Dag 3
Ischemie en infarct Martijn Meuwissen Academisch Medisch Centrum, Amsterdam
non-profit / open access / physician moderated / up-to-date
Cursusoverzicht • Dag 1: Basis, systematische beoordeling – Ivo van der Bilt
• Dag 2: Ritmestoornissen – Jonas de Jong
• Dag 3: Ischemie – Martijn Meuwissen
De cursus is interactief. Onderbreek gerust!
Cardionetworks Auteurs: • Jonas de Jong • Ivo van der Bilt • Martijn Meuwissen • Renée van den Brink • Joris de Groot Illustraties: • Rob Kreuger • Bart Duineveld
Met dank aan: • Arthur Wilde • Rudolph Koster Boeken: • Wellens: The ECG in Emergency Decision Making • Garcia / Miller: Arrhythmia Recognition • Braunwald Heart Disease
Agenda Ischemie en Infarct • • • • •
Achtergrond Diagnostiek Infarct localisatie Complicaties Quiz
Kort overzicht vorige week
Pathofysiologie • Oorzaak acuut coronair syndroom = acute afname of blokkade in coronaire doorbloeding • Atherosclerotische plaque • Thrombotische occlusie tgv plaque ruptuur – Plaatjes aggregatie – Vasoactiva > spasme – Thrombine > stollingsactivatie > bevorderen aggregatie • Zelden: erosie/ embolie/ spasme/ anemie/ hypoxie
Pathofysiologie Vulnerable Plaque
Ruptured Plaque
Stable Plaque
lumen lumen
thin fibrous cap
lumen
disrupted fibrous cap
thick fibrous cap
adventitia
intima
thrombus
media
lipid core
macrophages
Levensloop coronaire plaque adhesie en migratie van ontstekingscellen
0%
migratie van monocyten en gladde spier cellen
20%
schuimcel vorming
atheroom en fibreuze cap vorming
30%
tijd
50%
“vulnerable plaque” – fragiele lesie
70%
gecompliceerde lesie
90%
Pathofysiologie •
Acuut myocard infarct – Enzymen (troponines, CK-MB) + 1 of meer van de volgende 1. Ischaemische symptomen 2. ECG afwijkingen passend bij ischaemie of necrose: ontwikkeling van Q-golven, ST↑↓ 3. Pathologische kenmerken van AMI (echo)
Grootte van infarct Demand vs supply: – Supply: • • • •
plaats afsluiting (proximaal/ distaal) duur afsluiting irreversibel na 20-30 min collaterale doorbloeding (Hb, PO2)
– Demand • zuurstof behoefte myocard • frequentie, RR, contractiliteit
Collateraal vorming
Waarom snelle infarctdiagnostiek? 35-day mortality reduction vs treatment delay
Absolute benefit per 1000 treated patients
80 60 40 20 0 0
3
6
9
12
15
18
21
24
Treatment delay (h) Boersma Lancet. 1996
Patency of infarct-related comparing PTCA and Thrombolysis 100 0 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
95%
70% 54%
32% 19%
Aspirin + heparin CADILLAC
Streptokinase Accelerated tPA 100 mg GUSTO 1
GUSTO 1
tPA 50 mg + abciximab
PTCA
TIMI 14
CADILLAC
SP King III, Interventional Cardiology 2007
PRAGUE - 2 18 16
TL
% mortality
14
PCI
15,3
12 10 8
10
6
6,8
7,4
7,3 6,0
4 2 0 All
Pts. 0-3 hrs
Pts. 3-12 hrs
Reeks1 25
1.8
Relative risk of death
20
1.6
15
1.4
10 1.2
5 0
Relative Risk of In-Hospital Death
No. of In-Hospital Deaths per 1000 Patients Treated
Effect of door-to-door time on mortality
1.0
105 vs. <90 120 vs. <90 135 vs. <90 150 vs. <90 Minutes McNamara et al. JACC 2006;47:2180-2186
AHC / AHA Guidelines Primary PCI is “preferred treatment” for ST-elevation acute myocardial infarction if: Symptoms < 12 hrs Time from “first medical contact” to start reperfusion therapy ≤ 90 min. Experienced team, high volume center
ESC Guidelines STEMI 2003 STEMI <12 hours after onset of chest pain
patient presenting in a hospital with PCI
patient presenting in a hospital without PCI ≥ 3 – 12 hours
< 3 hours *
immediate transfer
Thrombolysis failed
successful PCI within up to 24 hours available
PCI within up to 24 hours not available
predischarge ischaemia primary PCI
rescue PCI
post thrombolysis PCI
ischaemia-driven PCI
Decline in in-hospital mortality 7 6
Percentage
5 4 3 2 1 0 1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
Admission Year
S. Rasoul, Thesis 2007
Algemene Infarct Diagnostiek • Anamnese – Drukkende retrosternale POB, dyspnoe, radiatie, angst, vegetatief, (geen) reactie op NTG, collaps , risicofactoren
• Lichamelijk onderzoek – Vegetatieve verschijnselen, pols, bloeddruk, decompensatio cordis, shock
• ECG – ST deviatie, Q’s, ritme-/ geleidingsstoornissen (LBTB)
• Lab – troponine, CKMB etc
Algemene Diagnostiek • Mogelijke gevolgen van AMI – Dyspneu: – Shock: – Duizelig/collaps: – CVA:
backward failure (MI?) forward failure (ruptuur?) ritme-/ geleidingsstoornissen (VF familieanamnese!) LV thrombus/ AFib
• NB: frequent geen (duidelijke) klachten → ouderen, diabetici!!
Differentiaal diagnostiek • Cardiaal – (pericarditis, mechanische complicatie (stil) AMI, takotsubo)
• Vasculair – Type A (B) dissectie, aneurysma
• Pulmonaal – longembolie
• Gastro-oesophageaal – spasme
• Bewegingsapparaat – Tietze
ECG Diagnostiek 1. Acute coronair occlusie – – – – – – –
ST elevatie, (reciproke) depressie Q-vorming T-top inversie Geleiding: Nieuw linker- / rechter bundeltak blok As-draai QT verlenging Ritmestoornissen (VF/ AIVR/ AF/ totaal AVB)
2. Instabiele angina pectoris – – –
Persisterende of voorbijgaande ST depressie T golf veranderingen (vlak / inversie / pseudo-normalisatie) Niet-specifiek / normaal ECG
ECG infarct
ECG Diagnostiek • Precordiaal
ECG Diagnostiek • Precordiaal
ECG Diagnostiek
ECG Diagnostiek • Extremiteiten
Systematische beoordeling • 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Algemene kenmerken Ritme Frequentie Geleidingstijden Hartas P top morfologie QRS morfologie ST morfologie
•
Vergelijking met oud ECG
•
Conclusie
7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie • Pathologische Q top? – Breedte ≥ 0.04 sec – Diepte > ⅓ van de R • Differentiaal diagnose? – Oud infarct – Cardiomyopathie (HCM, DCM) – COPD – Intraventriculaire geleidingsstoornissen
7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie • R-top progressie? – Overgangs complex in V3, V4 • Normaal zit het overgangs complex (waar de R-top groter wordt dan de S) bij V3 tot V4
7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie •
R-top progressie? – Differentiaal diagnose onvoldoende r-top progressie? • RV hypertrofie • COPD, asthma • Voorwand infarct of anteroseptaal infarct • Geleidingsstoornissen (LBBB, Left anticus hemiblok, intraventriculaire geleidings vertraging) • Cardiomyopathie • Thorax afwijking • Normale variant • Precordiale afleidingen verkeerd geplaatst
ANAMNESE EN LO/ ZIJN EXTREEM BELANGRIJK VOOR JUISTE INTERPRETATIE VAN HET ECG
Vorm ST Segment concaaf of convex?
A
B
7+2 STAPPENPLAN Stap 7: ST-segment • Wanneer spreekt men van een pathologische ST elevatie? – ST elevatie die op het J punt ≥ 1 mm is in afleiding I, II, III, aVL, aVF, V4-V6 – ST elevatie die op het J punt ≥ 2 mm in V1-V3
• ST elevatie treedt op bij: – Transmurale ischemie of transmuraal infarct (STEMI) – Differentiaal diagnose • Pericarditis, LVH, brugada, takotsubo, K+↑, digitalis, bundeltakblok, CVA, hyperventilatie etc.
Verschillende vormen van ST elevatie bij ischemie
Vroege Repolarisatie • Zeer frequente bevinding • “Smiley”configuratie • Overigens gezonde asymptomatische jonge volwassene • Vaak in voorwands afl. • Notching J punt • Geen Q • Geen reciproke ST depressie
Normale Varianten
ST Varianten
7+2 STAPPENPLAN Stap 7+1: Vergelijk met oud ECG •
Verandering ritme?
•
Verandering frequentie?
•
Verandering geleidingstijden?
•
Verandering hartas?
•
Nieuwe pathologische Q’s
•
Verandering R top progressie precordiaal?
• •
Verandering ST segment? Verandering T-top?
– Nieuw boezemfibrilleren? – Bradycardie (SB, AV blok→medicatie effect?) of tachycardie ([S]VT) – PQ tijd ↑ (medicatie?); QRS↑ (ischemie, medicatie?) QT tijd↑ (medicatie?) – Verandering geleiding, infarct doorgemaakt? – Verandering geleiding, infarct doorgemaakt, plaatsing elektroden? – Afname R (infarct, tamponade, plaatsing elektroden?) – Toename R top (LVH, RVH, verandering geleiding intraventriculair)
Infarct localisatie •
Hoofdstamocclusie: – –
•
Voorwand: –
•
ST↑ in V4R. vullen indien hypotensief
Posterior: –
•
II, III, AVF. Stroomgebied: 80% RCA (elevatie III>II; depressie >I dan in AVL), anders RCX (in 20%). (vaak bradycardy)
Rechter ventrikelfinfarct: – –
•
V1-V4. Stroomgebied: LAD. (vaak tachycardy.)
Onderwand: – –
•
diffuse ST depressie met ST elevatie in AVR. Zeer hoog risico
hoge R en ST-depressie in V1-V3
Lateraal: –
elevatie in I, AVL, V6. Stroomgebied: LAD (D-tak)
Onderwand infarct
Onderwandinfarct RCA of RCx? • RCA occlusie – – – – –
ST elevatie III > II ST depressie in aVL > I V4R isoelectrisch of geëleveerd RV infarct mogelijk S:R in aVL > 3
• RCX occlusie: – ST elevatie II > III – V4R negatieve T – S:R in aVL < 3
V4 rechts
R
ZONE OF ISCHEMIA ZONE OF INJURY
P QS T
ZONE OF INFARCTION
ISCHEMIA CAUSES INVERSION OF T WAVE DUE TO ALTERED REPOLARIZATION
R MUSCLE INJURY CAUSES ELEVATION OF S-T SEGMENT
P Q
T
R P Q
R
P
T
RECIPROCAL EFFECTS ON OPPOSITVE SIDE OF INFARCT
T
DEATH (INFARCTION) OF MUSCLE CAUSES Q OR QS WAVES DUE TO ABSENCE OF DEPOLARIZATION CURRENT FROM DEAD TISSUE AND OPPOSING CURRENTS FROM OTHER PARTS OF HEART DURING RECOVERY (SUBACUTE AND CHRONIC STAGES) S-T SEGMENT OFTEN IS FIRST TO RETURN TO NORMAL, THEN T WAVE, DUE TO DISAPPEARANCE OF ZONES OF INJURY AND ISCHEMIA
Anterolateraal infarct
ECG patterns and LAD ischemia AVL
AVR
V2
V1
V3
I
V4
AVL
AVR V5
V6
II
III AVF
Proximal LAD occlusion. Global ischemia of the whole anterior and septal aspect of the left ventricle. The ST segment vector points in a superior direction, because the anterobasal segment is the dominant ischemic area.
AVF
Related ECG changes. The superiorly oriented ST vector leads to ST changes, such as ST elevation in lead AVR and V1 with reciprocal ST depression in the inferior leads and in leads V5 and V6. Adapted from Wellens et al.
ECG patterns and LAD ischemia AVL
AVR
V2
V1
V3
I
V4
AVR V6
V5
II
III AVF
Distal LAD occlusion. The ST vector points more inferiorly due to ischemic dominance of the inferoapical area.
AVF Related ECG changes. The inferiorly directed ST vector leads to ST depression in lead AVR, and ST segment elevation in the inferior leads. Adapted from Wellens et al.
ECG patterns and LAD ischemia AVL
AVR
I
II
III AVF
Perfusion areas of the left anterior descending branch of the left coronary artery (LAD) Myocardial areas perfused by branches from the LAD include the septal, lateral and inferoapical area. The ST segment elevation vector is the result of the amount of ischemia in these respective areas.
Possible occlusion sites related to the main branches of the LAD Upper left. Proximal to first septal and first diagonal branch. Lower left. Distal to first septal, proximal to first diagonal branch. Upper right. Distal to first diagonal, proximal to first septal branch. Lower right. Distal to both branches. Adapted from Wellens et al.
ECG patterns and LAD ischemia ECG criteria to identify site of occlusion in the LAD (From: Engelen et al. (49)
Criterium
Occlusion site
Sens
Spec
PPA
NPA
RBBB
Proximal to S1
14
100
100
62
ST V1 > 2.5mm
Proximal to S1
12
100
100
61
ST AVR
Proximal to S1
43
95
86
70
ST V5
Proximal to S1
17
98
88
62
Q AVL
Proximal to D1
44
85
67
69
ST II ≥ 1.0mm
Proximal to S1/D1
34
98
93
68
Q V5
Distal to S1
24
93
71
53
ST AVL
Distal to D1
22
95
87
46
No ST III
Distal to S1/D1
41
95
92
53
NPA = negative predictive accuracy RBBB = Right bundle branch block
PPA = positive predictive accuracy Sens = Sensitivity Spec = Specify
Tombstoning LAD
♂ 73 jr. A: VG:
Bij presentatie 90 min AP AF
ST-elevaties in I, aVL, aVR, V1-5, ST depressies II, III, aVF, V6 L-as, 1e grd AVB, RBTB, LAHB
LAD (proximaal; voor septale en diagonale tak) / HS
Bloedvoorziening geleidingssysteem LAD CX
• SA knoop: RCA in 55% • AV knoop: RCA in 90% (RCX) • Bundel van His: RCA / LAD • Rechter bundeltak: LAD (S1) • Linkerbundeltak:
AV node
RBB
His
AF
PF
• Anticus: LAD • Posticus: LAD/ RCA RCA
Geleidingsproblemen bij AMI • Sinus bradycardie/ -arrest -/ totaal AV Blok(RCA): – Vagaal/ ischemisch/ neurolgisch (Bezold- Jarisch reflex), humoraal (pH, adenosine) atropine/ aminophylline – 10-20%, (meestal) smalcomplex escape ritmeHR: 40-60/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit↑ (2-3x)
• Totaal AV blok (LCA): – Ischemisch (septale necrose) – 5%, breedcomplex escape ritmeHR: <40/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit↑ (4x), pacemakerindicatie (primaire PCI) – Bij proximale LAD: RBTB, LAHB, 1e grds AVB
LVH
LBTB
Infarct bij LBTB • Concordantie ipv discordantie • Toename discordantie in V1 (>5 mm)
Hyperkaliemie
Pericarditis
Quiz
