AORTÁLNÍ STENÓZY VE STÁØÍ

AORTÁLNÍ STENÓZY VE STÁØÍ R. ÈERBÁK

SOUHRN

KLÍÈOVÁ SLOVA

Tento článek je určen geriatrům, praktikům, internistům i kardiologům, aby staří nemocní, kteří trpí aortální stenózou, byli zavčas diagnostikováni, správně vyšetřeni a aby byla nalezena optimální léčba. A samozřejmě v prvé řadě je publikace věnována nemocným s aortální stenózou, kteří jsou v pokročilém věku, neboť těch se uvedené lékařské postupy týkají nejvíce.

Aortální stenóza angina pectoris dušnost synkopa

ABSTRACT

KEY WORDS

This article is dedicated to geriatritians, internists and cardiologists to early diagnose, properly investigate and find an optimal treatment for elderly patients suffering from aortal stenosis. And of course, this publication is dedicated especially to patients with aortal stenosis at an advanced age because the mentioned medical procedures concern them the most.

Aortal stenosis angina pectoris breathlessness syncope

Kardiochirurgická pracoviště vykazují v posledních letech nárůst operací chlopenních srdečních vad. Obr. 1 ukazuje stoupající počet operovaných nemocných s chlopenními vadami v České republice, na obr. 2 je patrná analogická situace v brněnském Centru kardiovaskulární a transplantační chirurgie. Příčin zvyšujícího se počtu operovaných chlopenních vad jevu je několik: kvalitnější diagnóza pomocí neinvazivních prostředků, především echokardiografického vyšetření, zlepšení operačních postupů a výborné operační i dlouhodobé pooperační výsledky. Etiologie vad se v posledních desetiletích výrazně změnila. V našich klimatických podmínkách prakticky vymizela revmatická horečka, kvalitní prenatální diagnostika snížila počet vrozených chlopenních vad, které jsou navíc úspěšně léčeny v dětství. Chlopenní vady, které nejčastěji v do-

spělém věku potkáváme, jsou degenerativní etiologie. Hlavní příčinou zvýšeného výskytu chlopenních vad v poslední době je proto stárnutí populace Na obr. 3 je patrný stoupající počet nemocných starších 70 let a zvláště pak nemocných, kteří kromě chlopenní vady mají i postižení věnčitých tepen. V minulém roce téměř polovina operovaných nemocných byla starší 70 let (obr. 4). Údaje se týkají našeho pracoviště a jsou vzaty ze závěrečné zprávy grantu M. Frélicha [1]. Nejčastější chlopenní vadou dnes operovanou je degenerativní kalcifikovaná aortální stenóza (AS). Obr. 5 ukazuje počet jednotlivých vad operovaných v CKTCH v Brně. Je patrné, že dominuje především aortální stenóza, a to především v kombinaci s ischemickou chorobou srdeční (obr. 6). Kalcifikace a degenerace původně normální trojcípé chlopně se objevuje typicky po 65. roku a postihuje téměř 50 % populace [2]. Těžká aor3000 tální stenóza je méně 2668 častá. Exaktní preva2500 lence této nemoci není 2048 známa. Aortální chlo2000 penní stenózy mají svá 1594 specifika. Existuje řada 1465 1500 1302 publikací, které pouka1111 1201 zují na to, že tato chlo1009 1000 825 penní vada není jen de711 604 generativním onemoc500 něním, jak bylo dříve vždy zdůrazňováno, ale 0 že se jedná o aktivní 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 metabolický nebo doObr. 1. Chlopenní srdeční vady. Operace – Česká Republika. konce i o infekční či

ÈESKÁ GERIATRICKÁ REVUE 4/2004

četnost chlopenních vad ve stáří

etiologie AS

VALVULAR HEART DEFECTS. SURGERY – CZECH REPUBLIC

15

AORTÁLNÍ STENÓZY VE STÁØÍ

VALVULAR HEART DEFECTS. SURGERY – CKTCH BRNO

511 500

474 416

389 398

400

383 358

331 296 297

300

262 184 185 187

200 122 100

0

1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003

Obr. 2. Chlopenní srdeční vady. Operace – CKTCH Brno.

AS ve stáří podobnost AS s ICHS

VALVULAR HEART DEFECTS SURGERY IN THE ELDERLY – CKTCH BRNO

imunologický proces. Prokazují to studie, které nacházejí u aortálních degenerativních kalcifikovaných stenóz zvýšené hodnoty cholesterolu, či jiné druhy dyslipidemie, přítomnost infekčního agens (Chlamydia penaumoniae) či zvýšenou expresi solubilních adhezivních molekul (ICAM-1, VCAM-1). Tyto nálezy silně připomínají jiné, velmi časté srdeční onemocnění – koronární tepennou nemoc [3]. Všechny publikace zabývající se touto problematikou naznačují, že kalcifikovaná degenerativní aortální stenóza by měla být léčena stejně jako ischemická choroba

srdeční. Na prvním místě pak stojí použití statinů, které v malých sestavách ukazují zřetelný prospěch. Je stále více patrné, že dosud chybí velká prospektivní randomizovaná studie, která by poskytla důkazy typu evidence based medicine [4]. Aortální stenóza ve stáří se liší od průběhu této vady v mladším věku. Je to dáno především proto, že staří lidé jsou schopni redukovat svou fyzickou aktivitu na minimum, a tak potíže charakterické pro tuto vadu (anginózní obtíže, dušnost, synkopy) se vůbec nemusejí objevit.

450 389

400 293

300

359

357

330

350

403

397 315

293

283

265

250 200

179

186

186

150

112

100 50 0

2

4

8

3

12

12

20

41

67

79

79

120

83

(33,4 %)

1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 Celkový počet pacientů

Věk nad 70 let

Obr. 3. Operace chlopenních srdečních vad ve stáří – CKTCH Brno.

16



VALVULAR HEART DEFECTS SURGERY IN THE ELDERLY – CKTCH BRNO. COMPOSITE OPERATIONS (CABG).

140 120

108 100

100

116

82

84 80

69 55

60 42 40 22

24

21

0

3

1

20 0

26

44

43

32

4

22 3

4

6

52

55

55

30

(47,4 %)

11

1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 Celkový počet pacientů

Věk nad 70 let

Obr. 4. Operace chlopenních srdečních vad ve stáří – CKTCH Brno. Kombinované výkony (CABG). Pacienti nemají žádné obtíže a nevyhledávají proto lékaře. Často se objevují v nemocnici až se známkami srdečního selhání a jsou také velmi často léčeni jako pacienti se srdečním selháním až do neléčitelného konce. Koexistence koronární tepenné nemoci a hypertenze, které se často vyskytují u starší populace, mohou obtíže vyvolané aortální stenózou exacerbovat, nebo naopak maskovat [2]. U některých nemocných se však obtíže stran aortální stenózy mohou vyskytnout, například

angina pectoris. Z důvodu mnohem vyšší prevalence ischemické choroby srdeční v dnešní populaci téměř každý lékař myslí především na koronární tepennou nemoc [5]. Pacient je léčen nitráty, beta-blokátory a antiagregační terapií. Někdy má štěstí a je odeslán na koronarografické vyšetření. Kardiolog pak obvykle rozezná správnou příčinu obtíží a zařídí příslušné léčení. Ne však vždy: jsou známy případy, že aortální stenóza byla rozpoznána teprve na katetrizačním stole, kdy invazivní kardiolog nemohl

symptomatologie AS ve stáří

VALVULAR HEART DEFECTS. SURGERY – CKTCH BRNO 2003.

7% 16 % 20 %

5%

51 %

VALVULAR HEART DEFECTS. SURGERY – CKTCH BRNO 2003. COMPOSITE OPERATIONS + CABG.

10 % 73 %

18 %

Aortální stenóza Mitrální regurgitace

Aortální stenóza

Aortální regurgitace

Mitrální regurgitace

Mitrální stenóza

Ostatní

Ostatní

N = 474

Obr. 5. Chlopenní srdeční vady. Operace – CKTCH Brno 2003.


N = 115

Obr. 6. Chlopenní srdeční vady. Operace – CKTCH Brno 2003. Kombinované výkony + CABG.

17


stenokardie

EKG

RTG

dušnost echo

indikace k operaci

synkopa

klinický nález

18

přes kalcifikované aortální ústí proniknout do levé komory. Jindy byla správná diagnóza dokonce stanovena až na operačním stole, kdy byla prováděna revaskularizační operace, a teprve při kanylaci koronárních tepen zjistil kardiochirurg, že se u nemocného nejedná pouze o koronární tepenné onemocnění. Jsou to výstražné, i když naštěstí výjimečné případy. Je třeba však připomenout, že koronární tepenná nemoc tvoří jednu z nejčastějších komorbidit aortální stenózy ve vyšším věku. Jiní nemocní si mohou stěžovat na dušnost: i tady je snadné vysvětlení, které lékaře odvádí od správné diagnózy. Staří nemocní velmi často trpí na chronickou obstrukční chorobu bronchopulmonální, i tato choroba patří k častým komorbiditám aortální stenózy ve stáří. Pacient dostává bronchodilatancia, expektorancia, a aortální stenóza zvolna nebo rychle progreduje k inoperabilnímu stadiu. Obtíže s dechem si ošetřující lékař může také vysvětlit hypertenzní chorobou, ta je také častým průvodcem aortální stenózy ve stáří. Hypotenziva a příslušné rady uspokojí jak lékaře, tak i pacienta: ten se však blíží k neveselému konci. Třetím příznakem známé triády symptomatologie aortální stenózy je synkopa a presynkopální stavy. U mladšího nemocného je to alarmující příznak, který nemocného obvykle ihned zavede na patřičná specializovaná vyšetření. U starého člověka je to jinak. Který z nich nemá závratě a který z nich občas nespadne? Vysvětlení všech těchto různorodých problémů přinese fonendoskop. Nemocného je třeba kompletně vyšetřit, fonendoskop přiložit a patologický nález slyšet. Tím začíná dlouhá diagnostická i terapeutická cesta, ale je to začátek mimořádné důležitosti. V dnešní době velmi dobrých operačních výsledků, zlepšeného životního komfortu po operaci i prodloužení života je nesmyslné a nemyslitelné nechat umírat nemocného s aortální stenózou pod falešnou diagnózou stanovenou lékařskou nedbalostí či nepozorností. Auskultační nález je jednoznačný: na poslechovém aortálním místě (vpravo od sterna pod klíčkem ve 2. mzž) je slyšet ejekční systolický šelest, který má propagaci do karotid a do jugula. Je-li výrazný (aspoň 4 stupně ze 6 stupňové škály), je hmatný vír. 2. ozva nad aortou bývá oslabená až zašlá. Je to rozdíl od hypertenzní nemoci, která má podobný nález, avšak A2 je akcentovaná. Systémový tlak bývá u starších nemocných s aortální stenózou zvýšen, a přispívá tak ke zvýšenému afterloadu [6]. Proto také nelze spoléhat

na pulsus parvus, který byl patognomonický pro aortální stenózu. Objevuje se teprve až při selhávání levé komory [7]. Na EKG křivce je dlouho patrný sinusový rytmus, fibrilace síní je příznakem pozdním. Je patrná hypertrofie levé komory s přetížením a nezřídka se objevují atrio–ventrikulární blokády v důsledku průniku kalcia do převodního systému [8]. RTG plic vykazuje koncentrickou hypertrofii levé komory, stín srdeční není dilatován, pokud nedochází ke kardiální dekompenzaci. Stejně tak i parenchym plicní je zpočátku bez známek městnání. Dominantní postavení v diagnostice aortální stenózy má echokardiografické vyšetření. Dokáže nejen rozpoznat závažnost vady, ale i funkci levé komory, ev. vyloučit vady jiné. Je důležité i k detekci segmentárních poruch kontraktility, jako důsledku ischemické choroby srdeční. Echo je také nezbytným nástrojem k detekci zátěžových změn. I u starších nemocných je možné použít transezofageální echokardiografické vyšetření [9]. Indikační kritéria aortální stenózy k operaci jsou zřetelně definována Doporučením České kardiologické společnosti [10]: 1 symptomy (stenokardie, dušnost, synkopa), 2 počínající dysfunkce levé komory (snižující se ejekční frakce levé komory, počínající dilatace levé komory) – je-li dilatace již plně vyjádřena, například index konečného systolického objemu >90ml/m2, je predikce špatného pooperačního průběhu [11] 3 index plochy aortálního ústí AVAi <0,5 cm2/m2. Pokud nemocný odpovídá těmto kritériím, je indikován k operaci a výsledky jsou excelentní. U starších nemocných s aortální stenózou jen výjimečně najdeme hemodynamicky závažnou vadu (AVAi > 0,5 cm2), která by byla asymptomatická a měla dobrou funkci levé komory. I to se však může stát. Dříve zcela zamítavé názory na preventivní operaci těchto nemocných [12] se dnes pomalu mění. Posuzuje se nejen aktuální stav nemocného, jeho odpověď na zátěž (bicykloergometrie), která může odhalit symptomy či dysfunkci levé komory, ale i další nepříznivé okolnosti, které by mohly indikaci ovlivňovat: hypertrofie levé komory, přidružené nemoci, kalcifikace chlopně a rychlost progrese nemoci. Jedním z faktorů, který podporuje operaci u asymptomatického nemocného s hemodynamicky závažnou aortální stenózou, je i věk nemocného. Na co čekat? Nejsou-li ovšem přítomné závažné kontraindikace. Samotný věk kontraindikací samozřejmě není.



Daleko častěji se však setkáváme ve starší populaci s nemocnými, kteří mají závažnou aortální stenózu a dysfunkci levé komory. Klinicky se tento stav projevuje známkami srdečního selhání, hemodynamicky pak nízkým srdečním výdejem, nízkou ejekční frakcí levé komory a nízkým transvalvulárním gradientem. Otázka zní: je dysfunkce levé komory způsobena těsnou aortální stenózou, nebo se jedná o dvě na sobě nezávislé nemoci? K rozlišení se doporučují dvě metody: první spočívá ve vybuzení kontraktilní rezervy levé komory pomocí inotropních léků, nejčastěji se používá dobutamin [13,14], druhá naopak snižuje periferní vaskulární rezistenci pomocí nitroprusidu [18,16]. Oba způsoby, i když rozličným mechanismem vedou ke zvýšení srdečního výdeje a v jeho důsledku k dalším hemodynamickým změnám: zvýšení ejekční frakce levé komory a ke změně tlakového gradientu. Při použití dobutaminu se doporučuje 10µg–40µg/kg/min. Vysoké množství 40µg/kg/min je vhodné pouze tehdy, není-li přítomna ischemická choroba srdeční, to znamená, že dobutaminové zátěži musí předcházet selektivní koronarografie s negativním výsledkem [14]. Za průkaz kontraktilní rezervy se považuje zvýšení tepového objemu o více než 20 % až 50 % původní hodnoty, zvýšení středního tlakového transvalvulárního gradientu nad 30 mmHg a zvýšení ejekční frakce levé komory uváděné v % minimálně o 10. Jinak se jako důvod ukončení dobutaminového echokardiografického vyšetření uvádí nástup symptomů (angina nebo těžká dušnost), nesnesitelné 100

SV > 20 % EF > 10 % MPG > 30 mm Hg

rezerva –

kontraktilní rezerva

op. mortalita 50 %

detekce kontraktilní rezervy dobutamin

Skupina 2

Skupina 1

nitroprusid

rezerva +

N = 45

op. mortalita 8 %

Obr. 7. Kontraktilní rezerva při zátěži dobutaminem.

CONTRACTILE RESERVE DURING DOBUTAMINE LOAD.

vedlejší účinky, elevace ST nebo naopak deprese ST ≥ 2mm, zřetelný pokles (TK < 90 mmHg) nebo naopak nárůst systolického krevního tlaku >200 mmHg, nový objev abnormalit pohybu stěny levé komory nebo nový objev komplexů arytmií [17]. Zjištění kontraktilní rezervy je neobyčejně důležité, protože je to rozhodující činitel v rozvaze o další terapii. Na obr. 6 je zřetelně patrné, že nemocní bez kontraktilní rezervy mají operační mortalitu 50%, oproti 8% u nemocných s kontraktilní rezervou. Obr. 7 ukazuje další rozdílný pooperační průběh u těchto nemocných, ať již operovaných či neoperovaných [13]. LONG−TERM FOLLOW−UP AFTER AVR.

%

80 60 40 20 0 0

12

24

36

48

60

Skupina 1 – AVR

Skupina 1 – KONZ.

Skupina 2 – AVR

Skupina 2 – KONZ.

72

měsíce

N = 45

Obr. 8. Dlouhodobé sledování po AVR.


19


ADVANCED STAGES OF AS. MODE OF ACTION. NITROPRUSIDE

LK

R1 (AS)

R2 (periferie)

průtok

TK 90/60

Base line

Nitroprusid TK 95/55

průtok Base line průtok

TK 90/60

Nitroprusid TK 75/45 průtok

Obr. 9. Pokročilá stadia AS. Mechanismus účinku. Nitroprusid.

indikace k operaci nemocných s AS ve starším věku

20

Zvláště účinek nitroprusidu, který každý lékopis uvádí jako kontraindikovaný u těsné aortální stenózy, je velmi zajímavý. Jeho účinek na hemodynamiku u aortální stenózy je zcela odlišný od dobutaminu. Zatímco dobutamin zvyšuje kontrakci levé komory, nitroprusid snižuje periferní odpor. Aortální stenóza v pokročilém stadiu má totiž dva odpory zapojené v sérii: odpor aortální stenózy R1 a periferní odpor R2. Podání nitroprusidu sodného, které je bezpečné, jak prokázali Khot et al [15] vede ke snížení R2, protože aortální stenóza je fixní. Převyšuje-li R2 odpor R1, dochází ke zvýšení průtoku bez zvýšení gradientu a je zřejmé, že aortální stenóza není hemodynamicky závažná. Je-li R1>R2, nezvyšuje se samozřejmě průtok, periferní tlak klesá a výsledek vyšetření ukazuje na hemodynamicky závažnou aortální stenózu. Velmi instruktivně tyto poměry sumarizuje B. A. Carabello ve své publikaci [16] (obr. 9). Khot [15] a spoluautoři podávali nízké iniciální dávky nitroprusidu až k hodnotám 128 µg/min během 24 hodin. Test ukončovali teprve se zvýšením srdečního výdeje. Neměli závažnější komplikace, pouze jedenkrát se objevily angionózní obtíže, které byly léčeny nitráty a beta–blokátory, aniž byly důvodem k přerušení testu. Takto jednoduchým způsobem lze rozlišit, zda starší nemocný s aortální stenózou má hemodynamicky závažnou vadu a také zda má kontraktilní rezervu myokardu, která mu dovolí z operace profitovat. Jsou to otázky zásadní důležitosti: těsná aortální stenóza u staršího nemocného, která dokáže zvýšit výdej i transvalvu-

lární gradient, je indikována k operaci s dobrými časnými i pozdními pooperačními výsledky [19]. Neprokážeme-li však tento typ vady a stav levé komory není dobrý, je operační řešení kontraindikováno a nemocný musí být léčen přísně konzervativně. V případě, že starý nemocný trpící aortální stenózou je indikován k operaci, objevuje se otázka, jakou umělou chlopeň zvolit. Obecně je dávána přednost bioprotézám, které nevyžadují antikoagulační terapii, a podle některých zpráv vede terapie statiny ke zpomalení jejich degenerativních změn [18]. Jejich nevýhodou však zůstává především u úzkých anulů reziduální gradient, který nemocní s předoperačním nízkým gradientem těžko snášejí a jejich pooperační průběh je nepříznivý [21]. Týká se to dokonce i „stentless bioprotéz“ [20]. Proto se mnohdy dává přednost mechanickým protézám, které nezanechávají reziduální tlakový gradient na protéze a které v aortální pozici nevyžadují tak agresivní antikoagulační terapii – pohybujeme se v rozmezí INR =2,2 – 2,5. V budoucnosti se budeme pravděpodobně setkávat se staršími nemocnými s aortální stenózou stále častěji. Na toto onemocnění je nutné především myslet. Jen tak zachytíme zavčas onemocnění v optimálním indikačním období k operaci, kdy jak operační výsledky, tak i pooperační průběh jsou velmi dobré. Naopak nemocným, kteří jsou již za hranicemi indikace a nemají kontraktilní rezervu myokardu, je nutné operaci odmítnout, neboť jen tak je zbavíme zbytečného utrpení.



LITERATURA 1. Frélich M. Závěrečná zpráva projektu IGA 01 čís. NA 6673–3. Kardiochirurgie u 75letých a starších nemocných. 2. Segal BL. Diagnosis and Surgical Management of Aortic Valve Disease in Older Adults. Geriatrics 2003; 58: 31–35. 3. Čerbák R. Lipidy a chlopenní srdeční vady. Vnitř Lék 2000; 46 (9): 526–528. 4. Chan KL. Is aortic stenosis a preventable disease? JACC 2003; 42: 250–259. 5. Čerbák R. Symptom doby – záměna diagnózy aortální stenózy a koronární tepenné nemoci. Int med pro praxi 2002; 4: 5–6. 6. Antonini–Canterin F, Huang G, Cervesato E, Faggiano P, Pavan D. Piazza R, Nicolosi GL. Symptomatic Aortic stenosis. Does Systemic Hypertension Play an Additional Role? Hypertension 2003; 41: 1268–1272. 7. Alpert JS, Dalen JE, Rahimtoola SH. Valvular Heart Disease. 3rd ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins 2000; 191–194. 8. Čerbák R. EKG u aortálních chlopenních vad. Vnitř Lék 2002; Suppl 42: 86–89. 9. Tabet JY, Pascal O, Monin JL. Echocardiography in Elderly Patients. Presse Med 2004; 33 (6): 406–12. 10. Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu nemocných s chlopenní vadou v dospělosti. Cor Vasa 2000; 42(4): K82–K86. 11. Tarantini G, Buja P, Scognamiglio R, Razzolini R, Gerosa G, Isabella G, Ramondo A, Iliceto S. Aortic valve replacement with left ventricular dysfunction: Determinants of cardiac mortality and ventricular function recovery. Eu J Cardio–Thor Surg 2003; 24: 879–885. 12. Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart Disease. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders 2001: 1678. 13. Monin J, Quere JP, Monchi M, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C, Pop C, Ohlmann P, Lelguen C, Dehant P, Tribouilloy C, Gueret P. Low–Gradient Aortic Stenosis: Operative Risk Stratification and Predictors for Long–Term Outcome: A Multicenter Study Using Dobutamine Stress Hemodynamicks. Circulation 2003; 108(3): 319–324.

14. Nishimura RA, Grantham A, Connolly H, Schaff HV, Higano S, Holmes DR. Low–Output, Low–Gradient Aortic Stenosis in Patients With Depressed Left Ventricular Systolic Function. Circulation 2002; 106(7): 809–816. 15. Khot UN, Novaro GM, Popovič ZB, Mills RM, Thomas JD, Tuzcu EM, Hammer D, Nissen SE, Francis GS. Nitroprusside in Critically Ill Patients with Left Ventricular Dysfunction and Aortic Stenosis. NEJM 2003; 348: 1756–63. 16. Carabello BA. Selection of Patients with Aortic Stenosis for Operation: The asymptomatic Patient and the Patient with Poor LV Function. In: Borer JS. Pathophysiology, Evaluation and Management of Valvular Heart Disease. Cardiol Karger Basel 2002; 39: 49–60. 17. Zupirolli A, Mori F, Olivotto I, Castelli G, Favilli S, Dolara A. Therapeutic implications of contractile reserve elicited by Dobutamin ECHO in symptomatic, low gradient aortic stenosis. Ital Heart J 2003; 4(4): 264–270. 18. Antonini–Canterin F, Zuppiroli A, Popescu BA, Granata G, Cervesat PR, Pavan D, Nicolosi GL. Effect of statins on the progression of bioprosthetic aortic valve degeneration. Am J Cardiol 2003; 92(12): 1479–1482. 19. Iung B. Aortic stenosis in the Elderly. Rev Pract 2000; 50(15): 1653–1658. 20. Carabello BA. Management od the Elderly Aortic Stenosis Patient With Low Gradient and Low Ejection Fraction. AJGC 2003; 12: 165–172. 21. Connolly HM, Oh JK, Schaff HV. Severe aortic stenosis with low transvalvular gradient and severe left ventricular dysfunction: result of aortic valve replacement in 52 patients. Circulation 2000; 101: 1940–1946. Práce vznikla za podpory grantu MZ ČR NA/7223–3. do redakce doručeno dne 12. 6. 2004 přijato k publikaci dne 2. 10. 2004

PROF. MUDR. ROMAN ÈERBÁK, CSC. CKTCH, BRNO

PROF. MUDR. ROMAN ÈERBÁK, CSC. Prof. MUDr. Roman Čerbák, CSc. pracuje jako kardiolog Centra kardiovaskulární a transplantační chirurgie v Brně. Promoval na lékařské fakultě Masarykovy univerzity, pak pracoval jako sekundární lékař na interním oddělení nemocnice ve Svitavách a na I. interní klinice Fakultní nemocnice v Brně. Později přešel jako kardiologický konziliář na I. chirurgickou kliniku FN v Brně a na Centrum kardiovaskulární a transplantační chirurgie, kde pracuje doposud. Složil atestaci z vnitřního lékařství I. a II. stupně a nadstavbovou atestaci z kardiologie. Dizertační práci obhájil na téma „Hydrodynamické čerpadlo v asistující cirkulaci“. V roce 1990 habilitoval souborem prací „Funkce levé komory srdeční“, v roce 1994 byl jmenován profesorem vnitřního lékařství. Od roku 1990 členem výboru České kardiologické společnosti, v letech 1995–1999 jejím předsedou. V letech 1993–1996 byl zvolen předsedou Okresního sdružení České lékařské komory v Brně, v roce 1999 členem Čestné rady. V roce 1997 jmenován členem Vědecké rady Univerzity Palackého v Olomouci. Autor více než 120 publikací v tuzemském i zahraničním tisku, přednesl více než 200 přednášek zvláště z oblasti chlopenních a vrozených srdečních vad, funkce levé komory srdeční a invazivní kardiovaskulární diagnostiky. Od roku 1984 přednáší v postgraduálních kardiologických kurzech kardiologii v IPVZ Praha. V letech 1990 až 2001 přednášel posluchačům LF MU na I. kardiologicko–angiologické interní klinice FN u sv. Anny v Brně. Emeritní profesor LF MU v Brně.


21

AORTÁLNÍ STENÓZY VE STÁØÍ

Recommend Documents