rhoea, abdominal complaints and serious weight loss. Parasitological examination of the stool revealed oocysts of Cyclospora cayetanensis and the patient was treated with trimethoprim-sulfamethoxazole (co-trimoxazole) with good result. C. cayetanensis has only recently been discovered as a protozoal cause of diarrhoea. Infections are primarily reported from areas with a low hygienic standard e.g. Central and South America, the Indian subcontinent (Nepal), Indonesia and South-East Asia. Clinical symptoms of infection are diarrhoea (usually watery), abdominal cramps and discomfort. The infection can have a prolonged course. Diagnosis is made by parasitological examination of the stool (one should be cautious not to confuse with cryptosporidia) and treatment with trimethoprimsulfamethoxazole is effective.
5
6
7
8
9
10 1
2
3 4
literatuur Wetsteyn JCFM, Driessen SO, Vries PJ de, Cobelens FGJ, Kager PA. Tropische ziekten en importaandoeningen bij 1763 patiënten op de polikliniek voor Tropische Ziekten van het Academisch Medisch Centrum, Amsterdam (1996-1997). Ned Tijdschr Geneeskd 2000; 144:2152-6. Gool T van, Dankert J. Drie opkomende protozoaire infectieziekten in Nederland: Cyclospora-, Dientamoeba- en Microspora-infecties. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:155-60. Ashford RW. Occurrence of an undescribed coccidian in man in Papua New Guinea. Ann Trop Med Parasitol 1979;73:497-500. Soave R, Dubey JP, Ramos LJ, Tummings M. A new intestinal pathogen? Clin Res 1986;34:533A.
11
12
Ortega YR, Sterling CR, Gilman RH, Cama VA, Diaz F. Cyclospora species – a new protozoan pathogen of humans. N Engl J Med 1993;328:1308-12. Herwaldt BL, Ackers ML. An outbreak in 1996 of cyclosporiasis associated with imported raspberries. The Cyclospora Working Group. N Engl J Med 1997;336:1548-56. Herwaldt BL, Beach MJ. The return of Cyclospora in 1997: another outbreak of cyclosporiasis in North America associated with imported raspberries. Cyclospora Working Group. Ann Intern Med 1999; 130:210-20. Bendall RP, Lucas S, Moody A, Tovey G, Chiodini PL. Diarrhoea associated with cyanobacterium-like bodies: a new coccidian enteritis of man. Lancet 1993;341:590-2. Sun T, Ilardi CF, Asnis D, Bresciani AR, Goldenberg S, Roberts B, et al. Light and electron microscopic identification of Cyclospora species in the small intestine. Evidence of the presence of asexual life cycle in human host. Am J Clin Pathol 1996;105:216-20. Hoge CW, Shlim DR, Ghimire M, Rabold JG, Pandey P, Walch A, et al. Placebo-controlled trial of co-trimoxazole for Cyclospora infections among travellers and foreign residents in Nepal. Lancet 1995;345:691-3. Pape JW, Verdier RI, Boncy M, Boncy J, Johnson jr WD. Cyclospora infection in adults infected with HIV. Clinical manifestations, treatment, and prophylaxis. Ann Intern Med 1994;121:654-7. Verdier RI, Fitzgerald DW, Johnson jr WD, Pape JW. Trimethoprim-sulfamethoxazole compared with ciprofloxacin for treatment and prophylaxis of Isospora belli and Cyclospora cayetanensis infection in HIV-infected patients. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2000;132:885-8. Aanvaard op 5 april 2002
Geschiedenis der geneeskunde
De relatie tussen astma en chronisch obstructieve en restrictieve longziekten; lessen uit de afgelopen eeuw n.g.m.orie The child is father of the man (W.Wordsworth)
Na 50 jaar onderzoek en discussie is de relatie tussen astma en chronisch obstructieve longziekte (COPD) nog steeds omstreden.1 De discussie spitst zich daarbij toe op de vraag of er alleen een zekere mate van overlap bestaat in de symptomatologie van astma en COPD of dat beide ziektebeelden één pathogenetische entiteit vormen, hetgeen door Fletcher et al. de ‘Dutch hypothesis’ wordt genoemd.2 Bij patiënten met COPD bestaan immers reeds lange tijd vóór de klinische verschijnselen zich openbaren al longfunctiestoornissen die passen bij astma. Auteurs die een samenhang tussen astma en COPD in twijfel trekken, baseren zich daarbij niet alleen op de vele verschillen die tussen beide ziekten bestaan (zoals de leeftijd waarop de ziekte zich voor de eerste maal manifesteert en de klinische verschijnselen), maar ook op de verschillende betekenis van allergie en hyperProf.dr.N.G.M.Orie, emeritus hoogleraar Longziekten, Kerkstraat 12, 9951 AD Winsum.
1504
Ned Tijdschr Geneeskd 2002 10 augustus;146(32)
Samenvatting: zie volgende bladzijde.
reactiviteit bij beide ziektebeelden. Voorts wijzen zij erop dat de genetische achtergronden van astma en COPD niet gelijk zijn, terwijl ook de reversibiliteit van de afwijkingen en de reactie op medicatie verschillen. Een aantal van deze argumenten is vermoedelijk geheel of ten dele onjuist. Roken. Doordat roken door vele auteurs als belangrijkste voorwaarde voor COPD wordt beschouwd, speelt dit eveneens een grote rol bij de oordeelvorming rond de pathogenese. Overigens blijft het dan opmerkelijk dat slechts 15% van de rokers uiteindelijk COPD krijgt.3 Daarom is gezocht naar andere factoren bij de pathogenese van COPD, zoals zuurstofradicalen, uitscheiding van eiwitsplitsende enzymen en luchtwegaandoeningen in de jeugd.4-7 Deze laatste werden soms – vooral in Nederland – gekoppeld aan astmatische elementen en soms gespecificeerd als bronchitis en bronchiëctasieën die reeds in de vroege jeugd zouden zijn ontstaan.8-10
samenvatting De ‘Dutch hypothesis’ (Fletcher) die de ‘chronisch obstructieve (restrictieve) longziekte (CO(R)PD) beschrijft als consequentie van gecompliceerd jeugdastma (uit 1900-1960) heeft goede steunpunten. Deze kan veel aspecten van het steeds veranderende beeld van astma en COPD in de westerse wereld verklaren. Luchtwegaandoeningen bij kinderen ontstonden in het eerste deel van de vorige eeuw voornamelijk door pulmonale complicaties van mazelen en kinkhoest en leidden tot een zeer hoge sterfte bij kinderen jonger dan 2 jaar. Geleidelijk overleefden meer kinderen en kwam het beeld van de complicaties op de voorgrond (chronische bronchitis en bronchiëctasieën). In 1939 werd beschreven dat deze zich vooral bij astmatisch gepredisponeerden ontwikkelden en dit patroon werd in de naoorlogse fase gedocumenteerd. Na 1970 zijn ook de complicaties vrijwel verdwenen door verbetering van infectiepreventie (vaccinatie) en therapie. Dit verklaart dat bronchiëctasiën en cor pulmonale verdwenen en dat CO(R)PD overbleef als COPD, de ouderdomsvorm van astma. Het verklaart ook de sterke toename van astma na de kinderleeftijd in de afgelopen 30 jaar. De dubbele rol van obstructieprovocerende en antiobstructieve (en astma-maskerende) infecties is hierbij van groot belang. Het oude beeld uit de jaren vijftig in de westerse wereld prevaleert thans nog steeds in ontwikkelingslanden; de preventie van deze ‘oude COPD’ voor de ontwikkelingslanden moet zijn: vaccinatie tegen mazelen en kinkhoest (en wellicht ook tegen respiratoir syncytieel virus) en behandeling van astma.
Infecties. De rol van infecties bij het ontstaan van astma en COPD mag niet worden verwaarloosd, waarbij infecties zowel een provocerende als een beschermende factor vormen.11 12 Hieraan is in Nederland al in de periode 1950-1960 uitvoerig aandacht besteed.13 Voorts is later gesteld dat een overmaat aan hygiëne, en daardoor een tekort aan immuunstimulatie, van belang zou kunnen zijn voor het ontstaan van astma. Die conclusie werd enigszins opgedrongen door de verschillen die werden gevonden in de astmaprevalentie in Oost- en West-
Duitsland: astma kwam in het rijkere West-Duitsland tot veler verrassing vaker voor en werd als ‘luxe’-ziekte beschouwd. Daarbij werd niet onderkend dat in OostDuitsland de chronische bacteriële luchtweginfecties een plaatsvervangende rol als immuunstimulans zouden kunnen vervullen.14 Erfelijkheid. De genetische basis die bij astma een zekere concrete onderbouwing heeft gekregen, is minder duidelijk bij COPD, al zijn er wel degelijk argumenten voor een dergelijke component geleverd.15 16 Recent is de aanwezigheid van een genetische factor voor COPD aannemelijk gemaakt.17 Verschuivingen in de afgelopen eeuw. De bestaande gegevens – met inachtneming van de veranderingen die in de 20e eeuw hebben plaatsgevonden – laten als aanvaardbare en relevante conclusie toe dat er een samenhang bestaat tussen astma en COPD (tabel). Daarbij heeft men met een voortdurende ontwikkeling in de loop van de tijd te maken. Van de kinderen die rond 1920 zijn geboren, stierf een groot aantal aan de gevolgen van de complicaties van astma. Degenen die in leven bleven, kregen als gevolg van de restafwijkingen die zij in hun jeugd hadden opgedaan (zoals bronchitis en bronchiëctasieën) op oudere leeftijd een cor pulmonale, chronisch obstructieve (restrictieve) longziekte (CO(R)PD) en tenslotte COPD (emfyseem). De complicaties bij kinderen met astma in de generaties die later in de 20e eeuw werden geboren, waren minder ernstig. Dientengevolge overleden er van deze kinderen minder, waardoor de ‘astmatische factor’ bij de overlevenden meer tot uitdrukking kon komen. Tevens werd bij deze groep de ernst van de COPD op latere leeftijd minder. Data over de leeftijd van de patiënten zijn dus alleen bruikbaar wanneer naast de leeftijd en het geslacht ook het jaar en de regio van geboorte vermeld worden. Een COPD-patiënt geboren in 1920 is een heel andere ‘COPD-persoon’ dan een patiënt geboren in 1950. Er volgt nu een overzicht van de opvattingen over het natuurlijke beloop van astma en COPD in de loop van
Genotype en fenotype van astma en de complicaties van astma in de 20e eeuw in Nederland geboortejaar en therapeutische mogelijkheden
levensfase vroege jeugd (tot 2 jaar)
volwassen leeftijd
hoge leeftijd
vóór 1925 vrijwel geen therapeutische mogelijkheden
pneumonie en hoge sterfte (meestal na mazelen of kinkhoest); bij de overlevenden: bronchiëctasieën, purulente bronchitis
dalende sterfte aan pneumonieën; bij de overlevenden nog steeds: bronchiëctasieën, purulente bronchitis
meeste sterfte door emfyseem in 1965 bij 60-74-jarigen;* frequenter CORPD dan COPD
1930-1960 therapeutische mogelijkheden: sulfapreparaten, vaccinatie tegen kinkhoest, antibiotica, corticosteroïden
vermindering van sterfte door pneumonieën; minder bronchiëctasieën, meer astma
dalende sterfte aan pneumonieën; meeste sterfte door emfyseem in wel: bronchiëctasieën, purulente 1980 bij 70-85-jarigen;* meer bronchitis en astmatische COPD dan CORPD; minder bronchitis cor pulmonale
na 1970 therapeutische mogelijkheden: vaccinatie tegen mazelen, antibiotica, corticosteroïden
vrijwel geen sterfte aan pneumonieën; meer astma, minder bronchitis, meer astma? veel meer astma, minder bronchitis nauwelijks nog bronchiëctasieën, meer COPD dan CORPD
COPD = chronisch obstructieve longziekte; CORPD = chronisch obstructieve restrictieve longziekte. *Bron: Centraal Bureau voor de Statistiek.
Ned Tijdschr Geneeskd 2002 10 augustus;146(32)
1505
de vorige eeuw in de westerse wereld. De overgang tussen beide vindt in de andere werelddelen op dezelfde manier – maar met een aanzienlijke vertraging – plaats, uiteraard beïnvloed door preventieve en therapeutische (on)mogelijkheden. Veel van de gegevens die wij ter tafel brengen, zijn in de loop van de jaren in Groningen verzameld, maar zijn ook vaak geïsoleerd in de internationale literatuur terug te vinden. Het is een beeld dat op vrijwel alle punten afwijkt van de stelling dat twee ziektebeelden gelijktijdig en zelfstandig naast elkaar bestaan. Wanneer wij het over COPD hebben, worden ziektebeelden als α1-antitrypsinedeficiëntie en cystische fibrose niet besproken, evenmin als de astma-complicerende ziektebeelden als tuberculose, pneumoconiose en sarcoïdose die elkaar in wisselende mate kunnen beïnvloeden en leiden tot geheel andere ziektebeelden. CARA. De term ‘CARA’ (acroniem voor ‘chronische aspecifieke respiratoire aandoening’) vertaalt nog steeds de gedachtegang dat astma en COPD een gezamelijke wortel hebben. Dit begrip zou nog steeds zeer goed kunnen dienen om mijn stelling te illustreren, maar is in de rest van dit overzicht weggelaten teneinde oeverloze semantische discussies te vermijden. het natuurlijk beloop van astma bij het kind Bij de bestudering van het natuurlijk beloop van astma bij kinderen is lange tijd te weinig aandacht besteed aan de ernstige pneumonieën die als complicaties van mazelen en kinkhoest (en waarschijnlijk ook van het respiratoir syncitieel virus (RSV)) in de eerste helft van de 20e eeuw voorkwamen. Tot 1925 was de sterfte bij zeer jonge kinderen ten gevolge van deze pneumonieën groot (zie de tabel).18 19 Waarschijnlijk waren de secundaire infecties ook toen al bacterieel van aard, met als belangrijkste verwekkers pneumokokken en Haemophilus influenzae. De astmatische achtergrond van deze pneumonieën werd niet herkend en daardoor evenmin de betekenis hiervan voor het fenotype van het jeugdastma en voor de ontwikkelingen in de daaropvolgende stadia. In de westerse wereld daalde de sterfte ten gevolge van deze pneumonieën van 1930 tot omstreeks 1960 geleidelijk tot vrijwel nihil onder invloed van twee ontwikkelingen: de steeds betere therapeutische mogelijkheden (sulfapreparaten (rond 1940), antibiotica (na 1945) en corticosteroïden (na 1956)) en de invoering van algemene vaccinatie van jonge kinderen tegen kinkhoest (1939) en ook tegen mazelen (1971). Bij veel van de patiëntjes uit deze jaren bleven echter, evenals bij de overlevenden van vroegere perioden, grove restverschijnselen achter in de vorm van chronische bronchitis en bronchiëctasieën. Bovendien bleek dat dit verloop vaak, zo niet meestal, voorkwam bij kinderen met een astmatische aanleg.8 9 13 20 Het is begrijpelijk dat oorspronkelijk bij bronchiëctasieën waarvoor geen verklaring was, en nog steeds niet is, aan congenitale afwijkingen werd gedacht en niet aan complicaties van bijvoorbeeld mazelen of kinkhoest.21 Na 1965 zijn bij kinderen en jonge mensen de bronchiëctasieën nog slechts sporadisch te vinden en dan nog vaak bij immigranten,22 terwijl bij de jongere leeftijds1506
Ned Tijdschr Geneeskd 2002 10 augustus;146(32)
groep het astma is toegenomen.23 24 Een interessant probleem is dat op jonge leeftijd astma vaker gevonden wordt bij jongetjes, waarna rond de puberteit het aantal meisjes met astma relatief hoger is. Op latere leeftijd doet zich juist weer bij mannen vaker COPD voor. Naast een hogere prevalentie van roken bij mannen in de afgelopen decennia berust dit misschien op een hogere prevalentie van pulmonale problemen bij jongens in de jeugd.25 26 Nu ook vrouwen meer zijn gaan roken, stijgt ook bij hen de frequentie van COPD. Een additioneel effect van roken als oorzakelijke factor blijft dus plausibel. De anatomische veranderingen (bronchiëctasieën) zijn in 25% van de gevallen een belangrijke oorzaak van het ontstaan van COPD, terwijl daarnaast nog in zeker 50% van de gevallen de anamnese en de bronchiale afwijkingen deze relatie zeer waarschijnlijk maken.27 het natuurlijk beloop van copd bij volwassenen in de westerse wereld Ook voor de gedachtevorming over COPD heeft men te weinig gespeurd naar de jeugdgegevens uit de eerste helft van de vorige eeuw. Toch werden in een aantal publicaties in de jaren vijftig zowel de hoge prevalentie van chronische bacteriële infecties, de niet te verwaarlozen prevalentie van bronchiale hyperreactiviteit en reversibiliteit van de luchtwegobstructie, alsook de veelvoorkomende afwijkingen in de jeugdjaren van die patiënten beschreven.9 Soortgelijke bevindingen uit die periode werden ook al in 1951 in de VS gepubliceerd.28 De bacteriologische analyse was echter dikwijls niet van optimale kwaliteit.29 Uit de periode 1950-1960 zijn vele Nederlandse waarnemingen gepubliceerd over het samengaan van astma, bronchiëctasieën en emfyseem.10 30 31 Deze veelvoorkomende relatie wordt nog enkele malen genoemd in de Amerikaanse wetenschappelijke literatuur alsook in die uit de ontwikkelingslanden.32-35 Het beeld van de ontwikkelingen van COPD loopt parallel aan de zojuist beschreven ontwikkeling van het astma bij het kind. Dit geldt in eerste instantie voor degenen die vóór 1930 hun mazelen of kinkhoest overleefden en die zich rond 1960 presenteerden met etterige chronische bronchitis, COPD/chronisch obstructieve restrictieve longziekte (CORPD) (vaak met bronchiëctasieën) en cor pulmonale. Daarnaast waren er gegevens over frequente eosinofilie en allergie.9 36 Deze beide elementen verdwijnen bij het stijgen van de levensjaren geleidelijk, zoals ook uit de hooikoortsliteratuur voldoende bekend is.37-39 Bij kinderen die in de 2e fase van de 20e eeuw werden geboren, verdwijnt geleidelijk het restrictieve deel van de CORPD en gaat het ziektebeeld steeds meer over in COPD (emfyseem), zoals uit de cijfers van het Centraal Bureau voor de Statistiek (CBS) blijkt.22 de toename van het astma In het licht van het voorafgaande is het waarschijnlijk dat de verbeterde prognose (de lagere sterfte aan pneumonieën na mazelen en kinkhoest en mogelijk RSV) van astmatisch gepredisponeerde kinderen de toename van het astma in hun nageslacht in de tweede helft van
de vorige eeuw verklaart.23 Zowel het toenemende aantal overlevenden en hun nakomelingen alsook het geleidelijk wegvallen van de complicaties door preventie en therapie speelt hierbij een rol. Behalve deze vermindering van de frequentie en de ernst van het aantal infecties groeide het inzicht dat wat vroeger beschreven werd als ‘bronchitis’ in later jaren veel vaker een astmatische origine bleek te hebben.36 Met andere woorden: daar waar nog lichte chronische of recidiverende infecties bleven bestaan, werd herkenning van de astmatische achtergrond gemakkelijker en werd in het bijzonder het astmatische beeld zelf waarschijnlijk ernstiger.13 Een enkel gegeven over mazelenvaccinatie in de Derde Wereld laat eveneens zien dat vaccinatie gepaard gaat met een sterke toename van astma.40 Dit bleek echter alleen het geval te zijn wanneer de vaccinatie plaatsvond voor het 2e levensjaar (de kritische fase in vroegere jaren). Bij niet-gevaccineerde kinderen bleef het vroegere beeld bestaan, zij het in minder ernstige vorm.41 de rol van infecties Waarschijnlijk vervullen infecties bij het gepredisponeerde astmatische kind een dubbelrol, waarbij het astmatische beeld zowel geprovoceerd als onderdrukt wordt.13 42 43 De provocerende werking van vooral mazelen en kinkhoest (en de complicaties van deze ziekten) riep aanvankelijk een grote kindersterfte op, zoals beschreven, maar leidde bij de overlevenden tot chronische bacteriële infecties (waarbij H. influenzae een belangrijke rol speelde). Zolang deze infecties persisteerden, werd het astmabeeld onderdrukt, ondanks de vorming van hoge concentraties antistoffen. Het zijn dus deze chronische bacteriële infecties die niet alleen het astmafenotype camoufleerden, maar ook een dempende werking hadden op de astmatische verschijnselen. Wat dit laatste betreft: bekend is dat chronische bacteriële infecties een stimulerende factor vormen voor de productie van gonadale en andrenale corticosteroïden.44 45 Daar staat tegenover dat een gevolg van antibiotische therapie (tijdelijk) en vaccinatie (blijvend) is dat de productie van corticosteroïden vermindert.13 Kortgeleden zijn enkele publicaties verschenen waarin men een dergelijke dubbelrol van infecties veronderstelt, zonder echter tot een verdergaande specificatie te komen.11 12 Een recent artikel houdt er geen rekening mee dat de beschermende werking van mazelen op astma waarschijnlijk niet van de mazelen zelf uitgaat, maar van de acute en daaropvolgende chronische bacteriële complicaties uit de jeugd (0-2 jaar).46 De bescherming speelt dus nauwelijks nog een rol als de mazelen optreedt bij oudere en bij gevaccineerde kinderen, waarvan in het artikel sprake was;46 alleen bij zeer jonge niet-gevaccineerde kinderen kan deze bescherming van belang zijn. Deze verbetering als gevolg van chronische infecties (koorts) sluit aan bij oude observaties van Laennec: ‘Als de koorts zich voordoet tijdens de acute catarre vermindert zij de benauwdheid aanzienlijk’47, en bij de vele pogingen in het verleden om astma te bestrijden met koortstherapie. De toename van het aantal astmapatiënten en van de ernst van het astma is hiermee onderbouwd. De gevoe-
ligheid voor contagieuze, meest virale, infecties bij de bejaarde COPD-patiënt zal hierbij waarschijnlijk zwaarder gaan wegen, maar is veelal met steroïden behandelbaar. In dit opzicht is bezoek aan vergaderingen of het reizen met openbaar vervoer voor de bejaarde patiënt een beheersbaar, maar wel reëel risico. de rol van het roken Voor de CO(R)PD lijkt het beeld van de ontwikkelingen in de tijd wel duidelijk: de eliminatie van cor pulmonale met de daaraan gekoppelde aanzienlijke toename van het emfyseem (die nu op zijn beurt op zijn retour lijkt) maakt het waarschijnlijk dat het anatomisch substraat bij patiënten met een astmatische achtergrond een dominante rol speelt, al zal het roken een bijdrage leveren. Het huidige probleem ligt bij de vraag of in de Derde Wereld de nadruk op het bestrijden van roken moet liggen of geheel moet vallen op vaccinatie tegen mazelen, kinkhoest en RSV; dit laatste kan veel effectiever worden gerealiseerd. De discussie en de besluitvorming hierover zijn van groot belang. De rookhinder zal, naar mag worden verwacht, nog wel verder toenemen, maar dat geldt ook voor het hele astmaprobleem in een van de chronische luchtweginfectie ‘gesaneerde’ wereld. De rol van het roken bij het longcarcinoom is nog niet geheel duidelijk, maar lijkt in ieder geval complementair te zijn aan die van al bestaande jeugdafwijkingen – ook daar speelt de hoge prevalentie van anatomische afwijkingen (zoals bij emfyseem) bij een relatief lage frequentie van longcarcinoom. De in dit artikel verwoorde gezichtspunten van de Nederlandse casu quo Groningse hypothese kwamen tot stand door jarenlange steun van dr.A.Löwenberg, vele discussies met prof.dr. D.S.Postma en met de vele medewerkers en promovendi uit het verleden, en door nuttige adviezen van mw.Y.Holloway. abstract The relation between asthma en chronic obstructive and restrictive pulmonary diseases; lessons from the past century. – The socalled ‘Dutch hypothesis’ (Fletcher) which describes chronic obstructive (restrictive) pulmonary disease (CO(R)PD) as a consequence of complicated childhood asthma (from 19001960) is well-founded. It can explain many aspects of the ever changing pattern of asthma and COPD in the Western world. Severe respiratory disease in children during the first part of the 20th century was primarily the result of respiratory complications of measles and whooping cough, and caused a high mortality in children below the age of two years. Gradually more children survived and a picture of the complications was formed: chronic bronchitis and bronchiectasis. In 1939 it was suggested that this happened mainly in children with asthmatic predisposition and this pattern was documented in detail in the post World War II period. After 1970 the complications virtually disappeared as a result of vaccination and improved therapy. Consequently, bronchiectasis and cor pulmonale became rare and CO(R)PD became COPD, the old-age form of asthma. There has also been a marked increase in asthma after childhood over the past 30 years. The double role of obstruction-provoking and anti-obstructive (and asthma-masking) infections plays an important role in this respect. The old picNed Tijdschr Geneeskd 2002 10 augustus;146(32)
1507
ture from the fifties in the Western world still prevails in developing countries. Prevention of this ‘old COPD’ must consist of vaccination against measles and whooping cough (and possibly also against respiratory syncytial virus), and treatment of asthma.
25 26
27
1 2
3 4 5
6
7 8 9 10
11 12 13
14
15 16 17
18 19 20 21
22 23 24
literatuur Petty ThL. Strategies in preserving lung health and preventing COPD and associated diseases. Chest 1998;113 Suppl:123. Fletcher CM, Peto R, Speizer FS, Tinker CM. A follow-up study of the natural history of obstructive bronchitis. In: Orie NGM, Lende R van de, editors. Bronchitis. III. Assen: Van Gorcum; 1970. p. 115. Hogg JC. Identifying smokers at risk for developing airway obstruction [letter]. Chest 1998;114:355. Renkema TJE. Pathogenesis and treatment of emphysema [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1996. Stãnescu D, Sanna A, Veriter C, Robert A. Identification of smokers susceptible to development of chronic airflow limitation: a 13-year follow-up. Chest 1998;114:416-25. Burrows B, Knudson RJ, Cline MG, Lebowitz MD. Quantitative relationships between cigarette smoking and ventilatory function. Am Rev Respir Dis 1977;115:195-205. Reid DD. The beginnings of bronchitis. Proc R Soc Med 1969;62: 311-6. Warringa RJ. Bronchiectasis [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1955. p. 16, 17, 89. Sluiter HJ. Cor pulmonale [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1955. p. 96 e.v. Rouing PJE. Hypoxemia, erythropoiesis and haemolysis. A study of the causes of the lack of erythrocytosis in patients with hypoxemia associated with chronic obstructive pulmonary emphysema [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1960. p. 94. Carlsen KH, Sterk PJ. Infection: friend or foe to the development of asthma [letter]? Eur Respir J 2001;18:744-7. Openshaw PJM, Walzl G. Infections prevent the development of asthma – true, false or both? J R Soc Med 1999;92:495-9. Israels AA. Asthma bronchiale, etterige (bacteriële) bronchitis en het endocriene systeem [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1952. p. 102-11. Von Mutius E, Martinez FD, Fritzsch C, Nicolai T, Roell G, Thiemann HH. Prevalence of asthma and atopy in two areas of West and East Germany. Am J Respir Crit Care Med 1994;149(2 Pt 1): 358-64. Koppelman GH, Meijer GG, Bleecker ER, Postma DS. The genetics of asthma. Asthma. 4th ed. Londen: Arnold; 2000. p. 146-74. Sandford AJ, Weir TD, Paré PD. Genetic risk factors for chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1997;10:1380-91. Hacken NHT ten, Postma DS, Timens W. Are asthma and chronic obstructive pulmonary disease different diseases? – Con. Monaldi Arch Chest Dis 1999;54:551-8. Rolleston JD. Acute infectious diseases. Londen: Heinemann; 1929. p. 124, 311. Haas JH de, editor. Child mortality in the Netherlands. Assen: Van Gorcum; 1956. p. 85. Watson SH, Kibler CS. The role of allergy in bronchiectasis. J Allergy 1939;10:364. Staehelin R. Die Bronchiektasie und das Lungenemphysem. In: Mohr L, Staehelin R, editors. Handbuch der inneren Medizin. Berlijn: Springer; 1914. p. 342-5, 661-2. Centraal Bureau voor de Statistiek (CBS). Mortality by cause of death 1945-1995. Voorburg: CBS. Britton J. Astma’s changing prevalence [letter]. BMJ 1992;304: 857-8. Wever AMJ, Wever-Hess J. Trends in de frequentie van ziekenhuisopname wegens astma en chronisch obstructieve longziekte in Nederland, 1980-1988. Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:659-64.
1508
Ned Tijdschr Geneeskd 2002 10 augustus;146(32)
28 29
30 31
32 33 34
35
36
37
38
39
40 41
42
43
44
45
46
47
Selander P. Asthmatic symptoms in the first year of life. Acta Paediatr 1960;49:265. Zuiderweg A. Over het vóórkomen van astma (chronische aspecifieke respiratoire aandoeningen) in een huisartsenpraktijk in Z.O.Groningen [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1962. Wal AM van der. Chronische a-specifieke respiratoire aandoeningen (CARA) als voorwaarde voor het ontstaan van bronchuscarcinoom [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1964. p. 121, 171. Barach AL. Remissions in bronchial asthma and hypertrophic pulmonary emphysema. JAMA 1951;147:730-7. Mulder J. Haemophilus influenzae (Pfeiffer) as an ubiquitous cause of common acute and chronic purulent bronchitis. Acta Med Scand 1938;94:98. Sluiter HJ. Cor pulmonale [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1955. p. 96. Wal AM van der. Chronische a-specifieke respiratoire aandoeningen (CARA) als voorwaarde voor het ontstaan van bronchuscarcinoom [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1964. p. 171. Thurlbeck WM. Chronic airflow obstruction in lung disease. Philadelphia: Saunders; 1976. p. 62. Dunnill MS. An assessment of the anatomical factor in cor pulmonale in emphysema. J Clin Pathol 1961;14:246-58. Keistinen T, Saynajakangas O, Tuuponen T, Kivela SL. Bronchiectasis: an orphan disease with a poorly-understood prognosis. Eur Respir J 1997;10:2784-7. Ip MSM, So SY, Lam WK, Yam L, Liong E. High prevalence of asthma in patients with bronchiectasis in Hong Kong. Eur Respir J 1992;5:418-23. Plas MC van der. Studie over de behandeling van Haemophilus bronchitis met antibacteriële stoffen [proefschrift]. Leiden: Universiteit Leiden; 1951. Israels AA. Asthma bronchiale, etterige (bacteriële) bronchitis en het endocriene systeem [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1952. Wittig HJ, Belloit J, De Fillippi I, Royal G. Age-related serum immunoglobulin E levels in healthy subjects and in patients with allergic disease. J Allergy Clin Immunol 1980;66:305-13. Veening GJJ. Waarnemingen over het aantal eosinofiele granulocyten in het bloed bij asthmatici en normalen [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1958. Shaheen SO, Aaby P, Hall AJ, Barker DJP, Heyes CB, Shiell AW, et al. Measles and atopy in Guinea-Bissau. Lancet 1996;347:1792-6. Bronzwaer SLAM, Groot CJ de. Risicofactoren voor gecompliceerd ziektebeloop bij kinderen opgenomen met mazelen in een Filippijns universitair ziekenhuis. Ned Tijdschr Geneeskd 1997;141:2492-5. Orie NGM, Sluiter HJ, Löwenberg A. Luchtwegobstructie (CARA) en luchtweginfectie. In: Vandepitte J, Yourassowky E, editors. Recente ontwikkelingen in de infectieuze respiratoire pathologie. Amsterdam: Excerpta Medica; 1980. p. 63-77. Orie NGM. Definition and classification of asthma. In: Allegra L, Braga PC, Dal Negro L, editors. Methods in asthmology. Berlijn: Springer; 1993. p. 3-23. Israels AA, Dingemans E, Huis in ‘t Veld LG, Orie NGM. The excretion of neutral 17-keto steroids of adrenal and gonadal origin. Acta Allerg 1953;111 Suppl:55-9. Wiers PWJ. Functie van bijnierschors en testis bij patiënten met CARA [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen; 1977. Paunio M, Heinonen OP, Virtanen M, Leinikki P, Patja A, Peltola H. Measles history and atopic diseases: a population-based crosssectional study. JAMA 2000;283:343-6. Laennec RTH. Traité de l’auscultation médiate. Paris: Asselin; 1879. p. 119. Aanvaard op 24 juni 2002
