de box zeer voorzichtig geformuleerd en omzichtig gebruikt worden.’ 144 145 Normering en veiligheidseisen Speelparken of boxen die op de Belgische markt worden verkocht, moeten voldoen aan de Europese norm EN 12227. In april 2006 deed de federale overheidsdienst (FOD) Economie een onderzoek naar de kwaliteit van de parken die te koop zijn op de Belgische markt. Meer informatie over dit onderzoek is te vinden op de website van de FOD Economie. 146 Praktisch Alle praktische vereisten voor een veilig speelpark kunnen worden geconsulteerd op www.kindengezin.be/ouders/ handige weetjes/meubilair/veilig speelpark of box. 2.4.2. Een reisbed of campingbed

In ‘Wiegendood: de tijden veranderen’ beschrijft Brand de box als nieuwe risicofactor. ‘Tot 1991 waren er nagenoeg geen wiegendoodgevallen gerapporteerd tijdens het verblijf van een baby in de box, sinds 1996 overlijdt 7% van de wiegendoodkinderen in Nederland in de box.’ 144

Reis- of campingbedjes zijn altijd noodoplossingen. Ze kunnen nooit een dagelijkse slaapplek vervangen.

De Jonge suggereert dat het ontbreken van ouderlijk toezicht en het op de buik rollen van de baby de belangrijkste factoren zijn die deze toename kunnen verklaren. ‘Het is sowieso moeilijk om met observationeel onderzoek oorzakelijke verbanden overtuigend aan te tonen De patiënten kunnen niet worden vergeleken met controlegroepen, omdat gegevens over de blootstelling in de algemene populatie niet beschikbaar zijn. Het advies van De Jonge om een baby in een box niet uit het oog te verliezen, is dan ook meer gebaseerd op bezorgdheid dan op wetenschappelijk bewijs. De recente bevindingen moeten gezien worden als signalen van een trend. Op grond hiervan kunnen nieuwe hypothesen geformuleerd worden over de

Door onverwacht inklappen van het vouwsysteem en een slappe wand in combinatie met een te dunne en te zachte matras komt het kind onder de matras terecht, waar er onvoldoende ventilatie is.

Risico Verstikking, ophanging en wiegendood.

Ongevallen- en overlijdensgegevens 147 van Intertek-RAM tonen gevaaraspecten van onveilige reisbedden (in de weinige bruikbare cases kon niet altijd onderscheiden worden of het om een reisbedje of om een reiswieg ging). Ongevallen, al dan niet met overlijden, zijn hoofdzakelijk het onverwacht inklappen van het vouwsysteem met verwonding van het kind aan het hoofd tot gevolg. Bij uitzondering werd overlijden vastgesteld door ophanging als gevolg van

35 3

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving het haperen van kleding aan de buitenste grendel van het vouwsysteem. De diagnose wiegendood werd ook herhaaldelijk genoteerd in gevallen waarbij het kind op de buik al dan niet met het gezicht naar beneden werd teruggevonden.

en 3 jaar. Verschillende kinderen worden na een val uit de hangmat in observatie gehouden in het ziekenhuis wegens het risico op interne organische letsels. 148

Normering In de norm EN 716* voor het kinderbed (zie hierboven) worden ook de vereisten opgesomd voor een reisbed.

Een waterbed wordt afgeraden voor kinderen onder de twee jaar. 127

Praktisch Alle vereisten voor een veilig bed, reisbed of campingbed kunnen worden geconsulteerd op www.kindengezin.be/ ouders/handige weetjes/meubilair/veilig kinderbed. 2.4.3. Een hangmat Een hangmat kan alleen gebruikt worden onder permanent toezicht. Een hangmat is geen slaapplek.

Risico Verstikking. Als de baby zich op zijn buik draait, kan hij met zijn neus en mond op de onderlaag komen te liggen. Omdat die geen lucht doorlaat, kan de baby stikken. Een ander gevaar is elektrocutie door de elektrische verwarming die het bed op een constante temperatuur houdt. 2.4.5. Een bed voor volwassenen en een sofa

Omschrijving Een hangmat is een vormeloze doek die opgehangen wordt aan een staander of bv. in de box. Gebruik voor kinderen nooit een hangmat die gemaakt is van draden waar het kind in verstrikt kan raken en verstikken.

Omdat de onderlaag en het beddengoed niet geschikt zijn voor een kind, vormen een bed voor volwassenen en een sofa een verhoogd risico op verstikking.

Risico Verstikking, valongeval en ophanging.

De statistieken van overlijdens door verstikking van kinderen onder de 3 jaar die sliepen in een bed voor volwassenen, tonen aan dat 98% van deze kinderen jonger was dan 1 jaar.

Door de vormeloosheid van de doek kan het kind verstikken als het zich draait. Door de beweeglijkheid van de hangmat kan het kind eruit vallen, soms met dodelijk gevolg. Het kind loopt ook het risico op ophanging aan de touwen. Daarom kan een kind hierin nooit alleen gelaten worden. In de gegevensbestanden over ongevallen en overlijdens van Intertek-RAM zien we een uitermate groot aantal valongevallen met breuken van schouders en ledematen, voornamelijk bij kinderen in de peuterleeftijd. Verwondingen aan het hoofd en het gezicht (bv. schaafwonden) komen voor bij kinderen van alle leeftijden tussen 1 maand

*Deze Europese norm is momenteel in herziening.

36 2

2.4.4. Een waterbed

Risico Verstikking.

Voorbeelden van ongevallen waren volgens Intertek-RAM en volgens Ehlass: • verstikking in het volwassenenbed in beddengoed; • verstikking tussen muur en bedrand; • verstikking tussen de twee matrassen van het ouderbed; • verstikking tussen het bedframe van het hoofd- of voeteneinde van het volwassenenbed. In 2003 al schrijven Scheers et al. 125 dat er meer kinderen overleden zijn in een bed voor volwassenen en op sofa’s

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving dan in de jaren '80 aangenomen werd. Zij bestudeerden de slaaplocaties tussen 1980-83 en 1995-98 bij kinderen jonger dan of gelijk aan 11 maanden die overleden aan wiegendood. Als kinderen slapen in een bed voor volwassenen, lopen ze tot 20 keer meer kans om te verstikken dan op een andere soort slaapoppervlak die niet specifiek voor kinderen bedoeld is. Er werd in dit onderzoek ook een verband gevonden tussen het te zachte oppervlak van volwassenenbedden en wiegendood (zie hoofdstuk 1). Adler 149 en anderen herhalen het verhoogde risico op wiegendood bij het slapen op een sofa. 2.4.6. Een bedverkleiner Een bedverkleiner is niet nodig, omdat men het kinderbed zodanig kan opmaken dat de baby veilig met de voetjes tegen het voeteneinde van het bed slaapt. Risico Verstikking. Bij de preventie van ongevallen geldt altijd het principe: beperk het materiaal in de slaapomgeving tot het strikt noodzakelijke. Een bedverkleiner is hier dan ook niet nodig. Praktisch Zie www.kindengezin.be/ouders/handige weetjes/ meubilair/veilig kinderbed. 2.4.7. Een reiswieg, een draagbaar autozitje tegen de rijrichting voor baby’s of een autostoeltje voor peuters en kleuters Klik je kind altijd goed vast in de reiswieg, in het autozitje tegen de rijrichting of in het autostoeltje bij verplaatsing. Laat het kind niet langer in het draagbare autozitje dan de tijd die nodig is voor de verplaatsing. Omschrijving Sinds 1 september 2006 is het gebruik van een speciaal zitje wettelijk verplicht voor het vervoer van een kind kleiner dan 1,35 m in de wagen.

Een reiswieg, een draagbaar autozitje tegen de rijrichting in (ook zitschelp genoemd) en een autostoeltje voor de grotere kinderen zijn ontwikkeld voor het veilig vervoer van kinderen. Onderzoekers stellen vast dat kleine kinderen hierin soms in slaap vallen tijdens de rit, thuis wanneer ze er lang in blijven zitten of wanneer het draagbare autozitje tegen de rijrichting in al vroeg na de geboorte gebruikt wordt als relax (wat niet de bedoeling is). Risico Verstikking, valongeval en verhoogde kans op wiegendood. Ongevallengegevens over deze producten vermelden enkele ongevallen met verwondingen aan hoofd en overlijden door het niet vastgeklikt zijn in de wagen of door een mankement aan de sluiting. Er zijn ook gevallen van verstikking in huis door het omkantelen van het zitje op het bed of op de grond met een slapend kind erin 150. In 2006 is in Vlaanderen een kind overleden toen het alleen in een warme wagen achtergelaten werd. Recent Canadees onderzoek 151 legt een verband tussen hypoxie/wiegendood en het (te lang) rechtop zitten in een autostoeltje van zuigelingen jonger dan 1 maand. Dit verband bestaat niet alleen bij verplaatsing, maar ook bij gebruik als relax vanaf de geboorte (zie ook hoofdstuk 1). Normering en veiligheidseisen Meer studies zijn nodig om te bevestigen dat jonge kinderen van enkele weken oud langere tijd in een draagbaar autostoeltje mogen zitten (zie ook hoofdstuk 1). Praktisch Voor nadere details over de vereisten waaraan een aangepast zitje moet voldoen en over het veilig vastmaken ervan in de wagen: zie www.kindengezin.be/ouders/handige weetjes/veilig vervoer/veilig autostoeltje. 2.4.8. Een draagdoek Een kind in een draagdoek moet in het oog worden gehouden. Zijn gezicht moet blootgesteld zijn aan de lucht, zodat er voldoende luchtcirculatie is. Een draagdoek is geen geschikte slaapplek.

37 3

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving Omschrijving De draagdoek kwam omstreeks 1985 in de mode. Hij bestaat in diverse uitvoeringen: katoenen draagdoeken (slings), voorgevormde katoenen buidels die ten dele gevoerd zijn (babybag), gevoerde buikdragers en rugdragers, die te vergelijken zijn met zitjes. Risico Wiegendood en verstikking. Sinds dit attribuut gebruikt wordt, hebben zich vooral ongevallen en overlijdens voorgedaan bij kinderen van enkele weken tot enkele maanden oud. 145 In de gegevensbronnen van Intertek-RAM worden enkele overlijdens aan wiegendood toegeschreven en een iets groter aantal aan een verstikkingsongeval. Er worden overlijdens vermeld door wiegendood als gevolg van een gebrek aan 152 toezicht. Er is een specifiek ongeval waar de aanwezigheid van een deken op het hoofd van het kind vermoedelijk mede de oorzaak was van het verstikken. Viermaal worden slappe draagsystemen en de hellingshouding van het kind als mogelijke medefactoren voor het overlijden genoemd. Het hierboven aangehaalde Canadese onderzoek, opgenomen in deze gegevens, verwijst naar 2 overlijdens van kinderen jonger dan 1 maand die rechtop zaten in een sling. In de winter, als de ouder vaak nog een jas over de draagdoek aanheeft, is het risico op wiegendood nog groter. Ook moet rekening worden gehouden met het risico op een trauma bij een val of een botsing van de dragende persoon. Daarom wordt zonder meer afgeraden te fietsen met een kind in een draagdoek.

3. Beddengoed Met beddengoed bedoelen we alle materiaal waaronder, waarop of waarin baby’s te slapen worden gelegd, zoals laken, deken, dekbed, schapenvacht, handdoek, slaapzak, kussen, enz. Het is moeilijk om uitspraken te doen over de veiligheid van beddengoed die gelden voor elke situatie. 153 Tijdens het slapen doet er zich immers een dynamische situatie voor waarbij tal van factoren van invloed zijn. De artikelen kunnen dus nooit strikt op zichzelf bekeken worden. De luchtlagen tussen de lagen stof van het beddengoed houden de warmte vast. Hoe meer lagen, hoe warmer het beddengoed. Een te hoge temperatuur wordt gevaarlijk zodra het kind de warmte niet kwijt kan (het hoofd staat in voor 80% van de warmteafgifte). Het is belangrijk dat het gezicht van het kind altijd vrij blijft. Er dreigt dus een reëel gevaar voor hyperthermie of warmtestuwing als het kind onder het beddengoed terechtkomt. Dit risico wordt nog groter als het kind op zijn buik ligt of met zijn gezicht op een te zachte matras ligt. 154

3.1. Een deken (en een laken) Het is belangrijk dat dekens warmte isoleren, maar ook waterdamp en lucht doorlaten. Veel meer dan de soort deken is vooral de dikte van de deken van belang om het risico op warmtestuwing te vermijden. Het laken en de deken moeten kort en strak worden opgemaakt, zodat het hoofd van de baby vrij blijft en hij er niet onder kan raken. Een handdoek of baddoek is niet geschikt in de slaapplek. Omschrijving Warmte-isolatie, luchtdoorlaatbaarheid en waterdampdoorlaatbaarheid zijn belangrijke vereisten voor lakens, dekens en hoezen. Het gebruik en de combinatie moeten kritisch worden bekeken. Een babydeken is te koop in de volgende textielsoorten: katoen, wol en synthetisch (waaronder fleece en vellux). De isolatiewaarde van de deken is van belang voor de warmteregulatie van de baby. Hoe dikker de deken, hoe ho-

38 2

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving ger de isolatiewaarde. Het gewicht van de deken staat niet in relatie tot de isolatiewaarde. De synthetische dekens in de test van ‘Consument en Veiligheid’ van 2004 isoleerden in dezelfde mate als de katoenen en de wollen dekens. 155 De waterdampdoorlaatbaarheid heeft volgens ‘Consument en Veiligheid’ geen invloed op de veiligheid van de deken, maar bepaalt eerder het comfort onder de deken. Wanneer een kind overmatig zweet of koorts heeft, is dit wel een eigenschap waarop moet worden gelet. Voor luchtdoorlaatbaarheid, een belangrijk gegeven bij rebreathing en uitwendige adembelemmering, scoorden in het onderzoek van ‘Consument en Veiligheid’ sommige synthetische dekens beter dan katoenen dekens. Hier en daar stelt men vast dat synthetische materialen vaak beter ventileren, maar er is jammer genoeg nog geen uniforme stellingname met betrekking tot deze producten. Niet alle synthetische materialen bezitten namelijk dezelfde eigenschappen. Om die reden kan er niet worden geconcludeerd dat ze allemaal veilig zijn. Dit geldt eveneens voor wollen en voor katoenen dekens. Dezelfde onderzoekers merkten dat een laken of een overtrek met een dichte print ook een nadelige invloed kan hebben op de luchtdoorlaatbaarheid en dus ook in combinatie de voordelen van een goede deken, matras, enz. kan beïnvloeden. Onderzoekers pleiten voor een systeem waarbij een aantal sterren aangeven hoe goed de luchtdoorlaatbaarheid van een deken is. Verder onderzoek en verdere verfijning zouden de consument duidelijk moeten maken bij welke kamertemperatuur welke dikte van deken geschikt is. 155 Helaas is dat er nog altijd niet. Enkele jaren geleden vatte men het idee op om aan beddengoed een textiel-isolerende waarde toe te kennen die zou worden uitgedrukt in de eenheid TOG*. 156 Een TOGwaarde voor beddengoed groter dan of gelijk aan 10 zou een verhoogd risico betekenen. Deze piste werd echter niet algemeen gevolgd en dat heeft tot gevolg dat er nog geen Belgische of Europese normen bestaan waaraan beddengoed moet voldoen op het vlak

van veiligheid. Ontwikkelaars zoeken ondertussen verder naar een deken die de bovengenoemde risico’s kunnen terugdringen. Risico Wiegendood en verstikking. Veiligheidseisen Dekens (en lakens) moeten stevig worden ingestopt om te vermijden dat ze op, onder of naast het kind terechtkomen. Ze moeten strak over de matras liggen om te voorkomen dat er aan de oppervlakte plooien ontstaan en dat het kind verstrikt raakt. Wij verwijzen hier naar de ongevallen- en overlijdensstatistieken van Intertek-RAM 157 en naar het standpunt van de American Academy of Pediatrics 158. Volgens ‘Consument en Veiligheid’ is de dikte van de deken van veel groter belang dan de soort: hoe dikker een deken, hoe warmer ze is. De deken mag bovendien niet gevouwen worden. Naast de dikte van de deken moeten ook de kamertemperatuur en de kleding van het kind mee in overweging genomen worden en moet het bedekken van het hoofd en het gezicht van de zuigeling altijd voorkomen worden. Zo zal de omgevingstemperatuur voor het kind niet te hoog oplopen en zal het temperatuurevenwicht van het kind niet uit balans raken. Als er goed voor gezorgd wordt dat het bedje kort en strak opgemaakt is, maakt het minder uit voor welke soort deken er wordt gekozen. Het laken en de deken kort opmaken wil zeggen: voetjes van het kind tegen het voeteneinde en beddengoed tot aan de schouders, zodat het kind niet met het hoofd onder de deken kan terechtkomen. Het dekentje kan ook dwars worden gebruikt, omdat het dan goed vastzit aan de zijkanten en aan het voeteneinde. Ouders kunnen een slaapzak op maat verkiezen om risico’s met ander beddengoed uit te sluiten (zie 3.3). 136 In 2003 formuleerden Kanetake et al. al aanbevelingen om geen handdoek of baddoek meer te gebruiken in de slaapplek. 139 Zij werden in 2007 gevolgd door Sakai en anderen.

* McGARVEY et al verwezen in 2006 naar de hoge TOG-waarde van kleding en beddengoed.

39 3

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving Deze laatsten probeerden het risico van verstikking door rebreathing zo concreet mogelijk na te bootsen, telkens met de combinaties van: een vaste matras, een handdoek, een badhanddoek en een zachte matras. 159 Hieruit bleek duidelijk dat handdoek, badhanddoek en zachte matrassen in combinatie met buikligging altijd te mijden zijn in de slaapomgeving van het jonge kind.

3.2. Een dekbed Het gebruik van een dekbed wordt wegens de hoge isolerende waarde afgeraden om het risico op wiegendood te vermijden. Het kind loopt ook een groot risico om onder het dekbed weg te glijden en te verstikken. Omschrijving Het woord ‘dekbed’ omvat hier zowel de donsdeken als het dekbed. Risico Wiegendood en verstikking. Het gevaar van een dekbed zit in zijn hoge thermisch isolerende waarde, omdat een hoeveelheid lucht als het ware gevangen zit tussen de verschillende lagen van het dekbed, wat tot rebreathing en warmtestuwing kan leiden. De warmteafgifte via het hoofdje wordt bemoeilijkt als een kind met het hoofd onder het dekbed komt te liggen of op zijn buik ligt. Warmteafgifte in buikligging is 60% minder dan in rugligging 160. Daardoor stijgt de lichaamstemperatuur en verwijden de bloedvaten in een poging om weer af te koelen. De bloeddruk daalt en het hart moet dit compenseren door harder te pompen. Het hart wordt (te) zwaar belast. De Jonge wijst ook op het gevaar van verstikking door rebreathing bij dekbedden als de baby er met zijn gezicht tegenaan of eronder komt te liggen (zie hoofdstuk 2). Alle beddengoed met hetzelfde principe als het dekbed (bv. de gevangen lucht van een dubbelgevouwen deken in een hoes) stelt het kind bloot aan de bovengenoemde risico’s. 155

40 2

Ontwikkelaars zoeken verder naar alternatieve dekbedden die minder warm en meer zweetabsorberend zijn dan de klassieke dekbedden (bv. een zijde tussen de verschillende lagen, enz.). Dit zijn lovenswaardige initiatieven, maar het andere essentiële probleem, namelijk het risico dat het kind onder een dekbed glijdt, is hiermee nog niet opgelost.

3.3. Een slaapzak Een slaapzak aangepast aan de grootte van de baby is een veilige keuze. Omschrijving Een slaapzak, met armsgaten en een halsopening aangepast aan de grootte van het kind, vervangt meer en meer de klassieke methode van deken en/of laken. Recente onderzoeken adviseren om laken en deken zo weinig mogelijk te gebruiken en te opteren voor een slaapzak. 136 De slaapzak heeft als pluspunt dat hij de kans op wiegen dood verkleint, omdat wordt vermeden dat het kind secundair op de buik komt te liggen op een moment dat de hoofdcontrole nog niet optimaal is. Al na enkele maanden kunnen de meeste baby’s zichzelf op de buik draaien en is de kans op secundaire buikligging en dus op wiegendood meer reëel. Het is echter moeilijk om een kind dat nooit in een slaapzak heeft geslapen, er dan nog aan te laten wennen. Onrustig slapende kinderen zijn vaak gebaat met regelmaat en rust. Ook stevig instoppen kan helpen. Wij verwijzen hiervoor naar het wetenschappelijk dossier Huilen. Dit is te vinden op www.kindengezin.be/ouders/onderzoeken/ PGO-rapporten/wetenschappelijk dossier Huilen. Risico Verstikking. Als de armsgaten of de halsopening te groot zijn, kan de baby met het hoofd en de armen in de slaapzak wegglijden. Veiligheidseisen Een goede keuze vanaf de geboorte is een slaapzak op maat. Daardoor vermijdt men dat het kind in een vroege

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving ontwikkelingsfase secundair op de buik komt te liggen op een moment dat de hoofdcontrole nog niet optimaal is. De dikte van de slaapzak staat niet op zichzelf. Een veilige slaapomgeving is gebaseerd op een evenwichtige combinatie van kleding, temperatuur van de slaapomgeving en beddengoed. Een andere soort slaapzak waarbij het kind volledig tot aan het hoofd, armen inbegrepen, in een zak zit, brengt ook door de verminderde mobiliteit van het kind een verhoogd risico met zich mee. Het gebruik ervan bij kinderen die erg actief zijn is dus niet zo onschuldig als het lijkt.

3.4. Een matrasbeschermer De matrasbeschermer is ademend d.w.z. waterdampdoorlaatbaar. Zweet afvoeren neemt warmte weg. Risico Wiegendood. Een doorlopend zeil tot onder het hoofd vormt een verhoogd risico. Het risico van een afsluitende, isolerende bovenlaag is overtuigend gebleken. Niet-ventilerend en/of isolerend materiaal kan bijdragen tot het ontstaan van warmte stuwing en/of rebreathing. Dit geldt ook voor katoenen matrashoezen waarin gedeeltelijk een ‘ondoorlaatbare laag’ is ingenaaid. Aldus Consument en Veiligheid Nederland. In de gegevens van Intertek-RAM 161 zijn enkele overlijdens beschreven met lakens en matrashoezen van ondoorlaatbaar plastic. Veiligheidseisen Ontwikkelaars zoeken naar alternatieve materialen die deze risico’s verminderen. Zo zijn er onder meer matras hoezen ontwikkeld die zweet en CO2 afvoeren, zodat de buikdraaier minder risico loopt. Dit zijn interessante initiatieven, maar primordiaal blijft

het principe dat een baby altijd op de rug slaapt en de hiervoor geformuleerde basisvereisten voor wiegendoodpreventie worden gerespecteerd. Praktisch Wat dit concreet betekent voor de aanschaf van een matras, een hoes en het opmaken van het kinderbed en/of de wieg is te vinden op de website www.kindengezin.be/ ouders/handige weetjes/veilig meubilair/veilige matras.

3.5. Schapenvachten Het gebruik van een schapenvacht is af te raden in de slaapsituatie. Risico Verstikking. Schapenvachten houden een verhoogd gevaar in voor verstikking (rebreathing) omdat ze geen lucht doorlaten als het kind er met zijn gezicht op gaat liggen. In 1998 stelde men in Nieuw-Zeeland vast dat overlijden in buikligging vaak voorkwam bij kinderen die op een schapenvacht sliepen. 162 Bij het onderzoek in 2006 naar risicofactoren voor kinderen met wiegendood ontdekten Thompson en collega’s dat het gebruik van een schapenvacht geassocieerd werd met een groter risico op wiegendood in de buikligpositie. 163

3.6. Kussen Het gebruik van een hoofdkussen onder de twee jaar wordt afgeraden om verstikking te voorkomen. Risico Verstikking. Al in 1999 had men een mogelijk verband tussen kussens en wiegendood gelegd. 164 Een controlestudie in 2004 legde het verband tussen verstikking en kussengebruik. 165 Bij onderzoek naar risicofactoren voor kinderen met wiegendood ontdekten Thompson en collega’s dat het gebruik

41 3

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving van een kussen nog altijd geassocieerd werd met een groter risico op wiegendood, specifiek in buikligging. 163 In de beschikbare onderzoeksgegevens van Intertek-RAM vinden we nog twee overlijdens bij het gebruik van een kussen bij kinderen van 2 jaar en 2,5 jaar. Wij onderschrijven de algemene stellingname om tot 2 jaar geen kussen toe te laten in een kinderbed. Kersenpitkussens, elektrische dekens en dergelijke, die soms als voorverwarming van het kinderbed worden gebruikt, moeten verwijderd worden als het kind in bed wordt gelegd.

3.7. Bedrandbeschermers en stootkussens Bedrandbeschermers en stootkussens zijn risicovol en niet echt noodzakelijk. Ze kunnen dus beter vermeden worden. Omschrijving Bedrandbeschermers zijn doeken die op de markt worden aangeboden ter opsmuk van het bed of de wieg of ter bescherming van zuigelingen tegen tocht als ze in de box liggen. Sommige ouders menen de bedrandbeschermers en stootkussens te moeten gebruiken om te voorkomen dat hun actieve kind zich in bed zou stoten aan de spijlen. Stootkussens zijn gecapitonneerde spreien of kussen (minder voorkomend in onze streken) die zowel aan het hoofd- en voeteneinde als aan de zijkanten van het bed worden gelegd. Risico Verstikking. Een baby kan door bedrandbeschermers of stootkussens belemmerd worden om te ademen. Het nat worden ervan door transpiratie of braaksel kan de ademweerstand nog vergroten. 145

42 2

Veiligheidseisen Volgens de aanbevelingen van de Amerikaanse Academie van Pediaters moeten stootkussens en beschermingen aan de bed- en wiegkanten dun en luchtdoorlatend zijn. Ze moeten ook stevig zijn en mogen niet losgetrokken kunnen worden van de bedwand, omdat het kind erin kan verstikken. Ook hier geldt weer het algemene principe: vermijd in de slaapplek materiaal dat niet noodzakelijk is.

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving 4. Ander materiaal in de slaapplek 4.1. De fopspeen en de fopspeenhouder Het gebruik van een fopspeen kan het best beperkt worden tot de slaap- en bedtijd. Neem de fopspeen weg zodra het kind in slaap gevallen is. Het gebruik van een fopspeenhouder is nooit toegelaten in de slaapomgeving van het kind. Omschrijving Een fopspeenhouder is een hanger die aan de ene kant vastgemaakt wordt aan de kleding van het kind en aan de andere kant aan de fopspeen. Er bestaan strikte kwaliteitseisen: de maximale lengte van de houder werd vastgesteld op 22 cm en hij mag niet worden verlengd. De houder mag niet bevestigd worden aan koorden, linten, veters of losse kledingsdelen, omdat het kind hierdoor kan worden gewurgd. Normering De Europese norm is voor de fopspeen NBN EN 1400 en voor de fopspeenhouder EN 12586. In de norm voor de fopspeenhouder staat expliciet dat deze niet in bed gebruikt mag worden wegens gevaar voor ophanging en verstikking. Risico Ophanging en verstikking. Ongevallen met fopspenen zijn meestal te wijten aan een foutief gebruik ervan: • In de gegevens van Intertek-RAM vinden we voorbeelden van ophanging waarbij in het fopspeenschild koorden of lintjes vastgemaakt werden die bevestigd werden aan de bedrand of rond de hals van het kind. • Er zijn ook gevallen van ophanging door het gebruik van een fopspeenhouder in bed. • Gevallen van verstikking of bijna-verstikking hebben zich voorgedaan waarbij onderdelen van de fopspeen door breken of loskomen ingeslikt werden. • Er zijn ook enkele ongevallen bekend die werden veroorzaakt door de combinatie van een fopspeen en buiklig-

ging en door de combinatie van een fopspeen en een hoofdkussen, die als wiegendood werden gediagnosticeerd. 169 Met betrekking tot wiegendoodpreventie suggereert de Amerikaanse Academie van Pediaters om een fopspeen aan te bieden bij slaap- en bedtijd. 167 Dit moet voldoende genuanceerd worden: men moet de fopspeen wegnemen zodra het kind ingeslapen is. Hiervoor verwijzen we naar hoofdstuk 1 van dit dossier.

4.2. Het immobiliseren van het kind in bed Het immobiliseren van een kind in bed met fixatiesystemen wordt wegens het verhoogde risico op verstikking en ongeval niet aangeraden. Omschrijving De beweegredenen van ouders om het kind te immobiliseren zijn bij kleine kinderen voornamelijk dat ze het kind willen verhinderen om naar buikligging te draaien (preventie van wiegendood) en/of dat het kind een onrustige slaper is. Als het kind groter is, wordt het geïmmobiliseerd omdat het zich makkelijk bloot maakt, niet blijft liggen, enz. Een alternatief voor fixeren bij kleine, onrustige slapers is het kind stevig instoppen of gebruikmaken van een slaapzak (zie hierboven). Er zijn nog altijd fixatiesystemen op de markt om de onderkant van de slaapzak rond de matras vast te maken. Van deze methode is echter al jaren afstand genomen. In Nederland werd deze slaapzakriem in 2004 uit de handel genomen. Veel kinderen hebben de eerste maanden de neiging om hun hoofdje altijd naar dezelfde kant te draaien. Als een voorkeurhouding hardnekkig is, kan het hoofdje vervormd raken (plagiocefalie). Op de markt worden fixatiesystemen aangeboden om het kind tijdens de slaap te verplichten tot het gebruik van de andere kant of om de hoofdhouding af te wisselen.

43 3

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving Alternatieve actie in het bestrijden van plageocefalie, namelijk actief bezig zijn met het kind op wakkere momenten, kent een gunstig gevolg en dit zonder fixatie. Deze werkwijze wordt aangeraden door de American Association of Pediatrics (zie bijlage: Preventie van schedelmalformaties.). 170

Lintjes en strikjes aan kinderkleding en slabbetjes zijn gevaarlijk in de slaapplek wegens het gevaar voor ophanging en mogen daar dus nooit gebruikt worden.

Vermeldenswaard is de studie in Nieuw-Zeeland uit 2003 waarbij een soort Safe-T-sleep 171 werd gebruikt, een fixatiesysteem voor het behandelen van plagiocefalie in kliniekverband. Hierbij bleven de kinderen in permanent toezicht tijdens een therapie en kon het medische team positieve resultaten aantonen. Deze Safe-T-sleep is een product dat wij in West- Europa niet kennen.

Risico Ophanging, wiegendood en verbranding.

Risico’s Verstikking. Elke fixatie van een kind belemmert zijn beweeglijkheid en dus ook zijn ontwikkeling. Het gebruik van fixatiesystemen geeft altijd een verhoogde kans op verstikking (omdraaien en gedrukt liggen tegen de zachte rolletjes van het systeem). Ongevallen door verstikking zijn bekend waarbij het geïmmobiliseerde kind met matras en al omgekeerd in bed lag.

Ongevallenstatistieken tonen aan dat er in het algemeen veel ongevallen zijn in de slaapomgeving met verbranding tot gevolg. 173 Het risico ontstaat als kinderen zelf aan vuur geraken en spelen met aanstekers, lucifers of kaarsen in de slaapomgeving ’s avonds en ’s ochtends. Veiligheidseisen Er wordt wat nachtkleding betreft al enige tijd gewerkt aan een Europese norm voor brandveiligheid, bedoeld om het brandveiligheidsniveau van kleding te verhogen op een wijze die de internationale kledingmarkt niet verstoort. Wel bestaan het vrijwillige convenant ‘brandveiligheid nachtkleding’ van 17 april 1997/nr GBZ/c&O/971740 en de ‘eisen brandgedrag kleding’ tussen de Nederlandse overheid en de sector in Nederland.

Praktisch Raadpleeg www.kindengezin.be/handige weetjes/ kinderkwesties voor tips en richtlijnen rond voorkeur houding en preventie van plagiocefalie.

4.4. Speelgoed

4.3. Kinderkleding en slabbetjes

Omschrijving Laat geen speelgoed in het kinderbed tijdens het slapen. Speelgoed dat boven de wieg hangt, moet verwijderd worden vanaf 5 à 6 maanden, van zodra het kind te beweeglijk wordt 174. Het gebruik van speelgoed en geluidsmobiles die voldoende hoog boven het bed hangen, is toegelaten zolang het kind niet rechtop kan zitten en er dus niet naar kan grijpen.

Kies kleding die warmtestuwing vermijdt. Normen voor brandveiligheid van kleding zijn in de maak. Mutsen, lintjes, strikjes en slabbetjes horen niet thuis in de slaapplek. Omschrijving Een baby draagt in bed het best geen muts. De lichaamstemperatuur wordt via het hoofd geregeld en het hoofd moet dus onbedekt blijven.

44 2

Het risico op warmtestuwing neemt toe als de nachtkleding veel warmte vasthoudt, zoals een ‘skipak’. 172

Laat geen speelgoed in het kinderbed tijdens het slapen en zorg dat de baby er niet zelf bij kan.

Risico Verstikking.

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving Veiligheidseisen In Europa bestaat er een uitgebreide reglementering voor het op de markt brengen van speelgoed voor kinderen van 0 tot 3 jaar. Praktisch Surf voor meer informatie over veilig speelgoed naar www.kindengezin.be/ouders/onderwerp veiligheid/ speelgoed.

4.5. Knuffels en andere zachte voorwerpen Laat een kind eventueel inslapen met een knuffel, maar laat het nooit met een knuffel slapen. Wanneer het kind zijn knuffel of doek nodig heeft om in slaap te raken, neem die dan weg zodra het kind slaapt, maar leg hem niet ver weg, bv. op een rekje naast het bed of aan het voeteneinde in zijn gezichtsbereik. Omschrijving Het gaat om alle vormen van knuffels: zowel het knuffel dier, de knuffelbeer, kussenachtige knuffels als slappe popjes en andere gadgets en doekjes die als troosters aangeboden worden aan het kind. De pedagogische meerwaarde van een knuffel Het prototype van een ‘knuffel’ of transitioneel voorwerp is het zachte dekentje of doekje of knuffeldier dat vanaf de geboorte in de wieg heeft gelegen en waaraan het kind vanaf 6 maanden sterk gehecht is geraakt. Zo’n knuffel kan een belangrijke rol spelen in de ontwikkeling van het kind. Een kind moet aangezet worden tot losmaking uit de symbiose met de opvoeder met het oog op de exploratie van de omgeving of het individuatieproces. Dit is een moeizaam en vaak angstwekkend gebeuren, zeker als er sprake is van vermoeidheid, ziekte, verdriet, enz. Een vertrouwd voor-werp kan juist op zulke momenten een kalmerende en angstverminderende invloed uitoefenen. Niet alle kinderen hebben een gehechtheidsvoorwerp. Uit onderzoek blijkt dat het aantal oploopt tot 40 à 50% van de onderzochte kinderen. Waarom slechts een deel van de

kinderen objectgehechtheid ontwikkelt en het andere deel niet, is nog niet duidelijk. 175 Hoe ontstaat de gehechtheid aan een object? Busch e.a. beschrijven dat het doorgaans gaat om een zacht voorwerp dat al sinds de geboorte deel uitmaakt van de directe omgeving van het kind (bijvoorbeeld een dekentje of een doekje). De gehechtheid ontstaat vaak zonder dat de ouders het merken. Bij toeval komen ze erachter dat een kind plots niet wil gaan slapen zonder doekje, knuffel, enz. Busch e.a. vermoeden dat kinderen zich omstreeks 6 maanden gaan hechten aan een voorwerp. Objectgehechtheid wordt gekoppeld aan (gedwongen) afwezigheid of ontoegankelijkheid van de persoon aan wie het kind gehecht is op momenten waarop het kind aan deze persoon behoefte heeft. Of een kind zich al dan niet zal gaan hechten aan een voorwerp rond de leeftijd van 6 maanden, valt moeilijk te voorspellen. Feit is dat de baby zelf kiest of en aan welk voorwerp hij zich zal gaan hechten. Het is dus niet nodig om vanaf de geboorte het bedje te voorzien van bv. een knuffelbeer. Zodra een kind wel objectgehechtheid ontwikkelt t.a.v. een favoriete knuffel, is dit attribuut bij scheidingsangst wel een essentieel punt van troost. Opvallend is dat een groot aantal kinderen op de duur niet meer zonder het voorwerp kan, ook al zijn de ouders in de nabijheid om ze gerust te stellen en te troosten. De kinderen maken vooral gebruik van het voorwerp in de volgende situaties: • bij het naar bed gaan; • in periodes van spanning (bv. vermoeidheid, verdriet, enz.); • bij inactiviteit (bv. tv-kijken, enz.); • bij langdurige uitstapjes of logeerpartijen. Jonge kinderen worden ’s nachts herhaaldelijk wakker. Wanneer een kind zijn knuffel dan niet meer bij zich mag hebben, kan dit sterk nadelige effecten hebben op het zelftroostend vermogen, met mogelijke separatie- en inslaap-

45 3

3. Veilige kinderartikelen in de slaapomgeving problemen tot gevolg. Als het kind dat belangrijk vindt, laat het dan inslapen met een knuffel, maar laat het nooit met een knuffel slapen. Wanneer het kind zijn knuffel of doek nodig heeft om in slaap te raken, neem die dan weg zodra het kind slaapt, maar leg hem niet ver weg, bv. op een rekje naast het bed of aan het voeteneinde, binnen zijn gezichtsbereik.

Omschrijving Het inbakeren van een baby vermindert de warmteafgifte en vergroot de kans op wiegendood. Er moet goed op toegezien worden dat het kind niet te warm aangekleed is in combinatie met het gebruik van bakerdoeken waar het kind volledig in zit en ten slotte dat ook het hoofd en/of het gezicht niet bedekt raakt.

Passman en Weisberg (1975) toonden ook de cognitieve meerwaarde aan van het gehechtheidsvoorwerp. In de onderzoeksopzet verminderde het voorwerp de spanning in de vreemde leersituatie en verhoogde het daarmee de aandacht, het doorzettingsvermogen en het prestatie niveau van het kind. 176 177 178 179 180

Het inbakeren moet volgens de regels van de kunst gebeuren, maar moet afgebouwd worden zodra het kind te mobiel wordt en onvoldoende eigen beweeglijkheid kan opbrengen bij toevallig omkeren in bed, doordat zijn armpjes geïmmobiliseerd zijn. Ontbakeren moet opgestart worden vanaf de 4de levensmaand en moet zeker beëindigd zijn wanneer het kind 6 maanden oud is (zie ook hoofdstuk 1).

Risico Verstikking. Het kind kan er met zijn hoofd onder of tegenaan komen te liggen en verstikken. Vooral wanneer een knuffel of doek vochtig wordt door speeksel, braaksel of ander vocht, daalt de luchtdoorlaatbaarheid en heeft dit hetzelfde verstikkende effect als een kussen. 181 Sommige knuffeldieren zijn door hun structuur en omvang niet veilig. Volgens De Jonge horen zachte en pluchen of kussenachtige knuffels niet thuis in een kinderbed. 145 ‘Keep soft object and loose bedding out of the crib’ is het standpunt van de Amerikaanse Academy of Pediatrics in het 10-puntenplan van de wiegendood van 2005. 167 Onder zachte objecten wordt hier onder meer verstaan: kussens, gewatteerde of gestikte dekens of spreien, opgevulde speelgoedjes en andere zachte voorwerpen.

4.6. Inbakeren Inbakeren is het immobiliseren van een kind op basis van traditie. Het is vaak verbonden met bepaalde culturen. Soms vragen ouders met een huilbaby als onderdeel van de ondersteuning naast rust en regelmaat ook om in te bakeren, niettegenstaande de beperkte meerwaarde.

46 2

Risico Verstikking als het kind in secundaire buikligging geraakt. Wiegendood als het kind te warm gekleed is en het hoofd bedekt raakt. Praktisch We verwijzen naar het wetenschappelijk dossier Huilen op de website van Kind en Gezin: www.kindengezin.be/ ouders/onderzoeksrapporten/PGO/wetenschappelijk dossier Huilen, voor een uitgebreide studie in Nederland rond inbakeren en de relatieve verlenging van de slaapduur.

Het basisvaccinatieschema Vlaanderen 2015 www.zorg-en-gezondheid.be /v2_default.aspx Op deze pagina:

Wat is het basisvaccinatieschema Vlaanderen? Het basisvaccinatieschema Vlaanderen 2015 (DOC, 56,1 kB)is een overzicht van de aanbevolen vaccinaties die kinderen moeten krijgen om optimaal beschermd te zijn tegen bepaalde infectieziekten. Het schema bepaalt op welke leeftijd de vaccinatie het best gebeurt. Het omvat de vaccins die de vaccinatoren, huisartsen, kinderartsen, Kind en Gezin en de CLB’s gratis kunnen verkrijgen. Het basisvaccinatieschema werd bekrachtigd door de Vlaamse minister van Volksgezondheid . Terug naar boven

Ziekten waartegen gevaccineerd wordt binnen het basisvaccinatieschema Binnen het basisvaccinatieschema wordt gevaccineerd tegen de volgende ziekten: Alleen de vaccinatie tegen polio is wettelijk verplicht. Dat is een verplichting die opgelegd wordt door de federale overheid. Terug naar boven

Basisvaccinatieschema Vlaanderen 2015 Leeftijd

IPV-DTPa-Hib-HBV

Pnc-13

8 weken

X

X

12 weken

X

16 weken

X

12 maanden 15 maanden

MBR

MenC

IPV-DTPa

HPV

dTp a

X X

X

X

X

6 jaar 10 jaar 12 jaar 14 jaar

(1) Enkel voor het derde jaar secundair.

Gebruikte symbolen voor vaccins

X X XX X

IPV

geïnactiveerd injecteerbaar vaccin tegen polio

D

vaccin tegen difterie (d: verlaagde dosis)

T

vaccin tegen tetanus

Pa

acellulair vaccin tegen pertussis (pa: verlaagde dosis)

Hib

vaccin tegen Haemophilus influenzae type b

HBV

vaccin tegen hepatitis B

HPV

vaccin tegen humaan papillomavirus

MBR

vaccin tegen mazelen, bof en rubella

Pnc -13 MenC

geconjugeerd vaccin tegen pneumokokken vaccin tegen meningokokken van serogroep C

Terug naar boven

Gratis beschikbare vaccins in Vlaanderen 2015 De Vlaamse overheid biedt een aantal vaccins gratis aan binnen het vaccinatieprogramma. Het vaccin is gratis als de arts ze via Vaccinnet bestelt. U betaalt dan alleen de consultatie bij de arts om het vaccin te laten toedienen. Koopt u het vaccin op doktersvoorschrift bij de apotheker, dan kan de Vlaamse overheid de kosten onmogelijk terugbetalen. Het gaat om de volgende vaccins: Vaccinatie

Merknaam

IPV-DTPa - Hib-HBV

Hexyon

Pnc -13

Synflorix

MBR

MMR-VAX Pro

MenC

NeisVac-C

IPV-DTPa

Tetravac

HBV

Engerix B (volwassenen)

HPV

Cervarix (enkel meisjes 1ste jaar S.O.)

dTp a

Boostrix

IPV

Imovax polio

Terug naar boven

Vaccins bestellen Vaccins bestellen kan sinds 1 januari 2014 alleen via Vaccinnet. Terug naar boven DTP: Difterie, Tetanus, Pertussis MBR: Mazelen, Bof, Rubella

Inhaalvaccinatie

INHAALVACCINATIE

13

herziening

1. Basisregels Elk medisch consult vormt een gelegenheid om de vaccinatiestatus van iemand na te gaan en zo nodig aan te vullen. Voor schoolgaande kinderen hebben de centra voor leerlingenbegeleiding hierin een bewakingsfunctie. Ook ter gelegenheid van een reisconsult kunnen vaccinaties aan bod komen. De persoon die vaccineert moet beoordelen of iemand volledig volgens het huidig aanbevolen vaccinatieschema werd ingeënt en nagaan of bijkomende vaccinaties nodig zijn om eenzelfde bescherming te garanderen als die van personen die volledig gevaccineerd werden volgens deze aanbevelingen. Alleen een betrouwbaar document met de naam of het type van het vaccin en de datum van toediening kan de vaccinatiestatus van een persoon attesteren. De volgende vier basisregels kunnen hierbij vooropgesteld worden:

Regel 1: Het is beter iemand als niet gevaccineerd te beschouwen dan foutief te denken dat hij/zij wel gevaccineerd is. Wanneer men niet over een geschreven document beschikt dat de vaccinatie bevestigt, is inhaalvaccinatie een aanvaardbare optie. Het document biedt zekerheid dat de vaccinatie werd toegediend en vermijdt het uitvoeren van nutteloze serologische tests en de moeilijke interpretatie ervan.

Regel 2: Een onderbreking impliceert niet het herbeginnen van de hele reeks vaccins, noch het toevoegen van bijkomende dosissen. In principe zal men bij het onderbreken van een basisvaccinatieschema de vaccinatie voortzetten vanaf het punt waar men met de vaccinatiereeks gestopt is, ongeacht de tijd die verstreken is sinds de laatst toegediende dosis.

Regel 3: De kwaliteit van de verkregen immuniteit hangt af van de vereiste minimumleeftijd bij een eerste dosis, van het minimum interval tussen twee dosissen en van het ontvangen aantal dosissen, inclusief één herhalingsdosis voor bepaalde vaccins. Dosissen die te vroeg werden toegediend (zie verder Tabel 1) dienen opnieuw toegediend te worden. Het aanbevolen aantal dosissen hangt af van de leeftijd (zie verder Tabellen 2, 3 en 4).

Regel 4: Het gebruik van gecombineerde vaccins bevordert in het algemeen een correctere opvolging van het vaccinatieschema en vereist minder inspuitingen.

201

Het gebruik van gecombineerde vaccins heeft soms tot gevolg dat men een bijkomende dosis toedient voor één of meer van de bestanddelen van het combinatievaccin. Dit is niet schadelijk voor de betrokkenen.

3

HGR

INHAALVACCINATIE

Inhaalvaccinatie

Hoe gaat u te werk: Bij de beoordeling of de vaccinatiestatus van een persoon in overeenstemming is met de aanbevelingen, kunnen zich drie verschillende situaties voordoen: • de persoon is niet gevaccineerd tegen een bepaalde infectieziekte, hoewel het huidig vaccinatieschema dit aanbeveelt; • de persoon heeft een onvolledig aantal dosissen gekregen van één of meer vaccins die in het vaccinatieschema worden aanbevolen; • er bestaat twijfel over de vaccinatiestatus van de persoon. Om in bovenstaande situaties een aangepast individueel inhaalvaccinatieschema te kunnen voorstellen, moet men: 1. de vaccinatiestatus evalueren en de eventueel toegediende dosissen valideren, d.w.z. minimumleeftijd bij een eerste dosis en minimumintervallen tussen dosissen (Tabel 1); 2. bepalen welke vaccins aangewezen zijn en een inhaalvaccinatieschema op maat voorstellen, afhankelijk van de leeftijd, waarbij gekozen wordt voor de meest pragmatische oplossing als er zich verschillende alternatieven aandienen (Tabellen 2, 3 en 4). 3. verschillende vaccins zo mogelijk simultaan toedienen op een verschillende injectieplaats (Tabel 5) Het inhaalvaccinatieschema dient steeds zo kort mogelijk te zijn, om de beste garantie te bieden dat de gewenste bescherming zo snel mogelijk wordt bereikt.

Aandachtspunten voor wie (regelmatig) een verre reis onderneemt met als hoofddoel familie en/of vrienden te gaan bezoeken (bv. naar land van oorsprong reizen): In de internationale literatuur spreekt men van “Travelers Visiting Friends and Relatives”. Indien er een risicogradiënt voor besmettelijke ziekten (hygiëne, hoge endemiciteit, crowding,… ) bestaat tussen “thuis” en het land van bestemming, hebben deze mensen (ongeacht hun ethnie of economische status) een hoger risico op infectie dan de gemiddelde reiziger. Mensen die naar hun land van oorsprong reizen zoeken minder medisch advies voor de reis (<30%), en boeken meer last minute reizen. Bovendien werden basisvaccinatieschema’s vaak niet of onvolledig afgerond. Tenzij men beschikt over een schriftelijk bewijs van eerdere inentingen, wordt best uitgegaan van een onvolledige vaccinatiestatus. Inhaalvaccinatie dient te worden uitgevoerd zoals verderop in deze fiche beschreven, met volgende bijkomende aandachtspunten:

201

1. Ga na of er een risicogradiënt voor hepatitis A/B of polio bestaat 2. Indien ja: • Overweeg hepatitis B vaccinatie. Controleer voorafgaand aan een hepatitis B vaccinatie op dragerschap of eerder verworven immuniteit. Voor schema zie tabel 4. • Hepatitis A-vaccinatie is aanbevolen, tenzij in geval van verworven immuniteit. Een titerbepaling wordt aangeraden bij personen die meer dan een jaar in de (sub)tropen hebben gewoond of in België verblijven en geboren zijn voor 1960 (zie fiche Hepatitis A). • Overweeg IPV vaccinatie (basisschema + één herhalingsdosis) in het kader van reisgeneeskunde, adoptie, asielaanvragen, gezinshereniging,... 3

HGR

Inhaalvaccinatie

INHAALVACCINATIE

13

herziening

2. Evaluatie van de vaccinatiestatus en validering van de toegediende dosissen Het is in België uitzonderlijk dat een kind geen enkel vaccin heeft gekregen. Meestal zal men over gegevens van eerder toegediende vaccins beschikken. Vooraleer een inhaalschema op te stellen moet de kwaliteit van de tot dan uitgevoerde vaccinaties beoordeeld worden. Tabel 1 geeft een overzicht van de criteria die in acht genomen moeten worden bij de beoordeling van de geldigheid van de vaccinaties. Deze criteria hebben betrekking op de minimumleeftijd waarop een eerste dosis van een vaccin werd toegediend en op de minimumintervallen die men in acht moet nemen voor opeenvolgende dosissen. Deze minimum leeftijden en intervallen in Tabel 1 zijn strikt te interpreteren: wanneer bijvoorbeeld een interval van 4 weken wordt aangegeven, wordt hiermee een periode van 28 dagen tussen de dosissen bedoeld. De dosissen die meer dan 5 dagen1 vóór de aangegeven minimumleeftijd of vijf dagen vóór het einde van het minimuminterval werden toegediend, worden als ongeldig beschouwd (zie Tabel 1). Ongeldige dosissen moeten opnieuw toegediend worden na het bereiken van de minimumleeftijd en/of met inachtneming van een correct minimuminterval dat ingaat vanaf de toediening van de ongeldige dosis. Deze criteria zijn geen aanduiding van de aanbevolen intervallen voor inhaalvaccinatie. Deze laatste zijn terug te vinden in de leeftijdsspecifieke inhaalschema’s verder in deze fiche (Tabellen 2, 3 en 4).

201

1 General recommendations on Immunization, ACIP, MMWR, jan2011

3

HGR

Inhaalvaccinatie

INHAALVACCINATIE

Tabel 1: Onderstaande gegevens laten toe om de geldigheid te beoordelen van dosissen toegediend aan een persoon maar geven niet de aanbevolen intervallen of leeftijden voor inhaalvaccinatie weer.

Te valideren vaccinatie

Minimumleeftijd van het kind voor deze dosis

Minimuminterval voor de volgende dosis

DTPa-VHB-IPV-Hib1

6 weken

4 weken

DTPa-VHB-IPV-Hib2

10 weken

4 weken

DTPa-VHB-IPV-Hib3

14 weken

6 maanden

DTPa-VHB-IPV-Hib4

50 weken

-

DTP-IPV1 ou DTP11 ou IPV1

6 weken

4 weken


10 weken

4 weken


14 weken

6 maanden

DTP-IPV4 ou DTP4 ou DT

50 weken

6 maanden

DTP-IPV5 ou DTP5 ou DT

–

–

12 jaar3

–

Hib1

6 weken

4 weken

Hib2

10 weken

4 weken

2

DTP633 ou dTp ou DT ou dT

Hib3

14 weken

8 weken

Hib4

50 weken

–

HBV1

Geboorte

4 weken

HBV2

4 weken

8 weken

4

HBV3

16 weken

–

MBR1

50 weken

4 weken

MenC5

12 maanden5

–

PnCV1

6 weken

4 weken

PnCV2

10 weken

8 weken

PnCV3

50 weken

–

Rotavirus 1

6 weken

4 weken

Rotavirus 2

10 weken

4 weken

Rotavirus 36

14 weken

–

HPV 1

9 jaar

HPV 2

9 jaar + 1 maand7

7

4 weken 12 weken

Voetnoten bij tabel 1 1 DTP zonder vermelding “a” of “w” betekent dat het vaccin ofwel het acellulair kinkhoestvaccin (a) of het volcellig vaccin (w) bevat.

201

2 De DTPa-IPV dosis aanbevolen op 5-7 jaar hoeft niet gegeven als DTP-IPV4 na de leeftijd van 4 jaar gegeven werd en met een interval van minstens 6 maand na de DTP-IPV3.

3

HGR

Inhaalvaccinatie 3

INHAALVACCINATIE

13

herziening

De aangegeven minimumleeftijd voor een 6de difterie-tetanus dosis is niet van toepassing in het kader van acuut wondbeleid (zie fiche tetanus), maar geeft aan of er nood is aan een dTpa dosis op de leeftijd waar dTpa6 wordt aanbevolen (14-16 jaar). Indien DTP5 op de leeftijd van 12 jaar of ouder werd gegeven, hoeft geen dTpa6 toegediend op de aanbevolen leeftijd.

4 Voor HBV-vaccinatie moet bovendien een minimuminterval van 16 weken in acht genomen worden tussen de eerste en de laatste dosis. Indien 4 dosissen werden toegediend, geldt een minimum interval van 8 weken tussen HBV3 en HBV4. 5 Voor MenC vaccinatie wordt 1 dosis in het tweede levensjaar aanbevolen, ook indien het kind één of meer dosissen kreeg vóór de leeftijd van 12 maanden (zie fiche meningokokken C). 6 Rotavirus: een 3de dosis hoeft enkel beoordeeld voor het pentavalent vaccin. Beoordelen van geldigheid heeft enkel zin als het kind de maximale leeftijd voor (inhaal)vaccinatie nog niet bereikt heeft, d.i.24 of 32 weken (naargelang het vaccin) (zie fiche rotavirusvaccin) 7 De HPV-vaccinatie is enkel aanbevolen voor meisjes. Voor Cervarix® moet bovendien een interval van minstens 5 maanden tussen de eerste en de derde dosis gerespecteerd worden.

Website van de WGO waarop de in elk land voorgestelde vaccinatieschema’s kunnen worden geraadpleegd: http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/countryprofileselect.cfm

3.1. Inhaalvaccinatieschema’s voor kinderen en adolescenten 3.1.1. Inhaalschema voor ongevaccineerde kinderen Een volledig inhaalvaccinatieschema wordt toegepast wanneer er geen bewijs is van enige valide vaccinatie, omdat geen enkel van de aanbevolen vaccins werd toegediend of op een valide manier werd toegediend of omdat dit niet gedocumenteerd is. Zolang een kind nog geen 5 maanden oud is, blijft het basisvaccinatieschema onverkort gelden en leidt elke vertraging van de vaccinatie alleen maar tot uitstel van de eerste 3 dosissen van het schema. Indien met vaccinatie wordt gestart op de leeftijd van 5 maanden of later verschillen de inhaalschema’s op een aantal punten van het basisvaccinatieschema: • het aantal dosissen dat vereist is om een doeltreffende bescherming te verzekeren neemt af • de intervallen tussen 2 dosissen worden gewijzigd in functie van het type vaccin; • de inhaalvaccinatieschema’s omvatten maximaal 3 dosissen per vaccinatie en kunnen binnen een termijn van 6 à 8 maanden worden afgewerkt, wat de uitvoering ervan in belangrijke mate vergemakkelijkt.

201

Men houdt in alle gevallen rekening met de vaccins die ter beschikking worden gesteld door de Vlaamse en Franse Gemeenschap. Zodra de inhaalvaccinatie is uitgevoerd, wordt verder gevaccineerd volgens het gangbare basisvaccinatieschema.

3

HGR

Inhaalvaccinatie

INHAALVACCINATIE

Tabel 2: Volledig inhaalschema voor kinderen vanaf 5 maanden en jonger dan 6 jaar.

Vaccin

Aanbevolen interval Tussen dosis 1 en dosis 2

Tussen dosis 2 en dosis 3

DTPa-VHB-IPV-Hib1

Minstens 8 weken

6 maanden - dosis 3 wordt op de minimumleeftijd van 12 maanden toegediend

DTPa-IPV

Minstens 8 weken


HBV2

Minstens 4 weken

8 weken - dosis 3 minimum 16 weken na dosis 1

Minstens 8 weken


Hib3

Als 1 dosis na de leeftijd van 12 maanden is toegediend, dan geen bijkomende dosis MBR5

Eén dosis vanaf de leeftijd van 12 maanden

MenC

Eén dosis vanaf de leeftijd van 15 maanden Als dosis 1 vóór de leeftijd van 10 maanden is toegediend, dan dosis 2 met een interval van 8 weken en dosis 3 vanaf 12 maanden en minstens 8 weken na de tweede dosis

PnCV4

Als dosis 1 op de leeftijd van 10 of 11 maanden is toegediend, dan dosis 2 vanaf leeftijd 12 maanden en minstens 8 weken na de eerste dosis Als dosis 1 op leeftijd 12-24 maanden toegediend of als het kind ouder is dan 24 maanden4, dan geen bijkomende dosis

Rotavirus

Ook bij late start (bij voorkeur vóór 16 weken) mag de laatste dosis niet later dan op de leeftijd van 24 of 32 weken (naargelang het vaccin) worden toegediend (zie fiche rotavirusvaccinatie).

Voetnoten bij tabel 2 1 DTPa-HBV-IPV-Hib: de primaire vaccinatie kan tot en met de leeftijd van 4 jaar worden gestart. Dit vaccin wordt in principe vanaf de leeftijd van 5 jaar niet meer gebruikt, tenzij om een schema af te werken. 2 HBV: als het kind afkomstig is van een endemisch land voor HBV (bijvoorbeeld in geval van adoptie): een HBsAg bepaling uitvoeren (zie fiche Hepatitis B). 3 Hib: dit vaccin wordt uitsluitend gebruikt als het gecombineerde DTPa-HBV-IPV-Hib vaccin niet aangewezen is. De vaccinatie wordt niet meer aanbevolen na de 5de verjaardag.

201

4 PnCV: het geconjugeerde pneumokokkenvaccin wordt na de leeftijd van 24 maanden enkel toegediend bij kinderen die een sterk verhoogd risico voor invasieve infectie vertonen (zie fiche pneumokokken).

3

HGR

Inhaalvaccinatie

INHAALVACCINATIE

13

herziening

Tabel 3: Volledig inhaalschema voor kinderen vanaf 6 jaar en jonger dan 19 jaar.

Aanbevolen interval

Vaccin



Tussen dosis 3 en herhalingsdosis

DTPa-IPV1

Minstens 8 weken

6 - 12 maanden

–

Td2 primovaccinatie

Minstens 4 weken

6 - 12 maanden

10 jaar

dTpa3

Eén dosis vanaf de leeftijd van 13 jaar

IPV

Minstens 8 weken

6 - 12 maanden

–

HBV4

Minstens 4 weken

8 weken; en dosis 3 minimum 16 weken na dosis 1

–

MBR5

Minstens 4 weken

–

–

MenC6

Eén dosis

–

–

HPV7

Minstens 4 weken

3 maanden, en dosis 3 minstens 5 maanden na dosis 1

Voetnoten bij tabel 3 1 DTPa-IPV: de primaire vaccinatie of een herhalingsdosis kan gebeuren met een DTPa-IPV vaccin voor kinderen jonger dan 13 jaar. Hoewel volgens bijsluiter de minimumleeftijd voor toediening van het dTpa vaccin 4 jaar is, biedt het onvoldoende bescherming tegen de betreffende infecties in een inhaalvaccinatiescenario omwille van de lagere dosering van vooral de difterie- en pertussis componenten. Daarom moet bij kinderen jonger dan 13 jaar de voorkeur gegeven worden aan een DTPa-IPV vaccin als inhaaldosis. 2 Td wordt gebruikt wanneer DTPa tegenaangewezen is of na de leeftijd van 13 jaar. Bij primaire vaccinatie na 13 jaar kunnen 1 of meerdere dosissen in het schema vervangen worden door dTpa. 3 dTpa: één dosis, bij jongeren van 13 jaar of ouder die na hun primaire DT/dT/DTPa vaccinatie nog geen herhaling kregen of die de dTpa herhaling aanbevolen op de leeftijd van 14-16 jaar nog niet hebben gekregen. 4

HBV: Bij jongeren ouder dan 15 jaar moet een hepatitis B vaccin met dosering voor volwassenen gebruikt worden. Bij 11-15 jarigen kan het klassieke drie dosissenschema met een pediatrische dosis vervangen worden door een schema met 2 vaccindosissen voor volwassenen, met 6 maanden interval (zie fiche hepatitis B).

5 MBR: zelfs indien men één van deze infectieziekten heeft doorgemaakt, is de vaccinatie met 2 dosissen MBR vaccin aangewezen. Bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd moet zeker de vaccinatie status voor MBR worden nagegaan. Bij vaccinatie van vrouwen die zwanger kunnen worden moet gedurende 1 maand anticonceptie worden voorzien. . 6 MenC: wanneer wordt vastgesteld dat deze vaccinatie nog niet werd uitgevoerd, kan 1 dosis onmiddellijk worden toegediend..

201

7 HPV: de vaccinatie niet starten bij meisjes jonger dan 9 jaar. Voor Cervarix® moet bovendien een interval van minstens 5 maanden tussen de eerste en de derde dosis gerespecteerd worden. De drie dosissen worden bij voorkeur binnen een periode van 12 maanden toegediend.

3

HGR

INHAALVACCINATIE

Inhaalvaccinatie

3.1.2. Inhaalschema voor partieel gevaccineerde kinderen Voor het opstellen van een inhaalvaccinatieschema voor een kind dat reeds een aantal vaccins kreeg toegediend, zal men steeds vertrekken van een volledig inhaalvaccinatieschema en dit verder aanpassen aan de vaccinatiestatus van die persoon, in het bijzonder aan de vroeger toegediende en gevalideerde vaccins. Men vult dus alle ontbrekende of ongeldige dosissen aan, vanaf het moment waarop men dit ontbreken vaststelt. Voor de vaccinaties aanbevolen in het eerste levensjaar zal het aantal toe te dienen dosissen afhangen van de leeftijd waarop het kind de eerste dosis kreeg toegediend: de aanbevelingen in tabel 2 gelden enkel indien vaccinatie startte op de leeftijd van 5 maand of later, anders geldt het algemene basisvaccinatieschema. Indien pas na de leeftijd van 1 jaar wordt vastgesteld dat er in het eerste levensjaar één of meerdere dosissen vaccin niet zijn toegediend, hoeven deze niet steeds te worden ingehaald: • Voor HBV en IPV kunnen de aanbevelingen in tabel 2 gevolgd worden, ongeacht de startleeftijd van vaccinatie • Voor Hib en PnCV is vanaf de leeftijd van 1 jaar maar 1 dosis aanbevolen, ongeacht het aantal dosissen en hun toedieningsleeftijd in het eerste levensjaar • Voor DTP hoeft de 3de dosis aanbevolen in het eerste levensjaar (volgens het algemene basisvaccinatieschema) niet ingehaald na de leeftijd van 1 jaar op voorwaarde dat de eerste dosis niet voor de leeftijd van 3 maanden gegeven werd én dat de 2de dosis minstens 8 weken na de eerste werd gegeven én dat de herhalingsdosis aanbevolen in het tweede levensjaar reeds is toegediend of op de huidige visite wordt toegediend. Dit betekent dat bijv. een 3-5-12 schema en een 4-6-12 schema ook als geldig worden beschouwd indien zij reeds afgerond zijn. Indien pas op de leeftijd van 6 jaar wordt gezien dat de booster DTP aanbevolen in het 2de levensjaar (volgens het basisschema) niet werd toegediend, hoeft men deze dosis niet meer in te halen. Indien de dosis DTP aanbevolen op de leeftijd van 6 jaar (volgens het basisschema) niet werd gegeven en dit pas wordt vastgesteld op de leeftijd dat de dTpa booster is aanbevolen (14-16 jaar), hoeft deze DTP dosis niet meer te worden ingehaald. Voorbeeldcasus: Een kind dat u ziet op leeftijd 10 maanden kreeg hexavalent vaccin samen met geconjugeerd pneumokokkenvaccin toegediend op de leeftijd van 7 weken en een tweede dosis hexavalent vaccin op 21 weken (5 maanden), gedocumenteerd in het kindboekje, en nadien niets meer. Wat doet u?

201

Antwoord: Alle toegediende dosissen waren geldig. U geeft een derde dosis hexavalent vaccin onmiddellijk en plant de 4de dosis op de leeftijd van minstens 16 maanden. U geeft ook een tweede dosis pneumokokkenvaccin onmiddellijk en plant de 3de dosis op de leeftijd van minstens 12 maanden, met respecteren van 8 weken tussentijd. 3

HGR

Inhaalvaccinatie

INHAALVACCINATIE

13

herziening

3.2. Inhaalvaccinatieschema’s bij volwassenen Een volledig inhaalvaccinatieschema wordt toegepast wanneer er geen bewijs is van enige valide vaccinatie, omdat geen enkel van de aanbevolen vaccins werd toegediend of op een valide manier werd toegediend of omdat dit niet gedocumenteerd is. Voor het opstellen van een inhaalvaccinatieschema voor een bepaalde persoon, zal men steeds vertrekken van een volledig inhaalvaccinatieschema en dit verder aanpassen aan de vaccinatiestatus van die persoon, in het bijzonder aan de vroeger toegediende en gevalideerde vaccins. Tabel 4: Volledig inhaalschema voor volwassenen vanaf 19 jaar.

Aanbevolen interval Vaccin


Tussen dosis 2 en dosis 3 6 - 12 maanden

Tussen dosis 3 en herhalingsdosis

Td1 primovaccinatie

Minstens 4 weken

dTpa3

Eén dosis, ongeacht de voorgeschiedenis van een (volledige of onvolledige) kinkhoestvaccinatie, voor personen die geen dTpa herhalingsinenting hebben gekregen op de leeftijd van 14-16 jaar2

HBV4

4 weken

MBR5

4 weken

8 weken – dosis 3 minstens 16 weken na dosis 1 –

10 jaar2

– –

Voetnoten bij tabel 4 1 Td of Tdpa: Bij primaire vaccinatie kunnen 1 of meerdere dosissen in het schema vervangen worden door dTpa.. 2 Indien meer dan 20 jaar zijn verlopen sinds de vorige dosis, worden 2 T-bevattende vaccindosissen met een tussentijd van 6 maanden toegediend. Voor tetanusvaccinatie in geval van verwonding: zie fiche Tetanus vaccinatie volwassenen. 3 dTpa: kan met een interval van minstens één maand na een vroegere dT gegeven worden. Zie ook aanbevelingen in de fiche Kinkhoest Volwassenen. 4 H BV: Alleen bij risico, zie fiche HBV volwassenen. Een vaccin met dosering voor volwassenen gebruiken; het gebruik van een gecombineerd HBV-HAV vaccin overwegen.

201

5 MBR: zelfs indien men één van deze drie infectieziekten heeft doorgemaakt, is de vaccinatie met een MBR-vaccin aangewezen. Bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd moet zeker de vaccinatie status voor MBR worden nagegaan. Bij vaccinatie van vrouwen die zwanger kunnen worden moet gedurende minstens 1 maand anticonceptie worden voorzien. Voor gezondheidswerkers en personen die in contact komen met kinderen wordt inenting ten zeerste aanbevolen. Personen die vóór 1970 geboren zijn mogen als beschermd worden beschouwd door natuurlijke blootstelling. Voor personen die na 1970 geboren zijn, bestaat het vaccinatieschema uit twee dosissen MBR.

3

HGR

INHAALVACCINATIE

Inhaalvaccinatie

De vaccinatie-antecedenten zijn belangrijk, in het bijzonder voor het difterie-, en het tetanusvaccin. Deze vaccins kunnen immers aanleiding geven tot ongewenste effecten indien het interval tussen 2 dosissen korter is dan het aanbevolen interval. Voor wat hepatitis B- en MBR-vaccin betreft, leidt de toediening van bijkomende dosissen zelden tot belangrijke ongewenste effecten. Poliovaccinatie dient bij volwassenen niet te worden toegediend in het kader van inhaalvaccinatie, tenzij er risico op besmetting bestaat in het kader van reisgeneeskunde, adoptie, asielaanvragen, gezinshereniging. Het basisschema bestaat uit 2 dosissen met 8 weken tussentijd gevolgd door een derde dosis 6 maanden later.

4. Simultane vaccinatie

Om het aantal visites te beperken, zal men bij het opstellen van een inhaalschema per visite meerdere vaccintoedieningen plannen. Hierbij kunnen niet steeds de combinaties worden gevolgd die voorgesteld worden in het basisvaccinatieschema. Tabel 5 geeft de beschikbaarheid van gegevens weer ivm simultane toediening, in bijsluiter of literatuur, voor de vaccins uit het basisvaccinatieschema die in de België beschikbaar zijn. De informatie is mogelijk onvolledig en ontbreken van gegevens betekent niet dat gecombineerde toediening uitgesloten is. De meest bijgewerkte versie van deze tabel, met de informatie waarop ze gebaseerd is, vindt u via www.ua.ac.be/valentijn, onder “archief”, bij de meest recente editie van het Valentijn vaccinatiesymposium. Tabel 5: Beschikbare gegevens uit bijsluiters en literatuur i.v.m. gelijktijdige toediening van vaccins op verschillende injectieplaats (versie februari 2013) Overzichstabel: Beschikbare gegevens uit bijsluiters en literatuur, gelijktijdige toedie ning op verschillende injectieplaats (versie februari 2013) Beschikbare gegevens over gelijktijdige toediening op verschillende injectieplaats (versie februari 2013). Gebaseerd op informatie uit bijsluiters en literatuur, zie achtergrondinformatie bij deze tabel.

201

3

HGR

4. Vaccinatie tegen hepatitis B

VACCINATIE VAN KINDEREN & ADOLESCENTEN

13

herziening

Inleiding Een hepatitis B infectie is een ernstige leverontsteking door het hepatitis B virus (HBV). De acute vorm van deze infectie kan symptomatisch of asymptomatisch verlopen. De incubatieperiode duurt tussen de 6 weken en 6 maanden (gemiddelde van 2 tot 3 maanden). Zuigelingen en kleine kinderen vertonen gewoonlijk geen symptomen, maar hoe jonger het kind op het moment van de infectie, hoe groter de kans dat de infectie chronisch wordt. Een kwart van de chronische dragers zal na enkele jaren levercirrose of primaire leverkanker ontwikkelen. Bij de zuigeling wordt de infectie hoofdzakelijk tijdens de bevalling overgedragen via de moeder die positief is voor hepatitis B antigenen (acute infectie tijdens de zwangerschap of chronisch dragerschap). Zonder profylaxe na blootstelling bedraagt het risico van chronische infectie bij het kind op de leeftijd van zes maanden 90% als de moeder bij de geboorte een actieve chronische infectie (HBsAg+ en HBeAg+) had en minder dan 10% indien de moeder drager was van HBsAg, maar negatief was voor HBeAg. Borstvoeding lijkt het risico van infectie niet te verhogen. Overdracht kan ook gebeuren via horizontale transmissie (langs kleine wondjes, beten, krabletsels en speeksel dat door bloed is besmet) uitgaande van een geïnfecteerde persoon (kind of volwassene). Overdracht via seksueel contact of via parenterale weg is van belang bij adolescenten en volwassenen. Sinds 1982 zijn er efficiënte en betrouwbare vaccins beschikbaar tegen HBV. Vanaf 1986 maakt men gebruik van recombinante hepatitis B vaccins.

Aanbevelingen en vaccinatieschema Sinds september 1999 raadt men in België de systematische vaccinatie van twee groepen van kinderen aan, nl. zuigelingen en preadolescenten (11-12 jaar). Deze systematische vaccinatiestrategie werd gekozen omdat, indien correct toegepast, dit het meest haalbaar en kosteneffectief is. Momenteel wordt aangeraden om deze universele vaccinatie van zuigelingen in te passen in het basisvaccinatieschema door middel van toediening van het hexavalent vaccin in vier dosissen (8, 12, 16 weken en 15 maand). Voor pasgeborenen van moeders die drager zijn van het hepatitis B surface antigeen (HBsAg) moet een monovalent hepatitis B vaccin binnen de 12 uur na de geboorte worden toegediend (M. quadriceps, vastus lateralis). Tegelijkertijd zal een dosis van 300 IU specifieke hepatitis B immunoglobulinen op een andere injectieplaats worden toegediend. Na deze eerste dosis verloopt de verdere vaccinatie volgens het basisvaccinatieschema dat vier injecties van het hexavalent vaccin omvat.

201

3

Voor preadolescenten die het vaccinatieschema niet hebben ontvangen als zuigeling of jong kind, kan het vaccinatieschema bestaan uit bestaan uit drie dosissen van een pediatrisch vaccin, toegediend volgens het schema 0, 1 en 6 maand.

HGR


4. Vaccinatie tegen hepatitis B

Een alternatief vaccinatieschema, goedgekeurd voor 11-15 jarigen, bestaat uit de toediening van twee vaccins voor volwassenen, op 0 en 6 maand. Het pediatrische vaccin kan gebruikt worden tot en met de leeftijd van 15 jaar. Het vaccin voor volwassenen kan gebruikt worden in een twee dosissen-schema vanaf de leeftijd van 11 jaar en tot en met de leeftijd van 15 jaar. Vanaf de leeftijd van 16 jaar wordt gevaccineerd met een vaccin voor volwassenen (zie fiche hepatitis B vaccinatie volwassenen). Opmerking: Het systematische vaccinatieprogramma van pre-adolescenten (gestart in september 1999) is vanaf 2012 vervangen door inhaalvaccinatie voor de kinderen die niet of onvolledig gevaccineerd werden als zuigeling. Deze cohorte pre-adolescenten werd immers reeds als zuigeling gevaccineerd.

Perspectieven Op dit ogenblik wordt voor zuigelingen en adolescenten, die correct gevaccineerd werden, geen herhalingsinenting aanbevolen.

Ongewenste effecten Lokale reacties zijn zeldzaam. Koorts van meer dan 38 °C of andere algemene reacties komen zelden voor.

201

3

Voor een volledige beschrijving verwijzen we naar de publieksbijsluiter van het FAGG of naar de algemene gegevens over vaccins van het BCFI. http://www.fagg-afmps.be/nl/MENSELIJK_gebruik/geneesmiddelen/ geneesmiddelen/bijsluiters/ http://www.bcfi.be/GGR/Index.cfm?ggrWelk=/GGR/MPG/MPG_LA.cfm

HGR

5. Vaccinatie tegen meningokok C


13

herziening

Inleiding Invasieve infecties veroorzaakt door meningokokken komen hoofdzakelijk voor in twee klinische vormen: meningokokkemie (septicemie met een petechiale huiduitslag evoluerend naar toxi-infectieuze shock) en meningitis. Sinds de laatste epidemische opstoot van 1970-1974 zijn infecties veroorzaakt door meningokokken endemisch in België. Volgens de epidemiologische gegevens van het referentielaboratorium voor meningokokken (WIV) steeg de incidentie tussen 1997 en 2001 met 54% (van 2,4 tot 3,7 per 100.000 inwoners). Deze stijging werd hoofdzakelijk toegeschreven aan een toename van infecties veroorzaakt door serogroep C die 47% van de gevallen in 2001 vormden. De registratie van het geconjugeerde MenC vaccin in België in 2001 en de Engelse ervaring met het algemeen gebruik van dit vaccin in de leeftijdsgroep jonger dan 19 jaar hebben er in 2002 toe geleid dat deze vaccinatie ook in België in de basisvaccinatiekalender voor het kind werd opgenomen. Bijkomend werden campagnes voor inhaalvaccinatie georganiseerd. In de Vlaamse Gemeenschap liep deze campagne van december 2001 tot eind 2004. Ze was gericht op alle kinderen van 1 tot en met 18 jaar. In de Franse Gemeenschap had de campagne betrekking op alle kinderen die geboren waren tussen 1996 en 2001 en werd uitgevoerd tussen juni 2002 en december 2002. Dank zij deze vaccnatiecampagnes en het invoeren van de MenC vaccinatie in de basisvaccinatiekalender van het kind daalde tussen 2001 en 2004 het aantal infecties veroorzaakt door serogroep C met 88% in België. In de leeftijdsgroep van 1 tot 5 jaar werd een daling van 90% van de gevallen met serogroep C waargenomen. Sinds 2008 bevindt de jaarlijkse incidentie van invasieve infecties met N. meningitidis geregistreerd door het referentielaboratorium zich rond 1 geval per 100.000, wat overeenstemt met 112 gevallen in 2011 waaronder 13% veroorzaakt door serogroep C. Uit de 15 gevallen van serogroep C geregistreerd in 2011 waren er 2 jonger dan 2 jaar en 8 boven de 65 jaar. Er werd een groter aantal gevallen in Wallonië gevonden (12 gevallen in 2011).

Aanbevelingen en vaccinatieschema Het vaccin werd in 2002 ingevoerd. Sinds 2007 wordt de toediening van één enkele dosis vaccin (MenC) op de leeftijd van 15 maanden in de vaccinatiekalender aanbevolen. Het MenC vaccin beschermt niet tegen aandoeningen veroorzaakt door meningokokken van andere serogroepen. Indien het kind een dosis MenC vóór de leeftijd van 12 maanden toegediend kreeg, moet het vaccin opnieuw op de leeftijd van 15 maanden worden toegediend.

201

3

Preliminaire gegevens uit andere landen suggereren dat de immuniteit verstrekt door de vaccinatie met de tijd zou kunnen dalen maar de recente epidemiologische gegevens in België wijzen er momenteel op dat hervaccinatie niet nodig is. HGR


5. Vaccinatie tegen meningokok C

Ongewenste effecten Het geconjugeerde MenC vaccin wordt goed verdragen. Nevenwerkingen zijn zeldzaam en weinig ernstig. Plaatselijk kan er eventueel erytheem of een papuloerythemateuze reactie optreden.

201

3


HGR

2. Vaccinatie tegen difterie, tetanus en kinkhoest


13

herziening

Inleiding Sinds de jaren ‘60 worden de vaccinaties tegen difterie, tetanus en kinkhoest toegediend aan de zuigeling onder vorm van een trivalent vaccin. Sedert 2004 zijn deze drie vaccins gecombineerd met deze tegen Haemophilus influenzae type b, poliomyelitis (intramusculaire –IPV) en hepatitis B, door de ontwikkeling van gecombineerde hexavalente vaccins.

Difterie Dankzij vaccinatie is de incidentie van difterie gedurende de laatste decennia in België sterk gedaald: van 7.412 gevallen, waarvan 370 dodelijke, tussen 1950 en 1959 naar slechts 3 gevallen voor de periode 1980-1989. Sindsdien werd in België geen enkel geval meer gemeld. Echter, het opnieuw toenemen van het aantal gevallen in Rusland en in bepaalde Oost-Europese landen tussen 1990 en 2001, waar 160.000 gevallen en meer dan 4.000 overlijdens werden gemeld, toont duidelijk aan hoe gemakkelijk difterie terug kan verschijnen in populaties die niet meer voldoende immuun zijn. Hoewel het vaccin afdoende bescherming biedt tegen symptomen te wijten aan het toxoïd, is difterie moeilijk te elimineren omdat de kolonisatie van de keel niet kan verhinderd worden, zelfs niet bij gevaccineerde individuen. In België is aan de hand van serologische analysen aangetoond dat de residuele immuniteit in de bevolking na een volledige vaccinatie tijdens de kindertijd progressief afneemt. Er bestaat dus een reële noodzaak om deze bescherming te versterken door herhalingsvaccinaties.

Tetanus Hoewel dankzij een goede vaccinatiegraad de incidentie van tetanus sterk gedaald is, worden er elk jaar nog enkele gevallen gemeld. In het merendeel van de gevallen gaat het om oudere personen en in het bijzonder om vrouwen. De preventie van tetanus berust enkel op individuele bescherming door vaccinatie, waarvoor regelmatige herhalingsinentingen noodzakelijk zijn. Het is onmogelijk om het pathogeen agens uit het milieu te elimineren: de sporen van tetanus blijven jarenlang aanwezig o.a. in de bodem, in huisstof, in hout, in straatstof of in dierlijke uitwerpselen. Tetanus wordt niet van mens op mens overgedragen. Voor de aanbevelingen van tetanusvaccinatie in geval van verwonding moet men de fiche voor volwassenen raadplegen.

Kinkhoest (Pertussis)

201

3

De algemene vaccinatie heeft de incidentie van kinkhoest bij kinderen doen afnemen vergeleken met de prevaccinatie periode. De bescherming die door vaccinatie wordt geboden daalt echter over een periode van 5 à 10 jaar na de laatste toegediende dosis. Dit is één van de factoren verantwoordelijk voor een toename van het aantal gerapporteerde kinkhoestgevallen vastgesteld in landen met een goede vaccinatiegraad (zie fiche 8).

HGR



De toename treft voornamelijk adolescenten en volwassenen, die actueel een vatbare groep vormen om zowel de ziekte door te maken als door te geven aan zeer jonge zuigelingen die nog niet of onvoldoende gevaccineerd zijn. De toename van gerapporteerde gevallen wordt niet alleen vastgesteld bij adolescenten en volwassenen; deze is het grootst bij onvolledig gevaccineerde of ongevaccineerde zuigelingen onder de 2-3 maanden, een leeftijd waarop de ziekte vaak zeer ernstig tot dodelijk kan zijn (waardoor meer kans op rapportering).

Aanbevelingen en vaccinatieschema De vaccins tegen difterie en tetanus zijn samengesteld uit difterie- en tetanustoxoïd (door formaldehyde gedenatureerd toxoïd). Afhankelijk van de leeftijd worden twee doseringen tetanustoxoïd (40 en 20 IU) en difterietoxoïd (30 en 2 IU) gebruikt. De vaccins met de hoogste dosering kunnen worden toegediend tot en met de leeftijd van 12 jaar. Eenmaal het kind ouder is dan 12 jaar, worden vaccins met een lagere dosering aanbevolen (zie fiche Volwassenen). Het vaccin tegen kinkhoest is een acellulair vaccin (Pa) dat een aantal gezuiverde, specifieke antigenen van de bacterie bevat, waaronder het pertussis-toxoïd. Het vervangt het oude volcellige vaccin (Pw) op basis van gedode Bordetella pertussis, in de geindustrialiseerde landen, omdat het Pa veel minder reactogeen is en dus beter verdragen wordt. Deze drie componenten vormen de hoeksteen van de gecombineerde vaccins die via de kindervaccinatieprogramma’s van de gemeenschappen van ons land worden verdeeld.

201

3

De primaire vaccinatie van zuigelingen tegen difterie, tetanus en kinkhoest gebeurt met een gecombineerd hexavalent vaccin, en start wanneer het kind de leeftijd van 8 weken (aanbevolen) en tenminste 6 weken heeft bereikt. Ze bestaat uit drie dosissen, met intervallen van telkens 4 weken (8, 12 en 16 weken) en een herhalingsinenting op de leeftijd van 15 maanden. Een periode van minimum 6 maanden dient te worden gerespecteerd tussen de 3e dosis van de primovaccinatie en de herhalingsinenting. Gezien de ernst van kinkhoest bij jonge zuigelingen, is het belangrijk om de start van de primovaccinatie niet uit te stellen (bijvoorbeeld omwille van een valse contra-indicatie). De bescherming voor kinkhoest is niet blijvend, zowel na vaccinatie als na het doormaken van de ziekte. Het is daarom aanbevolen herhalingsinentingen uit te voeren: 1) Een volgende dosis wordt gegeven op de leeftijd tussen 5 en 7 jaar met een gecombineerd tetravalent vaccin: difterie, tetanus, kinkhoest en polio (DTPa-IPV). In de Franse gemeenschap gebeurt dit normaal op de leeftijd van 5 jaar, in Vlaanderen in het eerste leerjaar. 2) Vanaf de leeftijd van 13 jaar (zie fiches Volwassenen) zal het difterie-tetanus acellulair kinkhoest vaccin (dTpa) gebruikt worden met sterk verminderde dosis difterie-toxoïd en met lager gedoseerde acellulaire kinkhoestantigenen (tot 1/3).

HGR



13

herziening

Ongewenste effecten Ernstige ongewenste effecten worden vooral geassocieerd met vaccins die het volcellige kinkhoestvaccin bevatten. Met het acellulaire vaccin zijn er duidelijk veel minder ernstige nevenwerkingen. Bij gecombineerde vaccins die acellulaire kinkhoestantigenen bevatten kunnen volgende locale en veralgemeende reacties voorkomen: pijn, induratie en roodheid ter hoogte van de injectieplaats (gaande tot “extensive limb swelling”), lichte koorts, prikkelbaarheid en slaperigheid. Neurologische antecedenten vormen geen contra-indicatie voor vaccinatie tenzij bij encefalopathie van ongekende etiologie, verschenen binnen de 7 dagen na een eerdere vaccinatie met een vaccin dat kinkhoestantigenen bevat of bij evolutieve neurologische aandoeningen.

201

3


HGR

3. Vaccinatie tegen Haemophilus influenzae type b


13

herziening

Inleiding De invoering in België van de vaccinatie tegen Haemophilus influenzae type b (Hib) in 1993 had tot doel de incidentie van bacteriële meningitis bij kinderen jonger dan 5 jaar te verlagen. Hib was toen immers de belangrijkste verwekker van bacteriële meningitis in deze leeftijdsgroep. Deze kiem is overigens ook verantwoordelijk voor andere ernstige infecties bij kinderen, hoofdzakelijk epiglottitis, cellulitis, pneumonie met bacteriëmie en artritis. Het is aangeraden zuigelingen vroegtijdig te vaccineren aangezien het merendeel van de ernstige infecties voor de leeftijd van 18 maanden voorkomt. Vanwege natuurlijke opbouw van de immuniteit, wordt deze vaccinatie na de leeftijd van 2 jaar niet meer aangeraden tenzij bij kinderen met een verhoogd risico op invasieve Hib-infectie (asplenie, immunodeficiëntie). De vaccinatie tegen Hib is nutteloos vanaf de leeftijd van 5 jaar. Een longitudinale studie, uitgevoerd door de Groupement Belge des Pédiatres de Langue Française (GBPLF), toont aan dat het aantal invasieve infecties ten gevolge van Hib gedaald is sinds de veralgemening van deze vaccinatie. De jaarlijkse incidentie in de studiepopulatie bij kinderen jonger dan 5 jaar, die in 1992 nog 49 gevallen bedroeg, is dan ook snel gedaald en bedroeg tussen de jaren 1998 en 2005 gemiddeld nog slechts 4 gevallen per jaar. Gedurende de laatste vijf jaar ging het in de helft van de gevallen om een niet-typeerbare Haemophilus influenzae.

Aanbevelingen en vaccinatieschema Het vaccin tegen Haemophilus influenzae type b (Hib) is een geconjugeerd vaccin waarbij fragmenten van het polysaccharide-kapsel (polyribosylribitolfosfaat) door een covalente binding aan een dragereiwit worden verbonden. Terwijl het polysaccharide slechts immunogeen is bij kinderen vanaf 2 jaar, veroorzaakt de binding met een dragereiwit een immunogene reactie tegenover het polysaccharide bij kinderen vanaf de leeftijd van 8 weken.

201

3

Het Hib-vaccin is afzonderlijk beschikbaar maar momenteel wordt de vaccinatie van zuigelingen uitgevoerd met het gecombineerd hexavalent vaccin, waarin de componenten difterie, tetanus, kinkhoest, Hib, hepatitis B en polio (DTPa-Hib-HBV-IPV) vervat zitten. Het aanbevolen vaccinatieschema bestaat uit 3 dosissen die toegediend worden met een tussentijd van 4 weken vanaf de leeftijd van 8 weken. Een boosterinjectie wordt aanbevolen op de leeftijd van 15 maand. Het is belangrijk om de leeftijd waarop de vaccinatie gestart wordt te respecteren omdat een verhoogd risico op infectie gedurende het eerste levensjaar bestaat. De herhalingsinenting op 15 maanden is noodzakelijk om op langere termijn een afdoende bescherming te behouden zoals men ervaren heeft in Groot-Brittannië waar men een toename van het aantal Hib-infecties zag in de periode waarin er geen booster voorzien was. In geval van primovaccinatie na de leeftijd van 12 maanden volstaat één dosis.

HGR


3. Vaccinatie tegen Haemophilus influenzae type b

Ongewenste effecten Het Hib-vaccin wordt zelden alleen toegediend. Momenteel maakt de vaccinatie deel uit van het gecombineerd hexavalent vaccin. Naast lokale reacties zoals pijn en roodheid werden algemene reacties beschreven zoals prikkelbaarheid, slaperigheid, lichte koorts (38,3°C tot 39,4°C) en langdurig huilen. Deze reacties treden binnen de 12 tot 24 uur na toediening op.

201

3


HGR

6. Vaccinatie tegen mazelen, bof en rubella (MBR)


13

herziening

Inleiding In België werd het systematisch gebruik van het drievoudig vaccin met levende verzwakte virussen van mazelen, bof en rubella (MBR) ingevoerd in 1985 (1ste dosis) en in 1995 (2de dosis). Tussen 1982 en 1998 daalde de incidentie van mazelen per 100.000 inwoners van 714 naar 10 in Vlaanderen en van 1.281 naar 32 in Wallonië. In dezelfde periode daalde de incidentie van bof per 100.000 inwoners van 548 tot 40 in Vlaanderen en van 1.103 tot 47 in Wallonië. In 2011 werd België geconfronteerd met een toename van het aantal gevallen van mazelen. In totaal werden er 566 gevallen gemeld in 2011, terwijl dit er in 2009 en 2010 respectievelijk 33 en 40 waren. Ook in andere Europese landen werden uitbraken van mazelen gezien. Bij de overgrote meerderheid van de mazelengevallen gaat het over niet-gevaccineerde kinderen of volwassenen of over kinderen jonger dan 12 maanden (i.e. vóór de leeftijd van de eerste vaccinatie met het MBR vaccin). Deze toename kan verklaard worden door de suboptimale vaccinatiegraad met het MBR-vaccin in de algemene bevolking en het bestaan van risicogroepen, waardoor een accumulatie van vatbare personen mogelijk was. Zowel in België als in andere landen wordt melding gemaakt van bofuitbraken, voornamelijk bij adolescenten en jongvolwassenen. In 2011 was er een eerste opstoot van bof in Vlaanderen waarbij 164 gevallen gemeld werden. In 2012 werden in Vlaanderen meer dan 1.700 gevallen van bof gemeld. Ook in Wallonië en Brussel is er een toename van meldingen van gevallen van bof. Het voorkomen van deze recente epidemieën kan verklaard worden door het samengaan van zowel primair als secundair vaccinfalen gecombineerd met een onvoldoende hoge vaccinatiegraad (<90-95% voor beide dosissen MBR). Voor rubella zijn weinig betrouwbare epidemiologische gegevens beschikbaar. Twee serologische studies, uitgevoerd in 2002 en 2006 toonden aan dat het percentage seronegatieve vrouwen van geslachtsrijpe leeftijd tussen 13,4 en 15,0 % ligt in België. De laatste jaren varieert het aantal meldingen van congenitaal rubellasyndroom tussen 0 en 1 geval per jaar. De afname van het aantal gevallen van congenitale rubella kan worden verklaard door het feit dat jonge gevaccineerde kinderen geen bron van besmetting meer vormen voor sero-negatieve personen in hun omgeving.

Aanbevelingen en vaccinatieschema Naargelang de aanbevelingen van de producent wordt het vaccin bij voorkeur subcutaan of intramusculair toegediend.

201

3

• Het vaccinatieschema omvat een eerste dosis MBR op de leeftijd van 12 maanden en een tweede dosis op de leeftijd van 10-11 jaar (5e leerjaar) in Vlaanderen en 11 tot 12 jaar (6e leerjaar) in de Fédération Wallonie Bruxelles.

HGR


6. Vaccinatie tegen mazelen, bof en rubella (MBR)

• Inhaalvaccinaties moeten, indien nodig, zo snel mogelijk gegeven worden voor beide dosissen (zie fiches “Inhaalvaccinatie“). • Kinderen jonger dan 12 maanden die reizen naar een gebied met een verhoogd epidemisch risico (zoals momenteel meerdere landen in Europa): één extra MBR-vaccinatie vanaf de leeftijd van 6 maanden. Omdat vaccinatie tussen 6 en 12 maanden een aanzienlijke maar geen blijvende bescherming geeft, dient daarna het gewone vaccinatieschema te worden gevolgd met de 2e vaccinatie op 12 maanden (of tenminste vier weken na de extra vaccinatie) en een 3e dosis op de aanbevolen leeftijd van 10-12 jaar.

Ongewenste effecten Lokale reacties kunnen onmiddellijk na de vaccinatie optreden, meer bepaald een kortstondig brandend gevoel ter hoogte van de injectieplaats. Algemene reacties kunnen zich eventueel voordoen na 5 tot 10 dagen onder de vorm van koorts, rash en/of tijdelijke gewrichtspijn. Deze symptomen houden slechts 2 of 3 dagen aan en zijn een verzwakte vorm van een mazelen- of een rubella-infectie. Een zwelling van de parotisklier kan eveneens ontstaan maar blijft zeldzaam. Kinderen met post-vaccinale symptomen zijn niet besmettelijk. Allergie voor eieren vormt geen tegenaanwijzing voor MBR-vaccinatie, behalve bij personen die vroeger anafylactische reacties op ei- of vaccinbestanddelen vertoond hebben. Sporen van ovalbumine liggen minder vaak aan de basis van allergische reacties dan andere bestanddelen van het vaccin, zoals gelatine en neomycine. Voor een volledige beschrijving verwijzen we naar de publieksbijsluiter van het FAGG of naar de algemene gegevens over vaccins van het BCFI. http://www.fagg-afmps.be/nl/MENSELIJK_gebruik/geneesmiddelen/ geneesmiddelen/bijsluiters/ http://www.bcfi.be/GGR/Index.cfm?ggrWelk=/GGR/MPG/MPG_LA.cfm

Perspectieven

201

3

Eén van de doelstellingen van de WGO is eliminatie van mazelen en rubella tegen het jaar 2015 in de Europese regio. Om dit te bereiken moet een zeer hoge vaccinatiegraad (≥ 95 %) bereikt worden voor beide vaccindosissen. Een seroprevalentiestudie (2006) toonde aan dat de immuniteit van de mensen die 5 tot 30 jaar oud waren in 2006 (°1976-2001), onvoldoende was om mazelenepidemieën te voorkomen. Het is dus belangrijk de vaccinatiegraad te verbeteren, zeker voor de tweede dosis.

HGR

1. Vaccinatie tegen poliomyelitis


13

herziening

Inleiding In België werd het laatste niet-geïmporteerde geval van polio in 1979 opgetekend. Het laatste geïmporteerde poliogeval dateert van 1989 en het laatste geval van lichte verlamming, geassocieerd met de vaccinatie, werd in 1999 genoteerd. In 2002 werd de Europese regio door de Wereld Gezondheidsorganisatie (WGO) poliovrij verklaard. Het laatste geval van niet-geïmporteerde poliomyelitis dateert van november 1998 en werd in Turkije opgetekend. In 1988 was het streefdoel van de WGO de wereldwijde eradicatie van polio tegen 2005. Het huidige streefdoel voor het stopzetten van transmissie van het wild poliovirus is eind 2014 . De vaccinatie tegen poliomyelitis werd in België in 1958 voor het eerst aanbevolen en in 1967 wettelijk verplicht. Van 1967 tot en met 2000 werd voor deze verplichte vaccinatie het levend afgezwakt oraal vaccin (OPV) (Sabin) gebruikt. Sinds januari 2001 werd het vervangen door het verbeterd inspuitbaar geïnactiveerd vaccin (IPV) (Salk) (Ministeriële besluiten van 18 september en 10 oktober 2000). De HGR is van oordeel dat in België de voordelen van het orale polio vaccin (OPV) niet meer opwegen tegen de risico’s, enerzijds vanwege het gebrek aan circulatie van het wildvirus en anderzijds vanwege het risico op post-vaccinale slappe verlamming. De HGR heeft bijgevolg voorgesteld om het orale levend verzwakte (OPV) te vervangen door het injecteerbare geïnactiveerde poliovaccin (IPV), wat op 1 januari 2001 is ingevoerd. Ondanks het terugdringen van deze ziekte sinds systematische vaccinatie, tonen recente epidemiologische gegevens aan dat het handhaven van een goede bescherming door vaccinatie noodzakelijk is, zelfs in landen die al lang poliovrij zijn. Tussen 2003 en 2010 werden jaarlijks nog 1000 tot 2000 gevallen gemeld. In 2011 waren dit er 650. De meerderheid van deze gevallen kwam voor in de landen met actieve poliocirculatie (Afganistan, Nigeria en Pakistan) . Eveneens zorgwekkend is het bestaan van besmettingshaarden veroorzaakt door circulerende poliovirussen die ontstaan zijn uit een levende, verzwakte vaccinstam die opnieuw neurovirulent geworden is na mutaties in enterocyten. In 2011 werden wereldwijd naast de hierboven vermelde 650 gevallen van poliomyelitis door wildvirus, 67 gevallen van polio, veroorzaakt door een circulerende stam van het orale polio vaccin (OPV), gemeld.

Aanbevelingen en vaccinatieschema Voor poliovaccinatie is de toediening van 3 vaccindosissen vóór de leeftijd van 18 maand momenteel bij wet vastgelegd. Twee dosissen tijdens het eerste levensjaar en 1 tijdens het tweede levensjaar.

Schema bij een gecombineerd vaccin

201

3

Om het gebruik van combinatievaccins te bevorderen, is het volgens de vaccinatiekalender aanbevolen om 4 dosissen van een gecombineerd vaccin (hexavalent) voor i.m. gebruik, dat de drie geïnactiveerde poliovirusstammen bevat, toe te dienen, wat dan ook neerkomt op 4 dosissen poliovaccin. Drie dosissen van dit vaccin worden ingespoten met een tussentijd van 4 weken tijdens het 1ste levensjaar en 1 herhalingsinenting tijdens het 2de levensjaar. HGR


1. Vaccinatie tegen poliomyelitis

Schema bij een enkelvoudig vaccin

Indien geen gebruik gemaakt wordt van combinatievaccins kan het aantal toegediende dosissen van een enkelvoudig geïnactiveerd poliovaccin worden beperkt tot de drie wettelijk verplichte dosissen: 2 dosissen met 8 weken tussentijd, tijdens het eerste levensjaar, met daarop volgend een derde dosis tussen de leeftijd van 12 en 18 maand. Voor een langdurige bescherming, is het aanbevolen om zowel bij het gecombineerd vaccin als bij het enkelvoudig vaccin een herhalingsinjectie toe te dienen op de leeftijd van 5-6 jaar. In België wordt het oraal verzwakt levend vaccin enkel voorzien om een eventuele epidemie onder controle te houden. Zelfs in de context van de reisgeneeskunde wordt het oraal poliovaccin niet langer gebruikt.

Ongewenste effecten Enkelvoudig vaccin Een lichte erythemateuze reactie ter hoogte van de injectieplaats met lichte koorts wordt soms vastgesteld. Gecombineerd vaccin Een erythemateuze reactie ter hoogte van de injectieplaats, koorts en slaperigheid worden regelmatig vastgesteld. Voor een volledige beschrijving verwijzen we naar de publieksbijsluiter van het FAGG of naar de algemene gegevens over vaccins van het BCFI. http://www.fagg-afmps.be/nl/MENSELIJK_gebruik/geneesmiddelen/geneesmiddelen/bijsluiters/ http://www.bcfi.be/GGR/Index.cfm?ggrWelk=/GGR/MPG/MPG_LA.cfm

Perspectieven

201

3

Het systematisch gebruik van het geïnactiveerd inspuitbaar poliovaccin heeft ervoor gezorgd dat men geen risico meer loopt op vaccin-geassocieerde paralyse ten gevolge van het levende vaccin. Via een aantal wettelijke en organisatorische maatregelen en dank zij het gebruik van combinatievaccins, kon vermeden worden dat bij deze overgang de vaccinatiegraad verminderde en het aantal injecties zou toenemen. De inspanningen die ons land moet voeren om poliomyelitis op wereldvlak te helpen uitroeien moeten verder gezet worden, enerzijds door een hoge vaccinatiegraad (> 95 %) te handhaven en anderzijds door de artsen aan te zetten om mee te werken aan het bewakingssysteem voor acute slappe verlamming opgezet door het Wetenschappelijk Instituut voor Volksgezondheid (WIV-ISP). Dit systeem is bedoeld om snel elk verdacht of geïmporteerd geval te identificeren. Nu op wereldvlak de verspreiding van wild poliovirus bijna is stopgezet, moet er des te meer aandacht worden besteed aan het maximaal beperken van het risico van een accidentele verspreiding van wildvirussen bij de bevolking. In dit kader, neemt België actief deel aan een wereldactieplan opgezet door de WGO met als doel het isoleren van wilde poliovirussen die nog in laboratoria bewaard worden. HGR

7. Vaccinatie tegen rotavirus


13

herziening

Inleiding Voor introductie van de rotavirusvaccinatie, was het rotavirus (RV) het meest voorkomend etiologisch agens van ernstige, acute gastro-enteritis bij zuigelingen en jonge kinderen. Volgens de gegevens van het netwerk van peillaboratoria (voor introductie van vaccinatie), bedroeg de jaarlijkse incidentie van RV-infecties in België bij kinderen jonger dan 2 jaar 40 ‰ en bij kinderen jonger dan 5 jaar 18 ‰. Het jaarlijks aantal ziekenhuisopnames ten gevolge van gastro-enteritis te wijten aan RV in de populatie kinderen jonger dan 7 jaar werd geschat op 5.600 (676/100.000 kinderen), het jaarlijks aantal raadplegingen op 26.800. Het rotavirusgenoom bestaat uit 11 segmenten dubbelstrengig RNA, omgeven door een drievoudige eiwitmantel. Het buitenste gedeelte van deze mantel bevat twee eiwitten, VP7 en VP4, die respectievelijk het G- en het P- type bepalen. De classificatie van RV gebeurt op basis van de genotypische determinanten van deze eiwitten. In landen met een gematigd klimaat (waaronder Europa) overheersen de genotypen G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8] en G9P[8] (90-95 % van de gehospitaliseerde gevallen). De genotypische verdeling kan sterk verschillen van het ene winterseizoen tot het andere en varieert op lange termijn. In een zelfde land werden tijdens een zelfde seizoen ook geografische variaties van de circulerende RV-stammen vastgesteld. In Europa zijn RV-infecties seizoensgebonden met een piekincidentie in de winter tijdens de maanden februari en maart.

201

RV-infecties komen het meest voor tussen de leeftijd van 6 en 24 maanden. Tegen de leeftijd van 5 jaar heeft 95 % van de kinderen minstens één infectie doorgemaakt. Elke nieuwe RV-infectie leidt tot een betere en bredere bescherming tegen de volgende infecties zodat symptomatische infecties uitzonderlijk boven de leeftijd van 5 jaar voorkomen. De mortaliteit en morbiditeit die te wijten zijn aan rotavirus-gastro-enteritis (RVGE) zijn afhankelijk van het economische ontwikkelingsniveau van de landen. Wereldwijd zijn RV-infecties jaarlijks verantwoordelijk voor 125 miljoen gevallen van gastro-enteritis bij kinderen en voor ongeveer 400.000 tot 600.000 sterfgevallen, waarvan 82 % in ontwikkelingslanden. In geïndustrialiseerde landen vertonen deze RV-infecties een zeer lage letaliteit maar zijn ze de belangrijkste oorzaak van ernstige diarree en de frequentste oorzaak van ziekenhuisopname bij kinderen jonger dan vijf jaar. De overdracht van RV gebeurt voornamelijk via faeco-orale weg. De infectieuze virusdosis is zeer laag en de hoeveelheid virus die door patiënten wordt geëxcreteerd is hoog. Het risico van overdracht wordt enerzijds bepaald door direct contact tussen individuen en anderzijds door contact met besmette oppervlakken. De omgeving vormt vaak de belangrijkste besmettingsbron en kinderen vormen een verhoogd risico op besmetting, onafhankelijk van hygiënische maatregelen. Epidemische RV-infecties komen bijgevolg vaak voor in de kinderopvang waar overdracht gemakkelijk plaatsvindt via de handen van verzorgend personeel en via speelgoed. De nosocomiale RV-infecties vormen een ander belangrijk aspect van de morbiditeit te wijten aan RVGE. Een studie in de VS suggereert dat bij 25 % van de kinderen met als diagnose RVGE bij ontslag uit het ziekenhuis, de infectie opgelopen werd in het ziekenhuis.

3

HGR



Het onderzoek voor de ontwikkeling van RV-vaccins loopt al meer dan 20 jaar. In 2006 werden twee levende, verzwakte vaccins tegen RV door de Europese autoriteiten geregistreerd. Het ene vaccin is monovalent, op basis van een verzwakte humane stam, het andere is een pentavalent vaccin dat 5 virusstammen bevat, ontstaan uit een combinatie (re-asssortering) van rotavirussen van runderen humane oorsprong. Beide vaccins bieden een goede bescherming (85 tot 100 % naar gelang de gekozen evaluatiecriteria) tegen ernstige vormen van rotavirus gastro-enteritis die minstens twee tot drie jaar aanhoudt. Op basis van een case-control studie in België (2010-2011) werd de doeltreffendheid van rotavirusvaccinatie ter preventie van hospitalisatie voor rotavirus gastro-enteritis geschat. Vaccinatie met minstens één dosis van één van de rotavirusvaccins biedt 91% bescherming tegen hospitalisatie voor rotavirus gastro-enteritis. Sinds de gedeeltelijke terugbetaling van vaccinatie in België (november 2006) werd een aanzienlijke daling van het aantal laboratorium bevestigde gevallen van rotavirus geobserveerd, tegelijk met een later optreden van de piekincidentie. De grootste daling in aantal gevallen werd geobserveerd bij de leeftijdsgroep < 1 jaar (-85% in 2011 in vergelijking met 2005). Bovendien werd een daling waargenomen van het aantal ziekenhuisopnames sinds het vaccin op de markt is, zowel in regionale als in universitaire ziekenhuizen in België. Wanneer de vaccins gelijktijdig worden toegediend met het hexavalente vaccin (DTPa-HBV-IPV-Hib) en het geconjugeerde pneumokokkenvaccin, interfereren ze niet met de immuniteitsontwikkeling tegen deze infectieziekten.

Aanbevelingen en vaccinatieschema

201

De Belgische vaccinatiekalender beveelt RV-vaccinatie aan voor alle zuigelingen. Het vaccinatieschema omvat voor het monovalente vaccin twee dosissen met een interval van 4 weken en voor het pentavalente vaccin drie dosissen met telkens een interval van 4 weken. Beide vaccins zijn bedoeld voor orale toediening en mogen in geen geval intramusculair of subcutaan worden ingespoten. Elke gestart vaccinatieschema moet worden afgewerkt met het vaccin van dezelfde producent. De eerste RV-dosis zal op de leeftijd van 8 weken worden toegediend simultaan met de andere aanbevolen vaccins; de vaccinatie kan ten vroegste op de leeftijd van 6 weken gestart worden. De laatste dosis mag niet na de leeftijd van 24 weken voor het monovalente en 32 weken voor het pentavalente vaccin worden toegediend. Inhaalvaccinaties boven deze leeftijd zijn hier niet aanbevolen. Indien een vaccinatie later dan op de leeftijd van 8 weken gestart wordt, zal men – ook al is het schema niet volledig rond – de laatste of volgende dosis niet later dan op de leeftijd van 6 maand toedienen. Voor RV-vaccinatie bij patiënten met immunodeficiëntie verwijzen we naar de fiche “Vaccinatie van immunogecompromitteerde en chronisch zieke kinderen en volwassenen” (HGR nr. 8561). Hierin wordt RV-vaccinatie bij hiv-positieve zuigelingen jonger dan 6 maanden aanbevolen.

3

HGR



13

herziening

Ongewenste effecten

Beide vaccins beschikken over een uitstekend veiligheidsprofiel. In minder dan 10 % kunnen milde gastro-intestinale verschijnselen voorkomen. Sommige, maar niet alle, post-marketing studies suggereren dat het monovalente en pentavalente RV-vaccin mogelijks een licht verhoogd risico kan geven van intestinale invaginatie. Het risico op intestinale invaginatie in de periode van 31 dagen, meestal binnen de 7 dagen, na toediening van de eerste dosis RV vaccin kan dus momenteel niet volledig worden uitgesloten. Daarom dienen beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg als voorzorgsmaatregel follow-up te geven aan elk symptoom dat kan wijzen op intestinale invaginatie (ernstige buikpijn, persistent braken, bloed in de ontlasting, gezwollen buik en/of hoge koorts). Ouders/ verzorgers dienen te worden geadviseerd om dergelijke symptomen onmiddellijk te melden.

201


3

HGR

In het thematisch onderwijs van dit opleidingsonderdeel komen de volgende onderwerpen aan bod:

Recommend Documents