Cognitive Bias Modification om te Helpen Stoppen met Roken en de Rol van Nicotine Afhankelijkheid

MASTERTHESIS KLINISCHE ONTWIKKELINGSPSYCHOLOGIE FACULTEIT MAATSCHAPPIJ EN GEDRAGSWETENSCHAPPEN UNIVERSITEIT VAN AMSTERDAM

Cognitive Bias Modification om te Helpen Stoppen met Roken en de Rol van Nicotine Afhankelijkheid (Eindversie)

Datum: 24 juni 2014 Student: Sophie Schijf / 6064493 Begeleider: Helle Larsen Tweede beoordelaar: Thomas Pronk

CBM OM TE HELPEN STOPPEN MET ROKEN EN DE ROL VAN NICOTINE AFHANKELIJKHEID MASTERTHESIS SOPHIE SCHIJF

Inhoud Samenvatting .......................................................................................................................................................................3 1. Cognitive Bias Modification om te Helpen Stoppen met Roken en de Rol van Nicotine Afhankelijkheid ...................................................................................................................................................................4 1.1 De Dual Process Theorie ......................................................................................................................................4 1.2 De Toenaderingsbias ............................................................................................................................................5 1.3 Het Meten van de Toenaderingsbias..............................................................................................................6 1.4 Cognitive Bias Modification ................................................................................................................................6 1.7 Nicotine Afhankelijkheid en de Toenaderingsbias ..................................................................................7 1.8 Nicotine Afhankelijkheid en Cognitive Bias Modification ......................................................................8 1.9 Het Huidige Onderzoek .......................................................................................................................................8 2. Methode.............................................................................................................................................................................9 2.1 Deelnemers...............................................................................................................................................................9 2.2 Onderzoeksopzet ................................................................................................................................................ 10 2.3 Materialen .............................................................................................................................................................. 11 2.4 Procedure ............................................................................................................................................................... 14 2.5 Analyses .................................................................................................................................................................. 15 3. Resultaten...................................................................................................................................................................... 17 3.1 Steekproefkarakteristieken ............................................................................................................................ 17 3.2 Toenaderingsbias en Nicotine Afhankelijkheid – Hypothese 1 ....................................................... 19 3.3 CBM en AAT Biasscores - Hypothese 2 ...................................................................................................... 20 3.4 CBM en Rookgedrag - Hypothese 3 ............................................................................................................ 22 4. Discussie......................................................................................................................................................................... 24 4.1 Algemene Bevindingen ..................................................................................................................................... 24 4.2 Verklaringen voor de Bevindingen.............................................................................................................. 24 4.3 Kanttekeningen met Betrekking tot het Onderzoek ............................................................................ 25 4.4 Sterke kanten van het Onderzoek ................................................................................................................ 27 4.5 Algehele Conclusie.............................................................................................................................................. 27 5. Literatuur....................................................................................................................................................................... 27 Bijlage A .............................................................................................................................................................................. 33 Bijlage B .............................................................................................................................................................................. 34 Bijlage C ............................................................................................................................................................................... 35

2


Samenvatting Achtergrond: De automatische neiging om verslavende middelen te benaderen, de toenaderingsbias, lijkt te kunnen worden beïnvloed met de computerinterventie Cognitive Bias Modification training (CBM). Het huidige pilotonderzoek testte in een klinische setting of CBM een effectieve interventie is om te helpen minderen met roken. Methode: Volwassen rokers werden toegewezen aan een experimentele conditie met CBM training (N = 18) en een controleconditie met een placebotraining (N = 20). Vooraf werden toenaderingsbias, rookgedrag en nicotine afhankelijkheid gemeten. Direct na de training en een maand later werden toenaderingsbias en rookgedrag gemeten. Resultaten: De resultaten lieten zien dat CBM geen groter effect op vermijdingsbias of minderen roken had dan de placebo training. Conclusie: CBM kan nog niet ingezet worden als effectieve behandelvorm bij zware vormen van rookverslaving. Er worden suggesties besproken voor de aanpassing van CBM en voor vervolgonderzoek.

Trefwoorden: Toenaderingsbias, Cognitive Bias Modification (CBM), Stoppen met Roken, Nicotine Afhankelijkheid

3


1. Cognitive Bias Modification om te Helpen Stoppen met Roken en de Rol van Nicotine Afhankelijkheid In 2012 waren er in Nederland ruim 3,5 miljoen rokers, aldus de Nederlandse Stichting Volksgezondheid en Roken in het jaarverslag over 2012. De gepresenteerde cijfers komen uit het Continu Onderzoek Rookgewoonten (COR), waarbij sinds 1978 elke week 350 Nederlanders van 15 jaar en ouder een vragenlijst over rookgedrag invullen. Al jaren is het algemeen bekend dat roken zeer slecht is voor de gezondheid (United States Department of Health and Human Services, 2000). Van de rokers in Nederland wil dan ook 80 procent in de toekomst stoppen met roken en 62 procent van hen heeft al eens tevergeefs een stoppoging gedaan (Stivoro, 2012). Een stoppoging geheel op eigen wilskracht heeft een slagingspercentage van slechts 5 tot 7 procent, zo blijkt uit een enquête onder 4480 rokers van Zhu, Melcer, Sun, Rosbrook en Pierce (2000) en uit een meta-analyse van Hughes, Keely & Naud (2004). Afkicken op eigen kracht lijkt dus niet altijd even makkelijk. Sinds 1 januari 2013 moet begeleiding bij het stoppen met roken volledig vergoed worden vanuit de basis zorgverzekering (Stivoro, 2012). Bestaande interventies voor rookverslaving waaronder psycho-sociale begeleiding, medicatie en nicotinevervangers blijken echter maar weinig effectief op de lange termijn (Prochaska, Delucci & Hall, 2004). In de huidige pilotstudie werd daarom onderzocht of een relatief nieuwe interventie, Cognitive Bias Modification training (CBM), in een klinische setting een effectieve interventie is om te helpen minderen met roken. CBM wordt gegeven via de computer en kan dus een welkome afwisseling zijn bij de gebruikelijke keuze tussen interventies als gesprekstherapie en medicatie. De digitale vorm sluit aan bij de moderne samenleving waarin hulp van computers en interactie via beeldschermen niet meer weg te denken zijn uit het dagelijks leven. Het is tevens een goedkope en snelle methode, die vrij gemakkelijk in het dagelijks ritme van cliënten in te passen is. Daarbij richt CBM zich niet op symptoombestrijding maar op de aanpak van onderliggende processen. Deze onderliggende processen van verslaving worden uitgelegd in de Dual Process theorie. 1.1 De Dual Process Theorie Het onvermogen om middelengebruik te controleren is een kernaspect van verslaving (Robbinson & Berridge, 2003; Bechara, 2005; Wiers et al., 2007). Rokers blijken even negatief over roken te denken als niet-rokers (Huijding, de Jong, Wiers & Verkooijen, 2005). Maar ondanks het bewustzijn van de schadelijke consequenties en ondanks vele stoppogingen, gaan verslaafden toch compulsief door met het gebruik van het middel (Bechara, 2005; Robbinson & Berridge, 2003; Wiers et al., 2007). De Dual Process Theorie (Strack & Deutsch, 2004) beschrijft twee processen die hier een belangrijke rol in lijken te spelen (Cunningham, Zelazo, Packer & Bavel, 4


2007; Gladwin, Figne, Crone & Wiers. 2011). Het eerste is een bewust, reflectief en controlerend proces (vanaf nu, ‘reflectief proces’). Hiermee kan men een rationele keuze maken om het middel al dan niet te gebruiken, rekening houdend met de negatieve gevolgen van verslaving op de lange termijn. Het tweede proces is een onbewust en impulsief proces (vanaf nu, ‘impulsief proces’). Dit proces vormt geen rationeel oordeel over ‘voors en tegens’, maar gaat af op het snelle belonende effect van het middel (Stacey en Wiers, 2010; Wiers, Gladwin, Hofmann, Salemink, & Ridderinkhof, 2013). Het impulsieve proces leunt op het associatieve geheugen en op motivationele processen, waardoor het in staat is om snel en automatisch te reageren op prikkels in de omgeving (Smith & DeCoster, 2000; Strack & Deutsch, 2004). Volgens Stacey en Wiers (2010) maakt herhaald drugsgebruik het impulsieve proces sterker. Zo wordt het individu gevoelig voor verslaving gerelateerde prikkels (Bechara, 2005; Volkow, Fowler, & Wang, 2004; Wiers et al., 2007). Door selectieve informatieverwerking van deze prikkels worden verschillende vormen van cognitieve bias geactiveerd: Systematische neigingen tot het geven van een vertekende reactie op informatie in de omgeving, zoals meer aandacht voor het middel (de aandachtsbias), een positieve interpretatie van het middel (interpretatiebias) en benadering van het middel (de toenaderingsbias) (Bechara, 2005; Fadardi & Cox, 2009; Field, Kiernan, Eastwood, & Child, 2008; Fox, & McLeod, 2009). Zo zorgt een middelgeoriënteerd impulsief proces in combinatie met een relatief zwakker reflectief proces voor de ontwikkeling en instandhouding van het middelengebruik (Bechara, 2005; Evens 2008; Wiers & Stacey, 2006). 1.2 De Toenaderingsbias Van de drie verschillende cognitieve bias die de Dual Process Theorie beschrijft, staat in deze studie de toenaderingsbias centraal. De toenaderingsbias is een automatisch geactiveerde actietendens, waarbij men een sterkere neiging heeft om iets benaderen dan het te vermijden (Cousijn, Goudriaan, & Wiers 2011; Wiers, Rinck, Dictus, & van den Wildenberg, 2009) en blijkt een significante verklarende factor voor verslavingsgedrag te zijn (Christiansen, Cole, Goudie, & Field, 2012; Field, Caren, Fernie, & De Houwer, 2011). De toenaderingsbias ontwikkelt zich via operante conditionering (Thewissen, Havermans, Geschwind, van den Hout & Jansen, 2007). Het roken van een sigaret bijvoorbeeld, wordt bekrachtigd met een fijn gevoel doordat nicotine de afgifte van dopamine stimuleert (Di Chiara, 2000). Ook de sigaret-gerelateerde seintjes in de omgeving, oftewel cues, worden gekoppeld aan dat fijne gevoel (Carter & Tiffany, 1999; Robbinson & Berridge, 2003; Thewissen, Havermans, Geschwind, van den Hout & Jansen, 2007). Het zien van deze cues activeert vervolgens actie gerelateerde hersengebieden (Wagner, Dal Cin, Sargent, Kelley & Heatherton, 2011). Daardoor worden er actietendensen opgeroepen zoals het relatief 5


onbewust pakken en opsteken van een nieuwe sigaret (Carter & Tifany, 1999; Drummond, 2000). Dit gebeurt zelfs als men geen directe behoefte heeft aan nicotine (Elsner & Hommel, 2001; Hommel, Alonso, & Fuentes, 2003). Watson, De Wit, Cousijn, Hommel en Wiers (2013) noemen dit het Ideomotor Priming Effect. 1.3 Het Meten van de Toenaderingsbias De toenaderingsbias kan door twee verschillende computertaken worden gemeten, de Stimulus Response Compatibility Taak (SRC) (Mogg, Field, Bradley & De Houwer, 2003) en de Approach/Avoidance Taak (AAT) (Wiers, Rinck, Dictus, & Van den Wildenberg, 2009). In de SRC worden deelnemers geïnstrueerd om middel gerelateerde en neutrale foto’s te categoriseren onder ‘benaderen’ of ‘vermijden’, door een mannetje op het computerscherm naar de stimulus toe of ervan weg laten lopen met de pijltjestoetsen. Als het middel sneller benaderd dan vermeden wordt, dan spreekt men van een toenaderingsbias. Zo werd er onder rokers een toenaderingsbias aangetoond, die kleiner was bij lichtere rokers en niet werd gevonden bij ex-rokers en niet-rokers (Field, Mogg & Bradley, 2005; Bradley, Field, Healy & Mogg, 2008; Thewissen et al. 2007). Bij de AAT moeten deelnemers ook middel gerelateerde en neutrale foto’s benaderen en vermijden. Deze taak is ontwikkeld met drie belangrijke voordelen tegen opzichte van de SRC. Ten eerste worden de handelingen ‘benaderen’ en ‘vermijden’ zelf uitgevoerd, waardoor ze meer overeenkomen met werkelijke actietendensen. Dit maakt het tevens aannemelijker dat er niet alleen een aandachttendens gemeten wordt. Deelnemers duwen foto’s op het computerscherm met een joystick van zich af en trekken foto’s naar zich toe, op basis van de kanteling van de afbeeldingen naar links of naar rechts. Ten tweede is de taak indirect, de inhoud van de afbeelding is niet van belang voor de uitvoering. Hierdoor richt de AAT zich meer op automatische processen. Ten derde worden de afbeeldingen kleiner bij het wegduwen en groter bij het naar zich toetrekken. Dit ‘zooming- effect’ maakt de taak realistischer voor de deelnemer. Met de AAT werd eerder al een toenaderingsbias gevonden onder cannabisgebruikers (Cousijn, Goudriaan & Wiers, 2011) en onder alcoholgebruikers (Wiers, Rinck, Dictus, & Van den Wildenberg, 2009). Watson, De Wit, Cousijn, Hommel en Wiers (2013) vonden met de AAT een toenaderingsbias onder rokers. 1.4 Cognitive Bias Modification Met een aangepaste versie van de AAT werd het recent mogelijk om de toenaderingsbias te beïnvloeden. Het hertrainen van impulsieve cognitieve bias wordt Cognitive Bias Modification (CBM) genoemd en vindt haar oorsprong in het behandelen van diverse angststoornissen (Amir, Beard, Burns & Bomyea, 2009; Taylor & Amir, 2012). Het centrale idee achter CBM is om de cognitieve processen van cliënten impliciet te manipuleren door hen een gewenste contingentie 6


aan te leren tussen probleem gerelateerde stimuli en gedrag (Koster, Fox, & McLeod, 2009). Het onderzoek naar CBM breidde zich in korte tijd uit richting de verslavingszorg. Bij alcoholverslaving werd een variant van de Aproach/Avoidance Taak (AAT) gebruikt om de toenaderingsbias ‘om te keren’ richting een vermijdingsbias; het sneller vermijden dan benaderen van het middel. De alcohol gerelateerde foto’s werden dan steeds weggeduwd en neutrale foto’s naar zich toegetrokken (Eberl et al., 2013; Wiers, Eberl, Rinck, Becker, & Lindenmeyer, 2011; Wiers, Rinck, Kordts, Houben, & Strack, 2010). Zo dronken alcoholgebruikers al na vier sessies vermijdingstraining minder op een proeftest dan na vier sessies benaderingstraining (Wiers et al., 2010). Twaalf voegden niets aan dat effect toe (Eberl et al., 2013). Het herhaaldelijk uitvoeren van een vermijdende beweging in aanwezigheid van verslaving gerelateerde cues zorgt er uiteindelijk voor dat die cues bottom-up een alternatieve respons activeren, waardoor de automatische neiging om het middel te benaderen verzwakt. Hierdoor wint de cliënt tijd voor het maken van een overwogen, reflectieve beslissing (Lewis, 2011; Wiers, Gladwin, Hofmann, Salemink, & Ridderinkhof, 2013). Tot nu toe wordt CBM dan ook vaak gebruikt in combinatie met cognitieve gedragstherapie (CGT) (Wiers, 2013). De training lijkt de werkzaamheid van CGT te versterken. Bij een combinatie van CBM en CGT vielen alcoholisten minder snel en minder vaak terug in drinkgedrag, dan wanneer zij alleen CGT kregen (Wiers, Eberl, Rinck, Becker & Lindenmeyer, 2011). Eberl et al. (2013) repliceerde dit en vond tevens dat het effect werd gemedieerd door een verandering in toenaderingsbias. Met betrekking tot roken had CBM al succes met modificatie van de aandachtbias (Attwood, O’Sullivan, Leonards, Mackintosh, & Munafo, 2008; Field, Duka, Tyler, & Schoenmakers, 2013). Daar de aandachtsbias en toenaderingsbias bij rookverslaving sterk met elkaar verweven zijn (Field, Mogg & Bradley, 2005; Mogg, Bradley, Field & De Houwe, 2003), lijkt het interessant om te bekijken in hoeverre ook de toenaderingsbias bij rokers te hertrainen is. 1.7 Nicotine Afhankelijkheid en de Toenaderingsbias Bij onderzoek naar de toepassing en werking van CBM werden middelenverslavingen tot nu toe vaak in een algemene vorm onderzocht. De in stand houdende factoren van verslaving veranderen echter naarmate men meer afhankelijk wordt van het middel. Zo wordt er vroege stadia van nicotine afhankelijkheid vooral gerookt omdat het ‘lekker is’. Roken zorgt dan nog voor sterke incidentele beloning door de prettige consequenties van nicotine. De toenaderingsbias is gekoppeld aan dit beloningssysteem. Naarmate men echter afhankelijker wordt van nicotine, lijkt rookgedrag meer te worden bepaald door compulsief gedrag en de gewoonte van stimulusrespons associaties dan door de neiging tot benadering (Everitt, Dickinson & Robins, 2001; Everitt & Robins, 2005; Tiffany, 1990; Tiffany & Conklin, 2000; Vanderschuren & Everitt, 2004). Di Chiara 7


(2000) stelt in zijn Incentive-Habit theorie dat bij rokers gewoontevorming optreedt in latere stadia van nicotine afhankelijkheid en dat de invloed van de toenaderingsbias tegelijkertijd afneemt. Hij toonde aan dat er adaptieve veranderingen plaats vinden in de hersenen bij herhaaldelijke en discontinue blootstelling aan nicotine. Zo treedt er een chronische tolerantie op van het effect dat nicotine heeft op de overdracht van dopamine (Di Chiara, 2000). Field, Mogg & Bradley (2005) en Watson, De Wit, Cousijn, Hommel en Wiers (2013) vonden inderdaad dat de toenaderingsbias sterker is naarmate rokers minder afhankelijk zijn van nicotine. In andere studies is nicotine afhankelijkheid niet direct onderzocht, maar het valt wel op dat de toenaderingsbias tot nu toe alleen aangetoond in jonge studentenpopulaties met beginnende nicotinegebruikers (Thewissen, Havermans, Geschwind, van den Hout & Jansen, 2007; Wagner, Dal Cin, Sargent, Kelley & Heatherton, 2011; Wiers, 2013). Er zijn nog geen studies naar zwaardere nicotine afhankelijkheid gepubliceerd, maar bij klinische studies naar zware alcoholafhankelijkheid leek de toenaderingsbias steeds niet duidelijk aanwezig (Wiers, Rinck, Kordts, Houben, & Strack, 2010; Wiers, Rinck, Dictus & Van Den Wildenberg, 2009) of werd er zelfs helemaal geen toenaderingsbias gevonden (Eberl et al., 2013; Wiers, Eberl, Rinck, Becker & Lindenmeyer, 2011). Deze onderzoeken wijzen erop dat de toenaderingsbias vooral aanwezig is in de vroege stadia van verslaving en sluiten dus aan bij de Incentive-Habit theorie van Di Chiara (2000). 1.8 Nicotine Afhankelijkheid en Cognitive Bias Modification Als de toenaderingsbias werkelijk verschilt naarmate men meer of minder afhankelijk is van nicotine, dan is het van belang om te onderzoeken of nicotine afhankelijkheid de effectiviteit van CBM beïnvloedt. Wanneer rokers echter gevoeliger zijn voor het aanleren van actietendensen als zij minder afhankelijk van nicotine zijn, dan lijkt het aannemelijk dat het aanleren van een vermijdingsbias voor deze groep makkelijker is. Dit zou betekenen dat CBM effectiever is voor rokers die licht afhankelijk zijn van nicotine dan rokers die sterk afhankelijk zijn van nicotine. Er zijn echter nog geen CBM studies waarin deze specifieke groepen worden vergeleken. 1.9 Het Huidige Onderzoek In de huidige studie werd onderzocht of Cognitive Bias Modification (CBM) in een klinische setting een effectieve interventie is om te helpen minderen met roken. Deelvraag 1 - Ten eerste werd er onderzocht of de toenaderingsbias groter is naarmate rokers minder verslaafd zijn aan nicotine. Het werd verwacht dat de neiging om rookgerelateerde stimuli te benaderen sterker zou zijn naarmate rokers minder afhankelijk van nicotine zijn. 8


Deelvraag 2 - Ten tweede werd er onderzocht of de toenaderingsbias voor rookstimuli na CBM vermindert, of dit effect na de training standhoudt en of het effect gemodereerd wordt door nicotine afhankelijkheid, zie Figuur 1. Het werd verwacht dat de toenaderingsbias bij rokers met CBM en lage nicotine afhankelijkheid zou afnemen na de training en dat dit effect stand zou houden tot een maand later, terwijl deze afname in toenaderingsbias kleiner zou zijn voor rokers met CBM en een hoge nicotine afhankelijkheid en voor rokers met een placebotraining.

Figuur 1. Nicotine afhankelijkheid als moderator bij het effect van CBM op de toenaderingsbias. Deelvraag 3 - Ten derde werd er onderzocht of rokers na CBM minder gaan roken, of dit effect na de training stand houdt en of het effect gemodereerd wordt door nicotine afhankelijkheid, zie Figuur 2. Het werd verwacht dat deelnemers met CBM en lage nicotine afhankelijkheid na de training minder sigaretten per week zouden gaan roken en dat dit effect stand zou houden tot een maand later, terwijl deze afname minder sterk zou zijn voor rokers met CBM en een hoge nicotine afhankelijkheid en voor rokers een placebotraining.

Figuur 2. Nicotine afhankelijkheid als moderator bij het effect van CBM op het roken. Exploratief - Tot slot werd er exploratief onderzocht na hoeveel trainingssessies CBM er een verschil in toenaderingsbias zou zijn en na hoeveel sessies er minder gerookte sigaretten per week gerapporteerd zouden worden vergeleken met de toenaderingsbias en het rookgedrag voor de start van de training. 2. Methode 2.1 Deelnemers Aan het onderzoek namen 38 volwassen rokers deel van 29 tot 66 jaar oud (M=46.9, SD= 10.60), waarvan 22 vrouwen en 16 mannen. Zij werden geworven door behandelaars in de verslavingskliniek ‘Sijthoff en van Empel’ en via flyers in Amsterdamse gezondheidscentra. 9


Deelnemers gaven zich uit eigen beweging op voor het onderzoek en hadden allen de intentie om te stoppen met roken. Alle deelnemers waren ten tijde van het onderzoek in behandeling in de verslavingskliniek waar zij cognitieve gedragstherapie (CGT) kregen voor rookverslaving en/of andere verslaving(en). Hiervoor betaalden zij een inkomensafhankelijke bijdrage. Exclusiecriteria waren: De aanwezigheid van een psychose, werkeloosheid en de afwezigheid van sociale steun in de omgeving van de cliënt. Dit werd gescreend met respectievelijk de MATE/ SCL-90, SF-36 en een interview tijdens het intakegesprek in de kliniek. Ook konden deelnemers alleen deelnemen aan het onderzoek als zij voorafgaand aan het onderzoek nog rookten. Deelnemers werden op de hoogte gebracht van het onderzoek via een informatiebrochure, waarin stond dat het om een computertraining ging, waarbij men rook- en niet-rookgerelateerde afbeeldingen met een joystick wegduwt of naar zich toetrekt. Er werd uitgelegd dat de helft van de groep een placebo-training zou krijgen en na afloop van het onderzoek alsnog de mogelijkheid kreeg om de CBM training te volgen. Deelnemers konden elk moment stoppen met de training en tot 24 uur na het onderzoek hun toestemming voor het gebruik van hun gegevens intrekken. Het onderzoek bracht geen risico’s met zich mee en er werd vertrouwelijk met de gegevens omgegaan. Deelnemers verklaarden allen deze informatie gelezen te hebben en hebben toestemming gegeven voor het onderzoek middels het tekenen van een informed consent formulier. De medische ethische commissie van het Academisch Medisch Centrum en de facultaire ethische commissie van de afdeling Psychologie van de Universiteit van Amsterdam gaven toestemming voor het onderzoek. 2.2 Onderzoeksopzet Deelnemers werden willekeurig toegewezen aan een experimentele conditie met CBM en een controle conditie met een placebo training. In de experimentele conditie werden deelnemers in 5 sessies getraind met de CBM training om rookgerelateerde foto’s van zich af te duwen en nietrookgerelateerde foto’s naar zich toe te trekken. In de controleconditie maakten deelnemers in 5 sessies willekeurige duwen trekbewegingen als reactie op de foto’s. Vooraf werd bij alle deelnemers de mFTQ afgenomen. Bij alle deelnemers werden de AAT, de TLFB en de Motivatieladder afgenomen op zeven meetmomenten: de voormeting waarop tevens de eerste trainingssessie plaatsvond (T1), trainingssessie twee tot en met vijf (T2 t/m T5), de nameting (NA) en de follow-up (FU).

10


2.3 Materialen Cognitieve Gedragstherapie - Voor de CGT werd de standaard CGT van de verslavingskliniek ‘Sijthoff en van Empel’ ingezet door ervaren psychologen. Afhankelijk van de hulpvraag van de cliënt werd gekozen voor therapie bij rookverslaving en/of andere verslaving(en). De Approach/Avoidance Taak (AAT) - Voor het meten van toenaderings- en vermijdingsbias op testmoment 1 tot en met 7 werd een aangepaste versie van de Approach/Avoidance Taak (AAT) gebruikt (Rinck & Becker, 2007, Wiers et al., 2010, Wiers, Rinck, Dictus & Van den Wildenberg, 2009), zie Figuur 3.

Figuur 3. Een schematische representatie van de Approach/Avoidance Taak (AAT). De computertaak werd afgenomen op een laptop met een joystick. Er werd steeds 1 afbeelding aangeboden in het midden van het scherm. De afbeeldingen bestonden uit rookgerelateerde kleurenfoto´s, waaronder rook gerelateerde producten en rokende mensen (zie Figuur 4a en 4b) en niet rookgerelateerde kleurenfoto’s, waaronder neutrale voorwerpen zoals pennen en nietrokende mensen (zie Figuur 4c en 4d). Bij beide soorten stimuli werd 50 procent van de afbeeldingen gepresenteerd met een draaihoek van 3 graden naar links. Hierbij moest de joystick naar zich toegetrokken worden, waardoor de afbeelding groter werd (toenaderings-trial). Bij de overige 50 procent van de afbeeldingen met een draaihoek van 3 graden naar rechts, moest de joystick worden weggeduwd, waardoor de afbeelding kleiner werd (vermijdings-trial). Bij een foute respons kwam er een rode X in beeld en werd de trial herhaald. Het ‘zooming-effect’ en het buigen en strekken van de arm representeerden de concepten ‘toenadering’ en ‘vermijding’ (Rinck & Becker, 2007). Elke afbeelding werd 2 keer gepresenteerd, 1 keer in toenaderingsformaat en 1 keer in vermijdingsformaat. De resulterende 80 trials werden gepresenteerd in een 11


semiwillekeurige volgorde, met maximaal 3 dezelfde rotaties en stimuluscategorieën op rij. Deze trials werden voorgegaan door 15 oefentrials met grijze rechthoeken, zie Figuur 5.

Figuur 4. Voorbeelden van rookgerelateerde stimuli (a, b) en nietrookgerelateerde stimuli (c, d) in de Approach/Avoidance Taak (AAT).

Figuur 5. Afbeeldingen uit de oefentrials in de Approach/Avoidance Taak (AAT). De reactietijd bij elke trial werd gemeten in milliseconden (ms), vanaf het moment dat de afbeelding gepresenteerd werd, totdat er een respons gegeven werd met de joystick. Een toenaderingsbias werd vastgesteld wanneer de reactietijd bij het naar zich toe trekken van een bepaalde stimulussoort korter was dan bij het wegduwen van dezelfde stimulussoort. Een vermijdingsbias werd vastgesteld wanneer de reactietijd bij het wegduwen van een bepaalde stimulussoort korter was dan bij het naar zich toe trekken van dezelfde stimulussoort. De scores op de AAT voorspellen verslaving gerelateerd gedrag op vragenlijsten (Wiers et al., 2010) en werkelijk middelengebruik in (Wiers, Eberl, Rinck, Becker & Lindenmeyer, 2011) bij alcoholverslaving. De interne consistentie bij cannabisgerelateerde afbeeldingen (Cronbach’s α = .68) en bij niet-cannabisgerelateerde afbeeldingen (Cronbach’s α = 0.61) waren acceptabel (Cousijn, Goudriaan en Wiers (2011). 12


Cognitive Bias Modification (CBM) - Voor de Cognitive Bias Modification (CBM, Wiers et al., 2010) werd een herbouwde versie van de bovenstaande AAT gebruikt. In de experimentele conditie werd 90 procent van de rookgerelateerde plaatjes gepresenteerd met een draaihoek naar rechts (vermijdings-trial). De overige 10 procent van de rookgerelateerde foto’s werden gepresenteerd met een draaihoek naar links (toenaderingstrial). Bij de niet rookgerelateerde foto’s was dit omgekeerd; 90 procent werd gepresenteerd met een draaihoek naar links (toenaderings-trial) en 10 procent werd gepresenteerd met een draaihoek naar rechts (vermijdings-trial). In de controle conditie werden de afbeeldingen gepresenteerd zoals in de AAT. Elke trainingssessie bestond uit 220 trials. Deze trials volgden direct op de AAT. Time Line Follow Back (TLFB) - Rookgedrag werd gemeten met de Timeline Followback vragenlijst (TLFB, Sobell & Sobell, 1992), zie Bijlage A. Middels deze vragenlijst rapporteerden deelnemers hoeveel sigaretten er per dag werden gerookt. Op de voormeting en bij de follow-up meting werd de vragenlijst gebruikt voor de 28 dagen voorafgaand aan deelname aan het onderzoek. Bij sessie 2 tot en met 6 werd deze steeds gebruikt voor de 7 voorafgaande dagen. De TLFB maakt het mogelijk om het middelengebruik te meten, inclusief sporadische heftige dagen en gebruik dat buiten het gewoonlijke patroon valt (Sobell et al., 2003). Een kanttekening bij het instrument is dat het dagelijkse rookgedrag moeilijk te herinneren is. Daarom vroeg de proefleider in dergelijke gevallen door naar de activiteiten van de betreffende dag. Zo werd het makkelijker om het bijbehorende middelengebruik te herinneren. Onderzoek van Sobell et al. (1996) toonde aan dat dagelijks ingevulde scores overeenkwamen met herinnerde scores 30 dagen later. De TLFB voldeed dus aan test-hertest betrouwbaarheid. Ook had de TLFB alternatieve-vorm betrouwbaarheid. Scores op de 7 dagen versie van de TLFB kwamen ook overeen met scores op de 30 dagen versie. De TLFB beschikte eveneens over constructvaliditeit. De antwoorden op de TLFB voor alcoholgebruik kwamen overeen met antwoorden op de Quick Drinking Screen (QDS), een andere vragenlijst voor het meten van recent middelengebruik (Sobell et al., 2003). Modified Fagerström Tollerance Questionnaire (mFTQ) - Nicotine afhankelijkheid werd op testmoment één gemeten met de Modified Fagerström Tollerance Questionnaire (mFTQ, Prokhorov, Koehly, Pallonen & Hudmon, 1998), zie Bijlage B. Met deze vragenlijst werd gemeten hoe afhankelijk deelnemers zijn van nicotine. Nicotine afhankelijkheid kan worden uitgelegd als de mate van compulsief gebruik van sigaretten om plezierige effecten te verkrijgen en ontwenningsverschijnselen te vermijden (Rojas et al., 1998). De vragenlijst bestaat uit 7 items en is een aangepaste versie van de Fagerström Tollerance Questionnaire (FTQ, Fagerstrom & 13


Schneider, 1989). Voorbeelditems van de mFTQ zijn: ‘Rook je ook als je ziek bent en het grootste deel van de dag in bed ligt?’ en ‘Vind je het moeilijk om niet te roken op plaatsen waar roken verboden is?’. Antwoordmogelijkheden worden gemeten op een vierpuntschaal van ‘Ja altijd’ tot ‘Nee nooit’. De totaalscore van de mFTQ reikt van 0 tot 7, respectievelijk voor ‘niet afhankelijk’ tot ‘heel sterk afhankelijk’. De validiteit van de mFTQ is goed. Zowel de score op individuele items als de totale mFTQ score werden positief gerelateerd aan nicotine waarden (Fagerström, 2000). De mFTQ heeft een goede test-hertest betrouwbaarheid. De test-hertest correlaties voor de aparte items vielen tussen 0.78 tot 0.90 (Killen et al., 1990). De test-hertest betrouwbaarheid voor de totale score was 0.79 na 6 maanden en 0.76 na 1 jaar (Wellman et al., 2006). De interne consistentie van de mFTQ werd in het huidige onderzoek gemeten en deze was acceptabel, α = .71. Motivatieladder - Motivatie om te stoppen met roken werd gemeten met de Motivatieladder (Biener & Abrams, 1991), zie Bijlage C. Bij deze test zetten respondenten een kruisje op een schaal van 0 tot 10, welke wordt gevisualiseerd door een getekende ladder. Corresponderend met de treden op de ladder staan daarnaast gedachten en gedragingen met betrekking tot stoppen met roken. Voorbeeldstellingen zijn: ‘Ik heb geen gedachten om te stoppen met roken’, ‘ik denk dat ik zou moeten stoppen met roken, maar ik ben er nog niet helemaal klaar voor’ en ‘actie ondernemen om te stoppen (bijv. kappen)’. De Motivatieladder beschikt over criteriumvaliditeit. Scores op de Motivatieladder correleerden positief met de subschaalscores op Contemplation en Action van de URICA (Amodei & Lamb, 2004). Deze schalen zijn gericht op de overweging om te stoppen met roken en de bereidheid om tot actie over te gaan. Daarnaast is er sprake van predictieve validiteit en discriminante validiteit. Scores op de Motivatieladder voorspelden deelname aan stoppen met roken programma’s (Biener & Abrams, 1991) en scores op de Motivatieladder correleerden negatief met biochemisch gevalideerde onthouding van 24 uur of langer (Biener & Abrams, 1991). Tevens correleerden de scores negatief met de subschaalscore op Precontemplation van de URICA, welke meet in hoeverre men in staat is om te stoppen met roken (Amodei & Lamb, 2004). 2.4 Procedure Voor elke deelnemer vonden er 7 individuele sessies plaats in een rustige ruimte binnen de verslavingskliniek, voor of na de CGT sessies. Wanneer dit niet mogelijk was, kozen deelnemers zelf voor een ander tijdstip om de belasting van het onderzoek en daarmee eventuele uitval van deelnemers te minimaliseren. In dergelijke gevallen werd er voor gezorgd dat er de juiste tijd tussen den meet- en trainingsmomenten zat. 14


Testmoment 1: voormeting en eerste trainingssessie - De eerste sessie begon met kennismaken, het (nogmaals) lezen van de informatiebrochure en ondertekenen van het informed consent formulier. Daarna werden de Motivatieladder en de mFTQ schriftelijk afgenomen. Deelnemers kregen hierbij de volgende instructie: “Geachte deelnemer, Alvast bedankt voor uw deelname aan dit onderzoek. Voorafgaand aan de training willen we wat informatie over uw rookgedrag verzamelen. Vandaar dit boekje met vragen. Wij willen nogmaals benadrukken dat met uw gegevens zeer zorgvuldig om wordt gegaan en dat dit onderzoek volledig anoniem is. Succes met het invullen.” Na het invullen van de vragenlijsten werd de TLFB afgenomen in interviewvorm voor rookgedrag, alcoholgebruik en cannabisgebruik. Vervolgens werd de toenaderings- en vermijdingsbias gemeten met de AAT. De laptop en de joystick stonden daarbij recht voor de deelnemer. De proefleider keek mee met de oefentrials en controleerde of de deelnemer begreep wat de bedoeling, maar ging hierna zo zitten dat het computerscherm niet zichtbaar was. De eerste sessie CBM training of placebotraining volgde direct na de AAT, zonder dat dit expliciet werd vermeld. Dit testmoment duurde ongeveer een half uur. Testmoment 2 tot en met 5: trainingssessies - Na testmoment 1 deden deelnemers nog 4 sessies waarin toenaderings- en vermijdingsbias werden gemeten met de AAT en de CBM training of de placebotraining werd afgenomen. Daarnaast rapporteerden zij hun motivatie om te stoppen met roken op de Motivatieladder en hun rookgedrag van de afgelopen week op de TLFB. De procedure voor de afname van deze testonderdelen kwam overeen met die van testmoment 1 en duurde ongeveer 15 minuten. Tussen de testmomenten 1 tot en met 5 zat steeds een week. Testmoment 6 en 7: nameting en follow-up meting - Een week na testmoment 1 volgde testmoment 6, de nameting. Opnieuw werden toenaderings- en vermijdingsbias met de AAT, rookgedrag van de afgelopen week met de TLFB en motivatie met de Motivatieladder gemeten. Deze onderdelen werden een maand later opnieuw afgenomen op testmoment 7, de follow-up meting. De procedure voor deze testonderdelen verliep weer zoals beschreven bij testmoment 1. Tot slot werd de CBM training geëvalueerd aan de hand van een evaluatieformulier. Hierna werd aan de deelnemers medegedeeld in welke conditie zij zaten, was er ruimte voor vragen en indien gewenst een korte debrieving over de achtergrond van CBM. Dit laatste testmoment duurde ongeveer 30 minuten. 2.5 Analyses Databehandeling - Op basis van de scores op de TLFB werd per deelnemer het gemiddeld aantal gerookte sigaretten per week berekend voor elk testmoment. Aan de hand van de scores op de Motivatieladder werd per deelnemer één gemiddelde score berekend over alle sessies heen. Voor de mFTQ data werd per deelnemer een somscore berekend aan de hand van het 15


scoringsmodel van Prokhorov (2000). Eberl et al. (2013) maakte voor alcoholafhankelijkheid vervolgens drie even grote groepen. Omdat het huidige aantal deelnemers hiervoor te klein was, werd de mFTQ data aan de hand van de mediaan de van somscores in twee gelijke groepen verdeeld (Watson, De Wit, Cousijn, Hommel & Wiers, 2013). Scores die kleiner of gelijk waren aan 3,67 vormden de categorie ‘laag nicotine afhankelijk’ en scores die groter waren dan 3,67 vormden de categorie ‘hoog nicotine afhankelijk’. Aan de hand van boxplots en gestandaardiseerde z-scores werd er gecontroleerd op outliers binnen de bovenstaande variabelen. Data van deelnemers met een excessief foutenpercentage (>35%) op de AAT werd niet meegenomen in de analyses. Een dergelijk antwoordpatroon zou te dicht in de buurt komen van prestatie op basis van kans (50% foutenpercentage) waardoor de manipulatie (experimentele – versus- controle groep) niet succesvol zou zijn (Eberl et al., 2013; Wiers, Eberl, Rinck, Becker & Lindenmeyer, 2011). Om te corrigeren voor outliers op de AAT werden reactietijden onder de 200 ms en boven de 2000 ms en meer dan drie standaarddeviaties boven en onder het gemiddelde van elke deelnemer verwijderd (Wiers., 2010; Cousijn., 2011). De biasscore werd berekend door het gemiddelde van de toenaderingsreactietijden af te trekken van het gemiddelde van de vermijdingsreactietijden, apart voor elke afbeeldingen categorie. Zo ontstonden rookgerelateerde en neutrale biasscores. Wanneer de reactietijd op een foto bij benadering korter was dan bij vermijding kreeg men dus een positieve biasscore (toenaderingsbias). Wanneer deze reactietijd bij benadering langer was dan bij vermijding kreeg men een negatieve biasscore (toenaderingsbias) (Cousijn., 2011; Eberl et al., 2013; Wiers., 2010). Intention to treat - Op de TLFB data wordt een intention to treat (ITT) analyse toegepast (Gupta, 2011; Streiner & Geddes, 2001). ITT analyse wordt bij gerandomiseerde gecontroleerde studies toegepast op de klinische uitkomstmaat om het effect van een behandeling in te schatten op basis van gegevens van alle deelnemers die met de behandeling starten, omdat ook uitvallers de intentie hadden om behandeld te worden en te minderen met roken. Dit geeft een conservatiever beeld van de bruikbaarheid van een behandeling dan wanneer alleen deelnemers worden meegenomen die de behandeling afmaken (Gupta, 2011). Voor de ontbrekende AAT data en TLFB data werd de Last Observation Carried Forward (LOCF) methode toegepast. Hierbij werd voor steeds de laatst beschikbare meting vóór het moment van uitval aangehouden voor de verdere meetmomenten (Gupta, 2011; Sabrin, Lepri & Philips, 2000; Steiner & Geddes, 2001). Data controle - Met een chi-kwadraat test werd gecontroleerd of het aantal mannen en vrouwen, het aantal uitvallers en de mate van nicotine afhankelijkheid gelijk was tussen de condities. Met een 1-wegs ANOVA werd gecontroleerd of deelnemers in de experimentele- en controleconditie conditie op de voormeting van elkaar verschilden op leeftijd, motivatie, 16


rookgerelateerde biasscore, neutrale biasscore, aantal gerookte sigaretten, gedronken glazen alcohol en gerookte joints. Met een onafhankelijke t-toets werd getoetst of de score voor nicotine afhankelijkheid verschilde tussen mannen en vrouwen. Met Pearson’s correlaties werd getoetst of nicotine afhankelijkheid, leeftijd, aantal gerookte sigaretten op T1, NA en FU met elkaar samenhingen. Een paired sample t-toets werd uitgevoerd om te controleren of de T1 gemiddelde rook- biasscore verschilde van de T1 gemiddelde neutrale biasscore. Analyseplan – Hypothese 1 – Met een hiërarchische multipele regressie analyse werd getoetst of rokers sterkere toenaderingsbias hebben naarmate ze minder afhankelijk van nicotine zijn. Er werd getoetst of T1 rookgerelateerde AAT biasscore afhankelijk was van de T1 neutrale AAT biasscore en nicotine afhankelijkheid (mFTQ totaalscore). T1 AAT neutrale biasscore op werd toegevoegd in stap 1 en nicotine afhankelijkheid werd toegevoegd in stap 2. Hypothese 2 – Met een repeated measures ANOVA werd getoetst of de NA en FU AAT rookbiasscore verschilde van de T1 AAT rook-biasscore, of dit effect verschilde tussen de experimentele- en controleconditie en of dit effect verschilde tussen deelnemers met hoge en lage nicotine afhankelijkheid. Hierbij werd gecontroleerd voor de T1 neutrale biasscore en voor motivatie. Hypothese 3 - Met een repeated measures ANOVA werd getoetst of NA en FU rookgedrag verschilde van T1 rookgedrag, of dit effect verschilde tussen de experimentele- en controleconditie en of dit effect verschilde tussen deelnemers met hoge en lage nicotine afhankelijkheid. Hierbij werd gecontroleerd voor motivatie. Exploratief – Middels twee repeated measures ANOVA’s werd exploratief bekeken na hoeveel trainingssessies (T2 – T5, NA en FU) de rook-gerelateerde biasscores en scores voor rookgedrag verschilden van T1, of dit effect verschilde tussen de experimentele- en controleconditie en of dit effect verschilde tussen deelnemers met hoge en lage nicotine afhankelijkheid

3. Resultaten 3.1 Steekproefkarakteristieken Van de 38 deelnemers hebben 24 deelnemers alle 7 onderzoeksmomenten afgerond. Er zijn deelnemers uitgevallen tijdens de training (T1 - T5), voor de nameting (NA) en voor de followup (FU), zie Figuur 6. Naast de uitval van deelnemers ontbraken enkele AAT data door technische 17


problemen, te weten de AAT data van 1 deelnemer op T1, van 1 deelnemer op T2 en van 1 deelnemer op T3. In een ITT analyse (Gupta, 2011) volgens de LOCF methode (Sabrin, Lepri, & Philips, 2000) werden de TLFB data meegenomen van alle 38 deelnemers. Aan de voorwaarde dat deelnemers willekeurig zijn uitgevallen, werd voldaan. Uit een Little’s missing completely at random (MCAR) toets bleek dat de missende TLFB data geheel willekeurig ontbreekt, χ²(1680, N = 38) = 404,428, p = 1.0. Uit een chi-kwadraat toets dat sekse (χ²(1, N = 38) = .78, p = 1.0), het aantal uitvallers (χ²(6, N = 38) = 1,4, p = .97) en mate van nicotine afhankelijkheid (χ²(1, N = 38) = 1,94, p = .33) gelijk verdeeld waren over de experimentele conditie en de controle conditie op T1. Uit een 1wegs ANOVA bleek dat deze condities eveneens niet verschilden in leeftijd (F(1, 37) = 2,81, p = .103), motivatie (F(1, 35) = .02, p = .89), rookgerelateerde biasscore (F(1, 36) = .11, p = .74), neutrale biasscore (F(1, 36) = .49, p = .45), aantal gerookte sigaretten (F(1, 37) = .14, p = .71), aantal gedronken glazen alcohol (F(1, 37) = .54, p = .46) en aantal gerookte joints (F(1, 37) = .6, p = .44) op T1. Er werd aan de assumpties voor een ANOVA voldaan. Uit een onafhankelijke t-toets bleek dat er geen verschil in nicotine afhankelijkheid was tussen mannen en vrouwen, t(36) = 0,20, p = .98. Er werd aan de assumpties voor een onafhankelijke t-toets voldaan. Pearson’s correlaties werden berekend tussen nicotine afhankelijkheid, leeftijd, aantal gerookte sigaretten op T1, NA en FU om te toetsen of zij onderling samenhingen, zie Tabel 1. Er werd aan de assumpties voor Pearson’s correlatie en Punt-biseriële correlatie voldaan. Tot slot bleek uit een paired sample t-toets dat de gemiddelde AAT rook-biasscore op T1 niet verschilde van de gemiddelde AAT neutrale biasscore op T1, t(36) = -1,17, p = .25. Er was geen verschil tussen de biasscore van deelnemers bij rookgerelateerde stimuli en de biasscore van deelnemers bij neutrale stimuli. Er werd aan de assumpties van een paired sample t-toets voldaan. Tabel 1. Pearson’s correlaties en Punt-biseriële correlaties tussen nicotine afhankelijkheid, leeftijd, aantal gerookte sigaretten op T1, NA en FU. Variabele

1

1. Nicotine afhankelijkheid

-

2. Leeftijd

2

3

4

.09

-

3. Aantal sigaretten T1

.46**

.34*

-

4. Aantal sigaretten NA

.23

-.1

.28

-

5. Aantal sigaretten FU

.25

-.47

.27

.87***

5

-

* p < .05 ** p < .005 *** p < .001

18


Figuur 6. Overzicht van het aantal deelnemers en uitvallers gedurende het onderzoek. 3.2 Toenaderingsbias en Nicotine Afhankelijkheid – Hypothese 1 Om te toetsen of nicotine afhankelijkheid een voorspeller was voor T1 AAT rook-biasscore (hypothese 1) werd er een hiërarchische multipele regressie analyse uitgevoerd waarbij gecontroleerd werd voor de AAT neutrale biasscore, zie Tabel 2. Aan de assumptie van geen perfecte multicollineariteit werd voldaan. Er was geen substantiële correlatie tussen de predictoren (r= -.29, VIF = 1.09). Aan de assumptie van onafhankelijke residuen werd voldaan (Durbin-Watson = 1.85). Levene’s test gaf aan dat er aan de assumptie van homoscedasticiteit werd voldaan [F(36) = 3,78, p = .06]. Aan de assumptie van normaliteit van residuen werd voldaan, een histogram van de gestandaardiseerde residuen van het model liet een normale verdeling zien. Er waren geen uitbijters. De Cook’s distance bevond zich tussen 0 en 0,18. De Mahalanobis distance bevond zich tussen 0,02 en 8,17. De gestandaardiseerde residuen bevonden zich tussen -1,99 en 2,14. 19


Tabel 2. Resultaten van de hiërarchische multipele regressie analyse om T1 AAT rook-biasscore te voorspellen door nicotine afhankelijkheid op T1 (N = 38). B

SE B

β

Constante

-29,62

18,36

Neutrale biasscore

0,77

0,2

Constante

4,05

41

Neutrale biasscore

0,71

0,21

.5**

mFTQ totaalscore

-8,854

9,64

-.14

Stap 1 .54**

Stap 2

Noot. B = bèta waarde, SE B = standaardafwijking van de bèta waarde, β = gestandaardiseerde bèta waarde ** p< .005 Uit de resultaten van deze analyse bleek dat T1 AAT neutrale biasscore een significant deel van de variabiliteit binnen de T1 AAT rook biasscore verklaarde, F(1, 35) = 14,01, p = .001, R² = .29. Rokers met een grotere neutrale toenadering hadden ook een hogere rook-toenadering. Nicotine afhankelijkheid verklaarde na het controleren van AAT neutrale biasscore geen significant deel van de variabiliteit binnen de AAT rook-biasscore, F change(1, 34) = 0,84, p = .37, R² change = .3. Tegen de verwachting in bleek dat de T1 AAT rook-biasscore niet samenhing met nicotine afhankelijkheid. 3.3 CBM en AAT Biasscores - Hypothese 2 Om te toetsen of CBM effect had op rook-biasscores bij lage nicotine afhankelijkheid (hypothese 2) werd een variantieanalyse uitgevoerd (2x2x3 gemixte herhaalde metingen ANCOVA), met twee tussen-deelnemers variabelen (experimenteel versus controle en lage nicotine afhankelijkheid versus hoge nicotine afhankelijkheid) en twee covariaten (AAT neutrale biasscore en gemiddelde score op de Motivatieladder over meetmoment 1 t/m 7). De gemiddelde AAT rook-biasscores en de bijbehorende standaardafwijkingen zijn berekend voor deelnemers in de experimentele- en controleconditie op T1, NA en FU, zie Figuur 7. Levene’s test gaf aan dat er aan de assumptie voor homoscedasticiteit was voldaan voor meetmoment 1 (T1) [F(3,19) = 0,2, p = .9], de nameting (NA) [F(3,19) = 0,18, p = .91] en de followup meting (FU) [F(3,19) = 0,48, p = .7]. Mauchley’s test gaf aan dat er aan de assumptie van sfericiteit werd voldaan voor het hoofdeffect van meetmoment, χ²(2, N = 23) = 4,89, p = .09. 20


De AAT neutrale biasscore op T1 was significant gerelateerd aan de AAT rook-biasscore, F(1,17) = 6,3, p < .05. Wanneer de T1 AAT neutrale biasscore toenam, nam de AAT rook-biasscore op NA ook toe (M = -21,33, SD = 9,3). De gemiddelde score op de Motivatieladder was niet gerelateerd aan AAT rook-biasscore. Daarom werd in de verdere analyse alleen gecontroleerd voor de T1 AAT neutrale biasscore. Er werd geen hoofdeffect van meetmoment (p = .48), conditie (p = .95) of nicotine afhankelijkheid (p = .55) gevonden op AAT rook-biasscore. Deelnemers hadden op NA en FU geen hogere of lagere biasscore dan op T1. Zij hadden in de experimentele conditie geen hogere of lagere biasscore dan in de controleconditie en met lage nicotine afhankelijkheid geen hogere of lagere biasscore dan bij hoge nicotine afhankelijkheid. Er werd geen interactie-effect gevonden tussen meetmoment en conditie (p = .42). Deelnemers in de experimentele conditie hadden vergeleken met T1 geen hogere of lagere AAT rook-biasscore op NA en FU dan deelnemers in de controle conditie. Er werd geen interactie-effect gevonden tussen meetmoment en nicotine afhankelijkheid (p = .37). Deelnemers met lage nicotine afhankelijkheid hadden vergeleken met T1 geen hogere of lagere AAT rook-biasscore op NA en FU dan deelnemers met hoge nicotine afhankelijkheid. Er werd eveneens geen interactie-effect gevonden tussen meetmoment, conditie en nicotine afhankelijkheid op AAT rook-biasscore (p = .89). Tegen de verwachting in bleek dat deelnemers in de experimentele conditie vergeleken met T1 geen lagere AAT rook-biasscore hadden op FU en NA dan deelnemers in de controle conditie en dat dit onafhankelijk was van nicotine afhankelijkheid.

21


Noot. Covariaat ‘AAT neutrale biasscore’ wordt meegenomen o.b.v. de gemiddelde score: -31,79. T1 experimenteel SD = 32,9, NA experimenteel SD = 14,18, FU experimenteel SD = 19,61, T1 controle SD = 32,5, NA controle SD = 14,01, FU controle SD = 19,37. N = 23. Figuur 7. AAT rook-biasscores voor deelnemers in de experimentele- en controleconditie op T1, Na en FU. Exploratief Wanneer T1 tot en met T5 ook werden meegenomen in de analyse werd er eveneens geen hoofd- of interactie-effecten gevonden voor meetmoment, conditie en nicotine afhankelijkheid op de AAT rook-biasscore. 3.4 CBM en Rookgedrag - Hypothese 3 Om te toetsen of CBM effect had op rookgedrag bij lage nicotine afhankelijkheid (hypothese 3) werd een variantieanalyse uitgevoerd (2x2x3 gemixte herhaalde metingen ANCOVA), met twee tussen-deelnemers variabelen (experimentele conditie versus controle conditie en lage nicotine afhankelijkheid versus hoge nicotine afhankelijkheid) en een covariaat (gemiddelde motivatie). De gemiddelden van het aantal gerookte sigaretten en de bijbehorende standaardafwijkingen zijn berekend voor deelnemers in de experimentele- en controleconditie op T1, NA en FU, zie Figuur 8.

Gemiddeld aantal sigaretten per week

140 120 100

80 Controle conditie

60

Experimentele conditie 40 20 0 T1

NA

FU

Meetmoment

Noot. Covariaat ‘gemiddelde motivatie van meetmoment 1 t/m7 wordt meegenomen o.b.v. de gemiddelde score: 8,62. T1 experimenteel SD = 7,95, NA experimenteel SD = 13,4, FU 22


experimenteel SD = 7,07, T1 controle SD = 7,47, NA controle SD = 12,6, FU controle SD = 6,65. N = 38. Figuur 8. Het gemiddeld aantal sigaretten per week voor deelnemers in de experimentele- en controleconditie op T1, Na en FU. Levene’s test gaf aan dat er aan de assumptie voor homoscedasticiteit was voldaan voor T1 [F(3,34) = 1,37, p = .27], NA [F(3,34) = 2,03, p = .13] en FU [F(3,34) = 2,31, p = .09]. Mauchley’s test gaf aan dat de assumptie sfericiteit geschonden was voor het hoofdeffect van meetmoment, χ²(2, N = 38) = 17,56, p < .001. Daarom werden de degrees of freedom gecorrigeerd met de Greenhouse-Geisser benadering van sfericiteit (ε= .70). De gemiddelde score op de Motivatieladder was significant gerelateerd aan het gemiddeld aantal gerookte sigaretten per week, F(1,33) = 8,9, p = .005. Naarmate de gemiddelde motivatie toenam, nam het aantal gerookte sigaretten op NA (M = 64,01, SD = 9,2) en FU (M = 36,85, SD = 4,86) af. Daarom werd in de analyse gecorrigeerd voor gemiddelde score op de motivatieladder. Er werd een hoofdeffect gevonden van meetmoment [F(2, 46,4) = 4,28, p = .032] en nicotine afhankelijkheid [F(1, 33) = 7,28, p < .05], maar niet van conditie (p = .22) op het gemiddeld aantal gerookte sigaretten per week. Deelnemers rookten op FU (M = 36,85, SD = 4,86) minder dan op T1 (M = 60,26, SD = 5,46) en NA (M = 64,01, SD = 9,2). Deelnemers met lage nicotine afhankelijkheid (M = 39,8, SD = 7,13) rookten minder dan bij hoge nicotine afhankelijkheid (M = 67,61, SD = 7,38). Zij rookten in de experimentele conditie niet meer of minder dan in de controleconditie. Er werd geen interactie-effect gevonden tussen meetmoment en conditie (p = .75). Deelnemers in de experimentele conditie rookten vergeleken met T1 niet meer of minder sigaretten op NA en FU dan deelnemers in de controle conditie. Er werd geen interactie-effect gevonden tussen meetmoment en nicotine afhankelijkheid (p = .63). Deelnemers met lage nicotine afhankelijkheid rookten vergeleken met T1 niet meer of minder sigaretten op NA en FU dan deelnemers met hoge nicotine afhankelijkheid. Er werd geen interactie-effect gevonden tussen meetmoment, conditie en nicotine afhankelijkheid op het gemiddeld aantal gerookte sigaretten per week (p = .84). Tegen de verwachting in bleek dat deelnemers in de experimentele conditie vergeleken met T1 niet meer of minder sigaretten rookten op NA en FU dan deelnemers in de controle conditie en dat dit onafhankelijk was nicotine afhankelijkheid. Exploratief Wanneer T1 tot en met T5 ook werden meegenomen in de analyse werd er eveneens geen interactie-effect gevonden tussen meetmoment, conditie en nicotine afhankelijkheid op het gemiddeld aantal gerookte sigaretten per week, ook niet nadat er werd gecontroleerd voor motivatie. 23


4. Discussie 4.1 Algemene Bevindingen In de huidige studie werd onderzocht of Cognitive Bias Modification (CBM) in een klinische setting een effectieve interventie is om te helpen minderen met roken. De neiging om rookgerelateerde stimuli te benaderen of te vermijden bleek niet voorspeld te worden door nicotine afhankelijkheid. Het viel op dat rokers voorafgaand aan de training al een vermijdingsbias ten opzichte van rookstimuli hadden. Zowel voor rokers met CBM, rokers met een placebotraining, rokers met hoge- en lage nicotine afhankelijkheid bleef deze gevonden vermijdingsbias gelijk tot een maand na de training. Een maand na de training rookten zowel rokers met CBM, als rokers met een placebotraining, rokers met hoge- en lage nicotine afhankelijkheid minder sigaretten dan vooraf en direct na de training. Over de gehele training genomen rookten de cliënten met lichtere mate van nicotine afhankelijkheid minder dan de cliënten die sterk afhankelijk waren van nicotine. De drie bovenstaande conclusies kwamen niet overeen met de bijbehorende hypothesen. Voor zowel rokers die laag nicotine afhankelijk waren als de overige rokers leek CBM niet effectiever dan een placebotraining bij het verminderen van sigarettengebruik. 4.2 Verklaringen voor de Bevindingen De huidige bevindingen komen niet overeen met voorgaand onderzoek waar CBM in vergelijking met een placebo wel een effectieve interventie bleek te zijn bij verminderen van sociale angst (Taylor & Amir, 2012) en alcoholgebruik (Eberl et al., 2013; Fadardi & Cox, 2009; Wiers et al., 2010; Wiers, Eberl, Rinck, Becker & Lindenmeyer, 2011). Hoe kan het dat CBM geen groter effect oogstte dan een placebo, zelfs niet bij rokers die minder afhankelijk waren van nicotine? De algehele afname van sigarettenverbruik kan eventueel worden verklaard door een placebo-effect. In dat geval zou niet het vermijden van rookgerelateerde stimuli, maar puur het vertrouwen in een psychologisch interventieprogramma cliënten al helpen om minder te gaan roken. Omdat er geen vergelijking was met een wachtlijstconditie is het niet mogelijk om te bepalen in hoeverre de cognitieve gedragstherapie of het meedoen aan een computertraining aan die sigarettenafname heeft bijgedragen. De rol van nicotine afhankelijkheid bij CBM lijkt minder belangrijk dan verwacht. Volgens de Incentive-Habit theorie van Di Chiara (2000) zouden rokers in de beginstadia van nicotine afhankelijkheid gevoeliger zijn voor de toenaderingsbias dan rokers die sterk afhankelijk van nicotine zijn. In het huidige onderzoek was de mate van nicotine afhankelijkheid echter niet bepalend voor de mate van bias, rookgedrag of de effectiviteit van CBM.

24


4.3 Kanttekeningen met Betrekking tot het Onderzoek 4.3.2 Kanttekeningen bij de Deelnemers Hoewel de huidige bevindingen anders uitpakten dan verwacht moeten de rol van de toenaderingsbias bij verslaving, een toekomst voor CBM als bruikbare klinische interventie en het belang van nicotine afhankelijkheid niet gelijk van tafel worden geschoven. Met betrekking tot de deelnemerspopulatie van het huidige onderzoek zijn er een paar alternatieve verklaringen. Zo hadden deelnemers voorafgaand aan de training al een vermijdingsbias, waren zij algeheel vrij sterk afhankelijk van nicotine en waren zij vaak in behandeling voor meerdere verslavingen. Vermijdingsbias – Biasmodificatie met CBM lijkt niet afhankelijk lijkt te zijn van de aanwezigheid van een toenaderingsbias (Eberl et al., 2013; Wiers, Eberl, Rinck, Becker & Lindenmeyer, 2011). In het huidige onderzoek hadden deelnemers echter al een vermijdingsbias voor rookstimuli voorafgaand aan de training. Mogelijk was deze dermate groot dat er geen sterkere vermijding getraind kon worden. Een dergelijk bodemeffect zou eventueel voorkomen kunnen worden door te onderzoeken wanneer de vermijdingsbias te sterk is voor biasmodificatie en vervolgens data van rokers met een te sterke vermijdingsbias uit te sluiten van de analyses. Sterke nicotine afhankelijkheid - Dat er vooraf geen toenaderingbias werd gevonden kan komen doordat deelnemers in de huidige klinische setting vrij sterk afhankelijk waren van nicotine. Waarschijnlijk speelde gewoonte en compulsief gedrag bij deze rokers al een dermate grote rol, dat de toenaderingsbias nauwelijks geen belangrijke in stand houdende factor was van hun nicotine gebruik (Di Chiara, 2000). Dit plafondeffect zou deels het tegenvallende effect van CBM verklaren. Eventueel zou een volgende pilotstudie daarom kunnen worden uitgevoerd in een niet-klinische omgeving met jonge, beginnende rokers, bijvoorbeeld bij een studentenpopulatie. Meerdere verslavingen – Deelnemers aan het onderzoek waren vaak in behandeling voor andere verslavingen dan roken, zoals alcohol-, cannabis- of cocaïneverslaving. Roken staat bekend als coping strategie (Hayek, Tailor, & McRobbie, 2010; Siqueira, Diab, Bodian, & Rolnitsky, 2000). Het afbouwen van het gebruik van andere verslavende middelden dan sigaretten kan stressvol zijn en dus rookgedrag negatief beïnvloeden (Joseph, Willenbring, Nugent, & Nelson, 2004). Bovendien waren behaalde successen met CBM tot nu toe vooral te danken aan de combinatie met CGT. Nu de CGT echter niet altijd primair op roken was gericht, was de behandeling waarschijnlijk minder effectief. In eventueel volgende pilotonderzoek zou er daarom een gestandaardiseerde CGT gericht op roken aangeboden moeten worden. Tevens zou er gecontroleerd moeten worden voor de aanwezigheid van meervoudige verslavingen. 4.3.1 Kanttekening bij de Training 25


Ook in de wijze waarop de training is aangeboden ligt een mogelijke alternatieve verklaring voor het uitblijven van een effect van CBM. Generaliseerbaarheid CBM – Niet alleen de vermijdende beweging met de joystick maar vooral de associatie tussen het de stimulus en het concept van vermijding is cruciaal voor het effect van de CBM (Krieglmeyer, Deutsch, De Houwer, & De Raedt, 2010; Lavender & Hommel, 2007; Stritzke, McEvoy, Wheat, Dyer, & French, 2007). In het huidige onderzoek was de bias voor rookgerelateerde stimuli voorafgaand aan de training gelijk aan de bias voor neutrale stimuli. Het verschil tussen de gebruikte stimuli was mogelijk niet sterk of reëel genoeg, waardoor de training mogelijk te weinig generaliseerde naar de werkelijkheid. In volgend pilotonderzoek zou er geëxperimenteerd kunnen worden met het sterker aanspreken van meerdere zintuigen, door blootstelling aan de geur van sigarettenrook of door gebruik te maken van virtual reality (VR). Met VR kan er via een speciale bril een rookgerelateerde omgeving gesimuleerd worden, waarin rokers een sterke physiologische reactiviteit ervaren bij de confrontatie met rookstimuli (Bordnick et al.,2004; Bordnick, Graap, Cops, Brook & Ferrer, 2005). Het vermijden van rookstimuli zorgt bij VR voor een heel werkelijk effect doordat rokers zelf het subject zijn en direct sensorische feedback krijgen op hun gedrag. Tevens kan er zo beter getraind worden met de blootstelling aan rookstimuli in sociale interacties, zoals het roken met vrienden en het aangeboden krijgen van een sigaret. 4.3.3 Methodologische Kanttekening Er zijn met betrekking tot de deelnemers en de training al een aantal methodologische punten aan bod gekomen. Een overige methodologische kanttekening is gericht de Intention to Treat (ITT) analyse en de uitval van deelnemers. Uitval van deelnemers en Intention to Treat – Nadelen van de gebruikte ITT analyse zijn de gevoeligheid voor Type 2 fouten (Fergusson, Aaron, Guyatt, & Hébert, 2002) en dat de resultaten weinig zeiden over het effect van een volledige training (Gupta, 2011). Data op de voor-, na- en follow-up meting werden sterk heterogeen door het kopiëren van gegevens van de ruim dertig procent deelnemers die vroegtijdig stopten met de training (Moncur & Larmer, 2009; Sheiner, 2002). Mogelijk hebben dus te weinig deelnemers de training afgemaakt om een sterk effect te van CBM te kunnen vinden. Een bekend probleem van CBM is dat deelnemers snel minder betrokken raken bij de training omdat zij niet inzien hoe CBM hen kan helpen bij het verminderen van hun problemen (Beard, Weisberg en Primack, 2011). Cliënten zullen waarschijnlijk beter gemotiveerd blijven voor de training wanneer deze in volgend pilotonderzoek meer generaliseert naar de werkelijkheid.

26


4.4 Sterke kanten van het Onderzoek De huidige pilotstudie heeft een aantal sterke punten die maken dat de huidige bevindingen serieus genomen moeten worden. Hoewel de studie kleinschalig was en de training hier en daar nog moet worden verbeterd, heeft de huidige studie de basis gelegd voor onderzoek naar CBM bij rookverslaving, met sterke suggesties voor vervolgonderzoek. Het is de eerste studie die de bruikbaarheid van CBM onderzocht bij het helpen minderen met roken en de eerste studie die kijk naar de rol van nicotine afhankelijkheid bij de toenaderingsbias en CBM. Er was een geprotocolleerde procedure voor CBM en door de dubbel-blinde opzet werd de kans op observer bias geminimaliseerd. Onder de deelnemers was de motivatie om te stoppen met roken hoog. Tevens was de ecologische validiteit van de studie groot. Zo werd er gebruik gemaakt van een reële populatie in de verslavingszorg met uiteenlopende problematiek. Daarbij werd de CGT behandeling uitgevoerd door psychologen met ervaring in de klinische praktijk. Tot slot maakte de ITT analyse dat de doeltreffendheid van de training goed werd ingeschat door te accepteren dat therapie ontrouw en afwijkingen van het protocol waarschijnlijk zijn in de klinische praktijk (Heritier, Gebski, & Keech, 2003, Gupta, 2011; Roter et al., 1998). 4.5 Algehele Conclusie Al met al kan geconcludeerd worden dat er in de huidige klinische setting geen relatie is tussen nicotine afhankelijkheid en de toenaderingsbias. Ook heeft CBM in deze klinische setting geen groter effect op vermijdingsbias of rookgedrag van rokers dan een placebo training. Naar aanleiding van deze bevindingen kan CBM nog niet ingezet worden als effectieve behandelvorm bij zware vormen van rookverslaving. Er wordt geadviseerd om vervolgonderzoek te doen naar een aangepaste versie van CBM met het gebruik van VR in combinatie met geprotocolleerde CGT gericht op rookverslaving. Tevens wordt geadviseerd om nieuw pilotonderzoek te richten op een studentenpopulatie, om te controleren voor de aanwezigheid van meervoudige verslaving en om een exclusiecriterium vast te stellen voor de mate van vermijdingsbias.

5. Literatuur Amir, N., Beard, C., Burns, M., & Bomyea, J. (2009). Attention modification program in individuals with generalized anxiety disorder. Journal of Abnormal Psychology, 118, 28-33. Beard, C., Weisberg, R. B., & Primack, J. (2011). Socially anxious primary care patients’ attitudes toward cognitive bias modification (cbm): A qualitative study. Behavioral Cognitive Psychotherapy, 1, 1-16. Bechara, A. (2005). Decision making, impulse control and loss of willpower to resist drugs: a 27


neurocognitive perspective. Nature Neuroscience, 8, 1458-1463. Bordnick, P. S., Graap, K. M., Copp, H. L., Brooks, J., & Ferrer, M. (2005). Virtual reality cue reactivity assessment in cigarette smokers. Cyberpsychology and Behavior, 8(5), 487-492. Bordnick P. S., Graap, K. M., Copp, H. L., Brooks, J., Ferrer, M., & Logue, B. (2004) Utilizing virtual reality to standardize nicotine craving research: A pilot study. Addictive Behaviors, 29, 1889-1894. Bradley B. P., Field, M., Healy, H., & Mogg, K. (2008) Do the affective properties of smokingrelated cues influence attentional and approach biases in cigarette smokers? Psychopharmacology, 22, 737–745 Carter, B. L., & Tiffany, S. T. (1999). Meta-analysis of indirect measures of attitudes in addiction research. Addiction, 94, 327-340. Christiansen, P., Cole, J. C., Goudie, A. J. & Field, M. (2012). Components of behavioural impulsivity and automatic cue approach predict unique variance in hazardous drinking. Psychopharmacology, 219, 501-510. Cousijn, J., Goudriaan, A. E., & Wiers, R. W. (2011). Reaching out toward cannabis: approach-bias in heavy cannabis users predicts changes in cannabis use. Addiction, 106, 1667-1674. Cunningham, W. A., Zelazo, P. D., Packer, D. J., & Van Bavel, J. J. (2007). The iterative reprocessing model: A multilevel framework for attitudes and evaluation. Social Cognition, 25, 737760. Di Chiara, G. (2000). Role of dopamine in the behavioral actions of nicotine related to addiction. European Journal of Pharmacology, 393, 295-314. Eberl, C., Wiers, R. W., Pawelczak, S., Rinck, M., Becker, E. A., & Lindenmeyer, J. (2013). Approach bias modification in alcohol dependence: Do clinical effects replicate and for whom does it work best? Developmental Cognitive Neuroscience, 4, 38-51. Elsner, B., & Hommel, B. (2001). Effect anticipation and action control. Journal of experimental psychology. Human perception and performance, 27(1), 229-240. Everitt, B. J., Dickinson, A., & Robbins, T. W. (2001). The neuropsychological basis of addictive behaviour. Brain Research Reviews, 36(2-3), 129-138. Everitt, B. J., & Robbins, T. W. (2005). Neural systems of reinforcement for drug addiction: from actions to habits to compulsion. Nature Neuroscience, 8(11), 1481-1489. Fadardi, J.S., & Cox, W.M. (2009). Reversing the sequence: reducing alcohol consumption by overcoming attentional bias. Drug and Alcohol Dependence, 101, 137-145. Fergusson, D., Aaron, S. D., Guvatt, G., & Hébert, P. (2002). Post-randomisation exclusions: The

28


intention to treat principle and excluding patients from analysis. Brittish Medical Journal, 325, 652-654. Field, M., Caren, R., Fernie, G., & De Houwer, J. (2011). Alcohol approach tendencies in heacy drinkers: Comparison of effects in a relevant stimulus-response compatibility task and an approach/avoidance Simon task. Psychology of Addictive Behaviors, 25, 697-701. Field, M., Duka, T., Tyler, E., & Schoenmakers, T. (2013). Attentional bias modification in tobacco smokers. Nicotine & Tabacco Research, 11(7), 812-822. Field, M., Kiernan, A., Eastwood, B., & Child, R. (2008). Rapid approach responses to alcohol cues in heavy drinkers. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 39, 209–218. Field, M., Mogg, K., & Bradley, B. P. (2005). Craving and cognitive biases for alcohol cues in social drinkers. Alcohol and Alcoholism, 40 (6), 504-510. Gladwin, T. E., Figner, B., Crone, E. A., & Wiers, R. W. (2011). Addiction, adolescence, and the integration of control and motivation. Developmental Cognitive Neuroscience, 1(4), 364376. Gupta, S. K. (2011). Intention-to-treat concept: A review. Perspectives in Clinical Research, 2(3), 109-112. Heritier S. R., Gebski V. J., & Keech A. C. (2003). Inclusion of patients in clinical trial analysis: The intention-to-treat principle. Medical Journal, 179, 438–440. Hommel, B., Alonso, D., & Fuentes, L. (2003). Acquisition and generalization of action effects. Visual Cognition, 10(8), 965-986 Hughes, J. R., Keely, J., & Naud, S. (2004). Shape of the relapse curve and long-term abstinence among untreated smokers. Addiction, 99, 29-38. Huijding, J., de Jong, P. J., Wiers, R. W., & Verkooijen, K. (2005). Implicit and explicit attitudes toward smoking in a smoking and a non-smoking setting. Addictive Behaviors, 30, 949-961. Joseph, A. M., Willenbring, M. L., Nugent, S. M., & Nelson, D. B. (2004). A randomized trial of concurrent versus delayed smoking intervention for patients in alcohol dependence treatment. Journal of Studies on Alcohol and Drugs, 64(6), 681-691. Killen, J. D., Fortmann, S. P., Newman, B., & Varady A. (1990). Interactive effects of depressive symptoms, nicotine dependence, and weight change on late smoking relapse. Journal Consulting and Clinical Psychology, 58, 85-92. Koster, E. H. W., Fox, E., & Macleod, C. (2009). Introduction to the special selection on cognitive bias modification in emotional disorders. Abnormal Psychology, 118, 1-4. Lewis, M. D. (2011). Dopamine and the neural “now”: Essay and review of addiction—a disorder 29


of choice. Perspectives on Psychological Science, 6, 150–155. Mogg, K., Bradley, B. P., Field M., & De Houwer, J. (2003) Eye movements to smoking-related pictures in smokers: relationship between attentional biases and implicit and explicit measures of stimulus valence. Addiction 98, 825–836 Moncur, R. A., & Larmer, J. C. (2009). Clinical applicability of intention-to-treat analyses, McMaster University Medical Journal, 6, 39-41. Nagelhout, G. E., De Korte-de Boer, J. D., Zeegers, M. C. E., Van der Meer, R., Segaar, D., & Willemsen, M. C. (2012). Themapublicatie: Hulpmiddelen voor stoppen met roken 2001-2012. Den Haag: STIVORO. Prochaska, J. J., Delucci, K., & Hall, S. M. (2004). A meta-analysis of smoking cessation interventions with individuals in substance abuse treatment or recovery. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 72(6), 1144-1156. Prokhorov, A. V., Koehly, L. M., Pallonen, U. E., & Hudmon, K. S. (1998). Adolescent nicotine dependence measured by the modified Fagerström Tolerance Questionnaire at two time points. Journal of Child and Adolescent Substance Abuse, 7, 35–47. Prokhorov, A. V., De Moor, C., Pallonen, U. E., Suchanek Hudmon, K., Koehly, L., & Hu, S. (2000). Validation of the modified fagerström tolerance questionnaire with salivary cotinine among adolescents. Addictive Behaviors, 25(3), 429-433. Rinck, M., & Becker, E. (2007). Approach and avoidance in fear of spiders. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 38, 105–120. Robbinson, T. E., & Berridge, K. C. (2003). Addiction. Annual Review of Psychology, 54, 25-53. Roter, D. L., Hall, J. A., Merisca, R., Nordstrom, B., Cretin, D., & Svarstad, B. (1998). Effectiveness of interventions to improve patient compliance, a meta-analysis. Medical Care, 36(8), 11381161. Sheiner, L. B. (2002). Is intention-to-treat analysis always (ever) enough? British Clinical Pharmacology, 54, 203-211. Shiffman, S. (2009). How many cigarettes did you smoke? Assessing cigarette consumption by global report, Time-Line follow-back, and ecological momentary assessment. Health Psychology, 28(5), 519-526. Siqueira, L., Diab, M., Bodian, C., & Rolnitzky, L. (2000). Adolescents becoming smolers: the roles of stress and coping methods. Journal of Adolescent Health, 27(6), 399-408. Smith, E. C., & DeCoster, J. (2000). Dual-process models in social and cognitive psychology: Conceptual integration and links to underlying memory systems. Personality and Social Psychology Review, 4, 108-131. Sobell, L. C., Brown, J., Leo, G. I., & Sobell, M. B. (1996). The reliability of the alcohol timeline 30


followback when administered by telephone and by computer. Drug and Alcohol Dependence, 42, 49-54. Sobell, L. C., & Sobell, M. B. (1992). Timeline Follow-Back. In: Measuring Alcohol Consumption, Psychosocial and Biochemical Methods, 41-72. Toronto: Humana Press Inc. Sobell, L. C., Agrawal, S., Sobell, M.B, Leo, G. I., Young, L. J., Cunningham, J. A., & Simco, E. R. (2003). Comparison of a quick drinking screen with the timeline followback for individuals with alcohol problems. Journal of Studies on Alcohol, 64 (6), 858-861. Stacey, A. W., & Wiers, R. W. (2010). Implicit cognition and addiction: A tool for explaining paradoxal behavior. Annual Review of Clinical Psychology, 6, 551-5575. Strack, F. S., & Deutsch, R. (2004). Reflective and impulsive determinants of social behavior. Personality and Social Psychology Review, 8 (3), 220-247. Streiner, D., & Geddes, J. (2001) Intention to treat analysis in clinical trials when there are missing data. Evidence Based Mental Health, 4, 70-71. Taylor, C. T., & Amir, N. (2012). Modifying automatic approach action tendencies in individuals with elevated social anxiety symptoms. Behaviour Research and Therapy, 50, 529-536. Thewissen, R., Havermans, RC., Geschwind, N., van den Hout, M., & Jansen, A. (2007) Pavlovian conditioning of an approach bias in lowdependent smokers. Psychopharmacology 194, 33–39 Tiffany, S. T. (1990). A cognitive model of drug urges and drug-use behavior: Role of automatic and nonautomatic processes. Psychological Review, 97(2), 147-168. Tiffany, S. T., & Conklin, C. A. (2000). A cognitive processing model of alcohol craving and compulsive alcohol use. Addiction, 95, 145-153. United States Department of Health and Human Services. (2000). Healthy People 2010: Understanding and improving health. Washington, DC: U.S. Department of Health and Human Services. Wagner, D. D., Dal Cin, S., Sargent, J. D., Kelley, W. M., & Heatherton, T. F. (2011). Spontaneous action representation in smokers when watching movie characters smoke. Neuroscience Official Journal Sociological Neuroscience, 38, 894–898. Watson, P., de Wit, S., Cousijn, J., Hommel, B., & Wiers, R.W. (2013) Motivational mechanisms underlying the approach bias to cigarettes. Journal of Experimental Psychopathology, in press. Wellman, R. J., DiFranza J. R., Pbert, L. Fletcher, K. E., Flint, A., Young, H. M., & Druker, S. (2006). A comparison of the psychometric properties of the hooked in nicotine checklist and the modified Fagerström tolerance questionnaire. Addictive Behaviors, 31(3), 486495. 31


Wiers, R. W., Bartholow, B. D., van den Wildenberg, E., Thush, C., Engels, R.C.M.E., Sher, K. J., Grenard, J., Ames, S. L., & Stacy, A. W. (2007). Automatic and controlled processes and the development of addictive behaviors in adolescents: A review and a model. Pharmacology, Biochemistry and Behaviour, 2, 263-283. Wiers, R.W., Eberl, C., Rinck, M., Becker, E.S., & Lindenmeyer, J. (2011). Retraining automatic action tendencies changes alcoholic patients' approach bias for alcohol and improves treatment outcome. Psychological Science, 22, 490-497. Wiers, R. W., Gladwin, T. E., Hoffman, W., Salemink, E., & Ridderinkhof, R. (2013). Cognitive bias modification and cognitive control training in addiction and related psychopathology: Mechanisms, clinical perspectives, and ways forward. Clinical Psychological Science, XX(X), 1-21. Wiers, R. W., Rinck, M., Dictus, M., & Van den Wildenberg, E. (2009). Relatively strong automatic appetitive action tendencies in male carriers of the OPRM1 Gallele. Genes, Brain and Behavior, 8, 101–106. Wiers R. W., Rinck M., Kordts R., Houben K., & Strack F. (2010). Retraining automatic actiontendencies to approach alcohol in hazardous drinkers. Addiction 2010, 105, 279–87. Wiers, R. W., & Stacey, A. W. (2006). Implicit cognition and addiction. Current Directions in Psychological Science, 15, 292-296. Zhu, S., Melcer, T., Sun, J., Rosbrook, B., & Pierce, J. P. (2000). Smoking cessation with and without assistance: a population-based analysis. American Journal of Preventive Medicine, 18, 305-11.

32


Bijlage A: Time Line Follow Back (TLFB, Sobell & Sobell, 1992)

TFLB Profpersoon nr._______________. Datum afnamen:______________________________

Dag 1 (ga dan terug in tijd)

Dag 2

// -----

Dag 4

Dag 5

Dag 6

Dag 7

-----

-----

----- -----

----

…. sig

…. sig

…. sig

….sig

….sig

….sig

Alcohol: …. glazen

…. glz

…. glz

…. glz

…. glz

…. glz

.…glz

Marijuana: …. joints

…. jnts

….jnts

…. jnts

…. jnts ….jnts

….jnts

Tabak:

Datum:

…. sig

Dag 3

Dag 8

Dag 9

Dag 10

Dag 11

Dag 12

Dag 13 Dag 14

-----

-----

-----

-----

-----

----- -----

…. sig

…. sig

…. sig

….sig

….sig

….sig

Alcohol: …. glazen

…. glz

…. glz

…. glz

…. glz

…. glz

.…glz


…. jnts

….jnts

…. jnts

…. jnts ….jnts

….jnts

Tabak:

…. sig

Dag 15

Dag 16

Dag 17

Dag 18

Dag 19

Dag 20 Dag 21

Datum:

-----

-----

-----

-----

-----

----- -----

Tabak:

…. sig

…. sig

…. sig

…. sig

….sig

….sig

….sig

Alcohol:

…. glazen

…. glz

…. glz

…. glz

…. glz

…. glz

.…glz


…. jnts

….jnts

…. jnts

…. jnts ….jnts

….jnts

Dag 22

Dag 23

Dag 24

Dag 25

Dag 26

Dag 27 Dag 28

Datum:

-----

-----

-----

-----

-----

----- -----

Tabak:

…. sig

…. sig

…. sig

…. sig

….sig

….sig

….sig

Alcohol:

…. glazen

…. glz

…. glz

…. glz

…. glz

…. glz

.…glz


…. jnts

….jnts

…. jnts

…. jnts ….jnts

….jnts 33


Bijlage B: Modified Fagerström Tollerance Questionnaire (mFTQ, Prokhorov, Koehly, Pallonen & Hudmon, 1998)

Hoeveel sigaretten rook je per dag?  Meer dan 26 per dag  Ongeveer 16-25 per dag  Ongeveer 1-15 per dag  Minder dan 1 per dag Hoe snel na het wakker worden rook je je eerste sigaret?  Binnen 30 minuten  Meer dan 30 minuten na het wakker worden, maar vóór de middag  In de middag  In de avond Welke sigaret vind je het moeilijkst om te missen?  De eerste sigaret ‘s ochtends  Elke andere sigaret vóór het middaguur  Elke sigaret in de middag  Elke sigaret in de avond Vind je het moeilijk om niet te roken op plaatsen waar roken verboden is?  Ja, erg moeilijk  Ja, een beetje moeilijk  Nee, meestal niet moeilijk  Nee, nooit Rook je ook als je zo ziek bent dat je het grootste deel van de dag in bed ligt?  Ja, altijd  Ja, vaak wel  Nee, meestal niet  Nee, nooit Rook je meer gedurende de eerste twee uur na het wakker worden dan de rest van de dag?  Ja  Nee Inhaleer je?  Altijd  Vaak  Zelden  Nooit

34


Bijlage C: De Motivatieladder (Biener & Abrams, 1991)

Elke trede op deze ladder laat zien hoe verschillende rokers denken over het stoppen met roken. Vink het hokje naast het nummer aan dat laat zien op welke trede jij nu bent.

35

Cognitive Bias Modification om te Helpen Stoppen met Roken en de Rol van Nicotine Afhankelijkheid

Recommend Documents